Insuficiencia Renal Aguda

Es un deterioro brusco de la función renal, independientemente de la causa,

suele ser reversible, y generalmente (aunque no siempre), se acompaña de
oliguria o anuria (volumen orina < 400 ml/día). Es un síndrome porque tiene
multitud de etiologías.

Etiología (estas son las que se dijeron en clase, en el harrison en la pagina 1815 del vol. II
hay un cuadro con las distintas causas que puede ayudaros a completar esto un poco más,
porque hay algunas causas que no mencionó la profesora en clase, si alguien quiere echarle un
vistazo ahí lo tenéis).

Su etiología es múltiple, pero puede clasificarse en tres grandes grupos, pre-

renal, renal y post-renal.

1) IRA Pre-renal:

Es la forma más común y constituye una respuesta fisiológica a una

situación de hipoperfusión renal leve o moderada. Existe una alteración
previa al riñón, (no hay lesiones renales). Es funcional y se da por una
disminución del volumen efectivo que llega a la arteriola aferente del
glomérulo. Una vez resuelta la causa de esa disminución del volumen
circulante, se resuelve la IRA. Las distintas causas de esta IRA, son:

a) Hipovolemia
i) Disminución del volumen extracelular, (espacio vascular +
intersticial).
(1)Hemorragias, quemaduras, deshidratación
(2)Pérdidas digestivas, (por vómitos, diarreas, etc.)
(3)Sudoración profusa (en la fiebre, etc)
(4)Pérdidas renales
(a) Tratamiento con diuréticos
(b)Nefropatía perdedora de sal
(c) Diuresis osmótica (diabetes mellitus)
(5)Pérdidas respiratorias
 ii) Aumento del volumen extracelular, (secuestro de líquido en el
espacio extracelular)
(1)Hipoalbuminemia
(a) Desnutrición
(b)Cirrosis
(c) Síndrome nefrótico
(2)Formación de un tercer espacio (por disminución en la absorción de
líquidos)
(a) Pancreatitis
(b)Peritonitis
(c) Ileo paralítico por cirugía abdominal
b) Vasodilatación arterial intensa periférica,
i) Sepsis, por Gram (-) sobre todo.
ii) Shock anafiláctico
c) Disminución del gasto cardiaco (ICC, TEP, IAM, derrame pericárdico......)
d) Aumento de las resistencias vasculares intrarrenales
i) Cirugía y anestesia
ii) Síndrome hepatorrenal (cirrosis con ascitis)
iii) Fármacos que disminuyen o inhiben a las prostaglandinas:
(1)Tratamiento con AINE´s, (muy importante en ancianos)
(2)Tratamiento con IECAS; ARA-II, etc.

2) IRA Renal

En este caso existe una lesión orgánica en alguno de los componentes del
riñón, si la lesión no se puede resolver (es bastante frecuente), la lesión
renal puede hacerse irreversible y el paciente podría entrar en una IR
crónica.

a) Vasos renales
i) Arteria renal
(1)Aneurisma disecante de aorta abdominal
(2)Trombosis arterial
(3)Embolia
 ii) Vena renal
(1)Trombosis venosa

b) Parénquima renal
i) Glomerulonefritis, generalmente son proliferativas, producen un
infiltrado.
(1)Glomerulonefritis postestreptocócica aguda (suele ser reversible)
(2)Glomerulonefritis rápidamente progresiva (puede ser irreversible si
no se trata a tiempo)
ii) Vasculitis
(1)Panarteritis nodosa
(2)LES (lupus eritematoso sistémico)
(3)Sd. Urémico-hemolítico
c) Intersticio renal
i) Nefritis túbulo-intersticial aguda alérgica
ii) Pielonefritis aguda
iii) Hipercalcemia
d) Túbulos renales, Necrosis tubular aguda (NTA), producida por:
i) IRA pre-renal mantenida.
(1)Cuando no podemos corregir la situación pre-renal causante de la
IRA, la isquemia se mantiene por el bajo aporte de sangre que le
llega al riñón, esto provoca una lesión en las células tubulares, que
se necrosarán.
ii) Tóxicos
(1)Fármacos, (aminoglucósidos, vancomicina, etc)
(2)Autolisis por etilenglicol (anticongelante de coches)
(3)Tetracloruro de carbono
(4)Contrastes yodados i.v

3) IRA Post-renal u obstructiva

 Este tipo de IRA es causada por una obstrucción en la vía excretora, pero la
orina se forma como siempre. La obstrucción puede estar en cualquiera de
sus puntos.

a) Uréter: Tiene que ser bilateral, o unilateral con un solo riñón funcionante.
i) Compresión externa (Fibrosis retroperitoneal....)
ii) Tumores (ginecológicos, etc.)
iii) Litiasis
iv) Coágulo
b) Vejiga, suele ser un transtorno funcional, que la vejiga no funciona.
i) Congénito
(1)Espina bífida
ii) Adquiridos
(1)Diabetes mellitus, (por disfunción autonómica)
(2)Cálculos
(3)Tumores
c) Uretra
i) Tumor próstata
ii) Bridas uretrales en niños
iii) Esclerosis cuello vesical, se da sobre todo en pacientes jóvenes que
han sufrido reiteradas infecciones de orina.

Fisiopatología

Antes de nada debemos recordar que el glomérulo es la única estructura que

posee dos arteriolas como vía de entrada (arteriola aferente) y salida (arteriola
eferente) de sangre.

La filtración glomerular depende de:

• Tamaño de poros capilares glomerulares. Las proteínas de elevado peso

molecular no se filtran.
• Gradiente de presión hidrostática entre ambas arterias. Esto está
controlado por la cantidad de sangre que llega a la arteriola aferente, y la
que sale por la arteriola eferente. De esta manera, por ejemplo si
 disminuye el flujo en la AA, se contrae la AE, y disminuye el volumen en
los capilares peritubulares, y aumenta la reabsorción de sodio, esto
ocurre por ejemplo por la noche porque no bebemos agua.

1) IRA Pre-renal

En este tipo de IRA se produce una disminución de la perfusión renal, por lo

que hay una disminución del volumen efectivo circulante renal, con ello,
disminuye el gradiente de presiones entre las arteriolas y se da una caída
en la tasa de filtración glomerular. En una primera fase el riñón puede
adaptarse a la menor perfusión con una serie de mecanismos, pero si esta
situación se mantiene con el tiempo se producirá un fallo renal agudo. Los
mecanismos que se dan en el riñón ante la disminución del volumen
efectivo circulante son los siguientes:

• Activación del SRAA, en el aparato yuxtaglomerular,

produciéndose:
i. Estimulación de Angiotensina II, que provoca:
1. Vasoconstricción arterial sistémica, de esta manera
disminuye el continente para que el contenido sea
suficiente.
 2. Vasoconstricción de la arteriola eferente en el
glomérulo.
ii. Aumento de aldosterona, que actúa a nivel del túbulo
contorneado distal provocando la reabsorción de Na+, con la
excreción de H+ y K+.
• Aumento de la reabsorción de Na+ en el TCP, acompañado de
bicarbonato, fosfatos, urea, ac. Úrico,etc. En este caso aumenta
mucho más la urea que la creatinina, ya que la urea se reabsorbe
poco.
• Estimulación de la sed
• Estimulación ADH, la hormona antidiurética actúa en la médula
renal, el túbulo colector y el asa de Henle estimulando sólo la
reabsorción de agua. Como consecuencia de esto se produce:
i. Hiponatremia dilucional.
ii. Aumento de la osmolaridad de la orina.
2) IRA Renal

a) Glomerulonefritis/vasculitis: Son consecuencia de reacciones

autoinmunes, y se estudiarán más adelante.
b) Necrosis túbulointersticial aguda alérgica: En ella existe un gran edema
intersticial que comprime los vasos y provoca un fallo renal agudo. Esto
puede darse por ejemplo con la toma de corticoides y al retirarlos el fallo
se resuelve.
c) Necrosis tubular aguda: Puede deberse a
i) Nefrotóxicos, (puede ser por toxicidad directa sobre las células
epiteliales tubulares, por obstrucción tubular, o por ambos
mecanismos).
ii) Isquemia renal mantenida, en esta situación se deriva el flujo renal a
las nefronas medulares porque tienen las asas de Henle más largas, y
se garantiza una mayor filtración. Esto provoca una isquemia en las
neuronas corticales, afectando en mayor grado la NTA a las nefronas
corticales, que suponen el 80-90% de todas la nefronas.
iii) Los dos anteriores juntos.
 En ambas casos existen una serie de factores modificadores, para que
se produzca la NTA. Dependen de cada paciente y hacen que por ejemplo
un determinado fármaco resulte tóxico o no a un paciente, es decir,
favorecen la toxicidad renal, estos factores son, entre otros:

• Ingesta crónica de AINES

• Ingesta crónica de IECAS, ARA II
• Situación basal del paciente, volumen extracelular
• Patología renal previa, diabetes mellitus, etc.

Resumiendo un poco, en la NTA destacamos tres sucesos en su

fisiopatología, la redistribución del flujo intrarrenal, hace que
aumente la isquemia en las nefronas corticales; esta isquemia acabará
produciendo la necrosis de las células tubulares, que se desprenderán a
la luz del túbulo formando cilindros celulares que producirán una
obstrucción tubular, y pueden condicionar una retrodifusión del
filtrado glomerular (escape retrógrado del filtrado glomerular por el
epitelio tubular dañado).

3) IRA Post-renal

En este tipo se produce un aumento brusco de la presión en la cápsula de

Bowman como consecuencia de una obstrucción a cualquier nivel de la vía
excretora, aumentando las resistencias e impidiendo el filtrado glomerular.

Diagnóstico

• Oliguria (<400 ml/dia). Si no existe NO descarta.

• Aumento rápido de creatinina > 1 mg / dl
• Aumento de la urea por:
o Hipercatabolismo
o Nutrición hiperproteica
o Diuréticos
• Parámetros analíticos:
 o Hiperpotasemia
o Hipocalcemia
o Aumento PO4-3
o Hiponatremia
o Acidosis metabólica
o Anemia

Diagnóstico diferencial

1) Descartar Insuficiencia Renal Crónica

2) Descartar IRA reversible de base
3) Descartar IRA post-renal u obstructiva (uropatía obstructiva)
w ECO-doppler: Se observaría una vía urinaria dilatada, también es útil
para ver los flujos arteriales y venosos, posibles cálculos o tumores,
etc...
4) Realizar un sedimento urinario, esto es muy importante.
w Sedimento urinario normal PRE-RENAL
w Sedimento urinario patológico (proteinuria, hematuria....) Puede
tratarse de Renal o de Post-renal.
5) Anamnesis
w Insuficiencia renal de base
w Fármacos que toma
w Fiebre
w Síntomas antiguos de insuficiencia cardíaca
6) Exploración física, es importante valorar la situación hemodinámica
w Volemia y tensión arterial
w Situación de hidratación
w Signos de Insuficiencia cardíaca

Existe una situación especial y donde el diagnóstico es difícil, se trata de IRA inicialmente pre-
renal que luego desencadena en una NTA, y es muy importante distinguir esta situación ya que
si existe NTA y rehidratas rápidamente, le podemos provocar una insuficiencia cardíaca. Para
distinguir entre IRA pre-renal y NTA, nos guiamos en tres índices que nos orientan para
valorarlo.
 PRE-RENAL NTA
Indice BUN /Creatinina
(1)
> 10 < 10(2)
Osmolaridad orina > 500(3) < 350(4)
Na+ en orina(5) < 20 mEq / l > 40 mEq/l

(1)BUN, es el nitrógeno en urea, si multiplicas BUN x 2.2, valoras la urea, por

lo tanto urea/2 obtienes el BUN, esto es lo que hacen en la práctica.
(2)Estas cifras se deben a que los túbulos no son capaces de reabsorber
sodio.
(3)En IRA pre-renal, la osmolaridad va a estar elevada, ya que la orina se está
concentrando totalmente.
(4)En NTA, la osmolaridad se aproxima bastante al plasma ya que los túbulos
no funcionan y no pueden concentrar la orina.

Dependiendo de la situación y el tratamiento del paciente, los parámetros

pueden variar, (por ejemplo, si se está hidratando mucho al paciente puedes
encontrar un valor de Na+ en orina >20 y que no exista NTA), pero estos
parámetros deben ser suficientes para el diagnóstico.

Clínica

1)IRA Pre-renal, En este caso la clínica va a depender de la causa:

a. Por disminución del volumen extracelular, Predominarán los signos de
deshidratación y disminución de la volemia.
i. Sed, PVC baja, oliguria (esto es típico porque el riñón está
funcionando bien), taquicardia (por anemia, por
hiperpotasemia...)
b. Por aumento del volumen extracelular, la clínica sería similar a la
anterior, pero predominarán los signos de la enfermedad que esté
causando la insuficiencia. La clínica dependerá de la causa, y además
todos los signos de la situación pre-renal.
i. Insuficiencia cardíaca (hepatomegalia, ingurjitación yugular,
edemas...)
ii. IAM
iii. Cirrosis (ascitis...)
2)IRA RENAL,
Normalmente presentan dos fases, una oligúrica (con una duración aproximada
de 2-3 semanas después de corregir la causa), y una segunda fase poliúrica.

a) 1ª Fase: Oligúrica
a. Aparición de síntomas secundarios a las anteriores
(hiperpotasemia, hipocalcemia...)
b. Mal manejo de los líquidos
i. Edemas
ii. Insuficiencia cardíaca
iii. Taquicardia y palidez por la anemia
iv. Alteraciones del ritmo cardíaco por la hiperpotasemia
v. Tetania por la hipocalcemia
vi. Acidosis metabólica, que produce una taquipnea por
hiperventilación
vii. La disminución de Na+ no suele ser grave, a no ser que el
médico haga algo que no deba.
viii. Prurito (es raro, puede aparecer si el aumento de fosfatos es
muy alto.
ix. Otros: vómitos, hemorragias digestivas, aumento de urea, etc.
b) 2ª Fase: Poliúrica: esta fase dura entre una y dos semanas.

En esta fase todas las alteraciones empiezan a resolverse, el paciente

oligúrico empieza a orinar entre 4-5 l/día, el riñón responde aumentando el
volumen de orina pero no está concentrada para compensar el aumento
de urea. En esta fase existe riesgo de deshidratación.

En esta fase encontramos:

• Orina isostenúrica (con baja osmolaridad)

• Debemos evitar la deshidratación.
• El resto de alteraciones van remitiendo, hay que controlar el
potasio ya que puede bajar bruscamente.
 Si la etiología es tóxica y NO existe deshidratación previa, (a veces la ingesta
de un nefrotóxico puede ser tan alta que provoque directamente NTA), en estos
casos pueden presentar desde el principio poliuria.

3)IRA POST-RENAL U OBSTRUCTIVA Esto lo estudiaremos en urología, la profesora

dijo que los urólogos y los nefrólogos siempre pelean por ello. Ya que un paciente obstruido a
veces orina, aunque lo más frecuente es que haya una anuria brusca (pero no es
patognomónico), pueden existir fases de poliuria/anuria,

Para explicar esto puso un ejemplo:

Paciente, varón 60 á, que era feriante, llegó con un potasio de 9 y una

fibrilación. Al palparle la vejiga descubre un globo vesical hasta el diafragma, y
el paciente antes estaba orinando 1.5 l/día. Le sondaron y el hombre empezó a
orinar y le fue disminuyendo el potasio, y al final tuvieron que ponerle potasio,
ya que orinó casi 14 l en 3h. El paciente estaba obstruido por la próstata, y en
este ejemplo vemos que no siempre hay anuria.

Ojo!!, si tenemos un paciente con mucho volumen de orina, al sondarle

debemos pinzar la sonda para evitar una disminución brusca del volumen de
orina porque le puedes provocar una hemorragia vesical.

Tratamiento

1)Tratamiento de la causa, ya que es una situación potencialmente reversible.

2)Normalizar la situación hemodinámica
3)Corregir las alteraciones analíticas, al tratarse de un síndrome, no todos los
pacientes presentarán la misma situación, por lo que hay que ir corrigiendo las
alteraciones que vayan surgiendo en cada paciente.

Para el segundo apartado, normalizar la situación hemodinámica, tampoco es

lo mismo en todos los pacientes, por lo que usaremos tres parámetros guía:

• TA, nos mide el volumen sanguíneo en el territorio arterial.

• PVC o (pre-enclavamiento pulmonar si estuviéramos en UCI es más
exacto), nos indica cuanta sangre hay en el territorio venoso.
 • Existencia de edemas o no.

Con estos tres parámetros podemos encontrar distintas combinaciones:

Supongamos que la TA es normal, podemos encontrar:

• PVC normal, esto es la situación ideal. Podemos probar a administrar

diuréticos, ya que la situación hemodinámica es adecuada y ver si
responde.
• PVC alta, esta situación sugiere ICC, pueden haber edemas o no, en este
caso el tratamiento son diuréticos, y pueden ser útiles algunos fármacos
inotrópicos, como la dopamina.
• PVC baja, en este caso estamos ante una situación de deshidratación, es
una IRA pre-renal.
o Edemas: Expansores de volumen (albúmina), en este caso la
administración posterior de diuréticos depende de cómo responda
el paciente a los expansores, administraríamos diuréticos si la PVC
aumenta mucho con los expansores pero el paciente no orina
porque está en fallo renal.
o No edemas: Suero salino.

Podemos encontrar la TA elevada:

• PVC normal: Tratamos con diuréticos e hipotensores.

• PVC elevada: Cuando la PVC está alta, casi siempre es un fallo cardíaco, y
normalmente se deben a crisis hipertensivas, por lo tanto en este caso el
tratamiento es con diuréticos e hipotensores.
• PVC baja: Esto nos indica que la volemia en territorio venoso es baja,
puede darse en una persona muy joven con una pérdida brusca de líquidos
por hemorragia que ha tenido una respuesta simpática para compensar la
pérdida (por eso aumenta la TA). Por ejemplo en pacientes jóvenes
dializados.

o Edemas: tratamiento con expansores. Esta situación es raro que se

produzca.
 o No edemas: Tratamiento con salino, normalmente con esto baja la
TA, en caso de que fuera necesario, pueden administrársele
hipotensores.

ojo! la administración de salino debe hacerse cuando además de aumentar

la TA, haya disminuido la PVC, no siempre que aumente la TA.

Ahora queda ver cuando la TA es baja,

• PVC normal: Puede ser una situación pre-renal de deshidratación

• PVC baja: Seguro que es una situación pre-renal por deshidratación.

En ambos casos en tratamiento es el mismo:

o Edemas: por insuficiencia cardíaca, cirrosis, etc. El tratamiento es con

expansores.
o No edemas: Se trata de una situación pre-renal por pérdidas. El
tratamiento es con salino 0.9 %

• PVC alta: Se trata de una insuficiencia cardíaca muy grave, casi en

situación de shock cardiogénico. Por lo tanto el tratamiento es el de la
insuficiencia cardíaca, (dopamina, diuréticos, dobutamina, etc).

Una vez corregida la cantidad hemodinámica, ¿qué cantidad de suero

administramos?, aproximadamente unos 500 – 1000 cc/día + las pérdidas del
paciente.

Si con ese volumen disminuye la PVC, aumentamos la cantidad, y si por el

contrario, la PVC aumenta, disminuimos el volumen de suero.

Por último es muy importante vigilar mucho al paciente porque los parámetros
pueden variar totalmente en unas horas.

Os intento poner el tratamiento en una tabla a ver si queda más claro:

 PVC Edemas Tratamiento
Normal situación ideal
SI ICC,
TA NORMAL

diuréticos/dopamin
NO
a
Expansores de
volumen
SI
¿diuréticos
después?
NO Suero salino

PVC Edemas Tratamiento

SI diuréticos +
Normal
NO hipotensores
TA ELEVADA

SI diuréticos +
NO hipotensores
Expansores de
SI
volumen
suero salino
NO hipotensores si
necesario
 PVC Edemas Tratamiento
Normal
SI Expansores
TA DISMINUIDA
ó NO
Salino 0,9 %

SI tratamiento de
insuficiencia
NO
cardíaca

...¡¡Hola a todos!!, Primero bienvenidos a todos a este maravilloso 5º curso (AP especial,
neuro...) y muchísima suerte a todos!! Hasta aquí mi primer taco de este curso. Quiero pedir
perdón por las posibles incoherencias que podáis encontrar, la culpa es de mi síndrome post-
vacacional, jejeje. Y decir que cualquier error o duda que encontréis no dudéis en decirmelo, os
dejo mi mail por si no me veis mucho por el pabellón: andreika301@hotmail.com. Este taco va
para todos los erasmus y sénecas que este año tenemos repartidos por ahí... Besos a tod@s

Andrea Manzano Roldán