Sunteți pe pagina 1din 76

Colegiul de redacie Editorial Board

Redactor-ef Editor-in-Chief
Boris Topor, dr.h., profesor
Revista Curierul Medical, ntreprindere de Stat
Certifcat de nregistrare
nr.10202394 din 12.03.1993
Acreditat de Consiliul Naional
de Acreditare i Atestare
Apariii:
1 la 2 luni
Issues:
1 in 2 months
Index: 32130
REVISTA CURIERUL MEDICAL
Este o revist tiinifico-practic acreditat, destinat
specialitilor din toate domeniile medicinii i farmaceuticii. Revista
a fost fondat de ctre Ministerul Sntii al Republicii Moldova
n anul 1958. Din 2005, asociat al revistei devine Universitatea de
Stat de Medicin i Farmacie Nicolae Testemianu.
Revista public comunicri ofciale i, totodat, sunt editate
diverse publicaii, inclusiv independente: articole tiinifice,
editoriale, cercetri i prezentri de cazuri clinice, prelegeri,
ndrumri metodice, articole de sintez, relatri scurte, corespon-
dene i recenzii la monografi, manuale, compendii.
CURIERUL MEDICAL
-
.

1958 . 2005

. . . .
,
( ),
, ,
, ,
, , , .
THE JOURNAL CURIERUL MEDICAL
It is a peer-reviewed, practical, scientifc journal designed
for specialists in the areas of medicine and pharmaceuticals. Te
journal was founded by the Ministry of Health of the Republic
of Moldova in 1958. Since 2005, the Nicolae Testemitsanu State
University of Medicine and Pharmacy has become the co-founder
of this journal.
Te journal publishes ofcial papers as well as independently
submitted scientifc articles, editorials, clinical studies and cases,
lectures, methodological guides, reviews, brief reports and
correspondences.
Adresa redaciei
Republica Moldova, Chiinu, MD-2004
Bd. tefan cel Mare, 192
Tel.: (+37322) 222715; 205209 Tel/fax: (+37322) 295384
www.usmf.md e-mail: curiermed@usmf.md
Grupul redacional executiv
Nicolae Fruntau Redactor medical, dr.h., profesor
Eugenia Mincu Redactor literar, dr., confereniar interimar
Steve Worful English consultant, Louisville, KY, USA
Natalia Rileanu Redactor coordonator
Tel.: 222715, 205369
Constantin Andriu, dr.h., profesor (Chiinu, RM)
Ion Bahnarel, dr., confereniar (Chiinu, RM)
Victor Botnaru, dr.h., profesor (Chiinu, RM)
Valeriu Chicu, dr., confereniar (Chiinu, RM)
Ion Corcimaru, dr.h., profesor, membru corespondent, AM (Chiinu, RM)
Silviu Diaconescu, dr.h., profesor, academician, AM (Bucureti, Romnia)
Constantin Eco, dr.h., profesor (Chiinu, RM)
Ludmila Eco, dr.h., profesor (Chiinu, RM)
Susan Galandiuk, dr.h., profesor, (Louisville, KY, SUA)
Mihai Gavriliuc, dr.h., profesor (Chiinu, RM)
Andrei Gherman, ex-Ministrul Sntii (Chiinu, RM)
Stanislav Groppa, dr.h., profesor, membru corespondent, AM (Chiinu, RM)
Aurel Grosu, dr.h., profesor (Chiinu, RM)
Eva Gudumac, dr.h., profesor, academician, AM (Chiinu, RM)
Vladimir Hotineanu, dr.h., profesor (Chiinu, RM)
Raymund E. Horch, dr.h., profesor (Erlangen, Germania)
Alexandru T. Ispas, dr., profesor (Bucureti, Romnia)
Hisashi Iwata, dr.h., profesor emerit (Nagoya, Japonia)
Anatolii V. Nikolaev, dr.h., profesor (Moscova, Rusia)
Gheorghe Muet, dr.h., profesor (Chiinu, RM)
Boris Parii, dr.h., profesor (Chiinu, RM)
Boris Prgaru, dr.h., profesor (Chiinu, RM)
Viorel Priscaru, dr.h., profesor (Chiinu, RM)
Hiram C. Polk, Jr., dr.h., profesor (Louisville, KY, SUA)
Mihai Popovici, dr.h., profesor, academician, AM (Chiinu, RM)
Vasile Procopiin, dr.h., profesor, membru corespondent, AM (Chiinu, RM)
William B. Rhoten, dr.h., profesor (Huntington, WV, SUA)
Dumitru Sofronie, dr.h., profesor (Chiinu, RM)
Silviu Sofronie, dr.h., profesor (Chiinu, RM)
Dumitru cerbatiuc, dr.h., profesor (Chiinu, RM)
Dumitru Tintiuc, dr.h., profesor (Chiinu, RM)
Gheorghe brn, dr.h., profesor, academician, AM (Chiinu, RM)
Teodor rdea, dr.h., profesor, academician (Chiinu, RM)
Victor Vovc, dr.h., profesor (Chiinu, RM)
Ieremia Zota, dr.h., profesor, membru corespondent, AM (Chiinu, RM)
Consiliul de redacie Editorial Counsil
Membrii Members
Ion Ababii Ministrul Sntii
Dr.h., profesor, academician AM
Nicolae Eanu Rector interimar USMF Nicolae Testemianu
Dr., profesor
Boris Golovin Viceministru, Ministerul Sntii
Gheorghe Ghidirim Preedinte al Ligii Medicilor din Republica Moldova
Dr.h., profesor, academician AM
Anatol Calistru Secretar responsabil, dr., confereniar
Nr.1 (301)
2008
Tiprit la Tipografa-Sirius SRL, str. Lpuneanu, 2. Tel.: 232352
CUPRINS CONTENTS
CRONIC CHRONILE
Planul de desfurare a congreselor, conferinelor, simpozioanelor,
seminarelor, expoziiilor tiinifce i tiinifco-practice, anul 2008 ....................................................................................................................................................... 3
Publicaiile care vor f acceptate spre examinare
i aprobare de ctre Consiliul de Experi al Ministerului Sntii .......................................................................................................................................................... 6
STUDII CLINICO TIINIFICE - CLINICAL RESEARCH STUDIES
. ................................................................................................................................................................................................................................................ 7
c
Clinical Aspects of Restoring the Interdental Contact Points in Caries-Afected Lateral Teeth
V. Grigoriev ..................................................................................................................................................................................................................................................17
Unele aspecte noi n metoda de restaurare direct a dinilor frontali
An Improved Method of Direct Frontal Teeth Restoration
I. Butorov, N. Antonova, N. Bodrug, S. Butorov, V. Istrate .....................................................................................................................................................20
Imunocorectorul BioR n tratamentul ulcerului duodenal la persoanele vrstnice
Immunocorrector BioR in the Treatment of the Duodenal Ulcer in Elderly Patients
V. Osman .......................................................................................................................................................................................................................................................24
Contribuie la rezolvarea chirurgical a paraliziei bilaterale de corzi vocale n aducie
A Contribution to Surgical Treatment of Bilateral Paralysis of the Vocal Chords
ARTRICOLE DE PROBLEM SINTEZ I PRELEGERI , REVIEW ARTICLES, LECTURES
Ie. Zota, E. Melnic, M. Unesco ............................................................................................................................................................................................................26
Endoteliul vascular i ateroscleroza
Vascular Endothelium and Atherosclerosis
O. Tagadiuc ...................................................................................................................................................................................................................................................33
Osteoporoza i osteopenia n pediatrie
Osteopenia and Osteoporosis in Pediatric Practice
L. Lupu, E. Mincu ........................................................................................................................................................................................................................................39
Neologia lexical i terminologia medical
Medical Terminology and Lexical Neology
E. Babencu, A. Serbenco, A. Grosu ....................................................................................................................................................................................................42
Sistemul mam placent ft la gravidele cu valvulopatii cardiace mitrale
Mother-Fetus-Placenta System on Pregnants with Rheumatic Valvular Disease
A. Grosu, A. Rducanu ............................................................................................................................................................................................................................46
Sincopa n practica medical: strategia stabilirii diagnosticului
Syncope in Medical Practice: Strategies of Diagnostic Evaluation
A. Grosu, A. Rducanu ............................................................................................................................................................................................................................52
Sincopa n practica medical: strategii terapeutice
Syncope in a Medical Practice: Tactics of Treatment
S. Hadjiu, G. Pdure, L. Rusu, L. Martalog, M. Rilean .............................................................................................................................................................57
Particularitile clinice la sugari cu afectarea hipoxic-ischemic perinatal a sistemului nervos central
Disorders in Babies with Perinatal Hypoxic-Ischemic Afectations of the Central Neural System
Gh. Baciu .......................................................................................................................................................................................................................................................62
Optimizarea procesului de studiu la disciplina medicin legal
Improving Academic Instruction in Forensic Medicine
V. Cucu, R. Coneanu ...............................................................................................................................................................................................................................65
Translating Peculiarities of Medical Scientifc Article
Particularitaile de traducere a articolului tiinifc medical
CAZURI CLINICE CLINICAL CASES
L. Sofroni, N. Godoroja, Al. Cotru, E. Neculiseanu ...............................................................................................................................................................70
Expresia diferit a receptorilor HER2 n cancerul multiplu primar bilateral al glandelor mamare
Diferent Expression of HER2-Receptors in Bilateral Primary Multiple Breast Carcinoma
JUBILEE ANNIVERSARIES
Diomid Gherman la 80 de ani .....................................................................................................................................................................................................................72
Nicolae Opopol la 70 de ani .........................................................................................................................................................................................................................73
Vasile Andrie la 70 de ani ...........................................................................................................................................................................................................................74
CREAIA COLEGILOR NOTRI
C. Andriu ...................................................................................................................................................................................................................................................75
Oreionul boal glandelor salivare
GHID PENTRU AUTORI GUIDE FOR AUTHORS ..........................................................................................................76
3
C R ONI C
P L A N U L
de desfurare a congreselor, conferinelor, simpozioanelor, seminarelor,
expoziiilor tiinifce i tiinifco-practice, anul 2008
Nr.1 (301), 2008
4
5
CRONIC
Nr.1 (301), 2008
B
Publicaiile care vor f acceptate spre examinare i aprobare
de ctre Consiliul de Experi al Ministerului Sntii
Ghidurile de practic medical ghidurile de diagnostic
i de tratament sunt recomandri dezvoltate n mod sistematic,
bazate pe dovezi tiinifice, n scop de asistare a medicului n
luarea deciziilor, n circumstane clinice specifice.
Protocoalele medicale sunt proceduri adaptate local, liste
de intervenii sau de algoritme ntocmite n mod sistematic i
indicaii care trebuie respectate n anumite situaii. Protoco-
alele sunt elaborate de reprezentani ai tuturor specialitilor
profesioniti implicai n ngrijirea pacienilor. Scopul proto-
coalelor este standardizarea activitii medicale.
Indicaia metodic (Scrisoarea metodologic) desc-
rie procedurile preventive, de diagnostic, de tratament i de
intervenii de reabilitare, bazate pe consensul unor experi
cunoscui, i care servesc ca directive pentru furnizorii de
servicii medicale. Indicaia metodic nu ofer alternative n
ceea ce priveste ngrijirile, efectele adverse i riscurile asociate
interveniei la care se refer.
Standardul medical norm sau ansamblu de norme,
consemnate ntr-un document care reglementeaz calitatea,
caracteristicile, forma etc. ale unor activiti de ordin medical,
precum i materialele, piesele, utilajul etc. folosite n cadrul
acestor activiti. Stanadrdul medical reprezint un set de reguli
n realizarea unui produs sau unui serviciu medical.
Monografia studiu tiinific care trateaz un subiect
anumit ct mai cuprinztor, mai complet.
Manualul carte, lucrare care cuprinde elemente
fundamentale ale unei tiine sau ale unei ndeletniciri practice i
care este destinat nceptorilor sau specialitilor n formare.
Regulile i normative sanitaro-epidemiologice de stat,
denumite i acte normative, stabilesc condiiile sanitaro-
epidemiologice (inclusiv criteriile de securitate i/sau de
inofensivitate a factorilor din mediul de via al omului, normele
igienice etc.), a cror nerespectare pune n pericol viaa i
sntatea omului, creeaz pericolul de apariie i de rspndire
Aurel Grosu, dr. h., profesor universitar
Preedintele Consiliului de Experi al MS
a bolilor (LEGEA REPUBLICII MOLDOVA nr. 1513-XII din16
iunie 1993).
Normativul igienic indice calitativ i cantitativ minim
i/sau maxim admisibil, stabilit prin cercetri, n urma estimrii
riscului care delimiteaz valorile factorilor din mediul de via,
din punct de vedere al siguranei i al inofensivitii lor pentru
sntatea i pentru viaa omului.
Regulamentul act obligatoriu n toate elementele sale,
cu aspect general, direct aplicabil.
Farmacopeea culegere de standarde de stat i de norme
n vigoare, care stabilesc cerine obligatorii versus calitatea
medicamentelor.
Monografia farmacopeic este o parte component
principal a farmacopeii care stabilete cerinele fa de formele
farmaceutice, metodele de analiz (monografii farmacopeice
generale) sau fa de normele de calitate pentru substanele
medicamentoase i pentru formele lor farmaceutice (monografii
farmacopeice particulare).
Monografia farmacopeic a ntreprinderii document
analitico-normativ ce stabilete cerine obligatorii fa de
calitatea medicamentului elaborat i produs de ntreprinderea
farmaceutic.
Regulamentul tehnologic al ntreprinderii document
normativ tehnic, care reglementeaz etapele fluxului tehnologic
de fabricare a medicamentului, i specific materia prim, uti-
lajul i normele de consum pentru o serie de produs finit.
Tipurile de publicaii enumerate se cer elaborate n baz de
dovezi (rezultate tiinifice, experimentale, deduceri teoretice,
experien a altor ri, literatur de specialitate etc.) i aprobate
de ctre un grup de experi n materie.
T
STUDI I CLI NI CO- TI I NI FI CE



.

, ,
.


,
[1, 2, 3].

,
,
1/3

, [4].
,
-
. . .
(1968),
: , .
,
c

.
,
. . .
Clinical Aspects of Restoring the Interdental Contact Points in Caries-Afected Lateral Teeth
17 patients aged between 20 and 43 years of age with lateral teeth coronary lesions class II Black have been variedly examined and treated
by a classical restorative techniques. Te paraclinical examination included X-ray, occlusiography and densitometry of the alveolar osseous tissue
cortex. As reference the complete dental arches with orthognat occlusion have been used in 10 patients between 19 and 22 years of age. Te clinical
algorithm for the restorative treatment of the proximal surfaces and the interdental contact points in the presence of MO, DO, MOD defects has
been determined. In the structure of the tooth and parodontium complex the following levels of protection can be distinguished: the enamel
marginal ridge, the interdental contact point, and the interdental papilla. Te quality of the restoration of the interdental contact point by the use
of photopolymerisable materials is infuenced by the anatomico-morphological peculiarities in the use of photopolimeric materials.
Key words: lateral teeth, interdental contact, restoration
Restabilirea punctelor de contact interdentar n leziunile carioase ale dinilor laterali
Au fost examinai complex i tratai prin tehnic restaurativ 17 pacieni n vrst de 20-43 de ani cu leziuni coronare ale dinilor laterali, clasa
II Black. Examenul paraclinic a inclus: radiografa, ocluzografa i densitometria corticalei esutului osos alveolar. Ca etalon a normei au servit
arcadele dentare intacte ale 10 persoane cu vrsta cuprins ntre 19-22 de ani n ocluzie ortognat. A fost propus algoritmul clinic de restabilire a
suprafeelor proximale i a punctelor de contact interdentar la prezena defectelor MO, DO, MOD. n structura complexului dinte - parodont
pot f nominalizate urmtoarele niveluri de protecie a parodoniului: crestele marginale, punctele de contact interdentar, papilele interdentare.
Calitatea restabilirii contactului interdentar cu materiale fotopolimerice este condiionat de particularitile de structur ale dinilor laterali i
de respectarea proceselor tehnologice de utilizare a materialelor fotopolimerice.
Cuvinte - cheie: dinii laterali, contact interdentar, restabilirea defectelor
.


,
.


,
:
,
, .

, .
,

[4].


. ,

,

.
Nr.1 (301), 2008
B
, ()
, -,
,

, .
,
, ,
-,

, ,
-, ,

, ,

.



.



. ,
,
, ,
[5].
,
II
,
, ,


.

-

.

-
,
10 ()
19 - 22 .
,
,
, .

II
17 20 - 43
.
: ,
,
.


,

,
.
1.
- .
: )

; )
(1,0-1,5 )
; )

,
, ,
; ) , 1
,
,
. -,

,

. -,

; )


.
,
,
,
().
,

,

,

.
, ,
,


, , ,
.
,
.
, .
,


.


,

,
. . . (2001),
,
, ,
B

.

,
[6].
,
,

( ) ,

.

,
, .


.
,

.
,

, ,
.
,

.

, ,
,
.


,
-
,

.
,
,

(

),
[7].
[8],

, , ,

.

. , ,

, , ,
, , ,
.
2. -
()
.
: )
- ,

,
,
, ;
)
-
,

.
37%
/ ,
-
,
; )

.


slit-dam.
,
,
.



.

,



(
4435 30.05.2006, . . .
); )


; )
,


.


.
,
,



,
.

,


STUDII CLINICO-TIINIFICE
Nr.1 (301), 2008
1
,
(. 1).

,



,
,
(
4472 19.12.2006,
. . . ).
,
, -
-
,
, ,
,


, ,
,
-
: )
,
;
) ; )

; )
;
)
; )


,

-
. ,
() [3,
4].
,



. 1. 14, 15 . (, , , , , ) -
Point 4 (Kerr) .
11

,
100 (Hu) (. 2).

,


.
.
STUDII CLINICO-TIINIFICE
. 2.
-
.
26 27 ,
37, 38 ;
23, 24, 25, 26 ,
36, 37 ;
35, 36
.
I.
1. C
.
2. () -
(Polydentia, Interdent).
3. Contact Molar Bands (Vivadent)
.
4. Matrix Bands (Medstar)
.
5. (Hahnenkratt, Hawe,
Roeco, Medesey).
II.
1. -
( , Hawe Neos Dental)
, 9,0 ,
0,05 .
2. -
.
3. Contoured Matrices (Medstar) -
.
4. Dixieland Band Getz (Prestige Dental Products) -
(0,0375 ).
III.
1. Ivory -
.
2. ofemire.
3. Didner.
4. Hawe Super Mat (Hawe Neos Dental)
Hawe Super Lock Super
Cap.
5. Sectional Matrix System (GDS) -
4 30 :
, , ,
.
6. Composi-Tight Gota (GDS) -
, 5 33 :
; -
, 16%;
;
, 16%;
.
.
7. Hawe Lucifx (HaweNeosDental)
-
.
8. Auto Matrix U (Dentsply)
.
9. Palodent (Dentsply)
( ): -; -
; , -
2-
. .
10. Howe Adpt Sectional Matrix System (KerrHawe)
-
30 : 4 a (
); 4 (
). .
Nr.1 (301), 2008
12
11. ()
4 35
50 ( ); ;
; ;
. .
12. (3)
-
. .
13. Maximat (Polydentia)
.
14. C
.
IV.
1. ( )
Light Tip (Dental instrument AB).
2. (Bisco Dental Products).
V. -

1. ( -
) - (Dental instrument AB).
2. Contact Pro,Contact Pro 2
II .
3. Multiholder
LM - Contact Formers.
VI.

1. (
/ / -
+ ).
2. (
+ ).
3. .
4. -
.
,
,
, ,

,
. ,
, ,
,

(. 3).



,

,
,
. ,

.

,
,

. ,
,
,
, .


.
,
, ,
, ,
,
,
, . ,


,
,

, -

. , , ,
-
,
,

. ,


.
,
,

. -,

,

,

. ,


,
,

.

[9].
,
, ,

,
,
, .
,
13
,
- ,

. ,
-
,
: 1)
; 2) ; 3)
.
,


, , Filtek P 60, Filtek Z 250 (3M ESPE),
QuiXfil, Esthet X (Dentsplay), Prodigy Condensable
(Prodigy) (. 4).
,




. 3.
:
; 16 ; -
15, 16 ; -
, ,
.

[10].


- ,


.

,
.


,
,


. , ,
, ,
,
STUDII CLINICO-TIINIFICE
Nr.1 (301), 2008
14
. 4. (, , ) 36, 37 Filtek Z250
(3M ESPE) .
.
, ,
.


.
, ,
,
-,

. , ,
,
,
. , . .
o (2001), ,
,
,
,
,
,
.


,
( ,
,
). ,
,
Ivory offlemire. . .
(2001), Ivory


,
offlemire, ,

,
-


[4].
, ,
, ,
.

,
,


. ,
, ,
,


- .
,
.
,
,
. ,

,
.


,
,
.




.
15
Light Tip ,
,
Dental instrument AB, Multiholder,

.
,
360
0
,
, ,
. , LM -
Contact Formers - ,

, ,


[11]. II

Contact Pro,
- 45

, - 90

,
, .
,

,

.
,
.
,
,

.

STUDII CLINICO-TIINIFICE
. 5. (, , ,
, ) -
36 -
-


.
,

(. 5).

.

, , -,
, ,
,

,
.
,

,
.

,
. ,

,

,
,
.


.
,
, ,
,
Nr.1 (301), 2008
1B

. , [12],

, ,
,
. ,
,
,

, ,
,
.

1. , -

:
) ; )
; ) .
2.

: -
-
,
.

1. o . . : . .,
2001, 143 .
2. . ., . ., . ., .
. . . - , 1994,
219 .
3. . . ()
. , 2001,
176 .
4. . . . .: , 1968,
212 .
5. . . . ., 1963,
219 .
6. . ., . ., . . .
. ., 2001, 239 .
7. .
. ., 2006, 501 .
8. . ., . .
. ., 2004, 252 .
9. ., ., ., . . -

Trophy Windows 2000.
Anale tiinifce, USMF N. Testemianu. Zilele Universitii consacrate
jubileului 60 de ani ai nvmntului medical superior din Republica
Moldova. Vol. III B, diia VI. Chiinu, 2005, . 514 - 518.
10. . ., . . -
. ,
.
. , 2004, . 190 - 191.
11. Multiholder. -
, 2004, 6 (37).
12. . , . .: -
, 1980.
, ...,

,
, . , 1
.: 242621
Recepionat 26.12.2006
1T
STUDII CLINICO-TIINIFICE
Actualitatea temei
Cerinele contemporane fa de restaurrile estetice ale
dinilor sunt destul de nalte. Restabilirea structurii dintelui
natural este una dintre cele mai importante i mai complicate
probleme n practica zilnic a medicilor stomatologi. Pacientul
este satisfcut n cazul n care vizita la dentist este indolor,
dei n aspect estetic rezultatul uneori lsa de dorit. Pn
nudemult medicul putea propune doar dou metode de trata-
ment: obturaie (restaurarea direct) i protezare (restaurarea
indirect). La sfritul anilor 80 ai secolului trecut a aprut o
metod nou n terapia restaurativ restaurarea semidirect,
n care restaurarea direct o fundamenteaz pe cea indirect.
Aceast metod a fost implementat n practic graie elaborrii
compozitelor disponibile a fi utilizate ca adeziv la dentin. La
nceputul anilor 90, odat cu apariia adezivilor universali, care
asigur adeziunea rezistent i durabil fa de dentin i smal,
au aprut opinaii controversate n ceea ce privete restaurrile
directe, indirecte i semidirecte, mai ales n cazurile n care este
vorba de restabilirea unui singur dinte, deoarece materialele
contemporane permit efectuarea tratamentului n oricare dintre
cele trei tehnici [3].
Toate acestea asociindu-se publicitii n mass-media i
creterii nivelului de educaie a populaiei, au dus la substituirea
de prioriti n cerinele pacienilor i n solicitrile estetice.
Aprecierea calitii tratamentului stomatologic se face n funcie
de aceste criterii. Noi, ca veritabili specialiti, trebuie s tindem
s restabilim nu numai forma anatomic i funcia dintelui, dar
i proprietile lor vizuale: culoarea, transparena .a.; crend
concomitent condiii adecvate n vederea profilaxiei eventualelor
complicaii [1, 2].
Compozitele moderne i sistemele de bonding pot atinge
un nivel nalt de adeziune la esuturile dure ale dintelui; astfel,
se poate ilustra o dat n plus dezvoltarea accelerat a stoma-
tologiei restaurative. Considerabil s-au micorat prescripiile
Unele aspecte noi n metoda de restaurare direct a dinilor frontali
V. Grigoriev
Catedra Chirurgie Oro-Maxilo-Facial, USMF Nicolae Testemianu
An Improved Method of Direct Frontal Teeth Restoration
Te article describes a method of direct frontal tooth restoration using a titanium post, which reduces the working time to 50-60 minutes
and brings favorable functional and aesthetic results. In 32 patients 14 teeth were restored in the traditional manner and 18 according to the new
method. Te new procedure produced results equal to those of the former method and has several advantages.
Key words: direct restoration, frontal teeth

;
50 60 , . 32 32
, 14 , 18 .
.
: ,
n confecionarea coroanelor de nveli, a incrustaiilor, a coro-
anelor de substituire i a altor microproteze, utilizate n resta-
bilirea coroanelor dentare, n cazul lezrii, totale sau subtotale a
celor din urm. Aadar, o larg rspndire au cptat metodele
terapeutice n tratamentul patologiilor sus-numite [4].
Graie progresului atins, restaurarea direct e capabil
a susine, a consolida esuturile dentare dure rmase. O res-
taurare de aa tip permite a renuna la metodele tradiionale
de preparare i ofer posibilitatea de a modela cavitatea n
form liber, n funcie de necesitile curative, fr modelarea
cavitilor retentive.
Unul dintre cele mai dificile probleme n restaurarea
dentar este crearea naturalitii i a invizibilitii dintelui.
Problema de baz este diferena n calitile optice dintre mate-
rialele stomatologice i esuturile dentare. n soluionarea acestei
probleme, S. Radlinschii (1998) a propus metoda biomimetic,
care include introducerea materialului pe straturi, corespunztor
cu esuturile dentare, n funcie de culoarea i de transparena
acestora.
Nu mai puin important este restabilirea formei anatomice
i a funciei dintelui. n realizarea acestui scop a fost propus un
numr mare de variante restaurative indirecte (incrustaii, coro-
ane de substituire de diferite tipuri, coroane de nveli etc.) [5, 6,
7, 8, 9, 10, 11], ct i directe, cu sau fr pivot [1, 2, 4, 12].
Metode de restaurare direct, propuse de ctre diferii au-
tori, permit atingerea unui rezultat cu efect estetic i funcional
maxim. Majoritatea metodelor studiate sunt complicate i
necesit cheltuieli mari de timp, ceea ce impune efectuarea
programat a acestor lucrri. n situaia n care este vorba de
distrucia dintelui frontal i nu exist o posibilitate de amnare
a tratamentului, iar medicul nu dispune de timpul suficient,
este necesar introducerea unei metode care permite efectuarea
acestor intervenii n timp scurt, asigurnd un efect calitativ
nalt. Metoda propus de noi (certificat de inovator nr. 4499,
Nr.1 (301), 2008
1B
eliberat pe 27.02.2007, USMF Nicolae Testemianu.) ajut n
soluionarea acestor probleme.
Scopul investigaiei
Studierea eficacitii, n restaurrile directe cu pivot,
implementnd metoda propus de ctre noi, n comparaie cu
metoda clasic de restaurare direct a dintelui.
Material i metode
Cercetrile s-au desfurat n laboratorul tiinific al
catedrei Chirurgie OMF, USMF Nicolae Testemianu i n
Clinica stomatologic a profesorului D. cerbatiuc, SRL.
Pentru studiere au fost selectai 32 de pacieni cu leziuni
odontale coronare, totale sau subtotale, la un singur dinte, n
regiunea frontal, (21 de femei i 11 brbai), cu vrste cuprinse
ntre 2172 de ani (vrsta medie 43,2 ani). Aceste persoane au
fost repartizate n 2 grupuri de studiu.
Grupul I (de observaie) 18 pacieni, la care patologia
sus-numit a fost recuperat prin restaurarea direct, cu pivot
din titan, prin metoda propus de ctre noi, cu respectarea
regulilor biomimetice propuse de S. Radlinschi.
Grupul al II-lea (de control) 14 oameni cu defecte
coronare dentare totale sau subtotale, care au fost restabilite
prin metoda clasic, cu utilizarea pivotului din titan. Straturile
de compozit au fost introduse de la centrul restaurrii (pivot)
spre periferie, respectnd cerinele biomimetice.
n ambele grupuri au fost folosite:
1. pivoturile din titan de diferite mrimi, alese n funcie
de starea clinic;
2. compozitele microhibride Amelogen Plus (Ultradent) i
Te-Econom (Ivoclar Vivadent);
3. sistemul de adeziune PQ1 (Ultradent).
Supravegherea pacienilor s-a efectuat timp de 2 ani, cu
o examinarea o dat la 6 luni. Dup finisarea tratamentului,
n ambele grupuri culorile i nuanele restaurrilor au fost
introduse n schema propus de noi (certificat de inovator nr.
4460, eliberat pe 21.11.2006), indicnd straturile i denumirea
materialului utilizat la restaurarea direct. Aceasta permite o
reintervenie mai eficient n cazul unei eventuale defectri.
Pentru a pune n eviden avantajele i dezavantajele
metodei propuse, rezultatele tratamentului au fost comparate i
analizate. Criteriile de apreciare a calitii au fost urmtoarele:
controlarea existenei marginilor suspendate cu ajutorul
sondei stomatologice;
calitatea n formarea punctelor de contact cu dinii vecini,
controlat cu fosa interdentar;
verifcarea relaiilor ocluzale cu dinii antagoniti, cu
ajutorul hrtiei de articulaie Baush;
aprecierea clinic a indicilor estetici i funcionali n
tratamentul efectuat: imediat dup tratament, peste 6,
12, 18 i 24 de luni;
controlul roentgenologic;
durata de tratament n ambele grupuri.
Descrierea metodei
Metoda propus se realizeaz n urmtoarele etape:
1. Mai nti se efectueaz examinarea clinic (examinare,
sondaj, percuie) i cea radiologic a esuturilor dentare rmase,
n scopul de a depista i a nltura posibilele procese patologice,
capabile s influeneze rezultatele tratamentului. De asemenea,
la aceast etap se determin utilitatea rdcinii i a marginilor
ei proeminente pentru restaurare. Drept criterii de apreciere
a rdcinii servesc urmtorii indici: marginile trebuie s fie
proeminente versus margine a gingiei i s aib o densitate
suficient n adeziunea compozitului; gingia marginal este de
dorit s fie intact, fr semne de inflamaie, dei acest moment
poate fi nlturat cu ajutorul coferdamului; canalul radicular
trebuie s fie bine plombat, iar nsi rdcina s nu aib procese
inflamatorii n regiunea apexului. Aceast contraindicaie, de
asemenea, este relativ, deoarece canalul poate fi reobturat, iar
problemele n regiunea apexului pot fi soluionate cu ajutorul
metodelor de tratament terapeutice sau chirurgicale. Totodat,
ultimele pot fi aplicate dup finisarea restaurrii (dac este vorba
de procesele inflamatorii cronice sau de alte procese).
2. Dup culegerea informaiei despre starea esuturilor
dentare pstrate i a rdcinii, se extirpeaz dentina ramolit
i se pregtesc marginile rdcinii dintelui pentru restaurare,
se prelucreaz treimea superioar a canalului radicular pentru
fixarea n el a pivotului din titan, care se ajusteaz i se fixeaz cu
ajutorul cimentului stecloionomer. Se corecteaz forma pivotului
dup lungime i dup grosime. Acesta trebuie s fie mai scurt
i mai subire n comparaie cu limitele exterioare ale viitoarei
restaurri cu 1-1,5 mm. Aceast condiie trebuie s fie acoperit
pentru atingerea unui efect estetic scontat (figurile 1, 2).
Fig. 2. Pivotul instalat n canalul radicular.
Fig. 1. Coroana dintelui 22 lezat subtotal. esuturile dure sunt
pregtite pentru instalarea pivotului.
3. Aplicarea coferdamului, dei metoda permite efectuarea
lucrului i fr utilizarea lui.
4. Efectuarea pregtirii adezive a esuturilor dure care vor
fi n contact direct cu compozitul.
5. Instalarea matricei dentare. Recomandm s fie utilizate
lamele de polietilen transparente, cu grosimea de cel mult 0,5
mm i cu limea ce depete nlimea coroanei dintelui supus
1B
STUDII CLINICO-TIINIFICE
restabilirii. Lamela selectat se instaleaz din partea suprafeelor
oral i laterale ale marginilor rdcinii, introducnd-o n anul
gingival, i se lipete de defect cu ajutorul degetului arttor de la
mna neimplicat n lucru (pentru dreptaci de la mna stng,
i invers). Convexitatea falangei distale a degetului, acoperit
cu matricea dentar, servete n modelarea concavitii orale
a dintelui restaurat. Cu ajutorul netezitorului, se corecteaz
suprafaa matricei astfel, nct ea s se lipeasc strns de
suprafeele laterale ale dinilor vecini. Pe matricea instalat, se
aplic un strat de compozit care corespunde culorii i grosimii
smalului, astfel nct el s completeze toat suprafaa oral a
dintelui restaurat i s treac pe suprafeele laterale. n aceast
etap se modeleaz suprafaa oral a dintelui i suprafeele lui
laterale cu punctele de contact. Forma obinut amintete o lad.
Dup polimerizare, matricea dentar se nltur (fig. 3).
6. n carcasa preparat, modelat din prima porie de
material, pe straturi se aplic materialul n funcie de culoarea i
de structura dinilor adiaceni. Pentru a obine un aspect estetic
optim, vom utiliza metoda de aplicare pe straturi, conform
principiilor biomimetice, a materialului de la centru spre
periferii (fig. 4).
7. Dup terminarea lucrrii se efectueaz prelucrarea final
a coroanei restaurate a dintelui, care include corecia formei
dintelui restaurat i a corelaiilor lui ocluzale cu dinii vecini i
antagoniti (fig. 5).
Rezultatele obinute
n rezultatul cercetrii efctuate, au fost obinui indici
estetici nali n ambele grupuri de pacieni. De asemenea, au
fost atinse rezultate funcionale nalte. S-au depistat despicri ale
restaurrilor n regiunea marginii incizale: la 2 dini, la pacienii
din grupul de observaie (11,1%) i la 1 dinte, la un pacient
din grupul de control (7,1%), aprute n primele 6 luni dup
finisarea tratamentului. Din spusele pacienilor, despicturile
au aprut far cauze vizibile (traumatismul, mucarea obiectelor
dure .a.). S-a efectuat reparaia restaurrilor. n perioada de
supraveghere complicaii de acest gen nu s-au nregistrat. n baza
acestor date se poate presupune c despicturile compozitului au
fost condiionate de defectele obscure, neidentificate n timpul
tratamentului sau dup finisarea lui (micropori, zone de tensiune
intern a compozitului etc.).
n decursul ntregii perioade de supraveghere, restaurrile
au manifestat un nivel nalt de rezisten a culorii i la abraziune.
n ambele grupuri, dup fiecare 6 luni, s-a observat regresiunea
luciului suprafeelor restaurate, care se modifica uor dup o
lustruire repetat.
Dup finisarea lucrrilor de restaurare, n unele cazuri
se depistau margini nensemnate suspendate, cu o diferen
nesemnificativ, la pacienii din cele dou grupuri. Aceste lacune
au fost nlturate cu ajutorul frezelor finisante, subiri, de form
conic, i al tripselor interdentare, cu dispersiuni diferite.
Timpul consumat pentru n restabilirea dinilor, la
pacienii din primul grup, a constituit n medie 53 de minute
(din momentul de preparare a esuturilor dentare pn la
finisarea restaurrii), la pacienii din cel de-al doilea grup, acesta
a constituit 77 de minute.
Analiznd rezultatele obinute, se poate afirma cu
certitudine c metoda de restaurare direct propus este
Fig. 5. Rezultatul fnal n restabilirea coroanei dintelui 22.
Fig. 4. Cu ajutorul materialului de o opacitate nalt i de o culoare
deschis este modelat centrul restaurrii; concomitent, pivotul
din titan este mascat.
Fig. 3. Primul strat de compozit cu ajutorul cruia sunt modelai
pereii proximal i oral.
nu mai puin antajoas dect cea clasic, deoarece decurge
conform tuturor regulilor i cerinelor stomatologiei restaurative
contemporane. Metoda se fundamenteaz pe principii
biomimetice, cu o modificare n ordinea de aplicare a straturilor
compozitului. Formarea peretelui posterior i a suprafeelor
proximale se efectueaz cu ajutorul compozitului de o culoare
i de o transparen a smalului corespunztor celui natural.
Acest lucru permite obinerea concomitent a unei carcase
degenerative n restaurare i n restabilirea punctelor de
contact cu dinii adiaceni. n afar de aceasta, poziia descris
a matricei este important n evitarea formrii marginilor
suspendate ale plombei, iar n cazul lucrului fr coferdam,
ea servete suport n derivarea lichidului gingival pe suprafaa
posterioara a plcuei de polietilen, conform princiilor capilare.
Astfel, dup nlturarea matricei, n cazul n care eliminarea
lichidului din fistonul gingival continu, acesta nimerete pe
suprafaa posterioar, deja polimerizat, fr a perturba lucrul
Nr.1 (301), 2008
2
de mai departe. Un alt moment avantajos este faptul c, dup
finisarea primei etape de restaurare, suprafaa de lucru devine
izolat de umiditatea respiraiei pacientului, ceea ce este foarte
important n cazul lucrului fr izolare a cmpului operator,
cu dispozitive speciale. Lucrul de mai departe presupune
introducerea straturilor de compozit conform esuturilor
restaurate. Recomandm introducerea materialelor ncepnd
cu peretele posterior spre centru, i apoi n ordinea opus. n
aa mod, dac mprim condiional coroana dintelui frontal
n 2 jumti: anterioar (vestibular) i posterioar (oral),
atunci, conform metodei noastre, restabilirea va decurge diferit:
la nceput se restabilete jumtatea oral de la suprafaa
posterioar spre centru; apoi cea vestibular de la centru spre
periferie. n efectuarea lucrului n ordinea descris, se respect
principiile metodei clasice i ale celei biomimetice, fapt care
permite obinerea rezultatelor nalte estetice i funcionale.
Aceste concluzii sunt fcute n baza cercetrii efectuate i a
practicii multianuale folosind tehnica descris.
Aadar, complicaiile n form de despicturi, fisuri pot
aprea n diferite restaurri directe. Aceste concluzii coincid
cu opiniile autorilor: V. Burlacu, V. Fala, S. Radlinschi .a.
Referindu-ne la durata de lucru n restaurarea direct, fr o
schimbare total pn la 10 ani, se ia n consideraie faptul c un
astfel tip de complicaii poate aprea, dar este uor abil.
n cazul situaiilor care necesit nlocuirea parial a
restaurrii dentare din nou este pus ntrebarea culorii i a
transparenei smalului. n soluionarea acestei probleme,
propunem o schem de nregistrare a nivelurilor de materiale
utilizate n restaurarea dinilor informaie care trebuie
reflectat n fia de observaie a pacientului.
Concluzii
1. Metoda propus este simpl n utilizare i permite obinerea
rezultatelor estetice i funcionale nalte.
2. Nu ntotdeauna este indicat utilizarea coferdamului, fapt care
nu afecteaz calitatea restaurrilor de dinte.
3. Metoda elaborat i propus de ctre noi permite reducerea
duratei de lucru n restabilirea coroanei lezate a dintelui.
Bibliografe
1. . .
Kerr HAWE, J.Kerr Focus, 2004, c. 22-25.
2. . . , 1998; 3: 7-18.
3. . . , 2004; 1:
33-40.
4. . . , 2002; 1:
34-40.
5. . . -
, Wol-Ceram,
W.W.W.rusdent.com
6. ..
. .: , 1978, .31-86.
7. . . -
. ,
, 2003, .215.
8. . . . .
, , 2002, .152.
9. Postolachi I.i coaut. Protetic dentar. Chiinu, tiina, 1993, p.137-
183.
10. . . . . --
, , 1999, . 90-123.
11. . . . .,
- , 1998, .129-187.
12. Kerr Focus. -
.
, 2004, .13-19.
Vladimir Grigoriev, doctorand
Catedra Chirurgie OMF, USMF Nicolae Testemianu
Chiinu, str. Bucureti, 181, Spitalul de Urgen
Tel.: 205307
Email:www.vm-dent@yandex.ru
Recepionat 29.06.2007
Imunocorectorul BioR n tratamentul ulcerului duodenal
la persoanele vrstnice
I. Butorov, N. Antonova, N. Bodrug, S. Butorov, V. Istrate
Immunocorrector BioR in the Treatment of the Duodenal Ulcer in Elderly Patients
Complex investigation was done in two groups of 25 elderly individuals sufering from duodenal ulcers. Te frst group received the standard
triple component scheme of counter-ulcerous treatment in combination with immunocorrector BioR. Te second group received only the common
antiulcer treatment. Te frst group showed a more rapid relief of pain and dyspeptic syndromes, a reduction in scarring due to the ulcerous
condition, and a decrease in cholesterol, triglycerides, LDL cholesterol and the concentration of HDL cholesterol. Te group also showed an
increase in the level of T-helpers and T-suppressors, and in the production of immunoglobulines M, G and lymphocytes.
Key words: duodenal ulcer, elderly patients, immunocorrector BioR.
21
Introducere
Ulcerul duodenal (UD) este o maladie frecvent printre
afeciunile organelor interne, constituind cea mai rspndit
maladie a tractului gastrointestinal i continu s rmn una
dintre problemele de baz a gastroenterologiei [2]. Conform
datelor Centrului tiinificoPractic Sntate Public i
Management Sanitar al RM, incidena prin aceast maladie pe
perioada anului 2005-2006 constituie 18,7 la 10 000 locuitori.
Rata mortalitii n aceast perioad a constituit 15,8 la 100
000 din populaia vrstnic. Rspndirea maladiei ulceroase
n populaia matur constituie n diferite ri de la 10% pn
la 25% [3]. Pacienii cu vrsta de peste 60 de ani constituie
aproximativ 10% dintre toi pacienii suferinzi de patologia
dat [7]. n structura morbiditii, n comparaie cu pacienii
tineri i de vrst medie, a crescut frecvena ulcerelor mari i
gigantice, simptomatica crora este scund i se asociaz cu o
evoluie grav a maladiei [3, 4, 7, 8]. Cicatrizarea ulcerelor este
mai lent, iar complicaiile n aceast perioad de vrst apar
mai frecvent dect la bolnavii tineri i de vrst medie; frecvena
hemoragiilor gastrointestinale este aproximativ de 2 ori mai
nalt [6, 7, 9]. Decesul din cauza maladiei ulceroase are loc la
o persoan dintr-un milion, cu vrsta de pn la 20 de ani, i
la 20 de persoane dintr-un milion, cu vrsta trecut de 70 de
ani [5]. Datele literaturii indic faptul c la bolnavii vrstnici
se determin dereglarea vascularizrii i proliferrii mucoasei
stomacului i a duodenului, apare ischemia mucoasei, iar factorii
de agresiune realizeaz aciunea lor ulcerogen [7]. Afeciunile
ulceroase ale zonei gastroduodenale la aceti pacieni deseori
apare pe fundalul hipertensiunii arteriale sau al cardiopatiei
ischemice, al aterosclerozei obliterante a membrelor inferioare, al
diabetului zaharat, al maladiilor cronice nespecifice pulmonare
i al altor maladii, care condiioneaz dereglri microcirculatorii
n mucoasa stomacului i a duodenului [1]. Pe msura naintrii
n vrst, se mrete i frecvena nsmnrii mucoasei cu
Helicobacter pylori [7]. n ulcerul duodenal, la pacienii vrstnici,
se implic multe niveluri ale homeostazei, inclusiv sistemul imun;
se stabilete un proces cronic imun, manifestat prin implicarea
verigilor att celulare, ct i umorale ale sistemului imun n
decursul multor luni sau ani. Concomitent, se evideniaz
semnele decompensrii mecanismelor de protecie imun [8].
Schimbrile funcionale i morfologice n maladia ulceroas
la vrstnici, dereglarea proceselor POLSAO, schimbrile
pronunate ale microcirculaiei, ale imunitii umorale i celulare
necesit o studiere i o sistematizare ulterioar n elaborarea
metodelor nalt efective i tiinific justificate de tratament.
BioR
50 .
2 : 1 (n=25) -
BioR, 2 (n=25) .
BioR ,
, , , LDL
HDL , - -, M G, .
: , BioR,
STUDII CLINICO-TIINIFICE
Scopul investigaiei studierea evoluiei clinico-
endoscopice, a indicilor metabolismului lipidic, a statusului
imun n ulcerul duodenal (UD) la persoanele vrstnice sub
influena imunocorectorului BioR n asociere cu schema
terapiei-standard.
Material i metode
Au fost investigai 50 de pacieni (vrsta medie 65,51,2
ani) cu ulcer cronic duodenal n stadiu de acutizare. Pentru
confirmarea diagnosticului a fost efectuat VEGDS cu biopsia
intit a mucoasei duodenale i a stomacului, cu o ulterioar
examinare histologic a materialului. Prezena infeciei H.
pylori a fost efectuat prin dou metode (testul ureazic rapid
i testul citologic). Lipidograma (cantitatea colesterolului
general, trigliceridele, HDL colesterol) s-a efectuat prin metoda
fermentativ; LDL colesterol prin calcularea; cantitatea de
imunoglobuline Ig A, Ig M, Ig G prin metoda imunodifuziei
radiale n get, dup G. Mancini (1965); determinarea n snge
a valorilor de populaii limfocitare: limfocite-T totale (D
3
),
limfocite-T helper (CD
4
), limfocite-T supresoare citotoxice
(CD
8
), limfocite B (CD
20
) prin metoda imunofluorescenei
indirecte. A fost studiat indicele imunoreglator (CD
4
/CD
8
, T
helperi/T supresori).
n funcie de caracterul curei administrate, bolnavii au fost
divizai n 2 loturi: pacienilor din primul lot (n=25), pe fundalul
terapiei antiulceroase, li se administra BioR. Imunocorectorul
BioR se obine din biomasa algei cianofite Spirulina platensis
(Nordst) Geitl, i conine aa substane bioactive ca aminoacizii i
oligopeptidele, produi intermediari ai metabolismului glucidic
i lipidic, macro- i microelemente eseniale (Mn, Fe, Zn, Cu,
Se, Cr etc.). La tratamentul standard s-a asociat BioR-ul 0,5%
1,0 ml i/m pe zi, timp de 10 zile.
Al doilea lot l-au constituit 25 de pacieni care au fost
supui terapiei triple. Loturile bolnavilor investigai au fost
identice dup sex, vrsta i dup gravitatea evoluiei maladiei.
Analiza statistic a datelor cantitative obinute s-a
efectuat n baza unei metode uzuale, la calculatorul personal
IBM Pentium II, cu ajutorul pachetului de programe Statistica
6,0, cu determinarea mediei indicilor studiai i a gradului de
veridicitate a rezultatelor obinute i compararea lor, cu utilizarea
t-criteriului Student. Termenele medii ale efectului clinic al
tratamentului i ale cicatrizrii defectelor ulceroase au fost
descrise cu ajutorul medianei. Frecvena n apariia semnelor
cantitative i calitative a fost comparat cu ajutorul criteriului
2
:

pentru selecii independente dup Pearson, folosind rectificarea
Yets la prelucrarea seleciilor mici; pentru compararea de
Nr.1 (301), 2008
22
valori ale medianelor caracteristicilor de durat s-a folosit
metoda Witney-Mann. S-au considerat veridice rezultatele cu
probabilitatea erorii p < 0,05.
Rezultate i discuii
Pe fundalul tratamentului cu BioR, un efect pozitiv
a fost marcat la toi pacienii, n medie la a 1112-a zi de
tratament. Dispariia total a durerii peste 3 zile de la nceputul
tratamentului s-a determinat la 13 (52,0%) pacieni, diminuarea
intensitii durerii la 10 (40,0%) pacieni, durerea a persistat la
2 (8,0%) pacieni. Dup finisarea curei de tratament de eradicare
a H. pylori, durerea a disprut la 22 (88,0%) de pacieni i
continua s persiste la 3 (12,0%) pacieni. Mediana termenelor
de suprimare a sindromului algic, conform Witney-Mann, a
constituit 10,40,3 zile (p < 0,001). GMG al sindromului dolor
nainte de tratament a constituit 1,99, iar dup tratamentul
efectuat prin terapia tradiional n asociere cu BioR-ul, acesta
a diminuat pn la 0,91.
Dispariie total a durerii peste 3 zile de le nceputul
tratamentului au marcat 6 (24,0%) pacieni din lotul martor,
diminuarea intensitii durerii 11 (44,0 %) pacieni; durerea
continua s persiste la 8 (32,0%) pacieni. Dup finisarea curei
de tratament de eradicare a H. pylori, durerea a disprut la 18
(72,0%) i continua s persiste la 7 (28,0%) pacieni. Mediana
termenelor de suprimare a sindromului algic, conform Witney-
Mann, n lotul martor, a constituit 15,50,6 zile. GMG al
sindromului dolor la pacienii din acest lot nainte de tratament
a constituit 1,97, dup cura efectuat de tratament antiulceros
tradiional a diminuat pn la 1,21.
La pacienii din lotul de baz, pe fundalul tratamentului
efectuat, semnele dispeptice au diminuat n medie la a 5-a zi.
Dup finisarea terapiei de eradicare a H. pylori, sindromul
dispeptic a disprut la 16 (64,0%) pacieni, intensitatea lui
a diminuat la 9 (36,0%) pacieni. Mediana termenelor de
suprimare a sindromului dispeptic la pacienii din lotul de
baz, dup Witney-Mann, a constituit 11,20,3 zile (p < 0,001).
La evaluarea GMG al sindromului dispeptic, a fost stabilit c
acest indice pe parcursul tratamentului a diminuat de la 1,51
la 0,72.
La pacienii din lotul martor, dup finisarea tratamentului
de eradicare a H. pylori, sindromul dispeptic continua s persiste
la 14 (56,0%) pacieni. Mediana termenelor de suprimare a
sindromului dispeptic la pacienii din lotul martor, dup Witney-
Mann, a constituit 16,60,4 zile. Terapia standard efectuat a
contribuit la diminuarea GMG al sindromului dispeptic de la
1,71 pn la 0,94.
La pacienii din lotul de baz, la a 14-a zi de la nceputul
tratamentului, cicatrizarea ulcerului s-a determinat la 24 de
pacieni, ceea ce a constituit 96,0%; i n medie la a 21-a zi de
tratament cicatrizarea a fost atestat n 100% din cazuri. n lotul
martor, ctre ziua a 14-a de tratamentul, pe fundalul terapiei
standard ulcerul s-a cicatrizat la 22 de bolnavi, ceea ce a constituit
88,0%, ctre ziua a 21-a cicatrizarea complet a defectului ulceros
nu s-a atestat la 1 (4%) pacient (tabelul 1).
E necesar de menionat c la bolnavii din lotul de baz
nu s-a constatat deformaii cicatriciale pronunate ale bulbului
duodenal. La bolnavii din lotul martor deformaii cicatriciale ale
mucoasei duodenale s-au depistat la 5 (20,0%) pacieni.
Terapia tripl n asociere cu BioR-ul a contribuit la
dispariia refluxului duodenogastric (RDG) la majoritatea
pacienilor din lotul de baz (14 din 17 (56% pacieni), n acelai
timp la pacienii din lotul martor RDG dup tratamentul efectuat
a disprut la 7 din 19 (28,0%) pacieni. Comparnd rezultatele
eradicaiei infeciei H. pylori, s-a evideniat c la pacienii din
lotul de baz procentul eradicrii a constituit 92,0%, la cei din
lotul martor 84,0%.
Pe fundalul tratamentului cu asocierea imunocorectorului
BioR, a avut loc diminuarea considerabil a modificrilor
inflamatorii intens exprimate i manifeste n mucoasa
duodenului de la 20,00,3 i 30,00,1 pn la 8,00,3 i 12,00,4,
corespunztor (p
1
< 0,001, p
2
< 0,001); diminuarea modificrilor
inflamatorii moderate n duoden de la 32,00,2 pn la
24,00,5 (p < 0,001). n lotul martor s-a evideniat diminuarea
modificrilor inflamatorii moderate n duoden de la 36,00,2 la
24,00,3 (p < 0,001), modificarea altor indici a avut o tendin
de ameliorare, ns diferenele nu au fost statistic veridice.
Terapia efectuat s-a fundamentat practic pe aceeai
aciune de inhibare a secreiei gastrice la pacienii din lotul de
baz i la cei din lotul martor. Producerea acid bazal a diminuat
de la 4,080,32 pn la 1,680,29 mmol (p < 0,001), la pacienii
din lotul de baz, i de la 4,280,32 pn la 1,760,28 mmol
(p < 0,001), la cei din lotul martor.
Pe parcursul tratamentului cu BioR a sczut nivelul
colesterolului general cu 14,8% (de la 11374,1 pn la 967,84,3;
Tabelul 1
Rezultatele clinice comparative la bolnavii vrstnici cu UD, pe fundalul diverselor scheme de tratament
Not: *** - p < 0,001, diferena de indice n loturile studiate este statistic veridic.
23
p < 0,05), LDL colesterolului cu 15,8% (de la 983,95,2 pn la
827,54,7 mg%, p < 0,05), nivelul trigliceridelor cu 19,6% (de
la 238,44,8 pn la 191,54,8 mg%; p < 0,05). Concomitent cu
aceasta, la pacienii investigai s-a evideniat o dinamic pozitiv
referitor la indicii HDL colesterolului, care s-au majorat cu 18,9%
(de la 44,81,3 pn la 53,31,4; p < 0,001). n lotul martor,
pe fundalul terapiei triple, s-a observat o dinamic pozitiv
analogic indicilor metabolismului lipidic, dar diferenele
dintre datele iniiale i cele de dup tratament nu au fost statistic
veridice. Datele obinute sunt demonstrate n tabelul 2.
S-a evideniat c BioR-ul are o influen benefic asupra
sistemului imun i duce la normalizarea CD
3
+, CD
4
+, CD
8
+
(p<0,001). La pacienii din lotul martor terapia tradiional
nu a influenat esenial aceti indici, iar tendinele care s-au
nregistrat nu au valori statistic veridice. Aadar, pe fundalul
STUDII CLINICO-TIINIFICE
tratamentului efectuat cu BioR, CD
3
+ s-au majorat de la
49,50,32% pn la 58,00,38% (p < 0,001), CD
8
au crescut
de la 18,70,24% pn la 23,20,36% (p < 0,001), CD
4
de la
25,120,26% pn la 36,00,28% (p < 0,001). Aceast dinamic
pozitiv a cantitii de T-limfocite s-a nsoit i de normalizarea
indicelui imunoreglator, care s-a majorat de la 1,340,25 pn
la 1,550,32. La bolnavii din lotul martor modificri statistic
veridice ale indicilor imunitii celulare nu s-au atestat, dei s-a
relevat o tendin de ameliorare a acestora (tabelul 3).
Tratamentul asociat cu BioR a ameliorat i indicii imunitii
umorale. Concentraia de IgA s-a micorat de la 2,520,09
g/l pn la 2,280,07 g/l (p < 0,001), IgM s-au majorat de la
0,930,05 pn la 1,220,06 g/l, IgG de la 8,90,6 la 11,90,5
g/l (p<0,001), B-limfocitele s-au majorat de la 20,90,36 pn
la 24,10,39, p < 0,001 (tabelul 4).
Tabelul 4
Modifcrile imunoglobulinelor A, M, G, a limfocitelor B la pacienii vrstnici cu UD, n funcie de tratamentul prescris
Not: * p<0,05, *** p<0,001, diferena de indice nainte i dup tratament este statistic veridic.
Not: *** p < 0,001 diferena de indice nainte i dup tratament este statistic veridic.
Tabelul 2
Nivelul indicilor metabolismului lipidic la pacienii cu UD, pe fundalul diverselor scheme de tratament
Tabelul 3
Dinamica indicilor de baz n statusul imun celular la pacienii cu UD, n diverse scheme de tratament
Not: ** p < 0,01, *** p < 0,001, diferena de indice nainte i dup tratament este statistic veridic.
Nr.1 (301), 2008
24
S-a observat c la bolnavii cu UD cu anamnestic ulceros
de durat scurt, cu o evoluie fr complicaii ale maladiei i
cu recidive rare, n momentul cicatrizrii ulcerului s-a produs
normalizarea complet a indicilor imunologici, pe cnd la
bolnavii cu o evoluie mai complicat i cu recidive frecvente
ale UD, cu ulcere refractare la tratament, chiar i n faza de
remisiune clinico-morfologic, cantitile de T i de B limfocite
nu au revenit la limit, ceea ce constituie, probabil, un indice de
prognostic nefavorabil.
Pacienii din lotul de baz, care au fcut un tratament
standard n asociere cu BioR, au prezentat recidive ale bolii timp
de 12 luni n 12% din cazuri, n timp ce n lotul martor n 28%
din cazuri. Administrarea imunocorectorului BioR pacienilor
vrstnici cu UD permite obinerea unei vindecri n termene
reduse i micorarea frecvenei recidivelor.
Concluzii
1. Administrarea imunocorectorului BioR, n asociere cu
terapia tripl standard, pacienilor vrstnici cu UD contribuie
la jugularea n termene mai reduse (5 6 zile) a sindromului
nociceptiv i a celui dispeptic, la reducerea termenelor de
icatrizare a defectului ulceros.
2. Asoci erea terapi ei tripl e standard a UD cu
imunocorectorul BioR la pacienii vrstnici diminueaz
intensitatea reaciilor imunopatologice celulare i umorale,
benefic acioneaz asupra profilului lipidic, fapt care produce o
aciune oportun n evoluia clinic a maladiei.
3. Obinerea unui efect clinic scontat, stabil n 88%
din cazuri, pe parcursul a 12 luni, nivelul nalt de toleran i
inofensivitatea imunocorectorului BioR sunt argumente certe
n favoarea asocierii remediului dat tratamentului de baz al
pacienilor vrstnici cu ulcer duodenal.
Bibliografe
1. ASMOLOVSKAIA S.V. Features of peptic ulcer with concomitant bronchial
asthma in the elderly. Eksp. Klin. Gastroenterol., 2003;(4):28-30: 113.
2. BABIN A. P., BIVOL G. Ulcer gastric i duodenal i satiliii lor n practica
medicului de familie (algoritmul tratamentului). Medicina modern:
actualiti i perspective. Materialele Conferinei tiinifce Internaionale
consacrate aniversrii a 35 de ani ai Spitalului Clinic al Ministerului Sntii
al RM, Chiinu, 2005, p. 4-9.
3. GEyER M., STAMENIC I., BUhLER h., BERTSChINGER P.
Epidemiology of gastrointestinal bleeding in the elderly. Schweiz. Rundsch.
Med. Prax., 2006; 10;95(19):757-65.
4. KAwANO S, FU hy. Epidemiology of peptic ulcer disease in the aged in
Japan. Nippon. Rinsho., 2002; 60(8):1490-8.
5. LANDI BRUNO. Maladie ulcreuse gastro-duodnale chez le sujet g. La
revue de Griatrie, 2002; 27; 9: 735-740.
6. . . : -
. Consilium medicum 04/N 6/2002.
http://www.consilium-medicum.com/media/consilium/02_06c/4.shtml
7. . ., . .
.
, 199; 76; 16: 769-772.
8. . ., . ., . .
.
, 2004; 12: 5-9.
9. . . -
. , 2005; 1: 13 15.
Natalia Antonova, dr., asistent universitar
Catedra Medicina Intern nr. 6
USMF Nicolae Testemianu
Chiinu, str. Pukin,51
Tel.: 244534
Contribuie la rezolvarea chirurgical a paraliziei bilaterale de corzi vocale
n aducie
V. Osman
Centrul Republican de Chirurgie Funcional, Fonoaudiologie i Recuperare n ORL
A Contribution to Surgical Treatment of Bilateral Paralysis of the Vocal Chords
Troat stenosis which occurs as a result of the infexibility of the vocal chords can endanger a patients life. Endoscopic methods of surgical treatment
of myoparesis to expand the glottis require expensive equipment which is difcult to master. Tis has forced us to reconsider a surgical technique which
utilizes another method. Te article describes an example of the cold surgical technique introduced by Kashima used in treating a case of myoparesis by
expanding the glottis using a back (rear) cordectomy. Te surgery was performed endoscopically using direct microlaryngoscopy and a general endotracheal
anesthesia. Te surgeon removed two triangular pieces of tissue from the back third of the vocal chord to create a space for breathing.
Key words: vocal chords, cold surgical technique

, , .
, , , -
. , .
, , (). -
, , .
,
.
: , ,
25
Prezena stenozei laringiene, provocat de imobilitatea
corzilor vocale, poate pune n pericol viaa pacientului.
Cauzele apariiei paraliziei bilaterale a corzilor vocale
sunt: afeciuni ale sistemului nervos central, afeciuni neuro-
musculare, afeciuni locale, psihogene i afectarea nervoas
periferic.
Pacienii cu paralizie bilateral de corzi vocale necesit
asigurarea unei ci respiratorii libere i pstrarea unei voci
adecvate.
Tehnicile chirurgicale folosite cu succes la ora actual sunt:
aritenoidectomia dup Woodman i chirurgia endoscopic cu
folosirea laserului CO
2
, cordectomia posterioar Kashima. ns
metodele propuse pn n prezent necesit un instumentar
sofisticat i scump, iar preul acestor intervenii chirurgicale este
destul de ridicat. Toate acestea ne-au determinat s revizuim
tehnicile chirurgicale folosind posibilitile autohtone.
Scopul lucrrii
Ac e s t s t udi u pr e s upune ana l i z a e f i c i e n e i
anatomofuncionale a metodei chirurgicale reci, folosite de
autor ca alternativ a laserului cu CO
2
.
Sarcinile lucrrii
- Selectarea bolnavilor cu afeciuni laringiene pentru
efectuarea interveniei chirurgicale propuse.
- Efectuarea tehnicii chirurgicale ,,reci n caz de paralizie
bilateral a corzilor vocale n aducie, utiliznd
cordectomia posterioar Kashima.
- Restabilirea strii anatomofuncionale dup operaie.
- Aprecierea tehnicii chirurgicale reci.
Material i metod
n clinica ORL a SCR au fost operai doi pacieni cu
paralizie bilateral a corzilor vocale n aducie. Tratamentul a fost
endoscopic, utiliznd pensa muctoare de coard vocal (fig.1),
i aplicnd tehnica de cordectomie transversl posterioar,
descris de Dennis i Kashima n 1989.
Tehnica operaiei const n urmtoarele: anestezie
general cu intubaie orotraheal sau prin stoma traheal. Prin
microlaringoscopie suspendat, se pun n eviden ambele corzi
vocale, dup care ne vom axa pe coarda vocal ce urmeaz s
fie operat. Pentru o eventual hemoragie sunt pregtite un
aspirator i un electrocauter. Cu pensa muctoare de coard
vocal se apuc din medial spre lateral, razant cu apofiza vocal
a cartilajului aritenoid, pn la marginea lateral a ventriculului
laringian. Apsndu-se pe mnerele muctorului de coard
vocal, se reuete a comprima esuturile corzii vocale pn
la o separare a unui fragment n form de triunghi. Vrful
triunghiului va fi orientat spre ventriculul laringean, iar baza
spre marginea liber a corzii vocale (fig. 2).
Apoi se efectueaz a doua excizie. Din coarda vocal
restant se excizeaz anterior al doilea triunghi, cu vrful
ndreptat spre comisura anterioar (fig. 3).
Postoperatoriu coarda vocal restant se deplaseaz spre
regiunea ventriculului laringean. n felul acesta se creeaz un spaiu liber
n regiunea posterioar a corzilor vocale, suficient pentru respiraie.
Pacientul respir pe ci naturale. Vocea i respiraia
pacientului sunt bune. La laringoscopia indirect, epiglota i
STUDII CLINICO-TIINIFICE
Fig. 1. Pens muctoare de coard vocal.
Fig. 2. Ablaiunea primului fragment al corzii vocale n treimea
ei posterioar.
Fig. 3. Ablaiunea celui de-al doilea fragment al crozii vocale n
treimea ei posterioar.
Nr.1 (301), 2008
2B
cartilajele aritenoide au aspect normal, ns corzile vocale sunt
imobile. Spaiul de respiraie n regiunea posterioar a corzilor
vocale este de aproximativ 3,5 mm, se evideniaz un spaiu liber
sub form de triunghi.
Avantajele acestei metode sunt:
- este simpl i uor de efectuat;
- nu necesit un aparataj i un instrumentar costisitor;
- nu este traumatizant, face parte din operaiile
microchirurgicale endoscopice;
- postoperatoriu pacientul respir bine i are o voce
adecvat;
- nu necesit o ngrijire special postoperatorie;
- se reuete o decanulare rapid a pacientului, la
aproximativ 7-10 zile de la operaie.
Concluzii
1. Tehnica chirurgical rece, n caz de paralizie bilateral
de corzi vocale n aducie, utiliznd cordectomia posterioar
Kashima, poate fi folosit cu succes n cazul lipsei laserului cu
CO
2
.
2. Metoda dat permite decanularea pacienilor cu
rezultate bune.
3. Aceast tehnic chirurgical nu necesit un aparataj
sofisticat i costisitor.
4. Complicaii n tratament nu s-au nregistrat.
Bibliografe
1. Kashima h. K., hillel A. D., Benninger. Evaluation and management of
bilateral vocal cord immobility. Otolaringology. Head and Neck Sugery,
1999; 121(6): 760-765.
2. Reker U., Rudert h. Modifed posterior Dennis and Kashima cordectomy
in treatment of bilateral recurrent nerve paralysis. Laringorhinootology,
1998; 75(4): 213-218.
3. Bacalbaa A., Zainea V., Sd. Gerhard: rezultate prin metoda Kashima. CFACF
ORL, 2002, p. 153-154.
4. Rudert h. CO
2
laser surgery in otorinolaringology. Head and Neck Surgery,
2000, p. 20-21.
Victor Osman, competitor
Centrul Republican de Chirurgie Functional
Fonoaudiologie i Recuperare n ORL
Tel.: 403539
Recepionat 14.01.2008
A R T I C OL E DE P R OB L E M , S I NT E Z I P R E L E GE R I
Endoteliul vascular i ateroscleroza
Ie. Zota, E. Melnic, M. Unesco
Catedrea Morfopatologie, USMF Nicolae Testemianu
Vascular Endothelium and Atherosclerosis
Tis article represents an analysis of current concepts of homeostatic properties of the normal endothelium and the major alterations in
endothelial homeostatic mechanisms that contribute to atherogenesis, the progression of the disease and its complications. Te article also
highlights some recent advances in the study of molecular mechanisms that regulate the atheroprotective functions of normal endothelial cells
and disappear during atherogenesis. It also analyzes the role of immune infammation in the light of recent discoveries and possible future
advances in this feld.
Key words: endothelial cell, atherogenesis, immune infammation

,
, . ,
, ,
.
.
: , ,
2T
Introducere
n trecut ateroscleroza era tratat de ctre morfopatologi
drept o maladie degenerativ, caracterizat prin acumularea
lipidelor n peretele arterelor, iar celulelor endoteliale li se
atribuia un rol pasiv de control, n transportul diferitelor
substane prin peretele vascular.
Odat cu debutul erei biologiei celulare i cu implementarea
metodelor de cretere a culturilor de celule in vitro, s-a descoperit
c celulele endoteliale au funcii fiziologice extrem de complexe
i un rol esenial n patogeneza diferitelor maladii vasculare,
inclusiv i n ateroscleroz. n prezent recunoatem, fr ndoial,
c rolul patogenetic n aceast maladie i revine disfunciei:
celulelor endoteliale, celulelor musculare netede, ct i celulelor
inflamatorii care apar n peretele arterial n aterogenez. n acest
context s-a demonstrat c procesului de adaptare, n primul rnd,
i sunt supuse celulele endoteliale unica barier celular n faa
transportului componenilor plasmatici spre esuturi, primul
element celular care interacioneaz cu mediul extern. Aceste
procese de adaptare includ: activarea endocitozei nereglate a
particulelor din plasm, apariia canalelor interendoteliale,
hiperplazia organitelor intracelulare i, n final, alteraia celular.
S-a dovedit c toate aceste modificri apar n stadiile precoce,
prelipidice ale aterosclerozei (Ie. Zota, 1991).
Pe la mijlocul anilor 70 ai secolului trecut Russel Ross
a descoperit c celulele endoteliale au un rol esenial n irul
evenimentelor care duc la formarea plcii aterosclerotice.
n ipoteza sa despre rspunsul la leziune, Ross i colegii
admiteau c leziunea denudant a celulelor endoteliale, ca
rspuns la factorii de risc de tipul hiperhomocisteinemiei, ar
putea s reprezinte etapa de debut al aterosclerozei, cu alte
cuvinte, denudarea esutului subendotelial duce la aderarea i
la degranularea trombocitelor. Eliberarea materialului mitogen
din trombocite, inclusiv PDGF (factorul de cretere derivat
plachetar), provoac migrarea celulelor musculare netede spre
intim, proliferarea lor i progresia plcii aterosclerotice.
Aceast teorie a fost pus la ndoial prin cercetri
electronomicroscopice prin care s-a demonstrat c formarea
microeroziunilor are loc cu mult mai tardiv, i anume ncepnd
cu stadiul petelor i al bandeletelor lipidice (V. Anestiadi,
Ie. Zota, S. Groppa, E. Melnic, E. Foca, E. Zota, 2005). Prin
metode morfologice, n ateroscleroza experimental produs
la diferite specii de animale, s-a descoperit fenomenul de
pstrare a integritii endoteliului luminal pe tot parcursul
aciunii factorului patogen. n anii 80 ai secolului XX, a fost
formulat conceptul alteraiei calitative a celulei endoteliale,
denumit disfuncie endotelial, substituind conceptul de
leziune endotelial descuamativ ca pas iniial al aterogenezei.
Caracteristic pentru celule endoteliale n aceste condiii este
rolul dublu: pe de o parte, aceste celule au o importan vdit n
meninerea homeostazei, pe de alt parte, ele au capacitatea de a
promova stri patologice de tipul aterosclerozei. Iniial conceptul
disfuncie endotelial presupunea dereglarea interaciunii
leucocitelor circulante cu celulele endoteliale, alterarea funciei
de reglare a hemostazei i a fibrinolizei. Cea mai precoce faz
a aterogenezei (fig. 1) s-a considerat a fi procesul de aderare a
leucocitelor activate la tunica endotelial (Ie. Zota, 1991).
Odat cu descoperirea funciei vasodilatatorii a celulelor
endoteliale, termenul disfuncie endotelial a inclus i noiunea
de dereglare a capacitii de vasodilatare a endoteliului arterial.
Ulterior, prin intermediul cercetrilor electronomicrosopice,
s-a demonstrat c celulele endoteliale, n stadiile iniiale
ale aterosclrozei, se afl ntr-o stare de activare funcional
(creterea cantitii veziculelor de endocitoz nespecific,
cu diametrul de 15-20 nm, cu o localizare preponderent la
nivelul plasmalemei; formarea apofizelor lungi care se adncesc
n matricea subendotelial spre celule musculare netede;
hiperplazia reticulului endoplasmatic i a mitocondriilor,
care deseori se dezvolt concomitent cu degenerare focal
intracelular, cu formarea figurilor de mielin; dilatarea canalelor
interendoteliale); totodat, acest fenomen pare a fi responsabil
de edemul sero-fibrinos al intimei subendoteliale, mai evident
n stadiile incipiente, prelipidice ale aterosclerozei (fig. 2) i care
dispare odat cu formarea petelor lipidice: activarea celulelor
musculare netede n stadiul prelipidic i apariia cantitii mari
de vezicule de pinocitoz n ambele grupe de celule, care preiau
materialul din matricea subendotelial. De asemenea, chiar i
n stadiul prelipidic al aterosclerozei are loc sinteza fibrelor de
colagen la nivelul plcii aterosclerotice care se va evalua ulterior;
aceast carcas fibroas mpiedic edemul ulterior al intimei n
stadiul lipidic (Ie. Zota, 1987).
ARTICOLE DE PROBLEM, SINTEZ I PRELEGERI
Fig. 1. Fixarea monocitelor (M) i a limfocitelor (L) la nivelul
stratului endotelial intact al aortei.
A suprafaa monocitului ce migreaz n intim este acoperit
cu multiple microviloziti.
B aderarea leucocitelor mononucleare la endoteliu.
Fig. 2. Stadiul iniial n ateroscleroza aortei (A) i a arterelor
coronariene (B), caracterizat prin edem localizat al stratului
endotelial.
Nr.1 (301), 2008
2B
Funciile homeostazice ale endoteliului n norm
Funciile homeostazice ale endoteliului cuprind:
hemocompatibilitatea capacitatea stratului endotelial
de a menine i de a regla homeostaza protrombotic,
antitrombotic i fibrinolitic.
1. Stratul endotelial formeaz o barier fizic ntre
plachete i proteinele adezive subendoteliale (colagenul activeaz
plachetele prin intermediul glicoproteinei VI; factorul von
Willebrand provoac aderarea plachetelor prin intermediul
glicoproteinei Ib).
2. NO produs de celule endoteliale, sub aciunea
tensiunii tangeniale a fluxului laminar, mpiedic agregarea
plachetelor.
3. Proteoglicanii de tipul heparansulfatului, care se afl pe
suprafaa tunicii endoteliale, de asemenea, limiteaz activarea
cascadei de coagulare n norm.
4. Celulele endoteliale produc urokinaza i activatorul
tisular al plasminogenului, prin intermediul crora are loc
distrugerea trombusurilor ocazional format n sistemul
vascular.
5. Expunerea celulelor endoteliale la tensiunea tangenial
laminar intensific transcrierea factorului Kruppel-like 2 (KLF
2), care stimuleaz expresia trombomodulinei i a sintazei
endoteliale a NO (eNOS), i inhib inducia citokin-mediat
a factorului tisular i a inhibitorului factorului de activare
plachetar (PAI-1), inhibitor endogen al fibrinolizei. n
concordan cu aceste efecte, creterea nivelului KLF2 genereaz
prelungirea timpului de coagulare sangvin.
Rolul endoteliului n meninerea tonusului arterial
normal. Principalul compartiment, la nivelul cruia se regleaz
fluxul sangvin, este reprezentat de arteriole. Totui celula
endotelial normal a vasului de calibru mare poate s ntrerup
spasmul vascular prin producerea endogen a substanelor
vasodilatatoare. Endoteliul produce n cantiti mari prostaciclina
un vasodilatator puternic, i mediatorii antitrombotici. Aceti
stimuli vasodilatatori ntrerup contracia vaselor mari i a vaselor
mici. Cu excepia cazurilor atipice, concepiile contemporane
despre patogeneza sindromului coronarian acut rezerveaz un
rol minor vasospasmului ca cauz primar a anginei instabile
sau a infarctului miocardic acut. Totui mediatorii asociai cu
tromboza (serotonina, trombina) pot provoca vasoconstricie
funcional secundar, regional la nivelul arterelor de tip
muscular, agravnd ischemia distal de locul trombozei pariale,
cum ar fi arterele coronariene epicardiale.
Proprietile antiinflamatorii ale endoteliului. n
condiii fireti, caracterizate prin flux laminar al sngelui,
celulele endoteliale au i unele funcii antiinflamatorii. De
ex., leucocitele circulante de toate clasele mediatorii majori
ai rspunsului inflamator ader slab la endoteliul arterial
care este supus tensiunii tangeniale laminare. NO are i el
proprieti antiinflamatorii: nivelurile minime ale producerii
NO ca rezultat al aciunii eNOS pot limita adeziunea leucocitelor
la celule endoteliale. Mai mult dect att, NO poate s inhibe
exocitoza citokin-mediat a corpusculilor Palade organite
endoteliale care conin substane protrombotice (vWF i P-
selectin). De asemenea, NO inhib activarea factorului nuclear
B (NF-B), component-cheie de reglare a transcripiei n
semnalizarea inflamatorie n ateroscleroz. Astfel, studiile
recente au stabilit c KLF2 confer proprieti antiinflamtorii
majore celulelor endoteliale. Aceasta se poate manifesta, cel
puin parial, datorit capacitii KLF 2 de a induce expresia
i activitatea eNOS. De asemenea, KLF2 direct inhib funcia
NF- B prin ndeprtarea cofactorului necesar n activitatea de
transcripie optim a NF-B; prin urmare, se inhib expresia
moleculelor de adeziune (VCAM-1) i se reduce aderarea imun
a celulelor la endoteliu. Dar n timp ce concentraiile mici de
NO, generate de eNOS, previn ateroscleroza (prin efectele
sale de vasodilatare, prin prevenirea activrii leucocitelor i a
plachetelor, prin prevenirea expresiei moleculelor de adeziune
i inhibiia proliferrii celulelor musculare netede vasculare),
s-a demonstrat c concentraiile mari de NO, generate de iNOS,
genereaz evoluia aterosclerozei printr-o serie de mecanisme
care includ intensificarea oxidrii LDL (Ie. Zota, 2001). Ca
rezultat, n condiii fiziologice in vivo, endoteliul exercit efecte
antiinflamatorii asupra mediului nconjurtor.
Alterarea homeostazei endoteliului provoac
ateroscleroza i complicaiile ei
Dup cum s-a relatat anterior, punctul-cheie al oricrui
proces inflamator reprezint adeziunea leucocitelor la suprafaa
endotelial. Ateroscleroza reprezint un exemplu tipic al
patologiei vasculare, care implic un rspuns imun specific
i altul nespecific, cu dezvoltarea ulterioar a procesului
inflamator. Prezena majoritar a citokinelor n intim ne
dovedete c anume modificrile endoteliului iniiaz reaciile
imune n vas, producnd modificri secundare ale tunicii medii
i, n unele cazuri, ale adventiei (Ie. Zota, 2001). Prezint interes
faptul c conceptele iniiale postulau c celulele endoteliale
rspund la mediatorii proteici ai inflamaiei de tipul citokinelor.
Totui celulele endoteliale nsele pot produce multe proteine
proinflamatorii implicate n aterogenez. Endoteliul nu numai
rspunde, dar i elaboreaz aceti stimuli proinflamatori,
acceptnd rolul potenial reglator al lor n cadrul meninerii
inflamaiei. n ultimii ani apar tot mai multe dovezi care arat c
endoteliul reprezint un organ cu o activitate metabolic imens,
care efectueaz o serie de funcii importante de barier. n mod
firesc, pe suprafaa endoteliocitelor, funcioneaz activ un numr
mare de receptori; n condiiile unui efort funcional, celulele
endoteliale sunt capabile s expreseze cu mult mai multe gene,
responsabile de sinteza moleculelor chemoadezive, a receptorilor
proteici, cu un rol esenial n dezvoltarea rspunsului inflamator
imun n ateroscleroz (Ie. Zota, 2001).
Prima relatare despre participarea leucocitelor n
aterogenez a fost fcut n 1933 de ctre N. Anicicov care a artat
c celulele spumoase se formeaz din monocitele circulante, care
migreaz n peretele vasului. Studiile, cu ajutorul microscopiei
optice, n ateroscleroza experimental au descoperit fenomenul
de aderare a leucocitelor circulante la celulele endoteliale,
ceea ce reprezint o etap precoce a alteraiei morfologice n
aterogenez. Totodat, s-a artat c aderarea leucocitelor nu este
asociat cu cea a trombocitelor. O parte din leucocitele aderate
sunt activate i secret intens IL-1 (Ie. Zota, 1987).
Descoperirea mecanismului de adeziune endotelial n
anii 80 a dus la identificarea unui ir de molecule de adeziune
leucocitare, expresate pe suprafaa celulelor endoteliale, care
mediaz aderarea leucocitelor circulante.
2B
VCAM-1 cu rol de receptor pentru integrinele
leucocitare care mediaz ataarea celulelor
mononucleare la endoteliul activat
Celulele endoteliale arteriale normale in vivo i celulele
endoteliale n repaus din culturile celulare expreseaz puin sau
deloc VCAM-1. Totui celulele endoteliale arteriale expreseaz
VCAM-1 ca rspuns la citokinele proinflamatorii in vitro sau
n condiii aterogene cum este hipercolesterolemia in vivo. De
asemenea, sub aciunea citokinelor i a factorilor proaterogeni
are loc intensificarea expresiei de ctre endoteliocite a ICAM-
1. Prin experimente kinetice, s-a artat c expresia VCAM-1
precede acumularea monocitelor n peretele arterelor la iepurii
cu hipercolesterolemie indus. n final, experimentele cu
utilizarea oarecilor genetic modificai au stabilit rolul VCAM-1
n ateroscleroza murin.
Selectinele mediaz rostogolirea leucocitelor circulante
pe suprafaa celulelor endoteliale. Printre selectine, P-selectina
(CD62P) poate avea un rol n chimiotaxismul leucocitelor
n timpul aterogenezei experimentale (D. D. Wagner, 2005).
P-selectina este implicat n aterotromboz prin medierea
interaciunii leucocit endoteliu, leucocit trombocit, plachet
plachet. E-selectina particip n procesul de aderare a
monocitelor i a limfocitelor T, expresia ei fiind intensificat sub
aciunea factorilor aterogeni i, n special, a lipopolisaharidelor
de origine bacterian.
Odat ataate la endoteliu, leucocitele recepioneaz
semnalele chemoatractante care provoac penetrarea lor
n intim (fig. 3). Chemokinele de diferite clase (proteina
chemoatractant macrofagal [MCP-1] care interacioneaz
cu receptorul chemokinic 2 [CCR-2]) particip la stimularea
acestei migrri direcionate a leucocitelor pentru a se stabili n
interiorul intimei arteriale. Interleukina-8, eotaxina, factorul
de necroz tumoral (TNF-), altele, de asemenea, particip n
atracia leucocitelor pe parcursul aterogenezei. TNF- exercit
un efect proinflamator asupra unor tipuri de celule, stimuleaz
proliferarea celulelor musculare netede, induce expresia
moleculelor adezive pe supafaa endoteliului, favorizeaz
migrarea celulelor mononucleare n plci i reprezint un
Fig. 3. Migrarea monocitelor n intima arterelor coronariene, n stadiile iniiale ale aterosclerozei.
A. ptrunderea monocitului (M) la nivelul jonciunii ntre 2 celule endoteliale (E), 24000;
B. monocitul inclavat n stratul endotelial, 16000;
C. trecerea monocitului prin stratul endotelial, 12000.
chemoatractant potent pentru monocite. Mai mult dect att,
acest factor inhib proteinlipaza necesar meninerii nivelurilor
ridicate ale lipoproteinelor cu o densitate nalt (HDL) n snge
i, respectiv, n dezvoltarea hipertrigliceridemiei (E. Melnic,
2003).
Deci citokinele au un rol esenial n atragerea celulelor
inflamatorii spre placa aterosclerotic, prin intermediul expresiei
moleculelor de adeziune reglatoare i prin chimiotaxism.
Alte citokine activeaz leucocitele de la nivelul leziunii. De
exemplu, factorul de stimulare a coloniilor macrofagale
(M-CSF) i granulocitare (GM-CSF) este localizat n leziuni
i poate perpetua maturizarea macrofagelor i activarea lor
n aterogenez. Celulele endoteliale pot expresa genele care
codific aceste molecule reglatorii ale diferenierii i ale funciei
leucocitare.
O importan deosebit n ateroscleroz o are meninerea
procesului inflamator, autoimun care se desfoar datorit
interaciunii permanente ntre diferite tipuri de celule i, n
special, datorit interaciunii limfocitelor T i macrofagelor.
Limfocitele CD4
+
sunt situate preponderent n spaiul
subendotelial, chiar n etapele incipiente ale aterosclerozei i n
straturile profunde ale plcilor, n jurul vasa vasorum. n placa
aterosclerotic limfocitele T
h
sunt localizate n toat grosimea
peretelui vascular cu concentrarea preponderent n jurul
ateroamelor i la baza lor, la hotar cu tunica medie. Colocalizarea
limfocitelor T i a macrofagelor cu un nivel nalt de expresie a
moleculelor complexului major de histocompatibilitate (MHC
II), n toate etapele aterogenezei, ne sugereaz ideea c rspunsul
imun este iniiat din momentul n care antigenele sus-numite
sunt recunoscute ca antigene strine de ctre limfocite T (Ie.
Zota, 1991).
Avnd o localizare strategic la limita dintre compartimentul
sangvin i esuturi, celula endotelial are un rol de baz n iniierea
aterosclerozei prin reglarea rspunsului inflamator local. Un ir de
stimuli ai fazei lichide i cei asociai cu tromboz pot s provoace
intensificarea funciilor proinflamatorii ale endoteliului. De
exemplu, componentele lipoproteinelor modificate, inclusiv i
unele fosfolipide oxidate, pot exercita o aciune proinflamatorie
ARTICOLE DE PROBLEM, SINTEZ I PRELEGERI
Nr.1 (301), 2008
3
asupra endoteliocitelor prin intensificarea expresiei moleculelor de
adeziune, capaciti chemoatractante, prin activarea limfocitelor
T la nivelul leziunii aterosclerotice.
Trombina, de asemenea, are un efect proinflamator, prin
alterarea expresiei genelor endoteliale i inducerea exocitozei
corpusculilor Palade care conin substane protrombotice (P-
selectina i vWF).
Ligandul CD40, o citokin membranar expresat de
limfocitele T i macrofage din aterom i de trombocite, ar putea
s se uneasc cu receptorul CD40L de pe suprafaa celulelor
endoteliale i s iniieze rspunsul proinflamator al endoteliului.
Odat ce pachetele activate exteriorizeaz ligandul CD40L,
aceast cale ilustreaz conexiunea ntre tromboz i inflamare
endotelial.
Proteinele fazei acute, de asemenea, au capacitatea de a
induce producerea de citokine proinflamatorii. Faptul c apariia
proteinei C reactive (CRP) precede apariia monocitelor n
peretele arterial ne dovedete implicarea ei n etapele timpurii
ale aterosclerozei. CRP menine procesul inflamator cronic n
peretele arterial prin intermediul activrii complementului (Ie.
Zota, 1987).
n lumina tuturor celor expuse, se poate de afirmat c
celulele endoteliale reprezint punctul-cheie n iniierea i n
intensificarea aterosclerozei, iar activarea celulelor endoteliale i
ataarea la suprafaa sa a leucocitelor reprezint cele mai timpurii
etape ale aterogenezei; iar factorii etiologici care iniiaz aceste
etape importante sunt de natur imun sau, posibil, infecioas.
n baza rezultatelor unui numr mare de cercetri
imunomorfologice, efectuate n ultimii 20 de ani, putem afirma
c lipoproteinele cu densitate joas modificate (LDLox) i
complexele imune care conin aceste LDL pot favoriza procesul
de adeziune a monocitelor la celulele endoteliale prin iniierea
unui proces inflamator autoimun, n special, n caz de diabet
zaharat i sindrom metabolic. Un interes deosebit suscit analiza
acestor complexe imune pe fundalul prezenei, n peretele
arterelor, a microbilor (Chlamidia pneumoniae), a viruilor
(CMV, adenovirui), care genereaz secreia chaperonelor (de
tipul HSP-60), cu capaciti antigenice importante. Explicarea
mecanismelor de dezvoltare a rspunsului imun la aciunea
antigenilor dai, izolat i n complex, ne va da posibilitatea de a
identifica rolul inflamaiei imune, care se dezvolt n peretele
arterei n aterosclerloz, cu posibiliti ulterioare de elaborare
a metodelor noi de tratament al acestei maladii. Analiza
citokinelor proinflamatorii (IL-1, IL-8, IL-12), TNF, IFN-) i a
celor antiinflamatorii (IL-4, TGF-) va permite s elucidm unele
particulariti n dezvoltarea aterosclerozei, la persoanele cu/fr
diabet zaharat tip II, i s analizm gradul de aterogenitate a
complexelor imune sus-numite (Ie. Zota, 2001).
Fluxul modificat, caracteristic locurilor patului vascular
predispuse la formarea plcilor aterosclerotice, deregleaz
funciile ateroprotective ale endoteliului vascular prin
ntreruperea expresiei bazale a antioxidanilor endogeni de tipul
superoxid al dismutazei din celule endoteliale i, de asemenea,
prin alterarea activitii mediatorilor de transcripie care regleaz
funcia endoteliului. De exemplu, fluxul modificat poate activa
NF-kB, principalul mediator proinflamator de transcripie (E.
Tzima et al., 2005), n acest mod majornd expresia VCAM-1.
De menionat c NF-kB, de asemenea, poate inhiba expresia
factorilor antiinflamatori de tipul KLF2, reducnd nivelul celular
al moleculelor care pot s se opun efectelor proinflamatorii (A.
Kumar et al., 2005). O alt modalitate prin care fluxul turbulent
ar putea s favorizeze modificrile aterogene este capacitatea de
a induce expresia HSP60 la nivelul celulelor endoteliale.
Din cele expuse anterior rezult c iniierea rspunsului
inflamator sistemic i a modificrilor locale ale peretelui vascular,
sub form de expresie a moleculelor adezive, supresiunea
funciilor adezive antitrombocitare i antiinflamatorii ale
endoteliului, se soldeaz cu formarea plcii aterosclerotice.
Corelaia ntre expresia moleculelor adezive pe suprafaa
endoteliului, limfocitele T activate, macrofagele n leziuni
aterosclerotice, detectarea expresrii antigenelor de ctre HLA
de clasa II i unele citokine dezvluie implicarea mecanismelor
inflamatorii imune n patogeneza aterosclerozei.
Celulele endoteliale activate efect procoagulant,
protrombotic i antifibrinolitic
Cu toate c celulele endoteliale n repaus sunt rezistente n
formarea trombusurilor, celulele endoteliale stimulate pot efectua
un ir de aciuni care iniiaz coagularea, tromboza i stabilizarea
trombusului. Pe de alt parte, mediatorii generai n tromboz
pot activa celulele endoteliale i celulele musculare netede, ceea
ce este fundamental n tabloul fiziopatologic al aterosclerozei.
Sub aciunea citokinelor proinflamatorii sau a unor produse
ale bacteriilor, cum ar fi lipopolizaharidele, celulele endoteliale
expreseaz factorul tisular procoagulant potent. Factorul tisular
se unete cu factorul VIIa care, ulterior, se unete cu factorul Xa,
accelernd aciunea sa de cteva ori. n contextul aterosclerozei,
factorul tisular este secretat, probabil, de ctre macrofage i de
celulele musculare netede din focarul patologic. La pacienii cu
leziuni aterosclerotice preexistente, infecia sistemic poate s
confere plcilor aterosclerotice proprieti procoagulante. Acest
mecanism explic din punct de vedere fiziopatologic asocierea
infecie acute i infarct miocardic (P. Libby et al., 1997).
Celulele endoteliale, supuse stimulilor aterogeni, i
altereaz funciile sale anticoagulante, antitrombotice i
profibrinolitice, deplasnd echilibrul spre trombogenez.
Supraproducerea PAI-1, un important produs de secreie
a celulelor endoteliale activate de citokine proinflamatorii,
deine un rol esenial n dereglarea activitii fibrinolitice a
celulelor endoteliale n ateroscleroz (D. E. Vaughan, 2005). De
asemenea, celulele musculare netede din leziunile aterosclerotice
pot produce cantiti mari de PAI-1, limitnd capacitatea
fibrinolitic a celulelor endoteliale la nivelul leziunii. esutul
adipos constituie o surs important a PAI-1 plasmatic:
persoanele cu diabet i cu sindrom metabolic, ct i cele cu
o obezitate de origine central au niveluri circulante crescute
de PAI-1. n aceste condiii ambele surse ale PAI-1 acioneaz
sinergic diminund activitatea fibrinolitic a celulelor endoteliale
care, n mod normal, distrug trombusurile arteriale.
Dereglarea funciei patului microcirculator
n ateroscleroz
n mod tradiional, studiile referitoare la disfuncia
endotelial au fost axate pe celulele endoteliale ale vaselor de
calibru mare. Totui s-au acumulat destule date care confirm
rolul disfunciei microcirculaiei n ateroscleroz. S-a demonstrat
c, deja la debutul aterogenezei, n vasele microcirculaiei,
31
n sistemul vasa vasorum se depun lipoproteidele modificate
i, probabil, complexele imune, care includ i IgG i C
3
.
Primul semn al lezrii endoteliului vasa vasorum i a vaselor
limfatice ale adventiiei a fost depistat la nivelul bandeletelor
lipidice, acesta fiind caracterizat prin hiperemie, dilatarea
canalelor interendoteliale, activarea pinocitozei i apariia
endoteliocitelor clare cu mitocondrii distruse. Modificrile
descrise au fost asociate cu edemul adventiiei i cu apariia la
acest nivel a infiltratului leucocitar (Ie. Zota, 1987, 1991). Alt
fenomen important care are loc la nivelul plcii aterosclerotice
este formarea vaselor noi. Aceste neovase cel mai des apar
prin angiogenez, din vasa vasorum persistente. Unele studii
morfologice sugereaz ideea c invaginaiile endoteliului
luminal macrovascular pot, de asemenea, da natere la neovase
din componena plcii aterosclerotice. n pofida originii sale,
aceste microvase pot influena esenial progresia i complicaiile
aterosclerozei. n primul rnd, canalele microvaselor reprezint
calea de migrare a leucocitelor. Astfel, n leziunile aterosclerotice
umane, expresia VCAM-1 apare n mod evident la nivelul
celulelor endoteliale ale capilarelor, n comparaie cu cele ale
vaselor mari. Suprafaa total a endoteliului, la nivelul reelei
microcirculaiei n placa aterosclerotic, reprezint o suprafa
larg pentru ataarea leucocitelor i pentru evoluia ulterioar a
plcii aterosclerotice. Paralel cu aceste modificri, s-a observat
intensificarea funciei de drenare a sistemului limfatic al peretelui
vascular, drept reacie compensatorie la activarea transportului
transendotelial al lipoproteidelor aterogene (Ie. Zota, 1991).
Canale neovasculare din interiorul plcii aterosclerotice
pot determina progresia plcii prin provocarea hemoragiilor
n plac. Similar vaselor noi din retina pacienilor cu
diabet, neovasele din placa aterosclerotic pot fi friabile,
hiperpermeabile i uor cauzatoare de microhemoragii n plac.
Depozitele de hemosiderin au aceeai localizare ca i vWF, n
spaiul extravascular care nconjoar plexurile neovasculare n
placa aterosclerotic; ceea ce ne dovedete prezena hemoragiei
in situ i a trombozei. Ulterior, produsele asociate cu tromboza
pot stimula inflamaia i pot accelera migrarea i proliferarea
celulelor musculare netede i sinteza matricei extracelulare.
Astfel, hemoragiile la nivelul patului microcirculator al plcii
aterosclerotice pot reprezenta nu numai mecansimul expansiunii
rapide a plcii, dar i o cale de progresie a plcii pe bazele cronice
i deseori subclinice.
Mai trziu, reeaua de microvase din interiorul plcii poate
s reprezinte o baz pentru progresia plcii datorit aportului de
snge i de substane nutritive la acest nivel, similar angiogenezei
tumorale. De aici se poate concluziona c inhibitorii angiogenezei
pot limita ateroscleroza experimental la oareci, probabil prin
limitarea aportului de oxigen i de substane nutritive necesare
creterii plcii. Deci disfuncia endoteliului microvascular
n combinare cu disfuncia endoteliului macrovascular pot
promova ateroscleroza.
Placa aterosclerotic complicat
Dac patogeneza stadiilor iniiale ale aterogenezei se axeaz
pe dereglrile funcionale complexe ale celulelor endoteliale, ca
rezultat al aciunii tuturor celorlalte componente ale patului
vascular, atunci nu putem nega faptul c stadiile tardive ale
aterosclerozei i, ndeosebi, complicaiile ei sunt cauzate
ARTICOLE DE PROBLEM, SINTEZ I PRELEGERI
de modificri distructive ale endoteliocitelor. Regenerarea
endoteliului cuprinde proliferarea celulelor i acoperirea
poriunilor denudate ale vasului cu apofize ale endoteliocitelor
marginale cu nchiderea defectului. n citoplasma celulelor
endoteliale din zona de reendotelizare se atest cantiti mari
de vezicule mici de pinocitoz i mari de endocitoz, ct i un
material fibrilar (Ie. Zota, 1987).
O multitudine de dovezi experimentale sugereaz ideea
c dereglarea structural a plcii aterosclerotice provoac
majoritatea cazurilor de tromboz coronarian acut cu sfrit
letal. Ruperea capacului fibros al plcii aterosclerotice este
cauza major n aceste complicaii. Totui, n situaii rare de
tromboz coronarien cu sfrit letal, cauza decesului nu este
ruperea capsulei fibroase superficiale a plcii, dar o eroziune
superficial, adica o detaare focal a tunicii endoteliale (P. Libby
and Theroux, 2006). n aceste situaii tromboza este asociat cu
inflamaia local la nivelul eroziunii sau cu prezena focarelor
bogate n proteoglicani la nivelul eroziunilor.
Sunt puine date despre cauza i mecanismul specific
al formrii eroziunilor endoteliale n plcile aterosclerotice
avansate. Dereglarea contactului ntre celulele endoteliale i
celulele musculare netede subiacente, din cauza ngrorii
considerabile a membranei bazale subendoteliale, ct i detaarea
endoteliocitelor nc viabile de pe membrana bazal modificat
se presupune c este generat de supraexpresia proteinazelor
care degradeaz matricea (C. M. Dollery and P. Libby, 2005).
Mediatorii proinflamatori regleaz activitatea acestor proteaze
asociate cu leziunile aterosclerotice. Celulele endoteliale pot
expresa metaloproteinazele cu funcia de degradare a matricei
ca rspuns la stimulii inflamatori, ceea ce ar putea provoca
complicaii ulterioare. Colagenazele interstiiale se localizeaz
la nivelul endoteliocitelor din microcirculaie i nu din vasele
mari i, probabil, dein un rol important n formarea vaselor
noi, fenomen esenial n dezvoltarea complicaiilor. Celulele
endoteliale totui pot expresa colagenazele nefibrilare, inclusiv
metaloproteinazele matricei specializate n degradarea
colagenului tip IV (principala component a membranei bazale),
ct i n activarea acestor colagenaze.
Lipoproteinele oxidate pot promova expresia i activarea
colagenazelor tip IV de ctre celulele endoteliale. Inflamaia i
factorii de risc, asociai cu evenimentele aterosclerotice, pot duce
la ruperea legturii ntre celulele endoteliale i membrana bazal,
n acest mod provocnd dezlipirea lor de matricea subiacent
i condiionnd descuamarea i tromboza ulterioar (P. Libby
et al., 2000).
Moartea celulelor endoteliale poate genera denudarea
endotelial n contextul eroziunilor superficiale i al complicaiilor
trombotice ale aterosclerozei (P. Libby et al., 2000). Exist multiple
conexiuni ntre inflamaie i apoptoza celulelor endoteliale.
Studiile recente au identificat o conexiune nou ntre inflamaie
i moartea celulelor endoteliale, care ar avea o importan
n apariia eroziunilor superficiale. Enzima mieloperoxidaza
produce acidul hipocloros (HOCl), un prooxidant puternic
cu capaciti de clorinare. Studiile chimice au stabilit prezena
produselor acestui acid n plcile aterosclerotice umane. n mod
tradiional, biologii cardiovasculari au utilizat mieloperoxidaza
ca un marcher al granulocitelor care, dup cum se tie, ajung
n placa aterosclerotic dup i nu anterior de ruperea plcii.
Nr.1 (301), 2008
32
De asemenea, s-a descoperit o subpopulaie a fagocitelor
mononucleare din placia aterosclerotic care conine aceast
enzim. HOCl poate induce apoptoza endotelial. Subpopulaiile
celulelor mononucleare, bogate n mieloperoxidaz i capabile
s produc HOCl, pot duce la apoptoza celulelor endoteliale
in vitro i produc lacune n monostratul endotelial in vitro.
Dup aceast schem, HOCl derivat din mieloperoxidaz poate
direciona apoptoza celulelor endoteliale i determin leziuni
endoteliale descuamative i tromboz n plcile aterosclerotice
avansate. Este interesant faptul c o subpopulaie de celule umane
mononucleare, de asemenea, expreseaz elasataza neutrofil
(C. M. Dollery et al., 2003), un ferment care distruge elastina,
alt constituient al matricei extracelulare subendoteliale. Indus
de stimuli proinflamatori, elastaza neutrofil condiioneaz
descuamarea endoteliului i ulcerarea plcii aterosclerotice,
n urma distrugerii fibrelor elastice modificate ale membranei
elastice interne care, fiind modificate ultrastructural de ctre
factorii proinflamatori, sunt susceptibile elastazei (V. Anestiadi,
E. Zota ,1970).
Concluzii
ncepnd cu stadiile precoce de dezvoltare a aterosclerozei
pn la complicaiile ei trombotice finale, celulele endoteliale au
o poziie central. Endoteliul intact, caracterizat prin funciile
ateroprotectoare descrise anterior, poate s previn dezvoltarea
aterosclerozei. Complicaiile leziunilor aterosclerotice existente
depind n msur mic de funciile celulelor endoteliale,
n special, de cele care regleaz coagularea, tromboza i
fibrinoliza. Mai mult dect att, celulele endoteliale regleaz
progresarea aterosclerozei. Celulele endoteliale microvasculare
pot condiiona o cale important pentru migrarea leucocitelor
n progresarea leziunilor aterosclerotice. Funcia normal a
endoteliocitelor previne dezvoltarea aterosclerozei; modul de
via i interveniile farmacologice, care au drept int endoteliul,
pot limita aterogeneza i pot ameliora prognoza pacienilor cu
maladia stabilit.
Inflamaia imun i stresul oxidativ ambele condiioneaz
multe dintre funciile adverse ale celulelor endoteliale care
regleaz evoluia maladiei i consecinele ei clinice. La mijlocul
secolului XX Altschul a remarcat: Noi suntem tot aa de btrni
ca i endoteliul nostru, parafraznd aforismul lui Osler: Noi
suntem tot aa de btrni ca i arterele noastre. Bernard Shaw
afirma: Noi stimulm fagocitele proprii s nfrng maladia,
cauzat cel mai des pe timpurile celea de ageni infecioi, care
solicitau un sistem imun robust n aprarea organismului (G.
Shaw, 1911). Motoul secolului nostru ar putea fi urmtorul:
Stingei flacra inflamaiei endoteliale pentru a menine
sntatea vascular i pentru a stimula longevitatea.
Bibliografe
1. .. . . .,
, 1987.
2. Anestiadi V., Zota E. Ateroscleroza i elastica arterelor, Chiinu, 1970.
3. Nagornev V., Zota I. Aterogeneza (cu aspecte celulo-moleculare). Editura
Lumina, Chisinau, 1994, 191 p.
4. . ., . ., . .
. Firma Editorial-Poligrafca Tipografa central, 1997, 224 c.
5. . ., . ., . . , -.-
, 2001, 330 .
6. Melnic E. Particularitile infamaiei imune n aterogenez. Teza de doctor
n tiine, 2003.
7. . . . ,
2005; 2(2): 37-43.
8. . . Pathology of arterial wall, immunoinfamation and atherosclerosis.
Te journal of coronary artery disease prevention. Istanbul, Turkey, October
29 - November 1, 2005, 28 .
9. Moncada S., Annie higgs. The vascular endothelium (handbook of
experimental Pharmacology), vol I, II. Springer, 2006.
10. Anestiadi V., Zota Ie., Groppa S., Melnic E. et al. Unele aspecte n
patogeniea aterosclerozei. Buletinul Academiei de tiine a Moldovei. tiine
medicale,2005; 2 (2): 37-43.
11. wagner D.D. New links between infammation and thrombosis. Arterioscler.
Tromb. Vasc. Biol.,2005; 25:13211324.
12. yamawaki h., Pan S., Lee R.T., Berk B.C. Fluid shear stress inhibits vascular
infammation by decreasing thioredoxin-interacting protein in endothelial
cells. J. Clin. Invest.,2005; 115: 733738.
13. Tzima E., Irani-Tehrani M., Kiosses w.B., Dejana E. et al. A mechanosensory
complex that mediates the endothelial cell response to fuid shear stress.
Nature., 2005; 437: 426431.
14. Kumar A., Lin Z., Senbanerjee S., Jain M.K. Tumor necrosis factor alpha-
mediated reduction of KLF2 is due to inhibition of MEF2 by NF-kappaB and
histone deacetylases. Mol. Cell. Biol., 2005; 25: 58935903.
15. Libby P., Egan D., Skarlatos S. Roles of infectious agents in atherosclerosis
and restenosis: an assessment of the evidence and need for future research.
Circulation, 1997; 96:40954103.
16. Libby P., Ganz P., Schoen F.J., Lee R.T. Te vascular biology of the acute
coronary syndromes. In: Topol E.J. (ed) Acute coronary syndromes. Marcel
Dekker, New York, 2000, p. 3357.
17. Vaughan D.E. PAI-1 and atherothrombosis. J. Tromb. Haemost.,2005; 3:
18791883.
18. Dollery C.M., Owen C.A., Sukhova G.K., Krettek A. Neutrophil elastase
in human atherosclerotic plaques: production by macrophages. Circulation,
2003; 107:28292836.
19. Dollery C.M., Libby P. Atherosclerosis and proteinase activation. Cardiovasc.
Res., 2006; 69:625635.
20. Libby P., Teroux P. Pathophysiology of coronary artery disease. Circulation,
2005; 111: 34813488.
Ieremia Zota, dr. h., profesor universitar
Membru corespondent al AM
ef catedr Morfopatologie, USMF Nicolae Testemianu
Chiinu, str. N. Testemianu, 27
Tel.: 205425
Recepionat 19.11.2007
33
Actualitatea temei
Problema osteoporozei (OP) i a osteopeniei (OPen) la
copii este insuficient studiat, graie mai muli factori. Unul
dintre ei este dominarea ndelungat a conceptului precum
c OP este o afeciune a persoanelor de vrsta a treia. Absena
n clinicile pediatrice a densitometrelor, lipsa programelor
de evaluare a densitii minerale osoase (DMO) la copii i a
normativelor racordate la diferite perioade ale copilriei i ale
adolescenei, n diferite ri i regiuni, a contribuit la formarea
unui vid n cercetarea esutului osos n practica pediatric.
Efectuarea studiilor epidemiologice, clinice i fundamentale
ale OP i OPen, la aduli i la btrni, a contribuit la atenionarea
comunitii medicale i tiinifice asupra problemei de dereglare
a esutului osos la copii. Astfel, cercetrile epidemiologice
atest o cretere alarmant a fracturilor cauzate de traumatisme
minime la copii. S. Kholsa i colab. (2003) comunic o continu
cretere timp de 30 de ani a incidenei fracturilor antebraului
la copiii din SUA. n Suedia, pe parcursul anilor 19501979,
numrul fracturilor la copii (016 ani) s-a dublat. n Marea
Britanie se nregistreaz cca 1331 de fracturi pe an la 100 mii de
copii, predominnd fracturile antebraului (30%) [5].
n Republica Moldova, numai pe parcursul anilor 2001-
2003, s-a nregistrat creterea numrului fracturilor membrelor
superioare, la copii, cu 32%, ale celor inferioare cu 70%, ale
vertebrelor, trunchiului i ale craniului cu 50%, iar n 2004
numrul total de fracturi la copii (017 ani) a crescut de la 4209
pn la 4796, la 100 mii (14 %) de pacieni [4].
Numrul maxim al fracturilor se nregistreaz ntre 10 i
15 ani, fiind corelat nu numai cu intensitatea traumatismului, ci
i cu calitatea osului microarhitectura, biomecanica, geometria
lui (de ex., grosimea stratului cortical) i DMO [14]. Prezena
Osteoporoza i osteopenia n pediatrie
O. Tagadiuc
Laboratorul Biochimie al Laboratorului Central de Cercetri tiinifce, USMF Nicolae Testemianu
Osteopenia and Osteoporosis in Pediatric Practice
Data acquired in the analysis of international and national studies convincingly show that osteoporosis can develop in children, leading to
diminished bone mass compared to healthy children of the same age. It is important to identify the diseases that afect bone formation in children
and adolescents and to design strategies to optimize bone formation, prevent the diseases, and correct their consequences.
Key-words: osteopenia, osteoporosis, pediatric practice


, .
,
, , , , .
-
.
: o, ,
ARTICOLE DE PROBLEM, SINTEZ I PRELEGERI
fracturilor n anamnez, DMO total sczut i excesul de
greutate (fiecare n parte) sporesc riscul fracturilor att la fete,
ct i la biei. La fetele sntoase, reducerea cu o singur deviaie
standard a DMO totale, ce echivaleaz cu o scdere de 6,4%,
dubleaz riscul fracturilor de orice localizare.
n literatura de specialitate din ultimul deceniu au aprut
date referitoare la DMO i OP la copii. n Federaia Rus studiile
epidemiologice n cazul copiilor practic sntoi de 516 ani
au relevat scderea DMO (OPen/OP) la 1030% dintre cei
evaluai [20]. Cele mai profunde schimbri s-au nregistrat
la adolesceni, incidena OP la cei de 1518 ani constituind
44% (DEXA L
II
L
IV
) [36]. Cercetrile efectuate de medicii
ucraineni atest diminuarea semnificativ a DMO la copiii cu
afeciuni congenitale (de la -3,0 pn la -3,8 DS), dobndite (de
la -1,8 pn la -2,6 DS) i supui aciunii nocive a radiaiilor i
a substanelor chimice [15].
Scopul lucrrii a fost de a aduce n atenia pediatrilor
de diferite specialiti afeciunile ereditare sau dobndite care,
prin diverse mecanisme patogenice, deregleaz metabolismul
esutului osos i remodelarea osoas la copii i adolesceni,
determinnd dezvoltarea osteopeniei, osteoporozei i a
fracturilor de fragilitate, care agraveaz sntatea copilului,
diminueaz calitatea vieii lui i au consecine pe termen lung.
Discuii
Exist o multitudine de afeciuni i stri patologice ce
determin dezvoltarea OPen i OP ce au fost ncadrate n
clasificarea etiopatogenic elaborat de ctre NIH Consensus
Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and
Therapy (2001) (tab. 1) [14, 17].
La momentul actual unii specialiti recomand completarea
clasificrii clasice, etiopatogenetice a OP cu principii noi, pentru
Nr.1 (301), 2008
34
formularea unui diagnostic amplu i detaliat, ce i-ar permite
pediatrului s se orienteze mai bine n multitudinea de dereglri
ale esutului osos la copii i a efectua profilaxia i tratamentul
corespunztor fiecrui pacient n parte.
Astfel, . . - i . . -
(Institutul Ucrainean de Cercetri tiinifice n Traumatologie
i Ortopedie, Kiev) propun o clasificare de lucru a OP la copii,
care prevede evidenierea n diagnosticul OP a:
vrstei pacientului OP la copiii de vrst fraged (pn
la 12 ani); OP la copiii de vrst medie (12-14 ani), OP
juvenil (la copiii mai mari de 14 ani);
etiologiei OP congenital i dobndit;
volumului esutului afectat OP sistemic i local;
modifcrilor structurale ale esutului osos OP difuz,
cu focare i mixt;
gradului afectrii esutului osos OP moderat,
semnifcativ i grav.
n OP moderat se pierd pn la 30% din masa osoas.
Pierderile nu se manifest radiografic i pot fi depistate doar prin
evaluare densitometric, care atest o diminuare a Z-scorului n
limitele de la (-2,5) pn la (-3,0) DS, comparativ cu valorile medii
specifice copiilor sntoi de aceeai vrst din ara respectiv.
OP semnificativ se caracterizeaz att prin prenzena semnelor
radiografice (scderea densitii radiografice, subierea stratului
cortical al osului, amplificarea structurii trabeculelor verticale
i diminuarea structurii celor orizontale, modificarea formei
vertebrelor), ct i a indicilor densitometrici Z-scorul este de
(-3,0)-(-4,5) DS. n formele grave ale OP, densitatea mineral
osoas este sczut peste (-4,5) DS, semnele radiografice
anterioare se completeaz cu prezena zonelor de remodelare
patologic a esutului osos (zonele Looser) i apar manifestri
clinice aa ca durerile n membrele inferioare, durerile vertebrale
i fracturile patologice [15, 19, 20].
Din toate cazurile nregistrate de OP, cca 85% i revin
celei primare i doar 15% sunt OP secundare [14]. Formele
postmenopauzal i senil ale osteoporozei primare sunt
Tabelul 1
Clasifcarea contemporan a osteoporozei
specifice vrstei naintate i doar masa osoas maxim acumulat
n copilrie coreleaz aceste stri patologice cu copilria i
adolescena. Perioadei de cretere i este specific doar o singur
form de OP primar osteoporoza primar idiopatic juvenil.
Majoritatea cazurilor de OPen i OP, nregistrate la copii, sunt
forme ale OP secundare ce nsoesc alte maladii.
Osteoporoza primar idiopatic juvenil se caracterizeaz
prin dereglarea generalizat a remodelrii esutului osos. n
aceast form de OP scade formarea matricei organice a O
i se dezechilibreaz mineralizarea osoas. Nu sunt cunoscute
cauzele apariiei afeciunii, dar studiile histomorfometrice,
densitometrice i biochimice au stabilit dereglarea remodelrii
osoase, datorit diminurii formrii osteoblastelor, pe fundal de
resorbie osoas normal, care sunt nsoite de scderea DMO,
bilan negativ al calciului, scderea concentraiei sangvine a
1,25(OH)
2
D
3
, creterea activitii fosfatazei alcaline i a excreiei
urinare a hidroxiprolinei.
Simptomele clinice se manifest la diferite etape ale
copilriei imediat dup natere, n perioada prepubertar i
cea pubertar (ntre 8 i 14 ani). Apare la copiii anterior absolut
sntoi, dureaz n medie 24 ani i, ulterior, starea sntii se
amelioreaz. Mai frecvent sunt implicai bieii.
n aceast afeciune sunt afectate segmentele axiale i
periferice ale scheletului, spectrul manifestrilor clinice fiind
foarte variat. OP poate fi moderat cu compresiunea a 12
vertebre, sau semnificativ cu deformarea tuturor vertebrelor
toracice i lombare i cu dezvoltare chifoscoliozei. n formele
grave, apar fracturi ale membrelor, n special, n proiunile
metafizare ale oaselor tubulare lungi. Cel mai frecvent sunt
fracturate poriunile distale ale tibiei. Se constat artralgii ale
articulaiilor talocrurale, ale genunchiului i dureri lombare.
Afectarea membrelor inferioare este att de grav, nct apar
dificulti ale mersului. La unii pacieni apar deformaii osoase
din cauza fracturilor multiple. Formele grave ale osteoporozei
idiopatice juvenile deterioreaz grav starea sntii pacientului,
35
frecvent evolund spre invalidizare prin chifoscolioz
pronunat, deformaii severe ale membrelor i/sau colaps al
cutiei toracice cu insuficien respiratorie.
Remisiunea este spontan i se caracterizeaz prin
restabilirea creterii normale a scheletului. n majoritatea
cazurilor prognosticul este favorabil, simptomele disprnd
odat cu maturitatea [9].
Osteoporozele secundare sunt condiionate de afeciunea
primar, de medicaie sau att de afeciunea primar, ct i de
medicamentele utilizate pentru tratamentul ei. Se deosebesc
OP secundare ereditare i dobndite. Literatura analizat
ne permite s afirmm c cel mai frecvent se dezvolt OP
secundar, forma dobndit, la copiii i adolescenii tratai cu
glucocorticosteroizi. De asemenea, ea se atest foarte des n
afeciunile endocrinologcice (diabet zaharat, hiperparatiroidism,
hipertiroidit), n bolile cronice ale rinichilor, ale tractului
gastrointestinal i ale ficatului, n colagenoze, n patologiile ce
determin imobilizare de 3 luni i mai mult (plegii i pareze,
osteomielit, tuberculoz, sindromul neurodistrofic, miozit
osificant progresiv etc.), precum i la aciunea nociv enogen
asupra organismului n dezvoltare. Factori nefavorabili,
care semnificativ influeneaz starea esutului osos, sunt cei
ambientali: regiunile n care sunt amplasate ntreprinderile
metalurgice, ale industriei chimice, teritoriile supuse aciunii
substanelor radioactive. Asemenea condiii sunt prezente i n
unele raioane din Republica Moldova.
Cea mai frecvent i bine cunoscut form de OP
secundar este OP indus de glucocorticosteroizi sau
osteoporoza steroid-indus (OPSI). OPSI se dezvolt din cauza
aciunii asupra esutului osos a unei cantiti exagerat de mari
de glucocorticosteroizi (GCS), caracteristic hiperproducerii
endogene a hormonilor menionai n boala sau n sindromul
Cushing sau n administrarea lor n tratamentul unor afeciuni.
ARTICOLE DE PROBLEM, SINTEZ I PRELEGERI
n ultimul caz, gradul afectrii osului depinde de natura i de
severitatea afeciunii, de doza i durata medicaiei, de vrsta
copilului i particularitile metabolice individuale, dictate
genetic [2]. Aciunile GCS asupra esutului osos sunt multiple
i variate (fig. 1).
GCS reduc indirect, prin intermediul gonadotropinelor
hipofizare, cantitatea hormonilor sexuali produi n organism.
Ei micoreaz secreia hormonului luteinizant (LH) n rspuns
la somatoliberin (GnRH), inhib aciunea hormonului
foliculostimulant (FSH) i reduc producerea homonilor sexuali.
Se constat scderea nivelului estrogenilor, a testosteronului i
cretrea cantitii LH i a FSH [21]. GCS moduleaz expresia
i producerea hormonoizilor i a unor proteine reglatoare.
Expunerea de durat la doze elevate de GCS reduce sinteza
IGF-I (insulin-like growth factor factorul de cretere similar
insulinei) i a proteinelor fixatoare de IGF-I n osteoblaste
(osteoprotegerina etc.).
La doze de 10-20 mg/24 de ore, prednisolonul reduce
absorbia intestinal a calciului i crete excreia lui renal,
ceea ce determin bilanul negativ al metabolismului calciului.
Pierderea forei musculare i reducerea activitii fizice, asociate
administrrii de GCS, de asemenea, contribuie la pierderea
masei osoase, datorit reducereii stimulrii mecanosensorii a
osteocitelor i a osteoblastelor.
Sumar GCS stimuleaz remodelarea osoas, cu creterea
resorbiei osoase dar fr amplificarea corespunztoare a
formrii osoase, fapt ce determin dezvoltarea osteoporozei.
La copii deosebit de profund este afectat osul trabecular,
vertebrele lombare i trohanterul, fapt care ncetinete creterea
n nlime. Pierderile masei osoase (MO) pot atinge 515%
n 612 luni de tratament, ceea ce constituie faza incipient a
pierderii rapide a MO, urmat de un declin lent, dar continuu
de durat.
Fig. 1. Mecanismul clasic al osteoporozei steroid-induse.
Nr.1 (301), 2008
3B
Starea esutului osos este afectat i n alte dereglri
endocrine la copii. Astfel, n diabetul zaharat tip I, frecvent
se dezvolt osteopatia diabetic, atestat pentru prima dat de
Morrison i Bogan, n 1927. Datele epidemiologice referitor la
incidena OP n diabetul zaharat tip I variaz n limite mari,
datorit includerii pacienilor din diferite categorii de vrst.
La copii, ea constituie n medie 2537% [11]. Scderea general
a intensitii remodelrii osoase determin micorarea DMO
(n medie cu 30%) i apariia fracturilor de fragilitate la cca 3%
dintre copiii bolnavi [19].
OP diabetic are un mecanism complex de dezvoltare.
Carena absolut a insulinei diminueaz sinteza n osteoblaste a
colagenului i a fosfatazei alcaline, necesare n formarea matricei
organice a esutului osos i n mineralizarea ei. Scad efectele
stimulatorii ale factorilor de cretere, n special ale IGF-I, asupra
osteoblastelor, exacerbnd dereglrile n aceste celule. Carena
insulinei afecteaz i metabolismul, activitatea i recepia vit. D,
ca urmare scade absorbia calciului n tractul digestiv i crete
secreia hormonului paratiroid (PTH). Hiperglicemia, prin
intermediul compuilor glicozilai, stimuleaz resorbia osoas.
n organism se instaleaz un bilan negativ al calciului, ceea ce
accelereaz faza resorbiei.
Complicaiile diabetului zaharat tip I contribuie la
dezvoltarea OP prin dezechilibrul hormonal general generat
de aceast maladie. Pacienii prezint scderea nivelului altor
hormoni importani n achiziionarea MO i atingerea MO
maxime posibile n termen optim. Astfel, se nregistreaz
carene ale hormonului creterii i ale hormonilor sexuali.
Microangiopatia i carenele masei corporale, asociate limitrilor
dietetice, afecteaz aprovizionarea esutului osos cu nutrienii
necesari metabolismului echilibrat. Neuro- i retinopatia mresc
riscul cderilor i al fracturilor de fragilitate.
Studiile tiinifico-practice relev scderea progresiv a
nivelului de osteocalcin sangvin i a DMO odat cu evoluia
diabetului zaharat tip I. Totodat, apar simptomele clinice ale
OPen i OP durerile toraco-lombare i fracturile de fragilitate
[19].
Afeciunile renale influeneaz major starea esutului
osos, ocupnd un loc de frunte n cauzele OP secundare la
copii. Cele mai profunde dereglri ale metabolismului osos se
nregistreaz n: a) glomerulonefrita cronic; b) insuficiena
renal cronic, inclusiv, n cazul utilizrii n tratament a
hemodializei, hemosorbiei, hemofiltrrii i a transplantului
renal; c) bolile cu deteriorarea sistemului tubular al nefronului
sindromul Fanconi, acidoza tubular renal. Incidena OP la
copiii cu afeciuni renale constituie cca 56 % [12]. Totodat,
spectrul dereglrilor osoase este mult mai variat i complex,
fiind posibil dezvoltarea nu numai a OP, dar i a osteomalaciei,
a osteitei fibroase, a osteosclerozei sau a osteopatiei de dializ.
Rinichiul deine funcii majore n metabolismul calciului
i al fosfailor. n insuficiena renal cronic are loc retenia
renal a fosfailor anorganici i dezvoltarea hiperfosfatemiei, care
induce secreia PTH. Nivelul PTH-ului imunoreactant sangvin
este mrit deja n fazele incipiente ale patologiei. Sinteza PTH
este, de asemenea, indus prin feed-back de ctre concentraia
sczut a calcitriolului (1,25(OH)
2
D
3
), formarea cruia n
rinichi este afectat de reducerea sintezei 1-hidroxilazei renale.
Carena calcitriolului scade absorbia intestinal a calciului
i induce hipocalcemia (a); afecteaz sinteza i maturizarea
colagenului matricei organice a esutului osos (b); deregleaz
indirect mineralizarea osteoidului (c). Bilanul negativ al
calciului este aprofundat de dieta hipocalcic i hipoproteic,
ce acoper cca o treime din necesitile diurne ale unui copil
sntos. Hipocalcemia i hiperparatiroidia amplific resorbia
osoas osteoclastic i determin dezvoltarea OP. Anumite
mecanisme patogenice ale OPen i ale OP, n afeciunile renale,
sunt aprofundate de terapia cu glucocorticosteroizi. mbinarea
lor determin creterea resorbiei i scdrea formrii osoase, cu
dezvoltarea OP [14].
OP din afeciunile sistemice este determinat de
dezechilibrul tisular al mediatorilor locali citokinelor i
factorilor de cretere, reglatori importani ai remodelrii osoase.
Dereglrile echilibrului ntre mediatorii cu efecte osteogene
i resorbtive creeaz fundamentul necesar dezvoltrii OP
secundare, artritei reumatoide juvenile. Se observ o cretere a
sintezei citokinelor proinflamatorii (IL-1, IL-11, IL-1B, TNF),
care stimuleaz resorbia osoas, concomitent cu diminuarea
cantitii compuilor antiinflamatori cu efecte antiresorbtive
(IL-4, IL-1ra, IL-10, IF-). Citokinele acioneaz asupra
osteoclastelor, efectele fiind diferite: IL-6 i IL-11 acioneaz
asupra precursorilor osteoclastelor, pe cnd IL-1B i TNF
induc diferenierea i maturizarea acestor celule. Rezultatul
final sumar este creterea numrului osteoclastelor active i a
resorbiei osteoclastice a esutului osos. Efectele citokinelor sunt
exacerbate de NO care, n cantiti moderat crescute, specifice
artritei reumatoide, stimuleaz resorbia osoas indus de IL-
1B i TNF [6].
n artrita reumatoid juvenil se poate dezvolt OP
periarticular, precum i n forma generailzat. Afectarea
periarticular este timpurie i constituie unul dintre criteriile
diagnostice ale maladiei. Forma generalizat se dezvolt la
etapele tardive ale bolii, n special, pe fundal de terapie cu
GCS.
Gradul OP, la copiii cu artrit reumatoid, coreleaz cu
simptomatologia clinic i cu numrul articulaiilor afectate,
precum i cu activitatea procesului reflectat de indicii de
laborator creterea VSH, scderea cantitii hemoglobinei,
disproteinemia, creterea nivelului proteinelor fazei acute.
OP, mai ales n form de spondilopatii, se dezvolt la 7,4%
dintre pacienii cu forme moderate ale artritei reumatoide, tratai
cu doze medii de GCS (0,5 mg/kg/24 ore) i la 25% dintre cei
cu forme active, supui puls-terapiei [16].
Afeciunile tractului digestiv (stomacului, intestinului,
ficatului i sistemului biliar) sunt nsoite de malabsorbie,
cu scderea asimilrii vitaminei D i a calciului din intestin,
ce afecteaz metabolismul fosfocalcic i remodelarea osoas.
Cel mai frecvent se nregistreaz dereglri ale esutului osos la
copiii cu enteropatii de divers genez: enteropatie exsudativ,
alergie gastrointestinal, boala celiac. Afeciunile hepatice
grave (hepatit cronic activ, ciroz biliar) sunt permanent
nsoite de dereglri osoase, cauzate de un complex de factori
ce afecteaz procesul de remodelare: a) scade legarea vit. D de
acizii biliari i absorbia ei; b) se pierd cantiti importante de
vit. D cu masele fecale; c) este dereglat hidroxilarea vit. D n
3T
ficat i scade concentraia 25(OH)D, d) este afectat absorbia
calciului din intestin. Hiperbilirubinemia din aceste afeciuni
inhib proliferarea osteoblastelor i formarea osoas nu
compenseaz resorbia. Dereglrile apetenei anorexia nervosa
i bulimia afecteaz 5-10% dintre femei. Debutul mai des este
n adolescen i, mai rar, n decadele 3-4 ale vieii. Dereglrile
sunt frecvent cronice i rezistente la tratament, rezultnd n
morbiditatea nalt i, tot mai des, n deces. Att OPen, ct i
OP sunt depistate la adolescentele cu anorexia nervosa. Mai
multe consecine metabolice ale anorexia nervosa influeneaz
negativ esutul osos: carena estrogenilor, creterea nivelului
PTH secundar diminurii calcemiei i cantitii vit. D n diet,
excesul endogen al GCS, micorarea cantitii IGF-1, malnutriia
protein-energetic etc. [3].
Afeciunile pulmonare cronice (APC) la copii sunt o
problem medico-social acut, deoarece au o evoluie progresiv
i, frecvent, finalizeaz cu dizabilitarea pacientului. n ultimii ani
s-a observat c APC sunt nsoite de OPen i OP, ce semnificativ
afecteaz calitatea vieii copiilor. Factorii de risc ce condiioneaz
dezvoltarea OP, la copiii cu APC, sunt scderea activitii fizice,
carena vitaminei D, malabsorbia, hipogonadismul, ntrzierea
maturizrii sexuale. Patogenic OP n APC este strns corelat
cu patogenia afeciunii primare. Hipoxemia arterial i hipoxia
tisular deregleaz producerea mediatorilor locali care sunt
implicai n remodelarea osoas. n aceste condiii se produc
cantiti sporite de IL-1, IL-6 i TNF-, ce stimuleaz resorbia
osteoclastic i induc apoptoza osteoblastelor. . .
i colab. (2005) au depistat DMO sczut la 54% dintre copii cu
APC, din care 40% aveau OPen i 14% OP, conform criteriilor
OMS (dup DEXA z-scor). OP nsoea, de regul, afeciunile
pulmonare cu o evoluie grav: debut la vrst mic, hipoxemie
stabil i dereglri semnificative ale permeabilitii bronhiilor.
Cca 5-5,5% dintre copii se nasc cu afeciuni ereditare sau
congenitale, multe dintre care afecteaz sistemul osteoarticular,
producnd dereglri macro- sau microstructurale, ale
compoziiei chimice i ale proprietilor esutului. Modificrile
pronunate ale scheletului morfometrice i compoziionale se
nregistreaz n afeciunile ereditare ale esutului conjunctiv, ca
osteogenesis imperfecta, sindromul Marfan, sindromul Ehlers-
Danlos, osteopetrosis etc. [10, 13].
Dereglrile scheletice grave sunt caracteristice osteogenesis
imperfecta (OI), condiionat de mutaii n diferite gene ale
lanurilor -colagenice. Sunt cunoscute peste 150 de anomalii
ale genelor COL1A1 i COL1A2, ce codific lanurile pro-
1

i pro-
2
ale colagenului tip I, predominant n esutul osos.
Aberaiile moleculare n una dintre cele 4 alele determin
pierderea funcional a cca 50% a pro-
1
(I) sau pro-
2
(I)
i sunt cauza formelor uoare ale OI. Mutaiile punctiforme
ce determin substituia unora dintre numeroii radicali ai
glicinei din componena pro-
1
(I) sau pro-
2
(I) sau deleia
unui singur exon genernd forme grave ale OI. Modificrile
genetice determin formarea unor fibre anomale ca diametru
i a unei reele dezorganizate de colagen. Sunt afectate i
substanele necolagene: se micoreaz cantitatea osteonectinei,
a biglicanului, a decorinului i crete cea a trombospondinei,
fibronectinei i a acidului hialuronic. Se micoreaz dimensiunile
cristalelor de apatit [10].
n tipurile grave ale OI (II, III) se atest OP sever cu DEXA
ARTICOLE DE PROBLEM, SINTEZ I PRELEGERI
z-scoruri de (-5)-(-7) DS i afectarea deosebit a stratului cortical
al oaselor. n formele moderate, DEXA z-scorul constituie (-3)-
(-5) DS, iar n cele uoare (-1)-(-3) DS. Scderea DMO este
cauza unei fragiliti sporite a oaselor, inclusiv a celor auditive,
fapt ce determin hipoacuzia i surditatea.
Fracturile de fragilitate apar n aceast afeciune deja
n perioada intrauterin de dezvoltare a organismului, astfel,
nou-nscutul are multiple deformaii ale membrelor, cutiei
toracice i ale craniului. Oasele craniului sunt extrem de fragile
i maleabile. Dentiia este ntrziat, dezvoltarea esuturilor
dentare dure este anomal i insuficient, dinii au aspectul
chihlimbarului i se cariaz uor, simptome ce se asociaz cu
aa-numita dentinogenesis imperfecta. Postnatal se fractureaz
oasele tubulare lungi i vertebrele, numrul fracturilor fiind
corelat cu severitatea afeciunii. Cazurile individuale ale OI
variaz foarte mult dup severitate, unii pacieni suferind cca 10
fracturi pe parcursul vieii, iar alii peste o sut [9]. Un semn
diagnostic specific este aspectul radiografic al oaselor oase
de marmur, determinat de scderea DMO. Ca simptome tipice
ale afeciuii se consider i hipoacuzia sau surditatea, sclerele
albastre, hipermobilitatea articular i herniile multiple.
Anomaliile osteoarticulare sunt o manifestare caracteristic
a sindromului Marfan, asociat cu hiperextensibilitatea pielii,
anomaliile sistemului cardiovascular, respirator i ale ochilor.
Sindromul este o afeciune ereditar cu transmitere autosomal
dominant, cauzat de mutaii n gena fibrilinei 1 FBN1. Au
fost identificate peste 500 de mutaii particulare n sindromul
Marfan, care au 3 mecanisme de apariie: 1) mutaii misens; 2)
mici inserii sau deleii, ce induc terminarea prematur a sintezei
fibrilinei 1; 3) mutaii exon-skipping. Cca 25% din cazuri apar
din cauza mutaiilor sporadice. n urma mutaiilor, cantitatea
de fibrilin produs scade dramatic. Moleculele fibrilinei 1 sunt
pentru asamblarea corect a structurilor fibrilare ale matricei
extracelulare, iar carenele ei duc la dezorganizarea esutului
conjuctiv.
Dat fiind faptul c simptomele sindromului Marfan sunt
foarte variate, implic numeroase sisteme i sunt similare altor
afeciuni, n 1986 un grup internaional de experi a formulat
criteriile diagnostice ale sindromului Marfan clasic, acestea fiind
nsumate n nosologia de la Berlin. Conform acestor criterii,
diagnosticul se formuleaz dac la pacient se depisteaz dereglri
scheletice i ale altor dou sisteme cu cel puin o manifestare
major a ultimelor (ectopia cristalinelor, dilatarea aortei sau
ectazia dural la nivel lumbosacral). Astfel, schimbrile n
sistemul osteoarticular sunt definitorii. Se definesc criterii
diagnostice:
1. majore:
pectus carinatum;
pectus excavatum, ce necesit corijare chirurgical;
reducerea raportului dintre segmentul superior al corpului
i cel inferior sau creterea raportului anvergura braelor
la nlime peste 1,05;
arahnodactilia;
s col i oz t or acol ombar de pes t e 20% s au
spondilolistez ;
extensiunea redus a articulaiei cotului (<170
0
);
deplasarea medial a maleolelor ce determin pes
planus;
Nr.1 (301), 2008
3B
protrusio acetabulae de orice grad.
2. minore:
pectus excavatum de severitate medie;
hipermobilitate articular;
bolt palatin extrem de nalt, cu aglomerarea dinilor;
modifcri faciale dolicocefalie, enofalmie, retrognatie,
micrognatie, hipoplazia osului malar etc.
Sindromul Ehlers-Danlos (SED) este heterogen att n
aspect de cauz, ct i ca manifestri clinice, deosebindu-se peste
unsprezece forme etiopatogenice ale afeciunii. n ase tipuri ale
sindromului au fost identificate defecte ale colagenului, iar n
celelalte s-a stabilit carena enzimelor care asigur maturizarea
lui: lizil hidroxilaza, lizil oxidaza, procolagen-N-peptidaza,
dereglrile metabolismului cuprului, fibronectina funcional
neactiv, anomaliile tenascinei etc. Manifestrile clinice ale
diferitelor forme etiopatogenice se suprapun, fapt ce a determinat
necesitatea elaborrii i aplicrii n practic a clasificrii clinice
a sindromului (Ville Franche, 1997). Conform acestei clasificri
exist ase forme majore ale SED: clasic, hipermobil, vascular,
chifoscoliotic, artrocalasic, dermatosparaxis i cteva forme
minore (periodontic, afeciunea Menkes etc.) [1].
Cele mai profunde modificri ale sistemului osteoarticular
se nregistreaz n forma chifoscoliotic a SED (tipul VI). Ea
este cauzat de carena activitii enzimei lizil hidroxilaza 1
(procolagen-lizin, 2-oxoglutarat 5-deoxigenaza 1 sau PLOD1),
ce determin micorarea numrului de legturi covalente
ncruciate (cross-links) n moleculele colagenului de tipurile
I i III i formarea unor molecule i fibre anomale de colagen.
Semnele clinice majore musculoscheletice sunt urmtoarele:
Osteoporoza este un semn constatat la toi pacienii cu
forma chifoscoliotic a SED. DMO este sczut preponderent n
vertebre, mai puin fiind afectat colul femural sau alte segmente
ale scheletului. Micorarea z-scorului DEXA este moderat i
se ncadreaz n limitele (-1)-(-3) DS, fa de valorile atestate
la copiii sntoi de aceeai vrst. Incidena fracturilor de
fragilitate este crescut de 10 ori, comparativ cu persoanele
sntoase.
Hipotonia muscular i articulaiile laxe se observ
deja la nou-nscui. Este frecvent slbiciunea muscular, ceea
ce este cauza ntrzierii n dezvoltarea abilitilor motorii.
La nou-nscut se nregistreaz frecvent scolioz
n segmentul toracic al coloanei vertebrale. Chifoscolioza se
dezvolt n perioada timpurie a copilriei i devine sever
la adolesceni. Chifoscolioza sever este cauza dezvoltrii
afeciunilor respiratorii cronice.
La cca 30% dintre nou-nscuii cu aceast form a SED
se atest equinovarus.
Constituie gen sindrom Marfan.
Luxaiile recurente sunt constatate la toi pacienii.
Dereglrile musculoscheletice se mbin cu cele oculare
(miopia grav, microcorneea, glaucomul, detaarea retinei,
fragilitatea sclerelor), cardiovasculare (dilatarea aortei i a
arterelor de calibru mediu, prolapsul valvei mitrale), cutanate
(hiperelasticitatea i superextensibilitatea, formarea foarte
uoar a echimozelor i a plgilor, cu tendina de a se extinde i
care se vindec greu) [1].
Concluzie
Aprofundarea studiilor tiinifice i clinice n domeniu a
contribuit tot mai mult la recunoaterea faptului c cantitatea
i calitatea osului acumulat n perioada creterii este un factor
determinant n viitoarea rezisten osoas, n starea general a
sntii i n calitatea vieii pe tot parcursul ei. n ultimii ani se
acord o atenie deosebit definirii afeciunilor ce in situ sau prin
medicaia specific afecteaz masa osoas maxim achiziionat
i densitatea mineral osoas, cauznd apariia osteopeniei i a
osteoporozei, la copii i adolesceni.
Devine, astfel, evident necesitatea de a preciza rolul
factorilor genetici, constituionali, socio-economici, precum i
al diferitelor maladii ce afecteaz esutul osos n etapele iniiale
ale vieii, n condiiile specifice Republicii Moldova, pentru
a oferi reale facilitri diagnosticului timpuriu, rezultatelor
curative i msurilor de prevenire a afeciunilor cu atingere a
esutului osos.
Bibliografe
1. Beighton P., De Paepe A., Steinmann B. et al. Ehlers-Danlos Syndromes:
Revised Nosology, Villefrance. Am J. Med. Genet., 1998; 77: 31 37.
2. Canalis E., Giustina A.Glucocorticcoid-induced osteoporosis: summary of
a workshop. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2001; 86: 5681 5685.
3. Carmichael K. A., Carmichael D. h. Bone metabolism and osteopenia in
eating disorders. Medicine, 1995; 74: 254 267.
4. Ciobanu Gh. (red.) Anuar Sntatea public n Republica Moldova 2004.
http://www.ms.md/healthcare/Documents/DateStatistice/Anuar 2004.
5. Cooper C., Dennison E. M., Leufens h. G. et. al. Epidemiology of childhood
fractures in Britain: a study using the general practice research database. J.
Bone. Miner. Res., 2004; 19 (12): 1976 1981.
6. Evans D. M., Raiston S. h. Nitric oxide and bone. J .Bone. Miner. Res., 1996;
11: 300 305.
7. Kholsa S., Melton L. J. 3
rd
, Dekutoski M. B. et al. Incidence of childhood
distal forearm fractures over 30 zears: a population-based study. JAMA,
2003; 290: 1479-1485.
8. Landin L. A. Fracture patterns in children. Analysis of 8682 fractures with
special reference to incidence, etiology and secular changes in a Swedish urban
population 1950-1979. Acte. Orthop. Scand. Suppl., 1983; 202: 1-109.
9. Sluis I. M., Muinck Keizer-Schrama S. M. P. F. Osteoporosis in childhood:
bone density in children in health and disease. J. Pediatr. Endocrinol. Metab.,
2001, 2: 135 138.
10. whyte M. P. Rare bone diseases. In Dynamics of bone and cartilaje
metabolism. Ed. Seibel M.J., Robins S.P., Bilezikian J.P. Academic Press,
USA, 1999; 43: 605-662.
11. . . . . , 2002.
12. . . , 1989, . 12 23.
13. . ., ., . .
- . , 1996, 416 .
14. . ., . ., . ., .
. . .
, 2002.
15. - . ., - . . -
. ,
, 2000, 2, . 35-38.
Olga Tagadiuc, dr., confereniar universitar
cercettor tiinifc superior
Laboratorul Biochimie al Laboratorului
Central de Cercetri tiinifce
USMF Nicolae Testemianu
Chiinu, bd. tefan cel Mare, 192
Tel.: 205136
Recepionat 3.09.2007
3B
ARTICOLE DE PROBLEM, SINTEZ I PRELEGERI
Conferina lingvistic de la Gummersback pune n
discuie problema universaliilor [1] (capacitilor universale ale
limbilor naturale), considernd-o nucleul teoriei lingvistice. E
demonstrat deja existena unui lexicon general internaional
constituit din: a) uniti lexicale autonome i neautonome;
b) reguli fonologice, morfologice, lexicale etc. utilizabile n
funcie de solicitrile informaiei, i care are drept obiectiv
standardizarea, normarea i planificarea limbilor.
n ultimele decenii o avalan de compuse tematice n baza
elementelor savante greco-latine (afixoidele) a cuprins mai multe
limbi; lingvitii remarcnd acest fapt: n francez Darmesteter,
n rus V. Vinogradov, n italian B. Migliorini, n polonez
W. Manzac, n spaniol I. Hernandis etc.
N. Domergue (1791, Journal de la langue franaise)
catalogheaz elementele greceti sau latineti: -cide, -fuge, -
logue,- logie, -manie, -mane etc.
n limba romn primul care a anunat aceast prezen
lingvistic este savantul Sextil Pucariu (1940). Lingvistul I.
Iordan n Limba romn actual [2] meniona: Acestea sunt
neologisme i provin din latin sau din greaca veche. Ele exist n
toate limbile de cultur i au, deci, un caracter internaional.
Explicarea acestui fenomen ine n special de metalingvistic
(disciplin care face posibil analiza simbolic sau structural
a unei limbi naturale sau formalizate). Astfel, dup cum s-
a menionat anterior, cile de ptrundere a neologismelor
n diverse limbi sunt: a) mprumutul lexical determinat de
imposibilitatea de a echivala formal dou sisteme metalingvistice:
n asemenea cazuri se recurge la un procedeu care const n
faptul c respectivul cuvnt nu se traduce, ci se transcrie sau se
translitereaz cu ajutorul mijloacelor grafice ale altei limbi [3];
b) calcul indirect (adoptarea echivalentelor).
Neologia lexical i terminologia medical
L. Lupu, E. Mincu
Catedra Limbi Moderne i Latin, USMF Nicolae Testemianu
Medical Terminology and Lexical Neology
Medical terminology is afected by the neological lexicon due to new scientifc lexical elements of Greco-Latin origin. Tese are included in
an international lexicon which is systematized and standardized, and consistent world-wide. Tis lexicon must be constantly updated as a result
of new abbreviations and eponymes, letters of greek alphabet etc. Formation of medical terminology, with the help of GreekLatin scientifc
lexical units, tends toward abstraction and intellectualization of scientifc medical language.
Key words: general international lexicon, lexical neology, medical terminology

, , , -
.
, , ,
. : , ,
.. , -
, .
: , ,
Savanii se confrunt cu problema redrii urgente a unei
noiuni recent aprute; dilem dictat de faptul c tiina i
tehnica progreseaz mai rapid dect evoluia limbii. De fapt,
tiina recurge la termeni abstraci, monosemantici, lipsii
de conotaii i de posibilitatea de a avea sinonime. Apud
psihocratul Quesnay (1694-1774), nu este natural a se
conforma unui limbaj care nu exprim dect idei confuze i
echivoce, dar este un lucru normal a se conforma cunotinelor
exacte n ordine natural [4].
Crearea de noi cuvinte nu se realizeaz ex nihilo att n
plan morfologic, ct i semantic: diverse neologisme conin
noutatea prin asociere original de morfeme deja nregistrate
(derivare, compunere, conversiune), ns decupate n mod
original i parvenind la statutul de neomorfe. Preexistena i
existena acestor uniti formeaz sistemul, chiar dac noile
mbinri acoper vidurile [5].
Astfel, terapeutul rus Lang G. (1875-1948), denumind
dereglri patologice de ordin chimic ale structurii miocardului
n condiii de tulburri ale procesului de alimentaie, introduce
termenul miocardiodistrofie asociind neomorfemele de origine
greac: myos muchi + kardia inim + dys disfuncie +
trophe alimentaie, prezente n lexiconul general cu statut
de uniti lexicale neautonome i care, la rndul su, asigur
o conjuncie conceptual logic i o sutur transparent a
termenului, ceea ce faciliteaz decodificarea informaiei.
Termenul nou aprut dispune de o capacitate de conservare i
de comprimare informativ maxim.
Modul n care este format cuvntul demonstreaz
veridicitatea afirmaiei lui Ferdinand de Saussure: Ce este
cuvntul nou mai exact, n ce const dificultatea de a impune
un cuvnt nou dac nu n afirmarea legturii sistemice ntre
Nr.1 (301), 2008
4
toate prile limbii? Se creeaz milioane de forme [], dar nu
exist una care s se manifeste brusc, nind n mod arbitrar
dintr-o surs necunoscut. i nu numai c elementele trebuie
preluate n combinaiile deja cunoscute, ci mai mult, totul este,
de fapt, pregtit pentru a da natere unei noi combinaii [6].
Lexi conul gener al achi zi i one az t er menul
miocardiodistrofie, propunndu-l ulterior altor limbi:
engl. myocardiodystrophy, fr. myocardiodystrophie, germ.
Myokardiodystrophie; termenul substituind o lung i obscur
perifraz: disfuncie n procesul de alimentare a muchiului
cardiac. n aa mod, greaca i latina au rol de limbi savante,
predestinate a unifica limbajele tiinifice naionale.
Nucleul lexiconului general internaional l formeaz
unitile lexicale autonome i neautonome de origine greco-
latin (aa-numitele cultisme). Limbile greac i latin
stratificate (deoarece nu au evoluat n timp) furnizeaz uniti
lexicale preponderent monosemantice, aspect decisiv n
constituirea termenilor din limbajul specializat.
Prioritatea unitilor lexicale savante se manifest prin
urmtoarele abiliti:
A. Criteriul lingvistic
reduc confuzia informaiei;
asigur o precizie maxim a noiunii;
desemneaz un concept delimitat i stabil;
confer termenului univocitate semantic;
sunt transparente (aspect structural);
se conformeaz normelor gramaticale existente ntr-o
limb.
B. Criteriul sociolingvistic
rezult dintr-o necesitate, denumind un concept nou;
sunt uor de memorat;
sunt adecvate nivelului lingvistic.
. [7] consider lexiconul internaional o
totalitate de uniti lexicale, funcionarea crora n limb este
dictat de dou mecanisme nominativ i sintactic; unul este
responsabil de selectarea i de crearea unitilor denominative,
altul de arhitectonica cuvntului.
Tendina onomasiologic (concept nume) de a denumi
noutile tehnico-tiinifice n baza unitilor lexicale deja
existente n limb (n plan pragmatic formaiunile savante in
de domeniul generalului prezentnd invariante cu sens unitar
i concepte bine stabilite: angi(o)- < gr. angeion, vas sanguin;
clin(o)- < gr. kline, pat; aer(o)- < gr. aer,-os, aer ; -metru <
gr. metron, msur; -fobie < gr. fobos, team etc.) produce
integrri conceptuale noi. Fiind solicitate n plan sintagmatic,
n situaia de a acoperi golul denominativ, se realizeaz n
variantele sale: angi(o)
1
-, receptacul: angioblastom, tumoare
muscular malign medicin; angi(o)-
2
, canal: angiocolit,
inflamaia cilor biliare medicin; angi(o)-
3
, vas arterial:
angioragie, hemoragie arterial medicin; angi(o)-
4
, de
culoarea sngelui: angiolupoid, tuberculoz cutanat atipic,
caracterizat prin plici roii medicin etc.; clin(o)-
1
, a sta
culcat: clinomanie, preferin obsesiv pentru poziia culcat,
pentru pat medicin; clin(o)-
2
, tratarea pacienilor imobilizai
la pat: clinician, medic care studiaz i trateaz bolile prin
observaie direct asupra bolnavilor medicin etc.; aer(o)-
1
,
oxigen: aerobioz mod de via a organismelor aerobe, care
nu pot tri fr oxigen biologie; aer(o)-
2
, spaiu larg, spaial:
aeroproiector aparat pentru proiectarea spaial a mai multor
fotograme geografie; aer(o)-
3
, avion: aerodrom, teren
special amenajat pentru decolarea i aterizarea avioanelor uz
general; aer(o)-
4
,

aerolit astrologie etc.;
-metru
1
, determinare, stabilire, fixare cu precizie: audiometru,
aparat pentru determinarea acuitii auditive televiziune; -
metru
2
, apreciere: energometru, aparat pentru analiza pulsului
arterial medicin; -metru
3
, detectare: carbometru, aparat
pentru detectarea dioxidului de carbon, n galeriile de min
chimie; -metru
4
, evideniere: coronometru, instrument pentru
studierea luminii polarizate a coroanei solare astrologie.
O unitate se realizeaz sau se manifest n variantele sale,
primind determinri contextuale i situaionale [8]. Variantele,
puse n situaia de a se acomoda noilor noiuni n funcie de
domeniile de activitate care le solicit, suport modificri de
semnificaie prin restricie sau extindere semantic. Astfel,
lingvistul francez J. Peytard (1975) remarc faptul c regulile de
utilizare sau de combinare a formanilor practic sunt stabile , dar
rsfoind ediiile Petit Larousse din 1924 i 1964, se poate observa
stabilitatea semantic a unor prefixe greceti, regresiunea
altora sau progresiunea unei clase mobile: auto- a devenit
polisemantic n urma dezvoltrii industriei de automobile sau
tele-, n exclusivitate termen tehnico-tiinific, n Littre ataeaz
apte baze, dintre care una este autonom, se combin n Grand
Larousse du XX
e
s. cu 47 de baze, dintre care 15 sunt autonome
i ptrund n limba comun n care funcioneaz n calitate de
prefix i n calitate de substantiv [citat dup J. Pichon, 9].
Actualmente, n terminologia medical, se atest nu doar
o lexicalizare a elementelor terminologice sufixoidale de tipul
-algie, -patie, -fobie, -ectomie etc.
Astfel, prin trunchiere polio- s-a desprins din poliomielit
(polio- > gr. polios, cenuiu, materie cenuie + -miel- >
gr. myelos, mduv + it () > gr. itis, indic inflamaia),
conservnd semnificaia ntregului termen inflamaie
septic, alergic etc. a substanei cenuii din mduva spinrii,
caracterizat prin temperatur, tulburri n starea general
a organismului i paralizii. Principiul economiei n planul
expresiei a generat combinarea prefixoidului cu uniti
lexicale autonome: poliovirus (virus poliomielitic), polioviral
(poliomielit de origine viral), iar conjuncia acestuia cu afixe
demonstreaz o plintate semantic: antipolio (vaccin mpotriva
poliomielitei) [Curierul medical, nr. 1, 2006, p. 44-46], dar care,
spre deosebire de -algie, dispune de o motivaie general i nu
concret. Acest fenomen poate fi considerat o particularitate n
relexicalizarea elementelor terminologice prefixoidale vizavi de
relexicalizarea elementele terminologice sufixoidale.
Astfel, sursele de rennoire a stocului afixoidal
sunt variate. Acest lucru este anunat de varietatea bazelor
derivaionale incluse n structura unui cuvnt compus:
A. Eponime (gr. eponymos, care d numele su).
Terminologia medical, n special, abund n termeni eponomici,
genernd aa-numita eponimomanie, o problem a medicinii
contemporane. Termenii eponimici, de regul, reprezint mbinri
terminologice (boala Botkin, operaia Assaky etc.), se atest o
prezen a eponimelor n structura cuvntului compus:
Curiterapie = Curie + -terapie (gr. therapia, ae, f);
Eponimele se combin cu afixe (terminologia medical)
demonstrnd abiliti de veritabile afixoide [11]:
41
1. Cavitatea lui Gaimor gaimorit (Gaimor- + it(),
inflamaia cavitii lui Gaimor.
2. Trompa lui Eustachio eustachit (Eustachi- + it(),
inflamaia trompei lui Eustachio.
3. Trompa lui Fallopi fallopit (Fallop- + it(),
inflamaia trompei lui Fallopi.
Dintre afixoidele, de origine eponimic, atestate n MDN
[10] sunt:
Roentgen-, raze X, Roentgen Wilohelm Conrad,
fzician german, descoperitorul razelor X: roentgencine-
matografie, roentgenolog, roentgenoluminiscen,
roentgenoterapie etc.
Galvan(o)-, curent electric de conducie, Galvani Luigi,
fizician i medic italian: galvanoscop, galvanometru,
galvanoterapie, galvanoacustic, galvanotaxie,
galvanostegie etc.
B. Litere ale alfabetului elen: betaterapie, gamaterapie etc.
C. Cuvinte autonome din vocabularul fundamental
al limbii romne (formate dup modelul de autocombinare
afixoidal, cu care realizeaz o sinonimie total):
nmoloterapie = fangoterapie; frigoterapie = crioterapie.
D. Elemente chimice: radiumterapie = radium (element
radioactiv din grupa metalelor alcalino-pmntoase folosit n
medicin i n fizica nuclear) + -terapie;
E. Abrevieri: acronimie, apocop, aferez.
Combinarea secvenelor fonice rezultate din trunchieri
cu lexeme latine este destul de frecvent. Med-, trunchiere din
medicin / medic, se combin n:
antepoziie: MedEspera (lat. spes, speran, trecut prin
fliera limbii spaniole, espenza speran), Asociaie
a Studenilor USMF Nicolae Testemianu [Curierul
medical, nr. 1, 2006, p. 77];
postpoziie: AsperoMed (lat. asperitas, greutate,
difcultate), reea de farmacii n municipiul Chiinu care
distribuie preparate medicamentoase homeopatice.
F. Cuvinte de origine latin. Adjectivul de origine latin
medicus,-a,-um, lecuitor, curativ este actualizat n limba romn:
unitate lexical autonom: Arta Medica (denumirea revistei
de popularizare a medicinii, municipiul Chiinu);
parte component a unui cuvnt compus: AcasaMedica
(serviciu privat de acordare a asistenei medicale de
urgen la domiciliu); Infomedica (centru computerizat
al USMF Nicolae Testemianu.
G. Figuri mitologice greco-romane n formarea cuvintelor
compuse prin afixoidare (domeniul medicinii):
a) Termeni unici
Hermaphrodit() (despre om, plant, animal) care posed
organe reproductoare ale ambelor sexe. Hermaphroditus este o fiin
mitologic creia i se atribuie natur dubl: masculin i feminin.
Numele lui reprezint combinaia numelor: Hermes i Aphrodita.
b) O serie de termeni formai n baza unui afixoid:
1. -fobie Phobus, personificarea fricii, fiul lui Ares i al
Cythereii, fratele lui Deimos. Phobus era reprezentat pe armele
de lupt ale lui Agamemnon i pe pieptul lui Cypselus avnd cap
de leu: antropofobie fric de a comunica cu oamenii, cardiofobie
fric de a contracta o boal de inim, claustrofobie fric de
spaii nchise, monofobie fric de singurtate, neofobie team
patologic de tot ce-i nou etc.;
2. mnem(o)-/-mnez, -mnezie Mnemosyne, zeia
memoriei care a dat naterea la cele nou more, fiicele ei:
mnemoastenie slbire a memoriei, a mnemoniza a face ca ceva
s fie uor de memorat, amnezie pierdere total sau parial a
memoriei etc. [12].
Concluzii
1. Neologia lexical este un indice al dinamismului,
vitalitii unei limbi i reprezint un fundament al schimbrilor
umane. Neologia lexical este un proces denominativ de
intervenie creativ, inventativ.
2. Afluxul de noi cuvinte, noi sensuri ptrunse n limb ntr-o
perioad extrem de scurt genereaz modificri eseniale n modelul
de formare a cuvintelor (sporirea compunerii prin afixoidare).
3. Apariia unui cuvnt compus prin afixoidare genereaz
formarea altuia, deoarece modelele de formare sunt uor de
imitat i de realizat n mod concret i pare a nu avea nici o
limit (Iordan I.). Sistemul afixoidrii este un sistem deschis.
4. Spiritul de invenie al omului: crearea cuvintelor compuse
noi n baza unei litere, unui simbol, unei abrevieri, unei prepoziii
etc. suscit rennoirea continu a stocului afixoidal.
5. Trunchierile n cadrul unui cuvnt compus se transform
ele nsele n afixoide.
6. Tendinele de economie a planului de expresie se reflect
n punerea, tot mai frecvent, n circulaie a termenilor compui
formai din conjuncia mai multor afixoide: video/esofago/gastro/
duodeno/scopie, termen atestat recent n revista Curierul medical
[2006, nr. 4, p. 18 ].
7. Afixoidarea este o expresie a tendinei de abstractizare
i de intelectualizare a limbajului specializat.
8. Terminologia medical este expus continuu neologiei
lexicale.
Bibliografe
1.
. : , 1981, c. 31.
2. Iordan I. Limba romn contemporan. Bucureti: Ed. Minsiterului
nvmnt, 1956, p. 261.
3. Zvegnicev V. Prefa la ediia rus a lucrrii: Eric P. Hamp, Glossary of
American Tehnical Lingvistic Usage. 1925-1950, Utrecht / Antwerp, 1957 (
ed. rus, 1964 ), p. 7-8.
4. Picoche J., Marchello Nizia Cr. Histoire de la langue franaise. Paris: Nathan,
1989, p. 360.
5. Cusin-Berche F. Le lexique en mouvement: cration lexicale et production
smantique. Langage Revue trimestrielle. Paris, 1999, decembre, p. 13.
6. Saussure F. Scrieri de lingvistic general. Iai: Editura Polirom, 2004, p. 107.
7. . . .
: , 1991, . 13.
8. Coseriu E. Lecii de lingvistic general. Chiinu: Arc, 2000, p. 66.
9. Pichon, E. L enrichissement lexical dans le franais daujourdhui. Paris:
Larousse, 1942. p. 360.
10. Marcu F. Marele Dicionar de Neologisme. Bucureti: Editura Saeculum
I. O., 2000, 960 p.
11. Nomina Anatomica.
. : , 1980, c. 4.
12. Perry Pepper M. Babel in medicine. Proceedings of the American
philosophical society. Pennsylvania, august, 1950; 94; 4: 364.
Eugenia Mincu, dr., confereniar interimar
Catedra Limbi Moderne i Latin
USMF Nicolae Testemianu
Tel.: 205204
Recepionat 10.01.2008
ARTICOLE DE PROBLEM, SINTEZ I PRELEGERI
Nr.1 (301), 2008
42
Afeciunile sistemului cardiovascular la gravide reprezint
una dintre cauzele principale ale mortalitii materne i perinatale.
Ponderea afeciunilor cardiovasculare n sarcin constituie 10%,
iar frecvena morii intrauterine a ftului la aceste femei ajunge
pn la 38% [1, 4, 7, 11]. Pierderile perinatale printre nou-
nscui oscileaz de la 17 pn la 46%, mortalitatea neonatal
precoce atinge 10 23% [3, 8, 14, 21]. Ponderea valvulopatiilor
cardiace dobndite (reumatismale) atinge cota de 6-10%, din
numrul total al naterilor, constituind peste 80% din toate
afeciunile cardiovasculare la gravide [5, 10, 13, 18, 19]. Din aceste
considerente, actualmente un interes deosebit prezint problema
sarcinii la gravidele cu maladii cardiovasculare, ndeosebi cu
valvulopatii cardiace dobndite. Din diverse surse de literatur
aflm c stenoza mitral se ntlnete la 75-90% dintre gravide, din
totalitatea gravidelor ce sufer de patologie cardiac dobndit,
iar insuficiena valvulei mitrale la 6-7% din cazuri [12, 13, 17,
20]. Insuficiena mitral se ntlnete n 53,5% din cazuri, stenoza
orificiului atrioventricular stng n 18,5%, valvulopatia mitral
fr prevalena evident a stenozei sau a insuficienei n 12%
i valvulopatia mitral combinat cu afectarea altor valvule n
10,5% din cazuri din patologia respectiv la gravide [2, 9, 16, 20].
Pn la 6% dintre aceste paciente au suportat n trecut corecia
chirurgical a viciului [11, 15, 18].
Sarcina nainteaz cerine majore fa de sistemul
cardiovascular la gravide. Modificrile de adaptare sunt
condiionate de coexistena a dou sisteme circulatorii: al
celui matern i al celui fetal. La vrsta de 28-30 de sptmni,
fluxul sangvin crete cu circa 30%, fiind condiionat mai mult
de accelerarea contraciilor cardiace i de mrirea volumului
sngelui circulant. Aceste paciente prezint posibiliti de
compensare limitate, care pot duce la decompensarea activitii
cardiace i la tulburarea circulaiei periferice [6, 14, 17, 18].
Sistemul mam placent ft la gravidele cu valvulopatii cardiace mitrale
E. Babencu, A. Serbenco, A. Grosu
Institutul de Cercetri tiinifce n Domeniul Ocrotirii Sntii Mamei i Copilului
Mother-Fetus-Placenta System on Pregnants with Rheumatic Valvular Disease
Tis review of the literature on rheumatic valvular disease describes its possible causes and risks, and its infuence on pregnancy predictors
of pregnancy itself, clinical manifestations, and management of the disease during pregnancy. Te profound hemodynamic changes associated
with pregnancy have marked efects on patients with this disease and require special attention and care. Te article describes the infuence of the
disease on the progress through the gestational period, clinical and paraclinical evidence, and fnal modalities of gestation. It also discusses the
infuence of the disease on perinatal morbidity and mortality.
Key words: rheumatic valvular disease, pregnancy
--

--. - ,
, , ,

.
: , --
Particularitile evoluiei procesului gestaional, rezultatul
graviditii i al naterii pentru mam i ft n aceast patologie,
este determinat, n primul rnd, de aa factori ca: activitatea
procesului reumatic i gradul de compensare a hemodinamicii
[5, 8, 10, 15, 20]. Activarea procesului reumatic survine mai
frecvent n a doua jumtate a sarcinii, ns poate aprea n
primul trimestru i n perioada post-partum. Datele cu privire
la frecvena acutizrii procesului reumatic n sarcin sunt
controversate n diferite surse de informaie de la 1,0% pn
la 62,3% din cazuri [3, 7, 16, 18, 19, 21]. Reumocardita acut
poate provoca dezvoltarea insuficienei fetoplacentare i poate
stimula insuficiena cardiac preexistent.
Ecocardiografia transtoracic rmne examinarea
esenial n stabilirea diagnosticului leziunilor valvulare i n
aprecierea severitii acestora, este examenul optim, necesar
de efectuat n decursul sarcinii [1, 3, 12, 13, 16]. Combinarea
ecografiei Doppler spectral cu ecocardiografia unidimensional
realizeaz cu mult succes posibilitile de cuantificare a funciei
ventriculare la aceste bolnave [7, 9, 15, 17, 21].
Stenoza mitral poate determina, n cursul sarcinii, edemul
pulmonar din cauza creterii volumului plasmatic. Acest lucru se
poate ntmpla dup sptmna a 20-a, n timpul naterii sau n
primele 24 de ore dup natere. Tahicardia uneori poate exacerba
edemul pulmonar, deoarece diastola este mai compromis dect
sistola. Sngele remanent n atriul stng va determina creterea
presiunii n atriul stng i n venele pulmonare [5, 8, 10, 18, 20].
Dac femeia dezvolt o fibrilaie atrial, cazul este deosebit de
sever. i hipovolemia, la rndul ei, este periculoas, deoarece
scade umplerea atriului stng i a debitului cardiac i genereaz
instalarea unei stri de oc.
Insuficiena mitral este o a doua leziune valvular ntlnit
n sarcin i se caracterizeaz prin creterea volumului sangvin
43
ARTICOLE DE PROBLEM, SINTEZ I PRELEGERI
n ventriculul stng. Mecanismul patogenetic hemodinamic este
aanumita regurgitaie mitral [9, 12, 19].
n valvulopatiile cardiace la gravide, din cauza modificrilor
n sistemul cardiovascular, este dificil interpretarea clinic a
manifestrilor de insuficien cardiac [1, 13, 15, 17]; astfel,
rolul decesiv n aprecierea gradului de insuficien cardiac l
are cercetarea rezervelor funcionale ale cordului n condiiile
de suprasolicitare fizic. O serie de lucrri au relevat faptul,
c hemodinamica gravidelor cu valvulopatii mitrale, n cazul
suprasolicitrii izometrice, nu a fost studiat [1, 4, 10, 11].
Dup prerea unor autori, frecvena apariiei de insuficien
cardiac, n valvulopatiile mitrale, sporete pn la 20 de
sptmni, atingnd apogeul la 26-32 de sptmni, apoi se
atest o diminuare [10, 11, 13, 21].
Severitatea valvulopatiei, gradul de insuficien circulatorie
(NYHA) i activitatea procesului reumatic sunt n corelaie
direct cu frecvena apariiei urmtoarelor complicaii n sarcin:
anemia, gestoza, pielonefrita, insuficiena fetoplacentar cronic
i retenia creterii intrauterine fetale, riscul naterilor premature
[3, 5, 8, 21]. Anemiile, la rndul lor, dup opiniile multor autori,
sunt complicaii frecvent ntlnite i constituie 23-57,3% din
cazuri, n special anemia fierodificitar [19, 21]. Se remarc
frecvena nalt a gestozei tardive, care variaz de la 16,3% pn
la 19% din cazuri [5, 11, 15]. n dezvoltarea gestozei contribuie
evoluia latent a glomerulonefritei reumatice i modificrile
reologice ale sngelui, care survine precoce, chiar de la nceputul
trimestrului II de gestaie. Deci se determin o evoluie relativ
uoar a gestozei, care rar atinge stadiul de eclampsie. O serie
de cercetri constat rolul primordial al hipoxiei cronice i al
dereglrii funciei sistemului fetoplacentar, n special, n formele
severe de valvulopatii [4, 9, 11, 15]. Se atest frecvena nalt a
dezvoltrii insuficienei fetoplacentare, manifest n hipoxie
cronic i n retard de dezvoltare intrauterin a ftului.
Un deosebit interes prezint a II-a perioad de sarcin. Debutul
jumtii a doua a sarcinii este perioada critic de apariie a insuficienei
fetoplacentare i msurile de tratament care se fac n aceast perioad
(corecia chirurgical a valvulopatiei i de restabilire a hemodinamicii)
amelioreaz vdit starea sistemului fetoplacentar, precum i dezvoltarea
i creterea ftului [1, 4, 11]. De asemenea, insuficiena placentar
trofic, la pacientele cu valvulopatii mitrale decompensate, se asociaz
cu insuficiena de hormoni care se manifest, n primul rnd, prin
reducerea de producere a lactogenului placentar, a estriolului; prin
scderea activitii fermenilor placentari specifici [9, 12, 17, 20].
Insuficiena placentar, n cazurile de valvulopatii cardiace grave,
se interpreteaz ca un complex de dereglri de transport, trofice,
endocrine, metabolice, care duc la patologia ftului i nou-nscutului
[2, 3, 5, 7, 11, 14]. Aadar, insuficiena fetoplacentar, n cazurile
valvulopatiilor mitrale cardiace, are un caracter secundar i apare n a
doua jumtate a graviditii, pe fundalul sindromului hipoxiei cronice
la mam. n patogeneza insuficienei placentare, rolul decesiv l au
procesele distrofice i discirculatorii, gradul de manifestare al crora
depinde de gravitatea maladiei [1 ,4, 10, 11, 20].
Manifestrile clinice ale insuficienei placentare, n
cazurile valvulopatiei mitrale, se determin prin prezena
hipoxiei ftului, prin retenia creterii acestuia, prin nateri
premature [9, 13, 15, 16]. La monitorizarea cardiotocografic
a ftului, n timpul sarcinii, la pacientele cu patologia cardiac
respectiv, se atest n 36% din cazuri dereglri ale ritmului
cardiac. n insuficiena cardiac de gradul I (NYHA) rezultate
nesatisfctoare ale testului nonstres se atest la 16,3% dintre
cercetate, n insuficiena cardiac de gradul II (NYHA) la
58,9% din cazuri [2, 4, 9, 11, 12, 14].
Manifestrile eseniale de dereglare a dezvoltrii ftului se
determin dup 24-25 de sptmni de sarcin, gradul acestora
depinde de gradul de insuficien circulatorie (NYHA). La
pacientele cu o insuficien circulatorie de gradul II (NYHA),
ncepnd cu a doua jumtate a sarcinii, nu ating limitele medii de
dezvoltare abdomenul i toracele ftului; este ncetinit creterea
oaselor tubulare. De la 29 de sptmni de gestaie ncetinete
creterea oaselor craniului ftului. La aprecierea monitorizrii
dinamice sptmnale ecografice n creterea parametrilor
morfometrici ai ftului, se observ o ncetinire a acestora de la
21 de sptmni de sarcin [4, 11, 13, 14]. Conform altei opinii,
ncetinirea vitezei de cretere apare dup 32 de sptmni de
sarcin, iar retenia n creterea intrauterin se manifest cel
mai des prin forma asimetric de hipotrofie [1, 3, 12, 18, 19],
prezena creia arat dereglarea circulaiei fetoplacentare, la
pacientele cu acest tip de maladie.
Aadar, se apreciaz 4 grade de dereglri n dezvoltarea
ftului. n gradul I se determin semne precoce, preclinice;
scderea n creterea diametrului abdomenului cu cel puin
2,6 mm/sptmnal, al toracelui i al femurului pn la 2,4
mm. Al II-lea grad se manifest prin hipotrofie moderat a
ftului, caracterizat prin micorarea: diametrelor biparietale
ale dimensiunilor craniului, a lungimii femurului cu 20% n
comparaie cu mrimile normale. Gradul III de dereglare a
circulaiei fetoplacentare creterea sptmnal se reduce
cu 20-70%. Gradul IV se caracterizeaz prin hipotrofie fetal
manifest, iar creterea sptmnal a parametrilor este redus
cu mai mult de 70% [2, 4, 9, 21].
Nu este caracteristic pentru pacientele cu valvulopatii
mitrale ntreruperea precoce a sarcinii, iar naterile premature
sunt atestate n 2,0-5,2% din cazuri. n insuficiena cardiac,
frecvena acestora crete n msura nrutirii strii
hemodinamicii centrale. n cazul insuficienei cardiace de
gradul III (NYHA), naterile premature constituie 18,0%
din cazuri [3, 8, 10, 13, 15]. Frecvena naterilor premature
influeneaz i n ntreruperea sarcinii, recomandat, n
legtur cu decompensarea valvulopatiei mitrale la aceste
gravide.
Particularitile naterilor la parturientele cu valvulopatii
mitrale cardiace sunt: micorarea duratei de natere (16,4%
dintre femei) i frecvena nalt a hemoragiilor. Se determin
prezena hemoragiilor patologice n perioada post partum i n
luzie imediat, ca rezultat al insuficienei fetoplacentare i al
dereglrilor circulaiei uteroplacentare [4, 8, 10, 11]. n perioada
de dilatare i de expulzie a ftului, la pacientele cu insuficien
cardiac, se determin probabilitatea nalt a complicaiilor acute
generate de sistemul cardiovascular (insuficien cardiac acut
pe stnga, edem pulmonar) [7, 11, 15, 20].
Frecvena interveniilor cezariene constituie, dup unele
date, 8-10% din cazuri i, n mare msur, este influenat de
patologia obstetrical concomitent (bazin ngust, placentaie
joas, gestoz i altele) [1, 2, 9, 11, 15].
Nr.1 (301), 2008
44
Devierile n dezvoltarea intrauterin a ftului, frecvena
nalt a naterilor premature sunt precare n starea de sntate
a nou-nscutului. La 7,4% dintre nou-nscui se constat
malformaii congenitale. Asfixia apare n 27,8% din cazuri,
mortalitatea perinatal poate atinge 12,0-27,0 % din cazuri [1,
3, 10, 13, 14, 20].
Influena hipoxiei cronice drept consecin a dereglrilor
hemodinamicii materne i fetoplacentare, n dezvoltarea ftului,
duc la: dereglri n procesul de adaptare a nou-nscuilor n
condiiile dezvoltrii intrauterine, disstres sindrom, dereglri ale
activitii sistemului cardiovascular [12, 13, 14, 17].
La rndul su, circul aia adecvat a sistemului
mam-placent-ft se formeaz n coraport cu dezvoltarea
procesului gestaional; este unul dintre factorii de baz care
determin creterea normal i dezvoltarea ftului. Dereglrile
hemodinamice n sarcin, n primul rnd, sunt legate de
intensitatea circulaiei uterine [3, 4, 7, 12]. Procesul de invazie a
trofoblastului se termin complet la 20 de sptmni de sarcin; n
aceast perioad scade pn la indicii minimi presiunea arterial
sistemic datorit scderii rezistenei vasculare periferice, care,
la rndul ei, se datoreaz modificrilor morfologice, pe msura
progresrii sarcinii, n arterele spiralate i determin circulaia
nalt diastolic [2, 8, 17, 18]. Viteza circulaiei uteroplacentare
(CUP) se determin prin raportul diferenei presiunii arteriale
i venoase i rezistenei vasculare periferice uterine care, la
rndul ei, depinde de aciunea hormonilor, de modificrile
volumului sngelui circulant, ale presiunii intravasculare,
ale schimbrilor rezistenei periferice [12, 13, 14]. Scderea
circulaiei uteroplacentare este decisiv n formarea insuficienei
placentare; aadar, nivelul de metabolism gazos se determin,
n special, de viteza circulaiei i mai puin de capacitile de
difuziune ale placentei [15, 16, 17].
Dezvoltarea ftului, oxigenarea acestuia depinde mult de
funcionarea adecvat a CUP i a CFP. ntre sporirea circulaiei
uterine i masa ftului exist o corelaie direct [11, 12, 13].
Criteriul evident al curbelor de vitez a circulaiei prin artera
uterin, n trimestrele II i III de sarcin fiziologic, este prezena
circulaiei diastolice nalte, caracteristic pentru sistemele
vasculare cu o rezisten periferic joas [5, 10, 12, 15]. n
acelai timp, n trimestrul I se nregistreaz indici mai nali ai
rezistenei vasculare periferice. Scderea maxim a rezistenei
vasculare n arterele uterine se determin la 13-16 sptmni. Pe
parcursul trimestrului II de sarcin, rezistena arterelor uterine
rmne deosebit de constant, micorndu-se puin la sfritul
sarcinii. Raportul sistolodiastolic (RSD) n arterele uterine, la 20
de sptmni de sarcin, n medie este de 2,3, iar la 40 sptmni
de 1,9; patologice se consider mrimile mai mari de 2,4 2,6
[10, 11, 13, 15].
Creterea circulaiei n arterele ombilicale, n trimestrul I
de sarcin, se realizeaz din contul scderii rezistenei vasculare
periferice i, n continuare, din contul sporirii tensiunii arteriale
la ft. ntre intensitatea circulaiei uterine i celei ombilicale
exist o corelaie direct. Circulaia n arterele ombilicale este
reglat de presiunea de perfuzie, determinat de corelaia
presiunii n aort i n vena ombilical a ftului. Indicii normali ai
raportului sistolodiastolic n artera uterin, n primul trimestru
de sarcin, este mai mare de 3,0, iar la sfritul sarcinii mai
puin de 2,5 2,0 [2, 8, 13, 16, 20].
Curbele vitezei circulaiei sangvine (CVC) n aorta fetal,
n termenele de la 13 pn la 26 de sptmni de sarcin, au un
caracter bifazic nentrerupt, aferent pe tot parcursul ciclului
cardiac, fr componente negative i nule n faza diastolic.
Odat cu avansarea termenului de sarcin se atest creterea
treptat a indicilor de rezisten vascular periferic n aort.
Raportul sistolodiastolic scade n medie cu 21-22%. Cu toate
acestea, pe parcursul trimestrului II de sarcin, se determin
creterea medie a vitezei liniare a circulaiei sangvine [4, 7, 14,
15]. La 25-26 de sptmni de sarcin, spectrul circulaiei n
aort ia aspectul caracteristic pentru trimestrul III de sarcin.
Mrimea medie a raportului sistolodiastolic, n trimestrul II
de sarcin, atinge 4,0-5,0 [12, 14]. La ft cavitatea dominant
este ventriculul drept al cordului. Volumul sangvin n arterele
pulmonare prevaleaz volumul sangvin n aort, n pofida
faptului c viteza circulaiei n aort e mai mare. Circulaia
n arterele pulmonare crete pe msura sporirii volumului
i maturizrii pulmonilor fetali. Aceasta are loc pe msura
dezvoltrii reelei alveolare capilare, ncepnd cu 23-24 de
sptmni de sarcin [3, 7, 13, 15].
Dezvoltarea insuficienei placentare condiioneaz
retenia dezvoltrii ftului i este precedat de o serie de stadii
de compensare, parial sau total, la agresiunile patologice fa
de complexul dinamic mam-placent-ft [4, 5, 7, 14].
Modificrile morfologice ale insuficienei fetoplacentare,
n cazul valvulopatiilor cardiace la mame, sunt schimbrile
distrofice ale sincitotrofoblastului i ale vilozitilor endoteliului
vascular, scleroza stromei vilozitilor ca rezultat al evidentelor
dereglri circulatorii. Se determin corelaia direct ntre
gradul dereglrilor microcirculatorii placentare i stadiile de
insuficien cardiac IC (NYHA) [2, 8, 10, 15]. Un ir de autori
confirm gradul avansat de insuficien placentar n cazurile
de valvulopatii cardiace decompensate [4, 8, 9, 15].
Multe aspecte de diagnosticare dopplerometric a
devierilor circulaiei CUP i CFP, n valvulopatiile cardiace,
rmn nestudiate.
n decursul sarcinii i n anestezie, administrarea unor
medicamente cu efecte cardiace se va face cu mult descernmnt,
deoarece aproape toate traverseaz placenta producnd unele
efecte adverse asupra ftului. n corespundere cu aceasta,
baza msurilor terapeutice const n: corecia circulaiei
uteroplacentare, normalizarea metabolismului gazos n sistemul
mam-ft, mbuntirea metabolismului placentar [1, 3, 6, 14,
17]. n legtur cu aceasta, n tratamentul insuficienei circulatorii
n timpul sarcinii un rol primordial l are prescrierea individual
a terapiei medicamentoase cu folosirea profilaxiei n recurena
febrei reumatismale, n corespundere cu termenul sarcinii, cu
particularitile hemodinamicii materne, ale strii circuitului
uteroplacentar i fetoplacentar. Condiia de baz este aciunea
concomitent terapeutic pentru fiecare sector de circulaie,
precum i pentru sistemul mam-placent-ft n ntregime
[3, 11, 13, 16]. Actualmente, pentru corecia dereglrilor
circulaiei uteroplacentare i a celei fetoplacentare, se folosesc
urmtoarele grupuri de medicamente: -adrenostimulatorii, -
adrenoblocatorii, derivai ai metilxantinei, preparatele reologice
i de ameliorare a metabolismului placentar [2, 6, 7, 8, 10].
Dac insuficiena cardiac este mai sever, se folosete
dopamina sau dobutamina care mresc capacitatea de contracie
45
a cordului. Dopamina este un agent inotrop, dar produce i
vasodilataie, favoriznd circulaia renal. Ambele medicamente
stimuleaz alfa-receptorii i micoreaz fluxul sangvin uterin
[2, 11, 16, 17].
Printre anticoagulantele folosite n sarcin, este heparina n
pofida faptului c poate produce hemoragii uterine n anumite
circumstane [8, 13, 16, 21].
n timpul anesteziei se va controla permanent presiunea
venoas la pacientele cu stenoz mitral. Este posibil de
administrat verapamilul (isoptim), dac apare o fibrilaie
ventricular, (sau digoxinul) nainte de anestezie i de travaliu,
pentru a preveni o fibrilaie atrial sau pentru a controla o
aritmie, dac aceasta s-a produs [7, 8, 12, 16].
n timpul naterii durerea trebuie minimalizat, i pentru
aceasta se va utiliza anestezia peridural sau blocarea nervilor
ruinoi n momentul expulziei ftului; se practic i anestezia
general, n special n incizia cezarian. Dac se produce o
insuficien cardiac accentuat n cazul insuficienei mitrale,
tratamentul const n administrarea diureticelor i a agenilor
inotropi [2, 6, 8, 13, 18].
Concluzii
Aadar, concuzionm c, la gestantele cu valvulopatii
mitrale cardiace, survin multiple complicaii n procesul
gestaional: anemia, gestoza, insuficiena fetoplacentar cronic,
retenia creterii intrauterine fetale i naterea prematur.
Frecvena dezvoltrii complicaiilor este n legtur direct
de gradul de insuficien cardiac i de prezena procesului
reumatic activ la gravid.
Prognosticul sarcinii i al naterii pentru mam i ft, n
valvulopatiile cardiace mitrale, depinde de gradul dereglrilor
hemodinamice n sistemul mam-placent-ft.
Gradul de manifestare a complicaiilor nu este condiionat
de forma valvulopatiei, dar de gradul insuficienei cardiace. Pe
msura progresiei gradului de insuficien cardiac sporete
frecvena dezvoltrii insuficienei placentare, care condiioneaz:
retenia creterii fetale intrauterine, creterea morbiditii i a
mortalitii perinatale.
n cazul valvulopatiilor mitrale cardiace, este important
studierea detaliat a folosirii vasodilatatoarelor periferice n
tratamentul dereglrilor hemodinamice la mam i la ft.
n literatura de specialitate lipsesc date despre starea
sistemului uteroplacentar i al celui fetoplacentar la gravidele cu
insuficien a valvei mitrale (n special de origine reumatic),
despre evoluia sarcinii la aceste gravide, ceea ce impune
necesitatea studierii mai profunde a particularitilor
hemodinamicii materne centrale i a particularitilor
hemodinamice n circulaia fetoplacentar.
Bibliografe
1. Ayah A., yusel A. Feto-maternal morbidity and mortality afer cardiac valve
replacement. Acta Obstet. Gynecol. Scand., 2001; 80 (8):713-8.
ARTICOLE DE PROBLEM, SINTEZ I PRELEGERI
2. Barbosa P., Lopes A., Feotpsa G., et al. Prognostic factors of rheumatic
mitral stenosis during pregnancy and puerperium. Arq. Bras. Cardiol., 2000;
75: 220-224.
3. Brady K., Duf P. Rheumatic heart disease in pregnancy. Clin. Obstet.
Gynecol., 1989; 32: 21-40.
4. Campos O. Doppler Echocardiography During Pregnancy. Physiological and
Abnormal Findings. Echocardiography, 1996; 13 (2): 135-146.
5. Clark S. L., Phelan J. P., Greenspoon J., Aldahl D., et al. Labor and delivery
in the presence of mitral stenosis: central hemodynamic observations. Am.
J. Obstet. Gynecol., 1985; 152: 984-988.
6. Desai D. K., Adanlawo M., Naidoo D. P., Moodley J. et al. Mitral stenosis
in pregnancy: a four-year experience at King Edward VIII Hospital, Durban,
South Africa. BJOG., 2000; 107: 953958.
7. Deshayes M. Pathologie rhumatismale et grossesse, coordination Toulon
I.M., Puech F., Universisits Francophones Aupelf-UREF, Obstetrique, 2002;
2998, p. 405.
8. Elkayam U., Gleicher N. Cardiac problems in pregnancy: diagnosis and
management of maternal and fetal disease. New York, Wiley-Liss, 1998.
9. hameed A., Karaalp I. S., Tummala P. P., et al. Te efect of valvular heart
disease on maternal and fetal outcome of pregnancy. J. Am. Coll. Cardiol.,
2001; 37 (3): 893-9.
10. Schaaps I. P. Le placenta: mise en place et d veloppement des fonctions,
coordination Toulon I.M., Puech F., Universisits Francophones Aupelf-
UREF, Obstetrique, 2002; 2992 p, p. 61.
11. Silversides C. K, Colman J. M, Sermer M, Siu S. C. Cardiac risk in
pregnant women with rheumatic mitral stenosis. Am. J. Cardiol., 2003; 91:
13821385.
12. Lejeune V., Leperca J.,Tournaire M. Soufrance foetale aigue, coordination
Thoulon I. M., Puech F., Universisits Francophones Aupelf-UREF,
Obstetrique, 2002; 2998 p, p.642.
13. Alecsandrescu D., Dumitrescu A. Boala cardiac i implicaiile ei n
gravidopuierperalitate. Obstet. Ginecol., Bucureti, 1984; 32 (4): 193-198.
14. David V. Criteriile morfopatologice de diagnostic al leziunilor placentei n
cazul infeciei intrauterine. Buletin de perinatologie, 2005, p. 27-31.
15. Gladun E., Moldovanu M., Corolcova N. Sarcina i patologia cardiac.
Buletin de perinatologie, 2002, p. 50-55.
16. Nanea T. Ecocardiografa transtoracic n valvulopatii. Bucureti, BIC
ALL, 2000, 192 p.
17. . . -
. ,
1997, 505 .
18. . ., . . .
, , . ., 2000, 288 .
19. O. M. - . M.:
M, 1994, 319 c.
20. . B., M. M., O. B.
. M., 2002, 144 .
21. . . -

: . . ., , 1986.
Ecaterina Babencu, doctorand, medic-ginecolog
Institutul de Cercetri tiinifce n Domeniul
Ocrotirii Sntii Mamei i Copilului
Chiinu, str. Burebista, 93
Tel.: 523110
Recepionat 10.10.2007
Nr.1 (301), 2008
4B
Sincopa este un sindrom clinic, des ntlnit n practica medical.
Studiile populaionale au artat c circa 30% dintre persoanele vrstnice
au suportat pe parcursul vieii cel puin o stare sincopal. Pierderea
contienei, fie i tranzitorie, provoac o grav nelinite i o anxietate
pentru pacieni, martori, familie. Medicii practicieni se confrunt cu
o serie de dificulti n diagnosticarea, stabilirea cauzelor sincopei, n
aprecierea prognosticului i a conduitei terapeutice. Aceasta se explic
prin multitudinea i heterogenitatea mecanismelor patogenice de
producere a sincopelor [1, 2].
Nici o alt stare patologic nu seamn cu moartea clinic
att de mult ca sincopa, doar c din ultima stare clinic pacientul
i revine rapid, n decurs de cteva secunde. Din acest motiv
cunoaterea strategiei evalurii diagnostice a sincopei de medicul
practician este de o importan major.
Diagnosticarea va ncepe cu luarea minuioas a anamnezei,
a datelor examenului fizic obiectiv (inclusiv luarea tensiunii
arteriale n decubit dorsal); nregistrarea electrocardiogramei.
Trei ntrebri-cheie vor fi adresate n aceast etap:
1. Este pierderea de contien o stare sincopal?
2. Este prezent patologia organic a cordului?
3. Sunt semne clinice n istoricul bolii care pot sugera
diagnosticul?
Diferenierea stare sincopal stare nonsincopal
este important, deoarece ulterior va influena strategia
diagnosticrii.
Mai multe patologii pot simula o stare sincopal,
manifestat: a) prin pierdere real de contien, avnd ns
la baz alt mecanism dect cel al hipoperfuziei cerebrale
(caracteristic strilor sincopale) i b) prin pierderea aparent a
contienei (tab. 1).
Sincopa n practica medical: strategia stabilirii diagnosticului
A. Grosu, A. Rducanu
Institutul de Cardiologie, Departamentul Tulburri de Ritm i Urgene Cardiace
Syncope in Medical Practice: Strategies of Diagnostic Evaluation
Tis review presents information on the clinical importance of various methods of diagnostics, algorithms of examination and detailed
diferential diagnoses of patients with syncopal conditions. Anamnesis and clinical examination allows diagnosis to be made on an average
of 45% of cases. Te electrocardiogram is informative in 5%-10% of patients. Te tilt test remains the main important diagnostic methods in
neurocardiogenical syncopes with sensitivities of 67%, 83% and 90%. Tere is low diagnostic value in the other methods of research (Holter ECG
monitoring, electrophysiological testing, electroencephalography, and computer tomography) is low.
Key words: syncope, diagnostics methods, algorithms of examination
C :
, -
, . ,
45% . 5% 10% .
80%
90%. (- , -
, , ) ,
.
: , ,
Lipotimia (termen nemedical lein) este, de fapt, o
presincop, un fenomen clinic mai puin sever, dar etiopatogenic
similar sincopei, caracterizat prin perturbarea incomplet a strii
de contien. Diferena dintre sincop i lipotimie este adesea
numai cantitativ.
Cataplexia este un simptom al narcolepsiei i presupune
scderea brusc a tonusului muscular ca rspuns la o emoie,
cum ar fi furia, frica, bucuria, rsul sau surpriza. Uneori
cataplexia poate cauza cderea.
Atacurile de cdere, considerate a fi cauzate de o insuficien
arterial vertebro-bazilar tranzitorie, constau n cderi brute fr
pierderea aparent a contienei, bolnavii ridicndu-se imediat i
frecvent prezentnd echimoze la nivelul genunchilor.
n situaia n care pseudosincopa psihogen este
suprevegheat de un expert, diagnosticul nu prezint dificulti.
Pacienii sunt, de obicei, tineri, fr vreo patologie cardiac, cu
o recuren sincopal nalt, adesea manifestat n public.
AVC de genez carotid rar cauzeaz stri sincopale.
Astfel, termenul sincop se va folosi numai n cazul
prezenei hipoperfuziei cerebrale; n celelalte situaii, sau cnd nu
suntem siguri de etiologia strii, se va utiliza termenul pierdere
tranzitorie a conteinei [3].
Excluderea unei sincope de genez cardiac este foarte
important n timpul evalurii iniiale a pacientului din motivul
ratei nalte a mortalitii i a riscului sporit de moarte subit la
aceti pacieni. n acelai timp, lipsa unei diferene eseniale a
ratei de mortaltate printre bolnavii cu sincope cardiogene i
printre persoanele cu aceeai patologie cardiac, dar fr stri
sincopale, demonstreaz c doar gradul de afectare organic
cardiac este cel mai important predictor al mortalitii [4].
4T
ARTICOLE DE PROBLEM, SINTEZ I PRELEGERI
Tabelul 1
Cauzele pierderii de contien nonsincopal (confundabile cu sincopa)
Dei prezena istoricului cardiac nu nseamn neaprat
originea cardiac a sincopei, un studiu recent arat c patologia
organic cardiac este un predictor independent al cauzei
sincopale cardiace cu o sensibilitate de 95% i cu o specificitate
de 45% din cazuri, iar absena maladiei cardiace exclude sincopa
cardiogen n 97% din cazuri [5]. Suspiciul unei sincope de
genez cardiac presupune stabilirea diagnosticului ulterioar,
n condiii de staionar.
O analiz minuioas a simptomatologiei, a datelor clinice
integrate n istoricul acestei entiti, obinute de la pacient,
rude sau de la martori ai episodului sincopal, poate sugera
diagnosticul sau poate indica direcia evalurii ulterioare. Nu
ntotdeauna o multitudine de teste specifice i costisitoare sunt
recomandabile. Ultimele frecvent nu furnizeaz informaia
concludent n stabilirea diagnosticului.
Rezultatele a apte studii populaionale recente arat c
anamnesticul i examenul fizic au permis stabilirea diagnosticul
la 726 (45%) dintre 1007 pacienii cu sincope primar depistate.
Autorii consider c dac anamneza nu va descoperi cheia spre
diagnostic, este puin probabil c acest lucru va fi obinut de o
baterie de investigaii costisitoare [6].
O atenie sporit n evaluarea istoricului bolii se va
acorda:
caracteristicii i duratei episodului sincopal;
descrierii episodului de ctre martori;
vrstei pacientului:
maladiilor asociate (n special, celor cardiace);
prezenei simptomaticii specifice (ex.: simptomatic
neurologic, angin pectoral, palpitaii, insufcien
cardiac);
simptomaticii premonitorie;
simptomaticii postsincopale;
efortului fzic, poziiei corpului, strii emoionale n
timpul episodului sincopal;
numrului, frecvenei, datrii ultimului episod sincopal;
medicaiei;
istoricului familial.
Cteva episoade sincopale, aprute recent, de durat scurt,
cu o revenire rapid, la un vrstnic ne sugereaz excluderea
unei cauze sincopale cardiace, pe cnd un istoric mai vechi
de episoade frecvente, fr traumatism ne-ar indica o posibil
cauz mediat neurogen. Adeseori pacienii nu sunt capabili
s prezinte informaii concludente despre episodul sincopal,
relatrile martorilor fiind n situaia dat de o importan major.
Totui medicul va considera ntotdeauna c aspectul istoricului
relatat este incomplet sau inexact interpretat. De exemplu, o
grav cauz cardiac poate fi subestimat atunci cnd martorul
vede pacientul peste cteva secunde, dup revenirea din starea
sincopal, manifestnd o aparen de sntate.
Este indispensabil n evaluarea diagnostic i evidenierea
factorilor declanatori trigger ai episodului sincopal.
Declanarea strii de pierdere tranzitorie a contienii, dup
o emoie, creeaz suspicii de sincop neurocardiogen sau
psihiatric. Durerea toracic poate indica prezena unei
cardiopatii ischemice, unei disocieri de aort.
O stare sincopal fr semne premonitorii, cu o revenire
rapid, ar cere excluderea unei aritmii cardiace. Ultima este
frecvent nsoit de palpitaii, semn nespecific sincopei,
necesitnd o investigaie suplimentar. O atenie sporit se
va acorda pacienilor cu disfuncie ventricular stng i cu
patologie coronarian.
Este important s se ia n consideraie unele momente
din istoricul bolii. Exerciiile care solicit membrele superioare
i care preced sincopa sugereaz o sincop cerebrovascular;
dispneea poate indica o cauz cardiac sau pulmonar,
dependena sincopei de alimentaie nu exclude un mecanism
vagal sau prezena unei disautonomii; iar un nceput lent
i o revenire treptat pot fi atribuite unei cauze toxice sau
metabolice (hipoglicemia, hiperventilaia, intoxicaia alcoolic,
cea medicamentoas).
Se va lua n consideraie asocierea sincopei cu diferite
activiti zilnice, n cazul sincopei situaionale (tusea, miciunea,
defecaia, deglutiia).
Un episod sincopal, dup competiii sportive sau imediat
dup exerciii fizice, poate fi explicat printr-un rspuns
neurocardiogen (o hipercontractilitate cardiac, pe fundal
de efort, cu stimularea de baroreceptori); i invers, apariia
episodului sincopal n timpul efortului fizic ne sugereaz o
genez cardiac.
Sincopa trebuie considerat la fiecare pacient drept o
consecin multifactorial. Se cere o vigilen pentru a nu
Nr.1 (301), 2008
4B
ignora alte cauze potenial severe, inclusiv la pacienii tineri.
Baschetbolistul Reggie Lewis, care suferea de stri sincopale,
avea testul-tilt pozitiv i a decedat subit de fibrilaie ventricular,
jucnd baschet. Chiar i la pacienii tineri cauze potenial maligne
vor fi: cardiomiopatia hipertrofic, patologia congenital a
valvei aortice, tahicardia ventricular idiopatic, displazia de
ventricul drept, sindromul de QT prelungit, congenital sau
indus medicamentos.
Tahicardiile supraventriculare, flutter-ul sau fibrilaia
atrial rareori cauzeaz stri sincopale i, de obicei, sunt nsoite
de palpitaii.
O problem aparte este diagnosticul diferenial al sincopei
convulsive i al convulsiilor epileptice; relatrile martorilor
avnd o importan sporit. Prezena aurei, mucarea limbii,
incontenena urinar, convulsiile tonico-clonice care apar
naintea i n timpul cderii, dezorientarea postcritic sugereaz
o sincop de genez epileptic. Hipoxia cerebral poate genera
convulsii i n strile sincopale. Ultimele sunt definite n
neurologie ca mioclonice, au caracter asincron i, de obicei,
ncep dupa cderea pacientului. Simptomatologia clinic este
insuficient atunci cnd sunt prezente convulsiile atonice sau
atacurile de cdere epileptice i epilepsia de lob temporal;
encefalografia fiind n aceste situaii clinice indispensabil.
A. Zaidi i coaut. (2000) au examinat 78 de pacieni, care
au suportat sincope asociate cu convlsiile mioclonice, rezisteni
la tratamentul antiepileptic. Prin aplicarea unui ir de investigaii
cardiovasculare, autorii au stabilit un diagnostic de alternativ,
n 42% din cazuri. Astfel, s-a demonstrat c aceti pacieni
necesit o examinare complex n excluderea altor cauze ale
sincopei convulsive.
Hipotensiunea ortostatic se va considera un factor
declanator n situaia n care sincopa apare dup ridicarea
brusc din poziia de clinostatism, la vrstnici, la diabetici, n
stri de hipovolemie. Meninerea tensiunii arteriale la testul
Schellong, care determin frecvena contraciilor cardiace i
tensiunea arterial n poziie de clinostatism, imediat dup
ridicare i timp de 5 min mai trziu, nu exclude prezena
hipotensiunii ortostatice la pacient, aceasta necesitnd reaplicri
de test. Starea sincopal precedat de stimulii auditivi exagerai
sugereaz excluderea unei disfuncii autonome sau a unui
mecanism aritmic cum ar fi sindromul QT prelungit.
Simptomatologia prodromal i postsincopal poate i ea
servi drept cheie spre diagnostic. Sincopa neurocardiogen
este precedat, de obicei, de manifestri clinice variate: greuri,
senzaie de cldur, transpiraie, anxietate, tulburri vizuale,
senzaii frecvente nu numai ntr-o stare sincopal, avnd la baz
mecanismul neurocardiogen. Aceeai nosologie se caracterizeaz
printr-o stare de ru postsincopal.
Este foarte important aprecierea frecvenei i numrului
de episoade sincopale. Este puin probabil ca pacienii care
manifest multiple episoade, cu o recuren nalt, s se includ
n grupul celor cu risc nalt de aritmii maligne. Frecvena i
recurena nalt pe parcursul unei perioade ndelungate de
timp, indic un risc mic de mortalitate cardiac, fiind invocate:
o cauz neurocardiogen, o disfuncie autonom sau de origine
psihiatric. n acelai timp, pacienii cu episoade sincopale
izolate (mai puin de 3) sau cu un istoric scurt de recuren, sunt
supui unui risc nalt pentru moarte subit. Se va atrage atenie
asupra simptomaticii asociate episodului sincopal. Angina
pectoral, n momentiul declanrii, sugereaz o etiologie
ischemic; prezena unei insuficiene cardiace nu va exclude
o cauz hemodinamic sau aritmic; tusea ca factor trigger
indic o cauz pulmonar; prezena melenei se va asocia cu o
etiologie gastrointestinal.
Nu mai puin informativ pentru diagnostic este medicaia
sau asocierea de medicamente, n special la cei vrstnici, servind
drept cauz sau poteniind starea sincopal. Se va atrage o
atenie sporit administrrii de remedii antihipertensive, nitrate,
diuretice, antiaritmice (inclusiv asocieri), de preparate psihotrope
i echilibrului electrolitic. O asociere de droguri antihipertensive
poate s nu corijeze valorile tensionale, genernd ns periodic
o hipotensiune profund, cauzat de o vasodilataie pronunat.
Asupra efectului aritmogen al preparatelor antiaritmice se va
insista ntotdeauna la pacienii ce prezint stri sincopale.
Prezena istoricului familial de moarte subit sau de
sincop se va examina la fiecare pacient, excluzndu-se unele
cauze sincopale determinate genetic: sindromul congenital
de QT prelungit, displazie aritmogen de ventricul drept,
cardiomiopatia hipertrofic (tab.2).
Examenul fizic i are aportul lui n stabilirea cauzei
sincopale. Se va acorda o atenie major semnelor vitale,
examinrilor cardiovasculare, neurologice. Toi pacienii vor fi
cercetai pentru a exclude hipotensiunea ortostatic, lundu-se
TA n poziie de clinostatism, imediat i peste cteva minute
dup trecerea n ortostatism, verificndu-se i prezena unei
eventuale modificri n frecvena contraciilor cardiace (FCC).
O scdere abrupt a TA, nsoit de accelerarea FCC, va sugera
o depleie volemic. Pacienii cu hipotensiune ortostatic
idiopatic, cauzat de o disfuncie autonom, diabet, amiloidoz
vor manifesta o scdere de durat (cteva minute) a TA, fr o
cretere obligatorie a FCC.
Frecvena respiratorie poate indica o cauz pulmonar
a evenimentului sincopal. Pneumonia, tromboembolia arterei
pulmonare, insuficiena cardiac congestiv prin mecanismul
de hiperventilaie pot genera pierderea de contien.
Masajul sinusului carotidian este o parte integral a
examenului fizic, depistnd pacienii cu o hipersensibilitate
sporit a sinusului carotid, n pofida opiniilor controversate
referitor la acest test, n special, la btrni. Depistarea unei
pauze sinuzale i scderile tensionale semnificative (evenimente
frecvente la vrstnici), nensoite de simptomatologia clinic,
cer o evaluare diagnostic ulterioar. Sincopa sinusului carotid
este, de fapt, un diagnostic de excludere; o importan vdit
revinindu-i istoricului de declanare a episodului sincopal,
dup compresiunea accidental a sinusului carotidian. Prezena
relaiei sincop cauzat de masajul sinusului carotidian i sincop
spontan solicit o evaluare ulterioar.
Pulsul asimetric poate sugera existena unui aneurism
disecant sau a unui furt subclavian. Suflurile cardiace ne ajut
n depistarea prezenei de: cardiomiopatie hipertrofic, stenoze
valvulare, hipertensiune pulmonar, insuficien cardiac
congestiv, cauze sincopale cu consecine deseori fatale.
Embolia pulmonar, pneumotoraxul, semnele de congestie
cardiac pot fi depistate la investigarea aparatului respirator, iar
4B
Tabelul 2
Manifestrile clinice sugestive specifce sincopei
ARTICOLE DE PROBLEM, SINTEZ I PRELEGERI
examinarea abdomenului va putea atesta o eventual hemoragie
gastrointestinal.
Evaluarea neurologic poate depista semne de focar
sau prezena unui proces neurologic de sistem (ex. maladia
Parkinson).
Culoarea tegumentelor poate indica i ea diferite etiologii
sincopale: tegumentele pale (care se menin dup episodul
sincopal) indic o depleiune de volum circulant; hiperemia
este caracteristic unei intoxicaii cu monoxid de carbon;
cianoza va nsoi un proces cardiopulmonar (ex. vicii cardiace
congenitale).
Astfel, examenul fizic i anamnesticul constituie baza
unei evaluri iniiale. Avnd un raport cost-eficien bun,
acestea deseori permit evitarea investigaiilor costisitoare i
neinformative.
O evaluare amnunit a istoricului acestei entiti i a datelor
obiective va determina, un diagnostic exact al maladiei sau, mai
des, unul prezumtiv, care necesit o confirmare ulterioar prin teste
specifice: ECG, ecocardiografie, masaj al sinusului carotidian, test-
tilt ortostatic, monitorizare a ECG tip Holter, monitorizare a ECG pe
bande invaziv i neinvaziv, teste electrofiziologice i examinarea
neurologic i psihiatric a pacienilor.
Rolul diferitelor metode de diagnostic la pacienii
cu stri sincopale. Indicarea testelor diagnostice se bazeaz
pe informaiile obinute n urma studierii istoricului i a
examenului clinic obiectiv, ct i pe datele despre sensibilitatea i
despre specificitatea fiecrui test n depistarea cauzei sincopale.
Este important de cunoscut faptul c un test diagnostic pozitiv
nu neaprat presupune stabilirea cu certitudine a cauzei sincopei.
Ultima va fi privit prin prisma situaiei clinice. Dac dup
cercetarea iniial a unui pacient cu stri sincopale diagnosticul
nu a fost stabilit, repetarea investigaiilor, de obicei, este puin
informativ. Cu ct mai multe teste diagnostice se aplic, cu
att mai multe anomalii se depisteaz i cu att mai dificil
este analiza rezultatelor obinute. Aplicarea de rutin a unui ir
de investigaii la toi pacienii, fr o selectare individual, este
lipsit de sens i costisitoare.
Chiar i n aplicarea metodelor sofisticate de diagnostic,
17,5%-26% din cazuri, conform unor studii recente, rmn
nediagnosticate, urmnd s fie reevaluate [8]. Din fericire,
majoritatea sincopelor de genez neidentificat sunt cele
neurocardiogene, cu o recuren joas i cu un prognostic de
durat benign.
ECG este o metod de diagnosticare simpl, necostisitoare,
fr careva risc, informativ n 5-10% din cazuri i deci obligatorie
n examinarea iniial pentru toi pacienii. De la 20% pn la
80% dintre pacieni prezint modificri la examenul ECG, cu o
valoare diagnostic n numai 7% din cazuri [9]. O ECG anomal
poate direciona diagnosticul; i invers, lipsa modificrilor este
informativ n excluderea necesitii de evaluare diagnostic
mai sever. Examenul ECG la aproximativ 2-11% dintre pacieni
depisteaz aritmii care pot cauza sincopa (tab. 3).
Nr.1 (301), 2008
5
Prezena blocului de ram la pacienii cu stri sincopale
poate fi un indicator al patologiei organice cardiace, al
conductibilitii prin sistemul His-Purkinje, cu posibilitatea
dezvoltrii unui bloc AV complet.
Valoarea investigaiei ecocardiografice este redus n
absena manifestrilor clinice, simptomelor patologice la
examenul fizic sau ECG. Astfel, persoanele de vrst tnr,
fr modificri n ECG i n datele examenului fizic, care nu
au istoric cardiac, dar prezint o clinic sugestiv de sincop
neurocardiogen, nu necesit aceast investigaie.
Depistarea patologiei organice cardiace moderat sau
sever sugereaz cu o probabilitate nalt o cauz cardiac a
sincopei, pe cnd prezena unei modificri minore structurale (de
exemplu, prolapsul de VM depistat la 4,6-18,5% dintre pacieni)
va cere ulterior stabilirea diagnosticului [9]. Tamponarea inimii,
afeciunile valvulare, cardiomiopatia hipertrofic toate pot
cauza stri sincopale, diagnosticate prin ecocardiografie.
Testul-tilt ortostatic rmne a fi standardul de aur n
diagnosticarea sincopelor neurocardiogene, cu o sensibilitate
ntre 67-83% i cu o specificitate medie de 90% din cazuri.
Deci testul poate fi negativ, la o clinic evident de sincop
neurocardiogen, i poate fi pozitiv, cnd starea sincopal are
alte geneze.
Reproductibilitatea testului variaz n medie ntre 67-85%
[16]. Pacienii fr vreo patologie organic cardiac, cu test
tilt ortostatic pozitiv, nu vor necesita un diagnostic ulterior,
lundu-se n consideraie neurocardiogeneza sincopei; i invers,
pacienii cu o patologie organic cardiac vor necesita excluderea
prioritar a unei cauze aritmice sau a altei cauze nainte de a
considera diagnostic testul tilt pozitiv [11, 12]. Prin testul tilt vor
fi examinai pacienii cu sincope unice, de genez neidentificat
de risc nalt (traumatism, implicaie profesional), cu episoade
recurente n absena patologiei cardiace organice, n prezena
patologiei organice cardiace, n situaia n care cauza cardiac a
sincopei a fost exclus.
Monitorizarea ECG tip holter se indic frecvent
pacienilor la care se suspecteaz o cauz aritmic a sincopei, dar
metoda are o valoare diagnostic numai la producerea episodul
sincopal n timpul monitorizrii, fapt rar ntlnit n practic.
Pentru diagnosticare este important corelaia tulburare de
Tabelul 3
Modifcrile ECG sugestive unei sincope aritmice
ritm depistat i simptomatologie clinic. n cteva studii
profunde, folosind monitorizarea Holter, aceast corelaie a
fost stabilit n 5% din cazuri [13]. Identificarea unei aritmii
asimptomatice nu neaprat nseamn depistarea cauzei sincopale
i poate genera intervenii diagnostice i terapeutice inutile.
Tahicardia ventricular nesusinut, extrasistolia ventricular,
pauzele sinuzale sau bradicardia sinuzal asimptomatice pot
s nu prezinte o importan diagnostic, fcnd i mai dificil
depistarea cauzei sincopale. Monitorizarea Holter se va indica
pacienilor cu o recuren sincopal nalt.
Monitorizarea ECG secvenial pe bande invaziv
i noninvaziv este o metod de diagnostic larg utilizat n
managementul strilor sincopale, atunci cnd e suspecteaz
o aritmogen. Dispozitivele de nregistrare moderne sunt
mici ca volum, au o rezerv energetic nalt i spre deosebire
de monitorizarea Holter, pot fi ataate de pacient pentru o
durat mai ndelungat de timp (sptmni, luni). Aparatul
nregistreaz evenimentele cardiace i dispun de o fereastr
de memorie care poate fi activat pentru fiecare episod aritmic
simptomatic. Pentru pacienii cu simptome evocatoare de aritmie
foarte rar a fost conceput monitorul secvenial implantabil,
sub forma unui mic aparat care poate fi implantat similar unui
pacemaker. La reapariia simptomatologiei de aritmie, monitorul
este activat de ctre pacient, ulterior medicul consultnd, prin
telemetrie, monitorul secvenial. Rolul monitorizrii ECG
n diagnosticul sincopei nu poate fi privit izolat, ci numai n
contextul rezultatelor istoricului maladiei, al examinrii fizice
i al testelor obiective.
Studiul electrofiziologic noninvaziv i invaziv const n
inducerea unei aritmii prin stimularea atriilor i ventriculelor.
Se limiteaz la depistarea tahicardiilor atrioventriculare nodale
reintrante sau atrioventriculare reintrante la pacienii cu ECG
normal i cu un istoric de sincop asociat cu palpitaii i, de
asemenea, la evaluarea disfunciei de nod sinuzal, atunci cnd
suspectm bradicardia ca cauz a sincopei. Valoarea diagnostic
a studiului electrofiziologic invaziv, similar altor metode
diagnostice, depinde n mare msur de gradul de suspiciu al
modificrilor patologice (probabilitatea pretest) i, desigur, de
criteriile folosite n diagnosticarea prezenei patologiei clinic
semnificative. Veridicitatea studiului electrofiziologic este numai
51
parial cunoscut, deoarece cercetrile n acest domeniu sunt
relativ puine la numr. ntr-un studiu referitor la sensibilitatea
investigaiei electrofiziologice, la pacienii cu stri sincopale,
din cauza episoadelor de bradicardie tranzitorie, diagnosticul
a fost corect stabilit numai n 15% din cazuri [14]. D. Lacroix
i coaut. (1991) au demonstrat prezena, la pacienii cu sincope
cauzate de tahiaritmii ventriculare i supraventriculare, a unei
reproduceri a aritmiilor spontane prin studiul electrofiziologic,
n 13 cazuri din 17, i a unei induceri de aritmii atriale sau
ventriculare nespecifice, n 31 de cazuri din 44. Este de notat
c prezena patologiei organice cardiace este un predictor al
rezultatului scontat, fapt afirmat de ctre M. Linzer i coaut.
(1997) ntr-un studiu care a dovedit inducerea de tahicardii
ventriculare n 21% din cazuri i a episoadelor de bradicardie
n 34% din cazuri, comparativ cu 1% i, respectiv, 10% dintre
pacienii fr patologie cardiac.
Astfel, studiul electrofiziologic se va indica atunci cnd
investigarea iniial a pacientului sugereaz o cauz aritmic
a sincopei: ECG anomal, patologie cardiac organic sau
sincope asociate cu palpitaii, istoric familial de moarte subit.
Rezultatul negativ al investigaiei nu va exclude definitiv cauza
aritmic a sincopei, necesitnd o evaluare ulterioar; i invers,
un rezultat pozitiv poate s nu fie diagnostic pentru sincop.
Aritmia indus prin stimularea electric poate fi un simplu
artefact de laborator.
Electroencefalografia este important n diagnosticarea
pacienilor cu suspiciu epileptic, neavnd o utilizare de rutin n
evaluarea diagnostic; fapt dovedit n mai multe studii recente [17].
Tomografia computerizat, rezonana magnetic
nuclear sunt puin utile n situaia n care nu sunt prezente
modificrile neurologice de focar. O patologie depistat (ex.
tumoare cerebral, accident vascular cerebral) poate fi un
eveniment concomitent i nu unul cauzal [18].
Electrocardiograma n timpul testului de efort este
important la inducerea strilor sincopale n timpul sau la scurt
timp dup un efort fizic, fapt atestat la ~5% dintre pacienii cu
sincope de genez neidentificat [18]. Valoarea diagnostic a
acestui test, n populaia general, este sub 1% dintre pacieni
[19]. Investigaia va fi precedat de examenul ecocardiografic.
Starea sincopal, aprut n timpul efortului mai frecvent este
generat de patologia cardiac, dei se menioneaz cazuri n
care sunt prezente mecanismele reflectorii. Declanarea sincopei
dup un efort fizic este indiscutabil cauzat de insuficiena
autonom sau de mecanismul neurocardiogen; adrenalina
considerndu-se a fi implicat n acest mecanism. O problem
ARTICOLE DE PROBLEM, SINTEZ I PRELEGERI
aparte este sincopa la atlei. n absena patologiei organice
cardiace, sincopa n timpul sau imediat dup exerciii fizice se
consider a fi neurocardiogen, cu o evoluie benign.
Evaluarea neurologic i psihiatric este indiscutabil
dup o evaluare iniial complet, care presupune consultaia
specialistului respectiv.
Cateterismul cardiac i angiografia, fiind metode
invazive, se folosesc rar ca test de screening n depistarea
patologiei cardiace la pacienii cu stri sincopale. Testul va
releva prezena leziunilor coronare care cauzeaz ischemie i
pot genera o stare sincopal prin: afectarea motilitii musculare
i descreterea contractilitii; dereglri de ritm cardiac; reacii
vasovagale induse ischemic. De asemenea, se pot diagnostica
afeciunile congenitale i spasmul vaselor coronare.
Dopplerografia vaselor carotide este puin informativ,
ntruct sincopa, ca manifestare a afectrii arterelor carotide, se
ntlnete extrem de rar.
Algoritmul de evaluare diagnostic a bolnavului cu
pierdere tranzitorie de contien, conform ghidului Societii
Europene de Cardiologie din 2004, este prezentat pe fig. 1
[6]. Varietatea de teste care exist la moment n examinarea
pacienilor cu stri sincopale nu vor conduce spre un diagnostic
corect, dac investigarea nu va ncepe cu un istoric i cu un
examen fizic detaliat. Pacienii nu trebuie supui unui ablon
de teste diagnostice disponibile n instituia dat. Alegerea se va
baza pe rezultatul obinut n evaluarea iniial i pe informaia
despre sensibilitatea i specificitatea fiecrui test n identificarea
cauzei sincopale. La rndul ei, interpretarea modificrilor
obinute la aceste teste diagnostice se va efectua numai prin
prisma situaiei clinice.
O problem frecvent pentru medic este luarea deciziei de
spitalizare a pacientului cu stare sincopal (tab 4). n majoritatea
cazurilor internarea n staionar nu aduce rezultatul scontat de
pacient, diagnosticul rmnnd nestabilit, n plus, pot aprea
complicaii iatrogene.
Bibliografe
1. Syncope and transient loss of consciousness. Multidisciplinary management.
Ed David Benditt, M.Brignole, A.Raviele, W.Wieling, 2007, Blackwell
Futura
2. . ., . ., . .
. , , 1989.
3. Brignole M., Alboni P., Benditt D., et al. Guidelines on management
(diagnosis and treatment) of syncope. Eur. Heart. J., 2001; 22:1256-306.
4. Lipsitz L. A., Pluchino F. C., wei J. y., et al. Syncope in an elderly
instituzionalized population: prevalence, incidence and associated risk. Q.
J. Med., 1985; 55:45-54.
Tabelul 4
Indicaiile pentru spitalizarea pacienilor cu sincope
Nr.1 (301), 2008
52
5. Soteriades E. S., Evans J. C., Larson M. G., et al. Incidence and prognosis of
syncope. N Engl. J. Med., 2002; 347:878-85.
6. Brignole M., Alboni P., Benditt D., et al. Guidelines on Management
(Diagnosis and Treatment) of Syncope Update 2004. Europace, 2004; 6:
467-537.
7. Zaidi A., Clough P., Cooper P., et al. Misdiagnosis of epilepsy: many
seizure-like attacks have a cardiovascular cause. J. Am. Coll. Cardiol., 2000;
36: 181184.
8. Ammirati F., Colivicchi F., Santini M., Diagnosing syncope in the clinical
practice. Implementation of a simplifed diagnostic algorithm in a multicentre
prospective trialthe OESIL 2 study. (Osservatorio Epidemiologico della
Sincope nel Lazio). Eur. Heart. J., 2000; 21: 935-40.
9. Olshansky B., hahn E. A, hartz V L., et al. Clinical signifcance of syncope
in the electrophysiologic study versus electrocardiographic monitoring
(ESVEM) trial. Am. Heart. J., 1999; 137: 878-86.
10. Panther R., Mahmood S., Gal R. Echocardiography in the diagnostic
evaluation of syncope. J. Am. Soc. Echocardiogr., 1998; 11: 294-8.
11. Fitzpatrick A. P, Teodorakis G., Vardas P., Sutton Methodology of head-
up tilt testing in patients with unexplained syncope. J. Am. Coll. Cardiol.,
1991; 17: 125-30.
12. Grubb B. P, wolfe D., Tenesy Armos P., hahn h., Elliot L.Reproducibility
of head upright tilt-table test in patients with syncope. PACE 1992; 15:
1477-81.
13. Bass E. B., Curtiss E. J., Arena V. C., et al. Te duration of Holter monitoring
in patients with syncope: is 24 hours enough? Arch. Intern. Med., 1990; 150:
1073-8.
14. Fujimura O., yee R., Klein G., et al. The diagnostic sensitivity of
electrophysiologic testing in patients with syncope caused by transient
bradycardia. N. Engl. J. Med., 1989; 321: 17031707.
15. Lacroix D., Dubuc M., Kus T., et al. Evaluation of arrhythmic causes of
syncope: correlation between Holter monitoring, electrophysiologic testing,
and body surface potential mapping. Am. Heart. J., 1991; 122: 13461354.
16. Linzer M., yang E., Estes M., et al. Diagnosing syncope.Part II: Unexplained
syncope. Ann. Intern. Med., 1997;127: 76-86.
17. Davis T. L. and Freemon F. R. Electroencephalography should not be
routine in the evaluation of syncope in adults. Arch. Lntern. Med., 1990;
150: 20272029.
18. Kapoor w., Karpf M., Maher y., et al. Syncope of unknown origin: the
need for a more cost-efective approach to its diagnostic evaluation. JAMA
1982; 247: 26872691
19. Kapoor w. Evaluation and outcome of patients with syncope. Medicine,
1990; 69: 169-75.
Aurelia Rducanu, coloborator tiinifc
Departamentul Tulburri de Ritm i Urgene Cardiace
Institutul de Cardiologie
Chiinu, str. Testemianu, 29/1
Tel.: 256152
Recepionat 10.12.2007
Sincopa n practica medical: strategii terapeutice
A. Grosu, A. Rducanu
Institutul de Cardiologie, Departamentul Tulburri de Ritm i Urgene Cardiace
Syncope in a Medical Practice: Tactics of Treatment
Tis article represents a modern review of recommendations about non- medicamentous tactics of conducting, pharmacological variants of
treatment and also indications for pacemaker implantation in the patients with neurocardiogenic syncopes. Educational measures (ie, recognition
of premonitory symptoms, avoidance of triggering events, and awareness of useful action), preventing conditions of occurrence of syncopes,
are primary and sometimes unique necessary measures reducing syncopal and presyncopal recurrences. Are disscused the use of beta/blockers,
alpha stimulating agent/ midodrine and etilefrine serotonin reuptake blocker paroxetin in the pharmacological treatment of neurocardiogenic
syncope.
Key words: syncope, non - medicamentous tactics of conducting
C :
.
. -
, .
-, ,
, . -
.
: ,
Tratamentul sincopei a fost ntotdeauna o sarcin
dificil pentru medicina practic. Cunoaterea doar parial
a mecanismului fiziopatologic de producere a sincopelor ar
putea explica lipsa unor recomandri certe n acest domeniu.
Asocierea mai multor factori cauzali la acelai pacient, multiplele
comorbiditi la vrstnici i complexitatea mecanismelor de
producere fac aceast sarcin i mai anevoioas. Lipsesc studii
largi, randomizate n evaluarea tratamentului medicamentos,
53
majoritatea fiind lipsite de grupuri de control. Nu sunt elaborate
metodele i criteriile de apreciere a eficacitii msurilor
terapeutice n supravegherea de durat.
Cercetrile clinice referitor la eficiena diverilor ageni
farmacologici, la pacieni cu stri sincopale, au prezentat
rezultate contradictorii. Dei au fost testate numeroase remedii
terapeutice, nici unul nu a satisfcut cerinele care ar corespunde
claselor I, II de recomandri n tratamentul medicamentos.
De aceea conduita terapeutic n diferite forme de sincop
va fi selectiv i axat pe cauza sau pe cauzele simptomaticii
cderii. O sarcin primordial pentru clinician va fi stabilirea
caracterului primar sau celui secundar al sincopei, ct i
identificarea potenialelor cauze reversibile (medicamente,
anemie, depleiune volemic).
Tratamentul sincopei are ca scop prevenia recurenelor
sincopale i diminuarea riscului de: mortalitate, traumatism;
ameliorarea caliti vieii; el se abordeaz difereniat, n funcie
de cauzele acesteia. Alegerea obiectivului terapeutic n mare
msur va depinde de circumstanele clinice specifice reflectate
n tabelul 1 [1,2].
Sincopele mediate neurogen
Tratamentul, n general, include:
1. msuri educative privitor la evitarea factorilor
declanatori (evitare de locuri aglomerate, efort static prelungit,
dehidratare, cmi cu guler strns .a);
2. recunoatere a simptomaticii premonitorii i a
manevrelor care pot stopa declanarea strii sincopale (poziie
n decubit dorsal n iminen sincopal .a.);
3. tratamentul ndreptat direct asupra factorilor trigger.
Msurile generale de educaie vizavi de natur i
de condiiile de apariie a sincopei, ct i recunoaterea
simptomaticii premonitorii, n general, sunt suficiente pentru
iniierea tratamentului la aceti pacieni. Se va explica caracterul
relativ benign al sincopelor neurocardiogene.
Tratamentul medicamentos nu este necesar persoanelor cu
un singur episod sincopal care nu aparin grupului de pacieni
cu risc nalt de dezvoltare a sincopei. Este important ca, pn la
iniierea tratamentului, s stabilim contribuia cardioinhibiiei i
a vasodepresiei la fiecare pacient, avnd n vedere tactica diferit,
aplicat n aceste forme particulare.
Sincopa vasovagal
n pofida faptului c sincopa vasovagal este cea mai
frecvent cauz a pierderii de contien, strategia tratamentului
este bazat pe nelegerea incomplet a mecanismului ei
fiziopatologic. Necesitatea interveniei terapeutice va depinde, n
mare parte, de: frecvena de recuren a strilor presincopale i a
celor sincopale, prezena traumatismelor, activitatea profesional.
Un pacient care a suportat un singur episod sincopal, generat de
factorii trigger ca ortostatismul prelungit, venepuncia, aflarea
ntr-un loc aglomerat, hipertermia, nu va necesita o evaluare
diagnostic; li se va recomanda evitarea factorilor declanatori
i li se va explica natura benign a sindromului clinic. Se va
recomanda, de asemenea, modificarea stilului de via prin
evitarea factorilor predispozani: temperaturile ridicate,
dehidratarea, stresul ortostatic prelungit, abuzul de alcool,
evitarea vestimentaiei care ar genera un efect de compresiune,
medicamentele ce pot predispune la stri sincopale. Li se va
explica pacienilor importana de a recunoate simptomatica
premonitorie, cu evitarea poziiei verticale la iminena sincopal.
Cnd e necesar o strategie mai agresiv a tratamentului, se
va mri consumul de lichide, sare, buturi cu coninut mai nalt
de cofein [3, 4].
Incertitudinea tratamentului medicamentos a condiionat
aplicarea tot mai larg a metodelor nefarmacologice de
tratament. Pacienilor li se va propune dormitul cu capul
ridicat (la circa 15-30 cm) i folosirea ciorapilor elastici cu o
contrapresiune la nivelul gleznelor de cel puin 30-40 mm Hg.
Pentru bolnavii selectivi, cu recurene de simptome vasovagale,
sunt utile exerciiile prin meninerea ortostatismului corpul
sprijinit de perete pentru 10-30 de minute, n fiecare zi. Metoda
pare s desensibilizeze pacienii cu stres ortostatic, contribuind la
reducerea recurenelelor (aa-numitul tilt-training). Din pcate,
acest tratament are o complian redus, muli pacieni refuznd
continuarea programului de antrenamente, iar rezultatele
studiilor sunt controversate [5, 6].
ARTICOLE DE PROBLEM, SINTEZ I PRELEGERI
Tabelul 1
Factorii ce determin necesitatea iniierii tratamentului proflactic
Nr.1 (301), 2008
54
Dou studii recente au artat c manevrele de contrapresiune
(cu cel puin 30-40 mm Hg la nivelul gleznelor) sau strngerea
minilor i ncordarea braelor induc o cretere esenial a
tensiunii arteriale, n faza de iminen a sincopei vasovagale,
i permit pacientului, n multe cazuri, s evite sau s ntrzie
pierderea conienei [7, 8]. Efectul pare a fi mediat, n mare
msur, de activizarea simpatic i de creterea rezistenei
vasculare indus prin aceste manevre, ct i de compresiunea
mecanic a patului venos al membrelor inferioare i al
abdomenului. Iniiate n timpul testului-tilt, n faza de iminen
a sincopei, aceste manevre au produs o cretere brusc a tensiunii
arteriale (TA sistolic de la 60 pn la 106 mm Hg), observat
dup cteva secunde. n consecin, simptomele iminenei de
sincop dispreau la muli bolnavi, cderea fiind evitat. Aceast
abordare pare a fi foarte util n viaa de zi cu zi, fapt confirmat
prin supravegherea de durat a pacienilor, care au practicat
manevrele de contrapresiune, reuind n majoritatea cazurilor
s diminueze simptomele. Procedeul este uor de realizat, sigur
i este acceptat de majoritatea pacienilor cu plcere.
Reducerea recurenelor sincopale a fost obinut i prin
sporirea ingestiei de lichide (aproximativ 2 litri dimineaa),
la adolescenii cu sincope vasovagale, s-au prin suplimentul
zilnic de sare (aproximativ 7 gr/zi), timp de 8 sptmni, care a
condiionat creterea TA i a volumului plasmatic, comparativ
cu placebo [9].
Tratamentul medicamentos, n mare parte, este empiric,
bazat pe mecanismele patofiziologice, considerate a fi
corecte la moment. Mai multe medicamente au fost testate n
tratamentul sincopelor vasovagale (beta-blocanii, dizopiramida,
scopolamina, clonidina, teofilina, fludrocortizonul, efedrina,
etilefrina, midodrina, clonidina, inhibitorii selectivi ai recaptrii
serotoninei etc.). Dac n unele studii necontrolate de scurt
durat au fost atestate, cu unele excepii, rezultate pozitive
[11], atunci n alte studii prospective mai de durat, placebo-
controlate, substanele active nu au confirmat un beneficiu
evident fa de placebo [12].
n sincopa vasovagal, beta-blocanii, datorit efectului
inotrop nociv, ar putea s reduc gradul de activizare a
mecanoreceptorilor, asociat reducerii abrupte a rentoarcerii
venoase, i s blocheze efectul catecolaminelor, care au un nivel
circulant crescut. Din pcate, aceast ipotez nu ntotdeauna este
confirmat prin observaii clinice.
Nu s-a confirmat utilitatea beta-blocanilor n alte forme
de sincope neurogen-mediate, acetia fiind chiar periculoi n
unele sindroame de disfuncie autonom. Beta-blocanii pot
exacerba bradicardia n sindromul sinusului carotidian i n
toate formele de sincope neurogen-mediate cu component de
cardioinhibiie.
Dei n prezent nu sunt suficiente dovezi care ar arta
eficiena beta-blocanilor, acetia totui pot fi testai, n cazuri
speciale, la bolnavii cu sincope vasovagale. Vor avea prioritate
beta-blocanii neselectivi, prin blocarea i de beta-2 receptori
vasculari, cu un efect de cretere a rezistenei vasculare periferice:
metoprolol 50-200 mg/zi; atenolol 25-200 mg/zi; propranolol
40-160 mg/zi.
ntruct deficiena vasoconstriciei periferice adecvate este
comun pentru toate sincopele vasovagale, s-au fcut tentative
de utilizare a substanelor cu efect vasoconstrictor. Acestea s-au
dovedit a fi mai eficiente n hipotensiunile ortostatice cauzate
de disfuncii autonome i n unele sincope neurogen-mediate,
ns efectele adverse majore, datorate aciunii lor puternice
asupra sistemului nervos central (n special, clasa amfetaminelor-
metilfenidate i catecolaminelor) limiteaz utilizarea lor larg.
O alternativ sunt agenii noi cu efect alfa-stimulant,
midodrina i etilefrina. Etilefrina a fost studiat n cadrul unui
studiu randomizat controlat dublu-orb VASIS, pe un lot de 126
de pacieni care aveau n medie 4 episoade sincopale, pe parcursul
a 2 ani i testul-tilt pozitiv [13]. La supravegherea de durat a
pacienilor tratai cu etilefrin, n doz de 25 mg n dou prize sau
placebo, sincopele au recidivat la 24%, n lotul tratat activ, i la 25%,
n lotul de control, iar durata recurenei primului episod sincopal
a fost similar (106 zile pentru etilefrin versus 112 zile pentru
placebo). Aceste rezultate negative au fost confirmate i n alte triale
randomizate deschise [14]. Justificarea fiziopatologic de aplicare
a etilefrinei n testul-tilt ortostatic, de asemenea, a euat. Astfel, nu
sunt dovezi n favoarea eficienei etilefrinei.
Midodrina pare a fi eficient n reducerea simptomelor
(sincopelor i presincopelor) i n ameliorarea calitii vieii
(evaluat prin chestionare standardizat) pe termen scurt, fapt
demonstrat n cadrul a dou triale scurte, randomizate deschise,
la bolnavii cu simptome hipotensive frecvente (>1 episod pe
lun). Simptomele spontane au fost reproduse prin testul-tilt,
care a depistat rspunsul dominant vasodepresor. Chiar dac
sincopele erau definite ca neurocardiagene, caracteristica clinic, a
pacienilor n aceste studii, pare a fi diferit de sincopele vasovagale
i a bolnavilor din studiul VASIS, probabil predominnd unele
forme de hipotensiune ortostatic. Remediile vasoconstrictoare
sunt potenial mai eficiente n hipotensiunea ortostatic versus
sincopele neurogen-mediate. Midodrina a fost minuios investigat
n hipotensiunea ortostatic, fiind demonstrat a fi un tratament
eficient [15]. Datele care susin utilizarea midodrinei n sincopele
vasovagale sunt mai puin convingtoare.
n di sf unc i i autonome, l a t i neri cu si ncope
neurocardiogene, poate fi folosit fludrocortizonul, care mrete
TA nu doar prin retenie hidrosalin, dar i printr-un efect
indirect vasoconstrictor, mediat de sensibilizarea receptorilor
de tip alfa [4].
ntr-un ir de studii s-a constatat c serotonina are un rol
esenial n reglarea tensiunii arteriale i a frecvenei cardiace. Se
consider c pacienii cu stri sincopale ar putea avea tulburri n
producia i n reglarea serotoninic central [9]. n argumentarea
acestei afirmaii sunt oferite date clinice din cteva studii, care
au demonstrat c inhibitorii selectivi ai recptrii serotoninei
au manifestat un efect pozitiv n tratamentul strilor sincopale
[14, 19]. Paroxetina s-a dovedit a fi unicul agent farmacologic
care a demonstrat o ameliorare simptomatic semnificativ i o
reducere de 35% a recurenei sincopale ntr-un studiu de durat,
placebo-controlat, prospectiv, care a inclus un numr mare de
pacieni cu o simptomatic sever [19].
Astfel, inhibitorii recaptrii serotoninei par a fi promitori
n tratamentul sincopelor neurocardiogene, necesitnd iniierea
altor triale clinice largi, randomizate.
Menirea stimulrii cardiace artificiale, n acest grup
de afeciuni, rmne o problem controversat. Asocierea
cardioinhibiiei i a vasodepresiei la testul tilt complic luarea
unei decizii certe despre necesitatea de aplicare a cardiostimulrii.
55
Primile studii mici au demonstrat scderea recurenelor
sincopale cu meninerea doar a simptomaticii presincopale [17].
n era studiilor randomizate (Vasovagal Pacemaker Study-VPS),
a fost dovedit reducerea semnificativ a recurenelor sincopale
la pacienii cu o clinic neurocardiogen sever [18]. ntr-un
fragment al studiului VASIS s-a stabilit eficiena stimulrii
bicamerale la aceti pacieni, dei rata recurenelor absolute a
fost joas chiar i la cei netratai [18]. Nu a fost demonstrat
scderea incidenei de recuren sincopal, la pacienii din
grupul cu stimulare cardiac, fa de cei din lotul de control cu
implantat de cardiostimulator neactivat [19].
Evaluarea pacienilor cu implant de cardiostimulator i cu
recurene sincopale a demonstrat producerea sincopei sau presincopei
la numai 0,7% dintre pacienii care aveau pauze sistolice cu durata de
3-6 sec i la 43% dintre pacienii cu pauze > 6 sec [17].
Elaborarea stimulatoarelor cu algoritme sofisticate
antibradicardice (rate-drop reponse, Medtronic,Thera-DR)
sau stimulatoare adaptative cu senzori capabili s perceap
modificrile de presiune (prin variaia perioadei de preejecie
a ventriculului drept) va permite stabilirea tipului de tulburri
hemodinamice la pacientul cu sincop, care ar putea beneficia
de stimulare artificial.
n prezent, cardiostimularea este eficient numai la un grup
restrns de pacieni, cu un reflex dominant de cardioinhibiie,
nefiind capabil s combat hipotensiunea, frecvent dominat,
n sincopa neurogen mediat. Rmne ns confuz modalitatea
de stratificare a acestor pacieni.
Actualmente, stimularea cardiac este n evaluare i se va
considera ca o ultim alegere n strategia de tratament, destinat
unui grup limitat de pacieni, cu o clinic neurocardiogen
sever (tabelul 2).
n sindromul sinusului carotididian tratamentul va fi ghidat
de rezultatele masajului sinusului carotid, care va aprecia tipul
de hipersensibilitate. Stimularea cardiac artificial pare s-i
aib beneficiul su i constituie un tratament de eleciune,
cnd bradicardia este documentat. Terapia medicamentoas,
n general, nu este eficient n acest sindrom. Deocamdat nu
sunt suficiente studii care ar examina tratamentul sincopelor
din sindromul sinusului carotid, n tipul vasodepresor de
hipersensibilitate. Prescrierea preparatelor vasoconstrictoare
i mrirea consumului de sare par a fi cele mai indicate msuri
n asemenea situaii, lund n consideraie prezena terapiei
vasodilatatoare cronice, frecvent indicat la pacienii vrstnici.
Sincopa situaional se refer la subgrupul sincopei mediate
nervos, asociate unei situaii specifice miciune, tuse, defecaie,
strnut, deglutiie. Tratamentul n majoritatea cazurilor const
n evitarea factorilor de declanare.
Pacienii care dezvolt sincopa micional vor evita:
consumul mare de lichide, alcool, nainte de somn; ridicarea
brusc din pat, avnd n vedere asocierea frecvent cu sincopa
ortostatic, pentru pacienii vrstnici. Persoanele cu o sincop
de deglutiie vor evita butura rece i vor nghii porii mici
de alimente. n sincopa declanat de tuse se vor trata factorii
declanatori; de exemplu, maladiile bronice obstructive cronice.
n situaia n care factorii trigger nu pot fi evitai, se va aplica
strategia general de tratament al sincopelor neurocardiogene.
Pacienii cu sincope situaionale, de regul, reacioneaz pozitiv
la masajul sinusului carotid i la testul-tilt, rezultatul crora poate
influena, de asemenea, tratamentul (de exemplu, implantul
cardiostimulatorului).
Tabelul 2
Recomandri n tratamentul sincopelor neurocardiogene (conform ghidului Socetii Europene Cardiologie, 2004)
ARTICOLE DE PROBLEM, SINTEZ I PRELEGERI
Nr.1 (301), 2008
5B
Stabilirea cauzei hipotensiunii ortostatice este decisiv n
instituirea unui tratament adecvat. Excluderea unei cauze induse
medicamentos, n acest context, este primordial. Diureticele i
vasodilatatoarele sunt cele mai frecvente medicamente, folosite
concomitent, care pot genera o hipotensiune ortostatic. Un
alt moment n strategia tratamentului este evitarea alcoolului,
care poate cauza o neuropatie somatic i autonom. Pacienilor
cu o insuficien autonom primar sau secundar, li se vor
explica condiiile de prevenie: evitarea ridicrii brute din
pat, a ortostatismului prelungit, asigurarea unui raport salin
i hidric adecvat (2-2,5 l/zi), folosirea de ciorapi compresivi
la cei cu insuficien venoas, mese frecvente n porii
mici, cu un coninut mic de carbohidrai, exerciii fizice cu
antrenarea membrelor, a musculaturii abdominale, notul. n
caz de ineficien a msurilor expuse mai sus, se va recomanda
tratamentul medicamentos, capabil nsui uneori s agraveze
hipotensiunea ortostatic. Agenii farmacologici cu un beneficiu
potenial includ fludrocortizonul, prin retenie hidrosalin,
i midodrina, care va mri rezistena periferic sistemic.
Paradoxal dar clonidina, agent alfa 2 adrenergic, e capabil s
mreasc tensiunea la pacienii cu o disfuncie autonom, la
care hipotensiunea este secundar unei leziuni severe simpatice
postganglionare. La pacienii cu o disfuncie autonom sever,
receptorii vasculari, alfa 2 postjoncionali (bine prezentai n
sistemul venos) sunt, de fapt, de o sensibilitate crescut. Dac
la oamenii sntoi clonidina acioneaz sistemul nervos central
i determin scderea activitii simpatice i odat cu aceasta,
scderea TA, n disfuncia autonom, unii pacieni au o activitate
simpatic diminuat sau absent, astfel aciunea periferic
devine dominat sau exclusiv [4]. E necesar de reinut faptul
c, n disfunciile autonome, n afeciunile ce au o evoluie
progresiv, n contrast cu sincopele reflexe, sincopa hipotensiv
este doar un element dintr-o constelaie vast de simptome i
deci pacientului nu i se va oferi iluzia dispariiei unora sau a
altora dintre simptome.
Prevenirea sincopelor cardiace implic tratarea cauzelor
specifice disritmice sau a patologiei organice cardiace. n disfuncia
de nod sinuzal, n situaia n care bradicardia dovedit se asociaz
pierderilor de contien, cardiostimularea este, n general, o
indicaie acceptat. n pofida cardiostimulrii, 20% dintre pacieni
prezint recurene sincopale. Acest fapt ar putea fi explicat de unele
studii recente care au demonstrat implicarea sistemului nervos
autonom n creterea susceptibilitii n mecanismul hipotensiv
sau n cel bradicardic mediat-neurogen, la aceti pacieni [2, 3].
Se va recomanda medicaia pentru patologii asociate, frecvente,
n special la vrstnici, care poate exacerba susceptibilitatea pentru
bradicardie. Dac substituia medicamentoas nu este posibil, se
va recomanda cardiostimularea.
Afectarea conductibilitii AV genereaz stri sincopale
n 38-61% din cazuri prin blocul AV, gradul 2, tip II Mobitz
avansat i blocul AV, gradul III. Dei n prezent lipsesc triale
largi, randomizate, cteva studii observaionale au demonstrat cu
certitudine c cardiostimularea asigur supravieuirea i previne
recurena sincopal la pacienii respectivi [4].
Se presupune c ar putea beneficia de cardiostimulare
i pacienii cu bloc de ram i cu stri sincopale, care ar putea
fi cauzate de un bloc AV intermitent. De regul, tahiaritmiile
supraventriculare rar cauzeaz stri sincopale, dar acestea ar
putea fi provocate, n cazul mplicrii unui mecanism neurogen-
mediat, n special, la o alur ventricular joas. Sunt puine studii
care au evaluat eficacitatea tratamentului medicamentos de
durat la aceti pacieni, tratamentul de eleciune considerndu-
se cel prin ablaiune transcateter. Sincopele cauzate de torsada
de vrfuri, sunt rare ca frecven, presupunnd excluderea
medicaiei, care cel mai frecvent o i provoac. n cazul
sincopelor cauzate de tahiaritmiile ventriculare, tratamentul
medicamentos se va recomanda numai atunci, cnd vom
avea un cord intact sau cu o uoar disfuncie a miocardului,
prioritatea fiind acordat amiodaronei, datorit efectului su
minim proaritmic i toleranei hemodinamice bune. n cazul
unei insuficiene cardiace semnificative, implantarea unui
defibrilator-cardioverter este considerat a fi primordial. Cteva
studii prospective care au comparat eficiena tratamentului
medicamentos versus implant de defibrilator-cardioverter,
la pacieni cu tahiaritmii ventriculare indiferent de prezena
strilor sincopale, au demonstrat superioritatea ultimei metode
de tratament [1, 2]. La pacienii cu stri sincopale i cu o funcie
ventricular deprimat, cteva studii, de asemenea, au dat
prioritate implantului de defibrilator-cardioverter [19].
Mecanismul de pierdere a contienei n patologia organic
cardiopulmonar este multifactorial, de origine hemodinamic,
aritmic i mediat nervos. Tratamentul sincopei va fi
direcionat spre lichidarea afeciunii structurale specifice. Cea
mai frecvent cauz, atribuit direct unei maladii structurale
cardiace, este ischemia acut sau infarctul miocardic, strategia
terapeutic constnd n revascularizarea ct mai rapid. n
infarctul miocardic, cu o localizare inferioar, sincopa poate fi
generat i de mecanismul reflex, mediat nervos, bradicardia i
hipotensiunea rspunznd la introducerea de atropin.
Obstrucia fix sau dinamic a tractului de ejecie
ventricular, tamponada pericardic poate cauza pierderea de
contien prin impact hemodinamic, aritmic i de reflex,
evitarea efortului fizic, strategia chirurgical fiind des acceptate.
n situaia n care sincopa este cauzat de o hipertensiune
pulmonar esenial, de o cardiomiopatie restrictiv, este extrem
de dificil a ameliora situaia clinic. Sindromul steal vascular
are o inciden rar tratamentul presupunnd chirurgie sau
angioplastie de corecie.
Astfel, sincopele neurocardiogene sunt cea mai frecvent
cauz a pierderilor tranzitorii de contien. n pofida tuturor
progreselor investigaionale, mecanismele patofiziologice ale
acestora rmn deocamdat necunoscute, iar tratamentul lor,
n mare parte, este empiric. n cazul fiecrui pacient se impune
posibilitatea prezenei a mai muli factori cauzali de stri
sincopale. Nici un agent farmacologic nu corespunde claselor I, II
de recomandri. Prescrierea tratamentului ntotdeauna se va face
n funcie de frecvena i de severitatea episoadelor sincopale.
Tratamentul de lung durat, de obicei, se va institui doar
pacienilor cu o simptomatologie frecvent i suprtoare.
Bibliografe
1. Brignole M., Alboni P., Benditt D. et al. Guidelines on Management (Diagnosis
and Treatment) of Syncope Update 2004. Europace 2004; 6:467-537-.
2. Syncope and transient loss of consciousness. Multidisciplinary management. Ed
David Benditt, M.Brignole, A.Raviele, W.Wieling, 2007, Blackwell Futura.
3. . ., . ., . .
. , 1989.
5T
4. Dan G. A, Grubb B. Sincopa, intolerana ortostatic i disfuncia autonom
spectrul unui diagnostic frustrant. n: Progrese n cardilogie, sub redacia
prof.L.Gherasim, Editura InfoMedica, 2002.
5. Ector h., Reybrouck T., heidbuchel h. et al. Tilt training: a new treatment
for recurrent neurocardiogenic syncope or severe orthostatic intolerance.
Pacing Clin Electrophysiol., 1998; 21:193-6.
6. Reybrouck T., heidbuchel h., Van De werf F. et al. Longterm follow-up
results of tilt training therapy in patients with recurrent neurocardiogenic
syncope. Pacing. Clin. Electrophysiol., 2002; 25:1441-6.
7. Brignole M., Croci F., Menozzi C. et al. Isometric arm counter-pressure
maneuvers to abort impending vasovagal syncope. J. Am. Coll. Cardiol.,
2002; 40:2054-60.
8. Krediet P., van Dijk N., Linzer M. et al. Management of vasovagal syncope:controlling
or aborting faints by leg crossing and muscle tensing. Circulation, 2002, 106 p.
9. Olshansky B. Syncope - Overview and approach to management. In Syncope: mechanisms
and management. Futura Publ., New York, 1997, UpToDate nov, 2001.
10. Brignole M., Alboni P., Benditt D. et al. Guidelines on management
(diagnosis and treatment) of syncope. Eur. Heart. J., 2001; 22:1256-306.
11. Fitzpatrick A. P., Ahmed R., williams S. et al. A randomized trial of
medical therapy in malignant vasovagal syndrome or neurally-mediated
bradycardia/hypotension syndrome. Eur. J. Cardiac. Pacing. Electrophysiol.,
1991;1:191-202.
12. Madrid A., Ortega I., Rebollo G. J. et al. Lack of efcacy of atenolol for the
prevention of neurally-mediated syncope in highly symptomatic population:
a prospective double-blind, randomized and placebo-controlled study. J. Am.
Coll. Cardiol., 2001; 37:554-7.
13. Raviele A., Brignole M., Sutton R. et al. Efect of etilefrine in preventing
syncopal recurrence in patients with vasovagal syncope: a double-blind,
randomized, placebo-controlled trial. Te Vasovagal Syncope International
Study. Circulation, 1999;99:1452-7.
14. Di Girolamo E., Di lorio C., Sabatini P. et al. Efects of diferent treatments
vs no treatment on neurocardiogenic syncope. Cardiologia, 1998; 43:833-7.
15. Perez-Lugones A., Schweikert R., Pavia S. et al. Usefulness of midodrine in
patients with severely symptomatic neurocardiogenic syncope: a randomized
control study. J. Cardiovasc. Electrophysiol., 2001;12:935-8.
16. Di Girolamo E., Di lorio C., Sabatini 0. et al. Effects of paroxetine
hydrochloride, a selective serotonin reuptake inhibitor, on refractory
vasovagal syncope: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. J.
Am. Coll. Cardiol., 1999;33: 1227-30.
17. Ammirati F., Colivicchi F., Santini M. et al. Permanent Cardiac Pacing
versus medical treatment for the prevention of recurrent vasovagal syncope.
A multicenter, randomized, controlled trial. Circulation, 2001; 104:5257.
18. Connolly S. J., Sheldon R., Torpe K. E. et al. for the VPS II investigators.
Pacemaker therapy for prevention of syncope in patients with recurrent
severe vasovagal syncope: Second Vasovagal Pacemaker Study (VPS II).
JAMA, 2003; 289:22242229.
19. Connolly S. J., Sheldon R., Roberts R. S. et al. Vasovagal pacemaker study
investigators. Te North American vasovagal pacemaker study (VPS): A
randomized trial of permanent cardiac pacing for the prevention of vasovagal
syncope. J. Am. Coll. Cardiol., 1999;33:16-20.
Aurelia Rducanu, coloborator tiinifc
Departamentul Tulburri de Ritm i Urgene Cardiace
Institutul de Cardiologie
Chiinu, str. Testemianu, 29/1
Tel.: 256152
Recepionat 10.12.2007
Particularitile clinice la sugari cu afectarea hipoxic-ischemic perinatal a
sistemului nervos central
S. hadjiu, G. Pdure, L. Rusu, L. Martalog, M. Rilean
Cursul Neuropediatrie, Facultatea Perfecionarea Medicilor, USMF Nicolae Testemeianu
Disorders in Babies with Perinatal Hypoxic-Ischemic Afectations of the Central Neural System
Te article reports on a study of the peculiarities of neurological disorders in term-born children who sufer from medium cerebral ischemia in
the perinatal period, in addition as well as with cerebral hemodynamic disorders, abnormal EEG date, and the production of the brain neurotrofc
factor BDNF during the recuperation period. Te reduced fow of cerebral circulation at the beginning of the period of the early period of
recuperation normalizes by the age of 6 months, whereas in children with hyper-excitabilty the vena cerebral circulation increases during the
whole early recuperation period. In those with movement disorders the vena and arterial cerebral circulation remain constant during the early
recuperation period. In children with hyper excitability syndrome the electro-encephalographic marks are characterized by the presence of cortical
irritation and paroxysmal activity, precursors to the appearance of epilepsy/indicating the likely onset of epilepsy. In children 1 year of age who
are aficted with the consequences of medium cerebral ischemia, the touchstone for the prognosis of movement disorders is the concentration
of the cerebral neurotrofc factor BDNF by the age of 3 months. It is necessary to use doplerographic and electro-encephalographic indexes to
gauge the efcicacy of treatment in these children.
Key words: suckers, perinatal afection.
-
,
. EEG,
DNF .
, 6- .
. EEG
, .

BDNF 3-
. EEG.
: , , ,
ARTICOLE DE PROBLEM, SINTEZ I PRELEGERI
Nr.1 (301), 2008
5B
Actualitatea studiului
Afecunea hipoxic perinatal a creierului este o problem
medical de importan major, care condiioneaz sntatea
neurologic a copilului versus invaliditatea infantil [2, 5,
11, 13]. Frecvena acestei patologii, n structura morbiditii
bolilor neurologice la copii, constituie 60-80% din cazuri [13].
Afeciunile perinatale hipoxic-ischemice ale sistemului nervos
central (SNC) constituie 47% din maladiile perinatale [2, 13].
Leziunile de baz ale creierului apar nu numai n hipoxie, dar
i mai trziu [4, 8, 11].
n prezent s-a demonstrat existena relaiei: afectarea
perinatal a SNC i dereglrile hemodinamicii cerebrale [6, 10,
11]. O direcie important a neuropediatriei este diagnosticarea
precoce a dereglrilor cerebrovasculare cu aplicarea unor
metode contemporane nalt informative de investigare, pentru
administrarea unui tratament adecvat i precoce [3, 7, 9, 12].
Unii autori consider c dereglrile neurologice la copiii
cu hipoxie perinatal sunt condiionate de afectarea sectorului
suprasegmentar al sistemului nervos vegetativ, care are un efect
puternic de destabilizare a complexului hipotalamo-limbic-
reticulat [12]. n acest caz se dezvolt o stare de dezadaptare i de
decompensare, manifest clinic prin dereglri vegetative [7, 12].
Actualmente multiple cercetri confirm rolul decisiv
al factorilor neurotrofici n dezvoltarea leziunilor ischemice
i neurodegenerative ale creierului [3, 8, 12]. Realizrile
contemporane din domeniul neurochimiei, legate de studiul
factorilor neurotrofici n cadrul proceselor patologice hipoxice
ale creierului, determin competena contemporan n
aprecierea particularitilor de neuroontogenez la copiii care
au suportat hipoxie perinatal [3, 8, 10, 12].
Un diagnostic precoce contemporan al leziunilor cerebrale
i corecia lor, n perioada de maturizare i de dezvoltare vor
determina, n majoritatea cazurilor, eventualele consecinele
n afectarea perinatal a creierului [6, 8, 12, 13]. ns pn
n prezent nu s-au efectuat studii care ar evalua dereglrile
circulaiei cerebrale, electroencefalografice, factorii neurotrofici
n cadrul afectrilor perinatale hipoxice ale creierului, n evoluia
perioadei de recuperare precoce i tardiv. Cu toate acestea,
elaborarea i propunerea unor criterii noi de prognostic, de
apreciere a gradului de eficien a tratamentului n leziunile
perinatale, la copiii de vrst fraged, vor avea o importan
major n reducerea frecvenei i a gravitii n patologia
rezidual neurologic i n invalidizarea copiilor.
Scopul studiului
Scopul rezid n a aprecia particularitile dereglrilor
neurologice la copiii nscui la termen, care au suportat o ischemie
cerebral de grad mediu n perioada perinatal, n corelaie cu:
dereglrile hemodinamicii cerebrale, datele electroencefalografice
(EEG), producerea factorului neurotrofic al creierului BDNF n
perioada de recuperare, pentru stabilirea unor criterii obiective de
prognostic, de dinamic i de apreciere a eficienei tratamentului.
Material i metode de cercetare
Lucrarea se fundamenteaz pe cursul Neuropediatrie, USMF
Nicolae Testemianu, SCM nr. 1 (seciile Psihoneurologie),
laboratorul clinico-diagnostic AMT Centru. Datele expuse n
lucrare sunt preliminare.
Au fost investigai 25 de copii, nscui la termen, care au
fost supravegheai de la vrsta de 1 lun pn la 1 an. Lotul de
baz a fost constituit din 25 de copii, care au suportat o ischemie
cerebral de grad mediu, iar lotul de control din 25 de copii
sntoi, fr dereglri neurologice.
Forma nozologic de baz a consecinelor generate
de afectarea perinatal a SNC s-a diagnosticat conform
recomandrilor din 2006 Clasificarea sechelelor afeciunilor
perinatale ale sistemului nervos la copiii din primul an de via.
Diagnosticul a fost confirmat n baza datelor investigaiilor
complexe: clinico-neurologice i clinico-instrumentale.
Din lotul de supraveghere au fost exclui copiii care
au suportat: infecie intrauterin, traumatism mecanic n
timpul naterii, encefalopatii metabolice i toxice, malformaii
congenitale ale creierului, patologie somatic manifest.
Loturile clinice au fost formate n funcie de: 1) sindromul
neurologic de baz n primele trei luni de via (investigare
prospectiv), 2) prezena sau absena unei dinamici clinico-
ecografice, pe fundal de tratament de recuperare, ctre vrsta
de 6 luni (investigare retrospectiv).
Copiii cu vrsta de 1 lun care n perioada perinatal au
suportat ischemie cerebral de grad mediu (n cadrul examenului
prospectiv) au fost divizai n 2 subgrupuri, n funcie de
sindromul neurologic de baz: subgrupul I (n=13) copii cu
sindrom de hiperexcitare (SHE), subgrupul II (n=12) copii
cu dereglri motorii (DFM). Tabloul ecografic al creierului a
fost urmtorul: cu dilatarea spaiilor licvoriene i cu infiltraie
periventricular (DSL-2) (n=15) i fr dilatarea spaiilor
licvoriene i cu infiltraie periventricular (DSL-1) (n=10).
n cadrul examenului retrospectiv, n funcie de eficiena
tratamentului n perioada de recuperare precoce, copiii din lotul
be baz ctre vrsta de 6 luni au fost divizai n 2 subgrupuri:
subgrupul I cu dinamic clinico-ecografic pozitiv pe fundal
de tratament i subgrupul II cu lipsa unei dinamici pozitive.
n conformitate cu scopul i cu sarcinile investigrii, la
copiii din loturile de studiu au fost efectuate examenele clinice,
funcionale i de laborator. Studiul clinic a cuprins examenul
anamnestic detaliat i cel al statusului neurologic. Toi copiii
au fost expui unui examen clinic suplimentar: neurosonografie
(NSG), electroencefalografie (EEG), dopplerografie, tomografie
computerizat (TC) (la necesitate) pn i dup tratament.
n cadrul examenului NSG, n evaluarea dimensiunilor
ventriculului lateral (VL), ventriculului trei (V3) la sugari,
am folosit metoda propus de G.Alzen (1983): VL n lime
13 + 3 mm, n nlime 6 mm (copii normoponderali), V3
respectiv 6 mm i 14 + 2 mm (copii normoponderali). n toate
cazurile s-a determinat indicele ventricular (IV) dup formula:
IV = L/D care, n norm este de 15-25%, unde L este limea i
D distana de la septul pelucid pn la osul parietal. Pentru
stabilirea corect a gradului de afectare, la toi pacienii am
determinat densitatea i grosimea parenchimului cerebral frontal
i a celui occipital. A fost depistat sau nu dilatarea sistemului
ventricular, infiltraie periventricular care a servit drept indice
de activitate a procesului peri- i intraventricular.
Precizrile anamnestice la bolnavii studiai au vizat
stabilirea existenei unor eventuale antecedente perinatale sau
manifestri neurologice de afectare a SNC. Toate datele au fost
nregistrate n anchete speciale, din care au fost culese semnele
5B
clinice. S-a efectuat examenul fizic, care a evideniat anomalii
ale statusului neurologic. Simptomele neurologice de afectare
ale SNC erau prezente la toi copiii: hiperexitabilitate sau
inhibiie neuroreflex, nelinite, somn cu ntreruperi, anomalii
ale tonusului muscular, marcate prin: spasticitate, creterea
reflexelor osteotendinoase, prezena simptomatologiei oculare
(strabism convergent, nistagmus). Datele au fost confirmate
prin examene paraclinice: oftalmoscopie (congestie venoas
77%), NSG (dilatare/nedilatare a sistemului ventricular,
edem periventricular), EEG (anomalii ale traseului, marcate
de lentoare cu iritabilitate, unde paroxismale i patologice),
TC (atrofie cortical de diferit grad), dopplerografia vaselor
magistrale (evidenierea nivelului sczut al circulaiei cerebrale).
Darele obinute n cadrul investigaiilor clinico-paraclinice au
constituit criteriul de apreciere a gravitii lezionale a SNC.
Nivelul de dezvoltare psihomotorie se determin la copiii
n vrst de 1, 3, 6, 9, 12 luni, prin aplicarea testelor cantitativ-
calitative n baza analizei evolutive complexe de dezvoltare a
copilului la fiecare lun de via.
Scanarea crei erlui l a copi i, care a i nclus NSG
transfontanelar i dopplerografia vaselor cerebrale a fost
efectuat n decursul primului an de via, la vrsta de 1 i 3, 6
luni de via. Ecografia sectoral transfontanelar s-a efectuat
conform metodei tradiionale, n plan coronar i n cel sagital,
prin fontanela mare. Dopplerografia circulaiei cerebrale la
copii s-a efectuat prin folosirea metodei standard. n aprecierea
hemodinamicii cerebrale la copii au fost folosii urmtorii
indici: n artera cerebral anterioar viteza sistolic maxim
a circulaiei (Vmax., cm/s), viteza diastolic final a circulaiei
(Vmin., cm/s) i indicele de rezisten (IR); n vena cerebri magna
(Galeni) viteza medie a circulaiei (Vmean., cm/s).
Investigrile de laborator s-au efectuat la copii n dinamic,
la vrsta de 3 i 6 luni. A fost apreciat concentraia seric
a factorului neurotrofic al creierului (BDNF). Examenul de
laborator a fost efectuat la analizatorul imunologic STAT FAX-
303, prin metoda de analiz imunoenzimatic (ELIZA).
Prelucrarea statistic a informaiei clinice s-a efectuat
la computerul personal TOSHIBA Satellite, cu utilizarea
programului STATISTICA 6.0. S-a evaluat nivelul de deosebiri
semnificative dintre mrimile medii (p) conform criteriului t
Student. n aprecierea relaiei ntre indicii studiai a fost efectuat
analiza corelativ.
Rezultate i discuii
Analiznd datele anamnestice, am observat c vrsta
mamelor, copiii crora au suportat o ischemie cerebral de
grad mediu n perioada perinatal (din lotul de baz), era ntre
26,60,85 ani i veridic nu se deosebea de parametrii analogi
din lotul mamelor cu copii sntoi (p>0,05).
Anamneza obstetrical, n perioada de dezvoltare
antenatal la copiii supui studiului, a evoluat pe fundal
nefavorabil. n lotul de baz, comparativ cu lotul de control,
printre bolile extragenitale mai frecvent era atestat anemia
(p<0,05). Printre complicaiile n timpul graviditii, la mamele
copiilor cu SHE i cu DFM, se atesta iminena de avort n 28
i 39% din cazuri, corespunztor. n lotul de control aceste
complicaii erau sporadice (p<0,05).
Prin incizie cezarian s-au nscut 17,3% dintre copiii
din lotul de control i 31% dintre copiii din lotul de studiu; n
subgrupul cu SHE copii nscui pe cale operatorie erau mai
frecveni versus subgrupul de copii DFM (p<0,05).
Studiul datelor antropometrice, la copiii din lolul de studiu
i din lotul de control, au stipulat date de dezvoltare fizic mai
joas la copiii cu DFM.
Evaluarea strii nou-nscutului, dup gradaia Apgar, a
nregistrat scderea indicilor la copiii care au suportat ischemie
cerebral de grad mediu, n perioada perinatal (p<0,05).
n debutul perioadei de recuperare precoce, totalitatea
acuzelor i datelor examenului obiectiv confirmau prezena
sindroamelor de disfuncie a sistemului nervos vegetativ (SNV)
i hiperactivitate / hiperexcitabilitate (HCH), ca sindroame
concomitent prezente la copiii din lotul de studiu. Frecvena
asocierii acestor sindroame cu cel de baz, la pacienii cu SHE
i DFM, statistic semnificativ nu se deosebea (frecvena de
dereglare a SNV constituia 33,9, 28,5% din cazuri, respectiv,
i HCH n 26,2, 25,3% din cazuri, respectiv). Ctre vrsta de
6 luni, la pacienii din lotul de studiu se atesta diminuarea de
frecven a disfunciilor SNV i HCH (p<0,05).
Indicii cantitativi de dezvoltare psihomotorie la copiii cu
SHE i cu DFM, la vrsta de 1 lun, erau aproape identici, sumar
ei fiind ceva mai redui la copiii din lotul DSL-2, comparativ cu
pacienii din lotul DSL-1 (p<0,05 i p<0,01, respectiv). Analiza
de date n dezvoltarea psihomotorie a demonstrat c parametrii
depii evident erau: la copii cu SHE dereglarea de somn
veghe, strabism convergent, simptomul Grefe, asimetria feei;
iar la copii cu DFM lipsa sau abolirea reflexelor arhaice pe
membrele inferioare i dereglarea strii tonusului muscular.
Suma general a indicilor de dezvoltare psihomotorie
(DPM), la sfritul perioadei de recuperare precoce, la copiii cu
SHE i cu DFM, depea sumarul cantitativ specific vrstei de 1
lun, dar nu atingea nivelul de dezvoltare copiilor din lotul de
control (p<0,01). Un nivel mai sczut de indici se nregistra la
pacienii cu DFM (p<0,05), comparativ cu pacienii cu SHE.
Analiznd consecinele n afeciunea perinatal hipoxic-
ischemic a SNC, la copiii din lotul de studiu, s-a stipulat faptul,
c compensarea dereglrilor neurologice a survenit la 11% dintre
copiii din acest lot. La copiii care au suportat o ischemie cerebral
de grad mediu ctre finele primului an de via, consecinele
predominante au fost hiperexcitabilitatea cu hiperactivitate
78,5% din cazuri. Defecte organice stabile, aa ca paralizia
cerebral infantil, hidrocefalia manifest, epilepsia etc. ctre
vrsta de 1an, la copiii din lotul de baz, nu s-au stabilit.
Efectuarea examenului dinamic dopplerografic al
hemodinamicii cerebrale, la nceputul perioadei de recuperare
precoce, a permis evidenierea, la pacienii cu SHE i cu DFM,
a nivelului sczut al circulaiei cerebrale, care se explica prin
rezistena mrit a arterelor cerebrale (p<0,01 i p<0,05,
respectiv), i a vitezei circulaiei venoase cerebrale (p<0,001 i
p<0,05, respectiv) comparativ cu copiii sntoi.
n dou variante clinico-ecografice, ctre a 6-a lun de
via la copiii cu SHE, se atesta normalizarea circulaiei cerebrale
arteriale, exprimat prin scderea indicelui de rezisten
vascular (p<0,01) versus copiii de 3 luni. Particularitile
indicelor circulaiei venoase cerebrale, la pacienii cu SHE i
ARTICOLE DE PROBLEM, SINTEZ I PRELEGERI
Nr.1 (301), 2008
B
cu DFM, la finele perioadei de recuperare precoce au constat
n mrirea vitezei medii de circulaie n vena cerebri magna,
comparativ cu cea nregistrat la copii sntoi (p < 0,05 i p<
0,01, respectiv). La copiii cu DFM, pe parcursul perioadei de
recuperare precoce, indicii de circulaie cerebral venoas i
arterial se apropiau de cei ai copiilor sntoi.
Tipurile de EEG nregistrate la copiii cu SHE s-au grupat
n trasee normale cu o slab reactivitate (15%); trasee cu iritaie
cortical (39%); activitate paroxismal cu traseu de fond lent
caracteirzat prin nregistrarea undelor ascuite migratorii ritmice
n band delta cu frecvena 1-4 c/s (36%); anomalii periodice
caracterizate prin poriuni de traseu aplatisat ntrerupte de
descrcri de vrf-und cu generalizare i de und lente ascuite
polimorfe, asimetrice, asincrone (8%). Trasee cu activitate
delta intermitent s-au nregistrat la 2% dintre copiii cu SHE.
Crizele epileptice la copiii cu SHE s-au declanat n 27% din
cazuri. Trasee cu activitate delta intermitent au fost observate
la pacieni dup un acces de convulsii.
La copiii cu DFM traseul EEG n majoritatea cazurilor avea
aspect normal, cu o slab reactivitate; au fost observate astfel de
trasee la 87% dintre copiii din lotul de studiu, comparativ cu
lotul de control (12%).
Comparnd tipurile de EEG la pacienii cu SHE, a fost
depistat o corelaie relaional ntre dereglrile dopplerografice
i modificrile pe traseul EEG (p < 0,01).
n perioada de recuperare precoce, la copiii care au suportat
o ischemie cerebral de grad mediu, nivelul de concentraie a
factorului neurotrofic cerebral BDNF, n serul sangvin, nu s-a
schimbat.
n cadrul diferitelor sindroame neurologice de baz, la copiii
care au suportat o ischemie cerebral de grad mediu, la debutul i
la finele perioadei de recuperare precoce, nivelul BDNF n serul
sangvin nu se deosebea semnificativ fa de parametrii analogi,
nregistrai la copiii din lotul de control (p>0,05).
La vrsta de 3 luni, la copiii din lotul de studiu s-a depistat
o corelaie de intensitate medie ntre concentraia seric sangvin
a factorului neurotrofic i datele NSG, (p<0,05), care indic o
dizarmonie n procesele neuroontogenetice.
Analiznd nivelul seric al factorului neurotrofic cerebral,
s-a observat c, la copiii care au suportat n perioada perinatal o
ischemie cerebral de grad mediu, nivelul factorului neurotrofic
BDNF era egal cu 15 ng/ml sau mai mic, ceea ce este un indice
de prognostic important de reinere a dezvoltrii motorii.
Prin studiul retrospectiv, s-a apreciat dinamica clinico-
ecografic la copiii din lotul de studiu, pe fundal de tratament
de recuperare.
Tratamentul de recuperare, la copiii cu consecine
generate de afectarea hipoxic perinatal a creierului, a
inclus: tratament medicamentos, masaj, gimnastic curativ,
kinezioterapie. Msurile terapeutice s-au efectuat dup principiul
sindromologic. Tratamentul medicamentos a fost efectuat dup
o schem unificat (Sol.Traumeli C, Sol. Cerebrum Compositum,
Sol. Coenzime Compositum).
Dup efectuarea analizei retrospective (acuzele, datele
examenului obiectiv, statusul neurologic), la copiii din lotul
de studiu cu vrsta de 1 lun s-a evideniat omogenitatea celor
2 loturi cu prezena sau lipsa dintre dinamici pozitive clinico-
ecografice (p>0,05).
Estimarea datelor oferite de examenul clinico-neurologic,
la copiii cu vrsta de 3 luni, a confirmat faptul c, la copiii fr o
dinamic pozitiv clinico-ecografic, frecvent se atesta creterea
patologic a perimetrului cranian, modificarea formei craniului,
mrirea fontanelei anterioare, creterea accelerat a boselor
craniene, accentuarea desenului vascular n regiunea fronto-
temporal, dehiscena suturilor craniene; dereglarea inervaiei
regiunii capului: simptomul Grefe, strabism i asimetria
feei; dereglarea funciilor dinamice, exprimat prin scderea
reflexelor fiziologice pe membrele inferioare, ntrzierea
formrii reflexelor simetrice n lan i hipertonus muscular. n
acest lot de pacieni (DFM) se observa o ameliorare lent pozitiv
clinico-ecografic.
Analiznd indicii circulaiei cerebrale n subgrupuri n
funcie de dinamica tabloului clinico-ecografic, s-a atestat faptul
c la vrsta de 3 luni n ambele subgrupuri se nregistreaz
o rezisten vascular mrit n patul arterial cerebral i o
discirculaie venoas; la copiii din subgrupul doi (DFM) s-a
observat accelerarea vitezei sngelui prin vena cerebral mare,
comparativ cu lotul de control (p<0,05).
Dup tratament, la copiii cu vrsta de 6 luni s-a constatat
normalizarea circulaiei arteriale, cu sau fr o dinamiv
pozitiv clinico-ecografic, certificat prin scderea rezistenei
cerebrovasculare ca consecin a majorrii vitezei circulare
diastolice finale la copiii din loturile de studiu (p<0,01). n
subgrupul de copii fr o dinamic pozitiv clinico-ecografic,
se menineau ns dereglrile n circulaia venoas cerebral,
exprimate prin accelerarea vitezei medii a circulaiei n v.
Galeni, comparativ cu lotul de control (p<0,05). Nu s-au depistat
distincii statistic veridice ntre indicii circulaiei venoase la
copiii cu o dinamic clinico-ecografic pozitiv i lotul de
control, ceea ce indic o compensare deplin a dereglrilor
licvorodinamice.
Analiznd parametrii dopplerometrici individuali, n
ambele subgrupuri, n funcie de dinamica tabloului clinico-
ecografic, au fost stabilite criteriile de apreciere a eficienei
tratamentului n afeciunile hipoxic-ischemice perinatale ale
creierului i a fost propus o nou metod, conform creia
scderea indicelui de rezisten n artera cerebral anterioar
pn la 0,75 i mai mult i creterea vitezei medii a circulaiei
n v. cerebri magna 11,4 mm/s, la vrsta de 3-6 luni, indic un
tratament eficient; n lipsa scderii indicelui de rezisten pn
la 0,75 i mai mult i/sau este mrit Vmean mai sus de 11,4 cm/s
tratamentul se consider insuficient.
Indicii de producere a factorului neurotrofic cerebral
BDNF, la copiii cu vrsta de 3 luni, n subgrupurile cu i fr o
dinamic pozitiv clinico-ecografic nu se deosebeau.
Ctre vrsta de 6 luni, dup tratamentul de recuperare
efectuat, indicele BDNF se meninea fr modificri semnificative
n ambele subgrupuri (p > 0,05). n subgrupul de copii fr efect
pozitiv, pe fundalul tratamentului de recuperare, a fost depistat
nivel mai sczut al BDNF, comparativ cu lotul de control i
cu pacienii cu o dinamic pozitiv pe fond de tratament de
recuperare (p < 0,05). Posibil acest fapt este una dintre cauzele
de reinere a ritmului n procesele de recuperare i maturizare,
care au loc n SNC la copiii care au suportat hipoxie n perioada
perinatal.
B1
Concluzii
1. Afeciunea perinatal hipoxic-ischemic a creierului
de grad mediu la sugari se manifest sub form de hiperexcitare
neuroreflex i dereglare a funciei motorii. Frecvent la aceti
copii ctre sfritul primului an de via, este prezent sindromul
de hiperexcitabilitate cu hiperactivitate.
2. La copiii cu SHE, n debutul perioadei de recuperare
precoce, scade fluxul circulaiei cerebrale. Valoarea prognostic a
EEG n aceast perioad este maxim, i coreleaz cu dereglrile
hemodinamicii cerebrale. Aprecierea prognosticului are la baz
traseul EEG intercritic, cu semnificaie mult mai mare dect
descrcrile electrice critice. Gradul anomaliilor bioelectrice
i persistena lor coreleaz cu o evoluie clinic nefavorabil.
Circulaia cerebral venoas i arterial la copiii cu DFM, pe
parcursul perioadei de recuperare precoce, nu se modific.
3. La copiii cu afectarea perinatal hipoxic-ischemic
a SNC de grad moderat, ctre vrsta de 3 luni, producerea
factorului neurotrofic al creierului BDNF scade; la o parte dintre
pacieni, ctre vrsta de 6 luni, el se asociaz dereglrii funciei
motorii.
4. La copiii care au suportat o ischemie cerebral de
grad mediu n perioada perinatal, pe fundal de tratament
ctre finele perioadei de recuperare precoce are loc o dinamic
clinico-ecografic pozitiv, ameliorarea circulaiei cerebrale,
ameliorarea traseului EEG, producerea factorului neurotrofic
al creierului BDNF nu se deosebete de indicii nregistrai la un
copil sntos. La pacienii fr o dinamic clinic-ecografic, la
vrsta de 6 luni, comparativ cu copiii sntoi se atest mrirea
circulaiei venoase cerebrale, scderea producerii factorului
neurotrofic cerebral BDNF.
5. Criteriul obiectiv de prognostic al dereglrilor funciei
motorii, ctre vrsta de 1 an, la copiii cu consecine ale ischemiei
cerebrale de grad mediu, este nivelul concentraiei n snge
a factorului neurotrofic cerebral BDNF coraportat la cel al
vrstelor de 3 i 6 luni. n aprecierea eficienei tratamentului de
recuperare la aceti copii este important a lua n calcul indicii
dopplerografici i electroencefalografici.
Datele obinute sunt preliminare i pentru suplinirea
acestora studiul continu s investigheze: factorul neurotrofic al
creierului, factorul ciliar neurotrofic, markerul n determinarea
preliminar a hipoxiei ftului la gravide, EEG la ft i altele.
Aceti markeri vor concretiza pronosticul la distan i vor servi
drept criteriu n selectarea tratamentului eficient.
Bibliografe
1. Alzen G. et al. Ergebnisse der Realtime Echoencefalographie, in hydrocephalus
in fruhen Kindesalter, Ferdinand Ence Verlag, Stuttgartd, 1983, p. 44-65.
2. Badawi N., Kurinczuk J.J., Keogh J.M. et al. Antepartum risk factors for
newborn encephalopathy: the Western Australian case-control study. BMJ,
1998; 317:1549.
3. Bartha A.I., Foster-Barber A., Miller S.P. et al. Neonatal encephalopathy:
association of cytokines with MR spectroscopy and outcome. Pediatr. Res.,
2004; 56:960.
4. Bukowski R., Burgett A.D., Gei A. et al. Impairment of fetal growth potential
and neonatal encephalopathy. Am. J. Obstet. Gynecol., 2003; 188:1011.
5. wu y.w., Backstrand K.h., Zhao S. et al. Declining diagnosis of birth
asphyxia in California: 1991-2000. Pediatrics, 2004; 114:1584.
6. wu,y.w., hamrick S.E., Miller S.P. et al. Intraventricular hemorrhage in term
neonates caused by sinovenous thrombosis. Ann. Neurol., 2003; 54:123.
7. wu y.w., Escobar G.J., Grether J.K., Croen L.A., Greene J.D., Newman
T.B. Chorioamnionitis and cerebral palsy in term and near-term infants.
JAMA, 2003; 290:2677.
8. Cowan F., Rutherford M., Groenendaal F. et al. Origin and timing of
brain lesions in term infants with neonatal encephalopathy. Lancet, 2003;
361:736.
9. Lieberman E., Lang J., Richardson D.K. et al. Intrapartum maternal fever
and neonatal outcome. Pediatrics, 2000, 105 p.
10. McDonald D.G., Kelehan P., McMenamin J.B. et al. Placental fetal
thrombotic vasculopathy is associated with neonatal encephalopathy. Hum.
Pathol., 2004, 35 p.
11. Redline R.w. Severe fetal placental vascular lesions in term infants with
neurologic impairment. Am. J. Obstet. Gynecol., 2005; 192:452.
12. Samsonava ., Bobrova E. et al.
-
. , 2006, p.
212-215.
13. Thornberg E., Thiringer K., Odeback A., Milsom I. Birth asphyxia:
incidence, clinical course and outcome in a Swedish population. Acta
Paediatr., 1995, 84 p.
Svetlana Hadjiu, dr., confereniar universitar
Cursul Neuropediatrie
USMF Nicolae Testemeianu
Chiinu, str. Burebista, 93
Tel.: 552172
Recepionat 27.01.2008
ARTICOLE DE PROBLEM, SINTEZ I PRELEGERI
Nr.1 (301), 2008
B2
Activitile medico-legale difer esenial de cerinele i de
caracterul serviciilor prestate n instituiile medico-sanitare, fapt
care se datoreaz formelor organizatorice i legislativ-normative,
naturii obiectelor i metodelor specifice de cercetare, subordonate
sarcinililor atribuite. Scopul principal al practicii medico-legale
const n rezolvarea unui complex de probleme bazate pe date pur
medicale i prezentarea unor concluzii de expert, care servesc drept
probe obiective n demonstrarea legturii de cauzalitate ntre faptele
antisociale i consecinele lor asupra victimei.
Dezvoltarea continu a relaiilor socio-juridice, drepturile
omului i ale pacientului au contribuit la solicitarea n mas
a expertizelor, a examinrilor i a cercetrilor medico-legale
n diverse procese penale i civile. Situaia dat a impulsionat
perfecionarea actelor legislativ-normative (codul penal, codul
civil, codul de procedur penal .a.), adaptarea lor la normele
dreptului internaional, la progresul tehnico-tiinific i la
cerinele vieii contemporane.
Concomitent, n plan mondial se constat o cretere a
volumului informaional tiinific, fapt reflectat n cerinele
naintate fa de fiecare specialitate i care determin necesitatea
modernizrii colii superioare de profil medical. n primul
rnd, se cere de revizuit coninutul, volumul i metodologia
de pregtire a tinerilor specialiti, cunotinele i aptitudinile
crora ar corespunde noilor cerine naintate de perfecionarea
nivelului de nsuire a fiecrei discipline medicale n parte,
inclusiv a medicinii legale.
Actualmente, n actele legislativ-normative s-au introdus
modificri n privina ordonrii i efecturii expertizelor
judiciare, s-au difereniat cerinele i obligaiunile specialistului
i ale expertului. n calitate de specialist n domeniul medicinii
legale poate fi antrenat orice medic, indiferent de specializarea
postuniversitar, care dispune de suficiente cunotine i nu este
cointeresat n cercetarea cazului. n calitate de expert, de regul,
se antreneaz doar specialitii liceniai n medicina legal,
care activeaz ntr-o instituie de stat: Centrul de Medicin
Optimizarea procesului de studiu la disciplina medicin legal
Gh. Baciu
Catedra Medicin Legal, USMF Nicolae Testemianu
Improving Academic Instruction in Forensic Medicine
Te article asserts that academic programs in forensic medicine must be revised and adapted to actual legislation and requirements. Te
author discusses the methodology of university and post-university teaching of forensic medicine and explains the necessity of planning of post-
university supplementary courses in forensic medicine for some clinical specialties.
Key words: improving, methodology, didactic processes

-
.
.
.
: o, ,
Legal sau n cadrul catedrei Medicin Legal, USMF Nicolae
Testemianu. Medicii care nu ntrunesc aceste exigene nu pot
exercita funcia de expert titular.
n conformitate cu legislaia procedural, medicul poate
fi antrenat n calitate de specialist n: depistarea i ridicarea
probelor de origine biologic sau examinarea extern a
cadavrului la faa locului, ridicarea mostrelor pentru cercetri
comparative; examinarea victimei; consultarea organelor de
drept; formularea ntrebrilor adresate expertizei medico-legale;
prezentarea explicailor n probleme ce in de competena
lui profesional etc. n prezent, informaiile i concluziile
specialistului sunt apreciate n instana de judecat drept dovezi
(probe) importante pentru cauz. Tocmai din acest motiv
avocaii apeleaz tot mai frecvent la medicii clinicieni pentru
a obine explicaii referitoare la calitatea serviciilor prestate,
la deficienele admise n activitatea medicului etc. Extinderea
spectrului de atribuii procedurale ale specialistului presupune
ridicarea nivelului de cunotine i de abiliti practice n
domeniul medicinii legale, informarea referitor la drepturile i la
obligaiunile sale n calitate de specialist, precum i cunoaterea
responsabilitii prevzute de lege.
Creterea posibilitilor de antrenare a medicului-
specialist n aciuni procedurale i a obligaiunilor atribuite
prin lege este un argument coerent n reevaluarea planurilor de
studii i n elaborarea unei noi concepii privitor la pregtirea
cursului Medicin Legal: selectarea adecvat a coninutului i a
principiilor de organizare a cursului universitar i postuniversitar.
Actualitatea problemei abordate devine tot mai evident odat
cu noile abordri n sistemul didactic, conform standardelor
europene i declaraiei de la Bologna.
Conceptul de formare profesional i studiul medicinii
legale, n momentul actual, trebuie s corespund unui algoritm
bine determinat, s fie bazat pe principiul de continuitate i de
etapizare n timp. Prima etap pregtirea universitar; etapa
a doua pregtirea postuniversitar, specializarea primar prin
B3
rezideniat timp de 3 ani, cu susinerea examenului de licen
i eliberarea diplomei de licen; etapa a treia perfecionarea
continu a capacitilor profesionale (de sine stttor) i
periodic o dat la 5 ani n cadrul cursurilor tematice la catedra
Medicin Legal a USMF Nicolae Testemianu sau n centrele
specializate peste hotarele rii.
Prima etap. n cadrul cursului universitar, la disciplina
Medicina Legal se va ine cont de urmtoarele criterii: selectarea
corect a materiei informative; excluderea suprapunerii de informaii
i economia de timp, destinat procesului de studii; importana
cunotinelor i a deprinderilor practice n nsuirea altor discipline
medicale, suficiene n exercitarea funciilor prevzute de lege i n
asigurarea continuitii cursului postuniversitar.
Programele de studii universitare trebuie s prevad
doar nsuirea cunotinelor strict necesare, dar suficiente
pentru un absolvent al facultii respective (Medicin General,
Stomatologie etc.), indiferent de specializarea sa ulterioar.
Programele vor include predarea celor mai importante probleme
fundamentale, care fac referin la realizrile progresului
tiinific n domeniul diverselor discipline medicale. Manualele
i materialele didactice destinate studenilor-medici trebuie s
conin informaii cu caracter aplicativ, practic, care corespund
nivelului medical universitar. Pentru disciplina Medicin Legal
manualele vor servi drept propedeutic n ramur.
Standardul curricular al medicinii legale trebuie s
prevad n etapa universitar urmtoarele:
1. Posedarea informaiei referitor la reglementrile
procedurale de organizare i de efectuare a expertizei
medico-legale i cu bazele dreptului medical.
2. Instruirea studenilor (probleme teoretice i practice prioritare
medicinii legale, obligaiunile specialistului prevzute de lege).
3. Cultivarea unei gndiri de expert n activitatea practic
a viitorului medic.
4. Cunoaterea aspectelor juridice care pot interveni n
procesul de acordare a asistenei medicale n legtur cu:
adresarea victimei la instituia medico-sanitar n cazul
leziunilor corporale; transmiterea organelor respective de
drept a informaiei prevzute de lege referitoare la starea de
sntate a bolnavului; nlturarea chirurgical a esuturilor
n cadrul prelucrrii primare a plgii care condiioneaz
lichidarea sau modifcarea aspectului lezional; nlturarea
corpului strin din organismul pacientului; perfectarea
documentelor medicale; descrierea n documentele
medicale a leziunilor depistate la pacient.
5. nsuirea specifcului de evaluare a proceselor patologice
n diverse forme de aciune a factorilor externi i n
situaii excepionale.
6. Informarea despre responsabilitatea medicului ntr-o
eventual vtmare corporal n procesul asistenei
medicale sau ntr-o eventual comitere a unei greeli
profesionale sau a unei infraciuni de serviciu.
7. Cultivarea sentimentului comportamental profesional,
civic i colegial la student.
8. Pregtirea psihologic a studentului (condiii de
activitate, obiecte i fenomene caracteristice practicii
medico-legale).
Reieind din coninutul cursului universitar Medicina
Legal, fiecare student va nsui i va dispune de urmtoarele
cunotine teoretice i deprinderi practice.
Va fi iniiat n:
- principiile de organizare i bazele procedurale de efectuare
a expertizelor medico-legale n Republica Moldova;
- particularitile i metodele de cercetare medico-legal
i posibilitile de folosire a rezultatelor obinute care
permit a prezenta rspunsuri obiective la ntrebrile
adresate expertului pentru soluionare;
- cerinele de perfectare a documentelor medico-legale;
- specifcul de efectuare a expertizelor medico-legale n
cercetarea dosarelor, n aa-numitele infraciuni ale
lucrtorilor medicali.
Va cunoate:
- drepturile, obligaiunile i responsabilitatea specialistului
antrenat n ndeplinirea anumitor funcii procedurale;
- criteriile medicale de instalare a morii biologice i
metodele de apreciere a vechimii morii pe cadavru;
- metodologia examinrii cadavrului la faa locului,
depistarea corpurilor delicte de origine biologic,
cerinele fa de ridicarea i fa de ambalarea lor;
- principiile de examinare medico-legal a persoanelor
agresate fzic i sexual;
- interpretarea corect a rezultatelor cercetrilor
suplimentare de laborator, a celor clinice i paraclinice;
- deficienele profesionale n activitatea lucrtorilor
medicali;
- cerinele fa de perfectarea certifcatului medical de
deces.
Va poseda competene practice:
- n analiza integrat a circumstanelor evenimentului, a
informaiilor din documentele medicale i cercetrilor
medico-legale n aspect expertal;
- s efectueze independent autopsia cadavrului, conform
tehnicii i cerinelor prevzute de practica medico-
legal;
- s ndeplineasc anumite probe prealabile n timpul
autopsiei (embolie gazoas, intoxicaia cu monoxid de
carbon etc.) i s expedieze mostrele de organe (snge)
pentru diverse forme de cercetri suplimentare de
laborator;
- s descrie corect leziunile traumatice i procesele
patologice, s aprecieze succesiunea i mecanismul de
producere a leziunilor mecanice;
- s descrie modifcrile cadaverice n scop de apreciere a
vechimii morii;
- s concretizeze diagnosticul medico-legal i s
ntocmeasc concluziile de expert.
- s stabileasc gradul de vtmare corporal.
Principial este ca cerinele de studiere a medicinii legale, n
perioada universitar, s fie realizate prin transferul de la sistemul
reproductiv de nsuire a materialului la un sistem productiv i eficient.
Numai o astfel de atitudine va permite studentului s asimileze temeinic
informaiile teoretice i deprinderile practice, necesare n obinerea
de cunotine maxime n scopul selectrii, analizei i sistematizrii
informaiilor n procesul lucrului de sine stttor.
Etapa a doua. Studiile postuniversitare se realizeaz
prin rezideniat i prin doctorat; documentate de planurile i
de programele respective. Gradul de pregtire profesional n
domeniu este cu mult mai nalt. Pe lng materia informativ
specific medicinii legale, suplimentar se studiaz multe
ARTICOLE DE PROBLEM, SINTEZ I PRELEGERI
Nr.1 (301), 2008
B4
compartimente ale disciplinelor limitrofe (anatomia patologic,
psihiatria etc.), iar doctoranzii se includ i n activitatea
tiinific.
Studiile prin rezideniat reprezint o form de specializare
primar la disciplina Medicina Legal cu o preponderent
orientare practic. Concomitent cu nsuirea materialului de
baz, o atenie deosebit se acord lucrului practic de sine stttor,
studierii problemelor mai nguste i specifice medicinii legale,
cum ar fi: eutanasia i tanatopraxia; modificrile microscopice
n funcie de caracterul aciunii agentului traumatic; metodele
de cercetare toxico-narcologic, medico-criminalistic sau a
corpurilor delicte de origine biologic .a.
Coninutul materiei informative n aceast etap este
repartizat succesiv i adecvat perioadei de trei ani. n timpul
seminarelor i leciilor practice fundamental se nsuesc
procedeele tehnice i metodele specifice de cercetare n funcie
de obiectul investigat. Pe larg se rezolv probleme de situaii,
se discut cazuri din practica medico-legal, se examineaz
materialele dosarelor penale, frecvent se practic deplasarea la
faa locului n cadrul echipei de anchetare penal, se particip
n edine de judecat, la cercetarea cadavrelor exhumate etc.
Pregtirea teoretic se bazeaz pe literatura i pe informaiile
contemporane de specialitate (monografii tematice, compendii,
ghiduri, indicaii metodice).
Fr a se detalia planul i programa deja aprobate pentru
studiile postuniversitare prin rezideniat, compartimentul
Medicina Legal, e de menionat c scopul principal al acestei
forme de specializare const n acumularea suficient de
cunotine i de deprinderi practice care ofer tnrului specialist
posibilitatea de a exercita independent funcia de expert judiciar
medic legist, nsoit de un nivel nalt de responsabilitate.
Etapa a treia. Este o perioad continu de perfecionare a
miestriei profesionale a medicului legist dup obinerea licenei
i care dureaz pe parcursul ntregii sale activiti. Acest proces
este foarte important i n mare msur influeneaz calitatea
lucrului expertal i obiectivitatea concluziilor, prezentate ca
probe n stabilirea adevrului. Conform Legii cu privire la
expertiza judiciar (2000), perfecionarea experilor judiciari
este obligatorie o dat la 5 ani.
O abordare separat necesit problema studierii
postuniversitare a disciplinei Medicin Legal de ctre rezidenii
unor catedre clinice i morfopatologie. n primul rnd, aceast
necesitate este determinat de faptul c fiecare medic trebuie s
posede cunotine specifice n executarea funciei de specialist,
n cadrul anumitor aciuni de ordin juridic. Aceste cunotine
sunt eseniale n includerea medicului specialist n: efectuarea
expertizelor medico-legale, n diverse comisii; examinarea
diverselor reclamaii referitor la calitatea serviciilor medicale
prestate populaiei n conformitate cu legea despre drepturile
pacientului, despre asigurrile medicale obligatorii etc.
Totodat, n cadrul cursului universitar nu pot fi
acumulate suficiente cunotine medico-legale specifice
specializate. Aceast stare de lucruri se explic prin: numrul
redus de ore prevzute n programa de studii; volumul mare de
materie informativ complexitatea ntrebrilor adresate de ctre
organele de drept. Una dintre posibilitile reale de redresare
a situaiei const n reevaluarea programelor de studii prin
rezideniat i includerea ciclurilor suplimentare, contigue cu
medicina legal, pentru anumite discipline clinice. Dezideratul
dat se refer, n primul rnd, la disciplinele de profil chirurgical,
medicina de familie, neurologie, obstetric i ginecologie,
pediatrie, morfopatologie etc. Planurile de studii trebuie s fie
difereniate dup durata i tematica lor, reieind din specificul
disciplinei i din necesitile ncadrrii specialitilor medici n
aciunile cu caracter juridic.
Scopul cursului postuniversitar la disciplinele date const
n familiarizarea viitorilor specialiti cu reglementrile juridice
ale activitii medicale i cu responsabilitatea pe care o poart
lucrtorii medicali n acordarea defectuoas a asistenei medicale
i n eventualul prejudiciu cauzat sntii pacientului. Nu
mai puin importante sunt i problemele de alt tip care solicit
o atenie suplimentar: ncadrarea juridic a deficienelor
i a erorilor admise n practica medical; cerinele fa de
perfectarea corect a documentelor medicale i valoarea lor
juridic; corectitudinea n descrierea modificrilor traumatice
i patologice; analiza consecinelor adverse ale traumatismelor
sau ale unor boli; oportunitatea n stabilirea diagnosticului i n
corectitudinea tratamentului prescris; factorii care influeneaz
nociv diagnosticul sau tactica de tratament; analiza aa-numitor
infraciuni medicale, care presupun sanciuni de ordin penal,
.a.
Bibliografe
1. Baciu Gh. Bazele legislative i procedurale ale activitii serviciului medico-
legal din Republica Moldova. INFO-MED, 2005; 2: 9-16.
2. Baciu Gh. Medicina legal.Chiinu, Ruxanda, 1999, 230 p.
3. Baciu Gh., hotineanu V., Pdure A. Referitor la studiile postuniversitare la
disciplina medicina legal. Arta Medica, Chiinu, 2005; 6 (15): 49-51.
4. Programa de studii pentru medicina legal la facultile medicina general,
proflactic i stomatologie, Chiinu, 1997, 18 p.
Gheorghe Baciu, dr. h., profesor universitar
ef catedr Medicin Legal
USMF Nicolae Testemianu
Chiinu, str. Korolenko, 8
Tel.: 738292
Recepionat 19.01.2008
B5
Translating Peculiarities of Medical Scientifc Article
V. Cucu, R. Coneanu
Intensive Care Unit, Municipal Hospital N1, Chisinau
Maxillo-Facial Surgery Department, State Medical and Pharmaceutical University Nicolae Testemianu
Particularitaile de traducere a articolului tiinifc medical
Obeictivele principale ale acestei lucrri sunt studierea particularitailor de traducere a articolului tiinifc medical: difcultaile sintactice,
gramaticale i structurale ntlnite la traducerea literaturii medicale. Au fost analizate 8 articole tiintifce medicale: 4 n limba romn i 4 n
limba englez; n special structura, gramatica i lexicul lor. S-a studiat principiile de formare a cuvintelor n terminologia medical, originea lor
preponderent greac i latin i aspectul istoric al dezvoltrii terminologiei medicale. Rezultatele obinute pot f folosite att de personalul
medical, ct i de translatorii ce lucreaz cu literatura medical. Dup expunerea materialului investigat, s-a ajuns la concluziile c articolul stiinifc
medical se caracterizeaz prin organizare structural specifc i autentic, conine n abunden terminologie medical standard. Scopul de
baz a traducerii tiinifce este de a transmite corect mesajul stiinifc perceput din limba de origine. Iar traductorul trebuie s cunoasc perfect
terminologia medical pentru a nelege i a transmite informaia tiinifc ct mai aproape de original i pentru a respecta cerinele stilistice
fa de traducerea literaturii stiinifce medicale.
Cuvinte-cheie: traducere stiinifc medical

: , -
. : 4 4
. , -
. -
, . :
, -
. .
,
, .
:
ARTICOLE DE PROBLEM, SINTEZ I PRELEGERI
Introduction
Nobody can remember when or how we learned to talk.
Indeed, it is seldom possible to recall, even those moments in
later life, when we become more familiar with particular words.
These words, which as we know well enough, must have been
added to our personal vocabulary, from time to time. We can
remember when we were first introduced to the technical
language of a particular science; as mathematics, medicine
or political economy. We may even recall the person, from
whom; we first heard a new phrase or term, which has since
become a part of our stock. The words or terms, which make
up the language of a particular science, are referred to as the
terminology.
Terminology is the source of information between
scientists around world, and it is the principal means, of
improving the knowledge in different fields of science. To
translate a text correctly, to reproduce exactly the information
included in a science item, it is necessary to understand it deeply
and punctually. In their practice a translator may encounter an
interpretation of a medical text. In that text, there may exist
plenty of terms, the meaning of which, a translator may not
know, due to a lack of medical education. In such situations,
translators are in danger of interpreting some of the terms
incorrectly, this may lead to the incorrect translation of the
whole message [7]. Having graduated from Medical University
and being experienced as a doctor, my main objective is to help
translators, to master medical terminology effectively.
A good knowledge, of the formation of words, supplies a
translator with a tool, helping them to retain in their memory, the
meaning of new words. This is on, the basis of their motivation
and by comparing them, with previously learned elements.
Making a word analysis, one can divide words into basic
elements, such as roots, affixes combining vowels and combining
forms [2]. The emphasis is not only on the division of terms into
basic elements, but also on the relationship with the functioning
of the body and its systems. In this article, the difficulties will be
discussed, which can be faced while translating terms. Especially
terms which are pronounced alike, but spelled differently and have
entirely different meanings. This article will also, explore medical
term origin, to find out whether the Greek combining forms has
the Latin equivalent, to present Greco- Latin duplexes in tables,
and translate them into Russian and English. This is a collection of
theoretical material that is intended as a practical aid for medical
personnel and premedical students; it can be especially useful
information for translators, who do not have medical education,
but have to work with medical literature. It is a work, which presents
material in a simple and logical fashion, designed for independent
study.
Nr.1 (301), 2008
BB
Contrastive analyses of English
and Romanian articles
An analysis of eight English and Romanian medical
scientific articles was made. As a result, some similarities and
differences, were determined. Similarities can be observed in
the structural organization of the articles:
1. Both English and Romanian articles have heading, title
(which is the most important, informative and specific phrase of the
article) introduction, methods, results, discussion or conclusion.
2. Forms of the verb. For the English language these forms are
Present Indefinite, Present Perfect and Future Indefinite [6].
The form Past Indefinite fixes attention on time, and form
Present Perfect on the result. Thus characteristic for the form Present
Perfect admits timeless meaning of ascertaining made (or not made)
fact. The Future Indefinite form also has attributives meaning. [6] In
Romanian articles authors have a tendency to use more Present tense.
Present Indefinite is used to express general characteristics.
As it was mentioned earlier, the scientific style is
characterized by generalized character that is shown in the
Passive forms predominance [10]. The analysis of the English
version has proved it completely. The comparative analysis of
the materials in English and Romanian languages shows that
the passive forms can often be met in English scientific texts,
whereas the passive voice in the Romanian is seldom used.
Nowadays terminology translation makes up a great part
of the translated information. Every field of mans activity, every
aspect of his life, needs special vocabulary. Terminological
words are relatively context-free, though the context often
helps to identify the specific field to which the term belongs [3].
English medical terms have their permanent equivalents in the
Romanian terminological system.
There are words in the original and translating languages,
which are, more or less similar in form. The formal similarity
is usually the result of the two words having a common origin,
mainly derived from either Greek or Latin. Since such words
can be found in a number of languages, they are referred to
as international, e.g.: aspiration, anesthesia, incubation,
gastric, abdominal etc [7].
The articles we have analyzed before contain a great
number of medical terminological words. The comparative
analysis of English and Romanian languages, permits one to
make the conclusion about considerable divergence, in the
ways of affixation in these languages, e.g.: preeclampsia =
pre- eclampsia or substandard = sub-standard. The arsenal of
Romanian suffixes is larger, and richer, in comparison with the
English language. In English, the number of suffixes is restricted,
probably causing their polysemantic meaning [3].
The comparative analysis, of compound word structure,
elicits the fact of isomorphism and allomorphic phenomena.
The main difference is the way of linking word stems [9]. In
the Romanian language words are linked mainly with the
help of linking vowels. On the contrary, the English language
compound words are formed without special linking means,
e.g. gastroesophageal reflux = gastr-o-esophageal reflux or
cricothyroidotomya= cric-o-thyroid-o-tomya or airway=
air-way or primigravidas =Prim-i-gravidas. The wide and free
use of conversion is a characteristic of Modern English, e.g.:
Participle: concluding, considered, embarrassed
Adjective: conclusive, characteristic, doubtful
Noun: aspiration, consideration, deprivation
The knowledge of lexical and grammatical peculiarities
of scientific works in English, and Romanian, is very important
from the practical point of view. This is because; it permits one
to avoid mistakes that could be caused by inability to recognize
the grammar and lexical phenomena. It also permits one, to
improve the process of extracting useful scientific materials,
strengthen the role of information provision and increasing the
level of carrying out the scientific researches and elaborations.
Learning the rules of, word- formation analysis of medical terms,
of Greek and Latin origin, a translator can clarify for themselves
the meaning of unknown terms [8].
Medical Terminology.
Latin and Greek Borrowing
Numerous Latin words were borrowed in the 17
th
and 18
th

centuries. These were mostly scientific terms and they preserved
the morphological character of Latin words, e. g.: sanatorium
or vacuum. Many Latin words, borrowed in the later period
have become international, e. g.: system or syndrome. In
English, Latin abbreviations, are widely used e. g.: a.m. - ante
meridiem- before noon, p.m. - post meridiem - after noon,
e.g. - exempli gratia- for example, i.e. id est- that is to say,
etc- et cetera, viz- videlicit- that is to say, in other Words, d. -
dimarius- penny, s. - solidus - shilling, 1. - Libra - pound.
The English language, has borrowed a large number of
Greek words, in the Old period. A large number of Greek words
came into English through Latin or French. Only at the time of
Renaissance, with the revival of interest in the ancient Greek
culture, did English scientists begin to read Greek authors in the
originals, thus, some Greek words were directly borrowed from
Greek, e. g.: lexicon, myth, and petal, sympathy.
At the same time some Greek words were borrowed
through Latin, e.g.: gymnastics, drama, and through French,
e.g.: astronomy, geography, geometry, theatre. Most of the
words spelled with ph [f], th [t] in the middle of the word are of
Greek origin, e. g.: philosophy, physician, theory. Nowadays,
Greek morphemes are widely used in coining, scientific, and
technical terms, e.g.: telephone, telegraph.
With some basic knowledge of word construction and
word elements, particularly those of Latin and Greek origin,
even long and complicated terms can be understood, e.g.:
Glomerul/o/nephr/itis -the root glomer - means collection
of capillaries, nephro- kidney and -itis- inflammation [7].
Historical aspects
of medical terminology development
Different professions have different languages. Medical
staffs use terms to describe the object and situation encountered
in their fields, e.g.: hepatitis or intravenous. The words or
terms, which make up the language of medicine, are referred
to medical terminology.
Like every other language, medical terminology has
changed over time, its basis, however, remains the same. The
majority of medicals terms are based on Latin or Greek. Ancient
Greek and Latin languages are of particular importance for
medicine and pharmacy. The Latin alphabet, phonetics, and
grammar are still used in writing, pronunciation and functioning
of modern medical nomenclature. Learning about some
historical aspects concerning the origin of the Latin language,
helps one to understand the medical terminology.
BT
The Latin language belongs to the Italian group of Indo
- European languages, which are to great concern dead languages,
such as ancient Greek, Sanskrit, and others. The word Latin
came from the Italian tribes, which lived in the central part of the
peninsula Apennine on the Tiber, called Latium. In 757 B.C., Rome
was the first community that used the Latin languages among
its inhabitants. During the victorious wars and colonization, the
other tribes were taken under the dominance of Romans and
Italy. Gradually, Latin became the language of communication for
almost all of the united Italian peninsular. With the Roman legion
wars (in - B.C.), the Latin language overstepped the limits of
the Italian borders. It spread across many cultures such as; Greece,
Egypt and Syria, with a high standard of living. It also spread to
the undeveloped regions and tribes in Europe such as Gaels, Biers.
Territories inhabited by such tribes were taken over by Romans
and were made into Roman provinces. Little by little, the Latin
language became the dominant language of huge the Roman
Empire, stretching from the territory of modern Romania to the one
of Portugal. It spread rather quickly in the western part of Europe,
facing no force from the other languages of tribes. However, along
of the Mediterranean Sea the Latin language faced other tongues
that were much more developed and contained a longer history
and culture, especially the Greeks.
Greece was a highly developed county before the Romans
dominated it in 146 B.C. Greek philosophy, art, literature was
growing during classical epoch in the fifth century B.C. The first
scientific works in medicine appeared at this time. Hippocrates is
considered to be a farther of medical science (about 460 - 370 B.C.)
His various works that are known today contain the foundation
of the medical terminology. At the time, pharmacology was not
an independent science, and doctors practiced pharmacology
as well as medicine. Hippocrates and his followers prepared
medicine themselves. He even wrote a special article regarding
this subject, which was called pharmacy. A great number of
terms, which were used by Hippocrates in his works, are included
in the International Dictionary. Both Clavdii Galli and Hippocrates
were the founders of medicine terminology. Doctors of the ancient
epoch had to know both the Latin and Greek languages, because
some scientists of that time used the terms borrowed from Greek.
So terminology had begun to develop into bilingual Greek - Latin
language from antiquity.
After the downfall of Western Roman Empire, (476 A.D.) the
spoken Latin gradually lost its importance. At the same time, the
literary Latin language continued its artificial existence as a bookish
scientific language in Western Europe for a long time. A dominant
feature of the medieval period in Europe was the important place
occupied by Latin in the educational system. Latin was not only
the language of the liturgy and the scriptures, but also the universal
language of diplomacy, science, and culture. Since it was not a
foreign language, which had to be learnt at school for important
practical, as well as cultural purpose, large number of manuals
was written to assist the school boys in mastering of it. So, the
Latin language was not merely a foreign language, it was primarily
a written language. The thirteenth century was a flowering of
science in all its branches: it was the period of the greatest scientists,
who, under the influence of the newly accessible works of Greek
philosophers, set out to reduce all sciences.
In the Renaissance period, Latin became the international
language of science. It was the language of oral and written
exchange, of information, among scientists in all fields [3].
Medical terminology consists of a number of separated
terminological subgroups regarding to medicine. There are three
leading subsystems that are distinguished within terms. Medical
terminology is classified into 3 main groups [7]:
Anatomical and histological terminology
Clinical terminology
Pharmaceutical terminology
1. Anatomical and histological nomenclature includes all
names of known anatomical and histological formations. Paris
nomenclature was set up in 1955 in Paris. Since then, it has been
added and revised and now it contains about 5700 terms.
2. Clinical terminology (Greek klinke teclme ) includes
terms of disciplines, which study pathos (from Greek diseases)
and includes first of all the terms of therapy (Greek therapia-
nursing, treatment), surgery (Greek cheir ami + ergon-
action, work), the names of the diseases pathological process and
conditions, symptoms (Greek symptoma- sign) and syndromes
(Greek syndrome- set of symptoms).
Using Latin is not obligatory but is generally accepted.
Clinical terminology equally uses both the English names of
diseases and their Latin equivalents. For clinical terminology
it is typically so-called termini techici, i.e. special Latin terms
now being accompanied as a rule by translation, e.g.: status
localis, status typhosus, in vivo and so on.
3. Pharmaceutical terminology includes the names of the
chemical origin of the medicine. It is also the name of the herb, their
parts and chemical elements of organic and non- organic origin.
Medical terminology can include words that consist either
entirely or partly of personal names, such as Adams apple
and Strumpele-Marie disease. The term Adams apple came
from the belief that the biblical Adam, was not able to swallow
the fruit of the forbidden tree, and so it became lodged in his
throat, visible to all. In 1884, Ernest Strumpell became the first
person, who completely described the condition now known as
ankylosing spondilitis, and so the condition Strumpele-Marie
disease was named after him.
In recent times some Latin and Greek roots and affixes
have been extensively used as word- building elements to form
new medical terms. Many of them are of international currency
and have the same meaning in two, three, or more languages,
such as medicine, pathology, etiology, cardiogram and
many others.
Combined forms, sufxes
and prefxes of Latin and Greek origin
One way of understanding technical, medical and scientific
words is to split words up into their component parts and to
check what each part correctly means. Many words, particularly
those of Latin and Greek origin, contain elements whose
meaning is consistently the same in all the words in which they
appear. Learning to recognize such word-building elements
at the beginning, middle or at the end of words is therefore a
useful aid for understanding their meaning. Learning about
these regular word-parts is also useful as an aid of learning to
spell correctly or of checking your spelling. If, for example, you
know that vorous has something to do with eating then you
will easily guess that an insectivorous animal is one which
feeds on insects. Further, if carni- has to do with meat and
herbi- is related to plants, a carnivorous animal must be one
which eats meat and an herbivorous animal one which eats
ARTICOLE DE PROBLEM, SINTEZ I PRELEGERI
Nr.1 (301), 2008
BB
plants. Similarly, since - cide refers to something that kills or
destroys an insecticide must be something that kills insects
and an herbicide something that kills plants. [4]
Here is a list of most frequently used word-building
elements in medical terminology, along with a description of
the meanings associated with them, and examples of the words
in which they are found.
A- means not or without, e.g.: atheist- a person who do not
believe in God or asymmetrical- not symmetrical. A-is replaced
by an-before a vowel, e.g.: analgesic- a medicine that relieves pain
or anorexia- a loss of appetite (Greek orexis- desire, appetite).
- Algia, - many medical terms which describe pain in
some part of the body, e. g.: neuralgia- pain in a nerve or
myalgia- pain in a muscle (Greek Mys- muscle).
Anti-- means against, e.g.: antibiotic- a medicine that
destroys bacteria orantiseptic.
Do not confuse anti-and ante-. Latin ante-means
before, e.g.: antenatal -before andnatus-born.
Ambi-means both (from Latin ambo- both, e.g.: ambidextrous-
to be able to use the left hand or the right equally well.
Bi- derived from Latin bis- twice, bi- denotes two, e.g.:
a bicycle- has two wheels (Greek kyklos- wheel )or bilingual
is someone who speaks two languages (Latin langua- tongue),
and bifocals are glasses with lenses that have been ground so
as to allow clearly focused vision on objects both near and at
distance. Bidirectional means able to operate in two directions
and bilateral- two sides (Latin lateris of a side). Notice that in
some words the meaning of the bi-may be twice rather than
two, e.g.: biannual means happening twice a year.
Bio-, from the Greek Bios- life, has two main senses.
It may denote the life of a person, as in biography, or it may
denote a reference to animals and plants, e.g.: biochemistry-
the chemistry of living things, biodegradable- able to be
broken down into harmless substances by bacteria. In many
modern coinages, bio-stands for biology or biological, e.g.:
bioscience, bioengineering, etc.
Broncho-, note the ch spelling, although it is pronounced
[bronko]. The bronchial tubes (Greek bronchos- windpipe) are
the tubes of the windpipe leading from the throat to the lungs and
bronchitis is an inflammation of these tubes. A bronchodilatator
is a drug, which causes these tubes to expand
Cardio-, Kardia is the Greek word for heart. From this
comes the modern English word-building element cardio-,as in
cardiology- the branch of medicine dealing with the diagnosis
and treatment of heart disease.
Dermato-derma is the Greek word for skin, and is the
root of English dermato-. A dermatologist is a specialist
in treatment of disease of skin, dermatitis is a medical term
for inflammation of the skin, and dermabrasion is a modem
cosmetic treatment in which the skin of the face is scrubbed,
peeled away and then allowed to heal again. A hypodermic
needle is used in medicine to inject substances under the skin
(Greek hypo-means under).
Dys-, from a Greek prefix meaning badly, occurs in
a few ,mainly medical terms, most of which denote disorders
of some part of the body or of the mind, e.g.: dysfunction-
insufficient function of an organ or dyspepsia- indigestion
(Greek pepsis- digestion) or dyslexia- difficulty in learning
to read. Do not confuse dys- with dis-meaning not, e.g.:
dissatisfied or disorder.
Entero-, is from the Greek enteron- gut, which is
the base of the words enteritis- intestine inflammation or
dysentery- a bacterial infection of the intestine.
Gastro-, this word-building element forms part of
a number of words relating to the stomach (Greek gaster-
stomach). Gastroenteritis is an inflammation of the lining of
the stomach and the intestines, and gastronomy is the art of
eating well (i.e., following the rules of the stomach).
-Gram, is from the Greek gramma is something drawn
or written, such as a letter. The basic meaning of -gramme
is something that is written or printed, but the basic notion
has developed in several different directions over the years.
Medically, -gram is used to refer to photographic or printed
information about the functioning or state of parts of the body,
such as cardiogram, electrocardiogram, mammogram (Latin
mamma- breast. Notice that although the Greek word has two
ms, almost all the English words in this category end in single
m. Of the words that may be spelt with a double mm, note
programme (the usual spelling in British English except for
computer programs, whereas program is standard in American
English for all senses of the word), and also the weight gramme/
gram (the latter now the usual spelling).
Gyno-from Greek gyne- is a woman. A misogynist
is someone who hates women (Greek miseein- to hate) and
gynophobia is a fear or strong dislike of women. This word-
building element is also found in the related form gynaeco-,
e.g.: gynaecology - the branch of medicine that deals with
diseases specific to women.
haemo-
:
Also spelt hemo-, especially in American
English. From Greek him - blood. A haemorrhage- is a flow
of blood, haemoglobin is the oxygen-caring protein in red
blood cells or haemophilia - a hereditary disease in which a
persons blood does not clot at the standard rate.
Hyper -, hypo these two word-building elements
of Greek origin are very similar in shape and sound, but are
opposite in meaning: hyper- means over or too much, and
hypo means under or too little. A hyperactive child is
over- active or unusually active and hypertension is a medical
term for higher-than-normal blood pressure .In some words,
the word-building element hyper-has the sense of being,
very great rather than too great. Two common words used in
medicine which contain the hypo-element are hypodermic,
e.g.: hypodermic needle which is used for injecting medicine
under the skin and hypothermia- the condition of having an
abnormal, and dangerously, low body temperature.
Iatro , the word for a doctor in ancient Greek, and
iatrikos means medical. The word-building element - iatric
is found in several words that describe branches of medicine,
such as psychiatry- medical treatment of diseases of the mind,
geriatrics- medical care of old people (Greek geras- old age)
or pediatrics- medical care of children.
-itis, derived from Greek words ending in -it is:, the
meaning belonging to, and is used in, medicine, to denote
a disease which involves inflammation: tonsillitis is an
inflammation of the tonsils, bronchitis an inflammation of
the lining of the bronchial tubes, laryngitis an inflammation
of the larynx, and so on.
Notice the difference between an -itis and an -osis: an
-itis involves inflammation, whereas an - osis is a diseased
condition [7].
BB
-logy- most words ending in -logy denote scientific
or serious studies of medical science, e.g.: psychology the
study of the mind.
Macro words beginning with macro denote things that
are long, large or great (Greek macpos- long, great). Macrobiotics
is the art of prolonging life by means of correct diet.
According to the international character of the examined
words made with suffixes -itis, -oma, -osis, -iasis,
the translation of such words into Romanian mostly does not
represent difficulties for the experts in the field of medicine. Thus,
English nouns ending in -itis, pass on to Romanian nouns that
have the end in -it, e.g.: bronchitis-bronit, pulpitis-pulpit,
appendicitis-apendicit. The nouns which have been made with
-oma, remain the same in Romanian nouns, e.g.: melan-oma-
melanom, xanthoma -xantom. The English nouns which
have been made with -osis, pass on the appropriate nouns in
Romanian ended in oz, e.g.: tubercul-osis- tuberculoz,
sclerosis-scleroz, cyanosis-cianoz. The nouns which have
been made with suffix -iasis, pass on to Romanian nouns
that are ended in -iaz and ioz, for example: psoriasis-
psoriaz, lambliasis -lamblioz, leishmaniasis-lemanioz.
Other ways of translating into Romanian, offered by English-
Romanian medical dictionaries and World Organization of public
health monograph, is the descriptive translation, for example:
hydronephrosis - is translated by ascit renal, fibromy-
itis-translated as inflamarea muchilor cu fibrozarea i atrofia
ulterioar a fibrelor musculare, syringadenoma- tumoare
benign a glandei sudoripare, cholesterolosis -patologie
cauzat de depozitarea colesterinei, nocardiasis-patologie
provocat de fungia Nocar-dia [7].
Greco-Latin duplexes
Taking the above into consideration and making continuing
with research, we have found out the following regularity: one and the
same organ is named in two ways, having difference in both origin and
grammar. In anatomical nomenclature terms of Latin origin are mostly
used, which are, as a rule, morphologically independent. For clinical
nomenclature, compound words of Greek origin, with one or several
components can occur. Latin and Greek names for organs, that have the
same meaning are called Greco - Latin duplexes. It should be observed
that there can be some exception to this regularity. So, the word vagina
(vagina in Latin and colpo in Greek) uses duplex forming words,
both in clinical and anatomical terminology. Here it can also be referred
to several Greek - Latin duplexes, such as Latin vas - Greek angio
- English vessel or Latin ren - Greek nephros and English kidney
or Latin rectum, Greek procto- and English rectum .
It is also noticeable in terminology, pertaining to
roentgenology. During radiography both healthy and diseased
organs are examined, thats why roentgenologists prefer to use
such terms as mammography in spite of mastography,
though in clinical terminology the Greek combining form
masto-is used, e. g.: mastectomy.
Some Latin terms, have no equivalents, in Geek, thats why
they can occur in both clinical and anatomical terminology, e. g.:
appendix - appendix in English, tonsilla - tonsil in English [3].
Conclusion
Nowadays terminology translation makes up the greater
part of the translated information. Every field of ones activity,
every aspects of ones life, needs special vocabulary. This article
is dedicated to the fact that medical terminology is a collection
of theoretical material that is intended as a practical aid for
medical personnel and premedical students; it can be especially
useful information for translators, who do not have medical
education, but have to work with medical literature. It is a work,
which presents material in a simple and logical fashion and is
designed for independent study.
An analysis of eight English and Romanian medical scientific
articles was made. As a result, some similarities and differences,
were determined. Similarities can be observed in the structural
organization of the articles. The structural differences of English
and Romanian articles are less in number. The heading of English
articles are different and the grammar: word order and the sentence
structure, often usage of passive forms.
Learning the rules of word- formation analysis of medical
terms, those of Greek and Latin origin, a translator can clarify
for themselves the meaning of unknown terms. A great attention
was paid to the principal means of word - formation, such as
conversion, derivation, composition, shortening, which can be
used in the creation of new medical terms. An etymological
survey of influence of borrowings was also discussed.
It also covers some historical aspects of medical terminology
development and gives classification of medical terminology.
According to which 3 main groups of medical terminology are
distinguished: 1. anatomical and histological terminology; 2. clinical
terminology; 3. pharmaceutical terminology.
The second part includes a list of suffixes and prefixes, which are
mostly used in medical terminology. Some of suffixes (noun suffixes,
additional suffixes, adjective suffixes) and prefixes are presented in
medical term examples, given to illustrate the usage of the affixes. The
knowledge of lexical and grammatical peculiarities of scientific works,
in English and Romanian, is very important from the practical point
of view. This is because; it permits one to avoid mistakes that could be
caused by inability to recognize the grammar and lexical phenomena.
It will also permit one to improve the process of extracting useful
information from scientific materials, will strengthen the role of
information provision and will increase the level of carrying out the
scientific researches and elaborations.
Bibliography
1. Galperin I. R. Stylistics, M., 1971.
2. Ginsburg S Course in Modem Lexicology, M., 1979.
3. Danila Viorica Engleza pentru medici, Bucuresti, 1993.
4. . , ., 1961.
5. . .
, .,, 1974.
6. . . -
. - , , .
. ., 1982.
7. . . , , 1979.
8. . . - , .,
, 1982.
9. . ,
- -, , 1987.
10. .. , ., 1972.
Rodica Coneanu, asistent universitar
Catedra Chirurgie Oral i Maxilo-Facial
USMF Nicolae Testemianu
Chiinu, str. Toma Ciorb, 1
Tel.: 205321
E-mail: rodicalazar@msn.com
Recepionat 6.07.2007
ARTICOLE DE PROBLEM, SINTEZ I PRELEGERI
Nr.1 (301), 2008
T
CAZURI CLI NI CE
Cancerul multiplu primar bilateral (CMPB) al glandei
mamare se ntlnete relativ rar, incidena variind de la 3 pn
la 12 cazuri la 1000 de bolnave de cancer mamar. Majoritatea
tumorilor controlaterale se dezvolt independent i nu ca rezultat
al rspndirii metastatice (Agelopoulos K., Tidow N. et al., 2003).
Caracterul metastatic al glandei mamare controlaterale poate
fi confirmat prin decelarea a acelorai abnormaliti clonale, n
tumoarea primar i n cea metastatic (Tsuda H. et al., 2002). n
literatura de specialitate exist diferite opinii referitor la definiia
CMPB sincron i a celui metacron, ajungndu-se la prerea
unica: a defini cancerul mamar bilateral ca fiind sincron atunci
cnd tumoarea controlateral se dezvolt pn la 2 ani de la
apariia primei tumori, dezvoltarea celui metacron fiind atestat
dupa 2 ani (Simkovich A., Sclafani L. et al., 1993). Incidena
CMPB sincron n medie este de 0,5%, iar a celui metacron de
0,8% (Tousimis E.,2005).
CMPB reprezint o maladie, parial ereditar, cu
mecanisme diverse i complexe, care se poate dezvolta ca
rezultat al instabilitii cromozomiale, aceasta condiionnd
o sensibilitate sporit pentru malignizare (Agelopoulos K. et
al., 2003). Conform opiniei unor autori (Tousimis E., 2005),
dezvoltarea CMPB este una dintre etapele finale ale procesului
complex de cancerogenez i aceast etap, de cele mai multe ori,
nu reuete s se definitiveze pe parcursul vieii bolnavelor de
cancer mamar unilateral. Cum a constatat Lee J. (2000), persist
Expresia diferit a receptorilor hER2 n cancerul multiplu primar bilateral
al glandelor mamare
L. Sofroni, N. Godoroja, Al. Cotru, E. Neculiseanu
Institutul Oncologic, laboratorul Morfologia Tumorilor
Diferent Expression of HER2-Receptors in Bilateral Primary Multiple Breast Carcinoma
Te article describes a clinical case of bilateral breast carcinoma with diferent expressions of HER2-receptors. Te surgeon) performed a total
lef mastectomy and an extent resection with lymphadenectomy of the right breast. Te expressions of ER-, PR- and HER2 receptors in both breast
tumours were tested and compared with earlier data on these receptors in cases of bilateral breast cancer. Te clinical and immunohistochemical
diferences in bilateral breast tumours may be caused by the diferences in the rate of their progression.
Key words: breast, bilateral cancer, HER2-receptors
a HER2 -
-
HER2 46- . -
. HER2, ER, PR ,
- -
.
.
: , , HER2
o rat mai nalt de inciden a carcinomului lobular versus
celui ductal n dezvoltarea CMPB. Rata carcinomului lobular
n cancerul unilateral constituie circa 10% din cazuri.
n Institutul Oncologic din Moldova, n perioada anilor 2000
2005, au fost tratate 74 de paciente cu CMPB al glandei mamare: 30
de paciente cu cancer sincron i 44 de paciente cu cancer metacron.
La aceste paciente, prin studierea structurii morfopatologice, s-a
constatat c carcinomul lobular constituie 10% din cazuri de CMPB,
fa de 5,6% de carcinoame lobulare la pacientele cu cancer
unilateral al glandei mamare (Sofroni L., 2007).
Malek S. i colab. (2004) au constatat c cancerul sincron
al glandei mamare are un prognostic mai puin favorabil, n
comparaie cu cel unilateral i, probabil, mortalitatea pacientelor
cu CMPB este cauzat de incidena mai nalt a supraexpresiei
receptorilor factorului epidermal de cretere 2 - HER2 neu.
Cu scopul diferenierii procesului metastatic de cel primar -
multiplu al glandei mamare, conform criteriilor lui Chaudary
(Soo Yang Gong et al., 2007), este necesar aprecierea gradului
de expresie a HER2, de asemenea, a receptorilor estrogenici (ER)
i a receptorilor progesteronici (PR).
Cazul clinic dat prezint interes, deoarece n practica
oncologic sunt puin studiate particularitile expresiei HER2,
ER, PR n CMPB al glandei mamare. Numai n unele lucrri
(Kaneyki D. et al., 2007) se menioneaz prezena aceluiai grad
de expresie a HER2 n carcinoamele ambelor glande mamare.
T1
Testarea imunohistochinic a receptorilor HER2, ER i PR
am efectuat-o n materialul postoperatoriu al pacientei M. (fia
medical nr. 15799) cu vrsta de 46 de ani, care a fost spitalizat
la 06.08.07 n IMSP Institutul Oncologic cu diagnosticul de
cancer al glandei mamare stngi T
2
N
1
M
0
, stare dup 2 cure de
polichimioterapie (schema CAF) i radioterapie preoperatorie n
dozele sumare de 42 Gy glanda mamar i 40 Gy ganglionii
limfatici regionali, efectuate n cadrul spitalizrilor anterioare
la Institutul Oncologic.
Acuze la internare: prezena formaiunii tumorale n snul
stng, cu senzaii de disconfort periodic n regiunea formaiunii.
Din istoricul bolii: se consider bolnav din 01.07.07, cnd
a fost depistat formaiunea tumoral la un examen clinic
profilactic. Pacienta a fost ndreptat la Policlinica Institutului
Oncologic unde clinic, mamografic i citologic (nr. 7298 din
2007) s-a stabilit diagnosticul de cancer al glandei mamare
stngi T
4
N
1
M
0
stadiul III B. Pacientei i s-au efectuat 2 cure de
polichimioterapie dup schema CAF i o cur preoperatorie de
radioterapie cu fracii simple n doz sumar de 42 Gy.
Anamneza reproductiv: menstruaiile au nceput la 12
ani, au fost regulate, cu durata de 2-3 zile, ultima menstruaie
a fost n luna mai 2007. Pacienta a avut 3 sarcini (2 nateri i 1
avort); a alptat ambii copii.
Anamneza eredo-colateral: neagravat.
Anamneza ginecologic: anexit cronic bilateral.
Maladii concomitente: gastrit, colecistit.
Obiectiv: starea general satisfctoare, organele interne
fr patologii decelabile clinic i paraclinic.
Status localis: snii sunt simetrici; n glanda mamar
stng se palpeaz o formaiune tumoral cu dimensiunile 3x4
cm, fr limite certe, cu suprafaa macro-micronodular, de
consisten dur, mobil fa de cutia toracic. Simptomul de
umbilicaie, coaj de lmie i de suprafa sunt pozitive.
Ganglionii limfatici axilari homolaterali sunt mrii pn la 1,0
cm n diametru, de o consisten dur.
n glanda mamar dreapt se palpeaz o formaiune cu
dimensiunile 2x3 cm, cu contururi incerte, dur, cu suprafaa
micronodular. Ganglionii limfatici axilari sunt de dimensiuni
i de consisten normal. Clinic se suspect un al doilea cancer
la glanda mamar dreapt.
Dup internarea pacientei n secia Mamologie nr. 2, s-a
efectuat mastectomia radical de tip Madden a glandei mamare
stngi i rezecia sectoral a glandei mamare drepte cu un
examen histologic de urgen, n cadrul cruia s-a constatat un
carcinom ductal infiltrativ. Rspndirea procesului a permis
efectuarea operaiei organomenajante cu limfadenectomie.
Perioada postoperatorie a decurs fr particulariti.
Rezultatele investigaiei histologice ale pieselor
postoperatorii nlturate (nr. 48826 din 2007) au fost:
I. n glanda mamar stng carcinom ductal invaziv cu arii
de fibroz, patomorfoz postterapeutic de gradul II; n ganglionii
limfatici axilari i subclaviculari histiocitoz sinuzal.
II. n glanda mamar dreapt carcinom ductal invaziv; n
ganglionii limfatici axilari i subclaviculari histiocitoz sinuzal.
Tipul histopatologic de cancer n ambele glande mamare
a fost identic.
Diagnosticul clinic definitiv postoperatoriu era: CPMS
al glandelor mamare. Cancerul glandei mamare stngi T
4
N
1
M
0
CAZURI CLINICE
stadiul III B, stare dup polichimioterapie i radioterapie;
cancerul glandei mamare drepte T
2
N
0
M
0
stadiul II A, stare
dup polichimioterapie.
Prin aplicarea metodei imunohistochimice n scopul
determinrii expresiei HER2, ER, PR, s-au stabilit urmtoarele:
n esutul tumoral al glandei mamare stngi HER2
pozitiv (3+), ER-negativ (1+1, dup scorul Allred), PR-
pozitiv (2+3);
n esutul tumoral al glandei mamare drepte HER2-
negativ (0), ER-negativ (0+1); PR-pozitiv (2+2).
Prin urmare, expresia HER2 n tumorile glandelor
mamare stng i dreapt difer esenial: n snul stng fiind
supraexpresia receptorilor HER2, iar n cel dreapt expresia HER2
fiind absent. De asemenea, exist o tendin nensemnat de
diminuare a expresiei PR n glanda mamar dreapt. Diferena
dintre tumorile glandelor mamare, n ceea ce privete expresia
HER2, demonstreaz c tumoarea din snul controlateral nu este
un proces metastatic. Expresia diferit a HER2 n esutul tumoral
n glanda mamar stng i n cea dreapt nu corespunde datelor
elucidate n literatura de specialitate referitor la imunofenotipul
identic al HER2 n CMPB (Kaneyuki M., 2007).
Deci, dup prerea noastr, expresia diferit a HER2 n
tumorile CMPB al glandelor mamare, poate indica iniierea
debutul i/sau evoluia acestor dou tumori n perioade diferite
de timp, posibil, n stri biologice diferite ale organismului
feminin. Cel puin, tempoul diferit n evoluia acestor tumori a
condus la dezvoltarea CMPB sincron, cu manifestri clinice i
imunohistochimice diferite. Pentru viitor se impune un studiu
mai detaliat al nivelului de expresie a receptorilor HER2, ER i
PR n CMPB al glandelor mamare.
Bibliografe
1. Agelopoulus K., Tidow N. et al. Molecular cytogenetic investigation of synchronous
bilateral breast cancer. Journal of Clinical Pathology, 2003; 56: 660-665.
2. Kaneyuki M., Takashi F., hitoshi T., Sadako Akashi-Tanaka et al. Diferences
in estrogen receptor status, HER2, and p. 53 comparing metachronous
bilateral breast carcinoma. Japanese Journal of Clinical Oncology Advance
Access published online on August 1, 2007.
3. Lee J. Arguments against routine contralateral mastectomy or undirected
biopsy for invasive lobular breast cancer. Surgery, 1995; 118: 640-648.
4. Malek Safa, Elyse E., Lower P.,hasselgren E. Bilateral Synchronous Breast
Cancer and HER-2/neu Overexpression. Breast Cancer Research and
Treatment, 2004; 72:195-201.
5. Simkovici A., Sclafani L. et al. Role of controlateral breast biopsy in infltrative
lobular cancer. Surgery, 1993; 114(3): 555-557.
6. Sofroni L. Autoreferat al tezei de doctor habilitat n medicin, 2007.
7. Soo Jung Gong, Sun young Rha, hei Cheul Jeung
,
et al.. Bilateral Breast
Cancer: Diferential Diagnosis Using Histological and Biological Parameters.
Japanese Journal of Clinical Oncology, doi:10.1093/jjco/hym056 2007
Foundation for Promotion of Cancer Research.
8. Tousimis E. Synchronous bilateral invasive cancer breast. Breast Cancer
Online, 2005; 8(4).
9. Tousimis E. Incidence and Epidemiology of bilateral breast cancer. Journal
of Clinical Oncology, published online on July 6, 2005.
10. Tsuda h. Histological grade, p. 53, HER2 and hormone receptor status of
synchronous bilateral breast carcinoma. Breast Cancer, 2002; 9(1): 127-133.
Elvira Neculiseanu, doctorand
Laboratorul Morfologia Tumorilor
Institutul Oncologic
Chiinu, str. Nicolae Testemianu, 30
Tel.: 73-32-88
E-mail: elviranicu@yahoo.com
Recepionat 07.11.2007
Nr.1 (301), 2008
T2
J UB I L E E
La 10 aprilie se mplinesc 80 de ani de la naterea unuia
dintre fondatorii neurologiei autohtone, academician al A din
Moldova, profesor universitar, savant emerit, laureat al Premiului
de stat al Republicii Moldova, Diomid Gherman.
S-a nascut n 1928, n satul Boca, raionul Fleti. Dup
absolvirea colii primare din satul Risipeni i a fcut studiile
la: liceul comercial din Bli 1938-1944, coala medie
moldoveneasc nr.1 din Bli 1944-1946, facultatea curativ
a Institutului de Medicin din Chiinu (1946-1951).
Dup absolvirea Institututlui de Medicin a activat n
calitate de medic-ef al spitalului de circumscripie din Kirileni,
raionul Ungheni. n anii 1951-1954 a studiat neurologia prin
secundariat clinic. n anii 1954-1956 a fost numit medic-ef al
spitalului raional din Congaz, ulterior inspector al Ministerului
Sntii, preedinte al Societii Crucii Roii din Moldova
(1957-1961).
Din 1961 a activat n funcie de asistent, docent la
catedra Neurologie, iar din 1970-1998 ef catedr Neurologie
a Institutului de Medicin. n 1962 a susinut teza de doctor n
medicin, n 1971 teza de doctor habilitat, iar n 1973 i s-a
conferit titlul profesor universitar.
Interesele tiinifice ale domnului D. Gherman se refer la
patologia vascular medular. Dumnealui a publicat mai mult de
350 de lucrri tiinifice, dintre care 9 monografii, un dicionar
i 3 manuale pentru mediciniti i 3 invenii.
Sub ndrumarea academicianului D. Gherman a fost creat
coala tiinific de vertebroneurologie. Pe aceast problem
au fost susinute 12 teze de doctor n tiine i doctor habilitat
i au vzut lumina tiparului 3 monografii: Radiculita lombo-
sacrat spondilotic (1975) n colaborare cu D. Bogorodinschi,
Spondilopatia hormonal (1976, 1984) n colaborare cu E.
Chetrari, Neuropatiile n tunel (1989) n colaborare cu A.
Scorome i M. Irecaia.
Academicianul D. Gherman a optimizat procesul didactic.
Studenii i rezidenii studiaz medicina utiliznd i manualele
editate de D. Gherman: Curs de Neurologie (1993) i Neurologie
i Neurochirurgie (2003) n colaborare cu I. Moldovanu i G.
Zapuhlh; Dicionar de Neurologie (1994); lucrrile metodice
Spondilopatia hormonal, Terapia manual, Factorii de risc ai
bolilor cerebro-vasculare i al.
Sub ndrumarea academicianului D. Gherman au fost
susinute 25 de teze de doctor n medicin, inclusiv 5 teze
de doctor habilitat. Pregtirea cadrelor tiinifico-didactice a
permis crearea catedrei Neurologie la Facultatea de Perfecionare
a Medicilor, a catedrei Neurochirurgie, a Cursului de
neuropediatrie, precum i fondarea Institutului de Neurologie
i Neurochirurgie.
Ca membru al Consiliului Federaiei Europene a
Societilor Neurologice (EFNS) a participat activ la toate zece
congrese cu lucrri tiinifice. Dup invitaia academicianului
D.Gherman i academicianului G.Pendefunda (Iai) sistematic,
odat n doi ani, se organizeaz simpozioanele tiinifice
neurologice lai-Chiinu. n anul 2007 s-a ajuns la a X-a
ediie a acestui simpozion pe probleme actuale n neurologie
i neurochirurgie.
D. Gherman deine un ir de funcii obteti: preedinte
al Consiliului tiinific pentru susinerea tezelor de doctor i
de doctor habilitat n medicin la specialitile neurologie,
neurochirurgie i psihiatrie, preedinte al Societii neurologilor
din Moldova, membru al Consiliului Federaiei Europene a
Societilor neurologie (EFNS), neurolog principal al MS din
Moldova (1970-1998), preedinte al Seminarului de profil
(1972-1998).
n 1993 a fost ales membru titular al Academiei de tiine
a Moldovei, academician al Academiei din New-York i al
Academiei Euro-asiatice, membru de onoare al Academiei
Medicale din Romnia, membru de onoare al Societii
neurologice din Romnia, preedinte de onoare al Asociaiei
neurochirurgilor din Moldova, membru al consiliilor de
redacie al multor reviste tiinifice (Neurologia i Psihiatria S.
S. Korsakov, Moscova; Vertebroneurologia, Kazan; Internaional
de Neurologie, Donek).
Pentru merite deosebite n dezvoltarea tiinei medicale,
dlui profesor D. Gherman, n 1984, i s-a decernat titlu de onoare
Savant Emerit din RM, deine titlurile de: Laureat al Premiului
de Stat al RM (1998), Cetean de Onoare al raionului Fleti;
este decorat cu medaliile: Pentru vitejie n munc, Meritul Civic,
Dimitrie Cantemir, Nicolae Testemianu, ordinul Gloria Muncii,
cu diplome de onoare ale Guvernului i Ministerului Sntii
din RM. Este cunoscut ca savant notoriu n enciclopediile
internaionale.
Ozea Rusu, director general
Institutul Neurologie i Neurochirurgie
Ion Moldovanu, dr.h., profesor universitar
eful Clinicii Neurologie
USMF Nicolae Testemianu
T3
JUBILEE
Nicolae Opopol, medic-igienist, doctor habilitat n
medicin, profesor universitar, membru corespondent al
Academiei de tiine a Moldovei, rotunjete n acest an frumoasa
vrst septagenar.
Descendent din satul Brnova, raionul Ocnia, nscut la
9 februarie 1938 n familia lui Ion i Parascovia Opopol, simpli
rani cu 8 copii, i petrece copilria i i face studiile de scoal
n satul natal. Meleagurile batinei le ine n permanentele vise
pe parcursul anilor.
Dup absolvirea colii de 7 ani, n 1952, este nmatriculat
la coala de Felceri i Moae din or. Bli, secia Felceri Sanitari.
n 1955 a fost ncadrat n cmpul muncii ca felcer sanitar al
sectorului medical rural Catranc, raionul Fleti, apoi n 1958
este transferat n satul Dngeni, Ocnia.
i face studiile (din 1960) la Institutul de Stat de Medicin
din Dnepropetrovsk, facultatea Medicin Preventiv. Fiind
student eminent, s-a ncadrat n cercetrile tiinifice. Aceste
aptitudini le prelungete cu srguin n Institutul Moldovenesc
de Cercetri tiinifice n Igien i Epidemiologie IMCIE
(Chiinu), unde este ncadrat ca cercettor tiinific superior
n secia Igien. Pe parcursul anilor 1967-1970 a realizat
primul program tiinific consacrat estimrii strii de nutriie a
populaiei din mediul rural i susine teza de doctor n medicin,
aprobat de CSA a URSS n 1971.
Conform necesitilor practice ale republicii, n octombrie
1971 a fost transferat n funcie de ef secie Igien a Staiei
Sanitaro-Epidemiologice Chiinu, iar n 1972 a fost numit
medic-ef al acestei instituii.
Fiind pasionat de activitatea tiinific, n 1975, dl N.
Opopol revine n IMCIE, unde, n 1976, organizeaz un grup
tiinific de cercetare cu activitate prin autogestiune. n acelai
an a fost nmatriculat la Facultatea Internaional de Sntate
Public a Institutului Central de Perfecionare a Medicilor din
Moscova, pe care o absolvete n 1977.
n 1978, n IMCIE, organizeaz laboratorul Toxicologia
Alimentar, D-lui fiind numit ef al acestui laborator. n 1988
este transferat n Institutul de Cercetri tiinifice n Medicina
Preventiv i Clinic, n funcie de ef secie Igien.
Dl N. Opopol, n 1991, susine teza de doctor habilitat
n medicin n cadrul Consiliului tiinific al Institutului
Alimentaiei al AM a URSS. n 1992 este ales ef catedr Igien
i Epidemiologie a FPM, a USMF Nicolae Trestemianu, iar n
1994 i se confer titlul tiinifico-didactic de profesor universitar.
n 1995 este ales membru corespondent al Academiei de tiine
a Moldovei.
Pe parcursul anilor 1995-2003, Nicolae Opopol a
activat n funcie de prim-vicedirector general al Centrului
Naional tiinifico-Practic de Medicin Preventiv i adjunct
al medicului-ef sanitar al RM, resposabil de supravegherea
sanitar preventiv i curent din ar i de sectorul tiinific.
n aceeai perioad de timp a deinut funcia de ef catedr.
Din 2003 devine ef titular al catedrei Igien i Epidemiologie a
FPM a USMF Nicolae Trestemianu, activnd concomitent n
funcie de colaborator tiinific principal al seciei Monitoring
Socio-igienic a CNPMP. Din 1992 pn n prezent este specialist
principal al Ministerului Sntii al RM. Tot din acelai an pn
n prezent D-lui este preedinte al Consiliului Coordonator al
Societii tiinifice a igienitilor din Republica Moldova. Este
membru al Senatului i al Consiliului tiinific al USMF Nicolae
Trestemianu i a dou Consilii specializate de susinere a
tezelor de doctor habilitat n medicin. Este preedinte al
Comisiei de experi n Medicina Social i Managementul
Sanitar, Ingien i Epidemiologie a CNAA al RM, preedinte al
Comisiei metodice de profil n Igien a MS a RM, preedinte al
Comisiei de Atestare a Igienitilor etc. Este membru al consiliilor
de redacie a dou reviste tiinifice din ar i a dou reviste
tiinifice din afara Moldovei.
Direcia tiinific de baz a prof. N. Opopol este sntatea
public. n decursul activitii sale tiinifice, n calitate de savant
a publicat circa 250 de lucrri, inclusiv 6 monografii. A pregtit
patru doctori i un doctor habilitat n medicin, continu s
ndrumeze doctoranzii. A condus colectivele de redacie a multor
culegeri de lucrri tiinifice n igien i n epidemiologie. A
organizat numeroase conferine tiinifice n problema sntii
n relaie cu mediul ambiant i a participat la importante
conferine i simpozioane republicane i internaionale; la fiecare
conferin a prezentat rapoarte de valoare.
Pentru merite deosebite n activitatea medical, tiinific
i didactic este menionat cu insigna Eminent al Ocrotririi
Sntii (1968), medaliile . (1971) i
(1986), Diploma de Onoare a Prezidiului Suprem
al RSSM (1988), ordinul Gloria Muncii (1997), Certificatul de
nalt Apreciere a Organizaiei Mondiale a Sntii (2002),
Diploma Prezidiului AM pentru monografia editat (2003),
diplome de onoare ale Ministerului Sntii etc.
Cu profund recunotin i respect, colectivele catedrelor
Igien, Igien i Epidemiologie a FPM, Igien General a
USMF Nicolae Testemianu aduc sincere felicitri cu ocazia
jubileului. i urm mult sntate, longevitate i succese n
nobila sa munc.
Grigore Friptuleac, dr.h., profesor universitar
ef catedr Igien, USMF Nicolae Testemianu
Nr.1 (301), 2008
T4
Dl Vasile Andrie, doctor habilitat n medicin, profesor
universitar, catedra Anatomia Omului, Universitatea de Stat de
Medicin i Farmacie Nicolae Testemianu, a mplinit 70 de ani
de la natere i 44 de ani de activitate didactic i tiinific
Nscut la 3 ianuarie 1938 ntr-o familie de rani din
satul Giurgiuleti, raionul Vulcneti, n 1953 a absolvit 7 clase
primare n satul natal, iar apoi, n 1956 coala medie (10 clase)
din oraul Reni, regiunea Odesa. Ulterior, peste doi ani a fost
nmatriculat la Institutul de Stat de Medicin din Chiinu. Dup
absolvirea institutului, n 1964, a fost repartizat n doctorantur la
catedra Anatomia Omului. Sub conducerea doctorului habilitat
n medicin Boris Perlin, Om Emerit, profesor universitar i a
academicianului AM a URSS Vasile Kuprianov, dl V. Andrie n
activitatea sa profesional a parcurs un drum lung de la doctorand,
asistent, lector superior pn la profesor universitar i ef catedr.
n 1971 a susinut cu succes teza de doctor n medicin cu
tema Inervaia capsulei i ligamentelor articulaiei coxofemurale
n norm i n coxita tuberculoas. n 1989 a susinut teza de
doctor habilitat n medicin cu tema Contribuia comunicaiilor
nervoase interorganice la inervaia bronhiilor i vaselor circulaiei
pulmonare. V. Andrie s-a realizat ca un veritabil savant i un
anatomist erudit.
O parte din preparatele macromicroscopice confecionate
de D-lui, referitor la inervaia, transplantarea inimii i a
plmnilor au fost incluse bine meritat n atlasul Sistemul nervos
vegetativ de Petru Lobko, Mensk (1988) i n atlasul Anatomia
Omului de R. D. Sinelnikov i de I. R. Sinelnikov, Moscova
(1994), fiind traduse n mai multe limbi.
n 1990, prin concurs i s-a oferit titlul de profesor
universitar i a fost numit ef catedr Anatomia Omului. n
1997, n scopul optimizrii procesului didactic i al perfecionrii
profilului n instruire la diferite faculti, n cadrul catedrei
Anatomia Omului a Universitii de Medicin i Farmacie
Nicolae Testemianu, au fost create 2 subdiviziuni: catedra
pentru facultile Stomatologie, Farmacie i Medicin Preventiv,
condus de V. Andrie, i catedra pentru facultile Medicin
General i Pediatrie, condus de M. tefane.
n 2006-2007 catedrele au fost recomasate.
Profesorul V. Andrie e un morfolog vestit. A editat mai
mult de 250 de lucrri tiinifice n ar i peste hotarele ei,
dedicate problemelor ce in de inervaia esuturilor conjunctive
i a vaselor sangvine.
n 1998 profesorului V. Andrie i se ofer titlul de membru
corespondent al Academiei Internaionale de tiin pe ecologie i
protecia mediului ambiant i titlul de membru corespondent al
Academiei Internaionale de Informatic din Sankt-Petersburg.
Sub conducerea profesorului V. Andrie s-au susinut 3
teze de doctor n medicin, iar ali 2 competitori lucreaz asupra
tezei de doctor habilitat.
V. Andrie a fost prezent cu rapoarte tiinifice la: congresul
al IX-lea Unional al anatomitilor, histologilor i al embriologilor
din Belarus, Mensk (1981), cel de-al 7-lea congres naional al
morfologilor din Romnia, Iai (1982), congresul al 30-lea al
morfologilor din Cehoslovacia, Brno (1988), Ziua Facultii
Medicin Stomatologic (ediia a VI-a), Romnia, Iai (2001),
Congresul Internaional al Anatomitilor din rile Balcanice,
Romnia, Timioara (1998).
n decursul activitii sale n universitate s-a manifestat ca
pedagog iscusit i un colaborator tiinific preios, respectat de
studeni i de corpul didactic al catedrei. V. Andrie este exigent,
punctual, erudit, disciplinat; ine Cursul de anatomie pentru
toate facultile la nivel nalt i este responsabil de lucrrile
practice pe care le dirijeaz cu un mare profesionalism. D-lui a
confecionat multe preparate unice, expuse n muzeul catedrei
Anatomia Omului.
Pe parcursul anilor a fost responsabil de cercul tiinific
studenesc. Muli studeni sub conducerea profesorului V.
Andrie au prezentat comunicri la conferinele studeneti,
n care au tratat diverse aspecte ale medicinii, ocupnd locuri
de frunte.
Domnule Vasile Andrie, mai multe generaii de medici
pstreaz n suflet profunda recunotin pentru cunotinele
ce le-ai oferit, pentru buntatea Dumneavoastr sufleteasc,
pentru bogata experien profesional pe care le-ai druit-o.
Pentru toi cei care V cunosc, Dumneavoastr rmnei n
continuare un excelent specialist cu vaste cunotine teoretice i
cu o bogat experien didactic, o personalitate i un pedagog
cu renume.
La frumoasa vrst de 70 de ani, stimate dle Vasile
Andrie, V dorim muli ani i sntate, fericire, prosperare,
voie bun, activitate creativ i realizri remarcabile n munca
Dumneavoastr necesar societii ntru binele i prosperarea
poporului nostru.
Mihail tefane, dr. h., profesor universitar
ef catedr Anatomia Omului
T5
Frunz verde de rchi
Eti bolnav de parotidit.
O maladie pur respiratoare,
Ce-i afecteaz glandele salivare.
n popor i se mai spune i purcic,
De care ar trebui s ai fric,
Fiindc poate da complicaii diverse
i sntatea s-i apese!
Te-ntlneti frecvent n lume,
De oreion mai ai un nume,
Te-nregistrezi i pe la noi,
mpnzind lumea cu nevoi!
Te transmii pe multe ci,
Molipsind fete i flci,
Dar mai mult printre copii,
Provocnd epidemii!
Epidemia major ce bntuie azi n ar
Afecteaz adolescenii i tinerii, lsndu-i cu inima
amar,
Care la timp n-au fost vaccinai i revaccinai,
Fiind la voia soartei lsai!
Te rspndeti prin tuse i strnut,
Prin aeropicturi i dulcele srut,
Ba i prin obiectele infectate,
De n-ai avea de ele parte!
Mai rar pe cale vertical,
Dar i aici nu dai n bar.
Vieuieti prin focare i sporadic,
Fcnd pacientului sufletul amarnic.
Fiind de virusul urlean cauzat,
Pe bolnav l culci n pat,
Pt r unznd n organi s m pr i n mucoas a
respiratoare,
Unde ai o priz mare,
Ba i prin mucoasele bucale,
Cu multiplicare-n glandele salivare.
Debutezi prin perioada prodromal:
Cu cefalee, frison, febr i moleal,
Ulterior afectezi glandele de sus,
Fcndu-i capul un harbuz.
Din cauza tumefaciei glandelor parotidiene,
Ele devin ca nite gheme.
Mai apar incomodri de masticare
i dificulti pe la cscare.
Nu mai poi s cati larg gura
Oreionul boala glandelor salivare
Pentru a mesteca bine friptura.
Uneori afectezi glanda submandibular,
Ba i acea sublingual,
Ce-i face limba avansat
i vorba mai deanat.
Boala mai poate fi-nsoit
De-o meningit i-o orhoepididimit,
Meningoencefalit, pancreatit,
Ce te las cu sntatea topit.
Meningita apare peste 4-10 zile din debut,
C-o febr, cefalee mult mai intens la-nceput.
C-o vom i semne meningiene,
De ai temei de a te teme!
i pancreatita urlean
Nu-i uoar ca o pan.
Ea te pune n alert,
Fiind tare inconsecvent.
n ea durerile-s chinuitoare,
Cu localizarea mai des la cingtoare,
Secundate de febr, frison, greuri i vome
repetate,
Ce te atac i din spate.
Orhiepididimita bilateral
i preface testiculele-ntr-o par
Lsndu-te fr de urmai,
Orct ai fi de drgla.
Iar la sexul cel frumos,
Orict ar fi de drgstos,
Apar ooforite sau anexite,
Ce-s cu sterilitate finite.
Acesta-i oreionul, s m crezi,
Dac n-ai vrut precoce s-l tratezi,
Te las cu casa spart
i cu soarta ndurerat.
Ca s nu nduri un aa chin,
Obligatoriu s-i faci vaccin,
i-i scpa de-aa belea,
Ce-a venit la Dumneata.
Constantin Andriu, dr.h., profesor, Om Emerit
Catedra Boli infecioase, Tropice i Parazitologie Medical
USMF Nicolae Testemianu
CREAIA COLEGILOR NOTRI
Nr.1 (301), 2008
TB
GhID PENTRU AUTORI
* Articolele vor f prezentate n formatul
A4, Times New Roman 14, n Microsof Word
la intervalul 1,5 i cu marginele 2 cm.
* Arti col el e se publ i c n l i mba
prezentat.
Articolele trebuie s respecte urmtoarea
structur:
1. Foaia de titlu va conine prenumele
i numele autorilor, titlul/gradul tiinific,
instituia.
2. Rezumatele vor f prezentate consecutiv,
inclusiv cuvinte-cheie, de la 3 pn la 6.
3. Textul articolelor clinice, experimentale
(pn la 15 pagini) i al publicaiilor scurte va
cuprinde: introducere, materiale i metode,
rezultate obinute, discuii i concluzii. Alt
structur se va accepta, dac aceasta va cores-
punde coninutului materialului.
Atricolele de sintez nu vor depi 20 de
pagini, bibliografa pn la 20 surse.
4. Tabelele i figurile s fie enumerate
i nsocite de legend. Figurile color se vor
publica din sursele autorului.
5. Bibliografa n ordinea referinei n text,
care va corespunde cerinelor International
Committee of Medical Journal Editors pentru
publicaiile medico-biologice.
* Lucrrile vor f prezentate n 3 exemplare
i pe suport electronic.
* Scrisoarea de nsoire. Articolele vor f
nsoite de o scrisoare n adresa redactorului-ef
Boris Topor, dr.h., prof., din partea autorului,
responsabil pentru coresponden.
Scrisoarea va confrma, c toi autorii sunt
de acord cu coninutul i, c articolul dat nu a
fost publicat anterior.

*
4, 1,5 , 2,0 ,
14 Times New Roman, Microsof
Word.
* -
.

:
1.
, ,
,
.
2. ,
.
, 3 6.
3. -
( 15 )
: ,
, ,
. ,
.
-
20 20
.
4. -
.
.
5.

, -
-

.
* 3-
.
* . -

,
, ..., .
. . . -
,

.
GUIDE FOR AUThORS
* Manuscripts should be typed on one side
only of A4, 1,5-spaced throughout, with 2,0
margins, printing-type 14 Times New Roman,
in Microsof Word.
* Articles are published on the original
language.
All papers have to be executed
in the following manner:
1. The title page includes the first and
last names of all authors, highest academic
degrees, the name of the department and in-
stitution from which the work originated.
2. Te abstract should be of 8-12 lines in
the original language and in English. It ends
with key words, 3 to 6.
3. Te text of articles for clinical, experi-
mental (till 15 pages) and brief reports should
consist of: Introduction, Material and Meth-
ods, Results, Discussion, Conclusions.
Review articles must not exceed 20 pages
or contain more than 20 references.
4. Tables and figures type, numbering
consecutively with explanatory matter.
Color illustration will be reproduced at the
Authors expense.
5. References are listed in order of appear-
ance in the text, and the appropriate numbers
are inserted in the text in superscript at the
proper places. References must follow the
general arrangement outlined in Interna-
tional Committee of Medical Journal Editors
requirements for manuscripts submitted to
biomedical articles.
* Submit three copies of article and
electronic drive.
* Cover letter must be written to Editor-
in-Chief Boris Topor, M.D., Ph.D., Profesor,
from the author who is responsible for
correspondence. Te letter should contain a
statement that the manuscript has been seen
and approved by all authors and the material
is previously unpublished.
192, Bd. Stefan cel Mare
Chisinau, MD-2004,
Republic of Moldova, Europe
Telephone: (+37322) 222715
Fax: (+37322) 295384
www.usmf.md
e-mail: curiermed@usmf.md
. , 192,
MD-2004 ,

: (+37322) 222715
: (+37322) 295384
www.usmf.md
e-mail: curiermed@usmf.md
Bd. tefan cel Mare, 192
MD-2004, Chiinu,
Republica Moldova
Telefon: (+37322) 222715
Fax: (+37322) 295384
www.usmf.md
e-mail: curiermed@usmf.md
Autorii sunt responsabili de coninutul articolelor publicate //

S-ar putea să vă placă și