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Presentacin: 250 ml.

Hipertensin: Es el trmino empleado para describir la presin arterial alta. La presin arterial es una medicin de la fuerza ejercida contra las paredes de las arterias a medida que el corazn bombea sangre a travs del cuerpo. Las lecturas de la presin arterial generalmente se dan como dos nmeros. Por ejemplo, 120 sobre 80 (escrito como 120/80 mmHg). Uno o ambos de estos nmeros pueden estar demasiado altos. El nmero superior se denomina presin arterial sistlica y el nmero inferior presin arterial diastlica. La presin arterial normal es cuando mide menos de 120/80 mmHg la mayora de las veces. La presin arterial alta (hipertensin) es cuando la presin arterial es de140/90 mmHg o por encima la mayora de las veces. Si los nmeros de su presin arterial estn entre 120/80 y 140/90 o superior, pero por debajo de 140/90, esto se denomina prehipertensin.

La hipertensin arterial (HTA) se ha considerado el trastorno de salud ms extendido en el mundo. Se identifica como factor de riesgo mayor para diversas enfermedades cardacas y vasculares; por lo que la bsqueda de una causa responsable de su gnesis permite acercarnos a un tratamiento ms racional si no curativo. Estudios recientes sugieren que la produccin total de xido ntrico (ON) est disminuida en pacientes con HTA esencial. El ON es el producto endgeno de la oxidacin de la L arginina, descrito originalmente en 1980 por Furchgott y Zawadzki quienes evidenciaron el efecto vasodilatador de lo que llamaron factor relajante derivado del endotelio (EDRF), aunque, segn Loscalzo, no fue hasta el 1987 cuando Ignarro y Palmer identificaron dicho factor como el gas inorgnico ON; el cual ha sido implicado en diversos procesos fisiolgicos incluyendo: relajacin del msculo liso, inhibicin de la agregacin plaquetaria, neurotransmisin, regulacin inmune y ereccin del pene. Hace algunas dcadas el xido Ntrico (NO) era solamente otra molcula txica, encontrndose en sitios desagradables como el smog, el humo de cigarrillos, adems de efectos nocivos, carcingeno sospechado, precursor de la lluvia cida, destructor de la capa de Ozono, etc. En resumen, su reputacin era muy mala. Es a partir de 1980 cuando Furchgott y Zawadzki comprobaron que el endotelio posea y liberaba una sustancia con efectos vasodilatadores que denominaron Factor Relajante Derivado del Endotelio (FRDE) y posteriormente Moncada inici estudios en clulas endoteliales e identific el monxido de Nitrgeno u xido Ntrico (NO, del ingls Nitric Oxide) como factor relajante del endotelio. El xido Ntrico es una molcula de estructura simple y funcin compleja, implicada en un nmero de diversos procesos fisiolgicos donde se incluyen la relajacin del msculo liso, inhibicin plaquetaria, neurotransmisin, regulacin inmune y ereccin peneana, entre otros. Sntesis del xido Ntrico. El xido Ntrico es sintetizado en numerosas clulas aunque se forma fundamentalmente en las endoteliales. Se ha comprobado su sntesis en macrfagos, neutrfilos, plaquetas, neuronas cerebrales, clulas adrenales, de la retina, miocrdica, as como de las clulas de Von Kupffer, terminaciones sinpticas, fibroblasto, clulas cebadas y condrocitos. El xido Ntrico es sintetizado a partir del aminocido L-arginina por la enzima xido Ntrico Sintetasa (NOS). Se conocen tres tipos de isoformas de la NOS cuyo nombre se deben a donde primeramente fueron encontradas; NOS neuronal (nNOS o NOS 1), inducible (iNOS o NOS 2), endotelial (cNOS o NOS 3). Estudios posteriores han revelado que estos tres tipos de formas no estn limitadas a un simple tipo de clulas. Todos los NOS catalizan la oxidacin de 5 electrones del Guanidino Nitrgeno de la L- arginina a Citrullina. Esta reaccin necesita cofactores como Nicotinamida Adenina Dinucletido Fosfato (NADPH), Flavina mononucletido (FMN), Tetrahidrobiopterina (H4B2) y Flavina adenina dinucletido (FAD). Funciones fisiolgicas del xido Ntrico El xido Ntrico es el responsable de que el tono basal del aparato circulatorio sea la vasodilatacin, debido a su efecto dilatador por relajacin de la fibra muscular lisa vascular. Los vasos se encuentran en un tono vaso dilatador activo que a su vez se

comporta como un importante regulador de la presin arterial. El NO fabricado en el endotelio pasa a la capa muscular e induce relajacin, con la vasodilatacin consecuente. En la hipertensin arterial esencial, en la ateroesclerosis y en la miocardiopata dilatada parece existir un dficit de xido Ntrico, que hace que los vasos presenten una disfuncin endotelial que no permite la vasodilatacin. Existe normalmente una liberacin basal continuada de xido Ntrico que induce continuamente un tono vasodilatador, si esta liberacin disminuye los vasos se cierran, disminuyendo el flujo sanguneo de la zona afectada. Se ha demostrado en la actualidad que el papel del xido Ntrico en el sistema vascular es mucho ms complejo. A pesar de que otras sustancias tales como la angiotensina y la norepinefrina son aceptadas como las mayores responsables de la presin arterial, el xido Ntrico aparentemente es el principal regulador de la presin arterial. Algunos investigadores han administrado a los animales de experimentacin y a los humanos inhibidores de la enzima que produce el xido Ntrico (NOS) y tal tratamiento provoca un rpido aumento de la presin sangunea, un incremento ms notable que el de las alteraciones producidas por drogas como la norepinefrina y la angiotensina. La regulacin de la perfusin en los distintos rganos se produce a travs de aumentos o descensos en la produccin de xido Ntrico, induciendo grandes cambios en la presin y el flujo arterial. El xido Ntrico inhibe la adhesin y la agregacin plaquetaria in vivo a travs de activacin de la guanilato ciclasa soluble, formando GMPc. Cuando se administra un agente proagregante plaquetario que acta produciendo una elevacin del calcio intraplaquetario, y esta a su vez activa el NOS desencadenndose un excelente mecanismo fisiolgico regulador de la agregacin plaquetaria. El xido Ntrico endgeno de las clulas endoteliales, los nitratos orgnicos y el tratamiento con Nitroprusiato disminuyen la agregacin plaquetaria. Se ha comprobado que despus de 15 minutos de xido Ntrico a 30 ppm, un incremento de tiempo de sangra en conejos y voluntarios sanos. En modelo animal la administracin de una molcula de xido Ntrico como la SIN 1 a 10 mg/Kg/min reduce la adhesin plaquetaria y la formacin del trombo plaquetario despus de una angioplastia experimental. La administracin de una molcula donante de xido Ntrico puede ser efectiva para evitar la trombosis en zonas de dao endotelial, como despus de una dilatacin endoluminal por angioplastia. En el aparato respiratorio se ha demostrado la existencia de vas nerviosas con terminaciones que liberan xido Ntrico a nivel bronquial que constituyen la nica va nerviosa broncodilatadora. Aplicaciones del xido Ntrico: Hipertensin arterial esencial (incluida la producida durante el embarazo) Ateroesclerosis Insuficiencia cardaca congestiva