INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

CONCEPTO

Se trata de un deterioro brusco de la función renal , independientemente de la causa, que en la mayoría

de los casos es reversible y que se caracteriza por un aumento brusco de la creatinina (Cr), pudiendo
acompañarse también, aunque no siempre, de oliguria o anuria.

ETIOLOGÍA
La etiología de la IRA es múltiple, pero para su estudio y mejor comprensión se puede clasificar en 3
grandes apartados:
1. IRA Pre-renal: cuando se compromete la perfusión sanguínea renal.
2. IRA Renal: cuando existe lesión orgánica de las estructuras renales.
3. IRA Post-renal: cuando hay una obstrucción de las vías urinarias a cualquier nivel.

1. IRA Prerrenal:
Existe una alteración previa al riñón ( pero no hay lesiones renales) que condiciona una disminución del
volumen efectivo circulante (VEC). Una vez resuelta la causa de dicha disminución de volumen se resuelve
el problema de la IR.
Las distintas causas de disminución del volumen efectivo circulante son:
a.) Hipovolemia
a. Disminución del volumen extracelular (volumen plasmático + intersticial)
i. Hemorragias
ii. Pérdidas digestivas (por vómitos, diarreas, etc)
iii. Pérdidas renales
1. Diuréticos
2. Enfermedad renal perdedora de sal
iv. Sudoración (en la fiebre, etc)
v. Pérdidas respiratorias
b. Aumento del volumen extracelular (por aumento del volumen intersticial pero
disminución del plasmático)
i. Hipoalbuminemia
1. Desnutrición
2. Cirróticos
3. Síndrome nefrótico
ii. Formación de un tercer espacio (ej: en un íleo paralítico, peritonitis, pancreatitis,
etc)

b.) Disminución del gasto cardíaco. Puede estar producida por una ICC, IAM, TEP, Valvulopatías,
etc
 c.) Vasodilatación arterial intensa periférica. Por ejemplo en los casos de sepsis por Gram- o en el
shock anafiláctico.
d.) Aumento de las resistencias intrarrenales.
a. Síndrome hepatorrenal
b. Disminución de factores vasodilatadores como las PG’s (en la toma de AINE’s, o en el
tto con fármacos como los IECA y ARA II que disminuyen la síntesis o bloquean
los receptores de la Ang II , respectivamente)

2. IRA Renal
En este caso existe una alteración en alguno de los componentes del riñón: glomérulo, túbulos,
intersticio o vasos sanguíneos. En función de la parte afectada hablaremos de:
a. ) Vasos
a. Aneurisma disecante de aorta, con afectación de las arterias renales.
b. Trombosis arterial ( por émbolos de colesterol en vasos pequeños o embolismos de
coágulos o sépticos en vasos más grandes)
c. Trombosis venosa

En este caso, si la lesión no se puede resolver, lo cual suele ser frecuente, la lesión renal puede hacerse
irreversible, es decir, no curaríamos la IRA y el paciente podría entrar en una IRCrónica.

b.) Glomerulonefritis / Vasculitis

a. Glomerulonefritis postestreptocócica aguda (suele ser reversible)
b. Glomerulonefritis rápidamente progresiva ( puede ser irreversible si no se trata a tiempo)
c. Panarteritis nodosa
d. LES (lupus eritematoso sistémico)

c. ) Intersticio
a. Pielonefritis aguda
b. Nefritis túbulointersticial aguda alérgica

d. ) Túbulos: Necrosis tubular aguda (NTA) producida por:

a. Una IRA prerrenal mantenida. Cuando no podemos corregir la situación prerrenal causante
de la IRA, la isquemia se mantiene debido al bajo aporte de sangre que le llega al riñón y
con ello se lesionan las células tubulares, que se necrosarán.
b. Administración de fármacos nefrotóxicos: producen vasoconstricción arterial y como
consecuencia de ello una isquemia renal mantenida o son tóxicos directos para las
células tubulares.
a. AINE’s
b. Aminoglucósidos
c. Etilenglicol (anticongelante de los coches)
d. Contrastes yodados i.v
 3. IRA Postrrenal
Se debe a la obstrucción en la vía excretora en cualquiera de sus puntos: uréter, vejiga o uretra.
a. ) Uréter: para que se produzca el fallo renal agudo la obstrucción ha de ser bilateral. Con
excepción claro está, de aquellas personas que por la razón que fuere sólo poseen un riñón
funcionante, en cuyo caso la obstrucción unilateral puede desencadenar una dramática IRA.
i. Fibrosis retroperitoneal
ii. Carcinomas que ejercen un efecto compresivo sobre el uréter
iii. Cálculos, coágulos, etc
b. ) Vejiga.
i. Vejiga neurógena
ii. Cálculos, coágulos, etc
c. Uretra
i. Hipertrofia del cuello vesical: se da sobre todo en pacientes jóvenes que has sufrido
reiteradas infecciones de orina
ii. Hipertrofia prostática
iii. Bridas uretrales: frecuentes sobre todo en niños.

FISIOPATOLOGÍA
1. Prerrenal
Antes de nada debemos recordar que el riñón es el único órgano que posee dos arteriolas como vía de
entrada(arteriola aferente) y salida (arteriola eferente) de sangre en el glomérulo y que la filtración
glomerular se produce gracias a la presión hidrostática existente en ellas.
En esta forma de IRA, disminuye la perfusión renal, lo que conlleva una caída de la tasa de filtración
glomerular. En una primera fase el riñón puede adaptarse a la menor perfusión mediante mecanismos de
autorregulación que suponen una dilatación de la arteriola aferente y una vasoconstricción de la arteriola
eferente, lo cual está mediado por la Angiotensina II (AngII). De esta manera se consigue mantener la
filtración ,pero si esta situación se mantiene en el tiempo, se producirá un Fallo renal agudo.
Con la vasoconstricción de la arteriola eferente se produce una disminución de la presión hidrostática de los
capilares peritubulares, hecho que constituye el principal estímulo para la reabsorción de sodio en los
túbulos contorneado proximal (TCP) y colector. Además de absorberse en el túbulo contorneado proximal
sodio también se absorben otras sustancias como la urea, el ácido úrico, fosfatos, etc.
A ello también hay que sumar que la depleción de volumen estimula la producción de ADH (hormona
antidiurética),con el consiguiente aumento de la reabsorción de agua en el túbulo colector y del sistema RAA
(renina-angiotensina-aldosterona), siendo la Aldosterona la sustancia encargada de actuar en el túbulo
contorneado distal para absorber sodio y junto con él agua y excretar el potasio.
Todo lo anterior puede resumirse en lo siguiente:

VEC
+ + +

Sistema RAA ADH Reabsorción de Na+

Reabsorción de Agua En TCP, túbulo colector

Ang II Aldosterona en médula, asa Henle y asa de Henle
y túbulo colector
VC a. Eferente VC sistémica
Reabsorción de Na+
Y Agua en TCP y
excreción de K+

Aumento del VEC

2. Renal
a.) Glomerulonefritis/ vasculitis: son consecuencia de reacciones autoinmunes. ( Las veremos después)
b.) Necrosis túbulointersticial aguda alérgica: se caracteriza por existir un gran edema intersticial que
comprime los vasos y que provoca un fallo renal agudo. Esto puede darse por ejemplo con los corticoides
algunos antibióticos y cuando se retiran el fallo se resuelve.
c.) Necrosis tubular aguda (NTA): puede deberse a :
- Situación prerrenal mantenida
- Fármaco nefrotóxico
En ambos casos, existen una serie de factores modificadores que deben haberse alterado son importantes
para que se produzca o no la NTA y que son entre otros:
 1. El estado previo del volumen efectivo circulante
2. Las sustancias vasodilatadoras: PG’s , NO, etc
Por ejemplo, si tenemos un paciente que toma AINE’s (inhiben la síntesis de PG’s) y le realizamos un
contraste yodado (fármaco nefrotóxico) es muy probable que nos haga una NTA.

La situación prerrenal mantenida determina que no llegue suficiente sangre al riñón y que este sufra
isquemia. Ante esta situación el riñón pone en marcha un mecanismo de redistribución de flujos, de tal modo
que envía más sangre a las nefronas medulares (que son la minoría, pero tienen un asa de Henle más
larga, con lo que se garantiza una mayor filtración reabsorción) y deja a las nefronas corticales (la mayoría)
con un menor aporte, contribuyendo más aún a que estas sufran isquemia y se perpetúe el proceso como si
fuera un círculo vicioso. La isquemia acabará produciendo la necrosis de las células tubulares, las cuales se
desprenderán hacia la luz del túbulo y darán lugar a la formación de cilindros celulares que obstruyen la luz
y que pueden condicionar la retrodifusión del filtrado glomerular.

NTA

Prerrenal mantenida Fcos. nefrotóxicos

Factores modificadores Estado previo del VEC

PG’s, NO, etc
ISQUEMIA
NTA

Redistribución Obstrucción Retrodifusión

de flujo intrarrenal tubular del filtrado

3. Postrenal

Se produce un aumento brusco de la presión en la cápsula de Bowman como consecuencia de una

obstrucción a cualquier nivel de la vía excretora.