Sunteți pe pagina 1din 6

Coma Coma se definete ca o pierdere prelungit a contienei i vigelenei (strii de veghe) ce manifest prin absena rspunsului adaptativ la stimuleni

externi sau interni. n formel e grave coma se asociaz cu tulburri vegetative. Respiraia i circulaia de regul sunt p rate.Ca aspect exterior pacientul n stare comatoaspare s doarm dar nu poate fi trezi t. Contiena este orientarea n timp, spaiu i propria persoan. Ea necesit o vigilen nor un integrare cortical a aferenelor senzoriale. Contiena din punct de vedere fiziologic include dou componente: procesul de activar e i coninutul contienei(perceperea contient a lumii externe i interne). Coninutul c i este determinat de ansamblurile i contururile neuronale extrem de complexe ale scoarei cerebrale. Activarea este un proces mai simplu. Ea este asigurat de o reea difuz de nuclee i ci conductoare, localizate n trunchi i mezencefal. Prin nucleele ta lamice(), aa numita parte activatoare a formaiunii reticulare, care se proiectaz pe t oate zonele scoarei cerebrale Activarea scoarei de ctre formaiunea reticular include mecanismele corticale ale cont ienei. Exist trei mecanisme de tulburare a contienei: 1) Leziune difuz i bilateral a scoarei cerebrale duce la tulburri de contien a pstrrii mecanismelor de activare (de exemplu n cazul statusului vegetativ). Mai f recvent aceasta se observ la hipoxia cerebral, de exemplu n cazul unui stop cardiac . 2) Leziunea trunchiului cerebral ce condiioneaz afectarea formaiunii reticular e duce la reducerea nivelului de veghe i apariia unui somn patologic. Mai frecvente sunt cazurile urmtoare: leziune primar (de exemplu ictus n zona mezencefalic) leziuni secundare la deplasarea structurilor intracerebralen cazul angajrii tempo o-tentoriale sau cerebeloase ( vezi desenul Nr. ). Compresia trunchiului comprim vasele cauz frecvent a leziunilor grave trunculare ( ischemie sau hemoragii). 3) Combinarea leziunilor trunculare i corticale bilaterale se ntlnete de regul l a otrviri i encefalopatii metabolice. Suferina cilor nervoase ce provoac tulburrile de contien cel mai frecvent este legat un proces multifactorial ce rezult din: Un proces difuz sau sau multifocar ce influeneaz metabolismul neuronal (anoxie, t lburri metabolice, intoxicaii); Leziuni structurale ce afecteaz selectiv partea ascendent a formaiunii reticular au difuz emisferele cerebrale Repercusiunea la distan a unui focar lezional asupra structurilor axiale prin int rmediul unei hipertensiuni intracraniene (HIC). HIC care poate fi determinat de diverse cauze , precum i edemul cerebral joac un r olextrem de important n apariia strii comatoase. Angajarea, adic deplasarea esutului cerebral n conformitate cu gradientul de pre ne, poate fi o complicaie a HIC, ce condiioneaz frecvent o com prin compresia mecani c a creerului , cel mai frecvent a trunchiului cerebral. Factorul circulator (ischemii, hemoragii cerebrale) joac un rol important n dezvo tarea tulburrilor de contien. Diagnosticul profunzimii strilor comatoase n faa unui bolnav comatos medicul are de rezolvat o ecuaie clinico-diagnostic cumai multe necunoscute. Rspunsul la urmtoarele ntrebri are importan decisiv n majoritate urilor pentru soarta pacientului. 1) Este aceasta oare o com organic sau pseudocom (funcional, psihogen, areactivi ate psihogen). 2) n cazul unei come organice este vorba de un proces difuz (coma metabolic) sau de un proces local, de focar (coma neurogen)? 3) Etiologia strii comatoase. Examenul clinic al pacientului comatos Anamneza uneori poate fi incomplet sau absent. Informaia despre traumatismele i mala diile somatice i psihice ale pacientului, consumul de medicamnete, drogurilor, al

coolului este util. Examenul clinic somatic. Primele gesturi medicale vor fi orientate spre estimare a funciilor vitale (respiraia, sistemul cardiovascular, temperatura) ale pacientul ui i reglarea lor imediat n caz de necesitate pn a termina examenul detaliat ulterior . Inspecia pielii (semne de traume, de maladii cronice hepatice sau renale , mani festri cutanate ale maladiilor infecioase, semne de infecii, etc.), a capului, red oarea cefei, examenul cutiei toracice, a abdomenului, membrelor etc.-pot furniza date importante pentru diagnostic. Mirosul din gur poate sugera o maladie hepati c, renal sau o intoxicaie alcoolic sau o cetoacidoz. Examenul neurologic va fi efectuat n concordan cu urmtorul algoritm: Poziia i aspectul exterior al pacientului. Poziia orizontal identic cu cea a unui om ce doarme ne poate indica o com superficial, mai ales dac unele reflexe (strnutatul, cscatul) fiind pstrate. Ochii deschisi i gura cscat din contra sugereaz o com profu Diagnosticul profunzimii strilor comatoase Mollaret i Gonlon, Bogolepov au descris 4 grade de profunzime a comei.Criteriile de apreciere a profunzimii comei n mod descriptiv au fost constituite n concordan cu funciile de relaie, starea funciilor vegetative i a sferei reflectorii. Coma I (coma vigil). Bolnavul este inert, absent, areactiv. Dar stimulenii dureroi i uneori verbali l pot trezi. De regul tulburri de reflexe nu se constat. Coma II (coma tipic). Pacientul nu mai poate fi trezit, dar funciile vegetative vi tale (respiraia, circulaia, termoreglarea) sunt pstrate. Coma III (coma carus). La imposibilitatea de contact cu pacientul se mai adaog i t ulburri vegetative importante de nivel truncular: dereglrii respiratorii i circulat orii, dereglri ale temperaturii corporale. Coma IV(coma depit, terminal,atonic). Suprimarea funciilor vegetative (cardiovascular , respiratorii, de termoreglare) i motorii (atonie i areflexie total) este exprimat maximal. Se constat midriaz bilateral, EEG- linite electric,. Meninerea vieii aceste tri ireversibile poate fi doar prin mijloace artificiale. Un concept mai recent de estimare cantitativ a profunzimii comei , care a devenit un instrument practic cotidian clinic este scala Glasgow (Jennett i Teasdali). E l este construit pe aprecierea cantitativ a 3 rspunsuri eseniale (deschiderea ochil or, cel verbal i al motilitii membrelor) la comenzi verbale, zgomote i stimuli durer oi. Deschiderea ochilor (O) Spontan: Dup o comand cu voce nalt: Indus printr-o stimulare dureroas: Rspuns absent: 4 3 2 1 Rspuns verbal (V) Orientat: Confuz, dezorientat: Propoziii incoerente: Sunete neinteligibile: Rspuns absent: 5 4 3 2 1 Rspuns motor (M) Adaptat ordinului: Localizat: Prin retragere: Prin flexie la durere (rigiditate de decorticare): Prin extenzie la durere (rigiditate de decerebrare): Absena rspunsului: 6

5 4 3

2 1 Scor total O+V+M Stare de contien: 15 Somnolen: 13-14 Obnubilare (sopor, stupoare): 9-12 Com: 4-8 Moarte cerebral: 3 Respiraia uneori poate indica att localizarea procesului ct i cauza lui. n cazul respiraiei Chein-Stokes (perioadele de hiperventilaie se alterneaz cu a leziunile sunt bilaterale n profunzimea emisferelori nucleilor bazali sau n zona r ostrala trunchiului. Mai frecvent respiraia Chein- Stokes o ntlnim n cadrul maladiilo r somatice (insuficien cardiac grav). Hiperventilaia central neurogen- respiraie ritmic i profund (frecvena n ju ut), care este un indicator nefavorabil al comei. De exclus acidoza metabilic, al caloza respiratorie,i hipoxemia. Respiraia apneic se manifest printr-o inspiraie profund cu reinerea ulterioar ei (spasm de inspiraie). Ea poate fi urmat de respiraie Biot-respiraie ritmic frecve lternat de perioade de apnee. Aceste doua tipuri de respiraie sunt cauzate de lezi unile protuberanei. Respiraia haotic ne vorbete de leziunea madulei oblongata. Poziia capului i ochilor n fiecare emisfer a creerului sunt situai centrii responsabili de micrile concomitent e ale capului i ochilor n partea pus emisferei date. La afectarea unei emisfere pr edomin influenaemisferei opuse, care provoac devierea capului i globilor oculari spr e emisfera suferind. Leziunile puntei lui Varoli din contra duc la devierea ochil or de la focar, adic n direcia hemiparezei. Pupilele Se examineaz dimensiunile, forma pupilelor, reaciile fotopupilare directe i indirec te, simetria pupilelor. Daca pupilele sunt de dimensiuni medii (3-5mm.) i nu reacioneaz la lumin-e vorb leziunea mezencefalului. Prezena reaciei fotopupilare (indicator al integritii mezencefalului) la pacien com profund cu absena reaciilor corneene i a micrilor globilor oculari sugereaz o c abolic (de exemplu hipogkicemia) sau o eventual otrvire (n special barbituric). Midriaza unilateral cu absena reaciei fotopupilare la pacientul comatos ne vorbe esptre compresia nervului oculomotor condiionat de angajarea temporo-tentorial. Mioza bilateral asociat cu lipsa reaciilor pupilare la lumin , ne indic afecta i lui Varoli (ictus ischemic sau hemoragic). Mioza bilateral pronunat (punctiform) a sociat cu pstrarea reaciilor fotopupilare poate fi un marker al supradozrii narcotic ilor sau pilocarpinei. n aceste cazuri se utilizeaz lupta pentru estimarea reaciilo r pupilare. Motilitatea ocular Fenomenul ochilor de ppu se realizeaz prin rotaia pasiv rapid a capului pacientului m n plan orizontal i vertical (este contraindicat la suspiciu de fracturi ale verteb relor cervicale). Daca ochii se mic n partea opus n raport cu micarea capului (proba ozitiv) atunci reflexul vestibulo-ocular este pstrat. Dacochii rmin nemicai (proba ne ativ) la efectuarea probei, aceasta ne sugereaz o leziune a protuberanei sau mezenc efalului.. Proba mai poate fi negativ i la intoxicaii cu barbiturice. Motilitatea n cazul unui acces epileptic pot fi micri localizate sau generalizate. Mioclonia i asterixis-ul sunt semne elocvente ale unei come metabolice (hipoxie, uremie, insuficien hepatic). Rigiditatea prin decerebrare (extenzia membrelor superioare i inferioare) indic a ectarea rostral a trunchiului, iar rigiditatea prin decorticare (flexia miinilor i

extenzia picioarelor) sugereaz o leziune n profunzimea emisferelor. Toate fenomenele neurologice scoase n eviden la un pacient comatos ne pot adesea da un rspuns la dou ntrebari eseniale: este oare starea comatoas condiionat de o leziu primar a creerului (coma neurogen) sau secundar(metabolic) i care sunt structurile ce rebrale afectate. Strile pseudocomatoase Un diagnostic difereial presupune excluderea tulburrilor de contien care eventual pot fi confundate cu strile comatoase. 1. Starea confuzional se caracterizeaz prin reducerea nivelului de vigilen, a atenie i, incoeren n gindire, tulburri de orientare n timp i spaiu i propria persoan. Mai nt pacientul este inhibat, pasiv, uneori somnolent, somnul este perturbat. Cauze le cele mai frecvente sunt: intoxicaia, hipoxia, trauma creerului, demena, excitar e emoional excesiv. Supradozarea medicamentelor anticolinergice, antidepresive tric iclice, preparatele levodopei .a. sunt situaiile clinice din cele mai frecvente. 2. Areactiviteatea de origine psihogen i simularea. Diagnosticul de com psihogen printr-un mecanism de conversie isteric sau simulare c ontient se cere a fi prudent i fondat pe argumente convingtoare: circumstanele de de but, rezistena la deschiderea ochilor, clipire la manevre de ameninare, evitarea l ovirii feei la proba cu ridicarea minilor i lsarea lor brusc s cad la nivelul feei, na tulburrilor clinice abiective, semnelor neurologice, modificrilor EEG. Stri simil are mai pot fi ntlnite n strile de depresie, catatonie. 3. Mutismul akinetic rezult dintr-o leziune frontal bilateral sau hidrocefalee acut sau o leziune a formaiei reticulare mezencefalice. Pacientul este vigil, mut i imo bil. Micrile oculare sunt pstrate. 4. Deaferentarea motorie (locked-in syndrome) este o leziune protuberanial de regu l prin tromboza a. bazilare sau n cazul mielinozei centrale. Pacientul este n contie n n pofida unei tetraplegii, diplegii faciale, unei paralizii labio-gloso-faringo-l aringean i o paralizie a lateralitii privirii. Comunicarea se realizeaz prin clipire micri a globilor oculari pe vertical. 5. Starea vegetativ. Moartea neocortical. Stare , care poate aprea la ieirea din com, cnd toate funciile psihice sunt pierdute iar cele vegetative sunt pstrate. Ciclul veghe-somn, respiraia, activitatea cardiac, deglutiia, masticarea, reaciile pupilare sunt pstrate. Dac starea vegetativ dureaz mai mult de 2-4 sptmni, ea se consider i sibil. Starea vegetativ (moartea vie) ridic probleme importante de bioetic, innd cont de fa l c criteriile morii cerebrale cnd poate fi aplicat dispoziia nu resuscitai sunt di bile pn n prezent. Cauzele comei Etiologia strilor comatoase este divers, dar cauzele concrete sunt multiple. Este util de memorizat 7 cauze mai frecvente, ce condiioneaz strile comatoase. Tabelul 1.2: apte cauze ale comei (M. Donaghy,1977) Nr. Factori etiologici 1. Otrvire, alcool. 2. Leziuni ale capului (contussion, hematom subdural, extradural) 3. Ictus ( hemoragie subarahnoidian, ictus ntins ischemic sau hemoragic) 4. Status epileptic (convulsiv sau non-convulsiv) 5. Tulburri metabolice (diabetice, uremice, hepatice) 6. Infecii (meningite, encefalite) 7. Anoxii (pneumonie, encefalopatie hipoxico-hipotensiv) Investigaii pentru elucidarea etiologiei strii comatoase E necesar de menionat ca orice com este cauzat fie de o leziune neurologic (com prima r) asociat cu semne neurologice de focar, fie de o atingere metabolic sau toxic (com secundar), care mai frecvent prezint semne neirologice simetrice. Cauzele comelor fiind numeroase este important de a le scoate n eviden n primul rnd pe cele , care cer o terapie de urgen specific, terapie care poate n majoritatea caz urilor salva pacientul. Come reversibile: Hipogkicemia Meningita i meningoencefalita

Hematomul extra- i subdural (mai frecvent intr-un context traumatic) Anamneza este un element capital n cercetarea etiologic. Interogatoriul anturajului pacientului , serviciului de urgen, medicului de famili e, vor scoate n eviden urmtoarele: 1. Antecedente personale neurologice (comiialitatea), psihiatrice, cardiovascular e (hipertensiune arterial), prezena diabetului zaharat,maladiei hepatice, etilismu lui, toxicomaniei. 2. Contextul preexistent comei:infecia, expoziia la factori toxici, suspiciu la tr aumatism. modul de instalare al comei: Brutal (des o maladie neurologic) sau insidios (tulburare metabolic sau toxic) Adesea dup o perioad dup un eisod traumatic (hematom intracranian) Precedat sau nu de manifestri clinice n special neurologice: deficit motor ori s itiv, cefalee, convulsii, tulburri de comportament, limbaj, tulburri vizuale, de e chilibru, etc Traumatismul realizat de pacient pn la com. Examenul neurologic scoate n eviden semne ce pot vorbi de o leziune focal. 1. Semne de lateralizare neurologic: Rspunsul motor al mimicii faciale sau al membrelor la stimuleni algici poate rele a o asimetrie a reaciei motorii. Tonusul muscular este vizibil la ridicarea simetric ale membrelor cu lsarea lor earea mai rapid a membrului hipotonic. Examenul reflexelor osteotendinoase (asimetrie reflectorie) Examenul reflexelor cutanate (semnul babinski) Examenul globilor oculari, pupilelor, reflexelor corneene 2. Semne meningiene (redoarea cefei, semnele Kernig, Brudzinschi, etc) 3. Semne ce ar indica o comiialitate: Crize convulsive generalizate, spasme tonice, secuse oculo-palpebrale. Mucturi a limbii i mucoaselor cavitii bucale. 4. Examenul somatic detaliat. Etiologiile principale ale strilor comatoase 1. Coma febril. Dup eliminarea hipoglicemiei i al uni hematom intracranian (cu o eventual sancie a neurochirurgului) coma febril este prima problem discutat n lega ur cu urgena pe care ea o impune. 2. Meningita bacterian comatoas sepoate manifesta uneori frsemne meningiene evi dente:noiunea de un sindrom infecios acut la un pacient comatos asociat cu sau fr al te semne infecioase cere efectuarea unei puncii lombare asociat cu o hemocultur.n caz de lichid purulent, prezena semnelor cutanate (purpur), a porilor de intrare ainfe ciei (otit, pneumonie, etc) se iniiaz urgent o antibioticoterapie orientat la adult s re germenii etiologici (memingococ, pneumococ sau listeria). Meningita tuberculo as este de regul precedat de o perioadp simptomatic de mai multe zile nainte de a se complica cu o stare comatoas. Existena semnelor de focar la un pacient n coma febril este o indicaie impetuoasa pe ntru un scaner cerebral. 3. Meningoencefalita herpetic se cere a fi evocat daca coma a fost precedat de manifestri clinice temporare (halucinaii), crize convulsive. LCR demonstreaz modif icri nespecifice fr hipoglicorahie. Aciclovirul este indicat fr ntrziere. EEG i RMN arta chiar n perioada precoce semne de atingere temporal, spre deosebire de CT care poate scoate n eviden modificri patologice doar peste cteva zile. 4. Coma la pacienii cu virusul imunodeficienei umane (HIV) seropoziv poate fi condiionat cel mai frecvent de toxoplasmoz i criptococoz neuitnd de alte etiologii pecial tuberculoza. 5. Abcesul cerbral care evoluiaz spre o stare comatoas este adesea precedat d e o istorie tumoral cu semne de focar n prim plan i manifestri infecioase n plan se Scanerul confirm diagnosticul i ulterior poate fi tratat printr-o puncie neurochir urgical a abcesului. Coma cu un sindrom meningian n absena unui context infecios se evoc evident o hemoragie subarahnoidian, mai ales a tunci, cnd a fost precedat de o cefalee brutal. Dac scanerul nu evideniaz o hemoragie atunci puncia lombar nchee procesul diagnostic. Coma asociat cu semne de focar sau de lateralizare

Cauzele vasculare sunt cele mai frecvente. Debutul poate fi brutal sau progresiv .Un scaner cerebral difereniaz AVC hemoragic de cel ischemic care ar putea cere un tratament cu anticoagulante. Cauzele tumorale de regul sunt asociate cu o evoluie clinic lent condiionat d au de semne de focar. Coma se instaleaz brutal n cazurile de complicaii: angajare, hemoragie sau convulsii. Cauzele infecioase sunt reprezentate de accesele cerebrale. Coma asociat de crize convulsive O com dup un acces epileptic (coma postcritic) regreseaz de regul n 30 min. Oricum es e necesar de exclus o complicaie traumatic ori alte cauze neurologice, toxice sau metabolice care ar putea explica atit coma ct i convulsiile. Uneori n cadrul unui s tatus epileptic pacientul nu ii revine ntre accese care de altfel pot fi asimptoma tice (status de absene). EEG elucideaz aceste situaii. Comele neasociate cu semne de focar sau semne meningiene O leziune metabolic sau toxic-cauzele cele mai frecvente n aceste situaii-necesit o a namnez riguroas (al anturajului), precum i un bilan biologic.Indicarea n aceste cazur i al unui scaner cerebral poate fi o cauz de ntrziere n procesul diagnostic i terapeu tic. Comele metabolice La pacientul diabetic 1. Cetoacidoza se manifest foarte rar sub form de com, cu excepia cazurilor foa rte avansate i tardive. 2. Hiperosmolaritatea este adesea asociat de com, uneori cu semne de focar sa u crize mioclonice n cadrul unei dehidratri pronunate, confirmat i de parametrii bioc himici. Dezechilibrul ionic poate fi depistat prin ionogram seric. Cel mai frecvent este orba de hiponatriemie (valori sub 125 mmol/l) instalat rapid. Hipercalciemia pron unat poate duce la tulburri de contiin i n cazuri excepionale la com. Encefalopatia hepatic se manifest prin semne multiple: asterixis, hipertonie extr piramidal, hiperventilaie, miros dulciag din gur. Encefalopatia respiratorie se manifest printr-o com precedat de cefalee i aster la un pacient cu o insuficien respiratorie cronic. Hipercapnia cere a fi analizat inn cont de o eventual inhibiie respiratorie n cadrul unei come de alt origine. Comele survenite n cursul unei endocrinopatii netratat devin tot mai rare. Coma m xidematoas se recunoate i dup faptul ca ieste asociat cu o hipotermie. Comele toxice Intoxicaia medicamentoas voluntar este evocat n cazul contextului apariiei c lizarea masiv de preparate psihotrope duce la o com calm far de semne de focar. Exce pie o fac antidepresivele triciclice care pot condiiona o hipertonie i crize convul sive. Diagnosticul se confirm prin prezena substanelor toxice n lichidul lavajului g astric, n snge, n urin. n cazul utilizrii izolate a benzodiazepinelor (cauza cea mai recvent) o injecie a uni antagonist (flumazenil) este nu numai un test diagnostic, ci poate duce la o reversibilitate rapid a comei. Coma alcoolic de regul se diagnosticheaz usor innd seama de context (alcoolism e imperativ de a cuta o patologie asociat (traumatism cranian) sau alte pri ale corp ului, infecie, alte toxine. Supradozarea opiaceelor antreneaz n primul rnd controlul respiraiei, manifestm rin pauze respiratorii i apnee. Prezena miozei, urme de injecii pot completa diagno za, iar utilizarea naloxonei ( antagonistul receptorilor morfinici) poate face c oma reversibil. Intoxicaiile accidentale sunt dominate dup incidena lor de intoxicaiile cu oxid arbon i trebuiesc evocate n perioada rece a anului.Coma e precedat de cefalee sau d e diverse tulburri neurologice. Constatarea unei nerespectri a securitii (adesea int oxicaii colective), nivelul carboxihemoglobinei argumenteaz diagnosticul. Oxigenot erapia (normo-hiperbaric) este o urgen pentru a limita sechelele neurologice