Resumen

El sndrome de realimentacin (SR) es un cuadro clnico complejo que ocurre como consecuencia de la reintroduccin de la nutricin (oral, enteral o parenteral) en pacientes malnutridos. Los pacientes presentan trastornos en el balance de fl uidos, anomalas electrolticas como hipofosfatemia, hipopotasemia e hipomagnesemia alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado y dfi cits vitamnicos. Esto se traduce en la aparicin de complicaciones neurolgicas, respiratorias, cardacas, neuromusculares y hematolgicas. En este artculo se han revisado la patogenia y las caractersticas clnicas del SR, haciendo alguna sugerencia para su prevencin y tratamiento. Lo ms importante en la prevencin del SR es identifi car a los pacientes en riesgo, instaurar el soporte nutricional de forma prudente y realizar una correccin adecuada de los dficits de electrolitos y vitaminas. Key words: Sndrome de realimentacin, Hipofosfatemia, Hipopotasemia, Hipomagnesemia, Tiamina

Texto completo
Definicin
Usamos el trmino sndrome de realimentacin (SR) para describir las alteraciones metablicas que ocurren durante la replecin nutricional, ya sea oral, enteral o parenteral, de individuos severamente desnutridos o privados de alimento 1. El hecho fundamental del SR es la hipofosfatemia severa2, que se acompaa de anomalas en el balance de fluidos, alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado y ciertos dficits vitamnicos, por ejemplo de tiamina, as como de hipopotasemia e hipomagnesemia2. Esto se traduce clnicamente en la aparicin de, entre otras, alteraciones neurolgicas, respiratorias, cardiovasculares y hematolgicas pocos das despus del inicio de la realimentacin, lo que conlleva un aumento de la morbilidad e incluso mortalidad del paciente3. El estudio clsico que describe el SR fue realizado por Keys et al 4 en varones sanos objetores de conciencia de la Segunda Guerra Mundial. Los participantes se sometan a semiayuno durante 6 meses, tras los que se reintroduca una alimentacin oral normal. La consecuencia fue una disminucin de la reserva cardiovascular, con insuficiencia cardaca en algunos casos. Resultados clnicos similares pudieron verse al reinstaurar una ingesta normal en individuos que haban sufrido asedio o haban estado internados en campos de concentracin en la Segunda Guerra Mundial5. Posteriormente, con la aparicin de la nutricin parenteral (NP) y enteral (NE) se observ el mismo tipo de complicaciones en pacientes desnutridos que recibieron soporte nutricional agresivo6. Adems del SR, sobre todo en el paciente ingresado y grave, existen numerosas causas de hipofosfatemia, hipomagnesemia e hipopotasemia. Las ms comunes se enumeran en la tabla 1 y debern tenerse en mente al hacer el diagnstico diferencial.

Epidemiologa
El SR es un fenmeno comn en pacientes desnutridos con deplecin previa de masa corporal magra. Su incidencia vara segn las series y los criterios diagnsticos utilizados. Hernndez Aranda et al 7 encontraron una incidencia de SR del 48 % en una cohorte de 148 pacientes con desnutricin de leve a severa a los que se les administr soporte nutricional. Gonzlez et al8diagnosticaron SR al 25 % de 107 pacientes oncolgicos que recibieron NP o NE; la incidencia fue ms alta en el subgrupo que recibi NE. Flesher et al9 valoraron la aparicin de alteraciones propias del SR en 51 pacientes con NE en los que se alcanz el objetivo nutricional en un tiempo de tan slo 17 h. El 80 % de los pacientes presentaron deplecin de fosfato, magnesio o potasio despus del inicio de la NE. La incidencia oscil entre el 74 %, en el grupo de pacientes no en riesgo , y el 93 % en el grupo en riesgo 9 (tabla 2). La hipofosfatemia es un hallazgo relativamente frecuente en los pacientes hospitalizados; afecta al 3-42 % de ellos. La incidencia es especialmente alta en las unidades de cuidados intensivos y de enfermedades infecciosas 10. Marik y Bedigian11 detectaron hipofosfatemia relacionada con la realimentacin en el 34 % de los pacientes de cuidados intensivos despus de un ayuno de tan slo 48 h.

Fisiopatologa
Los tejidos utilizan de forma preferente los hidratos de carbono para obtener energa. Nuestro organismo dispone de una reserva limitada, en forma de glucgeno almacenado en el hgado y el msculo. Durante el perodo inicial de ayuno se utilizan como fuente energtica los depsitos de glucgeno. Tras el agotamiento de estos depsitos se inicia la protelisis, que suministra aminocidos para la gluconeognesis, lo que permitir disponer de glucosa a los tejidos dependientes de la misma (cerebro, mdula renal, clulas rojas). Despus de 72 h de ayuno y con el objetivo de evitar la movilizacin de protenas del msculo esqueltico, las rutas metablicas derivan hacia la liplisis, con obtencin de cidos grasos libres. Estos cidos grasos libres pueden seguir dos rutas: a nivel perifrico son utilizados por las clulas para producir energa, y a

nivel heptico se usan como sustratos para la sntesis de cuerpos cetnicos (cido acetoactico, cido -hidroxibutrico y acetona) mediante la cetognesis. El cerebro puede utilizar los cuerpos cetnicos, que atraviesan la barrera hematoenceflica, como fuente energtica. Sin embargo, la capacidad de las clulas para oxidar cuerpos cetnicos es limitada, lo que conduce a una situacin de cetosis y finalmente acidosis metablica. Durante este proceso adaptativo, junto a la respuesta metablica descrita, ocurre tambin una serie de cambios hormonales encaminados a mantener las funciones vitales: descenso de insulina y aumento de glucagn12, aumento de la secrecin de hormona de crecimiento (accin lipoltica y cetognica), descenso del factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1), descenso de triyodotironina, aumento de la secrecin de cortisol, descenso de las concentraciones de leptina 13,14 y aumento de las catecolaminas. Todo este cambio hormonal conduce a un descenso del metabolismo basal y aumenta la disponibilidad de ciertos sustratos energticos. En el ayuno, adems de la prdida de peso se produce una disminucin de la masa celular y un aumento del agua extracelular. Los valores plasmticos de electrolitos como el potasio, el fsforo y el magnesio se mantienen dentro de la normalidad; sin embargo, su contenido corporal total est disminuido. La patognesis del SR es compleja dado que intervienen cambios metablicos y fisiolgicos que se suceden durante la fase de deplecin y replecin de sustratos, con las consecuentes desviaciones compartimentales de electrolitos, alteraciones en el metabolismo de la glucosa y vitaminas y en el manejo del agua corporal. Cuando se reintroduce la alimentacin, sobre todo si se basa en hidratos de carbono, se produce un aumento en la secrecin de insulina que favorece el anabolismo y la entrada de ciertos elementos (fsforo, potasio y magnesio) al interior celular, originando un descenso de sus concentraciones plasmticas15. El mecanismo exacto por el que ocurre el desequilibrio de fluidos es desconocido, pero se cree que la retencin de agua y sodio puede deberse a un efecto antinatriurtico de la hiperinsulinemia 16. La tiamina es un cofactor esencial en el metabolismo de los carbohidratos 17, por tanto, el aporte de una cantidad elevada de stos incrementa su demanda. Aunque es difcil establecer si la deficiencia de tiamina se debe a la realimentacin o al estado de ayuno, los pacientes desnutridos estn en riesgo de desarrollar dficit y sus complicaciones asociadas. Se produce tambin un aumento en la conversin de T4 a T3 18,19, que origina un incremento en el gasto energtico. En la figura 1 se muestra la fisiopatologa del SR.

Manifestaciones clnicas
Las manifestaciones clnicas del SR se derivan de los efectos de las alteraciones hidroelectrolticas y dficits vitamnicos descritos sobre los distintos sistemas y rganos (tabla 3) Hipofosfatemia El fosfato es el principal anin intracelular. Los depsitos de fosfato en el organismo de un adulto medio son de aproximadamente 700 g, de los cuales el 80 % se localiza en el esqueleto, alrededor de un 20 % en tejidos blandos y msculo 2 y slo un 1 % en el lquido extracelular. La ingesta media de fsforo en la dieta occidental es de 1.000 a 1.400 mg diarios. Se absorbe un 80 % del fsforo ingerido, la mayora a nivel de yeyuno por transporte pasivo, y un pequeo porcentaje mediante transporte activo dependiente de la vitamina D20. La principal va de eliminacin del fsforo es el rin; el 90 % del fsforo se excreta por va urinaria y slo un 10 % por va gastrointestinal 21. El nivel de fsforo srico normal se mantiene en el estrecho margen que va de 2,5 a 4,5 mg/dl (1 mg/dl =0,32 mmol/l), aunque su concentracin no siempre refleja el contenido corporal total. La regulacin a corto plazo de las cifras de fsforo se alcanza mediante el flujo transcelular entre los compartimentos intracelular y extracelular, dependiente de la ingesta de carbohidratos y lpidos, y de las modificaciones en el equilibrio cido-base22. El msculo esqueltico y el hueso son reservorios endgenos de fsforo; as, en caso de hipofosfatemia el fsforo muscular se moviliza para proveer a rganos vitales (cerebro, corazn, suprarrenales, rin, tiroides, pncreas y bazo). La regulacin a largo plazo depende del rin. El fsforo se filtra en el glomrulo y el 85 % del filtrado se reabsorbe en el tbulo proximal a travs del transportador de sodiofosfato tipo 2 (NaPi-2a). La tasa de reabsorcin tubular de fosfato depende del nmero de transportadores. La hormona paratiroidea (PTH) ocasiona la internalizacin y degradacin intracelular de stos, lo que supone una disminucin en la reabsorcin de fosfato y la aparicin de fosfaturia23. Adems de la PTH, tambin influyen otros factores hormonales en los transportadores de NaPi: insulina, glucagn, hormona de crecimiento, glucocorticoides y 1-25 dihidroxi-vitamina D24. El fosfato es esencial para el funcionamiento celular. Tiene un papel estructural como componente de fosfolpidos, nucleoprotenas y cidos nucleicos; desempea un papel clave en rutas metablicas, como la gluclisis y la fosforilacin oxidativa25, y est implicado en el control de procesos enzimticos a travs de la fosforilacin de protenas. El fosfato acta como cofactor de la gliceraldehdo 3 fosfato deshidrogenasa, por lo que, en caso de hipofosfatemia, disminuye la produccin de 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) y de adenosina trifosfato (ATP) 26. El 2,3-DPG supone el 80 % del fosfato orgnico de los eritrocitos y est implicado en la regulacin de la curva de disociacin del oxgeno de la hemoglobina y, por tanto, en la liberacin de oxgeno a los tejidos27. La hipofosfatemia del SR tpicamente aparece en los tres primeros das tras el inicio del soporte nutricional. Los factores que se han relacionado en diversos estudios con su aparicin son: hipoalbuminemia, prealbmina < 110 g/l, y circunferencia y

rea muscular del brazo inferior al percentil 5. Es probable que estos factores, ms que tener un papel patognico en la aparicin de la hipofosfatemia, slo representen la gravedad de la desnutricin previa del paciente 26. La hipofosfatemia se considera severa cuando el fosfato srico es < 126 o 1,5 mg/dl, moderada cuando los valores estn en el rango de 1,5 a 2,2 mg/dl y leve si el fosfato srico est entre 2,3 y el lmite inferior de la normalidad 1. Aparecen sntomas con valores de fsforo < 1,5 mg/dl, o con concentraciones mayores si el descenso es rpido, siendo muy evidentes con niveles < 1 mg/dl. La hipofosfatemia severa provoca importantes alteraciones a nivel neurolgico, cardaco, respiratorio y hematolgico, y puede conducir a la muerte1. La tasa de mortalidad de los pacientes con hipofosfatemia grave es del 30 % 28. Sistema cardiovascular. Las complicaciones cardiovasculares aparecen en la primera semana de reposicin nutricional. El ayuno prolongado conduce a la atrofia y la deplecin de ATP de las clulas miocrdicas, lo que resulta en una alteracin de la contractilidad. En esta situacin, la reposicin de lquidos junto con la retencin de sodio y agua secundaria a la realimentacin con hidratos de carbono, supone una sobrecarga de volumen que puede dar lugar a insuficiencia cardaca. La hipofosfatemia severa provoca alteracin de la funcin cardaca en relacin con la depresin de la funcin miocrdica debida a la deplecin de ATP y por dao directo del miocardio 3. O Connor et al29describen en pacientes con cifras de fosfato de 0,7-1,4 mg/dl un descenso en el volumen/latido, presin arterial media y gasto cardaco, y un aumento en la presin capilar pulmonar que mejoran significativamente con la replecin de fosfato. En este contexto, puede aparecer hipotensin, derrame pericrdico, shock, arritmias y muerte sbita. La hipofosfatemia es causa directa de arritmias ventriculares; el riesgo aumenta en caso de hipomagnesemia e hipopotasemia simultneas 30. Aparecen arritmias en hasta el 20 % de los pacientes hipofosfatmicos sin cardiopata subyacente y en caso de infarto agudo de miocardio aumenta el riesgo de taquicardia ventricular. Sistema hematolgico. La hipofosfatemia provoca un descenso en el ATP y 2,3-DPG intraeritrocitario. El descenso del 2,3DPG aumenta la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno, desplazando la curva de disociacin a la izquierda, con la consecuente disminucin en la liberacin de oxgeno a los tejidos perifricos 2. La cada del ATP intraeritrocitario en un 20-50 % respecto a su valor normal provoca la aparicin de esferocitosis reversible, con un incremento en la rigidez de la membrana celular31. Esto contribuye a empeorar la hipoxia tisular, ya que dificulta el paso de los eritrocitos a travs de los capilares, lo que, por otra parte, condiciona la aparicin de anemia hemoltica. La hipofosfatemia severa altera la supervivencia y la funcin plaquetaria y puede ocasionar trombocitopenia, trastornos en la agregacin plaquetaria y hemorragias secundarias. La serie blanca tambin se ve afectada, con trastornos de la funcin quimiotctica, fagoctica y bactericida, posiblemente incrementando el riesgo de sepsis en pacientes de alto riesgo 32. Aparato respiratorio. La disfuncin respiratoria en pacientes con hipofosfatemia es secundaria al descenso de la gluclisis y, probablemente, a la cada en los valores de ATP en los msculos respiratorios. La hipofosfatemia severa altera la contractilidad diafragmtica33. El cuadro clnico puede presentarse como un descenso de la capacidad vital, fallo respiratorio o dificultad para desconectar a los pacientes de la ventilacin mecnica. Sistema nervioso. El mecanismo de la disfuncin neurolgica en la hipofosfatemia est poco claro, pero se ha sugerido que la hipoxia tisular secundaria a la anemia hemoltica y al aumento de la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno podra ser la causa3. Las alteraciones neurolgicas descritas en relacin con la hipofosfatemia son: parlisis de pares craneales, parestesias, cansancio, tetania, alucinaciones, delirio, convulsiones, letargia, confusin y coma. En pacientes ocasionales puede aparecer un cuadro similar al sndrome de Guillain-Barr, que se manifiesta como una parlisis arreflxica aguda 32. En los pacientes con SR que desarrollen disfuncin neurolgica hay que considerar la posibilidad de una encefalopata de Wernicke. Sistema msculo-esqueltico. La disfuncin del msculo esqueltico secundaria a hipofosfatemia puede manifestarse clnicamente como debilidad, mialgias, rabdomilisis o debilidad diafragmtica. Algunos pacientes presentan miopata proximal con dificultad para la deambulacin. La deplecin de ATP en el miocito, y probablemente las alteraciones de la creatincinasa, provocan debilidad muscular y rotura del sarcolema con rabdomilisis, que es especialmente comn en pacientes alcohlicos con SR32. La rabdomilisis puede conducir a la aparicin de necrosis tubular aguda. Otros. La hipofosfatemia tambin puede provocar manifestaciones psiquitricas, como ansiedad o alucinaciones visuales o auditivas. A nivel gastrointestinal pueden aparecer anorexia, nuseas, vmitos o alteracin de las pruebas hepticas 26. En el rin, aumenta la excrecin de magnesio, con aparicin de hipomagnesemia 34. Hipopotasemia El potasio es el principal catin intracelular. El 98 % del potasio corporal total se encuentra en el espacio intracelular. La excrecin se realiza en un 80 % a travs del rin y el resto por las heces y el sudor. Tiene diversas funciones fisiolgicas y participa en el mantenimiento del potencial de membrana y en la regulacin de la sntesis de glucgeno y protenas. La hipopotasemia altera el potencial de accin transmembrana, lo que resulta en una hiperpolarizacin de sta con alteracin de la contractilidad muscular35. El contenido de potasio corporal se regula en el rin. La nefrona distal secreta potasio en respuesta a la aldosterona, alcalosis, dieta rica en potasio o incremento en la llegada de sodio al tbulo distal 36.

Hablamos de hipopotasemia leve-moderada cuando las cifras de potasio srico estn entre 2,5 y 3,5 mEq/l. El paciente puede presentar sntomas gastrointestinales, como nuseas, vmitos, estreimiento y tambin debilidad. Si no se trata puede progresar a hipopotasemia severa (potasio srico < 2,5 mEq/l), con la aparicin de disfuncin neuromuscular (parlisis arreflxica, parestesias, rabdomilisis, necrosis muscular, compromiso respiratorio, confusin) y trastornos en la contractilidad miocrdica y la conduccin de seales. La hipopotasemia severa provoca cambios electrocardiogrficos, como descenso del segmento ST, aplanamiento o inversin de la onda T, o presencia de ondas U 37. El paciente puede presentar arritmias cardacas, desde taquicardia auricular, bradicardia, bloqueo auriculoventricular y extrasstoles ventriculares, hasta taquicardia y fibrilacin ventricular, e incluso muerte sbita. Otras manifestaciones clnicas de la hipopotasemia son la aparicin de intolerancia a la glucosa, alcalosis metablica, empeoramiento de la encefalopata heptica y potenciacin de la toxicidad digitlica26. Hipomagnesemia El magnesio es el segundo catin intracelular ms abundante (el ms abundante de los cationes divalentes). El 99 % del magnesio corporal total se encuentra a nivel intracelular y se localiza fundamentalmente en el hueso y el msculo. Por ello, lo mismo que ocurre con el fosfato o el potasio, las determinaciones sricas no reflejan adecuadamente el magnesio corporal total o el estado del magnesio en el lquido intracelular. Slo un 30 % del magnesio ingerido se absorbe. La absorcin tiene lugar en la porcin proximal del intestino delgado y es independiente de la vitamina D. El 70 % restante se elimina directamente con las heces. La excrecin es fundamentalmente renal26. Acta como cofactor de numerosas enzimas, participando en la regulacin de diversas reacciones bioqumicas, como la fosforilacin oxidativa. La hipomagnesemia es frecuente en pacientes crticamente enfermos y se asocia a un incremento de la morbimortalidad. Los valores sricos normales se sitan entre 1,8 y 2,5 mg/dl (0,65-1 mmol/l). Los pacientes con hipomagnesemia levemoderada (magnesio srico de 1-1,5 mg/dl) generalmente permanecen asintomticos, no as aquellos con hipomagnesemia severa (magnesio srico < 1 mg/dl). Las manifestaciones clnicas son diversas: disfuncin neuromuscular (temblor, parestesias, tetania, hiperreflexia, fasciculaciones, convulsiones, ataxia, nistagmo, vrtigo, debilidad muscular, depresin, irritabilidad, cuadros psicticos, etc.), cambios electrocardiogrficos (PR prolongado, ensanchamiento del complejo QRS, QT prolongado, descenso del ST, ondas T picudas o aplanadas), arritmias cardacas (fibrilacin auricular, taquicardia ventricular, torsade de pointes) e incluso la muerte. Por otra parte, la hipomagnesemia puede favorecer la aparicin de hipocalcemia e hipopotasemia, o complicar el tratamiento de trastornos preexistentes. La hipocalcemia inducida por hipomagnesemia es el resultado de alteraciones en la secrecin y accin de la PTH sobre las clulas diana del hueso y el rin38. Tambin es caracterstica de la hipomagnesemia la resistencia a la vitamina D, relacionada con una anomala en la 1--hidroxilacin de la 25(OH)D en el rin, adems de con la resistencia de los tejidos a la 1,25(OH)2D3. La hipopotasemia inducida por hipomagnesemia se debe a una alteracin de la actividad Na+/K+-ATPasa, con un incremento en las prdidas renales de este electrolito. Deficiencia de tiamina La tiamina o vitamina B1 es una vitamina hidrosoluble necesaria en el metabolismo de los glcidos, pues acta como cofactor de la piruvato deshidrogenasa y de las transcetolasas. El dficit de tiamina provoca un aumento de la concentracin de piruvato en sangre, que se transforma en lactato. Esta formacin excesiva de lactato lleva a la aparicin de acidosis lctica. La ingesta mnima recomendada en adultos es de 1 mg diario. La eficacia de absorcin de la vitamina, mediante un mecanismo de transporte activo especfico en la porcin proximal del intestino delgado, es superior al 80 %. Los depsitos corporales son de unos 30 mg y se deplecionan rpidamente en caso de desnutricin. Las situaciones clnicas que se asocian con mayor frecuencia al dficit de tiamina son el alcoholismo crnico, los sndromes de malabsorcin y las nuseas y vmitos del embarazo. La deficiencia de tiamina puede conducir a la aparicin de insuficiencia cardaca, encefalopata de Wernicke (trastornos oculares, confusin, ataxia y coma) y sndrome de Korsakov (prdida de memoria a corto plazo y confabulacin)2. La ingesta de carbohidratos aumenta las necesidades de tiamina. Se ha descrito la aparicin de encefalopata de Wernicke en pacientes desnutridos con dficit de tiamina a los que se les administraba NP con un aporte alto de hidratos de carbono39. Retencin de sodio/sobrecarga de fluido En las fases iniciales del SR puede aparecer retencin de sodio y expansin del fluido extracelular, con el consiguiente riesgo de descompensacin cardaca40. El riesgo es mayor en los pacientes con desnutricin severa, en relacin con la posible atrofia e hipocontractilidad miocrdica.

Prevencin
El SR es una entidad clnica poco conocida en el entorno mdico no especializado en nutricin y probablemente infradiagnosticada1. Los factores comnmente asociados a la aparicin del SR son la presencia de malnutricin, la reposicin nutricional agresiva en las fases iniciales sin suplementacin adecuada de fosfato, magnesio, potasio y tiamina, y la presencia de condiciones asociadas que exacerben el dficit de micronutrientes, minerales y electrolitos 41. Para prevenir su aparicin y evitar la morbimortalidad asociada existen una serie de pasos clave que se deberan seguir:

 Realizar una valoracin mdica y nutricional completa del paciente antes de iniciar el soporte nutricional. Esto nos permitir identificar a los pacientes en riesgo de desarrollar SR (tabla 2). Monitorizar analticamente al paciente antes y durante la realimentacin, incluyendo hemograma y bioqumica completa. Los valores sricos de fsforo, magnesio y potasio pueden no reflejar sus depsitos corporales totales de forma fiable; la determinacin en orina puede ser til para detectar dficits. Corregir el equilibrio hdrico y las anomalas electrolticas (especialmente, hipofosfatemia, hipopotasemia e hipomagnesemia) antes de iniciar el aporte de nutrientes. En la prctica esto supone retrasar el inicio de 12 a 24 h. Evitar la sobrealimentacin, independientemente del mtodo usado para estimar los objetivos calricos. El requerimiento de glucosa mnimo de un adulto de 70 kg para suprimir la gluconeognesis, ahorrar protenas y aportar combustible al sistema nervioso central es de 100-150 g/da. El objetivo de aporte proteico se sita en 1,2-1,5 g/kg/da, aunque habr pacientes con requerimientos aumentados o disminuidos. Iniciar la replecin nutricional con precaucin (25 % de las necesidades calculadas en el primer da) e incrementar gradualmente el aporte hasta alcanzar el objetivo en 3-5 das 1. Otros autores recomiendan empezar con 20 kcal/kg/da, o una media de 1.000 kcal/da, y aumentar el aporte de forma lenta durante la primera semana hasta que el paciente est metablicamente estable3. Suplementacin emprica de electrolitos antes y durante el soporte nutricional. El incremento de la carga calrica disminuye la concentracin de fsforo srico. Se necesita proporcionar un mnimo de 10-15 mmol de fosfato por cada 1.000 kcal para mantener concentraciones sricas normales en pacientes con funcin renal normal. Los pacientes con desnutricin severa, enfermedades crticas, traumatismos o quemaduras pueden tener una deplecin del fosfato corporal total, lo mismo que de potasio y magnesio, por lo que sus requerimientos sern ms altos. Despus del inicio del apoyo nutricional, los electrolitos se suplementarn en funcin de sus concentraciones sricas y de la respuesta al tratamiento 1. Restriccin de sodio (< 1 mmol/kg/da) y lquidos para evitar la sobrecarga de volumen. La restriccin de lquidos ser tal que permita mantener la funcin renal, sustituya las prdidas y evite la ganancia ponderal. Los pacientes no debern ganar ms de 0,5-1 kg de peso a la semana, cualquier aumento superior a 1 kg/semana ser probablemente consecuencia de la retencin de fluidos42. Suplementacin de vitaminas: los preparados multivitamnicos parenterales aportan los requirimientos recomendados por la Asociacin Mdica Americana. Contienen 3 o 6 mg de tiamina. Las necesidades de tiamina estn aumentadas en pacientes desnutridos, alcohlicos, postoperados, sometidos a ayuno o que hayan presentado vmitos importantes. Se recomienda la administracin emprica de 50-250 mg de tiamina al menos 30 min antes del inicio de la alimentacin2. Debera administrarse tiamina a dosis de 50-100 mg/da por va intravenosa (iv), o 100 mg/da por va oral (vo) durante 5-7 das en pacientes en riesgo de dficit de esta vitamina o de desarrollar SR 1. Tambin se puede administrar a los pacientes 1-5 mg/da de cido flico durante 5-7 das, aunque esto no parece que vaya a prevenir el SR2. La administracin diaria de un complejo multivitamnico a estos pacientes parece una prctica segura, barata y que puede prevenir complicaciones. Monitorizacin clnica estricta del paciente. El objetivo es detectar de forma temprana los datos sugestivos de SR. Deben controlarse de forma rutinaria la frecuencia cardaca y respiratoria, la presin arterial y pulsioximetra. Es importante valorar el balance hdrico, pesar de forma regular a los pacientes y buscar en la exploracin fsica la presencia de edema o de otros signos que indiquen sobrecarga de volumen. Tambin es importante la deteccin de sntomas o signos que indiquen disfuncin neuromuscular y, si es posible, debe realizarse monitorizacin electrocardiogrfica 1.Tratamiento Si se diagnostica a un paciente de SR debe suspenderse de forma inmediata el soporte nutricional. El tratamiento incluir las medidas de apoyo necesarias (tratamiento de manifestaciones cardiovasculares, respiratorias, etc.) y la correccin de las anomalas electrolticas. Tambin debe administrarse una dosis de 100 mg de tiamina iv en caso de cambios neurolgicos. La nutricin podr reintroducirse cuando el paciente est asintomtico y estable. Se recomienda reiniciar el apoyo nutricional a un ritmo bajo (aproximadamente el 50 % del ritmo al que se haba iniciado previamente), realizar una progresin lenta a lo largo de 4-5 das, suplementar electrolitos y vitaminas de forma apropiada y monitorizar estrictamente al paciente. Tratamiento de la hipofosfatemia El tratamiento de la hipofosfatemia depende de la magnitud de sta, de la presencia o no de sntomas y de la ruta de administracin de que dispongamos (enteral o parenteral)1. Algunos autores consideran que no es necesario tratarla excepto que el paciente est sintomtico o el nivel de fosfato srico sea < 0,3 mmol/l (1 mg/ml) 2. En la tabla 4 pueden verse algunas de las presentaciones farmacolgicas y su composicin, que podemos usar para el tratamiento de la hipofosfatemia, as como de la hipopotasemia e hipomagnesemia. Los pacientes con hipofosfatemia leve1 o moderada43, asintomticos y con tracto gastrointestinal funcionante podran tratarse con fosfato oral, teniendo en cuenta que puede causar diarrea. Aquellos sujetos con dficit severo, sintomticos, o en los que no se pueda usar el tracto digestivo, recibirn suplementacin iv. Las dosis que se recomiendan son empricas, puesto que los valores sricos de fosfato no se correlacionan con los almacenes corporales totales y no existe forma de predecir la respuesta a la reposicin. Esto hace necesario un seguimiento clnico y analtico muy estrecho. Una posible pauta

de reposicin de fosfato iv sera la administracin de 0,08-0,16 mmol/kg de peso cuando el fosfato srico es de 2,3-2,7 mg/dl; 0,16-0,32 mmol/kg en pacientes con cifras de 1,5-2,2 mg/dl y 0,32-0,64 mmol/kg si el fosfato es < 1,5 mg/dl44. La dosis calculada debe administrarse en 4-6 h, sin sobrepasar una velocidad de 7 mmol de fosfato/h. Est contraindicada la administracin de fosfato iv en pacientes con hipercalcemia, por el riesgo de calcificacin metastsica, o con hiperpotasemia26. Los efectos secundarios son: hiperfosfatemia, hipocalcemia, tetania, hipotensin, hiperpotasemia, hipernatremia y calcificacin metastsica 45. As, algunos autores recomiendan suspender su administracin cuando se alcanzan valores sricos de 1-2 mg/dl46; otros, sin embargo, continan la suplementacin hasta que el paciente est asintomtico o la concentracin de fosfato srico est en el rango normal. Tratamiento de la hipopotasemia La suplementacin de potasio puede realizarse por vo o iv. Usaremos la ruta iv para tratar a pacientes con dficit severo, sintomticos, o en los que no puede usarse el tracto digestivo; adems, hay que tener en cuenta que el potasio oral puede provocar efectos secundarios gastrointestinales (clicos, diarrea). Se recomienda administrar inicialmente 1,2-1,5 mEq/kg, aunque en casos de deplecin grave puede necesitarse hasta 2,5 mEq/kg 47, ajustando las dosis en funcin de la respuesta clnica y la concentracin srica. El potasio iv no debe administrarse de forma rpida. Se consideran seguras velocidades de administracin de 10-20 mEq/h, con un mximo de 40 mEq/h. Si la velocidad es superior a 10 mEq/h se recomienda usar una va central y realizar monitorizacin cardaca simultnea. La concentracin de potasio en las soluciones no debe superar los 80 mEq/l cuando se van a infundir por vena perifrica y los 120 mEq/l en el caso de vas centrales 1. Tratamiento de la hipomagnesemia La hipomagnesemia severa (magnesio < 1 mg/dl) se asocia a un dficit de magnesio corporal total de 1-2 mEq/kg. Los suplementos orales se absorben mal y ocasionan diarrea y molestias gastrointestinales. Debe realizarse tratamiento iv en pacientes sintomticos o con hipomagnesemia grave. De forma emprica, se recomienda administrar en pacientes asintomticos con hipomagnesemia leve-moderada 8-32 mEq de magnesio, hasta un mximo de 1 mEq/kg, y en pacientes sintomticos con hipomagnesemia severa 32-64 mEq de magnesio, hasta un mximo de 1,5 mEq/kg48. La eliminacin renal de magnesio es rpida (el 50 % de la dosis iv administrada se elimina en orina) y el equilibrio entre el espacio intra y extravascular se alcanza de forma lenta49, por ello se recomienda infundirlo a velocidad baja y monitorizar las cifras plasmticas 12-24 h tras la reposicin. Habitualmente, las dosis de hasta 6 g de sulfato magnsico (1 g de sulfato magnsico contiene 8 mEq de magnesio) se administran en 6-12 h y en 12-24 h las dosis superiores, sin sobrepasar una velocidad mxima de 1 g de sulfato de magnesio/h y una dosis mxima de 12 g 1. Excepcionalmente, en casos de hipomagnesemia severa sintomtica pueden llegar a administrarse 32 mEq de magnesio en 4-5 min50. La reposicin de fosfato, potasio y/o magnesio en pacientes diagnosticados de SR, y que adems presenten alteracin de la funcin renal, habr de realizarse de forma cuidadosa. As, en aquellos con aclaramiento de creatinina < 50 ml/min, creatinina 2 mg/dl u oligoanuria que no se sometan a terapia renal sustitutiva, se debera administrar inicialmente 50 % dosis emprica calculada de estos electrolitos1. El tratamiento del dficit de tiamina y el manejo de la retencin de sodio/sobrecarga de fluidos se ha reflejado en el apartado Prevencin .

Conclusin
El SR de realimentacin es un cuadro clnico potencialmente grave. Su prevencin exige la deteccin de los individuos en riesgo, as como la realizacin del soporte nutricional de forma cuidadosa y con una monitorizacin adecuada. Una vez diagnosticado un paciente de SR habr de suspenderse el soporte nutricional de forma inmediata, instaurar las medidas de apoyo necesarias y corregir las anomalas electrolticas subyacentes. *Autor para correspondencia. Correo electrnico: checheotero@gmail.com (M.J. Lpez Otero).