ALCMEON 11

Fuente: http://www.alcmeon.com.ar/3/11/a11_01.htm

Trastorno obseso-compulsivo. Un informe actualizado

José A. Yaryura Tobías , Fugen A. Neziroglu

Summary
Obsessive-compulsive disorders are characterized by the presence of thoughts that
appears in an intrusive manner and that the patient cannot stop (the obsessions), and
compulsions (an urge to carry out an act that can be ideational or motor). OCD,
affecting thought, mood, willing and motor activity, induce behavioral disturbances and,
lately, impairment in social functioning, familial relationships and economic loss.
We have classified OCD into primary, complex forms and related disorders. We think,
also, that DSM III R classification oversimplify the situation and may induce
misdiagnosis and, consequently, mistakes in therapeutic design. To diagnosis OCD very
often shows troubles that arises from their proteic symptomatology. Schyzophrenia,
manic depressive illness, schyzoaffective disorders, major depression, anxiety and fobic
disorders and organic brain syndromes may appear with obsessive compulsive
symptoms. Many findings allows researchers to think that obsessive compulsive
disorders have a biological basis, that are summarized as well as the different
taherapeutic pathways.

Definición
El trastorno obseso-compulsivo (TOC) se caracteriza por la presencia de pensamientos
forzados, intrusos e inútiles en una mente dubitativa, pensamientos que no pueden ser
rechazados, juntamente con el deseo fuerte e imperioso de llevar a cabo acciones
mentales o motoras hasta que satisfagan el componente emocional e intelectual
implicado.

Sintomatología
El TOC, al afectar el pensamiento, el humor, la volición, la percepción y la actividad
motora, produce modificaciones de la conducta, y con el tiempo, deterioro en la
interacción social y en las relaciones familiares, y pérdida de la capacidad para
funcionar, lo que a su vez produce pérdidas económicas.
El TOC abarca una amplia gama de síntomas secundarios que si son intensos y
frecuentes pueden enmascararlo. Los síntomas más importantes son la ansiedad, la
depresión, las fobias, la conducta agresiva, los trastornos sexuales y las alteraciones en
la percepción. La presencia de la duda obsesiva es una clave diagnóstica que se
manifiesta como la incapacidad de tomar decisiones y la tendencia a sobreanalizar
situaciones.
El examen clínico del TOC debe ser exhaustivo, ya que ello permitirá encontrar señales
que pueden permanecer ocultas por la intensidad de los signos primarios del TOC. Estos
síntomas son delirios, excitación maníaca, deformación de la imagen corporal,
disorexia, automutilaciones, hiperquinesia, hipocondriasis, cólera, excitabilidad,
convulsiones, distonias y trastornos del sistema nervioso autónomo. La presencia de
estos síntomas puede indicar formas subclínicas, variantes o comorbilidad dentro del
espectro clínico del TOC.

Epidemiología
Las estadísticas más recientes han indicado que alrededor de seis millones de
norteamericanos sufren de TOC. Esta prevalencia es dos veces mayor que la de la
esquizofrenia.(1)
El trastorno comienza durante la niñez y la adolescencia en el 50% de los casos,
afectando en una relación 1:1 a ambos sexos y siendo significativamente más frecuente
en hombres solteros.
Entre el comienzo de la enfermedad y la primera consulta con un profesional suele
transcurrir un lapso de entre cinco y siete años. Este lapso es indicativo del comienzo
gradual y progresivo de la enfermedad. Por lo general el paciente consulta cuando la
gravedad de los síntomas interfiere con la realización de las actividades diarias, el
estudio o el trabajo. El 8% de los padres de los pacientes padecen de TOC.

Clasificación
La clasificación clínica del TOC y su espectro es muy importante, ya que un buen
diagnóstico conducirá a un tratamiento más eficaz. Nosotros también hemos elaborado
una clasificación etiopatogénica alternativa que tiene por objeto mejorar las
proposiciones teóricas de los investigadores.(1)
En resumen, hemos clasificado los trastornos obseso-compulsivos en:
1) primarios,
b) formas complejas y
3) trastornos asociados,
de acuerdo con los rasgos fenomenológicos que constituyen el perfil semiológico de
cada entidad clínica.
Consideramos que la clasificación del DSM III R sobresimplifica la clínica de estos
trastornos, lo que conlleva el riesgo de un diagnóstico erróneo, con el subsecuente error
en la selección de la terapéutica.
Diagnóstico diferencial
Habrá que repetirlo una y otra vez: la sintomatología proteiforme del TOC puede
ocasionar errores diagnósticos. El diagnóstico diferencial se hará con las siguientes
enfermedades:
1) esquizofrenia,
2) psicosis maníaco-depresiva,
3) trastornos esquizoafectivos,
4) depresión mayor,
5) trastornos de ansiedad,
6) trastornos fóbicos,
7) síndromes cerebrales orgánicos, y
8) personalidad obseso-compulsiva.
En el enfermo que padece de TOC el criterio de realidad siempre permanece intacto.

Aspectos dinámicos
El enfermo que padece de TOC se caracteriza por tener que controlar todo. A diferencia
del enfermo esquizofrénico, vive su realidad en el mundo exterior. Como consecuencia
es hipervigilante. El contenido del pensamiento del paciente obseso-compulsivo se
caracteriza no sólo por la abundancia de ideas obsesivas, sino además de ideas fijas,
sobrevaloradas y paranoides que se entretejen en un curso del pensamiento que es, por
definición, rígido y minucioso. Este perfil dinámico se adhiere a una gran necesidad de
dependencia, debida principalmente a la dificultad de tomar decisiones. Estos aspectos
del trastorno deben tenerse en cuenta al diseñar el modelo terapéutico a seguir.

Aspectos biológicos
En este trabajo nos limitaremos al enfoque biológico de esta condición. Por supuesto
que hay una amplia literatura accesible que ocupa un lugar de importancia en la
fisiopatología del TOC.
Las bases neuroquímicas para un postulado teórico se han hallado en el estudio de los
mecanismos indolaminérgicos, sobre todo la serotonina (5-HT). Estas investigaciones se
realizaron midiendo neurotransmisores o sus metabolitos en sangre total, trombocitos,
orina, y líquido cefalorraquídeo de enfermos con TOC.
Se encontraron niveles significativamente bajos de 5-HT en enfermos con TOC al
compararlos con un grupo control de personas normales,(2) mientras que el triptofano
(TRI) total y libre plasmático (precursor de la 5-HT) y su catabolito, el ácido 5-
hidroxiindolacético (5-AHIA), medido en orina de 24 horas de recolección,
permanecieron normales.(3)
Se ha demostrado que los enfermos de TOC que respondieron favorablemente al
tratamiento con clorimipramina presentaron niveles altos de 5-AHIA en el líquido
cefalorraquídeo al ser comparados con enfermos de respuesta terapéutica débil.(4)
Según otro estudio, el 5-AHIA en el líquido cefalorraquídeo fue levemente alto en un
grupo pequeño de pacientes con TOC (n= 7) comparados con un grupo control.(5)
La eficacia de bloqueadores potentes (5-A) y específicos de la retoma de la 5-HT(6, 7,
8, 9) es un factor adicional para fundamentar la hipótesis serotoninérgica.(10)
Históricamente la encefalitis pandémica de 1915-1926 introdujo los conceptos
necesarios para proponer un modelo neuropsiquiátrico de las enfermedades mentales.
En el caso del TOC, los síntomas psiquiátricos de la encefalitis se caracterizaron por la
presencia de obsesiones y compulsiones.
Los síntomas que fueron observados en enfermos postencefalíticos incluyeron:
1) dudas,
2) compulsiones,
3) conducta repetitiva, y
4) arritmonamía.
En la encefalitis las obsesiones y las compulsiones son de tipo primitivo y no
intelectuales.(11)
Lesiones cerebrales que abarcan desde tumores hasta accidentes cerebrovasculares han
sido asociadas al TOC.(12, 13, 14, 15, 16) La tomografía computada ha demostrado una
disminución del volumen del núcleo caudado en TOC(17) y un aumento del índice
ventrículo-cerebral(18) en un grupo de adolescentes que padecían TOC.

Estudios metabólicos
Un trastorno del metabolismo periférico de la glucosa fue observado en enfermos de
TOC al realizarse la prueba oral de sobrecarga de glucosa.(19) Debido a que la glucosa
participa activamente en los mecanismos reguladores de la absorción del triptofano en el
cerebro,(28) debe ser considerada la relación glucosa-5-HT.
La tomografía por emisión de positrones en una muestra de paciente afectados de TOC
con comienzo infantil ha demostrado un aumento del metabolismo de la glucosa en las
áreas frontal izquierda, sensorio-motora derecha, prefrontal bilateral y cingular
anterior,(21) mientras que en adultos las regiones afectadas fueron la circunvolución
frontal izquierda y el núcleo caudado bilateral.(22) Estos estudios pueden asociarse a las
observaciones de los enfermos postencefalíticos.
Aspectos neurofisiológicos
Se ha demostrado actividad eléctrica anormal y una disfunción del lóbulo frontal
izquierdo con conexiones cíngulo-orbitales.(25, 26, 27)
Pruebas neuropsicológicas han mostrado deficiencias consistentes con un compromiso
fronto-parietal.(28, 29)

Modalidades terapéuticas
El tratamiento del TOC debería hacerse con un criterio global incluyendo el uso de
medicación, terapias de comportamiento y cognitiva, y participación del grupo familiar.
La intervención psicoquirúrgica será contemplada una vez que todas las otras vías
terapéuticas han fracasado y el paciente es decididamente refractario a todas las terapias
utilizadas. La necesidad de un plan terapéutico comprensivo es indispensable en los
casos graves y crónicos, que ocasionan una destrucción del equilibrio bío-psicosocial
del enfermo. Los agentes con actividad anti obseso-compulsiva pueden facilitar la tarea
de mejoría del enfermo. Ha sido comprobada la eficacia terapéutica de la
clomipramina,(30, 31) fluoxetina,(32) fluvoxamina(33) y sertralina.(34) El promedio de
eficacia de estas drogas para el TOC es del 50 %.
El L-triptofano, aminoácido precursor de la serotonina, en combinación con piridoxina
y ácido nicotínico,(35) con litio y tranilcipromina(36) fue utilizado, obteniéndose
resultados moderados. En enfermos de TOC refractarios a los tratamientos standard, el
agregado de clonazepan,(37) fenfluramina(38) o clonidina(39) ha demostrado eficacia
para coadyuvar en el proceso de recuperación. Debemos añadir que la potenciación de
estas drogas para aumentar la eficacia terapéutica requiere estudios adicionales.
Ocasionalmente, con resultados prometedores, se ha llevado a cabo el uso concomitante
de varias drogas (polifarmacia), por las siguientes razones:
1) tratar subgrupos de TOC,
2) por razones terapéuticas ante el fracaso al utilizar una sola droga,
3) para aumentar la acción terapéutica de la droga primaria, y
4) para controlar síntomas secundarios tales como la ansiedad grave.
Las recaídas como consecuencia de la suspensión del tratamiento abarcan un promedio
del 10 al 90%.(40) Nosotros preferimos una combinación de tratamiento farmacológico-
conductista.(41, 42) De ese modo se logran dos propósitos:
1) usar menos medicación, lo que disminuye la presencia de efectos secundarios, y
2) menos posibilidad de recaídas.
Las intervenciones quirúrgicas cerebrales para el tratamiento del TOC están limitadas a
los casos refractarios a los tratamientos no invasivos. Los pacientes con compulsiones
graves parecen responder mejor a los procedimientos psicoquirúrgicos. Los beneficios
son sintomáticos y no producen cura completa; se precisan alrededor de seis meses para
observar una mejoría aceptable. La eficacia del tratamiento alcanza a un promedio que
oscila entre el 50 y el 80%, con una posibilidad importante de sufrir una recaída. La
cirugía órbito-frontal y la del cíngulo han contribuido a validar la hipótesis orgánica del
TOC. Podemos agregar que la cirugía de coagulación estereotáctica de la zona
intralaminar y la del núcleo medial del tálamo se ha utilizado para tratar compulsiones,
fobias, tics y el síndrome de Gilles de la Tourette.(43)
Dado que el TOC presenta como síntoma principal la duda, los enfermos confían en sus
parientes para tomar decisiones, por lo tanto se establece un fuerte lazo de dependencia.
Los pacientes necesitan ayuda para poder funcionar y enfrentar la vida. Con el paso del
tiempo este lazo de dependencia se transforma en una relación simbiótica que causa
beneficios secundarios individuales o mutuos. Como resultado, una mejoría amenaza la
simbiosis, por lo que se obliga a “sabotear” el tratamiento a los efectos de mantener el
status quo. De allí la necesidad impostergable de integrar el núcleo familiar al modelo
terapéutico. Una vez que se ha obtenido una mejoría notable con recuperación de la
funcionalidad, el enfermo deberá participar en un programa de rehabilitación con la idea
de ubicarse nuevamente dentro del marco social y laboral.

Curso y pronóstico
La evolución del TOC se caracteriza por una fase aguda, una subaguda y una crónica.
Por lo general el inicio es insidioso, con un aumento gradual en la intensidad y
frecuencia de los síntomas. La enfermedad hace picos alrededor de los 18, 25 y 40 años.
Estos picos pueden ser debidos a cambios psicosociales, tales como ingreso a la
universidad, servicio militar, casamiento, menopausia, y “crisis de la edad media”. El
TOC puede empeorar como consecuencia del estrés, embarazo, puerperio, divorcio,
pérdida económica, virosis y enfermedades graves. El TOC no sigue un ciclo estacional
ni un ritmo circadiano.
Los pacientes podrían reportar un aumento en obsesiones durante la noche, cuando
están solos o sin hacer nada. El TOC parece ser crónico, aunque se pueden presenciar
recuperaciones espontáneas o remisiones de larga duración. La duración de una recaída
puede acortarse en los pacientes que hayan sido previamente tratados.
Existe una forma maligna de TOC que sigue un proceso de deterioro. En estos casos
podría ser necesaria la psicocirugía.

Perspectiva filosófica
Se ha asociado el TOC con las siguientes enfermedades: trastornos alimentarios,
epilepsia, trastornos de ansiedad generalizados, síndrome de Gilles de la Tourette,
Corea, enfermedad maníaco-depresiva, retardo mental, trastornos de pánico, Parkinson,
fobias, esquizofrenia, automutilación y trastornos de dismorfia corporal.
Este trastorno multifacético representa tantas conexiones clínicas que, en fin, se podría
explicar en términos de un continuo patológico. El continuo comienza en un punto
determinado en el cerebro como resultado del impacto de una noxa. El impacto produce
un efecto ondulante que involucra en su trayectoria varios subsistemas
histoelectroquímicos que causan el mosaico sintomatológico observado. Como ejemplo
se podría utilizar el concepto de un abanico cuyos pliegues representan distintos
síntomas. Por lo tanto la fuerza del impacto determina el tamaño de la apertura y un
panorama mayor de síntomas presentes.(44)
Por último, el TOC puede considerarse como un modelo del sistema general de proceso.

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