HIPONATREMIA

1. Cul es la fisiopatologa de las hiponatremias? La hiponatremias generalmente se originan cuando se administran lquidos sin sodio o bajos en este, como por ejemplo los sueros glucosados frecuentemente utilizados en procedimientos quirrgicos. De esta forma el rin eliminar orina ms diluidam (hasta 12-15 L/da en situaciones extremas). Esta capacidad de eliminar agua depender de 3 factores: filtrado glomerular, dilucin en los tbulos renales y accin de la ADH. Si cualquiera de estos factores se ve alterado, se originar una retencin de agua y por lo tanto una hiponatremia Causas de disminucin de la filtracin glomerular: o Insuficiencia renal o Insuficiencia cardiaca o Cirrosis o Sndrome nefrtico o Hipovolemia Causas que alteran la capacidad de dilucin glomerular o Insuficiencia renal o Dirticos o Sndrome de los bebedores de cerveza Supresin de la accin de la ADH o Disminucin de la osmolaridad plasmticas por debajo de 285 mOsm/L inhibe totalmente a la ADH o Hipovolemia Siendo la hiponatremia hipovolmica la ms comn de todas las hiponatremias, a continuacin se explicar la fisiopatologa de esta.

Hiponatremia hipovolmica Perdidas renales: (Na urinario > a 20 mmol/L) o Diurticos, sobre todo Tiazidas o Nefropata pierde-sal o Acidosis Tubular Renal tipo II o Hipoaldosteronismo o Sndrome de Bartter o Sndrome de prdida cerebral de sal

Prdidas extrarrenales: (Na urinario < a 20 mmol/L) o Digestivas: vmitos, diarrea, fstulas entricas o Piel: sudoracin extrema, quemaduras o Tercer espacio: leo paraltico, pancreatitis, colecistitis

La depleccin de volumen que ocurre en estos pacientes va a producir un estmulo de la ADH, una activacin del centro de la sed, y una disminucin del filtrado glomerular. Si el paciente tiene acceso al agua o se le administran lquidos pobres en sodio, se va a producir una retencin de agua. Esta retencin va a ocasionar la aparicin de hiponatremia e hipoosmolaridad. Adems, si persiste la hipovolemia, este mecanismo se perpeta mientras que no se corrija la causa. Por otro lado, si se producen prdidas asociadas de potasio, por ejemplo por prdidas digestivas, se va a producir un paso de sodio al interior celular y se agravar la hiponatremia.

2. Cmo acta la hormona antidiurtica y la aldosterona en la regulacin de agua y electrolitos? La hormona antidiurtica (ADH) es sintetizada por los ncleos supraptico y paraventricular en el hipotlamo y almacenada en la neurohipfisis. Entre los factores que controlan la secrecin de ADH se encuentran: o o Cambios del 1% en la osmolaridad plasmtica son suficientes para que los osmorreceptores del hipotlamo estimulen la produccin y liberacin de ADH Cambios del 5 a 10 % de disminucin del volumen hemodinmico son captados por los barorreceptores sensibles de presin arterial y de esta forma se envan seales para secretar ADH.

La angiotensina II es estimulada por la sed y de esta forma estimula secrecin de ADH

La ADH acta en los receptores V2 de las clulas de los tbulos colectores de la corteza renal. Luego de interactuar genera AMPc y moviliza los canales de agua denominados acuaporinas. Son los canales de acuaporina 2 los que van desde el citoplasma hasta la superficie luminal y de esta forma permiten el libre movimiento del agua desde la luz de los tbulos colectores hasta el interior celular, siguiendo la gradiente de concentracin. En la membrana basolateral el agua egresa de las clulas mediante las acuaporinas 3 y 4. La orina resultante queda concentrada pudiendo llegar a excretarse hasta 1400 mOsm/L de soluto en situaciones donde el organismo necesite conservar la mayor cantidad posible de agua. Este es el mecanismo el mecanismo por el cual la ADH regula la excrecin de agua en el rin. La aldosterona es el resultado del eje renina-angiotensina-aldosterona. Esta hormona es liberada de la glndula suprarrenal bajo estmulo de la angiotensina II y acta directamente en la rama ascendente gruesa de henle, tbulo conector y tbulo colector. Principalmente en estos 2 ltimos se realiza la reabsorcin de Na (y por consiguiente, agua) aumentando de esta forma la osmolaridad del extracelular y ligeramente el volumen sanguneo.

3. Cmo sera la fisiopatologa de la mielinlisis pontina producida por la correccin rpida de hiponatremia?

La mielinlisis pontinta es una enfermedad neurolgica relacionada con el trastorno electroltico causada por un cambio rpido de las concentraciones de agua en el cerebro. La fisiopatologa exacta no se conoce pero se sabe que los cuadros de hiponatremia se acompaan de un paso de agua del espacio extracelular al intracelular con aparicin de edema cerebral. El cerebro se adapta a esta situacin reduciendo su contenido intracelular de iones y aminocidos, y estos los enva hacia el extracelular llegando a establecer ligeramente el equilibrio. La rpida correccin de una hiponatremia producir una elevacin brusca de la osmolaridad plasmtica, con lo cual el medio extracelular ser hipertnico con respecto al intracelular, con la consecutiva deshidratacin del tejido cerebral. La destruccin de la vaina mielnica inhibe la conduccin del impulso dentro de la clula nerviosa y disminuye as su capacidad para comunicarse con otras clulas.

4. Cul es la fisiopatologa del SIHAD? El SIHAD es el sndrome de hormona antidiurtica inapropiada. En pacientes con este sndrome la secrecin de ADH prosigue incluso cuando la osmolaridad del suero se encuentra disminuida ocasionando una marcada retencin de agua con exceso de sodio e hiponatremia por dilucin. Hay un mayor volumen plasmtico con un aumento consecuente de la tasa de filtracin glomerular, originando una elevada osmolaridad en la orina y una osmolaridad baja del suero. El SIHAD puede ser causado por neoplasias que producen y liberan ADH independientemente de los mecanismos normales del control hipotalmico. Puede ocurrir que estas neoplasias produzcan afeccin directa de estructuras hipotalmicasneurohipofisiarias. Enfermedades pulmonares que origina ventilacin con presin positiva generan activacin de los barorreceptores y la consecuente cascada de seales en la produccin de ADH.

5. Describa la fisiopatologa del sndrome perdedor de sal Es un estado hipotnico, hiponatrmico, deplecional e hipovolmico siendo sus pilares diagnsticos la hipovolemia por poliuria osmtica secundaria a natriuresis. La natriuresis es mayor a 20 meq/L y disminuya la presin venosa central a menos de 6cm de agua y cuando es ocasionado por una neuroinjuria que produce sntomas que aparecen luego de ms de 7 das esto lo diferencia de la SIHAD que tiene una etapa precoz (menso de 72h) luego de una neuroinjuria. Fisiopatologa: Primero se produce una injuria en el SNC que produce la liberacin de pptidos natriurticos que disminuye la renina y aldosterona, y disminuye la reabsorcin distal de sodio. Al disminuir la renina y la aldosterona aumenta el flujo tubular de sodio; esto va a provocar un aumento en la natriuresis que produce poliuria e hipovolemia. La hipovolemia aumenta la ADH y produce un aumento de la osmolaridad urinaria y al final se llega a una hiponatremia.

6. En este caso es necesario conocer la osmolaridad. Explique Si es necesario conocer la osmolaridad debido a que en base a esto se puede medir la concentracin de sodio presente en el plasma y as saber si hay niveles disminuidos y poder detectarse la hiponatremia al ser el sodio menor de 135mmol/l o bien tambin podra deberse a una disminucin artificial de este soluto debido al aumento de agua.

7. Qu sntomas encontramos en la hipernatremia? Piel y membranas mucosas secas Disminucin de la turgencia tisular Lengua aspera Disminucin de la salivacin y produccin de lgrimas Cefalea Agitacin e inquietud Disminucin de los reflejos Taquicardia Disminucin de la presin arterial Sed Elevacin de la temperatura corporal Convulsiones y coma

8. Si el potasio fuese 6.2 mmol/L, qu cambios fisiopatolgicos encontraramos? Si la concentracin plasmtica supera los 5 mmol/L nos encontraramos en hiperpotasemia. La hiperkalemia se da cuando hay una excesiva produccin o una inefectiva eliminacin de potasio. La eliminacin inefectiva puede ser por causa hormonal o relacionada con causas en el parnquima renal que impiden la excrecin. La hipercalemia es causada por uno de 3 mecanismos bsicos, aunque la causa de la raz para cualquier paciente individual es a menudo multifactorial.

Producto creciente de K+: El producto creciente de K+ es causado lo ms comnmente posible por la suplementacin intravenosa u oral del potasio. Transfusiones de sangre tambin lleva las concentraciones potencialmente altas del potasio que pueden conducir al hipercalemia durante la transfusin de sangre. Cambios de potasio transcelular: En un cambio transcelular del potasio, un ion de hidrgeno se incorpora a la clula y conduce al estado disminuido de K+ por la clula para mantener electro-neutralidad. La acidosis es la causa ms comn del hipercalemia debido a la cambio transcelular del potasio, pero cualquier proceso que conduzca a lesin celular o la muerte (eg., sndrome del lisis del tumor, rabdomiolisis, lesin del agolpamiento, hemlisis masiva) puede causar hipercalemia, pues el potasio intracelular es lanzado por la interrupcin de la membrana de la clula. Excrecin disminuida de K+: La causa ms comn de la excrecin disminuida del potasio que conduce al hipercalemia es falta renal. Otras causas incluyen enfermedad suprarrenal primaria (eg., enfermedad de Addison, deficiencia de 21 hidroxilasa), medicaciones (eg., los inhibidores del AS, los bloqueadores de angiotensina II)

9. Mencione 5 casos de hipercalemia y 5 casos de hipocalemia

HIPERKALEMIA

Insuficiencia renal aguda Insuficiencia renal crnica Diurticos ahorradores de potasio: Acidosis tubulorrenal tipo IV Acidosis metablica

HIPOKALEMIA

Hipokalemia asociada con medicamentos: Entrada de potasio a la clula mediante la administracin de insulina o beta 2 agonista Prdidas renales con la administracin de diurticos de asa o tizacidas

Hipokalemia no asociada con medicamentos Deficiencia en la dieta y prdida gastrointestinal relacionado al sndrome de mala absorcin Prdida renales con alcalosis metablica asociado a aldoteronismo primario Prdida renales con acidosis metablica: Acidosis tubular renal tipo I y II

10. Mencione que cambios genera en nuestro organismo la hipocalemia Msculo estriado: parlisis, calambres. Msculo liso: leo paraltico. Miocardio: extrasstoles ventriculares, bradicardia sinusal, bloqueo auriculo-ventricular, taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular. Renal: poliuria, polidipsia, incapacidad de concentracin, incapacidad para producir amonio y acidificar la orina, incapacidad para reabsorber bicarbonato, insuficiencia renal inducida por rabdomilisis.