Parlisis braquial en recin nacidos

Es una prdida del movimiento o debilidad del brazo que ocurre cuando se presenta dao al conjunto de nervios alrededor del hombro durante el nacimiento. Este grupo de nervios se denomina el plexo braquial. Causas, incidencia y factores de riesgo Los nervios del plexo braquial se pueden lesionar durante un parto difcil a raz de:

Traccin de la cabeza y el cuello del beb hacia el lado a medida que los hombros estn atravesando la va del parto Traccin de los hombros durante un parto ceflico Presin sobre los brazos levantados del beb durante un parto de nalgas (primero los pies)

Existen diferentes formas de parlisis braquial en un beb y su tipo depende del grado de la parlisis del brazo:

Lesiones del plexo braquial que afectan tpicamente slo la parte superior del brazo Parlisis de Erb que afecta la parte superior e inferior del brazo Parlisis de Klumpke que afecta la mano y el nio puede tener tambin un prpado cado en el lado opuesto

Los siguientes factores incrementan el riesgo de una parlisis braquial:

Parto de nalgas Recin nacido mayor al promedio (como el beb de una madre diabtica) Dificultad para pasar el hombro del beb despus de que la cabeza ya ha salido (denominada distocia del hombro)

La parlisis braquial es menos comn ahora que las tcnicas obsttricas han mejorado. La cesrea se utiliza con mayor frecuencia cuando hay preocupacin acerca de un parto difcil.

La parlisis braquial se puede confundir con una afeccin llamada seudoparlisis. El beb tiene una fractura y no est moviendo el brazo debido al dolor, pero no ha habido ningn dao a los nervios. Sntomas Los sntomas se pueden ver inmediatamente o poco despus del nacimiento y pueden abarcar:

El recin nacido no est moviendo la parte superior o inferior del brazo o la mano Ausencia del reflejo de Moro en el lado afectado Brazo flexionado (doblado) en el codo y apoyado contra el cuerpo Disminucin del agarre en el lado afectado

Signos y exmenes Un examen fsico por lo regular muestra que el beb no est moviendo la parte superior o inferior del brazo o la mano. El brazo afectado puede tambalear cuando el beb se voltea de un lado para otro. El reflejo de Moro est ausente en el lado con el plexo braquial o lesin del nervio. Se har un examen cuidadoso de la clavcula para buscar una fractura. Algunas veces, ser necesario tomarle una radiografa al beb de este hueso. Tratamiento Para los casos leves, se recomiendan masajes suaves en el brazo y ejercicios de rango de movimiento. Los casos ms graves pueden requerir evaluacin por parte de algunos especialistas. Si algo de la fuerza no ha retornado a los msculos afectados cuando el beb tiene de 3 a 6 meses de edad, los tratamientos pueden abarcar:

Ciruga en los nervios Transferencia de tendones para ayudar a que los msculos afectados por el dao a los nervios trabajen mejor

Expectativas (pronstico) En la mayora de los casos, se espera una recuperacin total. La mayora de los bebs se recupera en un perodo de 6 meses, pero aquellos que no lo hacen tienen un pronstico muy desalentador.

El beneficio de la ciruga para tratar de reparar los nervios o compensar la deficiencia neurolgica no est claro. En casos de seudoparlisis, el nio comenzar a utilizar el brazo afectado a medida que la fractura sane. Las fracturas en los bebs por lo general sanan de manera muy rpida y fcil. Complicaciones Las complicaciones comprenden prdida permanente parcial o total de la funcin en los nervios afectados, causando parlisis o debilidad en el brazo. Situaciones que requieren asistencia mdica Consulte con el mdico si su beb recin nacido presenta falta de movimiento en cualquiera de los dos brazos. Prevencin El hecho de tomar medidas para evitar los partos difciles, siempre que sea posible, reduce el riesgo de parlisis braquial en los bebs recin nacidos.

Lesin obsttrica Actualmente se acepta el origen traumtico, por estiramiento del plexo durante el parto, especialmente en partos dificultosos instrumentados. Se distinguen claramente dos grupos de riesgo: - Nios grandes con presentacin ceflica y que presentan una distocia de hombros. - Nios pequeos con presentacin de nalgas, frecuentemente complicada con asfixia. Sin embargo algunos casos solo se pueden explicar por lesin intrauterina. Tambin puede estar relacionado con la presin causada por anomalas congnitas de las costillas cervicales y, algunas veces, pueden estar asociados con exposicin a toxinas, sustancias qumicas o drogas. En raras ocasiones, la causa es una condicin inflamatoria y, en algunos casos, la causa no es fcilmente identificable. Los factores mecnicos, como la presin, pueden complicarse con la aparicin de la isquemia (falta de oxgeno ocasionada por la disminucin del flujo sanguneo) en el rea.

Etiologa

1. Lesin traumtica penetrante 2. Traccin (afectan principalmente a la porcin posterior y lateral) 3 Fractura de la 1 costilla 4. Compresin por hematoma. En el adulto el dao nervioso se suele producir despus de traumatismos (armas, accidentes que producen traccin, fracturas de la primera costilla o compresiones por hematoma) aunque existen otras causas ms infrecuentes como los tumores o las radiaciones ionizantes. Anatoma Patolgica Se clasifican en: 1.Avulsin radicular o lesin pre ganglionar Se trata de un arrancamiento de las races de la mdula con la consiguiente muerte de las neuronas medulares correspondientes. Las races del plexo braquial estn formadas por ramas ventrales y dorsales que se unen en la mdula espinal en los surcos antero lateral y posterolaterales respectivamente. Las avulsiones pueden afectar a las races primarias dorsales (sensitivas), ventrales (motoras) o a ambas. La neurona sensitiva situada en el ganglio sensitivo raqudeo de la raz dorsal sobrevive, as como el axn sensitivo perifrico. A veces la laceracin medular origina signos de piramidalismo o trastornos esfinterianos y se observa un sndrome de hemiseccin medular (Brown-Sequard) de diferente severidad en el 5% de las avulsiones completas que se especula que es producido por compromiso vascular medular. La ruptura de la duramadre produce fuga del LCR y la cicatriz dural puede formar o no pseudomeningoceles visibles en las pruebas de imagen. Esta es una lesin gravsima e irreparable por ciruga directa y no existe ninguna posibilidad de recuperacin espontnea. Por lo tanto exige la utilizacin de transferencias nerviosas. 2.Lesin postganglionar. Despus del ganglio raqudeo. Pueden ser lesiones en continuidad con conservacin ms o menos de las cubiertas nerviosas o se pueden presentar

como rupturas completas con formacin de doble neuroma (es decir de dos cicatrices en ambos extremos). Las races C5 y C6 generalmente se rompen fuera del foramen mientras que las races C8 y T1 se arrancan de la mdula. Diagnstico Angiografa. Puede ser til para valoracin de las roturas vasculares que pueden acompaar las lesiones del plexo. Pero la rica vascularizacin colateral alrededor del hombro puede mantener una buena perfusin distal. Mielografa con contraste hidrosoluble es la prueba ms fiable para detectar avulsin radicular cuando existe ausencia de la sombra de la raz. Tambin es til para valorar otros signos indirectos como meningoceles traumticos. En los estudios publicados ha mostrado una correlacin con los hallazgos quirrgicos de entre el 60-70%. Mielo TAC es menos sensible que la mielografa simple para detectar las avulsiones radiculares. Este diagnstico puede ser ms difcil en las races inferiores C8 y T1 por el artefacto que originan los hombros. Es ms sensible que la mielografa simple para detectar meningoceles traumticos, debido a que es capaz de visualizar menores concentraciones de contraste. La presencia de meningoceles, aunque sugiere fuertemente la coexistencia de una avulsin radicular, no necesariamente indica avulsin por lo que tiene tendencia a la sobrestimacin del nmero de races avulsionadas Tambin inversamente las races pueden estar arrancadas en ausencia de meningoceles, estos casos se evala mejor con la mielografa simple. En conjunto llega hasta el 75-85% de correlacin con los hallazgos quirrgicos. En la actualidad es la mejor prueba de imagen de que se dispone para el diagnstico de las lesiones preganglinares. Resonancia magntica nuclear. No es invasiva y no expone el paciente a radiaciones ionizantes. El desarrollo de aparatos con mejor resolucin est permitiendo el diagnstico fiable de avulsiones radiculares y los meningoceles. Es la nica tcnica capaz de mostrar las partes blandas de las lesiones del plexo braquial pos ganglionares lo que permite la localizacin y deteccin de lesiones a doble nivel. Pero no se ha clarificado su capacidad de distinguir entre roturas y lesiones en continuidad. Es tambin la mejor tcnica para el examen de la mdula espinal. ESTUDIOS ELECTRONEUROFISIOLGICOS.

Electromiografa. Nos informa de la actividad elctrica muscular. Los cambios secundarios a la degeneracin neuronal solo aparecen en el msculo a partir de las tres semanas por lo tanto esta prueba se debe demorar por lo menos hasta entonces. Nos informa si las lesiones son antes o despus del ganglio raqudeo y si es una lesin severa Estudio de las velocidades de conduccin neurosensitivas. Sensitivas (potencial de accin sensitivo SNAP): til para diferenciar entre lesiones pre ganglionares y pos ganglionares. En lesiones proximales al ganglio raqudeo dorsal, el axn sensitivo perifrico mantiene continuidad con el cuerpo celular y no sufre degeneracin. Por lo tanto la confirmacin de potenciales de accin en zonas anestesiadas indica lesin pre ganglionar. Motoras: registro nervio-msculo, valoracin de las fibras motoras con registro muscular. Los potenciales de denervacin de los msculos para espinales.

Escafoiditis tarsiana (Enfermedad de Khler) Descrita por este autor en 1908 como enfermedad auto limitada del escafoides tarsiano caracterizada por aplanamiento, esclerosis y osificacin irregular de este hueso. Caractersticas compatibles con la osteonecrosis como hemos visto anterior- mente. Sin embargo es la enfermedad que ms controversia ha ocasionado respecto a su posible etiologa, catalogndola algn autor como una variante de la normalidad. Afecta a nios entre los 3 y 10 aos. La clnica se caracteriza por un dolor de aparicin brusca de 1 2 das de duracin y a veces con ligero edema en la zona. Cuando se realizan radiografas son evidentes las alteraciones en la osificacin del hueso escafoides que aparece aplana-leccin 15.- necrosis sea. Osteocondrosis. Osteocondritis disecante 6 Prof. j. gasc Do, con fragmentacin y densidad aumentada. En un principio mantiene el espacio con los huesos vecinos, pero puede sufrir el colapso en su evolucin. El tratamiento en la fase aguda puede ser el de la inmovilizacin enyesada del miembro durante 6 semanas y posteriormente la utilizacin de plantillas de descarga total. La actividad fsica se reanuda cuando progresa la osificacin del hueso y el paciente queda asintomtico.

Introduccin El sndrome de osgood-schlatter representa una de las causas ms comunes de dolor en rodilla en adolescentes activos. Generalmente es una condicin benigna en la unin del tendn patelar y la tuberosidad tibial. Tpicamente es un padecimiento auto limitado, que * Mdico general, hospital puerto lempira, gracias a dios. Puede tomar de 12 a 24 meses para su remisin despus del inicio del tratamiento. Los sntomas moderados requieren nicamente educacin al paciente y modificacin de la actividad fsica, pero sntomas ms severos necesitaran perodos de reposo (raramente inmvil- lizacin) seguido de programas de fortalecimiento de la musculatura del cudriceps femoral. Existen otras condiciones como el sndrome de sinding-larsen-johansson, que podran ocurrir simultneamente, y cuyos efectos a largo plazo incluyen una prominencia en la cara anterior de la rodilla y dolor.

El sndrome de osgood-schlatter, es una condicin que causa dolor en rodillas de adolescentes activos, que participan en deporte como salto, baloncesto, volibol, patinaje artstico, gimnasia y ftbol. Es bilateral en un 20% de los casos. Se desconoce la causa, pero probablemente se deba a microavulsiones repetitivas (sobreuso) del tubrculo tibial por la realizacin de algn gesto deportivo. Es ms frecuente en varones. En nias se presenta con ms frecuencia entre los 8 y 13 aos, y en nios entre los 10 y 15 aos, perodos correspondientes a la aceleracin del crecimiento. La prevalencia en adolescentes que participan en deportes es del 21%, comparado con los que no participan en deportes que es del 4.5% (ref. 1,2). En la mayor parte de los casos es autolimi- tada, tomando de 1224 meses para su remisin, un porcentaje bajo desarrollaran dolor crnico en la rodilla. Un 24% de los casos reportan lim- itacin en las actividades fsicas. Clnicamente, el paciente refiere dolor crnico en rodilla sobre regin correspondiente al tubrculo tibial, de inicio insidioso, y no relacionado con causas traumticas, edema, prominencia sobre el rea del tubrculo tibial. Al examen fsico encontramos tumefaccin, prominencia y aumento de la sensibilidad sobre la regin del tubrculo tibial. El rango de movimiento de la rodilla est conservado.

La enfermedad de osgood-schlatter Qu es la enfermedad de osgood-schlatter? La enfermedad de osgood-schlatter es una patologa o lesin provocada por el uso "excesivo" (uso repetitivo) de la rodilla que causa dolor e hinchazn en el rea por debajo de ella y en el hueso de la espinilla. Cules son las causas de la enfermedad de osgood-schlatter? La enfermedad de osgood-schlatter se caracteriza por la inflamacin del tendn rotuliano y de las partes blandas adyacentes. Se produce por el tironeo o movimiento de traccin constante del tendn rotuliano en la regin inferior de la rodilla donde se une el tendn. Cules son los sntomas de la enfermedad de osgood-schlatter? A continuacin se enumeran los sntomas ms comunes de la enfermedad de osgood-schlatter. Sin embargo, cada adolescente puede experimentarlos de una forma diferente. Los sntomas pueden incluir:

Sensibilidad por debajo de la rodilla Hinchazn alrededor de la rodilla Cojera, especialmente despus de realizar actividades Los sntomas de la enfermedad de osgood-schlatter pueden parecerse a los de otros cuadros clnicos o problemas mdicos de la rodilla. Siempre consulte al mdico de su hijo adolescente para obtener un diagnstico. Cmo se diagnostica la enfermedad de osgood-schlatter? Adems del examen fsico y los antecedentes mdicos completos, los procedimientos para diagnosticar la enfermedad de osgood-schlatter incluyen: Radiografa - examen de diagnstico que utiliza rayos de energa electromagntica invisible para obtener imgenes de los tejidos, los huesos y los rganos internos en una placa radiogrfica. Generalmente, se realizan para descartar otras lesiones. Enfermedad de scheuermann La enfermedad de scheuermann es una cifosis anormal redondeada y rgida que se desarrolla en la pubertad y que est causada por una forma en cua de una o ms vrtebras, que muestran alteraciones radiogrficas peculiares. La precocidad del diagnstico de esta lesin vertebral condiciona el resulta- do del tratamiento ortopdico, que ser eficaz mientras quede potencial de crecimiento en las vrtebras afectadas.

Tratamiento La cifosis congnita requiere una ciruga correctiva a temprana edad. La enfermedad de scheuermann se trata con un cors y fisioterapia. En ocasiones, se requiere ciruga en caso de curvaturas grandes y dolorosas (superiores a 60 grados). Las fracturas mltiples por compresin a causa de la osteoporosis pueden no tocarse si no se presenta dolor ni problemas del sistema nervioso. Sin embargo, la osteoporosis necesita tratamiento para ayudar a prevenir fracturas futuras. En caso de deformidad o dolor debilitante, la ciruga es una opcin. La cifosis causada por una infeccin o un tumor necesita un tratamiento ms agresivo, a menudo con medicamentos y ciruga.

El tratamiento de la cifosis se dirige a: 1. disminuir la progresin de la deformidad. 2. mejorare dolor. 3. mejorar el aspectoesttico. se dispone de una amplia panoplia de medios teraputicos, que muchas veces se usarn combinados: ejercicios, traccin en aparato de cotrel, corss, yesos antigravita- torios. Como en la escoliosis, la duracin del tratamiento estar en funcin de la ma- duracin esqueltica, determinada por la progresin de la osificacin de las epfisis ilacas y por la actividad de las apfisis an- lares.

Expectativas (pronstico) Los adolescentes que sufren la enfermedad de scheuermann tienden a tener un buen pronstico incluso si necesitan ciruga y la enfermedad se detiene una vez que ellos terminan de crecer. Si la cifosis se debe a enfermedad articular degenerativa o fracturas mltiples por compresin, se necesita ciruga para corregir el defecto y aliviar el dolor. Complicaciones Disminucin de la capacidad pulmonar Dolor de espalda incapacitante Sntomas neurolgicos incluyendo debilidad o parlisis en las piernas Deformidad con encorvadura de la espalda Revencin El tratamiento y prevencin de la osteoporosis puede prevenir muchos casos de cifosis en las personas de edad avanzada. El diagnstico temprano y el uso de un cors en la enfermedad de scheuermann pueden reducir la necesidad de la ciruga, pero no hay una forma de prevenir esta enfermedad.

RAQUITISMO

.Es un trastorno causado por una falta de vitamina D, calcio o fsforo. Este trastorno lleva a que se presente reblandecimiento y debilitamiento de los huesos.

Causas, incidencia y factores de riesgo La vitamina D ayuda al cuerpo a controlar apropiadamente los niveles de calcio y fsforo. Si los niveles sanguneos de estos minerales se tornan demasiado bajos, el cuerpo puede producir hormonas que estimulen la liberacin de calcio y fsforo de los huesos, lo cual lleva a que se presenten huesos dbiles y blandos.

La vitamina D se absorbe de los alimentos o puede ser producida por la piel al exponerla a la luz solar. La falta de produccin de vitamina D por parte de la piel puede ocurrir en personas que:

Viven en climas con poca exposicin a la luz del sol Tienen que permanecer en espacios cerrados Trabajan en lugares cerrados durante las horas de luz Es posible que uno no obtenga suficiente vitamina D de la dieta si: Presenta intolerancia a la lactosa (tiene problemas para digerir productos lcteos) No toma productos lcteos Sigue una dieta vegetariana

Los bebs alimentados exclusivamente con leche materna tambin pueden desarrollar deficiencia de vitamina D, ya que esta leche no suministra la cantidad apropiada de dicha vitamina. Esto puede ser un problema particular para los nios

de piel ms oscura en los meses de invierno, cuando hay niveles de luz solar ms bajos.

La ingesta insuficiente de calcio y fsforo en la dieta puede tambin llevar a que se presente raquitismo. El raquitismo como producto de una carencia diettica de estos minerales es poco frecuente en los pases desarrollados porque el calcio y el fsforo se encuentran en la leche y en los vegetales de hoja verde.

Los genes pueden incrementar el riesgo de padecer raquitismo. El raquitismo hereditario es una forma de la enfermedad que se transmite de padres a hijos y ocurre cuando los riones son incapaces de retener el mineral de fsforo. El raquitismo puede ser causado tambin por trastornos renales que involucran acidosis tubular renal.

Los trastornos que reducen la digestin o absorcin de las grasas harn ms difcil la absorcin de la vitamina D en el organismo.

Ocasionalmente, el raquitismo puede presentarse en nios que tienen trastornos hepticos o cuando no pueden convertir la vitamina D a su forma activa.

El raquitismo es muy poco frecuente en los Estados Unidos. Ocurre ms probablemente en nios durante perodos de crecimiento rpido donde el cuerpo demanda niveles altos de calcio y fsforo. Se observa por lo general en nios de 6 a 24 meses de edad y no es comn en recin nacidos.

Sntomas: Dolor o sensibilidad sea brazos piernas pelvis

columna Deformidades dentales retraso en la formacin de los dientes disminucin del tono muscular (prdida de la fuerza muscular) defectos en la estructura de los dientes, perforaciones en el esmalte aumento de caries en los dientes (caries dentales) debilidad progresiva Crecimiento deficiente Aumento de las fracturas seas Calambres musculares Baja estatura: adultos menos de 1,52 m (5 pies) de alto Deformidades esquelticas crneo asimtrico o de forma extraa piernas arqueadas protuberancias en la parrilla costal (rosario costal) proyeccin del esternn hacia adelante (pecho de paloma) deformidades plvicas deformidades de la columna (curvas anormales de la columna, incluyendo escoliosis o cifosis)

Signos y exmenes Un examen fsico revela sensibilidad o dolor en los huesos, ms que en articulaciones o msculos.

Tratamiento: Los objetivos del tratamiento son aliviar los sntomas y corregir la causa de esta afeccin. Se debe tratar la causa subyacente para prevenir su reaparicin.

La reposicin del calcio, el fsforo o la vitamina D que faltan eliminar la mayora de los sntomas del raquitismo. Las fuentes dietticas de vitamina D incluyen: pescado, hgado y leche procesada. Se recomienda la exposicin a cantidades moderadas de luz solar. Si el raquitismo es causado por un problema metablico, se puede requerir una prescripcin de suplementos de vitamina D.

Se pueden usar la buena postura y los dispositivos ortopdicos para reducir o prevenir deformidades. Algunas deformidades esquelticas pueden requerir correccin quirrgica.

Expectativas (pronstico)El trastorno puede corregirse con la reposicin de los minerales y la vitamina D. Los valores de laboratorio y de rayos X mejoran generalmente despus de casi una semana de tratamiento, aunque algunos casos pueden requerir grandes dosis de minerales y de vitamina D.

Si no se corrige el raquitismo mientras el nio an est creciendo, las deformidades esquelticas y la baja estatura pueden ser permanentes. Al contrario, si se corrige mientras el nio es pequeo, las deformidades esquelticas a menudo mejoran o desaparecen con el tiempo. La asesora gentica puede ayudar a las personas con antecedentes familiares de trastornos hereditarios que puedan causar raquitismo.

Osteomalacia .Es el reblandecimiento de los huesos debido a una falta de vitamina D o a un problema con la capacidad del cuerpo para descomponer y usar esta vitamina.

Causas, incidencia y factores de riesgo Los huesos ms blandos que se observan en personas con osteomalacia tienen una cantidad anormal de colgeno, el cual le da a los huesos su estructura, pero carecen de la cantidad apropiada de calcio.

La osteomalacia tiene numerosas causas. En los nios, la afeccin se la llama raquitismo y generalmente es ocasionada por una deficiencia de vitamina D.

Otras afecciones que pueden llevar a osteomalacia son:

Insuficiencia de vitamina D en la dieta La exposicin insuficiente a la luz del sol, que produce vitamina D en el cuerpo La malabsorcin de la vitamina D por parte de los intestinos El uso de protectores solares muy fuertes, la exposicin limitada del cuerpo a la luz solar, los das de luz solar cortos y la niebla contaminada son factores que disminuyen la formacin de la vitamina D dentro del cuerpo. Las personas de edad avanzada y quienes evitan tomar leche tienen un mayor riesgo de padecer osteomalacia.

Otras afecciones que pueden causar osteomalacia son, entre otras:

Cncer

Trastornos adquiridos o hereditarios del metabolismo de la vitamina D Insuficiencia renal y acidosis Enfermedad heptica Insuficiencia de fosfato asociada con su consumo deficiente en la dieta Efectos secundarios de los medicamentos empleados para tratar crisis epilpticas

Sntomas: Fracturas seas que se presentan con traumatismo mnimo Debilidad muscular Dolor seo diseminado, especialmente en las caderas Los sntomas pueden ocurrir debido a los niveles bajos de calcio y pueden ser:

Ritmos cardacos anormales Entumecimiento alrededor de la boca Entumecimiento de brazos y piernas Espasmos de manos y pies Signos y exmenes Se harn exmenes de sangre para verificar los niveles de vitamina D, creatinina, calcio y fosfato. Una radiografa sea y la prueba de densidad sea pueden ayudar a detectar seudofracturas, prdida sea y reblandecimiento de los huesos.

Tratamiento: El tratamiento puede consistir en suplementos orales de vitamina D, calcio y fsforo. Es posible que se necesiten dosis ms grandes de vitamina D y calcio para personas que no puedan absorber apropiadamente los nutrientes dentro de los intestinos.

Igualmente, se pueden requerir exmenes regulares de sangre para el control de los niveles sanguneos de fsforo y calcio en personas con ciertas afecciones subyacentes.

Expectativas (pronstico) El mejoramiento se puede observar en cuestin de unas pocas semanas en algunas personas con problemas de deficiencia vitamnica. La curacin completa con tratamiento tiene lugar en 6 meses.

Complicaciones: La reaparicin de los sntomas es una complicacin posible.

Osteoporosis .Es el adelgazamiento del tejido seo y la prdida de la densidad en los huesos con el tiempo.

Causas: La osteoporosis es el tipo ms comn de enfermedad sea.

Los investigadores estiman que 1 de cada 5 mujeres estadounidenses mayores de 50 aos presenta osteoporosis. Cerca de la mitad de todas las mujeres mayores de 50 aos tendr una fractura de cadera, de mueca o de vrtebras (huesos de la columna).

La osteoporosis se presenta cuando el organismo no es capaz de formar suficiente hueso nuevo, cuando gran cantidad del hueso antiguo es reabsorbido por el cuerpo o en ambos casos.

El calcio y el fsforo son dos minerales esenciales para la formacin normal del hueso. A lo largo de la juventud, el cuerpo utiliza estos minerales para producir huesos. Si uno no obtiene suficiente calcio o si el cuerpo no absorbe suficiente calcio de la dieta, se puede afectar la formacin del hueso y los tejidos seos.

A medida que uno envejece, el calcio y el fsforo pueden ser reabsorbidos de nuevo en el organismo desde los huesos, lo cual hace que el tejido seo sea ms dbil. Esto puede provocar huesos frgiles y quebradizos que son ms propensos a fracturas, incluso sin que se presente una lesin.

Por lo general, la prdida ocurre de manera gradual en un perodo de aos y, muchas veces, la persona sufrir una fractura antes de darse cuenta de la presencia de la enfermedad. Cuando esto ocurre, la enfermedad ya se encuentra en sus etapas avanzadas y el dao es grave.

Osteoporosis .Las causas principales de la osteoporosis son la disminucin de los niveles de estrgenos en las mujeres en el momento de la menopausia y la disminucin de la testosterona en los hombres. Las mujeres mayores de 50 aos y los hombres mayores de 70 tienen un riesgo ms alto de sufrir osteoporosis.

Otras causas abarcan:

Estar reducido a una cama. Artritis reumatoide crnica, nefropata crnica, trastornos alimentarios. Tomar corticosteroides (prednisona, metilprednisolona) todos los das por ms de tres meses o tomar algunos anticonvulsivos.

Hiperparatiroidismo. Deficiencia de vitamina D. Las mujeres blancas, en especial aqullas con un antecedente familiar de osteoporosis, tienen un riesgo superior al promedio de padecer la enfermedad. Otros factores de riesgo abarcan:

Ausencia de perodos menstruales (amenorrea) por mucho tiempo. Tomar una gran cantidad de alcohol. Antecedentes familiares de osteoporosis. Antecedentes de tratamiento con hormonas para el cncer de mama o de prstata. Bajo peso corporal. Tabaquismo. Muy poco calcio en la dieta. Sntomas: No se presentan sntomas en las primeras etapas de la enfermedad.

Los sntomas que se presentan en la enfermedad avanzada son:

Dolor o sensibilidad sea Fracturas con poco o ningn traumatismo Prdida de estatura (hasta 6 pulgadas) con el tiempo Lumbago debido a fracturas de los huesos de la columna Dolor de cuello debido a fracturas de los huesos de la columna Postura encorvada o cifosis, tambin llamada "joroba de viuda"

Tratamiento: Los objetivos del tratamiento para la osteoporosis son:

Controlar el dolor asociado con la enfermedad Retardar o detener el proceso de prdida sea Prevenir fracturas con medicamentos que fortalezcan el hueso Minimizar el riesgo de cadas que podran causar fracturas Existen algunos tratamientos diferentes para la osteoporosis, incluyendo cambios en el estilo de vida y una diversidad de medicamentos.

Los medicamentos se utilizan para fortalecer los huesos cuando:

Se ha diagnosticado osteoporosis por medio de un estudio de densidad sea Se ha diagnosticado osteopenia (huesos delgados, pero no osteoporosis) por medio de un estudio de densidad sea, si se ha presentado una fractura de hueso EJERCICIO

El ejercicio regular puede reducir la probabilidad de fracturas seas en personas con osteoporosis. Algunos de los ejercicios recomendados son:

Ejercicios de soporte de peso: caminar, trotar, jugar tenis, bailar Ejercicios de resistencia: pesas libres, mquinas de pesas, bandas de caucho para estirar Ejercicios de equilibrio: tai chi, yoga Montar en bicicleta esttica

Utilizar mquinas de remos Evite cualquier ejercicio que ofrezca riesgo de cada o ejercicios de alto impacto que puedan causar fracturas.

DIETA

Consuma al menos 1,200 miligramos de calcio al da y de 800 a 1,000 unidades internacionales de vitamina D. Esta vitamina ayuda a absorber el calcio. El mdico puede recomendarle un suplemento que le proporcione el calcio y la vitamina D que se necesita.

Siga una dieta que proporcione la cantidad adecuada de calcio, vitamina D y protena. Aunque esto no detendr completamente la prdida sea, garantizar que habr disponibilidad de suministro de materiales que el cuerpo utiliza para formar y mantener los huesos.

Deje de fumar, en caso de hacerlo. Igualmente, restrinja el consumo de alcohol. El exceso de alcohol puede causar dao a los huesos, al igual que ponerlo a uno en riesgo de sufrir cadas y fracturas de huesos.

PREVENCIN DE CADAS

Es crucial prevenir las cadas. Evite los medicamentos sedantes y elimine los peligros caseros para reducir el riesgo de fracturas. Asegrese de que su visin est bien. Otras formas de prevenir las cadas abarcan:

Evitar caminar solo en das en que caiga nieve Utilizar barras en el bao cuando sea necesario

Usar zapatos que ajusten bien CONTROL

La respuesta al tratamiento se puede controlar con una serie de mediciones de la densidad mineral sea cada uno a dos aos.

Las mujeres que toman estrgenos deben hacerse mamografas, exmenes plvicos y citologas vaginales regularmente.

Algunas personas con osteoporosis llegan a incapacitarse gravemente como resultado de los huesos debilitados. Las fracturas de cadera dejan alrededor de la mitad de los pacientes imposibilitados para caminar en forma independiente. sta es una de las razones principales por la que las personas son internadas en hogares para ancianos.

Aunque la osteoporosis es debilitante, no afecta la expectativa de vida.

Artritis reumatoide juvenil .Es un trmino utilizado para describir un tipo comn de artritis en nios. Es una enfermedad prolongada (crnica) que ocasiona dolor e inflamacin articular.

Causas: La causa de la artritis reumatoide juvenil (ARJ) se desconoce. Se piensa que es una enfermedad auto inmunitaria. Esto significa que el sistema inmunitario del cuerpo ataca por error y destruye el tejido corporal sano.

La artritis reumatoide juvenil generalmente ocurre antes de los 16 aos. Los sntomas pueden empezar incluso ya a los 6 meses de edad.

Este tipo de artritis se divide en varios tipos:

La artritis reumatoide juvenil (ARJ) sistmica (generalizada) implica dolor e inflamacin articulares, al igual que fiebres y erupciones cutneas. Es el tipo menos comn. La artritis reumatoide juvenil (ARJ) poli articular compromete muchas articulaciones. Esta forma de ARJ puede convertirse en artritis reumatoide. Puede comprometer cinco o ms articulaciones grandes y pequeas de las piernas y los brazos, al igual que la articulacin de la mandbula y el cuello. La artritis reumatoide juvenil (ARJ) pauciarticular compromete cuatro o menos articulaciones, por lo regular, las muecas o las rodillas y tambin afecta los ojos. Sntomas: Los sntomas de la artritis reumatoide juvenil pueden comenzar con una articulacin inflamada, cojera, una fiebre alta y un nuevo salpullido.

Los sntomas pueden abarcar:

Dolor y rigidez articular. Rango de movimiento limitado. Articulaciones calientes, hinchadas o rojas. Un nio puede dejar de utilizar una extremidad afectada o puede cojear. Sntomas de la artritis reumatoide juvenil en todo el cuerpo:

Fiebre, usualmente fiebres altas todos los das. Salpullido (tronco y extremidades) que aparece y desaparece con la fiebre. Piel plida. Apariencia de enfermo.

Inflamacin de los ganglios linfticos (glndulas). La artritis reumatoide juvenil tambin puede causar problemas oculares llamados uvetis, iridociclitis o iritis. Puede no haber sntomas o la persona puede tener:

Ojos rojos. Dolor ocular, el cual puede empeorar al mirar a la luz (fotofobia). Cambios visuales.

Los nios que tienen artritis en muchas articulaciones, o que tienen fiebre, erupcin e inflamacin de los ganglios pueden necesitar otros medicamentos. Estos medicamentos se denominan frmacos antirreumticos modificadores de la enfermedad (DMARD, por sus siglas en ingls), los cuales pueden disminuir o prevenir la hinchazn en las articulaciones o el cuerpo. Los DMARD abarcan:

Es importante que los nios con ARJ permanezcan activos y mantengan los msculos fuertes.

El ejercicio ayudar a mantener los msculos y articulaciones fuertes y mviles.

Caminar, montar en bicicleta y nadar pueden ser buenas actividades. Los nios deben aprender a hacer calentamiento antes de hacer ejercicio. Hable con el mdico o el fisioterapeuta acerca de ejercicios para hacer cuando el nio est presentando dolor. El apoyo y la ayuda para los nios que experimentan tristeza o ira acerca de su artritis tambin son muy importantes.

Algunos nios con ARJ pueden necesitar ciruga, incluyendo artroplastia.

Cuanto mayor sea el nmero de articulaciones afectadas, ms grave ser la enfermedad y menor ser la probabilidad de que los sntomas finalmente entren en remisin total.

Los nios con ARJ que tienen muchas articulaciones comprometidas o que tienen un factor reumatoide positivo tienen mayor probabilidad de presentar dolor crnico, discapacidad y ausentismo escolar.

TIPOS DE FRACTURAS A. EXPOSICIN: ABIERTAS: compromete ruptura de vasos sanguneos, y sobre todo la piel. CERRADAS: no comprende ruptura o discontinuidad de la piel.

B. UBICACIN: EPIFISIARIAS: Epfisis DIAFISIARIAS: Difisis METAFISIARIAS: Entre epfisis y difisis

C. CORTE DE LNEA: TRANSVERSALES: La lnea de fractura es perpendicular al eje longitudinal del hueso. OBLICUAS: La lnea de fractura forma un ngulo mayor o menor de 90 grados con el eje longitudinal del hueso. EN ALA DE MARIPOSA: Existen dos lneas de fractura oblicuas, que forman ngulo entre si y delimitan un fragmento de forma triangular. CONMINUTAS: Hay mltiples lneas de fractura, con formacin de numerosos fragmentos seos. FRACTURAS ESPIROIDEAS Causadas por fuerzas de torsin sobre el hueso. Una fuerza acta en un sentido, y otra en sentido contrario, obligando al hueso a retorcerse hasta su rotura en espiral. TALLO VERDE:

El hueso est incurvado y en su parte convexa se observa una lnea de fractura que no llega a afectar todo el espesor del hueso.

PRINCIPALES FRACTURAS EN NIOS. Una fractura peditrica se define como una fractura que ocurre en el nio que tiene las placas del crecimiento abiertas. Las caractersticas del hueso en los nios hacen que las fracturas tengan unos patrones caractersticos y bien diferenciados de los adultos. Los huesos de los nios presentan una deformacin plstica, son muy elsticos y se rompen de la misma manera que se rompera un tallo verde, de forma incompleta (a diferencia de una rama seca, que se rompera completamente). Este tipo de fractura es tpica de los huesos largos como la tibia, el peron o el radio. Los nios tambin presentan fracturas por aplastamiento de las metfisis, por avulsin o arrancamiento de las inserciones tendinosas, fracturas subperisticas Cualquier nio tambin puede presentar patrones de fractura tpicos de los adultos pero no al contrario. Los tipos de fracturas peditricas pueden dividirse en dos grupos: las que reconstruyen bien y las que no reconstruyen bien. Esto se hace de forma que la historia natural de una fractura especfica pueda anticiparse al aplicar el tratamiento especfico apropiado para la fractura. Tratando con la inmensa multitud de posibles combinaciones de fracturas, he encontrado que es muy til hacer nfasis sobre los principios de la cura de las fracturas en los nios y emplearlos en las aplicaciones de fracturas especficas. Las fracturas que tienden a reconstruir bien tienen las siguientes caractersticas: a) se trata de nios menores por debajo de 8-10 aos; b) se presentan hacia las terminaciones de los huesos largos (ejemplo, metfisis); c) el desplazamiento o la angulacin estn en el plano del movimiento de la articulacin adyacente. Las fracturas que en los nios tienden a no reconstruir bien tienen las siguientes caractersticas: a) se encuentran en la difisis media de los huesos largos; b) la angulacin o el desplazamiento no estn en el plano del movimiento de la articulacin adyacente;

c) tienen un componente rotacional (la rotacin no reconstruye significativamente); d) estn cerca el cuello del fmur; e) ocurren en nios mayores de 8-10 aos de edad. El hecho de que los nios tengan las placas del crecimiento abiertas presenta frecuentemente otro problema, que no se observa en las fracturas de los adultos, en quienes un cierre parcial o completo de una placa del crecimiento puede causar ms tarde una desigual longitud de las extremidades y/o la angulacin de la extremidad. Las fracturas en nios y adolescentes tienen varias caractersticas que las distinguen de las que se presentan en adultos. En comparacin con el hueso maduro de los adultos, el hueso en crecimiento tiene un coeficiente de elasticidad mayor, debido a su particular composicin histolgica. Esta elasticidad condiciona la aparicin de fracturas que no se acompaan de ruptura completa del hueso en el foco de fractura. Debido a que no existe una ruptura completa, los sntomas observados en muchas fracturas en nios suelen ser de menor intensidad que los que se ven en adultos. Existen diversos tipos de patrones de fractura exclusivos del hueso en crecimiento de los nios y adolescentes Fracturas ms frecuentes y propias de los nios son:

En "rama verde": El hueso est incurvado y en su porcin convexa se observa una lnea de fractura que no llega a afectar todo su espesor. En su porcin cncava el hueso solamente se encuentra deformado. En "botn o torus": La corteza del hueso se fractura solamente en uno de sus lados, deformndose sobre s misma. Deformacin plstica: La difisis del hueso lesionado se incurva, sin que exista una fractura lineal que pueda observarse en radiografas. Sin embargo, s se puede observar ruptura de las trabculas seas al microscopio.

Fracturas fisarias: se fractura el cartlago de crecimiento y pueden tener repercusin en el crecimiento de ese hueso. Fractura de clavcula: es frecuente durante el parto, sobre todo en neonatos de peso elevado y partos difciles. Se resuelven sin secuelas.

Tambin es una fractura que se puede dar en los nios mayores por un golpe fuerte en el hombro. Fractura de hmero: es tpica en recin nacidos de un parto dificultoso. Tambin la pueden presentar nios mayores por un golpe muy fuerte. Fracturas del antebrazo y codo: son muy frecuentes en los nios mayores por cadas sobre la mano Fracturas de tobillo y tibia

Tratamiento de las fracturas El tratamiento de las fracturas en nios suele ser ms sencillo y tiene en general mejores resultados que en adultos, debido a la alta capacidad de regeneracin y remodelacin del esqueleto en crecimiento. En general cada fractura tiene su tratamiento en concreto pero las caractersticas globales del tratamiento de las fracturas en el nio son: Se debe inmovilizar la extremidad cuando se sospeche que el nio presenta una fractura hasta el centro de asistencia ms cercano Hay que optar por el tratamiento efectivo ms sencillo Hay que poner el tratamiento lo ms precozmente posible para evitar complicaciones Se ha de reducir muy bien la fractura para no tener problemas de movilidad

DISPLACEAS OSEAS Displasias seas o alteraciones constitucionales del esqueleto

La displasia fibrosa sea es una entidad generalmente benigna que afecta ya sea un solo hueso o a un grupo de estos. La forma poliosttica es la que con mayor frecuencia puede presentar trasformacin maligna. Se desconocen los factores que causan esta trasformacin.

Clasificacin Las displasias seas son alteraciones constitucionales en el desarrollo del esqueleto. Se dividen en 7 grupos: ABLas Las que afectan que a las epfisis a de las los huesos. metfisis.

afectan

C- Las que afectan conjuntamente a la columna vertebral y a las epfisis: espndiloepifisarias. D- Las displasias seas que cursan con disminucin de la densidad sea. EFLas Las que que cursan cursan con con aumento desarrollo de la densidad del sea. hueso.

anrquico

G- Mucopolisacaridosis o enfermedades de depsito.

Displasia epifisaria mltiple

La displasia epifisaria mltiple es una enfermedad gentica que afecta el crecimiento y remodelacin del hueso que forma parte del grupo de las displasias seas.1 Se trata de una anomala en el desarrollo de las epfisis del hueso, en la que hay una falta de osificacin del extremo creciente del hueso. 2 En consecuencia se producen deformidades seas que afectan a las articulaciones y producen artrosis tempranas. Se transmite de forma autosmica dominante. Clasificacin

La forma precoz es la Displasia edificara mltiple del recin nacido o enfermedad de Conrado, es incompatible con la vida. Se caracteriza por talla corta, retraso mental, cataratas congnitas y calcificaciones traqueales. La displasia epifisaria mltiple del adulto, tambin conocida como enfermedad de Fairbank. Existe tambin una forma ms leve conocida como Enfermedad de Ribbing Caractersticas En la displasia epifisaria mltiple del adulto, a pesar de estar presente la enfermedad ya en nacimiento, las manifestaciones no suelen aparecer hasta el 110 ao de vida. Se trata de sujetos cortos de estatura y con inteligencia normal. Afecta, donde las deformidades epifisarias dan lugar a disfuncin articular en forma de rigideces y/o limitaciones articulares, y posteriormente artrosis, muy frecuentemente en caderas, lo que les lleva a precisar un reemplazo protsico en la edad adulta temprana. Los pacientes se ven afectados de fuertes dolores articulares que van aumentando en intensidad con el tiempo y extendindose limitando gravemente su movilidad y bienestar. Un rasgo clnico tpico que permite distinguirla de la enfermedad de Morquio, (una mucopolisacaridosis que tambin presenta talla corta y deformidades articulares) es que en la displasia epifisaria mltiple la columna vertebral no suele verse afectada.2 En el Morquio la afectacin vertebral es frecuente y tpica. Se asocia a otras enfermedades congnitas

Diagnstico Las alteraciones radiolgicas suelen ser la clave del diagnstico. Los centros de osificacin epifisarios suelen aparecer tarde, (retraso de edad sea), y aparecen con una forma irregular, o incluso fragmentados, en las formas ms graves. Muy importante comprobar que la afectacin es mltiple. Caderas: La epfisis proximal del fmur se deforma, aplanndose, con parecido a una coxa vara. Aparece artrosis precoz, aunque sin quistes periarticulares. Rodillas: Cuadrangulacin de los cndilos del fmur. Tambin es frecuente el genu valgo, (pudiendo ser planteable una osteotoma correctora).

Tobillos: Un signo tpico radiolgico de esta enfermedad es la oblicuidad del piln de la tibia. Manos y pies: Los metacarpianos y metatarsianos son cortos y con un crecimiento atrasado. La afectacin de columna vertebral es menos intensa que en el Morquio, pero no imposible, pudiendo aparecer muescas e irregularidades en las apfisis anulares de T12 y L1. Codos: Hombros: Mandbula: Displasia espondiloepifisaria congnita Displasia espondiloepifisaria congnita

Nio de 6 aos y medio con displasia espondiloepifisaria congnita: baja estatura, tronco corto y desproporcionado y cifoescoliosis. La displasia espondiloepifisaria congnita (DEEC) es un raro trastorno de los huesos en crecimiento que da lugar a enanismo esqueltico tpico, y en ocasiones problemas con la visin y la audicin. El nombre de la enfermedad indica que afecta a los huesos de la columna vertebral (espndilo) y a los extremos de los huesos (epfisis), y que est presente desde el nacimiento (congnita). Los signos y sntomas de la displasia espondiloepifisiaria congnita son similares, pero de una manera ms suave, que los relacionados con los trastornos del esqueleto acondrognesis tipo 2 e hipocondrognesis. DEEC es un subtipo de colagenopata, de los tipos II y XI.

Acondroplasia La acondroplasia es un trastorno gentico que se presenta en 1 de cada 25.000 nios nacidos vivos.1 Se trata de un trastorno del crecimiento seo; de hecho, el nombre de la enfermedad proviene de 3 vocablos griegos (a = sin; chondro = cartlago; plasia = crecimiento o desarrollo),2 es decir, sin crecimiento normal del cartlago. Es el tipo ms frecuente de enanismo que existe, caracterizado por un acortamiento de los huesos largos y mantenimiento de la longitud de la columna vertebral, lo que da un aspecto un tanto desarmnico: macrocefalia, piernas y brazos cortos y un tamao normal del tronco, entre otras desirregularidades fenotpicas. Etiologa gentica

El bufn don Sebastin de Morra, un enano acondroplsico, pintado por Velzquez. La causa de este trastorno es una mutacin en el gen que codifica para el receptor 3 del factor de crecimiento fibroblstico (FGFR3), localizado en el cromosoma 4. Existen dos mutaciones posibles que afectan a este gen: G1138A y G1138C. Ambas son puntuales, Donde dos pares de bases complementarias del ADN se intercambian: Mutacin G1138A: en el nucletido nmero 1138, la guanina es sustituida por adenina. En el 98% de los casos de acondroplasia, se sufre esta mutacin. Mutacin G1138C: tiene lugar el cambio de guanina por citosina, tambin en el nucletido 1138. La frecuencia de esta alteracin es mucho menor, apenas en el 2% de los casos. En ambas situaciones, la repercusin en la cadena aminoacdica de la protena FGFR3 es la misma: el cambio del aminocido arginina por una glicina. Dicha mutacin puede darse de dos formas distintas: por herencia autosmica dominante, cuando hay antecedentes familiares de enfermedad (alrededor del 10% de los casos) y por una mutacin de novo, con padres sanos (es la causa ms frecuente, hasta en el 90% de los pacientes).

Herencia gentica

La herencia de este trastorno es autosmica dominante lo que significa que, para padecerlo, basta con que se herede el gen mutado de, al menos, uno de los progenitores. Las posibilidades genotpicas y su correspondencias fenotpicas, son las siguientes: Homocigoto enfermo (G1138A/G1138A): es la forma ms grave del trastorno y suele ser letal durante el perodo neonatal. Para que tenga lugar este hecho, es necesario que ambos progenitores tengan acondroplasia (heterocigotos, pues los homocigotos no sobreviven) y se da en el 25% de las parejas acondroplsicas. Heterocigoto (G1138A/alelo normal): a este genotipo se puede llegar desde dos supuestos posibles. Si ambos padres tienen acondroplasia, la posibilidad de que el hijo sea heterocigoto para el trastorno es de un 50%; pero tambin hay un 50% de posibilidades de heredarlo cuando slo uno de los progenitores tiene acondroplasia. Homocigoto sano (alelo normal/alelo normal): desde el punto de vista mendeliano, tres son las posibilidades que pueden dar lugar a este genotipo: 1. Un 25% de probabilidad cuando los dos padres son acondroplsicos. 2. Si slo uno de los progenitores lo es, la probabilidad sube al 50%. 3. Ambos padres sanos. Las personas con acondroplasia muestran una presencia fsica caracterstica como consecuencia de la interrupcin del desarrollo del cartlago en las epfisis de los huesos, hacindose ms notable en los huesos largos hmero y fmur, que son los que presentan un crecimiento ms rpido. De esta forma presentan una baja estatura, que no suele sobrepasar los 144 cm en la edad adulta,4 con acortamiento de las extremidades y agrandamiento del crneo, mientras que el tronco conserva su tamao normal. A continuacin se muestran los hallazgos anatomoclnicos ms importantes de esta enfermedad: Extremidades superiores: aunque son ms cortas que en un individuo normal, los antebrazos son ms largos que los brazos y son incapaces de realizar una extensin completa del codo. Extremidades inferiores: al igual que ocurre en los brazos, los miembros inferiores tambin son ms cortos con mayor evidencia en el fmur que en la tibia.1 El eje de las rodillas toma una postura anmala y origina el genus varo, una mayor separacin entre ambas rtulas que origina unas extremidades inferiores arqueadas.11 Signo del tridente: hace referencia a la separacin existente entre el tercer (corazn o medio) y cuarto (anular) dedo de la mano.

Alteraciones en la columna vertebral: durante la infancia pueden presentar una cifosis dorsal por la falta de tono muscular. En ocasiones, se combina con una hiperlordosis lumbar que intenta compensar la desviacin.

Seneb y su esposa. Acondroplasia en el Antiguo Egipto.

FRACTURA

Una fractura es la prdida de continuidad normal de la sustancia sea. La fractura es una discontinuidad en los huesos, a consecuencia de golpes, fuerzas o tracciones cuyas intensidades superen la elasticidad del hueso. Si se aplica ms presin sobre un hueso de la que puede soportar, ste se parte o se rompe. Una ruptura de cualquier tamao se denomina fractura y si el hueso fracturado rompe la piel, se denomina fractura expuesta (fractura compuesta). La fractura por estrs o sobrecarga es una fisura delgada en el hueso que se desarrolla por la aplicacin prolongada o repetitiva de fuerza sobre el mismo. Causas Las siguientes son causas comunes de fracturas seas:

Cada desde una altura Accidentes automovilsticos Golpe directo Maltrato infantil Fuerzas repetitivas, como las que se presentan cuando una persona corre, pueden ocasionar fracturas por estrs en los pies, los tobillos, la tibia o la cadera

FISIOLOGIA DEL HUESO. Las funciones bsicas de los huesos y esqueleto son: Soporte: los huesos proveen un cuadro rgido de soporte para los msculos y tejidos blandos. Proteccin: los huesos forman varias cavidades que protegen los rganos internos de posibles traumatismos. Por ejemplo, el crneo protege el cerebro frente a los golpes, y la caja torcica, formada por costillas y esternn protege los pulmones y el corazn. Movimiento: gracias a los msculos que se insertan en los huesos a travs de los tendones y su contraccin sincronizada, se produce el movimiento. Homeostasis mineral: el tejido seo almacena una serie de minerales, especialmente calcio y fsforo, necesarios para la contraccin muscular y otras muchas funciones. Cuando son necesarios, el hueso libera dichos minerales en la sangre que los distribuye a otras partes del organismo. Produccin de clulas sanguneas: dentro de cavidades situadas en ciertos huesos, un tejido conectivo denominado mdula sea roja produce las clulas sanguneas rojas o hemates mediante el proceso denominado hematopoyesis. Almacn de grasas de reserva: la mdula amarilla consiste principalmente en adipocitos con unos pocos hemates dispersos. Es una importante reserva de energa qumica. ESTRUCTURA Estructuralmente, el esqueleto consiste en unos 200 huesos formados por tejido seo, cartlagos, mdula sea y el periostio o membrana que rodea los huesos. Los huesos se clasifican segn si forma en huesos largos, huesos cortos, huesos planos y huesos irregulares. Pero tambin segn el tipo de tejido que los

componen: el tejido compacto tiene un aspecto macizo, mientras que el tejido esponjoso o trabeculado se caracteriza por los espacios abiertos parcialmente rellenos. Difisis: la parte alargada del hueso Epfisis: extremos o terminaciones del hueso Metafisis: unin de la difisis con las epfisis. En el hueso adulto esta parte es sea, siendo cartilaginosa en la fase del desarrollo del mismo. Cartlago articular: es una fina capa de cartlago hialino que recubre la epfisis donde el hueso se articula con otro hueso. El cartlago reduce la friccin y absorbe choques y vibraciones. Periostio: membrana que rodea la superficie del hueso no cubierta por cartlago. Est compuesta por dos capas: La capa exterior fibrosa formada por un tejido conjuntivo denso e irregular que contiene los vasos sanguneos, vasos linfticos y nervios que pasan al hueso. La capa osteognica contiene clulas seas de varios tipos, fibras elsticas y vasos sanguneos El periostio es esencial en el crecimiento seo, en su reparacin y en su nutricin. Tambin constituye el punto de insercin de ligamentos y tendones Cavidad medular: es un espacio cilndrico situado en la parte central en la difisis que en los adultos contiene la mdula sea amarilla Endostio: la cavidad medular est tapizada por el endostio, una membrana que contiene las clulas osteoprogenitoras.

El hueso no es totalmente slido sino que tiene pequeos espacios entre sus componentes, formando pequeos canales por donde circulan los vasos sanguneos encargados del intercambio de nutrientes. En funcin del tamao de estos espacios, el hueso se clasifica en compacto o esponjoso. Hueso Compacto (hueso cortical) Constituye la mayor parte de la difisis de los huesos largos as como de la parte externa de todos los huesos del cuerpo. El hueso compacto constituye una proteccin y un soporte. Tiene una estructura de lminas o anillos concntricos alrededor de canales centrales llamados canales de Havers que se extienden

longitudinalmente. Los canales de Havers estn conectados con otros canales llamados canales de Volkmann que perforan el periostio. Ambos canales son utilizados por los vasos sanguneos, linfticos y nervios para extenderse por el hueso. Entre las lminas concntricas de matriz mineralizada hay pequeos orificios o lacunae donde se encuentran los osteocitos. Para que estas clulas puedan intercambiar nutrientes con el lquido intersticial, cada lacuna dispone de una serie de canalculos por donde se extienden prolongaciones de los osteocitos. Los canalculos estn conectados entre s y, eventualmente a los canales de Havers. El conjunto de un canal central, las lminas concntricas que lo rodean y las lacunae, canalculos y osteocitos en ellas incluidos recibe el nombre de osten o sistema de Havers. Las restantes lminas entre osteones se llaman lminas intersticiales.

Hueso esponjoso A diferencia del hueso compacto, el hueso esponjoso no contiene osteones, sino que las lminas intersticiales estn dispuestas de forma irregular formando unos tabiques o placas llamadas trabculas. Estos tabiques forman una estructura esponjosa dejando huecos que estn llenos de la mdula sea roja. Dentro de las trabculas estn los osteocitos que yacen en sus lacunae con canalculos que irradian desde las mismas. En este caso, los vasos sanguneos penetran directamente en el hueso esponjoso y permiten el intercambio de nutrientes con los osteocitos. El hueso esponjoso es el principal constituyente de las epfisis de los huesos largos y del interior de la mayor parte de los huesos.

Tipos de hueso Huesos planos: En ellos dos de sus dimensiones predominan francamente sobre la tercera. Alto y ancho predominan sobre el espesor. Ej.: parietal, occipital, escpula, etc. Estn formado por:

Tejido laminar compacto llamado aploe Tejido laminar esponjoso llamado diploe

Huesos irregulares: Son aquellos que debido a sus entradas, salientes, orificios, etc. no es posible ubicarlos en las categoras antes descriptas. Ejemplo de ellos son: las vrtebras, el etmoides, el esfenoides, el etmoides, etc.