HEPATITA ACUT VIRAL A 1.

DEFINIIE Hepatita viral A este o boal infecto-contagioas acut, benign, manifestat prin fenomene infecioase generale, digestive i hepatice, avnd o evoluie autolimitat n marea majoritate a cazurilor. 2. ETIOLOGIE - virusul hepatitei A din familia Picornaviridae. - este rezistent 1h la 600C, zile-luni n apa contaminat - este distrus prin fierbere n 5 minute, prin autoclavare ntr-un minut, prin clorinare intens 12mg/l, n 30min., de formaldehid 2-4%, UV, glutaraldehid 2%, etanol 70%, n 5 minute. 3. MANIFESTRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC Boala are rspndire universal, cu evoluie endemic - sporadic, pe care se grefeaz croete epidemice, mai ales n sezonul de toamn-iarn i cu o periodicitate la 5-6 ani. Incidena la100.000 locuitori, n anul 1998, a fost de 52,09 i de 57,31 n vestul rii, fiind n scdere fa de anii anteriori. Epidemiile pot fi de contact (mai ales n colectiviti), hidrice sau alimentare. Morbiditatea predomin n mediul urban, la grupa de vrst 1-14 ani i la sexul masculin. 4. DIAGNOSTIC POZITIV 4.1. DIAGNOSTIC CLINIC

Manifestrile clinice ale hepatitei virale A sunt asemntoare cu cele din hepatitele acute determinate de alte virusuri (B, C, E, F, etc.).
Incubaia dureaz ntre 14 i 42 de zile, fiind n medie 21-35 de zile; se caracterizeaz prin prezena virusului n scaun i prin contagiozitate crescut n a doua jumtate a perioadei. Perioada prodromal (preicteric) dureaz 1-10 zile (n medie 3-7 zile) i este dominat de manifestri generale de tip infecios i tulburri digestive care se amendeaz odat cu instalarea icterului. Dei, simptomatologia perioadei prodromale este polimorf se descriu urmtoarele forme de debut n hepatita viral A: 1. debut pseudogripal: febr, mialgii, catar al cilor respiratorii superioare, ce fac dificil diagnosticul diferenial cu o viroz respiratorie sau o angin acut.

2. debut digestiv dispeptic: inapetena (uneori pn la anorexie), greuri, vrsturi, epigastralgii, jen sau tensiune dureroas n hipocondrul drept, meteorism postprandial, modificri ale sensibilitii gustative i olfactive (dezgust de a fuma), fiind cel mai frecvent ntlnit. 3. debut nervos - astenic: astenie, cefalee, ameeli, somnolen (sau insomnii), apatie, stare de ru general, uneori depresie psihic. 4. debuturi atipice: a. debut colicativ, simulnd colica biliar sau apendicita acut, b. debut direct cu icter. Infecia cu VHA se poate opri la perioada prodromal n formele abortive ale hepatitei virale A. n perioada prodromal, examenul obiectiv poate decela hepatomegalie, adenosplenomegalie (mai ales la copii). Examenele de laborator efectuate n acest stadiu pot confirma hepatita viral acut prin valori crescute ale testelor de inflamaie mezenchimal (testul cu Tymol, Kunkel, etc.) i ale testelor de hepatocitoliz (TGP, TGO). Perioada de stare (icteric) ncepe odat cu instalarea icterului sclero-tegumentar. n marea majoritate a cazurilor simptomatologia se remite, bolnavii redevin apeteni, fr acuze subiective. Persistena sindromului digestiv dispeptic sau/i a celui neuropsihic poate anuna o evoluie sever. Principalele sindroame care caracterizeaz aceast perioad sunt: sindromul icteric i sindromul hepato-splenomegalic, la care se adaug, inconstant, simptome legate de afectarea unor organe nvecinate ficatului: vezica biliar, pancreas, stomac i duoden. Aparatul cardio-vascular poate prezenta unele modificri: bradicardie, hipotensiune arterial; lezarea rinichiului este minim i se evideniaz prin discreta albuminurie. Sindromul icteric ncepe prin coloraia galben a sclerelor, urmat de colorarea galbenrubinie a tegumentelor. Intensitatea i durata icterului este variabil i poate constitui un indicator al gradului de severitate al bolii (formele severe se insoesc de un icter accentuat, formele uoare pot evolua fr icter sau cu icter discret i de scurt durat, formele colestatice sunt caracterizate prin persistena ndelungat a unui icter intens, etc.). Concomitent cu icterul, bolnavii prezint urini hipercrome i scaune decolorate, hipocolice.

n hepatita viral A durata icterului este de 2-4 sptmni; n formele colestatice icterul persist mai mult de 4 sptmni.
Sindromul hepatomegalic ficatul este mrit n volum, depind rebordul costal cu 2-4-6 cm sau mai mult. Consistena ficatului este elastic, marginea inferioar rotunjit, suprafa neted. Este sensibil la palpare, iar n ortostatism prelungit sau la efort, bolnavul acuz durere sau jen n hipocondrul drept i epigastru (epigastralgiile din debutul hepatitelor virale se datoreaz creterii dimensiunilor lobului stng hepatic ce duce la distensia dureroas a capsulei Glison ).

Hepatomegalia persist pe toat perioada de stare a hepatitei virale acute i se remite lent n convalescen, ficatul ajungnd la dimensiuni normale la 4 - 6 luni de la debutul bolii. Se ntlnesc ns i cazuri de hepatit viral A n care nu se evideniaz hepatomegalie sau aceasta este foarte discret. Splenomegalia poate nsoi hepatomegalia, mai ales dac hepatita viral apare la copil. Prezena i importana splenomegaliei nu poate orienta ns asupra evoluiei bolii. Copiii cu hepatit acut A prezint un facies caracteristic, cu pomei congestionai i buze carminate, ce contrasteaz cu paloarea sau icterul tegumentar. Perioada de declin a hepatitei virale A ncepe dup 10 - 14 zile de evoluie a bolii, prin remisiunea treptat a icterului, normalizarea culorii urinilor i a scaunelor, reducerea moderat a hepatomegaliei, declinul valorilor bilirubinei serice i a enzimelor de hepatocitoliz. Perioada de convalescen dureaz 2-3 luni dup boala acut, timp n care simptomatologia clinic dispare complet, nainte de vindecarea biochimic i histologic a ficatului. Din acest motiv, supravegherea bolnavului se face prin control clinico-biologic lunar n primele 3 luni de la externare i se continu apoi trimestrial timp de 1 an. Evoluie i prognostic Hepatita viral A evolueaz, n marea majoritatea cazurilor, ca o infecie viral autolimitat, cu vindecare complet, clinic i biologic i cu ctigarea unei imuniti specifice pentru toat viaa. Prin ameliorarea tehnicilor de diagnostic, n ultimii ani s-au putut ns decela i forme prelungite, cu recderi, sau forme colestatice cu evoluie mai lung de 8-12 sptmni. Prin analiza formelor clinice pe grupe de vrst s-a constatat c la copii infecia mbrac, mai ales, forme inaparente sau uoare de boal, n timp ce un procent ngrijorator de bolnavi, peste 40 de ani, pot prezenta forme grave. Prognosticul este, de asemenea, rezervat la persoanele cu agamaglobulinemie i hipogamaglobulinemie sever, care nu pot sintetiza titruri suficiente de IgM specific anti-VHA, i deci nu pot limita infecia, care evolueaz spre insuficien hepatic i deces. 4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR

A. Examene de laborator utile n perioada de stare 1. Sindrom de inflamaie mezenchimal (de disproteinemie): pune n eviden modificarea raportului albumine/globuline i se pozitiveaz prin creterea imunoglobulinelor, precoce, chiar la debutul bolii. Valorile testelor de disproteinemie se menin crescute n perioada de stare i scad n convalescen, dup 1-2 luni de la externarea bolnavului. Sindromul de hepatocitoliz (teste enzimatice): Transaminazele serice: TGP sau ALAT i TGO sau ASAT care, de la valori normale cuprinse ntre 0-12 UI (sau 0-40) ajung la valori de peste 200-300 UI, nc din faza preicteric, precednd creterea bilirubinei serice.

2.

n mod obinuit valorile TGP, TGO scad n 2-3-4 sptmni, ajungnd la limitele normale. Determinarea sideremiei arat valori crescute la 200-500 mg % (valori normale 80-120 mg %) n cursul perioadei de stare, n paralel cu creterea transaminazelor.
3. Sindromul de retenie biliar: Determinarea bilirubinemiei directe (conjugate) i totale arat valori de 1,6-2,5 mg % la bolnavii cu subicter, valori de 5-15 mg % n formele icterice i peste 20-25 mg % n formele colestatice. Creterea concentraiei serice a bilirubinemiei determin apariia n urin a pigmenilor biliari (bilirubina direct trecnd prin filtrul renal, n timp ce bilirubina neconjugat nu se regsete n urin deoarece nu este solubil).

Formele colestatice de hepatit viral acut se nsoesc i de o cretere marcat a fosfatazei alcaline prin alterarea funciei excretoare a ficatului (valori normale 1,5-4,5 uniti Bodansky). 4. Sindromul hepatopriv: Dac leziunile hepatice sunt severe, sinteza factorilor de coagulare (protrombina, proaccelerina, proconvertina ) este sczut, ceea ce duce la prelungirea timpilor respectivi fa de martor.

Se mai deceleaz o scdere a sintezei de albumin i o scdere a esterificrii colesterolului.

B. Diagnostic serologic

Diagnosticul de certitudine al infeciei VHA se stabilete prin detectarea anticorpilor specifici anti-VHA din clasa Ig M. Acetia sunt prezeni n serul bolnavilor n titru crescut nc de la nceputul perioadei de stare i rmn n concentraii ridicate nc aproximativ 2-6 luni de la debut. Determinarea anticorpilor totali anti-VHA reprezentai n principal prin Ig G, este util doar pentru autentificarea unei infecii cu VHA n antecedente. C. Diagnostic virusologic: nu este utilizat n clinic. Examenul direct n scaun este rar pozitiv, atunci cnd se efectueaz la bolnavi n perioada de stare, i cnd eliminarea virusului este mai redus. Numrul de rezultate pozitive ar fi mult mai crescut dac testele s-ar efectua la sfritul incubaiei, cnd, ns nu sunt elemente sugestive pentru cutarea etiologiei hepatitei virale acute, i ca atare testele nu se efectueaz. Posibilitile de evideniere direct a agentului patogen n materiile fecale sunt: imunomicroscopie electronic; teste imunoenzimatice sau radioimunologice de detectare a antigenului viral;

hibridizare prin sonda ADN sau ARN; amplificare genic prin PCR. Aceste teste sunt ns mult prea costisitoare, ceea ce le face inaplicabile n mod curent.
4.3. DATE EPIDEMIOLOGICE Factorii epidemiologici principali 1. Sursa de infecie bolnavii cu forme de hepatit icteric sau anicteric, contagioi ncepnd cu 1-2 sptmni de la infecie, iar n perioada de debut i n cea de stare, timp de aproximativ 1 sptmn. infectaii inaparent, mai frecvent copii (50-55% din cazuri) 2. Transmiterea, prin mecanism fecal-oral: contact cu minile murdare sau prin alimente, ap, obiecte contaminate prin vectori, pasiv (mute, gndaci, obolani) snge, excepional, doar n perioada de viremie

3. Receptivitate
general, mai mare pentru forme inaparente la copii

4. Imunitate
durabil; peste 80% din persoanele peste 60 de ani au anticorpi antivirus A Profilaxie i combatere 1. Msuri fa de izvorul de infecie depistare: ancheta epidemiologic, clinic, examene de laborator izolarea cazurilor, obligatoriu n spital declarare nominal, lunar; anunarea cazului se face la 24h de la depistare 2. Msuri fa de cile de transmitere

se vor lua msuri de dezinfecie continu a obiectelor bolnavului, lenjeriei, prin cldur sau cu cloramin 2%, a fecalelor cu var cloros i terminal prin formolizare. se vor lua msuri de dezinsecie, deratizare n caz de epidemii, msuri speciale de educaie sanitar a populaiei, controlul apei potabile, evacuarea corespunztoare a rezidurilor, controlul personalului care lucreaz n colectiviti de copii, n sectoarele de alimentaie public sau de aprovizionare cu ap. 3. Msuri fa de receptivi imunizare activ cu vaccin produs pe celule diploide umane, inactivat cu formol, administrat intramuscular n 2 doze la interval de 1 lun i cu rapel la 1 an, care asigur protecie de 99%, cu durat de minim 10 ani. Este indicat n special la copiii din colectiviti, la militari, deinui, homosexuali, cei care lucreaz n sectoarele de alimentaie public, la cltorii n zone cu endemie mare. imunizare pasiv, cu imunoglobuline standard 16%, administrate n primele 7 zile de la contact, intramuscular, n doze de 0,02-0,05ml/kg corp i care ofer protecie ntre 3-6 luni.

Este indicat la contacii familiali, din spital, sau din colectivitate a cazurilor de hepatit A, la consumatorii din ap suspect a fi contaminat.