1.

Introducción

Este material sirve de soporte para una intervención formativa dirigida a médicos de familia en el centro de
salud sobre el tema del temblor. El temblor tiene una incidencia importante y el médico de familia tiene una
labor en absoluto desdeñable frente a él.

Ante un paciente con temblor, el médico de familia debe diferenciar entre cuadros que sugieren una
patología neurológica de base que precisa ser manejada por un neurólogo y otros cuyo manejo se puede
realizar en atención primaria. El diagnóstico diferencial del temblor se basa en la historia y en la exploración
y, en general, no requiere pruebas complementarias. Por otra parte, los pacientes afectos de cuadros como
la enfermedad de Parkinson, a menudo sufren un gran impacto emocional y social y precisan el apoyo que
los profesionales de atención primaria están en condiciones de proporcionar; además, las complicaciones que
sufren y la complejidad y abundancia de efectos secundarios del tratamiento exigen que el médico de familia
mantenga una colaboración con el neurólogo en el seguimiento y manejo del temblor.

2. Objetivos generales

Reconocer el temblor y llevar a cabo una orientación diagnóstica, para excluir otros movimientos
involuntarios, y clasificarlo según su tipo clínico.

Realizar una historia y exploración del paciente con temblor o con sospecha de padecerlo.

Realizar una orientación diagnóstica del temblor que permita identificar los principales procesos
responsables y diferenciar entre aquellos que requieren un estudio y un tratamiento especializado y los que
pueden seguirse en el centro de salud.

Diagnosticar y realizar el manejo del temblor esencial y de aquellos otros temblores que no requieren
derivación al especialista de neurología.

Colaborar en el seguimiento de los pacientes afectos de enfermedad de Parkinson y de otros cuadros

que requieren un control especializado.

3. Metodología

Este material está pensado para llevar a cabo 2 sesiones en el centro de salud con una duración aproximada
de 1,5 horas cada una (3 horas en total). La primera sesión está dedicada a la orientación diagnóstica del
temblor y al manejo del temblor esencial y otros temblores posturales. La segunda aborda el temblor de
reposo y la enfermedad de Parkinson.

Las sesiones se basan en casos clínicos. El contenido del caso se va planteando por etapas sucesivas en las
que intentamos reflejar las fases y los interrogantes que se plantean en una consulta real. Después de
presentar la información del paciente se realizan una serie de preguntas para facilitar el debate. Las
preguntas son orientativas y el ponente puede suprimir aquellas que considere innecesarias y añadir otras.

Orientación diagnóstica del temblor. Temblor postural .

Caso 1.
En la consulta observas que Agustín, de 75 años, que ha venido a controlarse la TA, presenta un movimiento involuntario en
manos y brazos que parece tratarse de un temblor. Observas atentamente al paciente y descubres que el movimiento que
presenta es rítmico y las oscilaciones no son excesivamente groseras ni violentas, sino regulares.

Entre sus antecedentes destacan:

Hipertensión arterial con buen control.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica moderada, con disnea de moderados/grandes esfuerzos.
Hemorragia digestiva alta secundaria a la toma de aspirina.
Hernia de hiato con reflujo gastroesofágico.

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Hipertrofia benigna de próstata.
El tratamiento de este paciente es: doxazosina (4 mg/24 h), bromuro de ipratropio aerosol (2 inhalaciones/6 h), salbutamol
aerosol (2 inhalaciones/ 12 h), beclometasona aerosol (2 inhalaciones/12 h).

¿Padece este paciente un temblor?

En principio hay que pensar que el paciente padece un temblor, ya que no solamente es el movimiento anormal más
frecuente, sino que el hecho de que estemos ante un movimiento rítmico orienta hacia el temblor. La ritmicidad distingue el
temblor de la mayoría de los trastornos del movimiento, pero debemos comprobar este dato y buscar otros que nos
permitan asegurar que verdaderamente se trata de un temblor.

¿Qué características definen al temblor?

La definición más simple del temblor es: movimiento involuntario caracterizado por «oscilación rítmica de una parte del
cuerpo». El temblor es la consecuencia de contracciones alternantes o simultáneas de diferente intensidad de grupos
musculares opuestos (por tanto, es bifásico). Puede afectar a distintas regiones corporales como las manos, cabeza, cara,
tronco y piernas.

El temblor, por definición, es rítmico, bifásico y el desplazamiento se produce en un plano fijo. Cuando el movimiento
involuntario es arrítmico, brusco o violento, deben considerarse otros diagnósticos.
Otras características que definen al temblor son:

Los temblores desaparecen con el sueño. Si hay movimientos involuntarios durante éste, hay que pensar en
mioclonías.

Los temblores aumentan con el estrés, la ansiedad y la fatiga.

¿Qué otros movimientos anormales hay que excluir para establecer el diagnóstico de temblor y cuáles son las
características de cada uno de ellos?

Aunque sean poco frecuentes, no debemos confundir el temblor con otros movimientos involuntarios, especialmente la
asterixis, las distonías focales y las mioclonías. En ocasiones esta diferenciación puede resultar difícil ya que pueden estar
asociados al temblor. En la Tabla 1 se recuerdan las características de los principales movimientos involuntarios de los que
debemos diferenciar el temblor.

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¿Cómo se clasifican los temblores?

Un temblor puede ser clasificado según su trascendencia clínica (fisiológico o patológico), su frecuencia (lento, intermedio o
rápido) o su amplitud (fino, medio o grosero) y su relación con el reposo, la postura y el movimiento. Esta ultima clasificación
es especialmente trascendente desde el punto de vista de la orientación diagnóstica del temblor. Hay que distinguir si el
temblor aparece en reposo o en posición activa, ya sea cuando se mantiene una postura (temblor de actitud o postural) o
durante el movimiento de una posición a otra (temblor de acción).

Dentro del temblor de acción nos encontramos con temblores que aparecen en cualquier tipo de movimiento (temblores
cinéticos) y otros que sólo aparecen durante los movimientos en una actividad concreta, generalmente de precisión (escribir,
tocar un instrumento, etc.). También se incluye dentro del temblor de acción el llamado temblor de intención, que es aquel
que se exacerba al final de un movimiento dirigido a un lugar determinado. El temblor de reposo es de frecuencia lenta, el
postural más rápida y el intencional variable. Las características de cada tipo básico de temblor se presentan en la Tabla 2.
La clasificación del temblor no es siempre fácil ya que se pueden presentar temblores combinados o mixtos. Así, en la
enfermedad de Parkinson (temblor de reposo) puede coexistir con un temblor postural.

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¿Cuáles son los objetivos y qué actuación llevarías a cabo ante el síntoma que presenta el paciente?

Una vez que podemos afirmar que estamos ante un temblor y no ante otro tipo de movimiento involuntario debemos
plantearnos un diagnóstico diferencial de aquél. Es importante porque el temblor puede deberse a causas con muy variadas
implicaciones pronósticas y terapéuticas. Así, es necesario determinar si estamos ante un temblor de reposo, que puede
corresponder a una enfermedad de Parkinson y que requiere un estudio especializado y un tratamiento específico, o frente
a un temblor esencial o fisiológico exagerado, que en la mayoría de las ocasiones sólo precisa informar al paciente y a su
familia.

Debemos tratar de determinar el tipo de temblor en función de su relación con el reposo, el movimiento y la postura ya que
la etiología probable del temblor y la actuación práctica depende del tipo de temblor de que se trate. Una vez que hemos
clasificado el temblor en función de sus características es cuando se plantea llevar a cabo el diagnóstico etiológico. Para
ello es necesario indagar sobre si estamos ante un cuadro idiopático, si se trata de un síntoma dentro de un proceso
neurológico más complejo, si es consecuencia de otra enfermedad no neurológica o si depende de otro factor (fármacos,
tóxicos, etc.), ya que el temblor puede ser una entidad nosológica en sí misma, o el síntoma de otra enfermedad.

Para alcanzar estos objetivos, la primera tarea es una historia clínica y una exploración dirigida, sobre todo, a clasificar el
temblor y a buscar patología neurológica asociada (cerebelosa, extrapiramidal, etc.) y otros factores causales o agravantes.

Orientación diagnóstica del temblor. Temblor postural.

Caso 2.
En una consulta programada para realizar a un paciente una historia y la exploración, el paciente manifiesta que el temblor
le comenzó hacia los 62 años. Entonces no le dio importancia porque no le provocaba ninguna limitación importante, pero
se ha ido agravando con el tiempo. Ahora ha comenzado a encontrar dificultades para comer ciertos alimentos (tiene que
tomar la sopa en taza) y los demás le hacen notar su temblor.

Al explorar al paciente se evidencia un temblor que es más manifiesto cuando mantiene las manos extendidas en ligera
flexión dorsal. Aparece en ambas manos, aunque es más manifiesto en la derecha. El temblor persiste durante el
movimiento de la mano, pero en la prueba dedo-nariz el dedo llega a su objetivo sin excesivos titubeos al final.

El temblor no desaparece al mantener las manos quietas apoyadas en las piernas cuando está sentado. También en esta
posición y de pie tiene temblor en la cabeza, como si estuviera negando con ella y, además, se objetiva un temblor en las
mandíbulas.

En bipedestación se observa temblor en las piernas, desde la altura de los muslos, pero no es tan llamativo como el de las
manos; aumenta cuando se le hace elevar las piernas en decúbito supino y mantener la postura. Este temblor es más lento
(casi grosero) que el de las manos. Al escribir, el paciente lo hace con letra grande y temblorosa (ver lámina 4).

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La flexo-extensión pasiva del antebrazo sobre el brazo detecta resistencia no muy manifiesta durante todo el recorrido del
movimiento. Al andar, el braceo es limitado. La expresividad facial es normal.

Insistiendo en los antecedentes personales y familiares, manifiesta que recuerda que su madre temblaba en los últimos
años aunque nunca consultó por ello.

¿Qué tipo de temblor padece este paciente? ¿Por qué tiene temblor con el movimiento, en las mandíbulas y al
mantener las manos quietas apoyadas sobre las piernas?

Estamos claramente ante un cuadro de temblor postural o de actitud. El hecho de que el temblor se mantenga durante el
movimiento no es contradictorio con esta apreciación sino que, en todo caso, la refuerza ya que el temblor postural aparece
al mantener una postura o posición activa, cuando un grupo muscular se mantiene en contracción isométrica,
antigravitatoria o no (brazos extendidos) pero también puede estar presente a lo largo de todo el movimiento activo
(iniciación-transición-finalización).

El temblor de actitud en la postura estable se convierte en una oscilación generalmente rápida y fina (la frecuencia es de 7-
10 oscilaciones por segundo). Esta oscilación aumenta ligeramente con los movimientos de prensión, desaparece con el
reposo, al relajarse la musculatura y empeora típicamente al escribir. Como hemos dicho, se produce por contracción
agonista, antagonista o por contracciones simultáneas.

El temblor con las manos apoyadas en las piernas no es contradictorio con el temblor postural ya que cuando éste es
intenso puede aparecer también un aparente temblor de reposo en los brazos si el paciente los mantiene apoyados, incluso
en los casos avanzados puede aparecer un verdadero temblor de reposo aunque el componente postural es dominante.
Cuando se da esta circunstancia, para distinguir el temblor postural del temblor de reposo será preciso comprobar su
frecuencia (más baja en el caso del temblor de reposo) y su permanencia en el movimiento y cuándo se mantiene una
postura. También puede aparecer temblor en las mandíbulas cuando no existe relajación.

Dentro del temblor postural, ¿qué procesos son los más frecuentes?

El temblor postural puede estar causado por procesos tan variados como el temblor esencial, el síndrome de abstinencia al
alcohol y a otros tóxicos, algunos trastornos endocrinológicos y metabólicos, determinados fármacos y el temblor psicógeno.
El temblor de actitud suele ser oligosintomático y sólo se acompaña de los síntomas correspondientes a la causa que lo
origina (por ejemplo, síntomas de hipertiroidismo cuando el temblor se debe a esta disfunción hormonal). Dentro del temblor
postural destacan el temblor fisiológico y el temblor esencial.

El temblor fisiológico representa una exageración del temblor fisiológico normal. Dentro del temblor fisiológico puede haber
cuadros no patológicos como los que se asocian a situaciones de estrés, frío, fatiga, etc. El temblor fisiológico exagerado se
puede considerar patológico cuando está causado por enfermedades como el feocromocitoma o el hipertiroidismo; también
se produce en la hipoglucemia y en relación con el consumo agudo o crónico de alcohol y otros tóxicos, en el síndrome de
abstinencia a estas substancias, así como por estados hiperadrenérgicos debidos a fármacos. Algunos fármacos, como los
corticoides, las sales de litio, los antidepresivos (neurolépticos y tricíclicos) y el valproato sódico son capaces de inducir un
temblor similar al fisiológico, aunque su mecanismo no está claramente definido. La retirada de fármacos psicoactivos
también puede provocar un temblor de estas características. En la Tabla 3 se listan las causas de temblor fisiológico.

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¿Dentro de cuál de ellos situarías el temblor que presenta el paciente?

El temblor del paciente sugiere un temblor esencial. En éste típicamente predomina un temblor postural que puede persistir
en el movimiento. En algunos pacientes predomina este componente cinético, por lo que aumenta la amplitud del temblor
durante el movimiento (el componente postural puede ser incluso muy discreto). La diferencia con el temblor atáxico se
halla en que este último aumenta cuando el movimiento se acerca a su objetivo, momento en el cual puede cesar, mientras
que el temblor postural permanece cuando la postura se mantiene sobre el objetivo.

La historia de este temblor, su comienzo de forma solapada en torno a los 50-60 años y su evolución a lo largo de este
tiempo también orientan hacia un temblor esencial, al igual que lo hacen la afectación bilateral, el predominio en la zona
distal de las extremidades superiores y proximal de las inferiores. La ausencia de otros síntomas neurológicos también
apoya la idea de un temblor esencial ya que este tipo no evoluciona con otros signos neurológicos, a no ser que esté
acompañado de otras enfermedades.

¿Cuál es la etiología del temblor esencial?

La fisiopatología del temblor esencial es desconocida. Se especula que esté implicado el sistema de neurotransmisión
GABAérgico. Puede aparecer sin antecedentes familiares aunque al menos un 50% de los casos tienen un familiar con
temblor. Aunque el rasgo genético específico no ha sido identificado, parece que se trata de una herencia de carácter
autosómico dominante con penetración variable.

¿Cuáles son las zonas afectadas?, ¿qué evolución sigue?, ¿cuáles son sus repercusiones?

Se presenta a cualquier edad, si bien habitualmente se desarrolla y se hace sintomático después de los 50 años, la
prevalencia máxima se alcanza a los 70. Tiende a empeorar con la edad, aunque su curso puede ser fluctuante. La
frecuencia del temblor es mayor en el caso de pacientes jóvenes que en ancianos. Afecta por igual a ambos sexos.

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Aunque se le suele considerar benigno, puede incapacitar para las tareas habituales y afectar a la vida social y laboral.
Mucho más frecuente que la enfermedad de Parkinson, lo padecen sobre un 7% de las personas mayores de 70 años.

¿Qué otros síntomas suelen acompañar al temblor en este cuadro? ¿Aparece rigidez?

En principio, el temblor esencial se caracteriza por ser oligosintomático, aunque se han descrito algunas anomalías
neurológicas (hipocinesia o trastornos de la deambulación) que aparecen con más frecuencia entre los afectados que en la
población de la misma edad. El temblor esencial que aparece después de los 65 años se ha denominado temblor senil, y
suele ir acompañado de signos, atribuibles al envejecimiento, de tipo parkinsoniano (dificultad en la marcha, escaso
parpadeo, inexpresividad). Cabe la posibilidad de que un temblor esencial vaya también asociado a fenómenos de
hipertonía, con características distintas de las que se presentan en la enfermedad de Parkinson. La hipertonía es de
oposición, de resistencia involuntaria a los movimientos pasivos (a mayor fuerza, mayor resistencia); no es una rigidez en
"tubo de plomo" o "rueda dentada". Algunos autores lo atribuyen a degeneración involutiva difusa del lóbulo frontal.

También puede acompañarse de una disminución de los movimientos asociados (braceo) y de lentitud en los movimientos
voluntarios. La hipocinesia es menos intensa que en la enfermedad de Parkinson, lo que se evidencia en los movimientos
automáticos (expresión, parpadeo, marcha).

Podemos ver un temblor idéntico al temblor esencial benigno, pero secundario a una enfermedad neurológica. Así, el
temblor puede aparecer directamente como consecuencia de una neuropatía periférica o, simplemente, asociado a ella.
También otras enfermedades neurológicas como la distonía de torsión, la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de
Wilson, la neurolúes, la ataxia de Friedrich y las lesiones cerebelosas graves pueden causar temblor postural similar al
esencial.

¿Cuáles son los tratamientos disponibles en el temblor esencial? ¿Cuál es la efectividad, contraindicaciones y
efectos secundarios de los fármacos recomendados? ¿Qué tratamientos te plantearías en este caso?

El paciente con temblor esencial no debe ser inicialmente sometido a pruebas complementarias especializadas, ni precisa
siempre derivación a neurología. Hay que explicar al paciente que no se trata de una enfermedad de Parkinson y que es un
trastorno benigno, a veces familiar, que raramente ocasiona una gran incapacidad. Se debe recomendar evitar el estrés, la
ansiedad, los tóxicos o la hipoglucemia, factores todos que lo empeoran.

El primer paso es retirar toda aquella medicación que no sea imprescindible y que pueda producir o agravar el temblor. Hay
que preguntar por todos los fármacos que se toman y, en determinados casos, realizar una encuesta toxicológica más
amplia (laboral). Ninguno de los fármacos que está tomando este paciente parece que pueda incidir en su temblor.

No todos los pacientes necesitan tratamiento ni, desde luego, se debe inducir al paciente a un tratamiento que no desea. En
algunos casos el temblor es aceptado por los pacientes. Basta entonces con una información médica sobre las
características de su enfermedad y sobre su pronóstico.

Cuando el grado de incapacidad justifica el tratamiento farmacológico, los fármacos más utilizados son la primidona y los
betabloqueantes. La primidona mejora en algunos pacientes el temblor de modo espectacular. Se debe iniciar el tratamiento
con 25 mg al día y ascender lentamente hasta conseguir un efecto terapéutico. La dosis eficaz suele ser de 125 mg/12 h
pero debe detenerse el aumento cuando aparecen efectos secundarios.

El propanolol y, en menor medida, otros antagonistas betaadrenérgicos son eficaces. En la mayoría de los pacientes reduce
la amplitud, aunque no la frecuencia del temblor. La dosis recomendada oscila entre 120-240 mg/24 h en tres tomas,
comenzando con 10-20 mg y duplicando las dosis cada cuatro o cinco días, según la respuesta clínica.

Los fármacos útiles contra el temblor esencial tienen efectos secundarios. Los betabloqueantes deben ser utilizados con
precaución en pacientes broncópatas, en pacientes con trastornos de la conducción cardiaca y puede enmascarar los
síntomas de la hipoglucemia. Hay que tener en cuenta que también pueden disminuir la tolerancia al ejercicio y provocar
trastornos de erección. Los efectos secundarios de la primidona aparecen generalmente al inicio del tratamiento. Como
otros barbitúricos, puede causar depresión, cambio de conducta, somnolencia, ataxia, sedación y trastornos
gastrointestinales.

También disponemos de otros fármacos, como el fenobarbital; es menos eficaz que la primidona pero es mejor tolerado. Se
puede utilizar, a dosis de 50-200 mg /día, el clonazepam sobre todo en el temblor ortostático. Se discute también sobre la
eficacia de la gabapentina, cuya principal ventaja es la escasez de efectos adversos y la práctica ausencia de interacciones
con otros fármacos. La clozapina (neuroléptico atípico) y la toxina botulínica tienen un papel muy limitado y se aconseja que
sean prescritos por el neurólogo.

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Puede también estar indicado el tratamiento esporádico del temblor para situaciones puntuales. Se puede recomendar, en
el caso de una circunstancia que condiciona la aparición o exacerbación del temblor, una dosis única de propanolol de 40-
80 mg, una hora antes de la situación desencadenante, lo que permite un control eficaz del temblor.

En este paciente nos podemos plantear inicialmente la primidona o los betabloqueantes (propanolol), aunque hay que ser
precavido con éstos por el antecedente de EPOC, por lo que se podría priorizar la primidona. Ésta se debe iniciar a dosis
baja, incrementándola progresivamente en función de la respuesta, hasta un máximo de 250 mg/8 horas.

Si el paciente no responde a la primidona en algunas semanas o ésta pierde eficacia, se puede recurrir a los
betabloqueantes. También existe la posibilidad de asociar ambos ya que la asociación es más eficaz que cada fármaco por
separado y permite bajar la dosis de cada uno de ellos y disminuir los efectos secundarios. Conviene valorar si este
paciente admitiría dosis bajas de propanolol.

En este paciente quedaría como alternativa del clonazepam (Rivotril®) dada la existencia de un componente ortostático y la
gabapentina (Neurontin®) o de ambos en asociación.

Temblor de reposo.

Caso 3
Paciente de 58 años que acude a consulta para ver los resultados de unos análisis de sangre y orina de control. En el curso
de la conversación comenta que se encuentra un poco torpe y lento con la mano derecha y que le cuesta hacer ciertos
movimientos, como abrocharse la camisa. También ha observado que una mano le tiembla un poco cuando está sentado
viendo la televisión (su familia se lo ha notado y se lo ha comentado) pero que cuando hace algo con la mano no lo nota. No
ha notado ninguna otra alteración en el otro brazo ni en las piernas. Cree que seguramente no tendrá importancia y, en gran
parte, lo atribuye a que últimamente no hace ninguna actividad física.

En la observación se aprecia temblor en la mano derecha. El temblor no es muy manifiesto y es de frecuencia lenta.
Cuando muestra la tarjeta sanitaria lo hace sin que se note ningún movimiento anormal. No se aprecia ninguna alteración
del movimiento en otras zonas.

Entre sus antecedentes recogidos en la historia destaca hipertensión arterial (HTA) en tratamiento con verapamilo (240
mg/24 h) y amilorida + hidroclorotiazida (5 mg + 50 mg a días alternos).

En un primer momento, ¿qué tipo de temblor dirías que padece este paciente?

Este paciente tiene un temblor que aparece en situaciones de relajación muscular, en reposo, y disminuye o desaparece al
realizar movimientos voluntarios. Si el movimiento que tiene el paciente en la mano es comparable al típico de "contar
monedas" y la frecuencia del movimiento es lenta, son datos muy característicos del temblor de reposo parkinsoniano.

¿Cuáles son las causas del temblor de reposo? ¿Cuál/es de ellas es/son más probable/s en este paciente? ¿Te
parece que los fármacos que toma pueden condicionar el problema?

El temblor de reposo es característico de la enfermedad de Parkinson, aunque puede presentarse en otras enfermedades
del sistema nervioso central con afectación nigroestriada o tras tomar fármacos inductores de parkinsonismo. En la Tabla 4
se recogen las causas del temblor de reposo.

Ante un temblor de reposo la primera sospecha debe dirigirse hacia una enfermedad de Parkinson, sobre todo si se
descarta que el paciente esté tomando alguno de los fármacos capaces de provocarlo. En este caso que analizamos, los
medicamentos que toma el paciente no tie nen efectos secundarios de tipo extrapiramidal.

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¿Qué características tiene el temblor parkinsoniano?

Se trata de un temblor de frecuencia lenta, con oscilaciones de 4 a 6 herzios (ciclos/segundo), que como todos los
temblores aumenta con el estrés y desaparece durante el sueño. Se produce por la contracción alterna de músculos
agonistas-antagonistas, al igual que el temblor fisiológico o el temblor esencial.

El temblor en la enfermedad de Parkinson suele iniciarse en la mano y luego se extiende al brazo y pierna del mismo lado,
antes de pasar al otro. Puede afectar a los párpados, la lengua y la mandíbula. En la cara y labios puede producir lo que se
denomina "mueca del conejo". Los movimientos de prono-supinación de la mano más característicos se han comparado al
movimiento de "contar monedas", "hacer píldoras" o "desmigar pan". En general, desaparece o disminuye con el
movimiento activo.

¿Qué piensas de los síntomas que describe este paciente? ¿Te parece que están asociados al temblor? ¿Qué
síntomas se asocian al temblor de reposo?

La sensación de torpeza que describe el paciente puede corresponder al síntoma llamado bradicinesia, que corresponde a
una lentitud en el inicio y ejecución del movimiento voluntario y a una pérdida del movimiento espontáneo y automático. Al
observar los movimientos voluntarios del paciente veremos que el inicio y ejecución de éstos es más lento. El temblor de
reposo se suele acompañar de rigidez y alteración de los reflejos posturales que, junto a la bradicinesia, forman la tríada
característica del síndrome parkinsoniano. Estos síntomas en ocasiones pueden ser más llamativos e incapacitantes que el
propio temblor.

¿Qué datos debemos investigar en este paciente? ¿Qué datos de la historia clínica debemos matizar y qué debe
resaltarse en la exploración física?

En este caso se debe realizar la historia clínica y exploración del paciente dirigida a valorar:

* Las características del temblor, extensión, relación con la postura, el reposo y el movimiento.

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* Su evolución y las zonas afectadas, así como sus repercusiones.

* Síntomas neurológicos acompañantes, especialmente cerebelosos y extrapiramidades (rigidez, trastornos de la marcha,

movimientos automáticos, etc.), así como los de otras enfermedades neurológicas que puedan cursar con un temblor de
reposo.

* Otros signos neurológicos, en especial extrapiramidales, y trastornos del equilibrio y la marcha.

* Antecedentes relevantes, historia familiar y personal de problemas neurológicos, patología cardiovascular, fármacos,
intoxicaciones, etc.

* Otros signos de la exploración general básica.

Si se trata de un temblor parkinsoniano, ¿en qué posiciones podemos esperar que aparezca o aumente el temblor?

En la exploración neurológica, el temblor de reposo aparece en las siguientes localizaciones (Tabla)

Temblor de reposo.

Caso 4
La historia clínica y el examen neurológico confirman un temblor de reposo que afecta exclusivamente a la mano derecha,
no apreciándose temblor en la otra mano. No se notan anomalías en la expresión de la cara y, por otra parte, la movilidad
del resto del cuerpo es normal. No se detecta rigidez significativa.

Al explorar la marcha se aprecia una ligera disminución del braceo en la extremidad superior derecha. El resto del examen
neurológico es normal; tampoco se detectan antecedentes significativos salvo los ya registrados en la historia.

Se sospecha enfermedad de Parkinson y se propone al paciente acudir a neurología, pero éste dice que no lo considera
necesario y que el temblor no le estorba para nada. El paciente sigue con los controles de HTA y, al cabo de 9 meses,
acude a la consulta manifestando que su problema va peor, la mano derecha está cada vez más torpe y empieza a sufrir
limitaciones, le cuesta abrocharse los botones y el temblor es más manifiesto.

Pero lo que más le molesta es que se nota más lento al caminar, tiene dificultades para cambiar de postura en la cama y
para levantarse del sofá. A pesar de que tarda más que antes en realizar las tareas, no necesita ayuda en su trabajo,
aunque refiere que empieza a tener dificultades con algunas actividades que requieren movimientos más precisos de las
manos.

En la exploración se detecta un temblor de reposo más manifiesto que en el examen anterior y que afecta también al brazo
izquierdo. No existe temblor en las extremidades inferiores. Se aprecia disminución del braceo al caminar, muy manifiesto
en el brazo derecho. Es notable que camina con poca soltura, con pasos cortos, con inseguridad y arrastra un poco la
pierna derecha. La expresión facial está disminuida, aunque no de manera importante. La escritura del paciente puede
verse en la lámina 4 (tiende a disminuir el tamaño de las letras progresivamente). Al explorar el tono en la flexo-extensión
del brazo, se detecta cierta resistencia a lo largo de todo el movimiento.

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¿Cómo valoras la evolución del paciente? ¿Qué significado tienen los síntomas nuevos que han aparecido
(inestabilidad en la marcha, lentitud, dificultad para ciertos movimientos) y a qué se deben?

La evolución es progresiva. Se ha producido una extensión del temblor a la extremidad del otro lado, por lo que éste es ya
bilateral, aunque asimétrico en intensidad. También la bradicinesia ha aumentado, provocando dificultad en determinados
movimientos y la sensación de torpeza que sufre el paciente así como la disminución de los movimientos automáticos
(braceo) y la inexpresividad facial.

Las dificultades de la marcha y la sensación de inestabilidad pueden deberse a la alteración de los reflejos posturales que
afectan a la estabilidad y al equilibrio del paciente. En casos avanzados, las alteraciones de los reflejos posturales provocan
que el paciente adopte una postura de retropulsión al andar o un caminar inclinado hacia delante (hombros y cabeza). La
marcha se altera. La base de sustentación al andar se estrecha y los pasos se acortan. En algunos casos, se produce la
marcha en festinación, que es como apresurada y con una aceleración característica (como si el paciente "persiguiera" a su
centro de gravedad) y todo ello tiene como consecuencia caídas frecuentes.

Por último, en la exploración se detecta la rigidez característica por hipertonía. Ésta es el resultado de un aumento del tono
y provoca resistencia para la movilidad pasiva de la extremidad. Esta rigidez, a veces como plástica (en tubo de plomo), es
homogénea a lo largo de todo el recorrido del movimiento, pero en la mayoría de los pacientes se interrumpe
periódicamente (intermitente) como a saltos, por una disminución física del tono y el temblor postural que rompe la rigidez. A
esta rigidez se le denomina "rigidez en rueda dentada".

Cuál te parece la etiología a priori más probable de este cuadro? ¿Se puede establecer el diagnóstico de
enfermedad de Parkinson en estos momentos? ¿Qué pruebas complementarias indicarías para establecer el
diagnóstico de certeza?

Este paciente padece un síndrome parkinsoniano o parkinsonismo. Éste se puede diagnosticar cuando observamos al
menos dos de los siguientes signos: temblor, rigidez, acinesia (tríada parkinsoniana) y trastornos de la postura y de la
marcha. El diagnóstico de la enfermedad de Parkinson se basa en la existencia de un síndrome parkinsoniano en la
ausencia de datos de otras enfermedades que cursan con parkinsonismo secundario. La enfermedad de Parkinson tiene un
carácter crónico progresivo; con frecuencia produce invalidez. Es de inicio tórpido, habitualmente después de los 50 años;
su incidencia estimada es de 2/1.000. Los datos que se considera que ponen en cuestión el diagnóstico de enfermedad de
Parkinson se listan en la Tabla 5 e incluyen la toma de fármacos con efectos parkinsonizantes, el comienzo agudo o curso
escalonado, trastornos de la motilidad ocular, signos cerebelosos o piramidales o autonómicos cuando son intensos y
precoces.

¿Cuándo se debe sospechar un síndrome parkinsoniano secundario? ¿Qué lo puede causar? ¿Cuáles son las
características clínicas que hacen sospechar cada uno de esos trastornos?

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El 80% de los casos de enfermedad de Parkinson son idiopáticos. Los síndromes parkinsonianos secundarios se
acompañan de signos y síntomas relacionado con su etiología. La causa más frecuente de parkinsonismo secundario son
los fármacos. Se debe sospechar un parkinsonismo por fármacos en los sujetos con temblor de actitud asociado al de
reposo, acatisia intensa y discinesias antes del tratamiento con L-Dopa.

También cursan con un síndrome parkinsoniano enfermedades neurológicas como la atrofia multisistémica o la parálisis
supranuclear progresiva. Éstas se deben sospechar cuando se asocian signos piramidales, cerebelosos, pseudobulbares
(alteración severa de la voz), hipotensión ortostática grave, parálisis de la mirada, caídas frecuentes e inexplicables, si
existe una afectación inicial bilateral y si se consigue poca respuesta a la L-Dopa.

Aunque la enfermedad de Parkinson, sobre todo en fases avanzadas, puede cursar con demencia, la presencia de
alteraciones mentales y de deterioro importante de la capacidad intelectual debe hacer sospechar una enfermedad de
Alzheimer o una enfermedad con cuerpos de Lewy corticales.

Finalmente, entre los parkisonismos secundarios encontramos aquellos causados por lesiones cerebrovasculares. Estos
pacientes pueden tener una evolución con deterioros bruscos y suelen padecer gran afectación de la marcha
(parkinsonismo de la mitad inferior del cuerpo) y, de forma frecuente, pueden observarse signos piramidales. En general, la
respuesta a la L-Dopa es escasa

¿Qué otros síntomas y signos, además del temblor, rigidez, bradicinesia y alteración de los reflejos posturales,
pueden aparecer en la enfermedad de Parkinson?

Los enfermos de Parkinson tienen con frecuencia síntomas depresivos. También tienen trastornos vegetativos menores
entre los que destacan la seborrea facial, las alteraciones urinarias, el estreñimiento, la hipotensión ortostática y la
disfunción sexual.

¿Cuáles son los rasgos diferenciales entre enfermedad de Parkinson y temblor esencial?

Las características clínicas más importantes que diferencian la enfermedad de Parkinson del temblor esencial son: el
temblor de características de reposo que disminuye con el movimiento, la ausencia de antecedentes familiares, la
presentación predominante en edades medias, el carácter asimétrico del inicio y la evolución progresiva. Asimismo, la
existencia de síntomas acompañantes como la bradicinesia, la rigidez y las alteraciones posturales son datos distintivos. En
la Tabla 6 se muestran las principales características de la enfermedad de Parkinson.

Si se tratara de una enfermedad de Parkinson, ¿cuál es la severidad actual de la enfermedad? ¿Qué clasificaciones
son las más utilizadas para valorar la severidad de la enfermedad de Parkinson? ¿En qué grado se situaría en cada
una de ellas nuestro paciente?

Se puede clasificar la enfermedad de Parkinson en tres estadios: leve, moderado y avanzado, dependiendo de la
intensidad, extensión y repercusión de la sintomatología. Cuando es leve, la incapacidad es nula o mínima y el paciente
realiza sin ayuda todas las actividades de la vida diaria, aunque algunas le puedan resultar más costosas (cortar carne,
abrocharse el primer botón de la camisa, levantarse de un sillón muy bajo, girar con rapidez en la cama). La enfermedad se
valora como moderada o en fase de estado cuando comienza a impedir que el enfermo lleve a cabo su actividad
sociolaboral y familiar. Al paciente puede costarle mucho trabajo realizar ciertas actividades cotidianas para las que ya
precisa ocasionalmente ayuda: abrocharse, introducir el brazo en la manga en la chaqueta, entrar y salir de la bañera,
afeitarse, cortar la carne, levantarse de la cama y de un sillón bajo. La enfermedad avanzada se caracteriza por la pérdida

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de eficacia del tratamiento y la aparición de complicaciones como las alteraciones motoras (fluctuaciones y discinesias) y
las alteraciones del comportamiento.

Podemos decir que, en conjunto, nuestro paciente, que hace 9 meses se encontraba en un estadio leve, ha progresado y
ahora está ya en la fase de estado o de intensidad moderada. Para valorar la severidad y progresión se emplea
habitualmente la escala de Hoehn y Yahr (ver en lámina 5); este paciente puede clasificarse en un estadio 3 de la escala de
Hoehn y Yahr. Existen otras escalas útiles en el seguimiento de estos pacientes, entre las que destaca la escala de Schwab-
England, que gradúa la incapacidad debida a la enfermedad de Parkinson. Aunque se requiere un interrogatorio más
especifico, podemos cifrar el grado de incapacidad de este paciente entre el 70 y el 80%.

¿Qué tratamientos farmacológicos se encuentran disponibles en la enfermedad de Parkinson? ¿Qué otras medidas
están recomendadas en estos pacientes? ¿Crees que es necesario iniciar ya el tratamiento de la enfermedad o es
mejor esperar a que la repercusión clínica sea más manifiesta y el grado de incapacidad mayor?

Los anticolinérgicos sólo se emplean actualmente en algunos pacientes jóvenes en los que predomina el temblor. Tienen
poca acción sobre la bradicinesia y la rigidez. Los efectos secundarios desaconsejan su utilización en los pacientes
ancianos. Los fármacos disponibles son el trihexifenidilo y el biperideno

La amantadina, aunque tiene eficacia sintomática limitada, puede ser efectiva en el control de la bradicinesia y de la
rigidez.

El eje del tratamiento de la enfermedad de Parkinson lo constituye la levodopa que en un gran porcentaje de pacientes
mejora los síntomas más incapacitantes de la enfermedad (hipertonía, acinesia y desequilibrio postural). Se administra en
combinación con un inhibidor periférico de la decarboxilasa, para evitar los efectos secundarios sistémicos (náuseas y
vómitos).

Los agonistas dopaminérgicos son menos efectivos que la levodopa para el control de la sintomatología, sobre todo de la
rigidez y bradicinesia. Los pacientes pueden responder de una forma diferente a los distintos fármacos de este grupo
(bromocriptina, lisuride, pergolide, ropinirole, pramipexol).

La selegilina puede tener algún efecto en retrasar la progresión de la enfermedad y demorar la introducción de la levodopa
en el tratamiento.

El tratamiento quirúrgico se reserva para estadios avanzados de la enfermedad, con mala respuesta al tratamiento y con
complicaciones motoras. Los procedimientos quirúrgicos utilizados son la palidotomía, la estimulación cerebral profunda.
Están en fase experimental otros procedimientos como el transplante de células fetales obtenidas de la sustancia negra.

Es conveniente completar el tratamiento farmacológico con fisioterapia y apoyo psicológico. La fisioterapia puede
enlentecer la aparición de los problemas que a largo plazo limitan la movilidad y la actividad funcional. Un programa de
ejercicio puede estar constituido por técnicas de aerobic, estiramiento y actividades de fuerza. El objetivo principal es
mejorar la flexibilidad y la fuerza.

La psicoterapia es importante para los pacientes y sus familias. Los grupos de soporte ofrecen beneficios sociales y
psicológicos para ambos. Estos grupos pueden aportar ideas prácticas de gran valor para abordar problemas específicos.

Temblor de reposo.

Caso 5
En la consulta de Neurología, tras realizar el diagnóstico de enfermedad de Parkinson, se le indica el siguiente tratamiento y
se le cita para revisión y seguimiento.

Tratamiento: levodopa con carbidopa (100 mg + 25 mg/8 h), en pauta ascendente hasta alcanzar esta dosis, y selegilina (5
mg en desayuno y comida).

¿Qué opinas del tratamiento que se ha pautado?

Estamos ante un paciente relativamente joven (menor de 60 años) que hace 9-10 meses presentaba poca incapacidad pero
que en estos momentos requiere tratamiento, ya que la enfermedad parece haber avanzado. La clínica del paciente incluye
todos los síntomas centrales de la enfermedad y el temblor está presente, aunque no es dominante. El neurólogo ha
considerado que se precisaba levodopa a bajas dosis para controlar los síntomas y ha asociado selegilina teniendo en
cuenta su posible efecto neuroprotector. Ha optado por una preparación estándar de la L-Dopa asociada a un inhibidor
periférico que reduce los efectos secundarios.

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¿Crees que debe retrasarse el tratamiento con levodopa mientras sea posible?

Existe una importante controversia acerca del beneficio que supone retrasar el tratamiento con levodopa en la enfermedad
de Parkinson. Hay datos que muestran que la levodopa puede tener efectos neurotóxicos con afectación sináptica y
contribuir a la progresión de la enfermedad, acelerando la aparición de las complicaciones motoras como son las
fluctuaciones y las discinesias. En contraste, otros estudios han demostrado que el tratamiento con levodopa disminuye la
mortalidad en los primeros 6-12 años de tratamiento y nunca se han hallado indicios clínicos de una posible progresión de la
enfermedad inducida por levodopa. La edad temprana de comienzo de la enfermedad de Parkinson, más que el propio
tratamiento, es un factor de riesgo importante para la aparición de fluctuaciones y discinesias inducida por levodopa. Pero, a
pesar de que no existen datos concluyentes, la tendencia actual es retrasar su administración comenzando el tratamiento
con agonistas dopaminérgicos.

Se debería haber introducido la levodopa en preparación retardada?

Cuando se recurre a levodopa se recomienda emplear preparaciones de liberación retardada y la asociación con inhibidores
de la COMT (catecol-O-metil-transferasa) que permiten reducir la dosis total de levodopa. Las preparaciones de levodopa-
carbidopa retardada producen elevaciones constantes y más duraderas de las concentraciones de levodopa plasmática.
Varios estudios doble ciego han demostrado la efectividad de la levodopa retardada para reducir las fluctuaciones motoras
en pacientes con enfermedad de Parkinson avanzada.

¿Cabe pensar en tratamiento con fármacos dopaminérgicos en monoterapia?

Los agonistas dopaminérgicos tienen una vida media más prolongada y mayor duración de la acción que la levodopa lo que,
en parte, explicaría que pudieran estar asociados con una menor incidencia de fluctuaciones motoras y discinesias. A las
dosis habituales su efecto sintomático es menor que el de la levodopa. Los agonistas clásicos (derivados ergóticos:
bromocriptina, lisuride o pergolide), han sido estudiados principalmente en pacientes con enfermedad de Parkinson
avanzada como terapia coadyuvante de la levodopa, situación en la que se han mostrado efectivos.

Hasta la llegada de los nuevos agonistas dopaminérgicos (ropirinole, pramipexole y cabergolina) la mayoría de los estudios
sobre tratamiento en monoterapia utilizaron la bromocriptina, que alcanzaba un porcentaje importante de respuestas
satisfactorias y permitía retrasar la levodopa sin que se presentaran fluctuaciones ni discinesias.

¿Qué piensas de la utilización de anticolinérgicos?

La idea general es que los anticolinérgicos son efectivos para el temblor y la rigidez y que la bradicinesia no mejora. Sin
embargo, la respuesta del temblor a estos fármacos es variable y su efectividad no es mayor que la de otros
antiparkinsonianos, por lo que su empleo es cada día menos frecuente. Ninguna preparación se ha mostrado superior a
otra; a veces se usan junto con levodopa, como terapia coadyuvante, sobre todo en pacientes con fluctuaciones motoras.
Sus efectos secundarios son frecuentes: sequedad de boca, retención urinaria, dificultad para la acomodación ocular,
alteración de la sudoración y estreñimiento. A nivel del sistema nervioso central pueden causar cambios del estado mental,
disminución de memoria, confusión, psicosis y alucinaciones, por lo que se deben evitar en pacientes ancianos o en
pacientes con trastornos cognitivos o con alteraciones mentales y no deben usarse en pacientes mayores de 60 años a
menos que el resto de drogas antiparkinsonianas hayan sido inefectivas.

¿Tiene algún papel la amantadina en este tipo de pacientes?

La amantadina en monoterapia es superior al placebo en la enfermedad de Parkinson. No se conoce su mecanismo de

acción y, en general, es bien tolerada. Es menos efectiva que la levodopa. Se administra a dosis de 200-300 mg al día en el
tratamiento inicial de la enfermedad de Parkinson, sobre todo en pacientes con bradicinesia importante cuando se quiere
retrasar la introducción de levodopa. Mejora poco el temblor y su acción terapéutica declina en el transcurso de pocos
meses.

Temblor de reposo.

Caso 6
El paciente sigue controles en el servicio de neurología. En una revisión en tu consulta, 15 meses después de la primera, te
informa de que cuando comenzó el tratamiento tuvo náuseas y algún vomito pero que después de un cambio en la pauta y
un "jarabe" iba bastante bien (estaba con levodopa 100 mg con 25 mg de carbidopa cada 8 horas y con selegilina 5 mg
cada 12 horas).

En el último mes nota que a las pocas horas de tomar las dosis de levodopa tiene muchas dificultades para moverse,
mejorando cuando toma la siguiente dosis.

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Tras consultar con el neurólogo, se le ha cambiado el tratamiento y ahora toma 200 mg de levodopa en formulación retard
asociados a 50 mg de carbidopa cada 8 horas y entacapona 200 mg cada 8 horas.

Tras estos cambios se ha encontrado mejor hasta ahora. Nota episodios en los que le aparecen unos movimientos "raros"
que no puede controlar en cuello, hombros y brazo derecho. Éstos aparecen 2 ó 3 horas después de las dosis de levodopa
y duran otro tanto. También refiere que al levantarse de la cama o después de estar un rato sentado en una silla nota mareo
de 20 ó 30 segundos de duración que en alguna ocasión ha sido tan intenso que incluso ha caído al suelo.

¿Cómo interpretas las náuseas y los vómitos? ¿Qué harías ante estos síntomas? ¿Qué otros efectos secundarios
pueden aparecer al iniciar la toma de levodopa?

Las náuseas y los vómitos constituyen un efecto secundario frecuente de la levodopa. Los efectos secundarios de la L-Dopa
se pueden dividir en precoces y tardíos. Entre los primeros destacan, además de las náuseas y vómitos, las arritmias,
cefalea, debilidad, disuria, visión borrosa. La incidencia de náuseas y vómitos disminuye si se comienza el tratamiento con
dosis bajas que se van aumentando progresivamente. Es aconsejable tomar el fármaco tras una comida ligera con bajo
contenido en proteínas o administrar domperidona media hora antes de las tomas de levodopa. Probablemente este
fármaco ha sido el "jarabe" que ha tomado el paciente. No atraviesa la barrera hematoencefálica, por lo que no produce
efectos extrapiramidales. Puede ser útil también en el tratamiento de la hipotensión ortostática, ya que inhibe la
vasodilatación renal producida por la dopamina periférica y aumenta el tono simpático.

¿A qué síntoma puede corresponder la dificultad para moverse que describía el paciente antes del último cambio
de tratamiento? ¿Dentro de qué fenómeno clínico se sitúa? ¿Qué son y cuándo suelen aparecer?

Probablemente estamos ante una fluctuación motora, en concreto ante un deterioro de fin de dosis (fenómeno wearing-
off). Las fluctuaciones motoras se pueden iniciar a partir de los primeros 2-3 años de tratamiento, la mitad de los
pacientes las tienen a los 5 años y una gran mayoría a los 10 años de tratamiento continuo con levodopa. Se definen como
la presencia de periodos durante los cuales el paciente no responde a la levodopa o sus efectos duran poco tiempo. El
deterioro final de dosis es la fluctuación motora más frecuente en el tratamiento prolongado con levodopa, se produce con
carácter regular y predecible a las 2-4 horas después de cada dosis y se traduce en una reaparición de los síntomas
parkinsonianos antes de la siguiente dosis del fármaco. Está directamente relacionado con el nivel en plasma de levodopa.
Cuando disminuye el nivel plasmático de este fármaco, va disminuyendo la respuesta clínica. Cuanto más corto es el
periodo con una buena respuesta a cada dosis levodopa, más severo es el fenómeno de wearing-off.

Dentro de las fluctuaciones motoras se incluye el fenómeno on-off que corresponde a una repentina e impredecible
aparición y desaparición de la sintomatología parkinsoniana. Es un problema muy difícil de resolver. Otro tipo de
fluctuación motora es el fallo de dosis concretas que suele ocurrir por la tarde-noche. Probablemente se debe a la
absorción inadecuada o pobre vaciamiento gástrico. Aparecen en pacientes con fluctuaciones graves y en pacientes con
una gran cantidad de tomas al día. Algunas dosis de medicación no son efectivas o el efecto terapéutico puede coincidir con
la toma siguiente, resultando una estimulación dopaminérgica excesiva con sus efectos tóxicos correspondientes.

Se ha optado por introducir entacapona? ¿Cuál es en tu opinión la justificación de su introducción?

Entacapona es un inhibidor de la COMT (catecol-O-metil-transferasa, enzima que metaboliza la levodopa a

3-O-Metildopa). Aumenta la biodisponibilidad de la levodopa sin aumentar la concentración plasmática máxima de levodopa.
Así los efectos adversos dopaminérgicos asociados (discinesias o psicosis) no aparecen o no aumentan. Los inhibidores de
la COMT prolongan el tiempo de acción de cada dosis de L-dopa en 30-60 minutos.

¿Cómo interpretas los movimientos que describe el paciente actualmente? ¿Qué puede haber incidido en su
aparición? ¿Qué otros síntomas motores se pueden presentar como complicaciones del tratamiento
antiparkinsoniano?

Los movimientos que describe el paciente probablemente corresponden a otra de las complicaciones motoras importantes
del tratamiento con levodopa, las discinesias. Normalmente son de naturaleza coreiforme, pero también pueden
manifestarse como distonía, balismo, mioclonus, tics y otros trastornos del movimiento.

Se clasifican según la relación temporal con las tomas de L-Dopa. Pueden aparecer coincidiendo con el pico de máxima
acción de la dosis, durante todo el periodo de meseta de alta acción de cada dosis o al inicio y final de ésta. Típicamente
ocurren en pacientes que toman levodopa, aunque pueden darse también con otros fármacos antiparkinsonianos. Cuando
la discinesia está inducida por la levodopa suele afectar a cabeza, cuello, tórax, extremidades y músculos respiratorios; a
diferencia de las discinesias inducidas por los fármacos anticolinérgicos en que se implican con más frecuencia los
músculos orofaciales y la lengua. En general, aparecen antes en pacientes con formas más severas de enfermedad de
Parkinson y suelen iniciarse por el lado más afectado.

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En este caso parecen corresponder a una discinesia del "pico de dosis". Éstas son las más frecuentes y de más temprana
aparición. Tienen lugar coincidiendo con el máximo efecto de la levodopa. Además de las discinesias de pico de dosis
son frecuentes las discinesias bifásicas (fenómeno discinesia-mejoría-discinesia) que se producen coincidiendo con el
aumento y caída de los niveles de levodopa. Los movimientos que pueden ser coreicos, distónicos o ambos y suelen afectar
a los miembros inferiores son de tratamiento difícil.

Otra de las complicaciones motoras son las distonías, que se dividen en distonía precoz matutina (distonía del off), la
distonía "pico de dosis de levodopa" y la distonía "fin de dosis de levodopa".

El paciente describe unos mareos. ¿Cómo los interpretas? ¿Qué harías en esta situación? ¿Qué otros trastornos
no motores pueden aparecer en el curso del Parkinson avanzado?

La descripción del paciente coincide con una hipotensión ortostática. La hipotensión ortostática es una de las alteraciones
autonómicas que aparecen en el curso de la enfermedad de Parkinson, especialmente en los estadios finales. En este caso
debemos eliminar, si es posible, los fármacos que pueden empeorarla, especialmente la medicación antihipertensiva. Si
esta hipotensión se produce al introducir la levodopa o los agonistas dopaminérgicos, se ajustará la dosis de los mismos
con aumentos muy progresivos para minimizar este efecto adverso. También se puede aumentar la ingesta de sodio,
líquidos y cafeína si no está contraindicado por otras patologías, elevar la cabecera de la cama unos 15 cm y educar al
paciente sobre el efecto hipotensor que puede ejercer la comida, los cambios posturales y el ejercicio físico. Solamente se
planteará prescribir un tratamiento farmacológico si a pesar de las medidas anteriores la sintomatología es intensa. Este
tratamiento se fundamenta en aumentar el volumen intravascular e incrementar la resistencia vascular periférica; para ello
se utilizan los corticoides ahorradores de sodio y, aunque no existe evidencia concluyente de su efectividad, distintos
simpaticomiméticos como etilefina, dihidroergotamina. Otras alteraciones autonómicas son la impotencia, el estreñimiento,
la disfagia, la seborrea y las alteraciones de la regulación térmica.

Dentro de la enfermedad de Parkinson avanzada también son frecuentes los trastornos neuropsiquiátricos: el deterioro
cognitivo, las alucinaciones y el delirio, la depresión, la agitación y los trastornos del sueño.

http://www.doyma.es/sesionesclinicas/Modulo2/Sesion%206/intro.htm

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