Esta clase se dio de “aquella manera”. No siguió un orden lógico, no separó los apartados, etc.

Se limitó a pasar diapositivas cada 2 segundos (no es nada nuevo) y diciendo lo más importante de cada
una. He cogido la comisión del año pasado para ver si se lo tomó con más calma. Calma, la justa, pero si
que está más ordenado.

REUMATISMOS DE PARTES BLANDAS

Este grupo abarca toda la patología que se produce a nivel periarticular, englobando la
patología de los tendones, ligamentos, cápsula, sinovial, etc.

Para un mejor estudio vamos a clasificar la patología según se produzca en el miembro

superior o inferior.

MIEMBRO SUPERIOR
Los reumatismos de partes blandas más importantes a nivel del miembro superior son:
- Tendinitis del manguito de los rotadores (patología estudiada dentro del hombro
doloroso).
- Tendinitis del bicipital.
- Epicondilitis / Epitrocleitis.
- Bursitis olecraneana.
- Tendinitis de D’Quervain.
- Síndrome del túnel del carpo.
- Ganglión.
No se vieron en clase
- Dedo en resorte.

Hay un síndrome clínico que engloba a varias patologías, entre las que se encuentra la
tendinitis del manguito de los rotadores. Este síndrome es el hombro doloroso.

1- HOMBRO DOLOROSO:

· Recuerdo anatómico: El manguito de los rotadores es la unión en su inserción de los

tendones correspondientes a los siguientes músculos:

- M. Supraespinoso - Redondo menor

- Infraespinoso - Subescapular

Estos tendones forman una especie de cubierta para la

cabeza del húmero. Queda englobado también el tendón
del bíceps (Punto 2 – Tendinitis del bicipital) a su paso por
la articulación del hombro. Sabiendo el movimiento que se
ve afectado podremos deducir el músculo donde asienta la
patología. Anatomía anterior y posterior del manguito de los
rotadores
Destacar que el elemento más “débil” y que con más
frecuencia se ve afectado es el tendón del músculo supraespinoso.
· Patología del hombro doloroso: Las lesiones en el manguito suelen producirse normalmente
por alteraciones de los tendones y/o hueso. Dentro de estas alteraciones encontramos:

- Osteofitos: Deformidad o excrecencia ósea que se produce en la proximidad de las

articulaciones. Estas deformidades actúan como cuchillas para las partes blandas
que se apoyan sobre éstos produciendo desgarros y roturas.
- Brotes inflamatorios: Tienen clínica de predominio nocturno, con un mal control
del dolor y que mejora a lo largo de los días o semanas, aunque puede sufrir
recidivas. Estos brotes se complican de distinta forma:
o Tendinitis
o Capsulitis adhesiva (a parte de la inflamación del tendón, se inflama
también por contigüidad la cápsula articular). Clínicamente es muy
característica pues la movilidad pasiva se encuentra conservada y no es
dolorosa (es decir, cuando una tercera persona mueve la articulación no le
duele al paciente); por el contrario la movilidad activa es dolorosa (se
hace más patente en movimientos con resistencia - en sentido opuesto -).
o Roturas / Desgarros: También a causa de brotes inflamatorios (además de
por la presencia de osteofitos).

Concretando, se distinguen tres patologías a nivel del manguito de los rotadores:

a) TENDINITIS DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES

b) DESGARRO DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES
c) CAPSULITIS ADHESIVA (Hombro congelado)

Ahora nos centraremos en la TENDINITIS DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES.

Clínicamente, como ya hemos descrito, el paciente refiere un dolor nocturno que puede
impedir el sueño. El dolor es característico y se
corresponde con el modelo de “arco doloroso”: el dolor
se produce en un determinado intervalo. Conforme se va
elevando el brazo del paciente aparece el dolor. El
paciente, al progresar la abducción del brazo percibe una
disminución del dolor hasta su desaparición (ocurre lo
mismo al bajar el brazo o aducción). El dolor se hará más
patente si se produce contra resistencia. Hay una
limitación de la movilidad activa mientras que la Arco doloroso
movilidad pasiva se mantiene conservada (en todas las
patologías tendinosas puras).

La clínica puede ser suficiente para el diagnóstico, pero se recurre a la ecografía como la
herramienta más segura, fiable y de bajo coste. Es la mejor prueba para el estudio de patología
tendinosa. La RMN también es útil, pero su uso está limitado a escasas situaciones (estudio de
estructuras fibrocartilaginosas, etc.).

Como signo ecográfico típico destaca el “Signo del pinchazo de la rueda” que no es más que
la observación de una fosa (o fosita) típica de la degeneración del manguito de los rotadores o
una rotura del mismo.
 La radiología convencional tiene poca utilidad.

El tratamiento depende de la situación, sea ésta aguda o crónica, y de la localización del

dolor. Puede abarcar desde la inmovilización o reposo de la zona, aplicación de frio (mejor que
calor), indicación de fisioterapia (siempre tras la desaparición del dolor) y tratamiento
farmacológico: AINE’s orales (sintomático) e infiltraciones locales peritendinosas de corticoides
(tratamiento de elección).

Es importante saber que la infiltración de corticoides, como técnica, debe ser siempre estéril.
Nunca más de 3 por sesión y dejando un intervalo libre de 1-2 semanas entre cada una de
ellas para hacer una valoración post-infiltración (antes de cada sesión se evalúa la necesidad
de nuevas infiltraciones).

2- EPICONDILITIS:

También llamada “codo de tenista”, aunque es en las amas de casa donde su frecuencia es
más alta. Refieren un dolor en la zona de inserción de los músculos epicondileos (son el
segundo radial externo, extensor común de los dedos, supinador corto, extensor propio del
meñique, cubital posterior y ancóneo)1. El tratamiento es igual que la tendinitis del manguito
de los rotadores: Limitación de los movimientos + AINE’s + Infiltraciones locales de
corticoides.

3- EPITROCLEÍTIS:

Denominado vulgarmente “Codo de golfista”, aunque como en el caso anterior no es el

grupo de mayor riesgo de sufrir esta patología. Los músculos epitrocleares son: músculos
epitrocleares son: pronador redondo, palmar mayor, palmar menor, cubital anterior y los
flexores comunes superficial y profundo.

4- BURSITIS OLECRANIANA:

Inflamación de la bolsa olecraneana situada en la parte posterior del codo. La etiología es

variada: En la gota2, en deportistas o en pacientes con artritis reumatoide. El diagnóstico se
establece mediante la punción y análisis del líquido de la bolsa olecraneana.

5- TENDINITIS DE D’QUERVAIN:

Típica de pacientes con Diabetes Mellitus. Se produce una

afectación de los tendones del extensor corto del pulgar y del abductor
largo del pulgar. Se pone de manifiesto con la maniobra de Finkelstein
(patognomónico). Suele haber una acumulación de líquido en la vaina
del tendón.

Signo de Finkelstein

1
Los músculos epicondileos y epitrocleares no fueron dichos en clase. Si fueron nombrados los que corresponden a la Tendinitis
de D’Quervain.
2
Los sitios típicos donde se deposita el ácido úrico (tofos) en la gota son: sinovial, tendón de Aquiles, hueso subcondral, bolsa
olecraneana y hélix (Repliegue semicircular que conforma el borde externo del pabellón auricular)
 6- SÍNDROME DEL TUNEL DEL CARPO:

Se produce por la compresión del nervio mediano a su paso por el túnel carpiano. La
etiología de esta compresión es variada:

- Variaciones anatómicas
- Artritis reumatoide
- Obesidad
- Alteraciones endocrinas (hipotiroidismo o acromegalia)

En todas las anteriores, menos en las variaciones anatómicas, se produce un

estrechamiento patológico del túnel del carpo.

Clínicamente se caracteriza por dolor de predominio nocturno que llega a

despertar al enfermo, y parestesia típica.

Respecto al diagnóstico debemos recalcar que existen dos signos típicos:

Signo de Tinel (percusión): Sensación de calambre a la percusión de

la cara anterior del túnel del carpo, en la zona correspondiente al
nervio mediano.

Signo de Phalen (flexión forzada): Es el agravamiento del dolor y parestesias ante
una flexión forzada de la muñeca. Esta flexión lo que hace es
aumentar el grado de compresión del nervio.

En los casos crónicos podemos encontrar debilidad y atrofia

debido al poco uso de la mano en labores cotidianas (por el dolor).

Es importante también la realización de una electromiografía para valorar el grado de

atrapamiento.

El tratamiento sigue una serie de escalones ordenados según el estadio clínico del paciente:

1. AINE’s y conductas dirigidas a reducir el dolor (evitar movimientos

bruscos, etc.)
2. AINE’s y férula de descanso nocturna.
3. Infiltración local de corticoides (en atrapamientos de grado medio).
4. Cirugía: Solo si las recidivas son frecuentes o hay un electromiograma
positivo (atrapamiento). La técnica quirúrgica consiste en cortar el
ligamento trasverso del carpo para producir un alivio de la compresión.

7- GANGLIÓN: No se explicó en clase. Sacado de la comisión 2005-06

Tumefacción quística de una articulación o una vaina tendinosa, que aparece con frecuencia en el
dorso de la muñeca. Puede desarrollarse en relación a traumatismos previos, una extensión prolongada
de la muñeca y/o en el curso de una artritis crónica. En sintomáticos se aspira el líquido con o sin
inyección de esteroides. En caso de que este tratamiento sea refractario se procederá a la extirpación
quirúrgica.
MIEMBRO INFERIOR
Son varias las patologías típicas del miembro inferior. Entre ellas se encuentran:

- Bursitis trocantérea.
- Bursitis anserina.
- Quiste poplíteo.
- Bursitis glútea.
- Tendinitis Aquilea.
- Bursitis calcánea y fascitis plantar.
- Síndrome del túnel de tarso.
- Neuroma de Morton.

Solo se verán las tres primeras.

1- BURSITIS TROCANTÉREA:

Es una inflamación de la bolsa trocantérea (fémur). Puede asociarse a otras patologías

como: Artrosis de la columna lumbar (bursitis accesoria) o cadera, dismetría de las piernas y/o
escoliosis.

Clinicamente se caracteriza por un dolor en la cara lateral del muslo (zona peritrocantérea)
que puede interferir en la marcha (cojera) y también a la hora de dormir con posibles
reagudizaciones al apoyarse sobre el lado afecto. El dolor puede irradiarse hacia la rodilla, por
lo que es importante un diagnóstico diferencial con ciática y dolores musculares. A la
exploración destaca un punto doloroso a la palpación profunda que se hace más intenso en
con la rotación externa y abducción contra resistencia.

El tratamiento se centra en la infiltración local con corticoides y/o anestésicos, AINE’s y se

recomienda al paciente pérdida de peso.

2- BURSITIS ANSERINA:

Se trata de una inflamación de la bolsa situada en la “pata de ganso”. Esta estructura

anatómica se forma por la confluencia de tres tendones, los de los
músculos Grácil o recto interno (A), Semitendinoso (C) y Sartorio
(F).

Aparece con mayor frecuencia en mujeres, con exceso de peso

y en genu-varo (ver nota). En su desarrollo (la bursitis) puede dar
lugar a una gonartrosis (alteración crónica de la articulación de la
rodilla).

El paciente refiere un dolor localizado en la cara interna de la

rodilla.

El diagnóstico diferencial con problemas del menisco y/o

artrosis evolucionada es importante.

Vision medial y posterior.

 En el tratamiento se debe valorar la necesidad de hacer infiltraciones locales de corticoides.

NOTA: El profesor dijo que esta patología era más frecuente en

genu-varo y en mujeres. El genu-varo es una alteración de la
alineación de la articulación de la rodilla que provoca un
arqueamiento de las piernas, por lo que no tiene sentido que se
produzcan lesiones por tensión (línea más gruesa) en la cara
interna de la rodilla, donde se encuentra la pata de ganso. Sería
más lógico una lesión por tensión en la cara interna de la rodilla
cuando el paciente tiene genu-valgo.

3- QUISTE POPLÍTEO:

También denominado quiste de Baker. En condiciones normales un 5-10% de la población

tiene una comunicación entre la bolsa sinovial anterior de la articulación de la rodilla con dicha
articulación, habiendo un paso del líquido sinovial al interior de la articulación, donde éste se
acumulará (junto al líquido articular). Existe además un mecanismo valvular unidireccional que
impide, en los casos de acumulación excesiva (tras procesos inflamatorios, rotura de menisco,
etc.), que el líquido refluya hacia la sinovial.

- En una fase inicial se aprecia tumefacción del

hueco poplíteo. Puede llegar a desaparecer de forma
espontánea.
- En una fase más avanzada, debido al
crecimiento excesivo por la acumulación de líquido, se
puede producir una rotura del quiste poplíteo que
dará lugar a una pseudoflebitis (equimosis en la zona
posterior de la rodilla)

Es importante el diagnóstico diferencial con la

flebitis (clínica + RMN y/o ECO), ya que su
tratamiento se basa en anticoagulantes. En el caso
del quiste poplíteo roto (pseudoflebitis) están
contraindicados los anticoagulantes.

El tratamiento de base es la administración de

AINE’s + reposo e infiltraciones de corticoides
ECO-guiadas (valorar necesidad de infiltración). La infiltración puede hacerse en la bolsa
sinovial (anterior), ya que pasará a la zona posterior debido al reflujo.

Si el quiste es muy voluminoso o se complica se indicará cirugía.

 FIBROMIALGIA
CONCEPTO:

Trastorno en la modulación del dolor sin que haya alteraciones musculoesqueléticas

obvias pero si un claro trastorno en la vía del dolor. Lo único que resalta es la exploración de
puntos dolorosos en la inserción de algunos músculos. Su etiología no ha sido aclarada y hay
numerosas teorías.

ETIOPATOGENIA:

Hay múltiples teorías:

• Alteración del sueño: En el encefalograma se aprecian alteraciones en fase No-REM.

• Patología muscular: Miopatía bioquímica: Pueden existir patrones electromiográficos
normales o también patrones de atrofia muscular tipo II, por desuso, ya que el
paciente refiere dolores fuertes que limitan la movilidad.
• Alteraciones psiquiátricas: En un cierto porcentaje (33 – 50%) hay cuadros de
ansiedad-depresión, aunque no se sabe con exactitud cual de ellos es la causa, y cual el
efecto (¿fibromialgia que provoca depresión, o viceversa?). Suele haber antecedentes
familiares de trastornos psiquiátricos, aunque no explican esta teoría completamente.
• Alteración del eje Neuro-Inmuno-Endocrino y Neurotransmisores: Esta teoría viene a
englobar un poco de todas las teorías anteriores. Está relacionado con niveles
anormales de Sustancia D, Serotonina, Endorfinas, NorA, etc.
• Alteración del Sistema Nervioso Autónomo o Vegetativo: Normalmente el SNA te
prepara para las situaciones de estrés/relajación. En condiciones normales este ciclo
de estrés/relajación tiene un ritmo circadiano. En los pacientes con fibromialgia se
puede observar una activación para responder a situaciones de estrés durante la
noche, y por el contrario, a lo largo del día el paciente suele estar más relajado
(cansancio, astenia, desmotivación, etc.). Hay una disregulación del ciclo circadiano.

CLÍNICA:

La triada característica es:

- Dolor musculoesquelético difuso y crónico.

- Sensación de cansancio intenso.
- Trastornos del sueño

Esta triada se puede asociar a su vez con:

- Dolor de cabeza (cefaleas)

- Colon irritable
- Fenómeno de Reynaud3
- Ansiedad

3
Episodios de cambios de color en los dedos de las manos y los pies durante la exposición al frío o en respuesta a estrés
emocional.
 - Sensación de tensión/tirantez
- Retención de líquido

EPIDEMIOLOGÍA:

Es típica de mujeres jóvenes (relación 10:1 con hombres) con dolor musculoesquelético
difuso y crónico, cansancio intenso, tumefacción articular matutina. Además de la mujer como
marcador de riesgo hay otros grupos en los que la prevalencia es mayor: países desarrollados y
en edades medias de la vida.

Es la causa más frecuente de consulta en Reumatología. Llegan después de haber

consultado por la misma sintomatología (y tras muchas pruebas complementarias normales) a
numerosos médicos.

DIAGNÓSTICO:

Generalmente el diagnóstico se establece por unos criterios clínicos (exploración física).

Se exploran los puntos dolorosos, y de ellos donde el dolor es más intenso.

- Occipucio
- C5 a C7
- Trapecio
- Supraespinoso
- Unión costocondral
- Epicóndilos
- Cresta ilíaca posterior
- Trocánter mayor
- Interlínea interna
(Cerca de la pata de
ganso).
- Rodilla.
- Glúteo.

Se establece el diagnóstico
cuando hay 11 o más
puntos dolorosos de los
15.

El diagnóstico de fibromialgia resulta ambiguo ya que el umbral de dolor es inferior al de

individuos normales.

Esto lugares también pueden ser objetivo de otras patologías que no sea la fibromialgia,
por lo que es preciso un diagnóstico diferencial.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Distintos estudios han demostrado que la vía del dolor se activa de forma distinta en
pacientes con fibromialgia y pacientes normales. No se sabe si hay una lesión anatómica,
funcional ó una combinación de ambas.

Las pruebas para descartar la fibromialgia son:

 Historia clínica y Exploración cuidadosa.

 Hemograma: VSG (Vel. Sedimentación Globular)
 Bioquímica: Ca, P, Fosfatasa alcalina, transaminasas, CPK (CreatininFosfoKinasa).
 Enzimas musculares.
 Proteinograma: Descartar displasias sanguíneas como el mieloma.
 Hormonas tiroideas.
 Factor Reumatoide
 ANA si se trata de mujeres jóvenes.
 Examen radiológico básico.

El diagnóstico diferencial debe realizarse con cuadros sistémicos, en general, que cursan
con afectación inflamatoria articular o muscular (artritis reumatoide, polimialgia, polimiositis,
lupus...), neoplasias, enfermedades endocrinas, infecciosas y cuadros puramente psiquiátricos.
La fibromialgia se denomina secundaria cuando se presenta acompañando a una enfermedad
de base y mejora cuando lo hace esta. Además, puede existir una fibromialgia asociada a otros
procesos, como la artrosis, sin que la evolución muestre un curso paralelo.

PRONÓSTICO:

El curso de la fibromialgia es crónico en la mayoría de pacientes con reagudizaciones y

remisiones en el tiempo, sin embargo no evoluciona a una incapacidad progresiva e
irreversible. Pese a la evidencia objetivable de enfermedad, la calidad de vida percibida por los
pacientes es peor que la percibida en otras enfermedades crónicas más graves como la artritis
reumatoide y el EPOC. Las demandas de invalidez son un problema frecuente.

Se considera que es bueno cuando: No es maligno, no degenerativo, no hay lesiones

anatómicas en las zonas dolorosas y no encontramos una merma física de los pacientes.

Se considera un pronóstico malo cuando hay una evolución crónica y recurrente del dolor,
y además los tratamientos farmacológicos son ineficaces en un alto porcentaje creando un
conflicto en la vida privada y laboral de los pacientes. La percepción de enfermedad en el
paciente es bastante grave, sintiendo que va muriendo poco a poco y que su problema no
tiene solución.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO:

Debemos hacer un diagnóstico precoz cuando hay episodios de dolor agudo, para que
éste no se cronifique.

Se debe explicar al paciente la naturaleza de la enfermedad. Es un cuadro benigno y no
hay una evolución a quedar en silla de ruedas, sin poder moverse, etc.

No hay tratamiento farmacológico efectivo, pero si medidas físicas que acompañadas
de los fármacos pueden controlar en cierta medida los dolores musculoesqueléticos.

Cualquier ejercicio debe ser moderado, progresivo y mantenido en el tiempo. Si no hay
movimiento puede haber atrofia muscular.

El calor local, masaje profundo, acupuntura y en ocasiones las infiltraciones locales
pueden ser útiles y producir un alivio sintomático.

No se conoce la eficacia del ozono.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:

Analgésicos (AINE’s): No suelen ser efectivos por norma pero debemos intentar buscar
el más adecuado, pues en algunas ocasiones funcionan. Por regla general el más
efectivo es el tramadol.

Corticoesteroides: No indicados a no ser que haya una patología orgánica.

Antidepresivos tricíclicos: Son los que mejor resultado han dado hasta la fecha. Ej.:
Duloxetine: Eficacia alrededor del 50%.

Los fármacos serotoninérgicos (clomipramina, amitriptilina) son más efectivos en la
disminución del dolor y la mejoría del sueño, mientras que los fármacos con un mayor
efecto en la recaptación de la noradrenalina (maproptilina, ciclobenzaprina) parecen
ser más eficaces en mejorar la fatiga y la depresión.

La primera parte del taco corresponde a lo que se dio en clase estrictamente, completado en
parte por la comisión de hace dos años. La parte de fibromialgia por el contrario si ha sido completada
con el AP correspondiente.

DaViD