Mycobacteriu

m Leprae

Morfológicamente es similar a otras micobacterias. Son bacilos delgados, no capsulados,

no esporulados e inmóviles. Son acido-alcohol resistentes y se los tiñe con la técnica de
Ziehl-Neelsen. El trtamiento previo con piridina previo a l atención hace que pierda la
acido-alcohol resistencia y sirve para diferenciarlo de otras micobacterias.

Presenta características de GRAM+, envoltura, membrana citoplasmatica pero como es

muy rica en lìpidos (ácidos micólicos)no toma la tinción de GRAM. Dentro de los ácidos
micólicos, el de mas relevancia es el glucolípido fenólico llamdo PGL-1 que determina la
especificidad del antígeno para la especie.

No puede ser cultiva en medios artificiales o celulares pero si en medios animal

(armadillo).

Enfermedades que produce:

LEPRA:

El reservorio es humano pero se lo haya tambien en el armadillo y algunos monos. Es una

enfermedad propia de áreas endémicas y el contagio se produce en forma directa por
individuos que sufren la enfermedad. El riesgo de contagio es mayor para tipo
lepromatoso que con el tuberculoide.

La transmisión es por las secreciones nasales ricas en bacilos, no así para las lesiones en
piel. En Argentina el área endémica comprende Chaco, Santa Fé, Formosa, Bs.As,
Corrientes, Entre Ríos y Misiones.

Existen dos tipos extremos de lepra: lepromatosa (LL) y tuberculoide (TT) y tres tipos
intermedios, BB, BL y BT.

Lepra tuberculoide:

Estos pacientes desarrollan máculas con bordes eritematosos y centros secos,

hipopigmentados y sin vello en cara, tronco y extremidades (tejidos con bajas
temperaturas). Invaden nervios sensoriales periféricos con pérdida de la sensibilidad.
Histopatológicamente se ven lesiones granulomatosas con celulas epiteloides, gigantes y
linfocitos con pocos basilos. Tienen una eficiente inmunidad celular que se correlaciona
con la presencia de hipersensibilidad retardada a antígenos de M. Leprae. Se investiga
con intradermoreacción con lepromina.

Lepra lepromatosa:

Estos pacientes son muy bacilíferos. Presentan lesiones cutáneas extensas en forma de
máculas, pápulas y nódulos (llenas de bacilos). En casos graves el compromiso facial es
severo pudiendo llevar a la deformidad y pérdida de estructuras nasomaxilares. Hay
engrosamiento de labios, orejas y frente (aspecto leonino).

Tienen pérdida de sensibilidad en parches y tienen deficiencia en la inmunidad celular y

no dan reacción a la prueba de la lepromina.
Puede haber diseminación por vía circulatoria. Las complicaciones pueden ser eritema
nodoso leproso, glomerulonefritis, pérdida de dedos y atrofia testicular.
Diagnóstico:

Es importante hacer un diagnóstico precoz paras evitar el daño nervioso irreversible. Se

apoya en la clínica y en los aspectos epidemiológicos.

Toma de muestra por raspado cutáneo en lóbulo de oreja o mucosa nasal (L.lepromatosa)
y biopsia de lesiones para la lepra tuberculoide (por técnica de Wide.Fite). Tinción de
Ziehl-Neelsen y tratamiento con piridina para diferenciarla de otras micobacterias.

Prueba de Mitsuda-Fernández:

Consiste en administrar lepromina y ver los resultados entre las 24 y 48 hs (Fernández).

Aparece un eritema e induración transitoria atribuído a fenómenos de hipersensibilidad
retardada a antígenos lepromínicos. A las 3 o 4 semanas se observa un nódulo que
determina la segunda fase de una reacción positiva (Mitsuda). Al microscopio se ve un
granuloma tuberculoide. Entonces una prueba + descarta el tipo lepra lepromatosa, ya
que esta última carece de inmunidad celular (Th1).

Tratamiento:

- Lepra tuberculoide: DAPSONA y CLOFAZIMINA por 6 meses y control por 2 años

- Lepra lepromatosa: RIFAMPICINA, DAPSONA Y CLOFAZIMINA por 2 años y

control por 5 años.

ACTINOMY CE

Son bacilos GRAM+, no esporulados. Presentan un característico grano de azufre y y

desarrolla en anaerobiosis.

Forman parte de la flora normal del tracto digestivo, junto con Propionibacterium
propiónico. Ambos son oportunistas y dan enfermedades progresivas de evolución lenta.
Colonizan piezas dentarias con caries, placa dental y criptas de las amigdalas palatinas y
mediante manipulaciones dentarias pueden causar infección. A. israelli es la especie mas
frecuente.

Enfermedades que produce:

- INFECCIONES CERVICOFACIALES: mala higiene bucal, caries, extracción

dentaria. Se producen abscesos que se fistulizan y tienen descarga purulenta.

- ACTINOMICOSIS TORACICA: es rara y se produce por aspiración de material

contaminado y formación de abscesos.

- ACTINOMICOSIS ABDOMINAL Y PELVICA

Diagnóstico:

El Dx. Bacteriológico se complica por la flora acompañante, GRAM-. Toma de muestra de

contenido purulento, se extiende sobre placa de Petri, tinción de GRAM. Se cultiva en
medios nutritivos y en condiciones anaerobias.

Tratamiento:

Es sensible a penicilina G, tetraciclina, eritromicina y clindamicina.

NOCAR DIA

Son bacilos GRAM+ con ramificaciones en cultivo y en lesiones clínicas. Es similar al

actinomyces. Las especies que mas frecuente se aislan con N. brasiliensis y asteroides.
Son débilmente acido-alcohol resistentes y aerobias estrictas. Desarrollan en agar sangre
y en agar Sabouraud-glucosa.

Patogenia:

Nocardia es un patógeno oportunista de escasa virulencia. Se lo puede encontrar en

suelos y no se considera flora normal.

Enfermedades que produce:

- NOCARDIOSIS PULMONAR: producida por N. asteroides. La bacteria ingresa por

vía inhalatoria desde el polvo del suelo o aspiracion de la bacteria contaminante de
la superficie de una mucosa. Se manifiesta solo en pacientes con algun factor
predisponente. Aparece como una bronconeumonía (tos, disnea y fiebre). Se
generan abscesos que pueden diseminarse hacia otras partes del cuerpo, sobre
todo cerebro. Dejan lesiones cavitarias en pulmón.

- INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDO CELULAR SUBCUTANEO: producida por N.

brasiliensis al ser inoculada directamente desde el suelo. Se genera una pústula
superficial en el sitio de inoculación, con fiebre y linfadenitis de ganglios regionales.

- ACTINOMICETOMA O PIE DE MADURA: producida por N. brasiliensis u otro

actinomicetal. Infección crónica supurativa del tejido subcutáneo. Hay tumefacción,
abscesos y fístulas. Se produce por inoculación del gérmen en zonas con alguna
laceración.

Diagnóstico:

Muestra de esputo o hisopado de lesión cutánea. Tinción de GRAM y Zihel-Nielsen (se

tiñe débilmente).

Tratamiento:

Son sensibles a sulfamidas y aminoglucósidos. Resistentes a penicilina.

 CHLAM YDIA

Son bacterias parásitas intracelulares obligadas. Tienen todas las propiedades de una
bacteria, pero son metabólicamente deficientes por lo que requieren de otra célula para
poder multiplicarse.

Se reconocen 3 especies que causan enfermedad al hombre (C. trachomatis, C. psittaci y

C. pneumoniae).

Estructura:

Son pequeñas y muestran cambios morfológicos durante su ciclo de replicación. La forma

extracelular, pequeña, altamente infectiva, es el cuerpo elemental. Este penetra en la
célula huésped y se transforma en el frágil cuerpo reticulado de mayor tamaño que se
reproduce por fisión binaria dentro de la vacuola endocítica. Los cuerpos reticulados se
reconvierten en cuerpos elementales y escapan de la célula para infectar a otras.

Enfermedades que producen:

1- Clamydia trachomatis: causa 3 tipos de infecciones (oftálmicas, genitales y

respiratorias)

- TRACOMA: (serotipos a-C) generalmente se adquiere en la infancia por contagio

de la madre. Es una queratoconjuntivitis folicular crónica. Puede causar ceguera o
curar espontáneamente sin dejar secuelas.

- CONJUNTIVITIS DE INCLUSION: afecta a niños y adultos. Se presenta con

secreciones copiosas y mucopurulentas. Se puede confundir con la conjuntivitis por
N. Gonorrhoeae, con la cual hay que hacer diagnóstico diferencial. Se prefiere el
trtamiento ATB sistémico porque además puede colonizar nasofaringe, recto y
vagina.

- CERVICITIS PURULENTA

- EIP

- URETRITIS NO GONOCOCCICA EN HOMBRE

- EPIDIDIMITIS

- PROSTATITIS

- LINFOGRANULOMA VENEREO: (serotipos L1-L3) tiene manifestaciones locales y

sistémicas. Comienza con una lesion vecicular o ulcerosa, luego linfadenopatía
supurativa de los ganglios de la región , con fiebre, escalofrios, cefaleas, mialgias y
artralgias.

Diagnóstico:

Toma de muestra por hisopado uretral o endocervical con hisopos especiales para evitar
la toxicidad por otras bacterias.
ELISA, PCR.

Tratamiento:

Sensible a macrólidos, sulfamidas, tetraciclinas.

2- Clamydia Psittaci: agente etiológico de la psitacosis, enfermedad zoonotica

adquirida por inhalación de secreciones respiratorias o de polvo de deyecciones
secas de aves infectadas.

- PSITACOSIS: puede aparecer como una enfermedad ocupacional en individuos

que trabajn en la industria avícola o en forma esporádica en individuos que se
ponen en contacto con aves enfermas. Es una enfermedad aguda del tracto
respiratorio bajo que se presenta con fiebre, malestar general, cefalea, mialgias y
tos seca.

Diagnóstico:

Es por seroconversión contra el antígeno del grupo en muestra de sangre (2) o también
se puede aislar desde el esputo.

3- Clamydia Pneumoniae: agente etiológico de neumonía y otras enfermedades del

tracto respiratorio. Se presenta en el 10% de todas las neumonías (de la
comunidad u hospitalarias).

MY COPLASMAS

Se han descripto 77 especies de Mycoplasma y 3 de Ureaplasma, de las cuales 4 tienen

importancia médica: M. pneumoniae (patógeno respiratorio), M.hominis, M.genitalis y
U.urealyticum (patógenos del tracto genitourinario).

Son las bacterias mas pequeñas, de variadas formas. Con muy flexibles y deformables,
por lo que atraviesan los filtros esterilizantes, tal como lo hacen los virus, las ricketsias y
las clamidias.

Como característica fundamental CARECEN DE PARED CELULAR (no se tiñen con

GRAM), esta limitada por una membrana celular trilaminar que contiene Esteroles
(adquiridos del medio de cultivo o de los tejidos que infecta). Carecen de cilias y flagelos,
pero M.pneumoniae tiene motilidad.

Excepto M.pneumoniae son todos anaerobios facultativos.

Micoplasma
Pneumoniae

Es unos de los agentes más frecuentes de Neumonía atípica. Máxima incidencia entre 5 y
15 años. Causa infecciones endémicas y se transmite por la diseminación de aerosoles
producidos por tos o estornudos en ambientes cerrados. Cuando llega al pulmón se
adhiere por medio de una adhesina P1 a los oligosacáridos presentes en las células
epiteliales bronquiales (selectivamente)

Enfermedades que produce:

Neumonía atípica primaria: se incuba por 2 a 3 semanas y en este periodo ya despide

micoplasmas, luego se presenta con un síndrome gripal y a los 2 o 4 días más tarde
comienza con los signos y síntomas de la neumonía. El paciente puede continuar
despidiendo micoplasmas hasta 14 días después de declarada la enfermedad.
Infecciones respiratorias altas: faringitis, otitis media.

Diagnóstico:

Se realiza mediante la toma de hisopado faríngeo o esputo con cultivo en medios

enriquecidos e identificación de la bacteria por medios inmunológicos como la inhibición
del desarrollo por anticuerpos anti-M-pneumoniae.

El diagnóstico de laboratorio de elección es por serología: SEROCONVERSIÓN

Tratamiento:

Eritromicina, azitromicina o tetraciclinas

Ur eaplasma
ur ealyticum y
M.spp:

U. urealyticum es productor de UREASA. El mayor reservorio humano tanto de

ureaplasma como de M.hominis es el tracto genitourinario de mujeres y hombre
sexualmente activos. Se aisla de cavidad nasal y garganta de niños por contaminación
durante el parto por madres contaminadas.

Infecciones provocadas por Ureaplasma urealyticum y M.spp

- Uretritis no gonococcica: 50 % (U.urealyticum)de las que no son causadas por

clamidias

- Fiebre post.parto y post-aborto

- Enfermedad inflamatoria pelvica sobre todo el M.hominis.

Diagnóstico:

Toma de muestra por hisopado de uretra. Cultivo en caldo PPLO, adicionado con extracto
de levadura y suero de caballo seguido de pruebas bioquímicas con el agregado de rojo
fenol, urea, arginina o glucosa. U. urealyticum da positivo a la Ureasas pero negativo a
glucosa y arginina, M.hominis solo da positivo a arginia.
Tratamiento:

Son sensibles a tetracicilinas o macrólidos (aztromicina). También son sensibles a

quinolonas.

TR EPONEMAS

Son espiroquetas (bacterias helicoidales) que presentan una pared flexible alrededor de la
cual se enrollan varias microfibrillas (endoflagelos). Son móviles por flexión y rotación
debido al movimiento endoflagelar. Se dividen por fisión endoflagelar. Las espiroquetas
patógenas crecen lentamente o no lo hacen en medios artificiales.

Treponema
Pallidum

Se trata de una espiroqueta muy pequeña (no pueden verse con T. de Gram) que solo
puede observarse por inmunofluorescencia o impregnación argéntica. Es el agente
etiológico de la sífilis venérea.

T.pallidum no desarrolla en medios de cultivo bacteriológico. Sensible a la desecación y es

inactivado rápidamente por muchos desinfectantes.
La transmisión de la bacteria se da por contacto de un individuo enfermo con individuos
sanos de la comunidad.

La membrana externa de T pallidum contiene muy poca proteína y es débilmente

antigénica.

Enfermedades que produce:

SIFILIS:

El contagio se da por contacto sexual de un individuo con lesiones en fase primaria o

secundaria de la enfermedad. También existe la transmisión transplacentaria (sífilis
congénita). No existen portadores sanos de esta bacteria y afecta con mas frecuencia a
individuos de 15 a 30 años.

Patogénesis:

Periodo de incubación (20 días): ingresa desde la superficie cutánea a través de

pequeñas lesiones, se replica, se disemina a ganglios linfáticos regionales y de allí a todo
el organismo vía sanguínea. Este período culmina cuando aparece la lesión primaria. Ya
aquí comienza la aparición de anticuerpos treponémicos y no treponémicos

Sífilis primaria (3 a 5 semanas): en la zona de inoculación se produce una induración que

luego se necrosa (vasculitis obliterativa) en su parte central y deja una depresión
(chancro sifilítico), esta lesión tiene bordes sobreelevados, un centro deprimido seco y no
supurativo. Es indoloro y contiene gran cantidad de treponemas. Esta lesión involuciona
espontáneamente y cicatriza en 3 a 8 semanas, aún sin tratamiento. Suele ser única
pero en paciente con SIDA aparecen de manera múltiple. En el sexo femenino puede
pasar completamente desapercibida.

Sífilis secundaria (3 a 10 semanas): atraviesa por un período silencioso de 3 a 8 semanas

y luego estalla con una presentación diseminada de tipo cutánea. Las lesiones incluyen:
maculas diseminadas en todo el cuerpo, inclusive plantas y palmas, que luego se vuelven
papulosas y son muy ricas en treponemas; lesiones erosivas en mucosas (boca,
faringe, vagina, ano) y lesiones verrugosas en pliegues húmedos (región perianal y
genital externa femenina). Todas estas lesiones son indoloras a menos que exista
sobreinfección agregada.

Tambien en este período puede aparecer fiebre, malestar general, anorexia, perdida de
peso, faringitis artralgias y linfadenopatía dolorosa generalizada.

Sífilis latente (1 a 30 años):caracterizada por presencia de anticuerpos sericos contra

antígenos treponémicos sin manifestaciones clínicas de la enfermedad.

Sífilis terciaria: aparece en un 30 % de individuos con sífilis secundaria y prácticamente se

afectan todos los tejidos. Dentro de las lesiones más comunes aparecen los gomas (piel,
hueso, articulaciones, cavidades nasal y oral, órganos parenquimatosos, SNC, meninges
y sistema cardiovascular). Los gomas no son contagiosos puesto que presentan pocos
treponemas.

Otras lesiones de la sífilis terciaria son aortitis, neurosifilis.

Sífilis congénita: es originada por contagio de madre sifilítica sin tratamiento (vía
transplacentaria). Afecta a tejidos mucocutaneos y óseos.

Diagnóstico:

Es clínico por los signos y síntomas, bacteriológico y sexológico.

Diagnóstico directo: impronta sobre material transudado seroso de la lesión y microscopia

de fondo oscuro. No es un método específico. Se elige la inmunofluorescencia directa
(IFD)

Diagnóstico indirecto: detección de anticuerpos sérico anti-treponema:

Para la detección de Ac no-treponémicos tenemos la VDRL, se aplica el antígeno

cardiolipina en presencia de suero del paciente. Es positiva en la sífilis primaria y
secundaria. Puede dar falsos positivos cuando hay mucha destrucción de tejido, hay
compromiso hepático o dislipemia. La VDRL es útil para determinar la respuesta del
paciente al tratamiento ATB. también sirve como “screening” y NO SIRVE PARA
ESTABLECER DIAGNOSTICO DE CERTEZA.

Para la detección de Ac treponémicos: entre ellas tenemos la prueba de FTA-abs, que es

una prueba de IFI. También contamos con la prueba de MHA-Tp. Ambas pruebas hacen
diagnostico de certeza por ser altamente específicas.

Tratamiento: el mismo se lleva a cabo con penicilina G