Sunteți pe pagina 1din 107

29.

FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS


CENTRAL

29.1. Dereglrile Iunctiei neuronului si transmiterii
transsinaptice
29.1.1. Tulburarea excitabilittii neuronale
29.1.2. Dereglrile transmiterii transsinaptice
Dereglrile Iunctiei receptiei senzitive. Tulburrile
sensibilittii
Dereglrile Iunctiei motorii ale sistemului nervos
central
29.4. Dereglrile receptiei nocigene si Iunctiei sistemului nociceptiv-antinociceptiv
29.4.1. Durerea
29.4.2. Nociceptia
29.4.3. Patogenia durerii patologice
29.4.4. Sistemul antinociceptiv
29.4.5. Patologia nociceptiei
29.5. Dereglrile functiei sistemului nervos vegetativ
29.6. Dereglrile somnului
29.7. Dereglrile constiintei
29.8.Dereglrile activittii nervoase superioare. Nevrozele.
29.9. Dereglrile licvorogenezei si licvorodinamicei
















29.1. Dereglrile func(iei neuronului yi transmiterii
transsinaptice

Aeuronul este unitatea structural si Iunctional de baz a
sistemului nervos, specializat n receptionarea stimulilor din
mediul intern si cel extern, conducerea impulsurilor spre
structurile nervoase centrale, prelucrarea inIormatiei primite,
elaborarea si n transmiterea comenzilor spre organele eIectoare.
Din punct de vedere Iunctional, distingem neuroni motori,
senzitivi si asociativi.
Neuronii sen:itivi receptioneaz stimulii din mediul extern
si cel intern, precum si nemijlocit de la structurile inervate prin
dispozitive specializate receptori.
Neuronii motori (eIectori) prin axonul lung inerveaz
organele eIectoare (muschi, glande, vase sanguine). Din acestea
Iac parte celulele piramidale din scoarta cerebral, motoneuronii
din coarnele anterioare medulare, celulele Purkinje din scoarta
cerebeloas, neuronii vegetativi cerebrali si spinali.
Neuronii de asociatie (intercalari) Iac relatii ntre neuronii
senzitivi si cei motori.
Neuronii se reIer la celule excitabile posed proprietatea
de a genera impulsuri electrice (nervoase) la actiunea stimulilor
de diIerit natur. Or neuronii transIorm diversele tipuri de
energie mecanic, termic, chimic, Iotonic ntr-un singur Iel
de energie electric. Excitabilitatea precum si proprietatea de
a conduce Ir decrement impulsul electric are la baz procesele
electrochimice la nivelul membranei citoplasmatice a
neuronului.
n repaus neuronii, mentin o diIerent de potential electric
de ambele supraIete ale membranei citoplasmatice. Aceast
diIerent este numit 5otenjialul membranar de re5aus (PRM)
si este egal cu circa 65 mV. Deoarece sarcina total n exteriorul
membranei este arbitrar deIinit ca Iiind egal cu zero,
potentialul membranar de repaus este negativ (65 mV). n
diIeriti neuroni PRM poate varia de la 40 mV pn la 80 mV.
PRM rezult din doi Iactori: distributia neuniIorm n
interiorul si exteriorul celulei a ionilor cu sarcin pozitiv (Na


si K

) si cei cu sarcin negativ (aminoacizii si proteine) si


permeabilitatea selectiv a membranei pentru unii din acesti ioni
(Na

si

K

). Distribuirea inegal a ionilor cu sarcin pozitiv de


ambele prti ale membranei celulare este mentinunt de pompa
Na

-K

. Activitatea pompei Na

-K

mentine n stare de repaus


a neuronului situatia termodinamic instabil a asimetriei ionice
intra extraneuronale, iar n perioada postexcitatoare reIace
gradientul de concentratie (si respectiv potentialul de repaus)
anihilat n timpul excitatiei.
n starea de repaus concentratia Ca
2
n hialoplasm este
mai mic dect n spatiul extracelular si reticulul endoplasmatic.
Gradientul de Ca
2
este mentinut de activitatea pompei
respective, care transport Ca
2
mpotriva gradientului de
concentratie din hialoplasm n exteriorul neuronului si n
reticulul endoplasmatic. Excitatia neuronului este asociat cu
inIluxul ionilor de Ca n hialoplasm, iar n perioada
postexcitatorie Ca
2
este repompat n spatiul ectracelular si n
reticulul endoplasmatic, restabilindu-se astIel gradientul de
concentratie.


Potentialul membranar al neuronilor poate Ii considerabil si
rapid modiIicat. Actiunea asupra neuronului a diIeritor stimuli
(electric, chimic, mecanic, Iizic etc.) provoac initial reducerea
gradual a potentialului membranar cu 10 mV (de la valoarea
65 mV pn la 55 mV), ceea ce Iace membrana mult mai
permeabil pentru Na

dect pentru K

. AstIel de depolarizare
numit depolarizare lent pn la o anumit valoare denumit
critic este reversibil si nu provoac excitarea neuronului. n
cazul, n care depolarizarea atinge valoarea critic (cca 50 mv)
creste brusc permeabilitatea local a membranei pentru ioni n
general si n special pentru Na

, ceea ce provoac depolarizarea


rapid a membranei citoplasmatice si producerea potentialului
de actiune survine excitatia neuronului. n procesul de
excitatie membrana neuronului se depolarizeaz, dup ce
urmeaz inversia n sens pozitiv al potentialului membranar, din
care cauz potentialul de actiune devine egal cu 110120 mV,
ceea ce depseste cu mult potentialul de repaus.
Potentialul de actiune Iormat la nivelul membranei corpului
neuronului este propagat de-a lungul membranei axonului, n
care au loc consecutiv procese electrochimice similare cu cele
din membrana corpului neuronului cu consum de energie.
Datorit acestui Iapt amplitudinea impulsului electric generat de
neuron nu este diminuat la momentul n care ajunge la
terminatiunea axonal (transmitere Ir decrement). n asa mod
potentialul de actiune este propagat spre terminatiunile axonale,
situate pe corpii sau dendritele altor neuroni, pe corpii altor
celule inervate (muschi, glande, vase sanguine etc), realiznd
legtura cu aceste structuri. n neuronii aIerenti succesiunea
excitatiei este invers celei din neuronii eIerenti procesul este
initiat n terminatiunile senzitive (receptori) si propagat spre
corpul neuronului).
De regul, potentialul de actiune dureaz circa 1 ms, dup
care survine repolari:area membranei si restabilirea
potentialului de repaus. Pn la momentul restabilirii
potentialului de repaus neuronul rmne inexcitabil perioada
reIractar.
29.1.1. 1ulburarea excitabilitjii neuronale
Excitabilitatea celulei este proprietatea de a intra n
activitate sub inIluenta unui stimul. Stimulul reprezint o
modiIicare brusc de energie parvenit din mediul intern sau cel
nconjurtor, care mreste permeabilitatea membranei celulare,
produce depolarizarea membranei, Iormeaz potentialul de
actiune si n sum produce excitatia celulei. Msur a
excitabilittii este pragul de excitatie valoarea minim a
stimulului, care provoac excitatia. Excitailitatea este Iunctie
invers a potentialului de repaus hiperpolarizarea micsoreaz
excitabilitatea pn la inhibitia hiperpolarizant, n timp ce
micsorarea potentialului de repaus creste excitabilitatea.
Etiologia. Excitabilitatea neuronului poate Ii modiIicat de
leziunile membranei neuronale, indus de diIerti Iactori exogeni
(actiuni mecanice, raze ionizante, temperatura sczut sau
ridicat, curentul electric, substante chimice, Iactori biologici,
toxinele neurotrope - tetanic, botulinic, Iactorii psihogeni) si
endogeni (dismetabolisme, dishomeostazii, dizoxii, dereglri de
perIuzie, Iactori imuni si enzimatici).
Patogenia. Mecanismul patogenetic general al dereglrlor
excitabilittii se consider deficitul energetic exprimat prin
diminuarea continutului de ATP n celul, ceea ce consecutiv
tulbur procesele intracelulare si membranare dependente de
energie, n special activitatea pompelor ionice. n consecint, are
loc suprasaturarea hialoplasmei neuronului cu ionii de sodiu si
calciu, depolarizarea membranei, inhibitia depolarizant.
Totoadt diIeriti Iactori etiologici posed si particularitti
patogeneice speciIice.
AstIel, n caz de ischemie, paralel cu deIicitul energetic, are
loc actiunea asupra neuronului a excesului de glutamat, ceea ce
provoac hiperstimularea lui, deschiderea canalelor N-metil- D-
aspartat, prin care se produce un inIlux majorat de Na

si Ca
2
,
mrind concentratia acestora n citosol. Excesul de ioni de calciu
n hialoplasm activeaz lipazele, proteazele, endonucleazele,
lipooxigenazele intracelulare, ceea ce provoac leziunea
organitelor (n particular a mitocondriilor), derglarea
homeostaziei, degenerarea si moartea neuronului. n patogenia
acestor modiIicri se mai implic si alti Iactori patogenetici, cum
ar Ii acidul arahidonic, monoxidul de azot (NO) etc.
ctivarea peroxidrii lipidice poate de asemenea servi
drept mecanism patogenetic de initiere a patologiei neuronale. n
cazul intensiIicrii peroxidrii lipidice (PL) au loc perturbri n
activitatea pompelor ionice, ceea ce conduce la hiperactivarea
neuronal. Peroxizii lipidici deregleaz mecanismul inactivrii
enzimatice ale neuromediatorilor. AstIel, sub actiunea
peroxizilor lipidici monoaminoxidaza (MAO) dezamineaz
acidul gama-aminobutiric, ceea ce aboleste eIectul inhibitor al
acestui mediator si mreste considerabil excitabilitatea
neuronal.
Neuronul posed un sistem propriu de potentare (sistem
endogen de potentare) reprezentat de mesagerii secunzi
(semnalizarea intracelular), care este capabil de a majora
evident semnalul receptionat de neuron. O mare important
Iiziologic n acest sistem are adenilatciclaz si IosIolipaza C,
activate la rndul lor de proteinele G (aceste proteine se leag cu
guanozintriIosIatul si guanozindiIosIatul). Toxina vibrionului
holerei deregleaz procesele membranare, legate de activitatea
proteinei G, care la rndul su activeaz sau inhib sistemul
AMP-ciclic. CoIeina, teoIelina creste concentratia intracelular
de AMP-ciclic, care la rndul su creste excitabilitatea
neuronal.
ModiIicri de excitabilitate pot surveni si n cazul
dereglrii homeosta:ei neuronului, potentate de abolirea
proceselor regenerrii Iiziologice intraneuronale, ce scade
potentialul plastic celular.
Hiperactivitatea neuronal este determinat si de
dezechilibrarea proceselor de excitatie si inhibitie neuronal. n
cazul cresterii ponderii proceselor de excitatie poate surveni
epilepti:area neuronului.
&n rol primordial n reglarea endogen a excitabilittii
neuronale l detine mediatorul inhibitor - acidul gama-
aminobutiric, care induce inhibitia neuronal prin Iacilitarea
intrrii ionilor de Cl n celul si blocarea canalelor ionice de
calciu.
Hiperactivitatea neuronal se poate produce si prin
stimularea electric a neuronului, precum prin deaIerentare
neuronal. EIectul se explic prin mrirea sensibilittii
neuronului n cazul denervrii si dereglrii proceselor de
inhibitie a acestuia.


Creyterea excitabilitjii hiperexcitabilitatea)
La sectionarea nervului captul distal care degenereaz n
urmtoarele trei zile, si pstreaz excitabilitatea mrit.
Scderea concentratiei extracelulare a ionilor de calciu
produce o crestere nsemnat a excitabilittii, att de mare, nct
impulsurile spontane declanseaz spasme musculare (sindrom
tetanic). IndiIerent de cauza tetaniei (paratireopriv, prin
alcaloz, administrarea dozelor mari de vitamina D, lipsa de
calciu la copii rahitici), n mecanismul de producere a tetaniei
intervine scderea Ca
2
n snge. EIect similar are cresterea
K

extracelular.
&nele substante Iarmacologice (veratrina) au actiune
direct asupra membranei, mrindu-i permeabilitatea pentru
ionii de Na

si, n consecint, micsornd pragul de excitatie.


Reducerea excitabilitjii.
O serie de substante chimice actioneaz deprimant
asupra excitabilittii, Iiind denumite factori stabili:atori ai
membranei. Prin mecanisme, care au Iost analizate anterior,
excesul interstitial de calciu ionizat precum si deIicitul de K


stabilizeaz membrana neuronului, cresc potentialul de repaus
micsornd excitabilitatea.
Anestezicele locale (novocaina, lidocaina etc.) scad
permeabilitatea membranelor pentru ioni si reduc excitabilitatea.
EIect similar au si substantele liposolubile (alcoolul, eterul,
cloroIormul), blocnd canalele de Na

si dereglnd procesul de
generare a potentialului de actiune a membranei neuronale.
Reducerea excitabilittii este provoacat si de substantele
ce deregleaz procesul de repolarizare membranar (aconitina,
batraxotoxina etc.)
Dioxidul de carbon la presine mare (peste 40 mm Hg)
micsoreaz excitabilitatea neuronal.
Numerosi Iactori (inIectiosi, traumatici, metabolici,
hemoragici etc.) lezeaz neuronii motori si senzitivi din
diIerite segmente ale SN, realiznd sindromul neuronului motor
central sau cel periferic. Ca exemple de aIectiuni care au la
baz leziuni ale neuronilor motori pot servi poliomielita
anterioar acut si cronic, scleroza lateral amiotroIic, atroIia
muscular inIantil, atroIia proximal ereditar neurogen,
paraplegia spastic, siringomielia.
Lezarea neuronilor motori se mai produce si n cazul
proceselor tumorale si vasculare cu localizare n SNC, hernii ale
discurilor intervertebrale, mielite etc.
Lezarea neuronilor senzitivi de ctre diversi agenti
etiologici realizeaz multiple sindroame, dintre care cele mai
Irecvent ntlnite sunt tabesul (siIilisul parenchimatos), Herpes
Zoster (boal virotic produs de virusul varicelo-zosterian, cu
modiIicri inIlamatorii ale ganglionilor rdcinilor posterioare
ale nervilor cranieni, care se maniIest clinic prin dureri si
tulburri de sensibilitate).

29.1.2. Dereglrile transmiterii transsina5tice
Sinapsele reprezint conexiuni specializate, prin care se
transmit inIluente excitante sau inhibitoare de la neuron la
neuron sau la alt celul.
Sinapsa interneuronal este locul de contact Iunctional
ntre doi neuroni, care eIectueaz un prim triaj al inIormatiilor.
Prin intermediul ei, inIluxul nervos de la neuronul presinaptic
induce excitatia sau inhibitia neuronului postsinaptic sau numai
i moduleaz excitabilitatea. Sosite prin Iibrele presinaptice,
impulsurile nervoase initiaz rspunsurile propagate apoi prin
celula postsinaptic, transmiterea neIiind o simpl sritur a
potentialului de actiune de la neuronul presinaptic la cel
postsinaptic, ci un proces mult mai complex, datorit Iaptului c
membrana postsinaptic este electic inexcitabil. (Membrana
postsinaptic este de regul sensibil numai la agenti chimici
(sinapsa chimic). S-a dovedit si existenta unor sinapse electrice,
la nivelul crora transmiterea impulsului presinaptic asupra
membranei neuronului postsinaptic se Iace printr-un curent de
actiune).
Sinapsa neuroeIectoare, ca jonctiune Iunctional ntre un
neuron eIector si celulele organelor aneurale executoare
(jonctiune neuromuscular sau neuro-glandular), const din
dou componente: un versant presinaptic, care conduce impulsul
nervos, si un versant postsinaptic, care l primeste.
Microscopia electronic a artat c, desi butonul sinaptic
(Iibra terminal presinaptic) este aplicat pe membrana
neuronului postsinaptic, nu exist un contact Iizic ntre cele
dou membrane, ultimile Iiind separate printr-un spatiu fanta
sinaptic, ce contine o retea Iilamentoas intersinaptic si lichid
extracelular. Aceasta asigur adezivitatea celor dou membrane,
sugernd n acelasi timp prezenta unui sistem canalicular de
legtur ntre teritoriul pre- si postsinaptic, totodat,
reprezentnd o continuare a spatiului interstitial. Fanta sinaptic
protejeaz eIicient membrana postsinaptic de inIluenta direct a
depolarizrii presinaptice.
Membrana care delimiteaz butonul este numit membran
presinaptic, iar aceea a neuronului postsinaptic poart
denumirea de membran subsinaptic postsinaptic). n
interiorul butonului presinaptic se contin numeroase mitocondrii
si n medie 10000-15000 vezicule, care se mai numesc
sinapto:omi si care contin stocate mici 'pachete de
transmittor chimic responsabil pentru transmiterea sinaptic.
Sinapsa mai contine mari concentratii de enzime, implicate
n procesul de sintez, captare si inactivare a mediatorului.
Exist 6 categorii de sinapse interneuronale: axo-
dendritice, axso-somatice, axo-axonale, dendrodendritice,
dendrosomatice si somatosomatice.
Prin intermediul transmiterii sinaptice impulsul nervos
presinaptic induce n membrana postsinaptic, datorit
mediatorului speciIic eliberat, Iie o depolarizare (excitatie), Iie
o hiperpolarizare (inhibitie), deosebindu-se astIel dou tipuri
Iunctionale de sinapse: excitatorii i inhibitorii.
Actiunea excitatorie a sinapsei se maniIest consecutiv
eliberrii mediatorului speciIic al acestui tip de sinapse prin
depolarizarea membranei postsinaptice si declansarea unui
impuls n neuronul postsinaptic.
Transmisia sinaptic chimic este conditionat de
desIsurarea concomitent si succesiv a unui ansamblu de
procese bioIizice si biochimice neuronale schematizate astIel.
Sub actiunea unor enzime speciIice n corpul neuronului
presinaptic se sintetizeaz mediatorul chimic (neuro-
transmittorul) speciIic respectivului neuron. Mediatorul
sintetizat este transportat prin axon si depozitat n veziculele
presinaptice, care migreaz si ader la membrana presinaptic.
n starea de repaus a neuronului presinaptic are loc eliberarea
spontan si continu n Ianta sinaptic a unei cantitti Ioarte mici
de mediator prin diIuziune sau prin exocitoza unui numr Ioarte
mic de vezicule sinaptice aderate anterior la membrana
presinaptic. Aceste cantitti mici de mediator produc variatii
locale nensemnate ale potentialului membranei postsinaptice,
care nu ating valoarea critic si nu declanseaz excitatia
propagabil a acesteia. La excitatia neuronului presinaptic,
inIluxul nervos ajunge la butonii axonali si produce o brusc
crestere a permeabilittii membranei presinaptice pentru Ca
2
.
Concentratia crescut de calciu conduce la aderarea la
membrana presinaptic a unui numr mare de vezicule
presinaptice urmat de eliberarea rapid prin exocitoz a unei
cantitti mari de mediator din vezicule n Ianta sinaptic.
Formarea n numr mare a complexelor mediator-receptor
postsinaptic, care n Iunctie de tipul mediatorului si de tipul
receptorilor postsinaptici, produce Iie depolarizare Iie
hiperpolarizare local cu eIecte Iunctionale excitatoare sau
inhibitoare asupra celulei postsinaptice (potentialele
postsinsptice locale depolarizante sau hiperpolarizante, potential
de actiune sau Irnarea generrii lui n neuronii postsinaptici,
contractia sau relaxsarea celulelor musculare, stimularea sau
Irnarea secretiei celulelor executoare glandulare).
InIluxurile nervoase presinaptice induc prin intermediul
mediatorilor chimici trei tipuri de modiIicri ale potentialului
membranar de repaus ale celulelor postsinaptice: potentialele
postsinaptice locale hiperpolarizante, potentiale depolarizante si
potentiale postsinaptice de actiune propagate.
Potentialele postsinaptice locale hiperpolari:ante PPSH)
reprezint cresteri locale ale diIerentei de potential a membranei
Iat de valoarea PRM. De regul PPSH scad local excitabilitatea
celulei (cresc pragul de excitabilitate), de aceea mai sunt
denumite potentiale postsinaptice inhibitoare IPSP. &n
exemplu de mediator chimic generator de PPSH este GABA (
acidul gamaaminobutiric); cuplarea lui cu receptorul
postsinaptic creste conductanta canalelor de clor.
Potentialele postsinaptice locale depolari:ante PPSD)
reprezint scderi locale cu 10- 40 mV ale diIerentei de potential
a membranei Iat de valoarea PRM. PPSD cresc local
excitabilitatea celulei (scad pragul excitatiei propagabile), de
aceea mai sunt denumite potentiale postsinaptice excitatoare
(PPSE). Exemplu de mediator chimic generator de PPSD este
acetilcolina.
Sinapsele generatoare de PPSD sunt numite sinapse
depolarizante, iar cele generatoare de PPSH sinapse
hiperpolarizante.
Potentialele postsinaptice de actiune propagate P)
reprezint o variatie rapid si de scurt durat, de mare
amplitudine (110-120 mV), a potentialului membranei
maniIestat prin depolarizarea acesteia urmat de o polarizare de
sens invers. Datorit duratei mici PA se nregistreaz graIic sub
Iorma unui vrI (potential de vrI) . La sIrsitul PA
conductantele membranei pentru Na si K revin la valorile din
starea de repaus.
n conditiile pstrrii continuittii anatomice a SN si a
conexiunilor sale cu organele executoare, activitatea sa normal
poate Ii alterat de ctre Iactori care aIecteaz diversele procese
bioIizice si biochimice intraneuronale si transsinaptice, a cror
ansamblu constituie substratul strilor de excitasie si inhibitie.
Att generarea transinaptic a excitatiei ct si generarea
transinaptic a inhibitiei sunt consecinte ale strii de excitatie
propagat a neuronilor presinaptici, unii elibernd mediatori
chimici sinaptici excittori neuroni excittori - si altii
elibernd mediatori chimici sinaptici inhibitori neuroni
inhibitori.
n timp ce starea de excitatie postsinaptic se poate propaga
ca inIlux nervos celuliIug ( PA propagat), starea de inhibitie
postsinaptic nu se propag celuliIug ca inIlux nervos, ci
Irneaz generarea si propagarea celuliIug a excitatiei.
Mediatorii yi modulatorii chimici sina5tici.
Termenul de mediator chimic sinaptic desemneaz o
substant care ntruneste urmtoarele calitti: este sintetizat de
o anumit categorie de neuroni, depozitat n vezicule
presinaptice ale acestora, eliberat rapid n mare cantitate din
terminatiile presinaptice n Iantele sinaptice ca urmare a
excitatiei neuronilor respectivi.
Mediatorul chimic mai este numit si neurotransmittor
deoarece prin intermediul lui se realizeaz transmiterea sau
blocarea transmiterii inIluxului nervos de la o verig la veriga
urmtoare a arcurilor reIlexe.
Calitatea de mediator chimic sinaptic este n prezent
indubitabil pentru acetilcolin (Ach), noradrenalin (NA sau
norepineIrin), dopamin (DA), serotonin (5-HT), acidul
gamaaminobutiric (AGAB) si glicin (GL).
n realitate exist un numr mult mai mare de mediatori
chimici sinaptici - acidul L-aspartic, L-glutamic, taurina,
prolina, -alanina, histamina, substanta P si a unei serii de
peptide bioactive (opioide endogene si peptide neurointestinale
ca gastrina si colecistokinina).
Dup eliberarea mediatorului n Ianta sinaptic si
interactiunea cu receptorii de pe membrana postsinaptic
actiunea mediatorului este ntrerupt prin intermediul a dou
rpocese - recaptarea acestuia si rentoarcerea n butonul sinaptic
si degradarea chimic nemijlocit n Ianta sinaptic prin actiunea
enzimelor speciIice (acetilcolinesteraza, monoaminoxidaza,
catecol-O-metiltransIeraza).

Etiologia yi 5atogenia dereglrilor transmiterii
transsina5tice
Dereglarea transmiterii sinaptice poate Ii cauzat de
actiunea diIeritor Iactori patogeni, att exogeni, la nivelul
neuronilor presinaptici si a structurilor postsinaptice ale
organelor executoare.
La nivelul neuronilor presinaptici pot Ii aIectate
urmtoarele procese:
sinteza mediatorilor si modulatorilor chimici
(neurotransmittori si neuromodulatori);
b) aIectarea transportului transaxonal al mediatorului.
c) stocarea mediatirilor chimici;
d) eliberarea mediatorilor chimici;
e) recaptarea mediatorilor chimici;
La nivelul neuronilor postsinaptici pot Ii aIectate
urmtoarele procese:
a) Iormarea complexului activ mediator receptor;
b) inactivarea mediatorului chimic.
Sinteza mediatorului chimic poate Ii aIectat de Iactorii,
care modiIic Iie concentratia precursorului mediatorului, Iie
activitatea enzimei (-elor) sintetizante.
Concentratia precursorului poate Ii modiIicat prin :
a) cresterea aportului exogen de premediator (de exemplu,
administrarea 5-hidroxitriptoIanului, precursor al serotoninei,
creste ncorporarea lui n neuronii serotoninergici si consecutiv
sinteza serotononei; administrarea de L-dopa, precursor al
dopaminei, creste ncorporarea ei n neuronii dopaminergici si
consecutiv sinteza dopaminei);
b) administrarea substantelor, care stimuleaz sinteza
premediatorilor (de ex., amantadina creste conversia tirozinei n
DOPA, iar DOPA erste precursorul direct al dopaminei si
indirect al noradrenalinei);
c) stimularea neuronal cu sporirea captrii precursorilor
(de ex., stimularea neuronilor colinergici Iavorizeaz captarea
de ctre acestea a colinei si consecutiv sinteza acetilcolinei);
e) administrarea substantelor, care scad ptrunderea
precursorului mediatorilor n neuroni, asa-zisul eIect de
embargou (de ex., hemicolina are eIect embargou asupra
colinei, limitnd astIel sinteza acetilcolinei);
I) reducerea potentialului energenic, hipoxia provoac
tulburri n transmiterea transsinaptic prin supresia proceselor
sinaptice energodependente.
Sinteza mediatorului necesit actiunea enzimei
sintetizatoare. Activitatea enzimei sintetizatoare de
neuromediatori poate Ii dereglat prin:
a) administrarea de acetilcolin halogenat sau a
compusilor stirilpiridinici (n acest caz se inhib activitatea
colinacetilazei si consecutiv sinteza acetilcolinei);
b) administrarea alIa-metil-dopa reduce sinteza
norepineIrinei din dopamin, transIo-rmndu-se ea nssi n alIa-
metil-noreperineIrin - transmittor sinaptic Ials Ir activitate
biologic;
c) scderea activittii sau deIicitul
glutamicodecarboxilazei, enzimei care transIorm acidul
glutamic n AGAB (n coree).
d) sinteza acidului gama- aminobutiric poate Ii deprimat
de semicarbazid, care blocheaz enzima respectiv sau de
carenta alimentar a piridoxinei, care este co-Iactorul acestei
enzime.

1ectarea trans5ortului transaxonal al mediatorului.
Mediatorul sintetizat n corpul neuronului este transportat
spre terminatiunile nervoase prin microtubulii citoplasmatici
Iormati dintr-o protein specializat tubulina. Anestezicele,
enzimele proteolitice, colchicina etc., distrug aceste Iormatiuni,
deregleaz transportul transaxonal, reducnd cantitatea de
mediator n elementele presinaptice. De exemplu, hemocolina
blocheaz transportul acetilcolinei spre terminatiile nervoase si
prin aceasta tulbur transmiterea inIluentelor nervoase n
sinapsele colinergice.
1ectarea de5ozitrii mediatorului n terminajiile
nervoase.
Mediatorii se pstreaz n veziculele presinaptice n
complex molecular cu ATP si proteine speciIice. &nele
substante pot tulbura procesul depozitrii mediatorului. Asa, de
exemplu, rezerpina mpiedic depozitarea norepineIrinei si
serotoninei n veziculele presinaptice, iar beta- bungarotoxina
altereaz transmiterea sinaptic chimic prin blocarea procesului
de Iormare a veziculelor sinaptice.
1ectarea eliberrii mediatorului chimic
n unele cazuri, desi veziculele sinaptice sunt normale si
membrana postsinaptic este sensibil la mediatorii chimici
aplicati local ionoIoretic, transmiterea sinaptic este aIectat.
Aceasta are loc n urmtoarele situatii:
a) la cresterea concentratiei ionilor de magneziu sau la
actiunea toxinei botulinice are loc blocarea mecanismului de
eliberare a acetilcolinei n sinapsa neuro-muscular;
b) n sindroamele miastenice paraneoplazice (Eaton-
Lambert) de asemenea intervine un deIicit de eliberare a
acetilcolinei;
c) imipramina si amitriptilina scad eliberarea spontan a
norepineIrinei, aceasta acumulndu-se n vezicule sinaptice
exercit eIecte antidepresive.
d) guanetidina bloceaz eliberarea norepineIrinei la nivelul
terminatiilor axonale, datorit crui Iapt se Ioloseste n calitate
de remediu antihipertensiv.
1ectarea 5rocesului de 1ormare a com5lexului activ
mediator-rece5tor.
Substantele care au aceast actiune Iac membrana
postsinaptic insensibil la mediatorii chimici eliberati de
inIluxurile nervoase sau aplicati local ionoIoretic. n aceste
cazuri potentialul de repaus de membran rmne normal.
Exist dou tipuri de receptori acetilcolinici: nicotinici
(apartin neuronilor ganglionilor vegetativi si muschilor striati)
si muscarinici (apartin muschilor netezi, miocardului si
glandelor).
AstIel, d-tubocirarina blocheaz reversibil receptorii
acetilcolinici nicotinici ai plcii neuromusculare, bromura de
decametoniu si succinil-colina sunt agenti blocanti de lung
durat a acestor receptori, iar atropina blocheaz receptorii
muscarinici ai muschilor netezi.
Fenoxibenzamina blocheaz alIareceptorii, iar propranololul -
-receptorii noradrenergici.
Derivatii Ienotiazinici si buteroIenonici bloceaz receptorii
dopaminici, care apartin numai unor neuroni centrali
suprasegmentari. Acest blocaj provoac sindroame
extrapiramidale parkinsoniene medicamentoase.
Stricnina blocheaz -receptorii pentru glicin si respectiv
inhibitia postsinaptic.
n miastenie se produce un blocaj al receptorilor
acetilcolinici ai muschilor striati prin autoanticorpi (blocaj
postsinaptic).
Dereglarea 1uncjionrii mecanismelor 5ostsina5tice se
exprim Iie prin abolirea acestora Iie prin potentarea lor.
Atenuarea sau lipsa eIectului la actiunea mediatorului asupra
neuronului postsinaptic poate Ii determinat de micsorarea
aIinittii acestuia Iat de receptorii speciIici la actiunea
antagonistilor sau a blocatorilor receptorilor, la Iormarea
anticorpilor contra receptorilor, ceea ce modiIic aIinitatea lor si
anihileaz eIectele mediatorului (de ex., n miastenie receptorii
acetilcolinergici sunt blocati de anticorpi speciIici ce determin
dereglri n transmiterea neuro-muscular, pn chiar si blocul
neuro-muscular). Receptorul postsinaptic poate Ii blocat
(ecranat) de ctre membrana deteriorat sau modiIicat sub
inIluenta proceselor patologice (potentarea peroxidrii lipidice
n membran).
AmpliIicarea eIectului mediatorului are loc la mrirea
aIinittii, sensitizarea receptorilor, mrirea numrului lor. De
exemplu o deaIerentare partial a neuronilor sau a Iibrelor
musculare duce la mrirea numrului receptorilor postsinaptici.
Exist substante Iarmacologice activatoare ale receptorilor
postsinaptici (sinaptomimetice), care prin prin Iixare pe
receptorii postsinaptici mimeaz eIectele transmittorilor
Iiziologici. AstIel, nicotina are eIect colinomimetic pe receptorii
muschilor striati si neuronilor vegetativi ganglionari, metacolina
are eIect colinomometic pe receptorii muschilor netezi, cordului
si glandelor. FenileIrina are eIect noradrenalinomimetic pe alIa-
receptorii noradrenalinici, iar izoproterenolul are eIect
noradrenalinomimetic pe beta-receptorii noradrenalinici.
1ectarea 5rocesului inactivrii mediatorului chimic
Diversi agenti blocheaz enzimele inactivatoare a
mediatorului, ncetinind sau Icnd imposibil disocierea
complexului transmittor-receptor, ceea ce prelungeste actiunea
mediatorului si eIectul Iizioogic al acestuia.
AstIel antiacetilcolinesterazicele (ezerina, neostigmina,
compusii IosIoro-organici) blocheaz reversibil colinesteraza si
prin aceasta descompunerea acetilcolinei.
Antimonoaminoxidazele (pargilina, nialamida, tranilcipromina,
iproniazida, izocarboxazida etc.) blochaez monoaminooxidaza,
enzima inactivant a NA, dopaminei si serotoninei.
Gabatransaminaza (GABAT; enzima inactivant a AGAB) este
blocat de ctre acidul valproic (dipropilacetic) si de ctre vinil-
AGAB. Datorit propriettii de a creste concentratia AGAB n
structurile cerebrale acidul valproic este utilizat cu succes ca
medicament antiepileptic.
Dereglarea activitjii autorece5torilor localizati pe
butonul sinaptic, care are un rol reglator important de Ieed-back
n procesul transmiterii transinaptice (n caz de elimenare
excesiv a mediatorului, semnalele transmise de pe autoreceptori
inhib secresia acestuia si invers). AstIel, potentarea eIectului
dopaminei (DA) pe DAautoreceptori Iaciliteaz eliminarea
dopaminei.

2. Dereglrile func(iei recep(iei senzitive. Tulburrile
sensibilit(ii
Sensibilitatea reprezint o caracteristic de baz a materiei
vii, care permite o ,echilibrare activ a ei cu mediul
nconjurtor si o adaptare ct mai adecvat la noile cerinte. Prin
senzatie se subntelege recunoasterea constient a unui stimul ce
actioneaz asupra organismului. Senzatia poate Ii considerat ca
un proces elementar; perceptia este un proces care reclam
compararea, diIerentierea si integrarea ctorva senzatii.
Sistemul nervos n ansamblu poate Ii considerat ca Iiind
Iormat dintr-un sistem de ,intrare (input) a inIormatiei,
reprezentat de ctre receptorii sen:oriali, un sistem de
,transmitere reprezentat prin Iibrele nervoase, un sistem de
,prelucrare(complexele neuronale din sistemul nervos periIeric
si central) si un sistem de ,iesire (output) si distributie a
mesajului spre organele eIectoare.
nIormatiile reIeritoare la mediul ambiant SNC le
receptioneaz prin intermediul organelor de simt
(analizatorilor), specializate n perceperea si prelucrarea
excitatiilor, precum si Iormarea senzatiilor.
Structura analizatorului include:
-portiunea periIeric alctuit din receptori, care intr n
contact direct cu agentul excitator;
-calea de conducere a excitatiei de la periIerie spre scoarta
cerebral;
-veriga central reprezentat de o zon de proiectie a
impulsurilor nervoase n scoarta cerebral.
Elementele morIo - Iunctionale ale analizatorului sunt:
1) receptorul; 2) primul neuron senzitiv situat n aIara SNC
(de regul n ganglii); 3) al doilea neuron situat n mduva
spinrii, bulbul rahidian sau mezenceIal; 4) al treilea neuron
situat n talamus sau n corpul genuculat; 5) al patrulea neuron
se gseste n scoarta cerebral.
Receptorii sunt celule nervoase specializate sau structuri
celulare aneurale, care transIorm inIormatia continut n
diversi stimuli ai mediului n impulsuri nervoase, codiIicate n
Irecvent. Proprietatea de a traduce diversi stimuli n impulsuri
nervoase este comun tuturor neuronilor, dar receptorii sunt
activati de modiIicri speciIice, cu alte cuvinte, ei descarc
impulsurile nervoase la intensitti-prag mai mici ale stimulilor
adecvati. (Ca si orice neuron, receptorii pot descrca impulsuri
si la stimuli neadecvati, ns numai n cazul dac intensitatea
acestora este excesiv de mare).
n Iunctie de localizare si natura excitantului, receptorii pot
Ii clasiIicati n extero-, proprio-, interoceptori.
Exteroceptorii reprezint structuri specializate, si includ
mecanoreceptorii, care percep contactul, durerea, pozitia
corpului, sunetul, Iotoreceptorii, care inIormeaz asupra
cantittii de lumin si a culorilor; chemoreceptorii, care percep
compozitia chimic a mediilor si termoreceptori.
Proprioceptorii Iac parte exclusiv din clasa
mecanoreceptorilor si se implic n reglarea Iunctiilor motorii
ale organismului, semnaliznd velocitatea, tensiunea si gradul
de scurtare a muschului.
Interoceptorii visceroceptorii) sunt speciIici doar pentru
sistemului nervos vegetativ, avnd proprietatea de a initia
procese generatoare de senzatii speciIice, ct si de a regla
Iunctiile vegetative ale organismului.
Nociceptorii detecteaz stimulii potential nocivi ce pot
provoca modiIicri Irave biochimice, Iunctionale sau
morIologice n tesutul respectiv (nociceptori mecanosenzitivi,
termosenzitivi, chemosenzitivi).
Activitatea de rspuns a receptorului la actiunea
stimulentului asupra receptorului include depolarizarea
membranei receptorului, aparitia si dezvoltarea potentialului
receptor, aparitia curentilor generatori, care rspndindu-se spre
partea central a receptorului, provoac potentialul generator.
Cile de conducere a sensibilittii senzitivo-senzoriale.
Potentialele de actiune senzitivo-senzoriale sunt preluate de la
nivelul receptorilor de ctre dendritele primului neuron senzitiv,
situat, de obicei, n aIara axului cerebro-spinal.
Neuronii senzitivi constituie , calea Iinal comun, care
transmite n SNC inIormatia sub Iorma unor potentiale de
actiune (impulsuri nervoase). Axonii neuronilor senzitivi
extranevraxiali, cu sediul Iie n ganglionii spinali de pe rdcina
posterioar a nervilor spinali sau n omologii lor de pe traseul
nervilor cranieni ptrund n nevrax. Cea mai mare parte a
Iibrelor groase (A-beta) intr n cordonul posterior, Iormnd
sistemul cordoanelor posterioare. Fibrele senzitive mai subtiri (
A-delta si C) ca, de altIel, si colateralele Iibrelor groase Iac
sinapsa cu deutoneuronul din cornul posterior, iar axonii acestor
neuroni dau nastere cilor spino-talamice antero-laterale.
Pe calea sistemului cordoanelor posterioare, prin
Iasciculele ascendente ale lui Goll si Burdach se transmit doar
inIormatii mecano-receptive, pe cnd sistemul spino-talamic
transmite un evantai larg de inIormatii somestezice (tact diIuz,
cald, rece, durere). Prin cordoanele posterioare inIormatia se
propag spre bulbul rahidian unde este localizat al doilea neuron
senzitiv, axonul cruia, dup ce se ncruciseaz la scurt distant
de la emergent, se ndreapt spre talamus pe calea lemniscului
median, terminndu-se n nucleul ventro-bazal. AstIel, al treilea
neuron al cilor exteroceptive se aIl n complexul ventro-bazal
al talamusului, iar axonul su proiecteaz n cortexul somato-
senzitiv ipsilateral.
Segmentul Iinal al sistemului cordoanelor posterioare este
situat n lobul parietal (sulcus centralis), n asa numitele arii
somato-sen:itive primar si secundar.
Sistemul cordoanelor posterioare conduce sensibilitatea
proprioceptiv si tactil bine discriminat (epicritic), care
necesit o evaluare si localizare precis, precum si o interesare
mai redus a aIectivittii.
Sistemul cordoanelor antero-laterale sau tractul spino-
talamic, conduce semnale care nu reclam o localizare precis si
nici vitez mare de conducere. Pe aceste ci sunt conduse:
inIormatiile nociceptive, excitatiile termice, senzatiile de
contact brusc, presiune, prurit si cele sexuale.
Calea spino-talamic este constituit din trei neuroni.
Protoneuronul este localizat n ganglionul spinal, anexat
rdcinii posterioare. Axonul scurt ptrunde n coarnele
posterioare si Iace sinapsa cu deutoneuronul mai ales n
substanta gelatinoas, situat n vrIul coarnelor posterioare,
unde emit colaterale si Iibrele nervoase ale Iasciculelor Coll si
Burdach. Fibrele celui de al doilea neuron, dup ce se
ncruciseaz Iormeaz Iasciculele spino-talamic lateral (dorsal)
si ventral. Cele dou Iascicule trec prin trunchiul cerebral,
lateral Iat de lemniscul medial si dau nastere la colaterale care
ajung n Iormatia reticular mezenceIalic. Prin colaterale sunt
diIuzate impulsuri ce contribuie la mentinerea strii de veghe a
scoartei cerebrale si la pstrarea tonusului muscular.
Fasciculul spino-talamic se termin n nucleul ventro-
postero-lateral al talamusului lng Iasciculul Goll si Burdach,
precum si n nucleii nespeciIici ai liniei mediane si n nucleii
intralaminari. Prelungirile corticale ale celui de al treilea neuron
talamic ajung n girusul postcentral (parietala ascendent).
Sensibilitatea interoceptiv este asigurat de receptorii
viscerali si cile senzitive vegetative spino-reticulo-talamo-
corticale. Calea aIerent vegetativ urc de-a lungul substantei
cenusii periependimice, traversnd releele polineuronale ale
acesteia, pn n Iormatiunea reticular a trunchiului cerebral de
unde ajunge la nucleii reticulati talamici si proecteaz diIuz
mesajele interoceptive pe intreaga supraIat a scoartei cerebrale.
InIormatiile kinestezice de dubl origine (articular si
musculo-tendinoas) sunt propagate de-a lungul axului
cerebrospinal pe dou ci: calea lemniscal rapid a
sensibilittii superIiciale tactile si proIunde proprioceptive
constiente si calea extralemniscal lent a sensibilittii
proprioceptive inconstiente.
Prin eIerentele sale extrapiramidale subcorticale si
corticale, inIormatiile miokinetice sunt preluate de sisteme
reglatoare ale activittii tonice musculare, ajungnd n zona de
proiectie cortical precentral datorit vitezei mari de
conducere, odat cu sensibilitatea proprioreceptiv constient.
Structura speciIic prin care se realizeaz orice legtur
integrativ nervoas este arcul reflex, iar actul integrator
respectiv este numit act reflex sau pur si simplu reflex.
Clasificarea sensibilit(ii.
Ca tipuri de sensibilitate este descris sensibilitatea
general someste:ic), care caracterizeaz toate structurile
corpului omenesc si sensibilitatea specific, care coreleaz cu
activitatea anumitor organe (vedere, auz, gust, miros).
Sensibilitatea general include:
-sensibilitatea exteroceptiv ( superIicial) care are
receptori situati n tesuturi si mucoasele superIiciale si care
include sensibilitatea tactil, termic si dureroas;
-sensibilitatea proprioceptiv ( proIund) cu receptorii n
articulatii, tendoane, muschi si care include sensibilitatea
artokinetic, barestezic si vibratorie;
-sensibilitatea interoceptiv (visceral), initiat n
receptorii viscerali.
Mai exist nc o clasiIicare a sensibilittii dup Head, care
utilizeaz trei criterii si anume: criteriul Iiziologic, biologic si
anatomic. ConIorm acestei clasiIicri deosebim:
-sensibilitatea protopatic, veche din punct de vedere
Iilogenetic, prin care se transmit aIerentele dureroase, termice,
tactile nediscriminate avnd un amplu ecou aIectiv;
-sensibilitatea epicritic nou din punct de vedere
Iilogenetic, care se reIer la sensibilitatea tactil (include
sensibilitatea elementar si discriminarea tactil), sensibilitatea
artrokinetic (include statestezia sau pozitia si kinestezia sau
deplasarea n spatiu a unui segment corporal), sensibilitatea
vibratorie si sensibilitatea barestezic.

Etiologia yi 5atogenia dereglrilor sensibilitji.
Din Iactorii etiologici Iac parte Iactorii exogeni (mecanici,
Iizici, chimici, antigenici, biologici, psihogeni) si Iactorii
endogeni (dereglri hemocirculatorii, respiratorii, hipoxici,
tumori, dishomeostazii metabolice, malIormatii congenitale).
n patogenia dereglrilor sensibilitti somato-senzoriale
sunt recunoscute trei mecanisme de baz corespunztoare
nivelului organizrii analizatorului: mecanismul receptoral, al
cilor de conducere si cel central.
Mecanismul receptoral este determinat de perturbrile
caracteristicilor pragale, precum si a numrului si densittii
repartizrii receptorilor. Excitarea receptorilor depinde de
caracterul si durata actiunii excitantului, care determin
posibilitatea adaptrii lor si, prin urmare, micsorarea
sensibilittii.
Dereglri somato-senzoriale, determinate de micsorarea
numrului sau (si) a sensibilittii receptorilor (desensitizare), sau
mrirea sensibilittii acestora (sensitizare) survin n cazul
perturbrii intensittii proceselor de sintez sau destructie a
receptorilor.
Mecanismul cilor de conducere este determinat de
aIectiunile la diIerit nivel al cilor de transmitere a receptiei
somato-senzitive, incluznd nervii periIerici, rdcinile
posterioare, mduva spinrii.
Pierderea sensibilittii prin ntreruperea unui nerv periIeric
sau a unei rdcini posterioare aIecteaz toate tipurilr de
sensibilitate.
n tabesul dorsal, care reprezint o Iibroz siIilitic a
rdcinilor posterioare, are loc compresia rdcinii, sunt distruse
n primul rnd Iibrele mielinice si se instaleaz o scleroz a
cordoanelor posterioare ale mduvei spinrii ntlnite si n
anemia pernicioas. Tabesul scoate din Iunctie sensibilitatea
proIund constient, dispar reIlexele osteotendinoase, muschii
devin hipotonici. Fiind compromis si sensibilitatea tactil bine
discriminat, bolnavii nu pot detecta directia si viteza de
deplasare a unui stimul pe supraIata tegumentar. Sensibilitatea
termic si dureroas se pstreaz, devine chiar exagerat, deseori
cu aparitia de dureri spontane.
Degenerarea cordoanelor dorsale survine si n diabetul
zaharat netratat, precum si n anemia pernicioas. Pierderea
progresiv a perceptiei stimulului vibrator constituie un semn
precoce al degenerrii.
Cile dorsale pot Ii ntrerupte si n urma compresiunilor
tumorale.
Disparitia sensibilittii dureroase, termice, tactile
nediscriminate si pstrarea celei proIunde constiente se constat
n siringomielie boala n care se Iormeaz cavitti n interiorul
coarnelor dorsale, ce se ntind n directie ventral si distrug
Iasciculele spino-talamice.
O tulburare a sensibilittii se produce si n hemisectionarea
mduvei spinrii aprut accidental. Sub nivelul leziunii
ipsilateral se instaleaz o paralizie muscular, Iiind abolit si
sensibilitatea proIund constient, iar de partea opus lipseste
sensibilitatea tactil nediscriminat, termic si dureroas.
Fenomenele descrise alctuiesc sindromul lui Brown Sequart.
Mecanismul central al dereglrilor de sensibilitate este
determinat de aIectarea structurilor corespunztoare ale
talamusului si al scoartei cerebrale.
AIectiunea talamusului se maniIest prin abolirea sau
diminuarea tuturor tipurilot de sensibilitate (hemianestezie). n
urma pierderii sensibilittii proprioceptive survine ataxia
sen:itiv contralateral. Sunt tipice si durerile talamice
desemnate n jumtatea corpului opus locului aIectiunii.
AIectiunile scoartei cerebrale provoac diminuarea sau
abolirea tuturor tipurilor de sensibilitate n partea contralateral
a corpului. Sindromul sen:itiv cortical (parietal) este caracterizat
prin tulburri care intereseaz ndeosebi 'sensibilitatea sintetic
si discriminatorie' de partea contralateral, bolnavii Iiind
incapabili de a recunoaste prin tact obiectele (astenogno:ie) sau
a discrimina dou excitatii simultane n puncte situate simetric
n ambele jumtti ale corpului.
Lezarea circumvolutiunii postcentrale a cortexului
cerebral la maimute provoac tulburri senzitive pe partea
contralateral a corpului. La om aIectiunea izolat a
circumvolutiei postcentrale se nregistreaz Ioarte rar. De
exemplu, chirurgii uneori nltur o parte din aceast
circumvolutie pentru a trata epilepsia de origine cortical. n
acest caz se pierde sesizarea pozitiei membrelor n spatiu,
capacitatea de a determina prin pipit Iorma obiectelor,
dimensiunile si masa lor, caracterul supraIetei (neted sau nu,
etc.), se pierde sensibilitatea discriminativ.
e:area lobului parietal al encefalului care exercit
Iunctiile integrative de ordin suprem a sensibilittii si asigur
perceperea constient a lumii nconjurtoare si capacitatea de a
se orienta n mediu, conduce la dezvoltarea unui complex de
tulburri numit amorfosinte:. La om (dreptaci) amorIosinteza
apare dup extirparea cortexului emisIerei drepte a enceIalului.
n acest caz se pierde nchipuirea despre amplasarea spatial a
prtilor corpului de pe jumtatea opus. Omul nu e n stare s
mbrace hainele sau s le aranjeze n partea stng, nu poate
brbieri jumtatea stng a Ietei sau s-si pieptene coaIura n
partea stng. Mai mult ca att, el poate s nege prezenta
jumttii stngi a corpului si s nu observe unele procese n
aceast regiune, de exemplu, hemiplegia nsotitoare, pstrnd
totodat capacitatea de a cunoaste prtile corpului si de a le
numi.
n cazul aIectrii lobului parietal din partea stnga (adic n
emisIera dominant), la amorIosintez se adaug agno:ia
incapacitatea de a recunoaste prtile corpului, obiectele,
imaginile lor si amplasarea spatial.
1i5urile de dereglri de sensibilitate.
ModiIicarea pragului de receptie conduce la diIerite dereglri
de sensibilitate:
-hipereste:ia - reprezint ampliIicarea sensibilittii si se
ntlneste doar n cauzalgie sau n unele sindroame talamice, n
care toate modalittile senzitive se integreaz n mod exagerat n
durere;
-hipoeste:ia reprezint scderea sensibilittii cutanate la
stimuli speciIici (presiunea, atingerea usoar, cldura sau Irigul);
-aneste:ia absenta total a sensibilittii cutanate la aceiasi
stimuli si n plus la nteptur;
-hipoalge:ia- pierderea perceptiei dureroase;
-hiperalge:ia reprezint un rspuns exagerat la un stimul
dureros;
-alodinia -descrie situatia n care un stimul ordinar
nedureros este perceput ca cel dureros, chiar atroce.
-hiperpatia reprezint micsorarea pragului de receptie;
-di:este:ia -perceperea excitatiilor de cldur printr-o
senzatie de rece si invers;
-polieste:ia- o singur senzatie algic nglobeaz multiple
senzatii excitatii;
-pareste:ia senzatii anormale, percepute sub Iorma de
amorteli, ntepturi, Iurnicturi etc.;
-algia talamic o durere cu un caracter special, spontan,
nsotit de hiperpatie, ce se intensiIic la orice excitatie n
gumtatea corpului opus leziunii;
-algia fantom durere n membrele amputate, ce survin n
legtur cu excitarea talamusului optic;
-cau:algia- dureri diIuze vegetative Ir a le cunoaste
cauza;
-ahilogno:ia imposibilitatea de a recunoaste
caracteristicile materialului din care este constituit obiectul.
-amorfogno:ia incapacitatea de a recunoaste mrimea,
Iorma si caracteristicile spatiale ale oiectului.
-afa:ia tactil- incapacitatea de recunoastere a obiectelor
prin incapacitatea denumirii lor.
-astereogno:ie congenital ('mn virgin)- reprezint
astereognozie prin inexperient, ca rezultat al unui deIect
perinatal al emisIerei.
Tulburrile sensibilittii profunde provenind din Iusurile
musculare, tendoane si articulatii necesit o explicatie special.
n mod normal, aceste aIerente vehiculeaz sensibilitatea
proprioceptiv (sensul de pozitie) si constiinta, n orice clip, a
strii de contractie muscular. Denervarea unui numr
semniIicativ din aceste structuri st la originea tulburrilor de
echilibru si a diIiculttii eIecturii miscrilor Iine ca si
instabilitatea mersului, ansamblul acestor simptoame
constituind ataxia sen:itiv.
n cazurile cele mai severe de dezaIerentare atingnd
sensibilitatea proIund, pacientul nu poate s mearg, nu poate
rmne n ortostatiune Ir ajutor si nici s se aseze Ir sprigin.
Sensibilitatea vibratorie se crede a Ii condus prin
cordoanele posterioare.
n unele conditii, datorit actiunii speciIice nocive a
vibratiilor, pragul pentru stimulii vibratori devine Ioarte sczut,
iar tulburarea se ncadreaz n boala de vibratie ce reprezint
una din numeroasele Iorme ale Ienomenului Raynaud, denumit
si boala 'degetelor albe.
Sub inIluenta ndelungat a vibratiilor se produce o
supraexcitatie a centrilor nervosi (medulari si supramedulari),
urmat de alterri Iunctionale vasculare, nervoase, organice.
ManiIestrile clinice constau n paloarea zonelor interesate (cel
mai Irecvent degetele membrelor, urechile, nasul) nsotit de
parestezii si dureri, mialgii, nevralgii, s.a.). Se constat,
deasemenea, exagerarea sensibilittii dureroase si termice,
precum si a celei tactile. &neori sunt prezente si tulburri troIice
n segmentele aIectate, leziuni osteoarticulare si ale tendoanelor.
Tulburrile sensibilittii termice constau n diminuare
pn la abolirea acestei sensibilitti.
Sensibilitatea tactil poate Ii exagerat (hiperestezie) sau
diminuat (hipoestezie) si se constat n cele mai diverse
aIectiuni: sindroamele sen:itive radiculare, caracterizate prin
leziuni ale rdcinii posterioare, sindromul de cordon posterior
tabes) caracterizat prin pierderea sensibilittii epicritice a prtii
lezate si a sensibilittii proIunde (mioartrokinetice si vibratoare),
sindromul de hemisectiune medular care desemneaz
tulburri discrete ale sensibilittii tactile de partea opus
leziunii, sindromul de sectiune complet medular ce determin
o anestezie global, inclusiv tactil, sindroamele sen:itive ale
truchiului cerebral, n special cele cu leziuni bulbare mediane si
pedunculare, care se caracterizeaz prin tulburri de sensibilitate
cu disociere de tip tabetic.
Pierderea sensibilittii proprioceptive duce la ataxie
senzitiv.
Compresia unui nerv periIeric sau, n particular, a unei
rdcini dorsale, poate provoca parestezii si durere n teritoriul
de distributie a Iibrelor senzitive. Durerea cu caracter de arsur
poate proveni din leziuni ale tractului spinotalamic din mduva
spinrii si trunchiul cerebral, iar durerea asemntoare, si chiar
mai persistent, cu disestezie, sau modiIicarea neplcut a
senzatiei tactile la stimulare, provine din leziuni talamice.
Durera din leziunile corticale este de obicei episodic si prezint
un simptom al epilepsiei Iocale senzitive.

29.3. Dereglrile func(iei motorii ale sistemului nervos
central
Micarea voluntar constituie produsul Iinal al activittii
generate la nivelul structurilor de elaborare si control ale SNC ca
urmare a inIormatiilor parveniter din mediu. Cu alte cuvinte,
sistemul motor cortical traduce senzatia, gndirea si emotia n
miscare.
Exist un adevrat ,sistem motor segmentar si
suprasegmentar, organizat n mai multe etaje: etajul medular,
etajul trunchiului cerebral si etajul cortical. Acest sistem
implic un ax longitudinal cerebro-spinal ce se ntinde de la
nivelul cortexului pn la motoneuronul medular (fasciculul
piramidal), care este inIluentat de ctre circuitele colaterale (
Iormatia reticular, nucleii extrapiramidali, cerebel si Iasciculele
care conecteaz aceste structuri).
Axul cerebro-spinal se caracterizeaz prin sistemul su de
conducere periIeric senzitivo-motorie, atasat structurilor
receptoare (kinestezice) pe de o parte si eIectoare (musculare)
pe de alta.
Sistemul motor segmentar eIectueaz reIlexe spinale, care
prezint urmtoarele caracteristici esentiale: caracter involuntar,
neconditionat, sunt rapide si utilizeaz arcuri reIlexe preIormate,
servind scopuri de protejare a organismului prin ndeprtarea de
sursa de disconIort.
Centrii motori. Neuronii coarnelor anterioare detin rolul
centrilor motori medulari la nivelul crora se produce
integrarea cilor motorii piramidale si extrapiramidale.
MorIologic si Iunctional acesti neuroni se divizeaz n trei
tipuri: alfa gamma i celule Renchaw.
Motoneuronii-u, amplasati n coarnele anterioare ale
mduvei spinrii, care suscit direct contractiile muschilor,
transmitnd impulsuri la periIerie prin calea spino-muscular,
sunt excitati de impulsurile aIerente vehiculate prin Iibrele
neuronilor senzitivi.
Functia motoneuronilor este reglat si de numeroase
impulsuri ce vin prin cile conductoare ale mduvei spinrii de
la diIerite segmente ale trunchiului cerebral, cerebel, ganglionii
bazali si cortexul cerebral cu Iunctie de control motor suprem.
Aceste mecanisme reglatorii exercit Iunctii inhibitorii
asupra motoneuronilor-u din mduva spinrii prin controlul
gradului de excitabilitate si a numrului de neuroni excitati, prin
includerea sistemului Iusului motor cu inIluente piramidale si
extrapiramidale, reglat de ctre celulele gamma, ct si prin
mecanisme segmentare prin intermediul celulelor Renshaw, care
local nIptuiesc actiune inhibitoare asupra motoneuronilor,
Iiind activate de impulsurile, care vin direct de la neuronii
motori din coarnele anterioare prin intermediul mecanismului
legturii inverse (feed-back).
AIerentele prin coarnele posterioare aduc impulsurile
nervoase spre mduva spinrii si excit motoneuronii-u, care la
rndul lor pot conditiona contractia tonic a Iibrelor musculare
extraIuzale. Pentru evitarea supraextinderii Iibrelor musculare
conditionate de impulsurile ce vin de la neuronii motori u,
receptorul Golgi din tendoanele muschilor excitndu-se
transmite impulsuri de inhibitie spre motoneuronii-u.
AstIel, mduva spinrii ndeplineste rol de centru reIlex si
de integrare a aIerentelor somato-vegetative la nivelul creia se
includ majoritatea arcurilor reflexe care constituie substratul
material al desIsurrii actului reIlex. Ea este sediul cii Iinale a
sistemelor piramidale si extrapiramidale conectate la reteaua
motorie periIeric a neuronilor alIa si gamma. Prin intermediul
cuplului neuronal alfa-gamma este asigurat adaptarea continu
a tonusului bazal, postural si de expresie, ce permite
declansarea, mentinerea si Iinalizarea actelor motorii reIlexe.
Paralel cu motoneuronii medulari coexist si neuroni
intercalari de asociatie. Datorit modalittilor de terminare a
neuronilor senzitivi si a existentei n mduv a neuronilor
intercalari, reactiile motorii medulare capt anumite
particularitti:
a) impulsurile senzitive se pot propaga la mai multe
metamere datorit ramiIicrii n mduv a axonilor
protoneuronului, sau a neuronilor intercalari, ceea ce explic
Ienomenul de divergent. Tot n mduva spinrii se descrie
Ienomenul de convergent (pe unul si acelasi motoneuron din
coarnele anterioare Iac sinapsa prelungirile mai multor neuroni);
b) uneori reactia de rspuns este de durat mai lung dect
timpul aplicrii stimulului, ce se datoreaz Ienomenului de
postdescrcare indus de ctre circuitele reverberante, n care
inIormatia circul si recircul n sistem de lant ncis.
Dintre reactiile de rspuns motorii medulare Iac parte
reIlexele miostatice si de flexiune. ReIlexele miostatice numite
si proprioceptive, sunt declansate de ntinderea muscular.
Receptorii care initiaz reIlexele miostatice sunt Iusurile
neuromusculare si corpusculii tendinosi Golgi.
ReIlexele de flexiune (exteroceptive) sau nociceptive sunt
declansate de stimulii durerosi aplicati pe piele, tesutul
subcutanat si muschi. Spre deosebire de reIlexele miostatice,
cele de Ilexiune sunt multisinaptice.
Sistemul trunchiului cerebral constituie un centru
prespinal de integrare al multiplelor semnale ce vin de la centrii
superiori spre mduv si substanta reticular. Aici converg
aIerentele si eIerentele parvenite de la mduv, cortex,
ganglionii bazali si cerebel. Acaest sistem este sediul multiplelor
reIlexe: de deglutitie, masticator, de sugere, de clipire, cornean,
oculo-ceIalogir, pupilar, auditiv, postural, de redresare si
statokinetice. Prin conexiunile sale cu Iormatia reticular,
trunchiul cerebral intervine n reactivitatea tonic postural prin
componentele sale activatoare si inhibitoare legate, n acelasi
timp, de starea de , veghe sau somn.
Cerebelul este interconectat cu toate etagele, Iunctionnd
ca un element coordonator sumator. Particip la diverse
activitti motorii: de postur si echilibru, activitate tonic si de
coordonare a miscrilor. Cerebelul detine urmtoarele Iunctii
motorii:
- de ,amorti:are` (excit sau deprim activitatea motorie
a cortexului, adaptnd astIel puterea, durata si amplitudinea
miscrilor musculare n Iunctie de actul care urmeaz s Iie
realizat);
- de previ:iune ( se explic prin Iacultatea de a prevede
pozitia diIeritelor prti ale corpului n Iiecare moment al
miscrii);
- de echilibrare ( const n mentinerea pozitiei verticale a
corpului mpotriva Iortei de gravitatie).
Spre deosebire de cortexul motor, care trimite mesaje
directe la mduv prin ci specializate ale sistemelor piramidal
si extrapiramidal, o particularitate speciIic a intervenirii
cerebelului n actul motor const n Iormarea multiplelor
conexiuni cu structurile intermediare, pe care le moduleaz
(Iormatia reticular, cortexul cerebral etc).
Cortexul motor ,prezideaz ntreg sistemul motor, Iiind
sediul miscrilor voluntare precise si Iine (motricitatea
ideokinetic), ct si a celor semivoluntare sau automate ( reIlexe
si posturale - motricitatea holocinetic). El si extinde teritoriul
su de actiune prin intermediul urmtoarelor tipuri de arii:
- aria motricittii voluntare situate la nivelul lobului Irontal
ascendent si lobului paracentral; constituie principala
reprezentare motorie cortical si se consider practic ca originea
principal a Iasciculului piramidal. La nivelul ei se proiecteaz
predominant partea opus a corpului si membrelor, cu exceptia
extremittii ceIalice;
- ariile motricittii semivoluntare sau automate (
holocinetic) :
a) secundar detine conexiuni cu nucleii bazali si
Iormatia reticular mezenceIalic, asigurnd gestul voluntar
precis;
b) suplimentar intervine n motricitatea holocinetic
legat de miscrile asociate ale muschilor trunchiului, ai
membrelor. Prin intermediul mecanismelor independente de
cortexul motor primar, contribuie si la activitatea motorie
contrlateral;
c) inhibitorie - este antrenat n conexiunile cu nucleii
bazali si ai Iormatiei reticulare talamice n ntretinerea inhibitiei
motorii, care are drept scop moderarea miscrilor;
d) oculomotorie - este responsabil de miscrile conjugate
ale capului si ochilor.
- ariile de coordonare cortico-cerebeloase reprezint
originea Iasciculelor Irontal si temporo-pontic, implicate n
coordonarea dinamic a activittii motorii;
e) ariile psihomotorii sunt situate n regiunea preIrontal si
includ principalii centri ai elaborrii miscrii, constituind
totodat mediul Ienomenelor de ,praxie, legate de elaborarea
unor anumite activitti motorii ca , vorbirea si ,scrierea.
Cile motorii de conducere al analizatorului motor.
Tractul piramidal (Iasciculul descendent cortico-spinal)
si are originea n scoart si se termin n mduv, nvecinndu-
se cu tractul cortico-bulbar, care stabileste interrelatia
cortexului motor cu motoneuronii nervilor cranieni.
Tractul piramidal n totalitate este o cale neomogen, ce
Iormeaz un sistem de conducere rapid att a mesagelor
voluntare (ideokinetice), ct si a celor automate ( holokinetice).
Majoritatea Iibrelor piramidale sunt conectate la motoneuronii
medulari (alfa si gamma) prin intermediul unor neuroni
intercalari, inIluentnd, de regul, musculatura proximal a
membrelor.
Fibrele tractului piramidal de la nivelul capsulei interne
trec succesiv prin pedunculul cerebral ipsilateral, ajung la
nivelul bulbului, unde produc decusatia piramidal si trec, n
marea sa majoritate, de cealalt parte a mduvei Iormnd
tractul cortico-spinal lateral. &n numr nensemnat de Iibre
piramidale, rmnnd ipsilaterale, coboar anterior prin mduv,
Iormnd tractul corticospinal anterior sau piramidal direct.
Doar o mic parte din Iibrele piramidale se termin direct pe
motoneuronii spinali, cele mai multe terminndu-se la distant
de coarnele anterioare si necesitnd interpozitia cel putin a unui
neuron intercalar ntre tractul cortico-spinal si motoneuronii
eIectori alfa si gamma, ce permite transIormarea radical a
mesagelor trimise de centrii motori.
Prin calea cortico-spinal neuronul motor central (cortical)
transmite mesaje neuronului motor periIeric (medular),
presupunndu-se c, la rndul su, neuronul motor central
primeste inIormatii de la alti centri corticali si subcorticali.
Calea extrapiramidal reprezint o cale motorie
secundar, care asigur, regleaz si detine controlul asupra
tonusului postural bazal, atitudinile automate, miscrile
semivoluntare, miscrile automate si asociate cu mersul,
vorbirea, scrisul etc. Acest sistem se implic si n inhibitia
miscrilor involuntare.
La sistemul extrapiramidal apartin mai multe Iormatiuni ale
enceIalului, ncepnd cu diIerite regiuni ale scoartei cerebrale,
care particip la organizarea miscrilor, dar Iibrele motorii ale
crora nu intr n componenta cilor piramidale.
Fibrele descendente provenite din ariile corticale respective
Iormeaz un ansamblu de ci, ce descind spre mduv nu direct,
ci Icnd o serie de relee la diIerite niveluri: subcortical, n
corpii striati principalul sediu de releu al sistemului motor
extrapiramidal.
Corpii striati ( ganglionii bazali) constitue ,cheia
sistemului extrapiramidal si sunt reprezentati de nn. caudat
putamen globul palidus i claustrum. Dintre conexiunile cele
mai importante ale ganglionilor bazali un rol important l detin
cele strio-corticale, ce se Iac Iie prin intermediul talamusului,
Iie pe ci directe ce unesc ariile corticale cu corpii striati si
centrii subtalamici fasciculul parapiramidal sau cortico-strio-
palido-cortical.
Exist si un releu dienceIalo-mezenceIalic al sistemului
extrapiramidal, Iormat din corpul iys, care primeste aIerente de
la scoart si corpul striat si trimite eIerente la nucleul rosu,
locus niger si mduv.
Releul protuberential al sistemului extrapiramidal este
Iormat din nn. Bechterew si Deiters, de la care pleac Iasciculul
vestibulo-spinal direct, iar releul bulbar este constituit din oliva
bulbar, de la care pleac Iasciculul olivo-spinal.
Dintre tracturile descendente medulare cele mai importante
sunt:
-tractul rubro-spinal excitarea cruia produce Iacilitarea
motoneuronilor alfa si gamma ai musculaturii Ilexoare, n
special din portiunea distal a membrelor, concomitent cu
inhibarea extensorilor sau a muschilor antigravitationali;
- tractul vestibulo-spinal este Iormat din axonii neuronilor
nucleilor vestibulari de la nivelul trunchiului cerebral, care
coboar spre mduv;
- tractul reticulo-spinal are originea n nucleii reticulari
din punte, de unde coboar ipsilateral n portiunea ventral a
mduvei spinrii, excitnd musculatura extensoare.
Realiznd un eIect integru si dinamic, sistemele piramidal
si extrapiramidal Iunctioneaz ntr-o strns legtur unul cu
altul, Iiind ambele inIluentate de ctre Iormatiunea reticular.
AstIel, actul motor poate Ii privit ca o Iunctie complex integr.

Dereglrile func(iei motorii.
Dereglrile motilittii, de regul, sunt datorate unor iritatii
sau leziuni ale structurilor implicate n actul motor, realiznd
clinic sindroame hipokinetice hiperkinetice si diskinetice.
Leziunile corticale Ioarte strict limitate pot rezulta o
disociatie a miscrilor voluntare si celor automate - miscrile
voluntare sunt abolite, n timp ce cele automate si reIlexe se
pstreaz. E posibil si situatia invers, caracterizat prin
pierderea miscrilor automate si pstrarea celor voluntare si
reIlexe. n sIrsit, se descriu situatii, n care miscrile voluntare
si automate sunt pstrate, Iiind abolite doar cele reIlexe ( ataxii
tabes etc).
Dereglrile Iunctiei locomotorii ntlnite n practic sunt de
ordin cantitativ si caliatativ.
Dereglrile motorii cantitative includ insuIicienta
piramidal, pareza si paralizia (plegia).
n cazul insuficientii piramidale subiectul prezint acuze
motorii, desi obiectiv se atest implicarea sistemului
neuromotor.
Pare:a este o diminuare a Iunctiilor motorii.
Parali:ia (plegia) este o imobilizare sau pierdere total a
Iunctiei motorii n segmentul corpului aIectat. Paralizia unui
singur membru poart denumirea de monoplegie n jumtate de
corp hemiplegie paralizia n extremittile inIerioare
paraplegie, n extremittile superioare - diplegie, iar implicarea
tuturor membrelor - tetraplegie.
Dereglrile calitative ale Iunctiei motorii sunt reprezentate
prin parali:ia spastic (central) si cea flasc (periIeric).
Parali:ia spastic se instaleaz la aIectarea motoneuronilor
centrali corticali Irontali, a cilor cortico-spinale sau cortico-
nucleare n cazul paraliziilor de nervi cranieni. Ea include o
crestere a tonusului muscular (hipertonus muscular),
ampliIicarea reIlexelor osteotendinoase (hiperreflexie), un sir de
reflexe patologice si alte maniIestri.
Parali:ia flasc se datoreaz aIectrii motoneuronilor-u din
coarnele anterioare ale mduvei spinrii sau cilor spino-
musculare si const din scderea tonusului muscular hipotonie
muscular) diminuarea reIlexelor hiporeflexie) fasciculatii si
fibrilatii musculare, ct si din Ienomene electroIiziologice
reactia de degenerescent. n norm anod-contractia muschilor
este mai mare dect catod-contractia, pe cnd n reactia de
degenerescent nervoas ele se egaleaz sau chiar se inverseaz.
Sindroame hipokinetice sau akinetice
Hi5okinezia poate rezulta din leziunea neuronilor motori
medulari (periIerici) sau a celor corticali (centrali), realiznd
clinic respectiv sindromul de neuron motor periIeric si
sindromul de neuron motor central.
1. Sindromul de neuron motor periferic se caracterizeaz
prin:
- tulburri ale motilittii active n grade diIerite (de la
pareze la paralizii), interesnd rdcina, nervul, plexul sau
segmentul medular (n cazul nervilor cranieni - segmentul
trunchiului nervos respectgiv);
disparitia motilittii automate ( involuntare) si a celei
reIlexe;
hipotonie muscular ( n grade diIerite si n Iunctie de
nivelul leziunii);
- atroIie muscular urmat ulterior de scleroz, ce poate
Iixa membrele ntr-o pozitie anormal (,(contractur) retractie
muscular);
- aparitia contractiilor spontane, involuntare ale unor Iibre
musculare (Iibrilatii) sau ale unor grupe de Iibre musculare
(Iasciculatii).
2. Sindromul de neuron motor central prezint patologia
neuronilor tractului cortico-bulbar si cortico-spinal. Factorii
etiologici sunt variati: ischemia cerebral, bolile demielinizante
diseminate de tipul sclerozei multiple, leziunile medulare
compresive sau traumatice, deIicientele de cianocobolamin,
tumorile si traumatismele cranio-cerebrale etc. n aceste cazuri
se produce distrugerea neuronilor corticali sau a unor portiuni
ale tractului piramidal, blocnd transmiterea impulsurilor de la
nivelul cortexului motor spre neuronul motor periIeric.
Sindromul de neuron motor central se caracterizeaz prin
dou grupe de eIecte.
1. EIecte datorate absentei Iunctiei normale a sistemului
piramidal:
-tulburarea motilittii active, maniIestat prin pare: sau
parali:ie cu diminuarea sau abolirea miscrilor voluntare,
interesnd Irecvent jumtatea contralateral a corpului
(hemipare: sau hemiplegie) membrele inIerioare (parapare:
sau paraplegie). Tulburrile motilittii n acest caz sunt mai
extinse, mai exprimate distal, intereseaz mai putin musculatura
axial (gt, torace, abdomen), se rsIrng doar asupra miscrilor
voluntare.
- pierderea reIlexelor cutanate;
2. EIecte determinate de activarea unor activitti n mod
normal inhibate de ctre sistemul piramidal:
- hiperreIlectivitate osteotendinoas;
- hipertonie muscular (spasticitate piramidal);
- postur anormal a bolnavului;
- miscri involuntare,maniIestri ale reIlexelor posturale;
prezenta semnului Babinski,
clonusul piciorului si al rotilei.
Sindroame hiperkinetice
Hi5erkinezia este starea determinat de abolirea Iunctiei
normale a structurilor extrapiramidale si caracterizat prin
cresterea tonusului muscular, reIlexe posturale exagerate si prin
semne de eliberare a unor activitti, n mod normal inhibate de
structurile extrapiramidale - miscri involuntare care apar n
repaus, sau n timpul activittii musculare si dispar obisnuit n
somn.
Hiperkineziile se maniIest clinic prin convulsii,
tremurturi, Iasciculatii, miscri coreice, atetotice, hemibalice,
mioclonice, miokinetice, ticuri etc.
Convulsiile reprezint miscri involuntare, contractii
musculare bruste (paroxistice), neregulate si variabile, care
determin deplasri ale diIeritor segmente ale corpului. Ele sunt
determinate de excitatii intense si bruste a neuronilor cortexului
motor transmise prin tractul piramidal.
Convulsiile se grupeaz n:
- tonice - constau n contractii violente, persistente, ce
conIer imobilitate si rigiditate segmentului de corp interesat sau
chiar ntregului corp ( se ntlnesc n tetanos, intoxicatie
stricninic, si n prima Iaz a crizei epileptice);
- clonice reprezint miscri scurte, ritmice, bruste ale
unor grupe musculare sau ale ntregii musculaturi a corpului,
separate prin scurte intervale de relaxare muscular (se ntlnesc
n eclampsie, uremie, hipoglicemie, enceIalite, n Iaza a doua a
crizei epileptice etc).
Convulsiile reprezint sindromul de baz al epilepsiei. n
Iaza tonic a accesului epileptic picioarele bolnavului sunt
puternic extinse, iar minile n Ilexie. Rigiditatea partial
aminteste pe cea n cazul decerebrrii. Apoi urmeaz Iaza
clonic, care se maniIest prin contractii involuntare, ntrerupte
ale muschilor membrelor, alternate de relaxare.
La baza accesului epileptic st sincronizarea excesiv a
descrcrilor n neuronii cortexului. ElectroenceIalograma
nregistrat n timpul accesului convulsiv, e alctuita din
descrcri rapide cu o mare amplitudine, ce se succed ritmic una
dup alta si se rspndesc pe larg prin cortex. O astIel de
sincronizare patologica antreneaz n aceast activitate
ampliIicat o multime de neuroni, din care cauz acestia
nceteaz de a ndeplini Iunctiile diIerentiate, speciIice lor.
Cauza dezvoltrii accesului convulsiv poate Ii tumoarea sau
cicatricea, localizate n zona motorie sau senzorial a cortexului.
n unele cazuri la sincronizarea descrcrilor patologice poate
participa si talamusul. Se stie c nucleii nespeciIici ai
talamusului n norm sincronizeaz descrcrile celulelor
cortexului cerebral, ce si conditioneaz ritmul speciIic al
electroenceIalogramei. Probabil, activitatea sporit a acestor
nuclee, legat de aparitia n ei a generatorilor de excitatie
patologic ampliIicat, poate Ii nsotit de descrcri convulsive
n cortex.
Tremurturile - reprezint miscri involuntare rapide,
stereotipe, sub Iorma unor oscilatii ritmice, de mic amplitudine,
ce determin deplasri usoare ale segmentelor corpului (de
obicei ale extremittilor) de o parte si de alta a pozitiei de
repaus.
Ele se divizeaz n:
- statice, care apar n repaus, kinetice, care apar n timpul
miscrilor voluntare si stato-kinetice);
- Iiziologice ( apar n stri emotionale, la Irig, dup eIorturi
intense, n senilitate etc);
- patologice ( apar ca simptom important n cadrul unor
aIectiuni neurologice, endocrine, inIectioase sau al unor
intoxocatii). Din aceast grup un rol important i revine
sindromului Parkinsonian.
Sindromul Parkinson reprezint cel mai comun sindrom
extrapiramidal, si se datoreaz lezrii ganglionilor bazali,
parvenite ca consecint a celor mai diverse cauze (inIectii,
dereglri vasculare, intoxicatii, traume, tumori, perturbri
degenerative etc). ManiIestrile principale ale acestui sindrom
sunt determinate de modiIicrile concentratiei mediatorilor
chimici (acetilcolin si dopamina).

29.4. Dereglrile recep(iei nocigene yi func(iei sistemului
nociceptiv-antinociceptiv
29.4.1. Durerea
Notiunea de durere cuprinde att senzatia speciIic
subiectiv de durere ct si reactia organismului, care include
aspectul emotional, reactiile vegetative, modiIicrile Iunctiilor
organelor interne, reIlexele locomotorii neconditionate si sIortri
voluntare, ndreptate la nlturarea Iactorului algezic.
AstIel, durerea poate Ii deIinit ca o senzatie neplcut,
provocat de procese care altereaz sau care sunt capabile s
altereze structurile organismului perceput ca avnd originea
ntr-o anumit regiune a corpului.
Durerea este o Iorm particular a sensibilittii, determinat
de Iactorii agresivi, numiti algogeni sau dolorigeni. Ea
reprezint un Ienomen psihoIiziologic complex, care se
contureaz n cadrul dezvoltrii ontogenetice, la nceput sub
Iorma durerii elementare, Iizice, apoi sub Iorma complex,
aIectiv-emotional a durerii psihice.
Durerea reprezint un mecanism de protectie al
organismului, jucnd rol de semnal de alarm, initiind reactii de
evitare a agresiunii cauzale sau impunnd imobilitatea
segmentului lezat, pentru a Iavoriza vindecarea. Durerea induce
mobilizarea organismului la lupta mpotriva agentului patogen:
activarea Iagocitozei si a proliIerrii tisulare, diminuarea Iunctiei
organului aIectat sau a organismului n general.
n unele cazuri, ns, sensibilitatea dureroas genereaz un
sir de maniIestri, care n Iunctie de intensitatea si durata
excitantului nociceptiv, poate periclita starea de sntate.
Aceasta este determinat de suprasolicitarea neuro-endocrino-
metabolic, care poate ajunge pn la epuizare, tulburri
umorale si leziuni tisulare.
Durerea se caracterizeaz nu numai prin senzaitii
subiective, dar si prin modiIicarea Iunctiilor diIeritor organe si
sisteme: intensiIicarea respiratiei, cresterea tensiunii arteriale,
tahicardie, hiperglicemie etc. Aceasta se explic prin lansarea
reIlex n snge a adrenalinei si activizarea Iormatiei reticulare,
sistemului hipotalamo-hipoIizaro-suprarenal, cu alte cuvinte, se
constat toti componentii endocrini ai stresului, astIel nct o
excitare algezic excesiv poate provoca chiar si soc.
Prin caracterul neadecvat sau exagerat, durerea se poate
transIorma n suIerint, adic ,boal n boal. AstIel, n prima
instant durerea reprezint un apel imperativ pentru protectie, n
cea de-a doua reIlect suIerint.
Exist mai multe criterii de clasiIicare a durerii.
ConIorm semniIicatei biologice, durerea se mparte n
Iiziologic si patologic.
Durerea fi:iologic reprezint senzatie trectoare ca
rspuns la actiunea asupra structurilor organismului a Iactorilor
lezanti de o intensitate suIicient pentru a pune n pericol
integritatea tisular. Durerea Iiziologic initiat din structurile
somatice este mediat de sistemul nervos nociceptiv.
Durerea patologic este provocat de leziuni directe ale
sistemului nervos central si nemijlocit initiat din sistemul
nervos nociceptiv. Ea se caracterizeaz prin urmtoarele
trsturi:
a) apare n lipsa oricrui stimul aparent durere spontan;
b) rspunsul la stimulii supraliminari este exagerat: hiperpatie-
hiperalgezie;
c) pragul de declansare a durerii este sczut: alodonie;
d) durerea se rspndeste de la sediul inIlamatiei ( leziunii) la
zone adiacente: durere raportat;
e) exist o interactiune patologic ntre sistemele simpatic si
somatosenzitiv: distroIie simpatic, durere mentinut prin
intermediul sistemului nervos vegetativ.
Durerea patologic este generat de acelasi sistem
nociceptiv, dar n conditii de patologie, ceea ce-i conIer noi
particularitti, determinate de dezintegrarea proceselor care
realizeaz durerea Iiziologic, transIormnd-o ntr-un proces
patologic.
Durerea patologic determin aparitia dereglrilor morIo-
Iunctionale n organe, distroIii tisulare, dereglri ale reactiilor
vegetative, ale sistemelor endocrin, imun, precum si a sIerei
psihoemotionale si a comportamentului.
Durerea patologic se mparte n periIeric si central.
Durerea patologic de origine periferic survine la excitarea
cronic a nocireceptorilor, la alterarea Iibrelor nociceptive, a
rdcinilor posterioare si a ganglionilor spinali. Structurile
enumerate devin Iocare de stimulare nociceptiv intensiv.
Durerea patologic de origine central este determinat de
hiperactivarea neuronilor algogeni spinali si supraspinali. n
acest caz se Iormeaz constelatii de neuroni, ce joac rol de
'generatori ai excitaciei patologice, care si genereaz durerea.
ConIorm caraterului diIerit de perceptie si transmitere a
stimulilor algogeni durerea a Iost clasiIicat n dou tipuri
majore: rapid i lent.
Durera rapid sau primar (ca prototip serveste senzatia
de nteptur) este bine localizat, imediat resimtit si nu
depseste durata aplicrii stimulului, produce un reIlex de
Ilexiune cu semniIicatie de aprare. Ea nu este receptionat n
majoritatea tesuturilor proIunde ale corpului. Aceast durere se
numeste epicritic si este generat de impulsurile aIerente
talamo-corticale, care excit neuronii zonei somatosenzoriale ale
scoartei cerebrale.
Durerea lent sau continu se asociaz de obicei cu
distructia tisular, ea poate deveni atroce si conduce la suIerint
prelungit, insuportabil. Aceast durere numit si protopatic
survine att la nivelul pielii, ct si n orice tesut sau organ
proIund ca rezultat al activrii neuronilor talamusului anterior si
al structurilor hipotalamice.
Nu toate structurile anatomice pot Ii Iocare de senzatie
nociceptiv: organele cavittii abdominale nu sunt sensibile la
actiunile chirurgicale obisnuite, sunt dureroase numai
mezenterul si peritoneul parietal. Toate viscerele cu tesut
muscular neted reactioneaz dureros la extensiune sau spasm.
Sunt Ioarte sensibile la durere arterele, n special vasele
enceIalului: constrictia lor sau dilatarea brusc provoac o
durere acut. Tesutul pulmonar si pleura visceral nu sunt
sensibile la excitarea dureroas, pe cnd pleura parietal este
algogen. Foarte sensibil la excitatii nocigene e si pericardul.
ConIorm criteriului etiopatogenetic sunt descrise
numeroase Iorme ale durerii:
- durerea prin hipoxie-anoxie (oprirea circulatiei ntr-un anumit
teritoriu, vasoconstrictie, tromboz, embolie, compresiune etc.)
este rezultatul excitrii receptorilor algogeni din regiunea
ischemic de ctre metabolitii ce nu pot Ii oxidati sau eliminati;
- durerea prin contractia exagerat a musculaturii netede (colici
biliare, renale, intestinale, spasme musculare etc);
- durerea prin inflamatie tisular se datoreaz mediatorilor
algogeni generati n Iocarul inIlamator (bradikinina, ionii de
caliu, acidoz metabolic etc.);
- durerea provocat de substante chimice toxice exogene (ulei
de mustar, Iormaldehid ,etc.);
- durerea neuropatic - survine n cazul leziunii cilor
senzitive centrale sau periIerice. &n subtip al durerii neuropatice
cronice (varianta periIeric) sunt cau:algiile care se
caracterizeaz prin dureri complexe puternice, constante si
spontane de tip arsur (kausis arsur), care apar n urma
leziunilor nervilor periIerici, sunt asociate cu modiIicri
vazomotorii, secretorii si troIice si agravate de stimuli
emotionali,
Durerea este o modalitate speciIic de senzatie care are
propriul su sistem de aIerente, eIerente, integrare. Din acest
aspect se disting urmtoarele tipuri de durere: visceral
somatic raportat.
Durerea visceral cu originea n organele abdominale
tapiate de peritoneul visceral este slab localizat, diIuz, are
prag nalt si pacientul se adapteaz greu la ea. n durerea
visceral exist rspuns vegetativ: transpiratie, tachicardie sau
bradicardie, scderea tensiunii arteriale, hiperalgezie cutanat,
hiperestezie, contractie muscular.
Durerea somatic este mediat de aIerente somatice si
neuronii spinali segmentari. Este o durere mai violent dect cea
visceral si bine localizat n jurul locului de stimulare. Ea se
mparte n durere cutanat si proIund.
Durerea raportat este durerea si Ienomenele asociate ei
(redori musculare si disIunctii vegetative) resimtite pe un
teritoriu superIicial necorespunztor, deci heterotopic n raport
cu sediul leziunii algogene. Fenomenul reprezint n Iond o
modalitate de metastabilitate a durerii. Localizarea durerii
raportate este relativ constant si previzibil pentru una si
aceeasi leziune algogen, ceea ce presupune existenta a acelorasi
ci anatomice mediatoare. Exemple de durere raportat sunt
multiple: durerea din angina pectoral si inIarctul miocardic
uzual resimtit n zona scapular si n membrul brahial stng.
Explicatia cea mai plauzibil a durerii raportate este
convergenta aIerentelor proIunde si viscerale cu cele somatice la
celulele din cornul posterior, astIel nct aIerentele din ambele
surse sunt capabile s stimuleze activitatea acelorasi neuroni
spinotalamici.
&nele tipuri de durere raportat sunt determinate n mod
secundar de contractia muscular scheletic din apropierea
viscerelor, ce poart o semniIicatie de 'aprare muscular a
acestora.

29.4.2. Aocice5jia
Durerea este conceput ca o Iunctie integrativ a
organismului ce include asa componente ca constiinta, emotiile,
memoria, motivarea, senzatia. n reglarea aIerentatiei
nociceptive si a modulrii eIerente a senzatiilor dureroase un rol
deosebit i revine organizrii neuroendocrine, care include 4
niveluri:
nivelul I (integral) este reprezentat de opiaceele
endogene;
nivelul II (modulator) este reprezentat de sistemele
dopaminergic, noradrenergic, serotoninergic, histaminergic;
nivelul III (reglator) - este reprezentat de ctre liberine si
statine
nivelul IV (eIector) - reprezentat de tropine
adenohipoIizare.
Modelul multiIactorial al componentilor durerii poate Ii
reprezentat astIel:
a) nociceptia impulsatia venit de la receptorii
speciIici;
b) durerea - reprezint integrarea la nivelul mduvei
spinale a semnalelor nociceptive;
c) suIerinta este senzatia neplcut generat n SNC si
modulat prin intermediul situatiilor emotionale ca depresie,
stres, team etc.
d) comportament ,dureros reprezint un rspuns
motor motivat al organismului, care este reglat de ctre toate
componentele susnumite.
Sistemul nocice5tiv.
Durerea este Iunctie integral a sisemului anatomo-
Iunctional nociceptiv, constituit din receptori, cile aIerente,
centri, cile eIerente si eIectori.
Nociceptorii
Receptorii de durere, numiti nociceptori reprezint
terminatii nervoase libere ale Iibrelor senzitive cu rol de
mecanonocireceptori, chemonociceptori, termonociceptori, care
rspund calitativ doar la stimulii durerosi speciIici. Ei sunt
localizati n tegumente si n tesuturi proIunde: muschi, periost,
peretele vascular, organe interne.
Nociceptorii codiIic prezenta, intensitatea, durata si
localizarea stimulilor nocivi si semnaleaz inIormatia de durere.
n perceperea subiectiv a durerii are important pragul de
durere, care reprezint intensitatea minim a stimulului ce poate
provoca senzatia dureroas. Variatiile individuale ale pragului
sensibilittii dureroase sunt mari, reprezentnd unul din criteriile
de apreciere a comportamentului Iat de durere si este inIluentat
de natura si de starea aIectiv-emotional a individului.
Cile aferente ale durerii superficiale cutanate) includ
Iibrele A-delta mielinizante cu diametrul mediu de 1-4 microni
si viteza de conducere de 3-20 m/secund (conduc durerea
imediat) si Iibrele C nemielinizate cu diametrul 0,2-1 microni,
viteza de conducere 0,2-2 mm pe secund (conduc impulsurile
care declanseaz durerea tardiv).
Ambele categorii de Iibre au acelasi traiect anatomic
periIeric, sinapse si proiectii corticale, dar nu constituie un grup
speciIic si omogen de Iibre exclusiv algoconductoare,
conducnd si impulsuri ale sensubilittii tactile si termice.
In Iibrele aIerente C si n terminatiile lor din cornul
posterior au Iost identiIicate cteva peptide si exist date care
arat c cel putin o parte din acestea sunt implicate n Iunctia de
neurotransmitere. Acestea sunt: substanta P, polipeptidul
intestinal vasoactiv, somatostatina, un peptid de tip
colecistokininic si angiotenzina. n aIar de aceasta, n cornul
posterior se gseste glutamat si aspartat, care au eIecte
excitatorii.
Cile aferente ale durerii profunde transmit impulsuri
provenite de la nivelul structurilor somatice subcutane (muschi,
vase sanguine, tendoane, Iascii, articulatii si periost) si urmeaz
acelasi traseu ca si Iibrele sensibilittii dureroase superIiciale.
Distributia lor a permis sistematizarea unor teritorii nimite
scleratoame care au o localizare mai putin constant si precis,
deoarece au o distributie nervoas pluriradicular, cu
interIerente multiple.
Cile aferente viscerale desi urmeaz calea nervilor
vegetativi, nu sunt considerate ca prti componente ale acestui
sistem, deoarece au protoneuronul n ganglionii spinali, la Iel ca
si Iibrele senzitive somatice. Fibrele sensibilittii dureroase
viscerale alturi de Iibrele vegetative eIectoare strbat
ganglionul simpatic vertebrolateral Ir a Iace sinaps si trec
ulterior prin ramura comunicant alb n nervul spinal, iar de
aici n ganglionul spinal. Prelungirea centripet a neuronului
ganglionului spinal ptrunde n mduv prin rdcinile
posterioare n cornul posterior.
Cile aferente de la nivelul structurilor cefalice sunt
multiple, un rol important Iiind detinut de componenta senzitiv
a trigemenului. Prelungirile periIerice ale acestor neuroni se
grupeaz n trei ramuri: nervul oItalmic, nervul maxilar si
ramura senzitiv a n. mandibular. Fibrele algoconductoare ajung
la ganglionii rahidieni (unde se aIl pericarionul lor de origine,
primul neuron al cii sensibilittii), Iie pe calea trunchiurilor
nervoase senzitive ce pornesc de la nivelul tegumentelor si
mediaz durerea superIicial, Iie de-a lungul vaselor ce pornesc
de la structurile proIunde si mediaz durerea proIund.
Sinapsa primului neuron se Iace n substanta gelatinoas si cu
aceasta se realizeaz si prima integrare cu mecanismele de
modulare si nhibitie supra- si intraspinale (poarta spinal).
Al doilea neuron aIerent este localizat n dienceIal (nucleul ventral al
talamusului si n nucleul
Limitans), Iibrele cruia Iormeaz tractul spinotalamic contralateral.
Al treilea neuron din nucleul ventro-caudal parvocelular
talamic conduce impulsurile n sens cortical n aria din girusul
postcentral, la nivelul creea se realizeaz localizarea si
determin sensibilitatea (pragul) durerii. Din partea rostral a
acelorasi nuclei talamici pornesc Iibre ctre cortexul Irontal
unde se realizeaz perceptia durerii.
Structurile nervoase centrale de integrare a informatiilor
nociceptive
Aceste stucturi, numite si ,creier al durerii` cuprind Iormatia
reticular a trunchiului cerebral, esalonul talamo-hipotalamic,
rinenceIalul, neocortexul preIrontal si scoarta emisIerelor
cerebrale, la nivelul creea se realizeaz toate componentele
aIectivo-emotionale, ce dau coloratur durerii psihice.
Rspunsul suprasegmentar este declansat de stimularea de
ctre nocireceptori a centrilor bulbari ai ventilatiei, a centrilor
hipotalamici vegetativi (predominant simpatici), a Iunctiei
endocrine si a sistemului limbic si const din hiperventilatie,
hipertonusul simpatic, cresterea debitului si travaliului cardiac,
a rezistentei vasculare periIerice, intensiIicarea catabolismului,
consumului de oxigen, hipersecretie medulosuprarenalian,
ACTH si cortizol, ADH, glucagon. Concomitent scade rata
hormonilor cu eIect anabolizant (insulin, testosteron).
Formatia reticular sediul reactiilor de orientare - are rol
integrativ. Sistemul reticular activator realizeaz o stimulare
tonic si Iazic a proectiei talamice diIuze, care la rndul su,
moduleaz gradul de stare de veghe. Semnalele nervoase ce
parvin n Iormatia reticular determin multe dintre reactiile
subconstiente la durere (indispozutie, agitatie, agresivitate, Iurie
etc.).
Hipotalamusul sediul esential al reactiilor de stres, asigur
reactii endocrine si viscerale a rspunsului la durere.
Sistemul limbic detine un rol complex modulator, supresor,
asupra atentiei, dispozitiei si motivatiei.
Cortexul cerebral are Iunctie discriminativ si regleaz
activitatea subcortical legat de durere prin mecanisme Ioarte
complexe, dar nu este esential pentru perceptia durerii.
Neocortexul prefrontal personalizeaz durerea si determin
atitudinea aIectiv individual, genernd reactiile de adaptare
spatio-temporale. Aici stimulii dolorigeni, ajunsi sub Iorm
codiIicat de pachete de potentiale de actiune sunt decodiIicati,
analizati si integrati ca senzatie dureroas.
29.4.3. Patogenia durerii 5atologice
Durerea Iiziologic este rezultatul activrii nocireceptorilor
periIerici de ctre diIeriti stimuli nocigeni. Durerea patologic
initiat n interiorul sistemului nociceptiv nu este rezultatul unei
simple activri a sistemului somatosenzitiv, ci reprezint
modiIicri proIunde n aparatul de transmitere si integrare a
mesajelor nocigene si include:
- sensibilizarea periIeric a structurilor aIerente primare
(receptori, Iibre aIerente);
- sensibilizarea spinal (central) a neuronilor din cornul
dorsal al mduvei;
- Iunctionarea anormal a unor circuite nervoase;
- modiIicri permanente ale sistemului nervos.
Sensibili:area periferic
Nociceptorii A-delta si C au prag nalt de excitabilitate,
sunt activati de stimuli puternici, ns dup o leziune tisular,
pragul de excitabilitate n zona traumatismului scade.
Numeroase substante care sunt eliberate la sediul leziunii
bradikinina, histamina, substanta P, leukotriene, prostaglandine
au eIect variabil, Iie de excitare a nociceptorilor, Iie de
crestere a sensibilittii lor.
Alterarea sensibilittii aIerente poate aprea si prin eIectul
unor substante, care modiIic sensibilitatea prin IosIorilarea
receptorilor membranari. De exemplu, o depolarizare a Iibrelor
nemielinizate se produce de ctre proteinkinaze.
Sensibili:area central
Leziunile aIerentelor nociceptive pot provoca sensibilizare
central cu modiIicarea modului de prelucrare al inIormatiei
periIerice de ctre mduv si de ctre centrii superiori.
AstIel, excitarea Iibrelor C produce modiIicri Iunctionale
de lung durat n cornul posterior prin mecanisme numeroase:
excitatia neuronilor, celulelor cu care aceste Iibre Iac contact
direct monosinaptic; eliminarea de mediatori ce realizeaz un
potential excitator lent (sumatie de potentiale lente); alterarea
cmpurilor receptoare, care sunt mai prelungite n timp dect
acestea.
Actiunile postsinaptice ale aIerentelor produc modiIicri
prin mecanismul perturbrii concentratiei calciului intracelular
sau al altui mesager secund. Toate aceste procese modiIic
propriettile cmpurilor receptive din cornul posterior si n acest
Iel si modul de perceptie al stimulilor periIerici si al senzatiei de
durere - astIel apare perceperea aberant cu senzatia de durere la
stimuli nenocivi.
ModiIicarea excitabilittii neuronilor din cornul posterior
modiIic si activitatea n motoneuronii simpatici preganglionari.
ReIlexele simpatice vor Ii exagerate si prelungite. AstIel se
Iormeaz un circuit tip Ieed-back pozitiv: aIerentele produc
sensibilizare central, ceea ce genereaz si creste activitatea
simpatic eIerent, care n ultima instant potenteaz aIerenta
(hiperalgezie noradrenalinic).
Rolul sistemului nervos central in formarea sen:atiei de
durere
Rolul decisiv n aparitia senzatiei algezice l detine
substanta gelatinoas (SG) a mduvii spinrii. Anume neuronii
SG nIptuiesc controlul Iibrelor nervoase groase si subtiri cu
ajutorul inhibitiei presinaptice.
Mai putin sunt studiate mecanismele talamo-corticale ce
particip la Iormarea senzatiei algezice. Se presupune, c
'prima' durere este legat cu acea parte a sistemului
anterolateral, care include nucleii posteriori ai talamusului si aria
somatosensorie a cortexului cerebral, iar cea de-a 'doua ' - cu
componentii mediali, Iilogenetic mai vechi, ai sistemului
anterolateral, localizat n talamusul anterior si hipotalamus.
Aceste structuri si particip la Iormarea senzatiei algezice,
precum si a reactiilor emotive si vegetative, care le nsotesc. n
cazul, n care n nucleii talamusului apar Iocare de excitatie
patologic se constat ' sindromul talamic, care se
caracterizeaz prin accese puternice istovitoare de durere.
Sistemul limbic joac un rol important n crearea
coloritului emotional al comportamentului organismului ca
rspuns la stimularea algezic.
Cerebelul, sistemul piramidal si extrapiramidal realizeaz
componentele motorii ale comportamentului in senzatia
dureroas, pe cnd scoarta cerebral determin componentul
constient.
Mecanismele umorale ale durerii
Este indiscutabil prezenta unui sistem enzimatic
plasmatic, care, Iiind activat, produce kinine plasmatice.
Kininele, paralel cu alte eIecte, determin senzatia de durere si
hiperalgezie. Initial s-a presupus, c bradikinina ar Ii principala
substant algogen, dar mai recent s-a ajuns la concluzia, c
substantele algogenice ( pain-producing substances - PPS) nu
pot Ii identiIicate n totalitate cu nici un polipeptid cunoscut, n
realitate existnd substante cu structur biochimic divers
(polipeptide, proteine, lipide sau chiar ioni). &nele dintre
acestea (bradikinina) constituie numai o etap important n
producerea durerii. &nii metaboliti presupusi algogeni genereaz
durerea prin producerea altor metaboliti (astIel bradikinina nu
provoac durere la inIuzia intravenoas, dar devine puternic
algogen dup inIuzia serotoninei).
Se cunoaste cert, c substansele mediatoare ale
inIlamatiei (bradikinina, serotonina, histamina si
prostaglandinele) sau eliberate ca urmare a leziunilor sunt Ioarte
algogene. Ele actioneaz sinergic si determin coborrea
pragului Iibrelor C, crescnd activitatea acestora.
Corticosteroizii inhib Iormarea acidului arahidonic din
IosIolipide si implicit sinteza prostaglandinelor, ceea ce
constituie baza actiunii lor analgezice si antiinIlamatorii.

29.4.4. Sistemul antinocice5tiv
n sistemul nervos exist nu numai centri algezici, ci si
structuri antinociceptive, activizarea crora poate modula
durerea, chiar pin la anihilarea ei complet. n asa mod se
asigur homeostazia durerii.
Modularea nociceptiei si a durerii se Iace prin numeroase
mecanisme nervoase, biochimice si psihoIiziologice.
Mduva spinrii este doar prima treapt necesar pentru
declansarea durerii, integrarea acesteia Iiind realizat n centrii
superiori, ce joac rol de ,porti modulatoare ale Iluxului
nociceptiv spino-talamic-cortical. Structurile sistemului
antinociceptiv nIptuiesc controlul descendent al Iluxului
aIerent nocigen la nivelul segmentar, provocnd inhibitia
neuronilor mduvei spinrii.
TopograIic structurile sistemului antinociceptiv se gsesc
la diIerite nivele ale trunchiului cerebral, complexul dienceIalo-
hipoIizar, cortexul cerebral.
AstIel, stimularea electric sau excitarea chimic a unor
zone din substanta cenusie central, corpul amigdalar,
hipocamp, nucleii cerebelosi, Iormatia reticular a
mezenceIalului provoac o analgezie pronuntat.
&n rol important in modularea nociceptiv l detine
n.raphe magnus, precum si unele arii din Iormatiunea reticular
a trunchiului cerebral. Sistemul inhibitor neuronal, care are
originea n nucleus raphe magnus, se termin n cornul posterior
si inhib selectiv neuronul nociceptiv de ordinul doi din coarnele
posterioare ale mduvei spinrii.
Substanta gri periapeductal mezenceIalic si
periventricular genereaz impulsuri ce coboar prin Iascicolul
dorsolateral si stimuleaz interneuronii din substanta gelatinoas
la toate nivelele mduvei spinrii. &nii dintre acesti interneuroni
contin enkeIalin, ce inhib transmisia inIormatiei nociceptive
prin prevenirea eliberrii de substant ,P- neurotransmittor, ce
eIectueaz transmiterea impulsurilor nociceptive de la un neuron
la altul.
Esenta Ienomenului analgezic al sistemului antinociceptiv
const anume n activarea mecanismelor inhibitorii si nu n
ntreruperea conductibilittii sistemului nociceptiv.
Actualmente se cunosc patru sisteme antinociceptive:
neuronal opiat, hormonal opiat, neuronal neopiat si hormonal
neopiat.
Sistemul neuronal opiat este localizat n mezenceIal, bulbul
rahidian si mduva spinrii. Exist date, care conIirm existenta
neuronilor enkeIaliniergici n substanta cenusie central si
Iormatiunea reticular.
n prezent se consider stabilit existenta a dou sisteme
neuronale opioide individualizate : sistemul enkefalinergic i
endorfinergic.
Neuronii enkeIalinergici se evidentiaz n telenceIal,
dienceIal (nn.paraventricular, supraoptic etc.), mezenceIal,
Iormatiunea reticular, mduv.
Prezenta neuronilor endorIinergici este limitat la nivelul
hipotalamusului medio-bazal si n zona arcuat, cu proiectii si
terminatii n hipotalamusul anterior, substanta gri
periapeductal, punte.
AstIel, n sistemele descendente de control ale durerii
exist un etaj inIerior medular, exclusiv enkeIalinergic, si un etaj
superior dienceIalo-mezenceIalic, cu mediatie endorIin-
enkeIalinergic.
Participarea sistemelor opioide n reglarea algoceptiei
proIunde si superIiciale se realizeaz prin intermediul
receptorilor de tip miu.
Controlul mediat-inhibitor al durerii se grupeaz n dou
sisteme: ascendent si descendent.
Sistemul inhibitor ascendent opioid contine neuroni
enkeIalinergici si speciIici n punctele - cheie de control ale
durerii: cornul dorsal medular, nucleele raIeului bulbar,
substanta gri periapeductal, substanta nigra, talamus. Aceste
structuri exercit eIecte blocante asupra perceptiei durerii n
talamus si cortexul cerebral.
Controlul inhibitor descendent al durerii este reprezentat de
sisteme opioide si neopioide.
n sistemul opioid se aIl locul de origine al unor Iibre
descendente cu eIect puternic anti-nociceptiv la nivelul cornului
dorsal medular.
Sistemul hormonal opiat este localizat n hipotalamus si
hipoIiz. Impulsatia aIerent din mduva spinrii provoac n
aceste regiuni eliberarea corticoliberinei, corticotropinei si -
lipotropinei, din care ulterior se Iormeaz un Iactor analgezic
puternic -endorIina. &ltimul, nimerind n patul sanguin,
inhib activitatea nocireceptorilor n mduva spinrii si talamus
si excit receptorii din substanta cenusie central.
Opioidele sunt hipnoanalgetice cu eIect central de inhibitie
a durerii, provocnd blocarea (variabil) a transmiterii
nociceptive n mezenceIal, sistemul limbic (identiIicarea
durerii), inhibitie la nivelul apeductului si ventriculului IV (cile
extra-lemniscale), eIect selectiv asupra Iibrelor C nemielinizate.
Ele provoac, deasemenea, inhibitia neuronilor internunciali (loc
de comutare) dintre dienceIal si mduv, precum si inhibitia
ariei senzitive corticale Irontale sediul perceptiei dureroase.
Sistemul neuronal neopiat este reprezentat de neuronii
monoaminergici (serotonin-, dopamin- si noradrenergici), care
Iormeaz nuclee n trunchiul cerebral. Stimularea structurilor
monoaminergice ale trunchiului cerebral provoac o analgezie
puternic.
Sistemul neopioid, descendent inhibitor este reprezentat in
Iormatiunea reticular a trunchiului cerebral : nucleele raIeului
bulbar si mezenceIalic etc., de unde pleac Iibre noradrenergice,
serotoninergice sau dopaminergice cu eIect antinociceptiv la
nivelul mduvei spinrii.
Sistemul hormonal neopiat este reprezentat de hipotalamus,
hipoIiz si hormonul vasopresina. Neuronii vasopresinergici ai
hipotalamusului regleaz mecanismul 'intrrii portale si altor
sisteme analgetice. Posibil, n acest sistem particip si alti
hormoni hipotalamo-hipoIizari (somatostatina, etc).

Cel putin o parte din eIectul opioid se datoreaz inhibitiei
presinaptice a Iibrelor aIerente nociceptive primare, care
serveste drept prima etap a modiIicrii inIormatiei dureroase.

29.4.5. Patologia nocice5jiei
nalge:ia reprezint ntreruperea transmiterii
impulsatiei dureroase si ale altor tipuri de sensibilitate. Se
caracterizeaz prin abolirea sau scderea sensibilittii la durerea
exteroceptiv (arsuri, compresiuni, ntepturi, traume mecanice,
degerturi), n timp ce sensibilitatea la durerea interoceptiv este
conservat (distensie, spasm, ischemie si tractiunea organelor
interne).
Hipoalge:ia este unul dintre cele mai comune semne
neurologice ale isteriei. De obicei este nsotit de abolirea
tuturor modalittilor senzitive ntr-o jumtate de corp, anestezia
palatului sau a membrelor.
Sindromul indiferentei congenitale la durere - este de o
entitate putin elucidat si se caracterizeaz prin analgezie
generalizat, lipsa reactiilor neuro-vegetative la incitatii
algogene.
'arianta dobandit a analge:iei - se observ n
siringomielie, in cadrul creia are loc concresterea de tesut
conjunctiv in regiunea comisurii anterioare, unde converg
axonii neuronilor sensibilittii dureroase.
Hiperalge:ia - este o stare de sensibilitate modiIicat,
caracterizat printr-o scdere a pragului dureros, o crestere a
sensibilittii Iat de stimuli subliminari si adesea prin durere
spontan. Reprezint un rspuns dureros excesiv Iat de un
stimul, care n mod normal nu este nocigen. Apare n special n
unele leziuni ale nervilor periIerici pe teritoriul cutanat
corespunztor nervului lezat, n leziuni medulare si bulbare, n
aIectiuni inIlamatorii tegumentare si n leziuni viscerale.
Exist dou tipuri de hiperalgezie: primar si secundar.
Hiperalge:ia primar este prezent n zona lezional si se
maniIest att Iat de stimuli termici, ct si mecanici, pe cnd
cea secundar poate Ii dovedit doar Iat de stimuli mecanici
Hiperalgezia primar reprezint micsorarea pragului
excitabilittii nociceptorilor, n legtur cu acumularea
mediatorilor inIlamatori (serotoninei, histaminei,
prostaglandinelor etc.), iar cea secundar se percepe n aIara
zonei de alteratie, si este determinat de micsorarea pragului
nociceptiei.
Se consider c bradikinina este un mediator al
hiperalgeziei n inIlamatie. Prostaglandinele produc
hiperalgezie si ampliIic eIectele inIlamatorii ale altor mediatori
ca aminele vasoactive, kininele. Ele sensibilizeaz nociceptorii
la eIectul bradikininei si a altor amine.
Dup localizare se disting hiperalgezii periIerice, centrale
viscerale si ceIalice.




29.5. Dereglrile func(iei sistemului nervos vegetativ
Sistemul nervos vegetativ (SNV) asigur o realizarea
reIlex, involuntar a Iunctiilor vitale (circulatia, termoreglarea,
digestia, secretia glandelor endocrine s.a.) si mentinerea
homeostaziei mediului intern.
SNV poate Ii etajat n trei niveluri - etajul inIerior, mediu
si superior.
Etajul in1eroir e constituit din structuri autonome
periIerice: celule interstitiale de tip Cajal la nivelul organelor,
care diIer de neuronii cerebrospinali, ramiIicnd axoni
amielinici, ce inIluenteaz jonctiunea neuromuscular, ori
sinapse axo-axonale.
Etajul mijlociu segmentar) e constituit din sistemul
aIerent si sistemul eIerent (eIector).
Cile aIerente sunt constituite din prelungirile dendritice
si axonale ale neuronilor senzitivi si asigur conducerea
centripet a inIormatiilor extero-, intero- si proprioreceptive spre
centrii nervosi, ce-si au sediul Iie la nivelul ganglionilor
vegetativi, Iie n mduva spinrii sau a trunchiului cerebral. Ei
integreaz, stocheaz si prelucreaz inIormatiile primite pe ci
nervoase aIerente si elaboreaz reactiile somato-vegetative
adecvate.
Cile eIerente sunt reprezentate de Iibrele motorii care
asigur inervatia vegetativ a musculaturii netede viscerale si a
glandelor.
Mediatia chimic interneuronal este asigurat de
acetilcolin att la nivelul ganglionilor parasimpatici, ct si al
celor simpatici. Spre deosebire de teritoriul preganglionar,
neuronii postganglionari ai cii eIerente vegetative implic
mediatori chimici diIeriti acetilcolina la nivelul
terminatiunilor parasimpatice si noradrenalina sau dopamina la
nivelul terminatiunilor simpatice.
Centrii nervoi vegetativi sunt de dou Ieluri: de integrare
(localizati n Iormatiunea reticular, hipotalamus, talamus si
scoarta cerebral) si de comand (localizati n mduv, bulb si
mezenceIal).
Centrii de integrare realizeaz trei modalitti de integrare,
al cror scop comun este de a armoniza Iunctiile vitale si de a
asigura homeostazia:
-integrarea vegetativ propriu-zis realizeazat cu
participarea exclusiv simpatico-parasimpatic prin mecanismul
antagonismului reciproc;
-integrarea somato-vegetativ realizat prin ptrunderea
uneia sau a mai multora din Iunctiile vegetative n sIera
somatic;
-interrelatiile neuro-endocrine inIluenta aIerentelor
senzoriale speciIice si nespeciIice prin intermediul Iormatiei
reticulare si al complexului hipotalamo-hipoIizar asupra secretia
hipoIizei si consecutiv a glandelor periIerice si organelor tint.
Centrii vegetativi de integrare si coordonare cuprind
nucleele Iormatiei reticulare, hipotalamusului, sistemului limbic
si scoartei cerebrale, care asigur, pe lng activitatea si
coordonarea vegetativ propriu zis, si integrarea activittii
autonome a tesuturilor si organelor cu aceea de relatie
(echilibrul termic, alimentatia, etc), precum si interrelatiile
neuro-endocrine.
Dispozitivul intranevraxial este constituit din centrii
pupilodilatator (C8-T1), vasomotor, sudoripari, pilomotorii( T1-
T12), cardioacceleratori (T1-T4), intestinoinhibitori (T6-L1),
inhibitor vezico-spinal (L1-L3), ano-spinal (L2-L4), ejaculator
genito-spinal (L4-L5).
Centrii de comand se divid n parasimpatici si simpatici.
Sistemul 5arasim5atic (craniosacral) are centrii situati la
nivelul trunchului cerebral si al mduvei sacrale. Parasimpaticul
cranian include centrii mezenceIalici (nucleul pupilar
realizeaz acomodarea vederii la distant), protuberantiali
(n.lacrimal regleaz secretia si irigatia glandei, n. salivar
superior) si bulbari (n. salivar inIerior se distribuie glandei
parotide, n.dorsal al vagului si exercit eIectul asupra
multiplelor viscere: bronhii, plmni si pleur, cord,
musculatura neted a vaselor, tubului digestiv etc., controlnd
activitatea motorie si secretorie a acestora); dispo:itiv
extranevraxial constituit din partea parasimpatic a nn.
oculomotor (III), Iacial (VII), nucleul salivar inIerior ( n bulb),
nucleul dorsal al nervului vag (X).
Parasimpaticul sacral, reprezentat de neuronii situati n
mduva sacrat (S1 S4), ocup o pozitie intermediar la nivelul
mduvei, dar nu constituie o coloan distinct intermedio
lateral asemntoare sistemului simpatic. Fibrele
postganglionare se distribuie colonului ascendent, rectului ,
aparatului genital si regleaz copulatia, mictiunea si deIecatia.
Sistemul simpatic ortosimpatic) are neuronii situati n
mduva toraco-lombar (T1 - L2) , ocupnd o pozitie
intermediar ntre coarnele posterioare si cele anterioare, avnd
o individualitate sub Iorma coarnelor intermedio-laterale si
prezentnd o organizare segmentar.
Dispo:itivul extranevraxial este compus din dou lanturi
ganglionare simpatice laterovertebrale Iiecare Iiind constituit
din urmtoarele segmente: simpaticul cervical (C8-T4),
simpaticul toracal (T1-T10) divizat n ramuri vasculare si
splanhnice toracale (spre bronhii, esoIag, aort, venele azigos),
ramuri splanhnice abdominale (nn. splanhnici major si minor),
ramuri comunicante cenusii, care mpreun cu nervii intercostali
inerveaz peretii toracelui si partea antero-lateral a
abdomenului; simpaticul lombo-sacrat ( T11-L5), care Iormeaz
4-5 ganglioni n segmentul lombar si 3-4 ganglioni n segmentul
sacrat.
Majoritatea organelor sunt inervate att de nervii simpatici,
ct si de cei parasimpatici, care exercit inIluente contrare.
Centrii sistemului nervos vegetativ, de regul, se aIl n
stare de tonus permanent, iar organele interne primesc
incontinuu de la ei impulsuri inhibitoare sau excitante. Din
aceast cauz la abolirea inervatiei simpatice toate modiIicrile
Iunctionale vor Ii determinate de predominarea nervilor
parasimpatici. La denervarea parasimpatic se observ tabloul
contrar.
Etaful superior suprasegmentar).
ntreaga activitate a sistemului nervos vegetativ este supus
centrilor superiori, localizati in hipotalamus i complexul
limbico-reticularl. Ei integreaz relatiile reciproce dintre diIerite
portiuni ale sistemului nervos vegetativ, precum si interactiunile
dintre sistemul vegetativ, somatic si endocrin.
Functiile vegetative superioare se compun din activitti de
integrare simpatico-parasimpatic si somatic. Structurile
suprasegmentare, n conIormitate cu semniIicatia sa biologico-
Iunctional, se clasiIic n ergotrope i trofotrope. Sistemul
ergotrop e considerat de activare si contribuie la ampliIicarea
Iunctiilor vegetative, psihice si motorii, pe cnd cel troIotrop se
consider inhibitor, determinnd perioadele de odihn ale
organismului
AstIel, activarea sistemului ergotrop (simpatic) asigur
hemocirculatia optim n musculatura activ, creste tensiunea
arterial, contract vasele splinei si altor depozite sanguine;
dilat bronhiile, contribuind ventilatiei alveolare; inhib
peristaltismul tractului gastrointestinal si secretia digestiv;
mobilizeaz din Iicat resursele glicogenice, dilat pupila etc.
Activarea sistemului troIotrop (parasimpaticul) realizeaz
eIectele anabolice si troIotrope, care sunt mai relevante n
regiunea tractului digestiv - asigur Iunctiile de nutritie,
inIluenteaz perioadele de odihn ale organismului -somn lent;
produce diminuarea ritmului cardiac, creste durata diastolic,
scade tensiunea arterial, modereaz respiratia, creste
peristaltica intestinal si secretia sucurilor digestive, produce
inhibitie motorie a sistemelor somatice etc.
Hi5otalamusul, acest 'creier al vietii vegetative, este
considerat cea mai diIerentiat unitate a SNV, Iiind centrul
superior de integrare vegetativ.
El reprezint sediul unui mare numr de centri troIotropi
parasimpatici (vasodilatatori, termolitici, glucostatici) si centrii
ergotropi simpatici (termogenetici si vasoconstrictori, ai Ioamei ,
a salivatiei s.a).
Structuri1e sistemu1ui 1imbic (hipocampul, regiunea
mediobazal a lobului Irontal si cel parietalal al creierului etc.)
provoac eIecte vegetative respiratorii, digestive, circulatorii,
modiIic termoreglarea si diametrului pupilei. Sistemul limbic
partucip la reglarea integral a Iunctiilor vegetative, viscerale si
endocrine, ndreptate la realizarea diverselor Iorme de activitate:
comportamentul sexual si procesele reproductive, alimentatia,
somnul, atentia, memoria. Sistemul limbic e considerat centrul
integrrii Iunctiilor psiho-vegetative, detinnd rol hotrtor n
sIera emotiv.
ormajia reticular (R ) este considerat drept verig de
legtur ntre hipotalamus si creierul limbic.
O bun parte din cei 48 de nuclee si centri, situati n ea
(n.reticular lateral, paramedian, gigantocelular, reticulat al
puntii, al bulbului rahidian etc.), particip la reglarea circulatiei
sanguine, respiratiei, digestiei, excretiei si altor Iunctii. Acesti
centri, de rnd cu elementele somatice din FR, asigura
componentul vegetativ pentru toate Ielurile de activitate
somatic a organismului.
Sistemul aIerent reticular este determinat de interactiunile
cu cerebelul, mduva spinrii si structurile cerebrale superioare.
Descendent, de la cortexul Ironto-tempo-parietal spre FR, vin
Iibre n componenta tractului piramidal; din hipotalamus cu
tractul transversal posterior; din corpii mamilari cu Iasciculul
tectomamilar; etagele superioare reticulare comunic cu cele
inIerioare prin calea tectoreticular.
ManiIestrile disIunctiilor Iormatiei reticulare sunt variate
si se pot reIeri la tulburrile activittii cardiace, tonusului
vascular, respiratiei, Iunctiilor tractului digestiv etc. Fiind un
centru integrativ important, Iormatia reticular prezint doar o
parte din sistemele integrative globale, care includ structurile
limbice si neocorticale, n conexiune cu care regleaz
comportamentul ndreptat spre adaptarea la conditiile mediului
ambiant.
Cortexul cerebral exercit o inIluent esential asupra
reglrii Iunctiilor vegetative. TopograIia centrilor vegetativi ai
cortexului este strns legat de topograIia celor somatici att n
zona senzorial, ct si n cea motorie. Aceasta presupune o
integrare concomitent n ele a Iunctiilor somatice si vegetative.
La excitarea electric a regiunilor motorii si premotorii si a
circumvolutiei sigmoide se constata modiIicare respiratiei,
circulatiei sanguine, secretiei sudorale, activittii glandelor
sebacee, motilittii tubului digestiv, vezicii urinare.

Dizechilibrul vegetativ reprezint dereglri ale Iunctiilor
vegetative elementare si ale activittii de integrare simpatico-
parasimpatic si somatic, ce asigur stabilitatea mediului intern
al organismului.
Etiologia dereglrilor vegetative
Cauzele ce provoac dishomeostaziile vegetative sunt variate si
includ: factori mecanici i fi:ici ce provoac ntreruperea
arcului reIlex vegetativ la diIerite niveluri, factori chimici
(toxine exogene, metale grele, substante biologic active
endogenemediatori, substante sinaptotrope agonisti,
antagonisti, blocanti, inhibitori de enzime, preparate
medicamentoase; toxine endogene - porIirie, uremia,
autointoxicatie gastrointestinal etc.), dereglri endocrine
(diabet zaharat, hipotireoz, paratireoidit, insuIicient
suprarenal etc.), afectiuni imune i autoimune ( miastenia,
enceIalita autoimun), procese inflamatoare (enceIalita,
enceIalomielita, ganglionita, truncita, solarita, HIV, herpes,
siIilis, lepra etc.), tulburri psihice (nevroze, stresul acut sau
cronic, suprainIormatie,etc.), boli familial-ereditare (sindromul
Raili- Deil, sindromul Bredberi).
Clasificarea dereglrilor vegetative

A. Suprasegmentare
Corticale (ariile vegetative corticale sunt implicate proIund
n integrarea si coordonarea diverselor Iorme de activitate
somato-vegetativ - digestie, sudoratie, secretie urinar,
stimularea contractiilor uterine, comportamentul sexual
etc.).
Trunculare ( la acest nivel sunt asigurate conditii optime de
integrare a inIormatiei sosite pe cale nervoas sau umoral
prin intermediul centrilor organo- vegetativi).
Rinencefalice (talamice, hipotalamice si a Iormatiei reticulare)
acest sistem integrativ realizeaz organizarea
comportamental orientat, menit s adapteze organismul
la conditiile variabile externe si interne).

B Segmentare
Me:encefalice ( constituie dereglri ale reIlexelor pupilare,
de acomodare la distant sau la lumin precum si a
reIlexelor statice de redresare si statokinetice).
Bulbare (dereglri ale reactiilor neuro-reIlexe cardio-
vasculare si ventilatorii, dereglri ale reIlexelor de
deglutitie, salivatie si vom, sughitul).
Medulare (dereglri ale reIlexelor de mictiune, deIecatie,
erectie si ejaculare; dereglri ale tonusului vascular -
vasodilatatie general, Ienomene de soc spinal; reactii
cardiovasculare, transpiratie si piloerectie la ncordare
neuro-psihic).
Ganglionare
5. Jonctionale

Patogenia dereglrilor vegetative
La baz dereglrilor vegetative stau procesele de
supraexcitatie sau (si) inhibitie n neuronii vegetativi periIerici,
ct si aIectiunile Iibrelor pre- si postsinaptice corespunztoare.
Dereglrile vegetative suprasegmentare sunt de natur
psihovegetativ si se maniIest att prin dereglri psihice,
printre care domin Ienomene depresive, ipocondrice, astenice,
isterice, ct si prin dereglri vegetative viscerale si sistemice.
n patogenia lor un mare rol l detine dereglarea
homeostaziei cerebrale si starea Iunctional a creierului. E
stabilit legtura dintre aparitia paroxismelor vegetative si Iazele
ciclului menstrual, anotimp, Iactori meteorologici etc.
n patogenia sindromului psihovegetativ a Iost dovedit si
rolul dezechilibrului conexiunii dintre emisIerele cerebrale.
AstIel, prin metodele psihologic si electroIiziologic la bolnavii
cu sindroame nevrotice si dereglri psihovegetative pronuntate
se nregistreaz atenuarea asimetriei Iunctionale a emisIerelor
cerebrale. Se poate de aIirmat, c dereglrile psihovegetative
reIlect aIectiunea mecanismelor integrative ale creierului,
maniIestndu-se prin patologii psihice, somatice si motorii. n
asa Iel, mecanismul tulburrii Iunctiei integrative ale creierului
joac rol esential n patogenia dereglrilor vegetative
suprasegmentare.
Deoarece n patogenia sindromului psihovegetativ rolul
principal l detin bolile psihogene, este indiscutabil ponderea
atribuit stresului emotional ca Iactor, ce determin dereglarea
Iunctiei sistemelor nespeciIice ale creierului, provocnd
sindromul dezintegrrii vegetative.
La baza patologiei organice st insuIicienta morIologic a
stucturilor componente ale Iormatiunii limbico-reticulare (s-a
demonstrat rolul insuIicientei hipocampului drept n declansarea
paroxizmelor vegetative).
n patogenia dereglrilor vegetative segmentare un rol
important l detin mecanismele locale, determinate de implicarea
n procesele patologice a neuronilor vegetativi din coarnele
laterale ale mduvei, a trunchului cerebral, a neuronilor
ganglionilor simpatici si periIerici, localizati n imediata
apropiere de organele eIectoare, precum si aIectiunile axonilor
respectivi.
&n mare rol l detin si Iactorii genetici (sindromul Raili-
Dei), cnd se determin o aIectiune sever a axonilor
neuronilor vegetativi si somatici, cauzat, probabil, de
insuIicienta 'Iactorului de crestere al nervilor, ct si de
retinerea ontogenetic a procesului de migrare Iiziologic a
neuronilor. n alte patologii ereditare ale sistemului vegetativ
insuIicienta Iunctional a neuronilor, in special simpatici, se
explic prin activarea proceselor de 'mbtrnire Iiziologic
(sindromul Bredberi, hipotensiunea ortostatic n boala
Parkinson etc.).
O parte considerabil de dereglri vegetative se maniIest
pe Iundalul patologiei endocrine, sistemice, autoimune si
metabolice. Din cele endocrine pe prim plan se clasiIic
diabetul zaharat, dintre cele autoimuneamiloidoza. n ambele
cazuri se observ micsorarea numrului de neuroni n coarnele
laterale ale mdivei, n ganglionii vegetativi, disparitia Iibrelor
amielinice.
ReIerintele literare denot rolul hormonilor glandelor
endocrine n patogenia dizechilibrului vegetativ. AsteIel,
hormonii tiroidieni si suprarenalieni provoac activarea
simpaticului, pe cnd gonadotropinele activeaz parasimpaticul.
n neuro-, plexo- si radiculopatii n procesul patologic sunt
implicate Iibrele vegetative din nervii periIerici (micsti). Ca
Iactori patogenetici n acest caz se relev dereglrile biochimice
ereditare (neuropatia sensorial, amiotroIia Sarco-Mari,
siringomielia).
n cazul patologiei vertebrale, intensitatea si Irecventa
dereglrilor vegetative este determinat de numrul Iibrelor
vegetative n nervul mixt aIectat, ct si de nivelul compresiunii.
Substante Iarmacologice sinaptotrope pot actiona n mod
speciIic asupra compartimentelor sistemului nervos vegetativ.
AstIel, noradrenalina, eIedrina activeaz simpaticul, pilocarpina,
Iizostigmina, acetilcolina, ezerina activeaz parasimpaticul iar
atropina si scopolamina au actiune parasimpaticoplegic.
Studierea clinic a patologiei sistemului nervos vegetativ e
legat de numele savantilor Eppinger, Hess (1910), care au
creat conceptul despre sindromul vagotoniei si simpaticotoniei.
Predominanta simpaticului simpaticotonia- presupune
luciul ochilor si dilatarea pupilei; paliditate; activizarea
respiratiei; puls rapid, cresterea tensiunii arteriale; mrirea
activittii motorii, tremor, parestezii,constipatii etc. E
caracteristic cresterea capacittii de munc, n deosebi seara, a
initiativei, nsotit Iiind de diminuarea memoriei, dereglrii de
somn.
Predominarea parasimpaticului -vagotonia presupune
hiperhidroz si hipersalivatie; dermograIism rosu; bradicardie,
hipotensiune arterial; aritmie respiratorie; contractia pupilei;
adinamie; obezitate. E caracteristic apatia, astenia, rezistenta
Iizic sczut, depresie, etc.
HiperIunctia stimulat a ambelor componente ale
sistemului vegetativ se numeste amfotonie. HiperamIotonia e
proprie perioadei pubertare, iar hipoamIotonia pentru cea senil.
Mani1estrile dereglrilor vegetative
Dereglrile vegetative survin n aIectiunile suprasegmentare si segmentare
ale SNV
Dereglrile vegetative suprasegmentare includ preponderent sindroame
legate de dereglri ale unui anumit compartiment al nivelului respectiv al SNV, n
special hipotalamusul si Iormatia reticular.
Din aIectiunile hipotalamice centrale Iac parte dereglrile endocrino-
metabolice si a homeostaziei termice), iar din cele periferice - diabetul insipid,
distroIia adipozogenital, obezitatea, casexia, amenoreea etc. De regul,
maniIestrile enumerate sunt nsotite de dereglri vegetative (hiperhidroz,
labilitate vasomotorie, instabilitatea presiunii arteriale si a pulsului,etc).
AIectiunile formatiunii reticulare determin mutismul akinetic, sindromul
pseudomiopatic, hipertensiunea simptomatic, dereglri de somn si veghe etc.
Dereglrile vegetative segmentare includ dereglrile inervatiei simpatice ,i
parasimpatice.
Antagonismul simpatic - parasimpatic n unele cazuri devine interstimulant
sau se transIorm n veritabil sinergism (este cazul att al mediatiei colinergice
ganglionare simpatice, ca modalitate de declansare a verigii adrenergice
postganglionare, ct si cel a inervatiei simpatice a glandelor sudoripare, care
actioneaz prin intermediul acetilcolinei.

Dereglrile inervatiei simpatice.
Simpaticul adrenergic are eIecte att stimulatoare, ct si inhibitoare.
Metabolismul. simpaticul intensiIic activitatea organelor implicate n
reactiile catabolice eliberatoare de energie de tip ergotrop (glicogenoliza n Iicat,
lipoliza n tesutul adipos). Adrenalina provoac eIecte hiperglicemiante, att
directe, rezultate din intensiIicarea glicogenolizei hepatice, ct si indirecte, prin
intermediul complexului hipotalamo-hipoIizo-corticosuprarenal, eliberator de
ACTH si glucocorticoizi. Stimulnd indirect secretia de hormoni glucocorticoizi,
adrenalina circulant intensiIic Ienomenul de gluconeogenez. EIectele
metabolice ale catecolaminelor sunt realizate preponderent de ctre beta -
receptori.
paratul cardiovascular. Asupra inimii simpaticul actioneaz n sens
excitator prin mecanism beta-adrenergic intensiIicnd toate Iunctiile muschiului
cardiac (Iorta de contractie, Irecventa, conducerea), crescnd aportul de snge si
substante nutritive n teritoriul suprasolicitat. Prin acelasi mecanism stimularea
nervilor simpatici ai inimii provoac dilatatia coronarelor n vederea asigurrii unui
Ilux sanguin adecvat necesittilor. Simpaticul joac un rol decisiv n mentinerea
tonusului vascular general. Prezenta Iibrelor simpatice vasoconstrictoare att la
nivelul arterelor mici si mijlocii, ct si n sectorul venos al arborelui vascular,
asigur adaptarea circulatiei la nevoile locale si generale ale organismului, n
Iunctie de tonusul centrilor vasomotori si de continutul de cataboliti acizi ai
sngelui. Ori de cte ori presiunea sistemic are tendinta de scdere, se produc
reactii neuro-reIlexe compensatoare, cu participarea predominant a nervilor
simpato-adrenergici. Actiunea local vasoconstrictoare a noradrenalinei este
potentat de lansarea concomitent n circulatie a adrenalinei din
medulosuprarenale sub inIluenta impulsurilor de la centrii vasomotori pe calea
marelui splanhnic.
paratul respirator. Activarea adrenosimpatic dilat musculatura bronsic,
Iacilitnd schimbul de gaze dintre alveole si mediu.
Tractul digestiv. La acest nivel simpaticul este inhibitor : produce
diminuarea motoricii gastrice si intestinale, contractia sIincterelor tractului
gastrointestinal, inhib secretia glandelor .
Sistemul urinar. Fibrele simpatice n componenta n.hipogastral inerveaz
preponderent Iundul vezicii urinare si uretra proximal. Ele nu coordoneaz cu
actul mictiunii, dar regleaz tonusul vascular si nchid sIincterul intern n actul
sexual.
Ochiul. SNV controleaz diametrul pupilar si Iocalizarea cristalinului.
Stimularea simpaticului contract Iibrele radiale ale irisului si dilat pupila
midriaz. Distrugerea Iibrelor simpatice Iaciale provoac sindromul Horner,
caracterizat prin mioz, ptoz, enoItalm, dilatarea vaselor si anhidroz.
Glandele sudoripare na:ale lacrimale salivare. Stimularea simpatic
micsoreaz volumul, crescnd concomitent concentratia secretiei.

Dereglrile inervatiei parasimpatice.
Metabolismul. n timp ce sistemul nervos simpatic intensiIic activitatea
organelor implicate n reactiile catabolice eliberatoare de energie de tip ergotrop,
parasimpaticul activeaz Iunctiile viscerelor participante la procesele anabolice de
reIacere si restabilire a echilibrului de tip troIotrop. La nivelul Iicatului, vagusul
determin glicogenogenez si glicogenopexie.
paratul cardiovascular. Predominanta vagal este nsotit de deprimarea
activittii ritmice a inimii. Stopul cardiac produs de excitarea electric a vagului
este de scurt durat, datorit Ienomenului de 'eschivare ventricular (escape),
care permite muschiului cardiac s-si reia activitatea contractil n plin stimulare
vagal. Vagul inIluenteaz indirect circulatia, prin actiunea sa cardioinhibitoare.
paratul digestiv. EIectele de tip anabolic si troIotrop ale stimulri
parasimpatice sunt mai evidente n teritoriul subdiaIragmatic, ndeosebi la nivelul
tractului digestiv - aici vagusul devine stimulator, ce se maniIest prin activarea
motilittii si secretiei gastro-intestinale.
paratul respirator.Vagotonia este reprezentat prin bronhospasm.
Sistemul urinar. Organele excretoare ( vezica, uretrele) si intensiIic
motilitatea.
Ochiul Vagusul provoac spasm pupilar (mioz), hipersecretia glandelor
lacrimale; se implic n procesele de acomodare prin conractia muschiului
circular survine paralizia acomodrii.
Dereglrile vegetative clinic se traduc prin diIerite sindroame vegetative
segmentare maniIestrile crora sunt n Iunctie de echilibrul vegetativ si de
eIectele Iiziologice a celor dou compartimente vegetative.
Sindromul simpatoalgic. Se maniIest prin dureri diIuze, cu caracter
compresional, dependente de presiunea atmosIeric.
Sindromul vascular. E determinat de spasmul sau dilatarea (pareza) vaselor
periIerice, ce provoac modiIicarea temperaturii locale, a coloratiei tegumentelor si
mucoaselor.
Sindromul trofic. Este caracterizat prin diverse dereglri locale ale troIicittii
tisulare (tegumente, mucoase, muschi), a articulatiilor si ligamentelor.
Sindroamele viscerale. Sunt variate, determinate Iiind de particularittile
inervatiei vegetative ale organelor interne. AstIel trunchiul simpatic drept
inerveaz Iicatul, vezica biliar, colonul ascendent, iar trunchiul simpatic stng
transmite ramuri spre cord, splin, pancreas, stomac, colonul descendent si sigm.
Or tabloul clinic va depinde de topograIia leziunilor periIeriei vegetative.
Reflexele vegetative cardiovasculare. n controlul presiunii arteriale si a
Irecventei cardiace intervin cteva reIlexe cardoivasculare. ReIlexul baroreceptor
const n urmtoarele. Baroreceptorii localizati n arterele mari, inclusiv n arterele
carotide si aort, sunt stimulati de cresterea presiunei arteriale. Impulsurile sunt
transmise n trunchiul cerebral, unde inhib impulsurile simpatice ctre cord si
vase, astIel nct presiunea arterial scade pn la valorile normale.
Reflexele vegetative gastrointestinale. Portiunea proximal a tractului
gastrointestinal precum si rectul sunt controlate preponderent de reIlexe vegetative.
De exemplu, mirosul unor alimente apetisante declanseaz impulsuri, care ajung n
nucleele nn. vagali, glosoIaringian si salivator din trunchiul cerebral. De aici, pe
calea nervilor parasimpatici, ele sunt transmise la glandele secretorii din cavitatea
bucal si stomac, determinnd secretia de sucuri digestive.
Reflexele sexuale. Sunt initiate att de stimuli psihici de la nivelul cerebral,
ct si de stimuli veniti de la organele sexuale. AstIel, impulsurile de la nivelul
central si periIeric ajung n mduva sacral; la brbati produc initial erectie -
Iunctie parasimpatic, si apoi ejaculare Iunctie preponderent simpatic.
Alte reIlexe vegetative includ reIlexele, care intervin n reglarea secretiei
pancreatice, golirea vezicii biliare, urinare, excretie renal, transpiratie, controlul
glicemiei etc.
Existenta dualittii si antagonismului eIectelor provocate de cele dou
compartimente ale sistemului vegetativ au Iost premizele Iormrii unei conceptii
gresite, conIorm creea activitatea simpaticului induce diminuarea capacittii
Iunctionale a parasimpaticului si invers. n realitate, se produce o activare
compensatorie n ambele portiuni ale sistemului vegetativ, care are ca scop
readucerea acestuia la indicii homeostatici. Se poate, deci, conchide, c SNV
inIluenteaz Iunctia organelor n sens stimulator sau inhibitor n concordant cu
necesittile de moment ale organismului, autonomia Iunctiilor organelor interne
Iiind numai relativ si suIicient pentru conditii bazale.

29.6. Dereglrile somnului
Somnul este o stare Iiziologic, reversibil, caracterizat prin inactivitate
somatic si abolirea relativ si temporar a constiintei, ca consecint att a unei
deaIerentri nervoase, ct si a interventiei active a unor mecanisme neuro-umorale
complexe, somnul Iiind numai o suspendare plcut si reversibil a interactiunii
senzorio-motorii cu mediul nconjurtor, obisnuit asociat cu imobilitate.
Somnul se caracterizeaz printr-o serie de modiIicri Iiziologice cu o net
predominant parasimpatic: nchiderea pleoapelor, mioz, relaxare muscular,
bradicardie, diminuarea pn la disparitia total a secretiei oculare, reducerea
metabolismului la un nivel minim, etc.
Mecanismele somnului.
Alternanta strii de veghe-somn reprezint o particularitate a bioritmicittii
proceselor Iiziologice, care decurg ntr-un organism dotat cu sistem nervos.
Determinismul bioritmurilor circadiene veghe-somn este reglat printr-un 'ceas
intern, avnd o component ereditar si una elaborat n ontogenez, n Iunctie de
conditiile mediului Iizic, Iamilial si social.
O serie de Iactori printre care activitatea Iizic si intelectual, conditiile de
viat, variatiile neperiodice ale programului de lucru etc., pot inIluenta durata
somnului. Trebuie mentionat eIectul emotiilor si al durerii asupra ritmului
nictemeral (circadian).
Sincronizarea bioritmurilor este controlat de sistemul nervos, endocrin,
Iiind inIluentat de intensitatea luminii si de alternanta lumin-ntuneric.
Sistemul limbic (n special prin hipocamp) poate produce o stare de excitatie
crescut a Iormatiunilor implicate n starea de veghe si o inhibitie a celor implicate
n somn, producnd trezire si insomnie.
Mecanismele neuro1iziologice ale somnului
Asupra mecanismului de producere a somnului au Iost propuse mai multe
ipoteze.
ConIorm unei ipoteze somnul este un proces pasiv datorat oboselii
neuronilor care mentin starea vigil, astIel constituind o perioad de odihn a
creierului. Toate datele investigatiilor neuroIiziologice ns, indic c, n diIerite
etape ale somnului activitatea neuronal a creierului nu nceteaz, ci are o
complexitate egal cu cea din starea de veghe.
O alt ipotez a inhibitiei active - sustine c n creier exist centri, care
induc n mod activ starea de somn, prin inhibarea sistemului activator ascendent
din Iormatia reticular.
n determinarea alternantei somn-veghe, n aIara structurilor participante la
starea de constient (trunchiul cerebral si nucleii bazali, Iormatiunea reticular -
sistemul activator ascendent (SAA), hipotalamusul posterior, scoarta cerebral,
sistemul 'centrenceIalic), particip si unele zone ale somnului n numr de cinci,
diseminate n portiunea anterioar a Iormatiunii reticulare a trunchiului cerebral,
situate una la nivel bulbar, alta la nivel pontin si trei la nivelul nucleilor cenusii
centrali.
Se cunosc dou tipuri comportamentale de somn: somnul lent (Iaza clasic a
somnului) si somnul paradoxal.
Somnul lent (somnul cu unde lente sau Iaza NREM-non-rapid eye
movement) este caracterizat electroenceIalograIic prin unde lente de mare voltaj si
sincrone cu Irecventa 12-14 cicli pe secund (c/sec). n aceast Iaz a somnului se
produc o serie de modiIicri Iunctionale: diminuarea Irecventei miscrilor
respiratorii cu scderea ventilatiei pulmonare, bradicardie, scderea usoar a
presiunii arteriale prin scderea volumului sanguin si vasodilatatie periIeric,
cresterea usoar a debitului sanguin cerebral, modiIicri minime n concentratia
principalilor constituienti sanguini, cresterea eozinoIilelor sanguine si a STH-lui,
scderea Iluxului sanguin renal, usoar hipotermie, mentinerea reIlexelor spinale,
reducerea tonusului muschilor scheletici etc.
n aIara modiIicrii constiintei, n Iaza de somn lent se produc si importante
modiIicri n activitatea SNC: cresterea pragului multor reIlexe, posibilitatea
aparitiei reIlexelor patologice, diminuarea usoar a reIlexelor osteo-tendinoase,
contractia tonic a sIincterelor vezicii urinare si anal.
Somnul cu unde rapide sau paradoxal (Iaza REM- rapid eye movement)
alterneaz cu perioadele de somn lent. Denumirea respectiv se datoreaz Iaptului,
c n aceast perioad subiectul este Ioarte agitat, cu miscri oculare si cu
modiIicri Iiziologice diIerite de cele din Iaza de somn lent si care n ansamblu
sugereaz un somn superIicial, desi n realitate proIunzimea somnului este mai
mare.
Episoadele de somn rapid apar la om la Iiecare 80-120 min, sunt regulate si
dureaz 5-30 min, Iiind ceva mai scurte n prima parte a noptii, cu tendint de
mrire spre dimineat. Maturizarea mai precoce a structurilor cerebrale arhaice de
care depinde somnul paradoxal (trunchiul cerebral, nucleii cenusii centrali,
hipotalamusul, hipocampul si sistemul limbic) explic de ce la sugar Iaza
paradoxal a somnului este predominant, n timp ce la adulti si btrni durata ei
scade.
Somnul paradoxal este caracterizat electroenceIalograIic prin unde
Irecvente, ( 2-6 c/sec) cu voltaj redus si ocazional cu ritm alIa. Este caracteristic si
aparitia unor salve de unde monoIazice cu Irecventa 2-3 c/sec ('n dinti de
Ierestru), adesea de amplitudine Ioarte mare, n special n regiunile Irontale, care
preced salvele sau miscrile rapide oculare.
n Iaza de somn paradoxal se constat abolirea total a activittii musculare
scheletice, inclusiv a muschilor antigravitationali si ai ceIei, modiIicri ale ritmului
cardiac si respirator, modiIicri ale ECG, usoar tendint de crestere a presiunii
arteriale, vasoconstrictie periIeric, diminuarea motilittii si cresterea secretiei
acide gastrice la bolnavii cu ulcere gastro-duodenale, scderea volumului si
cresterea osmolarittii urinare, erectie spontan nocturn etc.
Se sustine, c somnul paradoxal se produce printr-o stimulare intrinsec,
periodic a sistemului activator ascendent, suprapus peste mecanismele naturale de
somn, suIicient pentru a determina visele, ns insuIicient pentru trezirea
persoanei. Somnul paradoxal poate Ii desemnat si ca o expresie a unei Iunctii
periodice de stocare a inIormatiei la nivel molecular. Incidenta relativ crescut a
somnului paradoxal n perioada neonatal, cnd procesele 'plastice ale memoriei
sunt cele mai active, justiIic ipoteza interventiei acestui tip de somn n procesele
de memorie.
Somnul paradoxal pare s depind de un mecanism periodic situat n punte
si, n special, n nucleul reticulat caudal, constituind un 'trigger al activittii
neuronale tonice ascendente de angajare a cortexului cerebral si a segmentelor
eIerente si pare a Ii identic cu cel al strii de trezire. O serie de experiente
demonstreaz, c multe dintre modiIicrile ce caracterizeaz componenta Iazic a
somnului paradoxal sunt initiate printr-o activare a nucleilor vestibulari.
Se presupune, c somnul cu unde rapide joac un mare rol n maturizarea
Iunctional a SNC. &nii autori aIirm, c n timpul Iazei paradoxale a somnului se
produc procese reparative a proteinelor, acidului ribonucleic si a rezervelor
catecolaminice.
Se mai consider c n Iaza paradoxal decurg procese esentiale de
consolidare a memoriei. Anume n aceast Iaz se produce si prelucrarea
programei de comportament, ce-si are realizare ulterior n vise. Visele atest, c
somnul nu este o stare total lipsit de constiint ca narcoza sau coma. n timpul
viselor se aduce n lumina constiintei experienta anterioar (din punct de vedere
Iiziologic visele reprezint o trezire cortical spre lumea interoiar asupra
experientei proprii).
Dac somnul este considerat ca una din Iormele de adaptare a organismului
la Iactorii mediului nconjurtor, evident c mecanismele serotonin- si adrenergice
ale somnului joac un rol important n procesele de adaptare n general.
Cele dou modalitti de somn, desi diIerite comportamental, sunt intim
legate ntre ele, n sensul c somnul lent ar actiona ca un mecanism primar de
inducere a somnului paradoxal sau ca o preconditie a acestuia.
Somnul este unanim considerat ca rezultatul unei activitti nervoase, dar
mecanismele sale Iiziologice au Iost diIerit interpretate: 'oboseal sinaptic a
neuronilor SAA, suprimarea stimulilor aIerenti interoceptivi activatori,
hiperactivitatea centrilor ce induc somnul (prin stimuli monotoni care nu trezesc
interes, dar produc Ienomenul de obisnuint), concomitent cu slbirea activittiim
centrilor de trezire.
S-au acumulat dovezi care pledeaz pentru existenta unor mecanisme
sincroni:atoare localizate n regiunea rostral a tractului solitar si a nucleului
reticular ventral adiacent. Ipoteza existentei, pe lng sistemul reticulat activator, a
unui grup antagonist sincronizator n trunchiul cerebral inIerior apare astIel destul
de plauzibil, rmnnd ns nerezolvat mecanismul prin care acest grup si
exercit eIectele, precum si interactiunea cu SAA. O explicatie simpl si atractiv
ar Ii aceea, c Iiecare actioneaz de o manier diIerit asupra peacemaker-lui
talamic, rezultatul Iinal (somn sau trezire) Iiind dependent de gradul relativ al
activittii Iiecrui grup. Regiunea sincronizatoare poate opera prin inhibitia SAA
de care este reciproc legat, ambele Iiind inIluentate de sistemele cortico-reticulate,
somnul sau trezirea Iiind astIel rezultatul unor interactiuni mult mai complexe.
Distrugerea experimental a structurilor cerebrale, anterior chiasmei, sau a
supraIetei orbitale neocorticale produce hiperactivitate si insomnie, iar stimularea
cu Irecvent joas a acestor regiuni determin sincronizare si somn.
Mecanismele biochimice ale somnului.
Bazele biochimice ale somnului pn n prezent nu sunt pe deplin deIinite.
Este Ioarte probabil, c aminele biogene si, n special, serotonina, s induc si s
controleze strile de veghe si de somn. Implicarea serotoninei n 'biochimia
somnului e sugerat de o serie de constatri. AstIel L-triptoIanul creste Iaza
paradoxal a somnului iar rezerpina, care produce o depletie a monoaminelor din
creier, exercit eIect similar.
n Iavoarea participrii aminelor biogene n biochimia somnului pledeaz si
urmtoarele constatri experimentale:
neuronii nucleilor raIeului median al trunchiului cerebral contin cantitti mari de
serotonin, iar portiunile laterale ale puntii - cantitti mari de noradrenalin
(norepineIrin);
depletia serotoninei din creier sau blocarea Iarmacologic a sintezei acesteea
produc o dereglare att a somnului cu unde lente, ct si a celui paradoxal;
administrarea de 5-hidroxitriptoIan (precursor al serotoninei) amelioreaz somnul
n insomnie;
administrarea de rezerpin substant ce induce depletia serotoninei si
norepineIrinei n creier produce insomnie, n timp ce administrarea de 5-
hidroxitriptoIan restabileste rapid somnul lent, ns nu si cel paradoxal.
n mecanismele biochimice ale somnului un rol important i revine
norepineIrinei. AstIel, drogurile prin inhibitia sintezei norepineIrinei suprim
somnul rapid, dieta bogat n Ienilalanin (precursor al norepineIrinei) provoac o
tulburare att a somnului, ct si a memoriei.
Blocarea cilor noradrenergice de ctre 6-hidroxi-dopa, care diminueaz
continutul de noradrenalin (NA) n mezenceIal, reduce starea de veghe si perioada
somnului paradoxal. AmIetamina micsoreaz durata att a somnului lent, ct si a
celui paradoxal. Posibil, semniIicatia biologic a somnului const n mentinerea
homeostaziei monoaminergice a creierului.
Exist dovezi experimentale care pledeaz pentru participarea adenozinei la
producerea somnului. Injectarea de adenozin n ventriculul cerebral la sobolani,
prelungeste durata somnului lent, pe cnd coIeina si alte metilxantine provoac
insomnie prin blocarea receptorilor adenozinici.
Este conIirmat reciprocitatea si conexiunea sistemelor serotonin- si
noradrenergice n mecanismele reglrii ciclurilor veghe-somn. AstIel, inhibitia
sintezei serotoninei si lezarea nucleilor trunchilui cerebral provoac insomnie, iar
lezarea Iusului noradrenergic dorsal provoac hipersomnie, nsotit cu mrirea
Iazei somnului paradoxal si a metabolismului serotoninei.
Desi serotonina particip n reglarea ambelor Iaze ale somnului, si n
particular a somnului paradoxal, mecanismele de baz a acestuia sunt determinate
de sistemul noradrenergic si, probabil, de sistemul colinergic, de neuroni localizati
n locus coeruleus C) de unde ncepe sistemul ascendent noradrenergic. AstIel,
colinoliticele (atropina, hemicolina) administrate direct n LC suprim Iaza
paradoxal a somnului, Iiind un argument in Iavoarea participrii mecanismului
noradrenergic n declansarea somnului rapid.
n prezent, din tesutul creierului, snge, lichidul ceIalo-rahidian au Iost
separate substante, n special de natur proteic, denumite 'factori ai somnului`
(delta-Iactor, Iactorul S etc.), care provoac somnul cu unde lente. Probabil, n Iaza
cu unde lente a somnului se Iormeaz Iactori, ce activeaz mecanismele Iazei
somnului paradoxal. O dovad a existentei Iactorilor umorali este si posibilitatea
reglrii umorale a Iazelor somnului.
Aceste date privind heterogenitatea somnului de noapte ca aspect
electrograIic si comportamental precum si cele privind stucturile si mecanismele
biochimice implicate n determinarea lui au permis o sistematizare si o interpretare
mai Iundamental cu problemele legate de patologia somnului.
Dereglrile somnului
Perturbrile somnului sunt Irecvent ntlnite. O privare de somn sau o
dereglare a ritmului circadian poate s duc la o deteriorare important a activittii
zilnice.
O serie de modiIicri intrinseci sau extrinseci (mediu, medicamente sau
aIectiuni) pot conduce la aparitia unor tulburri de somn sau de ritm circadian.
Tulburrile somnului pot Ii de ordin cantitativ (hiper- sau hiposomnii) si de
ordin calitativ (parasomnii).


Dereglrile cantitative ale somnului.
Insomnia este o tulburare a naturii si duratei somnului. Insomnia este
subdivizat n diIiculttile de adormire (insomnie de adormire), treziri Irecvente si
prelungite (insomnie de mentinere a somnului), sau dorinta de a adormi n
continuare n ciuda unui somn cu o durat adecvat (somn non reparator).
Etiologia insomniilor.
Cele mai Irecvente cauze ale insomniilor sunt aIerentele senzitive si
senzoriale intense care duc la o stare de hiperexcitabilitate a sistemelor reticulate
de trezire, hiperdinamismele aIective corespunztoare unor situatii caracterizate
prin stress, anxietate sau preocupri 'intense, utilizarea unor substante
medicamentoase (amIetamine, psihotonice, antiserotoninice de tipul
paraclorIenilalaninei, coIein, stricnin, eIedrin, atropin si beladon, IosIati,
alcool etilic etc.), bolile psihice (mania, hipomania, schizoIrenia, nevrozele,
psihozele maniacodepresive), bolile organice ale sistemului nervos central, bolile
inIectioase si Iebrile, patologiile endocrine (hipertiroidism), bolile organice
generale etc.
Patogenia insomniilor.
Mecanismele Iiziopatologice responsabile de producerea insomniilor rezid,
probabil, n modiIicrile excitabilittii Iormatiunii reticulare si a structurilor
hipnogene (lezarea lor traumatic, tumori, inIectii). Acestora li se adaug unele
tulburri biochimice interesnd monoaminele cerebrale, care, generate n exces
produc o stare de hiperexcitabilitate a structurilor vigilizante sau altereaz
inducerea somnului lent din caza deIicitului de serotonin.
1i5urile de insomnii.
Insomnia de scurt durat apare pe parcursul a cteva zile pn la trei
sptmni. Insomnia de lung durat sau cronic dureaz luni si ani si prezint
reIlexul obisnuit al unei situatii psihiatrice sau medicale cronice, utilizrii unor
medicamente sau o tulburare de somn primar.
Din cele mai importante din punct de vedere clinic tipuri de insomnii vom
mentiona urmtoarele.
Insomnia psihofi:iologic este o tulburare de comportament n care
subiectul e preocupat de Iaptul c nu poate adormi n timpul noptii. n acest caz,
tulburarea de somn este declansat de un eveniment aIectiv generator de stress.
Acesti pacienti adorm mai usor la ore neobisnuite sau atunci cnd se aIl n aIara
locului lor obisnuit.
Insomnia extrinsec tran:itorie situational) poate surveni dip o
schimbare de mediu inainte sau dup un eveniment vital important, o boal, un
accident proIesional, un examen etc. Se maniIest prin cresterea perioadei de
adormire, treziri repetate sau trezire matinal precoce.
Insomnie de altitudine se ntlneste n conditii de hipobarie si se maniIest
prin treziri Irecvente dup adormire, durata somnului Iiind pstrat.
Insomniile viscerale. Dup cauzele cele mai Irecvente ele pot Ii digestive (n
sindroame dispeptice sau dureroase - ulcer, crize gastrice, constipatii), cardiace
(prin dispnee de decubit n insuIicientele cardiovasculare, crize de angor sau de
astm cardiac), pulmonare (astmul bronsic), urinare (neIrite cronice, nicturie,
adenoame de prostat cu polakiurie).
Insomnii organice cerebrale din arteriopatii, tumori, debutul unor meningite,
siIilisul nervos, coreea acut grav.
Insomnii endocrine- boala Basedow, discrinii cu hipersimpaticotonie.
Insomnii nevrotice. constituie varietatea etiologic cea mai Irecvent. n
acest grup se ncadreaz o mare parte a asa-ziselor 'insomnii esentiale. Sunt
determinate ndeosebi de nevrozele obsesionale, obsesivo-Iobice, anxioase si
depresive.
Insomnii psihotice. Se maniIest n deosebi n cadrul psihozelor acute de tip
maniacal, delirant sau conIuzional. ElectroenceIalograIic se remarc importante
Ienomene de dezorganizare a somnului. O insomnie n aceste cazuri poate preceda
o apropiat reacutizare a simptomatologiei.
Insomnii in cursul toxicomaniilor (prin droguri psihotrope, ncetarea
administrrii de hipnotice etc).
Insomnii prin intoxicatii medicamentoase cu digital, salicilati, eIedrin.
Insomnii prin consum exagerat de cafea i ceai.
Hi5ersomniile reprezint un exces de somn, care diIer de cel normal prin
durat, proIunzimea si bruschetea aparitiei. Hipersomnia trebuie diIerentiat de
starea comatoas prin caracterul reversibil al somnului. Dualittii Iormelor de
somn i corespunde si o dualitate a hipersomniilor, unele corespunznd Iazei de
somn lent, iar altele Iazei de somn rapid.
Tipurile de hipersomnii
Din punct de vedere Iiziopatologic, se deosebesc hipersomnii simptomatice
(secundare) si hipersomnii paroxistice (narcolepsia, catalepsia), continue si
Iinctionale, ce diIer de somnul normal prin durat si proIunzime.
Hipersomnia simptomatic idiopatic) apare ntr-o serie de boli cerebrale
organice, precum enceIalita, enceIalopatiile toxice sau metabolice, tumori,
accidente cerebrale vasculare sau leziuni traumatice. Spre deosebire de com, din
care pacientul nu poate Ii trezit, n hipersomnia simptomatic somnul este
discontinuu
Patogenia hipersomniei simptomatice depinde de Iactorul ce o provoac.
AstIel, n hipersomniile simptomatice din cursul enceIalopatiei hepatice
(enceIalopatia porto-cava din ciroze, tumori hepatice, hepatite etc.) aparitia
simptoamelor si a strii de somnolent este atribuit unor substante toxice rezultate
din alterarea Iunctionalittii hepatice. Dintre acestea, mai cunoscut este amoniacul,
care unindu-se cu acidul alIa-cetoglutaric blocheaz ciclul Krebs, perturbnd astIel
metabolismul oxidativ al celulei nervoase si ntrziind conducerea sinaptic prin
inhibitia colinesterazei.
Hipersomniile din enceIalopatia respiratorie (insuIicienta respiratorie
cronic, sindromul Pickwick etc.) au la baz un mecanism Iiziopatologic complex.
Cresterea rezistentei cutiei toracice si a plmnilor, obezitatea excesiv
mediastinal si diaIragmal mpiedic excursurile respiratorii provoac
hipoventilatie alveolar, nsotit de hipercapnie. La rndul su, hipercapnia
provoac diminuarea tonusului neuronilor structurilor implicate n mecanismul de
trezire si duce la o stare de somnolent permanent superIicial.
Hipersomniile simptomatice sunt ntlnite si n cadrul unor boli endocrine,
mai ales, n insuIicienta corticosuprarenalian, n hipotiroidie etc.
&nele aIectiuni psihice sunt nsotite de asa numitele 'hipersomnii
psihogene maniIestate prin somnambulism, anxietate, schizoIrenie, isterie, etc.
Tumorile cerebrale pot produce hipersomnii att prin aIectiunea direct a
structurilor nervoase implicate n mecanismul producerii somnului, ct si prin
hipertensiunea intracranian.
Hipersomniile n bolile vasculare cerebrale prezint consecinta unor
tulburri de irigare a regiunilor antrenate ( talamus, subtalamus, regiunile
pedunculare si dienceIalice).
Hipersomniile functionale includ hipersomniile n care nu se poate
evedentia nici o cauz organic generatoare a excesului de somn. Odat cu
individualizarea celor dou Iorme de somn s-au creat premize pentru diIerentierea
unor hipersomnii Iunctionale, ce corespund somnului lent, de altele ce corespund
somnului paradoxal (narcolepsia). Sunt descrise unele hipersomnii simple
'esentiale (diurne sau nocturne) n care somnul, desi dureaz mult, nu este nsotit
de alte maniIestri clinice sau anomalii bioelectrice.
Hipersomniile Iunctionale pot dura cteva ore, zile, chiar sptmni si pot s
apar la intervale de o lun pn la ctiva ani. Alte hipersomnii Iunctionale sunt
nsotite de tulburri ale respiratiei, asa-numita apnee de somn.
Cea mai important Iorm individualizat clinic este sindromul narcoleptic.
Aarcole5sia este deIinit ca un sindrom de origine necunoscut, caracterizat
prin anomalii ale somnului, incluznd somnolenta diurn exagerat, somn nocturn
patologic si maniIestri anormale ale somnului REM; ultimele apar sub Iorma
instalrii bruste a somnului REM si a corelatului proceselor inhibitorii
caracteristice, cataplexia si paraliziile de somn; somnolenta diurn, cataplexia si,
mai rar, paraliziile de somn si halucinatiile hipnagogice sunt simptomele majore
ale bolii.
29.7. Dereglrile conytiin(ei
Conytiinja desemneaz o stare cortical particular, caracterizat printr-o
sensibilitate special, individual, la stimuli interni sau externi, marcnd o
constientizare a persoanei proprii si a mediului ambiant. Constiinta reprezint un
aspect al Iunctionrii creierului, este deci un Ienomen nervos, propriu organismelor
posesoare de sistem nervos central bine dezvoltat, devenind progresiv mai
complex pe msura dezvoltrii Iilogenetice si atingnd gradul maxim la om odat
cu aparitia limbajului Ienomen esential, care a contribuit la dezvoltarea ei.
Sunt deIinite trei niveluri ale constiintei:
a) constiinta elementar, care asigur nivelul de veghe, de vigilent, de
prezent temporo-spatial (al crei substrat neuroIiziologic este prezent att la om,
ct si la animale);
b) constiinta operational-logic n care procesele intelectuale, perceptuale si
de gndire au coerent si reIlect realitatea n mod real;
c) constiinta axiologic, de optiune pentru anumite valori n Iunctie de
criteriile sociale.
Constiinta presupune perceptie (reIlectarea n SNC a evenimentelor din
lumea nconjurtoare), memorie (un stocaj si destocaj continuu de inIormatii
asupra evenimentelor interne sau externe), integrare gnostic atentie activitate
volitional afectivitate etc. Nivelul constiintei depinde de nivelul de excitabilitate
cerebral, impunnd sistemului nervos initial starea de veghe.
Prin urmare, constiinta desemneaz Iunctia de sintez integrativ a ntregului
sistem nervos, care pe Iundalul strii de veghe, integreaz mesagele parvenite prin
aIerentele senzitivo-senzoriale din mediul extern sau intern al organismului.
s5ecte mor1o-1uncjionale.
Constiinta implic existenta si Iunctionarea unui complex de sisteme aIerente
senzitivo-senzoriale si a unor centri coordonatori, Ilexibili Iunctional, care
nregistreaz, transIorm n mesaj si coordoneaz eIectele stimulilor. La nivelul
centrilor mesajele capt o anumit semniIicatie, sunt integrate, iar rspunsurile
sunt ulterior ndreptate pe ci eIerente.
Exist patru Iormatiuni nervoase importante responsabile de activarea si de
trezirea cortical, respectiv de ntretinerea strii de veghe:
- Iormatia reticular a trunchului cerebral (ndeosebi din mezenceIal,
constituind sistemul activator ascendent (SAA), care detine rol Iundamental n
mentinerea strii de veghe, Ir de care discriminrile senzitivo-senzoriale, ca si
eIectele eIerente adecvate, ar Ii imposibile;
- talamusul nespeciIic, cuprinznd sistemul de proiectie diIuz talamic
(S.P.D.T.);
- hipotalamusul posterior care ca si S.P.D.T. Iace parte de asemenea din
Iormatia reticular;
-scoarta cerebral si, n special allocortexul, rinenceIalul, sistemul limbic,
cornul Ammon, hipocampul si amigdala.
Sistemele de conducere a excitantilor ctre cortexul cerebral se subdivizeaz
n:
-sistemul speciIic, ale crui ci primesc impulsuri nervoase numai de la un
anumit tip de receptori specializati, conducndu-le ulterior pe ci pansinaptice, cu
vitez mare si proiectndu-le n mod localizat pe ariile corticale specializate ale
analizatorului respectiv;
-un sistem nespeciIic, din care Iace parte si Iormatia reticular pe ai crei
neuroni converg impulsuri care insinueaz inIormatii multisenzoriale si care sunt
conduse pe ci multisinaptice cu vitez mai mic si sunt proiectate diIuz pe ntreg
cortexul.
Fluxul continuu al impulsurilor reticulare ascendente mentine o depolarizare
a neuronilor cerebrali si aceast depolarizare subliminar, care pune scoarta n stare
de veghe sau de alert, Iaciliteaz actiunea impulsurilor senzoriale si asociative
speciIice.
&n nivel normal al constiintei este Iunctie de activare a emisIerelor
cerebrale de grupele neuronale, avnd sediul la nivelul S.R.A. din trunchiul
cerebral. Toate aceste elemente, precum si interconecsiunile lor trebuie s rmn
intacte pentru ca starea de constiint s Iie normal.
Formatiunile centrale pentru a Iunctiona normal au nevoie de anumite
conditii: integritate anatomic, activitate metabolic normal (oxigenare
corespunztoare, metabolism glucidic intracelular normal etc.), homeostazia hidro-
electrolitic si acido-bazic etc. n cazul n care una sau mai multe din aceste
conditii nu sunt asigurate, se produc alterri ale Iunctiei Iormatiunilor centrale
integrative, avnd drept urmare tulburri ale strii de veghe pn la pierderea
cunostintei.
Dereglrile de conytiinj.
Etiologia. Diversi Iactori pot induce dereglri de constiint sub aspecte
diIerite, de la tulburri usoare cum ar Ii strile de agitatie, obnubilare, letargie,
pn la abolirea complet a acesteea n starea de com.
Factorii etiologici se pot grupa n primari (actioneaz direct asupra SNC -
traume, inIectii, intoxicatii exogene cu toxine neuro- si psihotrope, dereglri
cerebrovasculare si de lichid ceIalorahidian, neoplazii) si secundari (procese
patologice extracerebrale cu implicarea ulterioar a structurilor nervoase -
insuIicienta respiratorie, circulatorie, hepatic, renal, dereglri endocrine,
metabolice etc).
Patogenia este determinat att de caracterul Iactorului patogen, ct si de
particularittile morIo-Iunctionale ale structurilor nervoase implicate n procesul
patologic.
AstIel, n aIectiunile primare ale SNC drept Iactor patogenetic se pronunt
diminuarea debitului sanguin cerebral, care ulterior induce dereglarea
metabolismului neuronal si glial.
n aIectiunile secundare ale SNC mecanismele patogenetice sunt multiple
(hipoxia si hipercapnia, hiperamoniemia, alcaloza, intoxicatia cu produsi
nedetoxicati, tulburri electrolitice grave etc.).
Clasificarea dereglrilor de contiint.
Alterrile de constiint se clasiIic n cele de scurt si lung durat.
Din alterrile de constiint de scurt durat Iac parte lipotimia si sincopa.
ipotimia (lesinul) reprezint o tulburare partial a constiintei indus de un sir
de Iactori, precum ortostatiunea, mediul ambiant inadecvat, tensionare psihic etc.
Persoana ameteste, devine palid, prezint epigastralgii, sialoree, diaIorez,
tulburri vizuale etc.
Sincopa(din grecescul synkoptein - a tia) este o scurt pierdere de constiint
ce rezult dintr-o scdere acut a Iluxului sanguin cerebral, cu suprimarea total a
Iunctiilor vitale, consecint a insuIicientei activittii cardiace, respiratorii si
suprimrii irigatiei cerebrale. Dureaz cteva secunde pn la minute. Bolnavul
cade brusc, este inert, hipoton, pulsul slab, aritmic, zgomotele cardiace slabe,
presiunea arterial Ioarte sczut. La iesirea din sincop prezint amnezie pentru
perioada crizei.
Cauzele sincopelor sunt extrem de variate, dar mecanismul patogenic este
comun reducerea aportului de oxigen la nivelul SNC cuplat cu insuIicienta
mecanismelor compensatorii, datorit Iie unei reduceri reIlexe a ntoarcerii
venoase la inim, Iie rspunsului inadecvat al inimii la necesitti crescute care cer
o crestere a debitului cardiac.
Sincopele se clasiIic n cardiace (n aritmii, ateroscleroz coronarian
obstructiv, tumori atriale (mixoame) si trombozele valvelor, stenoze oriIiciale si
boli congenitale ale cordului), vasodepresoare (emotive si reIlexe), posturale
(hipotensiunea ortostatic) si a.
Din alterrile de constiint de lung durat Iac parte obnubilarea, soporul,
stuporul, coma.
Obnubilarea cunostintei reprezint reducerea strii de veghe si vigilentei,
care poate include hiperexcitabilitate i iritabilitate ce alterneaz cu o stare de
somnolent (implicnd dereglri de atentie).
Soporul reprezint o obtuzitate sau lentoare mintal, o reducere usoar pn
la moderat a strii de alert, acompaniat unui interes sczut Iat de mediul
ambiant.
Stuporul este o stare de somn proIund sau o stare de areactivitate
comportamental similar, n care subiectul poate Ii trezit numai prin stimuli
puternici si repetati.
Coma reprezint un sindrom clinic caracterizat printr-o grav perturbare
cantitativ a constiintei cu alterarea proIund a Iunctiilor de relatie si pstrarea
pn la un anumit grad a celor vegetative (respiratia, circulatia).
Desi aceast stare clinic de gravitate extrem se aseamn cu somnul, ea se
particularizeaz prin aceea, c n com pacientul devine areactiv la stimuli de orice
natur.
Etiologia. Deseori coma survine dup o criz epileptic, hemoragie
subarahnoidian, supradozare medicamentoas, diabet etc.
Fiziopatologia comei se bazeaz Iie pe o distructie mecanic a teritoriilor
cheie din trunchiul cerebral sau a cortexului (coma anatomic), Iie pe o dereglare
global a proceselor metabolice cerebrale (coma metabolic).
Medicamentele depresoare a SNC, anestezice si unele toxine endogene pot
produce o com prin inhibitia simultan a sistemului reticularascendent (SRA) si a
cortexului cerebral.
Mecanismele Iiziopatologice de producere a sindromului comatos variaz n
Iunctie de etiologie si localizarea leziunilor cerebrale. Din acest punct de vedere
exist trei categorii majore de com:
-come toxico-metabolice ( aIectarea global a metabolismului cerebral);
-come prin leziuni supratentoriale;
-come prin leziuni subtentoriale.
De exemplu, n coma uremic prevaleaz ntoxicarea organismului cu
produsi azotati (uree, creatinin, acid uric), la care se adaug tulburri grave ale
echilibrului hidroelectrolitic si acido-bazic, hiperkalemie etc.
n coma hepatic pe prim plan se situeaz hiperaminoacidemia,
hiperamoniemia, alcaloza, hipoxia cerebral. Actiunea toxic a amoniacului
asupra tesutului nervos s-ar datora actiunii neIavorabile asupra proceselor
Iunctionale prin blocarea acidului alIa-cetoglutaric, acidului glutamic si
sustragerea ATP, necesar altor procese Iunctionale ale celulei nervoase. AstIel,
comele hepatice sunt produse deci: de trecerea n circulatia general a produsilor
de digestie intestinal nedetoxiIiati de Iicat, de tulburri electrolitice grave, exces
de proteine alimentare, prezenta unui aldosteronism cu tendinta la retentie hidric
si edem cerebral.
n coma diabetic se instaleaz un dezechilibru hidro-electrolitic,
realizndu-se n Iinal o hipertonie plasmatic, hemoconcentratie accentuat si
deshidratare celular. Deshidratarea este produs prin glucozurie si poliurie si
implic cresterea corpilor cetonici n snge, cu majorarea concentratiei radicalilor
acizi. Cetoacidoza diabetic asociat tulburrilor hidro-electrolitice determin
grave tulburri metabolice la nivelul SNC, prin perturbarea echilibrului de
membran celular, prin iesirea ionilor de potasiu din celul si inIluxul ionilor de
sodiu. n patogenia comei diabetice un rol important i se atribuie reducerii
consumului de glucoz n tesutul cerebral si scderii progresive a consumului de
oxigen. S-a sugerat, c cetoacidoza ar mpedica utilizarea glucozei celulare prin
inhibarea penetratiei ei intramitocondriale- Ienomen ce constituie rezultatul
tulburrilor ionice, care antreneaz, la rndul lor, un edem mitocondrial. Se
ncearc explicarea tulburrilor neurologice din coma diabetic prin concentratia
crescut de GABA, care ar determina o inhibitie direct a transmiterii neuronale.
Coma eclamptic (toxicz gravidic sau pseudouremia) se realizeaz prin
cresterea brusc a presiunii intracraniene n edem cerebral si ischemie,
vazoconstrictie arterio-venoas, care duce la staz, cu cresterea permeabilittii si
edem. Se produce n acest Iel o jen n circulatia lichidului ceIalorahidian si n
interiorul sistemului nervos central, cu tulburri de nutritie a celulelor nervoase. n
cazul dat, coma se accentueaz si prin instalarea insuIicientei renale.
n coma prin procese expansive intracraniene se produc Ienomene de Iocar,
asociate cu un sindrom de hipertensiune intracranian, si semne de compresiune
ale trunchului cerebral - anizocorie cu midriaz si tulburri cardio-respiratorii
grave.
Ca mecanism etiopatogenetic n coma din insuficienta respiratorie se
particularezeaz hipercapnia.
n comele tireotoxice, n urma mririi consumului celular de oxigen sub
eIectul excesului catecolaminic si tiroxinic, se creaz tulburarea metabolismului
celular, cu acidoz plasmatic si transmineralizare, o suIerint celular generalizat
cu predominant cardiac si nervoas (hipotalamic si cortical).
n patogenia comelor vasculare cerebrale (hemoragia, ischemia,embolia
cerebral si enceIalopatia hipertensiv) se pronunt diminuarea debitului cerebral
cu dereglarea ulterioar a metabolismului neuronal sau glial, att prin deprivarea
de oxigen, substraturi energetice si coIactori metabolici, ct si prin acumularea de
cataboliti.
Decesul cerebral este starea n care toate Iunctiile cerebrale, inclusiv cele
corticale, subcorticale si ale trunchiului cerebral sunt ireversibil pierdute, cu
pierderea ulterioar a controlului asupra centrilor inIeriori responsabili de a
coordona respiratia si cu absenta activrii cortexului cerebral prin cile reticulare
ascendente.
Etiologia: traumatismul craniocerebral, hemoragia intracranian spontan
(anevrism, hemoragie hipertensiv). Celelalte cazuri de moarte cerebral sunt
secundare ineIicientei tratamentului ntr-o gam de boli neurologice (tumori,
inIectii) sau dup esecul resuscitrii cardiopulmonare n cazurile mortii provocate
de cauze extracraniene.

29.8. Dereglrile activit(ii nervoase superioare. Nevrozele.
Aevroza, potrivit conceptiilor contemporane, se determin ca o boal,
conditionat de situatia conIlictual psihogen acut sau cronic extraordinar n
urma tulburrii interrelatiilor umane, ce se maniIest cu precdere prin dereglarea
Iunctiilor sistemelor emotiv, vegetativ si endocrin.
Nevroza se caracterizeaz prin reversibilitatea dereglrilor patologice,
independent de vechimea procesului, prin speciIicitatea maniIestrilor clinice cu
dominarea perturbrilor emotional aIective si somatovegetative, prin pstrarea
atitudinii critice a pacientului Iat de boal. Particularittile tabloului clinic al
nevrozei depind nu numai de caracterul situatiei conIlictuale si emotive, dar si de
personalitatea individului, speciIicnd diverse variante clinice.
Etiologia nevro:elor.
n prezent e acceptat conceptia unei etiologii multiIactoriale a nevrozelor.
Diversitatea Iactorilor etiologici se poate grupa n trei categorii: biologici, sociali,
psihogeni. Fiecare din Iactorii etiologici detine ponderea respectiv n instalarea
unui anumit tip de nevroz.
Nevroza se consider ca reactie la amploarea stressului psihosocial,
proportional cu pozitia social a individului. Patogenitatea circumstantelor vitale
se maniIest doar n combinare cu atitudinea individului Iat de ele. AstIel,
patogenia nevrozei este o reactie la stress a unui psihic vulnerabil, cu un conIlict
interior dureros, la persoanele neantrenate sau depsite ca pozitie social si
pregtire, de rspunderile sociale mereu n crestere.
Patogenia nevro:elor.
Conceptul neurodinamic al nevro:elor prezint prima ncercare de a explica
mecanismele de Iormare a nevrozelor, bazndu-se pe conceptul lui I.Pavlov despre
tipurile activittii nervoase superioare. AstIel, prin nevroz se subntelege
dereglarea de lung durat a activittii nervoase superioare provocat de
suprancordarea proceselor nervoase din scoarta cerebral sub actiunea excitantilor
neadecvati ai mediului ambiant. Tipul activittii nervoase superioare detine rolul
de substrat care Iie c predispune, Iie c mpiedic dezintegrarea proceselor
nervoase (neurastenia apare la indivizii ci tipul slab dezechilibrat sau puternic;
isteria - la indivizii cu prevalarea subcortexului etc).
ConIorm acestui concept, la baza activittii nervoase superioare st corelarea
a trei sisteme: subcortexul (instinctele), sistema de semnalare cortical, care
reIlect lumea nconjurtoare si sistema de semnalare, care asigur interactiunea
individului cu sIera cocial. Pentru nevroze este caracteristic dezintegrarea
activittii sistemelor respective si a interrelatiilor dintre ele, ce si gseste
exprimare intr-o diversitate de Iorme clinice.
Studiile neuroIiziologice contemporane au permis aproIundarea
conceptiilor lui I.Pavlov despre mecanismele patogenetice ale nevrozelor. Datorit
lor a Iost elucidat rolul Iormatiei reticulare n determinarea substratului morIologic
al actiunilor asupra scoarsei cerebrale din partea regiunilor subcorticale, au Iost
explicate mecanismele corelatiei dintre dereglrile activittii nervoase superioare si
tulburrile vegetativ-endocrine.
n patogenia nevrozelor un rol important l detin dou mecanisme
Iiziopatologice: activarea sistemelor aIerente si eIerente ale creierului si
dezechilibrul activittii integrative ale creierului, ndeosebi al complexului
limbico-reticular, ce posibil determin tipul nevrozei. AstIel, patologia
complexului hipotalamus regiunea Irontal a scoartei cerebrale induce nevroza
isteric sau cea obsesiv, pe cnd disIunctia complexului hipocamp- amigdalar
provoac neurastenia.
La baza Iormrii nevro:elor experimentale drept Iactor patogenetic serveste
urmtoarea triad 'inIormational:
1. necesitatea prelucrrii unui volum mare de inIormatie;
deIicitul de timp predispus creierului pentru prelucrarea inIormatiei
respective;
nivelul nalt al motivatiei.
E necesar de mentionat, c nevrozele experimentale si cele clinice nu sunt
identice - nevrozele experimentale servesc doar drept model al celor clinice si
sunt predestinate pentru determinarea legittilor biologice ale dereglrilor
nevrotice.)
Conceptul neurochimic al nevrozelor se bazeaz pe teoria lui H. Selye
despre stres, ndeosebi cel emotiv, determinnd nevroza drept model de stres
emotional cronic. Examenul biochimic relev perturbri cantitative esentiale ale
catecolaminelor, n special al adrenalinei si noradrenalinei, la indivizii cu nevroze.
Caracterul schimbrilor metabolitilor si predecesorilor acestora depinde de tipul
nevrozei. AstIel, cel mai jos nivel al dopaminei a Iost stabilit n neurastenie, pe
cnd la bolnavii cu obsesii nivelul catecolaminelor depseste cel normal.
&n mare rol n patogenia nevrozei i se atribuie complexului hipotalamus-
hipofi:-suprarenale care particip n mentinerea homeostazei Iiziologice si
emotionale. La indivizii cu nevroze se apreciaz o diminuare cantitativ a
glucocorticoizilor si cresterea nivelului mineralocorticoizilor. Se presupune, c
hipersecretia ndelungat a catecolaminelor sub actiunea Iactorilor stresanti n
cadrul nevrozelor induce micsorarea Iunctiei sistemului hipoIizar suprarenal,
datorit secretiei excesive a hormonului adrenocorticotrop.
n patogenia nevrozelor se implic si structurile serotoninergice ale
hipotalamusului si a mezenceIalului (nivelul serotoninei creste doar n stresul de
scurt durat, pe cnd n cel ndelungat activitatea sistemei enterohromaIine
rmne pe parcurs stabil).
n procesele de activare aIerent a scoartei paralel cu mecanismele
adrenergice se implic si cele colinergice. Experimental s-a determinat o disociere
a mediatorilor in neurastenie: nivelul ecscretiei catecolaminelor creste, pe cnd
cel al acetilcolinei se micsoreaz. Nevrozele obsesive se caracterizeaz printr-un
paralelism al activittii cuplului acetilcolin-adrenalin.
&n rol determinant n patogenia reactiilor vegetative n cadrul nevrozelor i
se atribuie histaminei- substant cu actiune preponderent parasimpatic, care se
include n mecanismele nervoase centrale si periIerice. Histamina creste sinteza
acetilcolinei, concomitent inhib activitatea colinesterazei.
nvestigrile biochimice relev unele dereglri ale proceselor metabolice la
bolnavii cu nevroze, n particular al metabolismului glucidic, lipidic, al srurilor
minerale si al celui energetic. AstIel, s-a stabilit o reactivitate mrit a sistemelor
ce regleaz nivelul glucozei n snge, o tendint spre hipocaliemie, hipoIosIatemie,
hipernatriemie nsotit de eozinoIilie, hipoholesterinemie, activarea peroxidrii
lipidelor, diminuarea proceselor anaerobe, nsotit de cresterea celor aerobe ale
metabolismului energetic, ultima Iiind considerat drept reactie de adaptare
survenit n urma deminurii proceselor metabolice din scoarta cerebral la
indivizii cu nevroze.
n nevroze se relev tendinta de crestere a concentratiei bazale n plasm a
alIa- si gama endorIinei, ndeosebi n neurastenie si nevroza obsesiv.
n patogenia nevrozelor se proemineaz o corelare bine determinat ntre
starea Iunctional a SNC si nivelul activittii sistemelor hipoIizar-adrenalice,
simpato-adrenalice, enterocromaIine, al glandei tiroide, etc., care n mare msur
determin complexitatea reactiilor biologice n aceast patologie. AstIel, stresul
psihoemotional, care serveste drept cauz patogenetic a nevrozei, initiaz att
dereglri Iunctionale ale sistemului nervos central, ct si morIologice: destructie
membranal, degenerarea neuronal, dereglri microcirculatorii locale etc.
Dependenta strii emotive, Iunctiilor vegetative si endocrine de starea
Iunctional a complexului limbico-reticular, a hipotalamusului si a altor stucturi ale
creierului este indiscutabil.
Dereglrile Iunctiilor hipotalamusului si ale regiunilor din vecintatea lui
provocate de anumite cauze, provoac o dezintegrare monotipic a activittii
sistemelor emotive, vegetative si endocrine. n cazul, n care aceste dereglri survin
consecutiv unei situatii conIlictuale, acestea sunt considerate de natur nevrotic,
iar dac sunt postinIectioase sau posttraumatice se consider de tip nevrotic. n
ambele cazuri tabloul clinic const din mbinarea simptomelor de labilitate emotiv
si vegetativ cu dezechilibrul endocrin.
Att strile dr natur nevrotic, ct si cele de tip nevrotic sunt nsotite, de
regul, de maniIestri secundare de insuIicient de atentie, memorie, de epuizarea
psihic, toate Iiind incitate de reducerea Iunctiilor complexului limbico-reticular,
ce activeaz scoarta cerebral.
Nevroza reprezint o dereglare psihogen a activittii complexului limbico-
reticular, care apare la dezintegrarea Iunctiilor sIerelor emotive, vegetative si
endocrine. Aceast dereglare este mai accentuat n cazul, n care trauma psihic a
Iost precedat de boli, intoxicatii sau pe teren genetic neIavorabil.
Continutul sindroamelor neuropatologice n caz de nevroze este determinat
de nivelul Iormatiunilor SNC ce intr n componenta sistemelor patologice.
Pentru majoritatea nevrozelor e caracteristic si dereglarea Iunctiilor
viscerelor. Anume acest proces de 'dizreglare e considerat ca Iiind primordial n
patogenia tuturor dereglrilor SNC, si n particular a nevrozelor. Chiar si n cazul,
n care dereglrile nevrotice apar n urma aIectrii nemijlocite a structurilor
nervoase, n mecanismele lor patogenetice se includ perturbri ale proceselor
neurochimice si bioIizice.
AstIel, dereglrile nevrotice prezint o patologie dizreglatorie a sistemului
nervos, care se maniIest la diIerite niveluri de organizare morIo-Iunctional prin
mecanisme patogenetice proprii nivelului respectiv. Aici pot Ii mentionate
urmtoarele: dereglarea proceselor membranare si Iunctiei canalelor ionice,
interactiunea mesagerilor secundari n sistemul semnalizrii intracelulare,
perturbarea transmiterii inIormatiei, dereglarea sintezei, stocrii si receptionrii
substantelor, care realizeaz interactiunea intercelular.
&n rol important n patogenia nevrozelor revine particularittilor genotipului
si dereglrilor proceselor genomice ale neuronului (supresia si expresivitatea
genelor, aparitia genelor recombinate etc.).
Factorii genetici detin un rol important n producerea nevrozei anxioase si a
celei obsesionale; ei sunt insigniIianti n depresiunile nevrotice, isteria de
conversiune si tulburrile de tip Iobie simpl. ConIorm ultimelor date, din
tulburrile anxioase numai anxietatea generalizat ar avea un substrat genetic
neimportant, pe cnd Iorma panic si agroIobia contin n patogenia sa un Iactor
ereditar important.
Ca consecint sau expresie a patologiei dizreglatorii a SNC, inclusiv a
nevrozelor, poate Ii mentionat iesirea de sub control a structurilor nervoase,
hiperactivarea neuronilor, Iormarea 'generatorilor excitatiei patologice mrite si a
sistemelor patologice. AstIel, n cadrul nevrozelor se Iormeaz sisteme patologice,
n care n calitate de verig deIinitiv evolueaz un organ visceral concret,
dereglarea Iunctiei cruia determin tabloul clinic al sindromului neurovisceral.
Simptoamele neurosomatice ale nevrozei pot anticipa cele psihonevrotice si
persista dup disparitia clinic a acestora.
n patogenia nevrozei se evidentiaz dou Iorme de dereglare a activittii
creierului: tulburri cauzate de asteni:area sistemului nervos si tulburri cauzate
de Iunctionarea sistemei patologice. &n rol important se atribuie insuIicientei
Iunctionale a proceselor nervoase, perturbrii metabolismului, inIluientelor
patogene exo- si endogene. Nevroza poate Ii expresia diminurii Iunctionale a
sistemelor Iiziologice, sub actiunea sistemelor patologice, care pot provoca Iie o
inhibitie radical a structurilor nervoase, Iie abolirea Iunctiilor acestora.
Orice sindrom nevrotic reprezint o exprimare concret a dereglrilor
activittii nervoase superioare si a comportamentului. La indivizii cu tipul inert al
activittii nervoase superioare un excitant emotional sau biologic poate provoca
dereglri proIunde si persistente n sIera psiho-emotional. Aceleasi dereglri
survin si la indivizii cu tipul labil al activittii nervoase superioare, doar n
cazurile inIluientelor psihotraumatizante cronice.
Se presupune Iormarea unor determinante patologice att n sIera sistemului
nervos central, ct si n comportamentul psihic, activate de stimuli speciIici, ce au
provocat Iormarea acestora.
S-a elaborat si ipoteza existentei n creier a 'punctului de veghe`, care
reprezint o Iormatiune a creierului de o excitabilitate selectiv avansat si care
apare sub actiunea unor excitanti de situatie, avnd rol de mecanism declansator al
procesului patologic n SNC. Aceste 'puncte de veghe se pot Iorma n creier n
diverse situatii, dar dispar odat cu lichidarea actiunii stimulilor ce le-au generat.
n cazul cnd 'punctele persist timp ndelungat si provoac reactii, ce nu mai
corespund necesittilor organismului si situatiei respective, ele -si asum rolul
determinantelor sistemelor patologice a comportamentului neadecvat sau
patologic.
Clasi1icare nevrozelor.
Se disting urmtoarele Iorme principale de nevroze: Iorma astenic
(neurastenia, psihastenia), isteric (isterio-neurastenia) si obsesiv. Aceast
clasiIicare a nevrozelor este n conIormitate cu conceptul lui I.P.Pavlov despre
tipurile activittii nervoase superioare la om:
- puternic, neechilibrat, mobil; corespunde temperamentului coleric;
- puternic, echilibrat, mobil; corespunde temperamentului sanguinic;
- puternic, echilibrat, inert; corespunde temperamentului Ilegmatic;
- slab, neechilibrat; corespunde temperamentului melancolic.
Ca parametri ai activittii nervoase superioare servesc capacitatea
consolidrii reIlexului conditionat, expresivitatea si trinicia lui, Iorta inhibitiei
interne si externe, viteza iradierii si concentratiei proceselor de excitatie, gradul
Ilexibilitattii la inIluente psihice patogene.
n compartimentul nevroze sunt incluse si astIel de Iorme nozologice cum ar
Ii enurezisul, crampele proIesionale, ticul nervos, situatii nevrotice particulare.
Nevro:a astenic neurastenia) a Iost descris de medicul american
Gh. Bard (1869) ca o boal, ce apare n urma unei lupte suprancordate pentru
existent. Actualmente neurastenia se consider una din Iormele Iundamentale de nevroz. Ea
apare mai Irecvent la persoanele cu tip nervos echilibrat n urma suprancordrii proceselor
nervoase Iundamentale (excitatiei sau inhibitiei), provocate de excitanti cu Iort exagerat sau la
actiune ndelungat sau din cauza alternrii rapide a actiunii Iactorilor excitativi si
celor inhibitori ('ciocnirea proceselor de excitatie si inhibitie).
Deoarece inhibitia activ intern este un proces mai Iragil si mai vulnerabil,
ea se aIecteaz n primul rnd. n acest mod, esenta patoIiziologic a nevrozei
astenice const n predominarea proceselor de exitatie asupra inhibitiei atenuate.
Din aceast cauz tabloul clinic al maladiei se maniIest prin excitabilitate
exagerat, iritabilitate, irascibilitate.
Neurastenia este provocat mai Irecvent de situatii conIlictuale persistente,
ce duc la o suprasolicitare emotiv ndelungat, desi poate Ii si consecinta unui
stres emotiv acut. Factorii, ce provoac boala sunt Ioarte diIeriti: situatii
neIavorabile Iamiliare sau proIesionale, srcia material, ruinarea stereotipului
vital, nencrederea n ziua de mine, emotiile negative etc.
Baza clinic a sindromului neurastenic o costituie excitabilitatea exagerat si
epuizare usoar, ce se maniIest prin impulsivitate, hipersenzitivitate la durere,
lumin, excitanti tactili si auditivi, percepere acutizat a impulsatiei din tesuturi si
organe, care provoac parestezii sau sinestezii n cutia toracic, n abdomen sau n
alte organe viscerale, Iiind diagnosticate ca nevroze cardiace cardiovasculare,
intestinale etc. Este caracteristic si ceIaleea cu caracter constrictiv ('simptomul
de casc descris de Hipocrate), labilitatea emotiv si vegetativ, hiperreIlexia,
dermograIism modiIicat, hiperestezie total, distragere, epuizare exagaret,
scderea potentei sexuale, Irigiditate si dismenoree.
Nevro:a isteric isterio-neurastenia) este cunoscut din antichitate,
termenul 'isterie apartinnd IilozoIului antic grec Platon.
I.Pavlov considera, c aceast Iorm de nevroz apare la indivizii cu tip
'artistic si activitate cortical slab.
ManiIestrile isteriei pot Ii apreciate ca o particularitate de 'reIugiu n
boal sau a un 'deseu involuntar aprut n starea agravat a bolnavului, stimulat
de cei din jur prin comptimire si atentie exagerat. Persoanele cu isterie percep
boala cu o 'plcere conditionat, si nu doresc s se trateze. Pe Iundalul cresterii
labilittii emotive si vegetative sunt posibile diverse tulburri Iunctionale, ce pot
imita Iorme de patologie organic. Bazndu-se pe cunostintele dobndite si pe
comportrile altor bolnavi, istericii reproduc cu succes tabloul clinic al diverselor
boli cu procese distructive n sistemul nervos si n alte organe si tesuturi ('marea
simulant).
ManiIestrile isteriei survin att n urma consolidrii si ampliIicrii
diverselor tulburri Iunctionale primare neisterice, ct si sub inIluenta
mecanismului de sugestie si autosugestie conIorm nchipuirilor bolnavului despre
simptomele unei sau altei boli imitate de el. Bolnavii au o 'plcere si dorint
conditionat. Caracterul acestor nchipuiri n limite mari poate conditiona o
variabilitate neobisnuit a tabloului clinic al neurozei. Cu toate acestea, isteria ce
caracterizeaz si prin particularitti speciIice: bolnavii se poatr demonstrativ si n
acelasi timp se creaz impresia c pentru ei maniIestrile bolii sunt nensemnate. Ei
se supun Ioarte usor autosugestiei, ce conditioneaz diversitatea tabloului clinic.
Deseori e posibil si sugestia constient sau inconstient ce vine de la medic sau
de la cei ce-l nconjoar.
Multitudinea maniIestrilor clinice include dereglri vegetative, de
motilitate, sensibilitate si ale activittii nervoase superioare. Accesele isterice
se caracterizeaz printr-un polimorIism deosebit si apar, de regul, n prezenta
apropriatilor, medicilor si niciodat nu sunt precedate sau nsotite de traume
esentiale, durata lor depinznd de comportamentul celor din jur. Caracterul
acceselor este diIerit si se asociaz Irecvent cu reactii emotive Iulgertoare si poze
cu manierism.
Tulburrile de motilitate se maniIest prin diIerite pareze, paralizii si
contracturi isterice, imposibilitatea eIecturii miscrilor complicate, hiperkinezii si
crizele isterice, ce apar n situatii emotive importante. Spre deosebire de accesul
epileptic, n timpul accesului isteric bolnavul nu pierde cunostinta si contactul cu
mediul nconjurtor; nu-si musc limba, reactiile Iotopupilare, reIlexele
conjunctivale si corneene se pstreaz, nu se constat reIlexele patologice.
Tulburrile de sensibilitate se maniIest prin anestezie local sau prin
hiperstezie; sunt multiIorme dup caracter si localizare (durerea isteric, ceIalee de
tip 'cui btut, artralgii isterice, schiatic isteric etc.).
Dereglrile isterice ale vzului se maniIest deseori prin ngustarea
concentric a cmpului vizual (scotomi, hemianopsie, amauroz total), n timp ce
reactiile Iotopupilare, acomodatia si convergenta se pstreaz.
O situatie analogic se observ si n cazul surdittii isterice: bolnavul nu
aude ceea ce i se vorbeste, n schimb reactioneaz la un zgomot surprinztor.
Deseori apare mutism isteric, blbial si aIonie isteric, stare hipnogogic a
constiintei, stupoare pseudocatatonic icteric.
Tulburrile vegetative isterice se maniIest prin senzatii de nod n gt,
disIagie, vom, meteorism etc.
Spre deosebire de alte Iorme de nevroze, isteria se caracterizeaz prin
amprenta major a particularittilor individuale ale bolnavului, care n mare
msur determin speciIicul psihopatologic.
ManiIestrile isteriei ndelungate prevd o corelare deosebit a dereglrilor
emotional-aIective, Iobiilor, asteniei si a strilor ipohondrice, ce determin, la
rndul su, existenta a trei variante ale isteriei: ipocondric, Iobic si depresiv.
Nevro:a obsesiv obsesivo-fobic) apare n situatii conIlictuale la
persoanele cu trsturi de caractre alarmant ipohondrice, la care gndirea logic
predomin asupra sentimentelor. Bolnavii cu nevroz obsesiv nu sunt siguri de
actiunile lor, Iixeaz legturile dintre unele mprejurri inoIensive pentru ei cu
succesul sau insuccesul personal. Teama insuccesului si ndoielile servesc drept
cauz a nesigurantei sale n deciziile luate, privind actiunile proprii. La acesti
bolnavi pot aprea diIerite Iobii: algoIobia (teama de durere), claustroIobia (teama
de spatii nchise), agroIobia (teama de spatii deschise), hematoIobia (teama de
snge), cardioIobia (teama de patologie cardiac), canceroIobie (teama de cancer)
etc.
Mai rare, dar tipice pentru nevroza obsesiv sunt gndurile, amintirile,
miscrile obsesive, care n aIar de caracterul su obsesiv, se mai caracterizeaz
prin constientizarea eIectului patogen si au o atitudine critic Iat de acestea.
O maniIestare Irecvent a obsesiilor sunt ritualurile - miscri si actiuni
obsesive, nsotite de ndoieli, team si spaim eIectuate n contradictie cu ratiunea,
n speranta evitrii unor ntmplri neIericite.


29.9. Dereglrile licvorogenezei yi licvorodinamicei
ichidul ce1alorahidian (CR) reprezint lichidul biologic continut n
spatiile anatomice Iormate n procesul ontogenezei a tubului neural primitiv
(sistemul ventricular al enceIalului si canalul ependimar spinal) si n spatiul
subarahnoidian (spatiul Iormat n leptomeninge).
Cele dou zone anatomice mentionate, care au primit denumirea de spatii
lichidiene, comunic ntre ele la nivelul ventriculului IV. Se realizeaz astIel un
sistem unic, care permite circulatia LCR ntr-un Ilux de scurgere directionat din
ventriculii cerebrali ctre spatiul subarahnoidian pericerebral. La acest nivel vilii
arahnoidieni din apropierea sinusurilor venoase durale endocraniene realizeaz
resorbtia LCR.
n SNC exist dou bariere morIologice si Iunctionale ale spatiilor
lichidiene. Avnd unele particularitti speciIice, LCR este separat de plasma
sanguin printr-un sistem morIoIunctional denumit bariera hematolichidian care
mpiedic ptrunderea n spatiile lichidiene a substantelor macromoleculare, ceea
ce ridic un real obstacol n calea diIuziunii acestora, permitnd ns o perIect
diIuziune a apei. Substratul morIologic al barierei hematolichidiene este
reprezentat de epiteliul plexurilor coroide, de stratul meningoblastic extern al
arahnoidei, de epiteliul vililor arahnoideni si de endoteliul vaselor care strbat
spatiul subarahnoidian (SSA).
La nivelul SNC comunicarea dintre spatiile lichidiene si spatiul interstitial,
care Iormeaz astIel un sistem unic, se realizeaz prin bariera hematoencefalic.
Practic, spatiile lichidiene si spatiul extracelular al SNC Iormeaz un sistem
integru, separat de spatiul circulant intravascular prin bariera hematolichidian si
hematoenceIalic.
Mult timp LCR a Iost considerat o solutie salin Iiziologic, un dializant
plasmatic, avnd doar rol n mentinerea Iormei, pozitiei si n protegarea mecanic a
enceIalului. Actualmente s-a stabilit rolul complex al LCR n crearea mediului
biochimic perineuronal, indespensabil desIsurrii activittii SNC. Pentru practica
medical LCR are o deosebit important, ntruct investigarea acestuia n clinic
Iurnizeaz date, Ir de care diagnosticul si tratamentul bolilor SNC sunt de
neconceput. E necesar de mentionat, c spatiile lichidiene joac rol determinant n
modiIicarea presiunii intracraniene, reprezintnd totodat o cale de administrare a
tratamentelor.
Lichidul ceIalorahidian se Iormeaz cu o rat de aproximativ 500 ml pe zi,
dintre care dou treimi este Iormat prin secretie de ctre plexurile coroide din cei 4
ventriculi si de membranele arahnoidei, iar o cantitate redus de lichid provine din
substanta cerebral prin spatiile perivasculare, care nconjoar vasele sanguine
intracerebrale. AstIel, plexurile coroide ocup o pozitie central, determinant n
elaborarea LCR. n cazul n care plexurile coroide sunt anihilate anatomic
(exerez) sau Iunctional, sarcina elaborrii LCR este preluat de tesutul nervos
(LCR de origine neurotisular are o compozitie practic identic cu cea a LCR de
origine coroidian).
Lichidul secretat n ventriculii laterali si n ventriculul III curge prin
apeductul Sylvius n ventriculul IV, de unde prin trei oriIicii mici trece in cisterna
magna (un spatiu mare plin cu lichid, care se aIl posterior de bulbul rahidian, sub
cerebel), iar mai apoi n spatiul subrahnoidian care nconjoar ntregul sistem
nervos central. Din spatiile subarahnoidiene cerebrale lichidul este resorbit de
vilo:ittile arahnoidiene care proemin n sinusul venos sagital superior si alte
sinusuri venoase, de unde se vars n circulatia sanguin venoas.
LCR este supus unui continuu proces de rennoire, estimat la 0,20 0,37
din volumul total pe minut, asa nct practic ntreg volumul de lichid este total
renprosptat n cca 6-12 ore.
S-au evidentiat dou tipuri de circulatie a LCR.
circulatia longitudinal, corespunztoare Iluxului circulant directionat de la nivelul
plexurilor coroide, sediul secretiei LCR, ctre vilii arahnoidieni, principalul
sediu al rezorbtiei;
circulatia transversal transependimal si transpial, prin care are loc un schimb
continuu ntre spatiile lichidiene si spatiul extracelular al tesutului nervos.
Mecanismele de propulsare a LCR n circulatia sa longitudinal sunt
multiple: Iorta compresiv a lichidului nou Iormat, activitatea cililor din epiteliul
coroidian si ependimar, pulsatiile plexurilor coroide si ale arterelor din cisternele
bazale, gradientul de presiune dintre spatiile lichidiene si sinusurile venoase durale.
Resorbtia CR se desIsoar n ritm continuu, n perIect raport de echilibrul
dinamic cu procesul activ de secretie a acestuia. Vilii arahnoidieni reprezint
principalul sediu al resorbtiei LCR, iar Iactorii care dirijeaz acest proces sunt
diIerenta de presiune hidrostatic dintre LCR subarahnoidian si sngele venos din
sinusurile durale si diIerenta de presiune oncotic dintre sngele circulant venos si
lichidul cerebrospinal.
Presiunea CR n decubit (n absenta Iactorilor gravitationali) este de cca 80
200 mm ap, valoarea ei depinznd de Iactorii hidrostatici (postura, volumul
relativ limitat al masei SNC n spatiul rapid al cutiei craniene si al canalului
rahidian) si hidrodinamici, dintre care important este presiunea venoas din
teritoriul endocranian, care regleaz ritmul resorbtiei LCR prin vilii arahnoideni.
Presiunea lichidului ceIalorahidian este reglat aproape n ntregime prin
absorbtia acestuia de ctre vilozitti (explicatia const n Iaptul c rata Iormrii
lichidului cerebrospinal este constant, astIel nct rareori poate reprezenta un
Iactor de control al presiunii). Pe de alt parte, vilozittile Iunctioneaz ca niste
,valve care permit curgerea LCR ntr-un singur sens, respectiv din sinusuri n
sngele venos. n mod normal, aceast activitate de ,valve permite Iluxul
lichidului ceIalorahidian atunci cnd presiunea acestuia este cu numai 1,5 mm Hg
mai mare dect presiunea sngelui din sinusuri).
n situatii patologice, n unele boli cerebrale, vilii sunt obstruati de particule
mai mari, prin procese de Iibroz sau chiar de unele molecule proteice plasmatice
care se gsesc n exces n LCR, ceea ce poate produce cresterea marcat a presiunii
lichidului ceIalorahidian.
Compo:itia CR. n linii generale e similar plasmei sanguine, dar se
identiIic si substante speciIice numai LCR, care si au originea n activitatea
metabolic a SNC (de ex., produsi metabolici a neuromediatorilor) .
Remarcabil e si Iaptul, c n lichidul ceIalorahidian lipsesc unele substante
de origine plasmatic (Iibrinogenul, protrombina, pigmentii biliari, unele lipide,
hormonii estrogeni si androgeni, insulina, somatotropina etc.), aparitia crora n
LCR poart o semniIicatie patologic. LCR n raport cu plasma sanguin este un
mediu relativ hiperosmolar (gradientul de presiune osmotic LCR plasm este
estimat la cca 180 mm Hg ), hipooxigenat si hipercarbonic.
Lipsa eritrocitelor si concentratia proteic sczut imprim echilibrului
acido-bazic trsturi proprii (acidul lactic si bicarbonatul detin un rol determinant):
pH-ul 7,3 (mai putin alcalin dect cel plasmatic), iar mentinerea pH-lui este practic
independent de sistemeletampon din snge. Sistemele-tampon ale LCR sunt mult
reduse n raport cu cele plasmatice, limitndu-se la sistemul bicarbonat.
Activitatea anhidrazei carbonice si a pompei de sodiu de la nivelul plexurilor
coroide permite o continu remprosptare a bicarbonatului lichidian.
Fiind o solutie extrem de diluat, care contine electroliti si non-electroliti
ntr-o concentratie de cca 1 , LCR n general nu contine molecule de talie Ioarte
mare (limita superioar a greuttii moleculare nedepsind 200.000 daltoni).
pa constituie 99 din masa lichidului cerebrosoinal; substantele solide,
aIlate n stare de solutie adevrat sau coloidal, se gsesc n marea lor majoritate
n Iorm ionizant si provin din plasma sanguin (prin intermediul lichidului
extracelular al SNC). n majoritatea cazurilor, concentratiile substantelor din LCR
sunt mai sczute dect cele sanguine, exceptie Icnd sodiul, clorul, magneziul,
lactatul, acidul ascorbic si Iolatul.
Substantele minerale constituie cea mai mare parte din substantele dizolvate
in lichidul ceIalorahidizn, pe cnd cele organice detin o parte nensemnat (glucoza
-0,50 g/L, proteinele totale - 0,15-0,50 g, acizii grasi totali -1-5 mg, grsimile
neutre -0,40mg, ureea -10-40 mg, lipidele totale- 1,25mg, creatinina - 1,2
mg)
Celulele prezente n LCR asigur aprarea imun a spatiilor lichidiene si
SNC de agresiunile bacteriene si virale, Iiind reprezentate de sapte tipuri de baz :
limfocite monocite granulocite celule ale structurilor anatomice ce delimitea:
spatiile lichidiene celule tumorale celule afunse accidental in CR (celule
cutanate, adipocite, celule cartila-ginoase, celule ale mduvei osoase sau chiar a
parenchimului nervos).
LCR are rol biomecanic (mentinerea, mpreun cu structurile meningiene, a
Iormei si a consistentei anatomice speciale a SNC; aprarea Iormatiunilor
sistemului nervos de eIectul nociv al solicitrilor Iizice; rolul antigravitational al
spatiului lichidian n care se aIl SNC, ceea ce determin diminuarea eIectului
nedorit al acceleratiilor si al deceleratiilor), biodinamice (LCR serveste n calitate
de mediu n cadrul schimburilor metabolice a leptomeningelui, ependimului si a
plexurilor coroide, rolul ,limIatic capacitatea de a colecta si elimina surplusul
de lichid interstitial din SNC, rolul de ,canal al lichidului cerebrospinal -
capacitatea de a elimina metabolitii (aminoacizi, acid lactic, cataboliti ai
serotoninei, dopaminei, substante Iarmacodinamice etc.), rolul de mentinere a
homeostaziei mediului n care se desIsoar activitatea SNC, rolul de transport al
unor molecule hormonale (TRF,LRF) de la nivelulul unde are loc sinteza, n
sistemul nervos, ctre celula eIectoare.
Semnificatie patologic o are prezenta n LCR a limIocitelor transIormate
blastic, a plasmocitelor, a unui numr mare de granulocite neutroIile sau
eozinoIile, a macroIagilor lipoIage, leucoIage si muriIorme, precum si a celulelor
tumorale. Prezenta celulelor mononucleare activate sau a eritrocitelor nu are
ntotdeauna semniIicatie patologic, Iiind uneori consecint a punctiei lombare. O
semniIicatie iatrogen o detine prezenta in LCR a celulelor cutanate, a adipocitelor,
celulelor cartilaginoase, din mduva osoas sau din tesutul nervos.

Factorii ce provoac tulburri ale dinamicii si compozitiei LCR sunt
multiple:
- maladiile inIlamatorii ale SNC si a meningelor (ependimita, meningitele,
enceIalitele);
- traumele cranio-cerebrale (inclusiv cele operatorii);
- hemoragiile intracerebrale (subarahnoidiene);
- malIormatiile congenitale (disgenezii ale apeductului Silvius, atrezia
oriIiciilor Magendie si Luschka etc);
- procesele expansive intracraniene.
Hidroce1alia desemneaz o acumulare anormal de LCR n spatiile
anatomice ale creierului asociat de simptomae speciIice.
Etiopatogenia hidroceIaliei include urmtoarele mecanisme:
- supraproductia de LCR
- absorbtia deIectuoas a LCR;
- obstructia n circulatia LCR.
O cauz obisnuit a hidroceIaliei este blocarea apeductului Sylvius, datorit
unei atrezii (nchidere) nainte de nastere la copii, sau din cauza unei tumori
cerebrale aprut la orice alt vrst. Pe msura secretiei LCR de ctre plexurile
coroide ale celor doi ventriculi laterali si ale ventriculului III, volumul acestora
creste, ce determin compresiunea tesutului nervos pe Iata intern a craniului. La
copii nou-nscuti, presiunea crescut provoac ,umIlarea capului n ntregime,
deoarece oasele craniene nu sunt nc Iuzionate .
O alt cauz Irecvent a hidroceIaliei este hemoragia subarahnoidian ,
care Iavorizeaz aparitia unei pahimeningite reactive cu blocarea cilor periIerice
de scurgere a LCR spre ariile de rezorbtie venoas.
Traumele cranio-cerebrale induc hidroceIalie constant, precoce si
progresant. n acest caz dilatarea ventricular coreleaz pozitiv cu durata comei,
cu gradul deIicitelor neurologice si psihice.
HidroceIalia de origine infectioas sau inflamatorie survine datorit
modiIicrii spatiului subarahnoidian prin Iormarea unei arahnoidite reactive sau
Iibroadezive cu blocarea cisternelor bazale si a oriIiciilor ventriculului al IV.
ManiIestrile, precum si intensitatea tulburrilor ce survin n acest caz sunt ntr-o
dependent de localizarea procesului inIectios n raport cu spatiile lichidiene (cele
mai importante modiIicri apar n cazul n care inIlamatia intereseaz tesuturile
care delimiteaz spatiile lichidiene - ependimul si leptomeningele), de natura
agentului patogen, de reactivitatea individual a organismului supus agresiunii
inIectioase, intensitatea si modalittile rspunsului inIlamator si a modiIicrilor
compozitiei LCR, de gradul de interesare a barierelor hemato-enceIalic si hemato-
lichidian.
HidroceIalia, ca variant secundar se poate instala n urma proceselor
atrofice cerebrale de origine divers (enceIalopatie dup stop cardiac, arteriit
cerebral, enceIalit, maladia Alzehimer, coreia Huntington etc).
Factorul primordial patogenetic al hidroceIaliei obstructive este
dezechilibrul ntre secretia si absorbtia LCR, care provoac cresterea volumului
ventricular. Acest dezechilibru antreneaz o crestere a presiunii intracraniene, care
este cu att mai important, cu ct obstructia este mai brusc si mai central. La
baza hidroceIaliei obstructive interne st un obstacol n calea circulatiei LCR, pe
cnd la baza hidroceIaliei obstuctive externe este un obstacol n rezorbtia LCR.
O mare important n producerea hidroceIaliei o detine mrirea presiunii
LCR (presiunea este un Iactor de resorbtie a LCR, constituind gradientul de
presiune dintre LCR si sistemul venos).
Presiunea LCR ca sinonim conventional a presiunii intracraniene este
esential modiIicat n cursul evolutiei proceselor expansive intracraniene
netumorale (hematoame, malIormatii vasculare cerebrale, abcese etc.), precum si
n boli extracerebrale.
Tromboza, stenoza si atrezia sinusurilor venoase produc blocarea
granulatiilor arahnoidiene, tulbur rezorbtia LCR, creste presiunea venoas si
intracranian si asteIel conduce la hidroceIalie.
Edemul cerebral reprezint o alt consecint mult mai grav a tulburrii
circulatiei cerebrale sanguine si a lichidului ceIalorahidian.
Edemul cerebral reprezint o acumulare anormal de lichid la nivelul
parenchimului cerebral, nsotit de o crestere n volum a acestuia, considerat Iiind
o reactie universal, nespeciIic a creierului la actiunea Iactorilor nocivi. Deoarece
creierul se gseste n cutia cranian, care este solid si inextensibil, acumularea
lichidului edematios comprim vasele sanguine, scade debitul sanguin si altereaz
tesuturile creierului.
Cau:a cea mai Irecvent a edemului cerebral este cresterea marcat a
presiunii capilare sau lezarea peretelui capilar. Drept cauz direct a presiunii
capilare excesive este cresterea rapid a presiunii sanguine n arterele cerebrale
pn la valori prea mari, la care mecanismele de autoreglare nu rezist.
Contuzia cerebral serveste deseori ca cauz a edemului cerebral, n care
traumatizarea tesutului cerebral si a capilarelor joac rol de Iactor patogenetic, ce
are drept consecint iesirea lichidului cerebrospinal din capilare n tesutul lezat.
n Iunctie de mecanismele patogenice, se disting urmtoarele tipuri de edem
cerebral:
- vasogen (tumoare, inIlamatie, ischemie cerebral) - are drept Iactor
patogenetic principal modiIicarea permeabilittii peretelui vascular, deci aIectarea
barierei hematoenceIalice;
- citotoxic (anoxie, asIixie, hipercapnie, intoxicatii, sindromul Reye) -
Iactorul patogenetic de baz este aIectarea parenchimului cerebral, adic a
neuronilor si a tesutului glial si se datoreaz tulburrilor metabolismului celular,
primordial Iiind insuIicienta pompei Na K cu acumularea intracelular a ionilor de
sodiu si apei;
interstitial (hidroceIalic)- rezult din cresterea cantittii de sodiu si ap n
substanta alb periventricular prin transvazarea transependimar a LCR,
hidrostatic se constat n hipertensiunea arterial sever, prin cresterea
presiunii intravasculare n capilarele cerebrale, ceea ce duce la
extravazarea lichidului n spatiul extracelular;
- hipoosmotic se constat n 'ntoxicatia cu ap (hiperhidratare
hipoosmolar), care conduce la gradient osmotic crescut interstitial-intravascular,
extravazarea apei n spatiul extracelular prin bariera hematoenceIalic intact.
Edemul traumatic are multiple componente, prezentnd att Ienomene de
producere vasogene, care domin n prima Iaz, ct si citotoxice, care domin
ulterior.
Hi5ertensiunea intracranian reprezint un complex simptomatic, care
survine ca urmare a cresterii volumului continutului intracranian peste limitele de
tolerant ale cutiei craniene. Hipertensiunea intracranian (HIC) este un
dezechilibru anatomoIiziologic ntre continutul intracranian si capacitatea
contintorului. Continutul intracranian este Iormat din trei elemente:
parenchim cerebral, LCR, continutul sanguin. Echilibrul dintre aceste trei
componente, pe de o parte, si dintre acestea si contintor (neuro-craniu si dura
mater) pe de alt parte, conditioneaz presiunea intracranian a crei valoare medie
la adult este n clinostatism de 80-150 mm ap. n conditii patologice ia nastere un
cerc vicios, prin ruperea acestui echilibru intracranian, a crui urmare este
sindromul de hipertensiune intracranian. Ea apare n general n procese expansive
intracraniene, n deosebi n tumori cerebrale, precum si n cadrul evolutiei
multiplelor aIectiuni extra- sau intracraniene, care produc o crestere a volumului
enceIalului ( sindromul pseudotumoral cerebral; hipertensiunea intracranian
benign).
Exist si posibilitatea aparatiei a HIC n cazul craniosteno:elor n care se
produce un dezechilibru major ntre dezvoltarea enceIalului si cutia cranian
rmas practic cu structurile nchise.
Mecanismele patogenetice ale sindromului de HIC sunt volumul procesului
expansiv intracranian, tulburrile n circulatia lichidian, modiIicrile patului
vascular cerebral si edemul cerebral.
'olumul procesului expansiv intracranian actioneaz pe de o parte prin
compresia si deplasarea substantei cerebrale, iar pe de alt parte prin reducerea
treptat a capacittii de compensare a cutiei craniene. Rezult, c volumul
procesului expansiv determin producerea HIC, dar momentul aparitiei acestui
sindrom depinde de o serie de particularitti, asa ca: localizarea procesului
expansiv, evolutia acestuia, localizarea lui pe cile circulatiei LCR si venoase
(blocajul lichidului cerebrospinal ca si staza venoas duc la aparitia rapid a unei
hipertensiuni intra-craniene intense).
Tulburrile in circulatia lichidian apar cel mai Irecvent din cauza
obstructiei partiale sau totale a cilor de scurgere a LCR. Ca urmare, se produce o
distensie ventricular (hidroceIalie obstructiv), care genereaz conditiile mecanice
necesare pentru cresterea tensiunii intracraniene. Ceilalti Iactori incriminati n
aparitia tulburrilor circulatiei lichidiane (hiperproducerea de LCR, insuIicienta
resorbtiei a acestuia cu producerea unui blocaj cisternal, hemoragii meningiene
repetate) detin un rol minor n instalarea sindromului de hipertensiune
intracranian.
Modificrile patului vascular cerebral pot Ii produse de:
-hipertensiunea arterial sistemic (aceasta poate provoca n cursul
paroxismelor tensionale turgescenta cerebral prin vasodilatatie pasiv
arteriocapilar;
-hipercapnia, care indiIerent de originea ei, provoac o intens vasodilatatie
cerebral activ;
-obstructiile venoase proIunde, care determin staza si vasodilatatie pasiv.
Factorii vasculari n general sunt responsabili de crearea si ntretinerea cercului
vicios ce accentueaz progresiv HIC.
Sindromul de hipertensiune intracranian se maniIest prin simptome
complexe care, n Iunctie de Irecventa si de importanta lor, pot Ii principale si
accesorii. Clasic, s-a considerat sindromul de HIC ca Iiind reprezentat prin triada:
ceIalee, vom, edem papilar.
Edemul cerebral -

Cefaleea, simptomul cel mai Irecvent, domin constant simptomatologia
HIC si are particularitti speciIice: accentuarea matinal a durerii din cauza stazei
venoase nocturne, agravarea acesteia la tuse, strnut, schimbri bruste ale pozitiei
capului, eIorturi Iizice, diminuarea ei dup vrsturi, dup administrarea de solutii
hipertone, datorit deshidratrii parenchimului cerebral. CeIaleea din HIC nu se
datoreaz cresterii tensiunii intracraniene, ci se instaleaz ca urmare a tractiunii,
compresiunii si distorsiunii Iormatiunilor intracraniene (vasculare, nervoase)
sensibile la durere.
'oma este mai putin constant comparativ cu ceIaleea si, n general, mai
tardiv, avnd si unele particularitti: se maniIest matinal pe stomacul gol,
survine spontan, Ir eIort, este provocat uneori de schimbrile de pozitie a
capului. Frecventa si intensitatea ei este n strns corelatie cu cresterea presiunii
intracraniene, aceasta avnd tendint s se accentueze n somn, n Iunctie de
ridicarea presiunii LCR.
Edemul papilar constituie expresia oItalmoscopic a sindromului de HIC si
este deosebit de Irecvent n procesele expansive intracraniene. Patogenia edemului
papilar se explic prin cresterea presiunii LCR n spatiile subarahnoidiene,
presiune care actioneaz asupra nervului optic si asupra venei centrale a retinei.
Simptomele accesorii se maniIest prin tulburri psihice, pareze de nervi
oculomotorii, tulburri vestibulare, vegetative, endocrine, semne de iritatie
meningian si crize comitiale.
Cea mai uzitat clasiIicare a Iormelor clinice de HIC este cea etiologic:
HIC din procesele expansive intracraniene - deosebit de Irecvent n cazul
tumorilor cerebrale, abceselor, tuberculoamelor, hematoamelor, parazitozelor
cerebrale etc.;
HIC in gliomele maligne si n metastaze - este Irecvent, relativ precoce si
intens, pe cnd n cele benigne si mai ales n meningioame cresterea presiunii
intracraniene apare mai putin Irecvent, mai tardiv si evolueaz mai lent;
HIC pseudotumoral - reprezint o suIerins cerebral, produs n absenta
unui proces expansiv intracranian, caracterizat prin cresterea presiunii intra-
craniene.
n Iaza initial de instalare a sindromului de HIC cea compensat
mrirea de volum a continutului neurocraniului poate Ii atenuat printr-o actiune
hemodinamic (evacuarea rezervelor venoase intracraniene). Ea dureaz n Iunctie
de evolutia procesului expansiv.
Cea de a doua Iaz a sindromului de HIC este caracterizat prin depsirea
capacittii de compensare, trecndu-se treptat n fa:a decompensat. Datorit
cercului vicios creat (proces expansiv intracranian - presiune asupra vaselor
cerebrale -ischemie cerebral- anoxie- modiIicri de permeabilitate- edem cerebral-
cresterea volumului masei cerebrale etc.) pot surveni complicatii circulatorii si
mecanice.
Complicatiile circulatorii ale edemului cerebral sunt de natur ischemic,
consecint a cresterii presiunii intracraniene mai superior de presiunea din vasele
cerebrale. EIectele asupra debitului sanguin cerebral apar n cazul, n care
presiunea intracranian depseste 450 mm ap. Presiunea arterial sistemic se
mreste si mentine un debit circulator apropiat de cel Iunctional, odat cu depsirea
acestui mecanism compensator apar Ienomene de ischemie cerebral care sunt o
complicatie a sindromului de HIC, dar care particip n continuare la mentinerea
cercului vicios al acestuia.
Complicatiile mecanice sunt reprezentate prin sindroamele de angajare denumite conurile de presiune sau
herniile cerebrale. Ele rezult din presiunea ridicat, neuniIorm exercitat asupra parenchimului cerebral, de ctre un
proces expansiv intracranian, n conditiile unui contintor craniodural inextensibil. Procesul expansiv