MECANISMOS FISIOPATOLGICOS DE LA ASCITIS: Ascitis es la acumulacin de lquido en la cavidad peritoneal.

Representa un estado de retencin corporal total de sodio y agua y su causa ms frecuente (en el 70% de los casos) es la cirrosis, independientemente de la etiologa.

Hay tres teoras: 1. Volumen circulante bajo: La hipertensin portal provoca una contraccin del volumen circulante efectivo (aquella parte del volumen circulante que es efectiva en estimular los receptores de volumen). Se combinan para sto: a) b) c) d) La Hipertensin Portal. La dilatacin del lecho vascular esplcnico. Hipoalbuminemia La vasodilatacin perifrica asociada a los shunts El rin se comporta como si al individuo le faltara volumen, necesitando sodio y agua y por tanto, lo retiene. La reduccin de volumen circulante efectivo promueve el aumento de la renina, angiotensina y aldosterona, los baroreceptores estimulados provocan aumento de noradrenalina probablemente responsable de vasoconstriccin renal y la vasopresina se eleva (baroreceptores de volumen). 2. Volumen circulante elevado: El primer elemento sera la retencin de sodio con expansin del volumen plasmtico. En realidad la retencin de sodio precede a la formacin de ascitis. El aumento de la presin venosa heptica, se trasmite a los sinusoides que tienen una rica inervacin y receptores de presin. La expansin del volumen plasmtico sera responsable del desarrollo de ascitis. Hiptesis de la vasodilatacin arterial perifrica: En realidad combina las previas. Ni la formacin de ascitis y la retencin de sodio y agua inducida por la hipovolemia, ni una primaria retencin de sodio por el rin con expansin de volumen posterior son el mecanismo primario. El cirrtico est en un estado de vasodilatacin arterial con frecuente presencia de

3.

fstulas a-v. Esto lleva a menor llenamiento del rbol vascular y aumento del dbito cardaco, con estimulacin hormonal de renina, angiotensina aldosterona, noradrenalina y vasopresina. Esto conduce a vasoconstriccin renal y retencin de sodio y agua. El factor natriurtico atrial es un poderoso diurtico natural que proviene de las clulas ubicadas preferentemente en la orejuela de la aurcula izquierda. El factor natriurtico est aumentado en cirrticos con ascitis, como expresin de un intento compensador que no logra su objetivo. La caracterstica disminucin del clearence de agua libre del cirrtico, es secundaria al aumento de la hormona antidiurtica. o Es necesario sealar que los cirrticos son hipotensos, pese a un alto ndice cardaco, con renina, noradrenalina y hormona antidiurtica elevadas al punto que esos niveles, en un individuo normal debieran provocar una hipertensin arterial maligna. En el cirrtico eso no sucede porque estn vasodilatados y esta vasodilatacin es esplcnica. La vasodilatacin esplcnica est mediada por el xido ntrico, que es un poderoso vasodilatador presente en las clulas endoteliales y que acta en forma paracrina. A medida que esto va en aumento, se llega al sndrome. Adems, el aumento de la presin sinusoidal, conduce a una mayor produccin de linfa: Los sinusoides no poseen membrana basal lo que los hace muy permeables. El flujo linftico aumenta linealmente con el aumento de la presin y la presin hidrosttica elevada en el sinusoide hace que el flujo atraviese el espacio de Disse y se produzca una extravasacin de linfa al peritoneo a travs de la cpsula heptica, lo que ayuda a la focalizacin de la ascitis: si en el perro con cirrosis e HP se envuelve el hgado con papel celofn, el lquido se acumula dentro de la bolsa.

PLAN DIAGNOSTICO

a)

Pruebas de funcin heptica, incluyendo albuminemia y protrombinemia, para establecer el estado evolutivo de la enfermedad y su pronstico (score Child-Pugh).

b) Pruebas de funcin renal: BUN, creatininemia, electrolitos plasmticos y excrecin urinaria de electrolitos en 24 horas. c) Paracentesis exploradora, con el objeto de confirmar que se trata de una ascitis por hipertensin portal (gradiente albmina srica-albmina en lquido asctico > 1) y descartar la existencia de una peritonitis bacteriana espontnea. El examen del lquido asctico debe incluir recuento celular, concentracin total de protenas y de albmina, glucosa y LDH. La paracentesis exploradora debe repetirse de forma rutinaria en cada hospitalizacin.

d) Ecografa abdominal y niveles plasmticos de alfa-fetoprotena, con el objetivo de descartar la existencia de un carcinoma hepatocelular sobreaadido y de una trombosis portal.

PLAN TERAPUTICO Tenemos la posibilidad de actuar a nivel de los distintos eventos fisiopatolgicos de la ascitis que acontecen secuencialmente. A. Restriccin de sodio y diurticos El diurtico de eleccin en el tratamiento de la ascitis por hipertensin portal es la espironolactona. Nunca debe administrarse furosemida de forma aislada. En general se recomienda la siguiente pauta: Ascitis grado 1: Escasa. Dieta hiposdica (2 g /da) y espironolactona 100 mg/da. Ascitis grado 2: El volumen de ascitis oscila entre 3 y 6 litros. Espironolactona 100 mg/da, como dosis inicial, si la excrecin urinaria de sodio es superior a 10 mEq/da. Si la excrecin de sodio es inferior a 10 mEq/da y BUN normal, deben asociarse furosemida (40 mg/da) y espironolactona (100 mg/da), todo en una nica dosis por la maana como dosis de partida. Si los niveles plasmticos de creatinina y/o BUN son iguales o superiores a 1,2 mg/dl y 25 mg/dl, respectivamente, debe iniciarse el tratamiento con furosemida (80 mg/da) y espironolactona (200 mg/da).

 Ascitis grado 3: El volumen es de alrededor de 10 litros. En estos pacientes el tratamiento ideal es la paracentesis total asociada a tratamiento diurtico de mantencin. B. Paracentesis evacuadora La paracentesis teraputica total (una sola sesin) est indicada en las siguientes situaciones: Ascitis a tensin (grado 3) y ascitis refractaria al tratamiento diurtico. Cuando la paracentesis evacuadora es superior a 5 litros, debe administrarse siempre seroalbmina, 6-8 g/l de ascitis extrada (50% durante la paracentesis y la otra mitad 6 horas despus). El objetivo es prevenir la disfuncin circulatoria postparacentesis, que se asocia a la extraccin de un volumen importante de ascitis y que se caracteriza por una disminucin del volumen plasmtico efectivo secundario a una mayor vasodilatacin esplcnica. Esta alteracin se asocia a un reacmulo ms rpido de la ascitis, el 20% de estos pacientes desarrollan insuficiencia renal y/o hiponatremia dilucional y, por ltimo, el desarrollo de esta complicacin no es reversible espontneamente y se asocia a una menor supervivencia. Tras la paracentesis evacuadora, los pacientes deben continuar siempre con tratamiento diurtico para evitar el reacmulo rpido de la ascitis.

C.

Resumen tratamiento de la ascitis: o Indicaciones del tratamiento diurtico: a) Ascitis leve (grado 1) o moderada (grado 2); b) Ascitis a tensin con compartimentalizacin por adherencias, donde la paracentesis evacuadora no es eficaz; c) Slo edema sin ascitis y d) Prevencin de la recurrencia de ascitis tras la paracentesis evacuadora. Paracentesis total + albmina iv (6-8 g/l): a) Ascitis a tensin; b) Ascitis refractaria. Trasplante heptico: a) Tras el primer episodio de ascitis y b) en ascitis refractaria.