Sunteți pe pagina 1din 23

NCLEO DE CRECIMIENTO OSEO

NCLEO DE CRECIMIENTO OSEO

UNIVERSIDAD NACIONAL DEL CENTRO DEL PER

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA


DIAGNSTICO POR IMAGEN

NCLEO DE CRECIMIENTO OSEO


PRESENTADO A: LA CTEDRA DE DIANSTICO POR IMAGEN CATEDRTICO : HENRY CORNEJO SALAZAR ESTUDIANTE SEMESTRE : AGUILAR CHACON, Max Sal : VI

HYO-2011

DIAGNSTICO POR IMAGEN

Pgina 2

NCLEO DE CRECIMIENTO OSEO

INTRODUCCIN
Los seres vivos, desde el momento de la fecundacin hasta que alcanzan la madurez, sufren un proceso de crecimiento, que viene determinado por mltiples factores. Durante este proceso el tamao de las diferentes porciones corporales variar en su relacin, ya que la velocidad de crecimiento y la proporcin con la que contribuyen al crecimiento longitudinal total de cada miembro ser diferente. Adems, cada individuo lleva su propio ritmo de crecimiento, por lo que no siempre coincidir la edad cronolgica con la biolgica1 (figura 1).

DIAGNSTICO POR IMAGEN

Pgina 3

NCLEO DE CRECIMIENTO OSEO

1. GENERALIDADES DEL TEJIDO OSEO


La constitucin general del hueso es la del tejido seo. Si bien no todos los huesos son iguales en tamao y consistencia, en promedio, su composicin qumica es de un 25% de agua, 45% de minerales como fosfato y carbonato de calcio, y 30% de materia orgnica, principalmente colgeno y otras protenas. As, los componentes inorgnicos alcanzan aproximadamente 2/3 (65%) del peso seo (y tan slo un 35% es orgnico). Los minerales de los huesos no son componentes inertes ni permanecen fijos sino que son constantemente intercambiados y reemplazados junto con los componentes orgnicos en un proceso que se conoce como remodelacin sea. Su formacin y mantenimiento est regulada por las hormonas y los alimentos ingeridos, que aportan vitaminas de vital importancia para su correcto funcionamiento. Sin embargo, no todas las partes del cuerpo tienen este tipo de tejido, como el pene, orejas, senos y nariz. Es un tejido muy consistente, resistente a los golpes y presiones pero tambin elstico, protege rganos vitales como el corazn, pulmones, cerebro, etc., asimismo permite elmovimiento en partes del cuerpo para la realizacin de trabajo o actividades estableciendo el desplazamiento de la persona. Forma el aparato locomotor originando la estructura sea o esqueleto.Es tambin un depsito de almacenamiento de calcio y fsforo del cuerpo. Los huesos se componen de un tejido vivo llamado tejido conectivo. Los huesos se clasifican en:

Huesos Largos.- presentan una forma cilndrica, predomina la longitud sobre el ancho y grosor, se dividen en tres porciones un cuerpo y dos extremos (proximal y distal), generalmente se encuentran en los miembros locomotores. Ejemplo: hmero, fmur, metacarpos, etc. Huesos Cortos.- presentan una forma cuboide, siendo que ninguna de sus dimensiones predomina, su funcin es de amortiguamiento. Ejemplos: huesos del carpo y tarso. Huesos Planos.- su principal caracterstica es que son ms anchos y largos que gruesos, su funcin es la de proteger tejidos blandos e insercin de grandes masas musculares. Ejemplos: escpula u omplato, huesos del crneo y coxal. Huesos Irregulares.- no presentan forma o divisin predominante para su agrupacin, son impares y se localizan en la lnea media, sus funciones son
Pgina 4

DIAGNSTICO POR IMAGEN

NCLEO DE CRECIMIENTO OSEO

variables aunque la de mayor importancia es la proteccin del sistema nervioso central. Ejemplos: vrtebras, occipital, falange distal. 1.1. TIPOS Los huesos poseen zonas con diferente densidad de tejido seo que se diferencian macroscpicamente y microscpicamente en reas de hueso compacto y reas de hueso esponjoso, no existen lmites perfectamente marcados entre las dos reas existiendo entre ellos una pequea zona de transicin. 1.1.1. HUESO COMPACTO (CORTICAL) El hueso compacto o cortical forma la difisis (la porcin alargada de los huesos largos que queda en el medio de las epfisis o porciones distales de los mismos). Aparecen como una masa slida y continua cuya estructura solo se ve al microscopio ptico. Su matriz sea mineralizada esta depositada en laminillas, entre estas se ubican las lagunas con los osteocitos (cada laguna con el osteocito es llamada osteoblasto), desde cada una se irradian canalculos (conductillos muy delgados), ramificados que las comunican y permiten la nutricin de los osteocitos (recordemos que esto es importante ya que los osteocitos se encuentran rodeados de matriz mineralizada que no permite la difusin de nutrientes al osteocito). Las laminillas se disponen de 3 formas:

Concntricamente alrededor de un canal longitudinal vascular (llamado conducto de Havers), que contiene capilares,vnulas postcapilares y a veces arteriolas, formando estructuras cilndricas llamadas osteonas o sistemas haversianos visibles al microscopio ptico. Entre las osteonas se disponen de forma angular formando los sistemas intersticiales separados de las osteonas por las llamadas lneas de cemento (capa de matriz sea pobres en fibras colgeno que no son atravesados por estos canalculos, o sea que no poseen elementos vasculares; todo esto es observable al microscopio ptico). Por debajo del periostio sobre su superficie interna, y por debajo del endostio se ubican alrededor de la circunferencia del tallo de forma extendida las laminillas circunferenciales externas e internas (paralelas a la superficie).

Los canales haversianos comunican entre s con la superficie o la cavidad medular por canales transversales u oblicuos llamados canales perforantes o de Volkman que poseen vasos que vienen del periostio y del endostio ms grandes que los de las osteonas que comunican entre ellas. Al microscopio ptico es difcil reconocerlos porque no se encuentran rodeados de lminas concntricas.

1.1.2. HUESO ESPONJOSO (RETICULADO, TRABECULAR)


DIAGNSTICO POR IMAGEN Pgina 5

NCLEO DE CRECIMIENTO OSEO

El hueso esponjoso o trabecular no contiene osteonas, sino que las lminas intersticiales estn de forma irregular formando unas placas llamadas trabculas. Estas placas forman una estructura esponjosa dejando huecos llenos de la mdula sea roja. Dentro de las trabculas estn los osteocitos, los vasos sanguneos penetran directamente en el hueso esponjoso y permiten el intercambio de nutrientes con los osteocitos. El hueso esponjoso es constituyente de las epifisis de los huesos largos y del interior de otros huesos. 1.2. TEJIDO OSEO Sustancia Fundamental. Compone 10% de la matriz orgnica, posee una concentracin menor de glucosaminoglucanos (GAG), que el cartlago (cido hialurnico, condroitn sulfato, queratn sulfato), es una matriz acidofila (en parte debido al colgeno). Posee protenas exclusivas del hueso como la osteocalcina unida a la hidroxipatita. La osteopontina tambin unida a la hidroxipatita es similar a la fibronectina. Colgeno. Es el 90% de la matriz orgnica, de tipo 1, posee muchos enlaces intermoleculares, insoluble en disolvente y mayor hidroxilacin de las lisinas. Sustancia inrganica. Fosfato clcico presente en forma de cristales de hidroxiapatita que aparecen a intervalos regulados de 60 nm a 70 nm a lo largo de las fibras . Tambin posee citrato, bicarbonato, fluoruro, magnesio e ion sodio. El hueso adems posee afinidad por sustancias radioactivas que destruyen sus componentes. 1.3. CLULAS DEL HUESO En el tejido seo maduro y en desarrollo, se pueden diferenciar cuatro tipos de clulas: osteoprogenitoras, osteoblastos, osteocitos y osteoclastos. Los tres primeros tipos son estadios funcionales de un nico tipo celular. El proceso reversible de cambio de una modalidad funcional a otra se conoce como modulacin celular. Los osteoclastos tienen un origen hematopoytico compartido con el linaje mononuclear-fagoctico. El estadio mittico de los tres primeros tipos celulares solo se observa en el estadio de clula osteoprogenitora.

Clulas osteoprogenitoras u ostegenas. Provienen del mesnquima en el embrin. Poseen una forma de huso. Muestran retculo endoplsmico rugoso escaso, as como, Aparato de Golgi poco desarrollado pero se encuentran ribosomas libres en abundancia. En el adulto, se encuentran en la capa celular interna del periostio y del endostio. Su diferenciacin depende de las condiciones del medio: Si la tensin parcial de oxgeno es alta, se diferenciarn en osteoblastos; si la tensin parcial de oxgeno es baja, se desarrollarn clulas condrgenas.

DIAGNSTICO POR IMAGEN

Pgina 6

NCLEO DE CRECIMIENTO OSEO

Osteoblastos. Formadores de matriz sea. No pueden dividirse. Los osteoblastos 'deciden las acciones a efectuar en el hueso'. Surgen como diferenciacin de las clulas osteoprogenitoras, bajo la influencia de la familia de la protena morfognica sea (BMP) y del factor beta transformador de crecimiento TGF-. Poseen elevado RER y un Aparato de Golgi bien desarrollado, tambin se observan numerosas vesculas. Se comunican entre ellas por uniones tipo GAP (nexo). Cuando quedan envueltas por la matriz sea es cuando se transforman en un estadio no activ, el osteocito. Producen RANKL (receptor para la activacin del factor nuclear K-B), osteonectina (para la mineralizacin sea), osteopontina (para sellar la zona donde acta el osteoclasto), osteocalcina (mineralizacin sea), sialoprotena sea (une osteoblastos y osteocitos a la matriz extracelular) y M-CSF (factor estimulante de colonias de macrfagos . Poseen receptores de hormonas, vitaminas y citocinas, como la hormona paratiroidea que induce al osteoblasto a secretar OPGL(ligando de osteoprotegerina) y factor estimulante de osteoclastos: stos actan en la diferenciacin de preosteoclastos a osteoclastos y en su activacin. Participan en la resorcin sea secretando sustancias que eliminan la osteoide (fina capa de matriz NO mineralizada), exponiendo la matriz sea para el ataque de los osteoclastos.

Cuando los osteoblastos entran en un estado de inactividad se les llama clulas de recubrimiento seo y pueden revertirlo para secretar citocinas o matriz sea.

Osteocitos. Se encuentran en el hueso completamente formado ya que residen en lagunas en el interior de la matriz sea mineralizada. Su forma se adapta al de la laguna y emiten prolongaciones digitiformes largas que se extienden por los canalculos de la matriz sea y esto los pone en contacto con otros osteocitos. En esas zonas de contacto las membranas forman un nexo que permite el intercambio de iones, molculas pequeas y hormonas. Son similares a los osteoblastos, pero menos activos y por lo tanto su reticulo endoplasmtico y aparato de Golgi esta menos desarrollado. Su funcin es seguir sintetizando los componentes necesarios para el mantenimiento de la matriz que los rodea. Estn ampliamente relacionados con la mecanotransduccin, proceso en el que reaccionan a la tensin ejercida liberando cAMP (monofosfato de adenosina cclico), osteocalcina y somatomedinas lo que induce a la adicin de osteoblastos para la remodelacin del hueso. Se discute si se pueden transformar en osteoblastos activos. Osteoclastos. Tienen como funcin la resorcin sea. Por su origen hematopoytico, son entendidos como "macrfagos del hueso". Hasta hace poco, se crea que surgan de la fusin de varios monocitos, pero, de acuerdo
Pgina 7

DIAGNSTICO POR IMAGEN

NCLEO DE CRECIMIENTO OSEO

a las nuevas investigaciones se ha descubierto que tienen su origen en el sistema de fagocitos mononucleares y surgen de la diferenciacin (mediada por citocinas provenientes del osteoblasto) de macrfagos. Ubicados en las lagunas de Howship pueden llegar a ser clulas gigantes (hasta 150 micrometros de dimetro), con varios ncleos. Se encuentran polarizados con los ncleos cerca de su superficie lisa mientras que la superficie adyacente al hueso presenta prolongaciones muy apretadas como una hoja delimitadas por profundos pliegues (se le llama borde en cepillo o borde plegado). Abundantes mitocondrias en el borde plegado, tambin en esta regin hay lisosomas y vacuolas. Alrededor del borde plegado la membrana se une al hueso por filamentos de actina (zona de sellado donde el osteoclasto lleva a cabo su funcin de reabsorcin). En este sitio de sellado el osteoclasto bombea protones que baja el pH (acidifica el medio), para disolver el material seo. El interior cido del compartimiento favorece la liberacin de hidrolasas cidas lisosomales y proteasas, como gelatinasa y colagenasa(por el aparato de Golgi, reticulo endoplasmtico y vesculas del borde), que eliminan las sales de calcio y degradan el colgeno y componentes orgnicos de la matriz sea.

1.4. FUNCIONES Los huesos poseen varias funciones en el organismo humano. Ellas son:

Actan como sostn: Los huesos forman un cuadro rgido, que se encarga del sostn de los rganos y tejidos blandos. Permiten el movimiento: Gracias a los msculos que se fijan a los huesos a travs de los tendones, y a sus contracciones sincronizadas, el cuerpo se puede mover. Protegen a los rganos: Los huesos forman diversas cavidades que protegen a los rganos vitales de posibles traumatismos. Por ejemplo, el crneo o calota protege al cerebro de posibles golpes que pueda sufrir ste, y la caja torcica (o sea, las costillas y el esternn), protegen a los pulmones y al corazn. Homeostasis Mineral: El tejido seo se encarga del abastecimiento de diversos minerales, principalmente el fsforo y el calcio, que son muy importantes en funciones que realiza el organismo como la contraccin muscular, lo cual es el caso del calcio. Cuando uno de stos minerales es necesario, los huesos lo liberan en el torrente sanguneo, y ste lo distribuye por el organismo.

DIAGNSTICO POR IMAGEN

Pgina 8

NCLEO DE CRECIMIENTO OSEO

Contribuyen a la formacin de clulas sanguneas: La mdula sea o roja, que se encuentra en el tejido esponjoso de los huesos largos (como por ejemplo la pelvis, las vrtebras, etc), se encarga de la formacin de glbulos rojos o eritrocitos. Este proceso se denomina hematopoyesis. Sirven como reserva energtica: La mdula sea amarilla que es el tejido adiposo que se encuentra en los canales medulares de los huesos largos, es una gran reserva de energa.

2. NCLEOS DE CRECIMIENTO OSEO


El crecimiento en longitud de los huesos largos tiene lugar en la placa de crecimiento a travs de un proceso llamado osificacin endocondral, en el que un andamio cartilaginoso es sustituido por tejido seo de una forma
DIAGNSTICO POR IMAGEN Pgina 9

NCLEO DE CRECIMIENTO OSEO

coordinada2. La fisis o cartlago de crecimiento es una extensin perifrica del centro de osificacin primario. En ella tiene lugar un proceso secuencial donde el cartlago es reemplazado por hueso, aumentando as la longitud del mismo 3. Al mismo tiempo hay un crecimiento radial por la aposicin directa de hueso por los osteoblastos en la superficie peristica y reabsorcin en la endstica. A medida que el individuo se acerca a la madurez disminuye el crecimiento longitudinal y la proliferacin de condrocitos, producindose una epifisiodesis fisiolgica. Cada epfisis tiene su propio patrn de cierre as como cada individuo su propio ritmo de crecimiento. El cierre se produce antes en la mujer que en el hombre por efecto de los estrgenos, que promueven el envejecimiento programado de los condrocitos del cartlago de crecimiento y en menor medida acelerando la invasin vascular y la osificacin 3. Pero si el cierre fisario se produce por efecto hormonal: por qu se produce el cierre fisario a diferentes edades? y por qu no tiene el mismo efecto sobre el cartlago articular?4 stas son preguntas que an estn sin contestar.

2.1. Crecimiento y osificacin de los huesos largos en el embrin Con excepcin de la clavcula, cuyo origen es membranoso, los huesos largos son de origen endocondral. Los primeros centros de osificacin de un hueso largo aparecen en la difisis. A medida que la formacin de hueso peristico y
DIAGNSTICO POR IMAGEN Pgina 10

NCLEO DE CRECIMIENTO OSEO

endocondral se extiende hacia los extremos del hueso largo, se forma una amplia cavidad medular central en el hueso trabecular de la difisis. Hacia el final de la vida fetal y continundose hasta la pubertad aparecen los centros de osificacin en las epfisis (figura 2). Entre el hueso que se forma en la difisis y el que lo hace en la epfisis se halla la placa epifisaria, en la que el hueso contina creciendo en longitud5. La primera observacin sobre la localizacin de la zona de crecimiento dentro de la fisis la hizo Haas en 19176 en una serie de epifisilisis experimentales, en las que el plano de separacin ocurra siempre en el lado metafisario del cartlago de crecimiento y a travs de la lnea de calcificacin provisional. Como el crecimiento no se alteraba, el autor concluy que las clulas responsables de ste no podan ser las vecinas a la metfisis. Ms tarde, Ring demostr que la capacidad de crecimiento de la fisis reside en las clulas de su porcin ms epifisaria. Los huesos largos mayores tienen epfisis y fisis en ambos extremos. En los ms cortos existe solamente una fisis y una epfisis, que est localizada proximalmente en las falanges y en los primeros metacarpiano y metatarsiano, mientras que en los dems es de localizacin distal.

2.2. Estructura y funciones de la placa de crecimiento Se denomina condroepfisis la regin cartilaginosa de un hueso en crecimiento, e incluye los cartlagos articulares y epifisarios, el cartlago de crecimiento, el

DIAGNSTICO POR IMAGEN

Pgina 11

NCLEO DE CRECIMIENTO OSEO

pericondrio y el anillo pericondral de La Croix junto al surco de calcificacin de Ranvier (figura 3).

2.2.1. El cartlago de crecimiento El cartlago de crecimiento o fisis puede dividirse en tres componentes anatmicos distintos, dependiendo del tejido que la forma: 2.2.2. Un componente cartilaginoso En l se distinguen las siguientes zonas histolgicas, cada una con sus propias funciones: Zona de reserva o germinativa. Zona proliferativa o en pilas de monedas, con dos capas bien delimitadas, la superior y la baja. Zona hipertrfica. En su parte principal est constituida por matriz no mineralizada y en la parte inferior restante por matriz mineralizada. Zona metafisaria. La zona de matriz mineralizada y la metafisaria constituyen la zona de calcificacin provisional. Robertson distingue en la zona hipertrfica 3 partes en vez de dos: zona de maduracin, de degeneracin y de calcificacin provisional8.

DIAGNSTICO POR IMAGEN

Pgina 12

NCLEO DE CRECIMIENTO OSEO

Por otra parte, Jee y Quacci et al, dividen el cartlago de crecimiento en 6 capas: reserva, proliferativa, de maduracin, hipertrfica, degenerativa y de calcificacin (figura 4).

2.2.3. Un componente seo o metfisis Se considera parte del cartlago de crecimiento porque en los estadios ms tempranos de su formacin est ntimamente unida a la osificacin encondral. Tiene como funciones la invasin vascular, la formacin y remodelacin de hueso, constituyendo la zona degenerativa-osteognica de la fisis. Presenta dos reas diferenciadas: Esponjosa primaria. En ella persiste tejido cartilaginoso junto al tejido seo recin formado.

Esponjosa secundaria.

DIAGNSTICO POR IMAGEN

Pgina 13

NCLEO DE CRECIMIENTO OSEO

Los capilares metafisarios no poseen membrana basal y las clulas endoteliales dejan grandes poros por los que se permite la extravasacin de plasma y otros componentes celulares sanguneos. Los osteoblastos se adosan a los septos calcificados formando una capa mononuclear para formar la esponjosa. Un componente fibroso rodeando la periferia de la fisis, formado por el ndulo o surco de osificacin de Ranvier y el anillo fibroso pericondral de La Croix11. Se dispone en la periferia del cartlago y forma un surco circunferencial donde confluye el cartlago de crecimiento, el periostio diafisario y el cartlago articular. Shapiro et al, distinguen tres capas en el surco de osificacin: Capa externa, formada por fibroblastos y fibras de colgeno, continuacin del periostio y pericondrio. Capa media de clulas conjuntivas poco diferenciadas. Capa interna, formada por clulas densamente ordenadas que maduran a osteoblastos. Su funcin es organizar el crecimiento en anchura de la fisis adems de ser elemento de contencin y soporte mecnico13 de la unin hueso-cartlago de la placa de crecimiento. El aumento del dimetro transversal fisario puede producirse por el crecimiento intersticial en la capa de reserva o por el crecimiento desde el pericondrio, donde existe una importante red vascular para la nutricin del cartlago. 3. Osificacin endocondral La unidad funcional fisaria est formada por una columna de condrocitos, que van pasando por diferentes etapas de diferenciacin hasta llegar a la apoptosis, y regulado por diferentes hormonas y factores de crecimiento. El crecimiento en longitud de los huesos largos y en altura de las vrtebras se debe tanto a la proliferacin de estos condrocitos fisarios en la direccin del crecimiento como a la hipertrofia de los mismos. La capa germinativa o reserva es la ms cercana a la epfisis y parece la encargada del crecimiento latitudinal. Su estructura recuerda al cartlago hialino y es principalmente un almacn de nutrientes, con clulas pequeas y redondas en estado de reposo que no contribuye al crecimiento longitudinal. Los vasos epifisarios llegan a esta zona y las fibras de colgeno tipo II actan como barrera frente al ncleo secundario de osificacin de la epfisis.

DIAGNSTICO POR IMAGEN

Pgina 14

NCLEO DE CRECIMIENTO OSEO

En la capa proliferativa estos condrocitos se organizan en columnas paralelas al eje longitudinal de entre 10 a 20 clulas, separadas entre s por septos de colgeno II. Esta zona es la nica donde los condrocitos sufren mitosis y lo hacen a tan alto grado que adquieren una forma aplanada e irregular. Mientras esto ocurre, producen una matriz esencialmente de colgeno tipo II y diversos proteoglucanos. Tambin se generan protenas no colgenas que organizan la matriz y regulan el proceso de mineralizacin. La funcin de la capa hipertrfica es preparar la matriz para su mineralizacin. Los condrocitos pierden su capacidad de divisin y comienzan a diferenciarse, coincidiendo con un aumento de su tamao. La hipertrofia de los condrocitos es el motor del crecimiento seo18. Adems de generar colgeno tipo X, dirige la mineralizacin de la matriz al atraer vasos mediante la produccin de factores de crecimiento vascular y condroclastos que digieren la matriz. La osificacin endocondral se produce entre las columnas de condrocitos hipertrficos distales. La mayora de estos sufren apoptosis, dejando un andamiaje para ser invadido por vasos y osteoblastos que formarn hueso metafisario trabecular que se conoce como esponjosa primaria. La mineralizacin del cartlago se produce, primero, en la matriz entre las columnas de condrocitos hipertrficos, no entre los condrocitos de una misma columna. Las vesculas de la matriz son el punto de inicio de la mineralizacin acumulando calcio, fosfatasa alcalina y metaloproteinasas. Las enzimas que inician la apoptosis son las caspasas. La parathormona es un potente inhibidor de la apoptosis, mientras que los glucocorticoides y la radiacin estimulan la misma. El nmero de condrocitos hipertrficos determina la velocidad de crecimiento. Por ejemplo, los huesos de crecimiento rpido, como el fmur, tienen condrocitos que aumentan ms en tamao que los de los huesos lentos, como el radio. 4. Vascularizacin del cartlago de crecimiento El cartlago de crecimiento es una estructura avascular. Se nutre por difusin desde las arcadas vasculares metafisarias3. Las arterias pericondrales son la nica conexin entre los vasos epifisarios y metafisarios. La aparicin de vasos entre la metfisis y la epfisis dar lugar a la formacin de puentes seos. La capa proliferativa se nutre gracias a la arteria epifisaria, dando ramas que terminan en ella. La parte central de la metfisis se nutre por ramas de la arteria nutricia, mientras que la periferia lo hace con ramas metafisarias y peristicas.

DIAGNSTICO POR IMAGEN

Pgina 15

NCLEO DE CRECIMIENTO OSEO

Las lesiones vasculares tienen diferentes consecuencias sobre el crecimiento, dependiendo de la localizacin y extensin de las mismas. La lesin de la vascularizacin epifisaria provoca el cierre fisario y la detencin del crecimiento, mientras que la lesin de los vasos metafisarios causa una estimulacin transitoria del crecimiento una vez restituida la circulacin. 5. Inervacin del cartlago de crecimiento La influencia del sistema nervioso sobre el cartlago de crecimiento se produce de forma indirecta, actuando sobre los vasos y los msculos. El hueso y el periostio estn inervados por fibras simpticas y sensitivas20 que regulan el flujo vascular. El CGRP (calcitonin gene-related peptide) y la sustancia P que se encuentran en el periostio, alrededor de las arterias y venas medulares, y en la metfisis, son vasodilatadores. Estudios sobre la denervacin de extremidades muestran que sta tiene efectos sobre el cartlago de crecimiento; disminuye la proliferacin condroctica, retrasa la maduracin de los condrocitos hipertrficos, inhibe la actividad osteoclstica y provoca un dficit vascular, desapareciendo las fibras nerviosas con inmunorreactividad al CGRP y la sustancia P. 6. Regulacin y patologa de la placa de crecimiento El crecimiento seo requiere una actividad anablica intensa basada en la sntesis proteica. Cualquier tipo de trastorno nutritivo o metablico que afecte a la multiplicacin y diferenciacin celular, la sntesis de colgeno y la formacin de mucopolisacridos puede alterarlo. Una alimentacin inadecuada en la infancia produce una alteracin irreversible. El crecimiento longitudinal del hueso es el resultado de la combinacin de la proliferacin de los condrocitos, el aumento de tamao de los condrocitos maduros en la zona hipertrfica (responsable de hasta el 60% del crecimiento en longitud) y de la produccin de matriz extracelular, junto con la formacin y remodelacin de hueso que tienen lugar en la placa de crecimiento de los huesos largos. La hipertrofia celular se produce por un aumento de la presin osmtica intracelular que provoca un edema citoplasmtico y nuclear en el condrocito. Todo ello est regulado por una multitud de factores hormonales y genticos, factores de crecimiento, factores ambientales y nutricionales que, si se ven alterados, pueden tener significacin patolgica (tabla 1).

DIAGNSTICO POR IMAGEN

Pgina 16

NCLEO DE CRECIMIENTO OSEO

6.1. Regulacin hormonal y regulacin local Las principales hormonas sistmicas que regulan el crecimiento longitudinal del hueso durante la infancia son: Hormona de crecimiento (GH): modulador principal en la etapa escolar, estimula la sntesis de IGF-I, que a su vez estimula la proliferacin de condrocitos2.

DIAGNSTICO POR IMAGEN

Pgina 17

NCLEO DE CRECIMIENTO OSEO

Somatomedina C o factor de crecimiento insulin-like tipo I (IGF-I): influencia el crecimiento durante los tres primeros aos de vida. Hormonas tiroideas (T3 y T4): potencian la proliferacin citoplasmtica, modulan la diferenciacin y la invasin vascular de la placa de crecimiento . Glucocorticoides: causan retraso del crecimiento directamente a travs de sus receptores y por medio de la modulacin de otros patrones de regulacin hormonal2. Las protenas morfogenticas seas BMP-2 y 7: promueven la proliferacin y sntesis de matriz por parte de los condrocitos indiferenciados Estrgenos: moduladores primarios del crecimiento en la pubertad, a bajos niveles estimulan la hormona de crecimiento causando un temprano crecimiento en las nias y tardo en los chicos. Niveles ms altos de estrgenos estimulan el crecimiento seo directamente, causando un estrechamiento y posterior fusin de la fisis2. Andrgenos: tienen un efecto estimulador del crecimiento longitudinal independientemente de la accin estrognica, actuando localmente sobre los condrocitos. Los factores de crecimiento locales ms importantes que han sido identificados son: El factor de crecimiento fibroblstico 2 (FGF-2): es en dosis bajas mitognico para los condrocitos, y la constante activacin de sus receptores causa acondroplasia. La hormona paratiroidea (PTHrp): frena la maduracin de los condrocitos proliferativos hacia la forma hipertrfica. La protena Indian Hedgehog (Inh): secretada por los condrocitos fisarios, regula la produccin local de PTHrp. El factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF): desempea su papel en las ltimas etapas de la osificacin endocondral (diferenciacin terminal de los condrocitos, invasin vascular, apoptosis y sustitucin por tejido seo).

DIAGNSTICO POR IMAGEN

Pgina 18

NCLEO DE CRECIMIENTO OSEO

6.2. Factores ambientales Traumatismos: las fracturas fisarias son la principal causa de detencin del crecimiento primario14 y suelen atravesar la zona de cartlago provisional calcificado. Irradiacin: afecta el crecimiento en longitud. Infecciones bacterianas: afectan al componente metafisario. Pueden producirse osteomielitis del hueso cortical, abscesos subperisticos y, en fmur proximal, artritis pigena. 6.3. TRASTORNOS NUTRICIONALES Deficiencia vitamina D: conduce a un defecto de mineralizacin. Deficiencia vitamina C: produce una anormalidad del componente metafisario 6.4. TRASTORNOS HEREDITARIOS Mutaciones de los genes de colgeno tipo II, IX o X causan displasias asociadas a talla baja. La sntesis defectuosa condrodisplasias. de proteoglucanos causa diversas formas de

7. EFECTOS DE LA ACTIVIDAD FSICA SOBRE EL CARTLAGO DE CRECIMIENTO El cartlago de crecimiento es sensible a los cambios en las solicitaciones mecnicas, necesarias por otro lado para alcanzar un correcto desarrollo esqueltico. La regulacin del crecimiento seo por transductores mecnicos parece relacionarse con la correccin axial a travs de la adaptacin de la fisis. Tpico ejemplo son la correccin espontnea de las tibias varas del nio y de las maluniones en las fracturas de la infancia. Dos teoras explican este fenmeno. La primera mantiene que una ligera compresin de la fisis, opuesta a una excesiva carga, estimula el crecimiento. La gravedad y la actividad fsica tienden a estimular el crecimiento en la concavidad de la deformidad angular. La segunda propone que la fisis sufre continuas fuerzas de compresin producidas por la resistencia de las partes blandas a la expansin longitudinal y al tono muscular. Sometidas a compresin las columnas de clulas en la convexidad se acortan, y gradualmente

DIAGNSTICO POR IMAGEN

Pgina 19

NCLEO DE CRECIMIENTO OSEO

se corrige la deformidad. Muchos estudios apoyan esta 2 teora, pero no son excluyentes. Entre las fuerzas internas se encuentran: el propio hueso contra los huesos vecinos; el ncleo de osificacin secundario y el cartlago de crecimiento, que al crecer chocan entre s. Entre las fuerzas externas tendremos el periostio, el ndulo de Ranvier y los msculos que se insertan en el hueso, que crecen y se contraen (figura 5). Segn la ley de Hueter-Volkmann existe una relacin inversa entre las solicitaciones a compresin paralelas al eje longitudinal del cartlago epifisario y el ndice de crecimiento epifisario, de forma que el aumento de la tensin o compresin acelera el crecimiento, mientras que su disminucin puede disminuirlo o incluso detenerlo.

8. EFECTOS DE LA COMPRESIN SOBRE EL CARTLAGO DE CRECIMIENTO La compresin produce una reduccin de la zona proliferativa y un aumento de la zona hipertrfica, con una desorganizacin progresiva de las columnas de condrocitos.

DIAGNSTICO POR IMAGEN

Pgina 20

NCLEO DE CRECIMIENTO OSEO

Es conocido el estrechamiento de la fisis al ser comprimida por grapas o fijadores externos. El crecimiento longitudinal se reanuda cuando desaparece el agente compresor, siempre que no se haya alcanzado la madurez esqueltica. 9. EFECTOS DE LA DISTRACCIN SOBRE EL CARTLAGO DE CRECIMIENTO La distraccin fisaria se ha utilizado como tcnica para la correccin de las dismetras y desviaciones angulares de huesos largos1. La distraccin pequea y a ritmo lento aumenta la longitud del hueso mediante hiperplasia del cartlago de crecimiento, sin producir una epifisilisis25. Sin embargo, una tensin sobre el cartlago, aunque sea pequea, durante un tiempo suficientemente largo, produce una separacin entre la capa hipertrfica y la metfisis.

10.

DIAGNSTICO DE LA EDAD DE UN NIO

Podemos saber la edad de un nio por el codo , ya que lo ltimo que se osificaa este nivel es el epicndilo (lateral) y lo hace aproximadamente a los 11 aos ; as,si observamos una radiografa del codo de un nio en la que el epicndilo lateral anno aparece (porque no est calcificado), sabremos que tiene menos de 10-11 aos( menos de 11-14 aos, aproximadamente, segn bibliografa. Y el cndilo medial lohar, ms o menos, a los 6 aos ). El codo es una articulacin muy compleja con seis ncleos de crecimiento, y laslesiones no se ven en las radiografas por el cartlago de crecimiento que hace que lazona sea radiotransparente En el estudio radiolgico de un recin nacido que, por ejemplo, ha tenido problemas en el parto o se ha cado de la cama, no veremos ningn desplazamientoepifisario.As, si en una articulacin existen signos radiolgicos de luxacin y signosclnicos de fractura (equmosis, dolor, tumefaccin, deformidad e impotenciafuncional), se trata sin duda de una epifisiolisis, es decir, un desprendimientoepifisario . Ejemplo: tenemos un nio con signos clnicos de fractura en el codo, que presenta una radiografa con signos de luxacin No debemos hacer nada, ya que es un desprendimiento epifisario.Caractersticas de la lesin sea en edad de crecimiento: 1) Gran potencial de curacin:-Gran capacidad osteognica : permite una aceleracin del proceso deconsolidacin.- Autocorreccin de ciertas desviaciones 2) Afectacin de la fisis, con sus diversas secuelas

DIAGNSTICO POR IMAGEN

Pgina 21

NCLEO DE CRECIMIENTO OSEO

ARTICULO

DIAGNSTICO POR IMAGEN

Pgina 22

NCLEO DE CRECIMIENTO OSEO

BIBLIOGRAFA 1. M. Hernndez Rodrguez, Fisiologa y valoracin del crecimiento y la puberta Catedrtico de Pediatra. Profesor Emrito de la Universidad Autnoma de Madrid y de la, Universidad de San Pablo-CEU 1. Shapiro F, Forriol F. El cartlago de crecimiento: biologa y biomecnica del desarrollo. Rev Ortop Traumatol 2005;49:55-67. 2. Van Der Eerden BCJ, Karperien M, Wit JM. Systemic and local regulation of the growth plate. Endocr Rev 2003; 24:782-801. 3. Ballock RT, Okeefe RJ. The biology of the growth plate. J Bone Joint Surg (Am) 2003; 85-A:520-5. 4. Rang M. The growth plate and its disorders. Baltimore: Williams&Wilkins, 1969. 5. Netter FH. Coleccin Netter de ilustraciones mdicas. Barcelona: Masson, SA; 2005; 8.1:130. 6. Caadell J. de Pablos J. Consideraciones generales sobre el crecimiento seo. En: Caadell J, de Pablos J, eds. Lesiones del cartlago de crecimiento. Barcelona: Salvat; 1988. 7. Ring PA. The effects of partial or complete excision of the epiphyseal cartilage of the rabbit. J Anat 1955; 89;79-91. 8. Robertson WW. Newest knowledge of the growth plate. Clin Orthop Rel Res 1990; 253:270-8. 9. Jee WSS. The skeletal tissues. En: Weiss L, editor. Cell and tissue biology. Baltimore, Urban&Schwarzenberg, 1988; p.213-53. 10. Qwacci D, DellOrbo C, Pazzaglia UE. Morphological aspects of rat metaphyseal cartilage pericellular matrix. J Anat 1990; 171:193-205. 11. Lacroix P. The organization of bone. New York, McGraw-Hill Book Co, 1951. 12. Shapiro F, Holtrop ME, Glimcher MJ. Organization and cellular biology of the perichondrial ossification groove of Ranvier. J Bone Joint Surg (Am) 1977; 59A:703-23.

DIAGNSTICO POR IMAGEN

Pgina 23

S-ar putea să vă placă și