Revista de Posgrado de la v!

a Catedra de Nedicina N 112 - Febrero 2002

Pagina: S20

PANCREATITIS AGUDA: Revisin

Luciano CasaI, JuIio Meana, CarIos M. KaratanaspuIoz, Dr. Juan P. CasaI, Dr. Juan I. CasaI

Es un proceso inflamatorio del pncreas caracterizado por la necrosis de la glndula por

autodigestin ante la activacin de sus profermentos, con atrapamiento y descarrilamiento
enzimtico, a partir de todo lo cual puede sufrir muy distintas evoluciones locales y repercusin
general de mayor o menor gravedad
(1)
.
Esta enfermedad comprende diversos grados de inflamacin aguda hasta la necrosis
glandular y periglandular de magnitud variable, que se asocia a diferentes etiologas
(2)
. La
mayora de los casos son leves (80-90%) y se caracterizan por edema pancretico con escasa
repercusin sistmica aun-que un pequeo grupo (10-20%) cursa con mayor severidad,
producindose necrosis glandular con complicaciones importantes tanto generales como
locales que condicionan un peor pronstico
(3)
.
Su curso clnico comprende cuadros de evolucin benigna de tratamiento esencialmente
mdico, hasta enfermedades muy graves con complicaciones importantes, algunas de las
cuales son de manejo quirrgico. Desde el punto de vista anatomopatolgico y macroscpico
existen 2 formas de pancreatitis aguda (PA): una forma edematosa de curso clnico en general
favorable y otra forma necrohemorrgica que suele cursar con complicaciones y de evolucin
en general ms grave
(2)
.
La PA se diferencia de la crnica, porque se restablece la funcin normal y en la crnica
queda una lesin residual permanente
(4)
.

ASPECTOS BIOQUIMICOS Y FISIOLOGICOS DE LA SECRECION PANCREATICA
EXOCRINA
Consideraciones generaIes: el pncreas secreta 1500 a 3000 mL de lquido isoosmtico
alcalino (pH > 8.0) al da, con cerca de 20 enzimas y cimgenos. Las secreciones proporcionan
las enzimas necesarias para la actividad digestiva del tubo gastrointestinal
(4)
.
Composicin deI jugo pancretico: este est compuesto por sodio, potasio, cloruro,
calcio, cinc, fsforo y sulfato, el bicarbonato es el ion de mayor importancia fisiolgica. La
produccin de bicarbonato de 120 a 300 mmol diarios neutraliza la produccin de cido
gstrico y crea el pH apropiado para la actividad de las enzimas pancreticas. El pncreas
tambin secreta enzimas amilolticas, lipolticas y proteolticas. Las enzimas amilolticas, como
la amilasa, hidrolizan el almidn en oligosacridos y en maltosa, un disacrido. Las enzimas
lipolticascomprenden la lipasa, la fosfolipasa A y la colesterol estearasa. Las sales biliares
inhiben la lipasa, pero la colipasa, otro constituyente de la secrecin pancretica, se une a la
lipasa y evita dicha inhibicin. Las sales biliares activan la fosfolipasa A y la colesterol
estearasa. Lasenzimas proteolticas comprenden las endopeptidasas (tripsina, quimotripsina),
que actan sobre los enlaces peptdicos internos de las protenas y polipptidos;
las exopeptidasas (carboxipeptidasa, aminopeptidasas), que actan sobre el extremo terminal
carboxilo libre y el extremo terminal amino libre de los pptidos, respectivamente; y la elastasa.
Tambin se secretan ribonucleasas (desoxirribonucleasas, ribonucleasa). La enterocinasa, una
enzima que se encuentra en la mucosa duodenal, rompe el enlace lisina-isoleucina del
tripsingeno para formar tripsina. Esta activa los dems cimgenos proteolticos en un
fenmeno en cascada
(4, 5)

ReguIacin de Ia Secrecin Pancretica: La secrecin pancretica est sujeta a un doble

control, el neuronal y el hormonal. La regulacin neuronal se realiza desde el encfalo, a travs
del nervio vago, y no puede excluirse sobre ella una participacin tambin psquica. El control
hormonal es el ms importante y el ms complejo. Se realiza por mediacin de la secretina y la
colecistocinina (CCK). La gastrina, el glucagn entrico y el pptido intestinal vasoactivo
tambin intervienen, pero de forma ms secundaria. Este doble control est sometido a
complicadas interrelaciones. Se consideran que actan a tres niveles distintos: ceflico,
gstrico e intestinal
(5)
.
En la fase ceflica, la visin, el olor y la masticacin de los alimentos sirve para crear un
estmulo enceflico que, a travs del vago, provoca la liberacin de gastrina del estmago. En
la fase gstrica, la distensin del estmago, producida por los alimentos, estimula por va
directa y vagal la liberacin de gastrina. sta, por va sangunea, acta sobre las clulas
parietales del antro produciendo una abundante secrecin cida y sobre el pncreas
provocando una moderada secrecin rica en enzimas y escasa en agua y bicarbonato. Durante
la fase intestinal la llegada al duodeno del alimento con su contenido cido (pH < a 4,5)
provoca la liberacin de secretina endgena, presente en la mucosa duodenal, que estimula la
secrecin pancretica de abundante cantidad de agua y bicarbonatos. Al llegar a la luz
duodenal, los bicarbonatos neutralizan el cido clorhdrico all presente, con lo que se consigue
elevar el pH entre 7 y 9, que es el ptimo para la actuacin de las enzimas. Al mismo tiempo, la
secretina frena la secrecin gstrica y el flujo biliar. La presencia en el duodeno del alimento
produce la liberacin al torrente circulatorio de CCK, que por un lado estimula la secrecin
pancretica rica en enzimas y, por otro, provoca la contraccin de la vescula biliar. De esta
forma se consigue la llegada al duodeno de las sales biliares, que emulsionan las grasas y las
dejan en situacin ptima para que acten sobre ellas la lipasa y la fosfolipasa
(5)
.

INCIDENCIA Y MORTALIDAD
La incidencia aumenta a medida que aumenta la edad y la proporcin entre hombres y
mujeres afectados es de aproximadamente 1:0,6
(6)
. Esta vara segn los pases y depende de
los factores etiolgicos. En Estados Unidos la PA se asocia con ms frecuencia con el
consumo de alcohol que con los clculos; en nglaterra ocurre lo contrario
(4)
. En Estados
Unidos se estima que hay unos 250.000 casos anuales, en Europa unos 70.000 y en Espaa
unos 15.000
(3 - 7)
.
La mortalidad es prcticamente nula entre los pacientes con pancreatitis aguda leve, siendo
sin embargo del 25-50% en aquellos pacientes con pancreatitis aguda necrotizante, con una
tasa global de mortalidad para la enfermedad del 5%
(3)
. La mortalidad asociada con los
ataques iniciales es 1,6 veces mayor que la asociada con las recurrencias y la tasa de
mortalidad es ms elevada cuando la pancreatitis se asocia con clculos de la vescula biliar y
con causas desconocidas (idiopticas) que en los pacientes alcohlicos
(6)
.

ANATOMIA PATOLOGICA
El aspecto morfolgico de la PA abarca un espectro de severidad pero no orienta hacia la
posible causa de la enfermedad
(6)
. Las lesiones anatomopatolgicas bsicas son
el edema, la hemorragia y la necrosis
(1)
.
La PA edematosa generalmente se inicia y queda limitada a la cabeza
(1)
, cursa con un
cuadro inflamatorio intersticial difuso, congestin vascular, infiltracin leucocitaria, edema y
algn foco de necrosis grasa y restitucin completa tras el episodio. Tambin puede observarse
afectacin extrapancretica con la aparicin de fenmenos inflamatorios y colecciones lquidas
en estructuras adyacentes al pncreas
(7)
.
En la forma necrohemorrgica, la glndula aparece con zonas nodulares situadas en los
espacios interlobulares (citoesteatonecrosis), las que alternan con zonas rojo oscuras
correspondientes a reas hemorrgicas. Si las hemorragias son intensas, la glndula se
transforma en un gran hematoma (forma hemorrgica) con infiltraciones hemticas
subcapsulares y del espacio retroperitoneal, la raz del mesenterio y el mesocolon
(1)
. La
necrosis puede estratificarse en tres niveles de severidad segn que su extensin sea: inferior
al 30%, de un 30-50% y de mas del 50% de la totalidad del pncreas. Puede ser focal o difusa
y acompaarse o no de hemorragia en el pncreas
(7)
. La necrosis habitualmente no afecta el
pncreas con una distribucin uniforme
(6)
.
Estas formas son evolutivas en sentido de la patologa y no en cronologa, ya que pueden
pasar en forma rpida hasta llegar a la pancreatitis necrtica hemorrgica, rpidamente
mortal
(1)
.

FISIOPATOLOGIA
La fisiopatologa de la PA es compleja. Ms de 50 factores etiolgicos diferentes (litiasis
biliar e ingesta de alcohol los ms frecuentes) dan lugar, por mecanismos en gran parte
desconocidos, a la misma enfermedad. Las teoras vigentes son mltiples y no unnimemente
aceptadas. Se acepta que las lesiones histolgicas que caracterizan a la PA, al menos en sus
formas necrohemorrgicas, son el resultado de la activacin, consecutiva y en forma de
cascada, de todas las enzimas digestivas presentes en la glndula
(8)
. Esto dara lugar a la
teora de la Autodigestin.
Teora de Ia Autodigestin. La activacin de las enzimas pancreticas es el paso central
en la patogenia de la PA. Las enzimas proteolticas (tripsingeno, quimotripsingeno,
proelastasa y fosfolipasa A) son activadas en el pncreas en vez de en la luz intestinal. Se cree
que diversos factores (endo y exotoxinas, infecciones virales, isquemia, anoxia y traumatismos
directos) activan estas proenzimas. Las enzimas proteolticas activadas, sobre todo la tripsina,
no slo digieren los tejidos pancreticos y peripancreticos sino que tambin pueden activar
otras enzimas como la elastasa y la fosfolipasa. Estas enzimas activadas digieren las
membranas celulares y producen protelisis, edema, hemorragia intersticial, dao vascular,
necrosis de coagulacin, necrosis grasa y celular parenquimatosa
(4 - 6)
.
El mecanismo desencadenante de la activacin del tripsingeno a tripsina, paso
fundamental para explicar la activacin de las restantes enzimas pancreticas, es el aspecto
ms desconocido. Hasta hace poco tiempo las posibilidades consideradas eran: a) activacin
de la tripsina por la bilis; b) difusin retrgrada del jugo pancretico en el parnquima y
autoactivacin de la tripsina, y c) activacin de la tripsina por la enterocinasa duodenal. En los
ltimos aos se ha implicado un mecanismo intracelular, mediado por lisosomas, que podra
ser comn para todas las etiologas de la enfermedad. Esta teora considera que las enzimas
pancreticas digestivas pueden activarse, de forma patolgica, dentro de la propia clula
acinar, por el efecto de las enzimas lisosomales
(8)
.

CLASIFICACION
(1 - 7)

Las afecciones agudas del pncreas clasificadas como pancreatitis constituyen una serie de
cuadros anatomopatolgicos con caractersticas propias y que pueden ser diferenciadas entre
s, constituyendo las formas o fases evolutivas. Las lesiones agudas del pncreas pueden
clasificarse desde un punto de vista anatmico, en:
OPancreatitis aguda edematosa (PAE).
OPancreatitis aguda necrohemorrgica.
OPancreatitis aguda supurada (con complicacin sptica).
OPancreatitis aguda recidivante (PAR).
No existe hasta la fecha, salvo la laparotoma o la autopsia, mtodo alguno que pueda
diagnosticar con certeza estas formas anatmicas. Es por ello que desde el punto de vista
clnico preferimos la clasificacin en:
OPancreatitis aguda leve (PAL).
OPancreatitis aguda grave (PAG),
segn haya o no descompensacin hemodinmica. La PAG es la que se asocia con fallo
orgnico y/o complicaciones locales como necrosis, absceso o seudoquiste. La PAL se
caracteriza por mnima disfuncin orgnica y recuperacin sin incidencias, estando ausentes
las complicaciones de la pancreatitis grave.

ETIOLOGIA
Hay muchos factores causales en la patogenia de la PA, pero no se han identificado los
mecanismos mediante los cuales dichos factores desencadenan la inflamacin pancretica
(4)
.

1.- LTASS BLAR
2.- ALCOHOLSMO
3.- DOPTCA.
4.- MSCELANEA
Ormacos.
ODislipemia tipo , V, V.
OCiruga: cardiaca, renal, vascular.
OColangiopancreatografa retrograda endoscpica.
OTrauma abdominal.
OHipercalcemia.
OEmbarazo.
OTumores, estensis, pncreas dividido.
Onfecciones:
bVirus: rubola, parotiditis, coxsackie, Epstein Barr,
citomegalovirus, hepatitis viral, HV.
bParsitos: ascaris lumbricoides.
bBacterias: mycoplasma.
OAlteraciones anatmicas.
OTxicos: insecticidas organofosforados, veneno de
escorpin (sla Trinidad).
OUlcus perforado en pncreas.
OVasculitis.
Osquemia mesentrica.
OSndrome de Rey, ibrosis qustica (en nios).

CONDICIONES ASOCIADAS CON LA PANCREATITIS AGUDA
(1 - 6 - 7)

CIcuIos de Ia vescuIa biIiar. Se encuentran presentes en alrededor de un 80% de los

pacientes con PA. La frecuencia de pancreatitis asociada con clculos de la vescula biliar es
paralela a la frecuencia de colelitiasis, es decir, la incidencia pico se observa entre los 50 y los
70 aos de edad y la enfermedad afecta con mayor frecuencia a las mujeres que a los hombres
en una proporcin 2:1. El riesgo de ataques recurrentes de pancreatitis es de
aproximadamente un 50% en caso de que no se eliminen todos los clculos de la vescula
biliar. El riesgo relativo de desarrollar PA es 25 a 35 veces mayor en pacientes con clculos en
la vescula biliar que en la poblacin general. La colecistectoma, ya sea antes de la instalacin
de la pancreatitis o despus de ella, elimina el riesgo aumentado de desarrollar ataques
primerizos o recurrentes de PA. La mortalidad de la pancreatitis asociada con clculos de la
vescula biliar es de cerca del 12% durante el primer episodio y tiende a disminuir en los
episodios posteriores.
Abuso de aIcohoI. Hasta un 66% de primeros episodios de pancreatitis entran dentro de
esta categora. Afecta a los hombres con mayor frecuencia que a las mujeres, con una
proporcin de 3:1. La mayora de los pacientes alcohlicos con pancreatitis desarrollan
lesiones funcionales y estructurales irreversibles del pncreas, evolucionando hacia una
pancreatitis crnica, eso no quita que no puedan desarrollar todas las complicaciones de la PA
durante los ataques iniciales de la enfermedad. La tasa de mortalidad es menor que la
documentada en los casos de una pancreatitis asociada con colelitiasis o en la pancreatitis
idioptica, en parte debido a la menor edad de los pacientes, la mayora tienen de 30 a 45 aos
de edad.
Pancreatitis idioptica. En un 8 a un 25% de los pacientes con PA no es posible identificar
ninguna de las condiciones conocidas que generalmente se asocian con la pancreatitis. La
incidencia proporcional entre varones y mujeres, la incidencia etaria y la tasa de mortalidad son
similares a las documentadas en la pancreatitis asociada con litiasis vesicular.
Medicaciones. Varios frmacos, sobre todo los antimetablicos y los derivados de las
sulfonamidas, pueden provocar ocasionalmente una PA. La causa inmediata de la pancreatitis
asociada con la administracin de sulfonamidas puede ser una vasculitis alrgica coexistente y
la pancreatitis observada durante el tratamiento con estrgenos puede atribuirse a la
hiperlipidemia inducida por la hormona. Los otros frmacos potencialmentes causales han sido
implicados slo en unos pocos casos y no existen pruebas suficientes como para afirmar que
desempean un papel etiolgico en la pancreatitis. Estos frmacos incluyen las anfetaminas
por va intravenosa, el propoxifeno administrado incorrectamente por va intravenosa, el
diazxido, la histamina, la rifampicina, la cimetidina, el acetaminofeno, los opiceos y la
cocana.
Intervenciones quirrgicas. En la mayor parte de los casos se relaciona con operaciones
practicadas en el pncreas o en la vecindad de este rgano. La frecuencia de pancreatitis
despus de la gastrectoma y la ciruga del tracto biliar oscila entre el 0,2 y el 0,8%. Tambin
puede aparecer despus de un bypass cardiopulmonar, con una frecuencia total de hasta el
8%. El riesgo aumenta en presencia de una insuficiencia renal preoperatoria, hipotensin
prequirrgica y en relacin con la cantidad de calcio intravenoso administrado. La pancreatitis
posoperatoria se asocia con una elevada tasa de mortalidad (de entre 25 y el 50%).
iperIipidemia. Los pacientes con hiperlipoproteinemia de redrickson tipos , ' o ' a
menudo desarrollan cuadros de pancreatitis que por lo general progresan hacia una
pancreatitis crnica. Estos con frecuencia presentan un suero lactescente. La lipidemia precede
a la pancreatitis y no sera una manifestacin de la inflamacin del pncreas. El mecanismo
mediante el cual la elevacin de los niveles circulantes de triglicridos desencadena ataques de
pancreatitis se desconoce, pero una posibilidad consiste en la liplisis local con liberacin de
cidos grasos libres citotxicos. Existen dos rasgos de la pancreatitis asociada con la
hiperlipidemia que revisten una importancia clnica especial: 1) Los ataques de pancreatitis no
suelen asociarse con aumentos mensurables de los niveles sricos de amilasas. 2) Las
recurrencias pueden prevenirse mediante un tratamiento destinado a evitar picos de los niveles
sricos de triglicridos.
CoIangio Pancreatografa Retrgrada Endoscpica (CPRE). Es seguida de elevaciones
transitorias de los niveles sricos de amilasa y lipasa en la mayora de los casos y de una
pancreatitis en el 1 al 5% de los pacientes. Las causas probables incluyen lesiones y edema de
la papila de Vater y la inyeccin retrgrada de material de contraste en el conducto pancretico.
La incidencia de la pancreatitis aumenta con la duracin del procedimiento, con la acinarizacin
del pncreas por el medio de contraste, con el uso de agentes de contraste de alta osmoralidad
y cuando se lleva a cabo un estudio manomtrico del esfnter de Oddi. En un 0,03% de los
casos la CPRE diagnstica se asocia con una pancreatitis severa que requiere una
intervencin quirrgica y este porcentaje aumenta al 1% en el caso de una CPRE con
esfinterotoma.
Traumatismos. Los traumatismos fsicos del pncreas representan la causa ms comn de
pancreatitis en nios y adolescentes. En caso de traumatismos penetrantes el pronstico est
determinado por la severidad de las lesiones de los rganos y los vasos sanguneos
circulantes. Los traumatismos no penetrantes pueden asociarse con la ruptura de los
conductos pancreticos y la contusin del pncreas, con la formacin resultante de
seudoquistes o fstulas.
ipercaIcemia. La frecuencia de pancreatitis en pacientes con hiperparatiroidismo ha sido
estimada entre el 1,5 y el 19%. La pancreatitis es aguda y severa en un tercio de los casos y
crnica en los casos restantes. La hipercalcemia aguda ha sido considerada responsable de
lesiones directas de las clulas acinares y ductales del pncreas, con formacin de
precipitados proteicos intracanaliculares seguidos de una PA. Tambin puede producirse la
activacin del tripsingeno en presencia de una concentracin elevada de calcio.
Embarazo. La mayor parte de los episodios se producen durante el tercer trimestre y el
puerperio. La colelitiasis coexiste en alrededor de un 90% de las pacientes.
Icera Pptica. La penetracin de una lcera pptica de la cara posterior del bulbo
duodenal en el pncreas provoca lesiones locales de la glndula con dolor e hiperamilasemia,
pero estas lesiones por lo general no evolucionan hacia una pancreatitis franca.
Obstruccin deI fIujo de saIida. Las posibles condiciones causales incluyen el pncreas
anular, los divertculos duodenales peripampulares, la enfermedad de Crohn del duodeno, las
duplicaciones duodenales y antrales y la obstruccin del asa aferente despus de una
gastroyeyunostoma. Las neoplasias primarias y metastsicas que obstruyen segmentos del
sistema ductal pancretico son responsables del 1 al 2% de todos los ataques de PA.
Pncreas Divisum. Consiste en ausencia de fusin entre los conductos pancreticos
ventral y dorsal durante el desarrollo embriolgico. En consecuencia, el conducto ventral
(Wirsung) slo drena el proceso unciforme y la porcin posteroinferior de la cabeza pancretica
a travs de la papila mayor, mientras que el resto del pncreas drena separadamente a travs
del conducto dorsal (de Santorini) a travs de la papila accesoria (menor). Esta anomala
congnita se observa en un 5 a un 10% de la poblacin; en otro 2% se observa la ausencia
completa del conducto ventral.
TraspIante de rganos. El trasplante de rin, hgado o corazn es seguido del desarrollo
de una pancreatitis aguda en un 2 a un 9% de los casos. Aproximadamente un 50% de estos
ataques se producen despus de transcurridos ms de seis meses de la operacin. Existen
varios factores que pueden contribuir al desarrollo de la pancreatitis postrasplante;
hiperlipidemia; infecciones virales, vasculitis y, ms importante aun, el tratamiento
inmunosupresor con corticosteroides, azatioprina o l-asparaginasa. La tasa de mortalidad vara
entre el 20 y el 70%.
Insuficiencia RenaI TerminaI. Desarrollan pancreatitis aguda con una incidencia de 0,03
por paciente-ao cuando se los trata con dilisis peritoneal y de 0,01 por paciente-ao cuando
reciben hemodilisis. La tasa de mortalidad llega hasta el 21%.
Mordedura de Escorpin. En las ndias Occidentales las mordeduras del escorpin Tityus
trinitatis se asocia con el desarrollo de una pancreatitis leve en el 50% de los casos como
mnimo. El mecanismo de accin consiste en un aumento de la liberacin de acetilcolina por las
neuronas colinrgicas posganglionares, lo que sugiere que el tratamiento con agentes
anticolinrgicos podra ser beneficioso.
Causas diversas. 1) Por una disminucin de la irrigacin sangunea, como ocurre en casos
de hipotensin sistmica severa, embolias por colesterol o angetis. 2) Las enfermedades
virales como la fiebre urliana. 3) La obstruccin del conducto pancretico por el parsito
Clonorchis sinesis o por Ascaris. 4) El sndrome de Reye. 5) La hepatitis viral fulminante. 6)
Hgado graso agudo del embarazo.
Como ha podido observarse los factores etiolgicos de la PA pueden ser mltiples y en
distintas oportunidades deben actuar varios de ellos en forma concomitante en entidades
clnicas particulares. En la prctica, en nuestro medio y orden de frecuencia, las pancreatitis
que se presentan son de origen biliar, alcohlico y traumtico y la pancreatitis postoperatoria.
El resto son de presentacin muy espordica
(1 - 6 - 7)
.

MANIFESTACIONES CLINICAS
El sntoma capital es el dolor abdominal presente en ms del 90% de los enfermos
(2)
. Suele
presentarse desde el inicio del proceso, en forma brusca o de intensidad creciente, en general
relacionado con una ingesta previa importante de comida o alcohol
(5)
. Es un dolor constante,
sordo o terebrante, localizado en el epigastrio y en la regin periumbilical, que se irradia en faja
hacia ambos hipocondrios, tambin puede irradiarse hacia espalda, trax y porcin inferior de
abdomen. El dolor suele ser ms intenso en decbito supino y con frecuencia se alivia cuando
el paciente se sienta con el tronco flexionado y las rodillas recogidas
(4)
.
El dolor se acompaa de nuseas y vmitos durante varios das en un 54-92%, estos son
de carcter alimentarios o biliosos pudiendo producir deshidratacin por su intensidad y
resistencia, rara vez pueden ser hemticos en cuyo caso debe considerarse siempre como un
signo de gravedad y mal pronstico
(5 - 7)
. Pueden ser secundarios a un sndrome de Mallory -
Weiss, lcera de estrs, rotura de vrices esofgicas o gstricas o a una trombosis de la vena
esplnica debida al proceso inflamatorio pancretico
(5)
.
Al examen fsico el paciente se presenta angustiado y ansioso, con frecuencia se observa
febrcula, taquicardia, hipotensin, taquipnea con respiracin superficial y en ocasiones
agitacin psicomotriz. La ictericia es poco frecuente, si aparece se debe al edema en la cabeza
del pncreas que comprime la porcin intrapancretica del coldoco
(2 - 4)
.
El shock circulatorio se observa en un 30 a un 40% de los pacientes. Los diversos factores
que contribuyen a la inestabilidad circulatoria incluyen la hipovolemia causada por la exudacin
de plasma en el espacio retroperitoneal, la acumulacin de lquido en un intestino atnico, los
vmitos y la hemorragia. Otras causas posibles son la vasodilatacin perifrica y el aumento de
la permeabilidad vascular causada por un exceso de quininas circulantes
(4 - 6)
.
En la exploracin abdominal se encuentra distensin y dolor, aunque frecuentemente el
abdomen est blando y en ocasiones se palpa un ocupamiento epigstrico o signos
peritoneales
(2)
. El dolor localizado en el epigstrio durante la palpacin profunda es intenso; los
signos de irritacin peritoneal como ser la tensin de la pared abdominal y el dolor a la
descompresin brusca estn ausentes en el momento de la presentacin, hallazgos
compatibles con la localizacin retroperitoneal del pncreas. La presencia de un leo paraltico
completo implica que el proceso se ha extendido hacia el mesenterio del intestino delgado y del
colon o al desarrollo de una peritonitis qumica secundaria a una ascitis pancretica
(6)
.
En las formas necrticas la ocupacin por lquido hemorrgico del retroperitoneo y de los
canales parietoclicos, da lugar a la formacin de manchas cutneas violceas o hematomas
en flancos - signo de Grey Turner - o bien si el drenaje ocurre hacia el compartimiento anterior
en el epipln menor aparecen manchas violceas periumbilicales - signo de Cullen -
(7)
. El dolor
a la palpacin del ngulo costo lumbar posterior izquierdo da el signo de Mayo - Robson
(2)
.
En la exploracin pulmonar puede pesquizarse un derrame pleural izquierdo, y una
hipoventilacin en las bases pulmonares
(2)
.

DIAGNOSTICO
a) Presentacin cInica: durante el interrogatorio se deben investigar sobre todas las
manifestaciones clnicas y los factores que pueden desencadenar un ataque sobre todo la
ingesta reciente de alcohol o comidas copiosas y la administracin de drogas. Tambin es
necesario recoger antecedentes sobre patologas familiares que predispongan a la PA (litiasis
biliar, parasitosis, pancreatitis crnica hereditaria)
(9)
.
b) Datos de Iaboratorio: el diagnstico se suele establecer por el aumento de la amilasa
srica total. Los valores que triplican las cifras normales prcticamente aseguran el diagnstico
si se ha excluido antes una perforacin o un infarto intestinal o una enfermedad evidente de las
glndulas salivales. Despus de 48 a 72 horas, incluso persistiendo los signos de pancreatitis,
las cifras de amilasa srica total vuelven a ser normales. No hay una correlacin definida entre
la gravedad de la pancreatitis y el grado de aumento de la amilasa srica
(4)
. Tambin se puede
dosar los valores de amilasa urinaria, que su elevacin persiste ms que la amilasa srica (7 a
10 das). Se suele pedir mediciones en orina de 24 horas
(2)
. Valores notablemente elevados de
amilasa en lquido pleural o peritoneal [> 1500 nmol/L (> 5000 unidades por decilitro)] sirven
tambin cuando aparecen para establecer el diagnstico
(4)
. La amilasa srica total es muy
inespecfica, ya que en ausencia de pancreatitis puede estar elevada en otras afecciones
abdominales como colangitis aguda, coledocolitiasis con o sin colangitis aguda, obstruccin
intestinal, infarto mesentrico, lcera perforada, apendicitis aguda, embarazo ectpico,
diseccin de aneurisma artico, trauma abdominal, insuficiencia heptica e insuficiencia renal y
extraabdominales como parotiditis, trauma cerebral, quemaduras y shock
(9)
.
Lo que s a representado una ayuda importante en el diagnstico de esta enfermedad ha
sido la determinacin de las isoamilasas de la amilasa. Se trata de dos fracciones enzimticas
de origen diferente; la isoamilasa P se produce slo en el pncreas, mientras que la isoamilasa
S se origina en los rganos restantes que generan esta enzima. Mediante tcnicas de
electroforesis se consigue diferenciar tres subtipos de amilasa S (S
1
, S
2
y S
3
) y tres de
isoamilasa P (P
1
, P
2
y P
3
). De todas ellas, la fraccin P
3
es la que aparece de forma casi
constante en la pancreatitis aguda y est prcticamente ausente en los abdmenes agudos de
otras etiologas
(5)
.
La determinacin de la lipasa srica es tanto o ms til que la amilasemia, pero su empleo
no se ha difundido tanto. La lipasemia tiene la ventaja de que no se eleva en algunas
situaciones que son causa de falsos positivos de la amilasa, tales como parotiditis, cetoacidosis
diabtica y embarazo ectpico. Sin embargo, la lipasa acompaa a la amilasa en los falsos
positivos secundarios a patologa biliar aguda, lcera perforada, obstruccin intestinal,
trombosis mesentrica y apendicitis aguda
(9)
. La lipasa puede ser superior a la amilasa para
apoyar el diagnstico clnico de PA en casos de que se presenten a la consulta tardamente; ya
que la vida media de la amilasa es tan slo de 48 horas y de la lipasa es de 5 a 8 das. El nivel
srico de la amilasa o lipasa no se correlaciona con la severidad de la pancreatitis; por esta
razn y por la vida media de la amilasa es que no tiene ninguna utilidad estar midiendo a diario
o interdiario el nivel de las enzimas sricas
(10)
.
Recientemente, con la introduccin de tcnicas de radioinmunoanlisis para la
determinacin de tripsina y elastasa sricas, enzimas que slo se originan en el pncreas se ha
mejorado el diagnstico de la PA. No obstante, estos mtodos tienen el inconveniente de que
requieren un largo perodo de incubacin de la muestra, lo que determina su escasa utilidad
cuando existe una urgencia diagnstica, hecho frecuente en la PA
(5)
.
Con frecuencia hay leucocitosis (15.000 a 20.000 leucocitos por microlitro). Los casos ms
graves pueden presentar hemoconcentarcin con cifras de hematcrito mayores del 50%
debido a la prdida de plasma en el espacio retroperitoneal y en la cavidad peritoneal. Suele
haberhiperglucemia por factores mltiples. En el 25% de los casos hay hipocalcemia, pero no
se conoce bien su patogenia. Tambin hay hiperbilirrubinemia (bilirrubina srica > 68 2mol/L [>
4.0 mg/dL]) en el 10% de los pacientes, aproximadamente. Las concentraciones sricas
defosfatasa alcalina y de aspartato aminotransferasa (AST) tambin aumentan de forma
transitoria y paralela a los valores de bilirrubina srica. La albmina srica disminuye hasta > 30
g/L (> 3.0 g/dL) en cerca del 10% de los casos y se asocia con una pancreatitis ms grave y un
aumento de la mortalidad. La hipertrigliceridemia se da en el 15 al 20% de los casos, y en estos
pacientes las cifras de amilasa srica suelen ser falsamente normales. Alrededor del 25% de
los enfermos presentan hipoxemia (PO
2
> 60 mm Hg), que puede anunciar el inicio del
sndrome de dificultad respiratoria del adulto
(4)
.
Los niveles sricos de protena C - reactiva mayores de 120 mg/L y de deshidrogenasa
lctica (LDH) mayores de 270 U/L obtenidos durante los primeros tres o cuatro das de la
enfermedad permiten predecir la progresin hacia la pancreatitis severa y necrotizante con una
certeza de aproximadamente un 85%
(6)
.
Por ltimo, en ocasiones, el electrocardiograma es anormal con alteraciones del segmento
ST y de la onda T semejantes a las de la isquemia miocrdica
(4)
.
c) Estudios por imgenes: los estudios radiolgicos, sobre todo la ecografa (ECO) y la
tomografa computarizada (TC), desempean un importante papel en el manejo de la PA. Estos
estudios contribuyen a determinar la presencia de enfermedad pancretica, a detectar las
complicaciones locales y el compromiso de rganos vecinos y a demostrar la existencia de
trastornos asociados, sobre todo colelitiasis y coledocolitiasis
(6)
.
ORadiografa de Trax y Abdomen: en todos los pacientes con el diagnstico clnico de PA
se les debe practicar rutinariamente una radiografa de trax y abdomen simple para tenerlas
como patrn de base y para excluir otras patologas
(10)
. La radiografa de abdomen se la
efecta de pie o en incidencia lateral
(1)
. Puede mostrar el signo del asa "centinela en el
hipocondrio izquierdo y signos de leo
(2)
. Una de las aplicaciones ms tiles de este estudio
consiste en descartar la presencia de aire intraperitoneal libre secundario a una perforacin
gstrica o intestinal y el engrosamiento y la "impresin de dedo pulgar en la pared intestinal
asociados con el infarto mesentrico. En la radiografa de trax el compromiso diafragmtico y
las complicaciones pulmonares de la PA son fciles de reconocer
(6)
. Esta placa puede mostrar
un amplio espectro de hallazgos dependientes de la severidad de la enfermedad. El hallazgo
ms frecuente es la presencia de derrame pleural y en casos severos se puede observar los
hallazgos caractersticos del sndrome de dificultad respiratoria del adulto
(10)
.
O.ografa abdominal: la visualizacin de la glndula pancretica no es fcil
(2)
. En algunos
casos puede ayudar a confirmar el diagnstico. Con esta tcnica se puede detectar edema de
la glndula en casos de pancreatitis; pero hay que anotar que en casos de PA la glndula slo
puede verse adecuadamente en el 25 a 50% de ellos, as que este mtodo no puede ser usado
como nico mtodo para establecer el diagnstico definitivo
(10)
. Su utilidad radica en la
evaluacin y diagnstico de la patologa biliar asociada y en el seguimiento de algunas de sus
complicaciones (pseudoquiste, colecciones, etc.). Un examen negativo no excluye el
diagnstico de PA
(2)
. En aos recientes el ultrasonido endoscpico ha demostrado su enorme
utilidad por su mayor capacidad diagnstico en la patologa originada en el tracto
gastrointestinal. Una de las reas donde ha sido de especial utilidad es en la patologa
originada en el confluente biliopancretico; y en caso de PA la disponibilidad de un
endoscopista entrenado en esta tcnica diagnstica ha demostrado claramente su enorme
precisin diagnstica tanto para establecer la presencia de edema de la glndula, las porciones
del parnquima con evidencias de necrosis, la presencia de complicaciones como la coleccin
aguda, el seudoquiste o ascitis
(10)
.
OTomografa .omputarizada dinmi.a (TCD): La TC se ha convertido en el mtodo
estndar para determinar la existencia de enfermedad PA y evaluar la presencia y la severidad
de las complicaciones locales
(6)
. Tambin permite dirigir procedimientos invasivos como la
puncin aspiracin percutnea, que puede dar informacin diagnstica adicional o proporcionar
opciones teraputicas
(7)
. La TCD consiste en la administracin de contraste oral y endovenoso
en bolo, lleva grandes volmenes de contraste (2 ml/kg de solucin yodada), se inyectan 50 ml
en 20 segundos y el resto dentro del minuto
(11)
. Aproximadamente el 90% de las PA, tienen
alteraciones en la TC realizada en las primeras 72 horas. En las pancreatitis leves edematosas
mas del 28% tienen imagen normal, mientras que en presencia de necrosis o hemorragia, las
imgenes son siempre anormales
(7)
. El propsito de administrar el medio de contraste es
distinguir entre la pancreatitis intersticial y la necrotizante. En la pancreatitis intersticial la
microcirculacin se encuentra intacta y existe un realce uniforme de la glndula. En la
necrotizante existe un alteracin de la microcirculacin y demostrndose reas del parnquima
donde no se presenta el realce con el medio de contraste administrado. reas pequeas del
parnquima que no presenten realce pueden significar que existe coleccin de lquido
intraparenquimatoso, pero reas grandes de no realce significan sin duda la presencia de
alteracin de la microcirculacin y necrosis pancretica importante
(10)
. La TCD constituye
el gold standard para el diagnstico no invasivo de necrosis pancretica, con una exactitud de
ms del 90% cuando hay ms del 30% de necrosis glandular
(11-12)
. La sensibilidad y la
especificidad de la TCD para diagnosticar una PA es del 80 y el 98%, respectivamente; detecta
la necrosis pancrtica y la infeccin con una sensibilidad del 50 al 100% y del 20 al 50%
respectivamente
(11)
. Con la TCD, se ha realizado una clasificacin de la gravedad, con el
sistema desarrollado por Balthazar, que valora la extensin de necrosis pancretica y la
presencia de lesiones extrapancreticas, en niveles de puntacin 0 - 10 (cuadro 1). El nivel con
puntuacin 7 - 10, con mayores alteraciones radiolgicas, se asocia con mayor mortalidad 17%
y morbilidad 92%
(7)
.
La puncin aspiracin percutnea para obtener muestras para cultivo, puede usarse para el
diagnstico de infeccin
(7)
.
Cuadro 1
CRITERIOS RADIOLOGICOS (TC) DE GRAVEDAD DE LAS PANCREATITIS
Tipo
Pancreatitis
Grado Puntuacin Descripcin MorfoIgica Extensin necrosis Puntos

PAL
PAL
??

PAG
PAG
A
B
C

D
E
0
1
2

3
4
Pncreas normal
Aumento focal o difuso del pncreas
B + alteraciones de la glndula con
inflamacin peripancretica
C + Coleccin liquida nica
D + 2 o ms colecciones liquidas o presencia
de gas
0%
0%
0 - 30%

30 - 50%
> 50%
0
0
2

4
6

ndice de Gravedad segn TAC dinmica: suma de grado + extensin = 0 - 10 puntos

Grupos de pancreatitis aguda
. 0- 3 puntos = Pancreatitis Aguda Leve PAL
. 4- 6 puntos = Pancreatitis Aguda Grave PAG
. 7-10 puntos = Pancreatitis Aguda Necrtica PAN

Modificado de :althazar EJ .CT diagnosis and staging of acute pancreatitis. Radiol Clin North
Am 1989;27:19



EVALUACION DE LA GRAVEDAD
Saber y diferenciar una PAL de una PAG es la premisa para todo mdico, ya que
tomaremos medidas diferentes. Pronosticar la gravedad de la PA no solo tiene trascendencia
desde el punto de vista pronstico sino tambin teraputico
(7)
, significa predecir cuales ataques
evolucionaran rpidamente a la curacin y cuales desarrollaran complicaciones locales
tempranas o tardas. El empleo de un mtodo pronstico tiene gran utilidad prctica por 3
razones
(9 - 11)
:
1.La identificacin de un ataque grave que obliga a la intervencin inmediata del enfermo en
la unidad de cuidados intensivos (UC) para prevenir y tratar rpidamente las
complicaciones sistmicas tempranas.
2.La identificacin de un ataque leve que permite evitar un tratamiento mdico agresivo y
costoso.
Los resultados de cualquier teraputica solo pueden ser analizados cuando los enfermos han
sido clasificados tempranamente con un mtodo pronstico reconocido; a fin de protocolizar un
tratamiento.


Criterios mItipIes:
Distintos autores propusieron as criterios pronsticos (Ranson, mrie, Osborne). Entre estos
los ms utilizados en nuestro medio son los criterios pronsticos de Ranson
(2)
(cuadro 2), que
combinan 11 datos recogidos al ingreso y durante las primeras 48 horas. Estos datos reflejan
destruccin celular (LDH, GOT), respuesta inflamatoria (leucocitosis, hiperglucemia,
hipocalcemia) y lesin endotelial (secuestro de lquido, disminucin de la PO
2
y del
hematcrito)
(9)
.
Este autor en 1974 en un estudio sobre 100 pacientes determin sus criterios pronsticos
correlacionandolos con la estada en la UC y con la mortalidad. No pretende establecer una
correlacin con el dao anatomopatolgico de la enfermedad.
Desde el punto de vista clnico se considera PAG aqulla con 3 o ms criterios de Ranson.
La mortalidad se incrementa a mayor nmeros de criterios de Ranson (cuadro 3)
(2)
.


CUADRO 2
FACTORES ADVERSOS EN LA PANCREATITIS AGUDA ESCALA DE GRAVEDAD DE RANSON
Ingreso Pancreatitis No biIiar Pancreatitis BiIiar

Edad (aos)
Leucocitos
/mm3
Glucosa (mg /dl)
LDH (U/l)
AST (U/l)
> 55
> 16.000
> 200
> 350
> 250
> 70
> 18.000
> 220
> 400
> 250

En Ias
primeras 48h.

Descenso
Hematocrito
Aumento BUN
Calcio (mg/dl)
Pa O2 (mmHg)
Dficit de Base
(mEq/l)
Secuestro
lquidos (l)
> 10
> 5
< 8
< 60
> 4
> 6
> 10
> 5
< 8
-
> 5
> 4
LDH = lactatodeshidrogenasa, AST = Aspartato aminotransferasa
PaO2 = presin parcial arterial de oxigeno. BUN = nitrgeno ureico
en sangre.


El sistema de clasificacin de gravedad no especfico para pancreatitis sino de uso general
APACHE tiene una eficacia pronstico similar al de Ranson y su repeticin durante el curso
de la enfermedad permite monitorear la recuperacin o el deterioro clnico. La presencia de 8 o
ms criterios positivos del APACHE al ingreso identifica adecuadamente los ataques
graves
(9)
.

CUADRO 3
N de Criterios
de Ranson
Mortalidad Serie U.C.
< 3 0,9% -
3-4 18% 16,7%
5-6 39% 36,8%
> 6 91% 62,5% (p < 0,05)

En la prctica los criterios de Ranson y/o APACHE , junto con los criterios tomogrficos de
Balthazar, son los ms tiles para establecer la severidad de una pancreatitis
(7)
.

Lavado peritoneaI:
El lavado peritoneal (LP) con los criterios de Mc Mahon es un mtodo rpido y sirve para
pronosticar la posible evolucin del paciente al ingreso, pero es cruento y no es tan eficiente en
la PA de origen biliar como lo es en las de etiologa alcohlica. Los criterios utilizados por
Mayer y Mc Mahon como pronstico de un ataque grave son:
1.Aspiracin de 20 ml o ms de lquido libre en cavidad sin importar su color.
2.Aspiracin de lquido asctico libre de color oscuro.
3.Un retorno del lquido LP de color rojizo.
En el cuadro 4 se puede observar la relacin entre mortalidad y las caractersticas del
lquido asctico libre aspirado de la cavidad peritoneal. Las contraindicaciones del LP son las
cirugas previas, distencin abdominal, aneurisma de la aorta abdominal y la obesidad mrbida.
Siempre existe el riesgo de perforacin visceral
(11)
.
CUADRO 4
Volumen Color Mortalidad
> 20 ml Oscuro 38 %
< 20 ml Oscuro 35 %
> 20 ml Plido 19 %
< 20 ml Plido 0 %

Otros marcadores bioIgicos
(11)
:
Los dosajes de , 2 macroglobulinas, , 1 antiproteasas y factores del complemento tienen
escaso valor pronstico por su baja eficacia diagnostica. No solo su determinacin est fuera
del alcance de muchos laboratorios de urgencia, sino que su eficacia no es superior a la de los
sistemas de criterios mltiples.
La protena C reactiva se eleva significativamente mas en la PAG que en la PAL. Esta
diferencia es notable a partir de las 48 horas, en las cuales una concentracin mayor de 120
mg/l tiene una precisin de predecir formas graves en un 79 a un 86% segn los autores. El
pico de mayor concentracin se observa entre el 3 y 4 da; los valores mayores a 200 mg/l
indica una forma grave con un 90% de precisin y se correlaciona con el desarrollo de fallas
orgnicas (fundamentalmente respiratorias) pero no con necrosis necesariamente. Aquellos
pacientes con concentraciones persistentemente elevadas hasta el final de la primera semana
son los que ms probablemente desarrollen complicaciones locales, por lo cual, algunos
centros la utilizan como indicador para iniciar una nutricin parenteral total y solicitar las TCD.
La bsqueda de marcadores biolgicos de gravedad ms precoces y precisos orient al
estudio de la elastasa de los polimorfonucleares (PMN elastasa) y de la interleuquina 6 (L-6).
Ambas tienen una eficacia diagnstica similar a los criterios de Ranson, pero con la ventaja de
detectar las formas graves dentro de las primeras 24 horas y no esperar 48 - 72 horas como
ocurre con los otros mtodos.

PRONOSTICO
La mortalidad de las formas graves es elevada, del 40% y est en relacin con las
complicaciones tardas, ya que la mayora de los pacientes sobreviven en la primera semana
con medidas de soporte vital
(7)
.
La PAL se recupera en 1 o 2 semanas sin secuelas (ad - integrum).
Para algunos autores la gravedad de la pancreatitis est determinada por la extensin de la
necrosis pancretica y peripancretica, que es condicionante de las alteraciones sistmicas
que ocurren en los primeros das y de la posibilidad de infeccin que ocurre en el 40-70% de
las formas necrticas y, esto a su vez determinara la evolucin y el pronstico a medio y largo
plazo
(7)
.
Para otros autores los factores que determinan las distintas formas evolutivas son: la
magnitud de la respuesta inflamatoria inicial, la etiologa del ataque, la extensin y topografa
de la necrosis local, la presencia de infeccin secundaria y la reserva fisiolgica de cada
paciente
(9)
.
La respuesta inflamatoria inicial a la injuria pancretica puede ser tan intensa y
descontrolada que la muerte puede ocurrir en pocas horas o das por falla multiorgnica. Esta
forma fulminante no depende del monto de necrosis intraglandular o extraglandular; de hecho,
el 40% de las formas fulminantes son edematosas (Whalen J. 1970). Esta forma evolutiva se
asocia, por lo general, con ataques de etiologa alcohlica y solo en raras ocasiones con
ataques de etiologa biliar
(9)
.
Segn Martnez Sempere, J et al, la edad no constituye por s misma un factor de riesgo
para el desarrollo de complicaciones en los pacientes con PA, si exceptuamos la aparicin de
insuficiencia renal aguda, que es ms frecuente en ancianos (grupo de pacientes mayores de
65 aos). La PA en el anciano es ms frecuente de etiologa biliar, es ms comn en mujeres y
suele estar asociada a otras enfermedades (hipertensin arterial, diabetes o insuficiencia renal
crnica) en el momento de aparicin de la pancreatitis. Estas enfermedades s se comportan
como factores de mal pronstico en ancianos con PA, condicionando la aparicin de
complicaciones locales y sistmicas y elevando la mortalidad en dicho grupo
(13)
.

COMPLICACIONES
Las complicaciones de la PA se pueden clasificar en sistmicas y locales, y a su vez en
precoces y tardas. En general las complicaciones sistmicas son precoces y las
complicaciones locales son tardas (cuadro 5 y 6)
(7)
.
La PAL, generalmente, no tiene complicaciones
(10)
, pero la PAG s, y presenta en su
evolucin dos perodos
(11)
:
1.El primero es el de compromiso sistmico, el proceso glandular activa la sntesis y
liberacin de sustancias proinflamatorias (citoquinas, prostaglandinas, leucotrienos,
complemento, etc.) responsables del cuadro sptico no infeccioso de los pacientes (sndrome
de respuesta inflamatoria sistmica, SRS). Durante este perodo las fallas orgnicas se
deben a este proceso sin que exista un foco infeccioso. Si estos mecanismos inflamatorios
sistmicos se desequilibran excesivamente y las medidas de sostn implementadas en la UC
no pueden compensar al paciente, ste puede fallecer en el transcurso de los primeros das
antes de que podamos constatar una necrosis pancretica mediante la TCD, constituyendo
un cuadro fulminante.
2.Si el paciente sobrevive a sta primera etapa, como ocurre en la mayora de los casos,
evoluciona al segundo perodo que es el de complicaciones locales, es decir, lesiones
pancreticas y peripancreticas. Este perodo se refiere a la necrosis pancretica: el tipo de
necrosis (glandular y/o peripancretica), la extensin de la misma, la infeccin de la necrosis
y los abscesos.

CUADRO 5
COMPLCACONES SSTEMCAS DE LA PA
nsuficiencia respiratoria aguda
nsuficiencia renal aguda
Shock
allo Multiorgnico
Sepsis no pancretica
Coagulacin ntravascular diseminada
Hipoglucemia
Hipocalcemia
Hemorragia gastrointestinal
Encefalopata pancretica
Derrame pleural
CUADRO 6
COMPLCACONES LOCALES DE LA PA
Colecciones de lquido pancretico y peripancretico
Necrosis pancretica infectada
Pseudoquiste Pancretico
Absceso pancretico
Ascitis pancretica
stula pancretico-pleural
Obstruccin duodenal
Obstruccin de la va biliar
Trombosis de la vena esplnica
Pseudoaneurisma y hemorragia
Colangitis en la pancreatitis biliar

a) Compli.a.iones Sistmi.as:
(7)

OLa insuficiencia respiratoria es la principal causa de ingreso en la UC y se relaciona con la

gravedad de la pancreatitis. Es de origen multifactorial y aparece en los primeros das de
evolucin. El 8% de los pacientes evolucionan a un distress respiratorio del adulto
precisando respiracin mecnica. La distencin abdominal, el dolor que limita los
movimientos diafragmticos, los derrames pleurales, junto con las atelectasias y
microembolias pulmonares contribuyen al desarrollo de la insuficiencia respiratoria. El
derrame pleural en un 15% es la alteracin radiolgica ms frecuente.
OLa insuficiencia renal, de severidad variable, se presenta en los primeros das y la tasa de
mortalidad es de hasta un 50%. Se ha relacionado sobre todo con la hipotensin mantenida
en la fase de hipovolemia inicial y menos con la liberacin de sustancias vasoactivas y
formacin de microtrombos renales. Esto llevara a una necrosis tubular aguda. En algunos
casos a pesar de un reposicin con fluidoterapia en las primeras horas, se presenta oliguria
y proteinuria refractaria al tratamiento y que precisa soporte con tcnicas de depuracin
extrarrenal. Se asocia con mal pronstico.
OEl shock es excepcional, mientras que es frecuente la hipotensin por hipovolemia relativa,
secundaria al secuestro de lquido en el abdomen y el espacio intersticial. El shock
hemorrgico ocurre por las complicaciones locales en casos fulminantes. El shock sptico
puede deberse a spsis pancretica, secundaria a la infeccin de la necrosis o la
perforacin del colon o trombosis mesentrica.
OLas complicaciones hemorrgicas en la pancreatitis pueden deberse a coagulacin
intravascular diseminada secundaria a la necrosis pancretica. Tambin puede ocurrir
microtrombosis o trombosis esplnica. Las hemorragias graves se deben a hemorragia
retroperitoneal por erosin de vasos sanguneos o por rotura de un pseudoquiste en la
cavidad abdominal. Tambin puede haber hemorragia gstrica por lceras de stress.
OLas complicaciones metablicas son hipocalcemia, hiperglucemia, hipoalbuminemia,
hipomagnesemia, hipertrigliceridemia y acidosis metablica.
OLas anomalas articulares como la poliartritis y derrames articulares son secundarios a la
necrosis grasa.
OLas alteraciones neurolgicas descriptas son: la encefalopata pancretica, la embolia
cerebral y la retinopata de Purtscher.
b) Compli.a.iones Lo.ales: han dado origen a trminos y conceptos confusos por lo cual
conviene comentarlos; nos ajustaremos a lo establecido en el Simposio de Atlanta
(11)
.
OColeccin lquida aguda (CLA): aparece precozmente en la evolucin, localizadas en o
cerca del pncreas y se caracteriza por la ausencia de pared propia. Son comunes en
pacientes con PAG, presentndose entre el 30 a 50% de los casos. La diferenciacin con un
pseudoquiste y un absceso pancretico es la carencia de una pared. Aproximadamente la
mitad evoluciona hacia la curacin espontnea (reabsorcin) y el resto hacia el
pseudoquiste o el absceso
(7 - 10 - 11)
.
OPseudoquiste pancretico agudo (PPA): es una coleccin de jugo pancretico limitado por
una pared constituida por tejido de granulacin y/o fibrosis, ocasionalmente pueden ser
palpables, pero usualmente se lo identifica por TC. Su contenido es rico en enzimas
pancreticas y frecuentemente es estril. Para su formacin se requieren por lo menos
cuatro semanas, y si este se infecta constituye un absceso
(7 - 10 - 11)
.
OAbsceso pancretico (AP): es una coleccin intraabdominal circunscripta de pus, con
ausencia o escasa cantidad de necrosis pancretica. Se localiza en la proximidad del
pncreas y se presenta habitualmente a partir de la cuarta semana de comenzado el
episodio. La presentacin clnica es variable, pero la expresin ms comn es la infeccin.
Es probable que el AP se presente como una consecuencia de necrosis limitada con
subsecuente licuefaccin e infeccin secundaria. El hallazgo de gas es el nico signo
radiolgico especfico, y la bacteriologa percutnea el nico mtodo para confirmar el
diagnstico en el preoperatorio
(7, 9, 10,11)
.
ONecrosis pancretica (NP): se considera como la presencia de un rea focal o difusa de
parnquima pancretico no viable, asociado casi invariablemente a necrosis grasa
peripancretica. La probabilidad de NP aumenta con el incremento de la severidad clnica.
La verificacin objetiva de la NP es necesaria y la TCD es actualmente la prueba "gold
standard" para ello, la capacidad global de la TCD para demostrar NP es mayor de 90%
(7 -
10 - 11)
.
ONecrosis infectada (NI): la infeccin de la necrosis es la principal causa de muerte en
pacientes con PAG y ocurre en 40-70%. Su patogenia se desconoce pero se cree, que los
grmenes llegan a las lesiones necrticas desde el intestino, ya sea por traslocacin
linftica o directamente por penetracin a travs de la pared intestinal (no por va hemtica).
Esto se cree que es posible por el enlentecimiento de la propulsin intestinal y los cambios
en la composicin de la flora bacteriana residente. De hecho, los grmenes habitualmente
hallados en cultivos de material necrtico son de la flora intestinal, en orden de frecuencia,
E. coli 51%; Enterococos 19%; Proteus, Klebsiella y Pseudomona 10% para cada uno;
Estafilococo 18%; Estreptococo feacalis 7% y especies de Bacteroides 6%. Tambin puede
aparecer la Cndida. En un 59% ocurre despus de las 2 semanas. La necrosis estril (NE)
puede cursar con fiebre, leucocitosis, dolor abdominal severo, hiperdinamia circulatoria y
disfunciones o fallas orgnicas, por lo cual el diagnstico de N puede ser dificultoso. Pero
es de fundamental importancia ya que la N sin intervencin tiene una mortalidad del 100%.
La TC puede revelar la presencia de N solo cuando existe gas retroperitoneal, lo cual
ocurre en no mas del 30% de los casos. En ausencia de gas retroperitoneal, el diagnstico
de N surge de la combinacin del cuadro clnico, la presencia de lesin local en la TC y el
anlisis bacteriolgico de una puncin percutnea guiada por TC o ECO (bacteriologa
percutnea)
(6 - 7 - 9 - 12)
. Existen dos situaciones en las cuales se puede postular el
diagnstico de N: 1) La primera es en el enfermo que, despus de una desactivacin del
SRS inicial, presenta una reinstalacin del mismo sndrome (recidiva inflamatoria) y
evidencias de lesin local en la TC. En este caso el diagnstico ms probable es el de N o
un AP (s la lesin es una coleccin lquida circunscripta). Aunque la bacteriologa
percutnea puede confirmar el diagnstico, es innecesaria, ya que el tratamiento va a ser el
mismo (ciruga). 2) La segunda situacin es ms compleja por el hecho de que la
persistencia del SRS despus de los primeros 7 -10 das, puede asociarse tanto con una
NE o N. En este caso la bacteriologa percutnea puede decidir la conducta teraputica (ver
mas adelante). Ocasionalmente la NE puede ser mortal por falla multiorgnica
(9)
.
La diferencia entre la N y el AP es que en el AP hay presencia de pus, por lo menos un
cultivo positivo para la presencia de bacterias u hongos y la presencia de poca o ausente
necrosis pancretica. El AP puede ocurrir en ataques inicialmente leves o moderados y se
exterioriza clnicamente en forma tarda, a diferencia de la N que siempre ocurre en
ataques inicialmente graves. El AP y la N difieren en su expresin clnica, as como tambin
en la extensin de la necrosis asociada. La distincin entre uno y otra es bsica por cuanto
que el riesgo de mortalidad en la N es el doble que en el AP
(7 - 9 - 10 - 11)
.
Olemn (): este trmino se utiliz para describir una masa abdominal palpable compuesta
de tejido inflamatorio estril
(10)
. Muchos autores tambin utilizaban este trmino con
diferentes significados ya sea una masa de tejido edematoso, necrtico, estril o infectado
con o sin presencia de CLA o hemorrgicos. Por lo cual no debe ser utilizado
(11)
.
OPseudoquiste infectado (PI): su denominacin debe ser reemplazada por la de absceso
pancretico.
OPancreatitis hemorrgica (PH): describe ms un aspecto macroscpico del pncreas y del
tejido peripancretico observado en la ciruga o en la autopsia
(11)
. Por esto se recomienda
este trmino para los diagnsticos postmorten
(10)
.


EVOLUCION, OPORTUNIDAD DIAGNOSTICA E INDICACION QUIRURGICA

TRATAMIENTO
No se dispone de un tratamiento especfico capaz de detener el proceso de autodigestin,
mecanismo esencial de la pancreatitis
(6)
. En la mayora de los pacientes (aproximadamente el
85 a 90%) con PA, la enfermedad cura espontneamente, por lo general despus de 3 a 7 das
de iniciado el tratamiento
(4)
.
El tratamiento de la PA es fundamentalmente mdico y expectante en los pacientes con
PAL y que no presenten complicaciones graves. La ciruga se reserva para las complicaciones
tardas o para intentar cambiar el curso de la enfermedad en la PAG
(2)
. Tambin se sugiere
ante la duda diagnstica
(1 - 9)
.
El objetivo del tratamiento mdico es disminuir la secrecin pancretica, o sea "dejar que el
pncreas descanse" o "poner el pncreas en reposo"
(4 - 6)
. Las medidas que se adoptan para
tal objetivo son empricas y ninguna de ellas puedo demostrarse cientficamente, ni con
trabajos con pacientes controlados, que tengan algn efecto beneficioso a ciencia cierta. Pero
a pesar de ello se siguen utilizando, dependiendo de cada servicio de ciruga, UC o clnica
(6 -
11)
.
) Tratamiento de la inflama.in pan.reti.a:
OSupresin de la ingesta oral
(9 - 11 - 12)
: tanto de lquidos como de slidos, es imprescindible
para evitar toda estimulacin pancretica. Una vez desaparecidas las evidencias clnicas
de inflamacin aguda (dolor, distensin, leo, disfunciones orgnicas) y siempre que no
existan complicaciones locales, la alimentacin oral puede ser reanudada
progresivamente. En las PAG, una vez que el paciente fue estabilizado (del punto de vista
hemodinmico y respiratorio) o existen lesiones locales, se debe establecer una nutricin
parenteral total (NPT) debido al leo paraltico. Una vez recuperado el trnsito intestinal, la
nutricin enteral total (NET), puede instaurarse a partir de una sonda nasoyeyunal o una
yeyunostoma en el caso que el paciente haya sido operado (en el mismo tiempo
quirrgico). Tanto la NPT como la NET son efectivas pero la NET tiene ventajas evidentes
e indiscutibles:
Previene la atrofia de la mucosa intestinal y la traslocacin bacteriana.
Aporta glutamina.
Evita la spsis por catter, tan frecuente en los pacientes crticos.
Menos costosa.
Esta forma de alimentacin se debe continuar hasta que las lesiones locales definan su
evolucin (regresin espontnea o complicacin local).
OAspiracin nasogstrica: se encuentra indicada en presencia de vmitos, nuseas severas
y el desarrollo de leo paraltico completo
(6)
.
OReposicin adecuada del volumen: es imprescindible mantener el volumen intravascular y
la presin capilar, lo cual requiere una va central, para evitar complicaciones asociadas
como insuficiencia renal. En las formas graves, para mantener una diuresis adecuada son
precisos 4 a 6 l/d o ms. Cuando se emplean cantidades elevadas de fluidos o se precisa
una reposicin rpida de la volemia se puede emplear albmina, gelatinas,
hidroxietilamidn, etc.. Puede administrarse una unidad de albmina srica humana
(12,5g) por litro de lquido infundido. El tipo de solucin de reposicin administrada es
menos importante que la restauracin rpida y suficiente del volumen
(6 - 7 - 9)
.
OAnalgesia: es un aspecto esencial del tratamiento durante las primeras 48 horas del
ataque, perodo durante el cual el dolor es ms intenso. El clorhidrato de meperidina
(Demerol), es de eleccin, en dosis de 75 a 125 mg cada 3 a 4 horas por va
intramuscular, ya que sus eventuales efectos perjudiciales por espasmos del esfnter de
Oddi jams han sido demostrados
(6 - 7 - 9)
.
OProfilaxis antibitica: no deben prescribirse en la PAL, pero est indicado en ataques con
lesin local significativa, o sea, en los casos de necrosis demostrada en TC, para disminuir
el riesgo de infeccin local. Los aminoglucsidos y las cefalosporinas carecen de
penetracin en el jugo pancretico; por el contrario, las quinolonas y el imipenem alcanza
concentraciones tiles en el pncreas y en los tejidos necrticos. La dosis de imipenem
aconsejada es de 0,5g endovenoso cada 8 horas durante 14 das. Estudios prospectivos
tempranos mostraron una reduccin significativa en la incidencia de infeccin pancretica
en pacientes que recibieron cilastatin-imipenem intravenoso. La reduccin de la mortalidad
no fue demostrado en este estudio, pero en un estudio retrospectivo reciente entre 75
pacientes s. La terapia deber comenzar ni bien se diagnostica la necrosis pancretica y
continuar como mnimo 2 a 4 semanas.
En ausencia de necrosis, otra indicacin temprana de antibiticoterapia es para prevenir la
colangitis en ataques de etiologa biliar asociados con un coldoco dilatado en la ECO
(7 - 9
- 11 - 12)
.
ODecontaminacin selectiva del intestino (DSI): primero estudios en animales y luego
comprobado en humanos han demostrado una disminucin de la incidencia de infeccin
pancretica por gram negativos y disminucin de la mortalidad tarda (despus de la
segunda semana) en pacientes tratados con DS. Esto consiste en la administracin de
antibitico por va oral y rectal para reducir la cantidad de bacterias en el intestino, que
como se comprob, hay una colonizacin previa del tubo digestivo por el grmen que
luego infecta la necrosis pancretica. Los antibiticos que se usan son norfloxacina,
colistina y anfotericina. Tambin se est utilizando nistatina por va oral ya que la
frecuencia con la cual se coloniza el tubo digestivo con cndida es elevadsima en estos
pacientes. En el Hospital Durand, la inclinacin actual es hacia el uso de imipenem y
nistatina en forma profilctica.
Oloqueantes H
2
: no est comprobado que tengan algn beneficio para la PA, pero s est
indicado para prevenir las lceras de stress, y es una de las medidas de sostn que se
sigue realizando empricamente. Los frmacos utilizados son hidrxido de aluminio o
magnesio, cimetidina, ranitidina, femotidina, etc.. OKEEE y col. han corroborado un
aumento en la incidencia de complicaciones spticas en pacientes crticos a los cuales se
le indicaba ranitidina respecto de aquellos a los que se les administraba sucralfato
(2 - 6 - 9 -
11)
.
Otras drogas: la siguiente lista de frmacos son ineficaz para el tratamiento de la PA,
comprobado en ensayos controlados y prospectivos: anticolinrgicos, aprotinina, glucagn,
calcitonina, inhibidores de la anhidrasa carbnica, somatostatina e inhibidores de la
fosfolipasa A
2

(4 - 6 - 7 - 11)
.
) Manejo de las .ompli.a.iones sistmi.as:
OLos pacientes con insuficiencia respiratoria generalmente requieren intubacin
endotraqueal y ventilacin controlada con aplicacin de presin positiva de fin de
espiracin (PEEP). Con un diagnstico temprano y un tratamiento de sostn apropiado, el
pronstico inmediato de esta complicacin es favorable. Siempre y cuando no surjan las
complicaciones propias de la ventilacin mecnica (neumona resistente por ejemplo), que
opacaran el pronstico del paciente
(6 - 7)
.
OEl tratamiento de la insuficiencia renal es el mismo que el de la necrosis tubular aguda, se
restringe el ingreso de lquido y electrolitos; el nitrgeno debe administrarse sobre todo en
forma de aminocidos esenciales por va intravenosa y es preciso corregir la
hiperpotasemia y la acidosis metablica. Puede ser necesario instaurar una hemodilisis o
un tratamiento repetido con dilisis peritoneal
(6 - 7)
.
OLos pacientes que permanecen hipotensos despus de la reposicin adecuada del
volumen requieren sustancias presoras por va intravenosa, por ejemplo dopamina o
clorhidrato de isoproterenol (suprel)
(6)
.
OOtros medidas de sostn incluyen las siguientes correcciones
(6 - 7)
:
Hiperglucemia: con insulina corriente, subcutnea.
Hipocalcemia: con gluconato de calcio, endotubo, en casos severos, sino no precisa
correccin, ya que tiene un componente dilucional.
Hipoalbuminemia: no se suele corregir, dado que tiene un componente dilucional.
Hipomagnesemia: se corrige y se observa sobre todo en los alcohlicos desnutridos.
Hiponatremia: es frecuente por formacin de ascitis y edemas, por lo que tiene causa
dilucional. Pero s se corrige cuando hay prdidas digestivas.
) Tratamiento de las .ompli.a.iones lo.ales:
OColeccin lquida aguda y Pseudoquiste pancretico agudo: est indicado el tratamiento
conservador y la vigilancia cuidadosa a fin de detectar signos de infeccin bacteriana,
sangrado en el interior y aumento de volumen. Si existe alguna de estas complicaciones
est indicado la puncin aspiracin con aguja fina (PAA) guiada con ECO o TC o
tratamiento quirrgico que consiste en drenaje externo o drenaje interno al estmago o al
yeyuno por medio de un asa desfuncionalizada en "Y de Roux"
(2 - 4 - 6)
.
OAbsceso pancretico: se ha intentado drenar las colecciones por va percutnea con
irrigacin ulterior del rea, guiada por ECO o TC, pero los resultados son inferiores a los
logrados con la ciruga. La indicacin de estos mtodos percutneos se debe hacer
cotejando varias cosas: la experiencia del radilogo intervencionista, el estado general del
paciente, el tamao del absceso, la posibilidad de que tambin exista necrosis. Por lo
general se realiza ciruga, laparotoma con drenaje radical por aspiracin y posiblemente
necrosectoma (ver mas adelante), debido a que la tasa de mortalidad de los AP que no se
drenan se aproxima al 100%. Son frecuentes los AP mltiples y a menudo hay que volver
a operar
(4 - 6)
.
ONecrosis pancretica: el tiempo y el tipo de intervencin en pacientes con NP es
controvertido. La mortalidad por NE es aproximadamente del 10% y no se ha demostrado
que la ciruga baje este porcentaje. En cambio la N es considerada fatal en un 100% sin
debridamiento quirrgico agresivo, o sea, necrosectoma y drenaje del lecho quirrgico.
Existen centros que hallan beneficioso, en cuanto a la reduccin de la mortalidad, al
operar pacientes con una NE pero extensa (> 50% de la glndula) y con scores elevados
de APACHE . Un grupo de mdicos de la Universidad de Bern de Suiza, en un estudio
prospectivo reciente observ una tasa de mortalidad de 1,8% (1 de 56 pacientes) en
pacientes con NE tratados tempranamente con antibiticos (imipenem/cilastatin) sin
ciruga; y una tasa de mortalidad de 24% (7 de 27 pacientes) en pacientes con N
(confirmada por PAA guiada con TC y cultivo) tratados con necrosectoma y drenaje del
lecho quirrgico. Por ello concluyeron que en los pacientes con NE el tratamiento debe ser
primero conservador, con antibiticos, y si no presentan mejora clnica all recin indicar
ciruga. En cambio, en la Ni la indicacin es la ciruga lo mas tempranamente posible
(6 - 9 -
11 - 12 - 14)

) Tratamiento de la patologa .ausal

(9)
:
La identificacin y el tratamiento de la patologa causal de la PA son indispensables para
evitar la repeticin del ataque. Cuando la etiologa tiene un tratamiento quirrgico definitivo
(litiasis biliar, Tumor de la papila, anomalas ductales) y el ataque evoluciona sin
complicaciones, el tratamiento de la patologa causal debe indicarse, en forma electiva, durante
la misma internacin. Cuando el ataque evoluciona con complicaciones locales, la ciruga de la
patologa causal se realizar, si es posible, simultneamente con el tratamiento de las
complicaciones.
Cuando no existe una etiologa quirrgica o mdica evidente, est indicado recurrir a
mtodos diagnsticos complementarios que puedan identificar causas de PA menos frecuente.
La CPRE es el nico mtodo que permite diagnosticar adecuadamente las obstrucciones
ductales no litisicas (tumor de papila o va biliar distal, anomalas de los conductos biliar y
pancretico, parasitosis y disfuncin del esfnter de Oddi) o en pacientes colesistectomizados
en quienes se sospecha litiasis residual a los cuales se le realiz esfinterotoma endoscpico.
La citologa percutnea o la bsqueda de clulas neoplsicas en lquido asctico son los
procedimientos diagnsticos indicados cuando se sospecha el carcinoma de pncreas primitivo
o metastsico, ya que es muy difcil de detectar.

TECNICAS DE DEBRIDAMIENTO PANCREATICO
) Ne.rose.toma y drenaje del le.o quirrgi.o
(11 - 12)
:
La necrosectoma consiste en resecar los tejidos necrticos, respetando los sanos y
vascularizados, as como la evacuacin de todas las colecciones. Es una toilette que se
efecta mediante maniobras romas y digitoclasia, sin instrumental ya que la palpacin logra
identificar estructuras nobles (vena esplnica, vena mesentrica superior, etc.) que queden
ocultos y rodeadas de este tejido necrtico que caractersticamente tienen un color gris e
incluso negruzco.
Para el drenaje del lecho quirrgico, y evitar las recurrencias de la infeccin y persistencias
de focos spticos se han delineado dos tendencias teraputicas:
1.Necrosectoma con sutura de la laparotoma y un lavado postoperatorio contnuo de la
retrocavidad de los epiplones (propuesto por un grupo quirrgico de la Universidad de
Ulm): la tcnica del lavado local contnuo con 7 litros diarios promedio se realiza a travs
de dos drenajes de doble lumen que se ubican en la retrocavidad de los epiplones y que
se exteriorizan por contraabertura en ambos flancos. El lavado se prolonga hasta
obtener un lquido con nulo o escaso material desvitalizado, normalizacin de las
concentraciones de enzimas pancreticas dosadas en el lquido y la desaparicin de los
signos de actividad de la PA.
La mortalidad para el grupo de la Universidad de Ulm fue de 14%, pero otros centros
presentaron un aumento, entre 21 y 28%. Puede constatarse con esta tcnica la
formacin de abscesos, hemorragias locales o difusas y fstulas intestinales.
2.Necrosectoma con drenaje abierto con reexploraciones planeadas cada 48 - 72
horas (propuesto por Bradley ): El drenaje abierto implica mantener separados
mediante gasas o guantes de goma, el estmago en sentido ceflico y el colon
transverso en sentido caudal, de tal manera que la retrocavidad de los epiplones queda
en comunicacin con el exterior al finalizar la necrosectoma. Bradley sistematiza unas
curaciones repetidas cada 48 - 72 horas para efectuar necrosectomas reiteradas. Estas
primeras toilettes se realiza en el quirfano y posteriormente cuando el tejido de
granulacin va extendindose por el retroperitoneo se realizan en la UC. La brecha
operatoria cicatriza por segunda.
En una versin posterior de esta tcnica, una vez invadido el retroperitoneo por tejido de
granulacin se colocan dos gruesos drenajes en la cavidad y se cierra la pared abdominal. Los
drenajes se utilizan para lavar esta cavidad residual en el postoperatorio. Modificacin
mediante se ha logrado reducir el promedio de internacin y el nmero de reexploraciones.
Las complicaciones son hemorragias graves retroperitoneales (vasos sanguneos
expuestos) y fstulas digestivas, por el traumatismo en el cambio del packing. En el Hospital
Durand, donde se reemplazaron las gasas por los guantes de goma, no han tenido
hemorragias graves.
En el caso de la modificacin de la tcnica, las fstulas digestivas son ms frecuentes
debido al decbito de los drenajes. La evisceracin y la eventracin son otras complicaciones
posibles. La mortalidad se redujo a un 14%.
Las complicaciones en las dos tcnicas son fstulas pancreticas (que curan en todos los
casos), obstruccin duodenal (que desencadena un trastorno en el vaciamiento gstrico) y
diabetes (resultado de la prdida de tejido pancretico, en el postoperatorio alejado).
) Lavados peritoneales (LP)
(7 - 11)
:
El valor teraputico de los LP en las PAG ha sido discutido, aunque parece disminuir la
incidencia de infeccin no reduce la mortalidad. Se ha supuesto que la mejora se debera a la
eliminacin del lquido peritoneal que evitara la accin de las enzimas digestivas y los
productos txicos liberados, disminuyendo as las complicaciones asociadas a la PA. Hay
mejora sustancial en la fisiologa respiratoria y cardiocirculatoria con LP iniciados dentro de las
48 horas de instalada la enfermedad y realizados diariamente durante 2 a 4 das, con reduccin
de la mortalidad temprana (relacionado con el SRS) pero no con la mortalidad alejada
(relacionada con complicaciones spticas). Si el LP se prolonga 7 das, s hay reduccin de
complicaciones spticas y reduccin de mortalidad alejada (fue observado por Ranson pero no
fue demostrado cientficamente y con errores en su trabajo). En conclusin, el LP sigue siendo
un tema controvertido en cuanto a su utilidad, si bien existe una tendencia a aceptar que
resultara beneficioso durante la etapa del SRS.
) Colangiopan.reatografa Retrgrada ndos.pi.a y sfinteropapilotoma (CPR
P)
(7 - 9 - 11 - 12)
:
Se propuso la CPRE-EP de urgencia o precoz en las PA de origen biliar con el propsito de
extraer un eventual clculo migrador retenido en la papila. El principio de esta indicacin fue la
descompresin del conducto pancretico y realizado dentro de las 48 horas del ataque, evitara
la transformacin de una PA edematosa en necrtica. Esta hiptesis, no ha sido hasta ahora
probada, y por el contrario, parecera que la ciruga temprana agrava el pronstico del ataque,
aumentando las complicaciones pancreticas spticas y la mortalidad (la necrosis estril,
tericamente se podra infectar). ncluso puede agravar un ataque leve.
La nica indicacin absoluta de CPRE - EP precoz, hasta el momento avalado por estudios,
es en los pacientes con PAG de origen biliar, con clculo impactado en la papila, elevacin
progresiva de bilirrubina, de la GGT y de la AL y un cuadro compatible con una colangitis
aguda. Esta asociacin slo ocurre en menos del 5% de los ataques de etiologa biliar.
Otra indicacin de CPRE - EP precoz sera en la ndia, debido a la elevada incidencia, hasta
un 23%, de pancreatitis por obstruccin biliar por ascariasis.
) Pro.edimientos per.utneos
(11 - 12)
:
Los drenajes percutneos (DP) han fracasado en el tratamiento de la mayor parte de las
imgenes hipodensas observadas en las TCD. Este fracaso se debe a drenajes incompletos,
presencia de gran necrosis (que no fue valorada en la TC), falta de experiencia por parte de
algunos radilogos intervencionistas y la razn ms grave es la infeccin de la necrosis estril,
hallada quirrgicamente a posteriori de un DP, provocado por dicho procedimiento percutneo.
El drenaje no quirrgico de la NP, sea practicado en las primeras semanas o primer mes o
ms tarde del comienzo de la PA, debera ser intentado solamente por endoscopistas
intervencionistas expertos o radilogos intervencionistas familiarizados con las complicaciones
potenciales y el tiempo requerido para el drenaje pancretico satisfactorio. La NE drenada
inadecuadamente puede llevar a la N, que amenaza la vida. Sera muy til la creacin de un
equipo dedicado al planeamiento de las intervenciones pancreticas, donde algunos pacientes
podran beneficiarse con drenaje o por una combinacin de mtodos.

BIBLIOGRAFIA
1.Ortz E, Miranda NE, Moirano JJ, assi JC, Ciruga. 3
a
Edicin. Buenos Aires: Editorial El Ateneo, 1993; 76.1-
76.11.
2.Martnez JC. Pancreatitis Aguda. Manual de Patologa Quirrgica. Pontificia Universidad Catlica de Chil e
Escuela de Medicina.
http://www.escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/PatolQuir/PatolQuir_015.html
3.Juan Mayor. Protocolos: Medicina nterna. Pancreatitis Aguda. Complejo Hospitalario de Albacete.
http://www.chospab.es/DRMEDCA/PROTOCOLOS/MEDCNA%20N.../pancreatitis.html
4.sselbacher K.J., Braunwald E., Wilson J.D., Martn J.B., auci A.S., Kasper D.L. Harrison: Principios de Medicina
nterna. 13
a
Edicin. Editorial nteramricana - McGraw - Hill, 1994; vol , cap 274:1748-1756.
5.arreras P., Rozman C. Medicina nterna. 13a Edicin. Madrid-Espaa: Editorial Mosby/Doyma, 1995; vol : 231-
240.
6.Sleisenger M.H., ordtran J.S., MD. Enfermedades Gastrointestinales, fisiopatologa, diagnstico y tratamiento.
5
a
Edicin. Buenos Aires: Editorial Mdica Panamericana, 1995, Tomo : 1673-1700.
7.rls Rocamora J.A., Castillo Caballero J.M. Captulo 3. 4. Pancreatitis aguda. Red Universitaria de Servicios
Telemticos ntegrados.
http://www.uninet.edu/tratado/c0304i.html
8.Guillaumes S., Blanco ., Sans MD, Clav P., arr A., y Llus . isiopatologa de la pancreatitis aguda.
Gastroenterologa y Hepatologa. 1996, 19(4): 224-229.
9.erraina P., Oria A. Ciruga de Michans. 5
a
Edicin. Buenos Aires: Editorial El Ateneo, 1997; cap. 39:651-661.
10.Sierra ., MD, Torres D. del pilar, MD. Pancreatitis aguda: una propuesta clnica basada en la "mejor evidenci a
disponible (primera de 2 partes). http://www.encolombia.com/gastro14399-pancreatitis.htm
11.Corbello J.L. Pancreatitis Aguda Grave. Sociedad de Medicina nterna de Buenos Aires. 1998, Revista N2
http://www.drwebs.com.ar/smiba/revista/smiba_02/pan.htm
12.Baron T.H., M.D., Morgan D.E., M.D. Acute Necrotizing Pancreatitis. N Engl J Med. 1999 May 6; 340(18): 1412-7.
Review.
13.Martnez Sempere J., Snchez Pay J., Palazn Azorn J.M., Gutirrez Casbas A. y Prez-Mateo Regadera M.
Valor de la edad como factor pronstico de la gravedad en la pancreatitis aguda. Gastroenterologa y Hepatologa.
1997, 20(2): 49-54.
14.Bchler M.W., MD, Gloor B., MD, Mller C.A., MD, riess H., MD, Seiler C.A., MD, and Uhl W., MD.Acute
Necrotizing Pancreatitis: Treatment Strategy According to the Status of nfection. Annals of Surgery. 2000 Nov;
232(5): 619-626.