Sunteți pe pagina 1din 58

31.

PARTICULARITILE MORFOFUNCIONALE ALE MUSCULATURII NETEDE VASCULARE


fibra musculara neted este o celul alungit, cu o lungime de 100-500 microni Tipuri: o Unitar prez gap juntions , automatism o Multiunitar nu prez gap junctions, nu are automatism (sunt sub control nervos) organite speciale: corpi deni pe care se fixeaza actina proteine contractile: o miozina i actina (miozina de 15 ori mai redus dect actina) nu sunt ordonate n discuri o enzim special (MLCK) activeaz lanurile uoare ale miozinei iniiaz cuplajul actino-miozinic proteine reglatoare: o tropomiozina bloc situsurile de legare ale actinei o calmodulina i caldesmona inlocuiesc troponina unitatea morfofuncional este repr de mai multe miofilamente de actin (fixate de corpii deni) dispuse n apr unui filament de miozin fibra neted poate dezvolta o for egal cu cea striat dar cu o vitez de scurtare mai mic sursa de energie: glicoliza anaerob i fosforilarea oxidativ potenial de repaus: ntre -45 i -75 mV potenial de aciune: o fibre tip unitar: pot repaus depolarizare lent pot prag declanare PA o fibre tip multiunitar: declanarea PA se face sub aciunea unor stimuli cuplajul excitaie-contracie necesit creterea Ca citosolic

(facultativ: Cuplajul farmaco-mecanic i controlul nervos n curs)

32. ROLUL ENDOTELIULUI N REGLAREA VASOMOTRICITII


endoteliul este un tip de celul epitelial care tapeteaz supr intern a ntregului sistem vascular iar la nivelul inimiii formeaz endocadrul - nu este doar o simpl barier mecanic, ci are o serie de roluri fiziologice o secret factori VD (vasodilatatori) si VC (vasoconstrictori) o secret factori pro si antiagregani plachetari + factori de control al coagulrii o realizeat o suprafa neted, electroneutr, antiagregant mentine ech fluido-coagulant o controleaz procesul de adeziune i migrare leucocitar o controleaz mitogeneza (dict: the induction of mitosis in a cell) Echilibrul ntre factorii VD si VC - sistemul Tromboxan A2/prostaglandina I2 (TXA2/PGI2) o produsi prin metab acidului arahidonic, pe calea ciclooxigenazei o principalul stimul este mecanic (shear stress; shear=forfecare) frecarea pe care o induce sangele asupra suprafetei endoteliale in timpul curgerii o intensitatea stimularii depinde de vascoziteatea sangelui o TXA2 efect VC + proagregant o PGI 2 efect VD + antiagregant - sistemul endotelina/monoxid de azot (ET/NO) o sunt factori produsi de celula endoteliala sub actiunea urm stimuli mecanici (shear stress) chimici (scaderea PO2 hipoxie) umorali (Ach, histamina, serotonina, substanta P) o rol ET VC NO VD Dezechilibrul intre factorii endoteliali VD si VC - ateroscleroza o creste sinteza factorilor vasoconstrictori si proagreganti (TXA2 si ET) in detrimentul celor VD si antiagreganti fenomen implicat in patogeneza cardiopatiei ischemice si HTA

33. PROPRIETILE SISTEMULUI VASCULAR: ELASTICITATEA I DISTENSIBILITATEA


Elasticitatea vascular
repr distensia vaselor dependenta de structurile elastice Efectul Winkesel: elasticitatea aortei transform curgerea sanguin continu ntro curgere continu o In sistol aorta se destinde datorit presiunii de ejecie ventricular nmagazineaz energie potenial o n diastol aorta revine la forma iniial cedeaz energia potenial compresia coloanei sanguine creste pres sangelui flux sanguin constant o Sfigmograma arterial Und pozitiv ntrerupt de incizura dicrot (nchiderea aortei) Faza sistolica datorata sistolei ventriculare panta ascendenta+descendenta Faza diastolica (unda dicrota) datorata elasticitatii aortei Unda pulsului se transmite cu o viteza de 15 ori mai mare decat unda sangelui (aorta=3-5 m/sec; artere mici=15-35 m/s) i depinde de: Vascozitatea sangelui TA medie Raza vasului Rigiditatea peretelui Complianta peretelui o Rigidizarea pereilor arteriali odat cu vrsta este reflectat prin scaderea elasticitii i complianei o n ateroscleroz, datorit reducerii elasticitii vasculare, arterele devin mai putin distensibile, dar compensator crete diamentrul lor.

Distensibilitatea vascular
caracteristic a tuturor vaselor i se definete ca raportul dintre variaia de volum si produsul dintre variatia de presiune i volumul initial = V/ PxV 0 datorita ei, arterele se acomodeaza la fluxul pulsatil pompat de inima asigura o presiune medie care permite curgerea lina si continua prin vasele mici in circulatia sistemica, cea mai mare distensibilitate o au venele (8x artere) in circulatia pulmonara, distensibilitatea este crescuta (de 6x in artere si de 16x in vene)

34. INFLUENTA GRAVITATIEI ASUPRA CIRCULATIEI SANGVINE


Zona superioara - circulaia arterial este influenat negativ de gravitaie presiunea hidrostatica = 65mmHg o patologic: in hipoTA ortostatica scade presiunea spre creier lipotimie - circulatia venoasa este influentata pozitiv de gravitatie Zona inferioara - circulatia arteriala este influentata pozitiv de gravitatie Ph=190mmHg o patologic: in artrita, pacientii tin picioarele in jos pentru a crelte fluxul sanguin - circulatia venoasa este influentata negativ presiunea in vene fiind 12 mmHg sangele nu se poate reintoarce decat prin adaptarea venelor la gravitatie: prezenta valvelor Rolul valvelor - segmenteaza coloana de sange venos in coloane mici (de 1 cm) scade efectul gravitatiei - prin dispunerea lor, permit circulatia sangelui numai unidirectional - patologic: insuficienta valulara varicozitati, edeme hidrostatice

35. RELAIA DEBIT (FLUX)- PRESIUNE I DEBITSUPRAFA DE SECIUNE I SECIUNE-VITEZ N CIRCULAIA SANGVIN

36. REZISTENA VASCULAR PERIFERIC (RPT)


- RPT este rezistenta opusa de peretii vasculari circulatiei sanguine - Variaza invers proportional cu raza4 (daca raza se dubleaza, RPT scade de 16 ori) - VC (raza scazuta) determina creterea RPT (fluxul scade) - VD (raza crescuta) determina scaderea RPT (fluxul crete) Factori care determina RPT - arterele mici (2/3 RPT) - arterele mari i capilarele - venele (cea mai mic RPT) Factori care influeneaz RPT - vasomotricitate o VC crete RPT (SNVS, catecolamine, ET, TxA2) o VD scade RPT (SNVS receptori beta2, SNVP, serotonina, histamina) - elasticitatea o scaderea elasticitii (ateroscleroz) creterea RPT o creterea elasticitii (tineri) scderea RPT Valoarea RPT RPT = 2000 700 dyne sec cm-5
-

37. PARAMETRII HEMODINAMICI AI CIRCULAIEI ARTERIALE I VENOASE: PRESIUNE, VITEZA I SUPRAFAA DE SECIUNE
Presiunea - scade progresiv in aorta 100 mmHg in venele cave 0-3 mmHg - in artere: pulsatila (datorita activitii cardiace pulsatile) o In aorta P sistolic 120-135 mmHg P diastolic 60-80 mmHg o in arteriole presiunea scade progresiv - in capilare: scade progresiv, adaptata schimburilor transcapilare; nu mai prezint pulsaii o capat arterial filtrare o capat venos reabsorbie - n vene: scade progresiv o venele piciorului: 12 mmHg o venele cave: 0-3 mmHg Viteza - scade progresiv in sectorul arterial si capilare crete progresiv in vene - in aorta viteza maxima este de 33 cm/sec, iar in vena cava este - din viteza din aorta. Suprafata de seciune - crete progresiv de la aorta (2,5 cm2) la artere mici i arteriole, suprafata maxima regasindu-se n capilare (2500 cm2), datorit adaptrii schimburilor transcapilare - la vene incepe sa scada, dar se menine superioara celei din artere (de 3-4x)

38. FACTORII DETERMINANTI AI TENSIUNII ARTERIALE


TA este presiunea exercitata de sange mpotriva pereilor vasculari, generat de pompa cardiac Factori determinani ai TA - pompa cardiac o determin TA max depinde de VS (volum sistolic) si FC - RPT o Determina TA min - depinde de Vasomotricitate VC crete TAmin, VD scade TAmin Vascozitate elasticitatea vaselor - volemia o creterea volemiei determina creterea TA (i vice-versa) -

39. TENSIUNEA ARTERIALA: DEFINIIE, VALORI NORMALE, VARIAII FIZIOLOGICE


Definiie: - presiunea exercitata de sange impotriva peretilor vasculari, generata de pompa cardiaca Valori normale - TA sistolica (TAmax) = 120-135 mmHg o Depinde de pompa cardiaca - TA diastolic (TAmin)= 60-80 mmHg o Depinde de RPT - TA diferentiala TA (presiunea pulsului)= 40-50 mmHg o Depinde de functia de pompa a inimii si de complianta din sistemul vascular - TA medie (1/3TA+TAmin) = 100 mmHg o Presiunea la care sangele ar circula in flux constant o Corespunde cu oscilatia maxima (la oscilometru) Variaii fiziologice - Exerciiul fizic o Persoane antrentate Crete TAmax Scade TAmin o Persoane neantrenate Crete TAmax Crete sau ramane constanta TAmin - Vrsta o Copii: TA sczut o Aduli: TA normala - Sex: TA brbai>TA femei - Poziie: TA orizontal (clinostatism) < TA vertical (ortostatism) - Stres: crete TA - Digestie: crete TAmax - Sarcina : crete TA i volemia Variaii patologice - hipertensiune arteriala, prin creterea volemiei i VC (TAmax>140mmHg) o cauze:ateroscleroza, cauze cardiovasculare sau neurologice - hipotensiune arteriala TAmax<100mmHg o cauze: insuficienta cardiaca, hemoragie, soc

40. STRUCTURA FUNCTIONALA SI PARAMETRII HEMODINAMICI AI MICROCIRCULATIEI


microcirculatia reprezinta circulatia in vasele mici situate intre circulatia arteriala si venoasa, adaptata pentru schimburi de substante componentele microcirculatiei o Arteriole: numar crescut de fibre musculare netede in perete o Capilarele principale (metaarteriole): au sfinctere precapilare o unturi: asigura comunicare directa intre arteriole i venule cu rol important in termoreglare o Capilarele mici: numeroase, fr fibre musculare netede Continue: strat de celule endoteliale pe mb bazala, cu jonctiuni intercel stranse trec doar particule mici Fenestrate: fenestratii ovale (pori) intre celulele endoteliale trec particule mai mari Discontinue: spatii mari intre celulele endoteliale trec particule foarte mari (proteine) Parametrii circulatiei capilare o Suprafata maxima (2500 cm2) o Vitez minim (0.3 mm/sec) o Presiune adaptata schimburilor capilare o Flux sanguin variabil o Distributie: Crescuta in esuturi metabolic active Scazut in esuturi mai putin active asd a o diametru capilar: 4-9 m (eritrocitele trebuie sa se deformeze pt a traversa capilarul) o permeabilitatea capilara: neuniform (crete spre captul venos i este maxim n venule)

41. FIZIOLOGIA SCHIMBURILOR TRANSCAPILARE DE SUBSTANE


schimbul de substante intre sange si tesuturi asigura o nutritia tisulara prin aportul de oxigen si nutrienti din sange o eliminarea catabolitilor tisulari prin trecerea CO2 si catabolitilor in sange - ci de schimb: o transcelular o paracelular (prin fenestratii) o pinocitoz (prin vezicule) o diapedez (printre celule) Mecanismele schimburilor capilare - Difuziunea o Cel mai important mecanism al schimburilor pentru gaze, nutrienti si cataboliti o Se face pe baza gradientului electrochimic o Pentru substantele Liposolubile (O2, CO2) difuziune simpla Hidrosolubile difuziune paracelulara o Depinde de: Concentratia substantei Diametrul moleculelor Permeabilitatea capilara - Filtrarea o Asigura trecerea substantelor pe baza relatiei intre: Presiunea hidrostatica Presiunea osmotica Permeabilitatea capilara o Are la baz ecuaia lui Starling o Normal: 90% din fluidul filtrat se reabsoarbe in capilare si venule 10% trece in circulatia limfatica vene o Variaii compensatorii Hemoragii scade TA reabsorbia > filtrarea (mecanism compensator pentru refacerea volemiei o Variaii patologice Creterea foarte mare a filtrarii determin edeme - Pinocitoza o Transport prin vezicule al moleculelor hidrosolubile de dimensiuni mari o Mecanism: endocitoz urmat de exocitoz la polul opus o Importan: n muchi>in plaman>in creier

42. REGLAREA MICROCIRCULATIEI


capilarele nu au musculatura neteda reglarea este dependenta de tonusul arteriolelor si al sfincterelor precapilare capilarele prezinta vasomotie data de: o starea contractila a arteriolelor, metaarteriolelor si sfincterelor precapilare o presiunea transmurala o factori neuroumorali mecanisme de reglare o nervoase o umorale o locale (autoreglare metabolica si miogenica)

43. FACTORII RENTOARCERII VENOASE


Diferenta de presiune hidrostatica - este principalul factor care determina intoarcerea venoasa - Ph in membrele inferioare (12 mmHg) Ph Atriu Drept (0-2 mmHg) - Gradient suficient in clinostatism (fr influenta gravitatiei) Functia ventriculului drept - aspiraie in sistola (efect direct) si diastola (umplerea rapida postsistolica) - in insuficienta cardiaca dreapta se reduce functia de suctiune a inimii si apare staza venoasa decliva Functia ventriculului stang - in sistola, VS impinge coloana de sange in artere, capilare si vene (Vis a tergo), favorizand intoarcerea venoasa Micarile respiratorii - inspir sangele este aspirat in sus din vene (vis a fronte) - expir fortat cu glota inchisa (manevra Valsalva) scade intoarcerea venoasa Diafragmul - coboara in inspir preseaza venele abdominale favorizeaza intoarcerea venoasa Sistemul de valvule in cuib de randunica - segmenteaza coloana de sange - asigura sens unidirectional (impreuna cu pompa musculara) Pompa musculara - contractiile musculaturii invecinate, intermitente crete presiunea venoasa crete intoarcerea venoasa - foarte importanta la persoanele cu insuficiente valvulare Pulsatiile arterelor invecinate Forta gravitationala - Efect favorabil deasupra 0 hitrostatic - Efect nefavorabil sub 0 hidrostatic Tonusul venos - stimularea SNVS crete intoarcerea venoasa prin creterea tonusului venos - creterea temperaturii scade intoarcerea venoasa prin scaderea tonusului venos

44. FIZIOLOGIA CIRCULATIEI LIMFATICE


circulatie de tip secundar, care ajunge in final in vene componente o capilare limfatice in tesuturi functioneaza ca niste mini valve - permit trecerea unidirectionala pentru apa i particule o vase limfatice vase mari (cu valve) in vene o ganglioni limfatici structuri spre care converg si pleaca vase limfatice; rol in filtrarea limfei, producerea si depozitarea de limfocite si anticorpi Roluri o Dreneaza apa si catabolitii care nu au fost preluati de circulatia venoasa (10%) o Colecteaza proteinele remanente la nivel tisular, pe care le readuce in circulatia sistemica o Prin nodulii limfatici potenteaza statusul imun o Asigura absorbtia lipidelor la nivelul vilozitatilor intestinale o overflow mechanism cu rolul de a readuce excesul de lichid din spatiul interstitial in circulatie (mentine uscat interstitiul) parametrii circulatiei limfatice o flux redus o presiune scazuta compozitie o mai saraca in proteine decat sangele o contine factori ai coagularii variatii o se amplifica in conditiile creterii filtrarii sau scaderii reabsorbtiei o elefantiazis (filarioza) produs prin blocarea vaselor limfatice de un parazit (filaria) care colonizeaza si ganglionii limfatici

45. FIZIOLOGIA CIRCULATIEI SANGUINE CEREBRALE: PARTICULARITI HEMODINAMICE I REGLARE


- sursa de sange pt circulatia cerebrala: artera carotida interna si arterele vertebrale - subst cenuie este mai bine vascularizata decat subst alba Particularitati - continutul intracranian este incomprensibil si craniul este rigid volumul cranian este relativ constant - orice crestere a fluxului arterial trebuie sa duca la o cretere a fluxului venos - circulatia sanguina cerebrala este in relatie inversa cu circulatia LCR - capilarele cerebrale sunt impermeabile pentru majoritatea substantelor (cu exceptia medicamentelor liposolubile, glucozei, O2 si CO2) constituie bariera hemato-encefalica - fluxul sanguin cerebral = 750 ml/min (13% din DC) - consum de O2 crescut - factori de care depinde fluxul sanguin cerebral o presiunea de perfuzie o rezistenta vasculara o presiunea intracraniana = 33 mmHg Meanisme de reglare - Autoreglarea miogenica o Repr adaptarea tonusului vascular cerebral la variatiile de presiune o Limitele mecanismului: Ta intre 60-160 mmHg o Mecanismul miogen creterea presiunii de perfuzie determina intinderea fibrelor musculare netede arteriolare vasoconstrictie flux constant scderea presiunii de perfuzie vasodilatatie flux constant - Autoreglarea metabolica o PCO2 cel mai important factor metabolic Creterea PCO2 (hipercapnie) det VD creterea fluxului sanguin (cefalee) Scaderea PCO2 (hipocapnie) det VC scaderea perfuziei o alti factori ionii de H, K, adenozina (produsa cand scade PO2) - Factori nervosi o Vasele cerebrale sunt innervate de fibre nervoase simpatice cervicale - factori umorali o efect redus o serotonina VD cerebrala

46. FIZIOLOGIA CIRCULATIEI IN MUSCULATURA SCHELETICA


fluxul de sange variaza direct cu activitatea contractila si tipul de musculatura (densitatea capilara este mai mare in m striata decat in cea neteda) - flux sanguin 750 ml/min - in efort fizic fluxul poate crete de 15-20 ori - consumul de O2 este crescut (20% din VO2), datorita masei musculare mari - variatiile fluxului in fct de tipul de contractie o in contractie izometrica flux aproape total intrerupt o in contractie izotonica sustinuta flux scazut o in contractiile ritmice: fluxul scade in fiecare faza de contractie, dar crete foarte mult in faza de relaxare cel mai bun tip de contractie nclzirea dinaintea unui efort fizic se face folosind exerciii ritmice Reglarea fluxului sanguin in musculatura scheletica - factori nervosi - SNVS o detine rolul principal in regl fluxului sanguin in muschii scheletici in repaus o stimularea SNVS crete eliberarea de catecolamine VC (via rec alfaadrenergici - mentine TA) sau VD (via rec beta2-adrenergici) o tonusul SNVS este influentat de baroreceptori - factori locali control metabolic o detine rolul principal in regl fl sanguin in muschii scheletici in timpul efortului fizic o mecanisme: autoreglare, hiperemie activa si reactiva o in timpul efortului fizic crete necesarul de O2 in muschi crete activitatea metabolica crete sinteza de cataboliti (adenozina, ac lactic, K i determina VD

47. FIZIOLOGIA CIRCULATIEI HEPATOPORTALE


fluxul sanguin hepatic = 25% din DC, cu 2 surse o circulatia functionala (cu nivel scazut de O2) vena porta (70%) o circulatia nutritiva (cu nivel crescut de O2) artera hepatica (30%) - vena porta si artera hepatica se continua cu vase tot mai mici si dau nastere la venule portale si arteriole hepatice care patrund in centrul acinului hepatic si apoi in capilarele sinusoide de unde se continua cu venulele hepatice terminale - sangele este apoi condus prin vase din ce in ce mai mari spre venele hepatice, tributare venei cave inferioare Hemodinamica - presiunea sangelul din vena porta este de aprox 10 mmHg - presiunea din artera hepatica = 90 mmHg - ficatul contine aprox 15% din volumul total de sange (sange de depozit), mobilizat la nevoie (in cazul hemoragiilor, jumatate din acest volum poate fi mobilizat pt a reface volemia) Reglarea fluxului de sange la ficat - Sistemul arterei hepatice prezinta autoreglare o Fluxul variaza invers proportional cu cel al venei porte o Daca scade fluxul in sistemul venei porte, crete compensator fluxul in sistemul arterei hepatice - sistemul venos port nu prezinta autoreglare, fluxul depinzand doar de fluxul sanguin din teritoriile aferente - ficatul mentine un consum constant de O2

48. FIZIOLOGIA CIRCULATIEI CUTANATE


principala functie a circulatiei cutanate este de a mentine constanta temperatura organismului - reglarea fluxului sanguin cutanat depinde de necesitatea organismului de a pierde sau de a conserva caldura si de controlul nervos extrinsec (SNVS) - fluxul sanguin =8% din DC o variaza in functie de termoreglare: la expunerea la cald, fluxul crete de 30 de ori, iar la frig scade de 10 ori - consum de oxigen scazut Tipuri de vase cutanate - retea vasculara extinsa localizata superficial - plex venos subpapilar bogat localizat in profunzime o poate depozita o mare cantitate de sange o bogata inervatie simpatica VC - anastomozele (unturile) arterio-venoase o rol: de a ocoli circulatia la nivelul patului capilar o localizare predominanta : la extremitati o nu au tonus bazal Circulatia cutanata - vasele de rezistenta au autoreglare metabolica - hipotalamusul modifica activitatea vaselor cutanate din regiunea cefalica in stari emotive o in stari de furie sau rusine poate aparea roseaa feei o in stari de frica, teama, anxietate apare paloarea feei - zgrietura superficial a pielii produce tripla reacie o o linie roie o o zona de eritem in jur o edem local dat eliberrii de histamina

49. ARIILE BULBO-PONTINE CU ROL IN REGLAREA CARDIO-VASCULARA


centrii bulbo-pontini sunt localizai in formatiunea reticulata din portiunea superioara a bulbului si in treimea inferioara a puntii nu sunt centrii propriu-zisi, ci se descrie o zona presoare si o zona depresoare, formate din retele complexe de neuroni care interactioneaza o zona presoare localizata in portiunea postero-laterala este zona cardioacceleratoare si vasomotorie controleaza activitatea neuronilor simpatici medulari si medulosuprarenala stimularea ei determina creterea FC si fortei de contractie cardiace, cu creterea DC creterea tonusului vascular, respectiv RPT o zona depresoare localizata in portiunea antero-mediana este zona cardioinhibitoare cuprinde nucleul dorsal al vagului si nucleul ambiguu (locul de emergenta al nervolor vagi) stimularea zonei depresoare determina inhibarea zonei presoare si determina stimulare vagala, ducand la scderea FC si fortei de contractie cardiace scaderea tonusului vascular o Nucleul tractului solitar localizat in vecinatatea centrilor cardio-vasculari Stimulara lui determina Inhibitia zonei presoare Stimularea zonei depresoare

50. ROLUL ZONELOR REFLEXOGENE SINOCAROTIDIENE SI CARIO-AORTICE IN REGLAREA ACTIVITATII CARDIO-VASCULARE


Rolul baroreceptorilor din sinusul carotidian si crosa aortei o Stimulare: distensia peretilor arteriali ca urmare a creterii TA o Rezultat: reflex depresor: scade FC si se produce VD scade TA o Calea aferenta: nervul IX i X o Calea eferenta: spre inima: nervii vagi (SNVP) o Stimularea baroreceptorilor produce potentiale de receptor cu 2 componente: Raspuns dinamic dependent de intensitatea variatiei TA Raspuns static continuu, dependent de noua TA o baroreceptorii din sinusul carotidian sunt mai sensibili decat cei din crosa aortei o HTA duce la scaderea sensibilitatii receptorilor, determinand un raspuns depresor mai redus la creterea TA o La creterea lent-progresiv a TA, baroreceptorii se adapteaza fenomen de resetare al receptorilor Rolul chemoreceptorilor din sinusul carotidian si crosa aortei o Stimularea lor este data de modificarea diferitelor substante din sangele circulant Scaderea PO2 Creterea PCO2 si a ionilor H o rezultat final reflex presor o calea aferenta nervul IX si X o cale eferenta spre inima: nervii cardiaci

51. ROLUL ZONELOR REFLEXOGENE INTEROCEPTIVE EXTRAVASCULARE PROPRIOI EXTEROCEPTIVE N REGLAREA ACTIVITII CARDIO-VASCULARE
Zone reflexogene interoceptive (visceroceptive) - in laringele superior exista chemoreceptori o stimularea cu cloroform reflex depresor pana la sincopa cardiaca o stimularea cu amoniac reflex presor - la globii ocular exista mecanoreceptori o compresiunea globilor oculari reflex depresor scade FC si TA este un test de reflectivitate vagala poate opri o tahicardie paroxistica supraventriculara are dublu efect (diagnostic si terapeutic) - aparatul vestibular efect depresor Zonele reflexogene proprioceptive - sunt localizate in muchi, tendoane i articulatii - determina reflex presor Zonele reflexogene exteroceptive - sunt localizate la nivelul tegumentelor - temperatura moderata sau masajul au efect tonigen presor - alternanta rece/cald are un efect stimulator pentru functia cardiaca - variatiile brute de temperatura determina un reflex depresor care poate duce la stop cardiac (ex: contactul cu apa rece dupa expunere prelungita la soare)

52. INFLUENE INTERCENTRALE IN REGLAREA ACTIVITATII CARDIO-VASCULARE


Centrii din formatiunea reticulata ponto-mezencefalica - induc efect +/- aspura centrilor bulbo-pontini Sistemul limbic - intervine in controlul centrilor bulbo-pontini impreuna cu hipotalamusul in starile emotionale Hipotalamusul - controleaza centrii B-P in timpul efortului fizic, emotiilor, variaiilor termice, al actelor comportamentale - hipotalamusul anterior neuroni parasimpatici st zona depresoare (bradicardie si VD) - hipotalamusul posterior neuroni simpatici st zona presoare (tahicardie si VC) Talamusul - influeneaz FC cerebelul - stimuleaza activitatea SNVS crete FC - nucleul fastigial inhiba activitatea SNVP Cortexul - in special ariile din jumatatea anterioara - antreneaza SNV - stimulii psiho-emoionali produc VC prin reactii presoare (furie) iar alteori vasodilataie (ruine)

53. REGLAREA NERVOASA A VASOMOTRICITATII: INERVAIA VASOCONSTRICTOARE I VASODILATATOARE


Inervaia vasoconstrictoare - Efectele simpaticului o Artere SNVS adrenergic (noradrenalina si adrenalina) Rec alfa-adrenergici VC Rec beta2-adrenergici (muschi scheletici, coronare, creier, plaman, ficat) VD SNVS colinergic (acetilcolina) Vasele din muschii scheletici VD o Vene Receptori alfa-adrenergici VC creterea mobilizarii sangelui venos si a intoarcerii venoase o Medulosuprarenala Crete eliberarea de catecolamine o Aparatul juxtaglomerular renal crete sistemul renina-angiotensinaaldosteron Inervatia vasodilatatoare - centrii vasodilatatori sunt localizati in substanta reticulata bulbara - VD rezulta prin modularea activitatii din zona presoare si depresoare care determina vasodilatatie si scaderea RPT. Activiitatea celor 2 arii este reglata de nucleul tractului solitar - Eferentele vasodilatatoare de la acesti centrii sunt: o SNVP cranian VD in teritoriul cefalic si visceral o SNVP sacrat VD in vasele pelvine din organele genitale, vezica urinara, colon o SNVS adrenergic VD in coronare, m scheletici, creier, ficat si plaman o SNVS colinergic VD in m scheletici - factori stimulatori ai intervatiei vasodilatatoare sunt o creterea TA o scaderea PCO2 o caldura o emotiile placute

54. REGLAREA UMORALA A CIRCULATIEI SANGUINE: FACTORII VC


Catecolaminele - secretate de medulosuprarenala - adrenalina si noradrenalina se elibereaza in mod normal in cantitati scazute, cu efect limitat la stres, eliberarea de catecolamine este masiva - activeaz centrii cardiovasculari din bulp si punte - au durata scurta de actiune pentru ca sunt inactivate rapid enzimatic - Noradrenalina o Actioneaza pe receptorii alfa-adrenergici vasculari VC crete RPT o Actioneaza pe receptorii beta1-adrenergici miocardici crete FC i fora de contracie crete DC - Adrenalina o Ac pe receptorii alfa si beta1-adrenergici cu efecte asemanatoare NA o Ac pe receptorii beta2-adrenergici VD n teritoriul coronarian, m scheletici i cerebral - Dopamina o Precursor al NA o Ac pe recept alfa-adrenergici VC nu crete RPT o Pe recept B1-adrenergici la fel ca NA - Neuropeptidul Y o Se descarca concomitent cu NA si are efect VC puternic si prelungit Sistemul renina-angiotensina-aldosteron (SRAA) - factorii care stimuleaz eliberarea de renina sunt: scderea TA, volemiei, concentratiei plasmatice a Na, stimularea SNVS, creterea eliberrii de catecolamine i scderea concentratiei urinare a Na Vasopresina i hormonul antidiuretic (ADH) - produs de hipotalamus si depozitat in hipofiza anterioara - are efect VC doar la doze mai mari decat cele obisnuite - rolul su principal este de reglare a eliminarii de apa la nivel renal pentru mentinerea osmolaritatii si volemiei Hormonii tiroidieni - secretati de tiroida - frigul crete eliberarea de T3 i T4 VC Mineralocorticoizii - aldosteronul secretat de corticosuprarenala o nu are efect asupra tonusului vascular o are efect indirect de cretere a sensibilitii vaselor la stimuli VC prin creterea reabsorbtiei de Na si apa Factori endoteliali vasoconstrictori - Tromboxan A2 - Endotelina

55. REGLAREA UMORALA A CIRCULATIEI SANGUINE: FACTORII VD


Ach - VD indirect, prin oxidul nitric (NO), a crui sintez o stimuleaz la nivelul endoteliului normal Factorii locali - intervin asupra controlului microcirculatiei - creterea concentratiei de H, PCO2 i temperaturii locale, scderea PO2 VD local Prostaglandinele - provin din metabolizarea ac arahidonic din membrana celulelor, inclusiv a celulelor endoteliale - ac doar local VD i inhib agregarea plachetara EDRF (dict: Endothelium-derived relaxing factor) - sintetizat de celulele endoteliale in special la modificarile fluxului sanguin, ale PO2 i sub actiunea Ach - la scderea PO2, EDRF crete eliberarea NO VD i creterea fluxului sanguin local care crete aportul de O2 scderea eliberrii de NO revenirea vasului la dimensiunile initiale Substantele biologic active - secretate n esut, actioneaz local, producnd VD locale i creterea permeabilitii vasculare, cu formarea edemului local o Histamina (HIST) Stocata in hipotalamus, eozinofile, bazofile i mastocite Eliberarea sub influenta unor stimuli imuni sau neimuni - determina degranularea mastocitelor cu eliberare de HIST Ac: pe receptorii H2 VD arteriolara, crete permeabilitatea vasculara +edem pe receptorii H1 VC la nivelul vaselor pulmonare eliberarea masiva de histamina (in alergii) soc histaminic cu prabusirea TA o Serotonina Provine din metabolismul triptofanlui Efecte: VD musculara si cutanata; VC pe arteriolele i venulele splanhnice o Kininele Rezult din kininogen sub ac kalicreinei Inactivat de 2 kinaze, dintre care una este chiar enzima de converie, care stimuleaz sistemul renina-angiotensina (VC) Efecte: VD arteriolara; formarea edemului; rol proinflamator Peptidul atrial natriuretic (ANP) - ANP este secretat ca un preprohormon, care se transforma intr.un propeptid stocat in granule. Din acest propeptid se elibereaz ANP (26 aminoacizi) ca form circulanta in sange - ANP se elibereaz in urma stimularii receptorilor atriali de catre creterea volemiei, a Na plasmatic i la creterea FC - Alimentele cu putin Na inhib eliberarea de ANP

56. REGLAREA NERVOASA A TENSIUNII ARTERIALE: MECANISME PRESOARE

57. REGLAREA NERVOASA A TENSIUNII ARTERIALE: MECANISME DEPRESOARE

58. REZERVE FUNIONALE CARDIOVASCULARE


un aspect important al reglarii cardiovasculare este adaptarea permanenta a circulatiei in functie de solicitarile organismului, cele mai frecvente fiind: modificarea pozitiei corpului, efortul fizic, perioada digestiva, termoreglarea etc. Amplitudinea adaptarii cardiovasculare sau rezerva functionala cardiovasculara este apreciata ca diferenta intre cerintele minime ce corespund starii de somn si cerintele maxime atinse teoretic in timpul unui efrot fizic maximal. Actualizarea rezervei functionale cardio-vasculare depinde de capacitatea de adaptare a unor parametri cardio-vasculari, cum ar fi DC si diferenta arteriovenoasa a O2. Rezerva funtionala metabolica o Capacitatea de cretere a consumului de O2 o In timpul somnului, consumul de o2 este de 200 ml/min, iar in timpul unui effort maxim ajunge la 3,75 l/min o In general, pentru fiecare 100 ml O2 necesari in plus fata de nivelul bazal, DC creste cu 750 ml. Rezerva funional cardiac o Posibilitatea creterii DC o Dependenta de FC i VS o Adaptarea FC are ca mecanism creterea tonusului simpatic i reducerea celui parasimpatic o Mobilizarea rezervelor funcionale cardiace sunt susionute prin VD i scderea RPT , prin venoconstricie i mobilizarea sangelui din depozitele sanguine. Rezerva funional vascular o Reprezint vasodilataia maxima care poate realiza in fiecare teritoriu vascular prin redistribuirea DC.

59. ACTIVITATEA CARDIOVASCULAR N EFORTUL FIZIC


Adaptarea la efort moderat - se realizeaz prin o activarea SNVS o inactivarea SNVP - efecte asupra iniii o cretereea FC o creterea forei de contracie creterea volumului sistolic prin efect inotrop pozitiv la efort moderat mecanism Frank-Starling la nivel de efort superior o creterea DC de 5-7 ori - efecte asupra vaselor de sange o artere VC in piele, circulatia splanhnica, rinichi, muschi inactivi VD in muschi activi si coronare La nivel cerebral fluxul se mentine nemodificat o capilare procentul de capilare deschise variaz de la 20%-80% cresc schimburile, presiunea hidrostatica, circulatia limfatica, extractia de O2 o vene VC+pompa musculara+respiratie determin creterea intoarcerii venoase o TA TAmax crete iar TAmin scade Adaptarea la efort sever - crete foarte mult FC > 180 bpm o scade volumul sistolic si DC o deshidratare o VC cutanata scade pierderea de caldura crete temperatura corpului o Scade pH (crete CO2 si ac lactic) - dup oprirea efortului o scade FC i DC o acumularea de produi de catabolism cu efect VD menine sczut RPT TA scade sub valoarea de repaus, cu revenire lent prin reflex presor baroreceptor - antrenamentul determina o creterea ofertei de O2 in muchi o creterea densitii capilarelor i a arteriolelor o atleii au FC de repaus sczut, volum sistolic crescut i RPT sczut o nottorii au volum ventricular crescut, fr hipertrofie ventriculara o halterofilii au volum ventricular normal, cu hipertrofie ventriculara

60. FIZIOLOGIA CAILOR RESPIRATORII


3 componente - caile respiratorii - tesutul pulmonar transfera gazele respiratorii - sistemul toraco-pulmonar sistem mecanic de pompa Cile respiratorii superioare - nazo-buco-faringiene, pana la glota - Fosele nazale o Etaj respirator cornet inferior si mijlociu o Etaj olfactiv cornet superior si partea sup a septului nazal o Roluri Curatarea aerului de particule cu diametru mai mare de 6 microni Incalzirea si umectarea aerului Zona reflexogena a stranutului - faringele o diametru: 12 mm o realizeaza trecerea alimentelor si a aerului, calea respiratorie incrucisanduse cu cea digestiva o mucoasa prezinta un bogat inel limfatic cu rol in aparare antibacteriana Caile respiratorii inferioare centrale - laringele o conductul prin care aerul trece din faringe in trahee o glota se afla intre corzile vocale inferioare si fata interna a cartilagiilor aritenoide o in repaus respirator si in expir normal glota este deschisa o in inspir fortat glota este larg deschisa o in vorbire se micsoreaza o in expir fortat se poate inchide - traheea o se continua cu ramificatiile de tip dihotomic ale arborelui bronsic Caile respiratorii inferioare periferice - bronhiile o se intind pana la a 10-a generatie de diviziune a arborelui bronsic ce corespunde unui diametru de 2 mm (mai prezinta cartilaj) - brohniile mici o cu diametru mai mic de 2mm, fara cartilaj - bronhiolele o cu diametru mai mic de 1mm, incluse organic in tesutul pulmonar cu care se continua - bronhiola terminala o a 3-a generatie de bronhiole are o puternica musculatura neteda Arborele bronsic este divizat in generatii - generatiile 1-18 zona de conducere a aerului - generatiile 19-24 teritoriu de schimb gazos

61. MECANISMUL MUCO-CILIAR DE APARARE DE LA NIVELUL CAILOR RESPIRATORII


transportul mucociliar se realizeaza incepand de la bronhiolele terminale pana la laringe - productia de mucus depinde de celulele caliciforme si de glandele seromucoase, la care se adauga celulele bazale si alveocite. - Mucusul este un polimer mucopolizaharidic ce conine 95% apa, 2-3% glicoproteine si proteine i 0,5-1% lipide. Format din 2 straturi o Fluidul periciliar seros o Gelul fibrilo-reticular vascos - transportul mucusului este asigurat de epiteliul ciliar - fiecare cil are o miscare rapida spre inainte, ce impinge mucusul spre caile respiratorii superioare (dinspre alveole, prin caile aerifere pana la faringe unde este inghitit sau eliminat prin tuse) - 90% din particulele depuse pe covorul mucociliar se elimina in decurs de 1 ora, epuratia completa realizandu-se in 6-12 ore. Factorii ce modifica transportul mucociliar - factori ciliodepresori o fumul de tigara o temperaturi extreme o avitaminoza A o hipotiroidie - factori favorizanti o adrenergice o aminofiline o digitalice

62. FIZIOLOGIA SURFACTANTULUI ALVEOLAR


surfactantul este produsul de secretie al celulelor alveolare de tip II (pneumocitele granuloase), care tapeteaza alveolele pe toata suprafata lor - intervine in modificarea tensiunii superficiale locale in timpul respiratiei Compozitie: amestec de lipide si proteine dispuse in 3 straturi - Stratul bazal: glicoproteic - Stratul mijlociu: faza apoasa a surfactantului - Stratul superficial: are proprietati tensioactive Functii - scade tensiunea superficiala la suprafata alveolelor reducand lucrul mecanic respirator. Tensiunea superficiala alveolara favorizeaza retractia elastica a tesutului pulmonar, iar valoarea sa se modifica dupa cum urmeaz: o in repausul respirator: 20 dyne/cm o in expir: scade odata cu micsorarea alveolei - pana la 5 dyme/cm o in inspir: creste la 40 dyne/cm (datorita faptului ca moleculele de surfactant se disperseaya la suprafata alveolei). Aceasta cretere se opune inflaiei i evit supradistensia spatiilor aeriene. - contribuie la mentinerea uscata a alveolelor, impiedicand filtrarea lichidelor din capilare in alveole - favorizeaza emulsionarea particulelor inhalate - dizolva si neutralizeaza poluantii gazosi - asigura curtirea alveolelor prin mecanism de transport mucociliar si prin stimularea macrofagelor alveolare Patologic - la noii nascuti prematuri o raza alveolelor este mica productia de surfactant este redusa o apare sindromul de detresa respiratorie (alveolele se colabeaz in expir) o tratament: aplicarea ventilatiei cu presiune pozitiva continua (pentru a mentine deschise alveolele) - la adulti aceste manifestari pot sa apara in caz de edem pulmonar, la fumatori sau dupa oxigenoterapie indelungata - absenta surfactantului este incompatibila cu viata

63. FUNCIILE NERESPIRATORII ALE ESUTULUI PULMONAR


Fonaia - repr producerea de sunete la trecerea aerului printre corzile vocale. - Vorbitul, cantatul etc, se produc prin controlul centrilor nervosi superiori asupra musculaturii respiratorii, care directioneaz fluxul de aer printre corzile vocale spre cavitatea bucala Meninerea echilibrului acido-bazic - prin eliminarea excesului de CO2 - la nivelul SNC exista recept sensibili la concentratie CO2 din sange si LCR si ajusteaza corespunztor ventilatia pulmonara Mecanismul de aparare pulmonara - conditionarea aerului atmosferic ajustarea temp si umiditatii aerului la valorile organismului inainte de a ajunge la nivel alveolar (rol:mucoasa nazala, oro si nazofaringele) - olfactia detectarea unor substante cu potential toxic - filtrarea si indepartarea particulelor inspirate - mecansimul de aparare de la nivelul acinului pulmonar macrofagele alveolare inglobeaz particulele inhalate pe care le distrug au rol in raspunsul imun si antiinflamator Funciile nerespiratorii ale circulaiei pulmonare - rezervon al volumului sanguin total : 500-600 ml sange la adult - rol de filtru al circulaiei pulmonare - meninerea echilibrului fluido-coagulant in circ pulm se sintetizeaza heparina - absorbia medicamentelor: cale de administrare pt gaze (halotanul sau NO) sau eliminare de substante volatile din sange (amoniac, corpi cetonici etc) Funciile metabolice ale plmnului - metabolismul substantelor vasoactive (PG, NA) - formarea si eliberarea substantelor cu efect local (surfactantul, histamina, PG, serotonina) se elibereaz din mastocite ca reacie fa de alergeni - activarea intrapulmonara a unor substane de tip hormonal

64. VOLUMELE PULMONARE. CAPACITILE PULMONARE STATICE I POZIIILE VENTILATORII


volumele i capacitile pulmonare sunt mrimi anatomice, statice, care variaz dependent de:vrst, dezvoltare fizic, sex, ras Volumele pulmonare = volume de aer din plmni la diverse poziii ale aparatului toraco-pulmonar - volumul curent (VT) volumul de aer mobilizat intr-un ciclu ventilator de repaus=500 ml - volumul inspirator de rezerv (VIR) volumul maxim de aer ce poate fi inspirat dup un inspir de repasu, n poziia inspiratorie maxim (PIM) - volumul expirator de rezerv (VER) volumul maxim de aer ce poate fi expirat dup un expir de repaus, n poziia expiratorie maxim (PEM) - volumul rezidual (VR) volumul de aer care rmne n plmni la sfritul unei expiraii maxime, n PEM Capacitile pulmonare = rezult din nsumarea a 2 sau mai multe volume - Capacitatea inspiratorie (CI) volumul de aer care poate ptrunde n plmn n cursul unui inspir maxim care ncepe dup un expir de repaus. CI=VT+VIR - Capacitatea vital (CV) volumul de aer mobilizabil n cursul unei respiraii maxime CV=VT+VIR+VER - Capacitatea rezidual funcional (CRF) volumul de aer care se gsete n plmni la sfritul unui expir normal de repaus CRF=VER+VR - Capacitatea pulmonar total (CPT) volumul de aer coninut n plmni la sfarsitul unui inspir maximal CPT=VIR+VT+VER+VR Poziiile ventilatorii - Poziia expiratorie de repaus (PER) survine spontan, n urma revenirii din poziiile active n virtutea elasticitii pentru realizarea expirului de repaus; asigur CRF - Poziia inspiratorie de repaus (PIR) asigur inspirul normal de repaus - Poziia inspiratorie maxim (PIM) asigur expansiunea plmnului pn la CPT - Poziia expiratorie maxim (PEM) asigur eliminarea CV, deci situarea plmnului la nivelul VR. -

65. DINAMICA POMPEI PULMONARE


dinamica pompei pulmonare reprezint relaiile dintre forele care acioneaz asupra aparatului ventilator in realizarea modificarilor de volum toraco-pulmonar. Vehicularea aerului n i din plmni este rezultatul diferenei dintre presiunea atmosferic i presiunea alveolar o n inspir se dezvolt o pres alveolar subatmosferic, notat cu o In expir se dezvolt o pres alveolar superioar pres atmosferice notat cu + aceste modificri de presiune sunt generate de variaiile de volum ale cutiei toracice, datorate contraciei muchilor respiratori i elasticitii sistemului toraco-pulmonar fora generat de contracia muchilor respiratori trebuie sa fie suficient de mare pentru a invinge toate forele opozante micrii. Fora activ muscular=fora opozant pasiv froa opozant depinde de 3 componente: o componenta static volumul sistemului o componenta dinamic de vitez o componenta dinamic de acceleraie proprietile mecanice ale sistemului toraco-pulmonar i ale aerului ventilat care condiioneaz forele opozante ale componentei active musculare sunt: o Forele elastice Elasticitatea (reculul elastic) reflect opoziia fa de deformarea indus de forele externe. Definete variaia presiunii transpulmonare induse de variaia volumului pulmonar Inversa elasticitii este compliana pulmonar reflect distensibilitatea pulmonar, respectiv uurina cu care se destinde plmnul. Definete variaia volumului pulmonar pentru fiecare unitate de cretere a presiunii transpulmonare. Valoare normala 200ml/cmH2O o Forele vscoase Determina rezistena pulmonara forele de frecare dintre moleculele sistemului toraco-pulmonar Componente: Rezistena la flux (RAW) i rezistena tisular o Forele interiale Sunt generate de rezistenele sistemului atunci cand este pus in miscare (dup apnee) sau cand micarea in curs i schimb viteza ori sensul (la trecerea din inspir in expir) Are 2 componente: tisular i gazoas

66. REZISTENA LA FLUX A SISTEMULUI TORACO-PULMONAR (REZISTENA DINAMIC NEELASTIC)


se calculeaz aplicnd legea lui Ohm la sistemul mecanic respirator, raportnd presiunea motrice la fluxul de aer (V) pe care l produce

Raw reprezint rezistena opus de totalitatea cilor respiratorii la trecerea curentului de aer, exprimat prin presiunea necesar pentru a genera un flux de aer egal cu o unitate Se poate determina prin metoda pletismografiei corporale care masoara simultan presiunea alveolara, presiunea bucal i debitul de aer corespunztor (V). Constituie 80% din rezistena opus la flux de intregul sistem toraco-pulmonar i variaz n funcie de mai muli factori: o Direct proporional Mrimea fluxului de aer Accentuarea caracterului turbulent Densitatea si vascozitatea aerului o Invers proporional Volumul pulmonar Calibrul cilor aerifere Reculul elastic schematic, se poate considera c n: o cile respiratorii superioare curgerea este turbulent i aici se genereaz 40% din Raw o cile respiratorii inferioare centrale curgerea este in conditii de intare i aici se genereaz 50% din Raw o cile respiratorii inferioare periferice curgerea este laminar i aici se genereaz numai 10% din Raw reciproca Raw reprezint conductana cilor aerifere (Gaw).

67. CAPACITATEA PULMONAR TOTAL I COMPONENTELE EI


CPT reprezint cantitatea maxim de aer pe care o conin plmnii n poziie inspiratorie maxim forat - CPT=CV + VR =VT + VIR + VER + VR - Valorile ideale ale CPT se pot exprima n funcie de nlimea, vrsta i sexul persoanei - Valorile medii normal ale CPT = 5-6 litri - Patologic: 20% fa de valoarea ideal - CPT scade paralel cu scderea CV - CPT crete cu creterile patologice ale VR Capacitatea Vital - volumul de aer eliminat printr-un expir maxim ce urmeaz dup un inspir maxim - determinarae CV i a componentelor sale se face cu: o spirograful o pneumotahograf prevzut cu integrator de volum - valoarea CV msurat pe spirogram la temperatura camerei trebuie corectat pentru temperatura corpului corectie BTPS=1,1 pentru o temp a camerei de 20 de grade celsius - CV actual se raporteaz la CV ideal (valori normale de 80% din valoarea ideal corespunztoare vrstei, taliei si sexului) - Scderea CV: n disfuncie ventilatorie restrictiv o Leziuni distructive pulmonare o Rezecii o Pneumopatii o Procese care limiteaz expansiunea plmnilor Volumul Rezidual - cantitatea de aer ce rmne n plmni la sfritul unei expiraii forate - VR + VER = CRF - Creterea CRF i VR caracterizeaz hiperinflaia pulmonar in enfizemul pulmonar, sindromul obstructiv, cifoscolioz etc. - Scderea CRF i VR in fibrozele interstitiale, alveolite, edem pulmonar

68. DEBITELE VENTILATORII: VEMS-UL


VEMS (volum expirator maxim pe secund) - se determin prin expirograma forat - reprezint volumul de aer expulzat din plmni n prima secund a expiraiei maxime forate, dup un inspir maxim - VEMS = 4/5 din CVF - Se exprim n litri (corectat BTPS) - Se raporteaz la VEMS ideal - Valori normale: de 80% din valoarea ideal Indicele de permeabilitate bronic - raportarea VEMS-ului la CV reprezint indicele de permeabilitate bronic (IPB%) - IPB%= VEMS/CV x 100 - Valori normale: dect limita inferioar corespunztoare vrstei - Valoarea sczut a IPB disfuncie ventilatorie obstructiv o Bronit cronic o Astm bronic o Emfizem pulmonar

69. VENTILAIA DE REPAUS. VENTILAIA MAXIM. REZERVA VENTILATORIE


Ventilaia de repaus - volumul de aer respirat in decurs de un minut de subiectul aflat in condiii bazale - se determin spirografic volumul curent (VT) i frecvena respiratorie (f) - VR = VT x f - In repaus, frecvena respiratorie este de 12 18/min iar VT=500 ml - Valoarea medie a ventilaiei de repaus este de 5-6 l/min Ventilaia maxim - valoarea limit pn la care poate crete ventilaia pe minut - la adult se realizeaz la o frecven teoretic de 80-90 respiraii pe minut, cu o VT de 1/3 din capacitatea vital - determinarea se poate face direct, prin inregistrare spirografic timp de 15-20 secunde - determinarea indirect se face pe baza VEMS-ului. Dac fiecare ciclu ventilator dureaz 2 secunde (1 secund inspir si 1 secund expir), rezult c pe minut sunt posibile doar 30 de respiraii cu amplitudinea VEMS-ului - Valorile ideale : VEMS ideal x 30 - Valori normale : de 80% din valoarea ideala Rezerva ventilatorie - cunoscnd ventilaia de repaus i ventilaia maxim, se poate calcula rezerva ventilatorie (RV) - RV= 100 x (Vmx Vr) / Vmx - Pe baza rezervei ventilatorii putem aprecia cat la sut din posibilitile ventilaiei sunt utilizate in repaus si implicit capacitatae de cretere a respiraei n cursul unui efort

70. VENTILAIA ALVEOLAR


reprezint volumul de aer proaspt care intra in alveole in decurs de 1 minut aerul alveolar nu-si modifica fundamental compoziia in raport cu fazele ciclului respirator. Modificrile determinate de schimbul cu sangele din capilarele pulmonare sunt corectate cu promptitudine de ventilatie - aerul atmosferic ajunge in alveole ca aer inspirat, incalzit la temperatura corplui si saturat cu vapori de apa - la nivel alveolar se amesteca cu gazele de aici si apoi este expulzat sub forma de aer expirat cu o compoziie diferita (amestec neomogen de aer alveolar plus aer din caile respiratorii) Spatiul mort anatomic - aerul inspirat care ramane in caile respiratorii si nu participa la schimburile gazoase - 25% din VT - Ajunge primul in alveole la urmatorul inspir Spatiul mort alveolar - alveole hipoventilate (alveole ventilate dar neirigate) Spatiul mort fiziologic - teritoriu respirator total care nu participa la schimburile gazoase (spatiul mort anatomic + spatiul mort alveolar) Ventilatia alveolara - mai reprezint fractiunea din ventilaia de repaus care particip la schimburile gazoase - VA = VCO2 x K / PACO2 K(factor de corectie) - valoarea normala a VA este de 4 litri/min - ventilatia de repaus (VR) insumeaz ventilaia spatiului mort si ventilaia alveolara - eficiena ventilaiei se poate aprecia prin timpul de amestec intrapulmonar al heliului, care reprezint timpul necesar pentru diluarea uniform a He in toate spatiile alveolare

71. FIZIOLOGIA CIRCULAIEI PULMONARE


Circulaia bronic - are originea direct din aort - vasele bronice transport sange oxigenat si asigur nutriia esutului pulmonar - debitul sanguin bronic = 1-2% din DC circulaia pulmonar - este o circulaie funcional asigur irigaia alveolelor pulmonare, principalele structuri implicate in realizarea schimburilor gazoase - circulaia arterial pulmonar artera pulmonar se ramific in 2 ramuri mari care se distribuie celor 2 plamani. Dup ptrunderea lor n hil, arterele pulmonare se divizeaz paralel cu ramificaiile bronhiei principale - circulaia capilar pulmonara din fiecare arteriol precapilara rezult 4 pan la 12 anse capilare care se anastomozeaz intre ele i formeaz o reea intre pereii alveolelor adiacente (suprafa de schimb) - circulaia venoas pulmonar dreneaz sangele din reteaua capilar alveolara, bronic i pleural n atriul stang rezervon sanguin - parametrii hemodinamici o Volumul sanguin pulmonar vol din teritoriul cuprins intre artera pulmonara si locul de varsare al venelor pulmonare in atriul stang 500-600 ml o Fluxul sanguin pulmonar DC 5-6 l/min o Presiunea in circulatia pulmonara: artera pulmonara sistol/diastola =20 mmHg; atriu stang=8 mmHg - rezistena vascular pulmonar o 1/10 din cea a circulaiei sistemice o Poate crete in situaii patologice: obstructie prin trombi sau emboli; afeciuni ale peretelui vascular, edem pulmonar Distribuia regional a fluxului sanguin pulmonar - distribuie neuniform cauza principal: gravitaia - in ortostatism, fluxul sanguin scade aproape liniar de la baze spre varfurile plamanilor, unde se ajunge la cea mai redus valoare. o Zona 1 (apical) corespunde vrfurilor pulmonare. Irigaie minim o Zona 2 (mediopulmonar) debitul sanguin este dependent de diferenta de presiune arterio-alveolar o Zona 3 (bazal) debit sanguin dependent de diferenta de presiune arterio-venoas Reglarea circulaiei pulmonare - Reglarea pasiv o Recrutarea : survine la creteri moderate ale presiunii intravasculare o Distensibilitatea : apare la presiuni mult mai ridicate - reglarea activ o nervoas: SNVS (VC reduce fluxul sanguin cu 30%); SNVP (VD) o umoral: endotelina, Tx, histamina, angiotensina II o inluena hipoxiei pe masur ce scade PalvO2, muschil neted arteriolar tinde sa se contracte (vasoconstricie hipoxic)

72. RAPORTUL VENTILAIE/PERFUZIE


in repaus, la adultul normal: o ventilaia pulmonar = 6 l/min, din care ventilatia alveolara este doar de 4 l/min (restul de 2 l este ventilatia spatiului mort) o fluxul sanguin pulmonar= 5 l/min o rezult c raportul ventilaie/perfuzie (V/Q) este de 4/5, adic 0,8 o acest raport exprim condiia optim pentru realizarea schimbului de gaze la nivel alveolar, dar nu toate alveolele sunt ventilate si perfuzate in aceleasi proportii distribuia regional a aerului inspirat la nivelul alveolelor depinde de gradul expansiunii alveolare; la randul ei, expansiunea depinde de propretile mecanice ale sistemului bronho-pulmonar i de gradientul de presiune pleurala in teritoriile cu alveole o neventilate, dar bine irigate, V/Q= 0 o hipoventilate, dar bine irigate, V/Q < 0.8 o normal ventilate si irigate, V/Q= 0.8 o bine ventilate, dar hipoirigate, V/Q >0.8 o bine ventilate dar neirigate, V/Q = mecanisme locale de reglare a V/Q o hipoxia alveolara determina vasoconstrictie hipoxic sangele din regiunea hipoventilat va fi dirijat spre regiuni bine ventilate o hipocapnia alveolara determina constrictia muschiului neted al bronhiolei cu scaderea ventilaiei aerul va fi dirijat din zona hipoirigata spre o zona bine perfuzata la nivelul o varfurilor pulmonare atat ventilatia cat si perfuzia sunt diminuate, dar cu o relativ ventilaie in exces o bazelor pulmonare atat ventilaia cat si perfuzia sunt crescute, perfuzia fiind insa mai accentuata decat ventilaia

73. FACTORII DIFUZIUNII GAZELOR PRIN MEMBRANA ALVEOLO-CAPILAR (MAC)


Componentele MAC - surfactant - epiteliu alveolar - membrana bazal - spaiu interstiial conjunctiv - membrana bazal a endoteliului capilarelor pulmonare - endoteliul capilarelor pulmonare - membrana eritrocitara Factorii de care depinde difuziunea gazelor prin MAC - proprietile fizico-chimice ale gazului o coeficientul de solubilitate al unui gaz in plasm este pt O2 0.024 ml gaz/ml pt CO2 0.56 ml gaz/ml o caracteristicile MAC grosimea membranei rata difuziunii esdte invers proporional cu grosimea membranei mrimea suprafeei membranei respiratorii rata difuziunii este direct proporional cu suprafaa funcional a membranei structura chimic a membranei solubilitatea gazelor in lipide (difuziunea cu uurin prin membrane) o gradientul de presiune parial a gazelor

74. DIFUZIUNEA OXIGENULUI PRIN MAC


la nivelul plmnilor difuziunea O2 se realizeaz dinspre aerul alveolar spre sangele venos din capilarele pulmonare saturarea sangelui capilar cu O2 se face rapid, in 0.3 secunde. Timpul de difuziune este mai mic decat timpul de circulaie a sangeui in sectorul pulmonar (0.7 secunde), asigurandu-se astfel oxigenarea complet a sangelui Oxigenarea sangelui este de 97,5%, scdere determinat de o Inegalitatea aerrii alveolelor o Contaminarea sangelui oxigenat din venele pulmonare cu cel venos din venele bronice capacitatea de difuziune pulmonar (DLO2) o repr volumul de gaz care difuzeaz prin MAC , in fiecare minut, la o diferen de presiune de 1mmHg o DLO2 in repaus este de 21ml/min/mmHg o DLO2 in efortul fizic intens crete de 2-3 ori datorit deschiderii suplimentare de capilare msurarea factorului de transfer gazos o in clinic gaz test (monoxidul de carbon) solubilitatea CO in tesuturi esdte comparabila cu a O2 afinitatea hemoglobinei pentru CO este de 210 ori mai mare decat pentru O2 investigarea difuziunii se face prin determinarea factorului de transfer al monoxidului de carbon (TLCO) o VN TLCO = 20-40 ml/min/mmHg o Capacitatea de difuziune a O2 = 1,23 TLCO tulburri ale difuziunii o afeciuni care scad suprafaa de schimb o afeciuni cu modificarea grosimii suprafeei de schimb (fibroze pulmonare)

75. DIFUZIUNEA CO2 PRIN MAC


se realizeaz dinspre sangele venos din capilare spre aerul alveolar se face cu o vitez de 25 de ori mai mare ca a oxigenului dei diferena de presiune a CO2 este redus (6mmHg), schimbul gazos este facilitat de solubilitatea mare a CO2 timpul de contact al sangelui din capilarele pulmonare cu zona de schimb gazos este de 0.7 secunde in repaus. Dei n efort scade la 0-3 secunde, este suficient pentru egalizarea presiunilor pariale capacitatea de difuziune o coeficientul de difuzie al CO2 este mai mare de 20 decat O2 in repaus: 450 ml/min/mmHg in efort: pana la 1200 ml/min/mmHg investigarea difuziunii se face prin determinarea factorului de transfer al monoxidului de carbon (TLCO) o VN TLCO = 20-40 ml/min/mmHg o Capacitatea de difuziune a O2 = 1,23 TLCO tulburri ale difuziunii o afeciuni care scad suprafaa de schimb o afeciuni cu modificarea grosimii suprafeei de schimb (fibroze pulmonare)

76. FUNCIA RESPIRATORIE A SANGELUI PENTRU OXIGEN


n snge, O2 este transportat sub 2 forme o Forma dizolvat fizic Legea lui Henry cantitatea de O2 dizolvata in sange / unitatea de volum este direct proporionala cu presiunea partiala a O2 (PO2) Aprox 1% din cantitatea de O2 este transportata de sange O2 dizolvat reprezint partea dfuzibil care determin presiunea parial a O2 din sange, sensul si marimea difuziunii lui o Forma combinat cu hemoglobina Repr. 99% din cantitatea de O2 transportata de sangele arterial Fixarea O2 de hemoglobina - Hb este o feroproteina cu o structura tetrameric i reprezint 80-90% din reziduu uscat al hematiei - Prezinta 4 subuniti, formate fiecare din 2 componente: o grupare prostetica (hemul) i un lan proteic - Globina: formata din 4 lanuri polipeptidice (1 pereche lanuri + 1 pereche lanuri , , sau o La adult: HbA1 + HbA2 o La ft i la nou-nscut HbF - Hemul: nucleu tetrapirolic ce conine fier legat de atomii de azot prin 4 valene; prin a 5-a valen Fe este legat de molecula proteic, iar a 6-a ramane disponibila pentru legarea oxigenului - Reacia Hb cu O2 are loc rapid, fiecare dintre cei 4 atomi de Fe ai gruprilor hem putnd fixa o molecul de O2 - Fixarea si eliberarea O2 de pe molecula de Hb are loc succesiv - In cursul transportului oxigenului au loc urmatoarele reacii o La nivelul plamanilor Fixarea O2 pe Hb Eliberarea CO2 din carbHb Eliberarea protonilor H+ Eliberarea 2,3 DPG o La nivelul tesuturilor Eliberarea O2 cu reconstituirea punilor saline Fixarea CO2 cu formarea carbamailor Captarea de catre Hb a protonilor Fixarea 2,3 DPG - capacitatea de oxigenare a sangelui reprezint volumul maxim de O2 ce poate fi fixat e 1g Hb= 1,34 ml O2 - Curba de disociere a HbO2 relaia intre PO2 i procentul de saturaie al Hb in O2 - 3 proprieti fiziologice caracterizeaz legtura chimic intre Hb siO2 o Hb se combin reversibil cu O2 o Fixarea sau disocierea oxigenului molecular se realizeaz rapid, intr-un timp foarte scurt o Forma curbei de echilibru a HbO2 este sigmoid, ceea ce reflect interaciunea molecular dintre cele 4 grupri hem - Ar fi bine de citit tot cursul despre funcia respiratorie pentru O2 curs 3(slide) sau carte (pag 228)

77. FACTORII DE CARE DEPIND SATURAREA I DISOCIEREA OXIHEMOGLOBINEI


Ph - creterea aciditii scade afinitatea Hb pentru O2 (efect Bohr) i crete capacitatea de legare a CO2 - in acidoz crete P50 (PO2 la care saturatia in O2 a Hb este de 50%) - n alcaloz scade P50 Dioxidul de carbon - are un efect Bohr asupra curbei de disociere a HbO2, prin formarea de H2CO3, care prin disociere si scaderea pH-ului va favoriza eliberarea O2 - prin 2 moduri influenteaz CO2 afinitatea: o gradul aciditii o formarea de HbCO2 Temperatura - la nivelul plamnilor temperatura scade favorizat fixarea O2 - la nivelul esuturilor temperatura crete favorizat eliberarea O2 2,3 difosfogliceratul (2,3 DPG) - metabolit rezultat al glicolizei intraeritrocitare - creterea DPG intraeritrocitar deviaz curba de disociere spre dreapta - scderea DPG intraeritrocitar - ------------------------------------- stanga Tipul de Hb - HbF afinitate crescut pentru O2 o Favorizeaz transferul de O2 de la mam la ft, unde PO2 este sczut

78. FUNCIA RESPIRATORIE A SNGELUI PENTRU CO2


- 3 forme de transport spre plmni: Forma dizolvata fizic in plasma - 5% din CO2 transportat - Reprezint partea difuzibil ce determin sensul i mrimea difuziunii, fixarea sub form de carbamat sau de HCO3, cat si eliberarea din acesti compusi Forma combinata cu proteinele plasmatice si Hb - 4,5% - CO2 se poate fixa de gruprile aminice ale proteinelor plasmatice sau ale Hb, cu formarea carmabailor - Controlul formrii CO2 de pe Hb este realizat de gradul de oxigenare al Hb (efect Haldane) acest efect asigur transportul cuplat al CO2 si O2 Sub form de bicarbonat - 90 % din CO2 sanguin - Din CO2 solvit, o cantitate mic se hidrateaz spontan in plasma, transformanduse in H2CO3 care apoi disociaz o CO2 + H20 H2CO3 HCO3 + H - n esuturi reacia se desfoar spre dreapta - n plmni reacia se desfoar spre stnga, asigurnd eliberarea CO2 ce difuzeaz apoi n alveole - fenomenul de membran Hamburger o cea mai mare parte a CO2 ptrunde n eritrocite i formeaz H2CO3 prin hidratare rapida, care va disocia rapid in ioni o ionii bicarbonat difzeaz din hematii in plasma in schimbul ionilor de Cl, mb eritrocitara fiind permeabila pentru acesti ioni. Procesul se mai numete fenomenul migratiei ionilor de Cl - curba de disociere a CO2 o influenat de PCO2 i de saturatia in O2 a Hb o nu atinge platou i nu exista punct de saturatie totalp o sangele arterial are o curb ceva mai deprimata decat a sangelui venos - homeostazia gazelor respiratorii este intim legat de echilibrul acido-bazic o acidoza respiratorie determinat de reducerea ventilaiei alveolare CO2 se acumuleaz n snge (hipercapnie), crete PCO2 i scade pH-ul sanguin pentru compensare la nivel renal va crete reabsorbia HCO3 i eliminarea H raportul HCO3/H2CO3 revine la normal o alcaloza respiratorie determinat de hiperventilaia alveolar in urma creia se elimin in exces CO2 (hipocapnie), scade PCO2 i crete pH-ul

79. DIFUZIUNEA GAZELOR LA NIVEL TISULAR


schimburile gazoase la nivel tisular asigur: o aportul de O2 necesar metabolismului celular o eliminarea CO2 rezultat din procesele metabolice - respiraia tisular cuprinde 2 procese funcionale o procese fizice de difuziune a gazelor respiratorii determinate de gradientul de presiune parial din sectoarele capilar, interstiial i celular o respiraia celular reacii chimice oxido-reductoare cuplate cu fosforilri oxidative eliberatoare de energie Difuziunea O2 la nivel tisular - este determinata de diferentele de presiune partiala o in sangele capilarului arterial, PO2 = 95mmHg o in lichidul interstitial, PO2 = 40 mmHg o la invel intracelular, PO2 = 23 mmHg o la nivelul crestelor mitocondriale = 1 mmHg difuziunea rapid din capilare spre celule - rata difuziunii O2 depinde de o viteza de transport a O2 din sange spre tesuturi o timpul de tranzit o marimea suprafetei traversate de oxigen prin difuziune, care creste cu numarul de capilare perfuzate o intensitatea proceselor metabolice celulare ce utilizeaza O2 Difuziunea CO2 la nivel tisular - CO2 rezultat din metabolismul celular, prezint la nivel: o Celular i interstitial PCO2 = 45-46 mmHg o Sange arterial PCO2 = 40 mmHg o Dei diferena de presiune parial este de 5-6 mmHg, difuziunea CO2 se face foarte rapid datorit marii sale solubiliti o PCO2 este determinat de intensitatea proceselor tisulare si de fluxul sanguin

80. FIZIOLOGIA ARIILOR BULBARE CU ROL IN REGLAREA RESPIRAIEI (CENTRII RESPIRATORI PRIMARI)
centrii respiratiei automate sunt situati in bulbul rahidian, in plina formaiune reticulat - intrein activitatea ventilatorie bazal - exist 2 populaii neuronale: neuroni inspiratori I(grup dorsal) i expiratori E(grup ventral) - activitatea spontan a neuronilor respiratori bulbari este atribuita unor modificari metabolice ritmice care au loc in aceste celule, dotate cu proprietati de pacemaker Grupul dorsal - se intinde pe o arie mai mic, in 1/3 inferioara a portiunii postero-laterale a bulbului, cuprinznd i nucleul tractului solitar - este format predominant din neuroni I - asigura ritmul bazal al ventilatiei - prin n.IX si X primeste aferente de la nivelul centrilor respiratori si a zonelor reflexogene CV Grupul ventral - este situat pe o arie mai extins care intersecteaz regiunea antero-laterala a bulbului - cuprinde nucleul ambiguu si retroambiguu - este format predominant din neuroni E care primesc aferente vagale de la nivelul mecanoreceptorilor pulm - este inactiv in conditii de repaus si se activeaz mai des in efortul ventilator, pe baza aferenelor vagale Modelul operational al centrilor respiratori bulbari - grupul A cuprinde neuroni I care primesc aferente activatoare de la chemoreceptori periferici si centrali i trimit impulsuri catre motoneuronii frenici si cei ai nervilor intercostali externi. Creterea tonusului grupului A determina inspirul si activeaz grupul B - grupul B- cuprinde neuroni E care primesc aferente activatoare de la nivelul mecanoreceptorilor vagali pulmonari si activeaz grupul C - grupul C este raspunztor de inhibitia grupului A, fiind activat de grupul B si de centrul pneumotaxic pe baza aferenelor vagale de la nivelul mecanoreceptorilor pulmonari -

81. FIZIOLOGIA ARIILOR PONTINE CU ROL IN REGLAREA RESPIRATIEI (CENTRII RESPIRATORI AUXILIARI)
localizai n punte influeneaz tonusul i activitatea ritmic a centrilor respiratori primari, funcionnd pe baza aferenelor vagale de la nivelul plmnilor i a cilor respiratorii - experimental o seciunea efectuat deasupra punii - nu mofic respiraia o ------------------------------------------ + dubl vagotomie respiratii mai ample cu frecven redus o Sectiunea in portiunea mijlocie a puntii apneusis (inspiratii prelungite intrerupte de scurte expiratii) o Sectiunea efectuat la limita dintre punte si bulb gasping respiration (suspinoasa, dificila) o Sectiunea efectuata intre bulb si maduva oprirea respiratiei Centrul pneumotaxic - este situat in 1/3 superioara a puntii - contine reuroni care nu prezint automatism - regleaza activitatea centrilor bulbari - asigur trecerea de la inspiratie la expiratie prin descarcarea de impulsuri inhibitorii pentru centru apneustic si neuronii I bulbari Centrul apneustic - este situat in 1/3 inferioara a puntii - exercita efecte stimulatoare, tonice asupra neuronilor I bulbari, in conditiile in care influenta centrului pneumotaxic este suprimata -

82. INFLUENE INTERCENTRALE IN REGLAREA RESPIRATIEI


pot modifica activitatea ritmica sitonusul centrilor respiratori bulbari centrii vomei, deglutitiei si centrii vasomotori bulbari sunt implicati cel mai frecvent in aceste interrelatii - centrii respiratori bulbari stabilesc conexiuni cu o nucleul motor al nervului facial care inerveaz narinele o nucleul dorsal al vagului bronhiile o nucleul ambiguu laringele Centrii interogatori supraaiaceni - neocortexul o asigura reglarea voluntara a respiratiei o poate fi oprita voluntar (apnee) o poate fi modificata voluntar (tahipnee i bradipnee) o controlul voluntar este limitat de modificarea presiunilor partiale ale gazelor respiratorii o cortexul intervine in reglarea respiratiei si prin elaborare unor reflexe conditionate o conditionarea corticala permite adaptarea ventilatiei in realizarea unor acte specific umane, cum sunt: vorbitul, cititul, rasul, fluieratul, cantatul vocal sau cu instrumente muzicale de suflat, tusea, si stranutul voluntar - sistemul limbic o participa la modificarile respiratorii asociate starilor afectiv-emotionale emotiile pozitive hiperventilatie precedata de o scurta apnee frica si furia creterea frecvenei respiratorii teama, groaza si atentia incordata oprirea respiratiei - hipotalamusul o asigur modificrile respiratorii in funcie de temperatura mediului ambiant polipneea termic Centrii interogatori spinali - centrii spinali reprezint motoneuronii din coarnele anterioare ale MS care asigur inervatia muschilor respiratori prin nervul frenic, nervii intercostali si abdominali - executa alternanta dintre inspiratie conform modelului respirator - in timpul inspiratiei sunt inhibati motoneuronii spinali ai musculaturii expiratorii - in timpul expiratiei, cei ai musculaturii inspiratorii - intervalul dintre descarcarile succesive ale PA din nervii musculaturii respiratorii determina frecventa respiratorie

83. ROLUL ZONELOR REFLEXOGENE ALVEOLARE IN REGLAREA RESPIRAIEI


Receptorii de distensie - situai n musculatura neted a bronhiilor terminale si in tesutul elasitc pulmonar - stimulati de distensia plamanului, fiind denumiti receptori de inflatie - impulsurile aferente ajung la centrii bulbari prin o fibre vagale care se proeicteaz la nivelul grupului B o fibre care ajung la nivelul centrului pneumotaxic a carui activitate o amplifica incetarea inspirului si declanarea expirului reflexul de inflatie Hering-Breuer (reflex de prevenire a distensiei pulmonare exagerate sau pneumotoraxul) Receptorii de iritatie I - situai ntre celulele epiteliale de la nivelul cilor respiratorii - stimuli o hiperinflatia o agenti exogeni (gazele toxice, fumul de tigara, aer rece) o agenti endogeni (histamina si PG) - stimularea receptorilor I produce tahipnee, bronhoconstrictie, tuse, hipersecretie de mucus - rol: in modificarile respiratorii asociate cu reactii inflamatorii locale, embolii, edem pulmonar, astm etc. Receptori juxtacapilari J - situati juxtacapilar, in vecinatatea peretelui alveolar - stimuli o hiperinflatia o substante exogene si endogene care ajung in circulatia pulmonara (serotonina, capsaicina) - stimularea receptorilor determina apnee initiala urmata de tahipnee, hipersecretie de mucus, bradicardie si hipotensiune - rol: asociat cu situatii patologice, cum ar fi embolia si congestia pulmonara Receptorii cilor respiratorii superioare - situati la nivelul cavitii nazale, laringelui, traheei si brohniilor mari - stimuli mecanici si chimici asemanatori receptorilor de iritatie - raspunsuri: o tractiunea limbii o stimularea regiunii supra si subglotice (inhibitia respectiv accelerarea respiratiei) o iritarea mecanica a laringelui spasmul laringian oprirea respiratiei o iritarea mucoasei rino-faringiene i laringo-traheale reflexe de aparare (tuse, stranut) Proproiceptori mioartrokinetici - reprezentati de fusurile neuro-musculare si de corpusculii tendinosi Golgi - stimuleaza respiratia in cursul miscarilor active si pasive ale grupelor musculare scheletice Baroreceptorii vasculari - localizai la nivelul sinusului carotidian si arcului aortic - activai de modificrile presiunii intravasculare Exteroreceptorii - tactili, termici i dureroi - pot determina modificri ale respiratiei alternana de bi reci i calde la nou-nscutul in apnee stimuleaz respiratia; duul rece inhib respiratia; temperatura crescuta a mediului intensific respiratia; stimularea puternica si brusc (tactil, termic i dureroasa) a tegumentului fetei, in teritoriul intervat de trigemen determina oprirea respiratiei

84. REGLAREA NEURO-UMORAL A RESPIRAIEI


adaptarea respiratiei este dublata si completat de controlul neuro-umoral, caracterizat printr-un timp de reacie mai crescut, necesar aciunii factorilor umorali asupra chemoreceptorilor centrali si periferici - excitabilitatea centrilor respiratori poate fi influentata de o serie de factori: o catecolaminele: in doze mici, adrenalina are un efect stimulator asupra centrilor respiratori si vasomotori in doze mari, adrenalina determin oprirea respiraiei prin aciunea presiunii arteriale crescute asupra baroreceptorilor sino-carotidieni o ionii de Ca scaderea calciului plasmatic in alcalozele respiratorii si metabolice asociate cu fixarea fractiunii ionizate pe proteine (in insuficienta paratiroidiana sau in rahitismul tratat cu doze mari de viamina D) determina creterea excitabilitii centrilor respiratori Chemoreceptorii centrali - sunt neuroni plasati in regiunea antero-lateral a bulbului, in vecinatatea CR - sunt sensibili la variatiile concentratiei de H din lichidul extracelular - LCR este separat de sange prin bariera hemato-encefalic, relativ impermeabil pentru H si HCO3 dar traversata cu uurinta de CO2 CO2 se hidrateaz rapid i disociaz, elibernd H si HCO3 stimuleaz chemoreceptorii centrali prin modificarea pH-ului hiperventilaie Chemoreceptorii periferici - situai in teritoriul arterial o la bifurcatia arterei carotide glomusul carotidian o la nivelul crosei aortei glomusul aortic - de la nivelul lor preala impulsuri aferente pe calea nervilor IX si X spre nucleul tractului solitar - scderea PO2 in sangle arterial stimularea chemoreceptorilor periferici hiperventilaie - expunerea prelungita la hipoxie determina ins scderea sensibilitii chemoreceptorilor la scderea PO2 cu dispariia hiperventilaiei corespunde cu adatarea respiratiei la altitudine -

85. RSPUNSUL VENTILATOR LA MODIFICRILE PCO2 I ALE PH-ULUI SANGUIN


Raspunsul ventilator la modificrile PCO2 - este principalul tip de raspuns in cadrul mecanismului de reglare neuro-umorala a respiratiei - actiunea CO2 este mai puternica in comparatie cu modificrile O2 - creterea cu 0.2% a concentratiei CO2 in aerul alveolar i cu 0.5 mmHg a PCO2 determina dublarea debitului ventilator - pn la o concentratie de 15% a CO2 in aerul inspirat actiune stimulatoare progresiv o la concentratii > 20 % narcoz o la concentratii de 40 % moarte - pentru a intretine activitatea centrului respirator este necesar prezena CO2 in aerul inspirat in oxigenoterapie: O2 = 95% iar CO2=5% - CO2 actioneaz asupra chemoreceptorilor centrali si periferici, fie direct, fie prin intermediul H - Dup inhalarea unui amestec de gaze bogat in CO2, raspunsul ventilator este declansat rapid (4 sec) prin exercitarea chemoreceptorilor periferici si mai lent (20-40 sec) prin exercitarea chemoreceptorilor centrali Raspunsul ventilator la modificrile de pH sanguin - difer in funcie de mecanismul de producere al acidozei o in acidoza respiratorie ventilatia este stimulata rapid si intens prin difuziunea CO2 in LCR, unde H este generat rapid i stimuleaz chemoreceptorii centrali o in acidoza metabolic stimularea ventilatiei se realizeaza prin exercitarea chemoreceptorilor periferici

86. RSPUNSUL VENTILATOR LA MODIFICRILE DE PO2


este mult mai puin exprimat in cadrul mecanismului de reglare neuro-umoral a respiraiei. Variaiile minime ale PO2 nu sunt suficiente pentru a modifica ventilatia Chemoreceptorii periferici sunt stimulati la scaderi ale PO2 sub 70 mmHg Stimularea chemoreceptorilor este maxima cand PO2 scade la 40-50 mmHg La valori sub 30 mmHg efect inhibitor direct al hipoxiei asupra centirlor respiratori Ventilatia este direct dependenta de: o Gradul de desaturare a Hb din sangele venos o Oxigenul dizolvat fizic In repaus anemia nu induce hiperventilatie cantitatea de O2 dizolvata fizic este normala, iar creterea DC, a vitezei de circulaie a sangelui si redistribuirea fluxului sanguin asigura o buna oxigenare a tesuturilor In efort, aceste mecanisme compensatorii sunt depasite se impune hiperventilaia

87. REGLAREA TONUSULUI BRONHOMOTOR (CILOR RESPIRATORII)


Reglarea nervoas - rolul sistemului nervos colinergic o inervatia parasimatica colinergica nervul vag o la nivelul cilor aerifere sunt prezeni: receptori de distensie, de iritatie si terminatiile fibrelor C nemielinizate o transmiterea stimulilor la nivel ganglionar esdte asigurata de activarea receptorilor nicotinici de catre Ach Ach activeaz receptorii muscarinici M1 in glandele submucoase si la niv gangl parasimp M2 la niv muschiului neted bronsic si fibrelor parasimp postgangl (inhiba eliberarea de Ach) M3 la niv fibrei netede a bronhiilor mari mediaza contractia, dar si vasodilatatia si secretia de mucus o Efectele stimularii SN colinergic sunt: bronhoconstrictie, vasodilatatie, hipersecretie de mucus, neuromodulare - rolul sistemului nervos adrenergic o plamanul contine foarte putine fibre simpatice o receptorii adrenergici distribuiti la nivelul cailor aerifere sunt alfa-1 adrenergici la niv vaselor pulm si celulelor ep bronsic crete secreia de mucus si produce contractia musc netede beta-1 adrenergici (30% din recept beta) reglati de nervii simpatici beta-2 adrenergici (70% ......................) activati de adrenalina circulanta - sistemul nonadrenergic noncolinergic (NANC) o sistemul NANC excitator fibrele C senzitive elibereaz neuropeptide numite tahikinine (subst P si neurokinina A) tahikininele determina bronhoconstrictie efecte proinflamatorii VD (cu edem), cresterea secr de mucus, efect chemotactic pozitiv pentru PMN si eozinofile o sistemul NANC inhibitor cuprinde factori cu efect bronhodilatator: Polipeptidul intestinal vasoactiv (VIP) i NO Reglarea umoral - Adrenalina: produce pronhodilatatie, eliberata de medulosuprarenala - Histamina: stocata in mastocite si bazofile, eliberata la contactul cu antigene; multiple efecte mediate prin 2 subtipuri de receptori: H1 (mediaz bronhoconstrictia i contractia vaselor pulmonare) i H2 (mediaz vasodilataia i creterea secretiei de mucus) - Produii de oxidare a acidului arahidonic: ac arahidonic poate fi oxigenat pe calea ciclooxigenazei (se obtin PG i TX) sau pe calea lipooxigenazei (se obtin leucotriene i lipoxine) - PAF produs in plachetele sanguine, realizeaz contracia bronic - Speciile reactive ale oxigenului anionul superoxid si peroxidul de hidrogen - reglarea umoral actioneaz sinergic cu cea nervoasa, asigurnd un echilibru intre factorii brohnoconstrictori si brohnodilatatori

88. ADAPTAREA RESPIRAIEI IN EFORTUL FIZIC


modificrile respiratorii in cursul efortului fizic evolueaz in 3 etape o la inceputul efortului creterea rapid a volumului curent o in cursul efortului fizic propriu-zis stabilizarea parametrilor respiratori (efort moderat) si cretrea treptat (in efortul intens) o la sfarsitul efortului revenirea parametrilor respiratori la valorile de repaus Adaptara parametrilor ventilatori - permite ca respiratia sa devina mai economica la subiectii antrenati Difuziunea gazelor prin membrana alveolo-capilar - adaptare prin creterea capacitii de difuziune pentru O2 i prin scurtarea timpului de contact intre aerul alveolar si sangele capilar (de la 0,7 la 0.3 secunde) Circulaia pulmonar - se adapteaz prin creterea debitului sanguin pulmonar proportional cu intensitatea efortului si consumul de O2 - fluxul sanguin pulmonar creste cu 600-800 ml pentru fiecare 100 ml O2 consumati peste valoarea de repaus Consumul de O2 - in conditii de repaus reprezint la adult 250-300 ml/min - in efort fizic crete proportional cu solicitarea, pana la 3-4 l/min - cretere initiala exponentiala a consumului de O2 urmat de o faz de platou (steady state sau ergostaz) la final consumul revine la valorile de repaus - la inceputul efortului se realizeaz o datorie tisular de oxigen, pltit dup terminarea efortului - datoria de oxigen poate fi alactacid (ac lactic la v normale) sau lactacid (ac lactic crescut) Reglarea respiratiei in efort - mecanism nervos: declanat la inceputul efortului si are un efect predominant in adaptarea la efortul de intensitate mic i medie - mecanism umoral: intervine in perioada de adaptare si de revenire a respiratiei dup efort. Este mecanismul de adaptare predominant in efortul intens