Sunteți pe pagina 1din 35

UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE GR.T.

POPA IAI FACULTATEA DE MEDICIN DENTAR

REZUMAT TEZ DE DOCTORAT


CERCETRI PRIVIND EFICIENA TERAPIEI PUNGILOR PARODONTALE

CERCETRI PRIVIND EFICIENA TERAPIEI PUNGILOR PARODONTALE

CONDUCTOR TIINIFIC, Prof. Univ. Dr. TEFAN LCTUU

DOCTORAND, MARIUS RADU VATAMAN

Iai, 2011

CUPRINS Introducere................................................................................................................ 3 CAPITOLUL I MOTIVAIA I OBIECTIVELE STUDIULUI ........................................................ 5 CAPITOLUL II INVESTIGAII CLINICE N PARODONTITA ADULTULUI.............................. 7 II.1. Introducere............................................................................................ 7 II.2. Material i metod ................................................................................ 7 II.3. Examene clinico-radiologice parodontale............................................. 8 II.4. Rezultate ............................................................................................... 8 II.5. Discuii ............................................................................................... 11 II.6. Concluzii............................................................................................. 12 Capitolul III PUNGA PARODONTAL INVESTIGAII DE LABORATOR........................ 13 III.1. Investigaii bacteriologice n pungile parodontale............................. 13 III.1.1. Scopul studiului................................................................ 14 III.1.2. Material i metod............................................................ 14 III.1.3. Rezultate .......................................................................... 16 III.1.4. Discuii............................................................................. 20 III.1.5. Concluzii .......................................................................... 21 III.2. Investigaii privind modificrile osoase n pungile parodontale....... 22 III.2.1. Material i metod............................................................ 22 III.2.2. Rezultate .......................................................................... 23 III.2.3. Discuii............................................................................. 24 III.2.4. Concluzii .......................................................................... 25 III. 3. Investigaii enzimologice n diferite stadii evolutive ale parodontitei adultului ................................................................................. 25 III.3.1. Material i metod............................................................ 26 III.3.2. Rezultate i discuii .......................................................... 26 III.3.3. Concluzii .......................................................................... 27 CAPITOLUL IV
EVALUAREA TERAPIEI PARODONTOPATIEI MARGINALE CRONICE N CAZURILE PUNGILOR PARODONTALE MICI (3-4 MM) I MEDII (4-6 MM) .............................. 28

IV.1. Atitudinea terapeutic n cazul pungilor parodontale mici................ 28 IV.1.1.Material i metod ............................................................ 28 IV.1.2. Rezultate .......................................................................... 30 IV.1.3. Discuii............................................................................. 32 1

IV. 2. Atitudinea terapeutic n cazul pungilor parodontale medii............. 32 IV.2.1. Material i metod............................................................ 32 IV.2.2. Rezultate .......................................................................... 36 IV.2.3. Discuii............................................................................. 37 IV.3. Concluzii ........................................................................................... 41 CAPITOLUL V CERCETRI PERSONALE CU PRIVIRE LA NOI ABORDRI TERAPEUTICE N FORMELE MEDII DE PARODONTOPATIE MARGINAL CRONIC. CORELATII PARODONTOLOGIE IMPLANTOLOGIE: DECORONAREA DINILOR ............................................................................................................... 41 V.1. Scopul studiului................................................................................. 43 V.2. Material si metoda .............................................................................. 43 V.3. Rezultate............................................................................................. 48 V.4. Discuii ............................................................................................... 50 V.5. Concluzii ............................................................................................ 51 CAPITOLUL VI ABORDAREA TERAPEUTIC A PARODONTOPATIEI MARGINALE CRONICE N FORMELE MEDII SPRE AVANSATE. NOI POSIBILITI I LIMITE TERAPEUTICE........................... 52 VI.1. Scopul studiului................................................................................. 52 VI.2. Material i metod............................................................................. 52 V.3. Rezultate............................................................................................. 55 VI.4. Discuii .............................................................................................. 57 VI.5. Concluzii ........................................................................................... 58 CONCLUZII GENERALE ..................................................................... 59 NOTA DE ORIGINALITATE................................................................ 63 APLICAII PRACTICE ALE TEZEI BIBLIOGRAFIE SELECTIV .............................................................. 65

INTRODUCERE mbolnvirea esuturilor parodontale a fost semnalat din cele mai vechi timpuri, devenind astzi printre cele mai frecvente boli ale organismului uman, rspndit n toate zonele lumii, afectnd fr deosebire de sex sau arie geografic, toate vrstele. Dei cunoscut din vechime, mrturie stnd maxilarele ancestrale din coleciile antropologice, interpretarea tiinific a patologiei parodontale s-a fcut destul de recent, de pe la mijlocul sec.XIX i continu pan n prezent, bazat pe dezvoltarea tiinelor fundamentale din domeniul medicinii. Se tie acum cu certitudine c parodontitele marginale sunt iniiate mai nti sub forma de gingivite, de ctre bacterii specifice, predominant anaerobi Gramnegativi, ce activeaz mecanisme tisulare ce produc o serie de modificri inflamatorii i imunologice, ducnd n final la distrugerea esuturilor parodontale. Deci prezena bacteriilor este esenial pentru iniierea acestor procese, a cror desfurare depinde apoi de caracteristicile individuale privind posibilitile de rspuns ale esuturilor gazd. De-a lungul timpului numeroase interpretri, uneori divergente, au fost elaborate, descriind variate cauze ca fiind la baza declanrii bolii parodontale. Pe msur ce conceptele privind etio-patogeneza parodontopatiilor au evoluat, noi forme de manifestare clinic au fost descrise, ca fcnd parte din mbolnvirile parodontale. Desigur, datele furnizate de investigaiile histopatologice au stat la baza noilor interpretri elaborate n aceast privin i putem afirma acum c noua disciplin medical aprut n ultimul timp, imunologia, a schimbat radical datele problemei. Instalarea bolii se desfoar insidios, iar evoluia este de lung durat, fr o simptomatologie manifest, ceea ce face ca n lipsa durerii pacienii s se prezinte la medic n faze avansate, cu leziuni profunde, care sunt mult mai greu de tratat i cu mai mici anse de a se produce o restitutio ad integrum . Din aceast cauz eforturile lumii medicale se fac n direcia prevenirii sau depistrii precoce a bolii, cnd ansele de vindecare sunt mult crescute. Dezvoltarea imunologiei a adus date extrem de preioase n nelegerea etapelor prin care se desfoar o inflamaie la nivelul esuturilor parodontale i a modului de reacie diferit a fiecrui organism la agresiunea bacterian, cu caracteristici genetic determinate. Recent, numeroase studii scot n eviden rolul unor factori de risc cum ar fi obiceiul de a fuma i de asemenea stresul n evoluia unei parodontite marginale, cu implicaii asupra elementelor de aprare i n special al neutrofilelor a cror funcionalitate este diminuat n prezena acestor factori, sau a eliberrii unor neuropeptide senzoriale cu rol n reparaia esuturilor.

Diagnosticul parodontopatiilor se poate pune pe baza semnelor clinice, dar, astzi, examenele radiologice i alte examene complementare sunt necesare pentru a putea aprecia complexitatea manifestrilor patologice din boala parodontal Asocierea examenului clinic cu cel radiografic rmne ns elementul principal de stabilire a diagnosticului i a planului de tratament, care a nregistrat progrese remarcabile n ultimul timp, datorit apariiei unor metode chirurgicale, a unor tehnici i materiale cu rol biostimulator, care permit practicianului s obin rezultate nesperate, de neimaginat cu mai mult timp n urm i care aduc o und de speran i ncredere n lupta cu factorii cauzatori ai mbonvirilor parodontale. Tratamentul chirurgical trebuie considerat doar ca etap terapeutic n tratamentul complex al parodontopatiilor marginale cronice. Dei exist mai multe tehnici bine teoretizate care definesc terapia chirurgical parodontal, ideea de baz a tratamentului este de a cura efectiv suprafeele radiculare afectate i a nltura factorul etiologic reprezentat de placa bacterian i suportul acesteia (tartrul dentar), dnd astfel posibilitatea organismului s ncline balana n favoarea mecanismelor de aprare i regenerare a esuturilor alterate. De aceea, pe lng terapeutica general care urmrete corectarea deficienelor organice sau funcionale generale cu rsunet asupra parodontiului marginal, metodele chirurgicale este necesar sa fie precedate si continuate prin tratamente locale, care sa nlture factorii iritativi mecanici sau infecioi, ndeosebi s nlture tulburrile funcionale cu rol in etiologia parodontopatiilor. Desigur, exist i aici, ca n orice boal, posibiliti i limite ale terapiei. Medicina dentar actual si ndeosebi parodontologia, are n vedere n ultim instan conservarea capitalului osos, ca ultim frontier a terapiei parodontale. Daca pn n urm cu civa ani scopul parodontologiei era acela de a trata si menine pe arcad cu orice pre uniile dentoparodontale afectate, astzi se merge pe ideea renunrii la compromisuri n faza final de parodontopatie i pstrarea i mbuntirea capitalului osos, condiie de maxim importan n vederea implantrii. Vremea tratamentelor eroice n care se ncerca imposibilul prin lupta cu inevitabilul a trecut. La fel i vremea tratamentelor superficiale sau de expectativ, n care se ateptau consecinele majore ale PMC, nainte de a fi luat o decizie corect, radical. Astzi nu avem nevoie de ateptarea acestor efecte ce aduc grave prejudicii pacientului pentru a interveni n evoluia binecunoscut a maladiei parodontale. Ne sunt astfel, binecunoscute situaiile n care, cu ani n urm s-a neglijat sau s-a tratat superficial o maladie parodontal sau chiar s-a ncercat un tratament n situaiile n care limita de tratament a fost depit, iar finalitatea a fost un dezastru pentru pacient, tradus prin handicapul de a nu mai avea o creast osoas care sa suporte aplicarea unor proteze totale sau pariale. Aceeai problem se ridic i n situaiile n care de pe urma unor tratamente nereuite se ajunge la astfel de situaii care fac foarte greu, dac nu chiar imposibil implantarea. i fac referire aici la atrofiile severe de creast alveolar, att n sens vertical ct i orizontal. Personal, dup o experien de peste zece ani n medicina dentar, consider c instalarea prematur a edentaiei ntinse sau mai ru, totale, este un adevrat 4

handicap n ceea ce privete integritatea i buna funcionare a oricrui individ, cu nimic mai prejos dect alte afeciuni motorii, tulburri de vedere sau alterarea oricror alte funcii organice, cu att mai grav cu ct atrofia osoas este mai sever. Exist situaii n aceast ramur a medicinii n care nici tehnicile cele mai avansate nu reuesc s corecteze pierderile mari de substan osoas i s redea intr-un mod satisfctor funciile pierdute, situaii n care n mod surprinztor funcia fizionomic ajunge s primeze n faa celei masticatorii! Faza incipient a PMC ar trebui s fie un semnal de alarm att pentru medic, ct i pentru pacient i, din punctul meu de vedere, ar trebui ncadrat la capitolul urgene n medicina dentar, datorit consecinelor mutilante pe care le are. Atitudini de genul sa mai ateptm, s vedem cum evolueaz, revenii peste 1 an, etc. ar trebui uitate sau chiar mai ru, criticate. Boala parodontal impune msuri terapeutice de urgen. E ca i cum am descoperi o tumor i am rmne n expectativ, n apariia unui miracol. n acest sens, prin cercetrile ntreprinse n cadrul acestei lucrri, vom ncerca s aducem, prin rezultatele obinute, o serie de dovezi n sprijinul celor afirmate i s contribuim n oarecare msur la mbuntirea performanelor n terapia parodontal.

CAPITOLUL I MOTIVAIA I OBIECTIVELE STUDIULUI


Medicina Dentar a cunoscut pe parcursul timpului o ampl dezvoltare, afirmndu-se ca o important ramur medical, cu larg implicare n asigurarea sntii publice. Progresele realizate n acest domeniu se bazeaz pe rezultatele cercetrilor ntreprinse n toate ramurile medicinii, dar i n tiin, n general. Din momentul n care dinii apar pe arcade i pn la sfritul vieii unui individ, asupra complexului dento-alveolar se exercit o multitudine de influene ale unor factori externi, mai mult sau mai puin agresivi, care au ca rspuns o reacie a esuturilor componente, ce se manifest printr-o serie de modificri structurale i funcionale, foarte diverse. Referitor la cele care intereseaz parodoniul, acestea constituie o problem major cu care se confrunt medicul dentist, cu o frecven mare n rndul populaiei, cuprinznd variate manifestri ce se constituie n mai multe entiti clinice, n funcie de vrsta de instalare a bolii, de puterea de reacie a organismului, de extinderea leziunilor, de microorganismele care acioneaz i muli ali factori, care pot influena evoluia manifestrilor patologice. Parodontopatiile sunt afeciuni ale parodoniului marginal, caracterizate prin distrucia progresiv a sistemului de susinere a dinilor, format din cement radicular, ligamente parodontale, os alveolar i gingie. Fr un tratament instituit la timp, boala evolueaz prin mobilizarea, interspaierea i pierderea capacitii funcionale a 5

dinilor, care, n final, sunt expulzai spontan sau extrai, din cauza complicaiilor dureroase sau a tulburrilor funcionale. Tabloul clinic al parodontopatiei marginale cronice n forma avansat se traduce prin pungi parodontale de adncime mare (6-8 mm), mobilitate de gradul doi spre trei, pierdere de ataament clinic, creterea indicilor de sngerare , indicelui de plac, indicelui CPITN. La inspecie se observ inflamaia accentuat a parodoniului, lipsa unor uniti dento-parodontale, deplasri dentare, tartru i halen specific. La palparea cu sonda dentar se poate decela mobilitatea accentuat a dinilor, de multe ori pacientul micnd dinii cu limba, spre a ajuta medicul n punerea diagnosticului i luarea unor decizii terapeutice. Tratamentul parodontal este complex, att local ct i general, diversificat n sensul aciunii sale asupra tuturor factorilor etiologici implicai.Trebuie s fie intensiv, instituit precoce i n acelai timp profilactic pentru a preveni agravarea strii lezionale i apariia complicaiilor. Reuita depinde de depistarea bolnavilor n stadii incipiente i de eliminarea prin mijloace locale i generale a unui numr ct mai mare de factori etiologici. Prin studiile de fa, am ncercat s facem o evaluare a metodelor de tratament n boala parodontal, plecnd de la analize clinice i paraclinice (histopatologice, microbiologice, enzimologice i radiologice) ale unor cazuri de parodontit marginal cronic i s stabilim criterii de eficien n eradicarea acestei entiti patologice, dar i limite ale terapiei parodontale. Metodele de investigare statistic au completat, sper eu ntr-un mod fericit, aceste eforturi. OBIECTIVELE CERCETRII Prin cercetrile ntreprinse n acest studiu am urmrit evidenierea manifestrilor patologice n diferite stadii de evoluie a bolii parodontale, a eventualelor cauze care au dus la apariia modificrilor structurale ale esuturilor parodontale, cu accent pe apariia pungilor parodontale i apoi tratamentul acestora, cu monitorizarea n timp a rezultatelor. Subiectul tezei se nscrie pe o linie intens mediatizat pe plan internaional, cuprinznd aspectele managementului i ale eficienei terapiei pungilor parodontale. Materialul clinic de studiu prospectiv i retrospectiv este reprezentat de un numr de 487 cazuri de persoane cu vrst cuprins ntre 25 - 78 ani. Lucrarea de fa i propune s analizeze eficiena terapiei pungilor parodontale la un lot de 487 de pacieni prezentai la cabinetul Viadent, bazndu-se pe analiza retrospectiv a foilor de observaie, a radiografiilor i pe urmrirea clinic a evoluiei pacienilor. n acest sens, lucrarea cuprinde segmente ale cercetrii, n colaborare cu alte discipline, fiecare urmrind scopul final, acela de a evidenia posibilitile tratare a parodontopatiei marginale cronice. S-a urmrit astfel etapizarea cercetrilor pe urmtoarele criterii: 1. Investigaii clinico-statistice la pacieni cu parodontite marginale cronice n diferite stadii de evoluie; 2. Cercetarea microbiologic a pungilor parodontale n diverse situaii clinice; 6

3. 4. 5. 6.

Investigaii histo-patologice i enzimologice ale unor cazuri cu pungi osoase parodontale; Aplicarea unor metode de tratament (conservator, medicamentos, chirurgical), monitorizarea pe termen lung a pacienilor tratai i comparaii ntre metodele utilizate; Aplicarea unor tehnici de refacere a structurilor osoase parodontale prin tehnici bioregenerative i urmrirea rezultatelor; Aplicarea unor tehnici de implantare i studierea acestora ca metod alternativ de tratament n formele medii i avansate ale parodontopatiei marginale cronice.

CAPITOLUL II INVESTIGAII CLINICE N PARODONIUL ADULTULUI


II.1. Introducere n investigarea pacienilor, am pornit de la premisa, justificat de acest studiu, c fiecare caz din cadrul larg al bolilor parondontale reprezint o realitate clinicoradiologic i etiologic particular, prin frecven i evoluie (mai ales prin prisma complicaiilor) . De aici rezult importana pe care studiul o acord managementului, depistrii precoce, utilizrii cu maxim eficien a celor mai discrete manifestri clinice, deseori nespecifice, pentru formularea diagnosticului de prezumie, confirmarea sa radiologic i etiologic fiind foarte important pentru instituirea precoce a msurilor terapeutice. n urma acestor constatri, putem afirma c boala parodontal reprezint un fenomen morbid, cu evoluie lent, cronic i distructiv, produs de o gam larg de microorganisme coninute n placa bacterian, la care se adaug influena unor variai factori de risc, cum ar fi unele afeciuni sistemice, n special diabetul i bolile sangvine, imunologice, dar i alte maladii generale, apoi fumatul, stresul, o anumit predispoziie genetic i ali factori mai puin importani, dar care pot influena evoluia bolii. II.2. MATERIAL I METOD Investigaiile au fost realizate pe un lot de 70 de pacieni aduli, cu vrste ntre 25 i 78 de ani, de ambele sexe, ce solicitau intervenii stomatologice n vederea ameliorrii strii parodontale afectate, avnd diferite stadii de evoluie, de la moderate la severe. La acetia sau fcut examene clinice minuioase, consemnndu-se att starea de igien oglindit prin indicele de plac colorat, gradul de inflamaie gingival estimat prin indicele de sngerare, ct i gradul de afectare parodontal, prin indicele CPITN.

Au mai fost nregistrate recesiunea gingival i profunzimea pungii parodontale la sondaj. Pentru interpretarea corect a datelor, au fost luai n studiu i 20 de pacieni fr probleme parodontale, care au constituit lotul martor. Ne-am orientat i spre depistarea unor factori sistemici manifeti, motiv pentru care pacienilor luai n studiu li s-au fcut examene de rutin, clinice i de laborator, pentru depistarea unor maladii generale i investigaii familiale, pentru depistarea unor factori genetici evideni. Totodat, s-a cutat a se pune n valoare corelarea datelor clinice, cu o serie de ali factori de risc, cu rol presupus n apariia i dezvoltarea parodontitelor, cum ar fi obiceiul de a fuma, stresul sau chiar unele obiceiuri alimentare, sau de igien oral. Pacienii au fost mprii n loturi separate, de brbai i femei, fiecare cu subgrupe de fumtori i nefumtori, la care au fost specificai indicii mai sus amintii. Aceste date statistice au fost analizate apoi prin calcule matematice, conform anumitor teste, pentru observarea variaiilor valorilor stabilite. II.3. EXAMENE CLINICO-RADIOLOGICE PARODONTALE Pornind de la aspectul de ansamblu al parodoniului de nveli, incluznd culoarea, consistena, volumul, textura, sngerarea la atingere sau spontan a celor trei zone topografice gingivale i anume gingia marginal, papilar i ataat, ne-am orientat spre zonele afectate unde am cutat, ca prin sondajul parodontal s precizm, prin msurare exact, care este nivelul inseriei epiteliului de jonciune i deci profunzimea sulcusului gingival sau eventual a pungii parodontale pe toate cele 4 fee ale dinilor, att la arcada dentar maxilar, ct i la cea mandibular. Datele obinute au fost nregistrate pe fie speciale, care ne-au permis evidenierea grafic a situaiei ntlnite, la care s-a adugat prezena plcii i a tartrului, precum i gradul de sngerare spontan sau provocat i mobilitatea dentar. S-a notat indicele de plac, modificat dup Silness i Loe (PI) ,indicele de sngerare papilar (PBI) i indicele parodontal comunitar i de necesiti de tratament (CPITN). Evaluarea s-a fcut considernd valoarea cea mai mare gsit la nivelul fiecrui sextant. Deoarece acest indice nu nregistreaz recesiunea parodontal i nu apreciaz cu exactitate profunzimea pungii parodontale, am adugat msurtoarea acestor dou elemente ce ntregesc imaginea de ansamblu a afectrii parodontale. Calculul s-a fcut n milimetri, cu ajutorul sondei parodontale, calibrate. Detalii de mare utilitate au fost obinute prin examene ortopantomografice sau acolo unde anumite detalii erau necesare a fi precizate, prin radiografii intraorale retroalveolare. Aceste examene au fost absolut necesare pentru a completa datele clinice i mai ales a evidenia modificrile din profunzimea periodoniului nconjurtor rdcinii dintelui afectat, elemente ce au stat la baza stabilirii unui diagnostic ct mai exact. II.4. REZULTATE Pentru exemplificarea modului n care au fost fcute examinrile, voi prezenta n cele ce urmeaz, cteva din cazurile mai reprezentative din lotul investigat n diverse stadii de evoluie. 8

P.V., n vrst de 28 de ani, se prezint la consultaie pentru senzaia de prurit gingival i pentru sngerri provocate n timpul masticaiei i spontane, n timpul nopii. La examenul clinic s-a observat o modificare de culoare spre rou mai intens i de asemenea, de volum a gingiei papilare i marginale, mai accentuate la nivelul premolarilor i molarilor mandibulari, precum i la frontali, la ambele maxilare (Fig.II.1) La palparea cu sonda se produce o sngerare abundent, iar sondajul parodontal arat o uoar cretere a profunzimii anului gingival n zonele amintite, cu deosebire vestibular i interdentar. Aceast cretere n profunzime a sulcusului crevicular s-a produs ca urmare a mririi de volum a gingiei i nu din cauza migrrii epiteliului de jonciune. Analiznd cauzele locale ale producerii acestei inflamaii gingivale, se poate constata o depunere de plac bacterian mai accentuat n zonele laterale, unde exist i cteva reconstituiri incorecte care favorizeaz retenia acesteia. Se poate observa c igiena oral este deficitar, fapt relevat i prin indicele de plac colorat care arat valori destul de crescute mai ales n zonele amintite i un nceput de depunere de tartru.

Fig.II.1 P.V. 28 ani, gingivit generalizat INDICELE DE PLAC (PI). Valoarea indicelui de plac global (pentru ambele arcade) rezultat, este de 60 %. Valoarea a fost obinut prin formula: numrul suprafeelor cu plac mprit la numrul total al dinilor, nmulit cu 4, iar rezultatul nmulit cu 100. Acest aspect este suficient pentru a concluziona c msurile de igien imperfecte i insuficiente au determinat acumularea de plac, iar microorganismele acesteia au declanat inflamaia gingival.

Fig.II.2 Indicele de plac 9

INDICELE DE SNGERARE (SBI): Valoarea indicelui de sngerare calculat pe fiecare fa a dintelui, apoi global, a fost n medie de 60 %. Calcularea indicelui de sngerare s-a fcut mprind numrul suprafeelor cu sngerare, la numrul total de suprafee examinate i multiplicat cu 100 [158].

Fig.II.3 Indicele de sngerare INDICELE GINGIVAL (GI) a fost calculat dnd anumite valori de la 0 la 3 pentru fiecare zon gingival (VMLD), n funcie de gravitatea inflamaiei, se adun valorile i se mparte la 4, obinnd astfel valoarea unui situs. Adunate apoi valorile acestora i mprit la numrul dinilor se poate obine valoarea uneia sau a ambelor arcade. n cazul nostru, valoarea total a fost de 1,3. Investigaiile privind starea general sau a altor factori externi care ar putea colabora la mbolnvirea gingiei au fost negative. Examenul ortopantomografic scoate n eviden o discret modificare a osului alveolar al arcadei mandibulare, mai pregnant la nivelul molarilor. Fig.II.5. II.5. DISCUII Diabetul neechilibrat, prin hiperglicemie, acidoz, tulburri vasculare (microangiopatii), scade rezistena structurilor parodontale la infecie, cu consecine grave n ceea ce privete evoluia bolii. Prezena crescut a zahrului n esuturile orale favorizeaz dezvoltarea microorganismelor i deci procesul inflamator. Acidoza provoac osteoporoza alveolar, liz osoas cu apariia de pungi pioreice i cu mobilitate crescut a dinilor. Ultimele date din literatura de specialitate arat c n diabet se produce o alterare mai mult sau mai puin grav a funciei neutrofilelor, fapt ce poate fi luat n calcul i considerat ca responsabil de distrucia accentuat a esuturilor parodontale la diabeticii neechilibrai [44], fapt confirmat i de starea parodontal a pacientului nostru. Aspectul gingiei, cu hipercreterile gingivale manifeste n anumite zone, sunt urmarea tulburrilor sistemului vascular caracteristice diabetului, dar probabil i a unei susceptibiliti genetic transmise fibroblatilor, la fenomenele inflamatorii. Probele luate att pentru analizele biochimice (enzimologice), ct i pentru cele histopatologice sunt analizate n capitolele respective, dar aspectele evideniate clinic sunt patognomonice pentru forma de manifestare a mbolnvirii parodontale. Investigaiile noastre clinice au vizat n primul rnd stabilirea unui diagnostic corect al mbolnvirii parodontale, potrivit semnelor patognomonice puse n eviden, dar i realizarea unor corelaii ntre anumii factori de risc ntlnii i gravitatea leziunilor depistate la pacienii de ambele sexe, precum i la un lot de pacieni considerai sntoi din punct de vedere parodontal, luai drept martor. n acest scop, cei 70 de parodontopatici au fost mprii n dou grupe, cuprinznd n prima 32 de femei, iar n a doua 38 de brbai i pe de alt parte, o grup de 20 de pacieni fr leziuni parodontale constituind lotul martor. Din discuiile purtate cu pacienii am ncercat s scoatem n eviden eventualele influene ce le-ar putea exercita unii factori de risc mai des ntlnii n practica curent. 11

Fig.II.4 Ortopantomografia aspect de os apropiat de normal Diagnosticul pozitiv, rezultat n urma investigaiilor efectuate, n care au fost luate n calcul culoarea gingiei, structura suprafeei, conturul, textura, profunzimea sulcusului gingival la sondaj, tendina de sngerare, a fost de parodontit cronic n stadiul incipient, la nivelul molarilor mandibulari, avnd tendina de formare a unor pungi parodontale.

10

Problematica factorilor de risc n parodontopatii s-a extins foarte mult n ultimul timp i numeroase cercetri au fost ntreprinse, pentru a putea stabili cu date certe influena acestora n patogeneza parodontopatiilor. Din investigaiile noastre au reieit o serie de date pe care le vom discuta, cutnd s aducem argumente i pe baza unor studii statistice pe care le-am realizat mpreun cu disciplina de Biostatistic a UMF Iai. Observm c fa de lotul martor, att grupul brbailor, ct i cel al femeilor prezint o frecven crescut a unor factori sistemici, din care cu deosebire au fost evideniate diabetul, bolile sangvine (neutropenii n special), unele medicaii (cele ce produc hipercreteri gingivale cum ar fi ciclosporina A, blocantele canalelor de calciu, hidantoina, cortizonicele, etc). Se remarc de asemenea faptul, c dei n grupul femeilor factorii sistemici sunt prezeni ntr-un numr crescut fa de brbai, acetia din urm sunt supui n mai mare msur influenei fumatului i stresului. Leziunile parodontale fiind mai reduse ca gravitate la femei, interpretm aceast situaie ca fiind mai accentuat dependent de fumat i stres i mai puin de factorii sistemici la care femeile au totui un procentaj mai ridicat. Trebuie s deschidem aici o parantez i s precizm c nu toi factorii sistemici au influen direct asupra parodoniului, i chiar n prezena acestora, acolo unde igiena oral este bun, parodoniul se poate pstra n stare ct mai apropiat de normal. De la aceast concluzie se delimiteaz neutropenia sau alte afeciuni sanguine, care n mod cert favorizeaz evoluii dramatice ale parodontopatiei, chiar n contextul unei igiene orale susinute. Grupul martor a cuprins i fumtori i prezene ale unor factori sistemici, dar n proporii mai mici, n schimb factorul stres este prezent n proporie sensibil apropiat de cea a femeilor, ceea ce ne ndreptete s presupunem c att fumatul ct i stresul nu sunt factori determinani, ci numai agravani, pe fondul unei parodontopatii deja instalate. n urma aplicrii testului Newman-Keuls putem spune c n cazul brbailor valorile indicelui de plac nu prezint modificri importante (p=0.102, p>>0.05) la brbaii fumtori fa de brbaii nefumtori. Diferene nesemnificative ntre valorile indicelui de plac se menin i ntre pacienii din lotul martor fumtori fa de nefumtori (p=0.404) i ntre femeile nefumtoare fa de lotul martor (fumtor/nefumtor), (p=0.404, p=0.137). n celelalte cazuri diferenele sunt semnificativ statistice (p<<0.05). II. 6. CONCLUZII Profunzimea pungii este influenat moderat de vrsta pacienilor, coeficientul de corelaie indic o legtur moderat ntre vrst i profunzimea pungii (r=0.4753). Dup cum se poate observa, acest studiu statistic demonstreaz indubitabil c toate corelrile fcute ntre obiceiul de a fuma i valorile indicilor parodontali investigai, duc la concluzia ferm, c exist o influen negativ cert a acestui obicei, asupra strii structurilor parodontale afectate sau neafectate de boala parodontal, deci fumatul este un factor agravant. 12

Dei n grupul femeilor factorii sistemici sunt prezeni ntr-un numr crescut fa de brbai, acetia din urm sunt supui n mai mare msur influenei fumatului i stresului. Leziunile parodontale fiind mai reduse ca gravitate la femei, interpretm aceast situaie ca fiind mai accentuat dependent de fumat i stres i mai puin de factorii sistemici la care femeile au totui un procentaj mai ridicat. Nu toi factorii sistemici au influen direct asupra parodoniului, i chiar n prezena acestora, acolo unde igiena oral este bun, parodoniul se poate pstra n stare ct mai apropiat de normal. Analiza profunzimii pungii parodontale n funcie de sexul pacienilor a evideniat diferene semnificative ntre cele dou grupe de pacieni valorile medii la pacienii de sex masculin fiind semnificativ mai mari comparativ cu cele ale pacienilor de sex feminin (F=4.96, p=0.02505, 95%CI). Toate aceste investigaii demonstreaz faptul c manifestrile patologice din boala parodontal pot prezenta aspecte foarte variate, influenate fiind de o multitudine de factori care pot fi ntalnii n legtur cu organismul uman. In acest sens amintim o anumit motenire genetic, puterea de reacie a fiecrui individ, diverse boli sistemice, conformaia arcadelor dentare, starea de igiena oral, stresul, obiceiul de a fuma i alte cauze, care nsumate peste aciunea factorilor bacterieni pot duce la modificrile structurilor parodontale, cunoscute ca parodontopatii. Rezultate ale cercetrilor realizate de ctre oamenii de tiin n ultimul timp au avut drept urmare nelegerea mai profund a fenomenelor patologice de la acest nivel i elaborarea unor strategii tot mai eficiente de management n boala parodontala.

CAPITOLUL III PUNGA PARODONTAL INVESTIGAII DE LABORATOR


Investigaiile noastre de laborator s-au orientat n trei direcii pe care le-am considerat utile att n stabilirea diagnosticului corect, ct i n conceperea unui plan de tratament ct mai eficient. Acestea s-au desfurat att n zona realizrii unor examene bacteriologice, n cea a unor cercetri de morfopatologie, ct i n direcia unor sondri enzimologice. III.1. INVESTIGAII BACTERIOLOGICE N PUNGILE PARODONTALE n evoluia bolii parodontale de la o simpl gingivit, la o parodontit profund i complex, afeciunea trece prin mai multe etape, n care se produc modificri caracteristice ale esuturilor componente, sub influena nefast a diverselor tipuri de microorganisme existente n placa bacterian, prezente pe arcadele dentare. 13

Astfel, n etiologia bolii parodontale sunt implicate specii specifice ale unor bacterii considerate patogeni parodontali. Bacteriile care ndeplinesc cele mai multe din criteriile de patogeni parodontali izolate cel mai frecvent din leziunile parodontale sunt n principal specii Gram-negative ca: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus, Campylobacter rectus, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Peptostreptococcus micros, Treponema sp., Eikenella corrodens, Streptoccocus intermedius si spirochete . Alturi de bacterii, n placa bacteriana exist i microorganisme nonbacteriene, ntre care specii de Mycoplasma, protozoare, virusuri, fungi. Se impune astfel o depistare precoce a indivizilor cu risc, avnd n vedere c parodontita, poate aprea la vrste tinere, evolund uneori cu pierderi rapide i severe ale esuturilor parodontale. Pentru efectuarea investigaiilor microbiologice, am urmrit completarea datelor avute la dispoziie, in vederea punerii unui diagnostic ct mai corect al pacienilor din loturile studiate. n primul rnd s-a urmrit evidenierea bacteriilor mai des ntlnite in parodontopatii, cum ar fi Actinobacillus actinomycetemcomitans i Porfiromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Streptocousa intermedius, precum i a altor microorganisme. III.1.1. SCOPUL STUDIULUI A fost acela de a stabili compoziia i proporia speciilor microbiene din placa dentar asociat pungilor parodontale i de a observa variaia compoziiei florei bacteriene din aceste nie n raport cu cteva metode de antiseptizare folosite, una dintre aceste metode fiind de concepie proprie, adaptat dup un sistem relativ asemntor deja implementat pe pia (sistemul Periowave) Metoda personal de antiseptizare a constat n transmiterea razelor radiaiei ultraviolete (unde UV pulsate) n interiorul pungilor parodontale. III.1.2. MATERIAL I METOD Investigaiile ntreprinse au urmrit evidenierea prezenei microorganismelor cuprinse n flora prezent la un lot de 20 de pacieni selecionai, cu vrste ntre 38 i 70 de ani, 12 brbai i 8 femei, care prezentau diferite grade n afectarea parodontal, cu prezena pungilor parodontale si care nu au suferit nici un fel de tratament nainte de examenul clinic. S-a urmrit stabilirea unui diagnostic corect, bazat i pe examene radiologice dento-alveolare. In final s-a realizat si cel bacteriologic, prin care s-a urmrit punerea n eviden a compoziiei florei bacteriene existente.

In acest scop, pacienilor li s-a recoltat flora microbian din pungile parodontale n cadrul cabinetului Viadent, cu conuri de hrtie sterile. Fiecrui pacient i s-au prelevat probe n trei stadii diferite: - iniial, n momentul depistrii pungilor parodontale - imediat dup terapia mecanic iniial, reprezentat de detartraj-surfasaj n asociere cu irigani de tipul clorhexidinei 0,2%

Fig. III.I.2. Irigaia pungii parodontale cu clorhexidin imediat n aceeai edin cu prelevarea anterioar, dar dup aplicarea unei metode personale de antiseptizare care a constat n introducerea n punga de control a unor pivoi de fibr de sticl expui la radiaia ultraviolet a lmpii de fotopolimerizare, timp de 60 de secunde i n trei secvene succesive.

Fig. III.I.3. Aplicarea pivoilor din fibra de sticl n interiorul pungilor parodontale i activarea lmpii de fotopolimerizare n patru cazuri s-au nregistrat chiar cte dou probe de la acelai pacient din pungi parodontale diferite, bineneles n fiecare etap a antiseptizrii. Au rezultat n final 24 x 3=72 de probe. Acestea au fost transportate n cel mai scurt timp la un laborator ntr-un tub cu mediul lichid reductor, pentru asigurarea viabilitii bacteriilor anaerobe i microaerobe (fig.III.I.4). Radiaiile ultraviolete sunt radiaii electromagnetice cu o lungime de und mai scurt dect lumina vizibil, dar mai lung dect razele X (lungime de und 10-400 nm). Acestea sunt compuse din 3 componente: UVA, UVB i UVC. Radiaiile UV determin o reacie fotochimic cu ADN-ul pentru a preveni proliferarea celulelor, rezultnd n exterminarea microorganismelor nedorite. Fiecare astfel de microorganism este sensibil la radiaii. 15

Fig. III.I.1. Prelevarea florei microbiene din pungile parodontale 14

Sensibilitatea lor afecteaz nu numai specia, dar de asemenea starea lor fizic i proprietile din jur.

Fig. III.I.5. Frotiu colorat Gram: flora mixta. Prezente celule levurice. Fig.III.I.4. Mediul reductor de transport al probelor Razele ultraviolete acioneaz direct asupra microorganismelor, realiznd coagularea proteinelor citoplasmatice, acionnd inclusiv asupra germenilor anaerobi i a virusurilor. n studiul nostru, am folosit lampa de fotopolimerizare cu lumin UV, de intensitate mare (30mW/cm2), unde pulsate. Dup centrifugarea probelor 20` (3000 rpm), supernatantul a fost ndeprtat iar din sediment s-au realizat preparate microscopice colorate Gram i nsmnrile pe medii solide cu adaos de 5% snge de berbec. Pentru flora aerob i facultativ s-a utilizat agar Columbia (bio Merieux) iar pentru flora anaerob agar Schaedler cu supliment selectiv (vancomicin i acid nalidixic). III.1.3. REZULTATE 1.Pe frotiurile colorate panoptic, s-a observat prezena celulelor inflamatorii n toate probele provenite de la pacienii examinai. Au fost nregistrate variaii ale intensitii reaciei inflamatorii precum i ale tipurilor de celule inflamatorii prezente predominant n prob, n funcie de pacientul investigat. Intensitatea reaciei inflamatorii a fost apreciat prin examinarea a 100 de cmpuri i numrarea difereniat a tipurilor de celule inflamatorii. Am constatat ca numrul de celule inflamatorii a variat n probele recoltate de la sub 10/100 cmpuri notat(+/-) la mai mult de 50 de elemente celulare nucleate la 100 de cmpuri(+++). La examenul citologic: a fost inregistrat reacie inflamatorie dominata de limfocite la 4 pacieni, la 9 pacieni predominau polimorfonuclearele, iar ceilali 7 pacieni aveau o racie inflamatorie mixt. 2. Pe frotiurile colorate Gram am remarcat prezena, n toate probele investigate, a bacililor Gram negativi cu morfologie variat, de la forme cocoide la forme filamentoase. Flora microbian mai include bacilli Gram pozitivi lungi, filamentoi, coci Gram pozitivi, spirochete, rare celule levurice. 16 3.Pe plcile cu agar-snge incubate n aerob, la 37 grade Celsius, am remarcat n general cultura microbian mixta, moderata, cu prezenta atat a florei Gram pozitive cat si Gram negative , precum si prezenta levurilor (Candida sp.)

Fig. III.I.6. Subculturi de Candida albicans Pentru 15 probe (62,50%) din totalul de 24 de pungi examinate, am nregistrat un scor de cretere de +1 . Restul de 9 probe (37,50%) au avut scorul de cretere mai mic de 1, fiind prezente 5-10 colonii n aria de descrcare a produsului patologic. Au fost difereniate 3 tipuri de colonii prezente pe geloza-snge: 1) colonii mici-1 mm, cenuii, S, -hemolitice; 2) colonii medii-2 mm, crem, S, nehemolitice; 3) colonii mari- 3 mm, cenuii, S, nehemolitice. Dintre aceste tipuri de colonii, primele dou tipuri au fost evidente n toate cele 24 de probe. Cel de-al treilea tip a fost descris doar la 4 probe.

Fig. VII.I.7. Frotiu colorat Gram: coci Gram pozitiv dispui in gramezi. 17

Frotiurile efectuate din cele trei tipuri de coloni au artat: 1) coci Gram pozitivi aezai n lanuri; 2) coci Gram pozitivi aezai n gramezi; 3) BGN scuri, groi, cu capetele rotunjite, aezai izolat sau n diplo. 4. Pe medii Schadler neselective incubate anaerob am remarcat flora microbian abundent i foarte variat. Am identificat patru tipuri de colonii: colonii mici-1 mm, S, rotunde, albe, nehemolitice, cu scor de cretere + 4 la probele de la 8 pacieni (72,72%) i +3 la probele de la 2 pacieni(18,18%). colonii medii-2 mm, uor aplatizate, nepigmentate, hemolitice, cu scor de cretere +3 n 50% din cazuri; colonii medii- 2 mm, S, cenuii, cu contur regulat, nehemolitice, n probele de la 4 pacieni (36,36%). Colonii mari-3 mm, R, alb-cenuiu cu contur regulat, nehemolitice, n probele de la 2 pacieni.

2.BGN scuri, cu aspect polimorf, incluznd forme coco-bacilare, aezai izolat sau n pereche; 3.BGN mari, groi, cu capetele rotunjite, asezai izolat; alteori BGN lungi, fini,uneori filamentoi.

Fig.III.I.9 Porphyromonas gingivalis: colonii medii, 2 mm, rotunde, lucioase, n forma de cultur S, pigmentare n brun 6.Identificarea biochimic a bacteriilor anaerobe am realizat o cu ajutorul galeriilor API: galeriile rapid ID 32 A pentru anaerobi i galerii API-NH (NeisseriaHaemophilus) pentru A.actinomycetemcomitans. n majoritatea cazurilor, rezultatele testelor biochimice nu au fost suficiente pentru identificarea de certitudine maxim a speciei, dar, n general, au fost satisfctoare pentru ncadrarea bacteriei n gen. Coloniile bacteriilor anaerobe izolate pe mediul Schadler neselectiv aparin, conform rezultatelor obinute testelor biochimice, urmtoarelor genuri/ specii microbiene: din coloniile mici (1 mm), rotunde, albe, cu ajutorul galeriilor API-NH s-a evideniat prezena frecvent a Actinobacillus actinomycetemcomitans. din coloniile medii i mari, au mai fost identificate Peptostreptococcus- cu speciile P.magnus, P.micros, cqt i Eubacterium lentum, Actinomyces naeslundii. Coloniile aparinnd bacililor Gram negativi (BGN) cultivai pe mediul Schadler selectiv au fost identificate cu ajutorul galeriilor rapid ID 32, ca aparinnd urmtoarelor genuri de specii: Porphyromonas gingivalis- specie identificat din coloniile medii, de 2 mm, n form de cultur S, pigmentae n brun, n majoritatea cazurilor (n 19 din cele 24 de probe). Testele biochimice atipice pentru grup nu ne surprind, fiind cunoscut faptul c identificarea de certitudine a speciei, n cazul bacteriilor anaerobe, este bazat pe gaz lichid-cromatografie, metoda care depisteaz acizii grai volatili caracteristici fiecarei specii anaerobe; Prevotella intermedia identificat n coloniile mici, n form de cultur S, pigmentate n negru, n 9 din cele 11 cazuri n care au fost izolate aceste colonii. n restul cazurilor au fost identificate i specii Prevotella melaninogenica, Prevotella oralis, Prevotella bivia; 19

Fig. III.I.8. Flora microbian mixt- se observ densitatea mare a bacteriilor. Examenul microscopic pe frotiu corolat Gram efectuat din cele patru tipuri de culturi, a artat apartenena acestor colonii urmtoarelor categorii microscopice: tipul 1-coci Gram pozitivi aezai n mici grmezi i lanuri; tipul 2-bacili Gram pozitivi scuri, destul de groi, cu capetele rotunjite, aezai izolat sau n mici grmezi; tipul 3-bacili Gram pozitivi lungi, filamentoi, dispui n reea; tipul 4-BGN scuri, groi, cu capetele rotunjite. 5. Pe mediul Schadler selectiv dup incubare anaeroba timp de 7 zile, am remarcat prezena predominant a patru tipuri de colonii: colonii mici-1mm, in forma de cultur S, pigmentate in negru; colonii medii-2mm, n forma de cultur S, pigmentate n brun; colonii mari-3 mm, n forma de cultura S, cenuii, nehemolitice; colonii mari-3mm, n forma de cultur S, cu aspect de ou prjit,maronii. Examenul microscopic efectuat din aceste colonii a artat ca bacteriile izolate aparin urmtoarelor categorii microscopice : 1.BGN foarte fini, uneori cu aspect cocoid, dispui izolat;

18

Al treilea tip de colonii (mari, 3mm, n form de cultur S, cenuii, nehemolitice) au fost identificate ca aparinnd genului Bacteroides : Bacteroides forsythus (18 din cele 24 probe), Bacteroides ureolyticus ( n 8 probe), in restul probelor s-au mai identificat Bacteroides uniformis, Bacteroides capillossus. Coloniile mari, 3 mm, cu aspect de ou prjit, cu tendina de invadare a mediului,(margini difuze) au fost identificate ca aparinnd speciei Fusobacterium nucleatum. n studiul nostru, microorganismele anaerobe s-au dovedit a fi sensibile la Amoxicilin, Metronizadol, Rovamicin, Rifampicina, asociaii de antibiotice i inhibitori de -lactamaze, Imipenem, Ticarcilin, Latamofex; fiecare antibiotic fiind testat la dou concentraii critice i rezultatul fiind expresia absentei sau prezentei creterii bacteriene n 24 de ore. Examenul citologic arat o diminuare uoar a reaciei inflamatorii, cu meninerea tipului celular implicat. In urma testrii microbiologice a prelevatelor, s-a constatat scderea att a numrului de colonii, ct i a varietii de specii bacteriene implicate. Aciunea mecanic a detartrajului asociat cu cea chimica a clorhexidinei, diminueaz considerabil nivelul colonizrii bacteriene de la nivelul pungilor parodontale

III.1.4. DISCUII n urma examinrii pe frotiuri colorate panoptic s-au nregistrat variaii ale intensitii reaciei inflamatorii, precum i ale tuturor tipurilor de celule inflamatorii prezente predominant n prob, n concordan cu gradul de activitate al leziunii parodontale. Majoritatea probelor prezentau o reacie inflamatorie mixt, prin prezena att a polimorfonuclearelor ct i a limfocitelor. Pe frotiuri colorate Gram n scopul vizualizrii principalelor categorii microscopice, am remarcat prezena n toate probele investigate, a bacililor Gram negativi cu morfologie variat, de la forme cocoide la forme filamentoase, ct i bacili Gram pozitivi pleomorfi, coci Gram pozitivi, spirochete, celule levurice. Pe plcile cu agar-snge incubate aerob am remarcat n general cultura microbian mixta, moderat reprezentata. 20

Pe mediul Schadler neselectiv incubat anaerob s-a obinut flora microbian abundent i foarte variat, iar examenul microscopic pe frotiu colorat Gram efectuat din aceste colonii, a relevant coci i bacilli Gram pozitivi, bacilli Gram negativ pleomorfi. Pe mediul Schadler selectiv am observat prezena a patru tipuri de colonii, iar examenul microscopic pe frotiu colorat Gram efectuat din aceste colonii sugereaz prezena majoritar a bacililor Gram negativi foarte fini, cu aspect cocoid sau cocobacilar, uneori filamentoi. Identificarea biochimic a microorganismelor izolate din pungile parodontale ale pacienilor luai n studiu, a permis stabilirea speciilor sau, mai frecvent a genurilor microbiene prezente n produsul patologic. Principalele genuri identificate n pungile parodontale sunt: Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium, Actinobacillu, Peptostreptococcus, Eubacterium, Actinomyces. Pentru genul Porphyromonas, diferenierea speciilor este foarte util pentru acordarea semnificaiei clinice unui izolat din punga parodontal. De aceea, majoritatea autorilor recomand utilizarea galeriilor rapid ID 32A cu mai multe teste biochimice care permit identificarea speciei cu mai mult certitudine. Mai fidel este identificarea prin cromatografie gazoas, bazat pe depistarea acizilor grai volatili caracteristici fiecrei specii anaerobe(Moiton 1994). n ceea ce privete sensibilitatea BGN anaerobi la diferite antibiotice, rezultatele obinute sunt n concordan cu cele comunicate de ali cercettori.(Citron i colaboratorii 1991). Rezistena anaerobilor la antibiotice -lactamice este semnalat de mai muli ani i este n continu crestere, principalul mecanism fiind producerea de enzime ce inactiveaz antibioticul. Se asociaz frecvent i rezistena la Tetracicline i Cloramfenicol. Se impune realizarea unor studii de supraveghere a emergenei rezistenei anaerobilor fa de antibioticele considerate, pn nu de mult, ca universal valabile n infeciile produse de aceste bacterii. n studiul nostru, bacteriile anaerobe s-au dovedit a fi sensibile la Amoxicilin, Metronizadol, Rifampicin, Rovamicin, asociaii de antibiotice i inhibitori de lactamaza, Imipenem, Ticarcilin, Latamoxef. Rezultatele obinute la testarea anaerobilor la antibiotice trebuie s reprezinte un semnal de alarm pentru medicii stomatologi, referitor la antibioterapia de prim intenie a infeciilor acute sau cronice din sfera oro-maxilo-facial. III.1.5. CONCLUZII Detartrajul mecanic asociat cu antiseptizarea pungii parodontale, reduce numarul speciilor bacteriene implicate precum si numarul de colonii ce cresc pe mediile de cultura. Continuarea tratamentului cu radiatii ultraviolete prin utilizarea lampii de fotopolimerizare, reduce si mai mult nivelul colonizarii sulcusului gingival si al pungii parodontale, dovedindu-se eficiente in tratarea parodontitelor marginale. Aplicarea razelor UV cu ajutorul lmpii de fotopolimerizare (intensitate de 30 mw/cm2, unde pulsate) i a pivoilor din fibr de sticl pe post de conductori ai 21

acestora este o metod suplimentar eficient de antiseptizare a pungilor parodontale, la ndemna oricrui medic dentist. III.2. INVESTIGAII PRIVIND MODIFICRILE OSOASE N PUNGILE PARODONTALE Boala parodontal, considerat mult timp ca un simplu proces inflamator, s-a dovedit a avea un rol deosebit de complex n echilibrul fiziologic al ntregului organism, reprezentnd o entitate clinico-patologic frecvent n rndul populaiei adulte n special. esuturile parodontale prezint un nalt grad de plasticitate i continua lor remaniere demonstreaz c au posibilitatea s se adapteze n permanen la diferitele agresiuni, pentru a menine perenitatea funciei. Atunci cnd aceast adaptare nu mai este posibil, apare boala parodontal, a crei evoluie n timp se manifest prin modificri structurale ale esuturilor sale, putnd duce la pierderea organului dentar. n mod cert microorganismele plcii sunt responsabile pentru iniierea i evoluia bolii, ns gravitatea modificrilor tisulare depinde de posibilitile i puterea de reacie ale acestora la agresiunea bacterian.n lucrarea prezent ne-am propus s facem cercetri cu privire la unele modaliti de manifestare ale osului parodontal fa de agresiune, oglindite histologic, n cazul pungilor parodontale profunde. III.2.1. Material i metod Investigaiile s-au fcut pe un numr de 24 pacieni care prezentau leziuni diagnosticate ca parodontite marginale cronice profunde, sub forma unor pungi infraosoase, bolnavii, de ambele sexe, avnd vrste ntre 45 i 65 de ani,. Examenele clinice i complementare au permis stabilirea unei etiologii bacteriene, de ordin local. Infiltratul inflamator i suprasolicitarea au determinat evoluia grav a bolii parodontale, fiind depistate la sondaj pungi cu adncime de peste 8 mm pe toate feele dintelui i mobilitate accentuat (gr.III), motive pentru care planul terapeutic a prevzut extracia dinilor n cauz, acetia fiind nerecuperabili (fig.III.2.1). Planul terapeutic a impus extracia primilor molari mandibulari. n aceste condiii, n timpul extraciei s-au fcut prelevri de mici fragmente de os parodontal interdentar, alveolar, n cadrul regularizrii crestei osoase, cu scopul realizrii unor examene histopatologice.

Fragmentele de esut osos prelevate bioptic au fost fixate n glutaraldehid, apoi decalcificate n EDTA 5% i prelucrate n vederea examinrii la microscopul electronic i a examinrii unor seciuni semifine la microscopul Zeiss Axioscop. III.2.2. Rezultate Examinrile efectuate au evideniat leziuni la nivelul osului alveolar sub forma de liz osoas, nsoite de procese de osteogenez, raport ce a variat n favoarea unuia sau altuia din cele dou procese. Att microscopia optic, ct i cea electronic au reuit s pun n eviden urmtoarele aspecte: - Diminuarea mineralizrii osului, tradus prin scderea intensitii reaciei Von Kossa (fig.III.2.2).

Fig. III.2.2. Biopsie osoas. Scderea intensitii reaciei pentru calciu, ngustarea trabeculelor. (Col.von Kossa 20x) n paralel, pe piesele decalcificate, se remarc o scdere a birefringenei la lumina polarizat n coloraia cu albastru de anilin, traducnd o modificare a organizrii colagenului Au fost evideniate osteoclaste, cu intens activitate pentru enzimele lizozomale i care ultrastructural prezint numeroi corpi deni i microvili abundeni (fig. III.2.3

Fig.III.2.1 Ortopantomografia unui pacient cu multiple pungi parodontale profunde i complexe. 22

Fig. III.2.3 Osteoclast, n activitate rezorbtiv. (Mi.El. 10.000x) 23

Pe lng aceste aspecte apar numeroase macrofage n plin activitate de endocitoz i digestie alturi de zone de osteoliz Cu toate aceste modificri importante, la nivelul mduvei osoase nu au fost evideniate dect mici i nesemnificative reacii inflamatorii, manifestate prin prezena a rare mastocite i macrofage. Trebuie menionat c n unele cazuri dei au fost puse n eviden reaciile osteolitice, nu au aprut limfocite, n schimb s-au observat numeroase macrofage cu o important activitate a enzimelor lizozomale n toate cazurile a fost gsit o alterare a colagenului din osul alveolar, cu maxim intensitate n zona osteolitic, manifestat prin tergerea periodicitii caracteristice, tendina la cretere n volum i fragmentare a fibrilelor. Au fost evideniete, de asemenea, modificri caracteristice procesului de edificare a osului. Pe versantele osoase se remarc prezena de osteoblaste caracteristice, aprnd ca celule ovoidale, cu citoplasma bazofil (fig. IIII.2.4).

permanent din osul alveolar, maninnd homeostazia constant, iar cel din traveele spongioase fiind mai disponibil ca cel din osul compact [12]. Traiectul difuzrii inflamaiei determin forma distruciei osoase n parodontopatii. Forele ocluzale excesive pot altera esuturile de susinere nct s modifice forma distruciei osoase provocate de inflamaia orizontal, cu leziuni osoase angulare i cratere sub forma unor pungi infraosoase. Distrugerea osului poate ncepe prin decalcifiere fr aciunea osteoclastelor, cnd se produce o lichefiere a matricei organice, urmat de filtrarea mineralelor datorit unor tulburri ale echilibrului fizico-chimic normal. Acest proces este accentuat i de creterea vascularizaiei, care, dup Cochran, favorizeaz resorbia [14]. n esutul conjunctiv al parodoniului s-au putut observa frecvente asociaii limfocitmacrofag-mastocit n cadrul unui proces inflamator cronic, manifestare a unei reacii imunologice celulare. Creterea numrului osteoclastelor i a fagocitelor mononucleare explic demineralizarea i ndeprtarea matricei organice. n majoritatea cupelor recoltate au fost prezente osteoclastele, dar n proporie de aceste elemente caracteristice procesului distructiv al osului au lipsit din cmpul microscopic. Au aprut n schimb numeroase macrofage cu aspecte de activare, care pot fi considerate ca precursori ai osteoclastelor. III.2.4. CONCLUZII esutul osos este deosebit de sensibil la agresiunea inflamatorie i traumatic. Osul alveolar, contrar aparenelor de rigiditate, este cel mai puin stabil dintre esuturile parodontale; structura sa este n continu remaniere i particip la meninerea echilibrului calciului n organism. n timp ce osteoclastele apar mai numeroase n traumele ocluzale, n distruciile marginale de natur inflamatorie apar mai numeroase macrofagele. S-ar putea considera c tabloul histologic ne poate ajuta s ne ndreptm atenia spre agentul etiologic primar. III. 3. INVESTIGAII ENZIMOLOGICE N DIFERITE STADII EVOLUTIVE ALE PARODONTITEI ADULTULUI Funcionarea normal a organismului viu este rezultatul aciunii armonioase a tuturor sistemelor enzimatice. Orice modificare a unei enzime sau absena ei, atrage tulburarea ntregului ir de reacii metabolice la care particip enzima respectiv. Oricare ar fi etiologia unei maladii (infecioas, traumatic, congenital), tulburrile patologice reprezint rezultatul alterrii sistemelor enzimatice. Toate acestea sunt argumente care demonstreaz importana clinic a analizei enzimatice, analiz ce se poate face pe umori, secreii, esuturi. Prezena acestor enzime n plasm, la nivel crescut, sugereaz o distrugere avansat a esutului de origine. Enzimele nefuncionale din plasm au valoare pentru diagnostic. Aceste enzime provin din distrugerea normal a eritrocitelor, leucocitelor i a altor celule. Odat cu moartea mai rapid a celulelor, activitatea enzimatic din plasm crete, deoarece enzimele solubile din celul vor intra n circulaie. 25

Fig. III.2.4 - Versant osos cu osteoblaste active. (Col. Albastru toluidin, seciune semifin, 40x) Ultrastructural, aceste celule prezint un pol orientat spre os, cu microviloziti bine reprezentate, iar n citoplasm abundente profile de reticuli endoplasmici rugoi i ribozomi liberi. n vecintatea osteoblastelor apar benzi de colagen cu structura caracteristic, fr ns a prezenta o dispoziie complet orientat n cazurile cercetate s-a putut evidenia, n general, osteoliza osteoclastic, urmat de importante distrucii osoase. Este de remarcat ns i o osteoliz fr activitate osteoclastic, dar nsoit de o important activitate macrofagic i granulocitar. Probabil c n aceste cazuri distrucia este consecina activitii unor enzime bacteriene, n cadrul reaciilor inflamtorii generate de invazia microbian a parodoniului. Condiiile de pH acid i de tulburri n hemodinamic favorizeaz, de asemenea, liza osoas. III.2.3. DISCUII Osul alveolar, contrar aparenelor de rigiditate, este cel mai puin stabil dintre esuturile parodontale; structura sa este n continu remaniere i particip la meninerea echilibrului calciului n organism. Calciul se depune i se retrage

24

anul gingivo-dentinar (crevicular) conine un fluid infiltrat din esutul conjunctiv nconjurtor, care n gingia clinic sntoas se afl ntr-o cantitate mic, fiind un infiltrat inflamator produs ca urmare a prezenei n anul gingival i n vecintate, a unor microorganisme din placa bacterian, care-i desfoar aici activitatea i a unor celule inflamatorii din zona de esut conjunctiv nvecinat. Studiul enzimelor prezente n fluidul crevicular ar putea oferi informaii preioase n privina patogenezei mbolnvirilor parodontale, permind n acelai timp dezvoltarea unor teste de diagnostic n diverse forme de manifestare patologic parodontal. Cele mai multe enzime identificate n FCG sunt enzime lizozomale, din categoria hidrolazelor i anume: proteaze, colagenaze, fosfataze (alcaline i acide), glucuronidaze, catepsine, hialuronidaze. Creterea cantitativ a enzimelor lizozomale din FCG are loc pe seama mai multor factori, cum ar fi: cretere a numrului de PMN; activitatea sintezei i / sau eliberarea enzimelor din PMN; participarea altor tipuri de celule gazd ntr-o astfel de eliberare a enzimelor. III.3.1. MATERIAL I METOD Au fost selecionai un numr de 22 de pacieni cu diferite forme de parodontit a adultului, brbai i femei cu vrste ntre 25 i 75 de ani care s-au prezentat pentru tratamente stomatologice. Nici unul din ei nu prezenta afeciuni sistemice manifeste i nu era sub influena unor medicaii steroidale sau a altor medicaii antiinflamatorii. n paralel au fost investigai i supui acelorai probe un numr de 6 pacieni cu parodoniul sntos, care au constituit lotul martor. n studiul realizat de noi pe fluid din anul gingival s-a procedat la recoltarea cu ajutorul unor benzi de hrtie de filtru (Whatman), fiind un fapt cunoscut c aceste benzi, n mediu salin, elibereaz mai mult de 90 % din componentele solubile ale FCG. Ne-am bazat pe acest aspect cunoscut, pentru a putea doza n probele de FCG recoltate de la bolnavi cu parodontite i martori, att activitile enzimatice, ct i cantitatea de proteine totale. Benzile de hrtie de filtru au fost de dimensiunile 2/10 mm, cntrite i sterilizate. Timpul de recoltare a fost ct mai scurt posibil. Au fost astfel dozate proteinele totale prin metoda Lowry. Dintre enzimele oxidoreductoare prezente n lichidul gingival, am urmrit activitatea lactatdehidrogenazei (L-DH), iar dintre hidrolaze s-a urmrit activitatea fosfatazei alcaline i cea a fosfatazei acide. III.3.2. REZULTATE I DISCUII Tehnica de recoltare fiind neinvaziv, repetabil, acceptat uor de ctre toi pacienii, uureaz n mod vdit cercetarea. Acest aspect ns poate fi contracarat de faptul c rezultatele analizelor pot fi influenate de o serie ntreag de factori, cum ar fi lungimea timpului de recoltare, mijloacele utilizate pentru probe, contaminarea i 26

multe altele, ce pot aprea pe parcurs i care duc la modificarea rezultatelor n mod nedorit. Proteinele totale n urma determinrilor de proteine, datele obinute de noi n lichidul gingival de la pacieni cu diferite grade de afectare parodontal, se constat o valoare crescut a proteinelor totale, comparativ cu martorii, tiut fiind c n inflamaii crete att volumul fluidului din sulcus, ct i cantitatea de proteine existente la acest nivel. Lactat dehidrogenaza (LDH) Din datele obinute de noi s-a putut constata un nivel ridicat al activitii LDH din FCG la pacienii cu gingivit i parodontit marginal cronic superficial (o cretere de peste 10 - 20 de ori fa de lotul martor) i mult mai ridicat n parodontita cronic profund i complex. Modificrile LDH n cazurile studiate par a fi n legtur cu gravitatea i vechimea leziunii parodontale, deci cu distrugerea esuturilor respective. Fosfataza alcalin n studiul ntreprins de noi, se constat c FAl din lichidul crevicular gingival (tabelul VII.3.2), are o activitate crescut de 2 sau chiar de 3 ori , n probele de lichid provenite de la pacieni cu grade diferite de parodontit, comparativ cu martor Fosfataza acid La cei cu parodontite profunde sau complexe, au fost ntlnite valori de zeci de ori mai ridicate dect la martori. O alt observaie care se evideniaz este aceea c la pacienii cu gingivite hiperplazice (hipercreteri gingivale) valorile ntlnite sunt mult mai mari dect la cei cu gingivite simple, la toate substanele testate. III.3.3. CONCLUZII. n urma determinrilor de proteine, datele obinute de noi n lichidul gingival de la pacieni cu diferite grade de afectare parodontal, se constat o valoare crescut a proteinelor totale, comparativ cu martorii, tiut fiind c n inflamaii crete att volumul fluidului din sulcus, ct i cantitatea de proteine existente la acest nivel. LDH este enzima final a cii glicolitice anaerobe. Cantiti foarte mari de LDH n lichidul gingival, comparativ cu martorii, confirm faptul c glicoliza anaerob este puternic crescut n gingia inflamat. Din datele obinute de noi s-a putut constata un nivel ridicat al activitii LDH din FCG la pacienii cu gingivit i parodontit marginal cronic superficial (o cretere de peste 10 - 20 de ori fa de lotul martor) i mult mai ridicat n parodontita cronic profund i complex. Modificrile LDH n cazurile studiate par a fi n legtur cu gravitatea i vechimea leziunii parodontale, deci cu distrugerea esuturilor respective. n studiul ntreprins de noi, se constat c FAl din lichidul crevicular gingival, are o activitate crescut de 2 sau chiar de 3 ori , n probele de lichid provenite de la pacieni cu grade diferite de parodontit, comparativ cu martorii. La cei cu parodontite profunde sau complexe, au fost ntlnite valori de zeci de ori mai ridicate ale fosfatazei acide dect la martori. 27

CAPITOLUL IV EVALUAREA TERAPIEI PARODONTOPATIEI MARGINALE CRONICE N CAZURILE PUNGILOR PARODONTALE MICI (3-4 MM) I MEDII (4-6 MM)
O dat cu nelegerea mecanismelor de producere a maladiei parodontale i aprofundarea acestora, au aprut noi tehnici de abordare a tratamentului parodontopatiilor marginale cronice (PMC). Acestea au evoluat o dat cu corelaiile bacterii-proces inflamator, proces inflamator-distrucii tisulare, dezvoltarea farmacologiei i a radiologiei. In studiul nostru ne-am axat pe tratamentul celui de-al doilea stadiu al bolii parodontale i anume parodontopatia marginal cronic, cu substadiile ei, superficial (cu apariia doar a pungilor parodontale supracrestale) i profund (cu pungile parodontale infraosoase, medii i adnci), considernd gingivita ca form de debut, reversibil deci n condiiile instituirii tratamentului adecvat. In funcie de stadiul bolii, terapia s-a axat pe urmtoarele direcii: - chiuretaj parodontal n cmp nchis n pungile parodontale mici (<4mm); - chiuretaj parodontal n cmp deschis n pungile parodontale medii (4-6 mm), precedat de gingivoplastie acolo unde liza era preponderent orizontal; - intervenii chirurgicale de regenerare tisular ghidat (RTG) cu lambouri i adiie de os i membrane de colagen acolo unde pungile osoase ntre 4 i 8 mm aveau doi sau trei perei. Terapia medicamentoas asociat a presupus administrarea de antibiotice cu spectru larg i antiinflamatorii nesteroidiene, ape de gura cu clorhexidin i badijonri cu soluie de betadin a fost obligatorie n toate cazurile. IV.1. ATITUDINEA TERAPEUTIC N CAZUL PUNGILOR PARODONTALE MICI IV.1.1. Material i metod n urma prezentrii pacienilor la consultaie n cabinetul stomatologic unde activez, am selecionat un numr de 90 de pacieni, care a fost divizat n trei loturi, fiecare de 30 de persoane, la care n urma consultaiei i parodontometriei s-a pus diagnosticul de parodontopatie marginal cronic, forma incipient. Profunzimea pungilor parodontale a fost de 3-4 mm, iar situsurile de afectare au fost diferite, pornind de la o singura unitate dento-parodontal afectat pn la o afectare extins. S-au nregistrat indicii parodontali IP, IG, NAC si AP, care s-au consemnat n fiele clinice ale fiecruia.

Fig.IV.1.1: Depistarea pungii parodontale i msurarea acesteia n urma discuiilor cu pacienii i a obinerii consimmntului informat, s-a trecut la faza de tratament, adecvat fiecrui lot n parte. La primul lot s-a trecut la instituirea fazei iniiale de terapie parodontal, prin detartraj-surfasaj iniial cu anse ultrasonice de detartraj apoi cu cele ultrasonice diamantate, de surfasaj, urmate de periajul i lustruirea cu polipanturi a suprafeelor afectate, desigur n conjuncie cu past de profilaxie. S-a acionat fie pe cadrane, fie pe zone frontale inferioare sau superioare. Acolo unde nevoia de profilaxie era crescut, prin depuneri mai mari de concreiuni tartrice i plac bacterian s-a instituit i a doua edin de terapie. Desigur, a fost asociat i tratamentul medicamentos al pacienilor, realizat cu Augmentin 1g, 1 comprimat la 12 ore timp de 7 zile, asociat cu probiotice selective de tipul Erceflora sau Linex i obligatoriu protecie anticandida la femei, cu Nistatin. Pe parcursul a dou sptmni de la surfasaj s-a indicat pacienilor s asocieze medicaia cu aspirin, 1 comprimat pe zi, pentru a combate efectele inflamatorii uoare din aceast faz a maladiei, asociate cu fenomenele inflamatorii inerente, postintervenionale. La cel de-al doilea lot nu s-a instituit nici un fel de terapie mecanic, s-a administrat doar terapie medicamentoas i s-a realizat instructajul asupra igienei dentare riguroase, indicndu-se pacienilor s foloseasc periue de dini ct mai puin uzate i ape de gur. Medicaia a fost identic cu cea indicat primului lot. Neinstituirea terapiei mecanice s-a produs, n general pe fondul unei lipse de comunicare cu pacientul i a lipsei de interes a acestuia fa de o eventual evoluie a bolii. Majoritatea pacienilor acestui lot au acordat mai mult importan terapiei medicamentoase, fiind convini de eficiena acesteia, coroborat cu ncrederea n propria igien dentar (acei pacieni care, prezentnd tartru i plac bacterian, sunt convini i chiar ncearc s conving i medicul de faptul c ei se spal regulat i contiincios pe dini ). La lotul al treilea s-a realizat doar terapia mecanic, prin faza iniial a tratamentului parodontal, nefiind asociat ns cu terapie adjuvant antibiotic sau antiinflamatorie. Msurile de curare profesional a dinilor au urmat acelai curs, reprezentat prin detartraj cu anse ultrasonice clasice i chiurete Gracey sau Hu-Friedy, 29

28

dup care s-a fcut surfasajul suprafeelor radiculare expuse cu anse ultrasonice diamantate (mai exact doar cu vrfuri diamantate), urmat, desigur, de un periaj profesional riguros.

Fig. IV.1.2. Detartraj subgingival cu chiurete Gracey Tuturor pacienilor luai n screening li s-a explicat importana msurilor de igien oral i pericolul generat de evoluia bolii n lipsa acestora. Importana utilizrii medicaiei pe cale general, ca adjuvant al terapiei antiseptice locale cu clorhexidin a fost dovedit n numeroase studii clinice. Astfel, acestea au artat o ameliorare a situaiei parodontale la pacienii tratai i prin acest mod fa de pacienii la care s-a intervenit doar prin antiseptizarea local intraoperatorie. Pacienilor li s-a explicat att rolul igienei dentare, ct i importana sntii orale n contextul strii generale de echilibru a organismului. Astfel, acetia au fost avertizai asupra posibilelor legturi dintre inflamaiile parodontale i boli generale ca endocardita bacterian infecioas, glomerulonefrita bacterian. Evident, la fiecare recall s-a fcut parodontograma prin msurarea valorilor profunzimii pungilor corespunztoare sextantului tratat. IV.1.2. Rezultate Iniial profunzimea pungilor parodontale a fost de 3-4 mm, iar situsurile de afectare au fost diferite. Analiza pungilor parodontale mici n cele trei loturi analizate n funcie de metoda de tratament evideniaz faptul c evoluia sub tratament a modificat semnificativ adncimile pungilor parodontale ns diferenele ce apar ntre cele trei loturi constau n manifestrile ce apar dup 3 luni de la tratament. n cazul tratamentului mecanic nsoit de medicaie modificrile i evoluia de regres a pungilor se menine pn la un an, aspect demonstrat de comparaia statistic a valorilor pentru toate cele 5 momente studiate (F=47.99, p<<0.05, 95%CI). La cazurile ce au beneficiat doar de tratament mecanic evoluia dup 3 luni nu a mai prezentat modificri semnificative, practic mbuntirea major a fost n primele trei luni de la tratament (F=26.25, p<<0.05, 9%%CI). Cazurile ce au urmat tratament medicamentos au nregistrat o scdere semnificativ a pungilor n primele 3 luni (F=12.77, p=0.000, 95%CI) dup care pungile parodontale au nregistrat creteri uoare n adncime. 30

La primul control postoperator s-au constatat ameliorri ale inflamaiei gingivale n majoritatea cazurilor, la toate loturile de pacieni. La sondarea adncimilor parodontale s-a observat o reducere a acestora cu precdere la loturile 1 i 3. n ceea ce privete al doilea lot, tratat doar prin medicaie pe cale sistemic i antiseptizare oral prin ape de gur, n urma parodontometriei s-au gsit att uoare remisiuni ale adncimii unor pungi parodontale, dar i accentuarea valorilor altora. La controlul de la 3 luni situaia era aproximativ similar cu cea nregistrat la controlul anterior, nu s-au nregistrat diferene semnificative. Rezultatele s-au nregistrat imediat, prin realizarea parodontogramelor, secundar msurrii pungilor parodontale. La recall-ul de 6 luni pacienii primului lot prezentau n general o stagnare a evoluiei bolii i chiar o ameliorare pe alocuri a acesteia. Valorile pungilor parodontale erau aproximativ aceleai, cu uoare scderi totui. Situaia pacienilor aparinnd celui de al doilea lot a evoluat uor, att din punct de vedere clinic (aspect uor inflamat al gingiei libere, prezena plcii bacteriene, a tartrului), ct i al parodontometriei: valorile msurtorilor pungilor parodontale au crescut n medie cu 1,29 mm, mobilitatea dentar a nregistrat valori de 1 i chiar 1 spre 2, orientndu-ne asupra evoluiei formei de parodontopatie marginal din forma incipient n forma medie. n ceea ce privete lotul al treilea, cel tratat doar prin terapie mecanic, marea majoritate a pacienilor prezentau o stagnare a evoluiei bolii, tradus prin aceleai valori ale adncimii pungilor parodontale i ale mobilitii dentare. Pe alocuri s-au nregistrat, totui semne de progresie a bolii, traduse prin creterea adncimii pungilor la sondare sau o cretere uoar a mobilitii dentare. Aceste analize sunt n concordan cu datele din literatur, care susin ideea evoluiei n pusee a PMC, cu episoade de linite alternate cu episoade acute [8]. La controlul anual, pacienii primului lot au prezentat, n general, o situaie stabil din punct de vedere parodontal, fr agravri ale acesteia. Valoarea adncimilor pungilor parodontale a fost n general staionar, cu mici excepii unde s-a nregistrat o uoar cretere a acestora. La pacienii lotului al doilea situaia s-a prezentat n mod diferit. Astfel, majoritatea pacienilor au nregistrat o cretere a valorilor adncimii pungilor parodontale, ca i a mobilitii dentare, fapt care atest fr discuie evoluia maladiei parodontale spre forma medie. La inspecie s-a putut observa aspectul inflamat al gingiei libere, cu prezena tartrului i a plcii bacteriene n cantitate crescut, iar palparea cu sonda a relevat creterea mobilitii dentare. n acest moment s-a hotrt de comun acord cu pacientul nceperea tratamentului parodontopatiei, prin terapia iniial obligatorie. n ceea ce privete lotul al treilea de pacieni, acetia au prezentat n general o stagnare a evoluiei bolii. O mic parte, totui, a nregistrat creteri uoare ale profunzimii pungilor parodontale, n medie cu 1,14 mm. n urma analizei comparate pe loturile de pacieni, s-a ajuns la concluzia c exist diferene semnificative ntre lotul 1 i 2, pacienii din al doilea lot prezentnd n majoritate o evoluie a bolii parodontale tradus prin creterea nivelului de inflamaie, al mobilitii dentare i bineneles a profunzimii pungilor. Diferenele apar din ce n ce mai 31

evidente la al doilea i al treilea recall, ceea ce subliniaz severitatea evoluiei afeciunii. Aceleai diferene se pot observa i ntre loturile 2 i 3.Nu exista diferene semnificative ntre lotul unu i lotul trei. IV.1.3. Discuii Rezultatele studiului arat clar c terapia iniial tradus prin ndeprtarea agenilor cauzali (plac bacterian i tartru) este n general suficient pentru eradicarea maladiei parodontale. In acest stadiu de evoluie a bolii parodontale, nu este depita capacitatea de aprare i regenerare a structurilor parodontale, ns evoluia tratamentului depinde n mare msur i de biotipul parodontal i imunitatea organismului: pacienii cu biotip fin pot prezenta o uoar scdere a NAC (nivelul clinic de ataament) fa de ceilali, la care NAC rmne relativ constant. O data instalata, inflamaia osoasa se soldeaz cu rezorbie mai accentuat pe un proces alveolar mai fin fa de cel care este mai bine reprezentat. Acestea sunt principii de fiziologie i regenerare osoas bine cunoscute n implantologie i se pot regsi n conceptul de osteologie. Rezultatele arat c, n aceast etap a evoluiei bolii parodontale, medicaia pe cale general este mai puin important, nefiind diferene semnificative ntre loturile tratate prin terapie mecanic. Desigur, factorul primordial de succes este rigurozitatea igienei dentare. IV.2. ATITUDINEA TERAPEUTIC N CAZUL PUNGILOR PUNGILE PARODONTALE MEDII IV.2.1. Material i metod Pacienii din lotul al doilea au fost preluai n a doua faz de cercetare a studiului, mpreun cu alii nou venii sau cu cei care nu au meninut un interes crescut fa de recomandrile de ntreinere, avnd dup un an profunzimi ale pungilor de 4-7 mm. Astfel, ei au fost mprii n trei subloturi, avnd aceleai caracteristici (pungi parodontale ntre 4 i 7 mm i mobilitate de gradul unu spre doi), singura diferen constnd n terapia chirurgical pe care au urmat-o. Fiecrui pacient i s-a realizat, pe lng fia obinuit de consultaie, i parodontograma iniial. De asemenea, pungile parodontale au fost puse n eviden i radiologic, prin executarea de radiografii asupra zonelor afectate, dar i a ortopantomografiilor (fig. IV.2.1).

antibiotic i antiinflamatorie, ns fr aplicarea de materiale de adiie, 17 au fost tratai prin tehnici de regenerare tisular ghidat (RTG) cu adiie de os artificial i membrane de colagen, iar ali 16 pacieni au fost tratai doar prin terapie iniial, prin chiuretaj surfasaj n cmp nchis, cu anse ultrasonice diamantate i instrumentar rotativ diamantat montat la piesa contraunghi cu multiplicare 1:5. Pacienii din primele dou loturi au fost tratai etapizat, n sensul c n prima edin de tratament au urmat faza iniial a terapiei parodontale, printr-un detartraj minuios i un surfasaj n cmp nchis, fiind supui medicaiei cu metronidazol deja de patru zile naintea nceperii acestei faze de lucru. Lotul 1 i 2 au fost mprite n dou subloturi, dup cum urmeaz: - Lotul 1 a fost mprit n dou subloturi dintre care la primul sublot, incizia orizontal din cadrul efecturii lamboului Widman modificat a fost realizat iniial cu electrocauterul (superficial, n mucoasa) i completat apoi cu lama de bisturiu nr 11 n profunzimea corionului. Aparatul din dotarea cabinetului Viadent a fost un electrocauter de ultim generaie, marca Sutron (Sutron D), cu tipuri variate de anse electrochirurgicale (Fig. IV.2.2).

Fig. IV.2.2 Electrocauterul Sutron D Aceast tehnic a fost efectuat n scopul de a ntrzia migrarea celulelor epiteliale spre baza noului sulcus n favoarea deplasrii fibroblatilor i a depunerii colagenului pe suprafaa radicular tratat, principiu asemntor formrii inelului periimplantar din jurul colului implanturilor n implantologie (fig.IV.2.3).

Fig. IV.2.1 Ortopantomografie pacient LP, 53 ani, cu PMC Din cei 49 de pacieni, 16 au fost supui tehnicilor chirurgicale de detartraj surfasaj n cmp deschis, tehnicilor cu lambou Widman modificat, asociat cu terapie 32

Fig. IV.2.3. Electroincizie iniial parial A urmat apoi efectuarea celor dou incizii contralaterale de descrcare, de o parte i de alta a zonei interesate, att la extremitatea mezial, ct i la cea distal i 33

expunerea zonelor interesate, prin decolarea lambourilor. S-a trecut imediat la curarea profesional prin detartraj i surfasaj a suprafeelor radiculare expuse, combinnd aciunea ultrasonic cu irigaii locale cu betadin 1%. Suprafeele curate au fost ulterior lustruite cu polipanturi cu granulaie foarte fin. La finalul tratamentului mecanic s-au fcut din nou irigaii din abunden cu ap oxigenat i soluie de clorhexidin 0,2%. S-au regularizat marginile osoase anfractuoase, cu ajutorul frezelor speciale, sub irigaie cu ser fiziologic, s-au ndeprtat urmele de esut de granulaie rmas, s-a fcut din nou toaleta plgilor i n final s-a fcut sutura acestora cu fire nerezorbabile de nylon, de dimensiune 4/0. Acestea au fost ndeprtate la 7 zile, pentru a nu genera inflamaii suplimentare. Al doilea sublot a fost tratat prin tehnica clasic de lambou Widman modificat, doar cu ajutorul lamelor clasice de bisturiu i fr materiale de adiie (fig. IV.2.4). Singura deosebire de procedur fa de primul sublot a constat n faptul c pentru incizia orizontal din cadrul lamboului Widman modificat nu s-a folosit electroincizia parial. n rest tehnicile chirurgicale au urmat aceleai etape.

orizontal iniial cu electrocauterul. Astfel, din cele 17 persoane care au urmat tratamentul chirurgical de RTG, 9 au beneficiat de incizii orizontale pariale cu electrocauterul nainte de a suferi incizia total cu bisturiul clasic (sublotul 1), iar 8 persoane au urmat proceduri clasice de RTG (sublotul al doilea) (fig. IV.2.5).

Fig. IV.2.5. RTG cu preparat de os i membran Procedurile chirurgicale au decurs, la ambele loturi asemntor celor descrise mai sus, cu deosebirea c dup etapa de surfasaj radicular a urmat aplicarea la nivelul defectului de materiale de adiie osoas (BioOss, n mare parte, dar i Cerabone TM sau Nanobone TM) i acoperirea ntregii arii cu membrane de colagen rscroite i adaptate fiecrei situaii n parte, astfel nct s nu rmn zone din material neacoperite. S-au fcut, n mod evident suturile cu fire separate de nylon, care au fost ndeprtate la 7 zile. Materialul de adiie osoas a fost amestecat cu soluie antibiotic nainte de a fi aplicat n defectele osoase. - Lotul al treilea a urmat doar faza de terapie iniial, prin detartrajul i surfasajul radicular cu instrumentar diamantat, dup cum a fost descris mai sus, asociat cu terapie medicamentoas. La aceti pacieni tratamentul s-a oprit aici, fr a aborda terapia n mod chirurgical, doar printr-o asanare riguroas a pungilor parodontale, asociat cu dezepitelizarea epiteliului pungii pentru colarea pe suprafaa radicular i a fibrelor de colagen, dar i apariia unui nou epiteliu de jonciune. Toi pacienii au fost sftuii s ncerce s controleze stresul sau depresia pe ct posibil, prin combaterea acestora prin diverse mijloace de relaxare (sport, activiti de divertisment, vitaminoterapie), tiut fiind implicarea factorului emoional n procesele de vindecare ale organismului. Terapia medicamentoas pe cale sistemic a constat din premedicaia cu metronidazol 1-1,5g/zi, 7 zile, n funcie de greutatea corporal, iar cei care au beneficiat i de intervenie chirurgical au fost trecui pe Augmentin, 2g/zi, imediat din ziua interveniei (preoperator cu or), pentru urmtoarea sptmn. Bineneles, terapia antibiotic succesiv interveniei chirurgicale a fost asociat cu probiotice de tipul Erceflora sau Linex i antiinflamatorii nesteroidiene (ibuprofen la nceput, pentru primele trei zile, ulterior s-a mers cu Aspirin 1 comprimat/zi, timp de cel puin o lun). 35

Fig. IV.2.4. Lambou Widman modificat S-a lucrat pe cadrane n general, dar grupurile frontale afectate au fost tratate ca atare, fiind considerat un grup de dini vecini, asemntor celor din cele patru cadrane consacrate. Dup anestezierea zonei interesate, fie prin anestezii locale plexale, de o parte i de alta a crestei alveolare, fie prin tehnici de anestezie troncular periferic (tuberozitate, spina Spix sau anestezii bilaterale la gurile mentoniere, nervul palatin anterior, etc.) s-a trecut la efectuarea inciziilor cu bizou intern i la decolarea lambourilor chirurgicale de acces, de ambele pri ale zonelor interesate. S-a trecut la curarea mecanic n cmp deschis, sub vizibilitate direct. Prelucrarea mecanic a suprafeelor radiculare a fost efectuat similar la toi membrii celor dou loturi, iniial prin detartraj i surfasaj n cmp nchis urmat de instituirea antibioterapiei, urmat la 4 zile de abordul chirurgical pe un teren deja parial asanat. - Lotul al doilea, cel al RTG, a fost supus regenerrii tisulare ghidate, folosind materiale de adiie de tipul osului bovin (Bio Oss) i membrane de colagen, fiind de asemenea divizat n dou subloturi, conform aceluiai principiu de incizie 34

IV.2.2. Rezultate Pacienii au fost dispensarizai la 7, 14, 30, 90 i 180 de zile. Astfel, pacienii sublotului 1, lotul 1, adic cei tratai prin terapie chirurgical fr adiie osoas, ns cu electroincizie parial epitelial, la primul control sptmnal au prezentat dehiscene de dimensiuni reduse, cu urme de fibrin, ns fr semne evidente clinic de inflamaie, cu lipsa adenopatiei de vecintate i a durerilor. S-au ndeprtat firele de sutur pentru a evita suprapunerea oricrei infecii. La controlul de 14 zile, dehiscenele au disprut aproape complet, mucoasa bucal era integr, nu au fost acuzate nici un fel de dureri. La 30 de zile plgile operatorii erau complet vindecate, s-a fcut probarea cu delicatee a adncimii pungilor parodontale, care n urma msurtorilor primare fine sau dovedit a fi mult ameliorate, n multe situaii disprnd complet. La controlul de 90 de zile, sondarea adncimii pungilor parodontale a fost fcut n mod obinuit i s-a nregistrat o cretere uoar a adncimii sulcusului gingival fa de controlul anterior, dar totodat ns o ameliorare evident a adncimii pungilor parodontale fa de situaia preoperatorie. Rezultate similare s-au nregistrat i la controlul de 180 de zile, adncimea pungilor parodontale fiind meninut relativ constant fa de cea de la 90 de zile. n ceea ce privete sublotul al doilea al primului lot, cel cu incizia orizontal clasic, la consultaia de la 7 zile majoritatea pacienilor au prezentat o nchidere complet a plgilor, cu mucoasa bucal integr, cu lipsa fenomenelor inflamatorii sau a adenopatiei. La controlul de la 14 zile situaia s-a prezentat n mod similar, cu dispariia oricror urme ale firelor de sutur. La controlul de 30 de zile s-a trecut la msurarea cu delicatee a pungilor parodontale i s-a constatat o ameliorare pn la dispariie a acestora. La controlul de 90 de zile adncimea sulcusului gingival era aproape normal, cu mici excepii unde s-au nregistrat pungi parodontale mici (3-4 mm). La controlul de la 180 de zile s-a fcut parodontometria fr precauii deosebite, nregistrndu-se, de asemenea, valori mici ale adncimii pungilor parodontale, uor crescute, pe alocuri fa de controlul anterior. In ceea ce privete lotul al doilea, cel al RTG, situaia s-a prezentat dup cum urmeaz: Pacienii sublotului 1 al lotului 2, adic cei care au beneficiat att de RTG cu materiale de adiie osoas, ct i de electroincizie orizontal parial au prezentat, la 7 zile de la intervenie urme de fibrin i uoare dehiscene ale plgii, precum i fenomene inflamatorii uoare. Crestele alveolare prezentau un volum ngroat, corespunztor cantitii de material de adiie utilizat. n 4 cazuri doar s-au nregistrat mici dehiscene ale acestora cu discrete pierderi ale materialului de adiie. S-a procedat imediat la sutura parial a acestora. La controlul de 14 zile fenomenele inflamatorii au disprut complet n majoritatea cazurilor, cu excepia a dou dintre ele, plgile operatorii fiind aproape complet vindecate. Crestele alveolare erau uor crescute n volum. 36

La controlul de 30 de zile situaia era aproape asemntoare, fiind stabil din punct de vedere al inflamaiei. De abia la controlul de 90 de zile s-a trecut la msurarea valorilor adncimii pungilor parodontale i s-a constatat o ameliorare evident a acestora fa de situaia iniial, cu uoare creteri ale adncimii sulcusului gingival pe alocuri (3-4 mm). La controlul de la 180 de zile s-a putut constata o creast alveolar de aspect i volum normal cu pstrarea n general a valorilor adncimii pungilor parodontale n majoritatea cazurilor, fa de controlul anterior. In cazul sublotului 2, lotul al doilea, adic pacienii tratai prin tehnici de RTG, dar cu incizie orizontal clasic, cu bisturiul, evoluia postoperatorie a fost n general una bun, silenioas din punct de vedere al fenomenelor inflamatorii i a durerilor. La primul control sptmnal majoritatea plgilor erau nchise complet, doar n dou cazuri a fost nevoie de resutur parial datorit unor mici dehiscene ale marginilor plgii. Fenomenele inflamatorii au fost absente n majoritatea cazurilor. La al doilea control sptmnal plgile au fost complet vindecate n toate cazurile, nu s-au nregistrat dehiscene i nici pierderi ale materialului de adiie. Crestele alveolare prezentau un volum uor ngroat. La 30 de zile de la tratament situaia a fost stabilizat complet n toate cazurile, fr fenomene inflamatorii sau dehiscene ale plgilor. Crestele alveolare prezentau nc un volum uor crescut. Nu s-a efectuat msurtoarea adncimii pungilor parodontale. La 90 de zile crestele alveolare prezentau nc un volum uor crescut, fiind de aspect normal. S-a trecut la sondarea adncimii pungilor i s-a constatat o scdere drastic a adncimilor acestora, valorile fiind nregistrate n parodontogram. La 180 de zile situaia se prezenta n mod asemntor, doar c volumul crestelor alveolare a revenit la normal, datorit remanierilor osoase. Adncimea pungilor parodontale a rmas relativ constant. Lotul al treilea de pacieni, adic cei care au beneficiat numai de terapie iniial prin mecanoterapie asociat cu antibioterapie pe cale general (mai ales datorit situaiei financiare, dar i a fricii de intervenia chirurgical) a fost monitorizat la intervale de 30, 90 i 180 de zile. La primul control lunar s-a nregistrat o scdere a valorilor adncimii pungilor parodontale n medie cu 1,1mm, i o ameliorare evident a tabloului clinic, cu lipsa tartrului i a inflamaiei gingivale . La controlul de la trei luni, situaia a fost relativ stabil, cu valorile adncimii pungilor parodontale pstrate n aceleai intervale. La controlul de 180 de zile s-a nregistrat o cretere uoar a adncimii pungilor parodontale, n aproximativ 50 % din cazuri. IV.2.3. Discuii In urma msurtorilor efectuate la 3 i 6 luni, se constat o ameliorare evident a strii de sntate parodontal la toate loturile i subloturile, totui n cadrul aceluiai lot exist diferene uoare (semnificative) ntre subloturi. 37

Astfel, la pacienii tratai prin electroincizia primar parial n epiteliu s-au nregistrat valori mai mici ale adncimii pungilor parodontale fa de sublotul comparativ, n cazul primului lot, al pacienilor tratai fr materiale de adiie, acest rezultat venind in sprijinul ideii de succes al terapiei parodontale prin frnarea migrrii celulelor epiteliale. Evoluia adncimii pungilor parodontale a fost nregistrat electronic la fiecare control semestrial, timp de doi ani, dup cum arat i figurile de mai jos (fig. IV.2.6)

Aceasta este n concordan cu rezultatele din literatur, conform crora neoosteogeneza se desfoar n prezena fenomenelor de osteoconducie i osteoinducie, deci n prezena unei matrici suport a osteoblastelor i osteoclastelor. Comparaia ntre sublotul 1 i 2 al lotului 1 pune n eviden aceleai rezultate, n sensul mbuntirii NAC (nivelul clinic de ataament) la sublotul 1, tratat cu electroincizie parial, fa de lotul al doilea, unde incizia chirurgical a fost una clasic.

Fig.IV.2.6 Parodontograma iniial Comparaia ntre sublotul 1 al lotului 1 i sublotul 1 al lotului 2 la 6 luni, pune n eviden faptul c exist uoare diferene ntre acestea, n sensul c folosirea materialelor de adiie amelioreaz nivelul clinic de ataament. De asemenea, este peremptoriu faptul c, n urma tehnicilor chirurgicale parodontale, exist o uoar tendin la recesiune gingival n absena adiiei osoase. Rezultate asemntoare se obin i la comparaia dintre subloturile 2 ale celor dou loturi, conform aceluiai principiu.

Fig.IV.2.8 Parodontograma la 1 an postoperator

Fig. IV.2.9. Parodontograma la 2 ani postoperator Comparnd subloturile 1 i 2 ale celui de-al doilea lot, se constat uoare diferene ntre rezultate, de data aceasta n favoarea sublotului tratat prin incizie orizontal clasic, acesta fiind superior din punct de vedere al ameliorrii parodontale celuilalt lot, ceea ce se explic i prin faptul c arderea prin electroincizie a celulelor epiteliale ntrzie epitelizarea plgii, care n prezena membranelor de colagen poate deveni un dezavantaj, reprezentat prin faptul ca aici avem nevoie de o epitelizare rapid, care s sigure protecia suplimentar a materialului de adiie, tiut fiind faptul ca membranele se pot desprinde cu uurin de rdcina dentar supus interveniei chirurgicale. 39

Fig. IV.2.7. Parodontograma la 6 luni postoperator

38

In ceea ce privete rezultatele lotului trei, acestea s-au tradus printr-o ameliorare iniial uoar a profunzimii pungilor parodontale, dar rezultatele nu s-au meninut pe termen lung (la 6, respective 9 luni). Explicaia const n faptul c n urma chiuretrii pungilor parodontale i a epiteliului sulcular s-a produs acea suprafa crud a corionului care a reuit n parte s adere prin hemidesmozomi la nivelul rdcinii dentare, iar n parte s permit formarea i aderarea unui nou epiteliu de jonciune. De menionat faptul c toate interveniile chirurgicale au fost finalizate prin imobilizarea dinilor tratai, fie prin benzi de fibr impregnate cu rini i aplicate imediat postoperator, fie prin lucrri protetice concepute anterior i aplicate n momentul interveniei (lefuirea s-a fcut cu prag juxta sau uor infragingival circumferenial), dup devitalizarea acestora, pe principiul interrelaiei dentoparodontale. De asemenea toate interveniile chirurgicale au fost temporizate cteva zile de la terapia iniial cu anse ultrasonice de detartraj i surfasaj, la 7 zile de la implementarea antibioterapiei cu metronidazol. Astfel algoritmul de tratament medicamentos a fost urmtorul: n momentul consultaiei primare, pacientul parodontopat a fost supus imediat medicaiei cu metronidazol 1-2 g/zi timp de 7 zile, din ziua a patra a terapiei a nceput faza iniial a terapiei parodontale, prin surfasaj i asanare chimic direct parodontal (cu soluie de clorhexidin 0,2%, preparatul Corsodyl, nlocuit spre finalul studiului cu Parodontax), iar din momentul interveniei chirurgicale, care a avut loc n a patra zi dup tratamentul iniial, a urmat medicaia cu Augmentin 1g, 1/12 ore, 7-8 zile, asociat cu tratament antiinflamator (ibuprofen 400mg, de trei ori pe zi, timp de 4-5 zile , asociat cu dexametazon intramuscular pe loc) . n ncercarea noastr de a ne atinge scopul propus, acela de a intercepta i eventual eradica maladia cronic parodontal, am plecat de la principiul c oricare metod o vom folosi, vom ajuta organismul s ncline balana dintre agresiune (cu toate componentele ei de natur endogen i exogen) i aprare, n favoarea celei din urm, bazndu-ne n special pe evidene clinice i mai puin pe mecanismele intime moleculare, care rmn de domeniul unei cercetri bazate pe tehnologii de nalt inut. Suntem convini c, o dat eradicat factorul etiologic reprezentat de agresiunea bacterian i ajutat organismul prin medicaie antiinflamatorie i antibiotic, acesta va gsi cile proprii i mecanismele de a aciona i a coordona la nivel molecular etapele restabilirii homeostaziei i reechilibrrii esuturilor distruse. Nu este mai puin adevrat faptul c cercetrile de ultim or sunt pe punctul de a veni n acest sprijin al refacerii efectelor nocive ale infeciei parodontale prin aportul unor substane cu capacitate anabolic de a regenera esuturile alterate, cum sunt moleculele lipidice proresolving care reuesc, se pare, s intercepteze cile de distrucie tisular i s le activeze pe cele de rennoire. Cercetri ulterioare sunt necesare n sensul aplicrii dup asanarea corect i complet a spaiului parodontal, a substanelor de acest gen (RvE1), ca adjuvante preioase n terapia reconstructiv parodontal. 40

IV.3. Concluzii Orice form de terapie parodontal este binevenit, cu efecte superioare atitudinii de expectativ. n acest sens, s-au observat ameliorri ale maladiei parodontale prin toate metodele terapeutice folosite, la monitorizarea pe termen lung. n cazul formei incipiente de PMC, terapia mecanic reprezentat de un detartraj surfasaj riguros i o antiseptizare eficient a rdcinilor dentare implicate n pungile parodontale, este metoda de baz n ceea ce privete terapia parodontal. Asocierea terapiei mecanice cu terapia medicamentoas pe cale general i terapia antiseptic local este cea mai eficient metod de tratament pe termen lung n PMC incipient, tiut fiind faptul c medicaia pe cale general are rolul ei, att prin protecia imediat a organismului n faa unei bacteriemii cu poteniale efecte negative, dar i n interceptarea sistemului imun care poate augmenta distruciile tisulare. Terapia medicamentoas ca unic form de tratament n PMC incipiente, d rezultate doar pe termen scurt, evoluia bolii spre formele medii i avansate fiind o certitudine. n cazul formelor medii de PMC, electroincizia epitelial din cadrul efecturii lamboului Widman modificat are influene pozitive n tehnicile chirurgicale parodontale fr adiie osoas, dar poate ntrzia vindecarea n cele de RTG. Utilizarea materialelor de adiie osoas de tipul Bio Oss, Nanobone, Cerabone, etc. n tehnica de RTG, conduce la rezultate mai bune pe termen lung comparativ cu tehnicile chirurgicale fr adiie osoas. Odat terapia chirurgical efectuat, terapia de ntreinere este factorul principal al viabilitii tratamentului pe termen lung.

CAPITOLUL V
CERCETRI PERSONALE CU PRIVIRE LA NOI ABORDRI TERAPEUTICE N FORMELE MEDII DE PARODONTOPATIE MARGINAL CRONIC. CORELATII PARODONTOLOGIE IMPLANTOLOGIE: DECORONAREA DINILOR
Formele medii de parodontopatie marginal cronic se traduc prin prezena pungilor parodontale de 4-7 mm, asociate cu mobilitate dentar de gradul 1 spre 2. Este un moment hotrtor in evoluia sau stoparea maladiei care trebuie tratat cu discernmnt, rezultatele fiind relativ predictibile. Opinia profesional n aceast situaie variaz, unii profesioniti opinnd n favoarea extragerii dinilor i nlocuirea acestora cu implanturi dentare, alii, dimpotriv, militnd pentru conservarea acestora i ameliorarea maladiei parodontale. 41

Personal, am abordat ambele variante de tratament i am ajuns la concluzia deja dovedit c: nu exist boal, exista bolnav! n situaii relativ asemntoare am obinut rezultate scontate cu terapie conservatoare parodontal dar i eecuri soldate cu agravarea situaiei, n cazul unor pacieni, ca urmare a doi factori principali: biotipul bolnavului parodontopat i neimplicarea pacientului n faza de meninere a terapiei parodontale. Se tie c evoluia bolii parodontale netratat sau tratat inadecvat duce la pierderea inevitabil a dinilor. Astfel, noi am ales decoronarea ca o metod alternativ la extracia dentar, considernd c este o ncercare care merit efectuat naintea interveniei radicale. Pornind de la tehnicile de regenerare osoas din implantologie, am ncercat s fac o paralel ntre acestea i regenerarea parodontal i am vzut dintele ca pe un implant, urmnd urmtoarele principii: n implantologie, pentru ca un implant s fie viabil i osteointegrat, acesta trebuie sa aib o stabilitate primar implantul trebuie s fie acoperit n vederea osteointegrrii de mucoasa oral, el trebuie sigilat de mediul oral n situaiile n care sunt defecte osoase periimplantare ce trebuie augmentate trebuie sa nu fie supus forelor ocluzale, cu att mai mult n situaiile n care el are zone descoperite ce trebuie augmentate prin adiie osoas implantul are rol de rdcin dentar, se substituie acestei funcii, iar reconstrucia protetic nu ridic probleme majore atunci cnd acesta este osteointegrat. Avnd n vedere aceste principii fundamentale din implantologie si anume sigilarea, stabilitatea primar a implantelor, rolul lor de suport pentru viitoarele construcii protetice i lipsa stresului ocluzal n prima faz, am extrapolat aceste noiuni in parodontologie si am vzut dintele ca pe un implant, altfel spus am urmrit conservarea rdcinii, adevratul capital ce trebuie conservat si am recurs la decoronarea dinilor n vederea reimplantarii lor. Principiul decoronrii nu este nou n stomatologie, acesta a mai fost studiat n anumite situaii clinice, fiind relaionat ndeosebi cu traumatismele dentare la tineri urmate de anchiloz, dar i n frecvente situaii clinice care impun o anumit soluie protetic, ns, se pare c niciodat pn acum, nu a fost corelat cu parodontologia. Cercetrile n acest sens au demonstrat pn acum rolul decoronrii n prezervarea volumului crestei alveolare, o problem att de stringent la ora actual, din punct de vedere al reabilitrii orale complexe. n cercetarea noastr, nu ne-am propus s reinventm roata, ci s vedem dac n anumite forme de parodontopatie marginal cronic medie sau chiar avansat, decoronarea nu ar putea fi considerat una dintre opiunile terapeutice. Am plecat de la premisa c, n cel mai ru caz vom dezvolta o anchiloz radicular, aceasta putnd servi la meninerea dinilor pe arcada mcar pentru o perioad i la prezervarea de volum alveolar, innd cont de faptul c nu oricine i poate permite tratamente de anvergur n ziua de astzi. Totui, pentru intervalul de timp la care am supus rdcinile pentru reintegrarea acestor, doar cteva luni, era puin probabil s se ajung de la o mobilitate 42

de multe ori de gradul doi, direct la o anchiloz, cu att mai mult cu ct existau resturi de esut parodontal i mai ales de desmodoniu viabile. Ameliorarea stabilitii radiculare a fost elul principal al acestui studiu. Astfel, am aplicat tehnica regenerrii tisulare ghidate unor dini parodontotici secionai (decoronai), pe care i-am tratat anterior radicular att endodontic ct i parodontal, le-am adiionat os artificial si membrane de colagen i apoi am acoperit zonele cu lambouri de mucoas de vecintate. Resturile radiculare au fost lsate 4-8 luni n repaus, n scopul de a vedea dac se refac structurile parodontale sau pur i simplu rdcinile se anchilozeaz, asemntor proceselor de anchiloz secundare replantrilor sau, uneori, traumatismelor dentare. V.1. SCOPUL STUDIULUI Scopul acestui studiu este de a urmri efectele augmentrii alveolare periradiculare n scopul de a regenera suportul parodontal i a reda rdcinilor funciile specifice, n relaie direct cu scoaterea lor temporar din funcie. Cunotinele actuale din implantologie i din chirurgia oral ne orienteaz spre aceast cu totul nou atitudine terapeutic n scopul de a-i studia posibilitile i limitele. S-a urmrit astfel evoluia augmentrii periradiculare dup modelul celei periimplantare, cutndu-se asemnri, dar i deosebiri. V.2. MATERIAL SI METODA S-au luat in studiu un numr de 34 de pacieni parodontopai cu form medie de maladie parodontal, care prezentau pungi parodontale de adncimi variabile cuprinse ntre 5-7 mm i mobilitate de gradul 2, cu vrste cuprinse ntre 34 i 58 de ani, de ambele sexe. Criteriile de excludere au fost reprezentate de : - pacieni cu afeciuni generale severe, aflai sub tratamente de lung durat (diabet, disfuncii endocrine, insuficien renal cronic, valvulopatii sau pacieni cu transplante de organ) - pacienii fumtori cu o medie de peste 5 igri pe zi - pacieni cu afeciuni neuronale (boala Parkinson, Alzheimer, epilepsie) sau neuropsihice (demen, nevroze) - pacieni care au beneficiat deja de terapie parodontal n ultimele ase luni. Cercetarea de fa s-a ntreprins pe baza dinilor monoradiculari, cu excepia premolarului doi superior care, dei n multe cazuri este biradicular, furcaia acestuia este la un nivel foarte ridicat i nu a ridicat probleme. Grupul de studiu a fost mprit n dou loturi de cte 17 persoane, n mod echilibrat din punct de vedere al vrstei i al sexului, dar i al gradului de afectare parodontal. Primul grup a fost reprezentat de pacienii supui terapiei prin decoronare i a implicat un numr de 67 de dini parodontotici, n timp ce grupul al doilea a fost reprezentat de lotul martor, fiind alctuit n mare parte din grupul de pacieni luai n studiu n capitolul anterior i care au beneficiat de tratament prin RTG clasic, dar fr a fi decoronai. Acetia au totalizat un numr de 73 de dini supui terapiei. 43

n urma discuiilor cu pacienii i a obinerii consimmntului informat, pacienilor primului lot li s-a efectuat n prima edin procedura de decoronare, tratarea endodontic a resturilor radiculare, dar i surfasajul i antiseptizarea acestora n cmp nchis, o dat cu pregtirea medicamentoas. Unul din motivele pentru care sa recurs la procedeul de decoronare este acela de a scoate dinii din sarcin, tiut fiind importana imobilizrii n fracturile osoase, una din axiomele fiziologiei osoase fiind aceea c osul are nevoie n prim faz de repaos pentru a se forma i ulterior de fore dozate pentru a se structura i funcionaliza.

Fig. V.3. Terapia mecano-chimic secundar decoronrii n edina urmtoare a fost repetat faza de terapie iniial parodontal, prin terapia mecanic n cmp nchis, realizat cu anse ultrasonice de detartraj i apoi cu vrfuri ultrasonice diamantate, n conjuncie cu soluie de clorhexidin ca irigant antiseptic. n cea de a doua faz, faza chirurgical propriu-zis, efectuat n edina urmtoare, s-a trecut la tehnica chirurgical de augmentare a crestelor alveolare n jurul resturilor radiculare. n acest scop s-au creat lambouri chirurgicale de acces asupra zonei interesate, s-a efectuat decolarea acestora i expunerea complet a rdcinilor afectate parodontal.

Fig. V.1. Terapia iniial nainte de decoronare

Fig. V.2. Decoronarea dintelui afectat parodontal Astfel, dup decoronare s-a trecut imediat la tratamentul endodontic, cu extirparea nervului acolo unde dinii erau vitali i prelucrarea mecanic, rotativ a canalelor radiculare prin tehnicile cunoscute, aplicarea de soluii de EDTA n asociere cu hipoclorit de Na, 5% i clorhexidin, pentru o dezinfecie eficient, iar acolo unde s-a impus, am folosit i hidroxidul de calciu n asociere cu iodoform sau soluie Rockles (gangrene sau parodontite apicale cronice), temporiznd obturarea definitiv a canalelor. A urmat apoi obturarea rdcinilor prin metoda sigilrii cu gutaperc fluid, folosind sistemul BeFill al firmei WDV (Germania), pentru o etanare perfect a canalelor radiculare. Fig. V.4. Aspect radiologic pe OPT a unui pacient cu PMC, nainte de decoronare

Fig. V.5 Aspect radiologic dup decoronare 44 45

Au urmat, n mod firesc, procedurile de detartraj i surfasaj n cmp deschis, sub vizibilitate direct. n acest sens s-au folosit anse clasice de detartraj ultrasonice, dar i vrfuri ultrasonice diamantate, care au acionat n conjuncie cu soluia antiseptic de clorhexidin 0,12%, aplicat n rezervorul aparatului de ultrasunete. Eficiena asocierii clorhexidinei n relaie direct cu aparatul de detartraj-surfasaj ultrasonic a fost demonstrat n numeroase studii din literatur. Imediat s-a trecut la condiionarea rdcinilor cu Emdogain, cunoscut fiind rolul acestui preparat pe baz de derivai din matricea smalului n regenerarea ligamentelor parodontale i implicit, n ameliorarea NAC. Rdcinile au fost prelucrate cu freze diamantate i bizotate circular pentru a nu avea margini ascuite i a nu crea retentiviti care s constituie nie pentru flora specific i s compromit rezultatele. A fost adiionat materialul de augmentare osoas, reprezentat de preparatul BioOss al firmei Geistlich, n cantitate corespunztoare i amestecat cu Gentamicin fiole, iar apoi zonele tratate au fost acoperite nti cu membrane de colagen si apoi cu lambourile create, care au fost suturate cu fire neresorbabile de nylon, de dimensiune 3/0. Membranele au fost dispuse de aa manier nct acestora li s-a fcut un orificiu corespunztor capului radicular i au fost aplicate n mod asemntor digi pe dini, cu singura deosebire, evident, c acestea din urm nu sunt elastice. Astfel, ele s-au adaptat mult mai uor i mai bine pe pereii radiculari. Pacienii primului lot au fost supui premedicaiei cu metronidazol 1g/zi, 7 zile , iar din ziua interveniei chirurgicale au fost trecui pe Augmentin, 2g/zi, pentru urmtoarea sptmn. Bineneles, terapia antibiotic succesiv interveniei chirurgicale a fost asociat cu probiotici de tipul Erceflora sau Linex i antiinflamatorii nesteroidiene (ibuprofen la nceput, ulterior s-a mers cu aspirin 1 comprimat/zi, timp de 2 luni). Evoluia postoperatorie a fost urmrit la intervale de 2, 4, 7, 15, 90 i 240 de zile. Pacienii primului lot au fost protezai din cea de a doua sptmn, cu proteze pariale acrilice elastice, despovrate n dreptul rdcinilor i completate cu material rezilient. De asemenea, pacienii au fost sftuii s menajeze pe ct posibil zona i chiar s scoat protezele n timpul actului masticator, pentru a nu compromite rezultatul studiului. Cel de-al doilea lot, considerat lotul martor, alctuit de asemenea dintr-un numr de 17 pacieni, a fost supus consimmntului informat, fiind tratat ntr-un mod asemntor, cu deosebirea c unitile dentare au fost pstrate ca atare, nefiind decoronate. Astfel, pacienii celui de-al doilea lot au fost supui n prima faz msurilor de asanare parodontal printr-un detartraj-surfasaj minuios, asociat cu irigaii abundente de clorhexidin soluie 0,2%, urmat de un periaj dentar profesional i de o asociere, n multe cazuri a profijetului cu presiune controlat. Tratamentele radiculare endodontice au fost fcute de asemenea, fie n aceeai edin, fie, de cele mai multe ori ntr-o etap ulterioar. 46

n edina urmtoare s-a trecut la tehnicile de chirurgie parodontal, care au urmat cursul firesc. Dup antiseptizarea cavitii orale cu soluii de clorhexidin 0,2 % (Corsodyl, TM) s-a trecut la anestezierea zonei interesate prin una din tehnicile cunoscute de anestezie (fie anestezii tronculare periferice acolo unde zona interesat era de amplitudine mai mare, fie anestezii plexale, n cazul abordrii unui grup restrns de dini) i la crearea lambourilor de acces chirurgical prin tehnica lamboului Widman modificat, cu expunerea spre curare a cmpului parodontal implicat.

Fig.V.6. Crearea lamboului Widman modificat Etapa urmtoare a fost reprezentat n mod firesc de terapia mecanic sub direct vizibilitate, cu instrumentarea riguroas a zonelor radiculare implicate n procesele de degradare tisular. Aceasta s-a fcut , de asemenea, cu anse ultrasonice iniial clasice, pentru a nltura urmele de tartru subgingival care au scpat primei etape de detartraj, iar apoi cu vrfuri ultrasonice diamantate cu granulaie fin, spre a putea nltura cea mai mare parte din cementul necrotic, infiltrat bacterian. n final sau folosit chiurete Gracey i Hu-friedy, adaptate fiecrui grup de dini n parte, pentru a netezi mai bine zonele uor rugoase. Imediat s-a trecut la tratarea rdcinilor cu Emdogain, prin aplicarea unui strat fin pe suprafeele radiculare i adiionarea materialului de augmentare osoas.

Fig. V.7. Aplicarea gelului Emdogain n final s-au aplicat membranele de adiie, care au fost rscroite n prealabil pentru o adaptare intim pe dini i s-a fcut sutura, cu fire nerezorbabile de nylon, de dimensiune 4/0, care au fost ndeprtate n majoritatea cazurilor la apte zile. 47

Dup ce tehnica chirurgical a fost desvrit, s-a trecut la ultima etap din cadrul acestei edine de tratament i anume imobilizarea dinilor tratai, prin aplicarea de benzi de solidarizare impregnate i rini compozite, n zonele maxilare sau mandibulare frontale. S-a urmrit prin aceasta crearea unor contururi si structuri gingivale care s permit o bun autocurire, s mpiedice stagnarea alimentelor i implicit formarea plcii bacteriene - elementul cauzal al afeciunii. Capacitatea de autocurire este uurat de marginile gingivale subiri, de anurile interdentare de descrcare elemente ce nu favorizeaz nici retenia alimentelor, nici izbirea acestora de parodontiul marginal, care constituie cauze frecvente de iritare. Medicaia asociat a fost i ea similar celei administrate primului lot, cu deosebirea c 2 pacieni din acest ultim lot au luat Clindamicin n loc de Augmentin, fiind alergici la peniciline. n cazul celui de-al doilea lot, tratamentul a fost de asemenea etapizat n dou faze de lucru, nti s-au fcut tratamentele endodontice si faza iniial a terapiei parodontale, prin surfasaj ultrasonic cu anse diamantate fine i lavaje cu clorhexidin 0,2%, ulterior trecndu-se la abordul chirurgical al rdcinilor n cmp deschis i augmentarea acestora cu preparate de os sintetic de tipul BioOss i acoperirea lor cu membrane. n unele cazuri (sociale, acolo unde imposibilitatea financiar a pacientului ne-a forat s fim economici) s-au folosit burei de colagen aplicai peste defectele osoase, tiut fiind faptul c acetia au un rol important n refacerea osoas local. Monitorizarea pacienilor s-a fcut, de asemenea, la 7, 14, 90 si 240 de zile. V.3. REZULTATE Dup dou zile majoritatea pacienilor primului lot prezentau fenomene uoare inflamatorii, fr tumefieri ale zonei interesate, cu lipsa durerilor, a trismusului sau ale altor tulburri funcionale. La controlul de la 3 luni de la intervenie, 15 pacieni s-au prezentat ntr-o stare neateptat de bun, n sensul c nu existau diferene evidente fa de controlul anterior. Crestele alveolare erau de volum satisfctor i consisten dur la palpare. n cazul a 2 persoane, acestea au prezentat totui modificri clinice n sensul unei ngustri a crestelor alveolare de parte tratat, iar la palparea manual consistena acestora era, pe alocuri, mai puin dur i chiar se putea percepe forma rdcinii. La apsarea uoar pe faa vestibular a crestei s-a putut observa exprimarea unor resturi din materialul de adiie osoas, dovad c acesta nu a putut fi integrat corect. n acest moment s-a trecut la antiseptizarea zonei cu lavaje cu soluii de clorhexidin 0,2% i s-au aplicat burei de colagen peste care s-au aplicat fire de sutur. Nu s-a testat mobilitatea rdcinilor, inndu-se cont de faptul c procesul de osteoformare este de durat mai mare i nici nu s-a mai intervenit n nici un fel pn la controlul de la opt luni. La controlul postoperator de la 8 luni, majoritatea pacienilor se prezentau intr-o stare clinic foarte bun. S-a testat imediat mobilitatea rdcinilor i s-a nregistrat cu satisfacie un indice de mobilitate de 0 n 33 cazuri, adic un procent de 48

83,33%, n 8 cazuri acest indice fiind de 1, iar n 2 cazuri valoarea acestuia a fost de 2, corespunztor situaiilor n care rdcinile au pierdut o parte din materialul de augmentare. Parodontometria a relevat scderi substaniale ale adncimii pungilor parodontale, n medie cu 3,2 mm. Resturile radiculare au fost supuse apoi tehnicii clasice de preparare a lojelor intraradiculare n vederea realizrii i inserrii pivoilor i a protezrilor ulterioare. n cazul celui de-al doilea lot, pacienii au fost dispensarizai la intervale de 4, 7, 90 i 240 de zile. La controlul postoperator din ziua a patra, majoritatea pacienilor prezentau fenomene inflamatorii moderate, cu uoar redoare muscular i tumefiere a regiunii interesate n cazul zonelor laterale mandibulare, dar cu stare general foarte bun. n cazul a 5 pacieni s-au putut observa discrete particule osoase din materialul de adiie la limita superioar a sulcusului gingival, iar n dou cazuri s-au putut observa i capetele membranelor de acoperire. Excesul de os adiionat a fost ndeprtat cu comprese sterile mbibate n clorhexidin, iar capetele membranelor au fost uor infundate n sulcus, n cteva situaii folosindu-se i un ciment parodontal (Coe Pack, Tm).

Fig. V.8 Aplicarea cimentului parodontal la sfritul interveniei de RTG La recall-ul de la 90 de zile, toi pacienii s-au prezentat n stare foarte bun, cu mucoasa alveolar integr i lipsa oricror semne de inflamaie. Creasta alveolar, era n continuare destul de bine reprezentat, fr mari deosebiri aparent fa de controlul anterior. Evaluarea inflamaiei locale a mucoasei postoperator n cele dou loturi studiate n primele 90 zile este prezentat n studiul urmtor: La controlul de la 8 luni s-a efectuat parodontometria, care a relevat o ameliorare a ataamentului clinic, tradus prin scderea adncimii pungilor parodontale n medie cu 2,21 mm. Mobilitatea dentar a fost un alt parametru investigat, deosebit de relevant. Aici s-au constatat ameliorri de asemenea semnificative.

49

Datorit scderii mai mari a indicelui de mobilitate in cazul primului lot si a repaosului masticator, regenerarea tisulara ghidata (RTG) a fost mai buna la lotul decoronat n ceea ce privete adncimea pungilor parodontale, tradus i prin NAC nivel de ataament clinic, exist diferene semnificative ntre loturi, n cazul dinilor decoronai regsim valori mai mici ale NAC. Evaluarea mobilitii n cele dou loturi a evideniat aspecte similare pierderii de ataament clinic, concluzie potrivit creia n cazul dinilor decoronai regsim valori mai mici ale indicelui de mobilitate. V.4. DISCUII Analiza comparativ a celor dou loturi a demonstrat o ameliorare a situaiei de patologie parodontal n ambele cazuri, att la pacienii decoronai, ct i a celor care au urmat terapia clasic de RTG n parodontopatii. Totui, n cazul primului lot, rdcinile de sine stttoare s-au dovedit a fi mai bine implantate n final fa de similarele lor solidarizate n grup, dar supuse forelor masticatorii. Astfel n cazul rdcinilor decoronate i lsate supragingival, aceast aciune de iritare mecanic a fost ameliorat, datorit faptului c prghia de aciune asupra rdcinii a fost semnificativ redus. Privit din acest unghi de vedere, boala parodontal devine mai accesibil tratamentului, iar aciunea practicianului devine mai intit i mai eficace. Avantajele decoronrii sunt deci multiple: - accesul mai uor asupra suprafeelor radiculare (instrumentele pentru terapia mecanica nu mai sunt mpiedicate de coroanele dentare) - deretentivizarea zonelor retentive (depresiuni sau convexiti exagerate ale coroanelor dentare anatomice, coroane vechi ru adaptate, lucrri protetice defectuoase, etc) i eliminarea nielor bacteriene cu rol n patogeneza maladiei parodontale - scoaterea dinilor din sarcin amelioreaz neoosteogeneza, pe principiul imobilizrii i repaosului n fracturile osoase (imobilizarea dinilor parodontotici prin procedeele cunoscute pn acum, nu este la fel de eficient, fiind cunoscute valorile mari ale forelor masticatorii) - sigilarea superioar a materialului de augmentare osoas n cazul rdcinilor tratate prin decoronare fa de cele tratate n manier clasic, cu punerea lor n funcie imediat, chiar solidarizate - uurarea i eficientizarea manevrelor de aplicare a membranelor de collagen cu rezultate superioare procedurilor clasice de RTG din parodontologie - uurarea i eficientizarea manoperelor de sutur a plgilor chirurgicale - implicarea mai activ a pacienilor tratai n propria lor terapie, deci creterea receptivitii la tratament, cu avantajele efectului Placebo - refacerea ntr-un mod satisfctor a volumului crestelor alveolare, cu pstrarea propriilor structuri de meninere a supraprotezrilor ulterioare 50

metod ieftin i mai puin traumatizant fa de implantarea imediat i augmentarea osoas n cazurile de parodontopatii mediii spre avansate. Prin prezentul studiu s-a ncercat prelungirea prezenei pe arcad a unor dini cu suportul parodontal afectat mcar i pentru o perioad determinat, n condiiile n care s-a tentat i s-a reuit n mare parte refacerea crestelor alveolare, condiie sine qva non a implantrilor ulterioare. S-a incercat, astfel, copierea tehnicilor de chirurgie periimplantar i adaptarea lor n condiii similare, cu scopul de a obine nite implante mai ieftine, dar i mai biologice. V.5. CONCLUZII Tehnica de decoronare a dinilor parodontotici este o opiune viabil n terapia PMC formele medie i medie-avansat, cu rezultate superioare atunci cnd este asociat cu RTG. Scoaterea dinilor din sarcin n formele medii i avansate de PMC prin tehnica decoronrii permite o mai buna regenerare osoas fa de tehnicile clasice de RTG cu imobilizarea dinilor parodontotici. Decoronarea dinilor afectai de PMC medie este o opiune demn de luat n calcul n situaia unei incertitudini legate de extracia dentar a dinilor parodontotici. Decoronarea urmat de RTG are ca minim avantaj meninerea volumului crestelor alveolare. Tehnica decoronrii este o metod ieftin i mai puin traumatizant fa de implantarea imediat i augmentarea osoas n cazurile de parodontopatii mediii spre avansate. Decoronarea uureaz att tehnica chirurgical propriu-zis de RTG, prin aplicarea mai sigur i mai eficient a membranelor i realizarea suturilor, ct i terapia de meninere prin faptul c deretentivizeaz i elimin anumite nie microbiologice. Tehnica decoronrii asigur cel mai eficient repaus al rdcinilor dentare supuse proceselor de reintegrare osoas prin RTG.

51

CAPITOLUL VI ABORDAREA TERAPEUTIC A PARODONTOPATIEI MARGINALE CRONICE N FORMELE MEDII SPRE AVANSATE. NOI POSIBILITI I LIMITE TERAPEUTICE
Tabloul clinic al parodontopatiei marginale cronice n forma medie-avansat se traduce prin pungi parodontale de adncime mare (5-8 mm), mobilitate de gradul doi spre trei, pierdere de ataament clinic, creterea indicilor de sngerare, indicelui de plac, indicelui CPITN. La inspecie se observ inflamaia accentuat a parodoniului, lipsa unor uniti dento-parodontale, deplasri dentare, tartru i halen specific. La palparea cu sonda dentar se poate decela mobilitatea accentuat a dinilor, de multe ori pacientul micnd dinii cu limba, spre a ajuta medicul n punerea diagnosticului i luarea unor decizii terapeutice. n acest moment se pune problema pstrrii dinilor pe arcad, deoarece acetia constituie o spin iritativ a suportului restant alveolar. Asociaia dentar american (ADA) traseaz aici direcii clare de tratament, prin nlturarea de urgen a dinilor i augmentarea osoas a crestelor alveolare premergtoare sau asociate implantrii dentare, astfel nct n momentul n care au rmas mai puin de 10 mm de os pe CT fa de reperele anatomice clasice (sinus dentar maxilar n zonele laterale maxilare, fosele nazale i canalul dentar inferior n zonele laterale mandibulare), aceste decizii se impun. VI.1. SCOPUL STUDIULUI A fost acela de a analiza, prin comparaie, efectele celor dou tipuri de terapii n formele medii de boal parodontal, pentru a ncerca s stabilim atitudinea corect n faa diagnosticului de PMC forma medie spre avansat (cu pungi parodontale > 5mm). VI.2. MATERIAL I METOD A fost luat n studiu un lot de 31 de pacieni, cu vrste cuprinse intre 39-68 de ani cu o medie de 42.711.29 ani, de ambele sexe, fr afeciuni generale severe, majoritatea nefumtori (84%), care prezentau forme de parodontit marginal cronic n form medie spre avansat. Pacienii au fost examinai clinic i nregistrai ntr-o baz de date pe calculator, n programul de gestiune QDental, seciunea fi de observaie parodontal. Fiecruia dintre acetia i s-a realizat parodontograma electronic. Grupul a fost mprit n dou loturi, n funcie de disponibilitatea financiar a fiecruia, astfel nct primul lot reprezentat de 16 pacieni cu 51 de dini afectai parodontal a urmat terapie chirurgical clasic parodontal, cu lambou Widman modificat i materiale de adiie osoas (Cerabone Tm, Bio Oss, TM, Nanobone, TM), 52

iar cel de-al doilea lot alctuit din 15 pacieni cu 54 de dini afectai a urmat terapie radical, prin extracia dinilor parodontotici i implantare, fie imediat (asociat cu adiie osoas cu aceleai materiale ca la primul lot), fie amnat, adic la un interval de 4-6 luni de la prima intervenie. n total, lotului doi i s-au aplicat un numr de 48 de implanturi. Cazurile s-au reevaluat la un interval de 2 ani de la finalizarea tratamentului, urmrindu-se n cazul primului lot nivelul pierderii de ataament, adncimea sulcusului sau pungilor parodontale i mobilitatea dinilor, iar n cazul celui de-al doilea lot nivelul osteolizei secundare punerii n funcie a implantului, prin msurarea pierderii de os la nivelul marginilor implantului n raport cu apexul acestuia, aa cum se vede foarte clar i pe radiografiile prezentate mai jos. Msurtorile s-au fcut utiliznd softul Scanora al firmei Derom Dental International (DDI), o reputat firm din Iai n domeniul radiologiei dentare i al msurtorilor specifice, care poate realiza ortopantomografii in raport de 1/1 i realiza msurtori exacte ale distanelor cercetate. n cazul primului lot, acetia au fost tratai n etape succesive, ncepnd cu terapia iniial reprezentat de detartraj-surfasaj radicular asociat cu terapia cu metronidazol pentru 7 zile, apoi au urmat procedurile chirurgicale de terapie parodontal prin tehnicile cu lambou Widman modificat si terapie medicamentoas asociat cu Augmentin, 2g/zi, pentru nc o sptmn asociat cu antiinflamatorii nesteroidiene, de tipul ibuprofen primele trei zile postoperator, dup care aspirin, pn la o lun dup intervenie. A urmat a doua edina, cu completarea detartrajului cu surfasajul radicular, efectuat de asemenea ultrasonic, dar cu anse diamantate i completat cu acelai instrumentar manual. S-a trecut apoi la obinerea consimmntului informat al pacientului, care s-a ataat la fia acestuia, mpreun cu chestionarul completat asupra sntii sale i, unde a fost cazul, cu analize i recomandrile medicului generalist cu privire la desfurarea interveniei chirurgicale. Procedurile de chirurgie parodontal au fost cele clasice, prin tehnicile cunoscute (lambou Widman modificat), asociate cu RTG pe baza aplicrii materialelor de adiie de tipul BioOss, i membrane de colagen (BioGide, Geistlich).

Fig. VI.1. n cazul celui de al doilea lot s-a mers pe ideea implantrii, imediate acolo unde situaiile au permis (s-a obinut stabilitatea primar a implantului) sau amnate, 53

acolo unde acest deziderat nu a putut fi atins.Pe analiza radiografic s-au fcut msurtorile specifice. n acest sens s-au urmrit distanele pn la canalul dentar inferior, pentru a nu leza nervul dento-alveolar inferior i a genera o anestezie temporar sau permanent a hemibuzei inferioare corespondente, ca i distanele pn la sinusul maxilar, respectiv fosele nazale, pentru a nu genera infecii n aceste sfere ORL. Acolo unde aceste distane erau suficiente, s-a trecut la adncirea alveolelor existente i transformarea acestora n neoalveole implantare, cu ajutorul fiziodispenserului W&H de provenien german. Frezarea osului s-a fcut cu rcire prin irigaie continu cu ser fiziologic i la vitez redus (500 rpm) pentru a avea un control ct mai riguros al frezelor chirurgicale i a nu leza formaiunile anatomice vecine, dar i pentru a evita supranclzirea osului prin forajul sec

amnat. n acest scop, creasta alveolar a fost obligatoriu refcut prin tehnica RTG, cu materiale de adiie osoas de tip os bovin sau porcin i membrane de colagen, peste care s-a suturat lamboul (Fig. VI.3) Se observ n figura VI.4 osteoliza sever din PMC profund, tradus prin atrofie osoas vertical marcant, cu implantarea deficitar a dintelui 14, cu mobilitate de gradul trei. Soluia terapeutic evident n acest caz este reprezentat de extracia imediat cu refacere de crest alveolar i implantare amnat. Acelai caz se poate urmri radiografic n figura de mai jos.

Fig. VI.4. Aspectul PMC pe OPT, M.E., 68 de ani

Fig. VI.2. Imediat dup implantare i obinerea stabilitii primare a implantului sau implantelor, s-a trecut la augmentarea crestei alveolare cu material de adiie (Nanobone, TM), acoperirea zonei cu membrane de collagen (Resorba, Hyprosorb, etc) i sutura plgilor cu fire neresorbabile de nylon, dimensiunea 4/0. Fig. VI.5. Aspect radiologic la ase luni postoperator VI.3. REZULTATE La 7 zile de la intervenia chirurgical s-au ndeprtat firele de sutur n majoritatea cazurilor. Primul lot (terapie chirurgical clasic parodontal) a urmat o evoluie deja cunoscut, n general una bun, silenioas din punct de vedere a fenomenelor inflamatorii i a durerilor. S-au evaluat nivelul pierderii de ataament, adncimea sulcusului sau pungilor parodontale i mobilitatea dinilor la un interval de 30 zile, 90 zile, 6 luni, 1 an i 2 ani de la finalizarea tratamentului. Pacienii au fost dispensarizai i la 7, respectiv 14 zile pentru evaluarea postoperatorie, din punct de vedere al refacerii plgilor. Evaluarea nivelului pierderii de ataament Valorile nivelului pierderii de ataament clinic au sczut semnificativ (F=31.68, p<<0.05, 95%CI) n cazul lotului I. Modificri importante au fost observate n primele 3 luni, dup acest interval remarcndu-se o scdere uoar, n concluzie 55

Fig. VI.3. Reconstrucie de creast alveolar prin RTG Evident, intervenia chirurgical s-a asociat imediat sau de multe ori chiar cu o or nainte cu medicaie antibiotic, cu Augmentin 2g/zi, timp de opt zile, n asociere, la rndul lui cu ibuprofen 400 mg, de trei ori pe zi, n primele trei-patru zile. Totodat, pentru protejarea tractului digestiv, s-au indicat probiotice de tipul Erceflora sau Linex i Nistatin la femei, pentru protecie anticandida. n situaia unui volum de os restant nesatisfctor din punct de vedere al implantrii, s-a recurs la implantare 54

dup 2 ani de la intervenie se constat o meninere a rezultatelor. Evaluarea a fost fcut pentru un interval de ncredere a estimrilor de 95%. Indicatorii statistici ai valorilor nivelului pierderii de ataament clinic sunt prezentai n studiul urmtor, acetia evideniind n mod clar evoluia favorabil a cazurilor. n cazul mobilitii dentare evaluarea a fost fcut iniial, la 3 luni, la 6 luni, 1 an i 2 ani. Valoare indicelui de mobilitate a sczut semnificativ nc din primele luni de la intervenie, atingnd dup 1 an de la evaluare valori normale. La al doilea control sptmnal plgile au fost complet vindecate n toate cazurile, nu s-au nregistrat dehiscene i nici pierderi ale materialului de adiie. Crestele alveolare prezentau un volum uor ngroat. La 30 de zile de la tratament situaia a fost stabilizat complet n toate cazurile, fr fenomene inflamatorii sau dehiscene ale plgilor. Crestele alveolare prezentau nc un volum uor crescut. Nu s-a efectuat msurtoarea adncimii pungilor parodontale. La 90 de zile crestele alveolare prezentau nc un volum uor crescut, fiind de aspect normal. S-a trecut la sondarea adncimii pungilor i s-a constatat o scdere drastic a adncimilor acestora, valorile fiind nregistrate n parodontogram. La 180 de zile situaia se prezenta n mod asemntor, doar c volumul crestelor alveolare a revenit la normal, datorit remanierilor osoase. Adncimea pungilor parodontale a rmas relativ constant. La doi ani s-au reluat msurtorile pungilor parodontale i s-au comparat cu situaia iniial, luat ca reper, pentru a se vedea evoluia (meninerea, ameliorarea rezultatelor sau agravarea situaiei) maladiei parodontale i pierderea de NAC. La primul control sptmnal, mucoasa crestelor alveolare era continu, integr, fr fenomene inflamatorii n majoritatea cazurilor. La doi pacieni se vedeau, discret poriuni mici de membran, dar s-a reintervenit imediat prin sutur. Crestele alveolare erau de volum normal, de aspectul obinuit al crestelor edentate recent n urma extraciei dinilor ca urmare a complicaiilor carioase. La 14 zile de la intervenie situaia era complet favorabil, fr nici un semn de natur inflamatorie sau infecioas. Crestele alveolare aveau un aspect normal, erau bine reprezentate, n dou cazuri s-a putut percepe urubul de acoperire al implantelor la palparea manual fin. La controlul de trei luni situaia era aproape identic celei anterioare, cu deosebirea c n trei cazuri, urubul de acoperire al implantelor era parial expus n mediul bucal. Valoare indicelui de mobilitate a sczut semnificativ nc din primele 3 luni de la intervenie, atingnd n 100% din cazuri valori normale (IM=0). Comparativ cu lotul I (terapie chirurgical clasic parodontal) n lotul II (terapie radical implant) indicele de mobilitate s-a mbuntit semnificativ mai mult i ntr-un interval scurt (3 luni). Acest aspect este evideniat foarte sugestiv n graficul urmtor. La primul control postoperator sptmnal s-a putut observa la inspecie o ngroare marcant a crestei alveolare de partea interesat, cu dispariia fenomenelor 56

inflamatorii acute, cu mucoasa acoperitoare complet vindecat n cea mai mare parte a cazurilor. Firele de sutur au fost ndeprtate i zona inspectat a fost antiseptizat cu soluie de clorhexidin 0,2% (Corsodyl Tm, Parodontax Tm). Dup ndeprtarea firelor de sutur, urme ale acestora se puteau vedea pe gingia fix. n doar dou dintre cazuri plaga chirurgical a fost dehiscent i a renecesitat sutura, de aceast dat utilizndu-se fire reorbabile de dimensiune 3/0. La al doilea control sptmnal situaia zonelor tratate prin augmentare era complet silenioas din punct de vedere inflamator, cu integritatea mucoasei bucale care acoperea crestele alveolare de volum satisfctor. Pacienii nu mai aveau nici un fel de simptome ale inflamaiei, remanierea osoas decurgnd, aa cum am mai spus, silenios. Cazurile de dehiscen primar a plgii cu resuturarea acesteia mai prezentau urme ale firelor de sutur, ns cu mucoasa complet vindecat. La al treilea recall, cel de la 90 de zile, creasta avea un aspect normal, era regulat, mai puin lat comparativ cu controlul anterior (datorit rezorbiei pariale a materialului de adiie n cursul proceselor de remaniere osoas), dar de volum corespunztor, ferm la palpare. La ultimul control al cazurilor (la 240 de zile) s-a trecut la implantarea pe teren sigur, procedurile chirurgicale decurgnd n mod obinuit, cu incizia i decolarea mucoasei, marcarea i realizarea neoalveolelor i inserarea efectiv a implanturilor. n acest moment s-a putut constata consistena de duritate crescut a osului alveolar, puternic mineralizat, lucru atestat i de radioopacitatea crescut a osului pe radiografie. VI.4. DISCUII n urma reevalurii cazurilor la doi ani, prin msurtorile menionate, s-au fcut comparaii ntre situaiile iniiale i cele finale, urmrind evoluia atrofiei osoase, exprimat, n primul caz, prin variaia NAC (nivelului de ataament clinic) n raport cu unitile dento-parodontale cercetate, iar n cel de al doilea, prin nivelul de pierdere osoas msurat cu ajutorul softului Scanora direct pe ortopantomografiile n mrime 1/1, n patru puncte stricte: mezial i distal la extremitatea coronar a implantului i respectiv aceleai puncte la extremitatea apical a implantului, n momentul implantrii i la doi ani ulterior.

Fig. VI.6. Msurtorile efectuate cu softul Scanora, imediat dup implantare 57

Att mezial ct i distal distanele AB, CD pe radiografiile retroalveolare nregistreaz modificri ns rata de rezorbie i atrofie osoas este mai mic la cei tratai prin implantare. (la 1 an 0.94 iar la 2 ani 1.1). Din studiul valorilor s-a dovedit n mod evident o evoluie mai rapid a maladiei sub forma recidivelor frecvente la lotul tratat prin RTG, fa de o rat mai mic de rezorbie i atrofie osoas la cei tratai prin implantare, fie ea imediat sau tardiv.

CONCLUZII GENERALE
PMC este o afeciune care trebuie interceptat imediat, de la primele semne clinice, putnd fi considerat o urgen medical. n faa acestei maladii, medicul dentist trebuie s aib o atitudine ferm i competent. 2. Tabloul clinic al acestei boli parodontale mbrac aspecte diferite, n raport cu factorul teren al pacientului parodontopat, fiind influenat de o serie de factori cum ar fi igiena dentar personal, asocierea unor patologii generale,fumatul, stresul. 3. Profunzimea pungilor parodontale este influenat moderat de vrsta pacienilor, i este mai legat de precaritatea performrii igienei dentare, dar i de sexul pacienilor. 4. Analiza profunzimii pungilor parodontale n funcie de sexul pacienilor a evideniat diferene semnificative ntre cele dou grupe de pacieni, valorile medii la pacienii de sex masculin fiind semnificativ mai mari comparativ cu cei de sex feminin (F=4.96, p=0.02505, 95%CI). 5. Fumatul exercit o influen negativ asupra strii structurilor parodontale afectate sau neafectate de boala parodontal, deci fumatul este un factor agravant. 6. Dei n grupul femeilor factorii sistemici sunt prezeni ntr-un numr crescut fa de brbai, acetia din urm sunt supui n mai mare msur influenei fumatului i stresului 7. Nu toi factorii sistemici au influen direct asupra parodoniului, i chiar n prezena acestora, acolo unde igiena oral este bun, parodoniul se poate pstra n stare ct mai apropiat de normal. 8. Microorganismele implicate n etiopatogenia parodontitei marginale sunt din cele mai agresive, fiind dotate cu un complex echipament de enzime i substane toxice care desfoar, n timp, un atac deosebit de virulent asupra esuturilor de susinere ale dinilor. Incapacitatea de a reduce aceste bacterii prin mijloace mecanice de curire i lipsa sensibilitii la terapia antiplac, accentueaz rolul important pe care l au n iniierea i progresia parodontitelor. 9. Detartrajul mecanic asociat cu antiseptizarea pungii parodontale cu antiseptice de tipul clorhexidinei, reduce numrul speciilor bacteriene implicate precum si numrul de colonii ce cresc pe mediile de cultura. 10. Continuarea tratamentului cu radiaii ultraviolete prin utilizarea lampii de fotopolimerizare, la intensitatea de 30 mw/cm2, unde pulsate, reduce si mai mult nivelul colonizrii sulcusului gingival si al pungii parodontale, dovedindu-se o msur de antiseptizare eficient in tratarea parodontitelor marginale. 59 1.

Fig. VI.7. Msurtorile efectuate cu softul Scanora, la 2 ani postimplantare VI.5. CONCLUZII Parodontopatia marginal cronic este o afeciune care solicit medicului o atitudine prompt, competent, foarte bine gndit i acordat att cu situaia clinic a pacientului, ct i cu cea financiar, tiut fiind faptul c terapia alternativ de implantare este una costisitoare. n faa acestei maladii, att experiana ct i nivelul de pregtire al medicului dentist se vor repercuta asupra viitorului bolnavului, care poate fi salvat de la consecinele mutilante ale pierderii dinilor, dar mai ales a pierderii osoase i mai grave. Starea clinic a pacientului trebuie evaluat foarte bine, putndu-se prefigura ntro oarecare msur evoluia bolii, att prin gradul de severitate al acesteia, ct i prin capitalul parodontal i receptivitatea la tratament a pacientului. Terapia alternativ de implantare este o opiune viabil n alegerea tratamentului PMC forma medie spre avansat, dovedit fiind faptul c gradul de osteoliz pe termen lung secundar implantrii este cel mult egal cu cel secundar terapiei PMC prin regenerare tisular ghidat. Cu alte cuvinte, n formele de PMC profund, opiunea extragerii i implantrii imediate, atunci cnd volumul restant de os este satisfctor i poate oferi o stabilitate primar implantului este oportun, mult mai nimerit dect ncercarea de a salva nite dini precar implantai ntr-un maxilar cu arhitectura osoas grav avariat. Ca o concluzie final la acest capitol, putem conclude c nu exist boal, exist bolnav, iar tratamentul unei forme de afeciune dentar nu este unul singur, btut n cuie, el trebuie adaptat fiecrei situaii n parte. 58

11. esuturile parodontale prezint un nalt grad de plasticitate i continua lor remaniere demonstreaz c au posibilitatea s se adapteze n permanen la diferitele agresiuni, pentru a menine perenitatea funciei. Atunci cnd aceast adaptare nu mai este posibil, apare boala parodontal, a crei evoluie n timp se manifest prin modificri structurale ale esuturilor sale, putnd duce la pierderea organului dentar. 12. n mod cert microorganismele plcii sunt responsabile pentru iniierea i evoluia bolii, ns gravitatea modificrilor tisulare depinde de posibilitile i puterea de reacie ale acestora la agresiunea bacterian 13. Osul alveolar, contrar aparenelor de rigiditate, este cel mai puin stabil dintre esuturile parodontale; structura sa este n continu remaniere i particip la meninerea echilibrului calciului n organism. 14. esutul osos este deosebit de sensibil la agresiunea inflamatorie i traumatic. n timp ce osteoclastele apar mai numeroase n traumele ocluzale, n distruciile marginale de natur inflamatorie apar mai numeroase macrofagele. S-ar putea considera c tabloul histologic ne poate ajuta s ne ndreptm atenia spre agentul etiologic primar. 15. Validarea enzimelor elaborate de esuturile gazd ca indicatori de diagnostic n diferitele forme de parodontit marginal poate constitui o metod de mare finee i utilitate n activitile clinice ele fiind considerate componente eseniale n procesele patogenice ce se desfoar la acest nivel, ca i de altfel, n ntreg organismul. 16. Inflamaia parodoniului produce modificri ale activitii enzimatice att n fluidul crevicular gingival, ct i n saliv i plasm. Evidenierea lor este ns mai avantajoas prin recoltri din fluidul crevicular gingival, deoarece nu este invaziv, se poate uor recolta, i repeta, este mai sigur i mai simpl. 17. n urma determinrilor de proteine, datele obinute de noi n lichidul gingival de la pacieni cu diferite grade de afectare parodontal, se constat o valoare crescut a proteinelor totale, comparativ cu martorii, tiut fiind c n inflamaii crete att volumul fluidului din sulcus, ct i cantitatea de proteine existente la acest nivel. 18. LDH este enzima final a cii glicolitice anaerobe. Cantiti foarte mari de LDH n lichidul gingival, comparativ cu martorii, confirm faptul c glicoliza anaerob este puternic crescut n gingia inflamat. 19. Din datele obinute de noi s-a putut constata un nivel ridicat al activitii LDH din FCG la pacienii cu gingivit i parodontit marginal cronic superficial (o cretere de peste 10 - 20 de ori fa de lotul martor) i mult mai ridicat n parodontita cronic profund i complex. Modificrile LDH n cazurile studiate par a fi n legtur cu gravitatea i vechimea leziunii parodontale, deci cu distrugerea esuturilor respective. 20. Analiznd atent datele obinute se poate observa c vrsta pacientului i vechimea leziunii joac i ele un rol n compoziia enzimatic a FG. 60

21. n studiul ntreprins de noi, se constat c FAl din lichidul crevicular gingival, are o activitate crescut de 2 sau chiar de 3 ori , n probele de lichid provenite de la pacieni cu grade diferite de parodontit, comparativ cu martorii. 22. La cei cu parodontite profunde sau complexe, au fost ntlnite valori de zeci de ori mai ridicate ale fosfatazei acide dect la martori. 23. La pacienii cu gingivite hiperplazice (hipercreteri gingivale) valorile ntlnite sunt mult mai mari dect la cei cu gingivite simple, la toate substanele testate. 24. Orice form de terapie parodontal este binevenit, cu efecte superioare atitudinii de expectativ. n acest sens, s-au observat ameliorri ale maladiei parodontale prin toate metodele terapeutice folosite, la monitorizarea pe termen lung. 25. n cazul formei incipiente de PMC, terapia mecanic reprezentat de un detartraj surfasaj riguros i o antiseptizare eficient a rdcinilor dentare implicate n pungile parodontale, este metoda de baz n ceea ce privete terapia parodontal. 26. Asocierea terapiei mecanice cu terapia medicamentoas pe cale general i terapia antiseptic local este cea mai eficient metod de tratament pe termen lung n PMC incipient, tiut fiind faptul c medicaia pe cale general are rolul ei, att prin protecia imediat a organismului n faa unei bacteriemii cu poteniale efecte negative, dar i n interceptarea sistemului imun care poate augmenta distruciile tisulare. 27. Terapia medicamentoas ca unic form de tratament n PMC incipiente, d rezultate doar pe termen scurt, evoluia bolii spre formele medii i avansate fiind o certitudine. 28. n cazul formelor medii de PMC, electroincizia epitelial din cadrul efecturii lamboului Widman modificat are influene pozitive n tehnicile chirurgicale parodontale fr adiie osoas, dar poate ntrzia vindecarea n cele de RTG. 29. Utilizarea materialelor de adiie osoas de tipul Bio Oss, Nanobone, Cerabone, etc. n tehnica de RTG, conduce la rezultate mai bune pe termen lung comparativ cu tehnicile chiurgicale fr adiie osoas. 30. Odat terapia chirurgical efectuat, terapia de ntreinere este factorul principal al viabilitii tratamentului pe termen lung. 31. Tehnica de decoronare a dinilor parodontotici este o opiune viabil n terapia PMC formele medie i medie-avansat, cu rezultate superioare atunci cnd este asociat cu RTG. 32. Scoaterea dinilor din sarcin n formele medii i avansate de PMC prin tehnica decoronrii permite o mai buna regenerare osoas fa de tehnicile clasice de RTG cu imobilizarea dinilor parodontotici. 33. Decoronarea dinilor afectai de PMC medie este o opiune demn de luat n calcul n situaia unei incertitudini legate de extracia dentar a dinilor parodontotici. 34. Decoronarea urmat de RTG are ca minim avantaj meninerea volumului crestelor alveolare. 61

35. Tehnica decoronrii este o metod ieftin i mai puin traumatizant fa de implantarea imediat i augmentarea osoas n cazurile de parodontopatii mediii spre avansate. 36. Decoronarea uureaz att tehnica chirurgical propriu-zis de RTG, prin aplicarea mai sigur i mai eficient a membranelor i realizarea suturilor, ct i terapia de meninere prin faptul c deretentivizeaz i elimin anumite nie microbiologice. 37. Tehnica decoronrii asigur cel mai eficient repaus al rdcinilor dentare supuse proceselor de reintegrare osoas prin RTG. 38. Parodontopatia marginal cronic este o afeciune care solicit medicului o atitudine prompt, competent, foarte bine gndit i acordat att cu situaia clinic a pacientului, ct i cu cea financiar, tiut fiind faptul c terapia alternativ de implantare este una costisitoare. 39. n faa acestei maladii, att experiana ct i nivelul de pregtire al medicului dentist se vor repercuta asupra viitorului bolnavului, care poate fi salvat de la consecinele mutilante ale pierderii dinilor, dar mai ales a pierderii osoase i mai grave. 40. Starea clinic a pacientului trebuie evaluat foarte bine, putndu-se prefigura ntr-o oarecare msur evoluia bolii, att prin gradul de severitate al acesteia, ct i prin capitalul parodontal i receptivitatea la tratament a pacientului. 41. Terapia alternativ de implantare este o opiune viabil n alegerea tratamentului PMC forma medie spre avansat, dovedit fiind faptul c gradul de osteoliz pe termen lung secundar implantrii este cel mult egal cu cel secundar terapiei PMC prin regenerare tisular ghidat. 42. n formele de PMC profund, opiunea extragerii i implantrii imediate, atunci cnd volumul restant de os este satisfctor i poate oferi o stabilitate primar implantului este oportun, mult mai nimerit dect ncercarea de a salva nite dini precar implantai ntr-un maxilar cu arhitectura osoas grav avariat. 43. Ca o concluzie final, putem conclude c nu exist boal, exist bolnav, iar tratamentul unei forme de afeciune dentar nu este unul singur, btut n cuie, el trebuie adaptat fiecrei situaii n parte.

NOTA DE ORIGINALITATE. APLICAII PRACTICE ALE TEZEI


n studiul am realizat o serie de cercetri originale, cu aplicabilitate practic: 1. 2. Dozrile enzimatice din cadrul afeciunilor parodontale pot orienta medicul practician asupra gradului de evoluie al bolii parodontale, cu implicaii importante asupra metodelor de tratament. Pe lng msurile clasice de antiseptizare a pungii parodontale, reprezentate de detartraj-surfasaj n conjuncie cu antisepticele de tipul clorhexidinei, dezinfecia acestor nie ecologice se poate realiza, ca msur suplimentar i cu aplicarea de raze UV n pungile parodontale. Aceast metod se realizeaz cu ajutorul lmpii de fotopolimerizare din dotarea oricrui cabinet stomatologic i a unor conductori de lumin de tipul pivoilor din fibr de sticl, cu condiia ca intensitatea radiaiilor UV s fie de intensitate mare (min 30mw/cm2, unde pulsate), iar timpul de aciune s fie prelungit, prin repetarea episoadelor de antiseptizare. Aceast metod poate constitui o msur eficient de tratament. Electroincizia parial orizontal (epitelial) din cadrul lamboului Widman modificat este o metod eficient de prevenire a migrrii celulelor epiteliale spre sulcusul gingival n cadrul tehnicilor de chirurgie parodontal fr RTG, contribuind la eficientizarea tehnicilor chirurgicale, cu rezultate superioare tehnicilor clasice. Este o msur la ndemna oricrui dentist , cu condiia achiziionrii unui electrocauter, aparat accesibil din punct de vedere financiar. Decoronarea dinilor afectai de PMC forma medie spre avansat este o opiune terapeutic viabil ce trebuieluat n calcul nainte de extragerea dinilor parodontotici i are o serie de avantaje incontestabile: - accesul mai uor asupra suprafeelor radiculare (instrumentele pentru terapia mecanica nu mai sunt mpiedicate de coroanele dentare) - deretentivizarea zonelor retentive (depresiuni sau convexiti exagerate ale coroanelor dentare anatomice, coroane vechi ru adaptate, lucrri protetice defectuoase, etc.) i eliminarea nielor bacteriene cu rol n patogeneza maladiei parodontale - scoaterea dinilor din sarcin amelioreaz neoosteogeneza, pe principiul imobilizrii i repaosului n fracturile osoase (imobilizarea dinilor parodontotici prin procedeele cunoscute pn acum, nu este la fel de eficient, fiind cunoscute valorile mari ale forelor masticatorii) - protejarea mai eficient a unitilor radiculare afectate n timpul exercitrii funciilor aparatului dento-maxilar 63

3.

4.

62

5.

sigilarea superioar a materialului de augmentare osoas n cazul rdcinilor tratate prin decoronare fa de cele tratate n manier clasic, cu punerea lor n funcie imediat, chiar solidarizate uurarea i eficientizarea manevrelor de aplicare a membranelor de collagen cu rezultate superioare procedurilor clasice de RTG din parodontologie uurarea i eficientizarea manoperelor de sutur a plgilor chirurgicale uurarea accesului la mijloacele de igienizare dentar i creterea eficinei acestora implicarea mai activ a pacienilor tratai n propria lor terapie, deci creterea receptivitii la tratament, cu avantajele efectului Placebo refacerea ntr-un mod satisfctor a volumului crestelor alveolare, cu pstrarea propriilor structuri de meninere a supraprotezrilor ulterioare metod ieftin i mai puin traumatizant fa de implantarea imediat i augmentarea osoas n cazurile de parodontopatii mediii spre avansate.

BIBLIOGRAFIE SELECTIV
1. Dumitriu HT Parodontologie EdViaa Medical Romneasc, 1997, 71-85, 133- 189 2. Eley BM, Manson JD, - Periodontics 5th edEdinburgh, Wright 2004 3. Nanci A, Bosshardt DD, - Structure of periodontal tissues in health and disease, Periodontology 2000, Vol 40, 2006, 1128 4. aglie FR, Caranza FA, Newman MG i colab: Identification of tissue invading bacteria in human periodontal diseases J Periodontal Res, 1982, 17, 452-455 5. Saglie FR, Rezende JH, Pertuiset J i colab- Bacterial invasion during disease activity as determined by significant attachmentloss J Periodontol,1987, 58, 837846 6. Armitage GC - Periodontal diagnoses and classification of periodontal diseases J Periodontol, 2004, 34:1, 9 7. Listgarten M Pathogenesis of periodontitis JClinPeriodontol1986, 13, 418-425 8. Mru S, Mocanu C Parodontologie clinic EdApollonia, 2000, 90-150 9. Lindhe J Textbook of clinical periodontology, EdMunksgaard, 2nd edition, 1995, 282-296 10. Baran D Histologie general i special Ed Vie, 2000, 200-234 11. Giuliana G, Ammatuna P, Pizzo G, Capone F D`Angello 12. Genco R Current view of risk factors for periodontal diseases JPeriodontol 1996, 67:1041-49 13. Deo V, Bhongade ML - Pathogenesis of periodontitis: role of cytokines in host response Dent Today 2010 Sep;29(9):60-2, 64-6 14. Garlet GP, Giozza SP, Silveira EM, Claudino M, anos SB, Avila-Campos MJ, Martins W Jr, Cardoso CR, Trombone AP, Campanelli AP, Carvalho EM, Silva JS - Association of human T lymphotropic virus 1 amplification of periodontitis severity with altered cytokine expression in response to a standard periodontopathogen infection Clin Infect Dis 2010 Feb 1;50(3): e11-8 15. Guarnelli ME, Farina R, Cucchi A, Trombelli L - Clinical and microbiological effects of mechanical instrumentation and local antimicrobials during periodontal supportive therapy in aggressive periodontitis patients: smoker versus non-smoker patients J Clin Periodontol 2010 Nov;37(11):998-1004 16. Chu YH, Tatakis DN, Wee AG - Smokeless tobacco use and periodontal health in a rural male population JPeriodontol 2010: 848-854 17. Aichelmann-Reidy ME, Wrigley DL, Gunsolley JC - HIV infection and bone loss due to periodontal disease JPeriodontol,2010: 877-884 18. Albandar JM - Clinical classification of early-onset periodontitis in adolescents and young adults JPeriodontol 1997, 68, 545-555 19. Horz HP, Conrads G - Diagnosis and anti-infective therapy of periodontitis Expert Rev Anti Infect Ther 2007 Aug;5(4):703-15 20. Reich E - Trends in caries and periodontal helth epidemiology in Europe IntDentJ 2001, 51, 392-398 65

Terapia alternativ de implantare este o variant alternativ de tratament n formele medii spre avansate i avansate ale maladiei parodontale, dovedit fiind faptul c implanturile au capacitatea de a menine nivelul osului i de a oferi o stabilitate perfect tradus prin indici de mobilitate 0, atunci cnd sunt integrate.

64

21. Dnil I, Vataman R, Iliescu A, Ungureanu C - Profilaxie stomatologic Ed Didactic i Pedagogic RA, 1996 : Bucureti 22. Albandar JM,Buiski Z,Axelsson P - Caries lesions and dental restauration as predisposing factors in the progression of periodontal diseases in adolescents JPeriodontol 1995, 66, 249-254 23. Lctuu St Clin D, Frncu L- Complexul odonto-parodontal n sarcin EdSedcom libris, 1997, Iai 24. Christersson LA, Zambon ZZmGenco RJ Dental bacterial plaques Natura and role in periodontal disease JClin Periodontol1991, 18, 441-446 25. Haimovici A, Vataman R - Fluorul, inhibitor al plcii RevMedChir 1981, Iai, 2, 371-373 26. Saglie FR, Caranza FA, newman MG i colab: Identification of tissue invading bacteria in human periodontal diseases Journal of Periodontal Research, 1982a, 17, 452-455 27. Papageorgiou A, Vouros I, Konstantinidis A - Treatment outcomes of ligatureinduced recession in the dog model using guided tissue regeneration or coronally positioned flap procedures J Int Acad Periodontol 2009 Apr;11(2):177-87 28. Murphy , Gunsolley JC - Guided tissue regeneration for the treatment of periodontal intrabony and furcation defectsA systematic review Annals of Periodontology, 2003, Vol 8, No 1: 266-302 29. Reynolds MA Aichelmann-Reidy , Branch-Mays GL Gunsolley JC - The efficacy of bone replacement grafts in the treatment of periodontal osseous defects A systematic review Annals of Periodontology, 2003, Vol 8, No 1: 227265 30. Verdugo F, Simonian A, Pontn J, - Human bone repair after mandibular symphysis block harvesting: A clinical and tomographic study JPeriodontol 2010: 702-709 31. Pretzl B, Kim TS, Steinbrenner H, Drfer C, Himmer K, Eickholz P - Guided tissue regeneration with bioabsorbable barriers III 10-year results in infrabony defects J Clin Periodontol 2009 Apr;36(4):349-56 32. Sato Y, Oba T, Natori N, Danjo K - Evaluation of additives required for periodontal disease formulation using basic fibroblast growth factor Chem Pharm Bull (Tokyo) 2010 33. Taheri M, Molla R, Radvar M, Sohrabi K, Najafi MH - An evaluation of bovine derived xenograft with and without a bioabsorbable collagen membrane in the treatment of mandibular Class II furcation defects Aust Dent J 2009 Sep;54(3):220-7 34. Buser D, Halbritter S, Hart C, Bornstein M M, Grtter L, Chappuis V, Belser U C - Early Implant Placement With Simultaneous Guided Bone Regeneration Following Single-Tooth Extraction in the Esthetic Zone: 12-Month Results of a Prospective Study With 20 Consecutive Patients Journal of Periodontology 2009, Vol 80, No 1, Pages 152-162

35. Lindeboom JA, Tjiook Y, Kroon FH - Immediate placement of implants in periapical infected sites: A prospective randomized study in 50 patients Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006;101:705-710 36. David A Mitchell, Laura Mitchell, Paul Brunton - Oxford handbook of clinical dentistry, Oxford University Press, 2005 37. Lindeboom JA, Tjiook Y, Kroon FH - Immediate placement of implants in periapical infected sites: A prospective randomized study in 50 patients Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006;101:705-710 38. David A Mitchell, Laura Mitchell, Paul Brunton - Oxford handbook of clinical dentistry, Oxford University Press, 2005 39. Sharma DA, Pradeep DA - Clinical Efficacy Of 1% Alendronate Gel in Adjunct to Mechanotherapy in the Treatment of Aggressive Periodontitis - A Randomized Controlled Clinical Trial J Periodontol 2011 May 40. Van Dyke TE, Serhan CN - Resolution of inflammation: A new paradigm for the pathogenesis of periodontal diseases J Dent Res 2003;82:82-90 41. Cionca N, Giannopoulou C, Ugolotti G, Mombelli A - Amoxicillin and Metronidazole as an Adjunct to Full-Mouth Scaling and Root Planing of Chronic Periodontitis, Journal of Periodontology, Vol 80, No 3, 2009 42. Mellonig JT, Valderrama P, Gregory HJ, Cochran DL - Clinical and Histologic Evaluation of Non-Surgical Periodontal Therapy With Enamel Matrix Derivative: A Report of Four Cases Journal of Periodontology, 2009, Vol 80, No 9 43. David A Mitchell, Laura Mitchell, Paul Brunton - Oxford handbook of clinical dentistry, Oxford University Press, 2005 44. Loe H, Silness J Periodontal disease in pregnancy 1 Prevalence and Severity Acta Odontol Scand 1966; 21:533-549

66

67

S-ar putea să vă placă și