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Ctedra Medicina del adulto. Dra. Lpez. Viernes 01. Octubre 2010.

Urgencias endocrinolgicas.
Caso clnico 1: Ingresa a la U.E.A., mujer de 26 aos con historia de 2 meses de decaimiento, poliuria, polidipsia, baja de peso, agregndose en los ltimos das dolor abdominal difuso y vmitos sin relacin con las comidas. Antecedentes mrbidos negativos, no fuma ni bebe. No tiene familiares con diabetes. Como antecedentes GO presenta G3 P3 A0 y el peso de los hijos entre 3 y 4 kg. Al ingreso la paciente est hiperventilando, con nauseas y vmitos pero consciente. Al examen, se encuentra deshidratada, temperatura de 36.8, PA = 110/70, 34 respiraciones x min., aliento cetnico. sin signos de infeccin. Los exmenes presentan los siguientes valores: Glicemia 482 mg/dl, glucosuria +++ y cetonuria +++ Na: 135, K: 4.5, Bicarbonato: 11.5 mEq/l, Mg: 2.4, pH arterial: 7.1, Nitrgeno ureico: 60 mg/dl Cetonemia: 180 mg/dl y Creatininemia: 1.20 mg/dl Hemograma: Leucocitosis 18000 c/ neutrofilia Electrocardiograma normal y Rx de trax N Diagnstico: Cetoacidosis diabtica. En la CAD, la leucocitosis es bastante frecuente y no significa que halla infeccin. Si pensamos que hay infeccin debemos pedir PCR y VHS. El cuadro clnico habitual es de instalacin relativamente breve (aproximadamente 5 das), no tan corto como el coma hipoglicmico. Presenta deshidratacin grave y progresiva (poliuria, polidipsia, oligoanuria e hipotensin arterial). La acidosis se presenta con signos respiratorios (respiracin de Kussmaul y aliento cetnico). Adems, las alteraciones digestivas son muy frecuentes y, en nios, se suele confundir con apendicitis; en mujeres a veces se ha confundido con un cuadro de embarazo tubario. Generalmente, las alteraciones de conciencia son mnimas y el coma es raro. El laboratorio presenta glicemias mayores a 300 pero rara vez ms de 600. Adems presentan glucosuria y cetonuria. El bicarbonato generalmente es menor a 15, y el ph menor a 7,25. Los electrolitos pueden estar normales, altos, o bajos, y lo importante es el potasio, el cual puede estar normal e incluso un poco alto, pero cuando se empieza a tratar la cetoacidosis, este entra a la clula y baja, por lo que siempre debemos tratar con un poco de potasio para prevenir esta situacin. El EKG es til para detectar hipokalemia si no tenemos laboratorio de urgencia. Caso 2: Paciente varn de 15 aos, sin antecedentes mrbidos previos. Ingresa al Servicio de Urgencia por compromiso del estado general, dolor abdominal y vmitos reiterados, muy abundantes de 24 horas de evolucin. Presenta aliento a manzanas Examen Fsico: obnubilado, con mucosas secas. PA 90/40 mmHg, pulso regular 140 lpm, FR 26 rpm. T axilar 36C. En el examen segmentario se describen yugulares planas en decbito dorsal. Examen cardaco, pulmonar y abdominal normal. Extremidades bien perfundidas, sin edemas. Exmenes: Hematocrito 45%, Hemoglobina 15 gr/dl, Leucocitos 17.000 por mm3, VHS: 30mm/Hora ELP: Sodio 143 mEq/L, Potasio 4,8 mEq/L y Cloro 110 mEq/L. Glicemia 480 mg/dl, Uremia 120 mg/dl, Creatininemia 1,3 mg/dl. Cuerpos cetnicos en plasma (+++). Examen de Orina: Glucosuria (+++) y cuerpos cetnicos (+++) Sangre Venosa: pH 7,12 U, HCO3 14 mEq/L, PCO2: 22 mmHg. Anin Gap 24 mEq/L El paciente presenta CEG y obnubilacin debido a la hiperosmolaridad. Tiene taquicardia por la hipotensin debida a deshidratacin. Tiene aumentada la crea por deshidratacin y la acidosis y aliento a manzana se deben a los cuerpos cetnicos. En este caso, el mecanismo de produccin es por dficit de insulina, que hace que disminuya la captacin perifrica de glucosa y su utilizacin. Aumenta glucognesis y liplisis. Hay glucosuria y poliuria, con prdida de agua, deshidratacin celular y sed. El aumento de la liplisis lleva a

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cetosis y esto produce acidosis y respiracin de kussmaul. La cetosis lleva a vmitos, prdida de electrolitos y deshidratacin. Medidas especificas: 1. Insulina cristalina o ultra rpida; lo ideal es la infusin endovenosa. Ms o menos son 5 a 8 unidades por hora. Al alcanzar glicemias de 250, pasar 0,05U/Kg/h o, si no, insulina UR subcutnea cada 6 horas. Si la glicemia a la hora no ha bajado en 10%, se repite el bolo. Esto es lo ideal. Si no tenemos bomba (no siempre hay bomba de infusin disponible en la urgencia), antes de usar bolos endovenosos chicos (duran poco), es preferible utilizarla intramuscular. Se usa en bolo 5UI (IM) ms 5UI endovenosas, y luego 5 U por hora hasta alcanzar glicemias de 250. Se sigue con IC subcutnea cada 6h. Si la glicemia no ha bajado a las 2h, se duplica la dosis de insulina horaria. En la practica, si el paciente esta conciente, y si ya lleg a lo normal en 4-6horas, llega al servicio de medicina y le empiezan a dar comida. Si esta comiendo, esto de colocar insulina cada 6h hay que cambiarlo. Si al paciente lo dejan con suero permanente podemos colocar insulina cada 6 horas sin problemas, pero si est comiendo, lo ms importante a tener en cuenta es que hay que ajustar las insulinas a las comidas y dejar de dar cada 6h (este es un error muy frecuente). 2. Hidratacin parenteral: La hidratacin parenteral se calcula que son 3 a 6l de dficit. Siempre pasar 1L de solucin salina en 1 hora y continuar con solucin salina 1L (0,9%) en 2-3 horas. Al llegar a glicemia de 250, seguir con solucin glucosada al 5%, 1L cada 6 horas durante 24 horas. En el segundo litro siempre agregar potasio. Es importante dejarle un glucosado para que reciba un mnimo de glucosa, pues sino va a hacer una acidosis de ayuno. No puede quedar ms de 24h en ayuno porque la cetosis va a continuar. La reposicin de potasio es a partir del 2 suero, 9-12g en 24 horas; se dan 3g por cada litro de suero. En relacin al magnesio, es bueno pedirlo en los exmenes para ver si hay que reponer. Evaluar adems la necesidad de bicarbonato (pH <7), que se repone 50-100 meq en 250-500ml de solucin salina al 0,45% Algoritmo de manejo AUGE de la cetoacidosis del adulto. (+ abajo) Caso 3: Hombre de 64 aos con antecedentes de HTA y DM2, ambas sin tratamiento. Es llevado por familiares a UEA por encontrarlo somnoliento y desorientado en tiempo y espacio. Relatan

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que ha estado orinando mucho, tomaba mucha agua y ha estado con vmitos y dolor abdominal durante todo el da. Se controla y se obtienen los siguientes parmetros: Frecuencia respiratoria: 18 resp./min Frecuencia cardiaca regular:120 l/min PA 186/83 temperatura axilar 37,3 C saturacin 91% ambiental HGT 631 mg/dl Diagnostico: Coma hiperosmolar. Este cuadro es un cuadro del adulto con DM2, y s que se presenta con compromiso de conciencia importante. Estos pacientes se hospitalizan y hay que hidratarlos y colocarles insulina. Los electrolitos plasmticos, y especficamente la natremia, son los que marcan el diagnostico de que estamos frente a un cuadro hiperosmolar. El tratamiento es muy parecido a la cetoacidosis. Lo ideal al alta es mantenerlo un tiempo con insulina y luego pasarlo a HGO. Se ve en DM tipo 2, generalmente en ancianos sin diagnstico de diabetes, o en diabticos descompensados por abandono de tratamiento o enfermedad concomitante. Se presenta con poliuria y polidipsia crecientes, deshidratacin severa, compromiso del sensorio y alteraciones neurolgicas.

Causas precipitantes Frmacos: Corticoides, Inmunosupresores, diurticos, BB.

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Procedimientos: Ciruga, alimentacin parenteral, maniobras urolgicas, Peritoneo dilisis, Hemodilisis Enfermedades crnicas: I. Renal, I. Cardiaca, HTA, alcoholismo, enfermedades psiquitricas Patologas agudas: Infecciones, quemaduras, IAM, AVE, H. digestiva. En estos pacientes hay trombosis frecuente, por lo que es bueno y justificado el uso de heparina. Las hiperglicemias son mayores de 600, y a veces ms de 1000. Hay glucosuria importante y alteracin hidroelectroltica (hipernatremia y deplecin de potasio y magnesio). Puede haber leve acidosis, generalmente no hay cetonemia aunque puede haberla leve. Caso 4: Diabtico de 72 aos, tratado con hipoglicemiantes orales quien es llevado a U.E., por presentar compromiso de conciencia, fiebre, polidipsia, poliuria das despus de maniobras urolgicas. La glicemia de ingreso es de 840 mg/dl. pH de 7.3 Es muy frecuente que a un diabtico antiguo le hagan cistoscopia o alguna maniobra urolgica y entonces haga este cuadro. Fisiopatologa: La hiperglicemia se relaciona con el glucagn plasmtico. Estos pacientes tienen un dficit relativo de insulina, no absoluto como el tipo 1. En estos sube la glicemia y el glucagn, a diferencia de un sujeto normal en que ste baja cuando sube la glicemia. Se explica por un stress diabetognico sostenido en un paciente con cierta reserva insulnica. Hay glucosuria marcada, responsable de la deshidratacin. Al haber hiperglicemia se provoca salida de agua del compartimento intracelular, llevando a una deshidratacin hipovolmica hipertnica. Hay grave deplecin de potasio por diuresis osmtica y deshidratacin intracelular cerebral, que determina los signos neurolgicos. La mayora de los pacientes con osmolaridad sobre 380 se encuentra en coma franco. La cantidad de insulina circulante no es suficiente para frenar la hiperglicemia, pero si para frenar la liplisis, por lo que no hacen cetoacidosis. Si hay acidosis, suele ser lctica o urmica. El bicarbonato suele ser mayor a 18 y generalmente hay falla renal prerrenal asociada. El Na y el K tienen valores variables en la evolucin del cuadro. Criterios de gravedad: - Acidosis respiratoria, Shock, Arritmias, Hipotensin, IC, Hipokalemia, pH de ingreso menor a 7,1, Insuficiencia renal aguda El tratamiento del coma hiperosmolar no cetsico es hospitalizar e hidratar, en lo posible con solucin salina normal (SSN 0,9%). El paciente requiere 1 a 1,5 L en la primera hora y otro tanto en las siguientes dos horas. La velocidad del goteo depende del grado de hipovolemia y requiere un monitoreo muy cuidadoso si el paciente presenta alguna evidencia de falla renal o cardiaca. La reposicin de volemia es crucial y debe ser vigorosa. A diferencia del tratamiento de la CAD, ac se debe intubar e hidratar con suero fisiolgico iso e hipotnico, dependiendo del caso. En los tipo 1, la indicacin al alta es insulina. Si es tipo 2, hay que ver el tiempo de evolucin para evaluar glucotoxicidad. En estos pacientes a veces es bueno tratarlos un tiempo con insulina y luego pasar a HGO. Sin embargo hay pacientes que andan bastante bien y se pasan en sala a HGO. Caso5: Paciente de 35 aos DM1, en tratamiento con insulina NPH 30 UI +10 U IR pre desayuno y 20 UI pre cena, e insuficiente renal crnico. Consulta por cuadro de 24h de evolucin de dolor abdominal localizado en epigastrio, de tipo clico, acompaado de vmitos alimenticios, luego biliosos, precedidos de nauseas. Al examen fsico: obnubilado, con sudoracin profusa, normotenso, subfebril, mucosas semihmedas. En el laboratorio, glbulos blancos 10.000/mm3, glicemia 568 mg/dl, cetonemia +++, creatininemia 2,95 mg/dl, uremia 110 mg/dl, Na 132 mEq/L, potasemia 5,1 mEq/L y pH 7,22, exceso de base -15, bicarbonato 10.

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El diagnostico es cetoacidosis diabtica. El cuidado es que hay que irse con una hidratacin muy cuidadosa y tal vez utilizar la mezcla de dar agua y dar tambin insulina, todo esto por la IR. Espectro de emergencias hiperglicmicas: En un estudio espaol, se vio que como cetoacidosis diabtica un 55%, un 30% era CAD mas coma hiperosmolar, 15% fue como hiperosmolar solo. Se vio entonces, que no todos los cuadros son sentido, no es tan importante poner un titulo fijo pues muchas veces son cuadros se presentaban y por ltimo, un puros y, en este mixtos.

Caso clnico 6: DM2 de 49 aos en tratamiento con Insulina NPH y Cristalina en ayunas y antes de cenar. Por problemas de trabajo, no almuerza e inicia a las 16h sudoracin, cefalea y temblor de extremidades. El diagnostico es hipoglicemia. Se trata dndole agua con azcar o una bebida dulce. La causa mas frecuente es omitir o atrasar una comida. Tambin se ven en el consumo de OH en exceso o en ejercicios intensos. Con glicemias <80mg/dl disminuye la secrecin de insulina y con <65mg/dl aumentan las hormonas contrarreguladoras. La GH aumenta la liplisis, el cortisol aumenta la protelisis, adrenalina aumenta liplisis, protelisis y liberacin de glucosa, al igual que el glucagn.

Manifestaciones clnicas de la hipoglicemia: Los factores de riesgo para hipoglicemia son los siguientes: 1) Omitir o atrasar una comida. 2) Beber alcohol en exceso o sin ingerir alimentos. 3) Ejercicio intenso. 4) Error en la dosis de insulina o de hipoglicemiante. 5) Insuficiencia heptica y renal. 6) Edad avanzada. Tratamiento de la hipoglicemia: 1. Administrar una sola dosis de azcar simple que puede ser un vaso de gaseosa corriente o un vaso de agua con tres cucharadas de azcar, o el equivalente a 20-25 g de glucosa. 2. Si la persona est inconsciente, se le aplica una ampolla subcutnea o intramuscular de un miligramo de glucagn (tipo 1) o se le administra un bolo intravenoso de dextrosa que contenga 25g

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3. Despus de haber recibido la dosis oral o parenteral de glucosa y siempre y cuando est consciente y se sienta en capacidad de ingerir alimentos, la persona debe ingerir una colacin rica en carbohidratos. Existen en la farmacia tabletas de glucosa, que son mucho mejores que el azcar, porque al ser glucosa pura es ms rpido que comer un dulce u otra cosa. Si la persona esta inconciente, si es DM1, existe glucagn en ampolla que el auge se lo entrega a todos los pacientes y en 3 minutos estn bien. En tipo 2 no sirve pues le va a liberar mas hipoglicemia, por lo que no ayuda. Si el tipo 2 esta con compromiso de conciencia hay que llevarlo a unidad de emergencia y administrarle glucosa en bolo. Si el tipo esta con HGO, y hace hipoglicemia, se da un dulce y pasa. Si esta con HGO y hace compromiso de conciencia, debe hospitalizarse, pues los HGO duran hasta 24h. Hay que hospitalizarlo, pasarle una infusin de glucosa y vigilarlo al menos por 24h. Es ms peligroso si estn con HGO que si estn con insulina. Caso clnico 7: Paciente de 37 aos consulta en UEA por cuadro febril acompaado de gran decaimiento, vmitos y diarrea. La noche anterior fue a comer a un restaurant. Da el antecedente de ser portadora de Insuficiencia Suprarenal crnica. Al examen, la PA es 100/60, piel normal pero con pigmentacin de cicatrices y pliegues de las manos. Glicemia 68 mg/dl, Natremia 136, y Potasio 4.9 Paciente con insuficiencia suprarrenal. En estos casos hay que tratar de inmediato, no esperar la llegada de cortisol. Tratar de inmediato pero antes sacarle una muestra de sangre para saber como estaban. Hay que tratar 3 cosas, hidratar, tratar el Na y tratar la hipoglicemia. En estos cuadros el potasio que sube baja solo. El tratamiento entonces es reponer volemia y corregir los trastornos hidroelectrolticos y el dficit de cortisol. Dar hidrocortisona 100mg cada 6h durante las primeras 24h o DXM 4mg. Luego, dosis decrecientes y, al tercer da, pasar a tratamiento oral. Solucin salina al 0,9% y glucosada al 5%, 2-4L en 24 horas. Constituye una emergencia con alta mortalidad, y tienen nauseas, vmitos, dolor abdominal, letargia, somnolencia, deshidratacin, hipotensin severa, fiebre no explicada, etc. Los factores desencadenantes de la crisis pueden ser stress, infecciones o trauma. Cuadro para sospechar y cuando el paciente da diagnostico. El tratamiento en insuficiencia suprarrenal aguda para la casa, de forma crnica es con cortisol. Lo ideal es darlo segn el ciclo circadiano. Si no hay cortisol, se puede dar prednisona, pero esta tiene mayor efecto antiinflamatorio y menos efecto corticoide porque es sinttica, por lo que hay que tratar de dar cortisol. Caso clnico 8: Paciente de 32 aos a quien se le diagnostica hipertiroidismo indicndose PTU. A los 6 meses de tratamiento, abandona controles y va a un naturista que le suspende medicamentos. Cuatro meses despus, es llevada a UEA porque desde hace 2 das presenta gran agitacin y delirio. El esposo relata que le ha notado cansancio y dificultad para respirar en la ltima semana y exacerbacin de los sntomas de hipertiroidismo. Al examen se constata t de 38.5, piel caliente, hmeda, arritmia completa por FA y edema de extremidades inferiores.

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Laboratorio: tpico de hipertiroidismo. Se descarta infeccin. Diagnostico: Tormenta tiroidea. Se da en hipertiroidismo no tratado o con tratamiento insuficiente. Hay una exacerbacin de sntomas y signos del hipertiroidismo, con fiebre, generalmente arritmias, por FA, muchas veces IC que es absolutamente reversible, el problema es que cuando no piensan en hipertiroidismo y tratan con amiodarona la arritmia, es complicado porque tiene yodo el cual en exceso, aumenta el hipertoroidismo. Hay que tratar con PTU por lo menos por 6 meses antes de dar yodo. Siempre son pacientes con alguna actitud rara y compromiso importante. El tratamiento es con corticoides, PTU para bloquear la produccin, propanolol y yodo en dosis bajas, tipo lugol, que aumenta el bloqueo. Si damos yodo a dosis altas, aumenta esta cosa, as que darlo en dosis bajas. Caso clnico 9: Mujer de 32 aos, consulta por presentar desde hace 4 das dolor intenso en regin cervical anterior que aumenta con la deglucin y al mover el cuello. Se irradia hacia las mastoides. Al tocarse el cuello se palpa aumento de volumen. Los ltimos das ha estado muy irritable, incluso temblorosa, con hipersudoracin y dolores en todo el cuerpo. Palpacin de cuello: Bocio de 30 gr., duro, ligeramente asimtrico y muy doloroso Deben investigarse por cuadros respiratorios de va superior en los das antes, aunque no siempre dan el dato, pero es importante investigar para confirmar el diagnostico. La cintigrafa confirma el diagnostico, pero como es un cuadro agudo, si esta con mucho dolor no hay que esperarla sino que hay que iniciar tratamiento y luego confirmar. El diagnostico es tiroiditis. La ecografa no sirve para nada. El tratamiento es con antiinflamatorios y corticoides. No se debe usar PTU, no pasa nada, pero no sirve para el cuadro. Se puede partir con corticoides e ir bajando la dosis. Es mucho menos peligroso que dar AINES por tanto tiempo.