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CONFERENCIA DE CONSENSO 120.

012 Desde hace ms de un siglo se han ido sumando numerosos procesos localizados fuera del esfago que se sospecha estn relacionadas con el reflujo gastroesofgico (RGE) (tabla 1). Sin embargo, los estudios referidos a la epidemiologa, la fisiopatologa, el diagnstico y el tratamiento o bien son escasos, o bien no son de la calidad deseada para extraer conclusiones definitivas. Segn datos extrados de estos trabajos, la prevalencia de RGE patolgico puede situarse en hasta un 10% de los pacientes con procesos otorrinolaringolgicos y menos de la mitad de los pacientes refieren sntomas tpicos de enfermedad por RGE (ERGE), esto es, pirosis y regurgitacin. Por el momento no existen mtodos de estudio absolutamente fiables que sean capaces de detectar pequeas cantidades de cido supraesofgico o de identificar el papel del RGE sobre los reflejos neuronales; por tanto, resulta difcil alcanzar el diagnstico y establecer definitivamente la relacin causa-efecto entre las manifestaciones supraesofgicas y el RGE. Sin embargo, los sntomas y las lesiones de estas complicaciones mejoran en una proporcin significativa de pacientes con el tratamiento antisecretor gstrico. La necesidad de realizar una actualizacin basada en la evidencia cientfica (epidemiologa, fisiopatologa, diagnstico y tratamiento) y de acordar unas recomendaciones en los aspectos teraputicos aplicables a nuestro medio fue el motivo por el que el Servicio de Digestivo y el Grupo de Esfago Multidisciplinario del Hospital Universitario Virgen Macarena solicitaron a la Sociedad Andaluza de Patologa Digestiva el auspicio para la realizacin de una Conferencia de Consenso Multidisciplinaria sobre Manifestaciones Extraesofgicas por Reflujo, que fuera llevada a cabo por especialistas espaoles de distintas reas de conocimiento (aparato digestivo, otorrinolaringologa, neumologa y alergologa, cardiologa, pediatra y odontologa). En este documento se recogen las conclusiones y recomendaciones a las que se lleg respecto a las manifestaciones extraesofgicas ms frecuentemente relacionadas con el RGE: dolor torcico, asma, tos crnica, laringitis pptica y otras manifestaciones otorrinolaringolgicas por reflujo, erosiones dentales, as como las particularidades en pediatra de todos estos aspectos. Mtodo de trabajo El grupo de trabajo estaba constituido por un panel multidisciplinario de 21 especialistas que se consideraban interesados en esta materia y con experiencia asistencial, investigadora y docente. Fueron seleccionados de todo el territorio nacional por los 2 coordinadores de la Conferencia de Consenso (el responsable de la Unidad de Esfago y el jefe del Servicio de Digestivo del Hospital Universitario Virgen Macarena de Sevilla). El mtodo de conferencia de consenso utilizado fue el sistema Delphi modificado y la comunicacin entre cada panelista y los coordinadores fue exclusivamente por correo electrnico. Cada cuestin con incertidumbre era contestada slo por un participante y ninguno de ellos era conocedor de las cuestiones que se formulaban al resto. La conferencia de consenso sigui los pasos que a continuacin se detallan. En septiembre de 2003 se plantearon y remitieron un total de 44 cuestiones. La mayora de los participantes contestaron 2, uno de ellos slo respondi una, y

el resto, 3 o 4. Las respuestas se dieron por escrito y en todas ellas se categoriz la evidencia; slo se establecieron los grados de recomendacin en las cuestiones de ndole teraputica segn las recomendaciones de la US Agency for Health Care Policy Research (tabla 2), con apoyo bibliogrfico especfico y actualizado. Una vez que la coordinacin recibi todas las contestaciones, stas se remitieron al resto de los panelistas para que hicieran por escrito los comentarios y las consideraciones que juzgaran oportuno. Posteriormente los coordinadores realizaron una labor de sntesis, de Conclusiones de la primera conferencia de consenso espaola multidisciplinaria sobre manifestaciones extraesofgicas de la enfermedad por reflujo Manuel Rodrguez-Tlleza, Julio Ponceb, Hugo Galera-Ruizc, Enrique Reyd , Federico Argelles-Ariasa y Juan M. Herrerasa, en nombre de los participantes en la Conferencia de Consenso Multidisciplinaria sobre Manifestaciones Extraesofgicas por Reflujo* aServicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla. bServicio de Medicina Digestiva. Hospital Universitario La Fe. Valencia. Espaa. cServicio de Otorrinolaringologa. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla . Espaa. dServicio de Aparato Digestivo. Hospital Clnico San Carlos. Madrid. Espaa. *El nombre de los participantes se indica al final del artculo (Addendum). Correspondencia: Dr. M. Rodrguez-Tllez. Servicio de Aparato Digestivo (8.a planta, entre alas A y B). Hospital Universitario Virgen Macarena. Dr. Fedriani, 3. 41071 Sevilla. Espaa. Correo electrnico: mrodrigueztellez@sepd.es Recibido el 27-6-2005; aceptado para su publicacin el 8-11-2005. TABLA 1 Sntomas, signos y procesos extraesofgicos relacionados con el reflujo gastroesofgico Dolor torcico Procesos Procesos Procesos no cardaco pulmonares otorrinolaringolgicos de la cavidad oral Asma bronquial Faringitis crnica Erosiones dentales Fibrosis pulmonar Disfona Quemazn bucal Estridor/crup Tos crnica lceras bucales Bronquitis crnica Carraspeo Prdida del gusto Bronquiectasias Laringitis crnica Otalgia EPOC Sensacin de globo Otitis media Neumona lceras en cuerdas Sinusitis crnica vocales Drenaje posnasal Granulomas vocales Laringospasmo Estenosis larngea Estenosis traqueal Cncer de laringe Tortcolis (sndrome de Sandifer) EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Med Clin (Barc). 2006;126(11):431-6 431

RODRGUEZ-TLLEZ M ET AL. MANIFESTACIONES EXTRAESOFGICAS DE LA ENFERMEDAD POR REFLUJO TABLA 2 3. Cules son los mecanismos por los que el RGE puede causar dolor torcico? Por un lado, se ha comprobado que Categora de evidencia y grado de recomendacin el cido incrementa la percepcin visceral esofgica y, por Categora de evidencia otro, se ha observado un aumento del tono vagal en pacienIa: evidencia obtenida de un metaanlisis de ensayos clnicos tes sensibles al cido, no en insensibles a ste ni en contro aleatorizados Ib: evidencia obtenida de al menos un ensayo clnico aleatorizado les sanos7 (evidencia IIb). IIa: evidencia obtenida de al menos un ensayo clnico controlado bien 4. Cul es el proceso a seguir para diagnosticar el dolor todiseado pero sin aleatorizacin IIb: evidencia obtenida de al menos un estudio cuasi experimental bien rcico asoc iado al RGE? Para el diagnstico certero de dolor diseadoa torcico asociado a RGE se requiere demostrar la asociaIII: evidencia obtenida de estudios no experimentales de tipo descriptivo, cin causal con RGE cido, y la prueba de eleccin es la bien diseados, de estudios comparativos, estudios de cohortes o de casos y controles acidimetra esofgica de 24 h con ndice sintomtico positiIV: evidencia obtenida de comits de expertos y/o experiencia clnica de vo8 (evidencia III). personas autorizadas No obstante, una vez descartadas causas cardiolgicas de Clasificacin de grados de recomendacinb dolor torcico, el diagnstico puede llevarse a cabo medianA: requiere al menos un ensayo clnico aleatorizado como parte de te un ensayo teraputico con inhibidores de la bomba de abundante bibliografa de buena calidad y consistencia que responda a las recomendaciones especficas (nivel de evidencia Ia o Ib) protones (IBP) a dosis doble durante 8 semanas9 (evidencia B: requiere la evidencia de estudios clnicos no aleatorizados, aunque bien

Ib). Si no hay respuesta, se realizar una acidimetra esofdiseados en el tema especfico de recomendacin (nivel de evidencia gica (opcional antes del ensayo teraputico). IIa, IIb o III) C: requiere evidencia obtenida de comits de expertos u opiniones 5. Cul es la pauta teraputica para tratar el dolor torcico de personas de reconocido prestigio y experiencia clnica (nivel asociado al RGE? El tratamiento del dolor torcico asociado de evidencia IV) a RGE es un IBP a dosis doble durante 8 semanas (evidenNota. Si no existiera ningn dato en la bibliografa referida a alguna pregunta, se debe ha cia Ib, recomendacin A). cer mencin a la evidencia indirecta disponible si la hubiera, y a la necesidad de realizar estudios que podran responderla. aEstudios de intervencin, controlados o no, no aleatorizados. Asma y enfermedad por reflujo gastroesofgico bClasificacin y mtodo descritos en: United States Department of Health and Human S ervices. Agency for Health Care Policy and Research. Acute pain management: operative or medical procedures and trauma. Rockville, MD: AHGPR; 1993. p. 107 (clinical prac tice 6. Cul es la prevalencia de ERGE en pacientes con asma? guideline n.o 1, AHCPR publication n.o 92-0023). La prevalencia de ERGE en los pacientes con asma es significativamente superior a la que cabra esperar en el supuesto de que la asociacin de ambas entidades fuera simplemanera que cada pregunta se contestara en una o 2 frases mente casual10 (evidencia Ib). en las que figuraban la categora de la evidencia cientfica y el grado de recomendacin, este ltimo en los aspectos re-7. Cules son los mecanismos por los que el RGE puede feridos al tratamiento. La presentacin de todas las cuestio-causar asma? La hiper reactividad bronquial producida por nes y las respuestas recibidas tuvo lugar en una reunin ce-el RGE puede obedecer a diversas causas, no excluyentes lebrada el 11 de diciembre de 2003, con la presencia fsica entre s: activacin de re flejos vagales11, microaspiracin de los panelistas, en la que se inici un debate hasta llegar bronquial12, desregu lacin de inervacin autonmica que a un consenso y establecer las conclusiones de la conferen-afecte al rbol bronqui al y al esfago13 y activacin de reflecia de consenso. Durante el mes de mayo de 2005 todos jos neuroinflamatorios14 (evid encia III). los panelistas actualizaron las respuestas a las cuestiones

8. Cul es el proceso a seguir para diagnosticar el asma que haban recibido originalmente. Por ltimo, durante el asociada al RGE? El esquema diagnstico no difiere del apli mes de junio de 2005 el documento resultante de las concable al asma: historia clnica y valoracin funcional respira clusiones de la conferencia de consenso se someti a la re toria (espirometra y prueba broncomotora)15 (evidencia IIa). visin de todos los participantes. Una vez diagnosticada el asma, se debe realizar un perfil alr gico (pruebas cutneas de hipersensibilidad e inmunoglobuliResultados: cuestiones, respuestas, evidencias na E especfica, en relacin con la h istoria clnica) (evidencia y recomendaciones Ib), as como la categorizacin de la gravedad (evidencia IV). La ERGE debe descartarse siempre en el asma refractaria16 Prevalencia de las manifestaciones extraesofgicas (evidencia III). en la enfermedad por reflujo gastroesofgico 9. Cul es la pauta teraputica para tratar el asma asociada 1. Qu prevalencia de manifestaciones extraesofgicas exisal RGE? La evidencia cientfica disponible es insuficiente te en los pacientes con ERGE? La informacin al respecto es para recomendar la aplicacin general del tratamiento del escasa. Se estima que una tercera parte de los pacientes RGE en los pacientes con asma17,18 (evidencia II, recomencon ERGE presenta alguna manifestacin extraesofgica por dacin B). Cuando se plantea tratar el RGE en pacientes RGE1. Las ms frecuentes son el dolor torcico, los sntomas con asma, debe elegirse un IBP a dosis doble al menos du faringolarngeos, el asma, las erosiones dentales y la tos cr rante 12 semanas19 (evidencia III, recomendacin B).

nica. En la poblacin general, las personas con sntomas tpicos tambin presentan con frecuencia sntomas atpicos2,3 (evidencia IIb). Tos crnica y enfermedad por reflujo gastroesofgico 10. Cul es la prevalencia de ERGE en pacientes con tos Dolor torcico y enfermedad por reflujo gastroesofgico crnica? Usando un protocolo sistemtico diagnstico para 2. Cul es la prevalencia de ERGE en pacientes con dolor evaluar a adultos con tos crnica previamente inexplicable y torcico? En la mayora de los estudios de prevalencia de con sntomas gastrointestina les evidentes, la ERGE demosERGE el dolor torcico de origen no cardaco se estima en-tr ser la causa de la tos e n el 10% de los casos20 (evidentre el 40 y el 60%4 (evidencia III). Sin embargo, si se tiene cia IIb). Sin embargo, la frecuencia real puede ser mucho en cuenta la asociacin causa-efecto, la prevalencia des-mayor, ya que frecuenteme nte la tos se manifiesta como ciende al 15-25%5,6 (evidencia III). nico sntoma de RGE, sin sntomas gastrointestin ales 432 Med Clin (Barc). 2006;126(11):431-6

RODRGUEZ-TLLEZ M ET AL. MANIFESTACIONES EXTRAESOFGICAS DE LA ENFERMEDAD POR REFLUJO acompaantes, o la ERGE puede ser coadyuvante con otras causas de tos20 (evidencia III). 11. Cules son los mecanismos por los que el RGE puede causar tos crnica? En la conferencia de consenso se han realizado varias afirmaciones que ponen de manifiesto la relacin fisiopatolgica entre el RGE y la tos crnica, con distintos grados de evidencia: Existe relacin causal entre RGE y tos crnica (evidencia III). La tos puede provocar RGE (evidencia IV). El RGE puede provocar tos mediante un mecanismo reflejo originado en el esfago distal21 (evidencia IIa). Finalmente, el RGE puede provocar tos mediante un mecanismo de aspiracin22 (evidencia III). 12. Cul es el proceso a seguir para diagnosticar la tos crnica asociada al RGE? Ante un cuadro de tos que persiste ms de 8 semanas se deben descartar: tos residual tras cuadro infeccioso, enfermedad broncopulmonar, goteo posnasal y otras causas potenciales como toma de inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina y tabaco23 (evidencia III). Una vez descartadas las causas habituales de tos crnica, se debe instaurar el ensayo teraputico con IBP a dosis doble durante 12 semanas20 (evidencia III). Si no hay respuesta, se realizar una acidimetra esofgica (opcional realizarla antes del ensayo teraputico). 13. Cul es la pauta teraputica para tratar la tos crnica asociada al RGE? Los IBP a dosis doble durante 12 semanas son eficaces en el tratamiento de la tos crnica asociada a RGE24 (evidencia III, recomendacin B). La ciruga antirreflujo puede ser eficaz en el tratamiento de la tos crnica asociada a RGE25,26 (evidencia III, recomendacin B). Laringitis pptica y enfermedad por reflujo gastroesofgico 14. Cul es la prevalencia de ERGE en pacientes con laringitis posterior? La prevalencia de ERGE en pacientes con laringitis posterior se sospecha elevada, aunque se desconoce en la actualidad27 (evidencia IIa). 15. Cules son los mecanismos por los que el RGE puede causar laringitis posterior? La hiptesis mejor estudiada es que el material refluido (fundamentalmente cido y pepsina) en forma de microaspiraciones entra en contacto con la laringe27 (evidencia IIb). Una segunda hiptesis con muy poca evidencia es la que postula que el cido refluido al esfago distal estimula reflejos vagales que provocan tos y carraspeo que inducen laringitis28,29 (evidencia III). 16. Cul es el proceso a seguir para diagnosticar la laringitis posterior asociada al RGE? El diagnstico de la laringitis pptica se apoya en la fibrolaringoscopia (evidencia IIb). Una vez descartadas otras causas especficas e inespecficas de laringitis posterior, se instaurar un ensayo teraputico con un IBP a dosis doble durante al menos 12 semanas porque es el mtodo diagnstico que mejor atiende al principio de costeefectividad30 (evidencia III). En aquellos que no responden, se realizar acidimetra con electrodo farngeo31 (evidencia III). 17. Cul es la pauta teraputica para tratar la laringitis posterior asociada al RGE? El tratamiento de la laringitis pptica

es un IBP a dosis doble durante al menos 12 semanas32 (evidencia IIb, recomendacin B). Otras manifestaciones otorrinolaringolgicas y enfermedad por reflujo gastroesofgico 18. Cul es la prevalencia de ERGE en pacientes con otras manifestaciones otorrinolaringolgicas distintas de la laringitis posterior? De los procesos otorrinolaringolgicos distintos de la laringitis existe un grado de evidencia aceptable para la asociacin positiva con RGE en algunos casos de sinusitis refractaria33 (evidencia III). Otros se han relacionado con RGE (globo farngeo, cncer de laringe, laringomalacia, sndrome de apnea obstructiva del sueo) (evidencia IV). La otitis media muestra una asociacin negativa con el RGE34 (evidencia III). 19. Cules son los mecanismos por los que el RGE puede causar otras manifestaciones otorrinolaringolgicas distintas de la laringitis posterior? La hiptesis ms invocada, aunque existen escasos estudios, es que el material refluido entre en contacto con el rea otorrinolaringolgica (evidencia III). Tambin se postula otro mecanismo fisiopatolgico, que se fundamenta en la inflamacin neurognica con liberacin de mediadores del tipo de la sustancia P y consiguiente desgranulacin de los mastocitos, mediada por un reflejo vagal desencadenado por el contacto del cido en el esfago (evidencia III). 20. Cul es el proceso a seguir para diagnosticar las otras manifestaciones otorrinolaringolgicas distintas de la laringitis posterior asociadas al RGE? No existen datos en la exploracin otorrinolaringolgica que, como sucede para la laringitis, permitan establecer un diagnstico de sospecha de relacin con el RGE (evidencia IIa). El diagnstico se basa en la asociacin de clnica otorrinolaringolgica, exploracin que descarte otra causa de la enfermedad y acidimetra esofgica con doble sensor (esofgicofarngeo) (evidencia IV). 21. Cul es la pauta teraputica para tratar las otras manifestaciones otorrinolaringolgicas distintas de la laringitis posterior asociadas al RGE? En publicaciones de casos aislados o series cortas de pacientes con lesiones otorrinolaringolgicas distintas de la laringitis se ha observado respuesta al tratamiento antirreflujo34 (evidencia III, recomendacin B). Las pautas de tratamiento se basan en los datos extrapolados de estudios no controlados sobre laringitis, es decir, un IBP a dosis doble durante al menos 12 semanas (evidencia IV, recomendacin C). Erosiones dentales y enfermedad por reflujo gastroesofgico 22. Cul es la prevalencia de ERGE en pacientes con erosiones dentales? La prevalencia de ERGE no se ha estudiado de forma sistemtica en los pacientes con erosiones dentales. Los escasos datos existentes indican una prevalencia de hasta el 75% en subpoblaciones especiales como minusvlidos psquicos institucionalizados o nios con parlisis cerebral con erosiones dentales35,36 (evidencia III). 23. Cules son los mecanismos por los que el RGE puede causar erosiones dentales? Se ha demostrado que un medio con pH cido es capaz de provocar erosin del esmalte dental37 (evidencia IIa). El RGE puede causar erosin dental como manifestacin atpica de la ERGE (evidencia IIa). 24. Cul es el proceso a seguir para diagnosticar las erosiones dentales asociadas al RGE? El diagnstico inicial es de

sospecha y clnico: sntomas y signos clnicos dentales y bucales. El diagnstico de sospecha se realiza por la asociacin con clnica extrabucal (laringitis, sinusitis crnica) o con pirosis y regurgitacin. Se debe realizar el diagnstico diferencial con parafunciones (bruxmanos, apretadores)38 (evidencia IV). 25. Cul es la pauta teraputica para tratar las erosiones dentales asociadas al RGE? El RGE es slo una de las causas potenciales de erosin dental y el tratamiento especfico forma parte de la actuacin teraputica (evidencia IV, recomendacin C). En el tratamiento local, ciertas medidas como disminuir la frecuencia y gravedad de la agresin del cido mediante la Med Clin (Barc). 2006;126(11):431-6 433

RODRGUEZ-TLLEZ M ET AL. MANIFESTACIONES EXTRAESOFGICAS DE LA ENFERMEDAD POR REFLUJO toma de anticidos39 (evidencia III) y mejorar el flujo salival mascando goma de mascar sin azcar40 (evidencia IIb) previenen la aparicin y/o progresin de las erosiones dentales por RGE (recomendacin B). Manifestaciones extraesofgicas relacionadas con el reflujo gastroesofgico en pediatra 26. Cul es la prevalencia de ERGE en pacientes con manifestaciones extraesofgicas que se han relacionado con el RGE en pediatra? Existen pocos trabajos que hayan estudiado la prevalencia de las manifestaciones extraesofgicas del RGE en pediatra, y menos los que la cuantifican. Adems, en stos no se utilizan criterios uniformes de seleccin. Al tratar de relacionar la coincidencia de episodios de RGE con entidades como las crisis de apnea se ha encontrado un 70% segn estudios con impedanciometra y un 12% con acidimetra esofgica41. Tambin se ha relacionado con la hiperreactividad bronquial, y en este caso la prevalencia hallada ha sido de hasta un 61% si el estudio se hace con acidimetra esofgica42. En una serie de 2.952 casos de neumona recurrente durante 10 aos, donde las causas principales obligaban a descartar anomalas anatmicas, fibrosis qustica o inmunodepresin, hasta en un 6% se relacionaron con RGE43. Se ha demostrado una elevada prevalencia (50-90%) de RGE en trastornos larngeos como laringomalacia o estenosis subgltica44, as como hasta en un 60% de sinusitis45. Sin embargo, en la otitis media los estudios no demuestran ms RGE en estos pacientes que en los controles46 (evidencia III). 27. Cules son los mecanismos por los que el RGE puede causar manifestaciones extraesofgicas que se han relacionado con el RGE en pediatra? En el caso de los nios se ha descrito un mayor riesgo de que el material regurgitado alcance las vas respiratorias. Las hiptesis propuestas son que el material refluido (fundamentalmente cido y pepsina) en forma de microaspiraciones entra en contacto con la laringe47, o bien que el cido refluido al esfago distal estimula reflejos vagales48. En nios asmticos se ha descrito una posible desregulacin del sistema autonmico49 (evidencia III). 28. Cul es el proceso a seguir para diagnosticar las manifestaciones extraesofgicas que se han relacionado con el RGE en pediatra? En las crisis de apnea se ha propuesto realizar una acidimetra esofgica. Algunos autores consideran til el registro simultneo del pH esofgico, los movimientos torcicos y el ritmo cardaco. Por ltimo, la impedanciometra puede ayudar al diagnstico41 (evidencia III). En la neumona recurrente la acidimetra esofgica resulta de poca utilidad50. Se puede utilizar el recuento de macrfagos cargados de lpidos51 y la escintigrafa esofgica con istopos52 (evidencia III). Para el asma y la hiperreactividad bronquial es fundamental realizar una historia clnica detallada, descartar procesos alrgicos y efectuar una acidimetra esofgica53 (evidencia III). El diagnstico de los trastornos larngeos suele ser problemtico. Pueden ser tiles la acidimetra esofgica y la laringoscopia54

(evidencia III). 29. Cul es la pauta teraputica para tratar las manifestaciones extraesofgicas que se han relacionado con el RGE en pediatra? En pediatra no existe suficiente evidencia que apoye el tratamiento antirreflujo en todos los pacientes con sospecha de manifestaciones extraesofgicas por RGE. Como recomendacin global, se propone aadir al tratamiento especfico un IBP (p. ej., 1 mg/kg/da de omeprazol o equivalente) durante al menos 12 semanas (evidencia III, recomendacin III). Diagnstico de las manifestaciones extraesofgicas de la enfermedad por reflujo gastroesofgico 30. Cul es el papel de la endoscopia digestiva alta en el diagnstico de las manifestaciones extraesofgicas por RGE? Dicha prueba carece de valor en el diagnstico de las manifestaciones extraesofgicas de la ERGE. 31. Cul es el papel del tratamiento emprico en el diagnstico de las manifestaciones extraesofgicas de la ERGE? El ensayo teraputico con IBP es ms coste-efectivo que el uso sistemtico de la acidimetra esofgica, y es aceptable recomendarlo como primer mtodo a aplicar en el diagnstico de las manifestaciones extraesofgicas de la ERGE9,55,56 (evidencia IIa, recomendacin B). 32. Cul debe considerarse el tiempo mnimo para evaluar la respuesta de un tratamiento emprico en cada una de las manifestaciones extraesofgicas de la ERGE? En los pacientes con dolor torcico, al menos 8 semanas (evidencia Ib, recomendacin A). En el resto de las manifestaciones extraesofgicas, 12 semanas (recomendacin B para todas, pero diferente evidencia: evidencia III en el asma y tos crnica y evidencia IIb en la laringitis pptica). 33. Existen criterios acidimtricos estandarizados de normalidad para el diagnstico de las manifestaciones extraesofgicas por RGE? No existen evidencias de que los criterios acidimtricos que actualmente se utilizan sean los idneos para el diagnstico de las manifestaciones extraesofgicas de la ERGE57. 34. La acidimetra doble, doble esofgica o faringoesofgica? Existen evidencias indirectas de que la acidimetra doble faringoesofgica es preferible a la doble esofgica en la evaluacin de las manifestaciones extraesofgicas de la ERGE58 (evidencia III). 35. Puede haber manifestaciones extraesofgicas asociadas al RGE en ausencia de RGE distal patolgico? Las manifestaciones extraesofgicas asociadas al RGE pueden producirse en ausencia de RGE distal anormal59 (evidencia IIb). 36. Cul es el papel de la acidimetra en el diagnstico de las manifestaciones extraesofgicas de la ERGE? Existen algunas evidencias indirectas de que la acidimetra esofgica puede ser til en el diagnstico de las manifestaciones extraesofgicas de la ERGE60,61 (evidencia III). Tratamiento mdico 37. Cul es el papel de las medidas posturales e higinicodietticas en las manifestaciones extraesofgicas de la ERGE? Existen algunas evidencias de que dormir en decbito lateral izquierdo62 (evidencia III), tomar goma de mascar despus de las comidas63 (evidencia IIa) y dejar de fumar64 (evidencia IIb) disminuye la incidencia de RGE y podra tener

un efecto beneficioso en el tratamiento de las manifestaciones extraesofgicas de la ERGE (recomendacin B). 38. Cules son los frmacos o grupos farmacolgicos indicados en el tratamiento de las manifestaciones extraesofgicas de la ERGE? Aunque no existen estudios comparativos entre los distintos grupos farmacolgicos, los IBP se consideran los frmacos de eleccin en el tratamiento de las manifestaciones extraesofgicas de la ERGE65 (evidencia III, recomendacin B). 39. De stos, cul es la dosis y la forma de administracin adecuadas? En general, se acepta que la utilizacin de IBP a dosis doble es la ms adecuada65 (evidencia III, recomendacin B). 434 Med Clin (Barc). 2006;126(11):431-6

RODRGUEZ-TLLEZ M ET AL. MANIFESTACIONES EXTRAESOFGICAS DE LA ENFERMEDAD POR REFLUJO 40. Cul es el tiempo mnimo de tratamiento en cada una de las manifestaciones extraesofgicas de la ERGE? El perodo de tratamiento no difiere del empleado en el tratamiento emprico, esto es, en los pacientes con dolor torcico, al menos 8 semanas (evidencia Ib, recomendacin A). En el resto de las manifestaciones extraesofgicas, 12 semanas (recomendacin B para todas, pero diferente evidencia: evidencia III en el asma y la tos crnica, y evidencia IIb en la laringitis pptica). Tratamiento quirrgico 41. Cules son los objetivos del tratamiento quirrgico antirreflujo en las manifestaciones extraesofgicas de la ERGE? El objetivo principal del tratamiento quirrgico es la eliminacin de los sntomas y la curacin de las lesiones de las manifestaciones extraesofgicas de la ERGE (evidencia Ib). 42. Cules son las ventajas respecto al tratamiento mdico? En el asma, la ciruga antirreflujo es superior a los antagonistas H266 (evidencia Ib, recomendacin A). En el resto de indicaciones, la eficacia es similar al tratamiento mdico (evidencia III, recomendacin B). 43. Cules son y cundo se establecen las indicaciones (posibles y discutidas)? Teniendo en cuenta que una respuesta favorable a la medicacin antisecretora es el nico factor predictivo de la mejor respuesta al tratamiento quirrgico, tiene sentido la ciruga antirreflujo en los pacientes que no deseen continuar el tratamiento mdico o en los que aparezcan complicaciones evolutivas de la ERGE (evidencia IV, recomendacin C). Tratamiento endoscpico 44. Cul es el papel del tratamiento endoscpico antirreflujo en las manifestaciones extraesofgicas de la ERGE? En el momento actual no hay casustica que permita categorizar la evidencia sobre el papel del tratamiento endoscpico en las manifestaciones extraesofgicas de la ERGE. Addendum Participantes en la conferencia de consenso, por orden alfabtico: Pedro Alonso (Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Juan Canalejo. La Corua), Federico ArgellesArias (Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla), Federico Argelles-Martn (Servicio de Pediatra. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla), Julio Delgado (Servicio de Alergologa. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla), Manuel Daz-Rubio (Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Clnico San Carlos. Madrid), Enrique Domnguez (Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario de Santiago de Compostela), Hugo Galera-Ruiz (Servicio de Otorrinolaringologa. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla), Vicente Garrigues (Servicio de Medicina Digestiva. Hospital Universitario La Fe. Valencia), Luis Grande (Servicio de Ciruga. Hospital del Mar. IMAS. Barcelona), Juan M. Herreras (coordinador de la conferencia de consenso. Servicio de Aparato Digestivo.

Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla), Guillermo Machuca (Facultad de Odontologa. Universidad de Sevilla), Fermn Mearin (Servicio de Aparato Digestivo. Centro Mdico Teknon. Barcelona), Joan Mons (Servico de Aparato Digestivo. Hospital de la Santa Cruz y San Pablo. Barcelona), Vicente Ortiz (Servicio de Medicina Digestiva. Hospital Universitario La Fe. Valencia), Miguel Perpi (Servicio de Neumologa. Hospital Universitario La Fe. Valencia), Julio Ponce (Servicio de Medicina Digestiva. Hospital Universitario La Fe. Valencia), Jos L. Quesada (Servicio de Otorrinolaringologa. Hospital Vall d Hebron. Barcelona), Enrique Rey (Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Clnico San Carlos. Madrid), Manuel Rodrguez-Tllez (coordinador de la conferencia de consenso. Unidad de Esfago. Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla), Miguel Sobrino (Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario de Santiago de Compostela), Luis F. Valenzuela (Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla). REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS 1. Jaspeasen D, Kulig M, Labenz J, Leodolter A, Lind T, Meyer-Sabellek W, et al. Prevalence of extra-oesophageal manifestations in gastro-oesophageal reflux. Aliment Pharmacol Ther. 2003;17:1515-20. 2. Locke GR, Talley N, Fett SL, Zinsmeister AR, Melton LJ. Prevalence and clinical spectrum of gastroesophageal reflux: a population-basad study in Olmsted County, Minnesota. Gastroenterology. 1997;112:1448-56. 3. Daz-Rubio M, Moreno-Elola-Olaso C, Rey E, Locke GR III, Rodrguez-Artalejo F. Symptoms of gastro-oesophageal reflux: prevalence, severity, duration and associated factors in a Spanish population. Aliment Pharmacol Ther. 2004;19:95-105. 4. Breumelhof R, Nadorp JH, Akkermans LM, Smout AJ. Analysis of 24 hours esophageal pressure and pH data in unselected patients with non cardiac chest pain. Gastroenterology. 1990;99:1257-64. 5. Cooke RA, Anggiansah A, Smeeton NC, Owen NJ, Chambers JB. Gastroesophageal reflux in patients with angiographically normal coronary arteries an uncommon cause of exertional chest pain. Br Heart J. 1994;72:231-6. 6. Wiener GJ, Richter JE, Cooper JB, Wu WC, Castell DO. The symtom index: a clinically important parameter of ambulatory 24 hour esophageal pH monitoring. Am J Gastroenterology. 1988;83:358-61. 7. Tougas G, Spaziani R, Hollerbach S, Djuric V, Pang C, Upton AR, et al. Cardiac autonomic function and oesophageal acid sensitivity in patients with non-cardiac chest pain. Gut. 2001;49:706-12. 8. Frobert O, Funch-Jensen P, Bagger JP. Diagnostic value of esophageal studies in patients with angina-like chest pain and normal coronary angiograms. Ann Intern Med. 1996;124:959-69. 9. Fass R, Fennerty MB, Ofman JJ, Gralnek IM, Johnson C, Camargo E, et al. The clinical and economic value of a short course of omeprazole in patients with noncardiac chest pain. Gastroenterology. 1998;115:42-9.

10. Harding SM, Sontag SJ. Asthma and gastroesophageal reflux. Am J Gastroentero l. 2000;95 Suppl:23-32. 11. Mansfield LE, Hameister HH, Spaulding HS, Smith NJ, Glab N. The role of the vagus nerve in airway narrowing caused by intraesophageal hydrochloric acid provocative and esophageal distention. Ann Allergy. 1981;47:431-4. 12. Harding SM, Schan CA, Guzzo MR, Alexander RW, Bradley LA, Richter JE. Gastroesophageal reflux-induced bronchoconstriction: its microaspiration a factor? Chest. 1995;108;1220-7. 13. Astarita C, Gargano D, Cutajar M, Napolitano A, Manguso F, Abbate GF. Gastroesophageal reflux disease and asthma: an intriguing dilemma. Allergy. 2000;55 Suppl 61:52-5. 14. Ricciardolo FLM, Rado V, Fabbri LM, Sterk PJ, Di Maria GU, Geppetti P. Bronchoconstriction induce by citric acid inhaltion in guinea pigs. Am J Respir Crit Care Med. 1999;159:557-62. 15. Perpi Tordera M, De Diego Dami A. Asma. En: Villasante C, editor. Enfermedades respiratorias. Madrid: Aula Mdica; 2002. p. 459-69. 16. British Thoracic Society; Scottish Intercollegiate Guidelines Network. British guideline on the management of asthma. Thorax. 2003;58 Suppl:1-94. 17. Coughlan JL, Gibson PG, Henry RL. Medical treatment for reflux oesophagitis does not consistently improve asthma control: a systematic review. Thorax. 2001;56:198-204. 18. Field SK, Sutherland LR. Does medical anti-reflux therapy improve asthma in asthmatics with gastroesophageal reflux: a critical review of the literature. Chest. 1998;114:275-83. 19. Richter JE. Medical management of patients with esophageal or supraesophagea l gastroesophageal reflux disease. Am J Med. 2003;115 Suppl 3A:179-87. 20. Adelman AM, Nashelsky J. GERD and coughing. J Fam Pract. 2002;51:211. 21. Wu DN, Tanifuji Y, Kobayashi H, Yamauchi K, Kato C, Suzuki K, et al. Effects of esophageal acid perfusion on airway hyperresponsiveness in patients with bronchial asthma. Chest. 2000;118:1553-6. 22. Irwin RS, Richter JE. Gastroesophageal reflux and chronic cough. Am J Gastroenterol. 2000;95 Suppl:9-14. 23. Irwin RS, Boulet LP, Cloutier MM, Fuller R, Gold PM, Hoffstein V, et al. Managing cough as a defense mechanism and as a symptom. A consensus panel report of the American College of chest Physicians. Chest. 1998;114 Suppl 2:133-81. 24. Ours TM, Kavuru MS, Schilz RJ, Richter JE. A prospective evaluation of esophageal testing and a double-blind, randomized study of omeprazole in a diagnostic and therapeutic algorithm for chronic cough. Am J Gastroenterol. 1999;94:3131-8. Med Clin (Barc). 2006;126(11):431-6 435

RODRGUEZ-TLLEZ M ET AL. MANIFESTACIONES EXTRAESOFGICAS DE LA ENFERMEDAD POR REFLUJO 25. Novitsky YW, Zawacki JK, Irwin RS, French CT, Hussey VM, Callery MP. Chronic cough due to gastroesophageal reflux disease. Efficacy of antireflux surgery. Surg Endosc. 2002;16:567-71. 26. Wright RC, Rhodes KP. Improvement of laryngopharyngeal reflux symptoms after laparoscopic Hill repair. Am J Surg. 2003;185:455-61. 27. Koufman JA. The otolaryngologic manifestations of gastroesophageal reflux disease (GERD): a clinical investigation of 225 patients using ambulatory 24-hour pH monitoring and an experimental investigation of the role of acid and pepsin in the development of laryngeal injury. Laryngoscope. 1991;101:1-78. 28. Wong RKH, Hanson DG, Waring PJ, Shaw G. ENT manifestations of gastroesophage al reflux. Am J Gastroenterol. 2000;95 Suppl:15-22. 29. Ward PH, Berci G. Observations on the pathogenesis of chronic non specific pharyngitis and laryngitis. Laryngoscope. 1982;92:1377-82. 30. Rodrguez-Tllez M, Galera-Ruiz H, Arguelles-Arias F, Carmona I, MuozBorje F, Herreras JM. Laringitis posterior: efectos de la intervencin exclusiva con omeprazol. Rev Esp Enferm Dig. 2002;94:123-30. 31. Bardan E. Pharyngoesophageal pH monitoring. Am J Med. 2003;115 Suppl 3A:78-80. 32. Garrigues V, Gisbert L, Bastida G, Ortiz V, Bau I, Nos P, et al. Manifestati ons of gastroesophageal reflux and response to omeprazole therapy in patients with chronic posterior laryngitis: an evaluation based on clinical practice. Dig Dis Sci. 2003;48:2117-23. 33. Ulualp SO, Toohill RJ, Hofmann R, Shaker R. Possible relationship of gastroesophagopharyngeal acid reflux with pathogenesis of chronic sinusitis. Am J Rhinol. 1999;13:197-202. 34. Weaver EM. Association between gastroesophageal reflux and sinusitis, otitis media, and laryngeal malignancy: a systematic review of the evidence. Am J Med. 2003;115 Suppl 3A:81-9. 35. Su JM, Tsamtsouris A, Laskou M. Gastroesophageal reflux in children with cerebral palsy and its relationship to erosion of primary and permanent teeth. J Mass Dent Soc. 2003;52:20-4. 36. Bohmer CJ, Klinkenberg-Knol EC, Niezen-de Boer MC, Meuwissen PR, Meuwissen RG. Dental erosions and gastro-oesophageal reflux disease in institutionalized intellectually disabled individuals. Oral Dis. 1997; 3:272-5. 37. Schroeder PL, Filler SJ, Ramrez B, Lazarchik DA, Vaezi MF, Richter JE. Dental erosion and acid reflux disease. Ann Intern Med. 1995;122: 809-15. 38. Ali DA, Brown RS, Rodrguez LO, Moody EL, Nasr MF. Dental erosion caused by silent gastroesophageal reflux disease. J Am Dent Assoc. 2002;133:734-7. 39. Meurman JH, Kuittinen T, Kangas M, Tuisku T. Buffering effect of antacids a new treatment of dental erosion? Scand J Dent in the mouth Res. 1988;96:412-7. 40. Von Schonfeld J, Hector M, Evans DF, Wingate DL. Oesophageal acid and salivary secretion: is chewing gum a treatment option for gastro-oesophageal reflux? Digestion. 1997;58:111-4. 41. Wenzl TG, Schenke S, Peschgens T, Silny J, Heimann G, Skopnik H. Association of apnea and nonacid gastroesophageal reflux in infants: investigations with the intraluminal impedance tecnique. Pediatr Pulmonol. 2001;31:144-9. 42. Eid NS, Shepherd RW, Thomson MA. Persistent wheezing and gastroesophageal

reflux in infants. Pediatr Pulmonol. 1984;18:39-44. 43. Owayed AF, Campbell DM, Wang EEL. Underlying causes of recurrent pneumonia in children. Arch Pediatr Adolesc Med. 2000;154:1990-4. 44. Contencin P, Narcy P. Gastroesophageal reflux in infants and children: a pharyngeal pH monitoring study. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1998;124:551-5. 45. Suskind DL, Zeringue GP, Diuka EA, Udall J, Liu DC. Gastroesophageal reflux and pediatric otolaryngologic disease: the role of anti-reflux surgery. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2001;127:511-4. 46. El-Serag HB, Gilger M, Kuebuler M, Rabeneck L. Extraesophageal association of gastroesophageal reflux disease in children without neurologic defects. Gastroenterology. 2001;154:150-4. 47. Matthews BL, Little JP, McGuirt WJ Jr, Koufman JA. Reflux in infants with laryngomalacia: results of 24-hour double-probe pH monitoring. Otolryngol Head Neck Surg. 1999;120:860-4. 48. Schan CA, Harding SM, Haile JM, Bradley LA, Richter JE. Gastroesophageal reflux-induced bronchoconstriction: an intraesophageal acid infusin study using state of the art technology. Chest. 1994;105:731-7. 49. Vincent D, Cohen-Jonathan AM, Leport J, Merrouche M, Geronimi A, Pradalier A, et al. Gastroesophageal reflux prevalence, and relationship with bronchial reactivity in asthma. Eur Respir J. 1997;10:2255-9. 50. Cucchiara S, Santamaria F, Minella R, Alfieri E, Scoppa A, Calabrese F, et al. Simultaneous prolonged recordings of proximal and distal intraesophageal pH in children with gastroesophageal reflux disease and respiratory symptoms. Am J Gastroenterol. 1995;90:1791-6. 51. Staugas R, Martin AJ, Binns G, Steven IM. The significance of fat-filled macrophages in the diagnosis of aspiration associated with gastroesophageal reflux. Aust Paediatric J. 1985;21:275-7. 52. Gonzlez-Fernndez F, Argelles-Martn F, Rodrguez de Quesada B, Gonzlez-Hachero J, Valls-Snchez A, Gentles M. Gastroesophageal scintigraphy: a useful screening test for GE reflux. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1987;6:217-9 53. Rudolph CD, Mazur LJ, Liptak CS, Baker RD, Boyler JT, Colletti RB, et al. Guidelines for evaluation and treatment of gastroesophageal reflux in infants and children. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2001;32 Suppl:1-31. 54. Hatnick CJ, Liu HJ, Cotton RT, Rudolph C. Subglotic stenosis complicated by allergic esophagitis: case report. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2002;110:299-304. 55. Ofman JJ, Gralnek IM, Udani J, Fennerty MB, Fass R. The cost-effectiveness of the omeprazole test in patients with noncardiac chest pain. Am J Med. 1999;107:219-27. 56. O Connor JF, Singer ME, Richter JE. The cost-effectiveness of strategies to assess gastroesophageal reflux as an exacerbating factor in asthma. Am J Gastroenterol. 1999;94:1472-80. 57. Yates PD, Pryde A, Maher L, Heading RC, Wilson JA. Pattern of ambulatory pharyngo-oesophageal motility and pH-metry in healthy volunteers. Clin Otolaryngol. 2001;26:113-6. 58. Postma GN. Ambulatory pH monitoring methodology. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2000;109:10-4. 59. Shaker R, Milbrath M, Ren J, Toohill R, Hogan WJ, Li Q, et al. Esophagophary ngeal distribution of refluxed gastric acid in patients with reflux laryngitis. Gastroenterology. 1995;109:1575-82. 60. Koufman JA, Amin MR, Panetti M. Prevalence of reflux in 113 consecutive patients with laryngeal and voice disorders. Otolaryngol Head Neck Surg. 2000;123:385-8. 61. Fraser AG, Morton RP, Gillibrand J. Presumed laryngo-pharyngeal reflux: investigate or treat? J Laryngol Otol. 2000;114:441-7. 62. Khoury R, Camacho-Lobato L, Katz P, Mohiuddin M, Castell DO. Influence of spontaneus sleep positions on nighttime recumbent reflux in patients with

gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol. 1999;94:2069-73. 63. Smoak BR, Koufman JA. Effects of gum chewing on pharyngeal and esophageal pH. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2001;110:1117-9. 64. Smit CF, Coper MP, Van Leeuwen JA, Schoots IG, Stanojcic LD. Effect of cigarette smoking on gastropharyngeal and gastroesophageal reflux. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2001;110:190-3. 65. Hogan WJ, Shaker R. Medical treatment of supraesophageal complications of gastroesophageal reflux. Am J Med. 2001;111 Suppl 8A:197-201. 66. Sontag SJ, O Connell S, Khandelwal H, Greenlee T, Schnell B, Nemchausky G, et al. Asthmatics with gastroesophageal reflux: long term results of a randomized trial of medical and surgical antireflux therapies. Am J Gastroenterol. 2003;98:987-99. 436 Med Clin (Barc). 2006;126(11):431-6

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