Sunteți pe pagina 1din 12

FIZIOPATOLOGIA ATEROSCLEROZEI & BOLII CORONARIENE Obiective I.

Ateroscleroza Defini ie Factorii de risc Patogeneza ATS/Etapele form rii pl cii de aterom II. Boala coronariana Oferta i necesarul de O2 la nivelul miocardului Mecanismele ischemiei miocardice Efectele ischemiei miocardice Formele clinice ale bolii coronariene I. Ateroscleroza Defini ii Arterioscleroza _ ngro area & rigidizarea pere ilor arteriali _ ngustarea lumenului vascular _ b. vascular cronic caracterizat prin cea mai mare morbi-mortalitate la nivel mondial Exist 3 tipuri de arterioscleroz : 1. Ateroscleroza (ATS) _ Este tipul predominant ! _ Afecteaz primar: Arterele elastice (aorta, carotide, iliace) Arterele musculare medii i mari (coronare, cerebrale, poplitee) 2. Arterioloscleroza _ Afecteaz primar: arterele mici i arteriolele (HTA, diabetul zaharat) 3. Scleroza i calcifierea mediei tip Monckeberg Factorii de risc ai ATS Clasici A. Neinfluen abili 1. Vrsta ("45 la b rba i i "55 la femei ) 2. Sexul (B "F premenopauz ) 3. Ereditatea (antecedente fam. de b. coron.) B. Influen abili 1. Hiper/dislipidemia 2. HTA 3. Fumatul 4. Diabetul zaharat/insulinorezisten a 5. Obezitatea 6. Sedentarismul 7. Alimenta ia aterogena 2 ! Factorii de risc influen abili = inte terapeutice Noi 1. Markerii serici de inflama ie/tromboza (hs-CRP, VSH, factorul vW, IL-6, IL-1, TNF-E) 2. Hiperhomocisteinemia 3. Lipoproteina (a) 4. Lipoproteinele de tip LDL mici si dense 5. Infec iile (Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, Herpes v.) 6. Bolile autoimune (LES)

7. Boala parodontala Patogeneza ATS Etapele form rii placii de aterom cuprind: _ Lezarea endoteliului arterial (disfunc ia endotelial ) _ Formarea stria iunilor lipidice _ Formarea pl cilor fibroase _ Aparitia leziunilor complicate ce constau in o eroziunea/fisurarea/ruptura placilor vulnerabile cu tromboza pe placa de aterom ! ATS = boal a intimei vasculare ! Leziunea major n ATS = placa de aterom 1. Lezarea endoteliului arterial _ factorul declansator al procesului de ATS este producerea unor microleziuni la nivelul intimei cu declansarea disfunctiei endoteliale sub actiunea factorilor: o metabolici (hiper/dislipidemie) o mecanici (hipertensiunea arteriala) o imunologici (citokine) _ aceste leziuni evidentiaza structurile subendoteliale (fibrele de colagen) cu favorizarea aderarii elemente figurate, proces agravat de dezechilibrul celor 2 mari sisteme care asigura modularea tonusului vascular si a aderarii si agregarii trombocitare: o Prostacicline oTromboxani o Oxidul nitric oEndotelina 1) Sistemul prostacicline-tromboxani - sunt derivati ai acidului arahidonic pe calea ciclooxigenazei - prostaciclinele (PG I2) : _ sunt produse de celulele endoteliale _ produc: = vasodilatatie = inhibitia aderarii si agregarii trombocitare - tromboxanii (Tx A2): _ sunt produsi de trombocite _ produc: = vasoconstrictie = favorizarea aderarii si agregarii plachetare - leziunile endoteliale det.: _ activitatea prostaciclin-sintetazei si sinteza de PG I2 _ oactivitatea tromboxan-sintetazei si sinteza de Tx, accelerand procesul de ateroscleroza 3 2) Sistemul oxid nitric (NO) - endotelina - sunt produsi de catre endoteliul vascular normal - NO in conditii fiziologice: _ produce vasodilatatie si efect antiagregant plachetar - endotelina: _ produce vasoconstrictie _ favorizeaza aderarea si agregarea plachetara _ induce proliferarea musculaturii netede vasculare Consecintele disfunctiei endoteliale: o cresterea permeabilitatii endoteliale pt lipoproteinele plasmatice (LDL) cu depozitarea sa la nivelul intimei si aparitia LDL oxidat (ipoteza modific rii oxidative) o fagocitarea LDL oxidat de catre macrofage cu formarea celulelor spumose si celulele muscolare cu declansarea unui raspuns inflamator local (ipoteza r spunsului inflamator) caracterizat prin: _ cre terea expresiei moleculelor de adeziune (VCAM-1, ICAM-1, P-selectina) _ aderarea monocitelor i limfocitelor la endoteliul lezat i trecerea lor la nivelul

intimei o transformarea monocitelor in macrofage active ce elibereaza local: - citokine cu rol proinflamator de tipul interleukinei-1 (IL-1) si a factorului de necroza tumorala alfa (TNF ) - factori de crestere a celulelor musculare netede cu proliferarea musculaturii netede, ingrosarea peretelui si micsorarea lumenului vascular o aderarea si agregarea trombocitelor cu formare de microtrombi o colonizarea cu fibroblasti cu depunere de tesut conjunctiv = proces de fibroza cu rigidizarea peretelui vascular o depozitare de calciu = proces de calcifiere Se formeaza astfel placile de aterom care au un nucleu central bogat in lipide si un invelis fibros. _ Ruptura unei placi de aterom det: o hemoragie intraparietala o formarea locala a unui cheag de fibrina care: _ fie ingusteaza si mai mult lumenul vascular (obstructie incompleta) _ fie duc la obstructie completa si infarct miocardic ! Doua ipoteze explic perpetuarea i agravarea disfunc iei endoteliale: _ Ipoteza modific rii oxidative a lipoproteinelor plasmatice (LDL) _ Ipoteza r spunsului vascular inflamator 4

II. Boala coronariana


Obiective: Defini ie i cauze Oferta i necesarul de O2 la nivelul miocardului Mecanismele ischemiei miocardice Efectele ischemiei miocardice Formele clinice ale bolii coronariene Defini ie: boal inflamatorie cronic cu debut in copil rie ce dt. leziuni vasculare progresive responsabile de: _ Ischemie acuta sau cronica prin ngustarea lumenului a. coronare _ Dezechilibrul dintre oferta si necesarul de oxigen la nivel miocardic Cauze: - 99% din cazuri este dt. de: _ ateroscleroza coronarian (obstruc ia par ial a vaselor coronare prin pl ci de aterom) - 1% din cazuri este dt. de: _ stenoza aortic strns _ embolia sau tromboza vaselor coronariene _ aortita luetic Oferta i necesarul de O2 la nivel miocardic Ischemia reprezinta dpdv fiziopatologic dezechilibrul dintre: _ OFERTA de oxigen (= aportul sanguin prin a. coronare) _ NECESARUL de oxigen (= consumul miocardic de oxigen) 1. Oferta de O2 depinde de: _ extrac ia de O2 la nivel miocardic (65 - 75%) mare si const. _ fluxul sanguin coronarian !

Fluxul sanguin coronarian (FSC) depinde de: Presiunea de perfuzie coronarian (P) FSC =  Rezisten a vascular coronarian (Rc) FSC ar putea oprin: _ cre terea presiunii de perfuzie coronarian = presiunea aortic (constant , pe baza mecanismelor homeostaziei tensionale) _ sc derea rezisten ei vasculare coronariene ! Singura modalitate de cre tere a FSC i a ofertei de O2 = sc derea rezisten ei vasculare coronariene ( = coronarodilata ie) 5 Rezisten a coronarian are 2 componente: 1. Intrinsec : _ dt. de tonusul musculaturii netede vasculare _ controlat de un mecanism umoral de autoreglare Mecanismul de autoreglare _ ac ioneaz numai la nivelul a. coronare mici (de rezisten ) _ const n eliberarea din celulele endoteliului vascular (n condi ii de ischemie sau de cre tere a necesarului de O2) a unor produ i de catabolism/mediatori (acid lactic, adenozin , ioni de H, K i NO) cu efect coronarodilatator local _ rapid a Rc _ oFSC _ restabilirea echilibrului ofert -necesar de O2 2. Extrinsec _ dt. de tensiunea parietal la nivelul miocardului care: este propor ional cu presiunea din cavitatea ventricular depinde de fazele ciclului cardiac (comprim vasele coronare diferit, n diastol i sistol ) n diastol : _ componenta extrinsec a Rc  _ presiunea intracavitar _ cnd presiunea intracavitar < presiunea aortic , FSC depinde de diferen a (gradientul) dintre presiunea din aort i tensiunea parietal ce comprim coronarele _ perfuzia cu snge a miocardului se face predominant n diastol n sistol : _ presiunea intracavitar opentru a realiza ejec ia _ componenta extrinsec a Rc o _ cnd presiunea intracavitar presiunea aortic , FSC este => blocat _ procesul de al FSC: _ este mai accentuat la nivelul endocardului pe care se exercit cel mai puternic presiunea endocavitar _ scade progresiv spre epicard => ischemia este mai frecvent n zona subendocardic (care este mai predispus la ischemie si necroz comparativ cu zona subepicardic ) 2. Necesarul de O2 depinde de: _ consumul energetic la nivelul miocardului n cursul sistolei (cnd ventriculul trebuie s realizeze o presiune mare) _ are 3 determinan i majori: _ tensiunea parietal sistolic (postsarcina) _ FC _ contractilitatea (inotropismul) Oferta de O2 i IDPT IDPT (Indicele Diastolic Presiune-Timp) :

_ este determinantul major al ofertei de O2 !!! _ depinde de:

aortic diastolic (presiunea de perfuzie coronarian ) parietal diastolic _ frecven a cardiac 6 Sc derea IDPT ( ofertei de O2) se poate produce prin: _ presiunii aortice (n st rile de hTA, hipovolemie, oc) _ otensiunii parietale diastolice (n hipertrofie ventriculara, insuficien a cardiac ) _ oFC in tahicardii (prin scurtarea diastolei) Necesarul de O2 i ITT Necesarul (consumul) de O2 - este dt. de necesarul energetic la nivelul miocardului (de viteza proceselor metabolice si a oxidatiei biologice prin care se produce energia necesara contractiei) - energia de contractie se consuma in sistola (cand ventric. tb. sa realizeze o presiune mare) - ITT (Indicele Tensiune Timp): - este determinantul major al necesarului de O2 !!! - are 3 determinanti majori: _ tensiunea parietala sistolica (postsarcina) _ FC _ contractilitatea (inotropismul) - Cresterea ITT (onecesarului de O2) se poate realiza prin: _ otensiunii parietale sistolice in: - HTA, stenoza aortica, coarctatie de aorta pt VS - HTP, BPCO, stenoza mitrala pt VD _ oFC in tahicardii, efort fizic, emotii prin scurtarea diastolei _ oinotropismului (sub actiunea agentilor inotrop (+): ionii de calciu, catecolaminele, glicozidele cardiotonice) ! Glicozidele cardiotonice (digitala) cresc consumul de O2 al miocardului, dar aceasta crestere este supracompensata de scaderea VTD i a razei cavit ii care au ca efect cresterea IDPT si ofertei de O2, + de bradicardie care det. scaderea necesarului de O2 ( _ per global oxigenarea inimii se imbunatateste) _ efect favorabil n IC Mecanismele ischemiei miocardice I. Ischemie prin ofertei de O2 Obstruc ia coronarian aterosclerotic Spasmul coronarian Furtul coronarian Alterarea transportului i difuziunii O2 1. Obstruc ia coronarian aterosclerotic _ formarea pl cii de aterom dt: - ngustarea lumenului - apari ia unui gradient de presiune (presiunea de perfuzie distal de obstruc ie) _ ischemia este evitat distal prin mecanismul de autoreglare ( Rc) pe seama sc derii rezervei dilatatorii coronariene _ Rezerva dilatatorie coronarian = cca. 80% 7 _ Obstruc iile coronariene care reduc lumenul cu pn la 80% dt.: _ sc derea progresiv a rezervei dilatatorii coronariene
_ tensiunea

_ presiunea

de efort _ Obstruc iile coronariene care reduc lumenul cu peste 80% dt.: _ epuizarea rezervei dilatatorii coronariene _ angina de repaus 2. Spasmul coronarian Localizare: _ pe a. coronare mari subepicardice (mai ales pe segmentele ATS) unde NU func ioneaz mecanismul de autoreglare Mecanisme de producere: _ dezechilibrul receptorilor E-Fadrenergici de la nivelul a. coronare mari : _ odensitatea receptorilor Ecu efect vasoconstrictor _ qdensitatea receptorilor Fcu efect vasodilatator _ dezechilibrul sistemelor majore de control ale tonusului vascular: _ qprostacicline (PGI2) otromboxani (Tx) _ qoxidul nitric (NO) oendotelin Implicat n patogeneza: - anginei Prinzmetal - infarctului miocardic acut (IMA) Normal, vasele coronare se caracterizeaza prin predominenta rec. F- coronarodilatatori, care vor fi stimulati de catecolamine in efort fizic intens, starile de stress si vor induce coronarodilatatie. Patologic, datorita unui defect genetic care duce la onr. rec. Eadrenergici in vasele de conductanta, in starile cu exces de catecolamine stimularea Eadrenergica induce spasm coronarian. _ dezechilibrul intre prostacicline tromboxan A2 (derivatii ac. arahidonic pe calea ciclooxigenazei) _ dezechilibrul intre endotelina oxid nitric (EDRF) eliberati de endoteliu Cresterea eliberarii de tromboxani si endotelina & _ eliberarea de vasopresina in starile de stress cu efect puternic coronaroconstrictor _ spasm coronarian 3. Furtulcoronarian: Definitie: devierea FSC dintr-o zon ischemiat spre o zon normal adiacent Localizare: _ la limita endo-epicard (dinspre zona sub-endocardic spre zona subepicardic ) Mecanismele ischemiei: prin qofertei de O2 Condi ii de producere: _ o arter comun care irig dou zone miocardice nvecinate prin colaterale (o zon ischemiat i o zon normal ) _ pentru men inerea ofertei de O2 n zona ischemiat se produce vasodilata ie cu qprogresiv a rezisten ei coronariene (pe seama rezervei dilatatorii = 80%) _ cnd rezerva dilatatorie este epuizat , n condi iile onecesarului de O2 apar (efort, stres, tahicardii), are loc devierea FSC dinspre zona ischemiat spre zona normal ! Furtul coronarian poate apare la limita endo-epicard = ischemia apare precoce in zona subendocardica (unde rezerva dilatatorie se epuizeaza mai repede deoarece aceasta zona este 8 expusa direct presiunii endocavitare) in timp ce zona subepicardica isi pastreaza rezerva dilatatorie _ furtul are loc dinspre zona subendocardica spre zona subepicardica . 4. Alterarea transportului i difuziunii O2 a) Tulbur rile de transport a O2 apar n: _ anemii grave (qconcentra iei de Hb)

_ angina

blocarea Hb sub forma unor compu i patologici ce nu pot transporta O2: _ intoxica ia cu CO _ carboxihemoglobin _ intoxica ia cu nitri i _ methemoglobin _ intoxica ia cu compu i cu sulf _ sulfhemoglobin _ sinteza unor Hb patologice: _ Hb cu afinitate qfa de O2 (nu pot fixa O2 la nivel pulmonar) _ Hb cu afinitate ofa de O2 (Hb zgrcite, nu pot ceda O2 esuturilor) _ hipoxemia (qPa O2 ) din insuficien a respiratorie b) Tulbur rile de difuziune a O2 apar n: _ hipertrofia cardiaca (! mai ales cea concentric ) Mecanisme: - zonele centrale ale fibrelor miocardice ischemiate se necrozeaz i sunt nlocuite cu esut fibros _ miocardoscleroz Efectele ischemiei miocardice I. Tulbur ri metabolice 1. Metabolismul glucidic 2. Metabolismul lipidic 3. Metabolismul proteic II. Tulbur ri de contractilitate III. Modific ri bioelectrice Tulbur rile metabolice Cauza: ! deficitul de O2, _ degradarea anaerob a substratelor energetice 1. Metabolismul glucidic Fazele ini iale ale ischemiei: _ activarea glicogenolizei pmobilizarea glucozei din depozite _ activarea glicolizei anaerobe cu: _ sc derea nivelului energetic celular (deficit de ATP) _ deficitul func ion rii pompelor ionice responsabil de: _ sc derea relax rii miocardice _ disfunc ie diastolic initiala _ alterarea poten ialului mb. _ risc de aritmii _ hiperproduc ie de lactat _ acidoz lactic responsabil de: _ intrarea in competitie a H+ cu ionii de Ca2+ la nivelul troponinei C _ sc derea contractilit ii miocardice _ disfunc ie sistolic 9 Fazele tardive ale ischemiei: _ qpH-ul _ inhibi ia fosfofructokinazei _ limitarea glicolizei anaerobe _ qextrac ia de lactat din sngele arterial (fiind nlocuita cu produc ie intramiocardica de lactat) 2. Metabolismul lipidic _ normal, beta-oxidarea AG asigura 60 -90% din necesarul energetic al inimii _ n ischemie este inhibat beta-oxidarea AG Cauze: _ deficitul de O2 _ inhibarea transferului AG activa i din citosol n mitocondrii prin disfunctia sistemului carnitinic (inhibi ia carnitinaciltransferazei I) Consecinte: _ blocarea oxid rii AG cu agravarea deficitului energetic celular 3. Metabolismul proteic
_

Fazele ini iale ale ischemiei: _ sc derea nivelului energetic celular _ qrefacerii proteinelor/enzimele cu rol n metabolismul cardiac cu: _ scaderea raportului dintre izoenzima V1 a miozin-ATPazei (cu vitez mare de hidroliza) i izoenzimele V2 i V3 (cu activitate sc zut i vitez redus de reac ie) responsabila de: _ sc derea contractilit ii miocardice _ disfunc ie sistolic _ eliberarea ode alanina (rezultata prin transaminarea piruvatului) Fazele avansate ale ischemiei: _ acidoza _ eliberarea proteazelor lizozomale din PMN neutrofile prezente n focarul inflamator local _ proteoliz Tulbur rile de contractilitate Cauze: 1. Alterarea performan ei diastolice prin: _ deficitul energetic celular _ inhibi ia pompei de Ca de la nivelul RSL _ o?CaAliber interfilamentar _ alterarea relax rii i umplerii ventriculare _ qini ial a performan ei diastolice 2. Alterarea performan ei sistolice prin: _ sc derea influxului transsarcolemal de Ca++ n faza 2 de platou a PA _ qeliber rii de Ca din cisternele terminale ale RSL _ sc derea afinit ii troponinei C pentru Ca++ datorit acidozei locale (competi ie ntre H+ eliberat din lactat i Ca++ la nivelul troponinei C) _qactiv rii mecanismului contractil _ alterarea raportului izoenzimelor miozin-ATPazei (qV1/V2+V3) _ sc derea contractilit ii _ qulterioar a performan ei sistolice Consecinte: Sunt eviden iabile ecografic i se manifest prin: 1. Alterarea performan ei diastolice cu: _ tulburari segmentare de relaxare 2. Alterarea performan ei sistolice cu: Modificari de contractilitate: 10 _ hipokinezie (qmotilit ii zonelor moderat ischemiate) _ akinezie (abolirea contractilit ii n zonele grav ischemiate) _ diskinezie (n sistol o zon prezint mi c ri n sens opus fa de miocardul normal = tipic nivelul unui anevrism ventricular post-IM) Sc derea contractilit ii a 2030 % din miocardul ventriculului stng dt: _ IC stng _ fenomene de regurgitare (insuficienta mitrala func ional ) Sc derea contractilit ii cu pn la 45% dt: _ soc cardiogen Modific rile bioelectrice Ischemia moderat dt.: - qactivit ii ATP-azei Na-K dependente _ alterarea transportului ionic membranar p acumularea Na i.c. responsabila de: _ depolarizarea par ial a celulelor miocardice ischemiate cu modificarea amplitudinii i duratei PA responsabile de aparitia curentilor de leziune: _ diastolic = diferen a de poten ial de repaus in faza 4 ntre membrana celulelor normale (90mV) i a celor ischemiate (- 70mV) pcurentul diastolic de leziune

sistolic = diferen a de poten ial in faza 2 de platou a poten ialului din zona normal i cea ischemiat pcurent sistolic de leziune _ aparitia neomogenit ilor de repolarizare cu: _ denivelarea segmentului ST pe ECG _ aritmii prin mecanismul de reintrare Ischemia sever dt.: _ depolarizarea total a celulelor miocardice ischemiate responsabila de moartea celular Formele clinice de boala coronariana Clasificare: _ Ischemia cronica: 1. Angina stabila 2. Angina vasospastica (Prinzmetal) 3. Ischemia silentioasa _ Sindroamele coronariene acute: 1. Angina instabila 2. Infarctul miocardic - Fara supradenivelare de ST (non-STEMI) - Cu supradenivelare de ST (STEMI) 3. Moartea subita cardiaca *STEMI = ST Elevation Myocardial Infarction 11 ISCHEMIA CRONICA 1. Angina stabila 2. Angina vasospastica (Prinzmetal) 3. Ischemia silentioasa 1. Angina pectoral stabil _ Definitie: - ischemie tranzitorie a miocardului cu durata sub 20 minute (n medie 3-5 minute) - modific rile celulare sunt reversibile (f r necroz ) _ Cauza: este declan at de situa iile care onecesarul de O2 (efort, fumat, expunere la frig, stress emotional) pe fondul obstruc iei aterosclerotice fixe par iale a vaselor coronare _ Manifestari: Clinice: - crize dureroase cu localizare retrosternal /precordial i iradiere: _ tipic (cu iradiere n um rul, antebra ul i bra ul stng) sau _ atipic (n mandibul , spate, bra ul drept, la nivel epigastric) - palpitatii, dispnee, diaforeza Paraclinice: _ tulbur ri bioelectrice: pdenivelarea segmentului ST paritmii cardiace Durerea din angina pectoral : _ mecanism: stimularea termina iunilor nervoase adrenergice ce intra la nivel medular la nivelul metamerelor C3 - T4 (_ de unde diversitatea tipurilor de iradiere) de c tre: acidoza lactica locala ntinderea excesiv a fibrelor miocardice ischemiate _ cedeaz la repaus sau/ i la administrarea de Nitroglicerin Modific rile ECG din angina pectorala:
_

n func ie de sediul ischemiei: Ischemia subendocardic determin : - subdenivelarea segmentului ST 1 mm (descendent , orizontal sau lent ascendent ) Ischemia transmural determin : - supradenivelarea segmentului ST _ smodific rile (aplatizarea, inversarea) undei T & qamplitudinii undei R 2. Angina vasospastica Prinzmetal _ Definitie: - ischemie frecvent transmural tranzitorie _ Cauza: spasmul coronarian la nivelul unei artere coronare mari cu sau fara leziuni de ATS pe fondul: - hiperactitivatii simpatice - disfunctiei endoteliale cu predominenta mediatorilor vasoconstrictori _ Manifestari: Clinice: crizele anginoase: - apar la efort minim sau n repaus, de obicei noaptea (in timpul somnului cu REM) 12 - pot avea caracter ciclic (aparitie precis la aceea i or din zi sau frecvent nocturn si caracter ciclic) si se pot asocia cu alte fenomene vasospastice (migrena sau fen. Raynaud) Paraclinice: - ECG: supradenivelarea segmentului ST care nu este persistent (dispare dup criz sau la administrare de nitroglicerin ), unde T inalte, simetrice, inversarea undei U si aritmii 3. Ischemia silen ioas _ Definitie: - ischemie nenso it de crize anginoase ce apare la 3 categorii de persoane (mai frecvent femei): - asimptomatice, fara alte simptome de boala coronariana sau doar simptome atipice (astenie, discomfort, dispnee) - cu un infarct miocardic in antecedente - cu angina la care se asociaza episoade de ischemie silentioasa _ Cauza: obstructie coronariana ATS si/sau spasm coronarian in prezenta unor anomalii ale inervatiei simpatice aparute la pacien ii cu: _ diabet zaharat (neuropatia senzitiva diabetic cel mai frecvent) _ un infarct n antecedente (lezarea termin. nvs. locale cu modificarea pragului dureros) _ dup opera iile de by-pass coronarian (denervarea chirurgical ) SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE 1. Angina instabila 2. Infarctul miocardic (IM) - Fara supradenivelare de ST (non-STEMI = ST levation Myocardial Infarction) - Cu supradenivelare de ST (STEMI) 3. Moartea subita cardiaca Angina instabil si IM fara supradenivelare de ST (non-STEMI) _ Definitie: - ischemie acuta sever asociata (in cazul IM non-STEMI) sau nu (in cazul anginei instabile) cu prezenta markerilor serici de infarct _ Cauza: ATS avansat = leziuni complicate (fisura, eroziunea si tromboza pe placa de aterom) dar obstructia coronariana este subtotala sau trombul este labil (se autolizeaza in 10 -20 minute) _ Manifestari: Clinice: crizele anginoase:

- apar la repaus sau la efort minim - sunt mai frecvente i au durat mai lung peste 20 min decat anterior - au debut recent (sub 1 luna) ssemne de disfunctie miocardica: tahicardie, congestie pulmonara Paraclinice: - ECG: subdenivelare (sau supradenivelare tranzitorie) a segmentului ST + modificari ale undei T ! Impune spitalizare deoarece poate evolua spre IMA (20%). 13 Infarctul miocardic cu supradenivelare de ST (STEMI) _ Definitie: - ischemie grav i prelungit cu durata peste 20 minute - leziunile celulare sunt ireversibile, cu necroza cardiomiocitelor (moartea celulelor unui teritoriu miocardic) _ Cauza: ATS avansat = leziuni complicate (fisura, eroziunea si tromboza pe placa de aterom) dar trombul este stabil, dt. obstruc ia total a unei a. coronare pt. >20 minute _ Manifestari: Clinice: crizele anginoase: - au localizarea i iradierea descris - debut brusc si caracter mai sever (compresiune, apasare, gheara) - durerea NU cedeaz la repaus sau/ i la Nitroglicerin - greturi, varsaturi, diaforeza, vasoconstrictie cutanata _ Clasificare: IMA poate fi : _ subendocardic _ transmural (afecteaz toat grosimea miocardului) 1. Zona de necroz : _ zona central cu celule total depolarizate, inactive electric (pierd capacitatea de a genera i propaga impulsul de excita ie) _ determina pe ECG apari ia: - undei Q patologice n conducerile directe (care privesc direct focarul de infarct) cu: durata > 40 msec (0,04 sec) amplitudine > 25% din unda R n deriva ia respectiv - complexului QS 2. Zona de leziune: _ este zona cu celule par ial depolarizate, cu r spuns de tip lent _ dt. apari ia curen ilor de leziune (diferen ele de poten ial ntre zona ischemiat i miocardul normal) sistolici (n faza 2 a PA) si diastolici (n faza 4 a PA) ce determin pe ECG: supradenivelarea ST (n deriva iile directe) subdenivelarea ST (n deriva iile indirecte i IMA subendocardic) 3. Zona de ischemie: _ este zona caracterizata prin inversarea secven ei de repolarizare, ce determin pe ECG: unda T negativ Semnele directe de IMA (electrozii privesc direct zona de infarct) IM acut: _ supradenivelarea ST (primul semn ECG) _ indica leziunea _ unda T negativa _ indica ischemia _ unda Q patologica sau complexul QS _ indica necroza 14

IM subacut (recent): _ segmentul ST revine la linia izoelectrica _ dispare leziunea (persistenta supradenivelarii segmentului ST _ risc de extindere a IM) _ unda T negativa revine spre linia izoelectrica _ dispare sau persista ischemia _ unda Q patologica _ persista necroza IM cronic: _ persista doar unda Q patologica sau complexul QS - markerii necrozei _ dispar semnele de leziune si ischemie Semnele indirecte de IMA: - apar in deriva iile care exploreaz indirect IMA (printr-un perete cardiac normal) - sunt prezente n IMA subendocardic i cel posterior (non-STEMI): - constau n: _ subdenivelarea segmentului ST _ unda T nalt , simetric , ascu it ("T coronarian") _ raport R/S >1 n V1 i V2 (imagine caracteristica pentru infarctul posterior) Modific ri structurale i func ionale n IM Modific rile structurale 1. Miocardul siderat/socat ( stunned myocardium) - disfunctie acut contractil tranzitorie ce apare dup reluarea perfuziei coronariene (dup restabilirea fluxului coronarian normal) - recuperarea func iei contractile are loc dupa ore-zile 2. Miocardul hibernant - miocardul viabil care, supus ischemiei cronice, se adapteaza reducerii FSC prin scaderea metabolismului - reperfuzia coronarian duce la recuperarea sa chiar dup s pt mni-luni 3. Remodelarea miocardic - proces caracterizat prin hipertrofia si remanierea structurala a miocardului distal de artera obstruata - este mediat de AII, aldosteron, catecolamine si citokinele inflamatorii - este limitat de reperfuzia precoce si de trat. medicamentos: inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) sau blocantele rec. pentru angiotensiona (BRA) si beta-blocante Modific ri func ionale Tulbur ri de relaxare (disfunc ie diastolic a VS) Sc derea volumului sistolic i a fractiei de ejectie (disfunc ie sistolic a VS) Tulbur ri de contractilitate (hipo-, a-, diskinezie) Cre terea presiunii end-diastolice a VS Aritmii Diagnosticul de laborator al IM Societatea European de Cardiologie a subliniat importan a determin rii seriate a acestor markeri, la anumite intervale de timp: la prezentare, ntre 6 i 9 ore de la internare i apoi ntre 12 i 24 de ore de la internare. Markerii serici ai infarctul miocardic sunt reprezenta i de troponinele, creatin-kinaz (izoenzima CK-MB)si mioglobina.