Sunteți pe pagina 1din 21

Furosemid , comprimate

Prospect
Compozitie Un comprimat contine: 40 mg furosemida si excipienti: lactoza, amidon de porumb, dioxid de siliciu coloidal, talc, stearat de magneziu, q.s. pentru un comprimat. Actiune terapeutica furosemidul, un derivat sulfonamid-benzoic, este un diuretic foarte activ, creste mult eliminarea renala de saruri, este eficace si in conditiile unei filtrari glomerulare reduse, reduce presiunea arteriala crescuta si potenteaza medicatia anti-hipertensiva. Efectul diuretic incepe dupa 20-60 minute de la administrarea orala si dureaza 4-6 ore. Indicatii furosemidul este indicat in toate tipurile de edeme grave si in cazurile rezistente la tiazide. Este diureticul de electie in terapia insuficientei cardiace. Ratiuni similare il impun in terapia edemului pulmonar acut. De asemenea este indicat in edemul cerebral, in edeme trombotice locale si edeme gravidice. In hipertensiunea arteriala, furosemidul poate fi utilizat singur sau in asociatie cu alti agenti antihipertensivi. Este de asemenea indicat in insuficienta renala acuta sau cronica severa. In intoxicatiile acute medicamentoase se recomanda furosemidul pentru a creste eliminarea toxicului. Este util in intoxicatiile cu ioduri, bromuri sau fluoruri. De asemenea poate combate hiperkaliemia. Contraindicatii Furosemid 40 mg este contraindicat la pacientii cu stari de hipovolemie sau deshidratare, hipokaliemie, alcaloza, ciroza decompensata in stadiul precomatos, insuficienta hepatica avansata, glomerulonefrita acuta, insuficienta renala acuta, hipersensibilitate (incrucisata cu sulfamide). Administrarea de Furosemid 40 mg este de asemenea contraindicata in intoxicatia cu digitalice. Precautii Furosemid 40 mg se administreaza cu prudenta pacientilor cu insuficienta cardiaca grava, diabet, guta, obstructia cailor urinare, hipertrofia prostatei. Pacientii cu diabet trebuie avertizati ca Furosemid 40 mg poate creste nivelul glucozei in sange, afectand testele de glucoza urinara. Pacientii hipertensivi trebuie sa evite medicatiile care duc la cresterea presiunii sanguine. Furosemid 40 mg, ca si alte diuretice, este cuprins in lista substantelor dopante (interzise la sportivi).Se recomanda prudenta la administrarea furosemidului femeilor insarcinate in primul trimestru de sarcina si pacientilor in varsta. Datorita aparitiei furosemidului in laptele matern, administrarea acestuia la femeile care alapteaza trebuie efectuata cu precautie. La alcoolici cu hepatite cronice eliminarea furosemidului este modificata. La varstnici diureza sporita se poate asocia cu nicturie, prostatita si retentie urinara.

Reactii adverse In cursul terapiei cu Furosemid 40 mg pot aparea efecte secundare, efecte toxice si/sau efecte alergice. Efectele secundare pot fi dezechilibre hidro-electrolitice, acido-bazice si metabolice. Hipokaliemia este in general mai frecventa la inceputul tratamentului (cand raspunsul diuretic este abundent si restrictia dietetica severa) si in cazul tratamentului prelungit. Semnele clinice - slabiciune musculara, parestezii, hiporeflexie, somnolenta, anorexie, greata, constipatie, aritmii ectopice, modificari electrocardiografice caracteristice, mai rar afectarea rinichiului (deficit de concentrare, diminuarea filtrarii glomerulare) - apar cand se produce o scadere a potasiului total din organism. Hipokaliemia este indeosebi periculoasa la cirotici, unde poate contribui la declansarea comei hepatice. De asemenea, creste toxicitatea cardiaca a digitalicelor la pacientii digitalizati (risc de aritmii ectopice severe). in cursul tratamentului cu Furosemid 40 mg mai pot aparea: hiponatremie cu sau fara alcaloza hipocloremica, hipomagnezinemie (mai frecventa la diabetici si alcoolici), cresterea eliminarii calciului cu negativarea balantei calcice (mai ales la batrani), hipocalcemie (numai uneori) cu favorizarea tetaniei. De asemenea, tratamentul indelungat cu Furosemid 40 mg favorizeaza retinerea acidului uric in organism, impiedicand - prin competitie - secretia tubulara a acestui catabolit. Poate aparea hiperuricemie sau chiar guta. Pot fi semnalate si cresteri ale lipoproteinelor si colesterolului sanguine. Furosemid 40 mg poate produce (in mai mica masura insa decat tiazidele) scaderea tolerantei la glucoza si hiperglicemie, de regula reversibile. Diabetul latent poate deveni manifest, iar diabetul manifest se agraveaza. Efectele toxice ale administrarii de Furosemid 40 mg pot fi: la nivelul sistemului gastrointestinal - pancreatita acuta (rar), icter; la nivelul sistemului nervos central - tinitus si surditate trecatoare sau definitiva (rar si dupa doze mari sau la bolnavii cu insuficienta renala); la nivelul sangelui - anemie aplastica (rar), trombocitopenie, agranulocitoza (rar), leucopenie. Reactiile dermatologice de hipersensibilizare care pot aparea sunt: vasculite cutanate, dermatite exfoliative, purpura, fotosensibilizare, urticarie, prurit. Mod de administrare Furosemid 40 mg se administreaza obisnuit pe cale orala. in tratamentul edemelor dozele administrate sunt individualizate de medicul curant in conformitate cu raspunsul diuretic al pacientului si in sensul obtinerii unui efect terapeutic maxim. De asemenea, este importanta stabilirea dozelor minime necesare mentinerii acestui raspuns. La adulti dozele uzuale sunt de 40-80 mg/zi; in caz de ineficacitate se poate creste doza la intervale de 6 ore pana la obtinerea raspunsului sau cel mult pana la 240 mg/zi (1-3 prize). In insuficienta renala sunt uneori necesare doze mai mari - 500 mg sau 1 g pe zi. in general, folosirea de doze mari impune controlul debitului urinar si al electrolitilor si corectarea eventualelor dezechilibre. Faptul ca are o durata scurta de actiune (4-6 ore) obliga la repetarea dozei atunci cand se impune o diureza sustinuta. Pentru a evita depletia volumica se recomanda repartizarea dozei totale in doua sau mai multe prize, iar pentru a evita nicturia, cele doua doze vor fi administrate una dimineata si una la amiaza. Ori de cate ori este posibil se revine la administrarea in doza unica matinala. in hipertensiunea arteriala Furosemid 40 mg se utilizeaza singur sau asociat cu alti agenti antihipertensivi. Cand este utilizat ca monoterapie se recomanda administrarea a 2 20 mg/zi. Repartizarea

dozei zilnice in doua prize este necesara pentru a evita reboundul care urmeaza in mod obisnuit dupa 6 ore de la pierderea initial crescuta de Na+. Pentru bolnavii hipertensivi care respecta un regim alimentar desodat sau pentru cei tratati si cu alte medicamente antihipertensive sunt suficiente doze mai mici ajustate in conformitate cu raspunsul terapeutic. In caz de oligurie, (daca filtrarea glomerulara scade sub 20 ml/min) se impun doze mai mari: intre 250-2 000 mg/24 h, din cauza excretiei reduse la nivelul tubului proximal. Argumente similare conduc la doze crescute in insuficienta cardiaca severa, refractara. la copii doza orala initiala este de 2 mg/kg corp administrat in doza unica. Daca raspunsul diuretic nu este satisfacator doza poate fi crescuta cu 1-2 mg/kg corp, dar nu mai devreme de 6-8 ore de la administrarea precedenta. Nu se recomanda doze mai mari de 6 mg/kg corp. Pentru o terapie de intretinere doza trebuie ajustata la nivelul minim la care se obtine raspunsul eficient.

Atacand, 4 mg, 8 mg si 16 mg, comprimate


Prospect
Compozitie Fiecare comprimat contine 4 mg, 8 mg sau 16 mg candesartan cilexetil. Excipienti: Carboximetil celuloza calcica, hidroxipropil celuloza, oxid de fier E172 (numai la comprimatele de 8 mg si 16 mg), lactoza, stearat de magneziu, amidon de porumb si polietilen glicol. Indicatii Hipertensiune. Atacand este un precursor destinat administrarii orale. Este convertit rapid in produsul activ, candesartan, prin hidroliza esterica pe parcursul absorbtiei din tractul gastrointestinal. Candesartan este un antagonist al receptorilor pentru angiotensina II, selectiv pentru receptorii AT1, de care se leaga puternic si de care se disociaza cu dificultate. Nu are activitate agonista. Este putin probabil ca antagonistii receptorilor pentru angiotensina II sa determine tuse. Acest fapt a fost confirmat in cadrul studiilor controlate cu Atacand. Candesartan nu se leaga de si nu blocheaza receptorii altor hormoni sau canale de ion cu implicatie in reglarea cardiovasculara. In hipertensiune, Atacand determina o scadere de durata a presiunii sanguine arteriale dependenta de doza. Actiunea sa antihipertensiva se datoreaza scaderii rezistentei vasculare periferice, in timp ce frecventa cardiaca, volumul bataie si debitul cardiac nu sunt afectate. Nu exista informatii despre hipotensiune serioasa sau exagerata dupa prima doza sau efect de rebound dupa intreruperea tratamentului. Atacand este eficient in toate gradele de hipertensiune. Asigura o scadere eficienta si blanda a presiunii sanguine pe durata intervalului de 24 ore, cu un raport trough/peak care confirma dozarea zilnica unica. Atacand poate fi folosit in monoterapie sau in combinatie cu alte antihipertensive, cum sunt diureticele tiazidice, antagonisti de calciu, pentru a

obtine un efect potentat. Atacand este la fel de eficient indiferent de varsta sau sexul pacientilor. Atacand creste fluxul sanguin renal si mentine sau creste rata filtrarii glomerulare, in timp ce rezistenta vasculara renala si fractia de filtrare vor fi reduse. Atacand nu are efecte negative asupra glicemiei sau a profilului lipidic. Proprietati farmacocinetice Absorbtia si distributia: Dupa administrarea sa orala, candesartan cilexetil este convertit in substanta activa, candesartan. Dupa administrarea unei solutii orale de candesartan cilexetil, biodisponibilitatea absoluta medie a candesartanului este de aproximativ 40%. Concentratia serica maxima (C) este atinsa dupa 3-4 ore de la ingestia comprimatului. Concentratia serica de candesartan creste linear cu cresterea dozei in limitele terapeutice. Nu s-au observat diferente de farmacocinetica ale candesartanului in functie de sex. Aria de sub curba concentratie serica - timp (AUC) nu este influentata de ingestia concomitenta de alimente. Candesartan se leaga in proportie crescuta de proteinele plasmatice (mai mult de 99%). Volumul aparent de distributie este de 0,1 l/kg. Metabolism si eliminare: Candesartan este eliminat in principal sub forma nemodificata prin urina si bila si in proportie mai mica prin metabolismul hepatic. Timpul terminal de injumatatire al candesartan este de aproximativ 9 ore. Nu se produc acumulari dupa doze multiple. Clereance-ul plasmatic total pentru candesartan este de circa 0,37 ml/min/kg, cu un clearance renal de circa 0,19 ml/min/kg. Dupa o doza orala de candesartan cilexetil marcat cu C aproximativ 30% si 70% din radioactivitatea totala este regasita in urina si respectiv materii fecale. Farmacocinetica la grupuri speciale de pacienti: La pacientii varstnici (peste 65 ani) atat C cat si AUC ale candesartan sunt crescute fata de cele la pacientii tineri. Totusi, la varstnici nu sunt necesare reajustari de doza. La pacientii cu functie renala deficitara, comparativ cu cei cu functie normala, s-au observat valori crescute ale C max, AUC si timpului de injumatatire. Totusi, la pacientii cu functie renala usor pana la moderat deficitara, nu sunt necesare reajustari de doza. La pacientii cu functie renala sever afectata (clearance-ul creatininei < 30 ml/min/1,73 m BSA) experienta clinica este limitata si se va lua in considerare doza initiala mai scazuta, cea de 4 mg. Nu s-au observat modificari de farmacocinetica ale candesartanului la pacientii cu functie hepatica usor pana la moderat afectata. Conditii speciale de pastrare: A se pastra sub 30 grade C. Mod de administrare Doza de intretinere recomandata este de 8 mg sau 16 mg Atacand o data pe zi. Efectul antihipertensiv maxim este atins dupa 4 saptamani de la initierea tratamentului. La pacientii care au inceput tratamentul cu o doza de 8 mg si la care este necesara o noua scadere de presiune, se recomanda cresterea dozei la 16 mg. Doza initiala de 16 mg este de asemenea bine tolerata. Atacand va fi administrat o data pe zi indiferent de momentul alimentarii. Varstnici: La varstnici nu este necesara o reajustare adozei. Utilizarea in tulburarile functiei renale: La pacientii cufunctie renala afectata, de la usor la moderat (clearance pentru creatinina > 30ml/min/ 1,73 m BSA) nu este necesara ajustarea dozei initiale. La

pacientii cu functie renala afectata sever (clearance pentru creatinina > 30 ml/min/ 1,73 m BSA), experienta clinica estelimitata si se va lua in considerare doza initiala minima de 4 mg. Utilizarea in tulburarile functiei hepatice: La pacientii cu functie hepatica afectata, stadiu usor pana la moderat, nu este necesara ajustarea dozei initiale. La pacientii cu functie hepatica sever afectata nu exista date disponibile (de ex. pacientii cu ciroza). Utilizarea la copii: Siguranta si eficacitatea administrarii de Atacandla copii nu au fost inca stabilite. Contraindicatii Hipersensibilitate la oricare dintre componentele Atacand. sarcina (a se vedea Utilizarea in sarcina si perioada de alaptare). Precautii Stenoza arterei renale: La pacientii cu stenoza bilaterala a arterelor renale sau cu stenoza arterei pentru rinichiul solitar, medicamentele care influenteaza sistemul reninaangiotensina-aldosteron, de ex. inhibitorii enzimei de conversie (ACE) pot determina cresteri ale ureei sanguine si creatininei serice. Desi nu este confirmat, exista posibilitatea aparitiei acestui fenomen si in cazul antagonistilor de receptori angiotensina II. Depletia volumului intravascular: Administrarea in combinatie a 8 mg Atacand la acei pacienti pretratati cu 12,5 mg hidroclorotiazida a fost bine tolerata. De asemenea, administrarea concomitenta de pana la 25 mg hidroclorotiazida cu 16 mg Atacand timp de 8 saptamani a fost bine tolerata. Totusi, la pacientii cu depletie severa a volumului intravascular (cum sunt cei tratati cu doze crescute de diuretice) poate aparea hipotensiune simptomatica, ca de altfel la toate acele medicamente care afecteaza sistemul renina-angiotensina-aldosteron. De aceea, acest fenomen trebuie corectat inainte de a administra Atacand. Diuretice care economisesc potasiul: Teoretic, administrarea concomitenta de Atacand si de diuretice care economisesc potasiul poate determina niveluri crescute de potasiu. Daca aceasta administrare concomitenta se considera a fi necesara, se recomanda precautie. Interactiuni medicamentoase Nu s-au identificat interactiuni medicamentoase cu semnificatie clinica. Biodisponibilitatea candesartan nu este afectata de ingestia de alimente. Sarcina si alaptare Sarcina: Desi nu exista experienta cu administrarea de Atacand la femeile gravide, studiile pe animale cu candesartan cilexetil au evidentiat afectari renale in perioada fetala tardiva si neonatala. Se presupune ca mecanismul este mediat farmacologic prin efectele asupra sistemului renina-angiotensina-aldosteron. La om, perfuzia renala fetala, dependenta de dezvoltarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron, incepe in al doilea trimestru. Deci, riscurile pentru fat pot aparea in cazul administrarii de Atacand in timpul trimestrelor II si III de sarcina. Bazat pe informatiile anterioare, Atacand nu va fi folosit pe perioada sarcinii. Daca sarcina a fost depistata in perioada tratamentului cu Atacand, se va intrerupe administrarea. Alaptare: Nu se stie daca candesartan se elimina in laptele matern. Totusi, la sobolani s-a

depistat candesartan in lapte. Ca urmare a posibilitatii aparitiei efectelor adverse la sugari, se va intrerupe alaptarea in cazul in care administrarea de Atacand este considerata esentiala. Reactii adverse In cadrul studiilor clinice, Atacand a fost bine tolerat prezentand un profil al efectelor adverse comparabil cu cel pentru placebo. In general, efectele adverse au fost moderate si trecatoare. Incidenta acestora nu a fost dependenta de doza, varsta sau sex. Cazurile de intrerupere a tratamentului datorita aparitiei efectelor adverse au fost similare pentru candesartan cilexetil si placebo. Reactiile adverse raportate cu o incidenta > 2% au fost: cefalee, infectii ale cailor respiratorii superioare, dureri de spate si vertij. Nu s-a stabilit o relatie cauzala intre aceste efecte adverse si administrarea de Atacand. Date de laborator: In general, nu au existat influente cu importanta clinica ale administrarii de Atacand asupra analizelor uzuale de laborator. Cresteri ale nivelului de S-alat ( S-gpt) au fost observate ceva mai frecvent dupa administrarea de Atacand decat dupa placebo. La pacientii tratati cu Atacand nu este necesara monitorizarea analizelor de laborator. Supradozare simptome: Desi experienta nu a semnalat cazuri de supradozare cu Atacand, bazat pe consideratii farmacologice, se presupune ca principala manifestare a supradozarii este hipotensiunea. Tratamentul supradozarii: In cazul in care va aparea hipotensiune simptomatica, se va institui tratament simptomatic si se vor monitoriza functiile vitale. Pacientul va fi asezat in decubit dorsal cu membrele inferioare ridicate. Daca aceste manevre nu sunt suficiente, se va mari volumul plasmatic prin perfuzare cu, de exemplu, solutii saline izotone. Se pot administra si medicamente simpatomimetice daca toate aceste masuri nu au fost suficiente. Este putin probabil ca eliminarea de Atacand sa fie fortata prin hemodializa. Insuficiena renal cronic (IRC)Prin termenul de IRC se nelege incapacitatea rinichilor de a asigura funciile n urma distrugerii lent progresive a nefronilor, att n nefropatiile bilaterale ct i n cazul unui rinichi unic, anatomic sau funcional. Clasificarea IRC se face n: 1. Stadiul compensat sau faza de laten. 2. Stadiul decompensat sau faza manifest. 3. Stadiul terminal sau uremic. 1. Stadiul compensat. Rinichiul reuete s asigure homeostaziile organismului. Nu exist retenie azotat. Se remarc numai un grad moderat de alteraie a funciilor glomerulare i tubulare. Capacitatea de concentraie este inferioar valorii de 1025, iar osmolaritatea urinar mai redus de 850 mOsm/l FG poate fi uor

alterat. Semnele clinice i biologice constatate sunt cele ale nefropatiei cronice care evolueaz spre insuficien renal cronic. 2. Stadiul decompensat al IRC se caracterizeaz prin alterarea profund a funciei renale, retenia substanelor azotate i apariia a numeroase manifestri clinice i biochimice. 3. Stadiul terminal sau uremie, reprezint un sindrom clinic datorit reteniei substanelor azotate, tulburrilor electrolitice i semnelor generale de intoxicaie cerebral, neuro-vascular, gastro-intestinal, etc. Etiologie. Cauzele principale care duc la obstrucia parenchimului renal sunt reprezentate de 3 mari grupe de afeciuni: nefropatiile interstiiale i ndeosebi pielonefrita cronic uropatic, nefropatiile glomerulare primitive i secundare i nefropatiile vasculare, consecin a HTA, indiferent de origine. Alte nefropatii, ca cele ereditare, metabolice, nefrita endemic sau nefropatii de cauz divers dein un loc modest ca frecven. Tabloul clinic i biologia al IRC decompensate poate fi sistematizat n felul urmtor: 1. Tulburrile strii generale sunt discrete n faza de debut, apoi starea general se altereaz progresiv, apare epuizarea fizic i psihic, slbire, pierderea capacitii de munc, apatie, somnolen. 2. Tulburri digestive devin evidente n stadiul avansat cnd clerenceul creatininei scade sub 15 ml/min i se caracterizeaz prin inapeten, uscciunea gurii, grea i uneori vrsturi, halen amoniacal. 3. Manifestri cutanate apar n stadiile avansate, stadiul uremic i se caracterizeaz prin paloarea galben murdar a tegumentelor i mucoaselor, datorit anemiei, vasoconstriciei periferice i hiperhidratrii. 4. Tulburrile i complicaiile cardio-vasculare i respiratorii; Apariia insuficienei cardiace congestive este consecina HTA, alteraiilor coronariene, tulburrilor metabolice i anemiei. Pericardita poate fi cu epanament sero-fibros sau hemoragic, putnd provoca tamponarea inimii. HTA este constant n Glomerulonefrita cronic i nefroscleroze nsoindu-se frecvent de complicaii cardiace, cerebrale i oculare. Tulburrile respiratorii se pot manifesta sub forma unei bronite, a astmului uremic, a dispneei Cheyne-Stokes i mai rar a respiraiei Kussmaul. Ultima traduce o stare de acidoz avansat i se instaleaz n stadiul uremic. 5. Anemia i tulburrile hematopoezei apare la bolnavii cu IRC avansat, cnd FG scade sub 20-30% din valoarea normal. La originea anemiei par s fie dominante dou mecanisme: factorul hemolitic i insuficiena medular determinat de un deficit de eritropoetin renal. 6. Tulburrile neurologice se instaleaz n stadiul avansat uremic. Ele pot fi centrale sau periferice. Manifestrilecentrale: astenie, cefalee, apatie, obnubilare, torpoare i pierderea cunotinei. Uneori apar crize convulsive generalizate sau localizate. Aceste tulburri pot avea cauze multiple: complicaiile encefalice ale HTA, dezordinile hidroelectrolitice (intoxicaia cu ap +hiponatremie) alcaloz metabolic (n urma vrsturilor i hipocalcemiei) ca i aciunea diverselor

droguri (sedative, neuroplegice, antibiotice, etc) Manifestrile neurologice periferice se observ mai cu seam la bolnavii tratai prin hemodializ cronic i se caracterizeaz prin polinevrita membrelor inferioare. 7. Alterarea activitii secretorie a rinichilor. n insuficiena cronic renal se instaleaz poliuria i nicturia. n stadiile avansate urina este izostenuric (densitatea fiind de 1010-1011, iar osmolaritatea ntre 150-350mOsm/l. n stadiile terminale apare pseudonormaluria i oliguria. 8. Retenia substanelor azotate n snge i esuturi. Substanele provenite din metabolismul protidic (ureea, creatinina i acidul uric) cresc n snge i esuturi. Retenia de uree la peste 50mg% indic o scdere a FG la 1/3 din valoarea normal, consecin a distruciei paremchimului renal. 9. Tulburarea echilibrului electrolitic i hidric. n insuficiena cronic renal nu exist anomalii caracteristice ale capitalului electrolitic i hidric. Prezena acestor dezordini se datorete evoluiei bolii, precum i tratamentelor aplicate (administrarea de perfuzii, diuretice, alcaline, regimuri restrictive, pierderi de Na, etc). Natriul chiar cnd distrucia masei nefrotice atinge 90%, nu exist restricie de sodiu, iar la o ingestie zilnic ntre 2-8g sare echilibrul sodic se menine stabil. Acest fapt se datorete pierderii de sodiu prin urin i reprezint un element tipic al IRC cu diurez conservat. Cnd se produce retenie de sodiu, aceasta se asociaz cu retenia de ap i se observ n sindromul nefrotic sau insuficiena cardiac. Debitul de sodiu se observ rar n IRC. n caz de regim desodat la bolnavii cu poliurie important, dup administrarea prelungit de saluretice, dup pierderi extrarenale (vrsturi, diaree) i n cursul nefropatiilor tubulare (nefropatii interstiiale, uropatia obstructiv, rinichiul polichistic, hidronefroza). Kaliul. n IRC kalemia poate crete n caz de acidoz, la bolnavii supui regimului desodat, la cei la care se administreaz un exces de sruri de potasiu, dup transfuzii sangvine, ca i n cazurile de catabolism protidic exagerat. Hipokalemia este de obicei secundar tulburrilor digestive nsoite de diaree, tratamentul intens prin diuretice, administrarea abuziv de glucoz sau aportul excesiv de alcaline. Tulburrile echilibrului hidric pot deveni evidente n stadiile avansate, n cursul puseelor acute, n urma instalrii insuficienei cardiace, tulburrilor digestive, ca i n urma acumulrii sau pierderii de Na din organism. Tulburrile echilibrului hidric care se pot observa n IRC sunt: hiperhidratarea celular, deshidratarea extracelular, hiperhidratarea celular, intoxicaia cu ap i excepional deshidratarea intracelular. 10. Tulburarea echilibrului acido-bazic. Acidoza din IRC global (acidoza uremic) este o acidoz metabolic ce apare n stadiile avansate ale nefropatiilor cronice distructive, atunci cnd FG scade sub 25ml/minut. Pe plan biologic acidoza din IRC se caracterizeaz prin: scderea bicarbonailor plasmatici ntre 15-25mEq/l, diminuarea sensibil a pH-ului sub 7,30 scderea CO2 arterial la valori de 3022mm Hg, consecin a hiperventilaiei. Exist o retenie a sulfailor i fosfailor, iar cloremia este sczut.

11. Tulburrile metabolismului fosfo-calcic i complicaiile osoase. Anomaliile biochimice, dei inconstante se manifest prin tendina la creterea fosforemiei, n timp ce calciul plasmatic scade. Strns legate de tulburrile n metabolismul fosfo-calcic sunt leziunile osoase de osteodistrofie renal a cror apariie se remarc n cazurile de IRC cu evoluie ndelungat. Osteodistrofia din IRC se prezint sub aspectul leziunilor de tip osteomalcic (rahitic), de tip osteit fibroas sau cu caracter mixt. n uremie se mai observ i leziuni de osteoscleroz. Osteopatia i tulburrile n metabolismul fosfo-calcic observate n IRC sunt explicate prin dou mecanisme: hiperparatiroidism secundar i tulburarea metabolismului vitaminei D. 12. Tulburrile metabolismului glucidic. La o categorie de bolnavi cu IRC sever se poate evidenia creterea glicemiei a jeune. 13. Alte tulburri biochimice. Dei hipericemia este obinuit n IRC, manifestrile tipice de gut sunt rare. Uneori apar manifestri de artrit i poliartrit datorite unei gute secundare. Magneziemia atinge valori crescute cnd FG este sub 30 ml/minut. n cursul IRC concentraia sangvin a indolilor, guanidinei, unor aminoacizi i a numeroi acizi organici este crescut. II. Stadiul terminal al IRC (coma uremic) Stadiul terminal al IRC se dezvolt n mod lent i progresiv lund aspectul bine cunoscut al comei uremice (vezi uremia. Coma uremic). Evoluia IRC este determinat mai cu seam de gradul reducerii nefrotice. Acesta din urm poate fi apreciat pe baza valorilor FG, determinat prin clearance-ul creatininei. n funcie de aceste valori se pot deosebi mai multe stadii n evoluia IRC: a) Un stadiu n care FG oscileaz ntre 50-20ml/minut i n care semnele clinice sunt de obicei absente dac bolnavul nu prezint HTA sau sindrom nefrotic.

b) Stadiul n care FG scade ntre 20-5 ml/minut i se instaleaz majoritatea semnelor clinice i biologice ale IRC, care devin cu att mai severe cu ct funcia renal este mai deteriorat. c) Stadiul ultim n care FG scade sub 5ml/minut i care corespunde perioadei uremice, cnd survin complicaii grave: pericardita, edemul pulmonar acut, polinevrita, care vor duce ctre exitus dac bolnavul nu este supus unui tratament prin hemodializ cronic, urmat eventual de transplant renal. Complicaiile sau factorii de agravare a IRC. I. Complicaiile cardio-vasculare. HTA esenial sau secundar reprezint unul din factorii importani de agravare, mai cu seam n cazurile n care HTA ia caracter sever sau malign. Ali factori mai sunt: insuficiena cardiac

congestiv, tulburrile de ritm i strile de hipotensiune cauzate de hemoragie sau dezhidratare. II. Infecia. n primul rnd infecia tractului urinar (sonda vezical). Poate fi extrem de grav. Nu trebuie neglijate infeciile respiratorii, gastro-intestinale sau sistemice. Predispoziia la infecii este favorizat de denutriie, utilizarea cateterelor venoase, sondelor sau canulelor. Obstrucia cilor excretorii. Att cele prin anomalii congenitale (la copil), ct i cele dobndite (litiaza renal, adenomul prostatic) vor trebui cercetate i ndeprtate. Accidentele intercurente. Pot provoca o decompensare brutal. n acest sens vom meniona: pierderile hidroelectrolitice de origine digestiv, unele tulburri metabolice (hiperuricemia, hiponatremia, hipokalemia, hiperkalemia), intoxicaiile, intolerana fa de anumite medicamente, traumatismele chirurgicale sau de alt natur.

III.

IV.

Tratament: Tratamentul urmrete meninerea ct mai mult n via, cu tulburri ct mai reduse, ca i asigurarea unei capaciti de munc a bolnavilor care prezint o tulburare marcat a funciei renale. Odat IRC ajuns n stadiul terminal exist posibilitatea de a prelungi viaa i de a se obine ameliorri spectaculoase i durabile prin aplicarea unor tratamente adecvate. Aportul de ap trebuie s fie de minimum 1- 2 litri pe zi n funcie de stadiul bolii. Se scade cantitatea de sare din alimentaie. Se poate lua bicarbonat de sodiu alimentar cte un vrf de cuit de 3 ori pe zi. Se face acelai tratament ca i la IRA acut. Tinctura de trei frai ptai. Viola tricolor. Produs de Dacia Plant Sebe. Aciuni. Intern: antispastic, fluidific secreiile bronice, expectorant, antialergic, catalizeaz eliminarea produilor de dezasimilaie, depurativ, diuretic, emetic (vomitiv), laxativ, stimulent al activitii rinichilor, colagog, sudorific.

Indicaii. Intern: astm, bronit astmatiform, boli respiratorii cronice, bronit tabacic, tabagism, alergie la diferite etiologii, bronit i astm alergic, rinit alergic, rino-sinuzit, acnee juvenil, acnee rozacee, psoriazis, dermatoze rebele la alte forme de tratament, furunculoz, adjuvant n tuberculoz cutanat, gut, reumatism cronic, reumatism degenerativ, deficiene imuniotare, predispoziie la rceli i gripe, intoxicaii diverse, hepatit (adjuvant), insuficien renal, adjuvant n scleoza multipl i tumori benigne, constipaie cronic, n curele naturale de dezintoxicare a organismului, hemoroizi, varice, ciroz, edeme asociate bolilor cardiovasculare. Contraindicaii: nu se cunosc. Tinctura de brnca ursului. Heracleum spondylium. Preparat de Dacia Plant. Aciuni: Intern: antispastic digestiv, antispastic uterin puternic i cu aciune rapid, calmant general, carminativ, hipotensor, afrodiziac, reglator al activitii nervoase, stimulent al activitii gonadelor, stimulator al imunitii locale nespecifice (la nivelul renal i genital), tonic general, tonic digestiv, vasodilatator genital, vasodilatator periferic, vermifug, antihisteric, antiblenoragic. Extern: detersiv, rezolutiv. Indicaii: Intern: impoten hormonal i vascular, sterilitate masculin, adjuvant n boli venerice (gonoree, sifilis, chlamidia, etc.) anexit, metroanexit, amenoree, sterilitate feminin, frigiditate, menopauz prematur, digestie dificil, balonri frecvente nsoite de colici, insuficien renal, stri de oboseal i epuizare ca urmare a efortului fizic i intelectual exagerat, mbtrnire prematur. Extern: rni purulente, antrax (adjuvant), scleroz multipl (adjuvant), desclcirea prului. Precauii: supradozarea acestui produs produce reacii de tip alergic, vasodilataie periferic i hipotensiune. Problemele de prostat manifestate sau latente pot fi activate de aceast plant, caz n care tratamentul va fi ntrerupt pentru o perioad de timp.

Contraindicaii: planta este contraindicat femeilor gravide. Dup tratamentul extern cu brnca ursului este interzis expunerea la soare, deoarece are proprieti fotosensibilizante. Xantoprostal- produs realizat de firma Dacia Plant Sebe. Este un extract hidroalcoolic sau altfel spus o tinctur extras din plante cu efecte antiinflamatoare, antiinfecioase i antitumorale pentru prostat. El conine dou plante cu aceast aciune, considerate i cel mai puternice din flora european i anume: ghimpele (Xanthium spinosa) i pufuli (Epilobium sp). Extractul hidroalcoolic din aceste plante medicinale constituie un remediu extrem de puternic contra adenomului de prostat i a prostatitei, avnd o aciune deopotriv puternic i rapid. Combate inflamaia- n special inflamaia glandei prostate i a aparatului genito-urinar, acest produs fiind foarte util n tratarea prostatitelor. Combate infecia n special cele bacteriene, care sunt cele mai frecvente cauze ale prostatitei i cistitei. Tonific sfincterele urinare- ajut muchii care rspund de controlul urinrii s-i recapete tonusul i s-i exercite corect funcia. mpiedic dezvoltarea tumorilor la nivelul aparatului genito-urinar- n special al adenomului, o tumoare benign care se dezvolt n zona glandei prostatice. Mresc imunitatea local- n special la nivelul aparatului genito-urinar, diminund astfel sensibilitatea la infecii i la bolile tumorale, benigne sau maligne. Se poate folosi cu mare succes n: adenom de prostat, prevenirea afeciunilor prostatei, prostatit, adjuvant n cancerul de prostat, adjuvant n uretrit, incontinen urinar, infecii reno-urinare, cistite cronice, hematurie, adjuvant n insuficiena renal, calculoz renal i urinar.

Prevalenta pancreatitei acute si a celei cronice este crescuta la pacientii cu insuficienta renala cronica (IRC). Nivelurile serice ale enzimelor pancreatice depasesc frecvent limita superioara a normalului la majoritatea pacientilor cu IRC, din cauza reducerii ratei de filtrare glomerulara sau afectarii pancreatice coexistente. Pancreatita acuta este intalnita mai frecvent la cei cu dializa peritoneala continua ambulatorie (CAPD), comparativ cu cei tratati prin hemodializa (HD). Diagnosticul de pancreatita trebuie luat in considerare la pacientii cu CAPD, care prezinta dureri abdominale, daca cultura din fluidul de dializa este negativa sau atunci cand nu se produce o remisiune prompta a simptomatologiei dupa initierea terapiei cu antibiotice adecvate. Pancreatita cronica este rar descrisa la pacientii cu IRC, diagnosticul fiind dificil, in special in stadiul initial al bolii. INTRODUCERE Insuficienta renala cronica (IRC) se insoteste in peste 60% din cazuri de variate manifestari digestive (1). Afectarea pancreasului exocrin este insa rar diagnosticata clinic, chiar daca sunt descrise atat anomalii morfologice, cat si functionale pancreatice. Diagnosticul precoce al afectarii pancreatice intampina inca serioase dificultati, din cauza absentei atat a unor manifestari clinice specifice, cat si a unor criterii unanim acceptate, in ceea ce priveste limitele normale ale functiei exocrine pancreatice sau a modificarilor morfologice evidentiate de metodele imagistice moderne (colangiopancreatografia endoscopica retrograda, colangiografia prin rezonanta magnetica nucleara, ecoendoscopia). Nu de putine ori, suferinta pancreatica ramane necunoscuta, fiind confundata cu alte boli mult mai frecvente, cel mai adesea din sfera digestiva. O clasificare a inflamatiei pancreatice (acute si cronice) ar trebui sa fie simpla si sa utilizeze metode de explorare neinvazive. Clasificarea Cambridge diferentiaza cu cea mai mare acuratete cele 2 entitati: pancreatita acuta si pancreatita cronica. Pancreatita acuta se prezinta tipic cu un tablou clinic dominat de durerea abdominala, asociat cu un nivel ridicat al enzimelor pancreatice in ser si urina, cu posibila disparitie a manifestarilor clinice si morfologice, daca factorul etiologic a fost inlaturat prompt. Pe de alta parte, in pancreatita cronica, durerea nu este obligatorie, in schimb modificarile morfologice sunt ireversibile, cu pierderea permanenta a functiei exocrine si uneori si a celei endocrine pancreatice (2). MODIFICARI ENZIMATICE IN IRC FARA ANOMALII PANCREATICE Mai multe studii au raportat valori semnificativ crescute ale amilazei si lipazei serice la pacienti renali cronici fara afectare pancreatica, atat la cei aflati in stadii compensate, cat si la cei in uremie tratati prin hemodializa (HD), dializa peritoneala continua ambulatorie (CAPD) sau transplant renal (3, 4, 5). Cu toate ca acesti pacienti nu au avut anomalii pancreatice decelabile ecografic la nivelul parenchimului sau ductului Wirsung, leziunile pancreatice minime nu pot fi excluse (3). La acesti pacienti, alterarea functiei renale determina reducerea clearance-ului tuturor proteinelor cu greutate moleculara mica, inclusiv izoamilaza P, urmata de cresterea nivelurilor serice ale amilazei totale si a

izoamilazei P. Pacientii tratati prin HD au avut niveluri serice mai ridicate ale amilazei si lipazei, comparativ cu cei cu CAPD (3, 5, 6). Cresterea lipazei serice la pacientii hemodializati in special postdializa, poate fi determinata si de efectul lipolitic al heparinei utilizate intradialitic (3, 7). La pacientii asimptomatici cu IRC in stadiul uremic, amilaza serica nu depaseste de 3 ori limita superioara a normalului. La pacientii hemodializati, media valorilor enzimatice s-a corelat semnificativ cu durata HD (6). PANCREATITA ACUTA DIN IRC Incidenta si factori de risc. Pancreatita acuta este rar diagnosticata in vivo la pacientii cu IRC, la care nu s-a efectuat transplantare renala. Pe o perioada de urmarire de 10 ani, mai multi autori au raportat o incidenta a bolii de cca 2,5% (8, 9). Aceste date sunt in discordanta cu rata mortalitatii prin pancreatita acuta in IRC, care ajunge in unele studii pana la 58%. Pancreatita acuta a fost intalnita mai frecvent la cei cu CAPD (5,8% din cazuri), comparativ cu cei tratati prin HD (0,4% din cazuri) (9). Episoadele de pancreatita acuta, survenite la pacienti cu boala renala cronica inainte de instalarea insuficientei renale, sunt produse cel mai frecvent de consumul excesiv de bauturi alcoolice. Aceste antecedente de pancreatita acuta nu se constituie in factor de risc pentru episoade recurente de pancreatita acuta la pacientii dializati, daca se sisteaza abuzul de alcool (10). Pacientii tratati prin CAPD au o probabilitate mai ridicata de a dezvolta o pancreatita acuta, deoarece pe langa factorii de risc ai populatiei generale si cei ai IRC (toxine uremice, hiperparatiroidismul secundar cu hipercalcemie, hipertrigliceridemia, toxicitatea unor medicamente) se asociaza si factori de risc legati de dializa peritoneala (cresterea presiunii intraabdominale, concentratia crescuta a glucozei in solutia de dializa, episoade recurente de peritonita asociate CAPD sau chiar asocierea peritonitei cu pancreatita acuta). Cresterea presiunii intraabdominale poate leza microvascularizatia pancreatica, hipoxia provocand activarea enzimelor proteolitice, cu aparitia pancreatitei acute. S-a observat ca, cel mai frecvent, pancreatita acuta a aparut la pacienti cu IRC, care aveau ca nefropatie de baza nefropatia lupica sau boala polichistica renala (10). Cresterea nivelurilor serice ale enzimelor pancreatice a fost paralela cu cea a parathormonului, fiind mai importanta la pacientii cu HD (3, 6). Hiperparatiroidismul secundar contribuie la aparitia leziunilor pancreatice prin hipercalcemie, care favorizeaza depozitarea microcalculilor in sistemul canalicular pancreatic, obstructia ductala ducand la activarea intrapancreatica a tripsinogenului la tripsina, cu efect proteolitic local. Hipercalcemia severa produce pancreatita acuta prin activarea calciu-dependenta intrapancreatica a tripsinei, iar persistenta hipercalcemiei duce la pancreatita cronica. Diagnostic pozitiv si diferential. Diagnosticul pozitiv de pancreatita acuta este dificil de formulat la pacientii cu IRC, in special la cei tratati prin CAPD, la care durerea abdominala poate fi confundata cu cea data de peritonita, iar dozarea amilazemiei nu sustine diagnosticul, daca nivelul seric al acesteia nu depaseste de 3 ori limita superioara a normalului. Posibilitatea debutului unei pancreatite acute trebuie avuta in vedere, in

special, cand cultura din fluidul de dializa este negativa sau daca terapia antimicrobiana adecvata (in cazul unei culturi pozitive) nu este urmata de rezolutia rapida a durerii abdominale (10). Daca concentratia amilazei in solutia de dializa depaseste 100 UI/L, diagnosticul de pancreatita acuta se impune (9). Utila pentru diagnostic este si dozarea amilazuriei. Eliminarea prin urina a amilazei este influentata de gradul de hidratare al organismului si de starea functiei renale. Clearance-ul amilazei la subiectii sanatosi este de 1-2 ml/min., el crescand la 5-15 ml/min., la pacientii cu pancreatita acuta (3). Pentru diagnosticul diferential cu alte cauze de durere abdominala asociata cu hiperamilazemie, se impune dozarea lipazei serice si a izoenzimelor salivara (S) si pancreatica (P) ale amilazei. Cele doua izoenzime S si P identificate electroforetic, au o greutate moleculara scazuta (50 000 daltoni), ceea ce le permite sa fie filtrate de glomerulii renali. Mai specifica pentru pancreatita acuta este izoamilaza P3. Dintre metodele utilizate pentru masurare izoamilazei P, testele imunoenzimatice cu anticorpi monoclonali, care inhiba selectiv izoamilaza S, si-au dovedit sensibilitatea si specificitatea mai ridicata decat cea a activitatii totale a amilazei si, foarte important, usurinta si rapiditatea determinarii in situatii de urgenta. In conditii normale, proportia izoamilazei P este de 30-40% din activitatea amilazei totale serice .Un nivel al izoamilazei P mai mare de 80% sau al izoamilazei P3 mai mare de 20% sunt indicii certe de pancreatita acuta (3). Dintre cauzele extrapancreatice de hiperamilazemie, majoritatea cu alura de abdomen acut sunt mentionate in primul rand ulcerul duodenal perforat (prin trecerea in circulatie a enzimelor pancreatice eliberate din duoden in cavitatea peritoneala), dar si ocluzia intestinala si apendicita acuta (din cauza acumularii enzimatice in lumenul intestinal), colecistita acuta (insotita de obicei de o pancreatita edematoasa) si infarctul enteromezenteric. Administrarea unor medicamente (opioide, corticoizi, hidroclorotiazida, simpatomimetice), care produc spasm al sfincterului Oddi, cu retentie de suc pancreatic sub presiune, poate induce de asemenea hiperamilazemie, contribuind la erori de diagnostic (11). PANCREATITA CRONICA IN IRC Incidenta. Mai multe studii necroptice au relevat o prevalenta similara a anomaliilor morfologice pancreatice la pacientii tratati prin mijloace de supleere a functiei renale, si anume 60% la pacientii cu HD (12) si 56% la cei cu CAPD (13). Aceasta incidenta, mai ridicata a pancreatitei cronice decat la cei cu functie renala normala, la pacientii dializati decedati nu se coreleaza, cu cea mult mai redusa, rezultata din numeroase studii clinice (9). Leziunile au avut o dispozitie difuza, fiind intalnite fibroza periductala, ectazia ductala, proliferarea ductulara, metaplazia acinara, atrofia, ingrosarea si fibrozarea arteriolelor, depozite de hemosiderina, calcificari, amiloidoza, hialinizare, necroza tesutului adipos peripancreatic si formarea de abcese (9).

Patogeneza. Mecanismele fiziopatologice, implicate in producerea leziunilor pancreatice cronice la pacientii cu insuficienta renala cronica, sunt doar partial cunoscute, fiind implicate: toxinele uremice (in special metilguanidina), pancreatita acuta recurenta (hiperparatiroidismul secundar cu hipercalcemie) si contractia volemica recurenta in cursul HD, care duce la scaderea perfuziei pancreatice cu insuficienta secretorie (14). Unii autori citeaza printre mecanismele implicate si concentratiile crescute ale unor hormoni gastrointestinali (colecistokinina, polipeptidul inhibitor gastric, glucagon) la pacientii cu IRC, in relatie directa cu gradul deteriorarii functiei renale. Stimularea permanenta a pancreasului exocrin prin colecistokinina (CCK) ar putea explica modificarile morfologice pancreatice la pacientii renali cronici. Aceasta ipoteza este contrazisa de alti autori, care descriu mai degraba o hipofunctie pancreatica (15), cu diminuarea excretiei fecale de chimiotripsina si de elastaza 1 la 30% din pacientii cu HD si scaderea secretiei de amilaza si lipaza la testul cu secretina-CCK (16). Diagnostic. Conform clasificarilor actuale, pancreatita cronica este definita pe criterii histopatologice, considerate standard de aur, ca fiind o inflamatie cronica a pancreasului, caracterizata prin modificari morfologice ireversibile. In absenta dovezilor histologice, diagnosticul se bazeaza pe datele clinice, imagistice si/sau functionale. Testele diagnostice sunt grupate in teste care detecteaza anomaliile structurii si, respectiv, functiilor pancreasului. Testele morfologice includ radiografia abdominala simpla, ecografia transabdominala, tomografia computerizata, colangiopancreatografia endoscopica retrograda (ERCP) si ecoendoscopia. Testele functionale constau in dozarea glicemiei, chemotripsinei, elastazei fecale si teste de stimulare hormonala directa (cu secretina sau secretina-colecistokinina) cu tub duodenal. Diagnosticul este relativ usor la pacientii cu pancreatita cronica avansata, care au modificari morfologice si functionale semnificative, detectabile prin teste imagistice conventionale (ecografie sau tomografie computerizata). Diagnosticul este dificil in stadiul precoce al pancreatitei cronice, cand testele imagistice traditionale sunt normale. Se recurge la metode moderne de diagnostic morfologice (ERCP) si functionale (testul cu secretina), costisitoare, riscante si disponibile doar in centre de mare performanta. Majoritatea cazurilor de pancreatita cronica se produc ca urmare a unei pancreatite acute recurente, la pacientii cu IRC fiind implicat hiperparatiroidismul secundar cu hipercalcemie, la care - in unele cazuri - se poate asocia consumul excesiv de alcool. Suspiciunea clinica de pancreatita cronica este destul de rara la pacientii cu IRC, deoarece durerea abdominala persistenta sau in puseuri recurente este frecvent atribuita altor boli digestive, iar in cazul CAPD este incriminata peritonita. De asemenea, scaderea ponderala este, de obicei, considerata o manifestare a malnutritiei protein-calorice uremice, secundara aportului dietetic insuficient (dieta hipoproteica exagerata, fara suplimente de cetoacizi si aminoacizi esentiali), hipercatabolismului protidic si pierderilor de aminoacizi si proteine prin dializa. CONCLUZII

- Afectarea pancreasului exocrin este subdiagnosticata in vivo la pacientii cu IRC, fapt confirmat de incidenta mult mai ridicata a anomaliilor histologice pancreatice descoperite la necropsie. - Pancreatita acuta este mai frecvent intalnita la pacientii tratati prin CAPD, comparativ cu cei hemodializati, din cauza asocierii unor factori de risc suplimentari, legati de dializa peritoneala. Daca diagnosticul este incert, un nivel al izoamilazei P mai mare de 80% sau al izoamilazei P3 mai mare de 20% sunt indicii certe de pancreatita acuta. - Diagnosticarea pancreatitei cronice in stadiul precoce la pacientii cu IRC este dificila, in absenta unor factori de risc evocatori si a posibilitatilor de explorare imagistica moderna (ERCP sau ecoendoscopie).

MECANISMELE APARITIEI COMPLICATIILOR CRONICE -glicozilarea proteinelor celulare -transformarea glucozei in sorbitol care afecteaza metabolismul celular -activarea unor variante ale proteinkinazei C care duc la o sinteza alterata a proteinelor celulare -stresul oxidativ si eliberarea radicalilor liberi de oxigen NEFROPATIA DIABETICA Principala cauza de deces in tipul I Initial numita SINDROM KIMMELSTIEL-WILSON (edeme, proteinurie, HTA) Numita si GLOMERULOSCLEROZA DIABETICA Se prefera termenul de NEFROPATIE DIABETICA Face parte din MICROANGIOPATIA DIABETICA Tehnici de diagnostic: -determinarea filtratului glomerular: masurat prin clearance-ul la creatinina endogena -determinarea albuminei urinare: -tehnica ELISA -tehnica radioimunologica -imunoturbidimetrie -imunodifuzia radiala tip Mancini Valorile normale ale albuminei urinare: sub 30 mg/24 ore (sub 30 microg/min) MICROALBUMINURIA: 30-300 mg/24 ore MACROALBUMINURIA: 300-500 mg/24 ore PROTEINURIA CLINICA: peste 500 mg/24 ore La inceput, microalbuminuria poate fi intermitenta. Se fac 3 determinari succesive la o luna interval. Se considera prezenta daca 2 teste sunt pozitive. Situatiile incerte pot fi clarificate prin efectuarea testului la efort: depistarea stadiilor precoce cu microalbuminurie intermitenta.

STADII: I: hiperfunctie renala. Albuminurie normala. Reversibila. II: silentios. Ingrosarea MB a capilarelor glomerulare. Albuminurie normala sau crescuta in efort, diete hiperproteice, perioade de dezechilibru metabolic./ III: nefropatia diabetica incipienta. Albuminurie de 30-300 mg/24 ore. HTA usoara. IV: nefropatia diabetica patenta -substadiul IV precoce: albuminurie peste 300 mg/24 ore FG peste 100 ml/min -substadiul IV intermediar: FG 70-100 ml/min -substadiul IV avansat: FG sub 70 ml/min HTA prezenta. IRC (stadiile intermediar si avansat) V: insuficienta renala in stadiul final (uremie) MORFOPATOLOGIE: -ingrosarea MB a capilarelor glomerulare, prin depuneri de glicoproteine. Se reduce incarcarea negativa a MB, iar albuminele (avand sarcini negative) se vor elimina prin glomerul. -leziuni nodulare de scleroza a glomerulului -fibroza glomerulara difuza, cu hialinizare glomerulara FORME CLINICE -proteinurie izolata -sindrom Kimmelstiel-Wilson: sindrom nefrotic -sindrom Marble-Root: glomerulopatie si pielonefrita cronica -IRC progresiva TRATAMENT: NU EXISTA TRATAMENT SPECIFIC. -controlul metabolic al diabetului -tratamentul HTA (inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei -; incetinesc avansarea nefropatiei, atenolol, nifedipin) -diete hipoproteice (nu sub 0,5 g/kg) In IRC: -se evita antidiabeticele orale -dializa extrarenala (hemodializa, dializa peritoneala) -transplantul renal -transplantul rinichi - pancreas RETINOPATIA DIABETICA Principala cauza de cecitate la cei sub 60 ani. Expresie a microangiopatiei diabetice. Precoce la diabeticii insulino-dependenti. Mecanisme de aparitie: -cresterea permeabilitatii vasculare a retinei -alterarea fluxului sanguin al retinei -microvascularizatie anormala a retinei In final: ischemia retinei Clasificare: 1).retinopatia simpla (de fond)

-microanevrisme -microhemoragii -exsudate dure -edem macular 2).retinopatia pre-proliferativa -ischemie retiniana -exsudate moi 3).retinopatia proliferativa -hemoragii recente -fibroze -vase neoformate -dezlipirea de retina Diagnostic -examenul fundului de ochi -angiografia cu fluoresceina -microanevrisme si microhemoragii -fluorometria vitreana -electroretinograma TRATAMENT MEDICAMENTOS -echilibrarea metabolica a diabetului Initial (primele 6-12 luni) poate duce la alterarea tranzitorie a vederii, dar efectele benefice pe termen lung sunt certe. -antiagregante plachetare -inhibitori de aldozoreductaza -hipotensoare -trofice vasculare: -vitaminoterapie: P (Tarosin), C -Difebion -Retinomion -dobesilat de calciu TRATAMENT CHIRURGICAL -fotocoagularea cu laser: diminuarea neovascularizatiei -crioterapia NEUROPATIA DIABETICA Generata de hiperglicemia intraneuronala (patrunderea glucozei in neuron este insulinoindependenta). La 50% dintre diabetici. -clinic manifesta in 20% cazuri (polineuropatia distala hiperalgica) -forme cu absenta semnelor clinice Clasificare: -polineuropatia clinica generalizata -mononeuropatiile -mononeuropatiile multiple (multiplex) -modificari neurologice centrale Diagnostic: -simptome si semne: -somatice -vegetative

-semne neurologice: -absenta reflexelor -scaderea sensibilitatilor (dureroasa, vibratorie, termica, tactila) Somatice:dureri ale extremitatilor, accentuate nocturn,parestezii,crampe,astenie musculara, reflexe absente, hiperestezie cutanata, hiposensibilitate la rece, atrofii musculare, pareze Initial: -semne minime de afectare vegetativa: -hipotensiune ortostatica -scaderea sub 12 batai/minut a diferentei de ritm cardiac (manevra Valsalva, in ortostatism) afectare vegetativa patenta:senzatia de gura uscata (xerostomie), tulburari de deglutitie, gastropareza, disfunctie biliara, diaree nocturna, vezica neurogena, impotenta, tulburari menstruale, absenta durerilor ,viscerale, cardiopatie ischemica nedureroasa, hipoglicemie asimptomatica, hipotensiune ortostatica, tahicardie constanta, anhidroza tegumentelor picioarelor: risc de ulceratii Tratament -echilibrare metabolica a diabetului -evitarea neurotoxinelor: alcool -medicamente antialgice: -acid acetilsalicilic -indometacin -fenilbutazona -carbamazepina -antidepresive triciclice electroacupunctura -balneofizioterapie -vitaminele B1 si B6 -hipotensiunea ortostatica: dihidroxiergotamina, cortizonice -gastropareza diabetica: metoclopramid GANGRENA DIABETICA FIZIOPATOLOGIE -alterarea sensibilitatii nociceptive, hipoxia tisulara, hipotrofia tesuturilor -microangiopatia diabetica -factorul infectios FORME CLINICE Gangrena umeda:suprainfectarea unor leziuni ale pielii febra, stare generala alterata, tumefiere locala, cetoacidoza Gangrena uscata ischemie cronica progresiva, culoare vinetiu-negricioasa tesuturile se mortifica, uneori cu autoamputatie Forma particulara: ulcerul trofic (plantar sau gambier) TRATAMENT -ingrijire locala -tratament chirurgical (daca exista distructie osoasa): amputatie -chirurgie vasculara MACROANGIOPATIA DIABETICA Leziunile vaselor mari (peste 1 mm ) MACROANGIOPATIA CORONARIANA

Infarctul miocardic: -frecventa mai mare -fara dureri -mortalitate mai mare Moartea subita ARTERIOPATIA MEMBRELOR INFERIOARE -de 2 ori mai frecventa -claudicatia intermitenta este rara (neuropatie diabetica) BOALA ARTERELOR CEREBRALE -accidente vasculare cerebrale de 3 ori mai frecvente -infarcte cerebrale frecvente (ocluzie vasculara) -hemoragia cerebrala mai putin frecventa, dar mai grava ALTE COMPLICATII CRONICE Afectare cutanata: scaderea troficitatii pielii Osteoartropatia diabetica (piciorul cubic Charcot): deformare a piciorului prin neuropatie diabetica si tulburari microvasculare Boala Dupuytren Sindromul canalului carpian Parodontopatia Infectiile: cutanate, colecistice, urinare, respiratorii Hepatopatia dismetabolica: incarcare grasa a celulelor hepatice (steatoza hepatica) http://www.medicultau.com/sanatatea-familiei/enciclopedie-a-sanatatii/sanatateasexuala/index.php http://www.medicultau.com/sanatatea-familiei/enciclopedie-a-sanatatii/sanatateabarbatilor/index.php