Sunteți pe pagina 1din 12

1

CURS 2

FIZIOPATOLOGIA TULBURARILOR DE RITM SI CONDUCERE


Capitole:
I. Bazele electrofiziologice ale disritmiilor cardiace
1. Generarea normala a impulsurilor de excitatie la nivel cardiac
2. Conducerea normala a impulsurilor de excitatie la nivel cardiac
II. Definitia si cauzele disritmiilor cardiace
III. Mecanismele aritmiilor cardiace
1. Alterarea generarii/formarii impulsurilor
2. Alterarea conducerii/propagarii impulsurilor
IV. Clasificarea disritmiilor cardiace
1. Tulburarile de ritm (disritmiile, aritmiile)
a. Disritmiile sinusale
b. Disritmiile atriale
c. Disritmiile jonctionale
d. Disritmiile ventriculare
2. Tulburarile de conducere
a. Blocurile atrio-ventriculare
b. Blocurile intraventriculare (de ramura stg/dr, hemiblocurile)
V. Consecintele hemodinamice ale disritmiilor cardiace



I. BAZELE ELECTROFIZIOLOGICE ALE ARITMIILOR CARDIACE

1. Generarea normala a impulsurilor de excitatie la nivel cardiac

Automatismul normal

Definitie: capacitatea unor celule cardiace de a genera spontan impulsuri de excita|ie (n
absen|a unor stimuli externi) i care se datorete unei instabiliti n repaus a
potenialului de membran denumita depolarizare lent diastolic (DLD) spontana sau
potenial de pacemaker

Mecanism: DLD este mediata la nivelul nodului sino-atrial de catre un curent intern mixt de
sodiu si potasiu transportat de canalele If (funny). Cnd depolarizarea atinge valoarea
poten|ialului de prag (PP) se genereaz un impuls de excita|ie (poten|ial de actiune).
Acest curent este inhibat direct de un medicament nou denumit Ivabradina (Procoralan),
considerat din acest motiv un agent cardiotonic, fiind indicat in tratamentul simptomatic al
anginei stabile pentru efectul sau de reducere a activitatii de pace-maker, respectiv de
reducere pura a frecventei cardiace (FC) cu cresterea secundarea a fluxului sanguin
coronarian (adica a ofertei de oxigen).

La nivel cardiac urmtoarele zone prezint propriet|i de automatism (sistemul excito-
conducator):
nodul sinusal (FC = 60-100/minut)
nodul atrio-ventricular (FC = 40-60/minut)
2
sistemul His-Purkinje (FC = 20-40/minut)
n mod normal nodul sino-atrial (S-A) este pacemaker-ul dominant al inimii, el inhibnd
prin supracomand celelalte zone cu automatism ( pacemakeri secundari).

Tipuri de pacemakeri cardiaci:
Dominant:
- Nodul S-A (pacemaker-ul fiziologic)
Lateni, secundari:
- Nodul A-V
- Sistemul His-Purkinje
care devin activi doar dac activitatea nodului S-A este suprimata
cresterea automatismului normal (Fig. 1A)
Ectopici:
- Orice zon de origine a impulsului de excita|ie situat n afara nodului sinusal, ex.
celulele musculaturii de lucru (neautomate, cu rspuns rapid) care n condi|ii patologice
(ex: ischemie) se depolarizeaza partial si dobndesc capacitatea de a genera impulsuri
automatism anormal

Frecvena de generare a impulsurilor n celulele cardiace cu automatism depinde de:
panta depolarizrii lente diastolice
diferena dintre potenialul de membran (PM) i potenialul prag (PP)
Creterea frecven|ei de descrcare a celulelor cu automatism (stimularea simpatic,
catecolaminele, in efort, emo|ii) este dat de:
creterea pantei depolarizrii lente diastolice
scderea diferen|ei dintre PM i PP
Scderea frecven|ei de descrcare a celulelor cu automatism (stimularea
parasimpatic, acetilcolina) este dat de:
scderea pantei depolarizrii lente diastolice
creterea diferen|ei dintre PM i PP

2. Conducerea normala a impulsurilor de excitatie la nivel cardiac

Viteza de propagare a impulsurilor de excita|ie la nivelul inimii depinde de:
capacitatea de stimulare a impulsului de excita|ie (aspectul poten|ialului de ac|iune)
excitabilitatea celulelor adiacente

Capacitatea de stimulare a potenialului de aciune (PA) depinde de:
- amplitudinea PA
- panta fazei 0, respectiv de intensitatea curentului de depolarizare

PA de tip rapid (rspunsul de tip rapid):
- apare n celulele cardiace care au PM = - 90 mV (musculatura de lucru atrial i
ventricular, sistemul His-Purkinje)
- se caracterizeaz prin pant abrupt a fazei 0 i amplitudine mare a PA
- are capacitate mare de stimulare vitez de conducere mare
PA de tip lent (rspunsul de tip lent):
- apare n celulele cardiace care au PM < - 90 mV (nodul sinusal, nodul atrio-
ventricular, celulele par|ial depolarizate din zonele ischemiate)
- se caracterizeaz prin pant redus a fazei 0 i amplitudine mic a PA
- are capacitate mic de stimulare vitez de conducere mic
3

Conducerea normal
- Impulsul de excita|ie, cu origine n nodul S-A este condus cu vitez mare prin ci atriale
preferen|iale pn la nodul A-V
- La nivelul nodului atrio-ventricular = cea mai sczut vitez de conducere de la nivelul
inimii (0,02 - 0,03 m/s)
- Impulsul este apoi transmis la ventricule prin sistemul His-Purkinje (fasciculul His d
natere unui sistem trifascicular format dintr-o ramur dreapt i o ramur stng, care se
bifurc n fasciculul antero-superior i postero-inferior) cu o vitez de conducere de 3 - 5 m/s
- n miocardul ventricular viteza de conducere este de 0,5 - 0,6 m/s


II. DEFINITIA SI CAUZELE DISRITMIILOR CARDIACE

Definitie
Aritmiile/disritmiile cardiace = alterarea succesiunii n timp a btilor inimii sau/i a raportului
dintre ritmul atrial i cel ventricular

Cauze:
ischemia/hipoxia/acidoza
dezechilibrele ionice (hipopotasemia)
excesul de catecolamine
factori mecanici (dilatarea sau hipertrofia)
medicamente (intoxica|ia cu digital)


III. MECANISMELE ARITMIILOR CARDIACE
1. Alterarea generarii/formarii impulsurilor
2. Alterarea conducerii/propagarii impulsurilor

1. Alterarea generarii impulsurilor

1.1 Ritmurile de scpare
- apar datorita manifestarii automatismului pacemaker-ilor latenti/ectopici.

a) Ritmul de scpare pasiv
Def.: scderea/abolirea automatismului nodului S-A sau/i blocarea transmiterii impulsului
sinusal zonele pacemaker secundare scap de sub controlul nodului S-A preiau
pasiv comanda inimii.

b) Ritmul de scpare activ
Def.: depasirea automatismului normal al nodului S-A prin creterea patologic a
automatismului unui centru latent/ectopic ce va prelua activ comanda inimii. Acesta poate
apare:
la nivelul sistemului excito-conducator: nodul A-V, sistemul His-Purkinje.
la nivelul focarelor ectopice atunci cand fibrele par|ial depolarizate (cel mai adesea
fibrele Purkinje) prezinta oscila|ii ritmice de amplitudine mic i frecven| crescut
dac sunt conduse la celulele adiacente pot ac|iona ca pacemakeri ectopici.
Impulsurile care pleac din focarele ectopice produc: extrasistole, tahicardie
jonc|ional, tahicardie idioventricular.
4

1.2. Activitatea declansata (triggered activity)
Def.: apare n celulele neautomate din musculatura de lucru atrial sau ventricular parial
depolarizate n condi|ii patologice (ex.: ischemie, intoxica|ie cu digital, creterea tensiunii
parietale pirn distensia miocardului, exces de catecolamine cu scurtarea ciclului cardiac).
Activitatea declanat poate constitui mecanismul de producere al extrasistolelor izolate,
salvelor de extrasistole, acceselor de tahicardie paroxistic sau de fibrila|ie.

Are la baz postpotenialele de depolarizare precoce (PDP) sau tardiv (PDT), care
determin apari|ia unor rspunsuri repetitive (Fig. 1 B):

Postdepolarizarea precoce (early afterdepolarization, EAD):
- const n ntreruperea fazei 3 de repolarizare de ctre un proces spontan de
depolarizare, care poate fi repetitive
- se produce pe fond bradicardic
Ex: st la baza producerii tahicardiei ventriculare polimorfe (torsada vrfurilor) care
este asociata cu interval QTa lungit
Postdepolarizarea tardiv (delayed afterdepolarization, DAD):
- const din oscilaii tranzitorii ale potenialului de membran ce apar in faza 4, dup
repolarizarea normal a celulei; dac aceast depolarizare tranzitorie atinge
poten|ialul prag se declaneaz un rspuns repetitiv.
- reflect instabilitatea potentialului de repaus in faza 4
- este secundar suprancrcrii celulare cu calciu
Ex: st la baza producerii tahiaritmiilor asociate intoxicatiei cu digitala, ritmului
idioventricular accelerat asociat IMA

2. Alterarea conducerii/propagarii impulsurilor

2.1. Conducerea decremental

Def: scderea progresiv a vitezei de conducere, determinat de alterarea caracteristicilor
PA (scderea progresiv a pantei fazei 0) pana cand PA devine un stimul tot mai
neadecvat pentru celulele din calea de propagare blocarea transmiterii impulsului.
Ex: poate apare:
- la nivelul jonc|iunii A-V (unde conducerea decremental exist i n mod fiziologic,
dar daca se accentueaza bloc A-V). Blocarea poate fi produs prin: (i) stimularii
vagale (reduce panta fazei 0 a PA n celulele nodului AV) si (ii) ischemie i hipoxie
- la nivelul re|elei Purkinje prin: (i) scderea amplitudinii PA sau/i (ii) rspuns de tip
lent.

2.2. Mecanismul de reintrare (Fig. 1C)
Producerea si mentinerea reintrrii implic urmtoarelor 3 condi|ii:
existen|a unui circuit de reintrare (constituit din dou ramuri separate A i B, unite pintr-
o por|iune proximal i una distal comun) n care cele dou ci de conducere au viteze
de conducere i perioade refractare diferite (Fig. 1C a)
o cale lenta - cu vitez de conducere i perioad refractar
o cale rapid - cu vitez de conducere i perioad refractar
existen|a unui bloc unidirecional pe una din ci
existen|a unei lacune de excitaie (impulsul trebuie s gseasc o zon din miocard
excitabil, adic ieit din perioada refractar)
5
n aceste condi|ii un impuls ce ptrunde precoce n calea proximal comun gseste
calea rapida inexcitabila i calea lenta excitabil, prin care va fi condus lent (Fig.1C b). Ajuns
n por|iunea distal comun, impulsul este condus n jos dar i retrograd prin calea rapida
care a ieit din perioada refractar. Ajuns din nou n por|iunea proximal, impulsul reintr n
calea lenta, rezultnd o und circular de propagare a impulsului.
Circuitele de reintrare sunt de dou tipuri:
- microcircuite, care pot fi localizate n nodul atrioventricular, sistemul His-Purkinje,
musculatura atrial sau ventricular
- macrocircuite, care implic prezen|a unei ci aberante de conducere atrio-
ventriculare (ex., fascicul Kent) cu vitez mare de conducere
Mecanismul de reintrare este implicat n producerea tahiaritmiilor cu debut brusc si frecventa
crescuta: tahicardia paroxistic supraventricular, flutter- ul i fibrila|ia.
























IV. CLASIFICAREA DISRITMIILOR CARDIACE

Disritmiile sunt definite ca situa|iile patologice n care inima nu este n ritm sinusal.

Ritmul sinusal normal este determinat de automatismul nodului sinusal, care
genereaz impulsuri cu o frecven| de 60-100 /minut. El este recunoscut pe EKG prin
urmtoarele criterii:
1. Unda P cu origine sinusal axul electric al undei P este cuprins ntre 0-90

grade:
- P pozitiv (+) n DI, DII, aVF
- P negativ (-) n aVR
2. Fiecare und P este urmat de un complex QRS, iar intervalul PR este constant i
cuprins ntre 0,12 - 0,2 s.
3. Intervalele P-P, respectiv R-R sunt constante
4. Frecvena cardiac este cuprins ntre 60-100 batai/minut
6

Clasificarea disritmiilor dup sediul tulburrii:
A. Disritmii sinusale
B. Disritmii supraventriculare:
aritmii atriale
aritmii jonc|ionale
C. Disritmii ventriculare

A. DISRITMIILE SINUSALE

Tahicardia sinusal prezint toate criteriile ritmului sinusal cu excepia frecvenei
cardiace, care este peste 100 cicli/minut. Apare n efort, emo|ii, ingestie crescut de cofein
(ceai, cafea), fumat.

Bradicardia sinusal prezint toate criteriile ritmului sinusal cu excepia frecvenei
cardiace, care este sub 60 b/minut.

Pauza sinusal = nodulul sinusal i nceteaz brusc activitatea pentru o perioad variabil,
care nu se coreleaz cu ritmul de baz pe EKG intervalul de absen a undelor P nu este
multiplu ntreg al ritmului de baz. Dac este lung se poate nso|i de apari|ia unui ritm de
scpare.

Blocul sino-atrial = stimulii sinusali se genereaz normal, dar este blocat uneori
transmiterea lor la atrii pe EKG intervalul de absen a undelor P este multiplu ntreg al
ritmului de baz.
Prezen|a urmtoarelor tulburri semnific boala nodulului sinusal (apare n ischemia
miocardic, n procese miocardice inflamatorii sau degenerative):
bradicardie sinusal persistent
pauz sinusal
bloc sino-atrial
sindrom bradicardie-tahicardie

B. DISRITMIILE SUPRAVENTRICULARE

Extrasistola atrial = depolarizare prematur a atriilor produs de un stimul generat de un
focar ectopic atrial;
- poat s apar la sntoi, dar apare mai ales n afec|iuni cardiace organice, n caz de
crestere a presiunii atriale telediastolice (stenoz mitral, IC), intoxica|ii cu cofein, nicotin
sau simpaticomimetice, hipertiroidism.
- EKG: apariia prematur fa de ritmul de baz a unei unde P
'
cu morfologie diferit fa
de P-ul sinusal, care poate fi sau nu urmat de complex QRS (n func|ie de cum impulsul de
excita|ie gsete cile de conducere atrio-ventricular n perioad refractar sau nu);
cnd este prezent complexul QRS, cel mai frecvent este de aspect normal, dar poate fi i
lrgit n caz de conducere aberant.
- n func|ie de momentul n care apare n cursul ciclui cardiac extrasistola atrial (la fel ca
cea ventricular) poate fi:
interpolat; impulsul ectopic, cnd apare foarte precoce, gseste nodulul sinusal
n perioad refractar astfel c nu-i poate influen|a ritmul de baz pe EKG
intervalul (P-P
'
) + (P
'
-P) = (P-P)
7
cu pauz decalant; impulsul ectopic apare n mijlocul ciclui cardiac, el putndu-
se propaga i retrograd ctre nodulul sinusal pe care-l depolarizeaz i implicit i
influen|eaz ritmul de baz (acesta se decaleaz, relundu-se din acest moment)

pe EKG intervalul (P-P
'
) + (P
'
-P) < 2 (P-P)
cu pauz compensatorie; impulsul ectopic apare tardiv n cursul ciclui cardiac,
astfel c el nu poate intra n nodulul sinusal, fiind blocat de impulsul sinusal normal
(acesta la rndul su nu poate activa atriile fiindc este blocat de impulsul ectopic),
deci nu influen|eaz ritmul de baz pe EKG intervalul (P-P
'
) + (P
'
-P) = 2 (P-P)

! Obs: Extrasistolele atriale sunt n majoritatea cazurilor cu pauz decalant.

Extrasistola joncional = activare prematur a inimii produs de un stimul generat de un
focar ectopic joncional, care n func|ie de localizarea sa determin rela|ia dintre complexul
QRS i unda P
'
(activarea atriilor se face retrograd, deci este negativ n majoritatea
deriva|iilor):
- focar supranodal (nodal superior); P
'
precede complexul QRS + intervalul P-R < 0,12 s
- focar centronodal (nodal propiu-zis); P
'
coincide cu complexul QRS (mascat de acesta)
- focar infranodal (nodal inferior); P
'
succede complexul QRS.

Focarele ectopice jonc|ionale pot genera impulsurile nu doar intermitent ca n cazul
extrasistolelor, ci i sus|inut n cazul ritmurilor de scpare. Acestea pot fi pasive, cnd
frecven|a de descrcare este de 40-60 b/minut (ritm joncional), sau active, cnd frecven|a
de descrcare este de 60-140 b/minut (tahicardie joncional)

Tahicardia paroxistic supraventricular (TPSV) = este o succesiune de cel puin 6
extrasistole atriale sau joncionale cu frecvena cuprins ntre 150-250 b/minut, cu debut i
sfrit brusc.
- pe EKG de obicei undele P la acest frecven crescut sunt mascate de undele T (nu
putem stabili rela|ia dintre unda P i complexul QRS se prefer termenul de
supraventricular), iar complexele QRS sunt normale, subiri
- din punct de vedere al mecanismului de producere TPSV poate avea la baza un:
circuit de microreintrare localizat n nodul atrio-ventricular (60% din cazuri); n
acest situa|ie accesul de tahicardie paroxistic poate fi declanat de extrasistole
atriale si rspunde la (poate fi oprit de) manevrele vagale
circuit de macroreintrare, care implic prezena unei ci aberante atrio-ventriculare
-fascicul Kent (20% din cazuri); accesul de tahicardie poate fi declanat att de
extrasistolele atriale, ct i de cele ventriculare.
circuit de microreintrare situat n musculatura de lucru atrial (10% din cazuri);
accesul de tahicardie nu rspunde la manevrele vagale
focar ectopic cu activitate declanat; frecven|a cardiac crete progresiv, aa-
numitul "fenomen de inclzire (warm-up) al centrilor ectopici.

Flutterul atrial = aritmie n care frecvena atrial este regulat i cuprins ntre 250-350
b/minut
- mecanismul de producere este de obicei apariia unor circuite de reintrare sau uneori a
unor focare ectopice cu activitate declanat n musculatura atrial
- pe EKG undele P sunt nlocuite de undele "F" cu aspect de dini de fierstru, vizibile cel
mai bine n DII, DIII i aVF
8
- de obicei exist un bloc atrio-ventricular sistematizat (raport atrio-ventricul 2/1, 3/1, 4/1)
frecvena ventricular este regulati invers proporional cu gradul blocului
stimularea simpatic (efort) viteza de conducere atrio-ventricular gradul
blocului, implicit raportul atrio-ventricular frecvena ventricular crete brusc, n
trepte (nu lin, n pant ca la indivizii normali)
manevrele vagale (compresiunea sinusului carotidian sau a globilor oculari)
viteza de conducerea atrio-ventricular gradul blocului, implicit raportul atrio-
ventricular frecvena ventricular scade brusc, n trepte
- din punct de vedere mecanic contracia atriilor este ineficient hemodinamic

Fibrilaia atrial = aritmie n care frecvena atriilor este neregulati cuprins ntre 400-600
b/minut
- mecanismul de producere este apariia unor multiple circuite de microreintrare n
musculatura atrial cu dezorganizarea total a activitii electrice atriale (favorizate de
dilata|ia atriilor din stenoza sau insuficien|a mitral, IC congestiv, sau de tireotoxicoz)
- pe EKG undele P sunt nlocuite de undele "f" de fibrilaie (ondulaii neregulate ale liniei
izoelectrice ntre complexele QRS), vizibile cel mai bine n V
1
i V
2

- de obicei exist un bloc atrio-ventricular nesistematizat de grad mic (conducere ascuns)
tahiaritmie ventricular neregulat (digitala scade viteza de conducere atrio-ventriculara
crete gradul blocului controlul frecven|ei cardiace)
- apare "deficitul de puls" (neconcordan ntre pulsul central i cel periferic, acesta din
urm fiind mai mic); blocul atrio-ventricular nesistematizat face s existe contrac|ii
ventriculare precedate de diastole foarte scurte, la care umplerea ventricular este
insuficient aceste contrac|ii sunt percepute stetacustic, dar nu expulzeaz suficient
snge pentru a determina apari|ia unei unde de puls periferic
- din punct de vedere mecanic contracia atriilor este ineficient hemodinamic
sngele stagneaz n atrii trombi producere embolii pulmore sau cerebrale
DC scade cu 20%


C. DISRITMIILE VENTRICULARE

Extrasistolele ventriculare = activare ventricular prematur determinat de un focar
ectopic situat n masa ventricular.
- EKG: apariia prematura a unui complex QRS prematur, lrgit > 0,12 s (datorit unui
asincronism n activarea ventriculelor: ventriculul n care se afl focarul ectopic se activeaz
primul, iar cellalt ulterior), neprecedat de und P i care se nso|ete de modificri
secundare de faz terminal (opozi|ia de faz terminal); axul electric al complexului QRS
extrasistolic este ntotdeauna deviat de parte opus sediului focarului ectopic
- pot fi interpolate, cu pauz decalant sau cu pauz compensatorie, dar n majoritatea
cazurilor sunt cu pauz compensatorie
- pot fi unifocale sau plurifocale, izolate sau sistematizate (bigeminism, trigeminism,
poligeminism)

Tahicardia ventricular = apari|ia unei salve de cel puin 3 extrasistole ventriculare cu
frecven| crescut; poate fi:
- paroxistic (frecventa cardiac > 100 b/minut)
- neparoxistic sau "ritm idioventricular accelerat" (frecventa cardiac = 60-100 b/minut)
- pe EKG complexele QRS sunt similare cu cele extrasistolice ventriculare

9

Flutterul i fibrilaia ventricular
- mecanismul de producere = prezen|a unor multiple circuite de reintrare n musculatura
ventricular activitatea electric a ventriculelor este complet dezorganizat
- EKG: dispariia complexelor QRS, care sunt nlocuite cu
- unde sinusoidale cu frecven constanti mare n flutterul ventricular
- unde neregulate cu frecven variabili mare n fibrilaia ventricular
- activitatea mecanic a ventriculelor este i ea complet dezorganizat contraciile
ventriculare sunt ineficiente din punct de vedere hemodinamic stop cardiac (trebuie
diferen|iat de stopul cardiac din asistolie cnd activitatea mecanic a inimii lipsete datorit
lipsei activit|ii electrice; n asistolie traseul EKG se prezint ca o linie izoelectric)
fibrila|ia ventricular este cauza cea mai frecvent a mor|ii subite


D. TULBURRILE DE CONDUCERE

1. Blocurile atrio-ventriculare

Blocul atrio-ventricular de gradul I se caracterizeaz prin ncetinirea vitezei de
conducere atrio-ventricular pe EKG toate undele P sunt urmate de complexe QRS cu
interval P-R constant, dar intervalul P-R > 0,2 s

Blocul atrio-ventricular de gradul II se caracterizeaz prin faptul c unele impulsuri
atriale sunt conduse la ventricule, iar altele sunt blocate. Este de dou tipuri:
Tip Mobitz I (bloc AV cu perioade Luciani-Wenckebach)
- pe EKG se observ alungirea progresiv a intervalului P-R cu fiecare ciclu cardiac,
pn cnd o und P este blocat
- intervalul de pe traseul EKG cuprins intre dou unde P blocate = perioad
Wenckebach
Tip Mobitz II
- pe EKG se observ unde P blocate intermitent, sistematizat (raport fix atrio-
ventricular), iar intervalul P-R al undelor P conduse este normal i constant

Blocul atrio-ventricular de gradul III (bloc AV total) se caracterizeaz prin faptul nici un
impuls atrial nu se trasmite la ventricule
- pe EKG activitatea atrial nu se corelaz cu cea ventricular (disociaie atrio-ventricular),
atriile fiind controlate de un ritm sinusal sau de un alt ritm (flutter atrial, fibrila|ie atrial), iar
ventriculele de un ritm de scpare pasiv jonc|ional (QRS de aspect normal) sau ventricular
(QRS de aspect lrgit) care are frecven| mai mic dect cel atrial
- n momentul instalrii blocului atrio-ventricular total poate s apar o sincop Adam-
Stokes = pierderea brusca a cunostintei determinat de ischemia cerebral care exist n
intervalul de timp cuprins ntre instalarea blocului i apari|ia ritmului de scpare, cnd
activitatea de pomp a inimii lipsete

2. Blocurile intraventriculare
Blocul major de ramur dreapt (BRD) = blocarea conducerii intraventriculare pe
ramura dreapt a sistemului His-Purkinje activarea ventricului drept se face prin
musculatura din aproape n aproape i va fi ntrziat fa| de activarea ventriculului stng
alterarea i secven|ei normale de repolarizare modificri tipice n precordialele drepte

10
- modificri EKG:
complexul QRS lrgit > 0,12 s
imagine "rSR
'
" (rareori deflexiunea n jos nu coboar sub linia izoelectric i avem
imagine "M") n V
1
i V
2

opozi|ie de faz terminal (ST subdenivelat i T negativ) n V
1
i V
2

S largit, adnc n V
5
i V
6


Blocul major de ramur stng (BRS) = blocarea conducerii intraventriculare pe ramura
stng a sistemului His-Purkinje nainte de bifurcaie activarea ventricului stng se face
prin musculatura, din aproape n aproape, i va fi ntrziat fa| de activarea ventricului
drept alterarea i secven|ei normale de repolarizare modificri tipice n precordialele
stngi
- modificri EKG:
complexul QRS lrgit > 0,12 s
imagine "M" (rareori deflexiunea n jos coboar sub linia izoelectric i avem
imagine "rSR
'
") n V
5
i V
6
,, precum i aVL, DI
opozi|ie de faz terminal (ST subdenivelat i T negativ) n V
5
i V
6
precum i aVL,
DI
S largit, adnc sau chiar aspect QS n V
1
i V
2


Hemiblocurile = blocarea conducerii intraventriculare doar pe unul din cele dou
fascicule ale ramurii stngi ventricului stng se activeaz concomitent cu cel drept, dar
dup o alt direc|ie medie fa| de normal modificri tipice n deriva|iile planului frontal
Anterior (blocat fasciculul anterosuperior); QRS sub|ire (< 0,12 s), cu ax electric
deviat la stnga (-45
0
) imagine "divergent" n DI, DIII = RI, SIII
Posterior (blocat fasciculul posteroinferior); QRS sub|ire (< 0,12 s), cu ax electric
deviat la dreapta (peste + 110
0
) imagine "convergent" n DI, DIII = SI, RIII


E. SINDROAMELE DE PREEXCITATIE

Def.: preexcitaie = conducere atrio-ventricular accelerat determinat de existen|a
unor ci aberante, cu vitez mare de conducere, care leag atriile de ventricule

Sindromul Wolf-Parkinson-White (WPW)
- fasciculul KENT = cale aberant care conecteaz atriul cu musculatura ventricular
consecin|e: untarea nodulului AV i preexcitarea unei zone ventriculare
- modificri EKG:
intervalul P-R < 0,12 s (timpul de conducere atrio-ventricular este scurtat datorit
untrii nodulului atrio-ventricular)
apariia unei unde "" = component lent ini|ial a complexului QRS (apare
datorit preexicitaiei, cu propagare din aproape n aproape, a unei zone
ventriculare)
complex QRS lrgit > 0,10 s (datorit asincronismului de activare ventricular)
opoziie secundar de faz terminal = ST subdenivelat i T negativ (datorit
alterrii secvenei de repolarizare ventricular)
- se complic frecvent cu tahicardie paroxistic supraventricular (circuit de
macroreintrare) i cu fibrilaie atrial (o caracteristic important este prezen|a unui
ritm ventricular foarte rapid)

11

V. CONSECINTELE HEMODINAMICE ALE ARITMIILOR

Aritmiile afecteaza performan|a cardiaca (DC) prin urmtoarele mecanisme:

1) Alterarea frecventei cardiace:
tahicardiile scurtarea timpului de umplere diastolic la FC > 160-180 c/min
scderea debitului sistolic i a DC. Creterea FC are efecte defavorabile prin scderea
fluxului sanguin coronarian (scderea ofertei de O2) i prin creterea consumului de
O2 la nivelul inimii.
bradicardiile scderea DC cu insuficien|a anterograd.

2) Alterarea secvenei de activare atrio-ventricular
- performan|a cardiac normal (DC) depinde de o secven| adecvat a contrac|iei
atriale n cadrul ciclului cardiac (pompa secundar atrial asigur 20-30% din DC)
- in aritmiile ce altereaz aceast secven| (func|ia de pomp secundar a atriilor
lipsete), ex. fibrila|ie, flutter atrial, discocia|ie atrio-ventricular factori precipitanti ai
decompensarii IC.

3) Efecte directe asupra funciei ventriculare
- aritmiile recurente, n special tahiaritmiile determina deprimarea func|iei ventriculare
(prin suprasolicitare i tulburrile ischemice asociate) ce depete durata aritmiei.