Correlación entre Introducción

La modernización que se está produciendo en el sector agrario

condición corporal
también involucra al ganado lechero y, así, en las explotaciones galle-
gas de hoy en día se pueden observar hembras bovinas genéticamente
superiores a las de antaño, con un gran incremento de su capacidad
productiva. Pero, con frecuencia, el manejo al que se las somete no es

y cetosis. Parte I del todo óptimo a la hora de cubrir sus necesidades, con lo cual, por
un lado no existe el aumento en la producción que se correspondería
con su genotipo y, por otro, se eleva la incidencia de las enfermedades
de origen metabólico como lo es la cetosis, que en este caso es objeto
de nuestro estudio.

La cetosis puede clasificarse fundamentalmente en dos formas:

Atendiendo a su origen:

Forma primaria: corresponde a un trastorno metabólico produ-

cido por un desequilibrio primario en el metabolismo de los glúcidos
Diego Herbón Meilán y lípidos.

Meilán Servicios Veterinarios Forma secundaria: aparece como consecuencia de otros procesos
patológicos (metritis, distocias, retención de secundinas, peritonitis...).

Atendiendo a la forma de presentación:

Cetosis clínica: cuando los niveles de cuerpos cetónicos en san-

gre superan la concentración de 10 mg/dl, dando origen a manifesta-
ciones sintomatológicas apreciables.
Luis E. Fidalgo Álvarez Cetosis subclínica: sin síntomas manifiestos de enfermedad.
Ocurre cuando los valores de cuerpos cetónicos en sangre superan
Prof. Titular de la USC (Universidade de
cifras mayores 5 mg/dl.
Santiago de Compostela, Campus de
Lugo) En nuestro trabajo sólo hemos considerado la presentación clíni-
ca por ser la que con mayor frecuencia diagnostica el veterinario en las
explotaciones de vacuno lechero (Enjalbert, F. y col., 2001).

De las distintas definiciones de cetosis recogidas en la bibliogra-

fía escogemos la de Smith, B.P., 1996 por ser una de las más precisas,
en la que se expone: “la cetosis es un estado caracterizado por una
elevación anormal de las concentraciones de cuerpos cetónicos ace-
toacetato (AcAc), acetona y betahidroxibutirato (BHBA) en los tejidos
corporales y fluidos”.

La incidencia de esta enfermedad dependiendo de los distintos

autores recogidos en nuestra revisión bibliográfica varía desde el 1,3%
hasta el 18,3%% y suele presentarse en las primeras ocho semanas

Las pérdidas económicas que después del parto.

ocasiona la cetosis se pueden Las pérdidas económicas que ocasiona la cetosis se pueden
valorar entre 145-345 € por vaca enferma, incluyendo tratamiento,

valorar entre 145-345 € disminución en la producción láctea y aumento en los días abiertos
(Kelton, D. y col., 1998; Ostergaard, S., 2000).
por vaca enferma, incluyendo
tratamiento, disminución en la Fisiopatología del metabolismo
energético de los rumiantes
producción láctea y aumento en
los días abiertos Antes de hablar de cada apartado de esta enfermedad debemos
recordar las peculiaridades del metabolismo de los rumiantes, que son
de vital importancia para la comprensión de estos trastornos y que los
hacen ser diferentes de los monogástricos.
En los “no rumiantes” el eje de la producción energética es el
aprovechamiento de la glucosa obtenida de los alimentos, por el con-
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 Correlación entre condicion corporal y cetosis. Parte I
trario en los rumiantes su metabolismo se basa en la utilización de los
ácidos grasos de cadena corta -ácidos grasos volátiles (AGV)- derivados
de los glúcidos ingeridos.
Para el estudio y mejor comprensión de la fisiopatología del
metabolismo energético del ganado vacuno vamos a distinguir entre
el metabolismo de los glúcidos y el de los lípidos.
Metabolismo de los glucidos
En el bovino sólo existe un hidrato de carbono con valor ener-
gético, la glucosa, y una forma de almacenamiento, el glucógeno; sin
embargo en su alimentación reciben un gran número de glúcidos com-
plejos (celulosa, hemicelulosa, almidón...) por lo que su organismo debe
poseer diversas rutas metabólicas para su eficaz transformación.
Independientemente del carbohidrato que ingiera, en el complejo
rumino-reticular, gracias a la flora y fauna presentes, se transformará
en AGV (principalmente acético, propiónico y butírico). El porcentaje
de cada ácido graso obtenido está en función de la digestibilidad del
alimento y la fermentabilidad de los glúcidos (Cunningham, J.,1994).
Los AGV se absorben en su mayoría en el rumen y proporcionan
entre el 60% y el 70% de las necesidades calóricas. También una
pequeña proporción de glucosa circulante se absorbe a través del
intestino delgado.
La glucemia en el bovino de leche es más baja que en otras espe-
cies y relativamente variable, entre 40-70 mg/dl (Smith, B.P., 1996).
Estas oscilaciones se deben a una serie de factores tanto propios del
individuo (raza, edad, sexo y estado fisiológico), como extrínsecos
(alimentación, tiempo transcurrido desde la comida, época del año,
temperatura, ambiente, ejercicio y estrés). Esto implica que la neoglu-
cogénesis y el ahorro de glucosa sean una prioridad (Diez, I., 1998).
Los principales precursores de la glucosa son exógenos, los
propionatos, cuando la alimentación se realiza correctamente (Church,
D., 1977), y endógenos (aminoácidos, glicerol, lactato y piruvato). La
glucosa se almacena en forma de glucógeno (sólo la proveniente de la
neoglucogénesis y no la circulante).
En la regulación de la glucemia de los rumiantes intervienen:
• El aparato digestivo:
- controlando el aporte de nutrientes.
- interviniendo en la acción sobre el metabolismo de los
glúcidos.
• Regulación hormonal:
- insulina y glucagón (principalmente).
- STH, glucocorticoides y adrenalina (en menor medida).
Metabolismo de los lípidos
Los lípidos representan un tercio de la energía consumida por el
organismo en condiciones normales y casi un 80% en el momento de
máxima lactación. De todas las formas en que serán utilizados y alma-
cenados la más interesante, para nosotros, son los triglicéridos.
El porcentaje de lípidos incluidos en la alimentación de los
rumiantes es bastante pobre, pero gracias a la síntesis microbiana
que ocurre dentro del rumen la cantidad obtenida es superior a la
ingerida.
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nº 17
nº 13
La síntesis de ácidos grasos, por parte de los rumiantes,
se produce principalmente en el tejido adiposo y, cuando está
activa, en la glándula mamaria; para ello hace falta que actúen como
precursores dos tipos de AGV obtenidos de las fermentaciones rumino-
reticulares, como son el acetato y el butirato.
La utilización de los ácidos grasos, almacenados en forma de
triglicéridos, se realiza en dos fases:
• Lipomovilización: que consiste en la liberación de los triglicéridos
almacenados. Intervienen numerosos factores hormonales, entre
ellos las catecolaminas y la hormona de crecimiento son los
activadores más importantes; los glucocorticoides y las hormonas
tiroideas son activadores moderados; mientras que la insulina, los
bloqueantes alfa y beta adrenérgicos, los ácidos grasos no esterifi-
cados y el BHBA son inhibidores (Diez, I., 1998).
• Oxidación (completa o desviada a la formación de cuerpos
cetónicos) o reesterificación, a nivel celular, dependiendo del
estado fisiológico y nutricional del animal. En el hígado en
condiciones normales se produce la oxidación, pero si existe
un gran número de ácidos grasos circulantes (ayuno, deficien-
cia energética...) hay una tendencia a la cetogénesis.
Cetogénesis
El término cuerpos cetónicos engloba a cuatro sustancias: la
acetona, el AcAc, el BHBA y el isopropanol.
Los cuerpos cetónicos se originan a partir de dos fuentes
principales: el butirato en el rumen y la movilización de grasa. Una
proporción del butirato producido por la fermentación ruminal del
alimento se convierte en BHBA en el epitelio del rumen y se absorbe
como tal. Los ácidos grasos libres producidos por la movilización de
la grasa son transportados hasta el hígado y oxidados hasta produ-
cir acetil-CoA (Blood, D. y Radostis, O., 1999).
El acetil-CoA puede oxidarse a través del ciclo de Krebs, si existe
un adecuado aporte de oxalato a partir del propionato precursor, o ser
metabolizado hasta acetoacetil-CoA, y posteriormente a AcAc. A partir
del AcAc se van a formar directamente la acetona y el BHBA, y con la
metabolización de la acetona se va a obtener el isopropanol.
El AcAc, y el BHBA pueden emplearse como fuente de energía. En
condiciones normales, están presentes en la sangre y su concentración
es el resultado del equilibrio entre la producción hepática y su utiliza-
ción por parte de los tejidos periféricos (Lehninger, A., 1982).
Los cuerpos cetónicos como son moléculas pequeñas, solu-
bles y volátiles, estarán presentes en los diferentes fluidos corpo-
rales y pueden exhalarse por la vía pulmonar, la orina, el sudor y
la leche. Por lo que en situaciones patológicas habrá cetonemia,
halitosis cetónica, cetolactosis y cetonuria ( Diez, I., 1998).
Etiopatogenia
Patogenia
El ganado vacuno lechero ha sido seleccionado genéticamente
para obtener de él una mayor producción láctea, lo cual se ha visto
reflejado en un aumento de la producción de leche en las primeras
semanas de lactación. La consecuencia de esta situación es que en
las vacas lecheras de alta producción, hay a menudo, un equilibrio
energético negativo en las primeras semanas postparto.
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La ingesta más elevada de materia seca no se establece hasta las
8-10 semanas después del parto, pero la producción láctea máxima
es a las 4-6 semanas, y la ingesta energética no puede mantener esa
demanda. En respuesta a este equilibrio energético negativo y a unas
concentraciones séricas bajas de glucosa e insulina, las vacas movi-
lizarán el tejido adiposo (en forma de triglicéridos) y las reservas de
proteínas (en forma de aminoácidos) para la gluconeogénesis (Smith,
B., 1996).
Normalmente los cuerpos cetónicos se producen en las paredes
del rumen y en el hígado, pero durante la cetosis clínica la mayor parte
de la producción de cuerpos cetónicos corre a cargo de la glándula
mamaria y del hígado. Todos los tejidos, en vacas normales, pueden
utilizar los cuerpos cetónicos como energía alternativa excepto el
hígado (Blood, D. y Radostis, O., 1999).
En las vacas de alta producción es normal que exista un cierto
grado de cetosis durante la parte ascendente de la curva de lacta-
ción hasta que no se iguale la energía ingerida con la producción
lechera, a pesar de que se les administre una alimentación de alta
calidad. Durante este periodo pueden perder entre 30-100 kg (Smith,
B., 1996).
Los rumiantes son especialmente sensibles a la cetosis porque,
aunque muy pocos glúcidos se absorben como tales, es esencial un
aporte directo de glucosa para el metabolismo tisular, en particular
para la formación de lactosa. La utilización de los AGV con fines
energéticos también depende de un aporte de glucosa disponible. Esta
vulnerabilidad se ve exacerbada, además, y en especial en la vaca, por
la gran velocidad del recambio de la glucosa (Herdt, T., 2000).
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En el periodo entre el parto y el pico de lactación, la demanda de
glucosa se ve incrementada por las necesidades de la glándula mama-
ria de lactosa. Cuando la demanda de glucosa excede a los recursos
de energía disponibles de la alimentación y de la lipomovilización se
origina la cetosis clínica (Goff, J y Horst, R., 1997).
Los requerimientos diarios de glucosa en una vaca de leche se
elevan, por encima de los valores de mantenimiento, en un 30% en los
últimos meses de gestación y en un 75% al comienzo de la lactación.
Sólo un 10% de las necesidades de glucosa son cubiertas en forma de
glucosa (Smith, B., 1996).
En condiciones normales la energía se obtiene en el hígado a
partir de AGV, proteína bacteriana, y una pequeña cantidad de glucosa
y proteína que escapa de la degradación ruminal.
Los principales AGV son acetato, propiónico y butírico, y se
encuentran en una proporción de 70:20:10, respectivamente, en el
rumen (Cunningham, J, 1994).
El acetato se usa básicamente para la síntesis de grasas y una
pequeñísima cantidad en la síntesis de glucosa. El butirato puede
ser oxidado parcialmente y convertirse en cuerpos cetónicos o ser
escindidos a acetil-CoA, ingresando así en el ciclo de Krebs, aunque sin
posibilidad de formar glucosa. El propinato penetra directamente en el
ciclo de los ácidos tricarboxilicos reaccionado con el succinato-CoA, y
suponiendo entre el 40-50% de la fuente de glucosa orgánica en los
rumiantes. El butirato y acetato van a ser cetogénicos y el propionato
es glucogénico. En condiciones normales el organismo forma cuerpos
cetónicos, de manera regulada, eso sí, proporcionando una importante
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fuente energética especialmente en el rumiante. El ratio normal de
producción de AGV en el rumen es de 4 cetogénicos: 1 glucogénico
(Smith, B., 1996).
Los cuerpos cetónicos normalmente son utilizados por el ciclo de
Krebs en el corazón músculo esquelético, glándula mamaria y riñón a
través del acetil-CoA (Cunningham, J, 1994).
La eficiente oxidación del acetil-CoA depende de que existan
niveles adecuados de oxalacetato, el cual es generado a partir de los
precursores gluconeogénicos, principalmente propionato (del rumen) y
lactato y piruvato (del metabolismo anaeróbico de la glucosa).
El propionato y el lactato también son necesitados por los
bovinos para la producción de leche en forma de lactosa, por lo que
cuando la disponibilidad de oxalacetato está disminuida el acetil-CoA
irá destinado a la formación de cuerpos cetónicos.
En un intento de incrementar la gluconeogénesis y disminuir
el balance energético negativo, se liberan muchos triglicéridos de las
reservas de grasa corporales. Esto provoca un aumento en la liberación
de ácidos grasos no esterificados (NEFAs), los cuales son transformados
en el hígado, mediante una oxidación en cuerpos cetónicos o bien son
reesterificados en triglicéridos (Herdt, T., 2000).
Cuando el hígado es incapaz de oxidar la totalidad de los NEFAs
liberados, serán reestirificados hacia triglicéridos. Una parte quedarán
almacenados, con lo que contribuyen al engrasamiento del órgano.
Los triglicéridos para liberarse a la circulación se deben vehicular como
lipoproteínas que podrán ser metabolizadas y captadas por una amplia
variedad de tejidos.
A modo de resumen podemos concluir que, el equilibrio energé-
tico negativo que ocurre en el postparto de las vacas lecheras dismi-
nuye la disponibilidad de los glúcidos, incrementa la lipomovilización y
la formación de cuerpos cetónicos.
En los últimos meses de gestación y los primeros de lactación es
común que exista un equilibrio energético negativo, lo que da lugar a
una cetosis subclínica (Blood, D. y Radostis, O., 1999). Así un trastorno
en el metabolismo, nutrición, o cualquier otro desorden que cause
una disminución en la cantidad de alimento ingerido provocará una
cetosis clínica.
Atendiendo a las causas que pueden provocar cetosis Lean, J. y
col., 1992 realizaron la siguiente clasificación:
• Cetosis primaria (cetosis de producción): sexta lactación (Smith, B., 1996; Castillo, C., 1998).
Es un tipo de cetosis que afecta a la mayor parte de la cabaña.
Se presenta en las vacas con una condición corporal de buena
a excesiva, con alto potencial de lactación y que están siendo
alimentadas con raciones de buena calidad. Existe una tendencia
a que la enfermedad recurra en determinados animales, lo cual
probablemente sea un reflejo de la variación entre vacas, con
respecto a su capacidad digestiva o su eficacia metabólica. Estas
características no parecen ser hereditarias y es más probable que
las raciones causen una anomalía del metabolismo interno o de la
función ruminal, y conduzcan al desarrollo de una cetosis.
• Cetosis secundaria:
Se presenta cuando otra enfermedad provoca una disminución de
la ingesta. La causa de la reducción de la ingesta de alimentos es,
por lo general, resultado de un desplazamiento del abomaso, una
reticulitis traumática, una metritis, una mastitis u otras enferme-
dades comunes del período posparto. También se ha observado
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una incidencia elevada de cetosis en rebaños afectados con fluo-
rosis. La proporción de casos de acetonemia que son secundarios, y
su diagnostico como tal, son material de gran interés, en la medida
en que una proporción importante de casos de cetosis son secun-
darios a otra enfermedad.
• Cetosis alimentaria:
Esta forma obedece a cantidades excesivas de butirato en el
ensilado y, posiblemente, también debido a una disminución de
la ingesta alimentaria como consecuencia de una mala palata-
bilidad de un ensilado alto en butirato. El ensilado realizado a
partir de material carnoso puede ser altamente más cetogénico
que otros tipos de ensilado debido a su mayor contenido en
ácido butírico preformado. El ensilado malo también es una
causa, y las aminas biógenas tóxicas como la putresina tam-
bién pueden contribuir. Habitualmente, este tipo de cetosis es
subclínica, pero puede predisponer al desarrollo de una cetosis
de producción o primaria.
• Cetosis por inanición:
La observamos en el ganado vacuno de mala condición corporal y
que está alimentado con piensos de mala calidad. Hay una defi-
ciencia de propionato y proteína procedentes de la dieta y una
capacidad limitada de gluconeogénesis a partir de las reservas
corporales. El ganado afectado se recupera con una alimentación
correcta.
• Cetosis debida a una deficiencia nutricional específica:
Las deficiencias dietéticas específicas de cobalto y, posiblemen-
te, de fósforo, pueden conducir a una incidencia elevada de
cetosis. Esto se puede atribuir, en parte, a una reducción de la
ingesta de nutrientes digeribles totales; pero en la deficiencia
de cobalto, el defecto esencial es un fracaso en la metaboliza-
ción del ácido propiónico en el ciclo de Krebs. El problema se
restringe a las zonas mundiales de deficiencia de cobalto, aun-
que se ha descrito la aparición de carencia de cobalto en vacas
lecheras de alta producción en zonas no deficientes (Blood, D.
y Radostis, O., 1999).
Epidemiología
La incidencia de esta enfermedad dependiendo de los autores
varía desde el 1,87% hasta el 13% (Smith, B., 1996). En opinión de
Keton, D. y col., 1998 se sitúa entre 1,3% y el 18,3% con un valor medio
de 4,8%. Para Ostergaard, S., 2000 los valores medios oscilaban entre el
3,3% y el 7,4%, y Duffield, T., 2000 cita una incidencia que varía desde
el 2% hasta el 15%. Además aumenta con el número de lactaciones,
especialmente a partir de la tercera, siendo máxima entre la quinta y
Esta enfermedad suele presentarse en las primeras seis sema-
nas postparto, según Smith, B., 1996 y Kelton, D. y col., 1998; y las
ocho semanas postparto, según Castillo, C., 1998 y Enjalbert, F. y
col., 2001; correspondiendo con el periodo en el que se produce
una demanda máxima energética para la lactopoyesis, y el con-
sumo dietético de energía no equipara o satisface tales demandas
productivas. Algunos autores señalan el periodo más crítico entre
las tres y cuatro semanas (Smith, B., 1996; Castillo, C., 1998; Goff,
J.P. y Horst, R.L. 1997).
Cuando aparece a los pocos días del parto puede sospecharse
que es consecuencia de otros factores primarios como retención de
placenta, mamitis, endometritis, paresia puerperal y desplazamiento
de abomaso, etc. (Smith, B., 1996; Castillo, C., 1998; Duffield, T., 1998;
Rassument, L. K. y col., 1999; Fleischer y col., 2001).
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