Sunteți pe pagina 1din 4

Correlación entre Introducción

La modernización que se está produciendo en el sector agrario

condición corporal
también involucra al ganado lechero y, así, en las explotaciones galle-
gas de hoy en día se pueden observar hembras bovinas genéticamente
superiores a las de antaño, con un gran incremento de su capacidad
productiva. Pero, con frecuencia, el manejo al que se las somete no es

y cetosis. Parte I del todo óptimo a la hora de cubrir sus necesidades, con lo cual, por
un lado no existe el aumento en la producción que se correspondería
con su genotipo y, por otro, se eleva la incidencia de las enfermedades
de origen metabólico como lo es la cetosis, que en este caso es objeto
de nuestro estudio.

La cetosis puede clasificarse fundamentalmente en dos formas:

Atendiendo a su origen:

Forma primaria: corresponde a un trastorno metabólico produ-


cido por un desequilibrio primario en el metabolismo de los glúcidos
Diego Herbón Meilán y lípidos.

Meilán Servicios Veterinarios Forma secundaria: aparece como consecuencia de otros procesos
patológicos (metritis, distocias, retención de secundinas, peritonitis...).

Atendiendo a la forma de presentación:

Cetosis clínica: cuando los niveles de cuerpos cetónicos en san-


gre superan la concentración de 10 mg/dl, dando origen a manifesta-
ciones sintomatológicas apreciables.
Luis E. Fidalgo Álvarez Cetosis subclínica: sin síntomas manifiestos de enfermedad.
Ocurre cuando los valores de cuerpos cetónicos en sangre superan
Prof. Titular de la USC (Universidade de
cifras mayores 5 mg/dl.
Santiago de Compostela, Campus de
Lugo) En nuestro trabajo sólo hemos considerado la presentación clíni-
ca por ser la que con mayor frecuencia diagnostica el veterinario en las
explotaciones de vacuno lechero (Enjalbert, F. y col., 2001).

De las distintas definiciones de cetosis recogidas en la bibliogra-


fía escogemos la de Smith, B.P., 1996 por ser una de las más precisas,
en la que se expone: “la cetosis es un estado caracterizado por una
elevación anormal de las concentraciones de cuerpos cetónicos ace-
toacetato (AcAc), acetona y betahidroxibutirato (BHBA) en los tejidos
corporales y fluidos”.

La incidencia de esta enfermedad dependiendo de los distintos


autores recogidos en nuestra revisión bibliográfica varía desde el 1,3%
hasta el 18,3%% y suele presentarse en las primeras ocho semanas

Las pérdidas económicas que después del parto.

ocasiona la cetosis se pueden Las pérdidas económicas que ocasiona la cetosis se pueden
valorar entre 145-345 € por vaca enferma, incluyendo tratamiento,

valorar entre 145-345 € disminución en la producción láctea y aumento en los días abiertos
(Kelton, D. y col., 1998; Ostergaard, S., 2000).
por vaca enferma, incluyendo
tratamiento, disminución en la Fisiopatología del metabolismo
energético de los rumiantes
producción láctea y aumento en
los días abiertos Antes de hablar de cada apartado de esta enfermedad debemos
recordar las peculiaridades del metabolismo de los rumiantes, que son
de vital importancia para la comprensión de estos trastornos y que los
hacen ser diferentes de los monogástricos.
En los “no rumiantes” el eje de la producción energética es el
aprovechamiento de la glucosa obtenida de los alimentos, por el con-
62

C&S nuevo.indd 62 13/3/08 13:37:50


Correlación entre condicion corporal y cetosis. Parte I
nº 17
nº 13

trario en los rumiantes su metabolismo se basa en la utilización de los La síntesis de ácidos grasos, por parte de los rumiantes,
ácidos grasos de cadena corta -ácidos grasos volátiles (AGV)- derivados se produce principalmente en el tejido adiposo y, cuando está
de los glúcidos ingeridos. activa, en la glándula mamaria; para ello hace falta que actúen como
precursores dos tipos de AGV obtenidos de las fermentaciones rumino-
Para el estudio y mejor comprensión de la fisiopatología del reticulares, como son el acetato y el butirato.
metabolismo energético del ganado vacuno vamos a distinguir entre
el metabolismo de los glúcidos y el de los lípidos. La utilización de los ácidos grasos, almacenados en forma de
triglicéridos, se realiza en dos fases:

Metabolismo de los glucidos • Lipomovilización: que consiste en la liberación de los triglicéridos
almacenados. Intervienen numerosos factores hormonales, entre
En el bovino sólo existe un hidrato de carbono con valor ener- ellos las catecolaminas y la hormona de crecimiento son los
gético, la glucosa, y una forma de almacenamiento, el glucógeno; sin activadores más importantes; los glucocorticoides y las hormonas
embargo en su alimentación reciben un gran número de glúcidos com- tiroideas son activadores moderados; mientras que la insulina, los
plejos (celulosa, hemicelulosa, almidón...) por lo que su organismo debe bloqueantes alfa y beta adrenérgicos, los ácidos grasos no esterifi-
poseer diversas rutas metabólicas para su eficaz transformación. cados y el BHBA son inhibidores (Diez, I., 1998).

Independientemente del carbohidrato que ingiera, en el complejo • Oxidación (completa o desviada a la formación de cuerpos
rumino-reticular, gracias a la flora y fauna presentes, se transformará cetónicos) o reesterificación, a nivel celular, dependiendo del
en AGV (principalmente acético, propiónico y butírico). El porcentaje estado fisiológico y nutricional del animal. En el hígado en
de cada ácido graso obtenido está en función de la digestibilidad del condiciones normales se produce la oxidación, pero si existe
alimento y la fermentabilidad de los glúcidos (Cunningham, J.,1994). un gran número de ácidos grasos circulantes (ayuno, deficien-
cia energética...) hay una tendencia a la cetogénesis.
Los AGV se absorben en su mayoría en el rumen y proporcionan
entre el 60% y el 70% de las necesidades calóricas. También una
pequeña proporción de glucosa circulante se absorbe a través del Cetogénesis
intestino delgado.
El término cuerpos cetónicos engloba a cuatro sustancias: la
La glucemia en el bovino de leche es más baja que en otras espe- acetona, el AcAc, el BHBA y el isopropanol.
cies y relativamente variable, entre 40-70 mg/dl (Smith, B.P., 1996).
Estas oscilaciones se deben a una serie de factores tanto propios del Los cuerpos cetónicos se originan a partir de dos fuentes
individuo (raza, edad, sexo y estado fisiológico), como extrínsecos principales: el butirato en el rumen y la movilización de grasa. Una
(alimentación, tiempo transcurrido desde la comida, época del año, proporción del butirato producido por la fermentación ruminal del
temperatura, ambiente, ejercicio y estrés). Esto implica que la neoglu- alimento se convierte en BHBA en el epitelio del rumen y se absorbe
cogénesis y el ahorro de glucosa sean una prioridad (Diez, I., 1998). como tal. Los ácidos grasos libres producidos por la movilización de
la grasa son transportados hasta el hígado y oxidados hasta produ-
Los principales precursores de la glucosa son exógenos, los cir acetil-CoA (Blood, D. y Radostis, O., 1999).
propionatos, cuando la alimentación se realiza correctamente (Church,
D., 1977), y endógenos (aminoácidos, glicerol, lactato y piruvato). La El acetil-CoA puede oxidarse a través del ciclo de Krebs, si existe
glucosa se almacena en forma de glucógeno (sólo la proveniente de la un adecuado aporte de oxalato a partir del propionato precursor, o ser
neoglucogénesis y no la circulante). metabolizado hasta acetoacetil-CoA, y posteriormente a AcAc. A partir
del AcAc se van a formar directamente la acetona y el BHBA, y con la
En la regulación de la glucemia de los rumiantes intervienen: metabolización de la acetona se va a obtener el isopropanol.

• El aparato digestivo: El AcAc, y el BHBA pueden emplearse como fuente de energía. En


- controlando el aporte de nutrientes. condiciones normales, están presentes en la sangre y su concentración
- interviniendo en la acción sobre el metabolismo de los es el resultado del equilibrio entre la producción hepática y su utiliza-
glúcidos. ción por parte de los tejidos periféricos (Lehninger, A., 1982).

• Regulación hormonal: Los cuerpos cetónicos como son moléculas pequeñas, solu-
- insulina y glucagón (principalmente). bles y volátiles, estarán presentes en los diferentes fluidos corpo-
- STH, glucocorticoides y adrenalina (en menor medida). rales y pueden exhalarse por la vía pulmonar, la orina, el sudor y
la leche. Por lo que en situaciones patológicas habrá cetonemia,
halitosis cetónica, cetolactosis y cetonuria ( Diez, I., 1998).
Metabolismo de los lípidos
Los lípidos representan un tercio de la energía consumida por el Etiopatogenia
organismo en condiciones normales y casi un 80% en el momento de
máxima lactación. De todas las formas en que serán utilizados y alma- Patogenia
cenados la más interesante, para nosotros, son los triglicéridos. El ganado vacuno lechero ha sido seleccionado genéticamente
para obtener de él una mayor producción láctea, lo cual se ha visto
El porcentaje de lípidos incluidos en la alimentación de los reflejado en un aumento de la producción de leche en las primeras
rumiantes es bastante pobre, pero gracias a la síntesis microbiana semanas de lactación. La consecuencia de esta situación es que en
que ocurre dentro del rumen la cantidad obtenida es superior a la las vacas lecheras de alta producción, hay a menudo, un equilibrio
ingerida. energético negativo en las primeras semanas postparto.
63

C&S nuevo.indd 63 13/3/08 13:37:50


Diego Herbón Meilán Luis E. Fidalgo Álvarez

La ingesta más elevada de materia seca no se establece hasta las En el periodo entre el parto y el pico de lactación, la demanda de
8-10 semanas después del parto, pero la producción láctea máxima glucosa se ve incrementada por las necesidades de la glándula mama-
es a las 4-6 semanas, y la ingesta energética no puede mantener esa ria de lactosa. Cuando la demanda de glucosa excede a los recursos
demanda. En respuesta a este equilibrio energético negativo y a unas de energía disponibles de la alimentación y de la lipomovilización se
concentraciones séricas bajas de glucosa e insulina, las vacas movi- origina la cetosis clínica (Goff, J y Horst, R., 1997).
lizarán el tejido adiposo (en forma de triglicéridos) y las reservas de
proteínas (en forma de aminoácidos) para la gluconeogénesis (Smith, Los requerimientos diarios de glucosa en una vaca de leche se
B., 1996). elevan, por encima de los valores de mantenimiento, en un 30% en los
últimos meses de gestación y en un 75% al comienzo de la lactación.
Normalmente los cuerpos cetónicos se producen en las paredes Sólo un 10% de las necesidades de glucosa son cubiertas en forma de
del rumen y en el hígado, pero durante la cetosis clínica la mayor parte glucosa (Smith, B., 1996).
de la producción de cuerpos cetónicos corre a cargo de la glándula
mamaria y del hígado. Todos los tejidos, en vacas normales, pueden En condiciones normales la energía se obtiene en el hígado a
utilizar los cuerpos cetónicos como energía alternativa excepto el partir de AGV, proteína bacteriana, y una pequeña cantidad de glucosa
hígado (Blood, D. y Radostis, O., 1999). y proteína que escapa de la degradación ruminal.

En las vacas de alta producción es normal que exista un cierto Los principales AGV son acetato, propiónico y butírico, y se
grado de cetosis durante la parte ascendente de la curva de lacta- encuentran en una proporción de 70:20:10, respectivamente, en el
ción hasta que no se iguale la energía ingerida con la producción rumen (Cunningham, J, 1994).
lechera, a pesar de que se les administre una alimentación de alta
calidad. Durante este periodo pueden perder entre 30-100 kg (Smith, El acetato se usa básicamente para la síntesis de grasas y una
B., 1996). pequeñísima cantidad en la síntesis de glucosa. El butirato puede
ser oxidado parcialmente y convertirse en cuerpos cetónicos o ser
Los rumiantes son especialmente sensibles a la cetosis porque, escindidos a acetil-CoA, ingresando así en el ciclo de Krebs, aunque sin
aunque muy pocos glúcidos se absorben como tales, es esencial un posibilidad de formar glucosa. El propinato penetra directamente en el
aporte directo de glucosa para el metabolismo tisular, en particular ciclo de los ácidos tricarboxilicos reaccionado con el succinato-CoA, y
para la formación de lactosa. La utilización de los AGV con fines suponiendo entre el 40-50% de la fuente de glucosa orgánica en los
energéticos también depende de un aporte de glucosa disponible. Esta rumiantes. El butirato y acetato van a ser cetogénicos y el propionato
vulnerabilidad se ve exacerbada, además, y en especial en la vaca, por es glucogénico. En condiciones normales el organismo forma cuerpos
la gran velocidad del recambio de la glucosa (Herdt, T., 2000). cetónicos, de manera regulada, eso sí, proporcionando una importante
64

C&S nuevo.indd 64 13/3/08 13:37:52


Diego Herbón Meilán Luis E. Fidalgo Álvarez

fuente energética especialmente en el rumiante. El ratio normal de una incidencia elevada de cetosis en rebaños afectados con fluo-
producción de AGV en el rumen es de 4 cetogénicos: 1 glucogénico rosis. La proporción de casos de acetonemia que son secundarios, y
(Smith, B., 1996). su diagnostico como tal, son material de gran interés, en la medida
en que una proporción importante de casos de cetosis son secun-
Los cuerpos cetónicos normalmente son utilizados por el ciclo de darios a otra enfermedad.
Krebs en el corazón músculo esquelético, glándula mamaria y riñón a
través del acetil-CoA (Cunningham, J, 1994). • Cetosis alimentaria:
Esta forma obedece a cantidades excesivas de butirato en el
La eficiente oxidación del acetil-CoA depende de que existan ensilado y, posiblemente, también debido a una disminución de
niveles adecuados de oxalacetato, el cual es generado a partir de los la ingesta alimentaria como consecuencia de una mala palata-
precursores gluconeogénicos, principalmente propionato (del rumen) y bilidad de un ensilado alto en butirato. El ensilado realizado a
lactato y piruvato (del metabolismo anaeróbico de la glucosa). partir de material carnoso puede ser altamente más cetogénico
que otros tipos de ensilado debido a su mayor contenido en
El propionato y el lactato también son necesitados por los ácido butírico preformado. El ensilado malo también es una
bovinos para la producción de leche en forma de lactosa, por lo que causa, y las aminas biógenas tóxicas como la putresina tam-
cuando la disponibilidad de oxalacetato está disminuida el acetil-CoA bién pueden contribuir. Habitualmente, este tipo de cetosis es
irá destinado a la formación de cuerpos cetónicos. subclínica, pero puede predisponer al desarrollo de una cetosis
de producción o primaria.
En un intento de incrementar la gluconeogénesis y disminuir
el balance energético negativo, se liberan muchos triglicéridos de las • Cetosis por inanición:
reservas de grasa corporales. Esto provoca un aumento en la liberación La observamos en el ganado vacuno de mala condición corporal y
de ácidos grasos no esterificados (NEFAs), los cuales son transformados que está alimentado con piensos de mala calidad. Hay una defi-
en el hígado, mediante una oxidación en cuerpos cetónicos o bien son ciencia de propionato y proteína procedentes de la dieta y una
reesterificados en triglicéridos (Herdt, T., 2000). capacidad limitada de gluconeogénesis a partir de las reservas
corporales. El ganado afectado se recupera con una alimentación
Cuando el hígado es incapaz de oxidar la totalidad de los NEFAs correcta.
liberados, serán reestirificados hacia triglicéridos. Una parte quedarán
almacenados, con lo que contribuyen al engrasamiento del órgano. • Cetosis debida a una deficiencia nutricional específica:
Los triglicéridos para liberarse a la circulación se deben vehicular como Las deficiencias dietéticas específicas de cobalto y, posiblemen-
lipoproteínas que podrán ser metabolizadas y captadas por una amplia te, de fósforo, pueden conducir a una incidencia elevada de
variedad de tejidos. cetosis. Esto se puede atribuir, en parte, a una reducción de la
ingesta de nutrientes digeribles totales; pero en la deficiencia
A modo de resumen podemos concluir que, el equilibrio energé- de cobalto, el defecto esencial es un fracaso en la metaboliza-
tico negativo que ocurre en el postparto de las vacas lecheras dismi- ción del ácido propiónico en el ciclo de Krebs. El problema se
nuye la disponibilidad de los glúcidos, incrementa la lipomovilización y restringe a las zonas mundiales de deficiencia de cobalto, aun-
la formación de cuerpos cetónicos. que se ha descrito la aparición de carencia de cobalto en vacas
lecheras de alta producción en zonas no deficientes (Blood, D.
En los últimos meses de gestación y los primeros de lactación es y Radostis, O., 1999).
común que exista un equilibrio energético negativo, lo que da lugar a
una cetosis subclínica (Blood, D. y Radostis, O., 1999). Así un trastorno Epidemiología
en el metabolismo, nutrición, o cualquier otro desorden que cause La incidencia de esta enfermedad dependiendo de los autores
una disminución en la cantidad de alimento ingerido provocará una varía desde el 1,87% hasta el 13% (Smith, B., 1996). En opinión de
cetosis clínica. Keton, D. y col., 1998 se sitúa entre 1,3% y el 18,3% con un valor medio
de 4,8%. Para Ostergaard, S., 2000 los valores medios oscilaban entre el
Atendiendo a las causas que pueden provocar cetosis Lean, J. y 3,3% y el 7,4%, y Duffield, T., 2000 cita una incidencia que varía desde
col., 1992 realizaron la siguiente clasificación: el 2% hasta el 15%. Además aumenta con el número de lactaciones,
especialmente a partir de la tercera, siendo máxima entre la quinta y
• Cetosis primaria (cetosis de producción): sexta lactación (Smith, B., 1996; Castillo, C., 1998).
Es un tipo de cetosis que afecta a la mayor parte de la cabaña.
Se presenta en las vacas con una condición corporal de buena Esta enfermedad suele presentarse en las primeras seis sema-
a excesiva, con alto potencial de lactación y que están siendo nas postparto, según Smith, B., 1996 y Kelton, D. y col., 1998; y las
alimentadas con raciones de buena calidad. Existe una tendencia ocho semanas postparto, según Castillo, C., 1998 y Enjalbert, F. y
a que la enfermedad recurra en determinados animales, lo cual col., 2001; correspondiendo con el periodo en el que se produce
probablemente sea un reflejo de la variación entre vacas, con una demanda máxima energética para la lactopoyesis, y el con-
respecto a su capacidad digestiva o su eficacia metabólica. Estas sumo dietético de energía no equipara o satisface tales demandas
características no parecen ser hereditarias y es más probable que productivas. Algunos autores señalan el periodo más crítico entre
las raciones causen una anomalía del metabolismo interno o de la las tres y cuatro semanas (Smith, B., 1996; Castillo, C., 1998; Goff,
función ruminal, y conduzcan al desarrollo de una cetosis. J.P. y Horst, R.L. 1997).

• Cetosis secundaria:
Se presenta cuando otra enfermedad provoca una disminución de Cuando aparece a los pocos días del parto puede sospecharse
la ingesta. La causa de la reducción de la ingesta de alimentos es, que es consecuencia de otros factores primarios como retención de
por lo general, resultado de un desplazamiento del abomaso, una placenta, mamitis, endometritis, paresia puerperal y desplazamiento
reticulitis traumática, una metritis, una mastitis u otras enferme- de abomaso, etc. (Smith, B., 1996; Castillo, C., 1998; Duffield, T., 1998;
dades comunes del período posparto. También se ha observado Rassument, L. K. y col., 1999; Fleischer y col., 2001).
66

C&S nuevo.indd 66 13/3/08 13:37:55