ENFERMEDAD GLOMERURAL (NOVIEMBRE 22) La charla de hoy es de glomerulopatias (enfermedades glomerulares), especficamente vamos a hablar de sndrome nefrtico y sndrome

Nefrotico, cualquier pregunta revisar robins o nefrologa de los paisas. Nosotros sabemos que el rin es un rgano que juega una funcin importante en el ser humano y se hace alusin a esto porque diariamente pasan 1700 litros de sangre por el rin y de eso convierte en orina ms o menos de 1-1.2 litros que sera el volumen urinario normal o que normalmente una persona miccina al da, esa es la principal funcin del rin pero no olvidarnos que hay otras funciones tambin importantes. El rin es un rgano que juega una funcin importante en el ser humano, pasan 1700 litros de sangre por el rin y de ellos 1 litro o 1,2 litros de sangre se convierten en orina que sera el volumen urinario normal. O lo que normalmente una persona micciona en un da. Esa es la principal funcin del rin, sin embargo no se debe olvidar que hay otras funciones tambin importantes: El rin es quien se encarga de la excrecin de los desechos, de la regulacin de la concentracin del agua y el sodio, es el que regula el equilibrio acido base y adems en el rin se secretan hormonas como la renina, eritropoyetina y las prostaglandinas. La glomerulonefritis crnica es la causa ms frecuente de insuficiencia renal crnica. Muchos pacientes con insuficiencia renal crnica, con riones terminales y la causa ms frecuente es la glomerulonefritis crnica, por eso deben conocer la patogenia, los mecanismos de estas glomerulopatas. Son patologas difciles de diagnosticar, la mayora de los diagnsticos se hacen con inmunofluorescencia o con microscopia electrnica. Se necesita una biopsia renal para hacer un diagnostico de glomerulopata. Es difcil de manejar porque muchas de ellas evolucionan a insuficiencia renal crnica o van a traer muchas complicaciones al paciente. Recordemos que el rin es un rgano doble que est ubicado en el retro peritoneo. Es un rgano que tiene forma de frijol. Su peso aproximado es 150 gramos cada uno. Medidas: 12x6x3 cms. y cuando se hace un corte se aprecia la corteza y la mdula y el espesor normal de la corteza y de la medula es de ms o menos entre 1 y 1,5 cms. Este parmetro es importante porque por ejemplo en la pielonefritis crnica la relacin cortico medular est disminuida. Al lado de las pirmides van a salir ms o menos 10 0 12 clices menores que van a confluir en tres o cuatro clices mayores y posteriormente van a formar la pelvis renal para luego desembocar en el urter. Desde el punto de vista de la irrigacin, sabemos que el rin est irrigado por una sola arteria: La arteria renal, que se divide en una rama anterior y una posterior. Una vez ingresa a la porcin medular recibe el nombre de las ramificaciones de arterias interlobulillares. En la unin de la corteza y la medula se llaman arterias arcuatas o arciforme y dentro de la corteza reciben el nombre de arterias intralobulillares y estas ltimas son las que van a constituir la ramificacin en las arteriolas aferentes que son las que desembocan en el glomrulo, forman un ovillo glomerular y en ltimas son los capilares del glomrulo. Que son las que desembocan en el glomrulo, forman un ovillo glomerular, y en ltimas son los capilares del glomrulo. Este es el punto histolgico, anatmico, fisiolgico, del cual nos vamos a encargar el da de hoy: EL GLOMERULO. Normalmente en un rin hay mas o menos 1millon200mil glomrulos, algunos de ellos esclerosadosfibrosados, es decir, es normal que en cualquier persona, cuando se hace una biopsia de rin, hayan glomrulos daados, y no por ello tiene una glomerulopata.

Estos glomrulos van a tener entre 40-50 clulas, importante esto porque en el momento que aumente la celularidad, por ejemplo podemos estar hablando de una Glomerulonefritis. Los tipos de clulas que vamos a encontrar en el glomrulo: En el centro, unas verdes, son las clulas MESANGIALES, ellas tienen unas 3-4 funciones, da soporte al glomrulo, tiene funcin de nutricin, se encarga de llevar nutrientes a los diferentes compartimientos del glomrulo, tiene funcin fagocitica, y adems sntesis de protenas. - Otras clulas, que ven ah en rojo, son las que estn tapizando los capilares, son las clulas ENDOTELIALES, fjense que esos capilares tienen unas fenestraciones, stas tienen un dimetro mas o menos de 70nm, y esto es lo mas tarde ayudar a formar la barrera de filtracin glomerular. - Las otras son las que ven celestes y amarillas, y son las clulas EPITELIALES, las amarillas forman la porcin parietal de la capsula de Bowman, y las celestes la porcin visceral de la capsula. Hoy nos interesa es la visceral, es decir, la celeste, que serian los PODOCITOS. Estos podocitos tienen una serie de prolongaciones, que tienen unos espacios tambin de 70nm. La unin de las fenestraciones de las clulas endoteliales, junto con la membrana basal, y los podocitos, constituyen la BARRERA DE FILTRACIN GLOMERULAR. Esta barrera est representada ac. La porcin de arriba serian los podocitos, los pedicelos de stos. La porcin rosada es la membrana basal. Lo ms inferior en celeste seria el endotelio y sus fenestraciones. De ac es importante que recuerden que esta es la barrera, y que dependiendo de si esta integra o no, va a haber una filtracin renal adecuada o no. Lo otro es, en el recuadro azul, vemos algunos de los componentes de esos pedicelos, fjense que hay Actina, Podocina, Ezcina, Nefrina. En el recuadro rosado vemos algunos componentes de la membrana basal. La porcin ms oscura de la membrana basal se llama Lmina densa, las porciones claras se llaman Lamina lucida externa (la de arriba) y Lamina lucida interna (la de abajo). Lo importante de toda esta carreta es que en ocasiones se pueden producir anticuerpos contra cualquiera de estos componentes de la membrana basal o de los pedicelos. En ocasiones se pueden producir anticuerpos contra cualquiera de esos componentes sea de la membrana basal o sea de los pedicelos y en el momento en el que se producen anticuerpos contra cualquiera de esos componentes, se puede originar una GLOMERULOPATIA, mas adelante vamos a ver glomrulopatias como ejemplo que son explicadas porque se producen anticuerpos contra la nefrina o vamos a ver glomerulopatias donde se producen anticuerpos contra el colgeno tipo IV que es el principal componente de la Membrana Basal; entonces la idea no es que se aprendan todos esos nombres, no tiene sentido, sino que sepan que cualquiera de esos componentes puede ser atacado y eso explicara una GLOMERULOPATIA porque al ser atacada pues genera una rta inflamatoria en la memb. Basal o en esa barrera de filtracin y eso es lo que originaria una glomrulopatia; despus de todo esto los que finalmente van a pasar la memb de filtracin glomerular adems del liquido que forma la orina son molculas mas pequeas que la albumina, es decir que midan menos de 70nm y van a pasar molculas de carga positva o cationicas, es lo que normalmente pasa,

si hay una alteracin en esa barrera de filtracin glomerular pasan molculas tan grandes como la albumina, la albumina pesa mas de 70nm (asi dijo que pesa) y tiene carga negativa, de hecho cuando pasa albumina y cuando pasan molculas de carga negativa se toma como un parmetro para medir la funcin renal. En el momento en que se daa esa barrera de filtracin glomerular va a haber un espectro de daos que puede ir desde arriba con una alteracin leve hasta abajo con una ruptura de esa membrana, en todo ese espectro dara como resultado una serie de manifestaciones clnicas que las vamos a ver a continuacin, aqu vemos que se sigue conservando el espectro y obviamente arriba estan las menos importantes y abajo observamos las mas severas, las de arriba probablemente las vemos por un aumento o una alteracin de la permeabilidad y abajo probablemente por una ruptura o por un dao. En esta diapositiva explico muchas de las manifestaciones clnicas que vamos a encontrar cuando hablemos de las diferentes glomerulopatias. Si el dao de la memb es leve, simplemente una alteracin en la permeabilidad, probablemente el paciente tendr HEMATURIA Y PROTEINURIA ASINTOMATICA, como su nombre lo dice no habr ninguna manifestacin clnica, sino que ser un hallazgo incidental, por cualquier motivo le practican al paciente un parcial de orina y encontramos sangre microscpica y encontramos trazas de protenas, luego casi que eso no tiene lio y la explicacin se da por daos transitorios leves de esa barrera de filtracin glomerular. Si el dao empeora y no es tan leve podemos encontrar una AZOEMIA, esta se define como aquel paciente que tiene el BUN y la CREATININA elevados, entonces cuando se eleva el BUN y la creatinina, ya eso no es leve, eso ya merece prestarle atencin, hay que buscar la causa y muy probablemente se pueda solucionar, el paciente tmb puede presentar adems de la elevacin del BUN y la creatinina (azoemia) algo que se llama el SINDROME NEFRITICO y es de las cosas que el dia de hoy van a aprender, y el sndrome nefrtico es un evento agudo que se caracteriza por perdida de la funcin renal transitoria acompaada de hipertensin y de edemas. Puede presentar el sndrome nefrtico, este es un evento agudo que se caracteriza por perdida de la funcin renal transitoria, acompaada de hipertensin y edemas.

Puede ser que la membrana de filtracin este daada crnicamente, entonces de un sndrome nefrotico que tpicamente se caracteriza por una proteinuria severa y por edemas o en el final de los casos el paciente puede entrar en un estado crnico de prdida de la funcin renal y es lo que llamamos uremia, entonces que es la uremia : un paciente que tiene perdida de la funcin renal de manera crnica acompaado adems de manifestaciones cardiacas, en el tracto gastrointestinal, manifestaciones neurolgicas y manifestaciones es el rin , son cuatro cosas, cualquiera de esas , espectro clnico podemos hallar que puede complicarse de manera ms severa con esto que ven, puede hacer una insuficiencia renal aguda, que se define como una prdida de la funcin renal de manera abrupta, las glomerulopatias casi no se complican con insuficiencia renal aguda, vamos a ver que sobre todo los estados que causen hipovolemia son los que con frecuencia terminan haciendo insuficiencia renal aguda, las glomerulopatias tpicamente no hacen pero hay que mencionarlos. Las glomerulopatias se pueden complicar con una glomerulonefritis rpidamente progresiva, el paciente puede tener cualquiera de esos cuadros clnicos por una glomerulopatia y se puede complicar con esta glomerulopatia rpidamente progresiva, consiste en que den dos o tres semanas el paciente sufre un dao masivo del parnquima renal especficamente de los glomrulos y termina falleciendo de una insuficiencia renal, es una insuficiencia renal abrupta por dao masivo de los glomrulos, o el paciente que ya tiene uremia termina haciendo una insuficiencia renal crnica, entonces esta va a conducir al paciente a un rin terminal, que no le sirve, si entra en insuficiencia renal crnica, probablemente toque hacer un trasplante renal. Estas son algunas de las manifestaciones clnicas que vamos a ver en las diferentes glomerulopatias. Las dos que tiene que prestarle muchsima atencin son esta y la siguiente, hacer diagnostico de glomerulopatia es difcil, pero si ud es capaz de decir este paciente tiene sndrome nefrtico o este sndrome nefrotico, han hecho un buen papel como mdicos, van aprender las manifestaciones clnicas del sndrome nefrtico, pero tambin que epidemiolgicamente la causa ms frecuente de sndrome nefrtico es la glomerulopatia post estreptococcica, si llega un paciente joven con hematuria, hipertensin uds dicen tiene un sndrome nefrtico y van a pensar en la causa ms frecuente de ese sndrome nefrtico, lo mismo lo hacen con el nefrotico si llega un nio con proteinuria severa y edemas, uds van a aprender que la causa mas frecuente de sndrome nefrotico en nios es la enfermedad de cambios mnimos, si es un adulto tambin aprendern que la causa mas frecuente es la glomerulopatia membrancea. SNDROME NEFRTICO: es un sndrome (conjunto de signos y sntomas) caracterizado por hematuria e hipertensin estas dos cosas no deben faltar, las dems si pueden faltar. Puede ser que haya una proteinuria leve, moderada o NO severa (la severa es igual o mayor 3.5g/dl en orina de 24H), la proteinuria leve no puede ser superior a 3.5g/dl en orina de 24h (suele ser de 2g/dl en 24h) siempre por debajo de 3.5g. Hay oliguria, edema (sobre todo a nivel peri-orbitario), disnea, elevacin del BUN y la creatinina (es decir AZOEMIA), y la hipertensin (que no puede faltar). Puede ser que le cuadro debute como una insuficiencia renal aguda, peo recuerden que NO es lo usual. Tener en cuenta que la mayora de pacientes son previamente sanos y casi que podemos generalizar diciendo que la mayora de pacientes son pobres, son nios o adolescentes que presentan este sndrome. Es raro en persona adultas. El cuadro clnico inicia de manera abrupta y es un proceso reversible con medicacin adecuada. En trminos generales el sndrome nefrtico tiene un buen pronostico

y y y

y y y

SINROME NEFROTICO: es un conjunto de signos y sntomas que se caracterizan por: y y Presencia de proteinuria severa (igual o mayor a 3.5g/dl en 24h) El paciente va a tener en sangre una Hipoalbuminemia: al paciente estar perdiendo protenas, recordemos que la principal protena es la albumina y que sta est pasando por la barrera de filtracin glomerular porque la barrera esta daada y no sirve. Edema: Debido a la hipoalbuminemia hay disminucin de la presin onctica del plasma lo cual es un mecanismo para que se d el edema. Hiperlipemia: Porque los lpidos son transportados por protenas y al perderse stas no hay quien transporte los lpidos dentro del cuerpo. Hipercoagulabilidad: Adems de perderse albumina se pierde ANTITROMBINA 3. Hipogammaglobulinemia: al estarse perdiendo protenas y siendo los anticuerpos protenas va a cursa con hipogammaglobulinemia y el paciente va a estar ms susceptible a infecciones. Incluso como disminuyen protenas transportadoras el paciente puede estar cursando con hipotiroidismo.

y y y y

Este conjunto de signos y sntomas es lo que se conoce como sndrome nefrotico. Entonces el paciente va a tener en sangre una hipoalbuminemia, al tener una hipoalbuminemia (saben que por trastornos hemodinmicas que cuando se disminuye albumina, disminuye presin oncotica del plasma, entonces es un mecanismo para que se de edema), entonces el paciente por la proteinuria severa, tendr hipoalbuminemia, tendr edema.( jaja empec a pasar desde antes el tiempo) Al estarse perdiendo protenas, uds saben que los Ac son protenas entonces tienen hipogammablobulinemia, entonces es susceptible a infecciones e incluso como disminuyen protenas transportadoras, los pacientes pueden cursar con hipotiroidismo , entonces todo ese conjunto de sntomas y signos es lo que se conoce como sndrome nefrotico. Les llega a uds un paciente que tiene edemas.. ahora otra cosa( se supone que en la semana de trastornos hdricos y hemodinmicas uds, aprendieron a diferenciar los distintos tipos de edema, en terminaos generales hay 3 tipos de edema, esta el edema que empieza en los miembros inferiores y asciende usualmente se da en las tardes, este es el edema caracterstico de una IC, el edema que empieza en las maanas y empieza usualmente periorbitario y al finalizar el da se generaliza ese es el edema de la Insuficiencia renal, ambos edemas el cardiaco y el renal son edemas blandos, es decir uno oprime y deja hueco o fvea y el tercer tipo de edemas es un edema duro, que es causado por la accin de los linfticos, esto se conoce como linfedema), entonces si a uds volviendo ya ac al sndrome nefrotico les llega un paciente con edema periorbitario blando, y adems encuentra una proteinuria severa, ya con esto se dice que tiene un sndrome nefrotico, y el s. nefrotico a diferencia del nefrtico, este si es crnico, este no es abrupto, este la mayora de las veces se complica con una insuficiencia renal crnica y este la mayora de las veces es difcil de manejar, entonces que un paciente tenga un S. nefrotico es mas serio comparado con un S. nefrtico Estos son unos hallazgos que podemos encontrar en el S. nefrotico, pero pues no son frecuentes y son los cilindros grasos y las lneas de muerke son lneas blancas que se presentan en las uas de los dedos y esto se debe a la perdida de protenas.

Les resumo lo que pasa con el tiempo con la funcin glomerular, entonces en la medida que el paciente presenta esas manifestaciones clnicas leves o severas, el empieza a perder la funcin glomerular, normalmente uno utiliza el 20% de la funcin glomerular, pero cuando empieza a disminuir o esta en el 50% uno dice que ya hay una disminucin de la reserva renal, si el paciente la funcin glomerular esta entre 20-50, ya hablamos de una azoemia, si esta sobre el 25 o por debajo hablamos de uremia, cuando esta < del 5% esta funcin glomerular el paciente est en un estado terminal y a esos pacientes hay que hacerles un trasplante o hay que hacer hemodilisis. Esto sera La historia natural de lo que pasara con un paciente que empieza a presentar alteraciones renales. Todos estos que le estoy diciendo son preconceptos, para ver las glomerulopatias. Tengan en cuenta que 1. Les deca que la miccin normal es de 1.200 cm y la Frecuencia es 6 veces al da, de ahora en adelante recuerden eso. . Entonces de ahora en adelante mientras uds ejerzan medicina recuerden esos dos valores, una persona micciona normalmente 1200 cm de orina y tiene una frecuencia de 6 veces, haciendo la salvedad que hay cosas que modifican eso, si por ejemplos uds estn viviendo ac y se van para el paramo, pues probablemente el frio hace que aumente el volumen urinario y hace que aumente la miccin y no por eso presenta patologas. Entonces si tenemos en cuenta ese valor normal estamos hablando de oliguria cuando una persona micciona menos de 500 cm de orina al da, entonces si el volumen urinario disminuye y est por debajo de 500 decimos que hay oliguria, la oliguria puede ser una manifestacin de la insuficiencia renal aguda o de la insuficiencia renal crnica. Si esa persona tiene un volumen urinario por debajo de 100 cm decimos que est en anuria, algunos son ms estrictos con esta definicin y dicen ausencia de orina anuria, pero ya por debajo de 100 podemos hablar de anuria, que un paciente que este en anuria es muy grave, lo mismo una glomerulopata , una insuficiencia renal aguda o crnica causa anuria.Poliuria cuando aumenta el volumen urinario, lo normal es 1200, hay pacientes que avecen miccionan 2000 cm3 ,3000 cm3, pacientes con cuadros de diabetes inspida usualmente lo hacen, la diabetes con el tiempo termina alterando la funcin renalPolaquiuria Cuando lo que aumenta es la frecuencia.. Entonces de pronto no tanto en las glomerulopatas, pero s en los procesos infecciosos renales, uds van a ver que una de las manifestaciones de la pielonefritis, de la cistitis es la Polaquiuria, el paciente va muchas veces al da a miccionar 10-15-20 veces y micciona pocoNictiuria es miccionar mas de dos veces en la noche, lo normal es 2 veces en la noche, si una persona va 5 - 10 veces, y no ha cambiado de clima o no hay un factor que lo explique se habla de Nictiuriaesta tambn sobretodo acompaa a los procesos infecciososDisuria Dolor al miccionar Tenemos el valor normal del BUN y la creatinina  Creatinina: (( 0,7- 1,2 mgr/dl ))  BUN: (( 20 mgs/dl ))

Siempre que uno quiera medir la funcin renal en un paciente , vamos a mandar un BUN y una creatinina .si est por encima de los valores normales bajos a empezar a clasificarlo y decir si esta en azoemia , uremia o tiene un sndrome nefrtico, o nefrtico.. p Entonces todo lo que les traa hasta ac son preconceptosEstos son los objetivos de la charla del da de hoy: 1. Clasificar las glomerulopatas : uds el da de hoy van a aprender que es una glomerulopata aguda, que es una glomerulopata crnica ,que es una glomerulopata hereditaria no hereditaria ,que es un glomerulopata proliferatva, no proliferativa. 2. Van a aprender las manifestaciones clnicas del sndrome nefrtico , ya creo q saben el 60%...van a saber que es un sndrome nefrtico , nefrtico y lo ms importante cul es la causa ms frecuente.. 3. Van a hacer correlacin clnica y morfolgica con las diferentes glomerulopatas, pero sobre todo van q comparar glomerulopata con pielonefritis, ese ejercicio, siempre lo deben hacer aqu en 4.si estn hablando de una glomerulopata aguda, siempre comparan los hallazgos morfolgicos con una pielonefritis aguda, si estn hablando de una glomerulopata crnica compararan los hallazgos con una pielonefritis crnica.. Siempre comparen los hallazgos morfolgicos de una glomerulopatia aguda con una pielonefritis aguda y si estn hablando de una glomerulopatia crnica comprenla con una pielonefritis crnica. Las enfermedades en el rion uno las clasifica en: 1) enfemedades por alteracin del glomrulo, 2) enfermedades que afectan los tubulos, 3) enfermedades que afectan el intersticio 4) enfermedades de tipo vascular. No importa donde empiece una enfermedad ella va a terminar daando otro sitio. Ejemplo, una enfermedad vascular cualquiera una vasculitis, una granulomatosis de Wegener. Si bien inicia alterando los vasos, ella me va a terminar daando los glomrulos y me va a dar una glomerulopatia. Otro ejemplo un toxico o un proceso infeccioso que cause una enfermedad del intersticio o que sea a nivel de tubulos al final del proceso me puede terminar comprmetiendo el glomrulo. La conclusin es que no importa donde inicie la alteracin puede terminar producindome una glomerulopatia. Enfermedad glomerular. Se define como un grupo amplio de enfermedades del glomrulo, que se caracteriza por alteracin de la estructura y alteracin de el glomrulo. La mayora tienen una base inmunolgica. (El 95%) tienen una causa indirecta y solo un 5% tienen una causa directa, ejemplos= un microorganismo o toxico que daa el glomrulo sin necesidad de una reaccin inmunolgica. Cuando la glomerulopatia se caracteriza por un aumento en el numero de clulas les deca que normalmente hay entre el glomrulo 40 celulas. (mesangiales, endoteliales..) no deben haber clulas inflamatorias un linfocito o un macrfago nada! Si hay clulas inflamatorias en el glomrulo se llamara glomerulonefritis entonces hay glomerulopatias y hay glomerulonefritis. Aqu se resumen los mecanismos, fjense que muchos de ellos son inmunolgicos por los cuales se producen las glomerulopatias o las glomerulonefritis el mas importante y ms frecuente son mediadas por anticuerpos.

En esta diapositiva se resumen los diferentes mecanismos, fjense que todos ellos son inmunolgicos, por los cuales se producen las glomerulopatas o las glomerulonefritis. Entonces el ms importante y el ms frecuente, la mayora de las glomerulopatas son mediadas por anticuerpos, esos anticuerpos pueden ser: y y Producidos contra antgenos in situ O puede ser que formen inmuno-complejos

Los antgenos in situ pueden ser: y y Fijos Implantados

Cules son antgenos in situ fijos? Imagnense esos componentes que les mencion al principio de la membrana basal o de los pedicelos, entonces se va a producir un anticuerpo contra un componente normal del glomrulo o de la membrana de filtracin, eso seria un ejemplo de un antgeno in situ fijo. Antgenos in situ implantados, por all en cualquier parte del cuerpo se form un antgeno, se fue por la circulacin y qued incrustado en el glomrulo, y una vez queda incrustado en el glomrulo se produce el anticuerpo y va y se une all en el glomrulo, entonces por ejemplo una neoplasia un proceso infeccioso puede causar antgenos in situ implantados. En otro mecanismo inmuno-complejos pueden ser: y y Endgenos Exgenos

Estos inmuno-complejos endgenos son por ejemplo: un paciente tiene una neoplasia en el pulmn, la neoplasia puede producir protenas o sustancias que acten como antgenos, llega el anticuerpo y all en el pulmn se une al antgeno y despus de que se form el inmuno-complejo el va por la circulacin y queda atascado en el glomrulo, entonces sera un ejemplo de inmuno-complejos circulantes endgenos. Uno exgeno, el tpico ejemplo es la infeccin por Streptococcus en las amgdalas, en este caso protenas del Streptococcus actan como antgenos, all en la amgdala llegan los anticuerpos, se unen a esos antgenos, una vez formados los inmunocomplejos, van por la circulacin y quedan incrustados en el glomrulo. Entonces sera un ejemplo de inmunocomplejos, circulantes exgenos y es el cuadro tpico de una glomerulonefritis post-streptocccica. Puede ser mediada por anticuerpos citotxicos, a veces se producen anticuerpos que van y lesionan la clula mesangial, la clula endotelial la clula epitelial. A veces la lesin puede ser mediada por inmunidad celular, a veces los linfocitos, sobre todo de tipo T pueden crear o producir sustancias que lleguen y lesionen los componentes del glomrulo directamente. Y menos frecuentemente la activacin de la va alterna del complemento. En conclusin: Las glomerulopatas tienen una base inmunolgica, cranme que les van a quedar muchas dudas, pero lo ms importante es que sepan es que la mayora son mediadas por anticuerpos.

Hay otros mecanismos, a veces se activa de manera inespecfica inadecuada la cascada de la inflamacin, entonces todas esas sustancias que se producen en una inflamacin aguda o crnica pueden irse a acumular all en el glomrulo y lo pueden daar. A veces cambios en el microambiente o factores hemodinmicos, imagnense el rin o el glomrulo de un paciente hipertenso, que lleve 15 aos, 20 aos hipertenso que adems de eso tenga diabetes pues es un glomrulo que normalmente no va a estar bien. Entonces eso tambin podra causar en un momento dado una glomerulopata. Cualquier txico puede lesionar directamente el glomrulo, a veces factores genticos, hay personas que nacen con mutaciones a nivel del colgeno tipo IV. Cualquier toxico puede lesionar el glomrulo, al igual que factores genticos, como mutaciones, al nivel del colgeno tipo 4, entonces desde que nacen ellos tiene una alteracin en la membrana glomerular. Y el 5% es causado por estas infecciones, pero el 95% tiene una base INMUNOLOGICA. Entonces al darse una reaccin inmunolgica, por inmunocomplejos, lo que dispara la via alterna del complemento, que lleva a que finalmente se forme INMUNOGLOBULINAS, de tipo G Y M, inmunocomplejos, van a quedar tmabien productos de la activacin del complemento C3, tambin amiloides, y finalmente todo esto es lo que se va a acumular en el glomrulo. PATRONES MORFOLOGICOS DE DAO GLOMERULAR. El glomrulo desde el punto de vista morfolgico se puede ver hipercelular, o en semilunas, en este caso es debido al aumento de las clulas mesangiales, las endoteliales, las epiteliales, o cuando llegan muchas clulas de la inflamacin, a esto tambin se le llama como GLOMERULOPATIA PROLIFERATIVA . En el cual se ven muchas clulas e incluso clulas de la inflamacin. GLOMERULONEFRITIS POST ESTREPTOCOCICA, que esta dentro de este tipo de glomerulopatia. Se puede ver engrosamiento de la membrana basal, en el cual se tiene que usar inmunoflorescencia o microscopia electrnica, a esto se le conoce como GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA. En el cual se acumulen fraccin de C3 del complemento o inmunoglobulinas; la causa ms frecuente de sndrome nefrotico es la GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA. A veces puede ser que se filtren protenas en el glomrulo que salgan del plasma, las cuales se empiezan a precipitar. Entonces cuando hay un engrosamiento de la membrana basal, para esto necesitamos inmunofluoresencia o microscopia electrnica en este caso se llama una GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA, puede ser que se acumulen fracciones C3 del complemento o IG.

La causa ms frecuente de sndrome nefrtico del adulto es la glomerulopatia membranosa o a veces puede ser que salgan protenas, que se filtren en el glomrulo salen del plasma y empiezan a precipitarse y se ve una coloracin rosada esta se llama GLOMERULOPATIA DEL TIPO HIALINIZANTE y si con el tiempo se fibrosa hay un patrn de tipo esclerosante. PATRONES DEL GLOMERULO Por ejemplo un rin con 5 glomrulos si los 5 estn alterados es una GLOMERULOPATIA DIFUSA, la glomerulonefritis postestreptococcica es proliferativa y difusa. Si solo hay daados 2 glomrulos es FOCAL. Si solo tomamos al glomrulo: si esta est totalmente daado es GLOMERULOPATIA GENERALIZADA, pero si solo es un pedazo es una GLOMERULOPATIA SEGMENTARIA. MESANGIAL, pues es si solo la clula mesangial est daada. Para hacer el diagnostico de una GLOMERULOPATIA se necesita biopsia, inmunofluorecencia, microscopia electrnica, sin embargo si ustedes son capaces de identificar que el paciente tiene sndrome nefrtico, sndrome nefrtico y recordar la causa ms frecuente con eso es suficiente. CLASIFICACION DE LAS GLOMERULOPATIAS Hay glomerulopatias agudas y crnicas. G. AGUDAS Son las que causan sndrome nefrtico, por ejemplo una glomerulonefritis postestreptococcica. G. crnicas Son las que causan sndrome nefrtico, ej: glomerulopatia membranosa Hay primarias y secundarias, las ms frecuentes son las secundarias. Las primarias solamente se afecta el glomrulo solamente est afectado el rin. Secundarias son muchas las enfermedades que las causan. Ej: diabetes mellitus, lupus eritematoso, artritis rematoidea y las neoplasias Primarias y secundarias: las ms frecuentes son secundarias, las que vamos a ver el da de hoy son primarias; primarias solamente se afecta el glomrulo, solamente est afectado el rin; secundarias, cientos de enfermedades producen glomerulopatia: la diabetes mellitus termina produciendo una glomerulopatia, el lupus eritematoso produce glomerulopatia, la artritis reumatoidea produce glomerulopatia, las neoplasias producen glomerulopatia, entonces hablar de las secundarias, es hablar de cientos de enfermedades, lo ms frecuente es que las glomerulopatias sean secundarias, y pues suena a redundancia, secundarias a esos procesos que les acabe de mencionar. Las glomerulopatias se clasifican en las que producen sndrome nefrtico, y las que producen sndrome nefrotico, esa clasificacin spansela es la ms importante, entonces aprndansela perdn; las que causan sndrome nefrtico son bsicamente tres: la glomerulonefritis postestreptocccica, la glomerulonefritis no estreptocccica, y la glomerulonefritis rpidamente progresiva o en semilunas, son solo esas tres, lo dems produce sndrome nefrotico, ya las vamos a ver. Bueno, les repito, las que producen sndrome nefrtico son 3: la glomerulonefritis posetstreptocccica, la glomerulonefritis no estreptocccica, y la glomerulonefritis rpidamente progresiva o en semilunas, todas las dems producen sndrome nefrotico. Las glomerulopatias se dividen en proliferativas y no proliferativas, un ejemplo de proliferativa, ya lo he mencionado, la glomerulonefritis postestreptocccica; una no proliferativa, por ejemplo la glomerulopatia membranosa.

Las glomerulopatias o las enfermedades glomerulares, se dividen en heredadas y no heredadas, las mayora son no heredadas, pero hay algunas heredadas como por ejemplo el Sndrome de Alport que lo vamos a ver ms adelante; y desde el punto de vista clnico, se clasifican si responden o no a corticoides, como el mecanismo patognico veamos es una base inmunolgica, pues en medicina todo lo que sea causado por una alteracin inmunolgica, se maneja con corticoides, entonces parte del manejo de las glomerulopatias es con corticoides: las que producen sndrome nefrtico, responden excelente a corticoides, las que producen sndrome nefrotico, el manejo es ms difcil y muchas de ellas terminan haciendo insuficiencia renal crnica. Y aqu viene la locura, entonces estas son las primarias, no las copien solo vanlas, pero miren, fjense que mucha de la carreta que les he dicho del patrn morfolgico, miren glomerulonefritis postestreptocccica: pues es causada despus de una infeccin por estreptococo y como es glomerulonefritis hay una hipercelularidad; glomerulonefritis no estreptocccica: igual que la anterior pero el bicho no es el estreptococo; la rpidamente progresiva: al principio les di la definicin, la que en dos semanas produce dao masivo del glomrulo y perdida de la funcin renal con posterior muerte; la glomerulopatia membranosa: engrosamiento de la membrana basal; la de cambios mnimos: como su nombre lo dice todo es mnimo, en serio se van a dar cuenta ahorita; la glomeruloesclerosis focal y segmentaria: esclerosis del glomrulo, de algunos, y de esos que estn esclerosados solo una parte del glomrulo, si le prestaron atencin a los patrones morfolgicos; glomerulonefritis membranoproliferativa: hay proliferacin de las clulas y adems hay engrosamiento de las clulas; y la ultima, dice la literatura que es la ms frecuente, aqu en nuestro medio por lo menos no est documentada . Y si es un adulto que tiene esa proteinuria severa y esos edemas severos, tambin van aprender que la causa ms frecuente en el adulto de sndrome nefrotico es: la glomerulopatia membranosa. Con que se aprendan eso, dese por bien servidos. Entonces miren, el sndrome nefrtico se define como un sndrome, es decir un conjunto de signos y sntomas, caracterizados bsicamente por dos cosas: y y Hipertensin Hematuria

Son las dos cosas que no pueden faltar, las dems si, puede ser que haya una proteinuria pero esa proteinuria no puede ser severa (se define como severa cuando es mayor de 3,5 g/dl en orina de 24h, tengan en cuenta ese valor porque nos va a servir para el sndrome nefrotico). Entonces para el sndrome nefrtico hay proteinuria, es leve o moderada, es decir no es superior a 3,5 g/dl en orina de 24h, muy probablemente sea de 2 g/dl en orina de 24h, pero siempre va a estar por debajo de este valor. En el sndrome nefrotico hablamos de proteinuria severa entonces se define como un valor igual o superior a 3,5 g/dl en orina de 24h. Entonces va haber hematuria va haber proteinuria leve o moderada, va haber oliguria, va haber edema sobre todo a nivel peri orbitario, va a HTA, va haber disnea, puede haber elevacin del BUN y la creatinina, es decir va haber una azoemia y puede ser que el cuadro clnico debute con una insuficiencia renal aguda pero recuerden que no es lo usual.

Tengan en cuenta que la mayora de pctes son previamente sanos y casi que podemos generalizar que la mayora de pctes son jvenes, son nios, son adolecentes los que van a presentar este sndrome nefrtico. El sndrome nefrtico es raro en personas adultas, es un cuadro clnico que inicia de manera abrupta, de un da para otro, y otra cosa importantsima es un proceso REVERSIBLE, la mayora de las veces uds con una medicacin adecuada van a poder hacer desaparecer el sndrome nefrtico. Entonces eso es importante, uno puede concluir en trminos generales que el sndrome nefrtico tiene buen pronstico, en la mayora de los casos. SINDROME NEFROTICO Es un conjunto de signos y sntomas que se caracteriza por todo lo que aparece en la diapo, pero mire lo ms importante es lo que est en rojo. Entonces el pcte va a tener una proteinuria severa igual o mayor a 3,5 g/dl en orina de 24h. al pcte estar perdiendo protenas, recuerden que la principal protena es la albumina, y esta albumina est pasando porque la barrera de filtracin no sirve, entonces el pcte va a tener en sangre una hipoalbuminemia, al tener una hipoalbuminemia (ud saben por su semana de trastornos hemodinmicos ) que cuando se disminuye la albumina, disminuye la presin onctica del plasma y es un mecanismo para que se de edema. Entonces ese paciente tendr: y y y y Proteinuria severa Hipoalbuminemia Edema generalizado, debido a la disminucin de la presin oncotica. Hiperlipemia, porque ud saben que los lpidos son transportados por protenas, entonces al perderse protenas no hay quien transporte los lpidos dentro del cuerpo, luego el pcte va a cursar con una hiperlipemia Sndrome de hipercoagulabilidad, porque adems de perder albumina se pierde antitrombina 3 Hipogamaglobulinemia, porque al estarse perdiendo protenas tambin se pierden ac porque los ac tambin son protenas, entonces va a ser muy suceptible a iinfecciones Hipotiroidismo porque se estn perdiendo protenas transportadoras

y y y

Entonces todo ese conjunto de signos y sntomas es lo que se conoce como sndrome nefrotico. Les llega a ud un pcte, tiene edema Otra cosa abro un parntesis se supone que en la semana de trastornos hdricos y hemodinmicos, uds aprendieron a diferenciar los tipos de edema, en trminos generales hay 3 tipos de edema: 1. El edema que empieza en miembros inferiores y empieza a ascender y usualmente se da en las tardes, ese edema es caracterstico de insuficiencia cardiaca. 2. El edema que empieza en las maanas, que empieza usualmente peri orbitario y al final el dia se generaliza, ese es el edema de la insuficiencia renal Ambos edemas son edemas son edemas BLANDOS Linfedema por obstruccin de los linfticos. Edema DURO Da despus de una infeccin por estreptococo sobre todo en la piel, acurdense que cuando veamos hace unos das la fiebre reumtica, esta se daba por una infeccin por estreptococo pero en la garganta, en

las amgdalas, est el paciente va a tener infeccin en la piel y no todas las cepas de estreptococos dan glomerunofertis post estreptoccicas, hay unas cepas que se llaman cepas nefritogenas, (pa el previo), la cepa 1,2,4,12,47,49 y la 57, son las cepas nefritogenas, entonces el paciente presenta la infeccin por estas cepas y un mes o dos meses despus, empieza a presenta hematuria, hipertensin y edema, entonces con eso uds. Dicen que el paciente tiene un sndrome nefrtico. Usualmente cuando se hace el estudio de inmunofluorescencia encontramos estudios con inmunocomplejos, e inmunoglobulina de tipo M, G y C3 y mire que como su nombre lo dice es una glomrulonefritis es decir hay aumento de la celularidad, es proliferativa, es difusa por que todos los glomrulos estn comprometidos y es aguda, es una glomerulopatia aguda por que causa sndrome nefrtico, pero lo ms importante el pronstico es excelente, entonces cuando se presenta en nios hasta el 98% de los nios el cuadro se resuelve, queda un 2%, un 1% de esos nios pueden evolucionar a una IRC, y el otro 1% que queda evoluciona a esa glomerulonefritis rpidamente progresiva o en semilunas pero solamente un 1%, el manejo pues bsicamente a base de corticoides y cuando esa glomerulonefritis pos streptocicca se presenta en adultos que no es lo usual el pronstico cambia, en estos el 60% se resuelve queda un 40%, el 20% hacen IRC y el otro 20% hacen una glomerulonefritis rpidamente progresiva, entonces conclusin, es la causa ms frecuente de sndrome nefrtico, usualmente se da en nios, y el pronstico es excelente, cuando se da en adultos la cosa cambia. Fjense que ac en la biopsia lo que vemos son muchos glomrulos comprometidos, todos con una hipercelularidad de todo el glomrulo, miren! La 2da, no copien, porque es ms fcil de lo que Uds. Creen glomrulonefritis no estreptoccica todo es igual a la anterior lo nico diferente es el bicho, sea la anterior es por estreptococo, esta es por cualquier bicho, entonces todo igualito a la anterior lo nico diferente es el microorganismo, pero tambin si se presenta por otra bacteria el pronstico es excelente, tambin se manifiesta con un sndrome nefrtico, y lo importante es que casi no es frecuente esta la tercera y ltima que causa sndrome nefrtico que es la complicacin de las dos anteriores y esta se define como una lesin del glomrulo intensa con prdida de la funcin renal y causa la muerte La anterior era por streptococcus, esta es por staphylococo por cualquier virus, entonces todo igualito a la anterior, lo nico diferente es el microorganismo, pero tambin si se presentan por otra bacteria el pronstico es excelente. Tambin se manifiesta como un sndrome nefrtico y lo importante es que casi no es frecuente. Est la tercera y ltima que causa sndrome nefrtico pero recuerden que es la complicacin de las dos anteriores, y sta la definen como una lesin del glomrulo intensa con prdida de la funcin renal y causa la muerte en pocas semanas. Esta se llama Glomerulonefritis rpidamente progresiva porque es rpida, en dos semanas progresan y se llaman semilunas porque miren que es tata la clularidad que aqu en el espacio de Wolman semeja una semiluna, entonces ese es el sndrome. Presten atencin a los sinnimos, sta tambin se llama extra capilar y desde el punto de vista patognico se ha clasificado en tres, de acuerdo a lo que se encuentra a la microscopia electrnica o a la inmunofluorescencia; Tipo I: cuando se encuentran anticuerpos contra la membrana basal glomerular, Tipo II: cuando lo que se encuentra son inmunocomplejos y tipo III: cuando lo que se encuentra son anticuerpos contra los citoplasmas de los neutrofilos. Se llaman tambin de tipo paucinmune y el pronstico es psimo, la mayora de estos pacientes no salen de este cuadro. Entonces stas son las tres que conforman el sndrome nefrtico.

Ahora vienen las que causan sndrome nefrtico: -Glomerulonefritis membranosa: hay un engrosamiento de la membrana y muchas cosas causan este engrosamiento. Pues al haber un engrosamiento, pues esa barrera de filtracin no va a funcionar adecuadamente. Se llama tambin epimembranosa o extramembranosa, copien los sinnimos porque de pronto me da por preguntrselos en el previo y adems no es por eso, en la literatura aparecen con esos sinnimos. De recordar varias cosas, miren lo que est ah en rojo; es la causa ms frecuente de Sindrome Nefrtico en los adultos, entonces lo que les he venido diciendo, si les llega un adulto 40 aos, 50 aos, tiene proteinuria severa y tiene edemas, ustedes dicen tiene sndrome nefrtico y la causa ms frecuente es la Glomerulonefritis membranosa y porque es la causa mas frecuente? Porque es que miren a todo lo que se asocia: drogas, el uso crnico de penicilina (antibitico), el uso crnico de captopril y el uso crnico de sales de oro( medicamento para la inflamacin) que es un medicamento utilizado para la artritis causa con el tiempo glomerulonefritis membranosa. Se asocia a neoplasias, cncer de pulmn, cncer de mama, cncer de estmago, cncer de colon y melanoma. Entonces cuntos pacientes no tienen este tipo de neoplasias? Se asocia a infecciones, pacientes que han tenido infeccin por el virus de la hepatitis B, pueden despus de esa infeccin hace reste tipo de glomerulopatas, pacientes que han tenido o que tiene sfilis hacen este tipo de glomerulopatias, pacientes que tiene malaria y que tiene lepra hacen este tipo de glomerulopatas. Enfermedades sistmicas, como al artritis rematoidea , el lupus eritematoso, la amiloidosis y la diabetes mellitus tipo I tambin se asocia a este tipo de glomerulopatas. Entonces fjense que son muchas enfermedades las que pueden terminar produciendo este tipo de glomerulopatias membranosa. Lo que vamos a encontrar usualmente son inmunocomplejos, Igs de tipo G, fraccin C3 del complemento, en realidad eso no es tan importante porque se va a encontrar en un momento dado, lo importante es que se producen un engrosamiento de la membrana basal. Se asocian a infecciones, pacientes que han tenido infeccin por el virus de la hepatitis B, pueden despus de la infeccin, hacer este tipo de glomerulopatias, pacientes que han tenido o tienen sfilis, pacientes con malario o lepra. Enfermedades sistmicas como la artritis rematoidea, el LES, la amiloidosis y la diabetes miellitus tipo I, tambin se asocian a este tipo de glomerulopatia, entonces fjense que son muchas enfermedades las que pueden producir este tipo de glomerulopatias membranosas. Lo que vamos a encontrar son inmunocomplejos, Ig G, fraccin C3 del complemente, en realidad esto no es tan importante porque se va a encontrar de todo, lo importante es que SE VA A ENCONTRAR UN ENGROSAMIENTO DE LA MEMEBRANA BASAL. El pronstico, el 40% evoluciona a una insuficiencia renal crnica, a pesar de manejo adecuado, entonces es la ms frecuente, muchas cosas la producen y el pronstico no es muy bueno. Viene otra glomerulopatia que producen sndrome nefrotico y se llama ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS, porque los cambios son mnimos a nivel del glomrulo (a nivel de los pedicelos), se llama tambin NEFROSIS LIPOIDEA o SX NEFROTICO IDEOPATICO, es la causa ms frecuente de sndrome nefrotico en nios. Entonces nio de 5 a 10 aos con Sx nefrotico, piensen que la causa puede ser esta, y esta a diferencia del anterior, tiene un excelente pronostico. Qu cosas se asocian a esta enfermedad de cambios mnimos, usualmente despus de infecciones virales, cualquier tipo de virus, despus del procesos infecciosos a las pocas semanas se complica con este tipo de glomerulopatias, despus de vacunas, los nios atpicos (nios con asma, riniticos, dermatitis, alrgicos a todo), nias que utilizan antiinflamatorios no esteroideos o incluso las que tienen linfoma de tipo Hodgkin usualmente pueden hacer este tipo de glomerulopatias. Desde el punto de vista patognico parece ser que se producen una citoquina que daa los pedicelos, y fjense como los podocitos han perdido los pies, se llama de cambios mnimos, porque el dao es leve, con corticoides se soluciones, y nefrosis polipoidea porque se ha visto que se filtran unos lpidos que

despus se pueden ver en el citoplasma de los tbulos contorneados proximales, pero en trminos generales es que es LA CAUSA MA FREUCENTE DE SINDROME NEFROTICO EN NIOS Y QUE EL PRONOSTICO ES EXCELENTE, CON CORTICOIDES TODO SE SOLUCIONA. GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARA / SX NEFROTICO ASOCIADO A HTA (casi que es el nico que tiene HTA): hay esclerosis de algunos glomrulos, no todos, y los que estn esclerosados es solo una porcin de los glomrulos, entonces esta tambin es muy frecuente, es la segunda en frecuencia en adultos despus de la membranosa, Esta despus de la membranosa es la segunda en frecuencia en adultos, fjense todo lo que puede causar una glomeruloesclerosis focal y segmentaria: y y y y y y y y y inflamaciones renales una pielonefritis crnica puede causar este tipo de glomerulopatia una uropatia obstructiva puede causar este tipo de glomerulopatia. La nefropata por consumo crnico de aines tambin malformaciones renales como la agenesia renal o la enfermedad de Alport puede causar este tipo de glomerulopatia algunas infecciones como la malaria y el sida pueden asociarse dentro de los frmacos el litio que se usa en paciente siquitrico bipolar la herona, enfermedades sistmicas como diabetes HTA y anemia de clulas falciformes puede causar este tipo de glomerulopatia.

El pronstico no es tan bueno, 20% evoluciona a insuficiencia renal crnica, en las autopsias se pueden hallar glomrulos necrosados focal y segmentariamente, en la pielonefritis crnica se ven algunos glomrulos esclerosados. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANO PROLIFERATIVA Llamada tambin mesangiocapilar, hay de tipo 1 y tipo 2, cuando los inmunocomplejos se depositan a nivel subendotelial es de tipo 1 y cuando los componentes: inmunocomplejos Inmunoglobulinas se depositan a nivel intramembranoso es de tipo 2, la mesangiocapilar es infrecuente y su pronstico es muy malo. El 50% de pacientes se complica con insuficiencia renal crnica.

NEFROPATIA POR DEPSITO DE IgA (ENFERMEDAD DE BERGER) Es la glomerulopatia ms frecuente en el mundo pero no en Colombia, la inmunoglobulina A (IgA) es la que est en todas las mucosas y hace que sea mas susceptible en un momento dado, produce una glomerulonefritis proliferativa, la mayora de las veces el paciente va a tener infeccin en la va area, en TGI en va urinaria y el pronstico es muy malo, el 50% evoluciona a insuficiencia renal crnica. Vienen las dos ltimas y son las heredadas: est la enfermedad de ALPORT y est la enfermedad de membrana fina, las dos se caracterizan primero porque se heredan, segundo la enfermedad est en el colgeno, recuerden que uno de los principales componentes de la membrana basal es el colgeno tipo 4, entonces en las 2 hay alteracin de ese colgeno tipo 4. La enfermedad de alport se caracteriza adems porque es ligada al cromosoma x, y va a presentar una triada que les va a servir para el diagnostico, va a presentar una glomeruloesclerosis focal y segmentaria, es decir desde el punto de vista clnico va a dar un sndrome nefrtico, los pacientes van a tener una 2da manifestacin y es sordera neural, junto con una tercera manifestacin que son trastornos oculomotores y estos trastornos oculomotores pueden ser de tres tipos: de tipo catarata, de tipo distrofia corneal o luxacin del cristalino, entonces ese conjunto de manifestaciones hacen que ustedes hagan el diagnostico de una enfermedad de alport.

Y est la ultima que es la enfermedad de membrana fina, esta es infrecuente, como su nombre lo dice la membrana basal est muy adelgazada, casi que no va a producir manifestaciones clnicas los pacientes solamente van a tener hematuria asintomtica, el pronstico es excelente comparado a la anterior. Esto es lo que les mencionaba al principio, siempre deben hacer correlacin morfolgica, sobretodo comparar cuando se est frente a una glomrulonefritis versus una pielonefritis, entonces esto son los hallazgos de una glomerulonefritis aguda, los hallazgos macroscpicos de una glomerulonefritis agudas son inespecficos, uds no los van a poder ver en el laboratorio, porque son: y y Ligero aumento de peso va a tener ese rion Va a ver congestion vascular y de pronto reas de microhemorragia

Entonces son muy sutiles, la mayora de las veces no lo van a ver, contrario a que ustedes tuvieran una pielonefritis aguda, que es causada por una bacteria, entonces en la pielonefritis aguda si veran abscesos, veran pus, veran necrosis, o sea es ms florido. Y miren que el compromiso es bilateral y eso lo explica la patogenia, la pielonefritis aguda o crnica usualmente la causa es obstructiva y puede ser solo de un urter, en cambio la mayora de las glomerulopatias es de base inmunolgica, entonces como es inmunolgica ambos riones estn comprometidos, entonces tanto en la aguda como en la crnica el compromiso va a ser bilateral, en cambio, si esperen ver glomerulonefritis crnicas, el compromiso va a ser bilateral, el compromiso va a ser difuso, es decir todo el rion est comprometido, las cicatrices son simtricas, cuando uno dice cicatrices simtricas es que todas tienen el mismo tamao y tienen la misma distribucin, comparado con una pielonefritis crnica, el compromiso es unilateral, las cicatrices son toscas, asimtricas, estn ubicadas al azar, en cambio en la glomerulonefritis crnica, van a ser distribuidas de manera tan regular, que le van a dar a ese rin un aspecto de empedrado. Las cicatrices son toscas asimtricas estn ubicadas al asar en cambio en la glomerulonefritis crnica van a ser distribuidas de manera tan regular que le van a dar al rin un aspecto de empedrado y esta disminuido de tamao en cambio en la pielonefritis crnica el rin est aumentado de tamao ( dilatado) A los nios usualmente los mdicos no el tomaban la tensin arterial de hecho siempre los sitios donde va a atender no hay tensimetros para nios peor solo un dato como una hipertensin puede ser el inicio de un sndrome nefrtico.

FINAL