RESUMO

O Traumatismo Cranioencefálico constitui a principal causa de óbitos e

seqüelas em pacientes multitraumatizados. Entre as principais causas estão:
acidentes automobilísticos (50%), quedas (21%), assaltos e agressões (12%),
esportes e recreação (10%). No Brasil, anualmente meio milhão de pessoas
requerem hospitalização devido a traumatismos cranianos, destas, 75 a 100 mil
pessoas morrem no decorrer de horas enquanto outras 70 a 90 mil
desenvolvem perda irreversível de alguma função neurológica. Em função de
sua alta ocorrência e malignidade, este artigo de revisão bibliográfica abordará
tópicos referentes ao traumatismo cranioencefálico, fornecendo um maior
conhecimento sobre o tema; destacar a importância do tratamento
fisioterapêutico no tocante à melhora dos déficits funcionais nestes pacientes.
Conclui-se que a prevenção é o principal artifício utilizado para redução do alto
índice de mortalidade e morbidade deixado por tal trauma através de
programas e campanhas de prevenção de acidentes direcionados
principalmente às suas principais vítimas: crianças e adultos jovens.

INTRODUÇÃO

O traumatismo cranioencefálico (TCE) é uma agressão ao cérebro, não

de natureza degenerativa ou congênita, mas causada por uma força física
externa, que pode produzir um estado diminuído ou alterado de consciência,
que resulta em comprometimento das habilidades cognitivas ou do
funcionamento físico. Pode também resultar no distúrbio do funcionamento
comportamental ou emocional. Este pode ser temporário ou permanente e
provocar comprometimento funcional parcial ou total, ou mau ajustamento
psicológico 9.

O TCE pode ser provocado por acidente de trânsito (60 a 70%), quedas
(20%) e outras causas mais raras como agressões e projétil de arma de fogo 5.

Os pacientes vítimas de TCE são a quarta principal causa de

mortalidade nos EUA nos últimos 40 anos, enquanto que entre as pessoas de 1
a 45 anos se encontram em primeiro lugar. A mortalidade dos pacientes vítimas
de TCE está em torno de 40% e não está limitada somente aos países
desenvolvidos, sendo o TCE bastante presente em todo mundo. Infelizmente,
mais da metade das mortes por TCE ocorre no local do trauma, sem tempo
hábil para reanimação 5.

O presente estudo de revisão bibliográfica tem como objetivo um maior

conhecimento sobre o tema. Para isso, serão abordados os seguintes tópicos:
conceito, incidência fisiopatologia, tipos, quadro clínico, classificação,
complicações, seqüelas, diagnóstico e tratamentos. Quanto aos tipos de
tratamentos, será destacado a importância da fisioterapia em proporcionar uma
melhor qualidade de vida aos pacientes com TCE descrevendo as técnicas
mais utilizadas para tal propósito.

CONCEITO

O TCE constitui qualquer agressão que acarrete lesão anatômica ou

comprometimento funcional do couro cabeludo, crânio, meninges ou encéfalo.
É a causa de morte mais freqüente entre os 2 e 42 anos de idade 4.

INCIDÊNCIA

A incidência de TCE é maior para homens que para mulheres em mais

de 2:1. Mais de 50% dos pacientes com TCE está entre as idades de 15 e 24
anos 9.

FISIOPATOLOGIA

É importante que sejam compreendidos os mecanismos da lesão

cerebral, visto que há conseqüências sensoriomotoras, cognitivas,
comportamentais e sociais diretamente seqüenciais à injúria 5.

As lesões primárias ocorrem segundo a biomecânica que determina o

trauma. As lesões secundárias ocorrem segundo alterações estruturais
encefálicas decorrentes da lesão primária bem como de alterações sistêmicas
decorrentes do traumatismo. O objetivo principal do tratamento é evitar ou
minimizar as lesões cerebrais secundárias 4.

Lesão Primária

Decorrente da ação da força agressora, ou seja, ligada ao mecanismo

do trauma. Nos TCE dois tipos de fenômenos biomecânicos podem ocorrer 4:

a) Impacto: certa quantidade de energia é aplicada sobre uma área

relativamente pequena, sendo dependente da intensidade e do local do
impacto;

b) Inerciais: o cérebro sofre em condições de mudança abrupta de

movimento: aceleração ou desaceleração por absorver esta energia
cinética.

Principais lesões primárias:

a) Fraturas 3;

b) Contusões e lacerações da substância cinzenta: lesões corticais

atingindo cristas das circunvoluções. Pode-se observar extravasamento de
sangue em forma de hemorragia subpial. Mecanismos geralmente
associados são a aceleração e desaceleração rotatórias (base do lobo
frontal e pólo temporal anterior), compressão direta, lesões por contragolpe
localizadas no pólo oposto ao impacto. Achados mais específicos são a
 hemorragia e a necrose (sangue extravasado comprime células próximas
causando isquemia focal). Resultado é lesão anóxica das células neuronais
e gliais, tumefação e fragmentação dos axônios com desmielinização das
fibras 4;

c) Lesão axonal difusa: é secundária ao cisalhamento das fibras mielínicas

com degeneração walleriana da bainha de mielina das fibras seccionadas.
Esta lesão ocorre quando uma força de impacto com um componente de
aceleração rotatória atinge os feixes de fibras perpendicularmente, fazendo
que ocorra uma cizalhamento. Pequenas lesões petequiais são freqüentes
no corpo caloso e nos pedúnculos cerebelares superiores e, mais tarde,
surge dilatação ventricular por retração da substância branca, em virtude do
processo de degeneração 3. É característico de lesão de parênquima
cerebral sendo que o coma dura mais de 6 horas 7.

Lesão Secundária

As causas destas lesões podem surgir no momento do traumatismo ou após

um certo período de tempo. Do ponto de vista clínico manifestam-se
tardiamente. Do ponto de vista terapêutico, sobre as lesões primárias não
podemos agir, todavia nas secundárias, em muitos casos pode-se atuar
interrompendo o processo fisiopatológico de seu desenvolvimento, evitando o
4
agravamento da lesão .

Principais lesões secundárias:

a) Hematomas intracranianos classificam-se em:

Extradurais: coleção sangüínea entre o crânio e a dura-máter por

laceração de um vaso meníngeo, de um seio venoso ou de sangramento
diplóico. Localiza-se freqüentemente na região temporal. Quadro clínico: início
assintomático e posteriormente hemiparesia contralateral, sinais de HIC 4. O
paciente passa por um intervalo lúcido, ou seja, fica inconsciente e de repente
ele volta a ter uma certa consciência. Tratamento é cirúrgico 5.

Subdurais: caracteriza por uma coleção sangüínea entre a dura-máter e

o cérebro 5. A causa mais comum é a ruptura traumática de veias cortico-
meníngeas que vão do córtex aos seios durais. Freqüentemente em regiões
temporais e frontais. Tratamento é cirúrgico e prognóstico menos animador que
o anterior4.

Intraparenquimatosos: coleção compacta de sangue alojada dentro do

parênquima cerebral. A localização preferencial é no lobo temporal e, em
seguida, no lobo frontal 4. É uma lesão mais séria e tem um volume de sangue
acima de 5 ml. Geralmente este paciente vai evoluir para o coma 5.

b) Hipertensão intracraniana: é uma das complicações mais freqüentes do

TCE e a principal causa de óbito no momentos iniciais da evolução. A
 pressão intracraniana tende a se elevar acima de 15 mmHg. Mecanismos
mais freqüentes no desenvolvimento da HIC 4:

Aumento da massa cerebral por edema cerebral ou exsudatos inflamatórios:

considera-se edema o aumento do volume do parênquima cerebral devido a
aumento de seu conteúdo em água.

Aumento do volume e da pressão do LCR: por hidrocefalia obstrutiva ou

cistos aracnóideos traumáticos.

Aumento do volume de sangue intracraniano: por hiperemia ou congestão

da microcirculação ou hematomas e hemorragias intracranianas. Hiperemia é a
congestão da microcirculação por vasoplegia, aumentando o volume de massa
cerebral por acúmulo de sangue no leito vascular vasoplégico.

Conseqüências mecânicas da HIC: desvio encefálico supratentorial

podendo ser identificado por suas etapas finais que são a hérnia do cíngulo,
hérnia transtentorial e hérnia do uncus do hipocampo. Os deslocamentos ou
herniações supratentoriais podem causar complicações vasculares, obstrutivas.
As que se localizam debaixo da foice comprimem a artéria cerebral anterior.
Tanto a hérnia transtentorial como a hérnia uncal comprimem a artéria cerebral
posterior, produzindo infarto e edema na área occipital. A mais importante é a
herniação que bloqueia o aqueduto e assim o fluxo liquórico 4.

c) Lesão cerebral isquêmica: em regiões pericontusionais, na oclusão as

artéria posterior por herniação transtentorial, em pacientes com hipotensão
4
sistêmica .

TIPOS DE TCE 7

a) Traumatismos cranianos fechados: quando não há ferimentos no crânio

ou existe apenas uma fratura linear. Estes podem ser subdivididos em:
concussão (aquele sem qualquer lesão estrutural macroscópica do
cérebro), e aquele com destruição do parênquima cerebral onde há edema,
contusão, laceração ou hemorragia. Concussão é uma breve perda de
consciência depois do traumatismo sendo atribuída por uma desconexão
funcional entre o tronco cerebral e os hemisférios e geralmente recobre a
consciência antes de 6 horas;

b) Fratura com afundamento do crânio: o pericrânio está íntegro, porém um

fragmento do osso fraturado está afundado e comprime ou lesiona o
cérebro;

c) Fratura exposta do crânio: indica que os tecidos pericranianos foram

lacerados e que existe uma comunicação direta entre o couro cabeludo
lesionado e o parênquima cerebral através dos fragmentos ósseos
afundados ou estilhaçados e da dura lacerada.
QUADRO CLÍNICO

a) Alteração da consciência. O coma pode ser mais prolongado, durando várias

horas, dias ou semanas quando há tumefação, hemorragia, LAD ou
contusão ou laceração do córtex. Quando os pacientes saem do coma
podem apresentar cefaléia por mais de 12 horas, confusão mental
(presença de contusão ou laceração do córtex). A Escala de Glasgow
mostra-se eficaz na avaliação de pacientes com TCE. No entanto, esta
escala não é válida em crianças, em pacientes em choque ou naqueles
intoxicados, hipóxicos ou que sofreram derrame, traumatismo orbitário e da
coluna vertebral 7;

b) Choque cirúrgico 7;

c) Transtorno da função neuromuscular: aumento do tônus (centros superiores

do encéfalo), tremor (gânglios da base ou o cerebelo), hipotonia (transecção
da medula cervical), ataxia, perturbações das reações de endireitamento e
equilíbrio (lesão do tálamo) 6;

d) Transtorno sensorial: lesão da área sensitiva do córtex 6;

e) Transtorno da linguagem, comunicação e audição: afasia 6;

f) Alterações da personalidade, controle das emoções e intelecto 6;

g) Transtornos visuais - diplopia, nistagmo, perda parcial ou total da visão 6;

h) Epilepsia 6;

i) Incontinência 6;

j) Complicações por imobilização prolongada: úlceras de decúbito,

deformidades das articulações, miosite ossificante, atrofias por desuso 6;

k) Paralisias de nervos cranianos 5;

l) Alteração na função autonômica (pulso, FR, geralmente estão diminuídos, a

temperatura pode estar elevada, dentre outras características. Geralmente,
o paciente apresenta aumento da sudorese, a PA pode estar descontrolada
5
;

m) Posturas anormais: pode ocorrer decorticação quando o paciente apresenta

respostas flexoras em membros superiores e inferiores ou desaceleração
quando ocorrer respostas extensoras em membros superiores e inferiores5.

CLASSIFICAÇÃO 7

QUADRO 1: classificação dos TCE

GRUPO DE CARACTERÍSTICAS
RISCO
Baixo Assintomático, cefaléia, tonteira, hematoma ou laceração
do couro cabeludo, ausência de critérios de risco moderado
ou alto.
Moderado Alteração da consciência no momento do traumatismo ou
depois; cefaléia progressiva; intoxicação com álcool ou
drogas; história inconfiável ou ausente do acidente; idade
inferior a 2 anos (a menos que traumatismo seja banal);
convulsão pós-traumática, vômito, amnésia;
politraumatismo, traumatismo facial grave, sinais de fratura
basilar; possível penetração no crânio ou fratura com
afundamento; suspeita de violência contra a criança.
Alto Depressão da consciência (não claramente devida a álcool,
drogas, encefalopatia metabólica, pós-crise); sinais
neurológicos focais, nível decrescente da consciência;
ferida penetrante do crânio ou fratura com afundamento
palpável.

COMPLICAÇÕES

a) Lesões vasculares: hemorragia, trombose, aneurismas 7;

b) Infecções: osteomielite, meningite, abcesso 7;

c) Rinorréia liquórica 7;

d) Otoliquorréia 7;

e) Pneumocele 7 ;

f) Cistos leptomeníngeos 7;

g) Lesão de nervos cranianos 7;

h) Lesões focais do cérebro 7;

i) Diabetes insípido: é raro e ocorre em virtude de danos na neuro-hipófise

10
.

SEQÜELAS

a) Crises convulsivas 7;

b) Psicose 7;
c) Síndrome pós-traumática (não apresenta base patológica definida): com
alteração da memória e da concentração, alterações da personalidade,
cefaléia, desordens neurológicas focais ou convulsões. A demência é
caracterizada por afeto alegre ou lábil, lentidão mental, déficit de memória e
irritabilidade. As anormalidades neurológicas associadas incluem tremor,
rigidez, bradicinesia, disartria, ataxia cerebelar, sinais piramidais e
convulsões. As investigações neurológicas podem mostrar uma atrofia
cortical e cavum de septo pelúcido 3,

d) Epilepsia pós-traumática: ocorre em casos em que há convulsões iniciais

na primeira semana depois da lesão, fratura de crânio com depressão,
hematoma intracraniano, amnésia pós-traumática por >24 horas 10;

e) Espasticidade: desenvolve-se após alguns dias ou nas primeiras

semanas. Os objetivos do tratamento são melhorar a função, prevenção de
contraturas, e prevenção da dor 10;

f) Ossificação heterotópica: neoformação óssea periarticular. Sinais

clínicos: dor, edema, aquecimento e ADM reduzida 10.

EXAME DO PACIENTE COM TCE

As informações sobre o evento traumático devem ser colhidas de

observadores. Deve-se procurar saber sobre a causa do traumatismo, a
intensidade do impacto, a presença de sintomas neurológicos, convulsões,
diminuição de força, alteração da linguagem, e, sobretudo, deve-se documentar
8
qualquer relato de perda de consciência .

Pesquisar:

a) Tipo de traumatismo 4;

b) Tempo decorrido entre o acidente e o exame 4;

c) Informações sobre conseqüências imediatas como perda da consciência,

vômitos, crises convulsivas e sobre antecedentes que possam estar
relacionados ao acidente, como desmaios, passado comicial, vertigens 4.

Importante investigar o estado de consciência, reação pupilar,

movimentos dos olhos, reflexos oculares, respostas motoras, e padrões
respiratórios 5.

EXAMES SUBSIDIÁRIOS

a) Raio X de crânio nas incidências ântero-posterior e lateral: as fraturas da

convexidade são geralmente bem visíveis, mas as fraturas da base podem
ser vistas em menos de 10% dos caso 8;
b) Tomografia computadorizada: quando paciente apresenta distúrbio de
consciência, sinal focal ao exame, convulsão pós-traumática, fraturas,
insuficiência respiratória e/ou circulatória4. A tomografia computadorizada de
crânio pode demonstrar fraturas, hematomas intra e extra-cerebrais, áreas
de contusão, edema cerebral, hidrocefalia, e sinais de herniação cerebral 8;

c) Angiográfico encefálico: permite diagnóstico de processos expansivos

traumáticos 4. É indicado para avaliar lesões vasculares no pescoço ou na
base do crânio 8;

d) EEG 4;

e) Potenciais evocados (auditivo, sômato-sensitivo e visual) 4;

f) RM: A ressonância magnética permite verificar a presença de lesões de

difícil visualização à tomografia computadorizada, como hematomas
subdurais, além de definir melhor a presença de edema. Entretanto, é um
exame prolongado, o que dificulta a sua realização de rotina em pacientes
com TCE 8;

g) Monitorização da pressão intracraniana: a partir da análise da pressão

liquórica subaracnóidea ou intraventricular, através da utilização de
parafusos ou catéteres conectados a transdutores pressóricos e a
4
instrumentos de medida e de registro .

TRATAMENTO

A abordagem do paciente com TCE é realizada em 3 fases 4:

a) Atendimento correto no local do acidente e remoção adequada ao

hospital;

b) Atendimento inicial na sala de emergência para avaliação diagnóstica e

terapêutica com a finalidade de reanimação e estabilização da função
ventilatória e de estabilização hemodinâmica do paciente;

c) Tratamento clínico e/ou cirúrgico com medidas de suporte básico (suporte

respiratório, hemodinâmico, hidroeletrolítico, nutricional) e específico. O
suporte respiratório é importante pois estes pacientes perdem os reflexos
faríngeo, laríngeo e traqueal levando a obstrução mecânica da vias aéreas
diminuindo o volume corrente, hipóxia e hipercapnia. Principais alterações
respiratórias são alteração do ritmo respiratório, edema pulmonar
neurogênico, pneumonia aspirativa. Finalidade do suporte respiratório é
evitar hipoxemia mantendo pO2 entre 60 a 100 mmHg e evitar a retenção de
CO2 que leva a vasodilatação e conseqüente aumento do volume sangüíneo
intracerebral e elevação da pressão intracraniana.

Dentro de suporte específico estão:

a) Controle de pressão intracraniana: decúbito elevado de 30° e cabeça em
posição neutra (facilita a drenagem venosa e com isso diminui a PIC; a
cabeça na posição neutra não comprime as jugulares), hiperventilação e
pressão intracraniana (a hiperventilação causa redução aguda da pCO2. A
hipocapnia causa diminuição do fluxo sangüíneo cerebral no tecido normal
e a alcalose ajuda a reverter a acidose tecidual nas regiões perilesionais),
drogas (diuréticos, corticoesteróides).

b) Manutenção da pressão de perfusão cerebral a todos os tecidos.

PPC=PAM-PIC. Em todo paciente com TCE que apresenta HIC deve-se
manter a pressão arterial média moderadamente elevada, pois se a pressão
de perfusão cerebral for menor que 60mmHg ocorre perda do mecanismo
da auto-regulação cerebral e o leito vascular fica totalmente passivo em
relação às variações pressóricas.

c) Tratamento das fístulas liquóricas e Infecções do SNC: osteomielites do

crânio, abscessos intracerebrais, meningites e tromboflebites dos seios
durais são as Infecções mais comuns.

CONDUTA FISIOTERAPÊUTICA 10

Grande parte dos TCE (95%) é descrita como de pouca gravidade, coma
< 6 horas e APT < 24 horas. Os restante 5% de TCE podem ser descritos como
graves e, como tal, apresentam algumas áreas específicas de problemas, a
saber:

a) Incapacidade física;

b) Dependência nas AVD´S;

c) Deficiência cognitiva;

d) Distúrbio comportamental;

e) Problemas emocionais;

f) Problemas psiquiátricos.

Conduta fisioterapêutica inicial

a) Enfatiza a promoção de boa função respiratória e a prevenção de

contraturas, e tratará as conseqüências da espasticidade e as
anormalidades de movimento e de tônus muscular.

b) A fisioterapia respiratória visa evitar a produção de secreções, possível

infecção e insuficiência respiratória, e ampliar a oxigenação do cérebro.
Nesta fase, o paciente deve ser manipulado adequadamente, evitando-se a
 superestimulação, e o posicionamento na cama. Os exercícios de ADM
devem ser realizados diariamente e devem-se aplicar gesso em série,
talvez combinados com bloqueios de nervos periféricos ou com injeções de
toxina botulínica.

Conduta fisioterapêutica a longo prazo depois de lesão cefálica grave

Os objetivos desse programa são limitar as complicações secundárias,

enquanto se maximiza toda e qualquer habilidade remanescente.

Complicações

a) Contraturas que produzem deformidade postural fixa;

b) Úlcera de decúbito;

c) Habilidade mascarada, isto é, a habilidade que não pode ser utilizada

devido à dominância de sinais neurológicos positivos, como espasticidade;

d) Cansaço, desconforto;

e) Potencial para confinamento ao leito.

ESTÁGIOS DE RECUPERAÇÃO DO TCE 5

A recuperação do TCE freqüentemente tem forma variável e complexa.

E para facilitar a comunicação entre as diferentes especialidades, foram
desenvolvidas escalas de recuperação. As diferentes escalas de pontuação
descrevem basicamente os estágios de recuperação observados
imediatamente ao traumatismo e durante a fase aguda da recuperação.

CONCLUSÃO

Com base nos achados bibliográficos, o TCE pode ser classificado em

três categorias: leve, moderado e grave. No grau leve o paciente pode
apresentar-se consciente, confuso e levemente sonolento, porém desperta-se
após estímulos apropriados. Nos casos graves a vítima do traumatismo
apresenta-se em coma, sem abertura ocular. Os casos intermediários são
classificados como moderados. Apesar da alta incidência de traumatismo
craniano, felizmente, tanto nas incidências americanas quanto nas nacionais, a
grande maioria (50 a 75%) são considerados leves, não apresentando o
paciente qualquer sinal ou sintoma de lesão neurológica, de fratura craniana ou
trauma cerebral. Estes pacientes recebem então alta hospitalar orientações de
como proceder se sinais de complicações tardias ao traumatismo aparecerem.

Os pacientes vítimas de TCE com Escala de Glasgow menor ou igual a

8, são classificados como TCE grave e são os que apresentam piores
prognósticos em relação à sobrevida e à recuperação. Muitos apresentarão
HIC o que inibe os médicos a indicarem a fisioterapia motora, realizando
apenas a respiratória. No entanto, o decúbito dorsal prolongado predispõem à
atividade reflexa anormal, devido à influência dos reflexos tônicos cervicais e
labirínticos; enquanto a imobilidade no leito predispõem à rigidez articular,
aderências capsulares, trombose venosa, pneumonias, ossificação
heterotópica e miosite ossificante. A fisioterapia deve ser realizada sem
maiores complicações, desde que se evite manobras que aumentem a pressão
intratorácica, que dificultem o retorno venoso cerebral. Portanto, não há
motivos para permitir que qualquer paciente permaneça estático no leito ou que
não seja colocado em decúbito lateral. Para isto, basta manter a coluna cervical
alinhada, sem compressões sobre a jugular, que a drenagem venosa cerebral
se dará normalmente, sem repercussões sobre a PIC. O posicionamento em
decúbito lateral sobre o lado afetado, reduz a espasticidade. É essencial que
qualquer vítima de lesão cerebral seja colocado em postura ortostática o mais
precoce possível, mesmo que ainda esteja inconsciente. O ortostatismo
apresenta os seguintes benefícios: redução da ocorrência de contraturas,
redução da espasticidade em membros inferiores, redução dos períodos de
inconsciência, menor temor ao deambular, melhora da circulação, diminui
escaras, melhora da função da bexiga e do desempenho motor em tarefas do
dia-a-dia 5.

A fisioterapia motora precoce deve ser realizada em todos os pacientes

vítimas de TCE, mesmo nos que se encontram na fase aguda e com HIC,
bastando apenas usar o bom senso, para não elevar a PIC de forma
significativa. A fisioterapia motora mostra-se essencial e indispensável desde a
terapia intensiva até a alta hospitalar para que se possa ter uma plena
recuperação e retorno às atividades.

Conclui-se que a prevenção é o principal artifício utilizado para redução

do alto índice de mortalidade e morbidade deixado por tal trauma através de
programas e campanhas de prevenção de acidentes direcionados
principalmente às suas principais vítimas: crianças e adultos jovens.

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mo_tce.htm