PATOLOGA DEL APARATO RESPIRATORIO

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA (EPOC)

Bajo este nombre se agrupan una serie de enfermedades que conllevan dificultad al paso del aire. BRONQUITIS CRNICA.
Podemos realizar diagnstico de BC a aquel paciente con tos y expectoracin persistente 3 meses al ao y 2 aos consecutivos mnimo. Se trata de una enfermedad que afecta a bronquios y bronquiolos.

Etiopatogenia:
La inhalacin de sustancias txicas, como el tabaco, conllevan la hipertrofia de las glndulas submucosas as como el aumento de las clulas caliciformes.

Macroscpicamente:
Podemos observar Mucosa bronquial hipermica. Mucosa bronquial engrosada Mucosa bronquial cubierta de secrecin mucosa, a veces mucopurulenta. Tapones mucopurulentos en las luces bronquiales y bronquiolares.

Microscpicamente:
Tapones mucosos en luces bronquiales bronquiolares. Clulas caliciformes Metaplasia escamosa Hiperplasia de clulas de reserva Hiperplasia e hipertrofia de glndulas mucosecretoras. Aumento del ndice de Reid (normal bc/ad=04). (*) Infiltraos inflamatorios crnicos en pared de bronquios bronquiolos. Epitelio superficial Observamos

(*)

El ndice de Reid es una relacin entre el espesor que ocupan las glndulas mucosas dentro de la submucosa de la pared del bronquio, y el espesor total de dicha pared. En el bronquio normal dicha relacin es de aproximadamente el 0.4, mientras que en la bronquitis crnica puede llegar al 0.7 o an ms.

Frotis citolgico:
n de clulas caliciformes. Presencia de PMN (Polimorfonucleares).

Espirales de Curshmann: Reproducen el molde de donde han sido contenidas. Se trata de moco.

Complicaciones:
Las metaplasias escamosas complican la enfermedad pues desapareceran los cilios que normalmente barren las secreciones.

ENFISEMA.
Agrandamiento anormal y permanente de los espacios areos del acini o unidad respiratoria, acompaado de destruccin de sus paredes.

Tipos de enfisema:
-

Enfisema centroacinar: Es el ms frecuente de todos. Enfisema panacinar: Afeccin total del acini. Aunque no afecta a todo el pulmn s que es la que ms cambios produce macroscpicamente ya que observamos un pulmn ms voluminoso. Enfisema paraseptal o irregular: Afecta a la porcin distal del acini (cerca de la pleura).

Patogenia:
Quedarse con la siguiente idea: El desequilibrio entre proteasas y antiproteasas provoca la aparicin de enfisema. Una importante causa de este desequilibrio es el consumo de tabaco.. Explayndonos un poco ms: El hbito tabquico supone una liberacin adicional, por parte de neutrfilos y macrfagos, de elastasa. Las elastasas normalmente son inactivadas por inhibidores de proteasas como la -1-antitripsina. El tabaco tambin acta indirectamente en la desactivacin de esta antiproteasa. Estos 2 efectos del tabaco, el aumento de la produccin de elastasa y la disminucin de su inactivador funcionante, conlleva la destruccin de los septos alveolares, produciendo un enfisema.

Macroscpicamente:
Los diferentes tipos de enfisema se traducen en diferentes presentaciones macroscpicas. - Enfisema panacinar: Pulmones muy voluminosos (ms en Lbulo inferior). - Enfisema centroacinar: Pulmones solo ligeramente voluminosos (ms en Lbulo superior). - Enfisema paraseptal: Es el ms frecuente. Lo observamos prximo a cicatrices, septos y zonas de atelectasia.

Microscpicamente:
- Adelgazamiento y destruccin de paredes alveolares. - Confluencia de alveolos y formacin de grandes espacios areos. - Disminucin del n de capilares en los septos. - Fibrosis de bronquiolos respiratorios. En enfisema centroacinar: - Pigmento antractico. - Inflamacin (bronquios, bronquiolos y septos).

Otros tipos de enfisema:

Mal denominadas enfisema, ya que no son dilataciones permanentes. - Enfisema Compensador: Dilatacin en compensacin de una mala oxigenacin en una zona del pulmn. - Enfisema Senil: Alteracin de fibras elsticas.

Enfisema Bulloso: Presencia de dilataciones muy superficiales que dan este aspecto bulloso. Estas bullas, que no deben tener un tamao superior a 1cm, tienen riesgo de romperse, originando un neumotrax. Hiperinsuflacin Obstructiva: En realidad se trata de una dilatacin de los espacios areos sin que exista destruccin de los septos. La obstruccin se comporta como una vlvula que deja entrar el aire pero no salir. Enfisema Intersticial.

BRONQUIECTASIAS.
Dilatacin anormal y permanente de la pared de bronquios y bronquiolos, que antes han sufrido una infeccin crnica necrotizante que evoluciona a la fibrosis (con destruccin de su tj. elstico de sostn y muscular), y es sobre esta pared fibrosaza sobre la que se produce la dilatacin.

Etiopatogenia:
Obstruccin Infeccin

Clasificacin morfolgica: - Bronquiectasias saculares: progresiva dilatacin que finalmente acaba como un fondo de saco. - Bronquiectasias varicosas.
Bronquiectasias cilndricas: A lo largo de todo el tubo (bronquio o bronquiolo).

Macroscopa:
Dilatacin de la luz de bronquios y bronquiolos, principalmente distales. Formas diferentes (sacular, varicosa, cilndrica). Localizacin ms frecuente en lbulos inferiores, especialmente en las vas ms verticales.

Microscopa:
Variable en funcin de la actividad y cronicidad de la enfermedad. 1 Exudado inflamatorio inespecfico (PMN, linfocitos y clulas plasmticas) en toda pared bronquial. 2 Necrosis con destruccin de la pared bronquial y bronquiolar, a veces abcesificacin. Evolucin a fibrosis peribronquial y de la luz (obliteracin luz bronquial).

Complicaciones:
Neumona. Abcesificacin. Empiemas. Sepsis. Abcesos metastticos.

PATOLOGA INFLAMATORIA PULMONAR.

Inflamaciones agudas

Neumona lobar. Bronconeumona. Neumona atpica (Intersticial). Absceso Pulmonar. TBC Pulmonar. Por hongos Aspergilosis, Hitoplasmosis, Blastomicosis, etc.

Inflamaciones crnicas

NEUMONA LOBAR
Infeccin pulmonar bacteriana aguda que afecta a gran parte del lbulo.

Etiologa:
Bacteriana.

Etapas clsicas evolutivas: No pasa por todos los estadios debido a tu tratamiento con antibiticos.
1) Congestin aguda. Duracin aproximada de 24h. - Consistencia media. Macroscopa - Congestin y edema. - Pleura sin cambios. Congestin en septos alveolares. Edema intraalveolar. Escasos PMN. Bacterias en el edema intraalveolar.

Microscopa

Clnica: Comienzo brusco, fiebre y mal estar. Exploracin: Ruidos respiratorios limitados y estertores hmedos.

2) Hepatizacin roja. Se desarrolla a partir del 3, 4 da. - Aumento uniforme de la consistencia. - Superficie de corte roja y seca. Macroscopa - Pleura con exudado fibrinoso. - A la extraccin la zona no se retrae.

Microscopa

Congestin en septos alveolares. En luz alveolar exudado con PMN, linfos, hemates y fibrina. Pleuritis fibrinosa o fibrinosupurada.

Clnica: Tos y esputo herrumbroso. Exploracin: Matidez acusada.

3) Hepatizacin gris. Macroscopa de la consistencia pulmonar. Superficie pulmonar gris, granular y hmeda. Exudado pleural fibrinoso patente. de la congestin vascular. del exudado intraalveolar (neutrfilos y mononucleares). Pleuritis fibrinosupurada.

Microscopa

Clnica: Esputo verde oscuro.

4) Resolucin u organizacin. a) Resolucin: lo ideal pero menos frecuente. Macroscopa de volumen y consistencia. Superficie de corte pardo rojiza. Rezuma lquido turbio a la presin. Pleura con signos de organizacin

Microscopa Espacios alveolares con detritus granulares semilquidos. b) Organizacin. 1 Se observa tejido de granulacin (en luces alveolares). 2 Este tejido torna en tejido conectivo fibroso. 3 Ya podemos observar la definitiva cicatriz fibrosa.

Complicaciones:
Formacin de abscesos. Empiema. Pleuritis fibrosa o fibrinopurulenta. Bacteriemia: meningitis, endocarditis, pericarditis, mediastinitis, artritis, otitis, etc.

BRONCONEUMONA.
Consolidacin parcheada del pulmn. Ms frecuente en nios y ancianos.

Etiologa:
Bacteriana.

Macroscopa:
Focos de consolidacin de 3-4 cm. o Bordes mal definidos. o Centrados por bronquios terminales. Aspecto seco y granugiento. Color gris rojizo gris amarillento.

Microscopa:
Focos de consolidacin en bronquios, bronquiolos y alveolos adyacentes. Exudado inflamatorio rico en PMN.

NEUMONA INTERSTICIAL O ATPICA.

Proceso inflamatorio intersticial, sin exudado alveolar.

Etiologa:
Virus. Clamidia. Ricketsias, etc.

Macroscopa:
Lesin parcheada.

Microscopa:
-

Reaccin inflamatoria intersticial. Septos alveolares ensanchados por edema y infiltrados de linfocitos, macrfagos y plasmticas. Membranas hialinas tapizan luces alveolares (en ocasiones): Compuesta por restos celulares necrticos y fibrina.

Continuacin del tema

1. NEUMOPATAS RESTRICTIVAS: Patologa que agrupa una serie de entidades diferentes. Fundamentalmente en las crnicas lo que ocurre es que hay una alteracin pulmonar que diminuye la capacidad de distensin del pulmn, obligando al paciente a hacer mayor presin en la inspiracin. 1.1. Neumopatas restrictivas agudas: Dao alveolar difuso (DAD) o , desde el punto de vista clnico, Sndrome del distrs respiratorio del adulto. Para los patlogos es ms adecuado llamarla dao alveolar difuso, ya que realmente lo que ocurre en esta enfermedad es una lesin a nivel celular de los endotelios que revisten las

luces de los capilares y las clulas alveolares que revisten las luces alveolares, a travs de las cuales se produce el intercambio gaseoso. Hay una alteracin de la permeabilidad de estas clulas, que permite la salida de gran cantidad de lquido y de hemates extravasados, que van a producir una inundacin del territorio pulmonar. Se ven las luces alveolares ocupadas por abundante lquido de edema y clulas de tipo inflamatorio muy escasas. En las membranas que tapizan las luces alveolares estn constitudas por restos citoplsmicos y Lipdicos, clulas epiteliales necrticas y fundamentalmente por lquido de edema rico en fibrina. Como consecuencia de todo ello, se produce una alteracin del intercambio gaseoso. Macroscpicamente: pulmones pesados con consistencia firme, de color rojo y edematosos. Microscpicamente: puede apreciarse el dao tisular (fase exudativa): - Congestin y hemorragia en capilares septales. - Neutrfilos en espacio vascular, intersticio y alvolos. - Edema y depsitos de fibrina en espacios alveolares. - Membranas hialinas: lquido de edema rico en fibrina, restos citoplasmticos y Lipdicos y clulas epiteliales necrticas. Distinguimos distintas fases: a) Fase exudativa aguda: -1 semana: accin del agente desencadenante -Formacin de membranas hialinas -Edema intersticial e intraalveolar (lesin endotelial en capilares pulmonares y neumocitos tipo I) -Trombos en vasos pequeos -Infiltrados inflamatorios intersticiales(linfocitos, clulas plasmticas y macrfagos) A nivel del intersticio hay una marcada congestin en todos los capilares, a partir de ah se permite la extravasacin de lquidos (sangre, etc) y de infiltrados inflamatorios en el intersticio. A nivel de los epitelios de las clulas endoteliales de los vasos hay una lesin celular que produce esa alteracin. Proceso que aparece en muchas enfermedades pulmonares. En muchas ocasiones el paciente puede superar la fase aguda, dirigindose entonces a la resolucin o la organizacin. Evolucin: Resolucin (el parnquima pulmonar se restituye) Organizacin del exudado fibrinoso: fibrosis intraalveolar y engrosamiento de los septos alveolares (tejido conectivo + depsito de colgena). Es lo ms frecuente. b) Fase proliferativa (organizativa): Aproximadamente hacia la segunda semana de evolucin hay un aumento de todo el proceso inflamatorio intersticial con proliferacin de fibroblastos en intersticio y neumocitos tipo II que tapizan las luces alveolares. Todo ello lo que formar ser un tejido de granulacin que se dispone a nivel del intersticio y de las luces alveolares. Evolucin: la lesin en esta fase todava puede ser reversible o puede evolucionar a la fase fibrtica (fibrosis pulmonar difusa).

c) Fase fibrtica (crnica): Es una lesin irreversible y de mal pronstico. Se produce una fibrosis difusa intersticial rodeando a las luces alveolares. Se conoce como pulmn en panal de abeja. 1.2. Neumopatas restrictivas crnicas (infiltrantes-restrictivas): Grupo heterogneo de procesos pulmonares, con afectacin difusa del tejido conectivo pulmonar y evolucin crnica. Durante las primeras etapas las diversas entidades se pueden diferenciar, pero en el momento que han evolucionado hacia fibrosis es difcil identificarlas. En fases avanzadas presenta destruccin grosera de pulmn. Presenta una imagen de pulmn en panal de abeja(el parnquima pulmonar presenta espacios alveolares qusticos tapizados por neumocitos tipo II hiperplsicos o epitelio bronquial. Presenta una fibrosis densa en paredes vasculares) Principales neuropatas intersticiales crnicas: Fibrosantes: N.I. usual (fibrosis pulmonar idioptica) N.I. inespecfica N.I. por radiaciones o frmacos Neumona organizativa criptognica Asociada a enfermedades colgeno-vasculares Neumoconiosis Granulomatosas: Sarcoidosis Neumonitis por hipersensibilidad (alveolitos alrgica extrnseca) Relacionadas con el tabaco: N.I. descamativa N.I. asociada bronquiolitis respiratoria Eosinoflicas Otras: Proteinosis alveolar pulmonar 1.2.1. Neumoconiosis: Se producen por inhalacin y depsito en los pulmones de partculas pequeas, slidas e inorgnicas, extraas al organismo. La mayora son enfermedades de tipo profesional. -Silicosis: hay una fase aguda que puede pasar desapercibida y que va a evolucionar hasta la cronicidad (desarrollo de ndulos silicticos). Los ndulos silicticos estn formados por una proliferacin de clulas de colgena con disposicin concntrica; podemos encontrar espculas cristalinas de slice, infiltrados de linfocitos y clulas plasmticas y una cavitacin central (a veces). Al evolucionar, tienen tendencia a fusionarse unos con otros, por lo que darn zonas de fibrosis, de lmites irregulares que reciben el nombre de cicatrices fibrosas (en las que muchas veces encontramos pigmento antractico). En las reas adyacentes a la lesin, el parnquima pulmonar no afectado se distiende produciendo zonas de enfisema para compensar las zonas no funcionales. En la fase ms terminal puede constituir lo que llamamos pulmn en panal de abeja.

-Asbestosis: Fibrosis pulmonar parenquimatosa, producida por fibras o cuerpos de asbesto. Los cuerpos de asbesto son unas formaciones alargadas, de color dorado, con los extremos ensanchados en palillo de tambor, que al llegar a la pared alveolar dan lugar a una reaccin fibrtica. Esta reaccin inflamatoria no da lugar a ndulos como en la Silicosis, sino que va a producir un tabicamiento de la pared del bronquiolo respiratorio y de los conductos alveolares. Conforme el proceso avanza, la fibrosis se extiende a los alvolos y sacos alveolares adyacentes. Al final, encontramos un pulmn en panal de abeja. Fibrosis pulmonar parenquimatosa, producida por fibras o cuerpos de asbesto. Morfologa: a) Fibrosis en la pared rodeando bronquiolos respiratorios y conductos alveolares. b) Fibrosis se extiende a sacos alveolares y alveolares adyacentes. c) Pulmn en panal de abeja Generalmente comienza en el lbulo inferior en la zona subpleural y luego afecta al lbulo medio y lbulo superior. El depsito de carbn de hulla (antracosis) no da lugar a ninguna reaccin fibrtica; sin embargo, el depsito de slice y asbesto si que producen una reaccin fibrtica que inicialmente va a tener una distribucin diferente, ya sea por un depsito de slice o de asbesto. En el caso del slice se produce un ndulo silictico y en el caso del asbesto, la fibrosis es alrededor de los bronquiolos alveolares y de los espacios alveolares. Al final da lugar a un pulmn en panal de abeja. 1.2.2. Fibrosis pulmonar idioptica o Neumona intersticial usual (NIU) Etiologa desconocida. Macroscpicamente: Fibrosis del parnquima pulmonar en septos interlobulillares y zonas subpleurales. Superficie pleural empedrada (retraccin cicatricial de tabiques interlobulillares). Microscpicamente: Fibrosis intersticial parcheada de intensidad variable. 1) Focos fibroblsticos 2) Zonas muy colgenas con escasa celularidad La fibrosis en panal es la imagen final de todos estos procesos. 2. PATOLOGA PULMONAR NEOPLSICA: Dados los distintos tipos de tejidos que aparecen en el pulmn podemos tener el desarrollo a nivel pulmonar de diferentes estirpes tumorales.

2.1. Tumores primitivos: a) Benignos: (5% T.P.) -Epiteliales: -Papilomas -Adenomas etc. -Lipomas -Leimiomas -Hamartomas -Neurofibromas -Hemangiomas etc. Mltiples (poco frecuentes)

-Mesenquimales:

b) Malignos:

-Mesenquimales: -Epiteliales:

son el 95% de los Tumores Primitivos

La patologa metastsica es la ms frecuente en pulmn. En segundo lugar, los tumores primitivos epiteliales y malignos. 2.2. Tumores secundarios o metastticos: Son los tumores pulmonares ms frecuentes, ms que los primarios. Se producen por diseminacin: linftica, hemtica o continuidad directa. Generalmente presentan una localizacin perifrica. Son los tumores ms frecuentes en pulmn. Pueden ser de diferente estirpe. Macroscopa variable: Ms frecuentemente encontramos mltiples ndulos, bien delimitados, diseminados por todos los lbulos. Variedad macroscpica: Linfangitis carcinomatosa, en este caso no se ven ndulos sino regueros blanquecinos que surcan el pulmn (vasos linfticos que estn colonizados por clulas neoplsicas malignas que han llegado hasta all procedentes de otro tumor). Microscopa: variable en funcin del tipo de tumor que haya metastatizado. Aspectos generales del cncer de pulmn: -Suelen ser ndulos nicos, excepcionalmente mltiples. -Ms frecuentes en lbulo superior y en pulmn derecho. -Localizacin: centrales, perifricos o difusos (en dependencia del tejido del que derive el tumor). Si derivan del revestimiento de mucosa bronquial sern ms centrales aunque en su crecimiento puedan extenderse y llegar hasta la pleura. Si derivan de estructuras ms externas en la topografa del pulmn sern ms perifricos. Algunos presentan una distribucin ms irregular y reciben el nombre de difusos. -Macroscopa: mal delimitados e infiltrantes (bordes estrellados). Color gris blanquecino. En funcin del tamao que tenga puede presentar focos de hemorragia y necrosis frecuentes. A veces encontramos cavitacin. -Microscopa: vara segn el tipo histolgico.

2.3. Tumores epiteliales malignos de pulmn: -Carcinoma de clulas escamosas o Carcinoma epidermoide. -Carcinoma de clulas pequeas. -Carcinoma de clulas grandes (indiferenciado, de clulas muy grandes que no se han diferenciado an hacia cl. Epitelial o mesenquimal) -Adenocarcinoma: -Ac. Bronquial (acinar, papilar, slido) -Ac. Bronquioloalveolar -Carcinoma Mixto: Adenoescamoso -Otros: Carcinoide; tumor Mucoepidermoide; Car. Adenoide; Qustico.etc. Muchos de ellos no son exclusivos del pulmn, es decir, tambin pueden aparecer en otras localizaciones.

Diseminacin del cncer de pulmn: El cncer de pulmn no tiene buen pronstico porque generalmente se va a diagnosticar en estadios avanzados porque hay tendencia a la diseminacin, que puede ser por Extensin directa: -Proximal o distal (vas areas: bronquios, trquea y carina) -Parnquima pulmonar -Mediastino -Pleura (pared torcica y diafragma) Diseminacin linftica: 1 ganglios del hileo pulmonar 2 ganglios mediastnicos y supraclaviculares. 3 ganglios axilares y supradiafragmticos. Metstasis a distancia (a travs de va hemtica): suprarrenales (50%), hgado (30-50%), hueso (20%), cerebro(20%), otras reas del pulmn y rin 2.3.1. Carcinoma Escamoso: Deriva de clulas del revestimiento de bronquios principales y bronquiolos, por lo tanto se considera un tumor de localizacin celular. El epitelio de revestimiento de la mucosa respiratoria (ep. cilndrico de tipo respiratorio) pasa a un epitelio escamoso por un proceso de metaplasia escamosa, en principio tpica. Tiene una incidencia del 25-40%. Ms frecuente en varones y directamente relacionado con el consumo de tabaco. Localizacin: tpicamente hiliar. Macroscpicamente: lmites irregulares, color beige-blanquecino, consistencia firme. Distinguimos distintas formas: Polipoide (crecimiento endobronquial hacia la luz; buen pronstico), Nodular (crecimiento invasor vertical, infiltra), Extensin superficial (rodea la pared, crecimiento in situ y microinvasor) y Combinacin de los tres tipos. Microscpicamente: nidos y cordones de clulas escamosas atpicas. Clulas epiteliales

grandes y pleomrficas con atpias nucleares. En muchas de las clulas vemos puentes de unin intercelular. A veces Focos de necrosis. Estroma con infiltrados inflamatorios crnicos rodeando los nidos epiteliales. Diferenciacin tumoral: La clula escamosa cuanto ms diferenciada es, ms capacidad para formar queratina presenta. Esto nos permite clasificar estos tumores como bien diferenciados, poco diferenciados o moderadamente diferenciados en funcin de la capacidad queratnica. Cuando forma queratina, la clula presenta unos citoplasmas de aspecto denso, homogneos y eosinfilos. - Carcinoma escamosos bien diferenciado:Perlas crneas o globos crneos. Puentes de unin intercelulares evidentes. - Carcinoma escamoso poco diferenciado:Queratinizacin escasa y aislada. Ausencia de globos crneos. Puentes de unin intercelulares escasos. -Carcinoma moderadamente diferenciado Citologa: mtodo inocuo que permite el estudio de clulas que han exfoliado de esos pulmones. Tiene un gran papel en tumores con origen central, ya que sus clulas exfoliadas pueden ser captadas por lavados o cepillados o incluso ser expulsadas por el paciente. En el estudio citolgico vemos: -Clulas tumorales sueltas, solo a veces en grupos. Marcado pleomorfismo. -Clulas redondas, ovales o irregulares. -Citoplasmas densos-eosinfilos (tumores Bien Diferenciados) -Citoplasmas densos-basfilos (tumores Poco Diferenciados) -Ncleos de cromatina tosca y nucleolos prominentes. - Ncleos en tinta china( picnticos e hipercromticos) 2.3.2. Carcinoma indiferenciado de clula pequea: Deriva de clulas neuroendrocrinas de la mucosa bronquial. Constituye entre el 20-29% de los carcinomas broncognicos. Muy relacionado con el consumo del tabaco. Localizacin: central (hilio pulmonar) Microscpicamente: a) Forma clsica de clulas en avena o oat-cell -Crecimiento tumoral en sbana con amplias zonas de necrosis frecuentes. -Clulas con escaso citoplasma y ncleos de cromatina granugienta, hipercromtica, sin nucleolos evidentes. b) Forma menos frecuentes, formados por clulas fusiformes o poligonales. Citologa: -Agregados de clulas pequeas (menor que la clula escamosa; equivale a dos o tres linfocitos) con escaso citoplasma y ncleos hipercromticos. Cromatina presenta una

disposicin finamente granular, que recibe el nombre de en sal y pimienta. -Tendencia a disponerse en fila india y a moldeamientos nucleares (las clulas contactan unas con otras). M.E.: Grnulos electrn densos de neurosecreccin en los citoplasmas de las clulas tumorales Secrecin hormonas polipeptdicas, Marcadores neuroendocrinos (+) (cromograninaetc) 2.3.3. Adenocarcinoma de pulmn: Ms frecuente en mujeres y no tiene una relacin directa con el tabaquismo. Localizacin: Perifrica (frecuentemente desarrollado sobre cicatrices) Microscpicamente: crecimiento lento. El 80% contienen mucina. Patrones de crecimiento: Acinar, Papilar (frecuente encontrar cuerpos de psamoma) o Slido. Clulas atpicas con citoplasmas vacuolados (Mucina). Citologa: (generalmente el diagnstico suele ser por puncin mediante radiologa intervencionista) -Agregados celulares papilares, sincitiales o tridimensionales. Clulas atpicas con citoplasmas vacuolados. -Ncleos vesiculosos y nucleolos prominentes. 2.3.4. Carcinoma bronquioloalveolar: Deriva de las porciones distales del rbol respiratorio. Macroscpicamente: da lugar a una imagen multifocal de la lesin con ndulos mal delimitados, localizados preferentemente en zonas ms superficiales, de color beige-grisceo y que, si sigue evolucionando, puede dar lugar a masas ms compactas. Origen bronquioloalveolar y localizacin perifrica. Generalmente presenta un crecimiento lento. Metstasis raras y tardas. Microscpicamente: -Crecimientos papilares ramificados desde las paredes alveolares tapizados por clulas tumorales. -Clulas tumorales cilndricas o cuboideas altas. -Grado de anaplasia variable. -Citoplasmas vacuolados, contenido mucina. 3. PRONSTICO DEL CNCER DE PULMN: De mejor a peor pronstico: 1 Carcinoma Epidermoide supervivencia del 20-25% a los 5 aos 2 Adenocarcinoma supervivencia del 5-25% a los 5 aos 3 Carcinoma de clulas grandes supervivencia del 6% a los 5 aos 4 Carcinoma de clulas pequeas supervivencia del 1% a los 5 aos (no se interviene quirgicamente; tto: QT y RT)

4. ESTADIAJE DEL CNCER DE PULMN: Estadio I a T1 N0 M0 Estadio I b T2 N0 M0

Estadio II a T1 N1 M0 Estadio II b T2 N1 M0 T3 N0 M0 Estadio III a T1-3 N2 M0 T3 N1 M0 Estadio III b T cualquiera N3 M0 T3 N2 MO T4 N cualquiera M0 Estadio IV T cualquiera N cualquiera M1