A inflamao (do Latim inflammatio, atear fogo) ou processo inflamatrio uma reao do organismo a uma infeco ou leso dos

s tecidos. Em um processo inflamatrio a regio atingida fica avermelhada e quente, isto ocorre devido a um aumento do fluxo do sangue e demais lquidos corporais migrados para o local,na rea inflamada tambm ocorre o acmulo de clulas provenientes do sistema imunolgico (leuccitos, macrfagos e linfcitos),com dor localizada mediada por certas substncias qumicas produzidas pelo organismo. No processo os leuccitos destroem o tecido danificado e enviam sinais aos macrfagos, que ingerem e digerem os antgenos e o tecido morto. Em algumas doenas este processo pode apresentar carter destrutivo. A inflamao pode tambm ser considerada como parte do sistema imunitrio, o chamado sistema imune inato, assim denominado por sua capacidade para deflagar uma resposta inespecfica contra padres de agresso previamente e geneticamente definidos pelo organismo agredido. Esta definio se contrape da imunidade adquirida, ou aquela onde o sistema imune identifica agentes agressores especficos segundo seu potencial antignico. Neste ltimo caso o organismo precisa entrar em contato com o agressor, identific-lo como estranho e potencialmente nocivo e s ento produzir uma resposta.

ndice
[esconder]

1 Aspectos histricos 2 Fisiopatologia (mecanismos de instalao) 3 Manifestaes clnicas 4 Tipos 5 Doenas inflamatrias o 5.1 Doenas auto-imunes o 5.2 Sndrome da Resposta Inflamatria Sistmica o 5.3 Asma o 5.4 Aterosclerose 6 Tratamento o 6.1 Antiinflamatrios hormonais o 6.2 Antiinflamatrios no-hormonais 7 Referncias 8 Ligaes externas

[editar] Aspectos histricos

A inflamao conhecida desde a antiguidade. O primeiro a descrev-la em seus constituintes fundamentais foi Aulo Cornlio Celso, na Roma antiga, cerca de 50 a.C.. J no sculo XIX, o patologista alemo Rudolf Virchow introduziu o conceito de perda funcional e estabeleceu as bases fisiopatolgicas do processo inflamatrio.

[editar] Fisiopatologia (mecanismos de instalao)

Os neutrfilos migram dos vasos sangneos para o tecido inflamado via quimiotaxia, e ento removem os agentes patolgicos atravs da fagocitose e da degranulao. agresso tecidual se seguem imediatamente fenmenos vasculares mediados principalmente pela histamina. O resultado um aumento localizado e imediato da irrigao sangnea, que se traduz em um halo avermelhado em torno da leso (hiperemia ou rubor). Em seguida tem incio a produo local de mediadores inflamatrios que promovem um aumento da permeabilidade capilar e tambm quimiotaxia, processo qumico pelo qual clulas polimorfonucleares, neutrfilos e macrfagos so atrados para o foco da leso. Estas clulas, por sua vez, realizam a fagocitose dos elementos que esto na origem da inflamao e produzem mais mediadores qumicos, dentre os quais esto as citocinas (como, por exemplo, o fator de necrose tumoral e as interleucinas), quimiocinas, bradicinina, prostaglandinas e leucotrienos. Tambm as plaquetas e o sistema de coagulao do sangue so ativados visando conter possveis sangramentos. Fatores de adeso so expressos na superfcie das clulas endoteliais que revestem os vasos sanguneos internamente. Estes fatores iro mediar a adeso e a diapedese de moncitos circulantes e outras clulas inflamatrias para o local da leso. Em resumo, todos estes fatores atuam em conjunto, levando aos eventos celulares e vasculares da inflamao. Resulta em um aumento do calibre de capilares responsveis pela irrigao sangunea local, produzindo mais hiperemia e aumento da temperatura local (calor). O edema ou inchao ocorre a partir do aumento da permeabilidade vascular aos componentes do sangue, o que leva ao extravassamento do lquido intravascular para o espao intersticial extra-celular. A dor, outro sintoma caracterstico da inflamao, causada primariamente pela estimulao das terminaes nervosas por algumas destas substncias liberadas durante o processo inflamatrio, por hiperalgesia (aumento da sensibilidade dolorosa) promovida pelas prostaglandinas e pela bradicinina, mas tambm em parte por compresso relacionada ao edema.

[editar] Manifestaes clnicas

Classicamente, a inflamao constituda pelos seguintes sinais e sintomas:

Calor; aquecimento Rubor; vermelhido Tumor; inchao Dor; 5. Perda de funo.

1. 2. 3. 4.

[editar] Tipos
Pode-se classificar a inflamao em dois tipos principais, conforme sua velocidade de instalao: a aguda e a crnica. Inflamao aguda aquela que se instala rapidamente, como por exemplo aps um acidente onde ocorre leso tecidual de forma sbita. A inflamao crnica se instala de forma lenta e insidiosa, como por exemplo nas doenas reumatolgicas tais como a artrite reumatide e o lupus eritematoso sistmico. Esta classificao no diz respeito gravidade do processo, mas apenas, como j dito acima, velocidade de instalao. Assim, podem existir processos inflamatrios agudos de baixo grau ou alto grau de gravidade, o mesmo ocorrendo com a inflamao crnica. Afora isto, possvel ainda classificar a inflamao segundo algumas de suas caractersticas peculiares, tal como abaixo descrito:
1. Adesiva inflamao na qual existe uma quantidade de fibrina que provoca a

aderncia entre tecidos adjacentes. 2. Alrgica desencadeada por mecanismos alrgicos, como sucede, por exemplo, na asma e na urticria. 3. Atrfica ou Esclerosante aquela que evolui para a organizao do exsudato inflamatrio de que resulta cicatrizao e atrofia da regio afectada. 4. Catarral processo que mais frequente na mucosa do aparelho respiratrio mas que pode atingir outras mucosas. caracterizada, fundamentalmente, por hiperemia dos vasos, edema tissular e secreo de muco de consistncia viscosa. 5. Crupal inflamao fibrinosa com produo de falsas membranas no diftricas. 6. Eritematosa inflamao congestiva da pele. 7. Estnica forma aguda com fenmenos circulatrios e calor intensos. 8. Fibrinosa forma exsudativa em que existe uma grande quantidade de fibrina coagulvel. 9. Granulomatosa processo crnico proliferativo com formao de tecido granuloso ou granulomas. 10. Hiperplsica ou Hipertrfica cursa com neoformao de fibras de tecido conjuntivo. 11. Intersticial variedade na qual a reaco inflamatria se localiza preferencialmente no estroma e no tecido conjuntivo de suporte de um rgo. 12. Necrtica processo intenso com produo de um foco de necrose. 13. Inflamao parenquimatosa aquela que atinge primordialmente a estrutura nobre e funcional de um tecido ou seu parnquima. 14. Proliferativa aquela em que o aspecto mais caracterstico o grande nmero de macrfagos com neo-formao tecidual. 15. Purulenta ou Supurativa inflamao em que se forma ps. 16. Reactiva a forma que surge volta de um corpo estranho. 17. Reumtica surge como resposta existncia de doenas reumatolgicas, ou seja, acometendo primordialmente as articulaes.

18. Serosa aquela em que a exsudao essencialmente serosa ou de aspecto

semelhante ao soro. 19. Trmica provocada pelo calor. 20. Txica devida a uma substncia txica ou veneno. 21. Traumtica surge como consequncia de um traumatismo.

[editar] Doenas inflamatrias

sabido, atualmente, que processos inflamatrios tomam parte de um enorme nmero de doenas, muitas das quais se desconheciam at recentemente quais os mecanismos causadores. Em outras, consideradas antes como degenerativas ou prprias do envelhecimento, a inflamao veio a se tornar a mais importante explicao.

[editar] Doenas auto-imunes

A inflamao um dos principais componentes das doenas auto-imunes. Este grupo de doenas se caracteriza por uma resposta imunolgica do organismo contra componentes prprios identificados como estranhos pelo sistema imune. Disto resulta uma agresso inflamatria que assume caractersticas clnicas diversas, de acordo com o tecido ou sistema afetado. Dentre as mais conhecidas doenas deste grupo esto o lupus eritematoso sistmico e a artrite reumatide em adultos. Em crianas podem ser citadas a artrite reumatide juvenil e a febre reumtica entre as mais importantes e prevalentes.

[editar] Sndrome da Resposta Inflamatria Sistmica

O termo Sndrome da Resposta Inflamatria Sistmica (SRIS ou SIRS em lngua inglesa) foi proposto para descrever a reao inflamatria desencadeada pelo organismo frente a qualquer agresso seja ela de natureza infecciosa ou no-infecciosa. Caracteriza-se pela presena de ao menos dois dos seguintes critrios clnicos:
1. Temperatura corporal > 38,5 C (febre) ou <35 C (hipotermia) 2. Frequncia respiratria > 20 incurses respiratrias/minuto (hiperpnia ou

taquipnia) ou uma presso parcial de CO2 no sangue arterial < 32mmHg. 3. Frequncia cardaca > 90 batimentos cardacos/minuto. 4. Aumento ou reduo significativos do nmero de clulas brancas (leuccitos) no sangue perifrico (>12.000 ou <4.000 clulas/mm3) fcil concluir que a ocorrncia de SIRS isoladamente no em si mesma de extrema gravidade, pois surge eventualmente em condies clnicas benignas, como por exemplo em infeces localizadas ou aps cirurgias. Entretanto, em unidades de terapia intensiva e entre pacientes cujos sistemas de defesa do organismo encontram-se comprometidos, a SIRS pode tornar-se de fato ameaadora vida especialmente quando vem associada a outros fatores de gravidade. Quando associada a comprovao clnica ou laboratorial de infeco, tem-se a definio de sepse ou sepsis. Sepse associada a hipotenso arterial refratria definida como

choque sptico. Quando se verificam sinais de ao menos uma insuficincia orgnica concomitante, tem-se ento a sepse severa.

[editar] Asma
A asma hoje considerada uma doena inflamatria das vias areas. Geralmente relacionada a estados de hipersensibilidade, a asma leva a obstruo das vias areas ou brnquios por meio da produo de secreo excessiva, edema da parede brnquica e broncoconstrico.

[editar] Aterosclerose
Anteriormente considerada como doena degenerativa ou relacionada ao envelhecimento, a aterosclerose veio a se caracterizar nas ltimas duas dcadas, e a partir de pesquisas realizadas nos mais diversos campos da medicina bsica e clnica, como sendo causada por um processo inflamatrio das artrias (aterosclerose coronariana). Diversos fatores contribuem para sua gnese. Dentre eles esto o estresse mecnico ao endotlio vascular causado pela hipertenso arterial, o estresse oxidativo levando a gerao de lipoprotenas oxidadas com elevado potencial aterognico, um possvel e ainda inexplicado estado inflamatrio crnico e a participao de microorganismos como a Chlamydophila pneumoniae, bactria encontrada diversas vezes no interior de placas de ateroma das artrias.

[editar] Tratamento
Existem drogas ou medicamentos capazes de interferir no processo reacional de defesa do organismo de modo a minimizar o dano (agresso por parte dos prprios tecidos frente ao agente agressor) e dar maior conforto ao paciente. Estes medicamentos so denominados antiinflamatrios, podendo estes ser de natureza hormonal ou no hormonal

[editar] Antiinflamatrios hormonais

Antiinflamatrios ditos hormonais (esterides), tambm conhecidos como glicocorticoides, corticides ou corticosterides, so agentes inibidores da produo de prostaglandinas e leucotrienos pela ao inibitria sobre a enzima fosfolipase A2, por meio da liberao de lipocortina-1 (mediador protico antiinflamatrio). O resultado final da ao destes antiinflamatrios a parcial ou total reduo da liberao dos prostaglandinas e tambm dos leucotrienos. A lipocortina-1 atua por seqestrar o substrato fosfolipdico e/ou inibir diretamente a enzima. Qualquer um desses mecanismos poderia contribuir para a reduo na produo tanto do fator ativador de plaquetas quanto dos eicosanides, observada na presena de corticides. Os glicocortocides reduzem a transcrio de vrias protenas inflamatrias, como algumas citocinas, xido-ntrico sintetase induzida e ciclooxigenase 2. Tal efeito explica grande parte de suas aes farmacolgicas.

[editar] Antiinflamatrios no-hormonais

Antiinflamatrios no-hormonais promovem inibio da ciclooxigenase, outra enzima envolvida na produo de prostaglandinas. No interferem com a gerao de leucotrienos, mantendo parte do processo inflamatrio inalterado e ativo. Seu principal uso na reduo dos sintomas da inflamao como a dor e o edema no local.

[editar] Referncias

Richard A. Goldsby, Thomas J. Kindt, Barbara J. Osborne. Kuby Imunologia. 4 ed. [S.l.]: Revinter, 2002. ISBN 85-7309-637-3 Vinay Kumar, Abul K. Abbas, Nelson Fausto. Robbins e Cotran: Patologia: Bases Patolgicas das Doenas. 7 ed. [S.l.]: Elsevier, 2005. 1504 p. ISBN 85352-1391-0