Correction de l'acidose mtabolique en ranimation Extrait du Urgences-Online Urg-Serv, Medecine d'urgence, SAMU, SMUR, Protocoles, Etudiants, Medecins, Infirmiers

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Correction de l'acidose mtabolique en ranimation

- Rfrences - Recommandations et Consensus - Mtabolique -

Date de mise en ligne : jeudi 10 juin 1999

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Sommaire Introduction 1 - Quels sont les mcanismes 2 - Quelles sont les consquen 3 - Quels sont les effets (…) 4 - En dehors des soluts (…) 5 - Quand et comment corriger

XIXe CONFRENCE DE CONSENSUS EN REANIMATION ET MEDECINE D'URGENCE

Correction de l'acidose mtabolique en ranimation

Jeudi 10 juin 1999

Avec la participation de :

la Socit Franaise dAnesthsie et de Ranimation, la Socit Francophone dUrgences Mdicales, le Groupe Francophone de Ranimation et Urgences Pdiatriques, le Samu de France, la Socit Franaise de Nutrition Entrale et Parentrale, la Socit de Nphrologie

Confrence organise avec l'aide des laboratoires :

Bayer-Pharma, Bristol-Myers Squibb, Fresenius France Pharma, GlaxoWellcome, LFB, Pfizer, Rhne-Poulenc Rorer (France), Roche, Sanofi, SmithKline-Beecham, Wyeth Lederl.

Jury du Consensus

Prsident : Y. Castaing (Bordeaux)

C. Bengler (Nmes), B. Delafosse (Lyon), B. Delaporte (Le Havre), L.J. Dupr (Chambry), F. Feihl (Lausanne), J.C. Mercier (Paris), F. Plouvier (Agen),A. Rabbat (Paris), M. Slama (Amiens), M. Wolff (Paris)

Conseillers scientifiques : X. Leverve (Grenoble), C. Perret (Lausanne)

Recherche bibliographique : S. Beague (Lille), S. Nseir (Lille)

Organisateur local : Fabienne Saulnier (Lille)

Bureau du Consensus

Coordonnateur : F. Saulnier (Lille),

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L. Beydon (Angers), G. Bonmarchand (Rouen), P. Charbonneau (Caen), J.L. Diehl (Paris), J.Y. Fagon (Paris), H. Gastinne (Limoges), P. Jouvet (Paris), D. Robert (Lyon), R. Robert (Poitiers), U. Simoni (Strasbourg)

Cette confrence a t organise et s'est droule conformment aux rgles mthodologiques prconises par l'Agence Nationale d'Accrditation et d'Evaluation en Sant (ANAES) qui lui a attribu son label de qualit. Les conclusions et recommandations prsentes dans ce document ont t rdiges par le Jury de la Confrence, en toute indpendance. Leur teneur n'engage en aucune manire la responsabilit de l'ANAES.

Introduction
L'acidose mtabolique ralise plus un dsordre mtabolique qu'acido-basique pur. Trs frquente chez le malade en dtresse, son diagnostic biologique semble simple alors que son diagnostic tiologique et les indications de correction sont souvent beaucoup plus difficiles.

Le niveau de preuves sur lequel s'est appuy le jury et la force des recommandations ont t classs en fonction des rgles de la SCCM 1997 :

Score d'valuation des rfrences (a) Etudes prospectives, contrles, randomises. (b) Etudes non randomises, comparaisons simultanes ou historiques de cohortes. Mises au point, revues gnrales, ditoriaux, sries substantielles de cas publis dans des revues avec comit de lecture et rviss par des experts extrieurs. (d) Publications d'opinions publies dans des journaux ou livres sans comit de lecture.

Score de recommandations Niveau 1 : recommandation justifie par des preuves scientifiques indiscutables. Niveau 2 : recommandation justifie par des preuves scientifiques et le soutien consensuel des experts. Niveau 3 : recommandation ne reposant pas sur des preuves scientifiques adquates mais soutenue par des donnes disponibles et l'opinion des experts.

1 - Quels sont les mcanismes de rgulation de lquilibre acide-base et quelle classification physiopathologique des acidoses mtaboliques peut-on proposer ?
Alors que le pH sanguin (7,400,03) est mesur couramment, cest le pH intracellulaire (pHi) qui doit tre maintenu dans des limites troites (6,8-7,2) pour un bon fonctionnement cellulaire. La charge acide cellulaire est constitue par le CO2 ( 14.000 mmoles/j) provenant du mtabolisme oxydatif et des acides fixes ( 60 mmoles/j) provenant du catabolisme de certains acides amins. Un catabolisme glucidique ou lipidique incomplet peut augmenter considrablement cette charge acide. Le pHi est rgul par un fort pouvoir tampon intracellulaire (phosphates, protines et systme bicarbonate/CO2) et plusieurs systmes de transport ionique membranaire (changeurs Na+/H+ coupls la Na+/K+ATPase, changeurs Cl-/HCO3-). La charge acide est transfre vers le sang veineux. Dans les hmaties riches en anhydrase carbonique, le CO2 est hydrat en acide carbonique qui se dissocie en ions H+ et

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HCO3-. La quasi-totalit de la charge acide est limine sous forme de CO2 par le poumon. Cette limination ncessite un dbit sanguin pulmonaire, une ventilation alvolaire et des rapports ventilation/perfusion adapts. La ventilation est contrle par les chmorcepteurs du tronc crbral sensibles la diminution du pH. Le rein assure la rabsorption des ions HCO3- filtrs. Lexcrtion urinaire de NH4+ est le moyen quantitativement le plus important pour liminer les ions H+ fixes.

Lacidose mtabolique est dfinie par une hypobicarbonatmie conduisant une diminution du pH (acidmie) qui stimule la ventilation et diminue la PCO2.

La classification suivante est propose : 1. perte d'ions HCO3-, digestive, rnale ou relative par dilution 2. accumulation d'ions H+, par dfaut d'excrtion (acidose tubulaire distale, insuffisance rnale), par apports exognes (nutrition parentrale, intoxications) ou par augmentation de la production endogne (acidoctose diabtique, maladies hrditaires du mtabolisme, acidoses lactiques).

Le diagnostic dacidose mtabolique repose sur lanalyse des rsultats des gaz du sang correctement effectue. Si la compensation respiratoire est adquate, la PaCO2 diminue d'environ 1,25 mmHg (0,16 kPa) pour chaque diminution dune mmol/L de la concentration des bicarbonates calculs. Outre le contexte clinique, les examens biologiques utiles pour dterminer le mcanisme et les causes d'une acidose mtabolique sont : 1. le trou anionique plasmatique : augment, il suggre une accumulation dions H+, hormis dans lacidose tubulaire distale ; 2. une hyperlactatmie persistante 5 mmol/l tmoigne souvent dune hypoxie tissulaire ; 3. la recherche des corps ctoniques urinaires est facile au lit du malade, mais le dosage sanguin du -hydroxybutyrate et de lactoactate est souvent ncessaire.

2 - Quelles sont les consquences de lacidose mtabolique ?

Au niveau cellulaire, une diminution du pHi a pour consquences principales une accumulation intracellulaire de sodium lorigine dun gonflement cellulaire, une augmentation de la concentration calcique cytosolique, une rduction de lactivit nergtique par inhibition de la glycolyse.

Potentiellement dltres pour une cellule saine, ces adaptations pourraient tre protectrices lors de dysoxie cellulaire en permettant une pargne nergtique et en attnuant les effets lis lexcs de calcium.

A lchelle de lorganisme, les donnes exprimentales indiquent que lacidose mtabolique dprime la contractilit cardiaque, est arythmogne, a un effet systmique vasodilatateur global et un effet vasoconstricteur pulmonaire. Cliniquement, le rle propre de lacidose ne semble pas aussi dltre . Lhyperventilation compensatrice peut tre lorigine dun puisement des muscles respiratoires. Il ny a pas de corrlation stricte entre kalimie et pH . Exprimentalement, lefficacit des catcholamines parat prserve en milieu acide, mme en acidose profonde.

Le pronostic dune acidose mtabolique dpend beaucoup plus de sa cause que de la valeur du pH.

3 - Quels sont les effets bnfiques et dltres des soluts tampons ?

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Les soluts tampons sopposent aux variations de concentration des ions H+. Le bicarbonate de sodium neutralise les protons et produit du CO2 qui doit tre limin par voie pulmonaire. Le Carbicarb* solution quimolculaire de carbonate et de bicarbonate de sodium, limite la production de CO2. Le THAM, tampon amin, fixe les protons en gnrant du bicarbonate sans produire de CO2. La forme protone est limine par voie rnale. Le Tribonat*, associant THAM, bicarbonate, actate et phosphate aurait les effets du THAM et du bicarbonate.

La posologie initiale de bicarbonate de sodium, prfrentiellement isotonique, est de 1 2 mmol/kg, en perfusion lente (3c). Une recharge potassique peut tre utile en fonction de la kalimie. Le pH est contrl 30 minutes aprs larrt de la perfusion. La posologie de THAM actate en mmol est calcule suivant la formule : 0,3 x dficit basique (mmol/L) x kg. La moiti de la dose est perfuse en 10 minutes, le reste en 1 heure. La dose maximale est de 15 mmol/kg/j (3c).

Le bicarbonate de sodium permet de corriger le pH plasmatique mais tend augmenter la PCO2 tissulaire et veineuse (a). Le CO2 diffusant plus rapidement que les protons entrane une acidose intra-cellulaire paradoxale. Ses consquences cliniques restent controverses. Lapport deau et de sodium augmentent la volmie, losmolarit et la natrmie. Le THAM diminue la PaCO2, la PvCO2 et ninduit pas dacidose intracellulaire paradoxale (a). Il entrane une vasodilatation qui rduirait lefficacit de la ranimation cardio-pulmonaire. Le THAM peut induire une dpression respiratoire et une hypoglycmie. Le Tribonat* augmente le pHi.

Lalcalinisation supprime linhibition de la 6-phosphofructokinase, relance la glycolyse et la production de lactate et des corps ctoniques. Cet effet peut tre dltre en cas dacido-ctose ou dacidose lactique.

En dehors de la correction du pH, aucune substance tampon, na fait la preuve dune efficacit clinique dans lacidose mtabolique (b).

(*non commercialis en France)

4 - En dehors des soluts tampons, quels sont les autres moyens de correction de lacidose mtabolique ?
Ces moyens, qui doivent tre associs au traitement tiologique, visent liminer les ions H+ ou limiter leur production.

Lhyperventilation :

Ce moyen physiologique de compensation permet une limination du CO2 et donc une diminution de la concentration dions H+. Son efficacit dpend de la ventilation alvolaire, de lintgrit du systme respiratoire et de ltat hmodynamique.

Lhyperventilation spontane doit tre respecte (3) mais peut tre difficile maintenir ou insuffisante en cas de pathologie respiratoire associe.

La ventilation mcanique diminue le travail respiratoire et prvient la fatigue diaphragmatique. Ses limites sont lies au

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niveau lev de ventilation minute ncessaire en cas dacidose svre et son retentissement hmodynamique. Lefficacit des diffrents modes ventilatoires pour corriger le pH na pas t value. La ventilation minute doit tre adapte sur les rsultats des gaz du sang artriel.

Lpuration extra-rnale :

Elle permet daugmenter la concentration plasmatique de bicarbonate sans risque de surcompensation ou de surcharge hydrosode (3b). Le transfert de bicarbonate (ou danions mtabolisables selon le tampon) du dialysat vers le patient saccompagne dune diffusion de CO2qui doit tre limin par la ventilation. Lamlioration du pH par puration extra-rnale dpend donc dune ventilation (spontane ou mcanique) efficace. Llimination directe dions H+ et du lactate est ngligeable. En revanche, lpuration extra-rnale permet dliminer directement la charge acide exogne de certains toxiques ou de leurs mtabolites.

Les techniques intermittentes ou continues avec tampons bicarbonate ou lactate semblent quivalentes pour corriger lacidose (2b). Lusage de tampon lactate nest pas recommand en cas dacidose avec hypoxie tissulaire, de dfaillance hpatique ou dhyperlactatmie (3c). En cas dinstabilit hmodynamique, les techniques continues avec abord veino-veineux sont prfrables (2b).

Le dichloroactate :

Chez des patients en acidose lactique, son efficacit biologique napporte aucun bnfice clinique. Non disponible en France, son usage nest pas recommand (2a).

5 - Quand et comment corriger une acidose mtabolique en ranimation ?

La prise en charge d'une acidose mtabolique comporte deux impratifs : 1. mettre en oeuvre les moyens permettant de traiter la cause ; 2. assurer l'limination du CO2 en amliorant son transport sanguin, la perfusion tissulaire et la ventilation alvolaire. A cet effet, la rponse ventilatoire spontane doit tre respecte. Lorsque cette dernire n'est plus adapte (PaCO2 trop leve par rapport la PaCO2 attendue), le recours la ventilation artificielle doit tre envisag sans que celle-ci ne rduise l'limination pulmonaire du CO2. Cette technique permet en outre une diminution de la dpense nergtique et donc de la production de protons et de CO2. Une sdation peut s'avrer utile.

En cas d'insuffisance rnale ou lors de certaines intoxications, le recours l'puration extra-rnale peut tre ncessaire. Son utilisation ncessite qu'au pralable soit corrige la dfaillance hmodynamique et que l'limination du CO2 par le poumon soit assure. La prfrence est donne au bain au bicarbonate.

L'apport de substances tampons ou d'alcalinisants n'est justifi que dans de rares indications spcifiques : pertes excessives de bicarbonate, acidose mtabolique associe une hyperkalimie ou au cours d'une intoxication par des produits effet stabilisant de membrane.

Les recommandations du jury concernant les indications de l'utilisation de substances tampons au cours des acidoses mtaboliques sont les suivantes :

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Mcanismes et tiologies de l'acidose

Substances tampons

Force de la recommandation et niveau de preuves

Perte en ions bicarbonate

Oui

2b

Acidose lactique au cours des tats de choc

Non

2 a (2 tudes chez l'homme)

Acidose lactique au cours de l'arrt cardiocirculatoire

Non*

2 a (une tude chez l'homme)

Acidoctose diabtique

Non

1a

Acidoctose alcoolique

Non

2b

Erreurs innes du mtabolisme

Non

2b

Intoxications

Non*

2b

Insuffisance rnale

Non**

3c

* sauf en cas d'hyperkalimie ou d'intoxication aux stabilisants de membrane ** sauf pour le traitement en urgence d'une hyperkalimie dans l'attente de l'puration extra-rnale

L'attitude ou l'habitude consistant alcaliniser les acidoses mtaboliques svres dysoxiques et des arrts cardiaques prolongs pour corriger le pH, mme si elle est encore recommande dans des revues rcentes, n'est pas justifie sur le plan scientifique en raison du bas niveau de preuve. Par consquent le jury recommande pour ces situations la ralisation d'tudes cliniques prospectives.

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