Embolia pulmonar

Este complicaia imediat a tromboflebitei venoase profunde n peste 95 % din cazuri (exist embolii i de alt etiologie cu lichid amniotic, grsoas). 80% din embolii sunt datorit trombozei membrului inferior. Complicaiile trombozei venoase profunde: Embolia pulmonar este o complicaie acut, confer gravitate bolii Sd. posttrombotic este o complicaie pe termen lung Embolia pulmonar este una din cele mai frecvente cauze de deces evitabil. Embolia pulmonar poate apare ca entitate semiologic de sine stttoare numai cu semnele respiratorii i cardiovasculare fr s prezinte semne periferice de tromboz; doar 20-30% din embolii sunt nsoite i de semne de tromboz periferic. Pot exista i tromboze n teritoriul venelor subclavii i jugulare care apar datorit cateterizrii. Evoluia emboliei pulmonare netratat duce la deces. Decesul apare prin: o Insuficien respiratorie o Asistol sau decupare electro-mecanic o Aritmie VD nedovedit Mecanisme de insuficien respiratorie: Inegalitatea V/ Q prin deficit de perfuzie amputarea circulaiei arteriale pulmonare prin tromboz. Tulburri de difuziune = mecanism esenial al insuficien respiratorie n embolia pulmonar (amputarea unei poriuni din circulaia pulmonar mb.alveolocapilar mai mic scade timpul de contact ntre snge i alveole IR hipoxemic) n zonele cu circulaie blocat se produc mecanisme adaptatorii: alveoloconstricie datorit hipoxiei, apariia spaiului mort su efort de ventilaie crescut. Inegalitatea V/ Q scade V n anumite zone: la locul de apariie a trombozei se descarc substane cu aciune bronhocostrictoare. Tromboza poate descrca mediatori activi care altereaz permebilitatea mb.alveolocapilare i pot favoriza producera unui EPA noncardiogen (EPA lezional).Dac exist EPA vor apare tulburri de difuziune (datorit alterrii mb.alveolocapilare) i tulburri de complian (se rigidizeaz expansiunea pulmonar) IResp sever hipoxemic i hipercapnic i cu efecte de unt. Gazometria nu este specific emboliei pulmonare, este orientativ pt indicaia de IOT Exist cazuri n care embolia evolueaz fr IR atunci cnd efectele asupra cordului drept sunt foarte mari. Consecinele hemodinamice ale emboliei pulmonare: Obstrucie HTP rapid constituit suprasolicitare prin presiune a VD (cretere presarcinii) fenomene de IC dreapt staz jugular, staz hepatic, edeme Clinic: o Galop protodiastolic drept o HTP o Dedublarea zg II n focarul pulmonarei o Tahicardie sinusal (semne de IC acut i pentru cordul drept) o Tulburri paradoxale de ritm supraventriculare, foarte rar ventriculare (prin suprasolicitarea cordului drept) o Jugulare turgescente

Blocarea circulaei pulmonare scade ntoarcerea venoa n AS scade umplereaVS(scade presiunea n VS); VD preseaz asupra septului IV care blocheaz umplerea VS scade TA pn la colaps Consecinele hemodinamice apar dac patul vascular pulmonar obstruat este pe o supafa foarte mare. Diagnostic pozitiv: 1. Manifestri clinice: a) Dispneea 75-80%din pacienii cu embolie pulmonar manifest cel puin 1 episod de dispnee paroxistic.Cea mai sugestiv este dispneea care apare n plin stare de sntate, brusc instalat, fr cauz aparent (sarcina modific auscultaia pulmoonar iar bronhoconstricia i embolia sunt mai rare).Prin cauze aparente se ntelege boal pulmonar cunoscut, boal pulmonar acut, anemie sever. b) Durerea toracic 60-65% din cazuri. Cel mai frecvent este durerea de tip pleuritic (junghi, acutizat de respiraie, nsoit de tuse iritativ).Aceast durere poate fi n cadrul unui sd pleuritic deja constituit. Uneori durerea poate mima durerea anginoas (localizat n toracele anterior).Cnd apare revrsat pleural n embolie acesta are urmtoarele caractere: este uni sau bilateral (embolie repetitiv), este cu cantitate mic sau medie de lichid, cu lichid serocitrin specific/ lichid serosangvinolent sau franc hemoragic.Evoluia este tranzitorie , reversibil pe msur ce se ndeprteaz de momentul acut se resoarbe i nu las sechele.Tusea cu sput hemoptoic +durere + revrsat pleural embolie periferic distal infarct pulmonar (necroz i inflamaie eliminare de detritusuri necrotice n bronhii) c) Anxietate d) Subfebr / febr. Tromboza n sine sau necroza pulmonar poate determina febr e) Transpiraii puin frecvent f) Cianoza (majoritatea au dispnee, IR hipoxemic ) apare doar la 20% din pacieni, restul fac colaps i nu au timp s dezvolte cianoz.Cianoza nu este potenial agravant pt embolie, arat doar gradul de hipoxemie. g) Sincopa / hipotermia pot fi form de debut h) Sd bronhoobstructiv este de obicei localizat (substanele eliberate din zona de obstrucie difuzeaz local); poate apare sd bronhoobstructiv asimetric. i) Semne i simptome de IC dreapt 2. Paraclinic: a) Gazometria de obicei arat IR de tip I (hipoxemic), foarte rar este IR de tip II (cu hipercapnie).IR de tip II apare mai ales dac apare epuizarea musculaturii respiratorii (hipoventilaie alveolar difuz).Gazometria nu este patognomonic pt embolia pulmonar, este un criteriiu de severitste pt IR produs de embolie. din embolii evolueaz cu gazometrie normal (embolii mici sau medii) b) Examen radiografic zone de hipertransparen n teritoriul deservit de artera pulmonar i ramurile sale cu tergerea desenului hilar sau diminuarea marcat a desenului vascular (oligohemie focal). Dilataea trunchiului arterei pulmonare n arcul mijlociu stg (proeminena arcului inferior stg = semn indirect de HTP cu dilatare).Se pot dilata i ramurile principale ale arterei pulmonare i infrahilar va apare o opacitate. Semne de opacitate pleural (revrsat). Infarctul pulmonar determin o opacitate de aspect pneumonic / nodul pulmonar solitar. Ascensiunea diafragmatic de obicei dreapt efectul pneumocondensrii adaptative la zonele

c)

d)

e)

f) g) h) i)

hipoperfuzate presiune negativ care tracioneaz pleura diafragmatic ascensionarea diafragmului.Semnele radiologice de embolie pulmonar apar de obicei n lobul mijlociu drept i lobii inferiori bilateral EKG Derivaiile axiale drepte aspect de S (DI) Q (DIII) T (DIII) Ax QRS verticalizat BRD minor / major tranzitoriu (ore-zile) Tahicardie sinusal Tulburri de ritm supraventriculare Unda T negativ n V1 V4 (confuzie cu ischemia miocardic) aratm suprasolicitare VD Se recomand dozarea troponinelor- arat alterarea metabolismului cel miocardice, creterea nivelului seric se coreleaz cu severitatea emboliei Dozare Ddimeri (sunt PDF care apar n procese trombolitice n teritoriul venos).PDF rezult din degradarea fibrinogenului i fibrinei din trombul format n urma coagulrii intravasculare. Dac Ddimerii sunt abseni se exclude dg de maladie tromboembolic venoas. Dac sunt pozitivi nu sunt specifici, ei cresc n maladia tromboembolic / inflamaii cronice / neoplasme / cu naintarea n vrst Ecografie cardiac dacprezint semne de suprasolicitare VD poate susine dg de embolie pulmonar masiv cu condiia ca pacientul s nu aib: CPC / HTP primitiv / valvulopatie mitral / boal de sine stttoare a VD (displazia aritmogen de VD).Semnele suprasolicitare sunt:dilatarea VD, bombarea septului IV n VS, HTP <60mmHg, tromb n AD sau n trunchiul arterei pulmonare. Ecografia vascular venoas poate susine dg de embolie dac exist date clinice sugestive. Tromboza rezidual trombii pot persista chiar ani de zile. Scintigrafia de V/Q pulmonar pt dg pozitiv. Nu este accesibil. n 60% din cazuri este neconcludent pot exista zone cu circulaie nchis adaptativ datorit zonelor de hipoperfuzie datorit unor boli pulmonare cronice obstructive. CT cu rezoluie nalt se poate pune dg de embolie proximal chiar i n ramuri medii ale arterei pulmonare.Exclude dg de embolie masiv AngioRMN durat de achiziie lung. D un dg de certitudine i se poate efectua embolectomia sau liza trombului direct iv sau rotoblaie (spargerea trombului)

Ecocardiografia care arat suprasolicitare de VD n condiii clinice sugestive se indic tromboliza de urgen. Statificarea severitii: a) Embolia masiv Dispnee, sincop, cianoz intens, disfuncie dovedit a VD Apra cnd circulaia pulmonar este amputat cu > 50% din suprafaa funcional b) Embolia mare: Are caracterele embolie masive dar nu evolueaz cu sincop i colaps Prognostic prost Circulaia amputat cu 30% c) Embolia moderat:

 Dispnee, tensiune pulmonar normal, fr suprasolicitare de VD, Se face tratament anticoagulant, nu tromboliz d) Infarctul pulmonar: Durere pleural, uneori revrsat pleural Uneori infiltrat pleural Deseori sput hemoptoic Dg trebuie definitivat cu cauzele ce au dus la embolia pulmonar. Factori de risc pt maladia tromboembolic: 1. Primari (predispozani) Trombofiliile constituionale sau dobndite care vizeaz n special factorii care influeneaz coagularea plasmei: deficit de proteine C, S deficit de AT III disfibrinogenemia SAFL (anticoagulant lupic) APCR (factorul V Leyden) 2. Factorii favorizani: ACO mresc riscul de 3 ori Tratament de substituie hormonal Trimestrul III de sarcin i luzia Imobilizarea mai mult de 72 de ore Neoplasme ICC CPC Obezitate Vrsta avansat Hipervscozitatea, mai ales cele neoplazice (policitemia, sd mielodisplazice) Traumatisme din zona micului bazin i a oaselor lungi Intervenii chirurgicale abdominale i pe muchii spatelui Profilaxia primar n chirurgie i ortopedie a maladiei tromboembolice poate prevenia apariia maladiei i adecesului. Tratament profilactic: = mpiedicarea producerii trombozei venoase i implicit i a complicaiilor Se face cnd riscul este mare i mediu (intervenii chirurgicale i ortopedice mai ales micul bazin i membru inferior) Se face cu heparin nefracionat 5000 UI iv sau sc la 8 ore. Se prefer heparinele fracionate (datorit riscului hemoragic mai mic i administrrii sc mai uoare) doze profilactice de 7500UI/kc/zi (UI= nivel de activitate antifactor X a).Exemple de heparine fracionate: Fracxiparine (nadroparina) Clexane (enoxaparina) Fragmin (deltaparina sodic) Clinarin (reviparin)

Adm se face cu 12 ore nainte de intervenia chirurgical i dup intervenie ct este imobilizat la pat (max 5 zile) Risc mic de tromboz exist n cazul bandajelor elastice, masajului i mobilizrii precoce dup operaie. Tratament primar: = rezolvarea obstruciei. Tromboliz dac exist dovada unei embolii masive sau mari streptokinaz 250000UI n primele 30 de minute urmat de 100000UI/h timp de 24 de ore.Se poate face i rTPA 100mg/2ore. Dac are embolie masiv i contraindicaii pt tromboliz sau fibrinoliza a fost ineficient se poate face: Embolectomie invaziv prin cateterism drept (dispozitiv Greenfield cuplat la captul cateterului) Fibrinoliz local Rotablaie la captul cateterului se monteaz un dispozitiv cu frecven de rotaie mare care fragmenteaz mecanic trombul exit risc de embolii cu trombii mici. Embolectomia acut duce la amputarea circulaiei n patul vascular pulmonar, este folosit rar n urgen Tratament profilactic secundar (tratament curativ uzual): Heparina are rezultate bune n embolia mic i medie, este suficient de bun n emboliii masive nainte de introducerea trombolizei. Este recomandat n emboliile masive de la tineri. Heparina nefracionat bolus de 100UI/kc urmat de o doz de 500 UI/kc n 24 de ore (adm pe injectomat)Eficiena tratamentului se urmrete cu aPTT (55-75 sec) Tratamentul cu heparin se adm n medie 1 sptmn n cursul creia se impune tratament anticoagulant oral pt a preveni recidivele embolice. Tratamentul anticoagulant oral se menine n medie 4-6 luni de la episodul acut viznd INR de 2-2,5. Dac embolia e masiv se fac msuri de susinere a funciei pulmonare (oxigenoterapie sau ventilaie mecanic, suport hemodinamic pt colaps, suport inotrop pozitiv pt VD dopamina 5g/kc/min).