Sunteți pe pagina 1din 303

CUPRINS

Prefa ............................................................................................................................... 7 Abrevieri .......................................................................................................................... 9 A. Generalit i ............................................................................................................... 13 B. Interpretarea secven ial a electrocardiogramei ................................................... 26 C. Interpretare practic a electrocardiogramei.......................................................... 30 I). Electrocardiograma patologic ................................................................................ 61 D. 1. Hipertrofia atrial .................................................................................................... 61 D.2. Hipertrofia ventricular ............................................................................................ 63 D.3. Tulbur rile de conducere intraventriculare .............................................................. 74 D.4. Boala cardiac ischemic ......................................................................................... 87 D.5. Aritmiile i tulbur rile de conducere cardiace ....................................................... 106 D.6. Sindromul de preexcita ie Wolf-Parkinson-White ................................................. 184 D.7. Modific rile electrocardiografice din diferite boli cardiovasculare ....................... 187 D.8. Modific rile electrocardiografice din diferite boli generale .................................. 192 D.9. Modific rile electrocardiografice induse de medicamente .................................... 193 D. 10. Modific rile electrocardiografice din tulbur rile hidroelectrolitice .................... 194 E. Electrocardiograma de efort.................................................................................. 199 F. Monitorizarea ambulatorie pe 24 de ore a EKG tip Holter................................. 206 G. Interpretarea sinoptic a electrocardiogramei .................................................... 214 H. Trasee electrocardiografice.................................................................................... 270 I. Tabele i scheme ....................................................................................................... 331 J. Bibliografie ............................................................................................................... 355

Prefa

Electrocardiograma r mne o explorare primar n Cardiologie, fiind extrem de valoroas ; n plus, prin componenta ei de monitorizare, se impune n aproape toate specialit ile medicale. Abordarea practic a electrocardiogramei clinice presupune cunoa terea exact a elementelor sale fundamentale i a celor patologice, n toate etapele de preg tire medical , precum i n secven ialitatea actului terapeutic; fie i

doar din aceste motive, necesitatea de a cunoa te electrocardiograma devine evident . Autorii au o concep ie unitar n interpretarea detaliat a secven ialit ii normale i a celei patologice. La nceput este prezentat EKG secven ial , cu toate incidentele sate, cu explicarea activit ii electrice cardiace n condi ii normale i n condi ii patologice; apoi sunt abordate n detaliu diferite subiecte ale electrocardiogramei clinice patologice: hipertrofiile, tulbur rile de ritm i cele de conducere, boala ischemic coronarian , sindromul de preexcita ie etc. O importan deosebit este acordat electrocardiografie! de efort i monitoriz rii Holter, care sunt privite att interpretativ, ct i din punct de vedere terapeutic (explorarea electrofiziologic , coronarografia, indica ia de cardiostimularepermanent etc.). Interpretarea sinoptic a componentelor EKG (unde, segmente, intervale) i diagnosticul diferen ial al diferitelor aspecte patologice (hipertrofii, aritmii, tulbur ri de conducere, boala cardiac ischemic etc.) ajut la fixarea multiplelor aspecte teoretice ale metodei abordate n capitolele anterioare, mai ales prin faptul c este prezentat sub form de tabele i scheme. In capitolele finale sunt redate diferite trasee EKG; aceast parte este destinat verific rii cuno tin elor celui ce cite te cartea i are o important component didactic , traseele EKG avnd diferite grade de dificultate n interpretare. Monografia este realizat sub form de curs, pentru a fi studiat cu u urin ; aspectele teoretic i practic ale subiectelor dezb tute sun t sus inute de numeroase nregistr ri electrocardiografice din experien a proprie, alese cu minu iozitate i prezentate ntr-o form grafic excelent . Lucrarea este conceput din punctul de vedere al clinicianului cu mult experien n Cardiologie i se adreseaz att medicilor informare, ct i celor ce sunt interesa i n perfec ionare.

ABREVIERI

Prof. univ. dr. Ion intoiu

A a. AA AC ACC AI) AI IA AO AP API AS A-V AVC BAV BB BCI BPCO BRD URS BS CMP CMPH CPA CPC CV DAO DG,dg DSA DSV DZ Eeho EI EKG EPA EX EX.J

atriu, atrial artera antiaritmic aritmie cardiac American College of Cardiology atriul drept American Heart Association artera aort angina pectoral angina pectoral instabil atriul stng atrio-ventricular accident vascular cerebral bloc AV betablocant boala cardiac ischemic bronhopneumopatia cronic obstructiv bloc de ramur dreapt bloc de ramur stng bradicardie sinusal cardiomiopatia cardiomiopatia hipertrofic cordul pulmonar acut cordul pulmonar cronic cardiovascular disec ia de aort diagnostic defect septal interatrial defect septal interventricular diabet zaharat examen ecografic endocardita infec ioas electrocardiograma edem pulmonar acut extrasistola extrasistola jonc ional

EXA EXV FC FIA FLA IIAD HAS


Ilb.

extrasistola atrial extrasistola ventricular frecven a cardiac fibrila ia atrial flutter atrial hipertrofia atrial dreapt hipertrofia atrial stng hemibloc hipertensiunea arterial hipertensiunea pulmonar hipertrofia VD hipertrofia VS interatrial insuficien a cardiac insuficien a cardiac congestiv infarct miocardic intramuscular infarct miocardic acut infarct miocardic de VD infarct miocardic vechi ischemia miocardic interventricular intravenos monitorizarea Holter masajul sinusului carotidian nodul AV f r und Q nodul sino-atrial nitroglicerina insuficien a aortic insuficien a mitral ritm sinusal sindrom sindrom de prolaps de valv mitral sindromul Q-T sindromul WPW

IITA IITP IIVI)


IIVS

IA IC ICC im
im.

IMA IMA-VI)
IMV

ISM
rv i.v.

MII MSCT NAV


nonQ

NSA NTG. RAO RISI RS S. S.PVM S.Q-T S. WPW

SAO SAP SCAI SEF SIA srv SM SNC SP T. T.J.AV

stenoza aortic stenoza de arter pulmonar sindromul coronarian acut ischemic studiul electrofiziologic septul interatrial septul interventricular stenoza mitral sistemul nervos central stenoza pulmonar tahicardia tahicardia jonc ional atrioventricular

TEF

TJAV TPSV TPV TS TSV TV V VAO VI) VM VP

testul de efort tahicardia jonc ional AV tahicardia paroxistic SV tahicardia paroxistic V tahicardia sinusal tahicardia supraventricular tahicardia ventricular ventricular valva aortic ventricul drept valva mitral valva pulmonar ventricul stng valva tricuspid

vs
VT

Docendo discitur - nve i nv ndu-i pe al ii. Seneca, Epistole morale

A. GENERALIT

ELECTROCARDIOGRAMA (EKG), parte esen ial n evaluarea clinic cardiovascular (CV), nregistreaz grafic diferen ele de poten iale electrice generate de activitatea cardiac i aduce informa ii indirecte asupra activit ii cardiace mecanice i func ionale, normal sau patologic , f r s nregistreze direct activitatea cardiac electric . A.l. EKG de suprafa nregistreaz , n timp: activitatea electric cardiac asociat cu depolarizarea i repolarizarea miocardului atrial i ventricular i manifestat prin diferen ele de poten ial, care se modific n timpul ciclului cardiac; reflect , deci, diferen ele de poten ial dintre grupuri de celule miocardice, n func ie de starea lor de excita ie, de m rimea poten ialelor de suprafa , avnd determinante multiple, cardiace i extracardiace; informa ii morfologice asupra: ritmului cardiac, depolariz rii miocardice atriale (A) i ventriculare (V) i repolariz rii miocardice ventriculare. A.2. EKG normal nu este sinonim eu inima normal i, invers: y EKG de suprafa normal poate fi lini titoare", dar poate coexista cu o boal coronarian ce amenin via a; n absen a simptomelor CV, EKG standard are o valoare limitat , fiind un test folositor, atunci cnd nregistrarea actual se compar cu alte nregistr ri EKG la acela i bolnav;

EKG r mne, ns , cel mai bun i mai folosit test de laborator pentru diagnosticul infarctului miocardic acut, pentru recunoa terea aritmiilor cardiace i pentru urm rirea activit ii pacemaker-ului artificial. A.3. Studiul EKG este complex i se realizeaz n func ie de mul i al i parametri (vrst , sex, habitus general, diagnostic clinic actual, medicamentele administrate recent etc.), c ci: 1. vrsta variaz axa electric , astfel nct: o ax de +90 la o femeie de 20 de ani poate fi normal , dar este sigur anormal la un b rbat de 70 de ani; y undele T inversate n V -V pot fi normale la copii (unde T juvenile"), dar sunt

sigur patologice la adul i (IMA, miocardite, pericardite, tulbur ri hidroelectrolitice etc.); 2. anumite boli i/sau condi ii clinice evolueaz cu modific ri EKG caracteristice: blocul atrio-ventricular (AV) de gradul I sau II asociat cu ritm de sc pare jonc ional sugereaz cardita reumatismal ; undele Q adnci sugereaz hipertrofia septal ; aspectul de BRD asociat cu voltaj sc zut din precordialele drepte sugereaz anomalia Ebstein; v tulbur rile de conducere intraventriculare (IV) asociate cu voltaj sc zut la un bolnav suspectat cu CMP favorizeaz diagnosticul de CMP restrictiv , din amiloidoz sau hemocromatoz ; acelea i condi ii asociate cu voltaj foarte crescut sunt aproape patognomonice pentru o boal cu stocaj de glicogen; la bolnavul cu tulbur ri hidroelectrolitice (HE) i acido-bazice, combina ia ntre: hiperpotasemie i hipocalcemie sugereaz uremia; hipopotasemie i hipocalcemie sugereaz alcaloza hipocloremic ; hipopotasemie i hipercalcemie sugereaz mielomul multiplu; (tabelul 7) 3. modific rile anormale EKG pot s se produc n absen a bolii cardiace, prin: erori de nregistrare ale traseului EKG (a ezarea eronat a electrozilor, tremur turi i fascicula ii musculare, mi carea electrozilor n timpul nregistr rii de c tre pulsa iile transmise de la a. radial sau apexul cardiac, standardizare incorect etc.); (EKG 2,3) modific ri anormale EKG determinate de particularit ile organismului uman (greutate, diametrele i forma toracelui), inlluen ele fiziologice (inspir, expir) sau farmacologice, factorii neurogenici etc., care pot fi: modific rile undei P, f r o hipertrofie atrial (HA) real , modific rile undei Q, f r IM, voltaj anormal, f r hipertrofie ventricular (HV), tulbur ri minore de conducere IV, interval P-R u or alungit, sub-/supradenivelarea segmentului ST, modific rile primare ale undei T prin repolariz ri neuniforme etc. (tabelul 1) A A.4.1. In practica clinic , efectuarea EKG poate fi esen ial pentru diagnostic (++), important pentru diagnostic (+), posibil util pentru diagnostic (), dup cum urmeaz : * ++ AC, ++ func ia pacemaker-ului, ++ tulbur ri de conducere IV; + hipertrofii atriale, + hipertrofii ventriculare; + IM vechi, + IM acut, + ISM (ischemie miocardic ), pericardite, tamponada cardiac , + hipo-, hiperpotasemia, + hipo-, hipercalcemia, boli congenitale de cord, distrofia muscular , v emfizem, cordul pulmonar cronic (CPC), EP (embolia pulmonar ), hipotermie, mixedem, medicamente antiaritmice (AA), digital , chimioterapice, fenotiazine, antidepresive etc. A.4.2. Selectnd ghidurile ACC/AHA privind folosirea EKG n practica clinic , re inem faptul c EKG este un test important in cardiologia practic , pentru c : a. este o procedur exploratorie de prim alegere i la to i bolnavii cu: durere toracic , mai ales atunci cnd aceasta are caractere anginoase, este veche i are caractere clinice modificate; sincop i ame eal , mai ales dac bolnavul este purt torul unui pacemaker sau al
14

unui defibrilator automatic implantabil (DAI); dispnee, palpita ii, tahicardie nepotrivit , stare astenic profund , semne noi de insuficien cardiac (IC), suflu sistolic (SS) organic nou-ap rut, frec tur pericardic , febr prelungit la pacien ii cu valvulopatii reumatismale etc.; b. se impune n evaluarea tuturor bolnavilor cunoscu i, suspecta i cu/ f r semne de boli CV, n special dac exist suspiciunea clinic pentru o evolu ie grav CV, n special dac exist condi ii critice cardiace i/sau boli CV acute, certe/ probabile, pn cnd se va realiza o condi ie clinic stabil etc.; c. r mne un test diagnostic de baz pentru evaluarea r spunsului la tratament (de durat lung /scurt ), pentru urm rirea clinic a bolilor CV, nainte i dup interven iile chirurgicale cardiace sau/ i generale etc. (69) A.5. Limitele EKG sunt: EKG nu aduce informa ii directe asupra activit ii electrice din toate regiunile inimii; EKG standard nu are deflexiuni electrice care s corespund direct cu activarea NSA (nodul sino-atrial) sau/ i a NAV (nodul atrio-ventricular) i cu depolarizarea sau repolarizarea fasciculului comun His; EKG nu indic un diagnostic definitiv; acesta se judec n contextul clinic, al turi de celelalte date ale examin rii clinice i paraclinice, ci nu ca o pies izolat de informa ii"; n consecin , insuficienta corelare a modific rilor detectabile pe EKG cu contextul clinic individual poate conduce la gre eli medicale i, n primul rnd, la boli iatrogene; v numeroase boli i situa ii clinice (b. pericardice, EP, miocardite, tulbur ri HE, diverse medicamente, S. WPW, b. ale sistemului de conducere cardiac, vrsta, habitus-ul general etc.) pot produce modific ri EKG asem n toare ISM; aten ie ! ISM poate evolua f r modific ri EKG; alte boli dect bolile miocardice pot da modific ri EKG de ISM; IMA poate fi mascat de alte boli (S. WPW, BRS, BRD, IM repetitiv etc.) i, n acela i timp, IMA poate determina apari ia de BRS sau BRD; EKG normal n repaus nu exclude BCI i, invers, EKG anormal nu nseamn , n mod absolut necesar, BCI. A.6. In consecin , se folosesc i alte tehnici de nregistrare a activit ii electrice cardiace pentru mbun t irea performan elor diagnostice: vectorcardiograma, n: IM vechi, HV, tulbur ri de conducere ventriculare; EKG de efort, n: boli ischemice tranzitorii subendocardice sau transmurale; monitorizarea ambulatorie EKG tip Holter, n: AC, BCI; monitorizarea transtelefon, n: AC, pacemaker intern; nregistr ri ale fascicului His, n: AC, tulbur ri de conducere IV i AV; * EKG transesotagian , n: AC etc. (tabelele 8 i 9) A.7. Activitatea electric a inimii reprezint suma dintre activitatea electric atrial (unda P) i activitatea electric ventricular (complexul QRS i unda T) i este urmat de contrac ia mecanic , realizndu-se cuplarea mecanic ; de i evenimentele electrice ini iaz evenimentele mecanice, exist o scurt ntrziere ntre debutul sistolci electrice i mecanice i debutul diastolei electrice i mecanice; aceste evenimente alc tuiesc ciclul cardiac, prin impulsurile generate de c tre celulele specializate i repetate ritmic, caracterizat prin:

15

CARACTER dpv. electric:

dpv. mecanic:

SISTOL activare cxcitatie depolarizare scurtare contractie evacuare

DIASTOL recuperare recuperare repolarizare lungire relaxare umplere

7.1. Rela ia anatomic dintre cavit ile cardiace i sistemul cardiac specializat de conducere face posibil activarea unui num r suficient de mare de celule miocardice atriale i ventriculare, cu o activitate electric suficient de mare pentru a putea fi nregistrat la suprafa a corpului; sistemul cardiac de conducere este format din celule ce nu au capacitate contraetil , formeaz noduri, fascicule i ramuri; sunt situate strategic n inim ,

16

avnd capacitatea de a genera spontan impulsurile electrice i de a altera viteza conducerii electrice; rata intrinsec de generare a impulsurilor este mult mai mare la nivelul celulelor specializate atriale fa de cele ventriculare i poate fi alterat prin modificarea balan ei dintre componentele simpatice i parasimpatice ale SN autonom; rela ia anatomic dintre camerele cardiace . i sistemul specializat de conducere este reprezentat n figura 1.

Figura 1. Rela ia anatomic dintre camerele cardiace i sistemul specializat de conducere.... v nodul sino-atrial (NSA) este localizat n partea superioar a AD, chiar lng jonc iunea AD-VCS, este pacemaker-ul cardiac principal, iar capacitatea sa de reglare autonom controleaz FC, n func ie de necesit ile metabolice; nodul atrio-ventricular (NAV) este localizat n partea inferioar a AD, lng septul interatrial, este unicul pacemaker ce poate conduce impulsul de la atrii la ventriculi (aceste cavit i sunt total separate prin esut fibros i gras, nonconductiv); este pacemaker-ul secund ce poate r ri conducerea electric , suficient pentru a asigura sincronizarea contrac iei atriale cu pompa ventricular ;

* conducerca intraventricular include fascicului comun His ce pleac de la NAV i atinge septul interventricular; este format din celulele Purkinje, celule cu dubl capacitate, respectiv capacitatea de pacemaker i cea de conducere rapid a impulsului electric; din fasciculul His se formeaz cele dou ramuri; ramul stng trece pe partea stng septal spre cei doi mu chi papilari ai valvei mitrale; ramul drept atinge suprafa a septal distal dreapt , apoi se ndreapt spre peretele liber al VD; fasciculele sunt formate din fibrele Purkinje, care sunt dispuse sub form de re ea ce se extinde spre suprafa a endoeardic a VD i VS; dup ce impulsurile ating por iunea terminal a fasciculelor Purkinje, ele trec lent de la endocard spre epicard. 7.2. Activarea miocardic propriu-zis este diferit la nivel atrial fa de cel ventricular: a. activarea miocardului atrial: depolarizarea atrial ncepe din zona stimulului declan ator, pornit din NSA; depolarizarea ini ial are loc n AD: vector de sus n jos, de la dreapta la stnga, dinapoi-nainte; urmeaz depolarizarea AS: vector de la dreapta la stnga, dinaintenapoi, de sus n jos sau de jos n sus; * vectorul general rezultant este orientat de la dreapta la stnga, de sus n jos sau paralel cu planul orizontal; repolarizarea atrial este concomitent cu complexul ventricular; b. activarea miocardului ventricular: depolarizarea ventricular ncepe pe partea stng a septului, rezultnd un vector de la stnga la dreapta; urmeaz depolarizarea de la endocard spre epicard, cu un vector de la dreapta la stnga, apoi zonele bazale ventriculare cu un vector de la stnga la dreapta; repolarizarea ventricular ncepe de la epicard spre endocard, cu un vector rezultant de la dreapta la stnga. 7.3. Activitatea electric cardiac se nscrie pe EKG sub form de unde, segmente i intervale, astfel: * unda se caracterizeaz prin: form (rotunjit , ascu it ), sens (pozitiv, negativ), durat , amplitudine (suma aritmetic a componentelor pozitive i negative), dimensiune (suprafa );

18

* segmentul, definit drept por iunea dintre dou unde, se caracterizeaz prin durat i pozi ie (mai ales raportat la linia izoelectric ); intervalul, definit drept suma dintre o und i un segment ce sunt al turate i este caracterizat prin durat etc. 7.4. Activitatea electric cardiac este reprezentat ini ial de activarea atriilor, respectiv de unda P; pentru c NSA este localizat n AD, prima parte a undei P reprezint activarea acestei camere; ulterior, por iunea medie a undei P reprezint completarea activ rii AD i activarea ini ial a AS; aceast parte este nregistrat ca und pozitiv , atunci cnd progresia activit ii electrice porne te de la septul IA spre peretele liber AD; partea final a undei P reprezint activarea AS i apare negativ , c ci progresia activit ii atriale are loc de la septul IA spre peretele liber AS; partea final a undei P reprezint completarea activ rii AS; activarea NAV ncepe la mi jlocul undei P i se continu ncet spre por iunea final a undei P; intervalul P-R reprezint intervalul de timp dintre debutul undei P i debutul complexului QRS, att timp ct complexul QRS ncepe cu unda Q sau R i m soar timpul dintre activarea miocardului atrial i ventricular; spre deosebire de acesta, segmentul PR se refer la timpul dintre sfr itul undei P i nceputul complexului QRS i este folosit practic pentru m surarea amplitudinii diferitelor unde ale EKG, reprezentnd linia izoelectric ; fasciculul His i ramurile sale sunt activa i n timpul segmentului PR i nu realizeaz unde pe EKG de suprafa ; complexul QRS reprezint urm torul grup de unde nregistrate de EKG de suprafa i indic activarea simultan a celor doi ventriculi; n mod normal, poate fi monofazic, dil'azic sau trifazic; prin conven ie, undele complexului sunt denumite diferit; por iunea sa ini ial reprezint progresia activ rii SIV i predomin de la por iunea stng spre cea dreapt a septului; v por iunea sa medie este reprezentat de progresia activ rii electrice la nivel miocardic, de la VS la VD; v por iunea lnal corespunde complet rii activ rii peretelui liber VS i a SIV; unda T reprezint recuperarea ventricular ; * unda U urmeaz dup unda T i nu are originea foarte clar n prezent; v intervalul QRS m soar timpul necesar activ rii ventriculare; v segmentul ST este intervalul dintre sfr itul activ rii ventriculare i nceputul recuper rii ventriculare; se poate m sura numai atunci cnd finalul complexului QRS este reprezentat de unda R sau S; intervalul Q-T reprezint intervalul dintre debutul activ rii ventriculare i sfr itul recuper rii ventriculare i se poate m sura numai atunci cnd complexul QRS ncepe cu unda Q sau R. (figura 2)

19

Figura 2. EKG: unde, intervale . i segmente. 7.5. Sunt necesare urm toarele preciz ri: sistola = nceputul undei Q pn la sfr itul undei T; v diastola = sfr itul undei T pn la nceputul undei Q sau R; * sistola electric ventricular este egal cu intervalul Q-T (de la debutul complexului QRS pn la sfr itul undei T); ZG.I L ZG.II fisura unda T care

depo Figura 3. Sistola i diastola electric n corela ie cu EKG i cu fonocardiograma.

20

ZG.Incepe prin mitral-nchiderea" la vrful undei R (valvele AV nchise); ZG.II ncepe prin A2, la sfr itul undei T i se termin la nceputul undei U; (figura 3) unda T reprezint sistola mecanic ventricular , se opune complexului QRS care apare chiar anterior de sistola mecanic , astfel nct aspectul mecanic al contrac iei ventriculare poate afecta unda T; nu modific complexul QRS; unda T asociaz consum de energie (pompa Na+/K+) i gradient de presiune crescut la nivelul peretelui ventricular, n timpul repolariz rii ventriculare, spre deosebire de depolarizare care nu consum energie i este mult mai rapid ; n acest sens, unda T este posibil afectat de fenomene fiziologice, tulbur ri metabolice i hemodinamice care influen eaz metabolismul celular i repolarizarea ventricular ; depolarizare = activare i are for e ce pleac de la endocard spre epicard; suprafa a depolarizat devine negativ , f r s modifice aria r mas n starea de repaus; n timpul activ rii, fluxul de la aria negativ spre cea pozitiv poate fi reprezentat sub forma unui dipol, cu sarcina pozitiv n fa a celei negative; acest dipol creeaz un cmp electric, cu m rime i direc ie ce pot fi nregistrate la suprafa a corpului; datorit pozi iei anatomice a NSA, secven a depolariz rii atriale se produce n direc ie inferioar , la stnga i uneori posterior, astfel nct undele P normale sunt pozitive n Dp D2, AVF, V,-V6 i negative n AVR; datorit ntrzierii impulsului cardiac la NAV, nainte de terminarea depolariz rii atriale, sosirea excita iei la NAV se produce la un moment, aliat n untrul i naintea termin rii undei P, moment determinabil numai prin nregistr ri endocavitare; * debutul depolariz rii ventriculare la momentul undei Q normale reflect activarea p r ii stngi a septului interventricular (SIV), c ci sistemul ramului stng este mai scurt dect sistemul de conducere al ramului drept; * distribu ia larg i n evantai a ramifica iilor fasciculelor ramului stng pe suprafa a septal stng produce activarea unui.num r mai mare de celule musculare ordinare pe unitatea de timp; n consecin : * depolarizarea normal ini ial este orientat de la stnga la dreapta, ceea ce explic apari ia de unde q (mici) n V6 i unde r (miei) n V ; * dup ce impulsul cardiac atinge ramul drept i suprafa a septal dreapt , SIV este activat n ambele direc ii; cele dou ramuri se ramific n multiple ramifica ii, denumite fibrele Purkinje, care ajung la nenum rate fibre musculare ordinare; num rul lor foarte mare n peretele liber VS explic de ce evenimentele electrice de la nivelul peretelui liber VS acoper eviden ierea evenimentelor de la nivelul SIV i al peretelui liber VD; repolarizare = proces de refacere i are for e ce pleac de la epicard spre endocard; apare prin prelungirea depolariz rii n subendocard, datorit presiunii

21

mai mari existente n aceast regiune n timpul contrac iei ventriculare, cu producerea segmentului ST i a undei T; repolarizarea atrial (Ta) este opus direct polarit ii undei P. (18, 19, 33) A.8. Electrocardiograful este aparatul electric care nregistreaz diferen ele de voltaj electric ntre dou puncte i le nscrie pe o band de hrtie ce se mi c constant i cu o vitez constant , uzual de 25 mm/s; captarea diferen elor de poten ial produse de cmpul electric al inimii se realizeaz cu ajutorul unor electrozi plasa i la nivelul membrelor i al toracelui pacientului de examinat. 8.1. Hrtia electrocardiografic are configurate p trate milimetrice, cu linii orizontale i verticale la intervale de 1 mm; acestea sunt delimitate la fiecare a 5-a linie sub ire printr-o linie ngro at pe vertical i orizontal ; ntre dou linii ngro ate consecutive, distan a este de 5 mm = 0,5 m V, astfel nct: y p tratele mici au latura de 0,04", durata i amplitudinea (n l imea) de 1 mm; * p tratele mari (20 p trate mici) au latura de 0,20", durata i amplitudinea (n l imea) de 5 mm; * la o vitez de derulare a hrtiei de 25 mm/s, distan a pe orizontal m soar timpul evenimentului electrocardiografie, astfel: intervalul ntre dou linii consecutive sub iri este de 1/25" = 0,04" = 1 mm; intervalul ntre dou linii consecutive ngro ate este de 1/5"= 0,2"= 5 mm; r distan a pe vertical m soar voltajul n mm, astfel: voltajul deflexiunii pozitive se m soar de la por iunea superioar a liniei izoelectrice la vrful undei pozitive, iar voltajul deflexiunii negative se m soar de la por iunea inferioar a liniei izoelectrice la vrful undei negative; pe vertical , 1 mm corespunde la 0,1 mV, iar 10 mm la 1 raV; standardizarea folosit cel mai frecvent este 1 cm = 1 mV, astfel nct distan a ntre liniile orizontale este de 0,1 mV, la viteza de derulare a hrtiei de 25 mm/s; (figura 4) aten ie ! intervalele pe EKG normal sunt relativ constante la acela i individ, atunci cnd FC este constant .

Figura 4. Standardizarea hrtiei electrocardiografice.

8.2. Precau iile tehnice n nregistrarea EKG depind de mai mul i factori: temperatura ambiant n camera unde se nregistreaz EKG se men ine la 20-22; aparatul EKG va fi folosit cu aten ie; instruc iunile tehnice de folosire se vor urma precis, mai ales cele adresate condi iilor de mp mntare, realizarea etan eiz rii perfecte la conectarea cablului cu electrozii de nregistrare etc.; aparatul va fi ndep rtat de alte aparate i/sau surse electrice; y la fiecare nceput de nregistrare, se va verifica standardizarea aparatului prin efectuarea testului, ceea ce va demonstra standardizarea corect , n sensul c 1 mV va conduce la o deflexiune de lcm: n overdamped" (supraamortizare"), deflexiunea de 1 mV este deformat i poate determina o artificial supra- sau subdenivelare a segmentului ST, ori o cre tere artificial a grosimii undelor; * n overshooting" (supraoscila ii"), deflexiunea de lmV are o ramur ascendent ce dep e te platoul sau o ramur descendent ce coboar sub linia de plecare cu mai mult de 1 mm i poate determina o artificial i excesiv amplitudine a undei R, al turi de multe alte artefacte; (figura 5) (EKG 19)

Figura 5. Standardizare EKG corect (A) i incorect (B i C).


A = standardizare corect ; l = overshooting" (supraoscila ii); C = overdamped" (supraamortizare).

preg tirea minu ioas a tegumentului pacientului prin degresare (past , alcool, eter), preg tirea pacientului pentru ca acesta s fie complet relaxat muscular i psihic; n caz contrar, apar tremur turi i fascicula ii musculare ce fac imposibil aprecierea corect a liniei izoelectrice; cur irea electrozilor, degresarea lor complet nainte de fiecare alt nregistrare i plasarea lor corect , suficient de strns, cu contact efectiv cu tegumentul, pe partea muscular (nu pe cea osoas ); n caz contrar, nregistr rile seriate EKG la acela i bolnav pot avea modific ri artificiale, net discordante cu aspectul real al nregistr rii; folosirea corect a pastei pentru electrozi, pentru realizarea etan eit ii suficiente pentru o nregistrare corect i f r artefacte; atunci cnd aceasta nu se realizeaz , apare instabilitatea liniei izoelectrice;

23

viteza de derulare a hrtiei, de 25 sau 50 mm/s, se va nscrie pe fiecare nregistrare, pentru a mpiedica unele surse de eroare, al turi de numele i prenumele pacientului, data i ora nregistr rii, medica ia recent administrat ; v dac EKG se nregistreaz n alt pozi ie dect pozi ia clasic (decubit dorsal), aceast pozi ie particular de nregistrare se noteaz n mod expres, pentru a nu crea confuzii i/sau erori (bolnavi cu aparat gipsat, cu suprafe e extensive acoperite de pansament etc.); nregistrarea EKG se va efectua n centru] hrtiei i cu o viteza de derulare constant ; cnd nregistrarea este excentric , unele complexe QRS pot fi deformate, estompate, insuficient vizualizate sau reduse ca amplitudine, pot ap rea scurt ri sau prelungiri artificiale ale accidentelor, intervalelor i segmentelor electrocardiografice etc. (33) A.9. Cel mai frecvent sistem de nregistrare a poten ialelor (voltajelor) cardiace este EKG cu 12 conduceri, bazat pe originalul sistem al lui Einthoven; acest sistem presupune c organismul uman este un volum conductor omogen, cu un singur dipol n centru i cu posibilitatea folosirii unui triunghi echilateral prin cele trei conduceri ale membrelor. Pe EKG standard secven ial se nregistreaz : 1. conducerile bipolare I, II, III, pentru culegerea diferen elor de poten ial dintre dou teritorii conectate n plan frontal, astfel nct, dup legea Einthoven: complexul II = complexul I + complexul III; aceste conduceri bipolare se realizeaz astfel: conducerea I leag cele dou membre superioare; v conducerea II leag membrul superior drept cu membrul inferior stng; conducerea III leag membrul superior stng cu membrul inferior drept; 2. conducerile bipolare R, E, F, pentru culegerea diferen elor de poten ial din planul frontal; intensitatea dellexiunilor ob inute este m rit artificial de 1,5 ori, iar electrodul membrului inferior drept este legat la mp mntarea aparatului; * ntre conducerile standard i cele unipolare se realizeaz urm toarele rela ii: DI = AVL - AVR; DII = AVE - AVR; DIII = AVF - AVE; 3. conducerile unipolare ventriculare V,, V2, V3, V4, V,, V6 controleaz activitatea electric din planul antero-posterior i dau informa ii detaliate, datorit apropierii inimii de electrodul explorator, electrozii fiind plasa i astfel: * Vj = spa iul IV intercostal drept la marginea sternal ; * V2 = spa iul IV intercostal stng la marginea sternal ;

24

Vj = spa iul V intercostal stng la linia medio-clavicular ; V, = distan a medie ntre V2 i V4; V5 = spa iul V intercostal stng la linia axilar anterioar ; v y = spa iul V intercostal stng la linia axilar medie; (figura 6)

LMA - Plasarea medic; a electrozilor precordiali. Figura 6.linia axilar corect LAA = linia axilar anterioar , LMC = linia medio-clavicular

4. conducerile precordiale adi ionale: r drepte: V,R - V6R, cu electrozii plasa i pe partea opus , dreapt a conducerilor stngi V3-V6; (3)' stngi i posterioare: V7 = spa iul V intercostal stng la linia axilar posterioar ; v Vg = spa iul V intercostal stng la nivelul unghiului scapular; V9 = la 1,5 cm de Vg; conduceri cu un spa iu mai sus: electrozii V1 - V6 sunt plasa i n spa iul III, respectiv IV intercostal stng, n pozi ii similare cu electrozii precordiali clasici. A.10. Prin conven ie: deflexiunea pozitiv este unda activit ii electrice de depolarizare ce trece prin electrodul explorator; m rimea deflexiunii nregistrate este influen at de masa esutului cardiac afectat de activitatea electric ; n general, undele peste 5 mm sunt notate cu majuscule, iar cele sub 5 mm amplitudine sunt notate cu litere mici; dar, undele P i T sunt notate cu majuscule, indiferent de amplitudinea lor. (4, 14, 18, 19, 25, 26, 69)

25

B. INTERPRETAREA SECVEN IAL A ELECTROCARDIOGRAMEI


B.l. Interpretarea EKG conduce la urm toarele determin ri: determinarea calit ii nregistr rii electrocardiografice: standardizarea corect , plasarea corect a electrozilor exploratori, identificarea unor artefacte semnificative; (EKG 2,3,27) determinarea mecanismului/mecanismelor ritmului cardiac este ritm sinusal ? este ritm ectopic ? coexist mai multe ritmuri cardiace ? ritmul este neregulat sau este regulat ? * determinarea frecven ei cardiace (FC); * determinarea axei electrice a undelor P, T i a complexului QRS; * descrierea morfologic (amplitudine, contur, durat , form ) i m surarea: * undelor P, T, U, v componentelor complexului QRS, * intervalelor (R-R, P-P, P-R, QRS, Q-T, Q-U, S-T, VAT), V segmentelor (PR, ST), v jonc iunilor electrocardiografice. (tabelul 1) In mod practic, se vor re ine 11 caracteristici ce se vor examina sistematic la o nregistrare electrocardiografic : v frecven a i regularitatea nregistr rii, respectiv a frecven ei cardiace, * morfologia i amplitudinea undei P, y originea ritmului cardiac, y intervalul P-R, y axa, morfologia, voltajul i durata complexului QRS, y progresia undei R n conducerile precordiale, y prezen a/absen a undelor Q anormale, y intervalul Q-T i Q-T , y morfologia segmentului ST, y morfologia undei T, y morfologia undei U. (tabelul 1) B.2. Dup urm toarele: determinarea calit ii nregistr rii EKG, se realizeaz practic

1. M surarea frecven ei cardiace (FC), cele mai uzuale metode fiind: y determinarea num ra Iui ciclurilor cardiace (unde R) aflate ntr-un interval de 6" (liniile verticale de pe hrtia EKG sunt la interval de 3") i multiplicate cu 10;

26

* determinarea num rului undelor R timp de 3", multiplicat cu 20; * determinarea intervalului dintre dou complexe i a FC, dup urm toarea schem : intervalul dintre 2 complexe ntre 2 linii groase verticale FC/1' 1:300,2:150,3:100,4:75, 5:60, 6:50 atunci cnd frecven a atrial difer de cea ventricular , se calculeaz separat cele dou frecven e i se noteaz ; cnd FC este variabil , se determin dou valori extreme, deci FC cea mai rar i cea mai rapid i se noteaz separat sau se noteaz media lor. 2.1. Determinarea ritmului cardiac ncepe cu stabilirea ritmului de baz , care poate fi: ritmul sinusal, regulat sau nu; * un alt ritm regulat (ritm sino-atrial, ritm jonc ional AV, ritm idio-ventricular), un ritm neregulat, cnd este necesar stabilirea caracterului neregularit ii (neregularitate neregulat ", haotic " sau neregularitate regulat "). n consecin , stabilirea ritmului de baz se realizeaz prin ob inerea r spunsului la urm toarele ntreb ri: y este ritm regulat ? y exist unde P ? y undele P sunt n concordan cu fiecare complex QRS ? 2.2. Ritmul sinusal (RS) determin ini ierea depolariz rii inimii n NSA, pacemaker-ul primar al inimii, ce are o rat de desc rcare de 60-100/min n repaus; y unda de depolarizare, de i ini iat n NSA, se r spnde te n miocardul atrial, n esutul de conducere AV i n ramurile stng i drept ale ventriculului, deci pe c ile normale de conducere intracardiace; y prezen a RS nu este sinonim cu prezen a sau absen a bolii cardiace; y RS are frecven a regulat de 60-100 b t i/min, valoare aleas arbitrar drept valoare normal (NYH A); y termenul regulat"' define te faptul c lungimea ciclului (intervalul P-P) nu variaz mai mult de 10%; n consecin , RS este n mod esen ial, i nu n mod absolut, regulat, dar variabil, datorit varia iilor balan ei SN vegetativ, simpatic i parasimpatic; pierderea acestei variabilit i normale a FC se poate asocia cu modific ri autonome i/sau cardiace semnificative; a. prin conven ie: ritmul cardiac cu frecven a mai mare de 100/1' se nume te tahicardie sinusal ; v ritmul cardiac cu frecven a mai mic de 60/1' sc nume te bradicardie sinusal ; aritmia sinusal indic varia ia normal a FC cu fazele respira iei, c ci frecven a sinusal cre te cu inspira ia i scade cu expira ia;

27

Figura 7. Ritmul sinusal. b. criteriile de definire a RS (figura 7) sunt: prezen a undelor P - criteriu obligatoriu: * undele P cu forma normal , compatibil cu RS (origine sinusal = unda P ntotdeauna pozitiv n D2; poate fi inversat n dextrocardie); v toate undele P cu aceea i morfologie n conducerea cercetat ; frecven a undelor P constant , cu excep ia unor mici modific ri n aritmia sinusal ; v frecven a undelor P ntre limitele de 60, respectiv 100/1'; v prezen a complexelor QRS - criteriu obligatoriu: morfologia complexelor QRS adecvat ritmului sinusal; undele P a ezate n fa a complexelor QRS; pentru fiecare und P exist un complex QRS; intervalul P-R n limite normale; intervalul P-R constant; aten ie ! dac ritmul este neregulat, undele P ajut diagnosticul: undele P sunt identice n aritmia sinusal ; undele P au diferite m rimi n wandering pacemaker; undele P nu sunt identificabile n FIA etc.;

28

c. frecven a RS poate fi influen at de mai mul i factori: y for ele cardio-inhibitorii vagale sau/ i cardio-acceleratoare simpatice, y diver i mediatori chimici, pozi ia corpului, efortul fizic i/ emo ional, temperatura mediului ambiant i a corpului, stare nutri ional , metabolic , diverse medicamente, y boli diverse cardiace i noncardiace; d. RS se poate asocia cu: y b t i ectopice ocazionale sau frecvente, y T. ectopice sus inute sau nonsus inute; e. RS poate evolua al turi de un ritm ectopic (disocia ie AV, parasistolie etc.); n aceste situa ii, mecanismul ritmului de baz va fi men ionat ca ritm ' dominant, (figura 7) (33,38) 3. M surarea intervalelor EKG : y intervalul P-R (N: 0,12-0,20"); y intervalul QRS (N: 0,06-0,10"); y intervalul Q-T (valoare normal n func ie de FC); aten ie ! dac FC cre te, intervalul P-R se scurteaz ; dac FC este sub 100 b t i/min, intervalul Q-T normal este mai mic dect 1/2 din intervalul P-R. 4. Compararea EKG actuale cu una sau mai multe nregistr ri anterioare, cu notarea elementelor evolutive, dac acestea exist . (18, 19, 25, 26)

C. EKG: INTERPRETARE PRACTIC


Electrocardiograma este format din trei unde, complexul QRS (deflexiunea ventricular cea mai larg i rapid ce reprezint activarea i depolarizarea ventricular ) i mai multe intervale, segmente i jonc iuni, (figura 8) (tabelul 1)

29

0,20"

Figura 8. Componentele EKG normale: unde, segmente i intervale. 1.1. Unda P reprezint activitatea electric atrial ; n RS regulat, este prima und electric , urmat de o por iune izoelectric ce precede complexul QRS cu 0,12-0,20" i reprezint activarea i depolarizarea atriilor; n RS, depolarizarea atrial este ini iat de NSA; n plan frontal, depolarizarea atrial traverseaz miocardul, predominant de la dreapta la stnga i de sus n jos i d na tere la o deflexiune pozitiv n D2, astfel nct: prima cincime a undei P este dat exclusiv de depolarizarea AD; * cincimea terminal a undei P este dat exclusiv de depolarizarea AS, deci: cele dou p r i ale undei P nu sunt egale; v dac intervalul P-R este scurt, repolarizarea atrial altereaz segmentul ST; durata normal a undei P este de 0,10-0,11"; amplitudinea normal a undei P nu dep e te 2,5 mm n fiecare conducere, mai ales n D2, sau este egal cu 25% din amplitudinea undei R; polaritatea normal a undei P este: pozitiv n D,-D2, V4-V6 i AVF, negativ n AVR, variabil n AVL, Vj-V3, niciodat negativ n D<; conturul normal este rotunjit, neted; v axa normal a undei P este de +45-50, posibil la stnga (0) sau la dreapta (+90) i indica originea sinusal a undei P, fiind un criteriu important de definire a RS; v uzual, se detecteaz n I), i n V,, de i toate conducerile se studiaz ; v la timpul s u de apari ie, unda P nu poate fi identificat corect ntotdeauna, datorit mai multor condi ii clinice, i anume: * unda P cu voltaj foarte mic sau izoelectric , mai ales cnd EKG n totalitate este microvoltat ;

30

cnd unda P are voltaj mic, poate fi u or confundat cu unda U; cnd FC este crescut , unda P poate fi suprapus peste unda T precedent i nu poate fi u or identificat ca entitate separat ; * cnd intervalul P-R este prelungit, unda P poate fi suprapus pe unda T precedent , chiar la FC normal ; * n aritmiile cardiace, unda P poate fi nlocuit cu alte forme de activitate electric atrial (FIA, FLA etc.), ritmuri ectopice, b t i premature, (figura 9) 1.2. Unda P anormal apare n modific rile de presiune, volum i conducere intraatriale; a. ca regul general , atunci cnd unda P are axa electric alterat , exist patologie atrial ; b. modific rile patologice ale undei P sunt: inversarea undei P (unda P negativ n DJ-D2, AVF, V4-Vft sau unda P pozitiv n AVR) apare atunci cnd impulsul atrial traverseaz atriul pe cale anormal (ex.: ritm atrial ectopic, ritm jonc ional AV);

31

Figura 9. Unda P. cre terea amplitudinii undei P indic , uzual, hipertrofie i/sau dilata ie atrial (ex.: b. valvulare, CPC, hipertensiune arterial (HTA), b. congenitale etc.); ' cre terea duratei undei P indic m rirea sau boala mu chiului atrial; ' bifazicitatea undei P se produce n HAS, atunci cnd unda P apare bifazic , cu negativarea jum t ii ei secunde n D( sau V^ apari ia de crest turi pe conturul undei P arat prelungirea duratei de conducere prin AS-ul hipertrofiat sau dilatat; caracteristic este P-ul mitral", care apare n b. valvei mitrale (VM), congenitale sau c tigate, n insuficien a ventricular stng (IVS) acut etc. i se particularizeaz prin: unda P ncepe larg, este crestat i mai nalt n Dj fa de D t; distan a ntre cele dou vrfuri este mai mare de 0,04"'; * durata undei P dep e te 0,10"; aspectul ascu it al undei P caracterizeaz P-ul pulmonar", datorit hipertrolei sau dilata iei AD din bolile congenitale, cordul pulmonar, EP, cord verticalizat etc. i se particularizeaz prin unda P gotic ", nalt i ascu it , mai nalt n D, dect n D^, n HTP primar , unda P este predominant superioar n V^ n HTP secundar emfizemului pulmonar, unda P este predominant negativ n Vj, prin deplasarea posterioar a inimii, datorit hiperinfla iei de aer; n bolile congenitale, unda P are configura ia asem n toare undei P pulmonare, ns axa undei P tinde spre devia ia axial dreapt ; unda P cu aspect pseudopulmonar" apare f r HAD real, n bolile inimii stngi, reprezentnd, probabil, cre terea componentei AS la unda P; modificarea configura iei undei P de la b taie la b taie sau n mod periodic, asociat cu unda P cu ax normal i cu interval P-R constant apare n ,,wanderinj^acemaker" prezent n NS A; unda P este absent n blocul sino-atrial, unele ritmuri jonctionale etc. (figura 9, tabelul 1) (33, 38) 2.1. Unda T reprezint repolarizarea final ventricular ; ncepe lng linia izoelectric , cre te gradat pn la vrful undei i se ntoarce mai rapid la linia izoelectric ; uzual, nu este crestat , axa sa electric are aceea i direc ie cu complexul QRS i se caracterizeaz prin: direc ia normal a undei T este concordant cu complexul QRS n deriva iile standard, astfel nct atunci cnd complexul QRS este pozitiv, unda T este pozitiv ; polaritatea normal a undei T este: * pozitiv n DJ-D2, V5 -V6 (excep ie: copii i tineri); inversat n AVR;

32

* n Vj, unda T normal poate fi pozitiv , inversat sau bifazic ; aten ie ! 50% dintre femei au unda T negativ n V ; poate fi variabil n celelalte conduceri, tinznd s fie pozitiv n acele conduceri n care complexul QRS este pozitiv i inversat n conducerile cu complex QRS negativ; amplitudinea normal a undei T n conducerile standard nu dep e te 3 mm i este de 5-7 mm n conducerile precordiale, atunci cnd este pozitiv ; n general, n orice conducere, unda T cea mai nalt nso e te unda R cea mai nalt ; ca regul general , atunci cnd amplitudinea undei T n conducerile precordiale dep e te 13 mm, unda T este anormal de nalt ; (1)

Figura 10. Unda T. panta normal a undei T este u or rotunjit i asimetric , c ci deflexiunea sa ini ial este mai lung dect cea terminal ; atunci cnd unda T este ascu it brusc i crestat n mod grosolan, situa ia trebuie privit cu cau iune, c ci poate ap rea ca variant normal la copii i tineri sau ca variant patologic n pericardite; atunci cnd unda T este simetric , brusc ascu it , pozitiv sau inversat , suspiciunea de IM A este posibil ; durata undei T normale este de 0,15-0,30". (figura 10) 2.2. Unda Ta reprezint depolarizarea atriilor i, n general, nu este vizualizat de EKG standard, c ci coincide, n mod normal, cu complexul QRS; este direct opus undei P, astfel nct atunci cnd unda P este pozitiv , unda Ta este negativ i invers; cel mai frecvent, poate ap rea n blocul AV, cnd unda P nu este urmat de complexul QRS i intervalul P-R este prelungit la 0,30"; aten ie ! unda Ta normal , dar proeminent , poate mima unda Q patologic prin apari ia subdenivel rii segmentului PR.

33

2.3. Unda T anormal apare atunci cnd: unda T are amplitudine crescut , n: IMA, ISM, suprasolicitare ventricular mare, accident vascular cerebral (AVC), hiperpotasemie etc.; y unda T are amplitudine sc zut n obezitate; v unda T este inversat anormal i este asimetric , atunci cnd exist modific ri secundare de faz terminal datorit alter rii depolariz rii care asociaz concordan a ntre segmentul ST i unda T: segment ST supradenivelat cu unda T pozitiv sau segment ST subdenivelat cu unda T negativ (ex.: bloc de ramur , pacing, hipertrofie ventricular , cardiomiopatii, S. WPW etc.); unda T este simetric inversat i pozitiv , atunci cnd exist modific ri primare de faz terminal care asociaz aspectul discordant ntre segmentul ST i unda T: segment ST supradenivelat cu unda T inversat sau segment ST cu unda T nalt i pozitiv ; (figura 11) modific rile primare ale undei T sunt determinate de alterarea uniform a formei i a duratei poten ialului de ac iune ventricular, f r modificarea secven ei de repolarizare, cu sau f r asincronismul i nonomogenitatea repolariz rii; v pot fi func ionale sau nonspecifice, mai ales n st rile de anxietate i tulbur rile psihiatrice i sunt agravate de pozi ia ridicat , hiperventila ie, mese copioase; se pot manifesta rapid reversibil sau pot disp rea spontan, la schimbarea pozi iei sau a FC, ori n cteva minute dup administrarea de medicamente; pot fi organice, atunci cnd apar prin asincronismul i inomogenitatea repolariz rii, n: IM, pericardite, miocardite, cardiomiopatii, prolaps de valv mitral , tulbur ri neurologice, insuficien adrenal sau pituitar , post- vagotomie truncal etc. i se asociaz cu intervalul Q-Tc normal sau prelungit, prin cre terea regional a duratei poten ialului de ac iune; y pacing-ul ventricular produce inversia undelor T la nivelul b t ilor sinusale neinduse de pacing, f r modific ri n durata complexului QRS, datorit depolariz rii anormale n aria stimulat : n pacing-ul pe suprafa a endoeardic a VD, undele T anormale apar n D.,, n pacing-ul pe calea de ie ire a VD, undele T anormale apar n V ; pacing-ul atrial i ventricular n timpul perioadei refractare ventriculare nu altereaz undele T; cnd perioada de pacing este prelungit apar unde T inversate i gigante (peste 1 mV); acestea pot ap rea i n alte situa ii patologice (ex.: IMA nontransmural, BRS intermitent, dup sincopa Adams-Stokes, leziuni intracraniene, cardiomiopatie hipertrofic apical , prelungirea marcat a intervalului Q-T etc.); memoria undelor T": unde T anormale i trec toare pot fi nregistrate la nivelul b t ilor conduse normal, dup ntreruperea unui pacing ventricular sau dup BRS intermitent; m rimea i persisten a lor cre te propor ional eu durata activ rii ventriculare anormale; termenul indic faptul c polaritatea acestor unde T urmeaz polaritatea complexului QRS ectopic, atunci cnd caracterul activ rii anormale estememorat". 2.4. Modific rile primare i/sau secundare de faz terminal apar frecvent n bolile CV i generale (ISM acut sau cronic , hipertrofie ventricular , blocuri de ramur , miocardite, CMR cord pulmonar, tulbur ri HE, boli metabolice, avitaminoze, intoxica ie digitalic etc.). (figura 11) (33, 38)

Figura 11. Modific rile primare i secundare ale undei T: caractere morfologice. 2.5. Modific rile nonischemice ale undei T pot fi: unda T negativ , n: varianta normal pozi ional (D3, V 2), post-hiperventila ie, postprandial, ortostatic, hipopotasemie, HVS, cord pulmonar acut, miocardite, pericardite etc.; unda T ascu it i simetric , n: situa ii normale, tineri s n to i, vagotonie, hiperpotasemie, pericardite acute, v boli cerebrale acute etc. (tabelul 1) (1)

35

2.6. Diagnosticul diferen ial al undei T inversate este complex: a. n general, acesta include: varianta normal , cu aspectul juvenil al undelor T, repolarizarea precoce, ISM/IMA, AVC, hemoragie cerebral , * suprasarcin de VS sau VD cu caracter clasic de sfor are/hipertrofie, CMP apical hipertrofic (S. Yamaguchi), aspectul post-tahicardic al undei T, inversarea global a undei T, modific rile secundare ale undei T din S. WPW, blocul de ramur (intermitent sau nu), S. WPW, pacing-ul ventricular (memoria undei T") etc. b. diagnosticul diferen ial al undei T nalte n Vj-V2 este complex i se realizeaz cu: * factorii fiziologici/pozi ionali: plasarea eronat a electrozilor, varianta normal , dextroversia inimii, congenital sau c tigat etc.; leziunea miocardic : IM posterior i/sau lateral, distrofia muscular Duchenne; HV: HVD asociat cu devia ia axial dreapt , CMPH; alterarea depolariz rii ventriculare: tulbur rile de conducere din VD, preexcita ia ventricular la nivelul peretelui posterior sau lateral etc. (tabelul 1) (2) 3. Unda U este o mic und pozitiv ce urmeaz undei T i precede unda P, reprezentnd partea terminal a procesului de repolarizare ventricular (unda de postpoten ial datorit repolariz rii re elei Purkinje); are aceea i polaritate cu unda T, se observ cel mai bine n V , iar aspectul s u normal este pozitiv n D,-D., i V4-V&; v unda U este mai larg la FC mai lente; ca i unda T, unda U se mic oreaz i apare dup unda P n FC nalte; n timpul ciclului cardiac, coincide cu faza supernormalei excitabilit i" din perioada de recuperare ventricular , cu ntinderea miocardului ventricular i cu activarea mu chilor papilari, ceea ce pare a avea leg tur cu multiplele EXV de la momentul timpului de apari ie a undei U;

Morfologia undei U

Figura 12. Unda U.

36

are amplitudine crescut , chiar mai mare dect unda T, prin cre terea duratei intervalului R-R atunci cnd ac ioneaz factori ce conduc la prelungirea repolariz rii terminale la nivel celular [hipopotasemie, hipercalcemie, post-efort fizic, bradicardie sinusal , hipertrofie ventricular , post-tratament cu diverse medicamente (digital , chinidin , epinefrin etc.), dup interven ii inotrop-pozitive (digital , izoproterenol etc.) etc.]; polaritatea sa se inverseaz , deci undele U negative apar n b. organice cardiace diverse (ISM, HVS din HTA, RAO sau RM, hiperpotasemie, cordul pulmonar, dilata ia cardiac acut sau cronic etc.); n cazul fuziunii undelor T+U, poate ap rea un aspect eronat-patologic, cu unda T crestat , iar m surarea corect a intervalului Q-T devine dificil , (figura 12, tabelul 1) (20) 4. Complexul QRS reprezint activarea i depolarizarea ventricular masiv electric a sistemului de conducere ventricular", (tabelul 1) i arhitectura

4.1.a. Prin conven ie, denumirea componentelor complexului QRS s-a fixat astfel: dac prima deflexiune este negativ , aceasta se nume te unda Q; unda Q precede prima deflexiune pozitiv , unda R, i este impus de depolarizarea ventricular ; v prima unda pozitiv se nume te unda R, care poate sau nu s fie precedat de unda Q i apare n timpul depolariz rii ventriculare; v prima und negativ dup unda R pozitiv se nume te unda S; v undele ulterioare pozitive dup unda R se numesc R', r', R"; v undele negative dup unda S se numesc S', s', S"; deflexiunea negativ dup r' se nume te s'; dac exist o deflexiune negativ pe unda R care nu atinge linia izoelectric , ntreaga und se nume te unda R crestat ; cnd complexul QRS este reprezentat exclusiv de o unic und negativ Q, complexul se nume te QS. (figura 13) 4.1. b. Prin conven ie, notarea componentelor complexului QRS se face: cu litere mari, atunci cnd undele sunt mari, de 5 mm sau mai mult; cu litere mici, atunci cnd undele sunt mai mici de 5 mm. 4.2. QRS normal are aspect diferit n deriva iile precordiale fa standard, i anume: a. n deriva iile precordiale: ca unde ini iale n Vj-V,, sunt unde pozitive, iar n V4-V& sunt unde negative, de cele

37

c ci partea ini ial a complexului QRS este produs de depolarizarea septal , septul normal fiind prima parte a miocardului ventricular care este depolarizat , iar depolarizarea septal normal are direc ia de la stnga la dreapta; n Vj exist caracter rS i n V6 caracter qR, astfel nct: v n l imea undei R cre te progresiv de laV la V , c ci depolarizarea miocardic se realizeaz de la endocard spre epicard i variaz cu grosimea miocardului ventricular;

Figura 13. Nota ia complexului QRS n func ie de morfologia SA i cea a undelor componente. unda S este mult mai adnc-negativ n V, dect n Vt i diminu progresiv ulterior, astfel nct voltajul undei R n V& este mai mic dect voltajul undei R n V, i mai mic n V? dect n V4, c ci electrodul conducerii V, este cel mai aproape de peretele ventricular; (figura 14) '

Figura 14. Modific rile complexului QRS la subiectul normal. b. n deriva iile standard: v axa medie electric a complexului QRS poate fi ntre -30 i +90; v unda Q n AVL, Dr D2 i AVF nu dep e te 0,04" ca durat , iar n adncime 1/4 din n l imea undei R urm toare; unda Q cu durata mai mare de 0,04" i adncime mai mare de XA din n l imea undei R urm toare este permis n AVL numai dac inima are o pozi ie vertical , deci dac axa electric a complexului QRS n plan frontal este de 60 sau mai mare (S); unda R n AVL nu dep e te 13 mm, iar n AVF nu dep e te 20 mm; y undele Q solitare, vizibile numai n AVR i D,, nu au semnifica ie patologic .
A

4.3. In interpretarea complexului QRS, cel pu in 7 caractere se vor anali/a, chiar i pe EKG de rutin . Acestea sunt: durata intervalului complexului QRS, amplitudinea sau voltajul complexului QRS, prezen a undelor Q sau a echivalentelor lor, * axa electric n plan frontal a complexului QRS, * determinarea zonei de tranzi ie, v timpul de apari ie a deflexiunii intrinsecoide, * configura ia general morfologic a complexului QRS. (tabelul 1) 4.3.1. Durata normal a complexului QRS este de 0,05-0,10" i poate fi u or mic orat n prezen a tahicardiei: se m soar n deriva iile standard ntre nceputul i sfr itul complexului, sfr itul lui fiind debutul segmentului S-T, respectiv punctul J, i m soar timpul de conducere intra-ventricular, respectiv timpul de depolarizare ventricular ; debutul complexului QRS nu se nregistreaz simultan pe toate conducerile EKG; * prin conven ie, se determin debutul cel mai precoce nregistrat n conducerile precordiale drepte la subiec ii normali i la cei cu b. cardiace; v durata de 0,12" sau mai mult arat conducerea IV anormal , din: bloc complet de ramur , ritm idioventricular, pacing ventricular, ectopii ventriculare (EXV,TPV), conducere ventricular aberant (fenomen Ashman, EXA, EXV cu aberan ventricular ), conducere intraventricular ntrziat (HV, S. WPW, tulbur ri HE i mai ales hiperpotasemie, reac ie la diverse medicamente, mai ales la chinidin , procainamid , fenitoin, fenotiazine etc.). (tabelul 1) 4.3.2. Amplitudinea complexului QRS are limite normale largi; n general, amplitudinea este mai nalt n conducerile precordiale dect n deriva iile standard i se accept urm toarele valori: a. amplitudine mai mare de 4-5 mm, m car ntr-o deriva ie standard, dar: amplitudinea total (deasupra i sub linia izoelectric ), n toate cele trei deriva ii-" standard de 5 mm sau mai mic , poate desemna o situa ie patologic ; * amplitudine mai mare de 9-10 mm n oricare dintre conducerile precordiale este patologic , de i amplitudinea cre te de la stnga spre dreapta, astfel nct valorile normale minim-acceptate sunt: 5 mmnVj iV6,7 mm n V, i V5,9 mmnVj i V4; b. unda R reprezint prima und pozitiv a complexului QRS (precedat sau nu de unda Q) i cre te n amplitudine i durat de la V la V4; * inversarea acestei secven e, cu unde R nalte n Wl i V2, este caracteristic HVD, iar prezen a undelor R nalte n V. i V6 apare n HVS; * pierderea progresiei normale a undelor R de la V la V , ca i alterarea secven ei normale a undelor S, apare n IMA, deci n pierderea miocardului VS; c. conducerile precordiale reprezint o vedere panoramic " a activit ii electrice cardiace ce progreseaz de la VD spre VS-ul mult mai gros; n consecin : unda R cre te n amplitudine i durat , de la V, la V4 sau V ; amplitudinea undei R n V i V( variaz direct propor ional cu dimensiunile VS n efort i cu varia iile distan ei ntre VS i peretele toracic n timpul - modific rii pozi ionale; absen a progresiei undei R de la V. la V5 este datorat pierderii miocardului VS prin necroz ; n dextrocardie, progresia normal a undei R este restaurat prin nregistrarea conducerilor de la V;R la V_R la nivelul hemitoracelui drept; y unda S reprezint prima und negativ dup unda R; n mod normal, este mai mare n Vj i V2, devine progresiv mai mic de la V3 la V6 i exist unda S terminal n IX. V5-V6; la 80% dintre subiec ii normali exist morfologie rS n V R i V,R; c.l. n conducerile precordiale, m rimea undei pozitive n fiecare conducere este n func ie de grosimea miocardului viabil de sub electrodul explorator; n mod normal, grosimea cre te progresiv de la dreapta la stnga, deci unda R cre te n amplitudine pe m sur ce unda S descre te n amplitudine, astfel nct: unda R n V6 este mai mic dect unda R n V , c ci electrodul explorator este mai departe de cord; v unda R n V2-V4 este mai mare dect unda R n V5-V6, c ci electrodul explorator este mai aproape de cord;

39

c.2. progresia anormal a undei R de la \l la V6 evolueaz cu complex QRS predominant negativ n V:-V4 i predominant pozitiv n V5-V6, cu zona de tranzi ie n V?-V6, n: IMA anterior, BRS, HVS, BPCO, rota ie orar marcat , varianta normal ; c.3. cnd amplitudinea complexului QRS este crescut , voltajul crescut este prezent; voltajul maxim normal acceptat este de 20-22 mm n Dn i de 25-30 mm n conducerile precordiale, astfel nct: * unda R poate avea valoarea maxim de 27 mm; unda S poate avea valoarea maxim de 30 mm, dar: suma dintre cea mai nalt und R din preeordialele stngi i cea mai adnc und S din preeordialele drepte nu va dep i 40 mm; (EKG 30) c.4. voltajul este sc zut atunci cnd voltajul mediu n conducerile standard este mai mic de 5 mm, iar n conducerile precordiale este mai mic de 10 mm; apare n: v b. coronariene difuze, IMA, b. miocardite difuze, miocardite, insuficien cardiac (IC), anasarc , CMP idiopatice sau secundare, mai ales dilatative, pericardit constrictiv , cu lichid, tamponad , pneumotorax stng, pleurezii, emfizem pulmonar, mixedem, amiloidoz primar , tumori, insuficien adrenal , hipotiroidie, v obezitate mare, transplant cardiac cu reject acut/cronic, artefact, nesesizarea standardiz rii, varianta normal etc.; (EKG 4) c.5. voltajul crescut al complexului QRS poate ap rea n: HV, blocuri de ramur , S. WPW, unele b. congenitale, (tabelele 1 i 8) (19, 20, 33, 38, 44) 4.3.3. Alternan a electric este definit drept alterarea complexului QRS i/ sau alterarea morfologiei undei T; intervalul P-R i/sau segmentul ST sunt afectate rar; apare, n: ISM, HV, disfunc ia VS, tahicardii, pericardite cu lichid, EP; semnifica ia acestei modific ri variaz n func ie de condi iile bazale: v alternan a electric a complexului QRS din pericardita cu lichid este manifestarea alternan ei mecanice i sugereaz iminen a tamponadei;

alternan ele segmentului ST indic leziune miocardic transmural ; alternan ele repolariz rii (segment ST, interval Q-T i/sau unda T) apar n: aritmii ventriculare, S. Q-T lung congenital etc. (EKG 4) 4.3.4. Undele Q au o semnifica ie real , de i interpretarea lor izolat este uneori dificil ; a. prima parte a complexului QRS corespunde depolariz rii por iunii superioare a SIV, de la partea stng la partea dreapt septal ; n consecin , toate conducerile ce privesc partea stng a SIV vor avea, n mod necesar, unde q normale: * n V4_6, atunci cnd inima este n pozi ie intermediar ; * n V2 6, atunci cnd inima este rotat extrem antiorar; * n D) i AVL, atunci cnd inima este orizontalizat (axa QRS n plan frontal este de la 0 la -30); n D2 i AVF, atunci cnd inima este verticalizat (axa QRS n plan frontal este de la 60 la 90); aten ie ! prezen a undei Q n Vx i V este anormal , dac nu este rota ie extrem antiorar , iar absen a undei q n V este considerat a normal ; n acela i timp. unda q de orice m rime este normal n D, i AVR; b. complexul QS normal poate ap rea n acele deriva ii care sunt orientate spre cavitatea miocardic : n D3, cnd inima este orizontalizat ; n AVL, cnd inima este verticalizat ; n Vp cnd inima este rotat extrem orar; aten ie ! complexul QS sau Qr este normal n AVR, c ci unda Q n AVR este echivalenta undei R ini iale n alte conduceri concomitente; c. l. m rimea undei q este important i chiar o mic unda q (mai mic de 1 mm) poate avea o real semnifica ie: o mic i ngust und q de 1-2 mm este normal n Dr AVL, AVF i V5, dar absen a acestei unde q n aceste conduceri poate fi un semn patologic important; * unda q poate fi l rgit de condi iile care evolueaz cu: pierderea local a esutului ventricular, hipertrofia sau dilata ia ventricular , anomalii ale conducerii ventriculare; c.2. unda Q anormal are: durata anormal de 0,04" sau mai mare; v adncimea anormal mai mare dect 25% din amplitudinea undei R urm toare, astfel nct, atunci cnd complexul QRS are unda R larg-pozitiv i unda q precedent cu durat mai mic dect 0,03" i adncimea mai mic dect 25% din amplitudinea undei R urm toare, aspectul este normal; c.3. n IMA, undele Q anormale i persistente sunt produse de necroza anatomic , prin pierderea fluxului sanguin local; undele Q anormale i tranzitorii pot ap rea, n: angina pectoral instabil (API), angina variant Prinzmetal, spasmul coronarian i n ischemia indus de efort, printr-o afectare celular sever i suficient s produc un grad semnificativ de hipopolarizare; aceste celule devin neexcitabile din punct de vedere electric, chiar atunci cnd, din punct de vedere anatomic, ele nu sunt afectate ireversibil; recanalizarea spontan a vasului ocluzat, reversia spontan a ISM sau a spasmului, interven iile farmacologice sau mecanice care mbun t esc metabolismul celular i oxigenarea local pot restaura polarizarea normal : celulele devin excitabile i undele Q dispar; undele Q patologice pot persista mai mult de o zi n ischemii prelungite i intense, ischemii ce pot determina fenomenul de stunning" miocardic i pot evolua cu modific ri func ionale, metabolice, de ultrastructur i electrofiziologice reversibile; acest fenomen va fi diferen iat de hibernarea miocardic ", mecanism ce evolueaz cu disfunc ii mecanice cronice n aria ischemic ; d. unda Q anormal apare n: hipertrofiile i/sau dilat rile ventriculare: HVS, HVD, v sindroamele coronariene acute, IMA, cordul pulmonar acut (EP), CMP hipertrofic , dilatativ , restrictiv , b. infiltrative miocardice, emfizem pulmonar, pneumotorax stng, pectus excavatum, pericarditele constrictive, * tahiaritmii, hemiblocul antero-superior stng, BRS, S. WPW (und delta negativ ), pacing-ul ventricular. (38)
41

4.3.5. Axa electric medie a complexului QRS n plan frontal face parte din sistemul de referin hexaxial (Sodi Pallares i Cabrera) (S); se interpreteaz n func ie de vrsta i aspectul general al individului cercetat, existnd devia ii axiale: a. f r semnifica ii patologice, n anumite situa ii clinice: * devia ie axial dreapt la tineri i indivizi longilini (axa ntre +90 i +110); y devia ie axial stng (axa mai mare de -30) la b trni i obezi sau n caz de diafragm sus-situat (obezi, sarcin , ascit , tumori abdominale etc.); b. cu semnifica ii patologice, n majoritatea bolilor cardiace, i anume: y devia ie axial dreapt , n: modific rile mecanice (inspira ie, emfizem pulmonar), BRD, HVD, Hb. posterior stng, dextrocardie, ritmuri ectopice ventriculare stngi, unele ritmuri ectopice ventriculare drepte, HTP, EP etc.; y devia ie axial stng , n: modific ri mecanice (expira ie, sarcin , ridicarea diafragmului etc.), Hb. anterior stng, HVS, BRS, boli congenitale, S. WPW, hiperpotasemie, b t i ectopice cu originea n VD etc. (19, 20) 4.3.6. Determinarea axei electrice se refer la vectorul impulsului cardiac, vector originar n centrul triunghiului echilateral Einthoven, folosit drept referin pentru toate componentele principale ale EKG. 6.a. Descriem aici metoda de determinare a axei electrice folosite cel mai frecvent, dup sensul i amplitudinea complexului QRS, n deriva iile bipolare i unipolare ale membrelor: un complex QRS echidifazic ntr-o anume deriva ie arat c axa complexului QRS este perpendicular pe acea deriva ie, iar un complex QRS de amplitudine crescut ntr-o deriva ie arat o ax paralel cu jum tatea pozitiv sau negativ a acelei deriva ii (S); v astfel, atunci cnd perpendiculara este pe: * D1 - axa electric este de +90 sau -90; D2 - axa electric este de -30 sau +150; D > axa electric este de +30 sau -150; AVR axa electric este de -60 sau +120; * AVL > axa electric este de +60 sau -120; AVF axa electric este de 0 sau 180; dac se nscriu un complex echidifazic i unul de mare amplitudine, aspectul echidifazic arat mai precis axa electric (S); cnd complexul QRS este echidifazic n toate conducerile, axa QRS este nedeterminabil , c ci vectorul rezultant este perpendicular pe planul frontal. 6.b. Devia ia axial stng apare n Hb. antero-superior stng i IMA inferior i se caracterizeaz prin: v axa electric mai mare de -30; * complexul QRS predominant pozitiv n 1), i predominant negativ n AVF, astfel nct unda R este nalt , mai nalt dect S n D2 i D(, iar unda S este adnc , mai nalt dect R n D2 i D, (S). (EKG 20) 6.c. Devia ia axial dreapt apare n HVD, Hb. posterior stng i n tulbur rile de conducere prezente n VD i se caracterizeaz prin: axa electric mai mare de +90; complexul QRS predominant negativ n Dj i predominant pozitiv n AVF, astfel nct unda S este adnc i mai mare dect R n Dr iar unda R este nalt n D,. D,, AVF (S). (EKG 4-8, 22) 6.d. Zona de tranzi ie este situat tipic ntre V, i V4 i reprezint zona unde configura ia conducerilor drepte se schimb cu configura ia conducerilor stngi; n rota ia orar , rota ie n sensul acelor de ceasornic, zona de tranzi ie se mut la V,-V. sau la V,-V6, c ci activarea ventricular dreapt este mai aproape de electrodul explorator; n rota ia orar extrem , n V6 dispare unda q i apare aspectul QS n V,; * n rota ia antiorar , rota ie n sens invers acelor de ceasornic, zona de tranzi ie se mut la V2-V3 sau la Vj-V,, c ci activarea ventricular stng este mai aproape de electrodul explorator; n rota ia antiorar extrem , apare unda q n V 4.3.7. Deflexiunea intrinsecoid (DI) ncepe la debutul timpului de activare ventricular i se m soar de la debutul complexului QRS la perpendiculara cobort din 42 vrful undei R; y prin defini ie, se m soar numai la nivelul conducerilor precordiale; (figura 15)

Figura 15. Deflexiunea intrinsecoid (DI) (debut la vrful undei R). * valoarea sa normal este de: 0,35-0,55" n aria VS (V.-V^), 0,015-0,035" n aria VD (VrV2); n conducerile unde unda r este mic i unda S este adnc , n mod frecvent, DI apare precoce; dai-, prezen a undei Q n conducerile unde DI apare precoce este anormal ; v n conducerile unde unda q este mic i unda R este nalt , n mod frecvent, DI apare tardiv; debutul ntrziat al DI apare n: HVS, HVD, BRS, BRD. (38) 4.3.8. Configura ia general morfologic a complexului QRS: 8.1. Complexul QRS poate ar ta morfologii specifice, astfel: . a. aspectul electric normal al peretelui liber VD este: aspect rS cu T pozitiv sau negativ n V -V, i P pozitiv, negativ sau izoelectric; n rest, aspect rSr', QS sau Qr; unda r absent n Vt este aspect patologic, n: IMA septal, HVS, BRS, S. WPW tip B, BPCO, CMP etc.; b. aspectul electric normal al peretelui liber VS este: v aspect qR cu T pozitiv i asimetric n V,-V6, aspect r n Vj-V2, q n V -V , ST izoelectric n V5-V6 P pozitiv n V -V ; unda q absent n V6, nsemnnd pierderea undei q septale, cu aceea i semnifica ie patologic cu pierderea undei r n V i apare n acelea i situa ii patologice; c. aspectul electric normal al SIV este: aspect rS cu unda T pozitiv n V,-V4 i cu zon de tranzi ie ntre morfologia dreapt i stng ventricular ; d. aspectul electric normal al cavit ilor este: v cavitatea VD: aspect rS cu T negativ i P pozitiv; cavitatea VS: aspect QS cu T negativ i P pozitiv; v cavitatea AD: aspect QS, QR, Qr cu T negativ i P pozitiv, negativ sau bifazic; cavitatea AS: aspect QS, Qr cu T negativ i P negativ. 8.2. Aspectul morfologic al complexului QRS este studiat n multe situa ii clinice; de exemplu: n FIA, bolile atriale se suspecteaz prin analiza complexului QRS: n Vj-V,, apar unde largi de FIA n bolile valvulare cu patologie atrial important ; * n Vj-V2, apar unde fine de FIA n bolile coronariene i hipertensive; n RT sever , HAD important deplaseaz VT n jos i la stnga, astfel nct Vt V2 reflect poten ialul intracavitar (qR) al AD i va apare aspectul de QR, qR, qrS n V sau V]-V2, urmat de o corect progresie a undei R de la V, spre V4; complexele QRS largi produse prin pacingul ventricular au diferite morfologii, n func ie de localizarea locului de stimulare; de exemplu: stimularea endocardic sau epicardic a peretelui anterior VD (apical inferior sau pe tractul superior de ie ire VD) determin o deflexiune predominant negativ n conducerile preeordialele drepte, datorit r spndirii posterioare a undei de activare, (tabelul 1) (33,44)
43

5. Intervalele electrocardiografice pe EKG standard sunt: 5.1. intervalul P-P: reprezint distan a ntre dou unde P succesive, astfel nct, n RS regulat, durata intervalului P-P este egal cu durata intervalului R-R; cnd ciclul P-P (R-R) variaz cu mai mult de 0,16", exist aritmie sinusal ;

v cnd ciclul P-P (R-R) este neregulat sau regulat-neregulat, exist bloc sino-atrial sau sinus arrest"; 5.2. intervalul R-R: reprezint distan a dintre dou unde R succesive, astfel nct: dac ritmul V este regulat, intervalul n secunde ntre vrfurile a dou unde R succesive divizat cu 60 reprezint FC/1'; 5.3. intervalul P-R: reprezint suma ntre nceputul depolariz rii atriale, n miocardul adiacent NSA i nceputul depolariz rii ventriculare, n miocardul adiacent fibrelor Purkinje; m soar timpul de conducere AV, ntre debutul undei P i debutul complexului QRS (Q sau R); a. este timpul necesar depolariz rii atriale, a unei p r i din repolarizarea atrial (partea ulterioar a repolariz rii atriale se produce n timpul depolariz rii

44

ventriculare), a ntrzierii normale a excita iei n jonc iunea AV (cca 0,07"); cea mai mare parte din acest interval reflect conducerea ncetinit a impulsului prin NAV; durata sa este controlat i de balan a dintre SN vegetativ, simpatic i parasimpatic; n consecin , durata sa variaz cu FC, astfel nct devine mai scurt la frecven e mai mari, respectiv atunci cnd predomin activitatea simpatic ; n acela i timp, intervalul P-R tinde s creasc o dat cu vrsta: n copil rie, P-R = 0,10-0,12 secunde; n adolescen , P-R = 0,12-0,16 secunde; la adult, P-R = 0,14-0,21 secunde; b. se m soar uzual n I),, dar atunci cnd undele P i/sau por iunea ini ial a complexului QRS sunt izoelectrice, m sur toarea poate fi eronat ; n consecin , m sur toarea optim se va face n acea conducere n care unda P este bine vizualizat i complexul QRS este ini iat de o unda Q vizibil n totalitate; se m soar cel mai lung interval; c. valoarea normal , respectiv durata sa normal , este de 0,12-0,20", dar valoarea normal se coreleaz cu FC, c ci: n mod normal, FC lent prelunge te intervalul P-R, astfel nct un interval P-R de 0,20" poate fi f r semnifica ie clinic la FC de 60/1', dar este semnificativ patologic la FC de 100/1'; n condi ii patologice, cnd sistemul de conducere cardiac este afectat de o boal proprie sau de digital , intervalul P-R se prelunge te dac FC cre te; d. intervalul P-R este prelungit, mai mare dect 0,20", n: variante normale, mai ales la vrstnici, blocul AV (ntrzierea conducerii AV) din boli coronariene sau reumatismale, unele cazuri de hipertiroidie etc.; e. intervalul P-R este scurtat, sub 0,12", n: variante normale, v ritmuri jonc ionale AV, S. WPW, S. LCL, boli cu stocaj de glicogen etc.; (EKG 12) f. intervalul P-R scurt i cel lung alterneaz sau apar intermitent n conducerea AV dual ; intervalul P-R i unda P variaz intermitent n configura ie, ns cu men inerea complexului QRS precedat de unda P n wandering pacemaker atrial"; cnd P i QRS sunt independente, apare disocia ia AV; 5.4. intervalul QRS: m soar timpul total al depolariz rii ventriculare, de la debutul undei Q (sau undei R, dac unda Q nu este bine vizualizat ) pn la terminarea undei S, timp n care: septul este primul activat i este urmat de pere ii liberi VS, VD; regiunea subendocardic ventricular este activat nainte de regiunea subepicardic i rapid, aproape simultan;
47 regiunea subepieardie ventricular este activat dinspre cavitate spre suprafa epicardic ; (43)

5.5. intervalul VAT: reprezint timpul necesar unui impuls pentru a traversa miocardul de la suprafa endocardic la suprafa epicardic , deci timpul de activare ventricular ; * se m soar de la nceputul undei Q la vrful undei R; semnifica ia acestui interval pe EKG de suprafa este redus de frecventele erori posibile n m surarea lui; 5.6. intervalul Q-T: reprezint timpul de depolarizare i repolarizare ventricular , m soar durata sistolei electrice, deci durata complet a contrac iei ventriculare; intervalul Q-T nregistrat pe EKG de suprafa reprezint suma tuturor PA, astfel nct orice proces care cre te durata PA va conduce la prelungirea depolariz rii ventriculare i prelungirea intervalului Q-T; m rimea sa variaz invers propor ional cu FC; a. se m soar de la nceputul undei Q pn la sfr itul undei T, mai ales n conducerea cu unda Q ini ial , unda T cea mai distinct , unda U izoelectric (frecvent i AVL), intervalul Q-T cel mai lung (uzual V2-V,); se m soar pe nregistr ri cu viteza de 50 mm/s i la nivelul a trei sau mai multe b t i consecutive (se exclud b t ile premature); b. influen eaz dispersia st rii refractare, definit de rela ia:

dispersia Q-T = Q-T maxim - Q-T minim; rela ia este important n informa iile prognostice independente pe care le aduce privind riscul tahiaritmiilor ventriculare din IM, S. Q-T lung congenital sau c tigat, CMPH, alcoolism, ICC; este cunoscut ca indice noninvaziv de aritmogenitate", reprezentnd starea de inomogenitate a st rii refractare a miocardului ventricular" n bolile cardiace organice, de i beneficiul folosirii sale clinice la individul bolnav r mne mic", conducnd la rezultate false, mai ales n condi iile instabile hemodinamice i la FC mari; c. variaz n func ie de FC, cu valoarea c reia se corecteaz , devenind intervalul QTc (intervalul Q-T calculat), dup : formula Bazett, formul n care: intervalul Q-Tc = Q-T m surat + V(R-R)/(secunde); v nomograme specifice, bazate pe calculele lui Ashman; * modificarea fermului Bazett de c tre Hodges, n care: * Q-T = Q-T + 0,00175 (frecven a ventricular - 60); d. intervalul Q-Tc normal nu dep e te 0,35-0,40" la b rba i i 0,42-0,44" la femei; cre te u or cu vrsta; pentru ca m surarea sa s fie corect , aceasta se efectueaz atunci cnd ciclurile cardiace apar regulat, deci cnd FC este regulat ; n plus, intervalul Q-T variaz ntre conducerile electrice, astfel nct cel mai lung interval Q-T m surat trebuie considerat i cel adev rat"; ca regul general : intervalul Q-T trebuie s fie mai mic dect 1/2 din intervalul R-R precedent n RS normal; la RS mai mic de 65/1', durata maximal a intervalului Q-T normal scade sub 1/2 din valoarea intervalului R-R precedent; (figura 16)

Figura 16. Intervalul Q-T lung. v la RS peste 90/1', durata normal a intervalului Q-T cre te gradat i dep e te 1/2 din valoarea intervalului R-R precedent; la RS normal de 70/1durata normal a intervalului Q-T este de 0,4" i: la fiecare 10 b t i peste FC de 70/1', intervalul Q-T se scurteaz cu 0,02"; la fiecare 10 b t i sub FC de 70/1', intervalul Q-T se prelunge te cu 0,03";(7, 38) e. durata intervalului Q-T se prelunge te, atunci cnd repolarizarea miocardic este ntrziat i cre te predispozi ia la apari ia reintr rii, ceea ce favorizeaz tahiaritmiile ventriculare; n acest sens, s-au descris afec iuni ce evolueaz cu depolarizare ntrziat , uzual dependent de bradicardie, n: BCI, b. reumatismale, miocardite, pericardite, EP, IC, v AC (ex.: S. post-tahicardie, oprirea cardiac de orice etiologie, ritmuri idio-ventriculare cronice), boli cerebro-vasculare (ex.: hemoragia subarahnoidian , anevrism rupt, meningite), v tulbur ri HE, mai ales, hipopotasemie asociat cu hipocalcemie, medicamente (ex.: chinidin , digital , procainamid , amiodaron , l'enotiazine), boli congenitale (ex. S. Jervell i Lange-Nielsen, S. Romano-Ward), hipotermie, obezitate, uremie, com diabetic etc.; (15,52) f. durata intervalului Q-Tc se prelunge te accentuat (peste 125%), dac se exclud 46 cauzele legate de l rgirea complexului QRS, n:

h. congenitale, medicamente antiaritmice, BS sever , bloc AV, ISM, post-RCP, * b. neurologice, inclusiv n intoxica ia cu substan e organo-fosforate, v hipotermie sever , hipocalcemie sever , y injec ii cu substan e de contrast n artera coronar etc.; (52) g. durata intervalului Q-Tc se prelunge te moderat (sub 125%), dac se exclud cauzele legate de l rgirea complexului QRS, n: * boli ischemice acute coronariene: post-IM transmural i nontransmural, (figura 17) EKG 35) v CMP de diferite etiologii i stadii, medicamente antiaritmice (mai ales din clasa I) i tranchilizante, v post-opera ii i traumatisme cardiace, v hipocalcemie moderat , hipotiroidie i hipopituitarism, V boli neurologice acute, etc.; (EKG 89, 90) (14, 19, 20, 42)
v

Figura 17. Intervalul Q-T lung din BCI. h. durata intervalului Q-T se scurteaz n: cursul tratamentului cu digital , epinefrin , * hipercalcemie, hiperpotasemie, hipoxie de orice cauz , febr , vagotonie etc. (7) 5.7. intervalul Q-U: se m soar de la nceputul undei Q la sfr itul undei U; nu trebuie confundat cu intervalul Q-T, dar nu are o important clinic semnificativ , (tabelul 1) (43) 6. Segmentele i jonc iunile pe EKG standard sunt: 6.1. segmentul PR: reprezint timpul necesar repolariz rii atriale i conducerii impulsului de la NAV la ventriculi pn la fibrele Purkinje, respectiv activarea NAV, a fasciculului His, a ramurilor sale i a re elei Purkinje; este normal-izoelectric i se m soar de la sfr itul undei P pn la debutul complexului QRS (Q sau R); durata sa este de 120200 ms; durata sa influen eaz umplerea ventricular i momentul nchiderii VM; este afectat n infarctul atrial i n pericarditele acute; dac este prea lung, poate influen a nchiderea precoce a valvei AV, fapt prin care influen eaz umplerea diastolic ventricular ; 6.2. jonc iunea J: este punctul unde se termin complexul QRS i ncepe segmentul ST; uzual, ntretaie linia izoelectric (intervalul de timp de la sfr itul undei T pn la nceputul undei P); (figura 18) 6.3. segmentul ST: reprezint faza de platou din repolarizarea ventricular , perioad n care majoritatea celulelor miocardice au acela i poten ial; mul i autori nu separ studiul segmentului ST de unda T, c ci segmentul ST i unda T reprezint mpreun procesul de repolarizare ventricular ; lungimea sa poate fi influen at de factorii ce altereaz durata activ rii ventriculare;

47

Figura 18. Depresiunea punctului J f r subdenivelarea semnificativ a segmentului ST. a. este uzual izoelectric i se m soar de la punctul J pn la debutul undei T; cnd este izoelectric, gradientul ventricular este zero, aria sub complexul QRS este egal , dar opus cu aria de sub unda T, c ci energia necesar repolariz rii celulare este egal cu energia celulelor cnd acestea se depolarizeaz ; b. poate fi sub- sau supradenivelat fa de linia izoelectric , ntre terminarea undei T i nceputul undei P (segmentul TP), dar aceast deviere nu trebuie s dep easc lmm, n mod normal; segmentul TP poate fi absent la FC nalte, cnd unda P se suprapune peste unda T precedent , situa ie n care segmentul PR este folosit ca reper pentru linia izoelectric ; (figura 19) (33, 38) c. cauzele generale ale modific rilor ST-T sunt: cauze fiziologice: pozi ie, temperatur ambiant , hiperventila ie, anxietate, TS, influen e neurogenice, antrenamentul fizic, mese copioase; cauze farmacologice: digitalice, antiaritmice, medicamente psihotrope (fenotiazine, litium, triciclice); tulbur ri extracardiace: tulbur ri HE, accidente cerebrovasculare, oc de diverse cauze, anemie, reac ii alergice, infec ii, tulbur ri endocrine, b. acute abdominale, EP etc.; * boli primare miocardice: CMP congestive, hipertrolce, post-partum, miocardite etc.; v boli miocardice secundare: amiloidoz , hemocromatoz , neoplasm, sarcoidoz , b. ale esutului conjunctiv, boli neuro-musculare etc.; BCI i infarctul miocardic; (tabelul 1) (2) d. l. segmentul ST poate fi subdenivelat fiziologic prin cre terea duratei complexului QRS; este abrupt descendent i are tendin a de a fi plasat n direc ia undei T;

48

Figura 19. Segmentul ST.

49

d.2. subdenivelarea segmentului ST este patologic atunci cnd dep e te 0,5 mm n i D2 i 1 mm n deriva iile precordiale; subdenivelarea patologic a segmentului ST i/sau inversarea undei T sugereaz patologie cardiac i noncardiac , putnd ap rea n: ISM, IMA nonQ, cordul pulmonar acut, BRS intermitent, S. Q-T prelungit, S. X. coronarian (angina pectoral cu coronare normale coronarografic), medicamente (ex.: digital , chinidin ), hemoragie cerebral , feocromocitom, hiperventila ie, S. PVM, S. post-tahicardic, S. post-pacing, S. de cord atletic, caracter juvenil de segment ST i und T etc.; (36, 44) e.l. supradenivelarea segmentului ST constituie un aspect normal, dac : este mai mic de 1,5 mm n conducerile standard, unda T urm toare este nalt i pozitiv i segmentul ST este concav i de 2 mm n conducerile precordiale, forma por iunii sale ini iale este normal , cu concavitatea orientat n sus (n ISM, convexitatea este orientat n sus); e.2. supradenivelarea segmentului ST de orice m rime este patologic , chiar dac segmentul ST este orizontalizat sau ascendent i dac unda T este numai cu 1 mm mai mare dect segmentul ST; este caracteristic leziunii directe epicardice i arat alterarea fazei de repolarizare ventricular ; recunoa terea sa are o importan practic deosebit , c ci o p trime dintre cazurile clinice care evolueaz cu supradenivelarea segmentului ST are drept substrat patologic BCI; supradenivelarea segmentului ST poate ap rea n: IMA transmural, modific rile reciproce din IM nonQ, anevrismul ventricular, AP Prinzmetal, tahicardie extrem i prelungit ; (2) e.3. supradenivelarea segmentului ST poate s apar i n: b. ce evolueaz cu leziune epicardic : pericarditele i miocarditele acute, traumatismele cardiace, post-cardioversie, tumori miocardice metastatice; situa ii determinate de agen i fizici sau chimici: hiperpotasemia, efectul digitalic + HVS, emetina, hipotermia, intoxica ia cu oxidul de carbon sau intoxica ia cianidic etc.; condi ii extracardiace: pancreatite acute, circula ie extracorporeal etc. (explica ia apari iei modific rilor EKG n aceste situa ii este nc obscur ); e.4. n acela i timp, supradenivelarea segmentului ST poate s apar i n diferite fenomene electrocardiografice": aspect aparte de supranc rcare diastolic (saddleback") n BRD; repolarizarea precoce", care evolueaz cu un aspect normal de supradenivelare a segmentului ST n V! 3, chiar mai mare de 4 mm, ntr-una sau mai multe conduceri precordiale (apare mai ales la b rba i s n to i, tineri i negri; aspectul se reduce sau devine nedetectabil dac FC cre te) etc.; e.5. diagnosticul diferen ial al segmentului ST supradenivelat include: V ISM/IMA: IMA, caracter de anevrism VS post-IM, ISM transmural (AP tip Prinzmetal), v pericardit acut , varianta normal , aspect de repolarizare precoce", , aspect de HVS/BRS (V,-V2 sau numai V3), v leziunea miocardic din: miocardite, tumori sau/ i traumatisme de VS, hipotermie, cu apari ia undei J/undeiOsborne, dup electroconversie, hemoragie intracranian , hiperpotasemie, hipercalcemie, caracter Brugada: aspect de BRD sau supradenivelarea segmentului ST n conducerile precordiale drepte, (6) medicamente antiaritmice din clasa IA, IC etc. (2); f. cauzele nonischemice ale modific rilor segmentului ST sunt: f.l. suhdenivelarea segmentului ST, ce apare n: v S. hiperchinetic, distonii, obezitate, hiperventila ie, efecte ortostatice sau postprandiale, tratament cu digitalice, chinidin etc., tulbur ri HE, b. metabolice, b. cerebrale i autonome, b. pulmonare, HVS, pericardite, miocardite, CMP etc.; f.2. supradenivelarea segmentului ST, ce apare n: vagotonie, hipotermie, hiperpotasemie, pericardit acut etc.; (8) 6.4. segmentul TP: reprezint un segment diastolic ce poate fi alterat de modific rile undei Ta de repolarizare atrial n mod: secundar, datorit depolariz rii atriale de care este absolut dependent, cu suhdenivelarea sa peste 1 mm (apare n dilata ia atrial , blocul intraatrial etc.); primar, prin nonuniformitatearepolariz rii atriale, din:

pericarditele acute, n care undaTa este subdenivelat n toate conducerile, cu excep ia AVR, n care este supradenivelat ; infarctul atrial, n care unda Ta este supradenivelat n D , D D3, V V i subdenivelat , peste 0,15 mm, n V]5 Vv (tabelul 1) (25) 7. Pozi ia electric a inimii are o valoare mai mic n interpretarea EKG; interpretarea de rutin a EKG nu o include n mod curent i se studiaz n ax longitudinal i anteroposterior.
A

7.1. In axul longitudinal exist : rota ie n sensul acelor de ceasornic, rota ie orar , atunci cnd complexul QRS de tranzi ie trece spre conducerile precordiale stngi, n V.-Vf , c ci VD este a ezat mai anterior i VS mai posterior; n consecin , apare: unda S ca und predominant n conducerile stngi, cu aspect de rS sau RS"; caracter QR" n AVR, S n D, i Q n D,; rota ie orar mareat , cnd apare aspect QR" n AVR i V i aspect RS" n V -V rota ie orar moderat , cnd apare aspect rs sau QS" n AVR i aspect RS n V -V .
5 6'

Figura 20. Pozi ia electric a inimii. 7.2. n axul antero-posterior exist : cord n pozi ie orizontal , atunci cnd: v axa electric este ntre 0 i -30; * complexul QRS este larg, pozitiv n i AVL, mic, izoelectric n AVF i D0-D , asem n tor n Dt, AVL i V -V ; * cord n pozi ie vertical , atunci cnd: v axa electric este la +90; complexul QRS este larg i pozitiv n AVF, mic i izoelectric n D,, AVL, asem n tor n AVF, V -V, si D 5 6 ' j' v cord n pozi ie intermediar , atunci cnd complexul QRS n AVL i AVF seam n cu complexul QRS din V5-V6. (figura 20) (33, 38) 8. Gradientul ventricular introdus de Wilson este definit de suma varia iilor electrice ntre depolarizarea i repolarizarea ventricular , atunci cnd: exist varia ii locale anormale n secven a de repolarizare a fibrelor miocardice ventriculare; v secven a repolariz rii ventriculare este alterat n rela ia sa normal cu secven a depolariz rii ventriculare; 8.1. conceptul gradientului ventricular este folosit n diferen ierea modific rilor undelor T de tip primar i secundar, fiind m sura efectului electric produs de varia iile locale ale duratei procesului excitator;
55 n practica clinic , este important de recunoscut modificarea primar de und T, nea teptat n prezen a altor modific ri EKG; de exemplu: nlocuirea modific rilor secundare cu modific ri primare de und T n BRS indic ISM, chiar IMA;

50

8.2. gradientul ventricular este normal Ia inima normal , c ci suma algebric a tuturor undelor EKG nu este egal cu zero; v se determin clasic axa complexului QRS i a undei T i aria net de sub complexul QRS i unda T n Dj i D,, prin metoda paralelismului; * valoarea sa normal se ncadreaz pn la 24 la dreapta i pn la 35 la stnga axei complexului QRS i are m rimea normal de 2,5-23 unit i ASHMAN (o unitate ASHMAN = un p trat mic pe hrtia electrocardiografic ); 8.3. semnifica ia clinic a gradientului ventricular depinde de cele dou tipuri de modificare ale repolariz rii ventriculare: a. modific rile secundare de faz terminal , dependente de evolu ia alter rii depolariz rii ventriculare i independente de alter rile bazale ale celulelor musculare; b. modific rile primare de faz terminal , asociate cu modific rile celulelor musculare miocardice i independente de secven a depolariz rii ventriculare; c. rezult : modific rile complexului QRS, datorit modific rilor de depolarizare ce altereaz evolu ia repolariz rii ventriculare, deci a configura iei undei T, atunci cnd: repolarizarea anormal urmeaz dup o depolarizare anormal (ex.: blocurile de ramur , hipertrofiile ventriculare, EXV, S. WPW etc.); nu se modific gradientul ventricular; nu sunt varia ii locale n durata st rii de excita ie; undele T modificate n mod secundar, cu: unda T asimetric , cu amplitudine mic i direc ie uzual opus direc iei complexului QRS; v subdenivelarea segmentului ST cu punctul .1 jos -situat i segmentul ST cu convexitatea superioar ; v alterarea undei T independent de evolu ia depolariz rii (deci complexul QRS este normal) i asociat cu modificarea celulelor musculare care altereaz durata total a st rii de excita ie, cnd: celulele musculare au durat diferit de excitare i evolu ia repolariz rii este diferit de evolu ia depolariz rii ventriculare (ex.: ISM, miocardite, tulbur ri HE etc.); exist gradient ventricular; * undele T se modific primar, rezultnd: unda T simetric i ascu it , punctul .1 izoelectric sau ridicat. (18, 19)

9. Variantele normale ale EKG sunt: a. caracterul RSR'n V, (sau rSr') cu durata complexului QRS mai mic dect 0,12" apare la cca 2,4% dintre persoanele normale; aspectul R' corespunde activ rii mai tardive a cristei supraventricularis"; b. caracterul S1S2S3 apare la 20% dintre indivizii normali, atunci cnd vectorul terminal al complexului QRS i are originea n tractul de ie ire VD sau n septul posterobazal i undele S sunt mai largi dect undele R precedente n I), , , realiznd ..aspectul tipic"; (figura 21) aspectul S1S2S3 atipic" se realizeaz atunci cnd amplitudinea undei S n Dj este mai mic dect amplitudinea undei R n D1 i apare mai ales n: HVD, emfizem pulmonar etc.;

Figura 21. Sindromul S1S2S3. c. repolarizarea precoce: supradenivelarea segmentului ST peste 0,1 mV n Vj-V3 este posibil normal la b rba ii tineri, chiar pn la 0,4 mV; mimeaz IMA sau/ i pericarditele; se poate asocia cu aspectul RSR' n V,; se diferen iaz cu greutate de aspectul de BRD i supradenivelarea persistent a segmentului ST din precordialele drepte, aspect descris de Brugada n tahiaritmiile ventriculare ce amenin via a; d. undele T negative n conducerile precordiale, uzual de la VfiR la V2: apare mai ales la tineri, negri i vagotoni; se poate asocia cu modific ri intermitente de polaritate ale undei T, cu sau f r u oara supradcnivelare a segmentului ST n acelea i conduceri (a anumitul sindrom de repolarizare precoce"), unde T negative trec toare la subiec i normali dup ingestie alimentar sau de ap rece, unde T bifide prin repolarizarea ntrziat a VD sau repolarizare asincron ntre pere ii cardiaci, anteriori i posteriori, (figura 22) (tabelul 1) (36, 38)

Figura 22. Conducerile precordiale juvenile normale. 10. Interpretarea sistematic a EKG: criteriile normale de interpretare la adult. 1. Determinarea ritmului cardiac: * criteriile pentru unda P normal se vor aplica numai dac ritmul are origine sinusal ; criteriile pentru aspectul normal al complexelor QRS, al segmentelor ST i undelor T se vor aplica numai dac ritmul are origine supraventricular . 2. Intervalul P-R: dac intervalul P-R este de 0,11 secunde sau mai pu in, diagnosticul de preexcita ie ventricular este posibil, prin: intervalul P-R de 0,11 secunde sau mai mic, durata total a complexului QRS de 0,11 secunde sau mai mult, prezen a undei delta la nivelul por iunii ini iale, de 0,03-0,05 secunde, a complexului QRS; dac preexcita ia este prezent , criteriile normale pentru diagnosticul complexelor QRS, segmentelor S-T i al undelor T nu se pot aplica. (36, 38) 3. Evaluarea morfologiei complexului QRS n conducerile precordiale: n V, aspectul va fi de rS, iar n V6 aspectul cel mai frecvent este de qR, dar i de R, Rs, qRs; dac exist rota ia n sensul acelor de ceasornic, nu va exista unda q ini ial n V6, ci unda q normal ini ial va fi prezent n D: i AVL;
52

* unda r cre te progresiv n m rime, de la V} la V6; n consecin , de cele mai multe ori, unda R n V6va fi mai mare dect unda R din V5; zona de tranzi ie de la complexele ventriculare drepte la cele stngi, din deriva iile precordiale, este marcat prin trecerea de la unda r ini ial la unda q ini ial sau prin dezvoltarea undei R dominante (Vf-V ). 4. Evaluarea dimensiunilor complexului QRS n conducerile precordiale: durata total normal a complexului QRS nu dep e te 0,12 secunde; * este bloc de ramur stng , dac ritmul este supraventricular i dac : durata complexului QRS este de 0,12 secunde sau mai mult; nu exist und q ini ial n V6, D , AVL; v nu exist und R secundar n V ; aten ie ! n aceste situa ii, criteriile normale pentru complexele QRS, segmentele S-T i undele T nu se aplic ; v cel pu in o und R trebuie s dep easc dimensiunea de 8 mm, dar cea mai nalt und R nu trebuie s dep easc 27 mm; cea mai adnc und S nu trebuie s dep easc 30 mm; suma dintre unda R cea mai nalt i unda S cea mai adnc nu trebuie s dep easc 40 mm; timpul de activare ventricular nu trebuie s dep easc 0,04 secunde; orice und q nu trebuie s aib o adncime care s dep easc 1/4 din n l imea undei R nso itoare, iar ca durat nu trebuie s fie egal cu sau s dep easc 0,04 secunde. 5. Evaluarea undei T n conducerile precordiale: unda T n Vj i/sau poate fi pozitiv , aplatizat sau negativ ; undaTn V:j-Vs este pozitiv ; n general, unda T trebuie s fie mai mare dect 1/8 i mai mic dect 2/3 din n l imea undei R. 6. Evaluarea undei U: unda U normal este pozitiv n toate conducerile n care unda T este pozitiv ; n plus, unda U normal este pozitiv n conducerile precordiale drepte, chiar dac n aceste conduceri unda T este inversat ; amplitudinea medie este sub 0,5 mm; poate fi numai ocazional mai larg n V^-V3 i poate atinge n l imea de 2 mm; n general, este mai mic cu 25% dect n l imea undei T precedente; unda U este anormal numai atunci cnd este mai nalt dect unda T precedent sau este inversat . 7. Evaluarea segmentului S-T n deriva iile precordiale: segmentul S-T nu trebuie s devieze de la nivelul liniei izolelectrice cu mai mult de 1 mm, de i aceast afirma ie nu trebuie aplicat n mod rigid n V^V., ;n prezen a tahicardiei, evaluarea pozi iei izoelectrice este dificil , uneori chiar imposibil . 8. Evaluarea complexelor QRS n conducerile membrelor: unda q n AVL, , D2 sau AVF nu este egal sau nu dep e te 0,04 secunde ca durat ; adncimea sa nu trebuie s fie mai mare dect 1/4 din nal imea undei R nso itoare; unda R din AVL nu trebuie s dep easc 13 mm, iar unda R din AVF nu trebuie s dep easc 20 mm; axa planului frontal nu trebuie s se ncadreze n afara limitelor de 30, respectiv +90. (43) 9. Evaluarea undei T n conducerile membrelor: axa planului frontal mediu al undei T nu difer de axa planului frontal al complexului QRS cu mai mult de 45;
59

n prezen a undelor q anormale n D9, D i AVF, inversarea undei T n aceste conduceri este anormal . 10. Evaluarea undei U: unda U este pozitiv n conducerile n care unda T este pozitiv . 11. Evaluarea segmentului ST n conducerile membrelor: segmentul ST nu trebuie s devieze cu mai mult de 1 mm deasupra sau sub linia izoelectric . 12. Evaluarea undelor P: v unda P nu trebuie s dep easc durata de 0,12 secunde n D,, n l imea de 2,5 mm n D2; * orice component negativ a undei P n Vt nu trebuie s aib aria mai mare dect aria componentei pozitive. 13. M surarea intervalului Q-T: aceast m sur toare nu trebuie s includ unda U. (tabelul 1) (4, 14, 19, 20, 25)

D. ELECTROCARDIOGRAMA PATOLOGICA
D.l. HIPERTROFIA ATRIALA Hipertrofia atrial (HA) include: HAS, HAD i hipertrofia biatrial ; HA este nso it de modific ri ale depolariz rii i repolariz rii atriale; modific rile electrice din hipertrofia atrial rezult din ntrzierea conducerii intraatriale induse de hipertrofie, de i masa muscular atrial propriu-zis este redus de cele mai multe ori; ceea ce este diagnosticat pe EKG drept HA reprezint , de fapt, cre terea n volum a cavit ii/cavit ilor respective, cu cre terea presiunilor medii atriale; hipertrofia electric " nu corespunde perfect hipertrofiei anatomice", n sensul c hipertrofii mari anatomice pot s evolueze cu hipertrofii nesemnificative electrice i invers; (tabelul 1) unda P de activare atrial este compus din vectorii de activare atrial dreapt i stng , primul vector precedndu-1 pe cel de al doilea, iar amplitudinea lor fiind aproximativ egal . 1. Hipertrofia atrial stng (HAS) evolueaz cu vectorul de activare atrial stng cu amplitudinea i durata crescute; n consecin , HAS evolueaz cu cre terea n l imii i a duratei componentei AS din unda P, astfel nct por iunea terminal a undei P devine mai nalt i unda P, n totalitate, mai larg , cu o durat mai crescut criteriul cel mai specific): unda P este crestat i larg i are durata mai mare de 0,12", practic n toate deriva iile, dar mai u or de observat i cuantificat n D2, posibil i n Dp AVF, AVL, cu scurtarea segmentului PQ, uneori pn la dispari ie i/sau cu aspect pozitiv-negativ sau und negativ n D( i AVF; se folose te indicele Macruz care determin durata undei P i a segmentului ST (valoare normal : 1-1,6); n HAS, este egal cu sau mai mare dect 1,6, prin cre terea duratei undei P, dar segmentul PR r mne constant; n HAS, unda P n \l are: durata total mai mare de 0,08", iar adncimea mai mare de 2 mm; partea negativ predominent , dai- mai nalt de 1 mm i cu durata mai mare de 0,04"; aria por iunii negative este mai mare dect aria componentei pozitive care o precede (criteriul cel mai sensibil); 61 aten ie /n FIA, diagnosticul de HAS se poate pune n discu ie, dar nu va fi un diagnostic cert, atunci cnd undele f n V; sau V2 au amplitudinea mai mare de 1 mm; v HAS apare n: SM, RM, RAO, CMPH, HTA, deci n bolile de VS care evolueaz cu cre terea presiunii telediastolice a VS reflectate n AS; n plus, HAS coreleaz cu dezvoltarea aritmiilor atriale, mai ales FLA i FIA. (tabelul 1) (EKG 22,25,31)

54

2. Hipertrofia atrial dreapt (HAD) evolueaz cu cre terea amplitudinii componentei AD din unda P, dar f r s influen eze durata i sensul undei P (pentru c activarea AS apare dup activarea AD), astfel nct: n l imea undei P de 3 mm sau mai mare n D2, posibil i n D,, AVF cu aspect morfologic ascu it i simetric i axa care se mi c vertical ntre +60 i +90, baza sa men inndu-se ngust (pentru c amplitudinea vectorului de activare atrial dreapt este crescut ); * componenta pozitiv a undei P n Vj-V cu amplitudinea egal sau mai mare de 2 mm; exist i unda P pseudopulmonar ", atunci cnd unda P este nalt n D, D i AVF, cu morfologie anormal la nivelul por iunii terminale din V , aspect frecvent n HAS; apare n: cordul pulmonar cronic, HTP secundar sau primitiv , regurgitarea i stenoza tricupid , anomalia Ebstein a VT, stenoza pulmonar , tetralogia Fallot, unturi extracardiace n stadii tardive (DSA, DSV, PCA) etc.; v unii autori fac distinc ie ntre unda P din HAD" i unda P pulmonar " care este prezent n boli cronice pulmonare, mai ales n prezen a tahicardiei (cu sau f r boal pulmonar cronic ); nu se coreleaz cu prezen a i m rimea HAD, c ci: unda P pulmonar reprezint vectorul undei P direc ionat inferior; unda P din HAD reprezint componenta major a undei P direc ionate predominant anterior i apare ca und P nalt n conducerile precordiale drepte i n cele ale membrelor; n mod paradoxal, poate sc dea n amplitudine n timp ce HVD progreseaz ; este determinat de combina ia dintre stimularea simpatic crescut , care m re te amplitudinea undei P i dialragmul cobort, care determin axa vertical a undei P. (tabelul 1) (EKG 5,7) (32) 3. Hipertrofia biatrial apare n unele boli congenitale i n CMP i evolueaz cu unde P cu durata crescut i amplitudine mai mare, astfel nct: y unda P bifazic n V( V0 i cu por iunea ini ial proeminent , partea terminal cu axa la stnga, adncimea i l rgimea peste 1 mm i amplitudinea peste 2 mm; unda P larg i nalt , cu amplitudinea peste 3 mm n conducerile membrelor, (tabelul 1) (33, 36) I).2. HIPERTROFIA VENTRICULARA Hipertrofia ventricular determin modific ri caracteristice pe EKG standard; gradele mai mici de HV evolueaz cu modific ri EKG minore i nespecifice; diagnosticul hipertrofiei ventriculare este un diagnostic gradat", spre deosebire de blocurile de ramur , unde legea totul sau nimic" poate fi aplicat , astfel nct, cu ct situa ia clinic ndepline te mai multe criterii acceptate pentru diagnosticul HV, cu att diagnosticul este mai precis, (tabelul 1) (10) 1. Hipertrofia ventricular stng (HVS) asociaz : a. modific rile primare ale depolariz rii ventriculare, ca r spuns la suprasarcina de presiune sau volum, i anume: cre terea masei miocardice, a suprafe ei ventriculare i a volumului sanguin intracavitar VS se asociaz cu cre terea m rimii for elor VS, care sunt modificate spre posterior, la stnga i uneori superior, deci cre te voltajul determinat n timpul depolariz rii peretelui liber VS, astfel nct apar: v unde R nalte n precordialele stngi i unde S adnci n precordialele drepte; complexul QRS cu amplitudine i voltaj crescute; cre terea grosimii peretelui liber VS necesit un timp crescut procesului de depolarizare pentru a traversa distan a endocard-epicard, astfel nct apar semne de ntrziere a conducerii intraventriculare, cu ntrzierea DI n conducerile precordiale din fa a VS: se prelunge te timpul de activare ventricular (DI), n raport direct cu cre terea masei ventriculare; cre te intervalul de timp ntre debutul undei q i vrful undei R n conducerile din fa a VS, cu apari ia complexului V de tip qR"; b. modific ri secundare de faz terminal : * n direc ie opus vectorului principal QRS, n plan orizontal i frontal, prin cre terea unghiului QRS/T, modific ri secundare propag rii ntrziate a impulsului n sistemul de conducere sau n miocardul hipertrofiat;

c. asocierea frecvent cu HAS. 2.1. n fa a acestor modific ri primare ale depolariz rii ventriculare, apar modific rile secundare ale repolariz rii ventriculare, exprimate prin subdenivelarea segmentului ST i inversarea undei T; acestea sunt nespecifice i cauza lor poate fi dedus numai dac depolarizarea primar ventricular exist sau sunt alte cauze clinice cunoscute; repolarizarea ventricular este inversat , de la endocard spre epicard, iar aceasta inverseaz polaritatea undei T i conduce la o modificare gradat a segmentului ST-T, n direc ie opus cu complexul QRS.
63 2.2. n dilatarea de VS secundar suprasarcinei de volum din regurgitarea aortic i mitral , cre te amplitudinea undelor ce compun complexul QRS, orientate spre stnga i posterior, astfel nct apar: unde Q proeminente, dar nguste n conducerile din fa a p r ii stngi a septului interventricular (Dr AVL, Vs i V6), cu unde R reciproce n V! i V2; * unde S cu amplitudine crescut n V2 i V3 i unda R n V5 i V6.

2.3. HVS poate cauza prelungirea duratei complexului QRS, chiar f r dilata ie de VS (pn la 0,13-0,14 secunde), spre deosebire de HVD care, uzual, nu prelunge te durata complexului QRS (o poate prelungi doar atunci cnd exist o dilata ie sever de VD); spre deosebire de HVS, n BRS complet durata complexuilui QRS se prelunge te pn la 0,20 secunde. 3. Dup Cabrera i Monroy, exist dou tipuri de HVS, n func ie de tipul condi iilor de suprasarcin impuse VS, i anume: 3.1. HVS datorat suprasolicit rilor sistolice ale VS (ex.: HTA, SAO), cu cre terea rezisten ei la flux sanguin i a masei VS, f r cre terea volumului VS, ceea ce conduce la: v HVS concentric, modific ri ST-T predominente n conducerile precordiale stngi; (EKG 16) 3.2. HVS datorat suprasolicit rilor diastolice ale VS (ex.: RAO, RM, PCA, DS V etc.): cu cre terea fluxului diastolic i a volumului VS, ceea ce conduce la: HVS excentric, modific ri ST-T minime sau chiar absente, modific ri de voltaj al complexului QRS, cu unde R nalte n V -V i unde T nalte i pozitive n acelea i conduceri, (figura 23) (EKG 15)

Figura 23. Sfor are (A) i hipertrofie (B) de VS. 4. HVS nu determin , n mod particular, o devia ie axial stng , ci este tipic asociat cu orientarea axei electrice spre stnga, de 15-30, astfel nct, dac nainte de dezvoltarea HVS, inima este: orizontalizat i apare o devia ie axial stng la limita anormal ; verticalizat i devia ia axial stng nu apare. (EKG 13) (15) 5. In judecarea axei inimii, clinicianul trebuie s - i aminteasc : la indivizii normali, axa electric se mi c progresiv spre stnga, o dat cu avansarea n vrst (de la +90 la adolescen i, spre 0, chiar -30 la vrsta de 60 de ani); rota ia antiorar este frecvent n HVS, datorit faptului c HV cre te masa

56

miocardic n fa a electrozilor exploratori direc i; debutul ntrziat al DI din conducerile precordiale stngi din HVS se diferen iaz de alte condi ii clinice (varianta normal , hipervagotonie, hiperpotasemie, pericardite etc.). (figura 23 B) (10) 6.1. Criteriile generale pentru diagnosticul HVS sunt: R n V4, V5 sau V6 s dep easc 27 mm; S n Vp V, sau V s dep easc 30 mm; R n V4, V5 sau V& + S n Vr V sau Vf s dep easc 40 mm; R n AVL s dep easc 13 mm; R n Dj + S n D, s dep easc 25 mm; R n AVF s dep easc 20 mm; timpul de activare V s dep easc 0,04" n V -V6;

Figura 24. Conducerile precordiale n HVS. 56 subdenivelarea segmentului ST, unda T aplatizat sau inversat n conducerile din fa a VS: V4, V5 sau V6, Dp AVL atunci cnd cordul este orizontal, D, i AVF atunci cnd cordul este vertical; y zona de tranzi ie este deplasat spre dreapta (V2). (figura 24,25) (EKG 12)
65

ntrzierea DI s fie mai mare de 0,055" n V -V

Figura 25. HVS: efectul pozi iei electrice (A) si al debutului DI n V5 - Vfi (B). 6.2. Criteriile Rhomhilt i Estes pentru diagnosticul de HVS includ ntr-un punctaj (13 puncte n total) voltajul i durata complexului QRS, precum i caracterul modific rilor segmentului ST-T, astfel nct: 3 puncte = unda R i unda S n conducerile membrelor mai mare sau egal cu 20 mm sau l rgimea undei S n V , V2 sau V mai mare sau egal cu 30 mm ori n l imea undei R n V4, V5 sau Vf m i mare de 30 mm; 3 puncte = segmentul ST n direc ie opus cu complexul QRS, dac bolnavul nu este sub tratament cu digital ; 1 punct = dac bolnavul este sub tratament digitalic; * 3 puncte = HAS, cu partea negativ a undei P n V cu adncimea mai mare de 1 mm i cu durata mai mare de 0,04"; v 2 puncte = axa electric la stnga, mai mare de -30; * 1 punct = durata complexului QRS mai mare dect sau egal cu 0,09"; 1 punct = timp de activare ventricular (DI) mai mare de 0,05" n V V6; diagnosticul de HVS este probabil dac se ntrunesc 4 puncte; diagnosticul de HVS este sigur dac punctajul este de 5 puncte sau mai mare. (figura 26) (36,45)

Figura 26. HVS i HAS. 6.3. Criteriile Gubner i Ungerleider pentru diagnosticul de HVS sunt: unda R n Dj + unda S n mai mare de 25 mm; pentru cordul orizontalizat: zona de tranzi ie deplasat mult spre stnga, n V , VV 6' v rota ie orar pe axul longitudinal, astfel nct: v AVL seam n cu V5, V6, AVF seam n cu V , V2, iar unda R este nalt n D,, AVL, V., V6, unda S este adnc n D,, AVF, V., V,. 6.4. Criteriile Sokolow i Lyon pentru diagnosticul de HVS sunt: suma amplitudinii undei R n V5, V6 cu unda S n V2 mai mare dect sau egal cu 35 mm sau voltajul undei R n V5, V6 mai mare de 26 mm sau n AVL mai mare de 11 mm ori n AVF mai mare de 20 mm. (54) 6.5. Criteriile Corneli de voltaj pentru HVS se coreleaz cu masa VS i este diferit la cele dou sexe: pentru femei: [unda R n AVL + unda S n V, mai mare de 2 mV] (20 mm); y pentru b rba i: [unda R n AVL + unda S n V, mai mare de 2,8 mV] (28 mm); y produsul58 Corneli (durata complexului QRS x voltajul complexului QRS, n func ie de sex) nu este semnificativ afectat de prezen a blocului de ramur .

6.6. Criteriile pentru diagnosticul de HVS n prezen a BRS complet sunt: a. criteriile Kafka: y unda R n AVL peste 11 mm, y axa electric mai mic dect 40 sau unda S., mai mare R1, y SV, + RV5 sau RV, mai mare dect 40 mm, 1 5 6 y SV2 peste 30 mm i SV( mai mare dect 25 mm; b. criteriile Klein: y amplitudinea undei S n V2+ amplitudinea undei R n Vfi peste 45 mm; 6.7. Criteriile pentru diagnosticul de HVS n prezen a BRD complet sunt: y semne de HAS n V ; y index Sokolov peste 35 mm la bolnavii normoponderali. (figura 27)

Figura 27. HVS i BRD III. 6.8. Criteriile pentru diagnosticul de HVS n prezen a Hb. antero- superior stng sunt: SVj + ( RV5 + SV5) peste 25 mm i R n AVL peste 13 mm; S, peste 15 mm sau S + suma maximal [R + S'] ntr-o singur conducere precordial unde valoarea este maxim peste 30 mm. (EKG 13,31) 7. Criteriile de voltaj ale complexului QRS pot li modificate de: a. factorii extracardiaci (vrst , diametre toracice, greutate corporal etc.), prin care: * voltajul QRS poate fi crescut la persoanele cu torace sub ire i index ponderal sc zut i sc zut la persoanele obeze; y unda R cre te semnificativ n amplitudine de la V! la V5 dup mamectomia stng , i n conducerile V R i V dup mamectomia dreapt ; b. factorii cardiaci: ISM, tulbur ri de conducere intraventriculare); (figura 28)

Figura 28. HVS + BRD I + Hb. ant. sup. stg. c. alterarea vscozit ii sanguine prin modificarea rezi tivit ii sanguine: y hematocritul sc zut la anemici cre te voltajul QRS sau hematocritul crescut la policitemici scade voltajul QRS. (figurile 26,27,28) (tabelul 1) (33, 38) 2. Hipertrofia ventricular dreapt asociaz cre terea volumului VD care determin cre terea de voltaj n timpul depolariz rii VD, deci cre te m rimea deflexiunii pozitive n conducerile precordiale drepte, iar axa electric deviaz spre dreapta; aten ie ! aspectul de HVD apare pe EKG standard numai cnd for ele VD predomin i dep esc for ele electrice generate de VS. (10)

59

Figura 29. HVD i ntrzierea DI n V,. 2.1. Criteriile certe pentru diagnosticul de HVD se judec ncepnd cu unda R n Vp care este egal cu sau mai mare dect unda S, astfel nct apar complexe de tip R, Rs, RR\ qR, qRS i: R/S n V( = 1:1 sau mai mare ori R/S nV) sau V f R peste 1 oriR'/S n V) peste 1, unda s n V mai mic de 2 mm, amplitudinea undei R n V( peste 7 mm, amplitudinea undei S n V, mai mic dect 2 mm, amplitudinea undei R n V; + amplitudinea undei S n V5 sau V peste 10,5 mm, amplitudinea total a complexului rSR' n V, + amplitudinea undei R' n V, peste 10 mm, axa electric a complexului QRS n plan frontal mai mare de +90, deci exist devia ie axial dreapt , cre terea DI n V,, V, la 0,035", , unde S adnci n D,, AVL, V5, V6, cu raport R/S n V,, V6 sub 1, modific ri secundare posibile ale segmentului ST-T, cu segment ST subdenivelat i unda T aplatizat sau inversat n conducerile precordiale drepte, (figura 29) (EKG 5, 8) 2.2. Axa electric deviat spre dreapta este un criteriu esen ial pentru diagnosticul de HVD, dar aceasta poate fi dat i de Hb. posterior stng, cu care se diferen iaz ; n plus, IMA diafragmatic poate fi simulat de o devia ie axial dreapt marcat , situa ie frecvent n CPC sever care evolueaz cu aspect electric de QS n D,, D j ; AVF si unde r mici n V-V,.
3' 46

for ele VD

60

Figura 30. HVD i conducerile precordiale. 2.3. Actuala amplitudine a undei R n V nu se coreleaz cu gradul HVD, de i un grad marcat de HVD tinde s evolueze cu unda R nalt n V^ uneori, apare caracter RR' n V (SM, CPC etc.), deci caracter de BRDI, dar exist debutul ntrziat al DI, mai mare de 0,035" n V -V i unde S adnci n toate deriva iile standard, care precizeaz diagnosticul cert de HVD. (figura 30) 2.4. Exist mai multe particulariz ri ale HVD-ului, n func ie de caracterul suprasolicit rilor impuse VD-ului, i anume: 2.4.F HVD clasic din b. congenitale cardiace evolueaz cu suprasarcin de presiune i HTP primar [stenoza de arter pulmonar (EKG 7), tetralogie Fallot etc.] i apar: devia ie axial dreapt extrem ; voltaj general nalt al undelor R n preeordialele drepte, prin lungirea timpului de activare pe peretele liber hipertrofiat VD; aspect qR n Vl (deci lipsa aspectului de BRDI n V;); unde S adnci n preeordialele stngi, cu u oara cre tere a duratei complexului QRS, dar f r modificarea por iunii ini iale a complexului QRS, c ci activarea septal este normal ; undele T inversate n precordiale drepte i pozitive n preeordialele stngi, deci modific ri secundare; n HVD sever , undele R din precordiale drepte sunt precedate de unde Q, AD este mult dilatat i RT este frecvent prezent ; (figura 31)

Figura 31. HVD din HTP primitiv . 2.4.2. HVD tip sistolic (tip A) apare prin rezisten a anormal pe calea de ie ire a VD, din: SP, HTP de orice cauz , SM, CPC, tetralogia Fallot etc.; * se caracterizeaz prin: devia ie axial dreapt , voltaj crescut n conducerile precordiale drepte, unda R nalt n V R, V,, V.,, aspect de rS n V , V(; criteriile Sokolow-Lyon sunt cel mai frecvent folosite: v suma amplitudinii undei R n + amplitudinea undei S n V5 sau V( mai mare de 10,5 mm sau amplitudinea undei R n V peste 7 mm sau v amplitudinea undei R n AVR peste 5 mm sau amplitudinea undei S n V sub 2 mm; (54) 2.4.3. HVD tip diastolic (tip B), prin fluxul crescut n VD, din: DSA, RT, SM, anomalia Ebstein etc.; are caracter electric de BRD, datorit hipertrofiei por iunii bazale a VD-ului, i se caracterizeaz prin: devia ie axial dreapt , aspect rSr' sau rSR' n Vp u oara cre tere a duratei complexului QRS (); 2.4.4. a.HVD din bolile pulmonare (tip C) se caracterizeaz prin: devia ia axial dreapt a undei P (+90), cu unda P ascu it i cu amplitudine crescut n conducerile membrelor, * unda Ta subdenivelat , exagerat-prezent , devia ia axial dreapt a complexului QRS i rota ie orar marcat , chiar cu unda R absent n deriva iile precordiale, unda R cu amplitudine sc zut n V_-V6; (figura 32) (38, 44, 53)
61

Figura 32. HVD i HAD. 2.4.4.b. n acela i timp, aspectul de HVD din unele boli pulmonare cronice este particular, existnd criterii de diagnostic specifice: a. criteriile de diagnostic pentru CPC (HVD + b. pulmonar cronic obstructiv ) sunt: v voltaj sc zut n plan frontal, cu durata normal a intervalului QRS, unde P nalte i ascu ite (peste 2,5 mm) n D^, Df i AVF, * unde mici q sau chiar absente n V;, V,, v raport R/S n V -V sub 1, QRS sub 5 mm n V. sau Vf ori n ambele sau R sub 7 mm n V ori R sub 5 mm n V , devia ie axial stng cu aspect RS n Dt i interval QRS normal, semnul conducerii D ": unda P izoelectric , QRS sub 1,5 mm, amplitudinea undei T sub 0,5 mm n Dp v unde S n AVL, AVF, aspect rS n D2, D3 i AVF, caracter QR n AVR, v caracter S, S2 S3, cu raport R/S sub 1 n D, si D(; (figura 33) (EKG 11) (9, 15)

Figura 33. HVD din CPC (emfizem pulmonar).

b. criteriile de severitate din bolile obstructive cronice pulmonare sunt: v unda R n V6 sub 0,5 mV i raportul R/S n V6 sub 1 mV; * cre terea amplitudinii undei P n D0 i D, i cu axa sa medie mult deviat spre dreapta. (10,53) 2.5. Diagnosticul diferen ial n HVD se realizeaz cu: varianta normal la tineri longilini, care prezint : caracter St S2 S3, prin depolarizarea tardiv a cristei supraventricularis", v unda R relativ nalt , asociat sau nu, cu r' n Vp durata normal a intervalului QRS, cordul vertical, BRD de diverse grade, Hb. posterior stng, IMA posterior, pseudodevia ia axial dreapt n IM lateral, S. WPW cu c ile accesorii situate pe peretele liber stng i postero-septal etc. (tabelul 1) (EKG 6,19) (26, 33, 38) 3. Hipertrofia biventricular este un diagnostic dificil. 3.1. Diagnosticul de hipertrofie biventricular va fi suspectat atunci cnd

apar: semne certe de voltaj de HVS asociate cu devia ie axial dreapt , semne certe de voltaj de HVD asociate cu devia ie axial stng , semne electrice de asincronism n depolarizarea ventricular . 3.2. In practica clinic , exist frecvente situa ii cnd hipertrofia biventricular sever evolueaz numai cu modific ri ST-T difuze i nespecifice; corela iile electro-ecografice dau cel mai sensibil indicator de HVD n prezen a HVS, mai ales cnd apare raportul R/S " 1 n V sau cnd exist und S cu amplitudine mic n V[ combinat cu und S foarte adnc n V, etc. 3.3. Cele mai frecvente situa ii clinice de hipertrofie biventricular apar n: a. bolile congenitale: S. Eisenmenger (defect septal interventricular sau persisten de canal arterial asociate cu hipertensiunea pulmonar ), cnd apar:

62

* unde R nalte n precordialele stngi i drepte; complexe QRS nalte i bifazice n conducerile precordiale medii (semnul Katz-Wachtel); b. bolile reumatismale (ex.: stenoza mitral asociat cu HTP, bolile valvei aortice asociate cu regurgitarea mitral ), cnd apar: unde R nalte n precordialele stngi i unde S dispropor ionat de mici, mai mici de 1 mV n V^ unde T inversate n precordialele drepte. 3.4. Criteriile de diagnostic n hipertrofia biventricular sunt: caracter de HVS n conducerile precordiale cu devia ie axial dreapt , caracter de HVD n conducerile precordiale cu devia ie axial stng , unde R nalte sau relativ nalte n toate conducerile precordiale, fenomen Katz-Wachtel (complexe RS bifazice, cu voltaj mare n V -V4), unda P congenital sau pulmonar n conducerile membrelor, asociat cu aspect de HVS n conducerile precordiale. (EKG 17-19) (10) 4. Rela ia dintre hipertrofia ventricular i blocurile de ramur este o realitate clinic sensibil ", c ci: v n timp, HVS se modific i trece n BRS, astfel nct HVS ini ial nu poate fi recunoscut pe EKC standard atunci cnd se dezvolt aspectul electric de BRS, cu excep ia situa iei cnd aspectul de BRS este intermitent; undele q ini iale, septale din V5-V , sunt absente n forma avansat de HVS, dar durata intervalului QRS nu este semnificativ l rgit , ceea ce este considerat de unii autori drept o prim manifestare a BRS-ului de gradul I; v n DSA-tip ostium primum apare caracter de BRD cu devia ie axial stng , care nu poate fi diferen iat de BRD cu Hb. antero-superior stng (aspect frecvent la vrstnici), de i mecanismele sunt total diferite; diagnosticul electric de HVD nu este cert atunci cnd se dezvolt un BRD, de i aspectul de R extrem de nalt din V, este sugestiv pentru HVD, dar nu absolut; v diagnosticul de HVD poate fi exclus ns atunci cnd amplitudinea undei R n V( prin BRD incomplet sau BRD complet este peste 10-15 mm; (EKG 19) diagnosticul electric de HVD este dificil n prezen a BRS, dar poate fi sugerat de devia ia axial dreapt al turi de BRS; diagnosticul electric de HVS este u or n prezen a BRD-ului prin prezen a undelor R nalte din V5 i V6 prin HVS. (figura 34) (tabelul 1) (9, 11)

Figura 34. EKG complex : IMV lateral + BRD III + HVS + Hb. ant. sup. stg. D.3. TULBUR RILE DE CONDUCERE INTRAVENTRICULARE Tulbur rile de conducere intraventriculare apar atunci cnd secven a normal a conducerii undei de depolarizare este modificat , dup coborrea sa sub bifurca ia fasciculului His. Pe EKG standard, se pot recunoa te urm toarele tulbur ri de conducere intraventriculare, intermitente sau permanente: BRD i BRS, Hb. antero-superior stng i Hb. posterior stng (blocuri intraventriculare), BRD asociat cu Hb. antero-superior stng, * BRD asociat cu Hb. posterior-stng, v blocul intraventricular difuz (tulbur ri intraventriculare difuze i nespecifice).
/v

In diagnosticul blocurilor de ramur urm toarele etape:

i al hemiblocurilor, se vor respecta

63

a. examinarea conturului i a undelor complexului QRS, c ci: BRS i BRD au efect opus pe conturul complexului QRS, respectiv BRD induce un aspect trifazic" n Vp iar BRS un aspect monol'azic; * n acela i timp, aspectul de BRS i HVS are multe asem n ri, dar i deosebiri, i anume: undele q normale sunt prezente i chiar exagerate n HVS, dar sunt absente n BRS; y atunci cnd ramul stng este complet blocat, septul este activat n ntregime din partea sa dreapt ; b. m surarea duratei complexului QRS: BRD-ul cre te durata complexului QRS cu 0,03-0,04 secunde, iar BRS cu 0,04-0,05 secunde; blocarea fasciculului anterior stng sau a celui posterior stng prelunge te durata complexului QRS cu 0,01-0,02 secunde; aten ie ! blocul de ramur drept sau stng nu altereaz intervalul P-R, dar prelunge te complexul QRS, prin ntrzierea activ rii ventriculare; aten ie ! spre deosebire, preexcita ia ventricular scurteaz intervalul P-R i produce unda delta n partea ini ial a complexului QRS; c. m surarea amplitudinii maxime a complexului QRS: blocul de ramur produce unde la nivelul complexului QRS cu voltaj sc zut i cu diferite crest turi, modific ri ce nu apar n hipertrofia ventricular ; n acela i timp, amplitudinea complexului nu cre te n BRS; regula general pentru diferen ierea HVS de BRS se bazeaz pe constatarea amplitudinii crescute a complexului QRS, caracteristic pentru HVS; n acela i timp, durata prelungit a complexului QRS este mai caracteristic pentru BRS; d. estimarea direc iei complexului QRS n cel pu in dou planuri EKG: v n blocul de ramur stng sau drept, de i exist alterarea conducerii n ntreg ventriculul, alterarea este mai net n planul frontal al axei QRS, existnd pu ini pacien i f r aceast alterare, mai ales n BRS; blocarea fasciculului anterior sau posterior stng al ramului stng produce o semnificativ modificare de ax , cu modificarea direc iei generale a complexului QRS c tre locul blocului; n blocul de ramur , unda T este uzual direc ionat opus fa de ultima por iune a complexului QRS; polaritatea opus este rezultanta natural " a modific rilor de repolarizare-depolarizare produse prin blocul de ramur i este denumit secundar "; dac direc ia undei T este similar cu cea a p r ii terminale a complexului QRS, aceasta este anormal , apare frecvent n bolile miocardice i este denumit primar "; o metod pentru determinarea semnifica iei clinice a modific rilor undei T din blocul de ramur este reprezentat de m surarea unghiului dintre axa undei T i por iunea terminal a complexului QRS; dac acest unghi este sub 110, boala miocardic este prezent etc. (tabelul 4) (36, 38) 1. Blocul de ramur dreapt (BRD) evolueaz cu afectarea conducerii pe ramul drept; pentru c VD contribuie minimal la morfologia complexului QRS, BRD produce o mic distorsiune a primei p r i a complexului QRS i o distorsiune mai mare a por iunii sale distale, respectiv unda proeminent tardiv R din V{. a. BRD se caracterizeaz printr-o modificare primar determinat de ntrzierea depolariz rii peretelui liber VD, f r s afecteze timpul i direc ia depolariz rii la nivelul SIV sau la nivelul peretelui liber VS; n consecin , apar: unda R secundar , l rgit i ntrziat n conducerile precordiale drepte, unda S secundar corespondent , l rgit i ntrziat n conducerile precordiale stngi, v aspect rsr', rSr', rSR', RSr, RSR', rSR' sau aspect general asem n tor literei M, modific ri secundare ST-T posibile, dar nu absolute pentru diagnostic, cu subdenivelarea segmentului ST i/sau unda T inversat n Vj-V,. b. La adult, BRD este complet, atunci cnd durata complexului QRS este mai mare de 0,12" i incomplet, atunci cnd durata complexului QRS este de 0,09-0,11"; y aspectul de BRD complet nu reflect , n mod necesar, existen a bloc rii totale a conducerii la nivelul ramului drept, ci indic faptul c cea mai mare parte a ambilor ventriculi este activat de un impuls cu originea n ramul stng; n consecin : un grad semnificativ de ntrziere a conducerii, BRD incomplet sau complet,

64

poate produce un caracter electric similar; * n BRD complet i pur, axa electric nu este deviat anormal (atunci cnd este deviat anormal, reflect coexisten a blocului lascicular sau a HVD). c. Aspectul electrocardiografie de BRD apare prin mai multe mecanisme: grade diferite de ntrziere i de ntrerupere ale conducerii prin trunchiul principal al ramului drept sau al ramifica iilor sale majore; v cre terea timpului de conducere printrun ram elongat i strns al ramului drept, prin l rgirea concomitent a suprafe ei septale drepte n condi iile suprasolicit rii cronice de volum a VD din bolile congenitale; * ntrzierea difuz ntre fibrele Purkinje i miocard, dat de ntinderea sau/ i dilatarea VD; varia ii congenitale n distribuirea ramifica iilor distale ce determin u oara ntrziere de activare a cristei supraventricularis". d. Prezen a BRD: v nu mascheaz for ele ini iale anormale ale complexului QRS determinate de un IMA transmural sau de preexcitatia ventricular ; (figura 35) (EKG 25, 26. 38, 41,70, 99) (6)

Figura 35. BRD III + LMA septal profund (inferior i anterior).

65

nu influen eaz n recunoa terea diagnosticului de HVS bazat pe criterii de voltaj crescut. e. Criteriile absolute pentru diagnosticul BRD sunt: durata total a complexului QRS mai mare de 0,12" i und R secundar (r sau R) n V( (figura 36), astfel nct: i determinat de impui i direc ia onsecin , apar: le drepte, :erile precordiale tor literei M, 11 diagnostic, cu lui QRS este mai te de 0,090,11"; i bloc rii totale a "e parte a ambilor a consecin : Dlet sau complet, nai (atunci cnd ar sau a HVD). te mecanisme: nchiul principal 1 ramului drept, suprasolicit rii i/ i dilatarea VD; termin u oara erminate de un KG 25.26.38, Figura 36. Blocul de ramur dreapt . n V^ DI este tardiv , forma complexului QRS este asem n toare literei M, cu aspect RSR'; uneori apare i unda R larg sau aspectul qR; n V : DI este ap rut precoce, unda S este l rgit ; y ml\. unda S este l rgit , (figura 37) (EKG 22, 52, 54) (33, 38)

77

Figura 37. Devia iile axiale n BRD. erior).

f. Recunoa terea HVD n prezen a BRD este dificil i se bazeaz pe dou criterii: for ele anormale ini iale spre dreapta i anterior vor ap rea n absen a BRD, astfel nct apare unda R ini ial nalt n precordialele drepte; * cre terea amplitudinii por iunii ntrziate terminale a complexului QRS va ap rea n prezen a BRD, astfel nct apare unda R' nalt n precordialele drepte. g. Criteriile de diagnostic n BRD complet asociat cu Hb. antero-superior stng sunt: unda R sau R' tardiv proeminent n (tipic pentru BRD), asociat cu unda r ini ial i unda S proeminent n D2, D, i AVF (tipice pentru Hb.); * durata complexului QRS minim de 0,12" i axa planului s u frontal ntre -45 i -120. (figura 38) (EKG 20) h. Asocierea ntre BRD complet i Hb. posterior stng este rar ; diagnosticul este posibil, dac nu exist semne de HVD; se pot asocia: aspect de BRD n V ; aspect de Hb. posterior stng cu unde R ini iale i unde S proeminente n Dt i AVL; * durata complexului QRS de minim 0,12" i axa sa n plan frontal de 90 sau mai mare (figura 39) (EKG 27)

Figura 38. BRD III asociat cu Hb. ant. sup. stg.

Figura 39. BRD III asociat cu Hb. post. stg. i cu IMV anterior. 1. Semnifica ia clinic a BRI) depinde de prezen a, absen a sau gradul bolii cardiace asociate; y n general, un complex QRS cu durata peste 0,13" asociat cu axa QRS ntre -45

67

i -90 apare n bolile cardiace avansate; (figura 36) (tabelul 1, 4) v BRD intermitent, respectiv apare i dispare atunci cnd condi iile etiologice dispar, iar conducerea IV normal poate s reapar ; se dezvolt n mod secundar n IMA, ISM, EP; se dezvolt func ional n ritmurile rapide, cnd frecven a SV dep e te o valoare critic ; (EKG 24) BRD complet poate fi congenital, cu inima n totalitate normal sau nso ind alte modific ri congenitale (DS A, tetralogia Fallot); BRD poate ap rea n: BCI, diferite forme de ISM, HTA, EP, CMP, boli reumatismale, miocardite, pericardite, b. Chagas etc. (tabelul 4) (EKG 25,42) (6) 2. Blocul de ramur stng (BRS) produce modific ri mai accentuate ale complexului QRS fa de blocul de ramur dreapt . a. BRS se caracterizeaz prin ntrzierea i modificarea secven ei depolariz rii septale i a peretelui liber VS, astfel nct: dellexiunea ini ial a complexului QRS este ndreptat spre stnga i posterior, astfel nct prima por iune de 0,02" a complexului QRS este pozitiv n D,, AVL i n V5 6 i este pozitiv sau inversat n D,, AVF i V, ; por iunea medie a complexului QRS este l rgit prin activarea lent trans-septal , iar cea terminal tinde s nu fie prea l rgit fa de por iunea medie; DI este ntrziat peste 0,05". b. BRS este complet (EKG 65), atunci cnd durata complexului QRS este mai mare de 0,12" i BRS este incomplet, atunci cnd durata complexului QRS este cuprins ntre 0,10 i 0,11"; poate ap rea i intermitent (ex.: BRS dependent de frecven a cardiac ). (EKG 30) c. BRS evolueaz cu secven a de excitare ventricular profund anormal , motiv pentru care mascheaz prezen a sau absen a altor modific ri ale complexului QRS, n primul rnd a IM i/sau HVS; recunoa terea HVS asociat cu BRS este dificil , c ci BRS determin criteriile de voltaj i modific rile ST-T care sunt direct opuse axei medii a complexului QRS. (32) d. In IMA transmural asociat cu BRS: undele Q lipsesc din conducerile precordiale, c ci depolarizarea septal ini ial este direc ionat la stnga i posterior, cu o unic excep ie: IMA anterior ce implic septul i peretele liber VS; y n precordialele drepte, dellexiunea ini ial de 0,02" sc zut sau negativ poate simula un IMA antero-septal, iar absen a undei R ini iale sau unda r mic n D D(, AVF poate simula un IMA inferior; cnd se asociaz lezarea esutului de conducere distal, por iunea terminal a complexului QRS este l rgit i durata total a complexului QRS este mai mare dect n BRS singular; aten ie ! n IMA transmural asociat cu BRS III, pot exista: unde Q patologice n cel pu in dou dintre deriva iile: , AVL, V , V ; unde R cu amplitudine regresiv de la V la V4; incizuri pe partea ascendent a complexului QRS n cel pu in dou dintre deriva iile V -V ; modific ri primare de ST-T n mai mult de dou deriva ii adiacente. (43) e. Criteriile absolute pentru diagnosticul blocului de ramur stng sunt: durata total a complexului QRS peste 0,12",
68

lipsa undelor Q ini iale n V_-V6, D[, AVL, cu DI tardiv si aspect de R monofazic nV6, * aspect de und R monofazic i f r und Q n D , v lipsa undei R' n V, (deci aspect QS sau rS). (figura 40) (EKG 28)

Figura 40. BRS III. e.l. Cnd nu sunt unde R secundare (R') n V si exist celelalte dou criterii de BRS, este posibil asocierea BRS + BRD; lipsa undei R secundare (R') este un criteriu necesar pentru diagnosticul de BRS, pentru a evita confuzia cu cazurile n care coexist BRD cu rota ia orar accentuat (aspect RSr' n V, i cre terea duratei totale a complexului QRS), ceea ce conduce la absen a undei q ini iale n V -V D, i AVL. e.2. Modific rile secundare de faz terminal nu fac parte dintre criteriile absolute de diagnostic n BRS i nu sunt considerate tulbur ri anormale adi ionale; modific rile secundare de faz terminal pot fi: subdenivelarea secundar a segmentului ST si inversarea undei T n V -V , D si AVL, ' 4 6 1y complexe largi tip QS n Vj-V , v unde R crestate n V,-V4 i unde R largi cu aspectul literei M n D , AVL, V -V . (figura 41) (36, 38)

69

Figura 41. Unde q prezente n I), i AVL infirm dg. de BRS. e. 3. EKG standard nu poate realiza diferen ierea ntre BRS datorat:

blocajului celor 2 mari diviziuni a fasciculului stng; leziunilor extrem de proximale ap rute nainte de bifurca ia fasciculului His. f. Semnifica ia clinic a BRS depinde de boala cardiac de baz : la adult, BRS nou ap rut indic , n general, o boala cardiac avansat ; cnd se asociaz BRS cu axa electric orientat superior, peste -30, exist modific ri organice avansate ale conducerii ventriculare; (figura 43) (EKG 29) n plus, n prezen a BRS de gradul III, prelungirea intervalului Q-T i pierde din semnifica ie; (figura 42)

Figura 42. BRS III.

70

BRS necomplicat se confund u or cu: IM anterior, mai ales atunci cnd exist devia ie axial stng ; IM inferior. g. Cel mai important diagnostic diferen ial n BRS se realizeaz cu aspectul complexului QRS din transpozi ia corectat de vase mari, i anume: for ele ini iale ale complexului QRS au aceea i direc ie cu cele din BRS, c ci propagarea impulsului este inversat , dai" durata complexului QRS este normal ; v cnd BRS se asociaz cu devia ia axial stng , exist posibilitatea compromiterii patologice i difuze a fasciculului anterior stng asociat cu intervale lungi H-V n bolile cardiace organice severe (figura 43); nu to i autorii sunt de acord cu aceast aser iune i consider c devia ia axial stng apare datorit caracterului diferit de activare septal . (tabelele 1 i 4) (EKG 29,48) (9,31)

Figura 43. BRS III cu devia ie axial stng . 3. Blocurile fasciculare evolueaz cu afectarea conducerii prin cele trei fascicule ale esutului de conducere AV, de la bifurca ia fasciculului His n jos, f r s altereze semnificativ activarea ini ial a por iunii septale. a. Exist trei fascicule n esutul de conducere fasciculul drept i cel stng, la care se asociaz cele dou diviziuni ale fasciculului stng: diviziunea antero-superioar , care faciliteaz conducerea preferen ial c tre partea antero-superioar a miocardului VS i diviziunea posterioar , care faciliteaz conducerea preferen ial c tre partea infero-posterioar a miocardului VS. b. Blocul unifascicular nseamn : BRD, Hb. antero-superior stng sau Hb. posterior-stng. c. Blocul bifascicular nseamn : * BRD + Hb. antero-superior stng (BRD + devia ie axial stng peste 30, n absen a IM); BRD + Hb. posterior stng. d. Blocul trifascicular nseamn un bloc complet, prin lezare total sub bifurca ia fasciculului His; pentru apari ia sa, sunt necesare urm toarele asocieri: v BRD + BRS;

71

BRS sau BRD + Hb. anterior i Hb. posterior stng; BRD + BRS i apare blocul AV complet; atunci cnd gradul de bloc este diferit la nivelul ramului stng i al celui drept, exist diferite alternative: v intervalul P-R scurt precede aspectul de BRD ori BRS, sau bloc AV complet cu intervalul P-R prelungit sau blocul bifascicular (BRD + Hb. antero-superior stng sau BRD + Hb. posterior stng sau BRS) asociat cu bloc AV de gradul I = bloc trifascicular, c ci sediul blocului AV este la nivelul NAV sau n sistemul His-Purkinje. (figura 44) (EKG 33,34) (15,43, 60)

Figura 44. Blocurile trifasciculare. e. Hemiblocul antero-superior stng: e.l. Depolarizarea miocardului VS ncepe ini ial inferior i este orientat n jurul axei 0 de 90 n plan frontal, astfel nct partea terminala a depolariz rii VS face ca unda de activare s fie orientat superior i spre stnga; aceast separa ie n dou p r i a depolariz rii VS produce o orientare u oar la dreapta a p r ii ini iale a complexului QRS i o orientare dramatic la stnga a por iunii terminale a complexului QRS, modific ri care apar n conducerile standard i unipolare ale membrelor mai mult dect n conducerile precordiale; ca rezultat, apare un grad anormal de devia ie axial stng , peste -30, care: reflect activarea ntrziat a por iunii antero-laterale bazale a VS i este nso it de unde mici q n D, i AVL i unde mici r n D2 D, i AVF.

72

e.2. Uneori, undele mici q nu sunt prezente n conducerile D( i AVL: n absen a IM, aspectul este datorat rota iei anatomice n sensul acelor de ceasornic i coexisten ei fibrozei septale sau a BRS. e.3. Frecvent, undele R ini iale n Vt, V2 i uneori V sunt sc zute sau lipsesc, datorit depolariz rii septale orientate caudal; aten ie ! pot mima IMA i acesta se poate exclude prin nregistrarea cu un spa iu mai sus a conducerilor precordiale V -V clasice. e.4. Recunoa terea sa pe EKG standard necesit cel pu in patru aspecte clinice de diagnostic diferen ial, c ci: poate obscura IM inferior; * poate simula IMA antero-lateral i HVS; * n bolile pulmonare cronice, axa QRS n plan frontal este direc ionat superior, astfel nct aspectul EKG difer de Hb. antero-superior stng, c ci: unda Q ini ial este absent n D , AVL, V , unda S este prezent n toate precordialele, amplitudinea undei R este sc zut n toate precordialele, axa medie a complexului QRS n plan frontal tinde s dep easc -180; durata complexului QRS nu cre te cu mai mult de 0,025" i r mne sub 0,12", astfel nct, atunci cnd apare aspectul de Hb. antero-superior stng cu durata prelungit a complexului QRS, sunt asociate alte boli sau combina ii de boli [ex.: IM i tulburi de conducere (BRD, bloc periinfarct etc.)]. e.5. Criteriile de diagnostic n hemiblocul antero-superior stng pur" sunt: devia ie axial stng anormal , uzual peste -30 (-45 la -85), unda r ini ial n AVF (denot inexisten a IM inferior), aspect rS n D2 (cu unda T pozitiv ), D i AVF i aspect qR n I), i AVL (respectiv und q mic n D: i AVL i und r mic n D, D,, AVF), ntrzierea DI n Dp AVL (peste 0,045 secunde), durata normal a complexului QRS, vrful undei r n Df mai precoce dect vrful undei r n D vrful undei R n AVL mai precoce dect vrful undei R n AVR. (figura 45) (EKG 21)

Figura 45. Hemiblocul antero-superior stng. e.6. Aceste criterii nu pot fi aplicate dac exist alte cauze de devia ie axial stng , i anume: IMA inferior, cu aspect Qr n D2, cu supradenivelarea segmentului ST i/sau unda T inversat , S. WPW, cu interval P-R scurt i unda delta, prin c i accesorii posterioare i AV, cord orizontalizal la persoanele obeze, hiperpotasemie cu complexe QRS largi i unda T ascu it , DSA-tip ostium primum, emfizem pulmonar, cu complexe QRS cu voltaj sc zut i unde P ascu ite, pacing cu electrod la vrful VD, cu spike" prezent i dellexiune ventricular cu predominen negativ n Vt sau electrod n vena cardiac medie, cu spike" prezent i dellexiune ventricular predominant pozitiv n V (15, 21,59, 69) e.7. Cnd hemiblocul antero73

superior stng se asociaz cu HVS care nu produce prin el nsu i o devia ie axial stng anormal , activarea VS produs de Hb. poate conduce la cre terea voltajului undei Rn I), i a undei S n Dmodific ri care pot simula un fals caracter de HVS. (EKG 13,31) e. 8. Cnd hemiblocul antero-superior stng se asociaz cu: IM antero-septal, apar complexe QS n precordialele stngi; IM antero-lateral, apar unde Q anormale n Dj i n V(; (EKG 36, 37) IM antero-lateral cu axa electric nedeterminabil , apar unde Q anormale n D si n V6; (EKG 36, 37) IM inferior, apar complexe QS, punct J i segment ST supradenivelate n I) i D,, astfel nct s-au descris de c tre Warner urm toarele criterii n aceast asociere, IMA inferior + Hb. antero-superior stng: ambele conduceri AVR i AVL se sfr esc cu unda R, cu vrful undei R terminale n AVR ce apare nainte de vrful undei R terminale din AVL; punctul deflexiunii maxime a complexului QRS n D, precede punctul deflexiunii maxime a por iunii corespondente a complexului QRS n !>,; unda Q apare de orice m rime n D . (43, 44) f. Hemiblocul posterior stng se caracterizeaz prin devia ie axial dreapt , mai mare de +110. f.l. Diagnosticul poate fi oriental, dac se exclud toate celelalte cauze ce conduc la devia ie axial dreapt , i anume: HVD, DS A, IM antero-lateral, cord verticalizat, emfizem pulmonar, alte boli cronice pleuro-pulmonare, deform ri ale peretelui toracic, constitu ie longilin etc. f.2. Impulsul apare din diviziunea antero-superioar neblocat , astfel nct apar unde q mici n D2, D, AVF i se mi c n VS cu direc ie inferioar i la dreapta, cu unde S adnci n Dj i AVL i unde R nalte n D,, D, AVF; por iunea VS localizat spre dreapta este mai pu in semnificativ dect cea localizat superior, ceea ce explic de ce devia ia axial dreapt realizat de Hb. posterior stng pur este mai mic dect devia ia axial stng realizat de Hb. anterior stng. f.3. Hb. posterior stng pur poate produce: * unde Q aproape anormale n conducerile inferioare; sc derea adncimii undei Q anormale din IM inferior n D2, D^ i AVF (aspect de pseudonormalizare"). f.4. Cnd Hb posterior stng este nso it de: IM antero-septal, apar unde q mici n V2; * IM inferior, apare supradenivelarea segmentului ST, inversia undei T n D i AVF i subdenivelarea u oar a segmentului ST n D ; BRD, apar unde Q i R nalte n D , AVF, cu axa medie a QRS mai mare de 100. (EKG 27)

74

Figura 46. Hemibloc posterior stng asociat cu BRD III i IM V anterior. f. 5. Criteriile de diagnostic n hemiblocul posterior stng sunt: devia ia axial dreapt , uzual peste + 120; und r mic n Dt i AVL, und q mic n D, D i AVF; durata normal a complexului QRS; DI tardiv n AVF, peste 0,045 secunde; cre terea voltajului complexului QRS n conducerile membrelor; absen a aspectului de HVD. (figura 46) (EKG 23) (43, 44) g. Conducerea intraventricular aberant (aberan a ventricular ") este anormal , c ci propagarea asincron a impulsului prin sistemul His-Purkinje conduce la un complex QRS alterat n durat , ax sau/ i amplitudine; aceast defini ie exclude conducerea impulsului SV pe calea accesorie care ocole te NAV; g.l. apari ia i extinderea aberan ei este propor ional cu: prematuritatea impulsului SV (ex.: excita ia apare nainte de terminarea repolariz rii), v diferen a dintre ciclul de baz RR i ciclul RR care precede b taia prematur , velocitatea conducerii nodale AV, starea de refractaritate i nivelul depolariz rii diastolice la nivelul ramurilor fasciculului His etc.; g.2. ramul drept este mai frecvent implicat n conducerea aberant dect cel stng, probabil datorit faptului c durata poten ialului s u de ac iune este mai lung la o FC normal ; g.3. manifest rile comune ale aberan ei ventriculare sunt: conducerea aberant a EXA, fenomenul ASHMAN, y aberan a dependent de accelera ie i decelera ie, y conducerea trans-septal ascuns , y depresia difuz a miocardului de conducere, (tabelele 1,4,5) (4,14,19,20,26) D.4. EKG N BOALA CARDIAC ISCHEMIC EKG eviden iaz depolarizarea i repolarizarea miocardic ventricular i nu aduce dect informa ii indirecte asupra st rii arterelor coronare; y EKG se modific exclusiv atunci cnd gradul ischemiei regionale miocardice induse de modific rile coronariene este suficient pentru a determina alter ri recunoscute n depolarizarea i repolarizarea miocardic . Variate regiuni din miocard sunt mai mult sau mai pu in susceptibile la ischemie, n func ie de numero i factori: y endocardul este protejat de ischemie, datorit sursei sale intracavitare secundare de snge; pere ii atriali sunt i ei proteja i, avnd peretele sub ire; ventriculii, ns , sunt proteja i numai la nivelul stratului celular intern; i pentru c sistemul Purkinje este a ezat n aceste straturi, este relativ protejat mpotriva ischemiei; y distan a fa de arterele coronare mari confer o protec ie mpotriva ischemiei, numai dac este mic ; arterele coronariene nasc din aort , evolueaz pe suprafa a epicardic nainte de a penetra grosimea miocardului, traversnd stratul miocardic epicardic, mediu i subendocardic; n

75

consecin , stratul mediu i cel subendocardic sunt cele mai susceptibile la ischemie; y cu ct este mai mare presiunea cu care o cavitate cardiac pompeaz sngele, cu att este mai mare cererea metabolic de oxigen; pentru acest considerent, susceptibilitatea la ischemie este mai mic la nivel atrial, este intermediar la nivelul VD i este cea mai mare la nivelul VS. Pe m sur ce cererile miocardice cresc, dar nu au nc efect pe perfuzia miocardic , procesul electric primar afectat este recuperarea", ceea ce se eviden iaz electric numai prin modificarea segmentului ST i a undei T; dac apare sc derea profund a perfuziei coronariene, cum se ntmpl n sindroamele coronariene acute, sunt modificate activarea i recuperarea electric , ceea ce modific complexul QRS, segmentul ST i undele T; dac aceste modific ri nu sunt rapid corectate, apar modific ri permanente i tipice de infarct miocardic. (25, 26) Termenul de ischemie" este folosit pentru a desemna condi ia general de perfuzie miocardic insuficient ; aceast modificare poate avea ns dou manifest ri EKG, astfel: cre terea reversibil poten ial a cererilor metabolice miocardice sau sc derea fluxului sanguin coronarian poate conduce la ischemia miocardic ", manifestat prin alterarea axei undei T fa de complexul QRS sau la leziunea miocardic ", manifestat prin devierea nivelului segmentului ST fa de nivelul segmentului TP sau PR de baz ; modific rile undei T din ischemie sau/ i modific rile segmentului ST din leziune pot ap rea independent sau simultan. (35,40) 4.1. Ischemia miocardic din IMA relev ncetinirea repolariz rii, care r mne cu polaritatea normal n diastol ; poate fi prezent f r nici o modificare pe EKG standard; ns , atunci cnd modific rile sunt prezente, ele sunt eviden iate de modific rile segmentului ST i ale undei T, acestea r mnnd modific ri nespecifice, care pol sugera doar prezen a ischemiei; singure, nu pot dovedi niciodat ischemia; * zona ischemic , din punct de vedere electric, este mult mai negativ dect zona miocardic adiacent n timpul fazei de recuperare, astfel nct: undele T ischemice devin inversate fa de complexul QRS corespondent, de la pozitiv la negativ, c ci axa undelor T ischemice este direc ionat n direc ie invers fa de regiunea afectat VS; n acela i timp, conducerile EKG cu undele T inversale indic localizarea ariei ischemice; n mod normal, ntre complexul QRS i unda T este un unghi mai mic de 45 n plan frontal i mai mic de 60n plan transversal; atunci cnd aceste limite sunt modificate i nu exist alte condi ii anormale (ex.: hipertrofia ventricular sau blocul de ramur ), prezen a undelor T ischemice este clar ; aten ie ! prezen a modific rilor ST-T poate avea i o semnifica ie clinic aparte i variabil , care se va judeca n contextul clinic; de exemplu, aspectul EKG din ISM acut poate evolua cu mai multe variabile: aspectul de IMA nonQ poate evolua spre IMA cu und Q; supradenivelarea segmentului ST poate evolua spre IMA nonQ; subdenivelarea segmentului ST i inversarea undei T pot fi urmate de IMA cu unda Q etc.; aceste modific ri posibile ST-T sunt: v unda T simetric i inversat , unda T asimetric , inversat i adnc , unda T

76

anormal de nalt sau/ i inversat ; subdenivelarea orizontal a segmentului ST unda T inversat etc.; (12) undele T simetrice, inversate sau/ i pozitive caracterizeaz electrocardiografie ischemia" i reflect tipul sau gradul afect rii celulare rezultate numai din poten ialul de ac iune cu durat crescut ; cnd ischemia se extinde la toate straturile miocardice, deci devine transmural , ischemia epieardic rezultat devine transmural , modific axa undei T spre regiunea VS afectat i apare unda T supraacut , cu cre terea amplitudinii sale n mai multe conduceri. (59,60) a. In consecin : * modific rile undei T sunt variate, mai pu in sensibile i nespecifice (aplatizate, inversate, anormal de nalte); dar undele T inversate pot ap rea chiar n absen a ischemiei sau pot fi absente n prezen a ischemiei, la un test de efort anormal; n acela i timp, undele T inversate cronic, mai mult timp dup un IMA, nu trebuie considerate ca ischemie persistent post-IM la distan , ci reprezint alterarea recuper rii electrice din cadrul activ rii electrice miocardice modificate prin infarct; se prelunge te lungimea intervalului Q-T, deci se prelunge te sistola electric , cu risc aritmie important n timpul durerii anginoase acute; (figura 47) (33, 36)

Figura 47. Intervalul Q-T prelungit din BCL n ischemia subepicardie , repolarizarea este ntrziat n aria ischemic subepicardic , secven a de recuperare este inversat , deci de la endocard spre epicard, i undele T sunt inversate n conducerile epicardice; v n ischemia subendocardic , ntrzierea repolariz rii este exagerat n zonele ischemice subendocardice, astfel nct ntrzierea normal subendocardic este mult exagerat ; la aceste fenomene se adaug lungirea duratei de recuperare local , cu prelungirea intervalului Q-T, astfel nct undele T sunt pozitive, nalte, ascu ite i cu durat mai mare, deci net diferite de undele T pozitive normale. (25,40) b. Interpretarea panoramic a deflexiunilor electrice prezint patru posibilit i de localizare a zonei ischemice care determin unda T pozitiv n D , AVL i V i devia ia axial stng a undei T: * aria subendocardic a peretelui liber VS, aria septal dreapt , aria subepicardic a suprafe ei inferioare VS, * aria subepicardic a peretelui liber VD. b.l. atunci cnd se asociaz unda T pozitiv n D , AVL i V , aspect de BRD n Ds, V ,, V - i unda P bil'azic n VJ i cu morfologie de AD n i D,, exist ischemie subepicardic de perete liber VD, cu mare probabilitate de cord pulmonar acut; b.2. unda T nalt i ascu it poate ar ta ischemie subendocardic sever , naintea dezvolt rii leziunii subepicardice;

77

b.3. exist o situa ie particular n IMA posterior care evolueaz cu unda T nalt n conducerile anterioare, mai ales V! i cu ST subdenivelat, astfel nct modific rile reciproce anterioare reflect leziunea subepicardic posterioar . (figura 48) (27, 38)

Figura 48, IMA postero-lateral: unda R nalt n Vj considerat drept echivalent undei Q de pe peretele posterior. c. Ischemia subepicardic apare rar, ca fenomen izolat; n prezen a ischemiei subepicardice sau a ischemiei transmurale, repolarizarea ventricular ncepe de la subendocard la epicard, astfel nct apar unde T negative; (figura 49)

Figura 49. Ischemia subepicardic anterioar transmural . * cnd exist ischemie subendocardic , ntrzierea normal de la acest nivel este prelungit ; aceast form este mai frecvent , c ci subendocardul este partea miocardului cea mai vulnerabil la ischemie, prin modul de a ezare a arterelor coronariene (pe suprafa epicardic i penetreaz miocardul de la epicard la endocard); din acelea i motive, atunci cnd apare ischemia epicardic , aceasta reprezint un grad mai mare de ischemie; de exemplu:

78

n angina variant Prinzmetal, segmentul ST este supradenivelat n perioada de ischemie acut , ceea ce reprezint un grad mult mai sever de ischemie determinat de reducerea semnificativ a fluxului sanguin coronarian din jum tatea epicardic a miocardului peretelui liber VS; (figura 50)

Figura 50. Angina variant Prinzmetal. * n formele medii de ischemie subepicardic , segmentul ST este subdenivelat; cre terea duratei poten ialului de ac iune care apare n ischemia subepicardic se produce nu numai prin ntrzierea repolariz rii, cu prelungirea intervalului Q-T, dar i eu modificarea secven ei de repolarizare, care ncepe la nivelul endocardului repolarizat precoce i se ntinde spre epicard, cu apari ia undei T simetrice i inversate; (EKG 35) supradenivelarea segmentului ST poate fi dat de ischemia transmural sau epicardic , dar i de: hipertrofii ventriculare, tulbur ri de conducere, pericardite sau varianta normal de repolarizare. d. In ischemia subendocardic , cre terea duratei PA se produce ntr-un grup de celule cu PA mai lungi dect n epicard, ceea ce conduce la o exagerare a normalit ii", iar repolarizarea se r spnde te de la epicard spre endocard; n consecin , intervalul Q-T se prelunge te i apar unde T simetric-pozitive; * subdenivelarea segmentului ST este dat de ischemia subendocardic , dar nu n exclusivitate (poate ap rea i n HV, tulbur rile de conducere, dup digitalice sau n hipopotasemie); criteriile de diagnostic pentru ischemia subendocardic VS, prezente cel pu in pe o conducere EKG, n repaus sau efort, sunt: subdenivelarea segmentului ST cel pu in 1 mm (0,1 mV) la punctul J; segmentul ST cu panta orizontal sau descendent spre sfr itul s u cu jonc iunea eu unda T, aceasta r mnnd fie pozitiv , fie deviat spre complexul QRS. (25) 4.2. Leziunea miocardic n IMA apare la debutul IMA i se manifest prin supradenivelarea segmentului ST, care devine convex-superior. a. Leziunea principal n IMA este situat subepicardic la acest moment; ulterior, leziunea se extinde subepicardic i subendocardic, deci devine transmural i se manifest tot prin supradenivelarea segmentului ST, c ci poten ialul electric generat subepicardic este mai mare dect cel subendocardic; v supradenivelarea anormal a segmentului ST se produce n conducerile din fa a zonei infarctate i apare prin ntrzierea activ rii electrice miocardice induse de ischemie; * undele T supraacute au axa mult deviat n mod acut, ceea ce nseamn modific ri primare complexe n cadrul trombozei acute; * n zonele opuse, apare subdenivelarea reciproc a segmentului ST n momentul n care exist supradenivelarea primar a segmentului ST n conducerile directe ale zonei infarctate; de exemplu: n IMA inferior cu unde Q anormale i supradenivelarea segmentului ST n D, i AVF, modific rile reciproce ale segmentului ST-T se produc i apar n deriva iile diametral opuse, dar localizate n acela i plan, respectiv n D! i AVL;

79

diagnosticul leziunii miocardice transmurale se bazeaz pe: supradenivelarea segmentului ST de la originea sa la punctul J, cu: y peste 0,10 mV n dou sau mai multe conduceri consecutive ale membrelor sau n conducerile precordiale V -V sau y peste 0,20 mV sau mai mare la nivelul conducerilor precordiale V -V ; (2) y subdenivelarea segmentului ST de la originea sa la punctul J, cu: y peste 0,10 mV n dou sau mai multe dintre conducerile precordiale Vj-V,, asociat cu supradenivelarea segmentului ST mai mare de 0,10 mV n dou sau mai multe dintre conducerile V -Vg; y supradenivelarea segmentului ST scade n 3-4 zile dup debutul IMA; y atunci cnd persist dou s pt mni sau mai mult, anevrismul ventricular este posibil, (figura 51) (3)

Figura 51. Leziunea miocardic transmural din LMA. b. Leziunea subepicardic conduce la modific ri subtile ale complexului QRS, dar propor ionate cu gradul ei; aceste modific ri sunt: y ntrzierea debutului DI, c ci unda de activare este blocat de zona depolarizat i traverseaz lent esutul incomplet polarizat; DI poate sc dea sau poate s dispar , c ci unda de activare este blocat , esutul lezat este incapabil de excita ie i electrodul nregistreaz pozitivitatea undei de activare din esutul lezat; cre terea lent a voltajului undei R n zona lezat , unde unda de activare progreseaz lent; foi ele electrice de pe teritoriul opus au timp s - i desf oare activitatea complet, astfel nct for ele ce se mi c spre electrodul explorator sunt neopuse; sc derea voltajului sau dispari ia undei S, aceasta reprezentnd activitatea zonelor ndep rtate; progresia undei de activare n aria lezat este suficient de lent , astfel nct activitatea electric se termin n zonele ndep rtate, nainte de activarea zonei lezate. (26) c. Leziunea subepicardic din IMA nu trebuie confundat cu: * supradenivelarea difuz a segmentului ST, f r supradenivelarea lui reciproc din pericarditele acute; * varianta normal de repolarizare precoce", cu supradenivelarea punctului J n V, (V2)-V6 la tineri s n to i. (EKG 1,44) d. Leziunea subendocardic este nso it de subdenivelarea segmentului ST: ISM secundar cererilor metabolice crescute afecteaz ini ial regiunea subendocardic , respectiv aria cea mai sensibil la leziunile ischemice, cu modificarea principal a formei ST-T, c ci activarea electric a miocitelor este mai pu in susceptibil la ischemie dect refacerea electric ; y curenlul de leziune diastolic produce

supradenivelarea segmentului TQ, cu apari ia subdenivel rii aparente a segmentului ST pe EKG de suprafa , n timp ce curentul sistolic produce o subdenivelare adev rat " a segmentului ST; y modific rile ini iale evolueaz cu subdenivelarea punctului J cu minim 0,10 mV, cu apari ia segmentului ST orizontal sau cu panta ndreptat n jos, c tre unda T; unda T poate sau nu s fie alterat n aceea i direc ie cu segmentul ST; y inversia undei T poate fi secundar subdenivel rii segmentului ST sau poate fi manifestarea direct a re pol ari z rii ntrziate n miocardul ischemic; y localizarea subdenivel rii segmentului ST nu este indicator cert al teritoriului ischemic; y ischemia ar tat de subdenivelarea segmentului ST poate ap rea i ca modificare n oglind a supradenivelarii segmentului ST n aria miocardic opus electrodului explorator, fiind un fenomen electric ce indic leziunea transmural , mai sever dect leziunea subendocardic . (EKG 43) (27) 4.3. Infarctul miocardic acut realizeaz necroza miocardic , ap rea rezultat al ocluz rii trombotice, embolice sau spastice a unei artere coronare;

81

aspectul de IM antero-septal apare la 93% dintre cazurile de obstruc ie de a. descendent anterioar stng , iar IM inferior apare la 53% dintre cazurile de obstruc ie de a. coronar dreapt sau a. circumflex stng ; EKG r mne un element clinic de baz n evaluarea prezen ei, localiz rii i extinderii IM. (65) a. Tipic, Ia debut sunt modific rile undei T, apoi cele ale segmentului ST-T, modific ri urmate de cele ale complexului QRS; modific rile complexului QRS marcheaz definitiv diagnosticul de IMA, se deruleaz ntr-o tipic secven " i apar n conducerile din fa a zonei infarctate; * EKG stabile te criteriile de detectare, localizare i aproximare a m rimii zonei infarctate, astfel nct: v conducerile din fa a zonei de infarct nregistreaz unde Q; conducerile de pe peretele opus nregistreaz unde R; dac IM este nontransmural, diagnosticul de IM nu este confirmat de complexul QRS, ci de modific rile evolutive ale segmentului ST i ale undei T (modific ri ce sunt similare n IM transmural i nontransmural), al turi de modific rile enzimatice evolutive. (17) b. Modific rile complexului QRS din IMA demonstreaz diagnosticul definitiv de IMA; aceste modific ri ncep cu pierderea pozitivit ii complexului QRS ntr-o zon localizat , ca rezultat al necrozei miocardice, manifestate prin: sc derea voltajului undelor R ntr-o zon localizat , deci reducerea voltajului undei pozitive a complexului QRS sau dispari ia ei i nlocuirea ei cu unda negativ ; apari ia undelor negative ini iale a complexului QRS, deci apari ia undelor Q anormale i ntr-o zon localizat ; v pierderea total a miocardului viabil sub electrodul explorator determin : pierderea total a undelor R n IMA transmural din conducerile ce privesc zona de infarct; nregistrarea poten ialului negativ al cavit ii, cu aspect Q sau QS, prin sc derea masei musculare ce contribuie la for ele de activare la locul electrodului explorator; v n conducerile precordiale apar complexe QRS negative care sunt rezultantele depolariz rii peretelui posterior ventricular, de la endocard la epicard (zona miocardic posterioar , n circumstan e normale, este acoperit de depolarizarea dominant a peretelui anterior ventricular, mai aproape de electrodul explorator). (2,27) c. Criteriile EKG pentru diagnosticul de IMA dup aspectul complexului QRS se aplic numai dac modific rile anormale apar pe dou sau mai multe conduceri consecutive din fa a regiunii afectate; acestea sunt: reducerea n l imii undei R fa de o nregistrare EKG anterioar sau pe EKG seriate; apari ia de complexe QS cu unda Q cu durat mai mare de 0,04": n V , dac nu exist o rota ie orar accentuat ; n V,-V6, Dp D2, AVF, AVL, dac cordul nu este verticalizat; unde Q anormal de adnci n VL-V6, D , Dr AVF, AVL, cu adncimea mai mare sau egal cu 25% din amplitudinea undei R, cu excep ia aspectului QS din V , din rota ia orar accentuat i din AVL, din cordul verticalizat;

82

dac zona infarctat afecteaz numai o parte din grosimea peretelui miocardic, complexul QRS va ar ta reducerea voltajului undei R n aceast arie (IMA intramural); amplitudinea undei Q poate fi considerat anormal , numai dac este raportat la amplitudinea undei R urm toare. (36, 37,43,47) d. I. Localizarea electrocardiografic a IMA este definit prin modific rile primare EKG n conducerile ce privesc zona infarctat , astfel nct: n IMA anterior apar unde Q sau QS (figura 52), n: Vj-V, n IMA antero-septal, cu absen a undei q n V -V i a undei r n V -V V J v2, se impune diagnosticul diferen ial cu S. WPW, tipurile A i B i cu BRS; (EKG 35)

Figura 52. IMA anterior. apar unde Q sau QS n V -V , D[ i AVL n IMA antero-lateral; (figura 53) (EKG 36)

Figura 53. IMA antero-lateral nainte (A) i dup (B) tromboliza cu succes.

83

v apar unde Q sau QS n VfV6, D, i AVI. n IMA anterior-ntins; (EKG 36) apar unde Q sau QS n D, i AVL n IMA lateral nalt (figura 54, EKG 37) i n IM V lateral nalt; (EKG 38)

Figura 54. IMA lateral nalt. aten ie ! n conducerile precordiale V,-V6 eu un spa iu mai sus apar modific ri caracteristice Q, ST, T de IMA; n IMA apical-anterior apar: unda R ini ial n Vp cu sc derea anormal a amplitudinii undei R n conducerile precordiale spre stnga; v unda Q anormal ntr-o conducere sau mai multe din conducerile V,, V3 sau V4, cu unde Q normale n V.-Vfa, D,^ i AVL;

84

n IMA inferior sau diafragmatic (EKG 70), apar unde Q anormale (durata peste 0,04") sau aspect QS; la modific rile ST-T din D, D , AVF i pierderea voltajului undei R (figura 55, A i B), se adaug modific ri Q-ST-Tn: D2, D, i AVF n V.-V( n IMA apical sau infero-lateral; (figura 56) (EKG 53) (47) D2, D,, AVF, V6, V7, Dp AVL, Vs n IMA diafragmatic lateral; D2, D,, AVF, V-V n IMA infero-septal sau septal profund; (figura 68)

Figura 55. IMA inferior n evolu ie: A. IMA inferior cu modific ri reciproce n i AVL; B. IM inferior vechi.

Figura 56. IMA infero-lateral cu modific ri reciproce anterioare. n IMA posterior apar, n V -V (V ): unda R anormal de larg i nalt sau aspect RSR', cu raport R/S mai mare dect 1 n V i V,R (se impune diagnosticul diferen ial cu HVD, BRD, WPW-tip A i compararea cu EKG-uri anterior efectuate sau/ i actuale seriale); unda Q anormal n conducerile esofagiene, V7, Vg; pierderea adncimii undei S; subdenivelarea segmentului ST; (figura 57) (EKG 40,41) n IMA postero-Iateral apar: unda R nalt i larg n V, i V ,R. cu raport R/S mai mare dect 1; unda Q anormal n V6, Vy, D,, AVL i V5; (figura 48) (EKG 32) n IMA de VD, frecvent
85

asociat cu IMA inferior i cu aritmii nodale AV (prin ischemia NAV), apare supradenivelarea segmentului ST peste 1 mm n i n precordialele drepte (V,R-VfR); (figura 57) (3, 39,43)

n IMA nonQ (nontransmural, subendocardic) apar modific ri ST-T de leziune subendocardic : subdenivelarea segmentului ST, unde Tnalte, ascu ite i pozitive, unde R cu amplitudine sc zut n conducerile precordiale etc.; (figura 47) se impune diagnosticul diferen ial cu: API, tulbur ri HE, efectul digitalic, hipertiroidie, hiperinsulinom, oc de diferite cauze etc. (4, 24) d.2. Localizarea EKG a IMA dup localizarea undei Q patologice:
LOC ALIZAR EA IM A CONDUCER I EK G DG. D IF EREN IAL

IMA inferior (diafragmatic): D2, D3, AVF D2, D3, AVF, V4-V6 IMA infero-lateral: Vi cu unda R nalt (modificare IMA posterior (posteroreciproc ) bazal): DZ, D 3j AVF, V, (R nalt = IMA infero-posterior: modificare reciproc ) IMA antero-septal: IMA antero-lateral: IMA anterior ntins: IMA lateral nalt: IMA antero-apical: IMA lateral foarte nalt: IMA postero-Iateral:

S. WPW, IHSS, emfizem pulmonar S. WPW HVD, BRDI atipic" S. WPW, IHSS HVS, BRS, boli pulmonare cronice IHSS, DSV

V,, v2> v3
DI, AVL, V4-V6 DI, AVL, V,-V6 DI, AVL

v2-v4
AVL, V4-V6 un spa iu mai sus

v4-v6, V,

S. WPW, CMPH

86

c. Modific rile EKG post-tromboliz eficient n IMA pot fi: inversarea precoce a undelor T i rapid rezolu ie a supradenivel rii segmentului ST sunt semnele EKG ce nso esc lizarea trombului la nivelul a. infarctate; supradenivelarea adi ional a segmentului ST n cadrul primei orc de la administrarea tratamentului trombolitic poate precede declinul precoce ulterior al acesteia; evolu ia ulterioar dup tromboliz se caracterizeaz prin sc derea amplitudinii undei R i dezvoltarea undelor Q mici. (figura 53) (4,15, 18, 24) f. Diagnosticul electrocardiografie al IMA are mai mul i factori liniitan i, i anume: f.l. pozi ia electric a inimii poate fi surs de interpret ri eronate, c ci: unda Q prezent numai n AVF poate fi normal , dac inima este n pozi ie vertical ; unda Q n D, i AVF reprezint varianta normal n cazul cordului orizontalizat, dar nu cre te amplitudinea negativit ii" n inspirul profund; f.2. pozi ia electrozilor, mai ales a celor precordiali, ngreuneaz un diagnostic evolutiv i/sau topografic absolut cert; f.3. gradul i stadiul leziunii miocardice, n general, sugereaz diagnosticul probabil, dar nu confirm cu certitudine diagnosticul de IMA; f.4. undele Q patologice apar i n alte situa ii patologice (aspect de pseudoinfarct"), n afara IM (CMP, HV, blocuri fasciculare i de ramur , distrofia muscular progresiv , tumori cardiace primare sau metastatice, pneumotorax n tensiune, S. WPW, EP, pancreatite etc.); (EKG 75, 76) de exemplu, n 1HSS apar modific ri denumite modific ri de pseudoinfarct miocardic" care apar prin: hipertrofia septal , nlocuirea fibroas a miocardului lezat local, activarea prematur a bazei septale miocardice; aceste modific ri sunt modific ri antero-laterale, cu unde Q adnci, dar nguste i unde R n V -V, foarte nalte, cu aspect de pseudoinfarct posterior; aspectul dc QS n V1-V4 n absen a IM poate ap rea n: pozi ia eronat a electrozilor, pozi ia atipic a inimii, orientarea superioar a vectorului QRS ini ial, direc ionat anterior; y unda Q din IMA antero-septal poate fi simulat de prezen a undei R izoelectrice sau a undei r (und r mic ) n V i V , date de: BRS, HVS, b. cronice pulmonare, pericardite; (EKG 14) y unda Q brusc ap rut n I), poale ap rea n CPA; n plus, n bolile cronice pulmonare poate ap rea caracter QS, dac o und r (unda r mic ) ini ial devine invizibil , datorit voltajului s u sc zut; y aspectul QR la nivelul complexelor ventriculare premature este frecvent dat de IM, dar valoarea acestui semn este limitat , mai ales n IM inferior; f.5. durata undei Q n IMA este mai important pentru diagnosticul de IMA dect adncimea sa, c ci reflect durata for elor electrice, spre deosebire de H V i de CPA (unde Q cu apari ie acut n D (), care determin unde Q adnci, dar nguste; aceast aser iune este important n IMA inferior cu unda Q prezent n AVF i eu durat peste 0,04", dar numai atunci cnd aceste modific ri sunt nso ite de modific ri ST-T caracteristice n D2, D i AVF; la aceast situa ie clinic se pot ad uga mai multe particularit i evolutive cu alt prognostic; cnd modific rile descrise mai sus se asociaz cu subdenivelarea segmentului ST n V -V4, aceasta subdenivelare poate fi o modificare reciproc de faz terminal sau modificare ischemic miocardic anterioar asociat ; (43) f.6. cnd a. coronar dreapt este proximal87

obstruat nu apare IMA, datorit colateralelor existente din a. descendent anterioar stng (LAD), spre deosebire de situa ia n care apare obstruc ia acut de LAD cu IMA inferior i ischemie anterioar ; atunci cnd LAD este obstruat , dar exist colaterale din a. circumflex sau din a. coronar dreapt , IMA nu apare, spre deosebire de situa ia n care apare obstruc ia acut de a. coronar dreapt sau de a. circumflex cu IMA inferior i ischemie anterioar ; (2, 3, 24, 28) g. unele modific ri EKG i/sau din multe afec iuni seam n cu cele din IM, i anume:
AFEC IUNI
MODIF IC R I EK G SU GESTIVE

HVS, prin: BPCO, prin: CMP, prin: S. WPW, prin: HVD, prin:

unde r mici sau absente n Vi, V2. unde r mici sau absente n V,, V2, V3. unde q anormale n D,, AVL, V5 i V6. unda delta orientat superior i la stnga, inferior i la dreapta, posterior sau anterior (mimeaz IM inferior, lateral, anterior sau posterior). unde R nalte n V, i V3 (seam n cu IM posterior care, n mod uzual, nu are devia ie axial dreapt ; aceasta apare cnd IM posterior se asociaz cu Hb. stng posterior). unde R n V, i V2 (seam n cu IM posterior i diagnosticul devine dificil pe EKG de suprafa ). poate fi simulat de prezen a undei r mici sau izoelectrice iii Vj i V2 din: BRS, HVS, Hb. antero-superior stng, b. pulmonare cronice, pericardite. seam n cu IM anterior sau inferior. und R nalt n V, i posibile complexe anormale, chiar tip QS, n conducerile precordiale.

BRD, prin: IMA anteroseptal: S. PVM cu und Q: atle i s n to i, antrena i, prin:

h.l. diagnosticul diferen ial EKG al IM se realizeaz cu:


Diagnostic diferen ial cu S. WPW, fa de: CMPH cu stenoza subaortic fa de: BRS asociat cu HVS fat de: Hb. antsup. stg. i devia ia axial stng fa de: CPC prin BPCO emfizemul pulmonar i HVD de orice alte cauze fal de: deformare toracic important fa de: pericardite, S. PVM, EP, hiperpotasemie, tulbur ri acute ale SNC, etc. fa de: unde T juvenile, inversate n precordiale (varianta normal ") fa de: Infarctul miocardic
inferior, antero-septal i posterior. inferior, posterior, antero-lateral. antero-septal, anterior, inferior. inferior i anterior. inferior, anterior, antero-septal. antero-septal, antero-lateral, anterior, inferior. antero-septal, anterior, inferior. antero-septal.

h. 2. cel mai important diagnostic diferen ial n cazul asocierii segmentului ST subdenivelat cu durere toracic acut este disec ia de AO: cea 50% dintre bolnavii cu DAO toracic au modific ri EKG, respectiv subdenivelarea segmentului ST; dac originea unei a. coronare este implicat n procesul de disec ie, pot apare semne EKG de leziune transmural ; (33)

88

i. m rimea zonei de infarct, transmural sau/ i intramural, nu poate fi determinat ntotdeauna corect, c ci: * un IMA mic intramural evolueaz f r und Q, ci doar cu modific ri ST-T, ntruct poate s nu ating suprafa a subendocardic electric , determinnd doar subdenivelarea segmentului ST i elemente de ischemie subendocardic (unda T ascu it i nalt ) n conducerile epieardice; y un IMA mic, superficial i subepicardic poate s nu ating suprafa a electric endocardic , determinnd numai sc derea amplitudinii undei R, astfel nct numai compararea nregistr rilor actuale i seriatc cu nregistr ri efectuate ntr-o perioad anterioar poate sugera diagnosticul; (24,65) j.l. multe modific ri particulare EKG pot masca zona de IMA (BRS, WPW, IM repetitiv, hemiblocurile, HV avansate); y n acela i timp, nu trebuie uitat apari ia acut de BRS i/sau de BRD, care pot fi determinate de apari ia i evolu ia IMA; j.2. localizarea EKG a IMA nu coincide ntotdeauna cu leziunea anatomic , din mai multe cauze: y pozi ia electric a inimii nu coincide cu pozi ia anatomic ; y n IM repetitiv, EKG este rezultanta electric a tuturor infarctelor; y arii cardiace silen ioase din punct de vedere electric i mul i factori extracardiaci altereaz aspectul EKG;

89

,j.3. localizarea EKG a IMA nu este ntotdeauna u oar ; de exemplu: atunci cnd unda Q patologic apare n Dj AVL, este posibil diagnosticul de IMA antero-lateral sau IMA postero-Iateral, c ci zona de infarct este mut din punct de vedere electric i nu balanseaz for ele electrice de pe suprafa a lateral VS, astfel nct vectorul ini ial de infarct, de 0,04", este direc ionat de la stnga la dreapta i departe de aceasta zon ; diferen ierea se poate face astfel: dac por iunea ini ial de 0,04" a complexului QRS din conducerile precordiale este predominant pozitiv , IMA postero-Iateral este posibil, de i vectorul de infarct este direc ionat anterior, departe de zona infarctat localizat posterior; dac por iunea ini ial de 0,04" a complexului QRS din conducerile precordiale este negativ i predomin n V.-V6, IMA antero-lateral este foarte probabil, de i vectorul de infarct este direc ionat posterior i departe de zona infarctat localizat antero-lateral; diagnosticul de IMA anterior asociat cu BRD complet poate fi suspectat atunci cnd modific rile secundare ale undei T (opuse complexului QRS) sunt nlocuite brusc n Vj-V, sau Vj-V4 cu unde T cu polaritate concordant cu complexul QRS (aspect de pseudonormalizare"); (figurile 35 i 58) (15, 59, 60)

Figura 58. Gonducerile precordiale din IMA anterior asociat cu BRD. undele R anormale n conducerile precordiale drepte similare celor determinate de IM posterior pot fi date i de: HVD, tulbur ri de conducere intraventri- culare, S. WPW, pozi ia cardiac atipic etc.; (50) j.4. corela iile cu ocluziile arteriale coronariene aduc multe surprize: modific rile caracteristice EKG sus in diagnosticul de IM la: 90% dintre pacien ii la care IM este prezent prin stenoza LAD; 80% dintre pacien ii la care IM este prezent prin stenoza a. coronare drepte; 50% dintre pacien ii la care IM este prezent prin stenoza a. circumflexe stngi; artera infarctat poate fi: y a. coronar descendent anterioar stng n 93% dintre cazurile de IM antero-septal; y a. coronar dreapt sau a. cicumflex stng n 53% dintre cazurile de IM inferior; aten ie ! aspectul de IM posterior, lateral sau postero-Iateral n absen a unor modific ri n D2, D3 i AVF este predictiv pentru stenoza semnificativ a a. circumflexe stngi; aspectul de IM interior n absen a semnelor asociate de IM posterior sau lateral este predictiv pentru stenoza a. coronare drepte; supradenivelarea segmentului ST n V (R n perioada acut a bolii este considerat predictiv pentru ocluzia a. coronare drepte proximale; (2, 18, 24) k. dac exist pacemaker permanent, diagnosticul de IMA poate fi pus n discu ie pe nivel de EKG, numai dac exist : v supradenivelarea segmentului ST peste 0,5 mV n conducerile cu complex QRS negativ; y supradenivelarea segmentului ST peste 0,1 mV n conducerile ce au polaritatea

90

concordant cu complexul QRS; y subdenivelarea segmentului ST peste 0,1 mV n conducerile V1? V sau V ; (9, 15,24,51) 1. modific rile reciproce n IMA apar n conducerile V -V i AVL pe de o parte i n conducerile D2, D, i AVF pe de alt parte, conduceri care sunt mutual reciproce, astfel nct: y atunci cnd apare o supradenivelare de tip primar ntr-una dintre aceste dou subgrupe de conduceri exist posibilitatea distinct s se produc o modificare simultan de subdenivelare reciproc a segmentului ST n celalalt grup de conduceri; n spe , coexist subdenivelarea segmentului ST concomitent cu supradenivelarea segmentului ST; fenomenul se poate exemplifica astfel: y n IMA inferior: y supradenivelarea segmentului ST apare n D2, D i AVF, iar subdenivelarea reciproc a segmentului ST apare n alte conduceri, mai frecvent n D, i AVL; y cnd leziunea transmural inferioar coexist cu ST subdenivelat n V-V , 4 6' subdenivelarea ST probabil corespunde cu leziunea asociat (antero-septal sau antero-lateral ); (figurile 55 A, B i 56) (EKG 39) y n IMA anterior: supradenivelarea segmentului ST apare n V^V, i subdenivelarea reciproc a segmentului ST apare n D2, D i AVF; suma supradenivelarilor se coreleaz cu suma modific rilor reciproce de subdenivelare din conducerile inferioare, numai dac nu exist modific ri regionale de contrac ie miocardic ; (figura 52) aten ie ! cnd modific rile primare de faz terminal se mic oreaz sau dispar i modific rile reciproce ale segmentului ST dispar. (39,43) 4.4. Blocul focal sau blocul periinfarct desemneaz tulburarea de conducere ce se produce pe partea stng a jonc iunii miocardice cu fibrele Purkinje, suprafa septal stng , peretele liber VS; mecanismele sale sunt legate de afectarea celular din leziunile acute din BCI, mai ales din IM, hiperpotasemie, tratament cu unele medicamente;

91

n IM apare dup eviden ierea undelor Q patologice; n fibroza miocardic difuz cu etiologie noncoronarian apare prin activarea neregulat a celulelor miocardice din aria de fibroz ; este suspectat atunci cnd: y intervalul QRS este prelungit; y for ele terminale largi ale complexului QRS sunt n direc ie opus fa de undele Q anormale ini iale (aceste forte ini iale sunt orientate anterior n IM anterior i inferior n IM inferior); (15,65) y se diferen iaz de Hb. antero-superior stng, n care por iunea terminal a complexului QRS i durata sa total sunt mai pu in prelungite i axa complexului QRS tinde s fie orientat mai sus dect n prezen a blocului periinfarct. (18, 26) 4.5. IMA i blocul complet de ramur stng impun un diagnostic precis, mai ales din punct de vedere al tratamentului necesar i al prognosticului implicat de aceste dou entit i clinice, luate separat i n asociere: y n BRS complet, impulsul cardiac pleac de la ramul drept i se propag inferior, la stnga i u or anterior; aceast orientare a for elor ini iale tinde s acopere undele Q anormale, anterior prezente, din teritoriul inferior i lateral, caracteristice IM inferior i lateral; (67) y dac IMA este antero-septal, impulsul nu se poate propaga spre stnga: vectorii ini iali sunt orienta i spre peretele liber VD, c ci for ele peretelui liber VD nu sunt neutralizate de for ele normale, predominant septale i/sau ini iale ale peretelui liber VS; y n consecin , apar unde mici q n Dp V i V6 care, n mod normal, nu apar n BRS complet; y n BRS, exist unele semne electrice de explorare a IMA: y cel mai sensibil semn este supradenivelarea segmentului ST din conducerile din fa a regiunii afectate; y mai pu in sensibil este semnul Cabrera", care const ntr-o crest tur pe partea ascendent a deflexiunii predominant negative din V i V,; y BRS incomplet poate fi diagnosticat cnd inima este n pozi ie orizontal sau semiorizontal , cnd: y n D( i n V(, unda R are o crest tur la debutul s u; y apar complexe rS sau QS n Vp complexe rS n V,; y BRS complet poate fi diagnosticat atunci cnd apare o crest tur la vrful undei R; y BRS complet sau incomplet poate ap rea n infarctele septale mici, dar i n: y ntrzierea conducerii pe trunchiul principal al ramului stng sau pe un fascicul al ramului stng, y fibroza septal difuz , y suprasolicit rile de presiune a VS din b. congenitale, y combina ii ntre ace ti factori. (24,49,50,67) 4.6. IMA nontransmural (IMA nonQ) evolueaz cu subdenivelarea posibil a segmentului ST n toate conducerile, cu excep ia AVR unde apare supradenivelarea segmentului ST, deci cu modific ri ST-T n direc ie opus fa de cele din IMA transmural; y sunt modific ri anormale de repolarizare care persist cteva zile, de i pot disp rea n minute i/sau ore; y este nso it de modific ri clinice, enzimatice i, n timp, i radio-nucleare caracteristice, dar i de modific ri ischemice"' ale undei T care, din punct de vedere topografic, sunt: y n IMA nonQ anterior: undele T sunt inversate n II i n conducerile precordiale; y n IMA nonQ inferior: undele T sunt inversate n D , D si AVF. (figura 47) (EKG 42) (39)

92

4.7. IMA de VI) nso e te frecvent IMA inferior, aparnd o supradenivelare minim de 1 mm a segmentului ST n i n precordialele drepte (V R sau V(R) sau/ i aspect QS n acelea i conduceri; y rar, apare izolat n prezen a HVD i se asociaz cu aritmii nodale AV, datorate ischemiei NAV; y modific rile pot disp rea n 10-18 ore dup debutul durerii anginoase la 50% dintre bolnavi i n peste 72 de ore la restul bolnavilor; y posibil, supradenivelarea minim apare de la V2 la V4, dar aceasta descre te spre V4, fiind un element de diagnostic diferen ial eu IMA anterior, situa ie n care segmentul ST este mult mai supradenivelat n V, i V, dect n V ; aten ie ! poate ap rea i n IMA anterior, situa ie care poate mima din punct de vedere clinic insuficien a cardiac congestiv stng sever ; aten ie ! n IMA inferior secundar ocluziei a. circumflexe, poate ap rea subdenivelarea segmentului ST n V(R, dar nu i supradenivelarea sa; y n consecin , atunci cnd exist LMA inferior, se va nregistra automat la to i pacien ii i conducerea V,R i V4R pe EKG standard cu 12 conduceri, pentru diagnosticul de IMA de VI) (pozitiv si diferen ial), (figura 57) (43,49) 4.8. Infarctul atrial apare frecvent al turi de IMA inferior (n cazul obstruc iei por iunii proximale a a. descendente anterioare stngi i drepte i a a. circumflexe stngi) i foarte rar f r modific ri simultane ale miocardului ventricular; evolueaz cu pu ine semne electrocardiografice specifice i sensibile; a. n practica clinic poate fi suspicionat, dar nu probat, n IMA inferior asociat cu: y aritmii atriale, y subdenivelarea sau supradenivelarea segmentului PR, cu deplasarea sa reciproc , y unda P cu contur anormal; b. modific rile EKG de suspiciune n infarctul atrial sunt: y subdenivelarea segmentului PR n D sau/ i V, i supradenivelarea segmentului PR n D, si/sau V-V c ci: 1* 5o unda de repolarizare atrial Ta este echivalentul atrial al undei T ventriculare i tinde s se produc n acela i timp eu complexul QRS; intervalul P-R corespunde n timp cu echivalentul atrial al segmentului ST; * subdenivelarea intervalului P-R poate fi determinat de ischemia atrial ; supradenivelarea intervalului P-R poate fi determinat de leziunea atrial acut ; v apari ia brusc a undei P bifide n I X sau/ i a undei P bifazice n V cu componenta negativ diminuat , dar aceste modific ri ale undelor P nu pot fi diferen iate de cele ale HA pe EKG standard. (48, 49) 4.9. Sindromul Dressler, sindromul post-infarct, desemneaz pleuro- pericardita ce poate ap rea n primele 12 s pt mni dup un IMA; modific rile tipice EKG sunt: supradenivelarea difuz a segmentului ST (ca n pericardite), urmat n zilele viitoare, de aplatizarea undelor T i de modific ri minore ST-T. 4.10. Anevrismul ventricular asociaz persisten a supradenivelarii segmentului ST post-IMA i sugereaz o arie extins a necrozei miocardice cu miocard viabil, dar restant n cantitate mic ; mecanismul supradenivel rii persistente a segmentului ST la nivelul peretelui anterior al VS nu este n totalitate elucidat: poate ap rea n anevrismul de VS, dar anevrismul de VS poate exista n absen a
93

acestui semn electrocardiografie; y poate fi manifestarea electric a unui IM subendocardic adi ional situat la nivelul peretelui posterior VS, asociat cu: y subdenivelarea segmentului ST n conducerile certe posterioare, sau y supradenivelarea segmentului ST prin oglinda electric " a peretelui miocardic anterior inert, (tabelul 1) (4,14, 26,49) D.5. EKG N ARITMIILE SI TULBUR RILE DE CONDUCERE CARDIACE A. Tehnicile electrocardiografice folosite n diagnosticul aritmiilor i tulbur rilor de conducere cardiace a. EKG standard de repaus: se nregistreaz un traseu lung de 2-3 minute, n repaus i/sau dup un efort de scurt durat , dac nu este o situa ie clinic deosebit (evolutivitate coronarian , tulbur ri de conducere asociate cu sindrom de DC redus, hipoTA, invalidit i musculo-scheletice etc.); y diagnosticul AC porne te de la stabilirea existen ei sau a absen ei RS, definit prin criterii precise i specifice; situa ia se impune mai ales n TSV, atunci cnd unda P este inversat n conducerile inferioare i este prezent i vizibil nainte sau imediat dup complexul QRS, recunoa tere ce permite un diagnostic corect;

94

n plus, identificarea locului de origine a AC se bazeaz pe stabilirea: y rela iei P-QRS; y configura iei i l rgimii undei P, respectiv a complexului QRS, care indic modul cum sunt activate atriile, respectiv ventriculii n timpul aritmiei. b. EKG de efort are o importan particular n diagnosticul AC i al tulbur rilor de conducere cardiace; y cca 50% dintre bolnavii cu BCI pot dezvolta EXV la efort fizic i/sau la TEF, mai ales la o FC mai mic de 130 b t i/minut i mai ales n perioada precoce post-efort, comparativ cu subiec ii normali; y cca 30% dintre indivizii normali pot dezvolta EXV la efortul fizic din activitatea lor cotidian sau/ i la testul de efort; TV nonsus inut poate ap rea la indivizii normali, mai ales la vrstnici, f r a desemna o boal cardiac anume sau/ i un anume risc de morbiditate i/sau mortalitate CV; y ectopia ventricular apare mai ales la FC rapid , astfel nct EXV multiforme i/sau TV se pot dezvolta la pacien ii coronarieni n timpul efortului fizic; pacien ii cu anamnez de aritmii ce apar la efort sunt candida i excelen i pentru aceast procedur diagnostic ; y n consecin , indica iile majore ale EKG de efort n AC sunt: y evaluarea func iei atriale, a NSA, a NAV i a sistemului His-Purkinje, y descoperirea unor grade complexe de AC ventriculare, y provocarea aritmiilor SV, y descoperirea mecanismului undei T, y determinarea rela iei ntre AC i gradul de efort ce o provoac , y evaluarea sincopei cu origine nedeterminabil , y evaluarea supravie uitorilor dup MSC, y prescrierea tratamentului AA optim i, ulterior, descoperirea r spunsului proaritmic, dac acesta exist etc.; y variabilitatea considerabil a EXV se poate produce ntre testele de efort, ceea ce constituie motivul pentru care sc derea EXV dup tratament are o semnifica ie incert , dar imposibilitatea de a reproduce o TV sus inut dup tratament are o mare semnifica ie prognostic ; y respectarea condi iilor tehnice, a indica iilor, a contraindica iilor i a tuturor aspectelor practice, standardizate deja, de efectuare a TEF sunt obligatorii pentru securizarea bolnavului studiat; y monitorizarea EKG ambulatorie pe 24 de ore, tip Holter este mai sensibil pentru diagnosticul ectopiei ventriculare dect EKG de efort, de i fiecare dintre aceste dou tehnici poate descoperi AC serioase, S V sau V ori bradiaritmii; ambele tehnici pot fi benefice n selec ionarea pacien ilor suspectati de BCI si AC. (tabelul 9) (36) c. Monitorizarea EKG ambulatorie pe 24 de ore, tip Holter, este folosit tot mai mult. c.E Metoda este folosit pentru: detectarea modific rilor variabilit ii circadiene a FC, documentarea i cuantificarea (frecven a i complexitate) aritmiilor, corelarea simptomelor cu tulbur rile dc ritm detectate, * evaluarea efectului tratamentului AA prescris fa de aritmia spontan i de simptomele prezente. c.2. Indica ia de elec ie este detectarea AC, din: HVS, S. WPW, S. PVM,' sincopa inexplicabil , simptome cerebro-vaseulare vagi i trec toare, v tulbur ri diverse de conducere, disfunc ia de nod sinusal, S. tahibradi, malfunc ia
95

de pacemaker, post-tratament trombolitic etc. c.3. Mai mult de 50% dintre bolnavii cu BCI vor prezenta EXV la monitorizarea continu pe 24 de ore, dar numai EXV frecvente i complexe reprezint : un factor de risc independent asociat cu risc de MSC de 2-5 ori mai mare la bolnavul post-IM; v un marker" de identificare a pacientului cu risc crescut de MSC; v de i subiectul este larg dezb tut, majoritatea autorilor nu recomand tratament antiaritmic atunci cnd fenomenul ectopic este prezent i simptomele clinice sunt absente sau minore, cu excep ia TV; s-au raportat urm toarele tulbur ri de ritm ce atest un prognostic negativ la bolnavii cu BCI: EXV frecvente peste 10/1', polifocale i/sau n cuplete i/sau cu fenomen R/T i TV. c.4. Variabilitatea FC (intervalul R-R) este folosit n: * evaluarea influen elor periodice, vagale sau simpatice, fiziologice sau patologice; v identificarea subiec ilor cu risc crescut pentru evenimente cardiace i MSC, atunci cnd este obiectivizat reducerea variabilit ii intervalului R-R; v aceasta este posibil pentru c , n prezent, este recunoscut o rela ie semnificativ ntre sc derea variabilit ii FC i mortalitatea post-IM, cel pu in n perioada de 12 luni postIM. (15, 59, 60) c.5. Altern rile repolariz rii (segmentul ST i unda U) n amplitudine i/sau morfologie, b taie cu b taie, sunt importante n judecata clinic , deoarece: pot detecta unele condi ii ce favorizeaz tahiaritmiile V (ISM, intervalul Q-T lung etc.); pot ap rea n condi iile unui miocard instabil electric ce poate dezvolta TV sau FIV etc. (tabelul 8) (9, 21, 29) d. Electrogramele fasciculului His folosesc ca tehnic de nregistrare un cateterelectrod, pozi ionat n VD lng VT, care nregistreaz depolariz rile atriale, cele ale fasciculului His i cele ventriculare; tehnica este util pentru diagnosticul localiz rii tulbur rii de conducere.
/s

d.l. In sistemul de conducere cardiac normal se nregistreaz trei deflexiuni i dou intervale cu importan clinic : unda A atrial = depolarizarea atrial ; * unda V ventricular = depolarizarea ventricular ; unda H = trecerea rapid a semnalului electric prin fasciculul His; * intervalul A-H = timpul de conducere ntre por iunea inferioar a AD i fasciculul His; intervalul H-V = timpul de conducere ntre nceperea depolariz rii fasciculului His i depolarizarea miocardului ventricular. d.2. In sistemul de conducere cardiac patologic: prelungirea intervalului A-H indic tulburare de conducere n NAV; prelungirea intervalului H-V indic bloc AV inl'ranodal. d. 3. Tehnica este indicat atunci cnd exist : v BAV de gradul II, tip Mobitz I, n care n mod lrecvent blocul este n NAV (complex QRS ngust", de tip supraventricular), dar se poate situa i n fasciculul His (variant rar ); BAV de gradul II, tip Mobitz II, care este uzual un bloc al sistemului Purkinje, mai ales dac complexul QRS este larg i bizar, indicnd o tulburare de conducere pe ramuri; BAV
96

de gradul III cu ritm de sc pare i cu complexe QRS suple, bloc uzual localizat n NAV i, rar, n fasciculul His i complexe QRS largi i bizare, uzual localizate n sistemul Purkinje; y indica ie pentru implantare de paeemaker, n IMA cu bloc bifascicular i blocul AV cronic bi- i trifascicular; necesitatea diagnosticului diferen ial al tahiaritmiilor supraventrieulare i ventriculare etc. (15, 69) e. Studiile electrofiziologicc (SEF) sunt investiga ii sngernde efectuate n laboratorul de electrofiziologie sau de eateterism cardiac pentru care se folosesc electrozicateter multipolari introdu i n circula ia venoas i pozi iona i n variate locuri intracardiace, pentru nregistrarea activit ii electrice locale spontane i/sau pentru stimulare. e.l. Prin SEF, se realizeaz : v particularizarea diagnosticului specific la bolnavul studiat (diagnostic, mecanismul tahicardic, componentele sale critice i parametru vulnerabil, evaluarea medicamentelor AA etc.); monitorizarea activit ii electrice cardiace n scop: * diagnostic, c ci poate determina o aritmie, pentru cunoa terea mecanismului s u electrofiziologie;

97

prognostic, c ci poate identifica pacien ii cu risc crescut pentru MSC; terapeutic, c ci poate termina anumite tahicardii, determinnd dac o interven ie terapeutic particular modific i/sau previne inducerea electric a unei AC. e.2. Indica iile principale sunt: disfunc iile de nod sinusal, blocul AV, pentru determinarea pozi iei blocului, tulbur rile de conducere intraventriculare, S. WPW pentru realizarea h r ii" tracturilor de bypass, y tahicardiile SV i V pentru: selectarea tratamentului optim n formele simptomatice, recurente i rezistente la un tratament corect, diferen ierea ntre TV i TSV cu conducere aberant , cnd aceasta este incert , prin analiza EKG standard, y sincopa sau palpita iile inexplicabile la supravie uitorii resuscita i dup o MSC, mai ales cnd acestea au ap rut la mai mult de 48 de ore dup un IMA i/sau nu se detecteaz unde Q patologice i noi. (14) B. ARITMIIEE CARDIACE PROPRIU-ZISE: 1. Bradicardia sinusal este definit prin mecanism sinusal normal, dar ncetinit i nso it de o activare ventricular normal , ns cu frecven a mai mic de 60 b t i/minut; a. diagnosticul EKG: y FC sub 60 b t i/l' (45-59/1'), y unda P cu origine sinusal , axa electric normal , configura ie constant n toate conducerile i precede fiecare complex QRS, y ciclul P-R sau R-R regulat ori u or neregulat cu ritmul respirator, dar sub 0,16", y interval P-R constant i normal ca durat , y complex QRS eu aspect morfologic normal, y coexist frecvent aritmia sinusal ; (figura 59)

Eigura 59. Bradicardie sinusal . b. se diferen iaz de: blocul SA, oprirea sinusal , ritmul de sc pare jone ional , ritmul idioventricular, FIA, FLA cu ritm nalt de bloc, blocul AV complet etc.; diagnosticul diferen ial este important, c ci BS este, n general, benign , iar celelalte afec iuni enumerate sunt manifest ri clinice serioase. (EKG 1,89,90) 2. Aritmia sinusal evolueaz cu accelerarea FC n inspir i sc derea ei n expir, fiind determinat de modific rile SN vegetativ parasimpatic; dispare atunci cnd FC cre te prin efort, atropin , nitrit de amil; a. diagnosticul EKG: v ciclurile P-P n RS variaz cu 0,16" sau mai mult, unda P are originea sinusal , axa electric normal i configura ia constant n toate conducerile, intervalul P-R este constant i normal, * frecven a este de 45-100/1'; (figura 60), (EKG 44,74)

98

Figura 60. Aritmia sinusal . b. arc trei forme clinice: aritmia respiratorie: frecven a atrial cre te gradat n inspir i scade gradat n expir; aritmia nonrespiratorie: frecven a atrial este neregulat i nu are rela ie cu ciclul respirator; aritmia ventriculofazic : apare frecvent n blocul AV complet sau avansat, atunci cnd frecven a ventricular este lent ; n ciuda disocia iei AV din blocul AV de gradul III, pot ap rea intervale P-P care conduc la complexe QRS mai scurte dect intervalul P-P care nu are complex QRS (cca 30% dintre cazuri); diagnosticul este real dac alterarea ciclului P-P este de numai 0,02"; c. se diferen iaz de oprirea sinusal , EXA, FIA, FLA cu grad nalt de bloc, bloc SA, bloc AV-tip Wenckebach.

99

3. Oprirea (pauza) sinusal i standstill-ul atrial apar prin imposibilitatea form rii impulsului n NSA. a. Diagnosticul EKG al pauzei sinusale: y absen a undei P a teptate; lungimea intervalului P-P dat de oprirea sinusal nu are rela ie i nu este multiplu al ciclului P-P de baz ; pot s apar una sau mai multe sc p ri jonc ionale, mai rar V,

conducnd la disocia ia AV; (figura 61, A i B) (EKG 59) Figura 61. Pauza (A) i oprirea sinusal (B). b. Standstill-ul atrial este determinat de o tulburare primar de ritm cardiac: BS marcat , oprirea sinusal sau blocul SA; v diagnosticul EKG: absen a activit ii atriale, sinusale sau ectopice pe orice conducere EKG, extra- sau intracardiac i ritm ventricular regulat i lent, f r activitate atrial . 4. Blocul sino-atrial de ie ire apare atunci cnd impulsul sinusal normal generat nu p r se te regiunea NSA, datorit ntrzierii conducerii sau a blocului, localizat chiar n NSA; arc dou forme EKG: v blocul SA, tip I Mobitz (Wenckebach), caracterizat prin: v scurtarea progresiv a ciclului P-P, urmat de o pauz lung i interval P-P lung; y pauza (ciclul P-P lung) este mai mic dect dou cicluri P-P scurte; neregularitate regulat a ciclului P-P, atunci cnd rata de conducere este constant ;

100

diagnosticul diferen ial este dificil, mai ales cu b t ile de sc pare jonc ionale sau ventriculare care pot ap rea i n care disocia ia AV este prezent ; blocul SA, tip II Mobitz, caracterizat prin: absen a ocazional a unei unde P sinusale sau a mai multor unde P sinusale a teptate ce se asociaz cu absen a undei T i a complexului QRS; aten ie ! cnd se produc una sau mai multe b t i de sc pare jonc ionale sau ventriculare (rar), disocia ia AV este prezent ; cicluri P-P constante, dac nu este asociat aritmia sinusal , urmate de absen a unei unde P sinusale a teptate; lungimea intervalului P-P dat de blocul SA este un multiplu al ciclului P-P de baz ; v neregularitatea regulat a ciclului P-P cnd rata de conducere este constant ; tratamentul este identic cu cel din BS, atunci cnd blocul este simptomatic. 5. Boala nodului sinusal, disfunc ia nodului sino-atrial, sick sinus syndrome" (BNS, DNSA, SSS) este o disritmie complex . 5.1. Nu arc un aspect EKG patognomonic pentru diagnosticul de BNS, dar poate asocia mai multe particularit i: a. BS de 40-45 de b t i/minut, ce nu cre te adecvat la probele de stres i nu este consecin a unor interven ii iatrogene sau a blocului sino-atrial, a opririlor sinusale i/sau a EXA cu pauze compensatorii ap rute prin tulbur ri de conducere atrio-sinusale etc.; b. RS instabil dup conversia spontan electric sau chimic a unei aritmii S V; c. Bloc de ie ire sino-atrial, cu: perioad de asistol , f r apari ia undei P a teptate, prin impuls sinusal generat normal, care nu p r se te regiunea NSA, datorit ntrzierii sau bloc rii conducerii; pauz caracteristic , ce este multiplu exact al intervalelor P-P de baz ; d. Sindrom bradi-tahi, manifestat prin: episoade de TPSV, T. atrial haotic , FIA, FLA etc., care apar pe fond de ritm cardiac rar, tip BS sau bloc SA, la acela i bolnav i sunt nso ite frecvent de sincop ce apare, n mod tipic, secundar pauzei sinusale lungi, dup terminarea spontan a episodului aritmie; pauze lungi sinusale de 2-3" ce nu sunt un multiplu exact al intervalului P-P precedent, sunt simptomatice sau nu i sunt nso ite de ritmuri de sc pare jonc ionale sau ventriculare ap rute la sfr itul spontan sau terapeutic al episoadelor tahiaritmice; y prezen a concomitent a tulbur rilor de conducere AV i intraventriculare ce pledeaz pentru interesarea difuz i lezional a esutului de conducere. 5.2. Diagnosticul este confirmat de disfunc ia lezional a NSA, prin: a. EKG i monitorizarea Holter: nregistr rile repetate EKG, monitorizarea tip Holter i agenda bolnavului sunt utile pentru corelarea simultaneit ii ritmului cardiac cu simptomele bolnavului; b. TEF este util n unele cazuri n diferen ierea BS cu incompeten cronotrop " de BS de repaus", care are o FC normal n efort, c ci bolnavii cu DNS A i incompeten cronotrop au r spuns cronotrop anormal: FC este anormal la efort, c ci cre terea FC este anormal , mai mic dect la individul normal, la fiecare treapt de efort i cu apari ia unui platou; incompeten a cronotrop este definit prin incapacitatea de a atinge o FC peste 70% din frecven a maxim corespunz toare vrstei (se determin prin formula 220-vrsta", n ani);

101

c. testele autonome folosesc interven ii farmacologice diverse, respectiv metode ce testeaz r spunsul reflex i sunt multiple: masajul sinusului carotidian (MSCT); r spunsul FC la manevra Valsalva (n mod normal, FC scade) sau la testul de nclina ie (n mod normal, FC cre te) verific interven iile SN autonom; d. interven iile farmacologice determin FC intrinsec " (rata NSA f r influen are autonom , dependent de vrst i calculat dup formula: [118,1 -(0,57 x vrst ) x TA]; v blocada autonom complet se realizeaz prin administrarea unei doze de atropin de 0,04 mg/kg/corp i de propranolol de 0,2 mg/kg/corp; FC intrinsec sc zut apare atunci cnd exist func ia intrinsec anormal a NSA; y FC intrinsec normal la un bolnav cu BNS arat reglare autonom anormal ; e. studierea func iei ntregului sistem excito-conductor prin SEF endocavitare precizeaz diagnosticul diferen ial al blocului AV f r disfunc ia SA i se realizeaz prin: stimularea atrial rapid , stimularea pentru studiul conducerii AV, hisiograma de repaus i/sau n timpul stimul rii atriale rapide, care au capacitatea: y de a decela tulbur rile de conducere IV n cazul bolii nodale AV concomitente; y de a stabili modalitatea optim de cardio-stimulare. 6. Complexul prematur atrial (extrasistola atrial , EXA) este reprezentat de un impuls prematur i anormal atrial ce activeaz tot atriul, inclusiv NSA; a. depolarizarea atrial : y apare nainte de debutul depolariz rii atriale urm toare din NSA; y are originea atrial oriunde" n afara NSA; y rezult , cel mai frecvent, din automatism anormal sau/ i ca manifestare de reintrare intraatrial ; b. diagnosticul EKG se bazeaz pe: y unda P produs prematur cu interval de cuplare constant, astfel nct unda P ectopic i precoce are configura ia diferit de unda P sinusal i este frecvent pozitiv n D2 i inversat n AVR; y este urmat de pauz noncompensatorie, astfel nct ciclul P-P sinusal ce con ine EXA este mai mic dect dou cicluri P-P sinusale de baz ; aten ie ! poate fi i pauza compensatorie ntre EXA i urm toarea und P sinusal ; * EXA este urmat frecvent de complex QRS normal, de i este posibil i complexul QRS aberant, prin conducerea ventricular aberant (dg. diferen ial greu cu EXV) determinat de prematuritatea b t ii cardiace i de starea refractar a ramurilor fasciculului His (care, la rndul s u, este determinat de lungimea intervalului R-R ce precede complexul atrial prematur); (EKG 27) cnd EXA nu este urmat de complex QRS, atunci cnd impulsul atrial ectopic ajunge la jonc iunea AV n perioada sa refractar absolut , EXA este necondus sau blocat ; intervalul P-R al EXA este adesea mai lung dect cel al b t ii sinusale normale; depinde de gradul de prematuritate al EXA i are rela ie invers cu intervalul P-R, astfel nct un interval R-P scurt produs printr-o EXA ap rut aproape de complexul QRS precedent este urmat de un interval P-R lung; (figura 62)

102

EXA izolate

EXA cuplate-pcrechi

115

EXA bigeminate

EXA cu conducere aberant

EXA neconduse Figura 62. Contrac ia atrial prematur (EXA).

7. Complexul prematur jonc ional (extrasistola jonc ional - EXJ) este reprezentat de depolarizarea prematur eu originea n NAV sau por iunea proximal a sistemului His-Purkinje, ce apare prin cre terea automatismului; a. diagnosticul EKG: v unda P retrograd i prematur , sus innd c ritmul de baz este sinusal, unda P este negativ n D2, D, i AVF i pozitiv n AVR; poate precede sau poate urma dup un complex QRS normal condus sau modificat, dac exist conducere ventricular aberant sau bloc de ramur : dac este intact conducerea nodal AV retrograd , unda P inversat apare n timpul sau u or dup complexul QRS; dac exist bloc AV retrograd, unda P inversat , retrograd este absent i urm toarea und P sinusal normal poate fi ntrziat

sau blocat n NAV; intervalul P-R este uzual de 0,12" sau mai mic, atunci cnd exist conducere anterograd ntrziat ; intervalul R-P este de 0,10-0,20" sau mai mic, atunci cnd conducerea retrograd este ntrziat ; uzual, nu exist pauz compensatorie. 8. Complexul prematur ventricular (extrasistola ventricular - EXV) este reprezentat de o depolarizare cu originea ventricular , care ncepe prematur i se na te dintr-unul sau mai multe focare ectopice ventriculare, astfel nct rezult un complex QRS, n general mai larg de 0,12" i f r unda P prematur i premerg toare. a. Diagnosticul EKG: complexul QRS este bizar, produs prematur i cu interval de cuplare constant: prima parte a complexului QRS (primele 0,04") este uzual diferit de b taia S V; intervalul QRS al EXV are durata mai mare de 0,12"; nu este precedat de unda P prematur , dar poate fi precedat de unda P sinusal necondus , produs la momentul a teptat; timpul de apari ie a EXV poate afecta rela ia undei P cu urm torul complex QRS: v cnd unda P este concomitent cu complexul QRS, apare b taia de fuziune; (EKG 56,61) cnd EXV apare la mijlocul ciclului, unda P poate fi absent , fiind suprapus peste complexul QRS, i apare b taia sinusal blocat ; pauza compensatorie este regula, astfel nct intervalul P-P ce con ine o EXV are durata egal cu dou cicluri P-P ale ritmului de baz , c ci unda P urm toare se produce cu conducere AV normal i produce pauza compensatorie; aten ie ! pauza compensatorie nu apare n EXV interpolat ; unda T are direc ia opus fa de direc ia complexului QRS, amplitudinea mai mare i poate fi modificat ca morfologie i post-ectopic. (figura 63), (EKG 59, 61,65, 68)

EXV unifocale

105

EXV polifocale

EXV interpolate

EXV cu fenomen R/T

EXV cuplate

EXV bigeminate EXV triplate (TV)

Figura 63. Contrac ia ventricular prematur (EXV). b. Diagnosticul diferen ial se realizeaz cu: KXA cu conducere aberant ; b taia de fuziune ventricular (apare la stimularea simultan a ventriculului de c tre dou focare: impulsul SV i al EXV); (EKG 56, 61) EXV tardive precedate de unda P, ce se diferen iaz de: v blocul de ramur intermitent, cu intervalul P-R mai scurt dect cel al ritmului de baz ; v preexcita ia ventricular intermitent (trebuie s fie prezent la minim dou complexe QRS succesive); aberan a ventricular intermitent ce se diferen iaz de ectopia ventricular , mai ales n cazul apari iei EXV n FIA sau FLA, astfel nct: v pledeaz n favoarea aberan ei: complexul QRS cu aspect de BRD, cu

aspect de pauz lung -pauz scurt "; pledeaz n favoarea ectopiei: fenomen de pauz scurt -pauz lung "; aten ie ! n cazurile dificile, se prefer acordarea semnifica iei de EXV tuturor complexelor QRS l rgite, cu opozi ie de faz terminal . c. Criteriile acceptate pentru tratamentul EXV n condi iile impuse de ISM acut sunt: mai mult de 5 EXV/minut, prezen a fenomenului R/T (unda R a EXV cade pe unda T a b t ii precedente), EXV n salve, cuplate, sistematizate i/sau multifocale. d. Lown a descris un sistem standardizat de gradare a poten ialului evolutiv al EXV, fa de care tratamentul este intit: clasa 0 (f r EXV) i clasa IA (EXV ocazionale i izolate sub 3O/h i sub o EXV/1'): nu au poten ial evolutiv i nu necesit tratament; clasa IB (EXV ocazionale i izolate sub 30/h, dar peste o EXV/1'), clasa II (EXV peste 30/h) i clasa III (EXV politope, polimorfe): pot evolua n ambele sensuri i se trateaz atunci cnd apar pe fond organic cardiac i mai ales atunci cnd apar dup un episod de TV sus inut sau FIV resuscitat ; clasa IVA (EXV repetitive n cuplete), clasa IVB (EXV repetitive n salve de peste 2 EXV succesive), clasa V (EXV precoce cu fenomen R/T): au poten ial evolutiv crescut spre TV i FIV i se trateaz energic, (tabelul 2) (15, 59, 60) 9. Tahicardia sinusal (TS) este definit prin mecanism sinusal normal, dar accelerat, cu un r spuns ventricular mai rapid de 100/1' (f r s dep easc 170/1') i cu activare normal , atrial i ventricular ; modificarea FC este gradat , dar nu de natur paroxistic , fiind un mecanism compensator n condi iile de stres pentru cre terea DC, dup ce debitul maximal pe b taie a fost atins; tahicardia sinusal are dou forme: 1. Tahicardia sinusal fiziologic : a. diagnostic EKG: unda P cu origine sinusal , axa electric normal precede fiecare complex QRS, are configura ia constant n fiecare conducere i frecven a de 100-160 (170)/ minut (poate ajunge la 180-200/1' n efort, la adultul tn r i s n tos); ciclul P-P regulat sau u or neregulat, sub 0,16"; interval P-R constant i normal ca durat ; complex QRS normal, dac nu exist conducere aberant n ram sau n fasciculul sistemului His-Purkinje, secundar cre terii frecven ei; (figura 64) (EKG 20, 22, 30, 39, 42)

108

Figura 64. Tahicardia sinusal . b. se diferen iaz de diferite ritmuri atriale ectopice, MSCT fiind tehnica de a le diferen ia, n primul rnd de TS: TPSV, mai ales cnd FC este peste 150 b t i/minut; FEA, mai ales cnd FC este egal cu 150 b t i/minut; FIA, mai ales cu r spuns ventricular rapid (cnd pare un ritm regulat); T. atrial multifocal . 2. T. sinusal nonfiziologic , care poate evolua cu dou forme: 2.1. T. de reintrare paroxistic a NSA: debuteaz cu o EXA, are frecven a de 150 b t i/minut sau mai mic i apare frecvent la vrstnici cu boli cardiace grave; uzual, nu are semnifica ie clinic deosebit , c ci se termin spontan, dup cteva minute; EKG: undele P sunt identice cu cele din RS, dar pot fi suprapuse pe unda T precedent , datorit frecven ei rapide. 2.2. T. sinusal nonparoxistic i nepotrivit : evolueaz cu FC de repaus mai mare de 100/minut, neexplicat i/sau nepotrivit cu starea fiziologic , n absen a altor condi ii ce pot cre te automatismul cardiac. 10. Tahicardia atrial este o tahicardie tipic automatic , de i poate ap rea, rar, i prin reintrare; nu necesit participarea NAV pentru men inere i include mai multe tipuri de tahicardii cu originea atrial : 10.A. Tahicardia de reintrare nodal sinusal apare printr-un circuit de reintrare ce include jonc iunea sino-atrial i are elemente care o aseam n de TPSV i FLA: uzual, are debut i sfr it brusc, cu frecven a atrial cuprins ntre 110 i 140/minut; a. electrocardiografie seam n cu TS, dar: axa undei P este alterat , ns conturul undei este nemodificat fa de RS; intervalul P-R este influen at direct de unda P; v atunci cnd FC este peste 160 b t i/minut, este greu de diferentiat de FEA sau de TPSV; b. manevrele vagale nu termin tahicardia, chiar dac produc bloc AV nodal trec tor, cu alterarea intervalului P-R sau R-P; overdrive pacing"-ul poate, uneori, s inhibe tahicardia. 10.B. Tahicardia de reintrare intraatrial i interatrial se manifest prin mecanismul de reintrare, al c rui circuit este situat la nivelul esutului atrial, facilitat de

109

digital i de catecolamine; apare frecvent n bolile cardiace organice, mai ales cnd sunt prezente i alte aritmii SV; se individualizeaz prin morfologia undei P, ce este diferit de unda P din RS . 10.C. Tahicardia atrial paroxistic cu bloc (descris de Eewis n 1909 i nregistrat de Koplicn 1917): este gre it denumit paroxistic , c ci frecven a atrial este accelerat gradat, cu modific ri subtile de configura ie a undei P; pe m sur ce ritmul cre te, apar variate i neregulate tulbur ri de conducere (cel mai frecvent este blocul AV de gradul II, 2:1 sau tip Wenkebach). 10.D. Tahicardia atrial multifocal (T. atrial haotic ) este o T. atrial neregulat , care nu poate 1'i indus sau ini iat prin stimularea programat i n care mecanismul de reintrare este improbabil;

110

a. evolueaz EKG cu: frecven a atrial de 130-200 b t i/l' i unde P cu configura ie i axa anormale (minim trei unde P diferite morfologic i minim trei cicluri P-P ectopice, configurate diferit); v linie izoelectric prezent ntre intervalele P-R; interval P-R variabil n func ie de frecven a atrial ; complexul QRS este normal sau reflect conducerea aberant n ram ori n fasciculul sistemului His-Purkinje, secundar frecven ei crescute; cnd apare n cadrul intoxica iei digitalice, tipic apar EXA si bloc AV de gradul II; (figura 65, EKG 45)

Figura 65. Tahicardia atrial multifocal . b. apare n: boli cardiace, pulmonare i generale avansate, tulbur ri HE, hipoxemie, DZ i dup medicamente (bronhodilatatoare i mai ales dup teofilin , amine simpatomimetice etc.), astfel nct este considerat ca un parafenomen"; c. diagnosticul diferen ial se realizeaz cu: TS, mai ales la FC peste 140 b t i/minut, TPSV (ritm rapid i foarte regulat), FIA, FLA, T. atrial paroxistic automatic etc. (tabelele 2 i 3) ll.A. Aritmiile jonc ionale AV au originea n jonc iunea AV, motiv pentru care sunt denumite i ritmuri jonc ionale AV": a. jonc iunea AV face parte din esutul specializat de conducere cardiac ; este localizat n regiunea dintre partea inferioar a AD i NAV, ntre esuturile vecine ale NAV i fasciculul His, i este format din mai multe feluri de fibre cu propriet i electrofiziologice diferite; b. pe EKG, impulsurile jonc ionale AV au configura ie asem n toare complexului QRS din ritmul dominant S V, dar conducerea aberant a impulsului format n NAV se asociaz cu complexe QRS bizare; n func ie de timpul relativ al conducerii retrograde de la atrii (conducerea anterograd este spre ventriculi), complexul QRS prematur i suplu se poate asocia cu unde P retrograde ce pot ap rea chiar naintea complexului QRS cu interval P-R scurt, n interiorul sau dup complexul QRS; c. mecanismul jonc ional poate fi suspectat atunci cnd se eviden iaz un ritm atrial ectopic aparent, cu interval P-R scurt i unde P inversate n conducerile inferioare: impulsul activeaz tot atriul, inclusiv NSA, dac ritmul de baz nu este FIA sau FLA i este condus simultan n dou sensuri, astfel nct:

111

conducerea retrograd activeaz atriul, iar conducerea anterograd activeaz ventriculul; de i debutul conducerii este simultan n cele dou sensuri, activarea atrial i cea ventricular nu este absolut necesar s se produc simultan, astfel nct activarea independent a atriilor i a ventriculilor cu complex QRS ngust" sugereaz prezen a ritmului jonc ional AV; v unda P retrograd a impulsului jonc ional poate preceda complexul QRS sau poate urma dup complexul QRS, dup cum atriul sau ventriculul este activat primul; d. se produc frecvent, ca ritm de sc pare, n: bradicardii importante, S. de sinus bolnav, IMA inferior, miocardite, post-opera ii cardiace, condi ii fiziologice (ex.: cre terea tonusului vagal din somn etc.); e. clinic, pierderea contribu iei atriale sau/ i kick-ul" atrial negativ n timpul sistolei, cu activare atrial retrograd , pot conduce la hipoTA i sc derea DC; ritmul jonc ional de sc pare nu determin frecvent tulbur ri hemodinamice, dar T. jonc ional AV accelerat este important de recunoscut, c ci: n prezen a ei, ad ugarea digitalei sau/ i necorectarea hipopotasemiei pot conduce la aritmii maligne ce amenin via a; * ritmul jonc ional mai rapid (70130/1') sau mecanismul jonc ional accelerat apar n condi ii de: ISM, tulbur ri HE, medicamente i mai ales n excesul de digital ; v termenul de ritm jonc ional AV nonparoxistic" este folosit pentru a desemna un ritm cu originea n jonc iunea AV care nu este indus de reintrare, ci de automatismul crescut sau de factorii de trigger"; v n prezent, T. jonc ional AV nonparoxistic se consider aritmia cea mai frecvent asociat cu excesul de digital i hipopotasemie, fiind urmat de T. atrial paroxistic cu bloc. (tabelele 2 i 3) lEB.Tahicardia jonc ional AV (TJ AV) are frecven a ventricular de 60-130/1', automatism accelerat n jonc iunea AV i dou forme clinice, cu aspect EKG diferit:

112

Figura 66. Tahicardia jonc ional . B.l. TJ AV paroxistic : tahicardie regulat cu frecven a de 160-250 b t i/ minut, uzual cu debut i sfr it paroxistice; complexul QRS este normal dac nu este conducere ventricular aberant sau bloc de ramur , secundare cre terii frecven ei; * undele P sunt retrograde i preced sau urmeaz complexul QRS dac ritmul de baz nu este FIA sau FLA; * intervalul P-R este de 0,12" sau mai mic, intervalul R-P este de 0,10"-0,20" sau mai mic dac nu coexist FIA sau FLA. B.2. TJ AV nonparoxistic : tahicardie regulat cu frecven a de 70-130 b t i/ minut, uzual cu debut i sfr it ce nu sunt paroxistice; complexul QRS este normal, dac nu este conducere aberant sau bloc de ramur ; undele P sunt retrograde i preced sau urmeaz dup complexul QRS, dac ritmul de baz nu este FLA sau FIA; * intervalul P-R este de 0,12" sau mai mic, intervalul R-P este de 0,12"-0,20" sau mai mic, dac nu coexist FLA sau FIA; v dac conducerea retrograd este intact la locul T. jonc ionale i n atrii, undele P sunt inversate i apar n timpul sau imediat dup complexele QRS; dac exist bloc de conducere retrograd la locul T. jonc ionale, apar: * disocia ia AV competitiv cu unde P neconduse; v frecven a undelor P mai mic dect frecven a ventricular ; complexele QRS bizare i largi, (figura 66) (tabelul 2) (EKG 28) (15, 38,44) 1 l.C. Ritmul jonc ional AV este un ritm de sc pare cu originea n fasciculul His, n situa ia n care impulsul din NSA este blocat; aspectul EKG cu frecven a ventricular de 40-60 b t i/1' i complexele QRS regulate nu se diferen iaz de mecanismul sinusal normal;

113

a. EKG: ritm lent i regulat, de 40-60 b t i/minut, complex QRS normal, dac nu este bloc de ramur , unda P retrograd precede sau urmeaz dup complexul QRS, intervalul P-R de 0,12" sau mai mic, intervalul R-P este de 0,12"-0,20" sau mai mic.

Figura 67. Ritmul jonc ional (A) i ritmul jonc ional accelerat (B). b. apare cel mai frecvent n blocul AV complet, cu activitatea atrial i cea ventricular independente i disocia ie AV, sau n toxicitatea la digital ; (EKG 100) uzual, este produs prin alt aritmie primar : bloc AV de gradu III, BS marcat sau pauze sinusale, bloc SA de ie ire; uzual, este privit ca o situa ie protectiv i nu reclam tratament, n afar de situa ia care evolueaz cu frecven prea mic , sub 50 b t i/l' i implicare hemodinamic ; n aceast situa ie, atropina, izoproterenolul i/sau pacemaker-ul temporar trebuie luate n considerare, (figura 67, A si B) (tabelul 3) (EKG 54, 55) (15, 38) 12. Fibrila ia atrial 1. Diagnosticul EKG n FIA: y cicluri atriale i ventriculare foarte neregulate, sub form de oscila ii neregulate ca amplitudine i form , cu frecven a atrial mai mare dect 400/minut i dificil de urm rit;

114

. undele fibrilatorii foarte fine (undele f) nlocuiesc undele P sinusale i pot fi unde fine sau mai grosiere, n func ie de regularitatea, polaritatea, amplitudinea si frecven a depolariz rilor atriale;

Figura 68. Fibrila ia atrial : r spuns ventricular moderat (A), rapid (B) i semne de ISM (C).

115Figura 69. FIA cu r spuns ventricular lent i IMV inferior (A), respectiv IMV anterior (B).

nu se poate vizualiza corect linia izoelectric ; complexul QRS este normal dac nu exist : conducere ventricular aberant , bloc de ramur , fenomen Ashman, S. WPW (ventriculii sunt stimula i pe cale AV accesorie ce

conduce anterograd); spa ii neregulate ntre undele R, cu frecven a uzual peste 100/minut la bolnavul netratat: frecven a ventricular depinde de propriet ile intrinseci de conducere a NAV, n care are loc fragmentarea asincron a conducerii i grade diferite de propagare a impulsului, astfel nct intervalele R-R sunt neregulate; particip n aceast determinare i tonusul S i PS, medicamentele dromotrope (BB, BCC, digitala etc.); r spunsul ventricular este neregulat grosier, dac nu exist disocia ie AV prin bloc de conducere AV; aten ie ! la frecven e mai mari ale r spunsului ventricular, aceste intervale R-R pot s par mai regulate sau sunt regulate, dac coexist ritm jonc ional AV sau FIA a trecut n FLA blocat constant, (figurile 68, 69) (EKG 6) 2. Diagnosticul diferen ial EKG se realizeaz , cu: aritmia sinusal respiratorie; EXA cu conducere ventricular aberant , n care complexul QRS larg urmeaz dup un ciclu ventricular scurt, precedat de un ciclu ventricular lung + pauz compensatorie absent i cu: aspect de BRD (rSR') n conducerile precordiale drepte,

116

partea ini ial de 0,04" a complexului QRS esen ial-identic n toate conducerile; FLA cu r spuns ventricular neregulat; T. atrial multifocal , T. nodal medie; bloc AV complet cu r spuns ventricular rar, aparent regulat i neinfluen at de efort (aten ie ! se pot i asocia); * EXV izolate sau TPV, astfel nct, atunci cnd complexul QRS este deformat, exist : y EXV, atunci cnd complexul QRS este net deformat i exist cuplaj fix cu b taia precedent ; v conducere ventricular aberant , atunci cnd complexul QRS nu este prea deformat i exist cuplaj variabil cu b taia precedent ; atunci cnd exist un r spuns ventricular foarte rapid i neregulat n timpul FIA, conducerea pe c ile accesorii este cea mai probabil , ns : la ritm rapid, exist o tendin spre regularizarea intervalelor R-R, dar, dac sunt m surate atent, prezint neregularit i definite; tahicardia cu complexe QRS largi, rapide i neregulate, la un bolnav cu stare hemodinamic bun nseamn , de cele mai multe ori, prezen a preexeita iei ventriculare, cu conducerea foarte rapid pe c ile accesorii, cu alte propriet i intrinseci de conducere i stare refractar , fiind pu in probabil o conducere att de rapid prin NAV; pentru aberan a ventricular pledeaz aspectul de BRD al complexelor QRS largi, cu respectarea regulei pauz lung - pauz scurt ": complexele largi survin la o mic distan de un complex QRS suplu, precedat la rndul s u de o pauz ventricular lung , prin fenomenul Ashman; FC mai lent favorizeaz aberan a, iar aberan a cu aspect de BRD este mai frecvent dect cea cu aspect de BRS, probabil datorit perioadei refractare mai lungi a ramului drept la FC mai lente; v cel mai frecvent i mai dificil diagnostic diferen ial n FIA este ntre aberan i ectopie, mai ales atunci cnd apar complexe QRS largi i repetitive; pentru originea ventricular a complexelor QRS largi pledeaz : regula invers pauz scurt - pauz lung " i aspectul sistematizat al complexelor QRS largi (ex.: ritmul bigeminat). (tabelul 2) (EKG 24, 48) (15,66) 13. Flutter-ul atrial: 1. Diagnosticul EKG: * frecven a atrial este de 250 (280)-350/minut; linia izoelectrie lipse te ntre dou unde F consecutive; v undele F de llutter prezente (undele de fier str u"), regulate i identice ca form i polaritate, mai u or de identificat n D2, V : cnd undele F sunt negative n conducerile inferioare i pozitive n Vr FLA este tipic: conducerea circuitului de reintrare are direc ia invers acelor de ceasornic; frecven a atrial este uzual de 240-340 b t i/minut; se asociaz frecvent cu blocul AV 2:1, realiznd o FC regulat de 140-160/ minut (ce deriv din timpul de peste 0,12" necesar impulsului electric pentru a traversa jonc iunea) sau neregulat (fibrilo-flutter, form de trecere spre FIA); undele F sunt nglobate n complexul QRS precedent; manevrele vagale sau medicamentele ce blocheaz NAV (ex.: adenozina) eviden iaz undele F i cresc trec tor conducerea AV; poate ap rea (rar) la tineri s n to i, dar i n toate condi iile clinice care predispun la dezvoltarea FIA; cnd undele F sunt pozitive n conducerile inferioare i negative n V[ FLA este atipic: v conducerea circuitului de reintrare are direc ia n sensul acelor de ceasornic; frecven a atrial este frecvent de 340-430/minut; y apare mai frecvent n bolile cardiace organice, la bolnavii n tratament pentru FIA, Iacei cu opera ii cardiace, implicnd atriul sau atriile; se diferen iaz de alte T. atriale i de FIA; * cnd r spunsul ventricular reprezint 1/2 din frecven a FLA, identificarea undelor de FLA este dificil , prin suprapunerea temporal a

117

altor componente EKG (QRS, T); complexul QRS este normal sau aberant (conducere ventricular aberant sau bloc de ramur func ional, frecvent BRD); intervalele R-R sunt regulate, atunci cnd exist bloc AV fix (2:1, 3:1), sau neregulate, reflectnd periodicitatea Wenkebach, prin conducere AV variabil ; conducerea AV poate fi rapid , chiar 1:1, atunci cnd exist : c i accesorii AV capabile s conduc impulsuri la frecven e rapide de la atrii la ventriculi, un interval P-R foarte scurt n timpul RS sau tratament cu catecolamine sau amine simpalomimetice, pentru alte boli; (figura 70) (tabelul 2) (15,36, 39)

Figura 70. Flutter atrial.

Figura 71. FLA cu conducere 2:1 i BRI) III (frecven

de 130/minut).

Figura 72. Fibrilo-flutter atrial. 2. Diagosticul diferen ial se realizeaz astfel: n principal, cu: TS, mai ales dac FC este mai mic de 140/minut, T. atrial paroxistic , frecvent asociat tratamentului digitalic, TPSV, FIA etc.; atunci cnd conducerea AV este 2:1 i complexul QRS este ngust, diagnosticul diferen ial se realizeaz cu: TS, T. de reintrare nodal AV, T. de reintrare AV, T. atrial cu conducere AV 1:1, T. jonc ional AV accelerat , T. de reintrare nodal sinusal ; cnd exist complex QRS larg cu aspect de bloc de ramur , diagnosticul diferen ial principal este cu TV; atunci cnd frecven a atrial este de 300/minut i conducerea ventricular este jum tate dintre undele de FLA cad direct n interiorul complexului QRS i se v d cu dificultate sau nu se v d, iar FLA seam n cu TS sau cu TPSV; n consecin , sunt necesare urm toarele manevre diagnostice pentru demonstrarea FLA: v observarea neregularit ii complexelor QRS-T la jum tatea distan ei dintre b t ile atriale; plasarea unui electrod EKC intraesofagian pentru examinarea activit ii atriale, prin sonda naso-gaslric ; manevre vagale cu realizarea unui tonus vagal crescut, tonus care conduce la un bloc AV nodal trec tor;

118

aten ie ! unele manevre vagale pol determina reac ii adverse importante, mai ales MSCT; v manevre farmacologice, folosind adenozina, cu blocarea conducerii AV nodale pentru 10-15", permi nd observarea, n acest moment, a undelor de FLA: adenozina se administreaz i.v., n bolus (1-3"), n doz de 6 mg, iar bolnavul este a ezat n pozi ie Trendelenburg, fiind necesare doze mai mar. dac bolnavul este n tratament cronic sau recent cu teofilin i/sau doze mai mici dac bolnavul este n tratament cronic cu dipiridamol sau carbamazepin ; atunci cnd diagnosticul de FLA nu este clar pe EKG standard i starea general a bolnavului o permite, pentru diagnostic se realizeaz : manevrele vagale clasice, pentru realizarea unei bloc ri trec toare a conducerii AV, care poale eviden ia undele de FLA; EKG intraesofagian , intraatrial ; administrarea i.v. de medicamente (adenozin , esmolol, verapamil, dil- tiazem, edrophonium) pentru realizarea blocului AV trec tor, numai n situa ia n care nu exist T. cu complexe QRS largi, cu suspiciunea de TV: MH prelungit i repetat , mai ales atunci cnd bolnavul descrie o T. paroxistic i este suspectat FLA; SEF, pentru identificarea localiz rii i a tipului circuitului de reintrare, precum i a por iunii sale vulnerabile, ce poate fi ablat (ex.: pentru tipul I - istmul dintre orificiul VT i orificiul dintre VCI i sinusul coronar), (figurile 71,72) (tabelul 2) (EKG 49-53) (14) 14. Sindromul WPW este prezentat aici numai din motive didactice. 1. Sindromul WPW asociaz : a. c ile accesorii, care: * realizeaz conexiuni ntre: atriu i ventricul, NAV i ventricul (fibrele Mahaim nodoventriculare), atriu i fasciculul His (fibrele atrio-fasciculare); conduc: anterograd i retrograd, numai anterograd sau numai retrograd; * cnd conducerea la nivelul c ii accesorii este posibil numai n direc ie retrograd se folose te termenul de conducere accesorie ascuns "; b. preexcita ia", care se individualizeaz prin: interval P-R scurt (mai mic de 120 ms) n RS, * complex QRS larg (mai mare de 120 ms), cu unda delta ini ial (preexcita ia" propriuzis , care indic preexcita ia ventricular " pe calea conexiunilor accesorii AV care bypass-eaz /ocole te NAV), modific ri ST-T secundare, tendin a la variate i paroxistice TSV, ortodromice i antidromice, ce pot ap rea n condi ii bazale de cord normal sau patologic, (figura 73)

119

Figura 73. Unda delta din S. WPW. c. c ile de conducere rapide, care activeaz ventriculii nainte de depolarizarea pe calea NAV i a sistemului His-Purkinje, astfel nct, atunci cnd cea mai mare parte a miocardului ventricular va fi preexcitat, vor ap rea intervalul P-R scurt i unda delta; cnd se mbun t e te conducerea prin NAV, cnd exist conducere intermitent sau mai lent prin c ile accesorii, unda delta va ap rea mai pu in caracteristic pe EKG standard (38, 44)
A

2. In S. WPW, complexul QRS reprezint o b taie de fuziune n care timpul de conducere prin diferite structuri anatomice (intra- i interatrial, NAV, infranodal, Iractul de bypass) particip cu o contribu ie relativ ; a.localizarea c ii accesorii determin polaritatea undei delta care, n acela i timp, modific morfologia i durata complexului QRS si aspectul segmentului ST-T: durata dep e te 120 ms, * por iunea ini ial lent este ocupat de unda delta, por iunea final este normal , apar modific ri ST-T secundare, n general, opuse direct undei delta i vectorilor complexului QRS (15, 68). b.aspectul mascheaz sau mimeaz caracterul EKG de bloc de ramur sau de IMA, cu care se diferen iaz ;

Figura 74. Diagnosticul diferen ial dintre S. WPW i BRS.

Figura 75. Caracterul de pseudo-infarct" prin S. WPW. c. conducerea anterograd are loc exclusiv pe calea nodal AV normal i pe c ile infranodale, iar conducerea retrograd , de la ventriculi la atrii, se produce prin tracturile de bypass, completnd circuitul, astfel nct: nodul AV este veriga principal n T. de reintrare AV i complexul QRS al acestei tahicardii este uzual suplu, dac nu apare aberan a sau blocul de ramur ; cnd conducerea anterograd are loc prin jonc iunea AV . i prin fasciculul His, complexul QRS este uzual suplu n timpul T., dac nu apare aberan a sau blocul de ramur ; y cnd conducerea retrograd are loc prin fasciculul His i NAV i conducerea anterograd este prin calea accesorie, poate ap rea T. cu complex QRS larg. (figurile 74 i 75) (4,15,66)
A.

120

3. In sindromul WPW pot ap rea mai multe feluri de tahicardii, datorit prezen ei c ilor accesorii particulare, care sunt nod-like" sau au propriet i electrice de conducere decremen ial , iar conducerea progresiv mai lent de-a lungul c ii accesorii se produce la o rat de stimulare mai rapid ; aceste tahicardii sunt: 3.1. T. reciproc ortodromic pe calea accesorie ascuns (sinonim: T. reciproc jonc ional permanent ) (descris de Coumel n 1967) apare printr-un macrocircuit de reintrare ce implic atriul, NAV (cu conducere anterograd ), ventriculii i calea accesorie de bypass (cu conducere lent i n direc ie retrograd ), aceasta din urm fiind partea critic a circuitului de reintrare): a. evolueaz cu st ri refractare diferen iate ale NAV i ale c ilor accesorii i reprezint cca 30% din TS V, cu frecven a de 160-200 b t i/minut, debut brusc i ini iate sau nu de EXA sau EXV; y cnd nu este nso it de EX, conducerea se rentoarce pe calea accesorie, iar reactivarea urm toare a por iunii nodale AV anterograde a circuitului perpetueaz tahicardia; b. calea accesorie de bypass are originea congenital i este independent de alte boli cardiace; y particip numai ca parte retrograd de conducere i cu timp prelungit de conducere retrograd , avnd un circuit mai lung de la ventricul la atriu; c. activarea electric conduce ortodromic n jos la NAV, cu localizare posteroseptal , la 1 cm de originea sinusului coronar, se extinde apoi la ventriculi, traverseaz retrograd tractul accesoriu de bypass i excit atriul, astfel nct: y partea anterograd a circuitului este reprezentat de NAV i partea retrograd este reprezentat de esutul atrial perinodal; y partea lent este situat lng sinusul coronar i cea rapid lng ata area valvulei septale a VT; y rezult activitate atrial i ventricular asincron i secven ial , astfel nct activitatea atrial se produce tipic lng sfr itul s u scurt i dup ce depolarizarea ventricular este complet ; (20,21) d. simptomatologia clinic este divers : iritabilitate, palpita ii, lipotimii, sincop , AP; e. diagnosticul EKG: y unda P retrograd , prin conducere VA lent i inversat , la sfr itul complexului QRS (normal sau aberant ca morfologie) sau n por iunea ini ial a segmentului ST; y unda P retrograd , negativ n conducerile inferioare n timpul T. (element de dg. diferen ial cu T. cu interval R-P' lung), care indic secven a dc activare atrial retrograd scurt -lung ; y intervalul R-P cu 50% mai mare dect intervalul R-R tahicardic, ceea ce explic denumirea de T. cu interval R-P lung"; y cnd blocul de ramur este prezent, unda P poate s nu se observe; (59, 60) f. diagnosticul diferen ial se realizeaz cu: y T. de reintrare nodal AV, care folose te calea rapid n direc ie anterograd i calea lent n direc ie retrograd ; y T. atrial cu punct de plecare n por iunea inferioar atrial , lng orificiul sinusului coronar; g. SEF, n sprijinul diagnosticul diferen ial, identific : y conducere AV normal n T. de reintrare nodal AV i n T. reciproc , y conducere retrograd via NAV n T. de reintrare nodal AV, y conducere retrograd via tractul AV de bypass n T. reciproc . (14) 3.2. T. de reintrare AV ortodromic este cea mai frecvent : a. cnd tractul accesoriu este folosii retrograd, complexul QRS n timpul T. este normal, deci nu este preexcitat, iar impulsul traverseaz NAV i fasciculul His, normal, n direc ie anterograd : y complexele QRS suple i cu n l ime alternant ce apar la o frecven mai mic de 210 b t i/minut sunt sugestive pentru T. de reintrare AV ortodromic ; y nu apare niciodat blocul AV de gradele II i III, c ci continuarea conducerii n

121

ntregul complex nodal AV i n sistemul His-Purkinje este necesar perpetu rii aritmiei; arc debut i sfr it spontan, mediat vagal sau dup administrarea medicamentelor blocante AV (adenozina) i asociat cu und P retrograd , necondus anterograd, via NAV, la ventriculi; v cnd apare aberan a dependent de frecven (BRD, BRS), complexul QRS n timpul T. este larg i este forma cea mai frecvent de T. cu complexe largi ce apare n S. WPW; (15, 68) b. dac reintrarea se asociaz cu o perioad excitabil scurt , parametrul vulnerabil poate fi perioada refractar a c ii accesorii; pentru cre terea perioadei refractare se folosesc medicamentele ce blocheaz canalele de K' (amiodarona i sotalolul); c. dac reintrarea se asociaz cu o perioad excitabil lung , parametrul vulnerabil poate fi conducerea pe calea accesorie ce conduce rapid; * se folosesc medicamente ce blocheaz canalele de Na+ (propafenona sau flecainida). (tabelul 3) 3.3. T. de reintrare AV antidromic apare rar, necesitnd condi ii anatomice i fiziologice specifice pentru geneza, men inerea sa i activarea ventricular total pe calea accesorie; * excita ia este condus anterograd pe c ile accesorii > ventricul retrograd (antidromic) prin NAV > atrii, completnd circuitul de macroreintrare; v conducerea retrograd crescut i sc derea st rii de refractaritate n sistemul dc conducere VA, respectiv intervalul R-P pe EKG standard, faciliteaz completarea circuitului de reintrare i rentoarcerea propag rii la atrii, f r a fi necesar a doua cale de aritmogenez ", astfel nct apar: unda P inversat nainte de fiecare complex QRS, interval P-R scurt, regulat, care nu este izoelectric, y complex QRS larg i bizar. 3.4. T. mediat prin fibrele Mahaim evolueaz n RS, cu aspect de WPW: a. circuitul tahicardie* folose te: y calea accesorie atrio-fascicular , n direc ie anterograd , y NAV, ramul drept al fasciculului His i atriile, n direc ie retrograd , y fibrele nodofasciculare n timpul T n direc ie retrograd ; y circuitul tahicardic conduce la configura ia de BRS i devia ie axial stng n timpul T; se adaug unde r mici i ascu ite tipice n Vp tranzi ia de la morfologia negativ , la cea pozitiv a complexului QRS, tipic, dup V,; b. diagnosticul diferen ial se realizeaz cu alte T. cu morfologie de BRS: y orice T. dependent de NAV sau T. atrial cu aberan , y T. antidromic ce folose te peretele liber drept, T. de VD din displazia aritmogen de VD, TV de reintrare cu aspect de bloc de ramur , (tabelul 3) (48, 49, 66, 68) 4. Combina ia preexcita iei ventriculare cu FIA este relativ frecvent , c ci FIA apare la 30-40% dintre bolnavii cu S. WPW: a. recunoa terea clinic a acestei situa ii este de o importan particular , n primul rnd pentru c impulsul atrial condus la ventriculi poate ini ia FIV, pentru faptul c activitatea ventricular n timpul FIA se produce pe tracturile accesorii de bypass i nu prin NAV, astfel nct pot ap rea: * linie izoelectric ondulatorie, neregulat i absen a undelor P, frecven a ventricular neregulat i tipic extrem de rapid (180-300 b t i/minut), v complexele QRS cu fuziune variabil ntre complexele normale i cele preexcitate, devenind largi i bizare. b. gradul de risc pentru degenerarea FIA n FIV din S. WPW s-a ncercat s se stabileasc prin dou metode: b.l. determinarea tendin ei c tre conducerea rapid , definit prin intervalul ntre dou complexe QRS (R-R) preexcitate consecutive: riscul este mare, atunci cnd intervalele R-R preexcitate sunt scurte i mai mici dect 250 milisecunde ca durat , iar intervalul R-R mediu n timpul FIA egal cu sau mai mic dect 360 milisecunde; riscul este mic, n cazul pierderii posibilit ii de conducere prin calea accesorie la administrarea de procainamid sau ajmalin ; b.2. cel mai rezonabil mod de stratificare a riscului la bolnavul simptomatic cu 122 antecedente de FIA este ini ierea FIA, care conduce foarte rapid prin calea accesorie, prin pacing-ul atrial, folosind conducerile esofagiene; la bolnavul asimptomatic,

aceast evaluare nu este absolut necesar , dac nu exist anamnez familial de MSC sau ocupa ii cu risc crescut. (15, 20, 21, 59, 60, 62, 66) 15.A. Tahicardia de reintrare nodal AV apare n cadrul unui circuit de reintrare care: a. are dou c i distincte, anatomic i fiziologic, care leag AI) de por iunea distal a NAV: c ile lente, ce conduc n direc ie anterograd , i c ile rapide, ce conduc n direc ie retrograd ; circuitul tahicardic folose te NAV n conducere anterograd i lent , iar conducerea retrograd i rapid folose te NAV i esutul atrial, astfel nct atriile i ventriculii sunt activa i aproape simultan; activarea fasciculului His este secundar i nu este necesar , n mod absolut, men inerii aritmiei; mecanismele incriminate sunt multiple: ntrzierea suficient a conducerii antero- grade la nivelul c ii lente dup o EXA, bloc unidirec ional anterograd produs la nivelul c ii rapide, ntrzierea critic a c ii lente pentru refacerea c ii rapide blocate anterior, mecanism de reintrare pe calea rapid angajat retrograd; (33, 36) b. este forma cea mai frecvent de T. cu complexe QRS suple, n care: v atunci cnd func ia ventricular este normal , consecin ele hemodinamice sunt determinate de sc derea marcat a volumului telediastolic VS i a stroke-volumului, daif r o modificare semnificativ a frac iei de ejec ie n paralel cu cre terea FC; masajul sinusului carotidian frecvent, dar nu ntotdeauna, r re te T. pn la terminarea sa; c. forma tipic = lent -rapid : forma cea mai frecvent (85-95%), cu frecven a regulat de 150-250 b t i/l', debut i sfr it brusc, uzual ini iat de o EXA care conduce cu interval P-R lung" (conduce tipic pe c i lente); c.EEKG: * unda P uzual inaparent , datorit depolariz rii atriale i ventriculare aproape sincrone, fiind inclus n complexul QRS; v unda P posibil-vizibil i retrograd , respectiv negativ n conducerile inferioare, ca o distorsiune pe por iunea terminal a complexului QRS, cu interval R-P scurt i aspect pseudo-s" n D, i pseudo-r" n V|5 fiind denumit T. cu interval R-P scurt"; * complexul QRS n mod uzual normal, dac nu apare conducere aberant dependent de frecven ; rela ia dintre unda P i complexul QRS, determinat de timpul de conducere al c ii rapide retrograde fa de calea lent anterograd , de la locul reintr rii nodale AV la atrii, respectiv ventriculi; v aspectul EKG se diferen iaz de T. cu interval R-P lung" (TS, T. de reintrare nodal sinusal etc.); multe alte T. atriale, n absen a unei prelungiri marcate a intervalului P-R, demonstreaz o strns asociere ntre unda P i complexul QRS urm tor, ns n T. cu interval R-P lung T. persist , dac apar spontan grade nalte de bloc AV i/sau se aplic manevre vagale i farmacologice;

Figura 76. TSV: TRNAV. c. 2. substratul func ional este reprezentat de regiunea nodal AV cu conducere dual , reprezentat de: cale dominant n RS, care evolueaz cu interval P-R normal i conduce rapid, dar este limitat de o perioad refractar relativ lung , ce r mne susceptibil la bloc de conducere, dac se produce o EXA; cale secundar , care poate conduce lent, dar are o perioad refractar scurt ; d. forma atipic = rapid -lent : form mai rar (3-20%), cu debut brusc, uzual ini iat de o EXV care conduce cu un interval P-R lung; 123 d.E caractere generale: v conducerea anterograd n timpul T. se realizeaz pe calea rapid , c ci perioada refractar a c ii rapide este mai scurt dect cea a c ii lente, la

nivelul c reia apare un bloc unidirec ional; v conducerea retrograd n timpul T. se face pe calea lent , cu perioada refractar anterograd relativ lung , c ci calea lent continu s activeze ortodromic calea rapid , f r un interval P-R prelungit; v conducerea activ rii atriale retrograde prin calea lent se produce mai trziu dect activarea ventricular , cu apari ia undei P inversate, dup complexul QRS; d.2. EKG: unda P inversat apare dup complexul QRS, deci nglobat n unda T (este recent denumit TSV cu interval R-P' lung") i interval P-R normal sau minim prelungit; d.3. diagnosticul diferen ial ntre T. de reintrare nodal AV i T. de reintrare AV se realizeaz electrocardiografie, prin: unda pseudo-s" n D2 sau unda ,,pseudo-r'" n n timpul T. de reintrare nodale AV; * modific rile complexului QRS ce alterneaz n timpul T. de reintrare AV. (figura 76) (tabelele 2 i 3) (EKG 8,46,47) (9,15, 20, 21) 15.B. Tahicardiile SV dependente de NAV: sunt TSV regulate, rapide i specifice ce depind, pentru perpetuarea lor, n mod critic, de conducerea prin NAV, necesitnd un substrat anatomic propice pentru reintrare; pot ap rea pe un cord normal din punct de vedere structural, dar i n: S. PVM, CMPH, anomalia Ebstein etc. (64, 69) a. Formele cele mai comune, prin frecven a lor de apari ie, sunt: T. de reintrare AV (calea accesorie este folosit ca parte retrograd a circuitului tahicardie) i T. de reintrare nodal AV (componenta antero- i cea retrograd a substratului de reintrare sunt localizate n sau lng por iunea compact a NAV i n vecin tatea fasciculului His); sunt tipic ini iate de EXA; v datorit dependen ei de conducere prin NAV, pot fi terminate acut prin manevre vagale ori prin administrarea i.v. a adenozinei sau verapamilului, medicamente capabile s ntrerup conducerea prin NAV;

124

folosesc, n mod tipic, sistemul de conducere AV normal ca parte anterograd a circuitului de reintrare, deci apar cu complexul QRS ngust" pe EKG standard; unele forme de TSV dependente de NAV (ex.: T. reciproc antidromic ) folosesc mai rar conducerea AV pentru componenta retrograd , dar folosesc calea accesorie ca parte anterograd a circuitului tahicardic; aten ie ! 10-20% dintre bolnavii cu S. WPW pot avea T. de reintrare nodal AV cu morfologia ngust a complexului QRS, astfel nct necesit evaluare electrofiziologic pentru precizarea mecanismului tahicardic. (figurile 76 i 77)(15, 20,21) b. Diferen a dintre cele dou fornie comune se realizeaz prin pozi ia undelor P i intervalele R-P, astfel nct: * undele P se nscriu n segmentul ST sau la nivelul undei T n T. de reintrare AV;

intervalul R-P este scurt, cu unde P i aspect r' n V( (uneori sunt necesare conducerile esofagiene pentru determinarea intervalelor R-P i V-A) n T. de reintrare nodal AV; y intervalul V-A m soar 120 de milisecunde cnd exist conducerea retrograd pe calea accesorie din T. de reintrare AV i 40 de milisecunde cnd exist T. de reintrare nodal AV etc. (figurile 76, 77, 78) (66)

Figura 78. Diagnosticul diferen ial al tahicardiilor cu complex QRS suplu. c. Ca reguli generale: 1. Unda P n timpul T. este identic cu unda P sinusal i intervalele R-P lung/P-R scurt apar frecvent n T. de reintrare sino-atrial : tahicardia poate fi indus i terminat prin 1-2 extrasistole atriale, prin stimulare atrial prematur . 2. T. de reintrare intraatrial poate fi suspectat , atunci cnd: morfologia undei P n timpul tahicardiei nu este similar cu cea din RS; v tahicardia poate fi indus i terminat prin 1-2 EXA prin stimulare atrial prematur .

125

3. T. prin focar ectopic poate fi suspectat atunci cnd morfologia undei P n timpul T. este dependent de locul de origine. 4. Unda P retrograd (inversat n D^, Dt, AVF), n general, reprezint reintrarea localizat n jonc iunea AV i apare n T. de reintrare nodal AV sau n T. reciproc pe c i accesorii. 5. Unda P nglobat n complexul QRS apare n T. de reintrare nodal AV. 6. T. cu intervalul R-P peste 60-70 ms se manifest cu interval R-P egal cu sau mai lung dect intervalul P-R n timpul tahicardiei, astfel nct rela ia interval R-P/P-R ajut la diferen ierea TSV i apare n: T. atrial , T. de reintrare AV cu conducere lent retrograd i T. de reintrare nodal AV atipic (conducerea anterograd relativ rapid , conducerea retrograd relativ lent ); * disocia ia AV sau blocul AV n timpul T. exclude prezen a unei c i accesorii AV func ionale i face pu in probabil prezen a T. de reintrare nodal AV; v tratamentul acestei forme depinde de mecanismul T., ce poate fi stabilit prin SEF, dar i cu ajutorul administr rii adenozinei: T. continu cu bloc AV prezent i T. de reintrare nodal AV este exclus ; T. se opre te n T. de reintrare AV; T. se opre te f r bloc AV i sunt necesare SEF pentru diagnosticul mecanismului de producere. (15, 20, 21) 7. Se diferen iaz de TS i TV, astfel nct ritmul de 130-160/minut creeaz cel mai dificil diagnostic diferen ial: * etiologia sinusal a T. este uzual recunoscut dup unda P normal , dac nu exist hipertrofie, dilata ie sau tulburare de conducere atrial ; v TSV este frecvent paroxistic , rapid i regulat ; r spunsul la manevrele vagale adenozin i.v. pot diferen ia tahiaritmiile ventriculare de T. atrial i/sau de T. nodal AV; variate modific ri morfologice diferen iaz TSV cu aberan de TV; disocia ia AV, fuziunea i captura ventricular sunt caracteristice TV. (EKG 57, 61), (15, 66) 8. Apar cel mai frecvent n bolile organice cardiace importante (BCI, IM, CPC, intoxica ie digitalic , hipopotasemie etc.), boli care dicteaz i prognosticul: cnd apar n condi iile excesului de digital , frecven a atrial cre te pe m sur ce medicamentul este continuat, ca i n T. J. AV nonparoxistic , prin prelungirea gradat a intervalului P-R; dac frecven a atrial nu este excesiv i conducerea AV nu este semnificativ modificat de digital , fiecare und P conduce la ventriculi; cnd frecven a atrial cre te [aceasta poate fi neregulat , cu intervalele izoelectrice prezente ntre undele P (diagnostic diferen ial cu FLA) i conducerea AV este afectat , poate ap rea blocul AV de gradul II-tip Mobitz I (este T. cu bloc); pot conduce la compromitere hemodinamic , simptome variate, minime sau severe, ce depind de: frecven a ventricular , regularitatea ei, timpul relativ sau absen a sistolei atriale efective, fa de sistola ventricular , starea hemodinamic nainte de TSV, extinderea i natura disfunc iei cardiace. (69) 9. Subiectiv, episodul tahicardic este perceput ca apari ie brusc de b t i cardiace rapide, percepute la nivel precordial i posibil extinse la nivelul vaselor gtului, capului, urechii": este nso it de agita ie, anxietate, team ; se termin brusc printr-o pauz , eventual urmat de cteva b t i puternice i neregulate; este nso it sau urmat (deseori, dar nu obligatoriu) de manifest ri vegetative (criz poliuric , gre uri, v rs turi, diaree); cnd frecven a T. este mare, T. este prelungit ; atunci cnd exist leziuni preexistente vasculare i/sau cardiace organice care altereaz performan a cardiac , pot ap rea simptome secundare consecin elor hemodinamice: dispnee, tuse seac , expectora ie rozat prin EPA, sc derea debitului coronarian, cu AP de repaus, * sc derea debitului cerebral, cu vertij, acufene, chiar sincop , 126 * sc derea debitului arterial periferic, cu claudica ie intermitent de repaus la bolnavii arteriopa i;

MSC rar , dar posibil , la sfr itul crizei tahicardice la bolnavii cu boal de NSA sau la cei cu BCI obstructiv sever , prin ischemie coronarian acut i FIV. 10. Examenul clinic poate releva: ritm frecvent i regulat, neinfluen at de efort, manevre vagale i/sau schimbarea pozi iei corpului; zgomote cardiace cu intensitate variabil , dar i cu intensitatea egal (zgomote embriocardice) i cu puls periferic rapid, regulat i depresibil (datorit sc derii DC sistolic), n afar de situa ia n care este prezent alternan a mecanic (intensitatea zgomote variaz de la b taie la b taie); TAS scade n paralel cu cre terea FC, iar TAD este nemodificat sau cre te u or, prin sc derea DC sistolic i cre terea consecutiv a postsarcinii (reac ie de lip simpatic); * PV.I cu num r excesiv de unde a". (60, 61) 11. Diagnosticul diferen ial auscultatoriun timpul crizei tahicardice se realizeaz cu: TS, care are frecven a de 100-150/minut, TV, care are frecven a de 120-160/minut, dar zgomotele cardiace au intensit i variabile, FIA cu AV nalt , caz n care ausculta ia de scurt durat poate simula TPSV, FLA 2/1. 12. MSCT cre te gradul de bloc AV i r re te frecven a ventricular pentru scurt timp, f r s termine tahicardia (aten ie la bolnavii cu toxicitate digitalic , c ci manevra poate conduce la serioase aritmii ventriculare); aten ie ! MSCT realizeaz , n acela i timp, diagnosticul diferen ial cu alte aritmii: FIA, n care prin sc derea r spunsului ventricular, neregularitatea ritmului devine net i decelabil ; FLA, n care FC scade brusc, prin cre terea gradului de bloc de la 2/1 la 3/1 sau 4/1; > TS, n care sc derea FC este progresiv ; TPSV, n care manevrele vagale asociate cupeaz sau nu influen eaz episodul. 13. Obiectivele tratamentului suni controlul frecven ei ventriculare (mai ales n formele acute, cu deteriorarea stabilit ii hemodinamice), precum i restaurarea i men inerea RS; aten ie ! n orice TSV cu compromitere hemodinamic este preferabil, nainte de administrarea digitalei, mai ales n caz de hipoTA, s se realizeze cardioversia electric sau pacing-ul atrial. (figurile 80, 81) (tabelele 2, 3) (EKG 8, 46, 47) (15,20,21)
/V

15.C. In concluzie, clasificarea TSV n func ie de substratul anatomic i de mecanisme prezint :


T. jonc ionale dependente de NAV TRNAV: T. atriale independente de NAV TS:

tipic , lent -rapid atipic , rar , rapid -lent


TRAV:

fiziologic nepotrivit
TRNSA T. atrial :

c i accesorii ascunse S.WPW T. jonc ionale: T. ectopic jonc ional

unifocal multifocal
FLA FIA

16. Ritmul idio-ventricular accelerat este un ritm ectopic automatic cu originea n sistemul Purkinje terminal sau n miocardul ventricular, ce apare prin cre terea automatismului pacemaker-ilor ventriculari i prin deprimarea automatismului sinusal: a. se caracterizeaz prin trei sau mai multe complexe QRS bizare i l rgite, ce apar127o la frecven asem n toare cu frecven a sinusal , aproape ntotdeauna mai mic de 100/1'

(uzual ntre 60 i 100/minut); ncepe cu o EXV cu interval de cuplare scurt, care cade n perioada vulnerabil a undei T precedente i evolueaz cu disocia ie AV; b. diagnosticul EKG: frecven a ventricular este de 60-110/1' i dep e te frecven a atrial spontan ; y complexul QRS este tipic larg i bizar i cu durata mai mare de 0,12"; atunci cnd conducerea ventriculo-atrial este intact , undele P retrograde apar dup fiecare complex QRS larg; atunci cnd conducerea ventriculo-atrial este blocat datorit frecven ei rare, apare un complex QRS suplu care ntrerupe secven a de complexe QRS bizare i largi, precedat de unda P normal (captura atrial ), urmat de complexe QRS largi, (figura 79, A i B) (tabelele 2, 3) (EKG 56) (15, 59, 69)

Figura 79. Ritmul idio-ventricular (A) i ritmul idio-ventricular accelerat (B). 17. Tahicardia ventricular este definit de trei sau mai multe EXV succesive, cu o frecven de peste 120/1', nglobnd: complex QRS larg i bizar, unde P absente, unde T cu polaritatea opus la cea a dellexiunii majoritare a complexului QRS. 1. Este o aritmie periculoas , n primul rnd pentru c poate degenera n FIV i amenin via a, astfel nct se impune recunoa terea sa cu maxim promptitudine i tratament de maxim urgen ; atunci cnd nu este tratat prompt, degenereaz n FIV, cu colaps hemodinamic i deces; apare prin mecanism de reintrare, cu tulburarea conducerii impulsului i ini ierea sa anormal (ex.: automatism anormal sau activitate de trigger"), pe fondul unui substrat anatomic care poate fi modificat, la un moment dat, prin: modific ri anatomice, efecte autoimune, st ri metabolice, desc rcare de catecolamine etc. (33, 64) 2. Diagnosticul EKG: a. frecven a poate fi de 70-250/1' (100-280/minut);

128

b. complexele QRS sunt de tip ventricular, l rgite peste 0,12", cu opozi ie de faz terminal , regulate i cu form identic sau deformate (tip EXV sau bloc de ramur ) i pot fi: * uniforme sau variate n TV multiform , variate cu complexe alternante sau n manier repetitiv (torsada de vrfuri), cu devia ie axial stng i dreapt n TV bidirec ional ; c. activitatea atrial este independent de activitatea ventricular (disocia ie AV) sau atriile pot fi depolarizate retrograd fa de ventriculi (disocia ie VA); disocia ia AV poate disp rea intermitent pe EKG standard, prin apari ia capturii ventriculare i/sau a b t ii de fuziune;

n consecin , ritmul atrial va fi n continuare sinusal, iar rela ia ntre undele P i complexul QRS este absent , (figura 80) (tabelul 5) 3. EKG diferen iaz dou forme clinice importante de TV: 3.1. TV paroxistic : ritm uzual rapid, regulat, cu frecven a ventricular de 160250/1' i paroxistic; * apare n boli cardiace grave i necesit tratament urgent; are n mod uzual debut i sfr it brusc, cu pauz mare post-tahicardic , la terminare: v nu r spunde la MSCT; EKCi: complexe QRS neprecedate de unde P, cu aspect bizar i durata de 0,12" sau peste, unde T cu polaritatea opus la partea majoritar a complexului QRS; 3.2. TV nonparoxistic (T. idio-ventricular ): ritm uzual rapid, regulat, cu frecven a de 60 (70)-130/1', deci cu frecven a similar cu cea a ritmului bazai cardiac: apare rar, mai ales n primele 72 de ore ale IMA, este o aritmie self-limitat ", cu debut i sfr it care nu sunt bru te i cu pauz post-ectopic nesemnificativ clinic; nu r spunde la MSCT; EKCi: complexe QRS neprecedate de unde P, cu aspect bizar i durata de 0,12" sau peste. (5,9) 4. TV are mai multe forme clinice, clasificarea fiind valabil att pentru TV care apare spontan, ct i pentru TV declan at prin stimularea programat : TV sus inut : dureaz peste 30", apare frecvent pe un fond cardiac organic, are prognostic rezervat, determin colaps hemodinamic i reclam tratament de urgen pentru cuparea sa; (tabelul 5) TV nonsus inut : dureaz mai pu in de 30", se opre te spontan, are evolu ie i prognostic favorabile; (EKG 57,59) TV monomorf : complexele QRS au morfologie constant , pe toat durata aritmiei; TV polimorf : complexele QRS au morfologie n schimbare continu , pe toat durata aritmiei; TV bidirec ional : ritm regulat cu aspect de BRD, cu polaritate alternant n plan frontal, de la -60/-900 la +1207+130, cu frecventa ventricular de 140-200/minut; apare mai ales n intoxica ia digitalic i la vrstnici i are prognostic infaust. (15,59) 5. Diagnosticul diferen ial este critic n precizarea tratamentului optim; n principal, se realizeaz cu FIA preexcitat i cu TPSV cu conducere aberant : 5.1. EKG standard ajut aceast diferen iere dup criteriile Wellens: a. sus ine TV: unde P disociate, aspect sigur de disocia ie AV, concordan a precordial a dellexiunii dominante a complexului QRS, axa frontal a complexului QRS cu devia ie axial

129

stng (peste -30), durata complexului QRS peste 0,14", aspect QRS de BRD, durata complexului QRS peste 0,16" i complexul QRS eu aspect de BRS, y prezen a capturii i/sau a b t ilor de fuziune ventriculare; (EKG 61) b. sus ine TV cu aspect de BRD: y complexe QRS monofazice sau bifazice (QR sau RS) cu caracter de BRD n V! i cu deflexiune ini ial diferit de complexul QRS din RS, y devia ie axial stng cu unda r +, unda S sau aspect QS n V6 i cu amplitudinea undei R n mai mare dect amplitudinea undei R' i raport R/S mai mic dect 1 n V6; (EKG 58) c. sus ine TV cu aspect de BRS: y R n V sau V2 peste 40 ms ca durat , y unda Q prezent n V6 sau aspect cu q + R n Vf sau aspect QS n V&, y debutul complexului QRS la vrful undei S n Vt sau V6 peste 60 ms, y crest tur prezent pe partea ascendent a undei S n Vj sau V cu del'lexiunea negativ mai adnc n V( dect n V ; (EKG 60) (69) d. sus ine TPSV cu aberan : y debut cu unda P prematur , y secven e de cicluri lungi-scurte, y interval R-P sub 100 ms, y aspect QR sau RS n V , deflexiune monofazic cu aspect de BRD (RSR') n V , aspect QS sau QR cu aspect de BRD n V6 (15, 64, 66, 67). 5.2 Unele preciz ri sunt necesare: v intervalele de cuplare fixe i/sau scurte, pauzele lungi dup o b taie anormal sau/ i pasele frecvente de bigeminism din FIA favorizeaz originea ventricular a complexelor premature i nu originea supraventricular cu aberan ; prezen a undei P asociat cu fiecare complex QRS nu sus ine, n mod absolut, diagnosticul de TPS V cu aberan , c ci flecare und P poate reprezenta conducerea retrograd de la depolarizarea ventricular anterioar din timpul TV; v diagnosticul este tran at de nregistr rile fasciculului His: dac depolarizarea fasciculului His este disociat de depolarizarea ventricular sau lipsesc dellexiunile fasciculului His, TV este prezent ; dac preexist bloc de ramur sau conducere accesorie AV, diagnosticul este tran at de SEF: succesul inducerii electrice a TV prin stimulare prematur ventricular depinde de caracterul TV i de substratul s u anatomic. (20, 21,64) 5.3. Originea ventricular a TV este demonstrat prin SEF, respectiv prin prezen a intervalului H-V scurt sau inversat i/sau a deflexiunilor fasciculului His independente de depolariz rile ventriculare: a. atunci cnd aceste studii nu pot reproduce o TV documentat clinic, este esen ial identificarea factorilor metabolici i/sau ISM, care pot precipita episoadele de TV i func ia VS care, n mod primar, determin prognosticul pe termen lung; b. atunci cnd exist mai multe forme de tahiaritmii ventriculare detectabile prin aceste studii: r spunsul la medicamentele AA nu este bun; * nu se tie dac amendarea tuturor formelor ventriculare inductibile este necesar pentru a preveni recuren a TV spontane i este necesar implantarea defibrilatorului intern (DAI); c. atunci cnd aritmiile ventriculare sunt nso ite de boli cardiace severe (CMP, boli valvulare etc.), ele sunt greu reproduse prin aceste studii; aten ie ! aparentul control prin medicamente AA demonstrat prin SEF nu 130 asigur o evolu ie favorabil pe termen lung. (15, 64) 5.4. Exist mai multe tipuri specifice de TV care au evolu ii i prognostic diferite: a. Displazia aritniogen de VI), clinic i EKG, evolueaz cu: y TV, cu aspect de BRS i devia ie axial dreapt , datorit originii din VD; unde T inversate la nivelul conducerilorprecordiale drepte (VfV,), uneori asociate cu o u oar supradenivelare a segmentului ST (sub 0,1 mV); acest aspect de repolarizare modificat este considerat criteriu minor de diagnostic, c ci poate fi: variant normal la femeile tinere i la copiii sub 12 ani; secundar BRD; asociat altor modific ri n bolile congenitale ce evolueaz cu suprasarcin de VD;

* aceste modific ri EKG reflect o activare ntrziat a VD, cu posibil apari ie de BRD incomplet sau complet, prelungirea duratei QRS de origine precordial dreapt (Vj-V,), cu mai mult de 110 ms i apari ia undelor epsilon" post-excitatoare (unde de mic amplitudine ce apar dup complexul QRS la nceputul segmentului ST), modific ri EKG considerate drept criterii diagnostice definitorii; * frecvent, aritmiile ventriculare sunt EXV izolate i TV cu morfologie de BRS ce apar n efort fizic i FIV ce conduce la MSC, mai ales la tineri, n special la atle ii de performan ; sunt nso ite de simptome: palpita ii, presincop i sincop ; morfologia QRS i axa sa medie n timpul TV reflect originea sa, respectiv aspectul de BRS cu axa inferioar sugereaz originea n tractul de ie ire VD, iar aspectul de BRS cu axa superioar sugereaz originea la nivelul peretelui inferior VD; frecvent i n formele mai avansate, se eviden iaz mai multe morfologii din TV, ceea ce sugereaz existen a unor focare multiple aritmogene la nivelul VD; * TV cu aspect de BRS nu este specific acestui tip de CMP; inciden a exact a FIV n aceast boal nu se cunoa te cu exactitate; (69) mecanismul de reintrare este incriminat drept cauza acestei AC, particularizat prin: HVD cu vasculariza ie pulmonar normal i f r simptome clinice, * fenomene clinice de IC dreapt n evolu ie, BRDI sau BRD complet, prelungirea duratei QRS la nivelul conducerilor precordiale drepte, peste 110 ms, y unde epsilon postexcita ie (poten iale de mic amplitudine ce apar dup complexul QRS la nceputul segmentului ST), y VD anormal echografic, tomografie etc. (15, 59) b. Tahicardia monomorf pe cord normal structural (RG, EKG, ECO) are dou tipuri clinice, n func ie de locul de origine: y origine n tractul de ie ire VD: EKG n timpul T. arat morfologie de BRS n V i axa inferioar n plan frontal; y apare frecvent la efort i la stimulare adrenergic ; y r spunde la BB, BCC sau ambele, la AA din clasa IA, IC, la adenozin i/ sau la abla ia prin radiofrecven ; prognosticul este bun; y termen sinonim: T. ventricular idiopatic de VD"; y origine lng vrful VS: EKG n timpul T. arat morfologie de BRD cu devia ie axial stng i complexe relativ suple, ceea ce sugereaz c locul microreintr rii este n re eaua Purkinje i n fasciculul posterior-stng; y r spunde tipic la verapamil, care r re te sau termin T., i la medicamente ce prelungesc repolarizarea;

131

v determin , n timp, cardiomiopatie i r spunde la abla ia prin radio-frecven : sunt contraindicate blocantele canalelor de sodiu i supranc rcarea cu potasiu: termen sinonim: T. ventricular idiopatic de VS". c.Tahicardia polimorf pe cord normal structural (EKG, ECH) se asociaz frecvent cu sincopa i MSC i se caracterizeaz prin: interval Q-T prelungit i unde T anormale sau normale, muta ii genetice etc.; tratamentul propus: BB, pacemaker. simpatectomie stng cervico-toracic , DAI; are dou forme recunoscute: TV polimorf i FIV n absen a urm toarelor situa ii: intervalul Q-T prelungit, ISM. tulbur ri HE i metabolice; evolueaz cu TV polimorf recurent i deces; EKG este anormal n RS: BRD + segment ST supradenivelat persistent sugereaz gradient de voltaj miocardic n faza de platou a sistolei electrice: * TV polimorf i FIV ce apar n absen a intervalului Q-T prelungit, la efort i la cre terea tonusului simpatic; v EKG i ECO de repaus sunt normale; r spund la BB cu ac iune lung (ex.: nadolol); este sindromul denumit de Coumel varianta cu cuplare scurt a torsadei de vrfuri". (59, 69) d. Tahicardia ventricular mono-polimorf determinat de medicamente i tulbur ri HE: v apare n cazul folosirii medicamentelor care prelungesc intervalul Q-T la 600 de milisecunde i a Q-Tc peste 500 de milisecunde, frecvent printr-un r spuns idiosincrazic, nu totdeauna relatat de doz (medicamente AA, antibiotice, antihistaminice etc.); n mod curios, amiodarona prelunge te intervalul Q-T, dar conduce rar la aceast TV, probabil prin dispersia mai sc zut a repolariz rii; v apare i n tulbur rile HE (hipoK+, hipoMg2+, hipoCa2+) i n BS indus de medicamente, n blocul AV i hipotiroidie; se caracterizeaz printr-un ciclu cu lungime lung ce precede ini ierea aritmiei. e.Tahicardia ventricular polimorf i FIV din S. WPW: sunt facilitate de conducerea AV rapid prin c ile accesorii din timpul FIA, cu apari ia frecven ei ventriculare rapide i neregulate cu intervale R-R scurte la frecven a de 300 b t i/ minut ce pot conduce la TV-FIV clasice i la MSC. (20, 21, 59, 60) f. Tahicardia ventricular din BCI reprezint o entitate clinic aparte, mai ales pentru polimorfismul condi iilor generatoare i al condi iilor de perpetuare: f.l. leziunile miocardice ischemice reprezint substratul cel mai frecvent al TV monomorfe sus inute prin crearea condi iilor de apari ie a blocului unidirec ional i conducerii lente ce ini iaz i sus in circuitul de reintrare; f.2. IMV creeaz poten ialul clinic pentru TV de reintrare, propor ional cu m rimea sechelei, cu reducerea func iei sistolice VS (FE i clasa func ional ) etc. i pentru recuren a aritmiei; evaluarea riscului post-IM pentru TV i MSC este un proces multifactorial care nglobeaz , schematic: evaluarea func iei VS, determinarea prezen ei paselor nonsus inute de TV pe EKG i MH, descoperirea zonelor ischemice din zona peri-infarct sau din alte zone miocardice nerelatate la artera infarctat ; pe baza acestor evalu ri, bolnavilor sub risc li se va efectua SEF, la care inductibilitatea TV sus inute confirm un risc crescut pentru TV i MSC; cnd apare CMP ischemic , tratamentul optim este intit pentru IC i ISM (diuretice, s ruri de K, MG, IECA i revasculariza ie miocardic etc.); rolul 132 amiodaronei n prevenirea primar a deceselor aritmice post-IM este nc neclar, dair mne o realitate clinic n tratamentul tahiaritmiilor ventriculare maligne la bolnavul critic cardiac, mai ales atunci cnd FE este sc zut ; f.3. ISM acut determin mai frecvent TV polimorf i prin alte mecanisme (ex.: modificarea poten ialului de ac iune al miocitelor i necuplarea lor electric , prelungirea st rii refractare, cre terea concentra iei KH extracelular, acumularea metaboli ilor lipidici toxici n aria ischemic , prelungirea intervalului Q-T i inversia undelor Tete.); y n acest context, reperfuzia miocardic precoce mbun t e te supravie uirea, prin: reducerea zonei infarctate, ameliorarea func iei ventriculare, stabilizarea electric a ariei infarctate, mai ales n zonele marginale, unde esutul ischemic, dar viabil, poate genera tahiaritmii ventriculare instabile; (15, 59) f.4. prezen a TV polimorfe, sus inute sau nu, n absen a intervalului Q-T prelungit trebuie s nasc ideea c ISM avansat este cauza T.

i trebuie net diferen iat de torsada vrfurilor, c ci tratamentul de urgen este net diferit n aceste dou entit i: BB sunt medicamentele de elec ien TV polimorf indus de ISM, iar FC trebuie accelerat n caz de torsad ; y se diferen iaz clinic i terapeutic de TV polimorf ischemic din bolile cardiace ce nu reprezint BCI: atle i, originea arterei coronare stngi din cea dreapt , CMPH, ocluzia embolie a arterelor coronare prin vegeta ii generate de EI, spasmul coronarian spontan sau cel indus de cocain , cauze diferite ce conduc la o hipertrofie miocardic sever (ex.: SAO) etc.; n aceast form , tratamentul este ghidat dup cauz , (tabelul 2) (15, 33, 59) 18. Torsada de vrfuri se refer la o TV eu caracter morfologic polimorf i bine definit, aspect ini ial descris ca parte a sindromului de Q-T prelungit", cu aspect intermediar ntre TV i FIV, i care evolueaz cu: y frecven a de 200-25O/minut; y complexe ventriculare ce par c s-ar r suci n jurul unei axe care migreaz progresiv de la o polaritate la alta, cu amplitudine i ax modificate, precum i cu un aspect de tip elicoidal; 1. poate fi ini iat de o EXV ce apare relativ tardiv n diastol , mai ales dup o secven lung -scurt asociat cu prelungirea undei T i este favorizat de ritmurile bradicardice; 2. poate ap rea n condi iile reintr rii interventrieulare i activit ii de trigger" secundare depolariz rii precoce din: * bradicardia sever , bloc AV de grad nalt, boli cardiace diverse: miocardite, BCI, CMP, * tulbur ri HE: hipopotasemie, hipomagnezemic, boli intracraniene: hemoragie subarahnoidian , AVC, tumori etc., dup administrarea de medicamente: chinidina, procainamida, disopiramida. amiodarona, indapamina, encainida, flecainida, sotalol, eritromicina, antihistaminice, fenotiazine, antidepresive triciclice, vincamina etc.; (15, 59,69) 3. aspectul clinic depinde, n principal, de cauza/cauzele S. de Q-T lung, FC din timpul aritmiei, durata sa; se poate termina spontan sau dup o scurt perioad de standstill ventricular, poate debuta cu sincop sau, dac aritmia este prelungit , poate conduce la deces; (15,62) 4. diagnosticul EKG: prelungirea intervalului Q-T n RS, nainte de debutul aritmiei; ini ierea aritmiei printr-o secven lung /scurt " a ciclului R-R, precedat de EXV cuplate strns n timpul BS sau dup o pauz sinusal , urmat de EXV bigeminate; * n timpul aritmiei, complexele QRS au o modula ie gradat n amplitudine i ax , astfel nct principalul diagnostic diferen ial care se impune este FLV; (figura 81) (EKG 62)

Figura 81. Torsada de vrfuri. 5. unele preciz ri se impun n TV polimorf ce poate sem na pe EKG cu torsada de vrfuri: aceasta situa ie se cere bine diferen iat , pentru c tratamentul de urgen corect salveaz via a i este net diferit, n func ie de prezen a sau absen a repolariz rii ntrziate: cnd intervalul Q-T este strict n limite normale i TV polimorf persist sau se repet , n ciuda inexisten ei factorilor favorizan i, aceasta r spunde la tratament conven ional, respectiv la medicamentele din clasa 1B sau la amiodaron ; * asocierea oric rui medicament care prelunge te intervalul Q-T n torsada 133

clasic asociat cu repolarizare ntrziat poate conduce la consecin e dramatice: n aceste cazuri, dup tratamentul tuturor factorilor favorizan i posibili, tratamentul de elec ie este pacing-ul atrial, ventricular sau AV la o frecven a de 90-11 O/minut i administrarea de izoproterenol sau BB (dac BS nu este prezent ), cu suplimentarea de Mg i.v., chiar dac nivelul seric de Mg21 este normal, dar exist interval Q-T-U scurtat (2 g n bolus, se poate repeta dup 5-15', se poate continua n perfuzie continu de 3-10mg/min), sub monitorizarea EKG i a TA. (tabelul 2) (36, 58) 19. Flutter-ul ventricular: a. diagnosticul EKG: aspect de din i de fier str u" pe toate conducerile, lipsa posibilit ii de separare ntre complexele QRS i segmentele ST-T, cu lipsa liniei izoelectrice, cicluri de flutter regulate sau u or neregulate ce degenereaz spre FIV; (figura 82, A) b. diagnosticul diferen ial EKG se realizeaz n primul rnd cu torsada de vrfuri. (EKG 63)

Figura 82. Flutter ventricular (A) i fibrila ie ventricular (B). 20. LStandstill-ul ventricular este uzual consecin a altor aritmii i poate ap rea: n prezen a activit ii atriale, de i frecvent sunt absente activitatea atrial i cea ventricular (cardiac arrest"); atunci cnd un pacemaker subsidiar nu produce un impuls de sc pare n timpul altor aritmii (oprire sinusal , bloc SA, bloc AV complet); n absen a stimul rii sinusului carotidian; diagnosticul EKG: absen a complexelor QRS pe toate conducerile, pentru cteva secunde. (15, 33, 36) 21. Fibrila ia ventricular (FIV) este cea mai frecvent tulburare de ritm asociat cu MSC la adul i (60%); n principiu, orice tulburare structural , toxic sau/ i metabolic cu efecte

134

adverse pe omogenitatea restabilirii electrice i a caracterelor repolariz rii miocardului ventricular" poate precipita apari ia FIV; v n plus, poate rezulta din: hipoxie, efecte autonome, tulbur ri HE, acidoz . hipotermie, supradozari medicamentoase etc.; indiferent de cauza i fondul organic pe care apare, FIV este produs de microreintrarea ventricular cu circuite multiple, avnd numero i factori predispozan i: inomogenitatearefractarit ii, intervalul Q-T lung, apari ia reintr rii n perioada vulnerabil ventricular (fenomen R/T), ritmurile sinusale tahicardice (110-120/minut); poate urma dup o TV, trecnd prin faza de TV haotic i FEV, sau poate fi direct declan at de o EXV, cu fenomen R/T; * tratamentul de elec ie este ocul electric, iar succesul lui este dictat de promptitudinea de administrare. 1. Importan a sa clinic este covr itoare la bolnavii cardiaci, din mai multe considerente: n cazul stopului cardiac resuscitat n spital, IMA ocup primul loc; la bolnavii resuscita i pentru stopul cardiac ap rut extraspital: 75% au FIV, iar 15-25% au BS i asistol , cu prognostic mult mai nefavorabil; 75% au boli coronariene semnificative i numai 20-30% au IMA; factorii predictivi pentru deces sunt: reducerea frac iei de ejec ie sau/ i mi carea anormal a peretelui ventricular, antecedente de IM sau/ i IC, aritmii ventriculare maligne de ritm. (69) 2. FIV evolueaz cu un ritm haotic (complexe dezorganizate, activitate electric necoordonat ), cu frecven a nedeterminabil (peste 300/minut), ce conduce rapid, n 35minute, la asistol , dac m surile corective nu sunt prompt instituite; a. caracterul electric al FIV nu este un determinant independent al succesului defibril rii electrice n FIV, ci un marker de durat al aritmiei; b. are dou forme clinice: b.l. forma secundar este consecin a unei alter ri severe a miocardului ventricular, n care rezolvarea FIV nu conduce la normalizarea activit ii hemodinamice; alterarea sever a circula iei periferice i a func iei miocardice, al turi de alterarea sever HE, a echilibrului acido-bazic i/sau de starea de toxemie sever determin recidiva de FIV i, n cele din urm , decesul; b.2. n forma primar , indiferent de natura substratului, inima dispune nc de resurse suficiente de activitate mecanic contractil , astfel nct, atunci cnd FIV este cupat , activitatea electric i cea mecanic se pot relua la parametrii func ionali cvasinormali; apare, mai ales n BCI, IMA, intoxica ii, inclusiv iatrogene (intoxica ia digitalic , efectul proaritmic al medicamentelor AA etc.), S. de Q-T lung, n cursul cardiostimul rii, al cateterismului cardiac, al interven iilor chirurgicale cardiace etc. (figurile 82 Ii i 83) 3. FIV este rar n timpul tratamentului fibrinolitic din IMA, chiar cnd acesta este instituit n prima or de la debutul simptomelor sugestive pentru IMA; v n primele ore dup debutul IMA, ritmurile idio-ventriculare accelerate sunt cele mai frecvente i sunt determinate de cre terea form rii impulsului n fibrele Purkinje din proximitatea regiunii infarctate; aceste ritmuri r spund la tratamentul eu xilin sau procainamid , dac afecteaz stabilitatea hemodinamic i nu degenereaz frecvent n FIV (59). 4. EKG demonstreaz prezen a simultan de activ ri multiple intraventriculare, caracterizate prin ondula ii neregulate, cu contur i amplitudine variabile, ce produc activitate electric necoordonat i contrac ie mecanic inefectiv , cu colaps i deces;

135

Figura 83. Fibrila ia ventricular .

se pot nregistra: oscila ii rapide (250-400/') i neregulate, f r posibilitatea identific rii undelor P, T i a complexelor QRS, ce apar sub forma de: unde mari cu amplitudinea mai mare de 7 mm, unde moderate cu amplitudinea de 3-7 mm, unde mici cu amplitudinea de 1-3 mm. (figura 83) (EKG 64) 5. Diagnosticul diferen ial EKG se face uneori cu dificultate, dar cel mai frecvent cu S. WPW cu conducere AV rapid . 6. Aspectul clinic este complex: a. tabloul clinic este de stop cardiac"; n momentul instal rii lui, apare sincopa, cu pierderea st rii de con tien i c dere, apoi convulsiile, prin ischemie cerebral brutal i cianoza mai mult sau mai pu in generalizat , datorit opririi circula iei i insuficien ei respiratorii, c ci respira ia se opre te n 1-3' de la oprirea cardiac ; b. diagnosticul clinic este de stop cardiac", iar diferen ierea ntre stopul cardiac determinat de asistol sau de DEM se face prin EKG; c. FIV poate fi precedat de simptome sugestive de IMA i/sau ISM acut sau poale ap rea brusc, nso it de colaps, f r simptome de avertizare, cu pierderea st rii de con tien n cteva secunde i cu lipsa pulsului periferic i a TA; respira iile agonice pot fi prezente cteva minute; d. FIV cu unde mari este mai sensibil la ocul electric dect FIV cu unde fine, probabil pentru faptul c apare mai precoce, (tabelele 2,3,4,5) (4,14, 21, 33, 43, 44, 49) C. TULBUR RILE I)E CONDUCERE ATRIO-VENTRICULARE Tulbur rile de conducere atrio-ventriculare sunt datorate tulbur rii conducerii impulsului prin modific ri anatomice sau func ionale i sunt reprezentate de: blocul AV de gradele I, II, III, blocul AV de grad nalt/avansat, conducerea AV ascuns i supranormal . 1. Investiga iile specializate sunt necesare pentru stabilirea diagnosticului, i anume: a. manevrele vagale, efortul i administrarea atropinei sunt investiga ii noninvazive utile diagnosticului i preciz rii diferen elor existente n inerva ia autonom a NAV i a sistemului His-Purkinje, c ci NAV este bogat inervat i r spunde n mod egal la stimularea simpatic i vagal , iar sistemul His-Purkinje este influen at minimal la ace ti stimuli: v MSCT cre te tonusul vagal, amelioreaz blocul inlranodal, i nr ut e te blocul nodal AV; v efortul i atropina mbun t esc conducerea NAV, datorit stimul rii simpatice, i nr ut esc blocul inlranodal, datorit modific rilor frecven ei impulsurilor conduse prin NAV; b. aspectul EKG al tulbur rilor de conducere AV poate fi alterat, atunci cnd se asociaz conducerea AV ascuns i supranormal i/sau apare prelungirea nea teptat a intervalului P-R i/sau blocarea undelor P n jonc iunea AV prea depresat ; c. TEF confirm nivelul blocului, atunci cnd blocul AV de gradele II i III este suspectat i are complexe QRS nguste sau largi; n blocul AV de gradul III c tigat i cu complexe QRS largi, frecven a ventricular cre te minim sau nu cre te n/dup efort; d. SEF sunt indicate n suspiciunea de bloc AV de grad nalt, atunci cnd: v apare o sincop i documenta ia diagnostic nu se poate realiza prin investiga ii noninvazive; * 136 cauza simptomelor nu este clar : bloc AV sau TV ? este necesar stabilirea locului blocului AV pentru tratament i prognostic; * este util analiza electrogramelor fasciculului His (intervalul A-H i H-V) i a pacingului atrial sau ventricular pentru diagnosticul bolilor de conducere i a TV inductibile, astfel: * intervalul H-V marcat prelungit, peste 100 de milisecunde, avertizeaz asupra progresiei spre bloc AV total; durata poten ialului His peste 30 de milisecunde sau brusc descompus ntre dou deflexiuni arat ntrzierea conducerii intrahisiene;

d. FIV cu unde mari este mai sensibil la ocul electric dect FIV cu unde fine, probabil pentru faptul c apare mai precoce, (tabelele 2,3,4,5) (4,14,21, 33, 43, 44, 49) C. TULBUR RILE DE CONDUCERE ATRIO-VENTRICULARE Tulbur rile de conducere atrio-ventriculare sunt datorate tulbur rii conducerii impulsului prin modific ri anatomice sau func ionale i sunt reprezentate de: blocul AV de gradele I, II, III, blocul AV de grad nalt/avansat, conducerea AV ascuns i supranormal . 1. Investiga iile specializate sunt necesare pentru stabilirea diagnosticului, i anume: a. manevrele vagale, efortul i administrarea atropinei sunt investiga ii noninvazive utile diagnosticului i preciz rii diferen elor existente n inerva ia autonom a NAV i a sistemului His-Purkinje, c ci NAV este bogat inervat i r spunde n mod egal la stimularea simpatic i vagal , iar sistemul His-Purkinje este influen at minimal la ace ti stimuli: MSCT cre te tonusul vagal, amelioreaz blocul infranodal, i nr ut e te blocul nodal AV; efortul i atropina mbun t esc conducerea NAV, datorit stimul rii simpatice, i nr ut esc blocul infranodal, datorit modific rilor frecven ei impulsurilor conduse prin NAV; b. aspectul EKG al tulbur rilor de conducere AV poate fi alterat, atunci cnd se asociaz conducerea AV ascuns i supranormal i/sau apare prelungirea nea teptat a intervalului P-R i/sau blocarea undelor Pn jonc iunea AV prea depresat ; c. TEF confirm nivelul blocului, atunci cnd blocul AV de gradele II i III este suspectat i are complexe QRS nguste sau largi; n blocul AV de gradul III c tigat i cu complexe QRS largi, frecven a ventricular cre te minim sau nu cre te n/dup efort; d. SEF sunt indicate n suspiciunea de bloc AV de grad nalt, atunci cnd: apare o sincop i documenta ia diagnostic nu se poate realiza prin investiga ii noninvazive; cauza simptomelor nu este clar : bloc AV sau TV ? este necesar stabilirea locului blocului AV pentru tratament i prognostic; este util analiza electrogramelor fasciculului His (intervalul A-H i H-V) i a pacing-ului atrial sau ventricular pentru diagnosticul bolilor de conducere i a TV inductibile, astfel: intervalul H-V marcat prelungit, peste 100 de milisecunde, avertizeaz asupra progresiei spre bloc AV total; durata poten ialului His peste 30 de milisecunde sau brusc descompus ntre dou deflexiuni arat ntrzierea conducerii intrahisiene; apari ia blocului Wenckebach la frecven e de pacing atrial lent denot leziuni ale conducerii nodale AV; blocul infrahisian este prezent, atunci cnd deflexiunea atrial este urmat de electrograma fasciculului His i nu apare depolarizarea ventricular etc. (69) 2. Sediul ntrzierii sau ntreruperii conducerii AV are importan prognostic cert , necesit m suri terapeutice diferite i evolueaz cu diferite consecin e: a. blocul AV localizat suprahisian, la nivelul NAV sau al fasciculului His, cu ntreruperea complet a conducerii AV, se caracterizeaz prin: activitatea ventricular condus de pacemakeri cu sediul n NAV sau n fasciculul His (pacemakeri jonc ionali), rezultnd un ritm idiojonc ional pasiv cu o frecven de 4050/minut, ritm ce asigur un DC suficient n repaus, deci bolnavul este oligosimptomatic i nu are via a pus n pericol; b. blocul AV localizat infrahisian evolueaz cu ntreruperea tuturor ramurilor fasciculului His (ram drept, ram stng cu cele dou ramuri: fasciculul antero- superior stng i fasciculul postero-inferior stng), astfel nct: conducerea activit ii ventriculare este preluat de pacemakerii situa i la nivelul ramurilor distale ale fasciculului His sau re elei Purkinje, care au o rat intrinsec joas de desc rcare, de 10-30/minut i activitate electric instabil ; bolnavul este simptomatic i are via a pus n pericol permanent, prin posibilitatea apari iei asistolei ventriculare; atunci cnd este de durat , este urmat cert de deces, iar atunci cnd este

156

trec toare conduce la st ri sincopale i/sau fenomene ischemice acute (cerebrale, coronariene i/sau periferice), (tabelele 2 i 4) (43,63) 3. Tulbur rile de conducere AV propriu-zise sunt: 3.1. Ilocul AV de gradul I este definit de prelungirea intervalului P-R, prin ntrzierea transmiterii impulsurilor la nivel AV; a. diagnosticul EKG se bazeaz pe durata complexului QRS i a intervalului P-R: y prelungirea constant a intervalului P-R peste 0,21" sau mai mult (la copil: peste 0,18" sau mai mult; la subiec ii sub 65 de ani: peste 0,21"; la subiec ii peste 65 de ani: peste 0,22"), n condi iile n care intervalul P-R se modific n lungime, atunci cnd FC se modific , putnd s se prelungeasc la 0,22-0,40"; fiecare impuls atrial este condus la ventriculi, dar atunci cnd intervalul P-R este lung, unda P se poate suprapune peste unda T precedent , sugernd un ritm jonc ional, f r activitate sinusal ; (EKG 32,39,57,65) diagnosticul diferen ial se realizeaz prin efectuarea unui efort care cre te frecven a sinusal i deta eaz undele T de undele P;

Figura 84. BAV de gradul I. * datorit fenomenului Ashman, intervalul P-R dup un ciclu cardiac mai lung este mai lung i, invers, datorit perioadei refractare a jonc iunii AV care este direct influen at de ciclul cardiac al b t ii precedente; (figura 84) (20, 21) b. n plus, electrograma fasciculului His arat intervalul A-H peste 130 de milisecunde cu interval H-V normal, i este obligatoriu de efectuat atunci cnd blocul AV de gradul I apare n prezen a unui bloc de ramur , pentru localizarea sediului blocului, (tabelele 2 i 4) (59,60) 3.2. Blocul AV de gradul II este definit de imposibilitatea intermitent a impulsului de a atinge ventriculul, astfel nct unele impulsuri atriale nu ajung la ventricul i unele complexe QRS lipsesc; are dou forme clinice, cu implica ii prognostice total diferite: 1. Blocul AV de gradul II, tip I Mobitz, tip comun Wenckebach este cel mai frecvent bloc AV de gradul II; n peste 90% dintre cazuri, este localizat suprahisian i are b t i omise intermitent: a. diagnostic EKG: a.l. intervalul P-R este progresiv prelungit, pn cnd impulsul atrial i o b taie ventricular sunt blocate (fenomen sau perioad Wcnkebach), astfel nct num rul b t ilor atriale ntre b t ile ventriculare blocate variaz considerabil; n formele atipice, perioadele Wenkebach sunt mai lungi, peste 6/5, dar diferen a ntre formele tipice i cele atipice nu are o semnifica ie clinic important ;

157

Figura 85. BAV dc gradul II, tip I Mobitz, tip comun Wenckebach. intervalul P-R ce precede unda P blocat este mai lung dect intervalul P-R ce apare n timpul perioadei Wenckebach; apare maximal prelungit ntre prima i a dou b t ie condus ce urmeaz dup pauz ; v intervalele P-R ce urmeaz dup unda P blocat se rentorc la intervalul s u de baz i secven a rencepe; intervalul P-R poate varia nea teptat, datorit conducerii ascunse i/sau conducerii supranormale; pauza ce include unda P necondus este mai mic dect suma oric ror dou b t i conduse consecutiv; (figura 85) (EKG 66-68,133) (20, 21) a.2. raportul A/V poate fi fix sau variabil i cel mai frecvent este raportul 3/2 sau 4/3, cnd fiecare dou din trei sau trei din patru impulsuri atriale sunt conduse la ventriculi; a.3. intervalul R-R se scurteaz progresiv, pn se produce pauza, prin unda P blocat ; lungimea intervalului R-R ce con ine unda P blocat este mai mic dect dou intervale R-R scurtate sau dou intervale P-P; intervalul R-R imediat urm tor pauzei este cel mai lung, datorit cre terii maximale a intervalului P-R; aten ie ! neregularitatea regulat a ciclului ventricular, atunci cnd conducerea AV (raportul A/V), este constant ; v dar atunci cnd conducerea AV este variabil , 3/2, 4/3,..., ritmul ventricular este neregulat; (69) a.4. intervalul P-P este cel mai frecvent regulat, dar poate fi i neregulat, atunci cnd este prezent arilmia sinusal i periodic neregulat, alunei cnd este prezent aritmia sinusal ventriculo-fazic ; a. 5. complcxele QRS sunt normale; atunci cnd blocul este n NAV i nu exist bloc de ramur sau bloc bii'ascicular i cnd exist aspect de bloc de ramur , sediul blocului este, cel mai frecvent, n NAV, de i poate fi i sub fasciculul His; b. diagnosticul cert este precizat de electrograma fasciculului His: sediul blocului este n NAV, atunci cnd exist prelungirea progresiv a intervalului AH, pn cnd deflexiunea atrial nu este urmat de deflexiunea fasciculului His sau de deflexiunea ventricular ; * sediul blocului este sub fasciculul His, atunci cnd exist prelungirea progresiv a intervalului H-V, urmat de deflexiunea fasciculului His, f r apari ia depolariz rii ventriculare asociate; c. diagnosticul diferen ial se realizeaz n primul rnd cu blocul AV de gradul II, tip Mobitz II, 2/1, cu prognostic mult mai grav. (tabelele 2 i 4) (36,43) 2. Blocul AV de gradul II, tip Mobitz II este un bloc AV infranodal, infrahisian, n sistemul His-Purkinjc; apare rar, este ireversibil i reprezint un veritabil bloc de ramur bilateral incomplet sau un bloc trifascieular incomplet; poale fi precursorul blocului AV complet; a. diagnostic EKG: f interval P-R constant la nivelul b t ii conduse, cu producerea ocazional , regulat sau neregulat (2/1, 3/1, 4/1...) a undei P blocate, necondus la ventricul, f r fenomen Wenkebach; (EKG 34,69-71)

158

Figura 86. Blocul AV de gradul II, tip Mobitz II. interval R-R constant pn se produce blocarea undei P: lungimea intervalului R-R ce con ine o und P blocat este de dou ori mai mare dect ciclul de baz , P-P sau RR; neregularitatea regulat a ciclului ventricular, atunci cnd conducerea AV este constant (raport A/V lx); complexele QRS au frecvent aspect de bloc de ramur sau bloc bifascicular; blocul AV 2:1 fix este frecvent imposibil de clasificat ntre tipul I sau II de bloc AV de gradul II, numai pe EKG standard;

159

cnd complexul QRS este ngust, foarte probabil sediul blocului este la nivelul NAV, iar cnd este larg, blocul este frecvent infranodal, de i poate 11 i la nivelul NAV (diagnosticul cert l fixeaz electrogramele fasciculare); (figura 86) (69) b. diagnosticul diferen ial EKG se realizeaz cu: BS, atunci cnd una dintre undele P, i anume cea netransmis , se suprapune pe unda T precedent ; diferen ierea se realizeaz prin efort, care deta eaz undele T i P i vizualizeaz unda P blocat ; v EXA blocate, neconduse la ventriculi, n care este absent unda P precoce, (tabelele 2 i 4), (36, 43) 3. Blocul AV de grad avansat/grad mare este forma cea mai avansat a blocului AV incomplet i este frecvent precursorul blocului AV complet, fiind un bloc infranodal, de cele mai multe ori; a. diagnosticul EKG: rata de conducere AV este 3/1 sau mai mare: 5/3, 6/3...; intervalul R-R reprezint un multiplu al ciclului P-P; * intervalul P-R este constant la nivelul b t ilor conduse, atunci cnd nu exist fenomen Wenkebach sau cnd conducere AV ascuns sau supranormal ; v ciclul ventricular este: regulat, cnd rata de conducere AV este constant ; neregulat, cnd apar b t i de sc pare jonc ionale sau ventriculare, conducere AV ascuns sau supranormal ; alternant (2/1, 4/1 etc.), rezultnd pseudobigeminsmul ventricular; (EKG 91) complexele QRS arat frecvent aspect de bloc de ramur i orienteaz sediul blocului (supra- sau infrahisian, dac sunt suple, respectiv largi), f r s dicteze atitudinea terapeutic de urgen (ca n blocul AV de gradul II), c ci acest tip de bloc este nalt simptomatic i cu indica ie cert de cardiostimulare temporar , apoi permanent ; v apar frecvent b t i de sc pare jonc ionale sau ventriculare, (tabelele 2 i 4) (15,60) 4. Blocul AV de gradul III (bloc AV complet) este definit de ntreruperea total a conducerii AV, situa ie n care nici un impuls S V nu este transmis ventriculilor; a. n mod caracteristic: ventriculii sunt activa i de un pacemaker independent, uzual localizat chiar sub regiunea blocului, nodal sau infranodal, sau de un ritm de sc pare jonc ional ori ventricular; pacernaker-ul atrial poate fi sinusal sau ectopic sau poate rezulta dintr-un focar jonc ional AV cu conducere atrial retrograd ; v activitatea atrial i cea ventricular sunt independente, prin blocarea complet la nivelul NAV i/sau la unul dintre cele dou ramuri principale ale fasciculului His, blocul fiind nodal, suprahisian sau infranodal; nivelul blocului determin morfologia complexului QRS, locul i frecven a ritmului de sc pare; b. diagnosticul EKG: v activitatea atrial i cea ventricular sunt independente: frecven a atrial este mai mare dect cea ventricular , f r s existe o rela ie fix ntre activitatea atrial i cea ventricular ;

Figura 87. Blocul AV de gradul III. se produce disocia ia AV complet ; aceasta se diferen iaz de disocia ia AV competitiv (uzual benign , datorit frecven ei crescute a focarului ventricular sau nodal AV ce dep e te frecven a sinusal sau atrial ); v ciclul ventricular este regulat, prin ritm de sc pare jonc ional sau ventricular, cu frecven a de 30-60/minut i chiar sub 30/minut, tar s fie rezultatul transmiterii ventriculare a impulsurilor SV, astfel nct complexele 160 QRS sunt: * normale, atunci cnd blocul AV este nodal, prin ritm de sc pare jonc ional

cu frecven a de 40-60/minut, sau largi i bizare, atunci cnd blocul AV este infranodal, sub bifurca ia fasciculului comun AV, prin ritm de sc pare ventricular, cu frecventa de 30-40/minut; (figurile 72,87,88) (61,62,69)

Figura 88. BAV III i ritmul de sc pare. exist frecvent: * doi centri ventriculari, afla i n competi ie pentru asigurarea activit ii ventriculare; pauze n activitatea ventricular , c ci ace ti centrii idioventriculari sunt instabili; EXV n timpul acestor pauze i pot favoriza TV sau FIV cu deces; mecanismul atrial poate fi sinusal sau ectopic (FIA, FLA, TPSV etc.); intervalele P-P sunt regulate, dac nu sunt prezente aritmia sinusal sau blocul SA intermitent; n 30% dintre cazuri, apare aritmia sinusal ventriculo-fazic : intervalul P-P care con ine un complex QRS este mai scurt dect intervalul P-P ce nu con ine un complex QRS. (tabelele 2 i 4) (4, 14, 20, 21,49) D. STIMULATORUL CARDIAC Era stimulatorului cardiac" ncepe cu primul stimulator, implantat (1958, Suedia) la un pacient cu sindrom Adams-Stokes, n prezent ajungndu-se s se implanteze, n lume, peste 400.000 de stimulatoare pe an. Este introdus ca un instrument terapeutic costefectiv" n bradiaritmii, cu ameliorarea calit ii vie ii, reducerea mortalit ii i a morbidit ii, mai ales la vrstnici i/sau n condi ii f r alternativ ". Tratamentul optim se bazeaz pe selectarea tipului de pacemaker, a parametrilor de programare i a modului de pacing pentru fiecare bolnav; indica iile de implantare sunt n continu cre tere, pe m sur ce tehnologia StC se perfec ioneaz , aparatele propriu-zise devenind tot mai mici, multiprogramabile i semiautonomice. In prezent, ACC/AHA (1991,1998) a fixat indica iile poten iale ale implant rii de pacemaker, respectiv indica ii precise n diferite forme de bradiaritmii, tahiaritmii, cu sau f r asociere cu IM A sau alte boli (boal de sinus, hipersensibilitatea sinusului carotidian). De i medicina bazat pe eviden e a condus la dezvoltarea trialurilor clinice pentru definirea tratamentului optim, mai ales n Cardiologie, efectul clinic al StC la bolnavii cu S. Adams-Stokes i BS sever este a a de conving tor, nct se consider inacceptabil i nonetic desf urarea unui trial, respectiv urm rirea bolnavilor cu acelea i indica ii, dar cu tratament diferit (respectiv tratament simptomatic i implantare de StC). n ultimii lO ani, trialurile clinice privind StC au cercetat modul optim de selec ie al sistemului de pacing, efectul acestuia pe mortalitatea CV i evenimentele CV etc. (4, 9,44) Stimulatorul cardiac (StC) este un echipament electronic compus din: a. stimulatorul propriu-zis, format din multiple echipamente electronice, i o baterie care genereaz impulsul electric, respectiv stimulii electrici; rolul echipamentelor electronice este multiplu: detectarea activit ii spontane a inimii, modularea parametrilor impulsului electric emis etc.; bateria este de tip litiu-iod, cu desc rcare lent , i are o durat de via de 7-12 ani (durat predictibil ) pentru StC unicameral i 5-10 ani pentru StC bicameral; se implanteaz cel mai frecvent pe cale transvenoas , n condi ii de asepsie, mai ales folosind vena subclavie sau vena celalic ; cutia StC se fixeaz ntr-un buzunar" subcutanat fixat ntre mu chiul pectoral, mare i mic;

161

b. sond cu electrozi terminali de stimulare afla i n contact permanent cu endocardul sau epicardul, n func ie de pozi ionarea sondei, prin care stimulii electrici emi i de baterie se transmit miocardului ventricular; electrozii se insereaz sub control fluoroscopic, la vrful VD sau AD; electrozii unipolari au electrodul cu rol de catod (-), iar anodul este reprezentat de cutia StC, astfel nct rezult un circuit de stimulare lung care genereaz un spike larg pe EKG de suprafa ; electrozii bipolari au anodul i catodul la nivelul electrodului de stimulare, circuitul de stimulare este scurt i apare un spike mic pe EKG de suprafa ; sunt mult mai complica i din punct de vedere tehnic, astfel nct au o rata de leziuni intrinseci" mai mare dect cei unipolari. Clasificarea StC este standardizat dup codul introdus de Parssonet n 1974, cu 3 litere, mbun t it ulterior (1987) la 5 litere, utile identific rii tipului (mod i func ie) de StC, de c tre NASPE-BPEG (North American Society of Pacing and Electrophysiology, British Pacing and Electrophysiology Group)-, prima liter arat cavitatea cardiac stimulat de StC, respectiv locul (camera) de pacing" (V, A, D, O); * a doua liter arat cavitatea cardiac detectat (sensed") de StC, respectiv locul de sensing" (A, V, D, O); a treia liter arat tipul de r spuns al StC la semnalul detectat, respectiv r spunsul la sensing" (O, T, I, D, O); v a patra liter arat calitatea StC privind programabilitatea sa (O, P, M, C, R) (n mod practic, aceast liter se folose te numai pentru a indica func ia rate- adaptative", respectiv litera R); y a cincea liter reprezint func ia antitahicardic a StC (O, P, S, D). Codificarea StC are la baz sistemul de codificare cu 5 litere:
Cavitatea de pacing Cavitatea de sensing R spuns la sensing Programabilitate Func)ia antitaliicardic

0 = zero A = atriu V = ventricul D = dual (A+V)

0 = zero A = atriu V = ventricul D = dual (A+V)

0 = zero T = trigger I = inhibat D = dual (T+I)

0 = zero P = simpl M = multiprogram C = comunicare R = rata de adaptare

0 = zero P = pacing antiT S = oc D = dual (P+S)

Hemodinamica StC este deosebit de complex , mai ales n func ie de: men inerea sincronismului AV, activarea normal , respectiv caracterul contrac iei ventriculare i adaptarea FC n timpul efortului. (59) StC sunt temporare i permanente. A. StC temporar presupune reversibilitatea tulbur rilor de conducere i este clasificat dup modul lui de implantare, astfel: transvenos: se implanteaz pe vena jugular , subclavie sau femural ; esofagian: se implanteaz un electrod n esofag, prin care se realizeaz stimularea atrial ; transcutanal: se fixeaz electrozii cutana i la nivelul toracelui anterior i posterior, prin care se realizeaz stimularea veniri cu Iar ; epicardic: se folose te numai n chirurgia cardiac , intraoperator, realiznd stimularea ventricular i/sau atrial . Compara ia ntre modurile de stimulare cardiac temporar arat :
MOD DE PACING AVANTAJE DEZAVANTAJE INDICAT

Traascutan:

Transvenos:

captur variabil , durere local , numai pacing" ventricular permite pacing" invaziv, complica ii posibile sincron AV, permite o multiple, necesit iung perioad training" prelungit rapid realizabil, nu necesit acces venos sigur, simplu, permite pacing" atrial risc mare pentru complica ii, invaziv captur V rar , dureros

simplu, sigur, necesit training" minim

oprire cardiac , profilaxie, pacing" intermitent pentru o perioad lung . oprire cardiac , profilaxie, pacing" continuu pentru o perioad lung . oprire cardiac , cnd alte modalit i nu sunt posibile. pacing" atrial, nregistr ri pentru diagnostic.

Trans toracic: Transesofagian:

Indica iile majore de folosire a StC temporar sunt diferite din punct de vedere profilactic i curativ, dar predomin necesitatea men inerii sincronismului AV n IM A

162

anterior ntins i IMA de VD i a prentmpin rii riscului nalt i subit de instalare a unui bloc de grad nalt, n diferite forme de bloc AV i/sau IV. Aceste indica ii sunt reprezentate, n principal, n func ie de scopul urm rit: a. scop profilactic: bloc AV de grad nalt, disfunc ii severe ale NSA, bloc fascicular la bolnavul cu indica ie de anestezie general , indiferent de tipul de interven ie chirurgical , interven ii chirugieale cardiace complicate n vecin tatea NAV i/sau a fasciculului His (protezare valvular aortic pentru SAO calcificat , chirurgia unor boli cardiace congenitale, respectiv din: anomalia Ebstein, canalul AV comun, transpozi ia corectat de vase mari etc.); b. scop curativ: v IMA inferior complicat cu bloc AV de gradul II sau III, hipoTA, semne clare de hipoperfuzie cerebral i/sau insuficien cardiac , AC ventriculare, IMA de VD asociat, cu indica ie special pentru restabilirea pompei atriale; IMA anterior complicat cu diferite forme de bloc IV sau AV, astfel: v BRD III + Hb. ant. sup. stg., BRD III + Hb. post. stg., y BRS III + B. AV de gradul I (interval PR lung), BRD III n alternan cu BRS III etc. (4, 9, 11, 36, 44) B. Stimulatorul cardiac permanent: Bl. StC permanente sunt de mai multe feluri: a. StC unicameral: a.l. acest tip de StC are mai multe moduri de stimulare, iar cateterul se introduce n AD sau VD; realizeaz un DC sc zut, toleran sc zut la efort i inciden a crescut a sindromului de pacemaker; dup locul unde se realizeaz sensing-ul" sau pacing-ul", StC unicamerale pot fi: VVI (Ventricular Inhibited Pacing): sonda este pozi ionat la apexul VD, iar cele dou func ii (detectare i stimulare) au loc n VD; este cel mai folosit StC n prezent, chiar dac are dezavantajul de a nu men ine sincronismul atrio-ventricular. c ci activarea i secven a de contrac ie ventricular sunt alterate serios; se prefer n FIA i la bolnavii cu perioade rare de bradicardie sinusal simptomatic ; y A AI (Atrial Inhibited Pacing): sonda este pozi ionat n urechiu a AD, StC presupune conducere AV normal , iar cele dou func ii (detectare i stimulare) au loc n AD; se prefer la bolnavii cu afectarea NS A, dar n RS i f r coafectarea NAV i/sau a fasciculului His; a. 2. acest tip de StC are mai multe intervale de timp, respectiv: intervalul automatic, ce determin frecven a de stimulare; intervalul de sc pare, ce determin FC minim la care StC intr n func ie; intervalul de magnet folosit pentru testarea bateriei; * perioada refractar , parte n care StC este refractar la stimuli etc. (EKG 77) (69) b. StC bicameral: se particularizeaz prin dou camere, unde func ioneaz cele dou func ii, sensing i pacing; b.l. are mai multe intervale suplimentare: y intervalul atrio-ventricular i ventriculo-atrial, y perioada atrial refractar total , y frecven a maxim de stimulare ventricular ;

163

b. 2. se folosesc mai frecvent: tipul DDI: StC secvcn ial atrio-ventricular f r sincronizarea undei P, indicat mai ales n boala de nod sinusal, n special acolo unde predomin perioade frecvente de tahiaritmii supraventriculare; tipul VDD: StC cu sistemul de stimulare n VD, iar sistemul de detectare n AD i VD, indicat la bolnavii cu BAV complet, dar cu NS A cu func ie normal ; tipul DDD: StC cu sistemul de detectare i stimulare bicameral, cu inhibare i trigger bicamerale; prezerv sincronismul AV i se prefer la bolnavii n RS i cu afectare a NSA i NAV; se prefer la mul i bolnavi, pentru urm toarele avantaje: amelioreaz DC, previne instalarea FIA i scade inciden a accidentelor tromboembolicc, scade inciden a sindromului de pacemaker etc.; * dezavantaje: programarea i instalarea StC sunt mai dificile, via a bateriei este mai scurt , necesit programe sofisticate pentru limitarea frecven ei maxime de stimulare ventricular i/sau pentru modificarea automat a modului de stimulare, este ineficient n FIA i/sau FLA sau chiar periculos (pot ap rea perioade de stimulare ventricular rapid cu mod haotic de stimulare etc.). (EKG 79) (59,69) c.StC cu frecven adaptativ (R-sistem) de tip: AAIR, VVIR, DDIR, DDDR; aceste tipuri au senzori speciali, care genereaz semnale electrice ce determin cre terea frecven ei de stimulare n func ie de cerin ele metabolice; cei mai utiliza i senzori sunt: senzorii de mi care, respiratori, de temperatur , de interval Q-T; acest sistem este indicat la bolnavii cu insuficien cronotrop (insuficienta cre tere a FC ca r spuns la efort); v acest sistem are imensul avantaj de a facilita cre terea DC propor ional cu intensitatea efortului fizic, iar tipul DDDR se apropie de dezideratele unui StC ideal, prin: men inerea sincronismului atrio-ventricular necesar men inerii DC; realizarea r spunsului cronotrop, cu adaptarea FC la necesit ile metabolice. (9, 33, 36, 49) B2. Indica iile majore de folosire a StC permanent sunt: a. boala de nod sinusal: v este indicat pacemaker-ul tip AAI cnd bolnavul este n RS, iar activitatea NAV i a fasciculului His sunt normale; este indicat pacemaker-ul tip DDD cnd exist coafectarea NAV i/sau a fasciculului His; dac exist tahiaritmii SV frecvente, StC va fi dotat cu un algoritm de detectare a acestor aritmii; este indicat pacemaker-ul tip VVI, DDI sau DDD cnd exist tahiaritmii SV frecvente; StC-ul cu R-sistem este indicat dac exist incompeten cronotrop asociat ; b. blocurile AV cronice dobndite, dac nu exist o cauz poten ial reversibil : bl. n blocul AV dup IMA, cu urm toarele indica ii: BAV II sau III, dac sediul blocului este infranodal; BAV III sau avansat (2/1, 3/1, 4/1 etc.) mai vechi de 16 zile, cu sediu nodal; (EKG 77, 80) b2. n blocul AV complet congenital, cu urm toarele indica ii: sincop repetat , intoleran real de efort, ritm jonc ional cu FC sub 50/minute, modific ri absente/minime ale frecven ei ritmului jonc ional dup efort, ritm de sc pare cu complex QRS larg, ectopie ventricular semnificativ , perioade lungi de asistol n somn, prin bloc de ie ire a ritmului jonc ional, * modific ri ecografice importante ce atest disfunc ia sever a VS i dilatarea atriilor, fenomene clinice de ICC; b3. n BAV de gradul III sau de gradul II, tip Mobitz II, cu sau f r simptome este demonstrat cre terea supravie uirii prin StC, cu urm toarele indica ii: * n BAV de gradul II, tip Mobitz I i asimptomatic, nu se recomand StC; 164 n BAV de gradul II, tip Mobitz I la pacien i asimptomatici, mai ales la tineri, n timpul somnului, nu este indicat implantarea de StC, c ci are induc ie vagal i tranzitorie; b4. n BAV dc gradul I, cu urm toarele indica ii: n forma izolat este indicat StC permanent numai dac un StC temporar amelioreaz simptomele hemodinamice la bolnavul cu disfunc ie sever de VS; (4, 9, 69)

c. blocurile intraventriculare: cl. au indica ii de clas I, cu sau f r simptome, dac exist : v bloc de ramur sau bloc bifascicular asociate cu BAV II, tip Mobitz intermitent; * blocuri trifasciculare: BRD alternnd cu BRS, BRD fix n alternan cu Hb. ant. stg alternnd cu Hb. post.; c2. au indica ie de clasa I, cu simptome prezente, dac exist : blocuri de ramur sau bifasciculare asociate cu BAV de gradul III; c3. au indica ie de clasa I, dac exist : bloc de ramur sau bloc bifascicular, asociate cu sincop i SEF ce arat un HV peste 100 ms, c ci exist risc mare de evolu ie apropiat spre BAV III; aten ie ! blocul bi- sau trifascicular izolat f r simptome este asociat BCI de cele mai multe ori, ns riscul de progresie spre grade nalte de bloc este mic i nu se indic StC profilactic; aten ie ! pacien ii cu bloc bi- i trifascicular i sincop i f r bloc AV aparent de gradul II sau III necesit evaluare atent , inclusiv SEF invazive, c ci TV este cauza cea mai frecvent a sincopei la ace ti bolnavi; la bolnavii la care nu este detectat nici o cauz a sincopei, StC este necesar; (15,43,44) d. sincopa neuro-cardiogenic are dou forme: dl. sincopa sinocarotidian are trei forme (tip cardioinhibitor, vasodepresor i mixt) i are indica ie de StC de tip DUD sau DDI n tipul cardioinhibitor i mixt; d2. sincopa vasovagal este eviden iat de head-up tilt test" i are indica ie de StC la bolnavii ce nu r spund la tratament betablocant i au BS marcat n timpul sincopei etc. (36, 37) B3. Alegerea tipului de StC se realizeaz dup tipul de aritmie sau bloc. 3.1. In consecin , sunt urm toarele indica ii de clasa I: VVI: FIA cu BS simptomatic , VVIR: FIA, FLA cu BS simptomatic , * AAI: BS simptomatic i disfunc ie de NSA, * AAIR: BS simptomatic cu disfunc ie de NSA i conducere AV normal , VDD: BAV congenital cu func ia NSA normal , DDI: BAV i disfunc ie de NSA, DDI: BAV i disfunc ie de NSA la bolnavii cronotrop-competen i, DDDR: BAV i disfunc ie de NSA la bolnavii cronotrop-incompeten i etc. (15) 3.2. n plus, modurile de pacemaker recomandate (British Pacing aiul Electrophysiology Group) sunt:
DIAGNOSTIC MOD OPTIM MOD ALTERNATIV MOD NEPOTRIVIT

disfunc ia de NSA:
BAV:

disfunc ia NSA, BAV: Fia cronic i BAV: Hipersens. sin. carotidian, sincop :

AAIR DDD DDDR VVIR DDI

AAI, DDDR VDD DDD WI DDD, WI

VVI,VDD,VDI, DDI AAI, DDI AAI, WI AAI. DDD, VDD AAI, WI, VDD.

B4. Selectarea modului de pacing n BAV (A), respectiv n disfunc ia NSA (B) (15), se realizeaz astfel:

165

B5. EKG are o importan capital n urm rirea func ionalit ii StC, sesizndu-se aspectul normal i patologic astfel (figura 89):

166

Pacemaker ventricular normo-func ional.

Pacemaker atrial normo-func ional.

Pacemaker secven ial AV normo-func ional.

Ritm cardiac propriu i b taie de fuziune prin stimulator.

Insuficien

de captur : StC genereaz spike, dar nu produce complex QRS,

Insuficien

de detectare: StC nu recunoa te b t ile proprii i genereaz spike ce nu este necesar.

Malfunc ie de StC: stimulatorul nu genereaz spike cnd acesta este necesar.

Figura 89. Aspectul electrocardiografie n StC, normofunc ional i patologic. C. Urm rirea ambulatorie a StC se bazeaz pe urm toarele recomand ri generale: anamnez i examen clinic periodice, cu aten ie special asupra simptomelor ce atest sindromul de pacemaker sau malfunc ia sa; determinarea periodic a ratei i a pragului de pacing" (ex.: proba cu magnet), a pragului de stimulare n atriu i ventricul; y determinarea caracteristicilor stimulus-ului n atriu i ventricul: amplitudine, durat , interval de sc pare etc.; manevre de detectare a poten ialului muscular de sensing" din sistemul unipolar i a conducerii retrograde (ventriculo-atriale) i a poten ialului AV din sistemul bipolar; cercetarea func iei adaptative a FC: r spuns la nceputul i sfr itul efortului; evaluarea i documentarea interac iunii cu ritmurile spontane; evaluarea sistemului cu interogarea generatorului de puls etc. (9,30, 36,59) I). Contraindicatele StC permanent sunt: infec iile sistemiee i/sau locale serioase (dac StC se impune, se fixeaz un StC temporar i se trateaz intensiv infec ia, dup care se implanteaz un StC permanent); diatezele hemoragice severe (dac se impune tratament anticoagulant oral de ntre inere, INR-ul se va men ine la valoarea de 2-2,5); cauzele reversibile i/sau temporare ale tulbur rilor de conducere: miocardite, intoxica ia cu medicamente, tulbur ri HE, IMA inferior etc. (15) E. Complica iile stimulatoarelor cardiace pot fi: 1. la implantare, pot fi complica ii legate de: abordul venei subclavii, prin hemotorax sau pneumotorax sau/ i afectarea plexului brahial,

168

aritmii la momentul inser iei electrozilor la nivelul cavit ilor cardiace, perforarea cavit ilor cardiace, mai ales n cazul StC temporare, * infec ii precoce sau tardive, tromboz venoas , cu obstruc ie progresiv , de cele mai multe ori, contrac ia diafragmului stng (prin programare defectuoas sau perforarea VD) sau drept (prin malpozi ia electrodului atrial) sau a mu chiului mare pectoral (prin defect de izolare a por iunii extravasculare a electrozilor i/sau a cutiei stimulatorului) etc.; 2. complica ii electrice, prin: a. lipsa stimul rii (pacing"), prin deficien a generatorului, electrozilor i/sau a transmiterii impulsului de la nivelul electrodului de stimulare la miocard, mai ales prin: terminarea par ial sau total a bateriei, cu sc derea frecven ei de stimulare, a voltajului i a duratei impulsului electric generat, fractur sau defecte de izolare a electrozilor, deplasarea electrozilor, perforarea cavit ilor cardiace, v bloc de ie ire, prin fibroza local n jurul vrfului electrodului de stimulare, IMA. tulbur ri HE, medicamente AA (mai ales din clasele IA i IC), defectarea circuitului electronic etc. (59,69) b. deficit de detectare (sensing"), prin: * undersensing", respectiv lipsa detect rii activit ii cardiace spontane, prin: deficien a generatorului i a circuitului, alterarea circuitului la nivelul electrozilor, afec iuni miocardice (IMA, hiperpotasemie, ac iunea medicamentelor AA, mai ales din clasele IA, IC i III) etc.; oversensing", respectiv inhibarea StC prin: impulsuri electrice cardiace, externe sau/ i generate de StC propriu-zis etc.; c. complica ii hemodinamice (sindromul de pacemaker"), prin asincronismul de contrac ie al atriilor i ventriculilor, mai ales n StC tip WI i bicamerale, ce conduce la: pierderea contrac iei atriale, cu sc derea DC n repaus cu cca 20-30%; activitate atrial retrograd cu contrac ie atrial , cnd valvele AV sunt nchise prin transmiterea retrograd a impulsurilor ventriculare printr-un NAV cu bloc unidirec ional ce conduce la congestie venoas sistemic , hipoTA reflex etc.; diferite simptome nespecifice (sincop , lipotimii, dispnee, tuse, cel'alee, dureri toracice, pulsa ie nepl cut la nivelul toracelui etc.); 3. interferen a electromagnetic , fenomen ce conduce la detectarea unor semnale externe de c tre sistemul de sensing al StC, cu modificarea caracterului propriu de sensing", evolueaz ca o posibilitate de alterare real a StC; aceste surse poten iale trebuie cunoscute i evitate de c tre pacient i medic, prin: v abla ia prin radiofrecven , cardioversia sau defibrilare, tratament electroconvulsiv, folosirea terapeutic a electrocauterului, v CT, rezonan magnetic , telefoanele mobile etc. (EKG 78, 81,82) (4, 14, 15, 49)

169

Sunt posibile unele situa ii periprocedurale pentru care exist preventive:


Procedur

i m suri

Surs de Efect pe StC M suri de interferen preven ie electrocauter: interferen inhibi ie, pacing asincron, re programa re la VOO, electromagn. curent reset, lezare conexiuni VVT, magnet, cauter la electric distan cardioversie, curent electric intens reset, pierdere de captur , plasare padele la 10 cm, defibrilare: conexiuni afectate curent administrat anteroposterior RMN: radiofrecven . cmp magnetic pacing asincron, reset. pacing rapid, malfunc ia generatorului inhibi ie, pacing asincron, malfunc ia generatorului inhibi ie, pierderea capturii, reset se evit RMN

litotri ie:

tind de oc hidraulic

oc sincron la unda R

diatermie:

abla ie prin radiofrecven : radioterapie:

interferen electromagnetic , energie termal interferen inhibi ie, pierderea electromagnetic , capturii, reset curent electric radia ii ionizante insuficien a generatorului, pierderea capturii

reprogramare la VOO, VVT, distan de StC energie > 4 cm de electrozi, reprogramare la VOO

E. ANALIZA SECVEN IALA A EKG PENTRU DIAGNOSTICUL ARITMIILOR SI AL TULBUR RILOR DE CONDUCERE CARDIACE A. n aritmiile i tulbur rile de conducere cardiace, EKG se studiaz secven ial, innd cont de urm toarele aspecte: 1. configura ia undei P poate ar ta P sinusal, ectopic sau retrograd, c ci unda P arat locul de formare a impulsului A i procesul de excitare A; 2. intervalul P-P arat frecven a i regularitatea excita iei A, deci este important n TS, BS, aritmia sinusal , blocul sino-atrial, EXA, TPSV etc.; 3. intervalul P-R arat : prezen a sau absen a conducerii normale AV i este important de studiat n: blocurile AV, disocia ia AV, conducerea AV ascuns , posibilitatea estim rii locului ectopic de formare a impulsului din EXA, EXV i EXJ; 4. configura ia complexului QRS arat : * excita ia ventricular i este important de studiat n: blocul IV, conducerea aberant din b t ile SV; v locul form rii impulsului i este important de studiat n: impulsul format n atriuventricul-NAV-jonctiunea AV i atunci cnd apar b t ile de fuziune cu originea n ventriculi; 5. intervalul R-R arat frecven a i regularitatea excita iei ventriculare n prezen a tulbur rilor de conducere AV i a b t ilor ectopice; este important de studiat n: EXV, EXJ, b t ile de sc pare jonc ionale sau ventricular , blocurile de ie ire prin ritmurile ectopice;

170

6. conturul segmentului ST poate ar ta am nunte despre excita ia ventricular , locul form rii impulsului sau undele P supraad ugate; 7. intervalul Q-T arat repolarizarea ventricular i durata perioadei refractare; 8. intervalul Q-U arat repolarizarea ventricular i perioada refractar a sistemului Purkinje. (tabelele 1,2 i 4) B. Analiza EKG n scop diagnostic n aritmiile i tulbur rile de conducere cardiace este complex , fapt ce rezult din multe aspecte clinice. 1. Interpretarea EKG se face dup sau/ i n timpul acumul rii tuturor informa iilor clinice ridicate de situa ia particular a pacientului studiat; le enumer m pe cele mai importante: vrsta, sexul, greutatea i n l imea pacientului, AC similare n antecedente, caracterul debutului i frecven ei aritmiei actuale, prezen a sau absen a unei boli cardiace sau noncardiace cunoscute i a complica iilor lor, tratamentul recent cu medicamente din practica cardiologic sau/ i general , * tulbur ri HE prezente sau cunoscute n antecedente, pacemaker implantat: data implant rii, tipul aparatului, eventualele complica ii ap rute, alte trasee EKG anterioare cu diverse boli (IM, WPW, blocuri de ramur , AC etc.). 2. Se ncepe prin inspec ia general a traseului EKG ob inut, n primul rnd pentru a exclude unele artefacte de nregistrare sau elalonare care pot simula aritmii sau pot denatura interpretarea actual . (EKG 2,3,27, 51) 3. Analiza EKG, atunci cnd aritmia este prezent i simptomatic , trebuie s precizeze anumite caractere generale, i anume dac aritmia este: ocazional sau frecvent , continu , discontinu sau repetitiv , regulat , neregulat sau neregulat-regulat ori regulat-neregulat , cu variate combina ii simple sau complexe, benigne sau maligne etc. 4. Cnd aritmia suspectat clinic nu apare pe EKC standard i de repaus, pentru diagnosticul ei i al mecanismului s u sunt necesare nregistr ri EKG n timpul MSCT, n timpul unui efort fizic simplu (5 sau 10 genoflexiuni), n inspir sau expir for at, cu dubl vitez sau/ i cu dubl standardizare, nregistr ri esofagiene sau intraatriale etc. 5. Cnd nregistrarea EKG standard nu detecteaz aritmia suspectat i nu se n elege exact mecanismul s u de producere, sunt necesare metode specializate de diagnostic noninvazive (MH, TEF) i/sau invazive (SEF, electrogramele fasciculului His). C. Diagnosticul EKG al aritmiilor concluzioneaz diagnosticul aritmiei n sine i al mecanismului s u de producere i are urm toarele etape:

171

determinarea originii ritmului dominant, * determinarea prezen ei sau a absen ei undelor P, v determinarea RS normal, dac exist , determinarea originii complexelor QRS, atunci cnd activitatea A i V este independent , determinarea naturii i a originii b t ilor premature sau a b t ilor mai tardive, determinarea aberan ei i/sau a ectopiei ventriculare, stabilirea diagnosticului final. (69)

C A . Determinarea originii ritmului dominant este necesar , c ci exist RS i/sau ritm ectopic prin impuls cardiac format activ i pasiv, iar pe aceea i nregistrare EKG poate exista: RS i ritm ectopic n cazul unei aritmii complexe sau al unui ritm ectopic dominant ca origine i b t i sinusale ocazionale.
C.2. Determinarea prezen ei sau a absen ei undelor P este necesar c ci, atunci cnd unda P pare s fie prezent , poate exista: A. unda P adev rat sau B. alte unde care seam n cu unda P adev rat : unda P este fals i seam n cu undele din FIA, FLA sau unda P este confundat cu undele T sau U sau cu artefacte ce seam n cu unda P real , sau unda P este absent cu adev rat. A.a. Unda P este adev rat atunci cnd: unda P i complexul QRS sunt n rela ie direct sau independent ; intervalul P-R este constant n aceea i conducere, dar: y poate fi u or diferit n alte conduceri, atunci cnd o por iune din unda P sau/ i complexul QRS sunt izoelectrice, iar atunci cnd variaz semnificativ n diferite conduceri sc suspecteaz conducerea dual AV sau orice alt tip de tulburare de conducere AV. 1. Dac unda P este prezent , stabilirea originii sale sinusale sau ectopice necesit : determinarea axei i a frecven ei undei P, inspec ia configura iei undelor P, inspec ia regularit ii ciclului P-P, y determinarea rela iei ntre undele P i complexele QRS. 2. Dac s-a stabilit c unda P are origine sinusal , pot fi prezente: RS, TS sau BS. 3. Dac s-a stabilit c unda P nu are origine sinusal , originea sa este ectopic i poate fi atrial , jonc ional sau ventricular (foarte rar), astfel: unda P are originea atrial atunci cnd unda P seam n n mod regulat sau din cnd n cnd cu P-ul sinusal ca morfologie, dai- frecven a sa este uzual mai fix ; v unda P este condus retrograd dac are originea n jonc iunea AV sau n ventricul i are o direc ie aproape opus undei P sinusale; devine unda P inversat n D., i pozitiv n AVR; v dac atriul este activat retrograd de la jonc iunea AV, unda P poate ap rea nainte sau dup complexul QRS, n func ie de activarea atrial sau ventricular primordial ; v atunci cnd atriile i ventriculii sunt activa i simultan, unda P este nglobat n complexul QRS, conducnd la EKG cu unda P absent ; v atunci cnd configura ia undei P se schimb b taie cu b taie, n prezen a unui interval P-R constant, este prezent wandering

172

pacemaker n NSA"; n caz de wandering pacemaker n atriu, configura ia undelor P i intervalul P-R fluctueaz frecvent i uzual, lipsesc undele P retrograde; n caz de wandering pacemaker ntre atriu i NAV, configura ia undelor P se schimb n aceea i conducere, cu sau f r modificarea intervalului P-R; atunci cnd configura ia undelor P se modific u or n unele conduceri, modific rile respiratorii pot fi cauza, dar diagnosticul diferen ial cu wandering pacemaker atrial" se realizeaz prin efectuarea EKG n inspir i/sau expir sus inut: atunci cnd configura ia undelor P se schimb numai dup o contrac ie prematur ectopic (EXA i mai ales EXV), conducerea atrial aberant este cauza, situa ia fiind cunoscut sub numele de fenomen Chung"; atunci cnd configura ia undelor P se schimb n mod variabil i sunt nso ite de b t i de fuziune atrial de grad variabil, parasistolia sau disocia ia atrial pot fi suspectate. A.b. Intervalul P-P poate ap rea neregulat i cu unda P ectopic i n mod uzual diferit de unda P sinusal , astfel nct poate fi: neregulat frecvent, n aritmia sinusal ; neregulat intermitent, n blocul sino-atrial, oprirea sinusal sau n EXA. A.c. Determinarea frecven ei undei P ajut la determinarea ritmului cardiac, astfel: n RS, unda P arc frecven a de 60-100/minut cu unda P condus uzual n direc ie anterioar i superioar ; n T. jonc ional nonparoxistic AV, FC este de 60100/minut ca i n RS. undele P sunt conduse retrograd i au frecven a de 70-150/minut; cnd frecven a undei P este de 180-250/minut este prezent un ritm ectopic. care poate fi: T. atrial , cnd unda P este condus n direc ie anterioar ; * T. paroxistic jonc ional AV, cnd unda P este condus retrograd; v cnd unda P este condus retrograd i la o frecven mai lent de 40-60/minut este prezent ritmul de sc pare jonc ional AV; v foarte rar, ritmul idio-ventricular (ritm de sc pare ventricular) are unde P retrograde, deci dup complexul QRS; mai rar, undele P retrograde apar n ritmul idio-ventricular indus de pacemaker, n ritmul reciproc sau n T. reciproc . A. d. Determinarea rela iei ntre activitatea atrial i cea ventricular poate stabili: intervalele P-R sau R-P constante, cnd pot exista: RS, BS, TS, T. atrial , T. jonc ional AV, ritmul de sc pare jonc ional AV, ritmul idio-ventricular; v intervalul P-R variabil, cnd este necesar determinarea gradului i a frecven ei rela iei A-V, astfel: cnd nu exist nici o rela ie ntre activitatea atrial i cea ventricular , exist disocia ia AV complet ; aceasta apare prin: r rirea marcat a formarii impulsului sinusal, accelerarea form rii impulsului ectopic n jonc iunea AV sau ventricular , BAV complet; * cnd nu exist nici o rela ie ntre activitatea atrial i cea ventricular i apar b t ile de captur atrial sau ventricular , exist disocia ie AV incomplet ; aceasta apare prin: conducere AV supranormal , conducere ascuns , bloc unidirec ional, mai ales n cazul asocierii cu un bloc AV; v frecven a atrial ca multiplu al frecven ei ventriculare ce apare cnd este prezent, uzual, un bloc AV de gradul II sau de grad nalt, tip Mobitz II (2/13/1...): situa ia se diferen iaz de blocul AV Mobitz I, tip comun = tip Wenckebach, care se caracterizeaz prin lungirea gradat a intervalelor P-R, pn la dispari ia unei unde P, ce

173

nu este urmat de un complex QRS (P blocat); fenomenul se poate repeta, astfel nct raportul ntre activitatea atrial i cea ventricular devine 3/2,4/3,...; raportul de 3/2, 4/3... poate fi dat i de blocul AV Mobitz II, ns acesta se asociaz cu intervalul P-R constant, cu excep ia ciclului cnd apar undele P blocate, deci neconduse; progresiva scurtare a lungimii ciclului ventricular, deci a intervalului R-R, este dat de progresiva cre tere a conducerii AV naintea impulsului atrial blocat, care descre te imediat dup unda P blocant " i apare n blocul AV gradul II, tip I Wenckebach; intervalul P-R constant, dar prelungit la 0,21" sau mai mult din blocul AV de gradul I; se poate observa, uneori, o rela ie inversat ntre activitatea atrial i cea ventricular , situa ie denumit bloc ventriculo-atrial retrograd Wenckebach. (tabelele 1,2 i 4) (49) B. Unda P este absent , fals sau adev rat, cnd: a. unda P adev rat este prezent , dar este suprapus pe o parte a complexului QRS, a segmentului ST sau a undei T din ciclul precedent sau urm tor i conduce la aspectul de und P fals absent ", ceea ce apare n T. atrial , TS, T. jonc ional AV; * poale fi vizualizat , deci corect interpretat , prin diferite manevre care reduc FC, i anume: presiune pe sinusul carotidian, re inerea for at a respira iei etc.;

174

b. unda P este nlocuit cu undele de FIA sau FLA: n FIA netratat , frecven a ventricular este uzual rapid , de 120-160/minut. dac nu este prezent un bloc AV semnificativ; n FLA netratat, frecven a ventricular este uzual egal cu 1/2 din frecven a atrial , deci 150-180/1', c ci jonc iunea AV nu este capabil s conduc o frecven atrial foarte rapid ; c. unda P este total suprapus peste complexul QRS, cnd depolarizarea atrial i cea ventricular se produc total simultan i unda P nu se poate eviden ia, ceea ce apare n: T. jonc ional AV sau n ritmul de sc pare; d. unda P este absent cu adev rat, atunci cnd activitatea atrial este complet absent n standstill-ul atrial din bolile cardiace severe. (59, 69) C.3. Determinarea ritmului sinusal: ritmul sinusal normal este definit, n mod arbitrar, prin: unda P cu origine sinusal , ax electric normal , configura ie constant n fiecare conducere, frecven de 60-100/minut, interval P-R constant i normal morfologic, cu durata de 0,12-0,21", dar poate varia u or cu FC; ciclul P-P i/sau R-R constante; aten ie ! atunci cnd unul dintre aceste criterii este absent, este prezent o aritmie cu origine sinusal sau atrial . C.4. Determinarea originii complexului QRS atunci cnd activitatea atrial i cea ventricular sunt independente: A. Atunci cnd activitatea atrial i ventricular sunt independente, temporar sau continuu, exist disocia ia AV complet sau incomplet , respectiv atunci cnd: * atriile sunt controlate prin NSA sau prin orice focar ectopic atrial (FIA, FLA, T. atrial etc.), iar ventriculii sunt controla i prin jonc iunea AV sau prin orice focar ectopic ventricular. B. Cauzele disocia iei AV sunt: a. tulburarea impulsului sinusal prin formarea sau conducerea sa ncetinit , n: BS cu ritm de sc pare jonc ional sau ventricular, oprire sinusal cu ritm de sc pare jonc ional sau ventricular, bloc sino-atrial cu ritm de sc pare jonc ional sau ventricular. b. accelerarea form rii impulsului n jonc iunea AV sau la nivel ventricular, n: y T. jonc ional asociat cu RS, FIA, FLA, T. atrial ; T. ventricular asociat cu RS, FIA, FLA, T. atrial , T. jonc ional AV; c. tulburarea conducerii AV, prin: v bloc AV complet sau avansat, asociat cu ritm de sc pare jonc ional sau ventricular i cu: RS, FIA, FLA, T. atrial sau cu T. jonc ional AV; pacemaker implantabil ce poate conduce la un ritm idio-ventricular asociat cu RS, FIA, FLA, T. atrial sau T. jonc ional AV. C. Cnd nu exist o rela ie ntre undele P i complexul QRS, este necesar stabilirea genezei impulsului cardiac care activeaz ventriculii; aceasta se realizeaz prin determinarea form rii active sau pasive a impulsului ventricular i/ sau a originii complexului QRS din jonc iunea ventricular AV sau din aria ventricular , astfel nct:

175

dac impulsul este format activ, exist TV sau TJ; dac impulsul este format pasiv, exist ritm de sc pare ventricular sau jonc ional. I). Cnd complexul QRS are originea: jonc ional , configura ia sa este frecvent normal sau u or bizar i mai larg , datorit conducerii ventriculare aberante; ventricular , configura ia sa este uzual bizar i cu durata net m rit , datorit conducerii ventriculare aberante. (69) C.5. Determinarea naturii i a originii b t ilor premature i a b t ilor mai tardive (b t ile de fuziune sau de suma ie): A. Fenomenul b t ii premature este determinat de mecanisme variate i conduce uzual la b t i ectopice cunoscute sub numele generic de extrasistole"; pot avea originea atrial , ventricular , jonc ional i, mai rar, din NSA; 1. originea lor se individualizeaz prin determinarea: axei electrice, configura iei undei P i a complexului QRS, rela iei undei P cu complexul QRS, astfel nct: y extrasistola atrial asociaz o und P prematur i cu configura ia u or diferit fa de cea a P-ului sinusal care este urmat de un complex QRS, uzual configurat normal: y cnd exist un interval de cuplare scurt sau este prezent fenomenul Ashman, complexul QRS poate 11 configurat bizar, datorit conducerii ventriculare aberante; y n cazul EXA blocate sau neconduse, unda P prematur nu este urmat de un complex QRS sau este condus retrograd, astfel nct apare nainte sau dup complexul QRS; y extrasistola jonc ional arc unda P prematur ce precede sau urmeaz complexul QRS, n func ie de activarea primar atrial sau ventricular , astfel nct: y cnd o und P retrograd este plasat ntre dou complexe QRS, se produce uzual o b taie reciproc ; y cnd complexul QRS al EXJ i al b t ii reciproce este bizar configurat i larg, exist conducere ventricular aberant ;

176

extrasistola ventricular are complexul QRS bizar i produs prematur i f r und P prematur i premerg toare, astfel nct: * intervalul de cuplare este constant sau variabil (posibil indus de parasistolie, modificarea conducerii n circuitul de reintrare, modificarea frecven ei de eliberare a activit ii de trigger); pauza compensatorie este definitorie n majoritatea cazurilor; 2. undele P premature pot fi determinate i de: parasistolia atrial sau jonc ional , disocia ia atrial i AV asociat cu b t i de captur atrial sau ventricular : 3.complexele QRS premature pot fi determinate (rar) i de: parasistolia ventricular cu complexe QRS premature i intervale de cuplare variate, disocia ia AV cu complexe QRS premature i cu b t i de captur , atriale sau ventriculare. B. B t ile de fuziune sau de suma ie cu originea atrial sau ventricular produc varia ia pantei P sau a complexului QRS i apar frecvent n parasistolie; cnd complexul QRS apare mai tardiv dect complexul QRS al ritmului de baz , aspectul este datorat b t ii de sc pare care este urmat de o pauz lung , apare n AC variate (bloc SA, oprire sinusal , BS marcat , aritmie sinusal , EXA, bloc AV de gradul II sau III) i poate fi: * jonc ional , normal ca form , dar poate fi i l rgit , bizar , datorit conducerii ventriculare aberante; ventricular , ntotdeauna l rgit i bizar , datorit conducerii ventriculare aberante, (figurile 90 i 91) (tabelele 1,2, i 4)

Figura 90. B taia de fuziune ventricular .

Figura 91. B taia de sc pare ventricular .

177

C.6. Determinarea aberan ei i/sau a ectopiei ventriculare este important i nu este deloc u oar n practica clinic . A. Conducerea ventricular aberant apare atunci cnd impulsul SV este condus la ventriculi n perioada lor refractar par ial i tinde s se produc atunci cnd: intervalul de cuplare (intervalul dintre b taia anormal i b taia precedent normal ) este scurt sau cnd ciclul ventricular ce precede intervalul de cuplare este lung (fenomen Ashman"). B. Conducerea ventricular aberant se diferen iaz de ectopia ventricular prin: interval de cuplare scurt, fenomen Ashman, absen a pauzei postectopice, caracter morfologic de BRD, vectori ini iali asem n tori ntre b taia normal i cea anormal , (tabelele 1,2 i 4) (15,69) C.7. Stabilirea diagnosticului final presupune precizarea urm toarelor ntreb ri i r spunsuri: 7.a. Interpretarea electrocardiografic : a.l. originea ritmului dominant: RS este normal sau exist ritm ectopic ? a.2. geneza fundamental a aritmiei: formarea impulsului este anormal ? este activ /pasiv ? are originea atrial , ventricular sau jonc ional ? sau y este tulburare de conducere ? care ? sau este combina ie ntre cele dou posibilit i anterioare ? a.3. dac unda P este prezent n ritmul dominant: care este originea undei P ? care este frecven a undei P ? care este rela ia undei P cu complexul QRS ? * dac este n rela ie, care este modul de rela ie ntre unda P i complexul QRS ? dac nu este n rela ie, care este cauza ce produce disocia ia AV ? a.4. dac unda P este absent , care este mecanismul atrial ? unda P este absent cu adev rat sau este suprapus pe alte accidente EKG: QRS, ST. T, U ? * este EIA ? FLA ? este T. sau ritm de sc pare jonc ional ? este standstill atrial ? a.5. care este originea i natura complexului QRS, dac activitatea atrial i ventricular sunt independente ? impulsul este format n jonc iunea AV activ sau pasiv ? impulsul este format n ventricul, activ sau pasiv ? este ritm ventricular indus de pacemaker ? a.6. care este originea i natura b t ilor premature ? originea este sinusal , atrial , jonc ional sau ventricular ? este extrasistol ordinar ? aritmie sinusal ? parasistol ? b taie reciproc ? b taie de captur ? b taie de captur n prezen a disocia iei AV ? * este complex QRS l rgit i bizar, datorit : conducerii aberante ventriculare a b t ii S V ? b t ii cu origine ventricular (EXV) ? 7.b. Este AC simpl sau complex ? este comun sau rar ? diagnosticul AC este cert sau alternativ ? cauza AC este un mecanism complex ? este conducere ascuns ? este bloc unidirec ional ? este conducere AV supranormal ?

178

7.c. Semnifica ia clinic : care este semnifica ia clinic a AC diagnosticate ? care este cauza AC ? care este natura bolii cardiace ? care sunt factorii preeipitan i i/sau agravan i ? care este consecin a clinic a AC diagnosticate la subiectul cercetat ? 7.d. Tratamentul optim: ce tratament este indicat ? * tratamentul necesar este de maxim urgen ? este necesar tratament cronic de ntre inere ? este necesar un tratament de moment i continuarea altor investiga ii ? y riscul netrat rii AC diagnosticate este mai mare dect riscul/riscurile aplic rii tratamentului conven ional indicat ? (tabelele 1,2 i 4) (4,14,15,33, 36,59,69) I).6. SINDROMUL DE PREEXCITATIE WOLF-PARKINSON WHITE (S. WPW) Preexcita ia ventricular este termenul care define te situa ia n care o parte a miocardului ventricular prime te precoce unda de depolarizare, mai precoce dect poate fi anticipat ; este considerat o tulburare cardiac congenital n care o parte din miocardul ventricular prime te activarea electric din atrii nainte s apar impulsul pe calea sistemului de conducere normal AV; acest fapt se produce datorit existen ei unei c i anatomice de conducere anormale i accesorii care une te miocardul atrial i cel ventricular, deci datorit unei c i de bypass/ocolire a conducerii NAV i a fasciculului His; acest fapt conduce la scurtarea intervalului PR, cu formarea undei delta n partea ini ial a complexului QRS; perioada total de timp de la nceputul undei P la sfr itul complexului QRS r mne aceea i ca i n conducerea normal , c ci conducerea pe calea anormal nu interfereaz cu conducerea pe calea normal ; totu i, nainte ca ntregul miocard ventricular s fie activat prin progresia frontului undei de activare, impulsurile electrice plecate de la sistemul normal de conducere sosesc s activeze por iunea restant a miocardului ventricular; n S.WPW, miocardul ventricular este activat prin dou surse: pe calea pre- exeitat i pe calea de conducere normal AV; se formeaz o b taie de fuziune, respectiv un complex QRS anormal, ntre unda preexcitat anormal i unda de activare normal . 1. Exist o varietate de c i anatomice ce permit preexcita ia ventricular , i anume: conexiunile atrio-ventriculare: fasciculul Kent stng, drept, conexiunile septale, v conexiunile atrio-hissiene ntre miocardul A i fasciculul His sau/ i ramurile sale, fibrele nodo-ventriculare ntre NAV i miocardul ventricular, lbrele lsciculoventriculare ntre fasciculul His i miocardul ventricular. 1.1. Aceste c i anormale i accesorii de conducere realizeaz : ocolirea ntrzierii conducerii AV normale n consecin , apare scurtarea intervalului P-R; depolarizarea prematur a miocardului la un punct diferit de cel ini iat de miocardul ventricular normal, c ci tractul de ocolire este inserat ntr-un punct al miocardului ventricular diferit de partea imediat-adiacent a bifurca iei fascicului His; n consecin , apar: y un complex QRS de form . i durat anormal , ce reprezint o b taie de fuziune, rezultnd din activarea ventricular prin dou fronturi de und i

179

unda delta ce reprezint partea ini ial a complexului QRS, respectiv depolarizarea condus pe calea tractului de bypass. (figura 92) (41, 43) 1.2. Atunci cnd conducerea impulsului apare exclusiv prin sistemul de bypass, se nregistreaz : v unda P normal i segmentul PR absent; unda delta ce reflect nceputul depolariz rii ventriculare; urm torul complex QRS cu morfologia anormal , c ci progresia rapid a impulsului ncepe de la locul la care preexcita ia atinge sistemul de conducere, astfel nct morfologia complexului ventricular variaz cu gradul variabil de fuziune ntre impulsurile par ial conduse pe calea de bypass i cele conduse prin NAV i fasciculul His; unda T direct-opus direc iei undei delta (uzual).

Figura 92. Sindromul Wolf-Parkinson Whitc. 1.3. Gradul de preexeitare, definit drept cantitatea de miocard activat pe calea accesorie, depinde de mai mul i factori, dintre care cei mai importan i sunt: v distan a ntre NSA i inser ia atrial a c ii accesorii; diferen a ntre timpul de conducere pe c ile de conducere normale i accesorii. 2. Milstein introduce algoritmul EKG pentru determinarea c ilor accesorii dup localizarea lor pe inser ia ventricular , algoritm necesar atunci cnd se folosesc metode chirurgicale, ablative pentru cazurile simptomatice de S. WPW. 3. Criteriile absolute de diagnostic n S. WPW sunt: v intervalul P-R mai mic de 0,12" ca durat , n prezen a RS; complexul QRS anormal de larg i mai mare de 0,10"; prezen a undei delta n por iunea ini ial de 0,03-0,05" a complexului QRS. (EKG 73) 4. Diagnosticul diferen ial al S. WPW se realizeaz cu: v blocurile de ramur , mai ales BRD (dar i HVD), HV, mai ales HVD (dar i HVS), IM unic (mai ales posterior i inferior) sau/ i repetitiv. 5. Invers, S. WPW poate fi mascat de alte boli, n primul rnd de IMA. (EKG 75) 6. Combina ia dintre un interval PR cu durata mai mic de 0,12 secunde, unda delta aflat la debutul complexului QRS i episoade de tahiaritmie rapid i regulat este cunoscut sub numele de sindromul Wolf-Parkinson-White;

180

v intervalul P-R este scurt, pentru c impulsul electric bypass-eaz " conducerea normal nodal AV ntrziat ; unda delta este produs de conducerea intramioeardic ncetinit , care rezult atunci cnd impulsul este eliberat spre miocardul ventricular pe calea unui fascicul aberant, ci nu pe calea normal de conducere; durata complexului QRS este prelungit , c ci ventriculii sunt activa i succesiv i nu simultan: ventriculul preexcitat este activat pe calea fasciculului aberant, iar cel lalt ventricul este activat pe calea NAV i a sistemului His-Purkinje normale. 7. Unele preciz ri sunt necesare: n momentul cnd preexcita ia ventricular a fost recunoscut pe EKG standard, criteriile cunoscute drept normale pentru complexul QRS nu pot fi aplicate; recunoa terea preexcita iei ventriculare este important , pentru c predispune la apari ia T. paroxistice AV de reintrare, care au tratament i prognostic specifice; S. WPW poate fi intermitent, fapt sesizabil chiar i pe aceea i nregistrare EKG; (figura 93)

Figura 93. S.WPW intermitent cu schimbare de ax electric . n cazul tracturilor de ocolire atrio-hissiene, NAV este ocolit, dar miocardul ventricular se depolarizeaz normal prin por iunea terminal a fasciculului His; n consecin , apare intervalul P-R anormal de scurt, dar complexul QRS este normal, f r unda delta n por iunea lui ini ial ; asocierea intervalului P-R scurt anormal cu episoade de T. paroxistic SV este cunoscut sub denumirea de S. Lown-Ganong-Levine (S. LGL). (figura 74) (tabelul 3) (14, 21, 41, 43) D.7. MODIFIC RILE EKG DIN DIFERITE BOLI CV A. Pericarditele au modific ri specifice EKG, reprezentate de: supradcnivelarea segmentului ST n toate conducerile precordiale i n toate deriva iile standard, cu excep ia celor din fa a cavit ii ventriculare: AVR i AVE n cazul cordului verticalizat, D, n cazul cordului orizontalizat, subdenivelarea segmentului ST n deriva iile standard din fa a cavit ii ventriculare,

181

* complexe QRS foarte mici, f r o semnificativ devia ie a axei segmentului ST. n unele conduceri standard. (43,44) a. 1. Modific rile EKG posibile n pericardita acut sunt: supradenivelarea concordant a segmentului ST n toate sau n majoritatea deriva iilor, (ntregul epicardul este afectat), cu excep ia AVR i V , nso it de unde T pozitive i nalte n acelea i deriva ii; absen a subdenivel rii segmentului ST, cu excep ia AVR i posibil V ; undele T devin negative numai dup ce supradenivelarea segmentului ST revine la linia izoelectric n acelea i deriva ii; voltajul complexului QRS este mult redus i n raport cu cantitatea rev rsatului pericardic; subdenivelarea segmentului PR este posibil uneori; alternan a electric este ocazional , dar este comun n tamponada cardiac ; (EKG 82,84) RS i TS sunt frecvente, dar pot ap rea i FIA, FLA etc.; aten ie ! atunci cnd segmentul ST se rentoarce la linia izoelectric , EKCi are un aspect normal, f r sechele. a.2. Au fost descrise patru stadii electrocardiografice n pericardita acut : supradenivelarea concordant a segmentului ST, f r subdenivelare reciproc , ce corespunde etapei ini iale, revenirea segmentului ST la linia de baz , cu aplatizarea ulterioar a undelor T, * unde T negative (pot persista mult timp n pericardita TBC, uremic i neoplazic ), unda Q absent , v revenirea undelor T la normal, n s pt mni i luni. (EKG 83) a.3. Pericarditele acute evolueaz frecvent cu modific ri EKG trec toare, prin inflama ia miocardului n regiunile subepicardice adiacente pericardului inflamat, manifestate prin supradenivelarea generalizat a segmentului ST; v se adaug undele T simetric inversate prin ischemie subepicardic , care apar uzual dup ce scade supradenivelarea segmentului ST, de i pot ap rea i n stadiul lezional; important de re inut este faptul c niciodat nu apar modific ri reciproce ale segmentului ST i ale undei Q; modific rile EKG din pericarditele acute se remit n dou s pt mni, de cele mai multe ori. a.4. Modific rile EKG din pericarditele acute se diferen iaz , n principal, de: 4.E modific rile EKG din ISM acut , prin aspectul i configura ia supradenivel rii segmentului ST i prin dimensiunile acestor modific ri, astfel nct: * segmentul ST este concav n jos i generalizat pe EKG de suprafa n pericarditele acute; segmentul ST este convex n sus i izolat la nivelul unor conduceri n ISM; aceste modific ri sunt determinate de procesul fiziopatologic specific, astfel nct: * n pericarditele acute, procesul inflamator cuprinde ntregul pericard; n ISM acut , procesul ischemic este localizat frecvent la o anume suprafa ; poate fi i generalizat, dar are aspect subendocardic, cu subdenivelarea segmentului ST i inversarea undei T; 4.2. varianta normal de repolarizare precoce" prin supradenivelarea normal a segmentului ST n precordialele stngi, asociat cu unde R mari i unde r' mici ce pornesc imediat deasupra liniei izoelectrice etc. (EKG 1,44,66,84) a. 5. Modific rile EKG caracteristice pericarditei acute sunt: supradenivelarea segmentului ST, concomitent, n conducerile membrelor i n

182

conducerile precordiale, axa planului frontal a segmentului ST situat la stnga axei undei T, v subdenivelarea segmentului ST n V,. b. Pericarditele cronice determin modific ri ST-T nespecifice: subdenivelarea segmentului ST, v undele T cu voltaj sc zut i/sau inversate, determinate de gradul aderen ei pericardului la miocard, complexe QRS cu voltaj sc zut generalizat. c. Pericarditele cu lichid nu evolueaz cu modific ri EKG specifice; datorit interpunerii lichidului pericardic ntre voltajul generat de miocard i cel nregistrat de EKG de suprafa , pot ap rea: unde P i T i complexe QRS cu voltaj generalizat sc zut, modific ri nespecifice ale segmentului ST i ale undelor T, mai mult sau mai pu in generalizate. (EKG 4) d. Modific rile EKG din pericarditele cu lichid sau/ i constrictive mai frecvente sunt: voltaj sc zut difuz pe ntregul traseu EKG, supradenivelarea segmentului ST pe mai multe deriva ii, y alternan a electric total , (tabelele 6 i 7) (EKG 51) (44,46) B. Miocarditele sunt frecvente n RAA i infec iile virale sistemice, conducnd i la modific ri EKG: a. n miocardita satelit reumatismului poliarticular acut pot ap rea: prelungirea intervalului P-R, modific ri ST-T minore i nespecifice, BAV gradul II (tip I); b. n miocarditele virale, pot ap rea: modific ri EKG nespecifice cu unde T aplatizate, subdenivelare minim de segment ST, v EXA i/sau EXV, unde Q anormale, simulnd pe cele din IM (numai ocazional) (43,44). C. Cardiomiopatiile (CMP) pot evolua cu unele modific ri EKG; y semnul mai caracteristic n CMP este afectarea tuturor celor patru camere cardiace, cu apari ia de: HVS + HAD + BRD + EXA originare din AS; de exemplu, CMPC poate: evolua cu orice modific ri EKG: modific ri nespecifice de unde P i T i complex QRS, orice tip de aritmii SV i ventriculare; y simula multe modific ri EKG: HV, blocurile de ramur i hemiblocurile, IMA i/sau repetitiv. (15,57) D. Cordul pulmonar cronic (CPC) nu determin modific ri specifice EKG; cele mai frecvente modific ri combin : * devia ie axial dreapt i rota ie orar , n absen a semnelor definitive i certe de HVD, * semne de HAD i modific ri nespecifice ST-T. (EKG 11) (15, 53) E. Embolia pulmonar (cordul pulmonar acut") (EP/CPA) poate determina modific ri EKG, dar acestea apar rar (5%);

183

aten ie ! multe cazuri de EP nu dau nici o modificare EKG sau determin : modific ri nespecifice ST-T n precordialele stngi i/sau drepte, devia ie axial stng sau dreapt , aritmii (ex.: FIA, T. atriale etc.). 1. Cel mai sugestiv aspect EKG pentru EP este aspectul S1Q3T3" (EKG 9 i 10): und S larg n Dp und Q larg n D, i unda T inversat n D , posibil asociate cu: devia ie axial dreapt anormal , v BRD trec tor i de diverse grade, v unde T inversate n precordialele drepte, (figura 94)
I II III

JU4i
s Q

Figura 94. Caracterul S1Q3T3 n cordul pulmonar acut (embolia pulmonar ). 2. Mai pot ap rea: * rota ie orar sau antiorar a for elor QRS n plan frontal, aspect S1S2S3, aspect de pseudoinfarct (unda Q + modific ri ST-T), sub- sau supradenivelarea segmentului ST, voltaj sc zut difuz a complexului QRS, P pulmonar etc. 3. In CPA tipic pot ap rea modific ri ce mimeaz modific rile tipice de IMA inferior, n conducerile planului frontal; conducerea D3 este cea mai frecvent implicat , avnd: cre terea m rimii undei Q normale, u oara supradenivelare a segmentului ST, inversia pu in adnc a undei T. 4. Cnd EP este suficient de mare pentru a determina dilatarea acut de VD, pot ap rea: TS sau tahiaritmii SV (T. atrial , FIA, FLA etc.); vectorul ini ial al complexului QRS este rotat spre stnga, conducnd la und Q n D , posibil i n D2 i AVF, v vectorul terminal al complexului QRS este rotat spre dreapta i inferior, conducnd la devia ie axial dreapt cu unda S terminal n D, i unda R proeminent n D,; vectorul undei T este uneori orientat spre stnga, determinnd unde T inversate n D , posibil i n D2 i AVF; ocazional, pot ap rea: unde T inversate n precordialele drepte, BRD de diverse grade, und P ascu it n D9, D i AVF. (48) 5. Cnd EP este submasiv , EKG poate r mne normal sau pot ap rea oricare dintre modific rile de mai sus;

184

n HTP secundar microemboliei pulmonare, recurente i multiple, apar frecvent: devia ie axial dreapt , HVD i HAD. (tabelul 7) (4, 9, 11, 43) F. Sindromul de prolaps de valv mitral (S. PVM) poate evolua cu multe modific ri EKG nespecifice, dintre care cele mai frecvente sunt: unde T inversate i/sau aplatizate n D2, D, i AVF, posibil asociate cu o u oar subdenivelare a segmentului ST, ceea ce se poate u or confunda cu ISM inferioar (de i pot fi atribuite i altor cauze: tensiunea crescut la nivelul mu chilor papilari cu ISM local , alterarea tonusului autonom, dilatarea ventricular , cnd RM este important , etc.); v unde U u or vizibile, interval Q-T prelungit, AC diverse (ex.: FIA, FLA, TPSV etc.). (tabelul 7) G. Dextrocardia se studiaz prin EKG efectuat inversat: conexiunile bra elor se inverseaz , iar electrozii precordiali se a eaz pe partea dreapta a toracelui; a. dextrocardia real se asociaz frecvent cu b. congenitale; b. dextrocardia tehnic apare atunci cnd se inverseaz conducerile bra elor la nregistrarea EKG i este mai frecvent dect cea adev rat : este suspectat atunci cnd n D2 undele P i T sunt inversate, iar complexul QRS este predominent negativ; se diferen iaz de forma real care are progresia normal a undei R n conducerile precordiale. (tabelul 7) (EKG 85-88) (4,19,20)

185

I).8. MODIFIC RILE EKG DIN BOLILE GENERALE Alte boli i st ri clinice evolueaz cu diferite modific ri EKG. 1. Obezitatea poate evolua cu reducerea generalizat a voltajului undelor P, T i a complexului QRS. 2. Hipotiroidia sever i prelungit determin modific ri electrice generalizate, carc pot rezulta din edemul intersti ial miocardic i din reac ia adiacent la prezen a lichidului pericardic; aceste modific ri pot fi: BS, voltajul sc zut al undelor T i P, al complexului QRS, prelungirea intervalului P-R i Q-T, tulbur ri de conducere AV etc.; n mixedem, pot ap rea unele modific ri EKG: microvoltaj generalizat pe toate conducerile i la nivelul tuturor undelor, unde T inversate f r devia ia segmentului ST n toate conducerile sau n majoritatea lor, bradicardie sinusal etc. 3. Hipertiroidia nu produce modific ri electrice morfologice, dar poate determina AC diverse: TS, FIA, FLA etc. 4. Hipotermia (sc derea temperaturii corporale sub 30) se asociaz cu sc derea frecven ei sinusale i cu prelungirea intervalelor P-R i Q-T; poate ap rea unda Osborn", ntre sfr itul complexului QRS i nceputul segmentului ST, datorit ntrzierii depolariz rii, curentului dc leziune sau repolariz rii precoce; n conducerile din fa a VS, deflexiunea este pozitiv i m rimea sa este invers propor ional cu temperatura corpului. 5. Sarcina modific la stnga axa complexului QRS n plan frontal, care se modific n paralel cu cre terea volumului sarcinii, cnd inima se orizontalizeaz ; pot ap rea modific ri minore: unde Q proeminente n D(, cre terea voltajului ventricular, modific ri nespecifice de repolarizare, TS. 6. Bolile acute ale SNC (infec ii, tumori, traumatisme, hemoragie subarahnoidian sau intracranian etc.) se pot asocia cu modific ri morfologice EKG, de obicei trec toare i nespecifice, dar adesea impresionante, care pot fi gre it interpretate ca fiind de etiologic ischemic coronarian , chiar IMA; * n acela i timp, pot coexista: alterarea nivelului de catecolamine, modificarea tonusului autonom, simpatic sau vagal, cu sau f r vasospasm coronarian trec tor, tulbur ri HE (mai ales hipopotasemia), hipoxia determinat de alterarea tonusului vascular cerebral etc.; v n hemoragia intracranian , sunt trei modific ri EKG mai frecvente: unde T adnci i inversate n conducerile precordiale; * prelungirea intervalului Q-T ; bradiaritmii; (EKG 89,90) ' * cele mai frecvente modific ri EKG din bolile acute ale SNC sunt: v inversarea undei T, unde T anormal de nalte, unde U proeminente; segment ST sub- sau supradenivelat, interval Q-T prelungit; AC diverse (ex.: TS, BS, ritmuri nodale, FIA, TV etc.). (29) 7. Tulbur rile heredo-familiale neuro-miopatice pot conduce la modific ri EKC; acestea pot ap rea n distrofia muscular progresiv sau miotonic i n ataxia Friedreich; ca frecven , primeaz : diverse AC (ex. EXA, EXV, FLA, T. atrial , FIA, TPV), tulbur ri de conducere (ex. blocuri de ramur , variate grade de bloc AV, S. de sinus bolnav etc.), HVS (criterii de voltaj), modific ri ST-T nespecifice etc.
A

8. In distrofia muscular progresiv , tip Duchenne, poate ap rea, n plus, un raport anormal R/S n Vp astfel nct unda R este dominant n VJ5 iar undele Q predomin n conducerile standard i n precordialele stngi i pot simula diagnosticul electric de IM. 9. Hemocromatoza se poate particulariza printr-un voltaj sc zut difuz al complexului QRS i al undei T; pot ap rea tulbur ri de ritm, blocuri de ramur sau blocuri AV, HV etc. 10. Amiloidoza nu se asociaz frecvent cu tulbur ri EKG, dar acestea pot fi: devia ie axial stng , blocuri de ramur , bloc AV de gradul III etc.; cel mai frecvent apare absenta undei R ini iale de la V la V , simulnd IM antero-septal. (tabelul 7) (9,11)

186

D.9. MODIFIC RILE EKG INDUSE DE MEDICAMENTE Medicamentele modific frecvent EKG standard; este i motivul principal pentru care pe fiecare nregistrare EKG este indicat s se noteze expres medicamentele importante pe care bolnavul le-a utilizat n ultimele zile. 1. Digitala determin modific ri electrice de repolarizare, deci modific ri ale segmentului ST i ale undelor T i U, cunoscute ca efect digitalic"; toxicitatea digitalic " este un sindrom clinic care asociaz modific ri electrice i numeroase AC recunoscute a fi induse de digital , al turi de alte manifest ri clinice (anorexie, gre uri, v rs turi, simptome vizuale specifice etc.); dozele toxice digitalice afecteaz primar conducerea AV, conducnd la diferite grade de bloc; efectul digitalic determin mai multe modific ri EKG nespecifice: v subdenivelarea segmentului ST, cu panta ndreptat inferior, unda T aplatizat ; v interval Q-Tc scurtat, unda U cu amplitudine crescut (unda U normal este cu n l imea mai mic dect n l imea undei T ce o precede), tendin a de egalitate n n l ime ntre undele T i U, ncetinirea conducerii AV-nodale, mediat vagal etc. (EKG 92-96) 2. Chinidina, procainamida i disopiramida pot determina mai multe modific ri: * reducerea voltajului undei T, unde T inversate, subdenivelarea segmentului ST; * prelungirea intervalului Q-T., cre terea n l imii undei U, l rgirea i crestarea undelor Pete.; aten ie ! acelea i modific ri pot fi induse i de: fenotiazine, antidepresive triciclice, doze mari, i.v., de disopiramid etc.; efectul chinidinic poate fi exagerat prin prezen a digitalei; dozele toxice de chinidin pot conduce la: cre terea duratei complexului QRS. AC i tulbur ri de conducere serioase (ex.: TV, FIV, blocul AV de gradul III etc.)'. (EKG 62) 3. Betablocantele reduc FC la bolnavii afla i n RS sau cu unele aritmii SV. fapt ce poate fi nso it de modific ri nespecifice (QRS, ST, T), dar i de diferite grade de bloc AV la bolnavii cu tulbur ri de conducere AV preexistente. 4. Difenilhidantoina n doze normale nu determin modific ri electrice; ocazional, cre te intervalul P-R i scade intervalul Q-T; n bolile miocardice extensive i grave i numai dup administrarea i.v., poate conduce la: BS, bloc AV. FIV i asistola ventricular . 5. Procainamida n doze terapeutice conduce la modific ri electrice minore; n doze crescute i mai ales administrate i.v., poate determina: prelungirea duratei intervalului P-R, a complexului QRS i a intervalului Q-T, reducerea voltajului undei T, cre terea n l imii undei R etc.; v n doze toxice, poate determina cre terea duratei complexului QRS, EXV. TV, FIV i chiar asistola ventricular . 6. Verapamilul ac ioneaz primar ca inhibitor al canalelor lente de calciu n membrana celular , ceea ce r re te RS i conducerea la nivelul NAV; acest efect: poate prelungi intervalul P-R, nu modific complexul QRS i intervalul Q-T, v are efect aditiv cu BB la nivelul NSA i NAV, conducnd la apari ia BS, uneori grav , mai ales cnd se administreaz i.v. 7. Nifedipina, de i tot BCC ca i verapamilul, la doze ce evolueaz cu efecte hemodinamice nu modific semnificativ EKG. 8.Amiodarona prelunge te durata de ac iune a poten ialului de ac iune actual ceea ce prelunge te intervalul Q-T, cre te n l imea undei U etc.; n timp, conduce la diferite st ri bradicardice. 9.Litiul, folosit n tratamentul tulbur rilor depresive, poate determina modific ri reversibile de und T; complica ia cea mai important este disfunc ia NSA [BS. oprire sinoatrial , bloc de ie ire, tip I (tip Wenckebach) sau tip II (tip Mobitz II)]. 10.Cocaina scurteaz intervalul P-R i Q-T; prin efectul s u adrenergic, evolueaz cu TS; n doze toxice, poate determina TV i/sau FIV. (tabelul 7), (9, 21,42)

187

D.10. MODIFIC RILE EKG INDUSE DE TULBUR RILE HIDROELEC TROLITICE Tulbur rile hidroelectrolitice pot exist , cu sau f r modific ri EKG, care, n general, sunt nespecifice. 1. Hiperpotasemia conduce la modific ri electrice severe; acestea devin cu att mai severe cu ct concentra ia ionilor de K+ cre te, prin modificarea PA transmembranar; n practica clinic , consisten a acestei corela ii nu poate fi ntotdeauna precizat corect, dar este progresiv , (figura 95)

Figura 95. Hiperpotasemia i EKG. a. n derularea lor, aceste modific ri pot fi: unde T nalte i ascu ite, cu baz mic i cu durat de 0,20" sau mai pu in la o FC de 60-11 O/minut, atunci cnd concentra ia plasmatic de K+ dep e te 5,5-6 mEq/L i, datorit efectului de proximitate, undele T modificate de hiperpotasemie se definesc n mod optim n V,- V4; reducerea n l imii undei R i P, cu prelungirea intervalului P-R; unda P poate disp rea prin depresia conducerii IA, la concentra ii plasmatice de K+ de 7 mEq/L; l rgirea duratei complexului QRS, chiar pn la apari ia blocului IV sau a blocurilor de ramur , cu devia ia la stnga a complexului QRS (foarte rar la dreapta), la concentra ii plasmatice de K+ de 9-11 mEq/L; tulbur rile de conducere IV sunt diferen iabile de blocurile de ramur clasice, c ci hiperpotasemia conduce la depresia uniform a conducerii, ceea ce modific por iunea ini ial i terminal a complexului QRS; aten ie ! medicamentele din clasele IA i IC i medicamentele antidepresive n doze mari pot produce o marcat l rgire a complexului QRS, dar f r s coexiste undele T ascu ite i cu baza mic ; sub- sau supradenivelarea segmentului ST: supradenivelarea segmentului ST n deriva iile precordiale drepte, n absen a BCI, este cunoscut drept curentul dializabil al leziunii din intoxica ia potasic " (Levine) i poate mima IMA antero-septal; * alte modific ri nespecifice: Hb. anterior stng, blocul AV de gradul I, EXV, TV. bradiaritmii diverse (BS, oprirea sinusal etc.). (48) b. Ultimele modific ri pot fi: dispari ia undelor P, complexe QRS bizare ca form i foarte largi; ritm idio-ventricular lent, TV, FIV sau asistol ventricular . (60, 63)

188

c. In concluzie, modific rile EKG din hiperpotasemie, n func ie de concentra ia plasmatic de K+, sunt: la concentra ia de 3,6 mEq/L: aspect P-R, QRS i T normal; la concentra ia de 6,8 mEq/L: intervalele P-R i QRS prelungite, axa QRS deviat spre stnga, undele T simetrice, nalte i cu baza mic ; la concentra ia de 8,4 mEq/L: intervalul P-R prelungit, unda P dificil de identificat, pentru c este aplatizat , complexul QRS cu axa deviat la dreapta, durata de 0,20" i prelungirea caracteristic a por iunii ini iale i terminale. d. Rata de cre tere a K+ seric influen eaz aritmiile: * cre terea lent a K+ seric scade automatismul; cre terea rapid a K+ seric conduce la ritmuri ectopice ventriculare, pn la FIV terminal , ini iate de depresia conducerii ventriculare. (56) e. Diagnosticul diferen ial n cazul undelor T nalte, ascu ite i cu baza mic se realizeaz cu: AVC, tahicardii, ischemie subendocardic ; acesta se realizeaz cu ajutorul: intervalului Q-Tc, care n hiperpotasemie este uzual normal sau u or sc zut, iar n bolile citate mai sus este frecvent prelungit; v aspectului bazei undelor T, care n hiperpotasemie este mic , iar n modific rile ischemice baza undelor T nu este modificat , (figura 95) (EKG 98) (15,33,56) 2. Hipopotasemia apare mai frecvent n practica clinic i poate exista i f r apari ia modific rilor EKG; chiar atunci cnd exist modific ri EKG atribuibile hipopotasemiei, nu exist o corela ie precis ntre gradul ei i extinderea modific rilor electrice; (figura 96)

Figura 96. Hipopotasemia i EKG. a. n ordinea descresc toare a frecven ei, modific rile din hipopotasemie sunt determinate de repolarizarea ntrziat , sunt asem n toare cu cele induse de chinidin , pot fi cel mai bine vizualizate n D2, D,, Vt-V4 i sunt: subdenivelarea segmentului ST i sc derea amplitudinii undelor T, cu prelungirea intervalului Q-U, eventual inversarea undelor T, cre terea n l imii undelor U, ce pot dep i amplitudinea undei T adiacente, prelungirea duratei complexului QRS, cre terea amplitudinii i duratei undelor P, v prelungirea intervalului PR i Q-T., AC, mai ales ca ritmuri ectopice SV i ventriculare; b. n hipopotasemia sever apar modific ri nespccifice, care pot ap rea i n alte situa ii patologice (ex.: digital , medicamente AA, fenotiazine, HV, tulbur ri de conducere etc.) i acestea pot fi: sc derea amplitudinii undelor T, cre terea amplitudinii undelor U, cu realizarea unui aspect ondulat" al liniei izoelectrice i l rgirea difuz a complexelor QRS. (figura 96) (EKG 97) (56) 3. Digitala i potasiul: de K'; digitalicele cresc Na* intracelular i reduc K+ intracelular, ceea ce se manifest prin: sc derea ectopiei induse de digital prin K+, existen a ectopiei prin digital n timpul hipopotasemiei, v accentuarea depresiei conducerii induse de digital prin K+ etc.; homeostazia K+ poate fi alterat n diverse situa ii clinice: tratament diuretic, administrarea de insulin , nc rcarea cu glucide, boli renale, tulburarea echilibrului acidobazic etc.; modific rile tipice EKG induse de digitalice sunt: subdenivelarea segmentului ST, aplatizarea undelor T, sc derea intervalului Q-T. etc.; ocazional, punctul ST-J poate fi subdenivelat, mimnd leziunea miocardic ; conducerea AV-nodal poate fi ncetinit i 189 mediat vagal;

manifest rile majore ale toxicit ii digitalei sunt realizate de cre terea automatismului celular, cu apari ia de EXV i tahiaritmii, ambele poten ate de hipopotasemie; n hipopotasemie, AC apar prin combinarea cre terii automatismului cu depresia conducerii AV; cele mai caracteristice AC pot fi: T. jonc ional nonparoxistic i T. atrial cu bloc; aceste aritmii, de fapt ritmuri ectopice induse de digital , pot fi supresate de potasiu, prin depresia conducerii sino-atriale, IA, AV i IV, ac ionnd prin: sc derea ratei de legare a digitalei de Na+-K+-ATP-aza miocardic , sc derea fazei a 4-a dc depolarizare induse de digital , ntreruperea c ilor de reintrare prin alterarea conducerii; datorit sensibilit ii diferite a fibrelor Purkinje i a esutului jonc ional AV la K+. exist o margine de siguran ntre efectele antiectopice i cele depresante pe structurile AV ale potasiului; aceast siguran permite administrarea de K' n controlul AC ce amenin via a i sunt determinate de digital , chiar n prezen a unei ntrzieri simple a conducerii AV. (33,56) 4. Hipercalcemia conduce, n principal, la reducerea intervalului Q-T,, care se produce n mod primar prin modificarea duratei segmentului ST; este aproximativ propor ional cu cre terea concentra iei ionilor de Ca2+; nu se modific durata undei T, nu apar modific ri importante n morfologia P, T, QRS i nu apar AC; apare ns posibilitatea prelungirii u oare a intervalului P-R, a subdenivel rii segmentului ST i a apari iei undelor T inversate n conducerile precordiale; la concentra ii foarte mari de calciu, unda T se prelunge te progresiv, pentru a compensa efectul reducerii duratei segmentului ST fa de intervalul Q-T total; bolnavii cu hipercalcemie au o sensibilitate apreciabil la digital : n aceast asociere, pot ap rea: EXA, EXV, TV, FIV, oprire sinusal , bloc sinoatrial; digitala scurteaz intervalul Q-T i modific rile caracteristice apar n conducerile cu unda R predominant . 5. Hipocalcemia evolueaz cu modific ri electrice mici i f r semnifica ie clinic , n primul rnd pentru faptul c nu predispune la AC; modificarea principal este prelungirea intervalului Q-T , prin cre terea duratei segmentului ST; hipocalcemia nu produce inversarea undelor T, dar poten eaz efectele cardiotoxice ale hiperpotasemiei; dac inversarea undelor T apare, coexist HVS sau BRS incomplet. 6. Hipomagneziemia evolueaz cu modific ri electrice mici i specificitate incert : unde T aplatizate, subdenivelarea segmentului ST, unde U proeminente i interval P-R prelungit ocazional; poate agrava toxicitatea digitalic ; este dificil de stabilit specificitatea acestor modific ri, dar hipopotasemia este nso it frecvent de hipomagneziemie. 7. Hipermagneziemia conduce la modific ri mici electrice i asem n toare cu hiperpotasemia: posibil prelungire a intervalului P-R i l rgirea complexului QRS; n cazul administr rii i.v. a magneziului la bolnavii cu EKG normal , poate ap rea scurtarea trec toare a intervalului Q-T. 8. Hiponatremia i hipernatremia nu electrocardiografice. (tabelul 7) (9, 15, 21, 28, 56) determin modific ri semnificative

E. ELECTROCARDIOGRAMA DE EFORT

190

Electrocardiograma sau testul de efort ergomctric (TEF) se num r printre numeroasele tehnici noninvazive necesare diagnostic rii i evalu rii func ionale ale bolnavilor cunoscu i sau suspecta i cu BCI, precum i stratific rii riscului pentru diferite evenimente cardiace i stabilirii prognosticului lor evolutiv. In 1928, Feil i Siegel au raportat prima asociere ntre subdenivelarea segmentului ST i AP i au demonstrat faptul c modific rile EKG cedeaz dup ce durerea anginoas

cedeaz prin repaus i/sau NTG; urmeaz Ma ter, care public n 1929 prima descriere a unui TEF standardizat folosind sc ri a" i apoi Jaffe, care propune n 1941 efectuarea EKG nainte i dup acest test, pentru a detecta insuficien a coronarian . In 1940, Riseman a folosit monitorizarea EKG continu n timpul efortului, iar n 1952, Yu i Soffer au raportat leg tura dintre subdenivelarea de 1 mm (0,1 mV) a segmentului ST pe EKG i ISM. Dup 1950-1955, testul Ma ter este acceptat ca un test u or de efectuat i suficient de corect n determinarea i urm rirea BCI, mai ales pe m sur ce s-au perfec ionat criteriile de definire a modific rilor ischemice ale segmentului ST, criteriile de stratificare a riscului pentru evenimente ulterioare etc. In prezent, TEF este recunoscut ca un test sigur, dac se respect indica iile procedurale, mai ales contraindica iile absolute i cele relative, i dac se efectueaz la pacientul stabil din punct de vedere coronarian i hemodinamic; n acela i timp, este folosit al turi de alte teste (ex.: ecocardiografia, tehnici diferite de testare a perfuziei miocardice etc.), pentru mbun t irea acurate ei sale diagnostice i prognostice, pentru evaluarea prezen ei i cuantificarea severit ii BCI obstructive. Posibilitatea de reproducere a simptomelor (AP, presincop etc.) n timpul efortului aduce un plus de obiectivitate evalu rii diagnostice prin TEF. Complica iile induse direct de TEF sunt rare (respectiv de 0,8 la 10.000 de teste) dac se respect ntreaga procedur indicat (American Heart Associalion, American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation, American College ofSportsMedecine). Pe parcurs, s-au introdus noi markeri EKG ai ISM, respectiv ST/panta FC, index FC/ST, rata de recuperare a subdenivel rii segmentului ST, markerii r spunsului cronotrop la efort etc., de i se men ine conceptul principal al EKG de efort, respectiv faptul c TS de efort induce ischemie subendocardic care, la rndul ei, inverseaz gradientul transmural normal al repolariz rii ventriculare care produce subdenivelarea segmentului ST pe EKG de suprafa . Numeroase studii au ar tat rela ia dintre reducerea fluxului sanguin subendocardic i ischemia subendocardic , dintre subdenivelarea segmentului ST n prezen a stenozelor coronariene, dintre tahicardie i prezen a stenozei coronariene cnd scade fluxul sanguin subendocardic, f r s se modifice esen ial fluxul epicardic etc. (5,55) De i judecata clinic este cea mai important n determinarea indica iilor i a contraindica iilor pentru efectuarea TEF, s-au conceput tabele ce sumarizeaz indica iile i contraindica iile efectu rii TEF, dar i indica iile de terminarea testului propriu-zis (tabelul 8). Toate informa iile din aceste indica ii se vor respecta cu stricte e, tocmai pentru siguran a efectu rii TEF, pentru securitatea bolnavului. In acela i timp, TEF va fi efectuat n camere special amenajate, cu aparatur medical standardizat i aflat n bun stare de func ionare, de c tre medic i personal medical antrenat att n efectuarea testului propriu-zis, ct i n recunoa terea semnelor clinice i/sau electrice ce atest complica ii, n efectuarea manevrelor de resuscitare cardiopulmonar , dac acestea apar etc. (22,23) Bolnavul va fi sf tuit s nu m nnce, s nu consume lichide i s nu fumeze cca 2 ore naintea efectu rii testului; medicul trebuie s cunoasc n detaliu capacitatea fizic a pacientului, n func ie de profesia acestuia i de genul de eforturi fizice practicat, de tratamentul recent administrat, de poten iale tulbur ri electrolitice etc.; n acest sens, dac bolnavul se afl sub tratament ndelungat cu betablocante, acesta nu trebuie oprit brusc naintea testului, ci gradat i sub urm rire medical i numai dac aceast ac iune se impune, n func ie de scopul efectu rii TEF; hiperventila ia dinaintea efectu rii testului nu este indicat ; nainte de fiecare test, se efectueaz o EKG de control pc 12 conduceri i testul ncepe dup ce s-a ob inut isc litura pacientului, s-a realizat a ezarea lui pe bicicleta ergometric i s-a ob inut monitorizarea electrocardioscopic necesar urm rii desf ur rii testului cu minime artefacte. (tabelul 8) (22,23) In multe centre se prefer bicicleta ergometric , i nu covorul rulant, mai ales pentru urm toarele argumente: este ieftin i u or de manevrai, ocup pu in spa iu, este pu in zgomotoas , permite m surarea facil a TA n timpul efectu rii efortului, al turi de ausculta ia cardiac i efectuarea EKG n timpul efortului propriu-zis; consumul maximal de 191

192

oxigen, DC maximal, ca i slroke-volumul tind s fie cu 5-10% mai mici dect cele din cazul covorului rulant, valori care nu au ns o relevan clinic deosebit . Se ncepe efortul cu pragul de 25 W (sau 50 W, dac pacientul are o condi ie fizic deosebit ), care se cre te la fiecare 3 minute, pn cnd se realizeaz una dintre condi iile care comand ntreruperea/terminarea efortului. Urm rirea general a bolnavului, efectuarea efortului propriu-zis sub monitorizare electrocardioscopic , nregistrarea AV centrale i a pulsului periferic, determinarea frecvent a TA etc. fac parte dintre protocoalele deja standardizate pentru efectuarea a testului de efort. La fel, i perioada de recuperare post-efort cere urm rire atent ; bolnavul va fi monitorizat pn cnd modific rile hemodinamice, AV, TA i aspectul electrocardiografie revin la valorile i aspectul din perioada bazal ; n acela i timp, bolnavul va adopta pozi ia clinostatic , fapt ce nu este posibil ntotdeauna, mai ales la bolnavii cu AP i/sau dispnee severe, AC ventriculare importante; ace ti bolnavi prefer pozi ia la marginea patului, care faciliteaz o presarcin sc zut , (tabelul 8) (22, 23) Rezultatul unui TEF se exprim n METs, ci nu n durata testului. Echivalentul metabolic (MET) reprezint o unitate a consumului bazai de oxigen aproximativ egal cu 3,5 mL oxigen/kg corp/min, respectiv cantitatea de oxigen necesar pentru a sus ine via a n condi ii bazale. Interpretarea TEF este complex ; n timpul efortului propriu-zis i n perioada de recuperare post-efort, atrag aten ia urm toarele: 1. simptomele subiective din perioada de efort i de recuperare, durerea anginoas indus de efort i ameliorat de repaus fiind predictiv pentru BCI, chiar n absen a subdenivel rii segmentului ST; 2. galopul de VS n timpul efortului sau imediat dup ncetarea lui atrage aten ia asupra disfunc iei de VS; n acela i timp, disfunc ia mu chilor papilari datorit unei ischemii tranzitorii poate conduce la ausculta ia pasager a unui suflu sistolic de regurgitare mitral ; 3. sc derea FC n. timpul efortului este considerat o m sur indirect a prezen ei i a severit ii BCI, m surnd incompeten a cronotrop "; n acest context, s-au folosit diferite m sur tori drept criterii pentru predic ia diferitelor evenimente coronariene, n func ie de r spunsul FC la un anume efort, cum ar fi: momentul apari iei FC maxime, procentul FC atinse fa de FC int , rela ia FC i a momentului s u maxim de apari ie cu segmentul ST i cu modific rile sale la o anume FC etc.; 4. TAS cre te pn la 160-200 mmHg la vrful efortului, fiind dependent de DC i de rezisten a periferic ; se consider c TAS la maximum de efort sau imediat dup ncetarea lui poate fi folosit ca o prim aproximare a capacit ii inotrope cardiace; o cre tere nepotrivit (sub 120 mmHg) sau/ i o sc dere progresiv a TAS (peste 10 mmHg) i/sau o cre tere nepotrivit a FC n timpul efortului arat o BCI sever sau/ i disfunc ie sistolic ; nu trebuie uitat faptul c o cre tere nepotrivit a FC n timpul efortului poate ap rea la pacien ii hipovolemici, anemici sau la cei decondi iona i din punct de vedere fizic; n consecin , TAS se m soar la 3-5 minute n timpul efectu rii efortului; n acela i timp, TAD nu se modific n efort, mai mult de 10 mmHg fa de valoarea de repaus; * insuficienta cre tere a TAS peste 120 mmHg i o sc dere sus inut a TAS peste 10 mmHg se asociaz cu o probabilitate crescut de boal coronarian extensiv , dac nu exist alte cauze ce pot induce aceast reac ie la efort (ex.: obstruc ie pe calea de ie ire VS, hipovolemie, disfunc ie de VS sau VD, medicamente cardioactive, efort viguros etc.); n contrast, prevalen a BCI apare similar la bolnavii cu sau f r reac ie hipertensiv la efort; insuficienta sc dere a TAS n perioada precoce de recuperare post-efort (m surat prin raportul crescut al TAS n primele 3 minute post-efort i momentul recuper rii valorii maximale a TAS de efort) arat diagnostic cert de BCI, de i nu este o valoare cu sensibitate real ; (48) 5. n timpul efortului i/sau n perioada de recuperare, modific rile EKG sunt cele mai importante; dac apare supradenivelarea segmentului ST, f r unde Q patologice cauzate de ischemia transmural , exist risc de AC maligne i/sau IMA, fapt ce indic oprirea efectu rii efortului i urm rire prelungit post-efort;

a. pot ap rea n mod virtual, toate modific rile EKG prezente la indivizii normali n timpul efortului, inclusiv progresiva scurtare a intervalelor P-R i Q-T, cre terea progresiv a amplitudinii undei P i sc derea amplitudinii undei T. u oara devia ie axial dreapt a axei electrice, cre terea amplitudinii undei R n timpul efortului submaximal i sc derea amplitudinii sale n timpul efortului maximal etc.; b. ISM se manifest diferit n efort, iar subdenivelarea sa este cea mai frecvent manifestare electric global ; segmentul UP dispare pe m sur ce efortul cre te, astfel nct devia ia segmentului ST se compar fa de segmentul PR; supradenivelarea ST este m surat dup devierea sa fa de aspectul bazai, iar subdenivelarea este comparat fa de nivelul bazai izoelectric, c ci r spunsul normal este descendent, prin repolarizarea precoce; nivelul ST este m surat la 60-60 ms dup punctul .T; (figura 97) (13, 55)

Figura 97. TEF i segmentul ST. c. modific rile cele mai sugestive ale segmentului ST ce atest ISM sunt: subdenivelarea orizontal sau descendent a segmentului ST de 0,1 mV sau mai mult sau supradenivelarea sa lent la 60-80 ms dup punctul J, n minim trei complexe QRS consecutive; se adaug : tipul subdenivel rii (descendent , orizontal ), timpul de apari ie, durata, num nd de conduceri cu aceste modific ri etc.; persisten a modific rilor segmentului ST n perioada de recuperare este n rela ie direct cu severitatea BCI; d. de o importan particular n judecarea prognosticului este dublul produs (FC xTAS), mai ales atunci cnd apar sau se accentueaz modific rile segmentului ST, astfel nct, cu ct valoarea sa este mai mic , cu att prognosticul este mai r u i boala este mul i vascular ; e. supradenivelarea segmentului ST, ce apare chiar ntr-o deriva ie i f r unda Q, indic i localizeaz , n mod uzual, ischemia transmural , mai ales asociat cu spasm 193

coronarian sau cu boal coronarian proximal sever , iar localizarea acestei supradenivel ri arat , n mod relativ specific, distribu ia arterei/arterelor implicate; semnifica ia supradenivel rii ST difer dac exist IMV, situa ie n care atest zona dischinetic sau anevrismul ventricular i se asociaz cu subdenivelare ST reciproc (ce nu trebuie confundat cu ISM cu alt localizare); este important de precizat diferen a semnificativ dintre aceast modificare i subdenivelarea segmentului ST ce rezult din ischemia subendocardic i are o mult mai mic valoare clinic ; (61,62)

194

aten ie ! aceste modific ri i pierd cu att mai mult specificitatea, cu ct modific rile bazale de ISM sunt mai importante; f. inversarea undei U dup efort la bolnavii cu EKG normal de repaus poate fi considerat un semn de ISM la nivel de LAD; (55) pseudonormalizarea undei T (undele T inversate devin pozitive la efort) este semn nespecific; (tabelul 8) (5) 6. folosirea TEF pentru documentarea AC este n continu dezvoltare; se tie n mod clar c apari ia TV sus inute n efort este un semn definitoriu de ISM, ce poate fi prevenit prin tratamentul acestei ischemii; n acela i timp, TEF poate fi un test adjuvant al SEF n documentarea altor mecanisme ale AC ventriculare maligne; modific rile conducerii AV i IV sunt rar depistate prin TEF, n primul rnd datorit cre terii tonusului simpatic i a catecolaminelor circulante n timpul efortului, care mbun t e te conducerea AV; n plus, modific rile ST n cazul BRD sau/ i BRS i/sau S. WPW nu sunt considerate inte diagnostice de BCI, invalidnd criteriile de subdenivelare a segmentului ST din efort; pe de alt parte, exist cazuri de S. WPW ce pot fi evaluate prin TEF, n sensul c brusca apari ie a undei delta n timpul efortului reflect o perioad refractar efectiv lung n timpul conducerii anterograde la nivelul tractului de bypass, fapt ce se poate asocia cu risc sc zut; n acela i timp, aceast constatare nu exclude o perioad refractar scurt a c ii accesorii, care se poate asocia cu un risc crescut de FIV; n acest context, TEF ca metod unic diagnostic nu este suficient pentru deciziile terapeutice, astfel nct se adaug i SEF; (5) 7. TEF i g se te un loc extrem de important n diagnosticul BCI, prin modific rile descrise mai sus (tabelul 8), dar exist destule situa ii cnd poate conduce la rezultate falsncgative i modific ri noninterpretabile, i anume atunci cnd exist : BRS, S. WPW, ritm de pacemaker, subdenivelarea ST sub 1 mm n repaus, HVS cu modific ri de repolarizare, tratament cronic digitalic; n aceste cazuri, se prefer alte posibilit i diagnostice imagistice, care pot demonstra cu acurate e ISM; se adaug faptul c TEF nu are o sensibilitate particular n demonstrarea ISM la bolnavii cu o boala coronarian univascular ; 8. pe de alt parte, pacientele cu S. PVM au modific ri tipice de ISM pe EKG n timpul efortului, de i angiografic arterele coronare epicardice sunt normale; n acela i context, dac pacienta are un EKG de repaus normal, nu are S. PVM sau HVS, nu face tratament cu digoxin i nu are contraindica ii pentru efectuarea unui TEF, EKG de efort poate fi interpretabil cu aceea i acurate e, ca i n cazul unui pacient de sex masculin; (9, 15) 9. f r s existe contraindica ii absolute pentru efectuarea TEF, bolnavii valvulari necesit o precau ie deosebit din acest punct de vedere, n func ie de deteriorarea lor hemodinamic ; y ca regul general , TEF este contraindicat la bolnavii cu SAO sever ; v bolnavii cu boli valvulare moderate nu au o contraindica ie cert , dar TEF se va efectua cu aten ie maxim ; efortul va fi oprit la orice cre tere/sc dere nepotrivit a TA, FC i la apari ia AC multiple i/sau a simptomelor; 10. TEF i g se te indica ia principal la bolnavii convalescen i dup un IMA, pentru stratificarea riscului i evaluarea capacit ii func ionale; se efectueaz un test submaximal nainte de externare (ziua a 4-a sau a 7-a) i/sau un test maximal precoce (14-21 de zile) ori tardiv (3-6 s pt mni) dup externare; la bolnavii cu indica ie de revasculariza ie miocardic , TEF se efectueaz nainte de revasculariza ie, pentru obiectivizarea clar a ISM, mai ales al turi de alte teste imagistice, (tabelul 8) (4,13,14, 22, 23)

F. MONITORIZAREA AMBULATORIE PE 24 DE ORE A ELECTROCARDIOGRAMEI, TIP HOLTER


EKG standard este, totu i, un mijloc limitat de explorare CV, n primul rnd pentru faptul c nregistreaz activitatea electric cardiac (20-100 de cicluri cardiace), atunci cnd subiectul cercetat este n repaus.

195

Monitorizarea Holter (MH) i testul de efort (TEF) sunt considerate tehnici complementare de diagnostic i evaluare n BCI i n tulbur rile de ritm, de i MH s-a dovedit superioar test rii de efort, depistnd ntr-un procent mai mare aritmiile cardiace; prin MH sunt depistate 88% dintre cazurile de BCI asociat cu tulbur ri de ritm. fa de 56% dintre cazuri depistate prin TEF. El. Tehnica de nregistrare continu a activit ii cardiace se realizeaz pe casete mici i portabile ce au posibilitatea de nregistrare a EKG timp de 24-48 de ore: a. aceste casete sunt modulate pe amplitudine sau pe frecven , sunt aplicate pe toracele subiectului de cercetat, care este instruit s se comporte normal, s efectueze acele activit i care n mod obi nuit conduc la simptomatologia clinic descris (efort fizic, efort sexual, stres emo ional, calcul mental, efort de defeca ie etc.) i s noteze momentul temporal de apari ie a simptomelor; ulterior, aceste casete se analizeaz morfologic, iar tulbur rile de ritm i modific rile ischemice pot fi analizate i interpretate automat sau manual, prin modific rile detectate putnd sau nu s explice acuzele bolnavului; b. se utilizeaz mai frecvent deriva iile precordiale bipolare: deriva ii de tip Vj modificat, ce permit studierea tulbur rilor de ritm, SV i V (c ci pot vizualiza undele P), ectopiei i aberan ei ventriculare (importante n AC i n diferen ierea blocurilor de ramur ); deriva ii de tip V5 modificat, ce permit studiul optim al modific rilor morfologice i n primul rnd al segmentului ST, aducnd informa ii utile, mai ales n studiul ISM simptomatice sau silen ioase. (16) F.2. S-au sistematizat trei tipuri de condi ii clinice pentru folosirea practic a MH, utile pentru diagnosticul AC, al tulbur rilor de conducere cardiace i pentru evaluarea BCI: 1. condi ii certe i unanim acceptate n care MH este util i sigur ; 2. condi ii echivoce n care MH este frecvent folosit , ns exist divergen de opinii n ceea ce prive te utilitatea ei practic ; 3. condi ii n care MH nu este un test util i/sau sigur, (tabelul 9) (16) F.3. Indica iile clinice ale MH pot fi sistematizate astfel, n func ie de condi iile de mai sus: 3.1. simptome: 1. palpita ii, sincope, st ri lipotimice, 2. dispnee, dureri precordiale sau oboseal inexplicabile, 3. simptome ce nu pot fi atribuite AC, 3.2. evaluarea intervalului R-R: 1. apnee de somn, neuropatie diabetic visceral , 2. evaluarea prognostic a intervalului R-R n BCI; 3.3. stratificarea prognostic a bolnavilor cu i f r simptome sugestive pentru AC: 1. post-IMA cu disfunc ie de VS, CMPH cu sau f r simptome; 2. BCI stabil , diferite procedee de revasculariza ie miocardic nso ite de disfunc ie miocardic i/sau AC, S. WPW, intervalul Q-T lung, boal AO semnificativ nso it de simptome sugestive pentru AC, CMP dilataliv nso it de simptome sugestive pentru AC; 3. BCI f r disfunc ie miocardic i/sau aritmii, S. PVM asimptomatic, persoane asimptomatice i f r boli cardiace cunoscute, dar care exercit activit i profesionale deosebite sau/ i antrenament fizic sus inut sau care necesit evaluarea riscului pentru AC poten iale, c ci activitatea lor profesional ar implica riscuri mari, dac aceste AC s-ar produce ( oferi, pilo i, pompieri, salvamonti ti); 3.4. evaluarea eficacit ii tratamentului AA: 1. frecven a bazal , de repaus ridicat , EXV complexe, simptomatice, sus inute i reproductibile, AC SV diverse, TV;

196

2. FIA episodic sau convertit electric sau prin medicament n RS, pentru determinarea eficacit ii tratamentului, EXV variabile ca frecven i complexitate, n salve scurte i relativ rare, pase de aritmii S V, variabile ca frecven i complexitate; 3.5. descoperirea ISM la pacien ii cu durere prccordial : 1. durere anginoas sugestiv pentru AP Prinzmetal; 2. pacien i simptomatici ce nu pot efectua TEF la bicicleta ergometric sau covorul rulant; 3. AP descris tipic, cu unul sau mai mul i FR pentru BCI, AP atipic , cu unul sau mai mul i factori de risc, AP atipic , f r FR pentru BCI; 3.6. descoperirea ISM la indivizi asimptomatici: 1. descoperirea primar a ISM la pacien ii asimptomatici, cu sau f r FR cunoscu i pentru BCI; 3.7. descoperirea primar a ISM asimptomatice la pacien ii cu BCI cunoscut : 1. pacien i post-IM cu EXV cunoscute, AP stabil i cronic , pentru evaluarea tratamentului anti-ischemic; 2. folosirea de rutin post-IM i/sau post-revasculariza ie miocardic , folosirea de rutin la pacien ii coopta i ntr-un program de recuperare CV. (tabelul 9) (15,49) F.4. EKG tip Holter poate vizualiza unele modific ri acceptate drept normale: unele dintre tulbur rile de ritm SV (EXA, pase scurte de TPSV etc.) sunt prezente la 40% dintre indivizii normali; inciden a lor cre te n mod normal cu vrsta i nu sunt determinate de ISM; v aritmia sinusal , considerat clinic normal la copii i tineri, este prezent la marea majoritate a indivizilor, indiferent de vrst , cel pu in n anumite p r i ale zilei; BS depistat la indivizii ce presteaz o activitate fizic intens , mai ales n perioadele de odihn sau somn, nso it sau nu de pause sinusale ce nu dep esc 2000 de milisecunde; apari ia undelor T negative f r semnifica ie ischemic pe parcursul unei activit i cotidiene (postprandial, stres, anxietate), cu sau f r subdenivelarea segmentului ST care s nu dep easc 1 mm ca amplitudine i 60" ca durat ; V inciden a EXV cre te de la 20-30% la 40-50% n condi ii de stres la individul normal, dar scala Lown prezint gradele de gravitate ale EXV: primele dou clase sunt considerate benigne i nu necesit tratament; EXV din clasa III sunt interpretate i tratate n func ie de prezen a/absen a substratului organic cardiac; y EXV din clasele IV i V au poten ial crescut de evolu ie spre tulbur ri severe de ritm V i necesit ntotdeauna tratament energic. (9,48) E5. Evaluarea practic a patologiei cardiace prin MH se refer la: 1. Evaluarea durerii toracice i a BCI n vederea excluderii sau afirm rii BCI are o valoare limitat , c ci sub- i supradenivelarea trec toare a segmentului ST se pot produce i la subiec ii normali; n acela i context, sunt bolnavi cu BCI documentat coronarografic care au sau nu dureri anginoase n momentul cnd apar acelea i modific ri electrice; n acest scop, MH se folose te pentru: a. depistarea BCI la indivizii asimptomatici, ca test de scrcening pentru depistarea BCI n popula ia general : v ISM este obiectivizat de apari ia subdenivelarii segmentului ST egal cu sau mai mare dect 1 mm i cu o durat peste 60"; atunci cnd sunt studia i indivizi cu FR importan i pentru BCI, inciden a rezultatelor fals-pozitive este mic ; b. confirmarea sau infirmarea BCI la subiec ii cu simptome sugestive pentru AP i cu EKG de repaus normal : v pentru diagnosticul pozitiv de BCI, este necesar dovedirea simultaneit ii dintre modific rile ST i simptomatologia clinic , respectiv apari ia subdenivel rii patologice a segmentului ST la momentul apari iei durerii toracice cu caracter clinic de AP; c. evaluarea bolnavului cu BCI cunoscut pentru documentarea frecven ei episoadelor de ISM, simptomatice sau/ i silen ioase, severit ii ischemiei i pentru
197

precizarea duratei sale la bolnavul cu AP stabil de efort i TEF pozitiv, existnd dou subseturi de bolnavi: bolnavi cu ischemie cu durata peste 60 de minute/24 de ore, cu evolu ie i prognostic nefavorabile, la care se indic coronarografia, pentru evaluarea necesit ii de revasculariza ie miocardic ; bolnavi cu ischemie sub 60 de minute/24 de ore i cu subdenivelarea segmentului ST sub 2 mm, ce au n general o evolu ie favorabil i este suficient tratamentul conservator; d. evaluarea bolnavului cu API care nainte i dup stabilizarea medicamentoas au un procent ridicat de modific ri ischemice la MH, majoritatea episoadelor (peste 90%) fiind asimptomatice: ace ti bolnavi au leziuni coronariene severe, cu afectarea unui num r mare de artere; e. evaluarea bolnavului cu angin vasospastic tip Prinzmetal, pentru precizarea num rului episoadelor ischemice i depistarea tulbur rilor de ritm care apar n cursul episodului anginos; f. evaluarea bolnavului cu IMA: MH n zilele 3-4 de evolu ie a IMA, dup dispari ia durerilor anginoase, poate ar ta modific ri ST-T (asimptomatice n 90% dintre cazuri) la cca 1 /3 dintre bolnavi, modific ri ce se coreleaz pozitiv cu severitatea stenozei responsabile de IMA, cu disfunc ia de VS i cu un prognostic nefavorabil; MH Ia sfr itul perioadei acute a IMA poate ar ta existen a ISM simptomatice sau silen ioase la cca 1/3 dntre bolnavi, existnd date care atest o leg tur direct ntre durata i severitatea ISM detectate, pe de o parte, i riscul evenimentelor negative (ISM recurent , disfunc ia de VS, tulbur rile de ritm severe i deces), de pe alt parte; MH combinat cu TEF poate detecta severitatea ISM i inciden a tulbur rilor de ritm n orice perioad post-IMA. (tabelul 9) (11) 2. Studiul tahicardiilor prin MH se realizeaz prin nregistrarea episoadelor simptomatice, cu posibilitatea stabilirii mecanismului dc trigger, fapt nu ntotdeauna elucidat prin SEF:

198

a. MH este indicat la: v bolnavii cu palpita ii cu ritm rapid i/sau neregulat, sincope, ame eli i lipotimii n prezen a unei cardiopatii ce poate evolua cu tulbur ri de ritm; diagnosticul este certificat de concomiten a dintre simptome i apari ia AC, ceea ce are valoare predictiv pozitiv maxim ; v bolnavii vrstnici ce prezint episoade vertiginoase, sincopale sau/ i tulbur ri de echilibru ce pot fi date de bradiaritmii (BSN, bloc AV), diferite tahiaritmii SV sau V sau pot fi secundare ischemiei cerebrale tranzitorii (drop attocks), prin diverse mecanisme; bolnavii cu BCI i tulbur ri de ritm cunoscute i simptomatice, mai ales: y dup IMA, pentru precizarea benignit ii evolutive (ce nu necesit interven ie terapeutic specific ) sau pentru depistarea fenomenelor alarmante (fenomen R/T, EXV din clase Lown superioare), care impun tratament de urgen ; n S. WPW, pentru precizarea caracterelor morfologice i a FC n timpul episoadelor de TPS V sau FIA (ce pot diferen ia bolnavii cu risc crescut de evolu ie spre FIV); b. MH este indicat n caz de: blocuri AV, mai ales de grade mici, care sunt frecvent diagnosticate prin aceast tehnic i, n general, au un prognostic bun; v blocul AV complet intermitent este rar detectabil prin MH, c ci este de scurt durat i apare mai ales la vrstnici; modific ri sino-atriale, mai ales la subiec ii asimptomatici, dar cu BS sever de repaus: * s-a propus, n mod arbitrar, ca FC sub 40/minut i/sau pauze sinusale de 2" sau peste s fie considerate patologice, de i unele cazuri sunt determinate de situa ii fiziologice particulare (atle i de performan etc.); prezen a unei T. atriale sau a unui episod de FIA al turi de aceste pause sinusale apare ntr-o varietate de tulbur ri sino-atriale, incluse generic n S. tahicardic-bradicardic, frecvent diagnosticat numai prin aceast tehnic , (tabelul 9) (15,49,55) 3. Evaluarea efectului tratamentului antiaritmic este cea mai frecvent aplica ie clinic a MH. 3.1. Pentru studiul efectului antiaritmic, MH este indicat n trei situa ii clinice: atunci cnd tulburarea de ritm persist sub tratament A A, pentru stabilirea oportunit ii complet rii tratamentului AA, combin rii cu alte medicamente sau abandon rii lui; n caz de aritmii ventriculare severe (TV, FIV resuscitat etc.), pentru probarea eficien ei tratamentului prescris pentru prevenirea recuren ei aritmiei, chiar n absen a simptomelor subiective, mai ales la persoanele ce activeaz n siguran a circula iei ( oferi, mecanici de locomotiv , pilo i, pompieri); c. pentru studiul efectului proaritmic al medicamentelor AA, la bolnavul cu: simptome sugestive pentru existen a efectului proaritmic (ex.: palpita ii cu frecven crescut , ritmuri bradieardice etc.); medicamente AA cu poten ial proaritmic mare (ex.: tlecainida). 3.2. Pentru evaluarea efectului tratamentului AA, MH are i unele limite, probate de: observa ia c varia ia natural a ectopiei ventriculare poate mima efectul aparent supresiv al tratamentului AA prescris; paradoxul reprezentat de tratamentul ectopiei ventriculare care, de i probat n condi ii de laborator ca benefic, nu influen eaz semnificativ supravie uirea, n primul rnd prin efectul proaritmic al medicamentelor AA, de multe ori practic impredictibil; n acest context, Morganroth postuleaz faptul c sc derea num rului de EXV peste 83% poate fi atribuit efectului terapeutic AA propriu-zis i propune un algoritm pentru efectul aritmogen al medicamentelor AA; de exemplu, exist efect proaritmic dac : * nivelul de control de 1-50 de b t i premature/or cre te de 10 ori sau frecven a de control de 51-100 de b t i cre te de 5 ori. 3.3. Efectul medicamentelor AA n TPSV la MH este mai pu in definit, dar necesit nregistr ri repetate i prelungite pentru o concluzie real ; T. jonc ionale de reintrare sunt mai bine studiate prin tehnicile invazive electrofiziologice;

studiul FIA paroxistice i recurente este nesatisf c tor prin MH i, probabil, nu este necesar, c ci majoritatea episoadelor sunt simptomatice i este suficient agenda bolnavului". (14) 3.4. Func ia pacemaker-ului implantat este frecvent studiat prin MH, metoda fiind indicat n urm toarele condi ii: a. atunci cnd, dup implantarea pacemaker-ului, simptomele vechi persist , posibil determinate de: alte cauze generale: b. vertebro-bazilar , hipoTA postural etc.; malfunc ia pacemakerului, n care MH n momentul episodului simptomatic poate ar ta insuficien a intermitent a capturii, cu apari ia unor pauze lungi, aritmii atriale sau ventriculare spontane, AC induse prin sistemul de sensing" inadecvat al aparatului etc.; b. atunci cnd, dup implantarea pacemaker-ului, apar simptome noi, situa ie posibil determinat de: palpita ii datorate intr rii pacemaker-ului n func ie sau conducerii retrograde persistente ce ini iaz T. mediate de pacemaker (ex.: pacemaker cu camera dubl ); stare astenic , lipotimii, vertij, dispnee etc. n timpul conducerii retrograde din perioadele prelungite de pacing ventricular (S. de pacemaker") etc. (tabelul 9) (14,20) 4. Indica iile specifice pentru monitorizarea Holter sunt multiple. 4.1. Evaluarea riscului post-IM prin MH este util n cercetarea frecven ei i a caracterului ectopiei ventriculare: a. n prezent, se consider c prezen a EXV complexe i frecvente (peste 10/ 60 de minute) este asociat cu un risc crescut de deces n anul ce urmeaz dup un IMA, risc considerai ca independent de gradul leziunilor VS; h. analiza variabilit ii FC realizate prin MH este puternic corelat cu riscul de mortalitate post-IM: riscul de deces este de 5 ori mai mare la bolnavii cu o variabilitate de 50 de milisecunde i de 5 ori mai mic la bolnavii cu o variabilitate de 100 de milisecunde sau mai mult; EXV frecvente i complexe se asociaz frecvent cu variabilitatea FC apropiat de 50 de milisecunde, ceea ce poate indica tulburarea func iei autonome cardiace post-IM; * 90% dintre supravie uitorii unei FIV produse n afara spitalului au EXV frecvente i variabilitatea FC n jurul cifrei de 50 de milisecunde la MH i la 50% dintre ace ti supravie uitori formele complexe de EXV sunt prezente. (15,43, 57) 4.2. In bolile VAO, tehnica de MH poate eviden ia aritmii ventriculare severe ce nu coreleaz cu severitatea leziunii aorlice, ci cu extinderea leziunilor miocardice VS: v grade mai mari de H V i cavitatea VS mai mare au tendin e crescute de a dezvolta AC ventriculare; n plus, MH a eviden iat lipsa unor corela ii esen iale ntre frecven a AC i tipul i severitatea leziunii valvulare aortice. 4.3. In S. PVM exist un risc crescut i cunoscut de apari ie a aritmiilor ventriculare ce pot evolua cu MSC, chiar n lipsa unei regurgit ri semnificative: v MH este, deci, util n evaluarea bolnavilor simptomatici. 4.4. In HVS, studiul de Ia Framingham a ar tat c riscul de MSC este cu att mai crescut, cu ct masa ventricular este mai hipertrofiat ; acest fapt este eviden iat i de MH, care a demonstrat c severitatea i frecven a aritmiilor ventriculare, i mai ales a TV nonsus inute, cresc propor ional cu masa hipertrofiat ventricular . 4.5. In S. WPW, MH este util n cazurile n care preexcita ia ventricular apare intermitent, perioada refractar a c ilor anormale de conducere este lung i exist risc crescut de FIA cu AV foarte rapid . 4.6. In CMPH, MH este deja o metoda dc rutin n evaluarea AC ventriculare frecvente i complexe (prezente la cca 30% dintre ace ti bolnavi) i n evaluarea eficacit ii tratamentului aplicat.
A

4.7. In blocul AV complet congenital, MH este deosebit de util n stabilirea indica iei certe de implantare a unui pacemaker permanent; pe baza acestei tehnici.
200

Dewey a stabilit c bolnavii cu aceast afec iune i cu orice tip de AC depistat sunt candida i siguri la implantarea unui pacemaker profilactic, atunci cnd se depisteaz : bloc de ie ire nocturn la nivelul pacemaker-ilor jonc ionali secundari, absen a modific rilor sau modific ri minime ale frecven ei de sc pare jonc ional la efort, v T. asociate i de orice tip EKG, orice manifestare morfologic i/sau ritmic ce atest instabilitatea jonc ional . (15, 55) 4.8. Corectarea chirurgical a bolilor congenitale poate evolua cu AC, prin lezarea sistemului de conducere AV, mai ales n cazul corec iilor paliative intraatriale din tetralogia Fallot, sau prin transpozi ia complet a marilor vase; MH a stabilit c aceste AC ventriculare sunt complexe i constituie cauze de deces la ace ti bolnavi (12%); nu este nc foarte clar dac tratamentul AA reduce rata de mortalitate n aceste cazuri. 4.9. Sindromul de Q-T prelungit este cauza frecvent de MSC la copii, prin posibilitatea dezvolt rii AC maligne ventriculare, diagnosticabile prin MH.
/v

4.10. nregistr rile Holter fortuite din timpul MSC au ar tat c apare FIV, precedat sau nu de TV sau BS extrem , dar limitele de nregistrare Holter a segmentului ST contribuie la neclaritatea rela iei ntre aceste AC i ISM; totu i, majoritatea investigatorilor preocupa i de acest aspect arat apari ia unor modific ri marcate de faz terminal , cu sub- sau supradenivelarea marcat a segmentului ST n ora premerg toare mor ii subite, asociate cu cre terea frecven ei activit ii ectopice ventriculare, manifestate mai ales prin EXV n cuplete i prin TV, n special n primele ore ale dimine ii, (tabelul 9)
A

5. In concluzie, MH reprezint un test complementar util, al turi de TEF ergometric, n BCI i permite depistarea episoadelor de ISM silen ioas ; frecven a, durata i severitatea acestor episoade permit formularea unui prognostic cert asupra evenimentelor coronariene ulterioare, mai ales dac apare: v depresia segmentului ST peste 60 de minute/24 de ore i subdenivelarea sa important , peste 2 mm, un num r crescut de episoade ischemice (peste 6/24 de ore) etc. (tabelul 9) (4, 14, 16)

201

G. INTERPRETAREA SINOPTIC A ELECTROCARDIOGRAMEI


1. CRITERII DIAGNOSTICE N EKG NORMAL 1.1.a. UNDA P: * reprezint for ele electrice generate de activarea atrial , astfel nct prima jum tate i jum tatea secund corespund activ rii AD, respectiv celei a AS; morfologia sa este optim evaluat n D2 i V i poate eviden ia patologie cardiac structural , al turi de tulbur ri de conducere; durata (secunde): se m soar de la nceputul pn la sfr itul undei P; amplitudinea (mm): se m soar de la linia izoelectric pn la vrful undei P: dac sunt dou deflexiuni, ele se determin separat. UNDA P NORMAL : durat : 0,08-0,11 secunde; * axa: 0-75; morfologie: pozitiv n D,, D2, AVF; pozitiv sau inversat n AVF; inversat sau bifazic n D3 AVL, V ,V ; amplitudine: conducerile membrelor mai mic de 2,5 mm; n V.: deflexiunea nozitiv mai mic de 1 S mm si cea neeativ mai mic de 1 mm l.l.b. UNDA P: diagnostic diferen ial I. Conducerea Dj: unda P inversat : * EXA ectopice, ritm atrial ectopic; EXJ sau EXV sau ritm cu activare atrial retrograd ; dextrocardie: P-QRS-T inversate n D] i AVL, cu progresia inversat a undei R n conducerile precordiale; v inversarea conducerilor membrelor: P-QRS-T inversate n D; i AVL, cu progresia normal a undei R n conducerile precordiale. II. Conducerea D,: unda P ascu it i nalt : HAD, HbiA; * unda P bifid i durat peste 0,12 secunde: HAS; unda P inversat : EXA, EXJ, EXV sau ritm cu activare atrial retrograd ; unda P regulat , avnd forma din ilor de fier str u": V FLA; artefact prin tremor (ex.: b. Parkinson, frison etc.); linia izoelectric cu neregularitatea neregulat ": FIA; v artefact prin tremor (ex. b.Parkinson, frison etc.); v T. atrial multifocal ; unde P cu morfologie multipl : Wandering atrial pacemaker (frecven a sub 100 b t i/minut); v T. atrial multifocal (frecven a peste 100 de b t i/minut); RS sau ritm atrial cu EXA multiple. III. Conducerea V,: unda P pozitiv i ascu it : HAD; unda P adnc inversat : HAS. IV. Absenta undei P:
>

v unda P prezent , dar ascuns : ritm atrial ectopic; EXA cu unda P ascuns n unda T precedent ; * ritm jonc ional sau TSV cu unda P ascuns n complexul QRS; ritm S V cu bloc AV gradul I marcat i cu unda P ascuns n unda T precedent . unda P nu este pezent : conducerea sino-ventricular din hiperpotasemie; bloc de ie ire sino-atrial marcat sau BS cu ritm jonc ional sau ventricular (de sc pare sau accelerat); pauza sau oprirea sinusal . (69)
202

1.2. ORIGINEA RITMULUI v necesit integrarea mai multor coordonate: FC, regularitatea intervalului R-R; morfologia undei P, intervalul P-R; rela ia P:QRS; l rgimea complexului QRS. (33) A. Rela ia P:QRS * P: QRS mai mic dect 1: ritm de sc pare, accelerat, tahicardic sau EX jonc ionale, ventriculare; ,P: QRS = 1: unda P precede QRS: RS, ritm atrial ectopic; T. atrial multifocal , wandering atrial pacemaker; y TS V: T. de reintrare nodal sinusal ,T. atrial automatic ; blocul de ie ire sinoatrial de gradul 2; unda P urmeaz dup unda P: TSV (T. de reintrare nodal AV, TSV ortodromic ), ritm jonc ional/ventricular cu activare atrial retrograd 1:1; undele P absente: FIA, FLA, oprirea sinusal cu ritm de sc pare jonc ional sau ventricular: TSV: T. de reintrare nodal AV, T. de reintrare AV; T. jonc ional sau TV cu unde P ascunse n complexul QRS etc. (15, 69) B. FC sub 100 b t i/minut a. complexe QRS suple (sub 0,12 s) i interval R-R regulat: unda P sinusal cu frecven a de 60-100/minut: ritmul sinusal; unda P sinusal cu frecven a sub 60/minut: bradicardie sinusal ; unda P nonsinusal , PR peste 0,12 s: ritm atrial ectopic; unda P nonsinusal , PR sub 0,12 s: ritm atrial jonc ional sau ritm atrial jos situat; undele de flutter: FLA, uzual cu aspect de bloc AV 4:1; absen a undei P, frecven a sub 60/minut: ritm jonc ional; absen a undei P, frecven a de 60-100/ minut: ritm jonc ional accelerat; b. complexe QRS suple i interval R-R neregulat: unda P sinusal , P-P variaz peste 0,16 s: aritmia sinusal ; unda P sinusal i nonsinusal : wandering atrial pacemaker; orice ritm regulat cu bloc AV gradul II sau III ori cu extrasistole; oscila ii fine i neregulate ale liniei izoelectrice: FL\ cu r spuns ventricular lent; unde de flutter: FLA, uzual cu bloc AV variabil; raport P/QRS peste 1: bloc AV gradele II i III sau EXA blocate; raport P/QRS sub 1: EX jonc ionale sau ventriculare ori ritm de sc pare; c. complex QRS larg (peste 0,12 s): unda P sinusal sau nonsinusal : orice ritm supraventricular cu bloc de ramur preexistent sau cu aberan ; absen a undei P, frecven a sub 60/ minut: ritm jonc ional; absen a undei P, frecven a de 60-100/minut: ritm jonc ional accelerat; (44, 59) C. FC peste 100 b t i/minut a. complexe QRS suple (sub 0,12 s) i interval R-R regulat: unda P sinusal : tahicardia sinusal ; v unde de FLA: FLA; absen a undelor P: T. de reintrare nodal AV, T. jonc ional ; v interval R-P scurt (R-P sub 50% din intervalul R-R): T. de reintrare nodal AV, TS V ortodromic ; T. atrial cu bloc AV gradul I; T. jonc ional cu activare atrial retrograd 1:1; v interval' R-P lung (R-P peste 50%): T. atrial , T. de reintrare nodal sinusal ; TSV ortodromic cu conducere prelungit V-A;
203

b. complexe QRS suple i interval R-R neregulat: * unde P nonsinusale cu mai mult de trei morfologii: T, atrial multifocal ; oscila ii fine i neregulate ale liniei izoelectrice: FIA; y unde de FLA: FLA; y orice ritm regulat cu bloc AV gradul II/III sau extrasistole; c. complex QRS larg (peste 0,12 s): y unde P sinusale sau nonsinusale: orice ritm SV regulat sau neregulat cu bloc de ramur preexistent sau cu aberan ; y absen a undei P, frecven a 100-110/minut: ritm idioventricular accelerat; y absen a undei P, frecven a 110-250/minut: TV, TSV cu aberan ; y polaritate alternant , polimorf i neregulat : torsada de vrfuri; y oscila ii neregulate, haotice, f r s se poate distinge complexele QRS: FIV. (33) 1.3. INTERVALUL I SEGMENTUL PR 3.1. Intervalul P-R reprezint timpul de conducere de la debutul depolariz rii atriale pn la debutul repolariz rii ventriculare, deci nu reflect numai timpul de conducere de la NSA pn la atriu; y se m soar n secunde, de la nceputul undei P pn la prima deflexiune a complexului QRS. Intervalul P-R * P-R normal: 0,12- 0,20 secunde; P-R prelungit: peste 0,20 secunde; P-R scurt: sub 0,12 secunde.

204

a. Intervalul P-R prelungit, din: v BAV de gradul I; BAV III, n care intervalul P-R variaz , nu este n rela ie constant cu complexul QRS i poate, intermitent, s dep easc 0,20 s; ritm SV sau jonc ional cu activare atrial retrograd : unda P inversat n D2; v EXA etc. b. Intervalul P-R scurt, din: interval P-R scurt cu RS i complex QRS normal; caracter Wolff-Parkinson-White: * unda delta, complex QRS larg, modific ri ST-T n direc ie opus cu deflexiunea principal a complexului QRS; ritm atrial ectopic lent, cu interval P-R uzual peste 0,11 s, unda P inversat n D: ritm sau b taie jonc ional ectopic cu activare atrial retrograd : interval P-R uzual sub 0,11 s, unda P inversat n D . (69) D.Diagno? 3.2. Segmentul PR reprezint repolarizarea atrial ; y se m soar n mm i reprezint por iunea supradenivelat sau subdenivelat fa de segmentul TP (de la sfr itul undei T pn la nceputul undei P). A. Segmentul PR normal: uzual izoelectric, dar poate fi deplasat n direc ie opus undei P; supradenivelarea sa este uzual sub 0,5 mm, iar subdenivelarea este, n mod tipic, sub 0,8 mm. A. : Intervi B. : Intervs C. : Subdei D. : Supra<
DIAGNOST! EXA: BAV III:

B. Segment PR supradenivelat: uzual peste 0,5 mm, n: pericardite, numai n AVR; infarct atrial, cu subdenivelare reciproc n conducerile opuse.

S. WPW: Ritm atrial ectopic jos situat: Ritm jonc iom cu activare atrial retrograd : Pericardite: Infarct atrial:

C. Segment PR subdenivelat: uzual peste 0,8 mm, n: v pericardite; aspect de pseudodepresie, datorit FLA sau tremorului din b. Parkinson; infarctul atrial cu supradenivelarea reciproc n conducerile opuse; * apare frecvent al turi de IM inferior. (44,69)

1.4. COM a. AXA (j reprezint vec n mod norme exist devia i Hb. ant.: IM inferi v BRS III, DSA, ost boli puln

205

I). Diagnosticul diferen ial al intervalului P-R/segmentului PR: A. B. C. D. : : : : Interval P-R prelungit Interval P-R scurt Subdenivelarea segmentului PR Supradenivelarea segmentului PR
INTERVAL/SEGMENT ST
ritm independent atrial i ventricular: intervale P-R variabile, prelungite, normale sau scurte. absen a devierii segmentului PR: interval P-R variabil, prelungit, normal sau scurt, n func ie de gradul de prematuritate i originea EXA; cu ct EXA este mai prematur , cu att intervalul P-R este mai lung: nu apare devia ia segmentului PR:

DIAGNOSTIC BAV III: EXA:

P-R/PR A, B A,B

S. WPW:

interval P-R scurt, prin conducerea pe c i accesorii care

bypass-eaz NAV: unda delta la nceputul QRS, datorit fuziunii conducerii prin c ile accesorii i NAV: Ritm atrial ectopic interval P-R scurt, unde P posibil-inversate n D2, D3 i jos situat: AVF, nu apare devia ia segmentului PR: interval P-R prelungit extrem de rar, dar necesit ntrzierea marcat a conducerii prin NAV: Ritm jonc ional cu activitatea atrial retrograd (P inversat ) poate precede activare atrial imediat QRS (P-R scurt), poate fi ascuns n QRS (P retrograd : absent) sau dup QRS (P-R lung): nu se produce devia ia

A, B

segmentului PR: Pericardite: Infarct atrial:


subdenivelarea difuz a segmentului PR, intervalul P-R este normal: supradenivelarea P-R n aria infarctat , subdenivelarea PR n conducerile reciproce, interval P-R normal:

C C, D

1.4. COMPLEXUL QRS a. AXA QRS: reprezint vectorul major al activ rii ventriculare; n mod normal, axa electric se nscrie ntre -30 i +105 grade; exist devia ie axial stng , n: Hb. ant. sup. stg., dac axa dep e te 40-45 de grade; IM inferior, BRS III, HVS, DSA, ostium primum, boli pulmonare cronice, hiperpotasemie etc. * exist devia ie axial dreapt , n: HVD, Hb.posterior stng, IM lateral, cord verticalizat, boli pulmonare cronice, embolia pulmonar , * dextrocardie, inversarea electrozilor, DSA, ostium secundum etc. (36, 59) b. VOLTAJUL SAU AMPLITUDINEA COMPLEXULUI QRS: se m soar n mm, de la vrful undei R pn la vrful undei S, ca "voltaj net"; voltaj normal: amplitudinea normal a complexului QRS variaz n limite largi, n func ie de mul i factori (conducerea folosit , vrsta individului etc.). b.l. Voltajul QRS modificat: voltaj alternant: poate ap rea n alternan a electric ; voltaj sc zut: amplitudinea total a complexului QRS (R+S) sub 5 mm n toate conducerile membrelor i sub 10 mm n toate conducerile precordiale; poate ap rea n: boli pulmonare cronice, pneumotorax stng, pericardit cu lichid, constrictiv , pleurezii, miocardite, hipotiroidie, mixedem, obezitate, artefacte, varianta normal , CMP restrictiv sau infiltrativ , BCI cu modific ri difuze, IM ntins etc.; voltaj crescut: poate ap rea n: HVD sau HVS, CMPH, caracter WPW etc.

b.2. Diagnosticul diferen ial al amplitudinii complexului QRS: A. B. C. D. : : : : voltaj sc zut QRS amplitudinea QRS crescut und R proeminent n V alternan a amplitudinii QRS
CARACTERISTICI QRS A, C A, D C A A A B, D B
C A, D

DIAGNOSTIC Boli pulmonare cronice cu HTTP:

QRS cu voltaj sc zut, R proeminent n V, (dac exist HTP cu HVD): Pericardit cu lichid: QRS cu voltaj sc zut, alternan a QRS sau total posibile: IM posterior: R proeminent n V, i/sau V2, ST subdenive lat, T pozitive i IM inferior: Mixedem: QRS cu voltaj sc zut, BS, Taplatizate, inversate: CMP infiltrativ : QRS cu voltaj sc zut, caracter de pseudoinfarct: Obezitate: QRS cu voltaj sc zut, criteriile de voltaj pentru HVS dificil de aplicat:
HVS: BRS: HVD: BCI difuz : BRD: Habitus longilin:
QRS nalt, posibil alternant n b. hipertensiv : QRS nalt, BRS interfer cu determinarea axei QRS, HV, IM: R proeminent n V,,frecvent devia ia axial dreapt i unde S adnci n V5.6: rar QRS cu voltaj sc zut, alternan de QRS: und R proeminent n V,: QRS nalt, poate conduce la dg. fals de HVS:

C B

c. DURATA COMPLEXULUI QRS: y reprezint durata activ rii ventriculare; se m soar n secunde, de la nceputul la sfr itul complexului QRS sau QS; durata normal a complexului QRS sub 0,10 secunde (0,06-0,10 secunde); durata crescut a complexului QRS peste 0,10 sec., dar sub 0,12 secunde n tulbur rile de conducere intraventriculare nespecifice; prelungirea duratei complexului QRS moderat (0,10-0,12 secunde) din: Hb. antero-superior stng i posterior stng, HVS, HVD, v BRD incomplet sau BRS incomplet, modific ri ST-T nespecifice din: hiperpotasemie, HVS, S. WPW, hipotermie, tulbur ri metabolice, efectul medicamentelor AA (mai ales IA, IC), EXV cu originea lng fasciculul His, ritm sau b t i SV cu conducere IV aberant , b t i de fuziune, y caracter WPW etc.; prelungirea duratei complexului QRS marcat (peste 0,12 secunde) din: BRD complet sau BRS complet, * b taie sau ritm SV cu conducere IV aberant , b t i de fuziune, y caracter WPW, EXV, ritm de pacing etc. d. INTERVALUL R-R: determin frecven a ventricular a depolariz rii, astfel: y n prezen a conducerii AV normale, frecven a ventricular va fi egal cu cea atrial ; y dac exist modific ri ale conducerii AV, se determin raportul de conducere atrioventricular , respectiv num rul de unde P pentru fiecare complex QRS; y n prezen a disocia iei AV sau a BAV complet, exist dou ritmuri cardiace independente cu originea n dou focare cardiace separate, al turi de mai multe tulbur ri de conducere AV: y BAV de gradul II, tip I Mobitz, tip Wenckebach, y BAV de gradul II, tip II Mobitz, y BAV avansat, BAV de gradul III, conducere AV variabil . (36, 59, 69) e. PROGRESIA UNDEI R: se determin dup precizarea zonei precordiale de tranzi ie, respectiv conducerea
207

n care unda R este egal ca voltaj cu unda S; progresia normal a undei R este nso it de zona de tranzi ie localizat la nivelul conducerilor V2 -V4, cu cre terea amplitudinii undei R la nivelul conducerilor precordiale; y exist o singur excep ie: unda R are amplitudinea mai mare n V, dect n e.l. Progresia anormal a undei R este nso it de: progresia precoce a undei R, astfel nct unda R este nalt n Vt V,, iar R/S este mai mare de 1, n: HVD, BRD, IM posterior, S. WPW etc.; ' lipsa progresiei sau progresie defectuoas a undei R n prima conducere precordial cu amplitudinea undei R mai mare dect amplitudinea undei S n V^sau V, n: plasarea anormal a electrozilor, v IM anterior sau antero-septal, HVS, Hb. ant. sup. stg., y CMPH sau CMP dilatativ , y boli pulmonare cronice, CPC etc.; y progresia inversat a undei R, cu sc derea amplitudinii undei R la nivelul conducerilor precordiale, n: IM anterior, dextrocardie etc. (65,69) e.2. Diagnosticul diferen ial al progresiei precordiale a undei R: A. : B. : C. : precordiale progresie precoce: unda R nalt n V] V2 cu R/S peste 1 progresie defectuoas : zona de tranzi ie (R/S = 1) n Vs sau V6 progresie inversat : sc derea amplitudinii undei R n conducerilor
R B A B A A B A B B C

DIAGNOSTIC CARACTERISTICI Hb. ant. sup stg.: poate conduce la aspect de pseudoinfarct sau aspect fals-pozitiv de HVS (criterii de voltaj numai n D, i AVL), poate masca IM inferior: frecvent devia ie axial dreapt i unde S adnci n V5.6, HVD sever poate subestima prezen a HVS: IM anterior: progresia defectuoas poate r mne semn de IM vechi: IM posterior: subdenivelare ST cu unde T pozitive n V,.2 i IM inferior: BRD III: R' mai nalt dect unda r n V, i inversie de und T n V,_2: B. cronice pulmonare: S. WPW: CMPH: HVS: Dextrocardie: unde Q posibile pe conducerile drepte, medii sau inferioare, cu caracter de pseudoinfarct: cnd conexiunile accesorii leag AS de VS, pot conduce la dg. fals de HV. IM, bloc de ramur : unde Q n D,. AVL. V4_6, prin H. septal , cu aspect de pseudoinfarct: posibil supradenivelare ST n V|.3ce mimeaz IM antero-septal sau unde Q n D:l, AVF ce mimeaz IM inferior: P-QRS-T inversat n D, i AVF:

UNDA R PROEMINENTA IN V,: v HVD, * IM posterior, plasarea incorect a electrozilor (plasarea electrodului pentru V(n spa iul III i nu n spa iul IV), dextrocardie, deform ri scheletice (ex.: pectus excavatum), BRD complet, Hb. post. stg., , S. WPW etc. MORFOLOGIA COMPLEXULUI QRS: und R ini ial sub forma undei delta: S. WPW; und terminal (R sau S) crestat : unda Osborne din hipotermie; repolarizarea precoce (crest tur pozitiv pe partea descendent a undei R la nivelul conducerilor ce nregistreaz supradenivelarea segmentului ST, f r modific ri reciproce ale segmentului ST); FLA, cnd undele de FLA sunt suprapuse pe complexul QRS etc. (15,69)

208

UNDA Q: este determinat prin definirea primei deflexiuni negative a complexului QRS; dac complexul QRS este n totalitate negativ, complexul este definit drept complex QS; se m soar n secunde; undele Q normale au durata sub 0,03-0,04 secunde n majoritatea conducerilor, cu excep ia AVR i V-V ; undele Q din IM sunt grupate n diferite regiuni" ce reflect distribu ia specific a arterelor coronare": IMA antero-lateral: unde Q anormale n V46; IM anterior: unde Q anormale n cel pu in dou conduceri consecutive din V -V 2 4' IM antero-septal: unde Q anormale n V^V,; IM lateral-nalt: unde Q anormale n D; i AVL; IM inferior: unde Q anormale n cel pu in dou conduceri: D2, D, i AVF; undele Q anormale sunt reprezentate de: orice und Q n V -V ; unda Q peste 0,03 sec. n D,, D,, AVL, V4, V,sau V6; aten ie ! unda Q patologic din IM cu und Q trebuie s fie prezent n minim dou conduceri al turate, iar adncimea acestei unde trebuie s dep easc 1 mm: unde Q anormale, dar n absen a IM (aspect de pseudoinfarct): y S. WPW cu unda delta negativ ce mimeaz IM; CMPH cu unde Q n Dt, AVL, V( 6prin hipertrofie septal ; HVS cu progresia nceat a undei R, mimnd aspectul de supradenivelare nV13; HVD, Hb. ant. sup. stg.; y BRS cu aspect QS n V! ce mimeaz IM antero-septal sau cu unde Q n D i AVF ce mimeaz IM inferior; y boli pulmonare cronice cu unde Q n conducerile inferioare, drepte i/sau mijlocii; y CMP infiltrative (amiloid, sarcoid) cu esut electric activ nlocuit cu substan inert ; y deform ri toracice (ex.: pectus excavatum), conduceri inversate; y embolie pulmonar cu unde Q n D i AVF; y pneumotorax cu complex QS n precordialele drepte; y miocardite, tumori miocardice, transpozi ie corectat , dextrocardie; y hiperpotasemie, pancreatite, distrofie muscular ; S. PVM cu unde Q n D, i AVF (rar), contuzie miocardic cu unde Q n aria cu hemoragie intramiocardic sau edem; y HAS sau HAD, cnd unda de repolarizare atrial proeminent poate subdedenivela segmentul PR i poate mima undele Q; FLA, cnd undele de FLA deformeaz segmentul PR, putnd simula/mima undele Q etc. (14, 15,69) n consecin , COMPLEXUL QRS NORMAL are: durata: 0,06-0,10 secunde; * axa: -30 la+105 grade; zona de tranzi ie (conducerile precordiale cu deflexiunea pozitiv egal cu cea negativ ): V2-V4; * undele Q: unde miei Q (cu durata sub 0,04 secunde i amplitudine sub 2 mm) sunt frecvente n majoritatea conducerilor, cu excep ia AVR, V V2; debutul deflexiunii intrinsecoide (de la nceputul complexului QRS pn la vrful undei R): n conducerile precordiale drepte sub 0,034 secunde; n conducerile precordiale stngi sub 0,045 secunde. 1.5. INTERVALUL Q-T: * reprezint durata total a sistolei electrice ventriculare, respectiv durata depolariz rii i a repolariz rii ventriculare (complexul QRS i unda T), respectiv interdependen a FC", c ci durata sa este invers propor ional cu lungimea ciclului R-R; se m soar n secunde, de la nceputul complexului QRS (QS) pn la sfr itul undei T; se folose te conducerea cu unda T cea mai larg i termina ia cea mai distinct ; este mai lung n perioada de somn dect n perioada vigil , probabil datorit hipertoniei vagale. a. Intervalul Q-T corectat (QTC): * interval Q-T.normal = 0,35-0,44 secunde pentru o FC de 60-100/minut;
209

aten ie ! intervalul Q-T normal trebuie s fie sub 50% din intervalul RR; aten ie ! intervalul Q-T normal variaz invers propor ional cu FC; > aten ie ! intervalul Q-T = QTc, atunci cnd FC = 60 b t i/minut. interval Q-T este prelungit, dac este peste 0,44 secunde; interval Q-Tc este scurt, dac este sub 0,35 secunde la FC de 60-100/minute; de i intervalul Q-T normal variaz invers cu FC, intervalul Q-T se determin n func ie de FC; Q-T (secunde) = interval Q-T(seeunde) divizat prin r d cina p trat din intervalul R-R precedent (sec.); * de exemplu: FC = 50/min, RR = 1,2 s, Q-T = QT/1,1; v metod simplificat pentru m surarea intervalului Q-T.: se folose te valoarea de 0,40 secunde, ca valoarea normal a intervalului Q-T la o FC de 70/minut; pentru orice modificare a FC cu 10 b t i/min., se adaug sau se scade 0,02 s, dup cum FC cre te sau scade fa de valoarea de referin ; de exemplu: v la o FC de 100/minut: intervalul Q-T normal calculat = 0,40 s - (3 x 0,02 s.) = 0,34 + 0,04 s; la o FC de SO/minut: v intervalul Q-T normal calculat = 0,40 s + (2 x 0,02 s) = 0,44 + 0,04 s. b. l. Intervalul Q-T prelungit n condi ii c tigate: droguri (chinidin , amiodarone, sotalol, lenotiazine, litiu, antidepresive triciclice etc.), hipomagneziemie, hipocalcemie, bradiaritmii severe, miocardite, S. PVM, hemoragie intracranian , mixedem, hipotermie etc. b.2. Intervalul Q-T prelungit din bolile congenitale: y S. Romano-Ward, S. .Tervell i Lange-Nielson etc. (42, 58, 59, 69) c. Intervalul Q-T scurt: hipercaleemie, hiperpotasemie, acidoz , efectul digitalei, stimulare vagal , y hipertiroidie, hipertermie etc. (7) d. Diagnosticul diferen ial al intervalului Q-T A.: Q-T lung; B.: Q-T scurt
DIAGNOSTIC Efect chinidinic: Hipomagnezemie: Hipocalcemie: Hipercalcemie: Hemoragie intracranian : S. PVM: Miocardite: Hiperpotasemie: Hipotermie: S. Romano-Ward: S. Jervell, LangeNielson: Efect digitalic: INTERVAL Q-T
U proeminente, ST-T nespecifice, QRS larg posibil: Q-T lung: Q-T lung apare precoce i prin prelungirea segmentului ST, tar modificarea duratei

Q-T
A

A
A

T:

Q-T scurt, uzual f r scurtarea segmentului ST, interval P-R prelungit uneori: Q-T lung, uneori marcat, U proeminente, unde T larg-pozitive sau adnc- inversate n precordiale: Q-T lung, posibil: unde T aplatizate sau inversate n D2-3, AVF, segment ST subdenivelat, U proeminente n precordialele stngi: Q-T lung,posibil: unde Q, supradenivelare ST, mimnd IMA: Q-T scurt, unde T nalte, ascu ite, cu baza ngust : Q-T lung prin prelungirea segmentului ST, f r modificarea duratei undei T, unda Osborne, interval P-R prelungit, QRS larg: Q-T lung, miros normal: Q-T lung, surditate congenital : Q-T scurt, aspect de covat "/subdenivelare ST cu concavitatea n sus, modific ri T, U proeminente, P-R prelungit:

B
A A A

B
A A A

1.6. SEGMENTUL ST: y este reprezentat de intervalul dintre sfr itul depolariz rii ventriculare (complexul QRS) i nceputul repolariz rii ventriculare (unda T); y este situat naintea segmentului TP (prezent de la sfr itul undei T la nceputul undei P). a. Segmentul ST normal: y este uzual izoelectric i poate varia ntre 0,5 i 1 mm deasupra i/sau sub linia izoelectric n conducerile membrelor; y n V2-V ((uneori chiar V4), cnd exist repolarizarea precoce, poate fi reprezentat de o supradenivelare concav n sus de pn la 3 mm n conducerile precordiale stngi (V2-V uneori chiar V ) la tineri s n to i.
210

b. Segmentul ST cu modific ri nespecifice, cu supra- sau subdenivelarea sub 1 mm a segmentului ST, cu unde T aplatizate sau u or inversate, din: y diferite boli cardiace organice, HVS, HVD, blocul de ramur ;

211

c. Din punct de vedere morfologic, segmentul ST poate fi: c.l. supradenivelat i concav n sus, n pericardita acut , cu aspect prezent mai difuz (mai ales D} , AVF, V, 6), f r subdenivelare reciproc de segment ST n alte conduceri cu excep ia AVR, f r unde Q patologice, cu subdenivelarea segmentului PR posibil ; modific rile ST-T evolueaz , undele T devin adesea aplatizate; se diferen iaz de repolarizarea precoce, care evolueaz cu ST supradenivelat concav n sus, care se termin cu und T orientat n sus, larg i uzual simetric , modific ri ce sunt droguri (ex.: chinidina), pericardite, pancreatite; tulbur ri HE (ex.: hipopotasemie), hiperventila ie, mixedem, tulb. SNC; v stres, varianta normal la stabile pentru o perioad lung de adul i s n to i etc. (33) timp; (8) c.l. supradenivelat i convex n sus, n leziunea miocardic , localizat pe cteva conduceri i terminat cu unde T negative (n perioada acut , undele T sunt ascu ite); frecvent, este nso it n alte conduceri de subdenivelarea ST reciproc i de unde Q; modific rile ST-T evolueaz , iar undele T devin inversate nainte ca segmentul ST s se rentoarc la normal; (2) y se diferen iaz de anevrismul ventricular, cnd exist supradenivelare de ST cu unde Q adnci sau aspect QS n acelea i conduceri, modific ri ce persist i sunt stabile pentru o lung perioad de timp; c.3. supradenivelat nespecific, din: y HVS, BRS, EP (CP acut), y boli ale SNC, hiperpotasemie, y CMPH apical , miocardite, tumor miocardic etc. (8) c.4. subdenivelat de tip orizontal, descendent sau ascendent, din: y ISM, cu ST orizontal sau descendent, y efectul digitalic, y modific ri de repolarizare secundare HV sau blocului de ramur , y pseudodepresie", datorit supraimpunerii undelor de FLA pe segmentul ST sau undei proeminente a repolariz rii atriale, y TSV cu ritm extrem de rapid n timpul aritmiei i dup ce aceasta cedeaz prin tratament (poate reprezenta sau nu diverse boli cardiace organice), y tulbur ri SNC, hipopotasemie, medicamente AA, S.PVM, CMPD, CMPH etc. (3,15,69)

212

a. Diagnosticul diferen ial-sinoptic al segmentului ST: A. : ST supradenivelat B. : ST subdenivelat C. : ST supra- i subdenivelat


DIAGNOSTIC Leziune miocardic : ischemie miocardic : IMA: SEGMENT ST
ST supradenivelat, convex iii sus n aria de leziune, ST subdenivelat n conducerile reciproce, unde Q absente: ST subdenivelat orizontal sau descendent, cu unde T uzual inversate s i unde Q absente, ST supradenivelat in AP Prinzmetal: ST supradenivelat cu ST subdenivelat ca modificare reciproc sau ST subdenivelat primar n IMA nonQ sau posterior, n s pt mni-lunipostIMA, ST supradenivelat f r modific ri reciproce: pericardit (S. Dressler), anevrism V: ST subdenivelat cu concavitatea n sus, unde T aplatizate, inversate sau bifazice. posibil: QT scurt, PR prelungit: ST supradenivelat peste 1 mm ce persist s pt mni s i luni post-IMA. f r modific ri reciproce. n conducerile cu unde Q. ST-T deplasate n direc ie opus fa de deflex. major : QRS: ST subdenivelat. concav n sus, unda T inversat n conducerile cu QRS pozitiv (D, V5, V6), posibil ST supradenivelat sub 1 mm s i und T pozitiv cnd QRS este predominant negativ (V,,): modific ri ST-T opuse direc iei deflexiunii principale QRS: ST subdenivelat cu unda T inversat in D,, V5, V6, ST supradenivelat cu unde T pozitive n V, V,: ST supradenivelat concav n sus cu und T pozitiv simetric , uneori nalt , mai ales n V2-V6. f r modific ri reciproce; crest tur distinct pe panta descendent a undei R Posibil: ST supradenivelat difuz (mimeaz pericarclita), focal (mimeaz leziune miocardic acut ) sau ST subdenivelat frecvent, unde T largi pozitive sau adnc inversate, interval QT lung, unde U proeminente, mai ales iii cond. precordiale: ST supradenivelat. simulnd leziunea miocardic ; frecvent, undeT nalte s i ascu ite s i complex QRS larg: ST subdenivelat, unde T aplatizate, unde U proeminente:

ST C

c c
B
A

Digoxin: Anevrism ventricular: HVS:

BRS: Repolarizare precoce: Hemoragie intracerebral : Hiperpotasemie: Hipopotasemie:

C A

1.7. UNDA T a. Este reprezentat de for ele electrice generate de repolarizarea ventricular . Unda T se caracterizeaz prin: * morfologie: este pozitiv n Dj, IX, V3-V6, este inversat n AVR i Vj; poate fi pozitiv , aplatizat sau bifazic n D3, AVL, AVF, Vt, V2; poate fi inversat n Vj-V3 la tineri s n to i (unde T cu caracter juvenil") amplitudine: este m surat n milimetri, de la linia izoelectric pn la vrful undei T; * amplitudinea normal este sub 6 mm n conducerile membrelor i sub 10 mm n conducerile precordiale; * undele T sunt crescute n amplitudine, cnd amplitudinea dep e te 6 mm n conducerile membrelor i 10 mm n conducerile precordiale. b. Din punct de vedere morfologic, unda T poate fi: b.l. normal , atunci cnd: v este pozitiv n D , D2, V 6; este inversat n AVR i V ; poate fi pozitiv , aplatizat sau bifazic n I) , AVL, AVF, V , V7; poate fi ns inversat n V la tinerii adul i s n to i i poate avea modific ri nespecifice, atunci cnd este aplatizat sau u or inversat ; b.2. nalt i ascu it , n: v AP, n perioada dureroas , y IMA, n perioada supraacut , y HVS, HVD, BRS, y varianta normal , mai ales n conducerile precordiale medii, y hiperpotasemie, sngerare intracranian , anemie sever , BAV grad I marcat, BAV grad III etc.; (17) 213

b.3. nalt i pozitiv : y adul i s n to i, y IMA (precoce), y HVS, y tulbur ri SNC, hiperpotasemie, anemie etc.; (15, 69) b.4. adnc inversat , n: y ISM, HVS, HVD, caracter WPW, y boli ale SNC etc.; b.5. cu modific ri nespecifice, n: y caracter juvenil persistent, cu unde T inversate n V , y boli organice cardiace, pericardite, HVS, HVD, bloc de ramur , y medicamente (ex.: chinidina), y tulbur ri HE (ex.: hipopotasemie, hiperventila ie), y mixedem, stres, pancreatite, tulbur ri HE etc. (1,2) E8. UNDA U a. Unda U normal : y este reprezentat de repolarizarea fibrelor Purkinje, postpoten ialele ventriculare etc.; v poate fi identificat , cnd este prezent , ca o und mic , uzual pozitiv , ce urmeaz dup unda T; frecvent, la ritmuri rapide, unda U este suprapus peste unda T i nu este vizibil pe EKG de suprafa ; se m soar n milimetri, n raport cu linia izoelectric . Unda U normal este ntotdeauna o und pozitiv n toate conducerile, cu excep ia AVR, i este mai proeminent n V2 3; amplitudinea undei U este frecvent sub 1,5 mm, respectiv 5-25% din n l imea undei T (uzual sub 1,5 mm). b. Unda U patologic : v din punct de vedere morfologic, unda U poate fi pozitiv , inversat sau aplatizat , astfel: este inversat n: HVS, HVD sever , ISM etc.; este proeminent cnd amplitudinea undei U dep e te 1,5 mm, n: bradiaritmii, HVS, BCI, medicamente (digital , chinidin , amiodaron etc), boli SNC, hipopotasemie, hipotermie etc. (15,69) d. Diagnosticul diferen ial al undei U: A. : B. : C. : und U proeminent und U inversat ambele posibilit i
CARACTERISTICI
unde U proeminente i pozitive, subdenivelare ST cu T aplatizate: unde U proeminente i pozitive: unde U proeminente i pozitive, unda Osborne cu P-R, QRS i Q-T prelungite: unde U proeminente i pozitive sau inversate: unde U proeminente i pozitive sau inversate: unde U proeminente i pozitive, subdenivelare ST n covat " cu concavitate n sus i unde T modificate (aplatizate, inversate, bifazice), posibil scurtarea Q-T i prelungirea P-R: unde U proeminente i pozitive, posibil i interval Q-T prelungit i modific ri ST-T nespecifice:

DIAGNOSTIC Hipopotasemie: Bradicardie: Hipotermie: HVS: BCI: Digoxin:

U A A A C C A

Droguri AA:

214

2. EKG NORMAL (BODERLINE") SAU VARIANTA NORMAL apare la cca 20% dintre tinerii adul i s n to i, prin: repolarizare precoce, unde T juvenile, unde S n Dr D2 i D, (caracter Sj S, S,), RSR' sau rSr' n cu durata sub 0,10 secunde, amplitudinea undei r sub 7 mm, amplitudinea undei r' mai mic dect cea a undelor r sau S; la cca 2% dintre normali, pot ap rea: deform ri scheletice (pectus excavatum, sindrom de spate drept), electrod sus situat n V; (n spa iul 3 intercostal i nu n spa iul 4), unde P nalte i/sau u or crenelate etc.; hiperventila ia poate fi nso it de: interval P-R prelungit, TS, subdenivelare u oar de ST, cu sau f r inversia undei T, mai ales n conducerile inferioare; consumul masiv de alimente i/sau lichide poate fi nso it de subdenivelarea u oar de ST i/sau inversia undei T, dar aceste modific ri sunt minore i tranzitorii. 2.1. VARIANTA NORMAL , UNDELE T JUVENILE diagnostic: unde T negative persistente n V t la adul i normali, unde T pozitive n Dj D2, V5 V&, de re inut: undele T negative sunt uzual asimetrice i nu sunt adnci, apar la copii, femei adulte, ca variant normal . 2.2. VARIANTA NORMAL , REPOLARIZAREA PRECOCE diagnostic: y supradenivelarea segmentului ST la punctul J, respectiv la jonc iunea dintre complexul QRS i segmentul ST; supradenivelarea nu dep e te 25% din n l imea undei T n V6; supradenivelare concav n sus cu und T simetric i pozitiv , frecvent de mare amplitudine; crest tur distinct pe partea descendent a undei R; frecvent, modific rile apar n V2 5, dar i n conducerile inferioare; nu sunt modific ri reciproce de segment ST.

Repolarizare precoce

UndeT juvenile

215

3. PLASAREA INCORECT A ELECTROZILOR 3.1. Conducerile membrelor: a. inversarea electrozilor de la membrul superior drept i de la cel stng, situa ie n care EKCi rezultant mimeaz dextrocardia n conducerilor membrelor, cu inversia undelor i complexelor P-QRS-T n conducerile D i AVL; se adaug : schimbarea aspectului conducerilor IX cu I), al turi de AVR cu AVI.; pentru diferen iere, se observ aspectul din conducerile precordiale: y n dextrocardie, se inverseaz progresia undei R, respectiv apare aspectul de sc dere gradat a voltajului undei R de la V spre Vft; v n inversarea simpl a electrozilor, apare progresia corect a undei R;

b. inversarea electrozilor de la membrul inferior drept i de Ia cel stng, situa ie n care EKC rezultant arat : v schimbarea conducerii D cu D schimbarea conducerii AVF cu AVL, conducerea D( inversat ; c. inversarea electrozilor conducerii bra ului drept cu conducerea membrului inferior stng, situa ie n care EKG rezultant arat : v inversarea conducerilor Dr D2 i Dr v schimbarea conducerii AVR cu AVF etc. 3.2. Conducerile precordiale, situa ie n care inversarea conducerilor precordiale se manifest tipic prin sc derea inexplicabil a voltajului undei R n dou conduceri precordiale consecutive, cu rentoarcerea progresiei normale a undei R n conducerile precordiale. (33) 4. ARTEFACT se manifest mai ales prin modificarea liniei izoelectrice, cu imposibilitatea evalu rii corecte a undelor i intervalelor electrocardiografce, din mai multe cauze: interferen a electric , datorit unui electrod instabil, leg rii defectuoase la p mnt a electrocardiografului, unei surse electrice din apropiere cu consum excesiv (ex.: cauter) etc.;

216

wandering" al liniei izoelectrice, datorit unui electrod instabil, pacientului necooperant, respira iilor adnci etc.; v fascicula ii musculare scheletice, prin tensiune nervoas , anxietate necontrolat etc.; tremor, din b. Parkinson (simuleaz FLA cu rat de cca 300/min, respectiv cu 4-6 cicluri/secund ) sau tremorul fiziologic (7-9 cicluri/secund ) etc.; standardizare defectuoas , atunci cnd semnalul de 1 mV nu este nregistrai sau/ i este anormal (underdamped sau overdamped) etc.; EKG nregistrat n mod diferit fa de cea standard i f r avertizare (vitez diferit , electrozi cu pozi ia modificat etc.); mi c ri ale bra elor i/sau electrozilor n timpul nregistr rii (pot simula EXV,TV etc.). 5. ALTERNAN A ELECTRIC diagnostic: alternan a amplitudinii i/sau a direc iei undelor P, QRS i/sau T;

217

dc re inut: numai 1/3 dintre cazurile cu alternan a QRS au pericardit cu lichid i numai 12% dintre pacien ii cu pericardit cu lichid au alternan a QRS; cauzele posibile, dar i diagnosticul diferen ial se realizeaz ntre: pericardita cu lichid, IC sever , HTA, BCI, b. reumatismale, TV i T. SV. respira ii repetate. (46) 6. COMPLEXUL QRS CU VOLTAJ SC ZUT * diagnostic: amplitudinea total a complexului QRS (R+S) sub 10 mm n toate conducerile precordiale i sub 5 mm n toate conducerile membrelor;

de re inut cauzele posibile: boli pulmonare cronice, pericardita i sau pleurezia cu lichid, obezitatea, CMP restrictive sau infiltrative, mixedem, BCI cu IM extensiv de VS etc. (15, 19, 20, 69) 7. DEVIA IA AXIAL STNG * diagnostic: axa medie a complexului QRS ntre -30 i -90 de grade;

* de re inut cauzele posibile: Hb. ant. sup. stg (axa electric peste -45 de grade), y IM inferior, , BRS, HVS, DSA, tip ostium primum, hiperpotasemia, boli cronice pulmonare, mai ales emfizemul pulmonar etc. (31) 8. DEVIA IA AXIAL DREAPT diagnostic: axa media a complexului QRS ntre 100 i 270 de grade;

218

de re inut cauzele posibile: * HVD, Hb. post. stg., IM lateral, * cordul vertical, boli cronice pulmonare, embolia pulmonar ; dextrocardia, conduceri inversate, DSA tip ostium secundum etc. (4,14) 9. HIPERTROFIA ATRIAL DREAPT v diagnostic: und P nalt i pozitiv , cu amplitudinea peste 2,5 mm n D2, D i AVF (und P pulmonar ) sau peste 1,5 mm n V sau V2; * axa undei P orientat spre dreapta;

de re inut: n peste 30% dintre cazuri, unda P pulmonar poate reprezenta HAS, mai ales atunci cnd exist aspect de HAS n V^ v undele de repolarizare atrial proeminente (Ta) pot mima undele Q i subdenivelarea ST prin deformarea segmentelor PR, respectiv ST; unda P pulmonar poate ap rea n: BPCO, cu sau f r aspect de cord pulmonar cronic, HTP pulmonar , embolia pulmonar , boli congenitale cardiace: SP, tetralogia Fallot, atrezia tricuspid , fiziologia Eisenmenger etc., varianta normal la adul i slabi i longilinii cu cord verticalizat etc. 10. HIPERTROFIA ATRIAL STNG : diagnosticul sus ine ntrzierea depolariz rii AS, prin: por iunea negativ terminal a undei P n V{peste 1 mm adncime i cu durata peste 0,04 secunde sau unda P crestat cu durata peste 0,12 secunde n conducerile D2, D i AVF (unda P mitral );

* de re inut: diagnosticul ecocardiografic al HAS poate coexista cu aspectul normal al undei P pe EKG, i invers; undele de repolarizare atrial proeminente (Ta) pot mima undele Q i subdenivelarea ST prin deformarea segmentelor PR, respectiv ST; * mecanismele responsabile pentru apari ia undei P mitrale sunt: HAS, dilatarea AS, tulbur ri de conducere intraatriale, cre terea volumului AS, cre terea acut a presiunii din AS etc.; unda P mitral poate ap rea n: v boli ale VM, VAO,

219

boli cardiace organice IM, HTA, HVS de orice cauz , insuficien a cardiac etc. (15, 69) 11. HIPERTROFIA VENTRICULAR STNG diagnostic: criteriile de voltaj sunt suficiente pentru diagnosticul de HVS, chiar f r modific ri de repolarizare; modific rile ST-T de repolarizare sugereaz diagnosticul de HVS; segmentul ST-T deviat n direc ie opus fa de deflexiunea major a complexului QRS; * subdenivelarea segmentului ST n D,, AVL,!),, AVF i/sau V, ( ; * supradenivelarea discret a segmentului ST-T (sub 1-2 mm) n V, ; undele T inversate n D, AVL, V, ; undele U proeminente;
1, 4- 6'

de re inut alte modific ri sugestive pentru diagnosticul de HVS: y HAS, devia ie axial stng , tulbur ri de conducere nespecifice intraventriculare, ntrzierea debutului deflexiunii intrinsecoide peste 0,05 secunde, unde r mici sau absente n V -V , unde q absente n Dr V., V , unde Q anormale n D2, D i AVF, datorit devia iei axiale stngi, unde U proeminente, und R mai mare n Vfa dect n V, ceea ce arat unda R dominant . (10, 15,54) 12. HIPERTROFIA VENTRICULAR DREAPT diagnostic: devia ie axial dreapt cu axa medie QRS peste +100 de grade; criteriile de voltaj ale undei R dominante, dar und R dominant n Vt; modific ri ST-T secundare n conducerile precordiale drepte, cu subdenivelare descendent de ST i inversia undei T; HAD; v debutul deflcxiunii intrinsecoide n V( sub 0,05 secunde;

de re inut diferite condi ii ce evolueaz cu devia ie axial drepat i/sau und R dominant n V! i pot mima HVD: v IM posterior sau infero-postero-lateral, y BRD, Hb. post. stg., v S. WPW, tip A, dextrocardia, varianta normal , mai ales la copii etc.; atunci cnd exist und R nalt n V , se folosesc alte modific ri EKG pentru a diferen ia HVD de IM posterior, i anume: y inversia undei T n V si V2 si devia ia axial dreapt favorizeaz diagnosticul de HVD; y prezen a undelor Q inferioare sugestive pentru IM inferior favorizeaz diagnosticul de IM posterior. (15,53) 13. HIPERTROFIA BI VENTRICULAR diagnostic: y aspect de HVS n precordialele stngi cu axa electric deviat la dreapta,

220

peste 90 grade; y aspect de HVS: y unda R mai mare dect unda Q n AVR, y unda S mai mare dect unda R n V , y inversia undei T n Vt; y complexele QRS cu amplitudine mare n V i V i R = S n acelea i conduceri (fenomen Kutz-Wachtel);

221

aspect de HVS n precordialele stngi cu HAD; de retinut: diagnosticul se bazeaz pe criteriile diagnosticului de HVS sau HVD. (10,59) 14. IRI) INCOMPLET diagnostic: morfologie de BRD cu aspect de rSR' i durata QRS de 0,09-0,12 secunde; de re inut alte cauze cu caracter RSR' sub 0,12 secunde n Vj: varianta normal , , HVD, IM posterior, v plasarea incorect a electrozilor, deform ri scheletice, DSA etc. (4, 14). 15. BRD COMPLET diagnostic: prelungirea duratei QRS peste 0,12 secunde; und R secundar (R') n V( i V2(rsR' sau rSR') cu R' uzual mai nalt dect R ini ial , cu unda S larg i neregulat n Dp V5 i Vfi; debutul ntrziat al deflexiunii intrinsecoide peste 0,05 secunde n V1 si modific ri ST-T secundare, cu inversia undei T i cu segment ST subdenivelat posibil n V; i V2; axa complexului QRS uzual orientatat normal; v de re inut: axa medie a complexului QRS poate fi determinat prin prima parte neblocat de 0,06-0,08 secunde a complexului QRS i poate fi normal , dac nu este prezent Hb. ant. sup. stg. sau Hb. post. stg.; diagnosticul de BRD III nu influen eaz diagnosticul EKG de IMA anterior cu und Q i diagnosticul de HV, c ci primele 40-60 ms ale complexului QRS nu sunt afectate de tulburarea de conducere; aten ie ! poate ap rea n: BCI, HTA, miocardite, CMP, boli reumatismale, CP cronic i acut, anomalia Ebstein, boli degenerative ale esutului de conducere (b. Lev, b. Lenegre etc.); aten ie ! poate ap rea la persoane f r modific ri structurale cardiace (2/1000), f r s le modifice prognosticul apropiat i ndep rtat. (6, 38)

BRD III BRDI

222

16. BRS INCOMPLET diagnostic: morfologie de BRS, dar durata QRS peste 0,09 secunde i sub 0,12 secunde. 17. BRS COMPLET diagnostic: durata QRS prelungit , peste 0,12 secunde, debutul DI peste 0,05 secunde n D( V i V , unde R monofazice largi i frecvent crestate, n D,, V, i V modific ri secundare ST-T cu direc ie opus fa de deflexiunea major QRS, respectiv subdenivelare de ST cu und T inversat n Dp V5 i V i supradenivelare de ST cu unde T pozitive n Vt i V , * aspect rS sau QS n conducerile precordiale drepte;

de re inut: v devia ia axial stng poate fi prezent ; diagnosticul de BRS III influen eaz diagnosticul de HV i IMA n determinarea axei complexului QRS; poate ap rea i intermitent (dependent de frecven , tahicardie sau bradicardie); apare extrem de rar la normali, dar poate ap rea Ia: HVS, IM, boli cardiace organice, boli congenitale, boli degenerative ale esutului de conducere etc.; diagnostic diferen ial cu: HVS, IMA anterior, S.WPW cu unda delta pozitiv n deriva iile laterale sau cu unda delta negativ n deriva iile inferioare, ritmuri cardiace cu origine n VD, y ritm de pacemaker cu stimulare ventricular etc. (38,49, 50,67) 18. HEMIBLOC ANTERO-SUPERIOR STNG diagnostic: y devia ie axial stng , cu axa medie a complexului QRS ntre -45 i -90 de grade,

223

v aspect qR sau R n D( i AVL, aspect rS n D(, durata QRS normal sau u or prelungit (0,08-0,10 secunde), absen a altor condi ii ce evolueaz cu devia ie axial stng : HVS, IM inferior, emfizemul pulmonar, BRS, DSA, ostium primum, hiperpotasemie sever etc.; de re inut: Hb. ant. sup. stg. poate conduce la un fals diagnostic de HVS, bazat numai pe criteriile de voltaj aplicate n i AVL, i poate masca un IM inferior; n acela i timp, pot coexista pe acela i traseu IM inferior i Hb. ant. sup. stg.. cu aspect QS n conducerile inferioare; frecvent, exist progresia slab a undei R n conducerile precordiale; * apare n boli cardiace organice, boli cardiace congenitale i foarte rar la persoanele normale. (36,69)
Hb. ant. sup. stg.

19. HEMIBLOC POSTERIOR STNG * diagnostic: devia ie axial dreapt cu axa medie a complexului QRS ntre +100 i +180 de grade; durata Hb. complexului post. QRS normal stg. sau numai u or prelungit (0,08-0,10 secunde); * absen a altor condi ii ce evolueaz cu devia ie axial dreapt : v HVD, embolia pulmonar , IM lateral, S. WPW, * cord vericalizat,emfizemul pulmonar, v dextrocardia, inversarea electrozilor etc.; * de re inut: poate masca un IM lateral i are prognostic infaust; apare n BCI multivascular , n perioada acut a IM, dar rar la persoanele normale. (15, 33) 20. MODIFIC RI NESPECIFICE DE CONDUCERE INTRAVENTRICULARE v diagnostic: complex QRS peste 0,11 secunde ca durat , dar lipsa unor criterii morfologice care s aminteasc de BRD sau BRS;

224

de re inut situa iile n care pot s apar aceste modific ri: v toxicitatea la medicamentele AA, tip IA si IC, , HVS, S. WPW, hiperpotasemia, hipotermie, tulbur ri metabolice severe etc. (15,69) 21. CONDUCERE INTRAVENTRICULAR ABERANT FUNC IONAL DEPENDENT DE FRECVEN diagnostic: ritm cu complex QRS larg, peste 0,12 secunde, care apare pe fondul unei TSV (FIA, FLA, orice alt aritmie atrial ); de i ramul drept are o perioad refractar mai lung dect bra ul stng, conducerea aberant se produce mai frecvent sub bra ul stng, rezultnd o morfologie de QRS cu aspect de BRD; (36, 69)

de re inut criteriile ce diferen iaz TSV cu aberan

de TV.

22. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT CU UND Q A. MODIFIC RILE GENERALE DIN IMA: 1. ISM, leziunea i IM: v Ischemia miocardic : subdenivelarea segmentului ST, undele T uzual inversate, undele q patologice absente. Leziunea miocardic : supradenivelarea segmentului ST, undele Q absente. IMA: unde Q anormale, supradenivelarea sau subdenivelarea segmentului ST, unde T inversate, normale sau pozitive, frecvent simetrice i ascu ite; aten ie ! cca 40% dintre bolnavii cu obstruc ie acut de a. coronar eircumflex stg. i 10-15% dintre bolnavii cu obstruc ie de a. coronar dreapt sau/ i LAD nu au modific ri tipice EKG. 2. Semnifica ia supradenivel rii de ST: supradenivelarea nou /acut de segment ST cu convexitatea n sus la punctul J n dou sau mai multe conduceri al turate (privesc direct zona de infarct), ce persist 48 de ore-4 s pt mni post-IM, cu: * peste 2 mm n Vj V2 i V3; peste 1 mm n celelalte conduceri; aten ie ! modific rile acute EKC din IM sunt nso ite dc modific ri reciproce de faz terminal : subdenivelarea segmentului ST n conducerile din fa a zonei infarctate. (3) 3. Inversia undei T tipic ncepe la punctul unde segmentul ST este nc supradenivelat (aspect diferit de pericardite) i poate persista indefinit.

225

4. Undele Q patologice sunt: orice und Q n V1-V3; unda Q peste 0,03 secunde n Dp D2, AVF, V4, V, sau V6 etc. aten ie ! undele Q anormale regreseaz sau dispar n luni de zile la cca 20% dintre bolnavii cu IM cu unde Q. 5. Vrsta IM: undele T ascu ite, hipercute reprezint primele modific ri de repolarizare din zona de IMA; apar n primele 15 minute i sunt tranzitorii; urmeaz supradenivelarea segmentului ST, peste 1 mm; are convexitatea n sus; supradenivelarea sa scade cnd undele T ncep s se inverseze; undele Q anormale apar n primele ore-zile ale IMA. 6. Clasificarea vrstei IMA: IM acut: unde Q anormale, supradenivelare de ST, unde T hiperacute, ascu ite; v IM recent: unde Q anormale, segment ST izoelectric, unde T ischemice (inversate); v IMV sau vrsta nedeterminabil : unde Q anormale, segment ST izoelectric, modific ri T nespecifice sau unde T normale; dou excep ii de IM f r und Q, n: y IM anterior: und R mic cu sc derea progresiei undei R n conducerile V2 5; v IM posterior: y leziunea acut : subdenivelare orizontal sau descendent de segment ST cu unde T pozitive n V; ( cu sau f r und R dominant n aceste conduceri; y und R peste 0,04 secunde i dominant (R/S peste 1, amplitudinea undei R mai mare dect cea a undei S) i subdenivelare semnificativ de ST (peste 2 mm) n Vl , cu unde T pozitive n conducerile cu und R pozitiv ; y de cele mai multe ori se asociaz cu IMA inferior sau infero-lateral; v se diferen iaz EKG cu dificultate de: HVD, WPW, BRD. (49)

226

7. Diagnosticul de IM n prezen a blocurilor de ramur : v n prezen a BRD, criteriile de IM cu und Q se aplic n toate conducerile; n prezen a BRS, criteriile de IM nu se pot aplica. (50) 8. Criterii posibile i cu valoare independent pentru diagnosticul leziunii miocardice acute n prezen a BRS: supradenivelarea segmentului ST peste 1 mm, concordant cu deflexiunea major a complexului QRS (n aceea i direc ie); subdenivelarea segmentului ST peste 1 mm n V , V sau V ; supradenivelarea segmentului ST peste 5 mm, discordant cu deflexiunea major a complexului QRS (n direc ie opus ). (11, 69) B, MODIFIC RILE ST-T CARE SUGEREAZ ISCHEMIA MIOCARDIC : v diagnostic: modific rile ischemice ale segmentului ST: segment ST orizontal sau descendent, cu sau f r inversia undei T; aten ie ! exist pseudodepresie": undele de FLA, repolarizarea atrial proeminent , infarctul atrial etc. deformeaz segmentul ST; (12) interval QT adesea prelungit; modific rile ischemice ale undei T: unde T bifazice, cu sau f r subdenivelare de ST; unde T simetrice, nalte sau adnc inversate;

v de re inut: pot fi prezente modific ri reciproce ale undei T (ex.: unde T pozitive i nalte n conducerile inferioare cu unde T adnc inversate n conducerile anterioare); exist i aspectul de pseudonormalizare a undelor T": undele T devin mai pu in inversate sau pozitive n timpul ISM acute; se asociaz frecvent undele U ce devin proeminente, tulbur ri de conducere (mai ales BRS, Hb. ant. sup. stg.) etc.; aten ie ! pot exista EKG de repaus normale la pacien ii cu leziuni severe coronariene. (49,69) C. MODIFIC RILE ST-T CE SUGEREAZ LEZIUNEA MIOCARDICA: diagnostic: * supradenivelarea acut a segmentului ST peste 1 mm cu convexitatean sus n conducerile ce reprezint aria infarctat ; modific ri evolutive de ST-T: undele T inversate nainte ca segmentul ST s se rentoarc la nivelul ini ial; v subdenivelare de segment ST n conducerile ce nu reprezint aria infarctat ; aten ie ! leziunea acut de perete posterior asociaz : subdenivelare orizontal sau descendent de segment ST; unde T pozitive n V] i/sau V2, eu und R proeminent n acelea i conduceri;

227

de re inut c segmentul ST poate fi supradenivelat i n: pericardita acut , repolarizarea precoce, anevrism VS, HVS, bloc de ramur , hiperpotasemie, miocardite, CMPH apical , V boli ale SNC etc. (3, 4, 14, 24, 49) 23. RITMUL SINUSAL diagnostic: depolariza ie atrial regulat de origine nodal sinusal ce demonstreaz :

axa i morfologia undei P normale; frecven a atrial de 60-100/minut; frecven a atrial regulat , cu interval PP ce poate varia prin mai pu in dc 0,16 secunde i mai pu in de 10%. (33) 24. BRADICARDIA SINUSAL diagnostic: depolariza ie atrial regulat de origine nodal sinusal ce demonstreaz und P cu ax i morfologie normale, dar cu frecven a sub 60/minut;

228

de re inut: dac frecven a cardiac este sub 40/minut, blocul sino-atrial 2:1 este posibil; cauzele posibile sunt: tonus vagal crescut: normali, mai ales n timpul somnului, atle i antrena i, reflex Bezold-Jarisch, IM inferior, EP etc.; IM, mai ales inferior; droguri: BB, verapamil, diltiazem, digital , AA de tipul IA, IB, IC, amiodaron , sotalol, clonidin , alfa-metildopa, rezerpin , guanetidin , litiu etc.; hipotiroidie, hipotermie, icter obstructiv, hiperpotasemie, cre terea presiunii intracraniene; sindromul de sinus bolnav etc. (21) 25. ARITMIA SINUSAL diagnostic: depolariza ie atrial de origine sinusal atrial ce demonstreaz : unda P cu morfologie i ax normale; v intervalul PP are schimbare fazic (uneori cu schimbare brusc ), uzual ca r spuns la ciclul respirator; intervalele PP cele mai lungi i scurte variaz cu mai mult de 0,16 secunde sau de 10%;

de re inut: reprezint un factor major n variabilitatea frecven ei cardiace, a c rei prezen reprezint manifestarea unui tonus activ, s n tos, vagal i un marker important al unui prognostic CV bun. (21) 26. PAUZA SAU OPRIREA SINUSAL diagnostic: intervalul PP (sau pauza) mai mare dect 1,6-2 secunde; pausa sinusal nu este multiplu al intervalului PP sinusal bazai;

de re inut: dac pauza sinusal este un multiplu al intervalului PP sinusal de baz , blocul sino-atrial de ie ire este prezent; se pot diferen ia de: aritmia sinusal : modificarea fazic i gradat a intervalului PP; bloc sinoatrial de gradul II, Mobitz I (Wenckebach): scurtarea progresiv a intervalului PP pn apare unda P blocat ; bloc sino-atrial de gradul II, Mobitz II: pauza sinusal este un multiplu (2x, 3x etc.) al ritmului sinusal de baz (intervalul PP); * modificarea brusc a tonusului autonom (ex.: reac ie vagal etc.); pseudopauz sinusal , datorit EXA neconduse: unda P pare a fi absent , dar este ascuns n unda T (trebuie c utate deform ri miei i subtile ale undei T la nceputul pauzei, pentru a detecta EXA neconduse); aten ie ! insuficien a complet a conducerii sino-atriale (blocul sinoatrial de gradul III) nu poate fi diferen iat de oprirea sinusal complet pe EKG de suprafa ;

229

pauza sau oprirea sinusal sunt reprezentate de insuficien a trec toare a form rii impulsului la nivelul SA i au aceea i etiologie ca i blocul de ie ire sino-atrial. (21, 63) 27. BLOCUL SINO-ATRIAL DE IE IRE diagnostic: un oarecare impuls atrial nu poate fi capturat de atriu i rezult o absen intermitent a undei P; poate face parte dintre componentele S. de sinus bolnav; a. blocul de ie ire sino-atrial tip I (Mobitz I) se manifest prin: morfologia i axa undei P confirm originea lor n NSA; scurtarea intervalului PP pn la pauz , interval P-R constant, pauza PP sub intervalul PP normal x 2";

b. blocul de ie ire sino-atrial tip II (Mobitz II) se manifest prin: interval PP constant urmat de pauz , ce este un multiplu al intervalului PP normal (x 2, x 3 etc.); pauza poate fi u or mai mic dect dublul intervalului PP normal (uzual sub 0,10 secunde);

v de re inut: cauzele posibile sunt: droguri: digitala, chinidin , flecainida, propafenona, procainamida; y hiperpotasemia, stimularea vagal ; diferite boli cardiace, disfunc ia NSA, IM etc.; c. blocul de ie ire sino-atrial de gradul III (insuficien a complet a conducerii sinoatriale) nu poate fi diferen iat de oprirea sinusal complet . (21, 63) d. Diagnosticul diferen ial al pauzei PP peste 1,6-2 secunde
DIAGNOSTIC Pauz /opriix; sinusal : PAUZA PP
intervalul P-P nu este un multiplu al intervalului PP sinusal de baz , prin insuficien a tranzitorie a form rii impulsului n NSA. modificarea fazic a intervalului P-P, ca r spuns la ciclul respirator.

Aritmie sinus ala: Bloc ele ie ire sino-atrial de gradul II, Mobitz I (Wenckebach): Bloc de ie ire sino-atrial de gradul II, Mobitz II: Bloc de ie ire sino-atrial de gradul III:

scurtarea progresiv a intervalului P-P, pn cnd unda P nu apare. reluarea RS la un interval P-P (2x, 3x etc.) care este multiplu al RS de baz . insuficien a complet a conducerii sino-atriale, f r s se poate diferen ia pe EKG de suprafa de oprirea sinusal complet . Modificare brusc a tonusului autonom: ex. reac ie vagal .

Pseudo-pauz sinusal prin EXA necondus :

undii P absent , ns n prezent ascuns n midii T (apare u or deformat ).

28. EXTRASISTOLA ATRIALA diagnostic: unda P anormal n ceea ce prive te configura ia i prematur , cu intervalul PP normal; interval P-R normal, crescut sau sc zut;

230

complex QRS uzual similar ca morfologie eu cel din RS, cu unele excep ii: EXA conduse aberant: complex QRS larg sau bizar; morfologia BRD are frecvent caracter de BRD III (datorit perioadei refractare mai lungi a ramului drept comparativ cu cel stng), de i este posibil i morfologia de BRS; EXA blocat : unda P extrem de prematur nu este urmat de un complex QRS, iar unda P poate fi ascuns n unda T precedent ; n consecin , trebuie c utat unda T deformat , ce apare imediat dup primul QRS al unei pauze RR, pentru a identifica prezen a unei EXA neconduse; v pauza postextrasistolic este uzual neeompensatorie (intervalul dintre unda P normal precedent i unda P normal ce urmeaz EXA este mai mic dect dou intervale normale PP, respectiv dou intervale ce nu con in EXA); pot ap rea ns EXA interpolate sau EXA cu pauz compensatorie, ce apar evidente atunci cnd este prezent blocul de intrare" sino-atrial, iar NS A nu este reset";

de re inut: poate ap rea la persoane normale i n diferite condi ii: oboseal , stres, fumat, medicamente, diferite excitante, boli organice cardiace, cordul pulmonar etc. (21, 33) 29. EXTRASISTOLA JONC IONAL v diagnostic: complex QRS prematur (raportat la intervalul RR bazai), care poate fi suplu sau larg (dac exist bloc de ramur sau aberan ); * unda P poate precede complexul QRS cu mai pu in de 0,11 secunde (activarea atrial retrograd ), poate fi ascuns n complexul QRS ( i nu poate fi vizualizat ) sau poate urma dup complexul QRS; undele P inversate din conducerile D2, D i AVF i undele P pozitive din I), i AVL pot fi datorate r spndirii activ rii atriale pe lng NAV i n direc ie spre sus i la stnga; * n mod uzual, exist interval de cuplare constant i nu exist pauz compensatorie;

de re inut: * atriul poate fi activat ocazional de c tre NSA i rezult o und P normal , c ci exist bloc retrograd ntre focarul jonc ional AV i atriu sau NSA activeaz atriul naintea impulsului jonc ional AV; * poate ap rea la normali i n toate bolile cardiace organice. (33, 64) 30. EXTRASISTOLA VENTRICULAR v diagnostic: * complex QRS larg i deformat relativ prematur fa de intervalul R-R normal ce nu este precedat de unda P (doar cnd o EXV este tardiv cuplat dup o und P sinusal , iar intervalul P-R este uzual sub 0,11 secunde); atest un vector ini ial QRS diferit de b taia sinusal , respectiv o direc ie ini ial a complexului QRS diferit de cea din RS i care este nso it de: complex QRS cu durata peste 0,12
231

secunde, unde P retrograde prin conducere retrograd prin NAV i pauz compensatorie n ntregime; aproape ntotdeauna complexul QRS are durata peste 0,12 secunde, de i atunci cnd EXV au originea sus n septul IV pot avea durat normal ; cnd o EXV se produce chiar distal de locul blocului de ramur sau lng SIV, complexul QRS al EXV poate fi mai ngust dect cel al blocului de ramur ; modific ri secundare ST-T n direc ie opus fa de deflexiunea major a complexului QRS, adic : * subdenivelare de ST i inversie de T n conducerile cu und R dominant sau supradenivelare de ST i und T pozitiv n conducerile cu und S dominant sau complex QS; intervalul de cuplare (rela ia dintre EXV i complexul QRS precedent) poate fi constant sau variabil prin mai pu in de 0,08 secunde; morfologia EXV n aceea i conducere poate fi uniform sau diferit (EXV uniforme sau multiforme);

* de re inut: de i EXV multiforme au, uzual, origine multifocal , un singur focar ectopic ventricular poate produce EXV cu morfologii diferite; o ntreag pauz compensatorie (intervalul ce con ine EXV este de dou ori intervalul P-P normal) este uzual evident , dar aceast rela ie poate fi alterat dac exist aritmia sinusal ; exist i pauze par ial compensatorii care urmeaz dup o EXV, atunci cnd conducerea ventriculo-atrial penetreaz i are o ac iune direct de reset" pe NSA; v poate ap rea la individul normal i n toate cazurile n care apare TV (vezi mai jos). (21, 64) 31. TAHICARDIA SINUSAL diagnostic: depolariza ie atrial regulat de origine nodal sinusal ce demonstreaz und P cu ax i morfologie normale, dar cu frecven a peste 100/ minut;

de re inut: uneori, amplitudinea undei P poate fi crescut , iar intervalul P-R se poate scurta n paralel cu cre terea FC (ex.: n timpul efortului); cauzele posibile sunt: r spunsul fiziologic la stres (efort, anxietate, durere, febr , hipovolemie, hipoTA, anemie etc.), * tireotoxicoz , feocromocitom, y IMA, ISM, miocardite, IC, embolie pulmonar , excitante i medicamente: cafein , alcool, nicotin , cocain , amfetamine, albuterol i al i betaagoni ti, catecolamine endogene, hidralazin , preparate tiroidiene, atropin , aminofilin etc. (4,9, 33) 32. TAHICARDIA ATRIAL * diagnostic: tahicardie automatic regulat cu un singur focar atrial ectopic ce demonstreaz unde P cu o ax anormal n plan frontal; trei sau mai multe b t i atriale ectopice (unde P nonsinusale) cu o frecven

232

atrial de 100-240/minut; unda P poate precede, poale fi ascuns m complexul QRS ( i nu poate fi vizualizat ) sau poate urma imediat dup complexul QRS; frecven a ventricular este regulat sau nu, n func ie de raportul conducerii AV; n T. atrial cu bloc, diagnosticul diferen ial ce se impune este FLA, cnd exist : linie izoelectric ntre undele P (n FLA, aceasta poate exista extrem de rar n V ); toxicitate la digital (75%) sau boli cardiace organice serioase (25%); complexul QRS urmeaz dup fiecare und P, numai dac nu este prezent BAV II sau III; morfologia sa este uzual supl i seam n cu morfologia QRS din RS, de i poate fi i larg, dac exist bloc de ramur sau aberan ;

de re inut: T. atrial automatic i T. intraatrial de reintrare apar n cca 10% dintre TSV; v masajul sinusului carotidian produce bloc AV, dar nu termin tahicardia n mod cert; forme nonsus inute pot ap rea i la normali, dar forma sus inut este caracteristic bolilor cardiace organice, de obicei severe. (21, 33, 36) 33. TAHICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL diagnostic: frecven a atrial peste 100/minut; undele P cu mai mult de trei morfologii, fiecare dintre ele fiind originare n focare atriale separate, dar precednd fiecare complex QRS; undele P pot fi blocate (deci nu sunt urmate de complex QRS) sau pot fi conduse cu complex QRS, suplu sau larg (dac exist bloc de ramur sau aberan ); intervalele PP i PR variaz ;

v de re inut: se asociaz frecvent cu boli pulmonare cronice; se poate confunda cu: TS cu EXA multifocale cu un pacemaker atrial dominant (n T. atrial multifocal nu exist un pacemaker atrial dominant, deci f r morfologie dominant a undelor P); FIA sau FLA, care nu au linie izoelectric (n T. atrial multifocal , exist linie izoelectric distinct ntre undele P); v Wandering atrial pacemaker, particularizat prin: unde P cu mai mult de trei morfologii, frecven a atrial sub 100/minut, intervale P-R, R-R, R-P intens variabile; poate ap rea n: boli pulmonare cronice, CPC, pneumonie, aminofilin , diferite boli ce evolueaz cu hipoxie, boli cardiace organice, ICC, v post-operator, septicemii, edem pulmonar de diferite cauze etc. (36,59,69)

233

34. TAHICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXISTIC diagnostic pentru termenul global de disritmii tahicardice regulate cu originea n atriu sau/ i n jonc iunea AV, cu complex QRS suplu, ce demonstreaz : ritm regulat cu frecven a peste 120/minut; undele P ce nu sunt u or identificabile, activitatea atrial retrograd putnd fi prezent ; complex QRS uzual ngust, dar poate fi larg, cnd exist bloc de ramur sau aberan ; debut i terminare brusc ;

de re inut: dac frecven a este de 150/minut, FLA cu bloc 2:1 poate fi prezent (unde de fier str u" n D,, D, i AVF sau Vj. aten ie undele de FLA pot fi ascunse n complexul QRS sau n segmentul ST); exist mai multe tipuri diferite de TPSV, care nu pot fi diferen iate pe EKG de suprafa i necesit SEF: T. de reintrare nodal AV (60-70% dintre cazurile de TSV): uzual ini iat de o EXA; depinde de prezen a a dou c i nodale AV separate cu conducere ncetinit pe o cale i bloc unidirec ional de conducere pe cealalt cale; reintrarea se produce n NAV, cu conducere anterograd n jos, spre c ile nodale AV lente, sau cu conducere retrograd sus, spre c ile de conducere nodale AV rapide; masajul sinusului carotidian ncetine te i, frecvent, termin tahicardia; T. de reintrare nodal AV atipic (2-5% dintre cazurile de T. SV): circuitul de reintrare este n NAV, cu conducere anterograd n jos spre c ile rapide (beta) ale NAV i conducere retrograd spre c ile de conducere nodale lente; poate necesita SEF pentru diagnosticul corect; masajul sinusului carotidian poate termina tahicardia; T. de reintrare AV (TSV ortodromic ) apare n S. WPW i n tracturile ascunse de bypass; apare chiar la normali sau n S.WPW din: anomalia Ebstein, CMP, S. PVM; uzual este o TSV cu interval RP scurt, dar poate ap rea i interval RP lung cu conducere retrograd (VA) lent ; se termin uzual subit i cu masajul sinusului carotidian; T. de reintrare a nodului sino-atrial se manifest cu unde P sinusale ce nu se pot diferen aia de TS; cel mai frecvent, implic mecanismul de reintrare n i n jurul NSA, cu debut i sfr it bru te; masajul sinusului carotidian produce bloc AV, ns nu termin tahicardia; apare cel mai frecvent n bolile organice cardiace. (15,69) 35. FIBRILA IA ATRIAL diagnostic: depolariza ii atriale dezorganizate, rapide i neregulate, ce demonstreaz : undele P sunt absente, activitatea atrial este total neregulat i reprezentat de undele f cu amplitudine, durat , morfologie total neregulate (neregularitatea neregulat "), vizibil mai optim n Vr V2, D, i AVF; aceste unde sunt fine sau coarse" i permit subclasificarea FIA; ritmul ventricular este neregulat, n mod tipic, i are frecven a de 100-180/ minut, n absen a medicamentelor i/sau a BAV;

234

de re inut: dac intervalul R-R este regulat, exist BAV de gradul II sau III; intoxica ia digitalic este cauza cea mai frecvent pentru regularizarea complexelor QRS, datorit BAV III asociat cu T. jonc ional ; * dac frecven a ritmului ventricular este sub 100/minut, n absen a betablocantelor, exist posibilitatea unei boli a sistemului de conducere AV; exist S. WPW, dac frecven a ventricular dep e te 200/minut i complexul QRS dep e te durata de 0,12 secunde; pe un traseu n RS poate fi v zut un interval P-R scurt i complex QRS larg cu o ini ial crest tur ;

cauzele posibile ale FIA sunt: v boli ale VM, HTA, post-CABG, IM, S.WPW, S. tahibradicardic, orice boal care evolueaz cu hipoxie, consumul de alcool (sindromul cordului de vacan "), tireotoxicoz , embolie pulmonar , DSA, boli cronice pulmonare (mai ales emfizemul pulmonar); v condi iile ce pot mima FIA sunt: T. atrial multifocal , FLA etc. (15, 69) 36. FLUTTER ATRIAL diagnostic: depolariz ri atriale rapide i regulate ce demonstreaz un circuit de reintrare atrial, prin: * ondula ii atriale regulate i rapide (undele de flutter, undele F), la o frecven uzual de 240-340/minut; aceste unde F tipice au o anumit morfologie: * D2, D, AVF: unde F inversate, f r linie izoelectric i cu aspect de fier str u"; n forma atipic , pot exista unde F pozitive n conducerile inferioare; V;: deflexiuni pozitive mici, uzual cu linie izoelelctric distinct ; complexul QRS poate fi normal sau larg/aberant, dac exist bloc de ramur sau aberan ; frecven a ventricular este regulat sau neregulat , n func ie de raportul conducerii atrio-ventriculare;

d e re inut: v frecven a undelor de FLA poate fi mai mare de 340/min (tipul II de FLA), mai ales la copii, i poate sc dea (200-240/minut) (tipul I de FLA), mai ales n prezen a medicamentelor AA (IA, IC, III) i a unui atriu dilatat masiv; conducerea 1:1 sugereaz prezen a c ilor accesorii (S. WPW); y aspectul EKG de FLA poate fi confundat cu modific rile EKG tip artefact, datorit tremorului din boala Parkinson (diferen ierea se realizeaz prin eviden ierea undelor P distincte i suprapuse ce preced fiecare complex QRS, mai ales n D,, D, sau Vt);

235

y n acela i timp, undele de FLA pot deforma complexele QRS, segmentele STT mimnd ntrzierea conducerii IV i/sau ISM; y frecven a i regularitatea complexelor QRS din FLA depind de secven a conducerii AV; y raportul conducerii AV din FLA (raportul dintre undele de FLA i complexele QRS) este uzual fix (2:1,4:1 etc.), dar poate i varia; conducerea 1:1 i 3:1 este rar ; y FLA cu conducere AV 1:1 conduce adesea aberant; rezult o T. cu complex QRS larg ce se confund u or cu TV; la bolnavii netrata i, conducerea de 4:1 sau cu valori superioare atest boli ale conducerii AV coexistente;

236

masajul sinusului carotidian tipic induce o cre tere tranzitorie a blocului AV i r re te r spunsul ventricular, f r modificarea frecven ei FLA i a frecven ei ulterioare; v cnd este suspectat FLA 2:1, masajul sinusului carotidian poate s nu mascheze undele de FLA i poate ajuta la confirmarea diagnosticului; la oprirea masajului, frecven a revine la valoarea ventricular anterioar manevrei; * de cele mai multe ori, atunci cnd FLA se asociaz cu BAV III i T. jonc ional , toxicitatea la digital este cea mai posibil cauz ; undele de F pot deforma complexul QRS sau/ i segmentul ST-T sau numai unda T, nct pot mima o tulburare de conducere intraventricular i/sau ISM; are acelea i cauze ca i FIA. (4, 14, 15) 37. SINDROMUL WOLF-PARKINSON-WHITE diagnostic: prezen a unui complex muscular anormal i a unui esut specializat de conducere care conecteaz atriul la ventricul (c ile de conducere manifeste sau ascunse) i bypass-eaz conducerea prin NAV; axa i morfologia undei P sunt normale; v intervalul P-R este sub 0,12 secunde; v unda delta apare la partea ini ial a complexului QRS, conducnd la un complex QRS anormal ca durat , peste 0,12 secunde; polaritatea undei delta poate fi folosit la precizarea localiz rii tractului de bypass; intervalul PJ (de la nceputul undei P pn la sfr itul complexului QRS) este constant i egal sau mai mic de 0,26 secunde; conducerea AV peste c ile accesorii (ex.: fasciculul Kent) bypass-eaz NAV i conduce la ntrzierea conducerii nodale AV, cu apari ia preexcita iei ventriculare (unda delta) i interval P-R scurt; complexul QRS l rgit reprezint fuziunea dintre undele electrice conduse n jos pe c ile accesorii (unda delta) i NAV; durata QRS poate fi sub 0,12 secunde n cca 30% dintre cazuri, situa ie n care ventriculii sunt depolariza i aproape n totalitate de sistemul normal de conducere, cu minim contribu ie la conducerea anterograd de-a lungul c ilor accesorii; exist modific ri secundare de ST-T, n opozi ie cu direc ia deflexiunii principale a complexului QRS; y n mod caracteristic, intervalul P-J (nceputul undei P la punctul J, respectiv la sfr itul complexului QRS) este constant sub 0,26 secunde; este datorat rela iei inverse ntre intervalul P-R i durata QRS, astfel nct dac intervalul P-R se scurteaz , complexul QRS se l rge te, i invers;

* dc re inut: v sugereaz prezen a S. WPW, apari ia FLA sau a FIA asociat cu complex QRS larg, dar cu l rgimea variabil i frecven a peste 200/minut; n acela i context, FIA poate conduce extrem de rapid i rezult conducere aberant i T. cu complexe largi i neregulate care seam n cu TV i degenereaz n FIV; se preteaz la diagnosticul diferen ial eu: HV, blocul de ramur , IMA. (14,21,59) 38. RITMUL JONC IONAL AV v diagnosticul demonstreaz supresia activit ii NSA i bloc de ie ire sinusal; intervalul RR al ritmului de sc pare uzual regulat; FC de 40-60 b t i/minut n ritmul jonc ional AV i peste 60/minut n T. jonc ional ; unda P poale precede, poate fi ascuns n complexul QRS sau poate s l urmeze; mai frecvent, exist unde P inversate n D,, D, i AVF i unde P pozitive n D( i AVL; complexul QRS este, uzual, suplu, dar poate fi i larg, dac exist bloc de

237

ramur sau aberan ; rela ia dintre activitatea atrial i ventricular poate varia: dac exist bloc retrograd (VA), atriile r mn n RS i disocia ia AV va fi prezent ; v dac exist activare atrial retrograd (cu unde P inversate n D2, D, i AVF), este prezent intervalul constant QRS-P;

de re inut: exist toxicitate la digital , dac apare FIA sau FLA cu interval R-R regulat. ce reprezint BAV III cu tahicardie jonc ional ; tahicardia jonc ional apare n: IMA, mai ales cel inferior, miocardite. toxicitatea la digital , dup opera iile pe cord deschis. (33, 64) 39. RITMUL IDIO-VENTRICULAR ACCELERAT diagnostic: ritm ventricular regulat sau u or neregulat, frecven a de 60-11 O/minut, morfologia complexului QRS similar cu EXV, y disocia ie AV, complexe de captur ventricular , b t i de fuziune etc., datorit competi iei dintre ritmul sinusal normal i ritmurile ventriculare.

v de re inut: nu se asociaz cu un prognostic sever; apare n: v ISM, dup reperfuzia coronarian , toxicitatea digitalic , ocazional la persoanele normale. (33, 64) 40. COMPLEX/RITM DE SC PARE VENTRICULAR diagnostic: b taie sau ritm ventricular regulat sau u or neregulat, frecven a de 30-40/minut, morfologia QRS similar cu cea de la EXV.

de re inut: ritmul/complexul de sc pare QRS se produce ca fenomen secundar n r spunsul la: sc derea form rii sau conducerii impulsului sinusal, BAV de grad nalt, dup pauza ce urmeaz termin rii T. atriale, FLA, FIA etc. (15) 41. TAHICARDIA VENTRICULAR diagnostic de ritm cardiac sus inut cu originea ventricular i frecven regulat : succesiune rapid de trei sau mai multe EXV la o frecven peste 100/ minut (frecvent 140-240/minut), deci complex QRS larg (peste 140 ms) cu devia ie axial

238

stng i aspect concordant n deriva iile precordiale; intervalul RR este regulat, de i poate fi i neregulat; disocia ia AV complet este frecvent , dar pot ap rea complexe QRS de captur ventricular sau/ i de fuziune sau/ i capturi atriale (conducere retrograd ventriculo-atrial );

239

complexele de fuziune apar datorit activ rii simultane ventriculare din dou surse, rezultnd un complex QRS cu o morfologie intermediar ntre cele dou surse i se diferen iaz de: EXV, ritm de pacemaker, TV, parasistolia ventricular , ritm idio-ventricular accelerat, v S. WPW etc.;

v de re inut: v conducerea ventriculo-atrial (VA) se poate manifesta 1:1, dar poate coexista, variabil sau fix, cu bloc ventriculo-atrial complet; debutul episodului este evident brusc; v cnd exist o T. cu complex QRS larg: se caut complexe de captur i/sau b t i de fuziune ca markeri ai TV: exist diferen e certe ntre TV i TSV cu aberan , i anume:
CARACTER morfologia QRS: ini ierea T.: disocia ie AV: captur V: b t i de fuziune: durata QRS, QRS ngust n RS: deflexiunea QRS n c. precordiale: axa QRS: RSR' n V,: FAVORIZEAZ TV FAVORIZEAZA TSV CU ABERANT

similar cu EXV similar cu RS sau cu EXA cu aberant EXV EXA prezent absent prezent absent prezente absente durata QRS sub 0,14 s morfologie BRD (> 0,14 s), BRS (> 0,16 s) concordant : toate pozitive sau discordant : unele pozitive, altele negative negative la stnga _ unda R mai nalt ca R' R' mai nalt dect R

torsada de vrfuri reprezint o form de TV polimorf paroxistic avnd frecven a ventricular de 225-25O/minut, complex QRS cu polaritate alternant , interval R-R variabil, prelungirea intervalului QT la debutul aritmiei i modificarea amplitudinii complexelor QRS dup o sinusoidal care pare c se nvrte te n jurul axei sale"; poate s se opreasc spontan, dar poate degenera spre TV sau FIV; TV bidirec ional este un tip rar de TV cu complexe QRS care, ntr-o anume conducere, alterneaz ca polaritate; situa ia este caracteristic n toxicitatea digitalic ; apare n: boli cardiace organice, dar ocazional i la normali, S. PVM, hipopotasemie, hiperpotasemie, hipoxie, acidoz , droguri: digital , AA, fenotiazine triciclice, cafein , alcool, nicotin etc. (4, 9, 15, 69) 42. FIBRILA IA VENTRICULAR diagnostic de ritm cardiac terminal cu activitate ventricular haotic , f r depolariz ri ventriculare, cu ritm ventricular extrem de rapid i neregulat, ce demonstreaz : v dellexiune haotic i neregulat , cu amplitudinea i conturul variabile; absen a undelor distincte P, QRS, T;

de re inut: este o aritmie letal care poate fi convertit la un ritm stabil, dac defibrilarea electric se practic n primul minut; succesul cardioversici electrice apare numai n 25 % dintre cazuri, dac defibrilarea este realizat n 4-5 minute. (15,69) 43. BLOC AV GRADUL I diagnostic: interval P-R peste 0,20 secunde (uzual 0,21-0,40 secunde, dar nu dep e te 0,80 secunde); fiecare und P este urmat de complexul QRS;

de re inut: intervalul P-R reprezint timpul de la debutul depolariz rii atriale pn la debutul repolarit rii ventriculare, respectiv timpul de conducere de la atriu la: NAV, fasciculul His, sistemul Purkinje, ventriculi; acest interval P-R nu reflect i conducerea de la NSA la esutul atrial, de i un interval P-R prelungit cu complex QRS ngust identific locul blocului n NAV; dac complexul QRS este larg, ntrzierea conducerii sau blocul are loc n mod tipic n sistemul His-Purkinje; blocul n NAV poate s se manifeste ns ca interval P-R prelungit i complex QRS larg, dac exist bloc de ramur sau aberan dependent de frecven ; * apare: y la atle i, normali, tonus vagal crescut, la droguri: digital , chinidin , flecainid , propafenon , amiodaron , sotalol, propranolol, verapamil etc., v n RAA, miocardite, n boli congenitale: DSA, PCA etc. (33, 64) 44. BLOC AV GRADUL II, TIP I MOBITZ (WENCKEBACH) diagnostic: prelungirea progresiv a intervalului P-R i scurtarea progresiv a intervalului R-R, pn cnd apare o und P blocat ; progresiva scurtare a intervalului RR apare prin scurtarea cre terii b taie de b taie a prelungirii RR; * intervalul R-R ce con ine o und P necondus este mai mic dect dou intervale PP;

de re inut: periodicitatea clasic Wenckebach nu este evident ntotdeauna, mai ales atunci cnd se asociaz aritmia sinusal i nu apar modific ri bru te ale tonusului autonom; uzual se produce la nivelul NAV, astfel nct rezult un complex QRS ngust, spre deosebire de blocul Mobitz tip II, care se produce n sau sub fasciculul His i se asociaz cu complex QRS larg n peste 75% dintre cazuri; apare: la normali, atle i, la droguri: digital , BB, BCC, clonidin , alfa-metildop , sotalol, amiodaron , propafenon , litiu etc., n IM, mai ales cu localizare inferioar , n RAA, miocardite etc. (33, 64)

241

45. BLOC AV GRADUL II, TIP II MOBITZ diagnostic: ritm regulat sinusal sau atrial cu unde P intermitent neconduse i f r eviden de prematuritate atrial ;

242

b t ile conduse au interval P-R constant; intervalul R-R ce con ine unda P necondus este egal cu dou intervale P-P;

dc re inut: blocul se produce

uzual n sau sub fasciculul His, astfel nct complexul QRS este larg n cca 80% dintre cazuri; blocul apare aproape invariabil n boli cardiace organice. (33, 64) 46. BLOC AV 2:1

diagnostic: ritm regulat sinusal sau atrial cu dou unde P pentru fiecare complex QRS; de re inut: * acest tip de bloc poate fi Mobitz tip I sau II; (38) v mecanismele blocului AV,
CARACTER durata QRS: MOBITZ tip I MOBITZ tip II

ngust r spuns la manevrele ce cresc FC i blocul se mbun t e te


conducerea AV (efort, atropin ): r spuns la manevrele ce scad FC i conducerea AV (masajul sin. carotidian): dezvoltarea n timpul IMA: alte particularit i:

larg blocul se nr ut e te blocul se mbun t e te IMA anterior anamnez de sincop

blocul se nr ut e te

IMA inferior Mobitz I n alt parte a EKG

2:1: 47. BLOC AV GRADUL III diagnostic: * impulsurile atriale nu pot ajunge la ventriculi, astfel nct rezult ritmuri atriale i ventriculare independente ntre ele;

243

intervalul P-R variaz ; intervalele P-P i R-R sunt eonstante; frecven a atrial este uzual mai rapid dect cea ventricular ; ritmul ventricular este men inut prin ritmul de sc pare jonc ional sau idio-ventricular sau prin pacemaker-ul ventricular;

de re inut: undele P pol precede, pot fi ascunse n ( i nu pot fi vizualizate) sau urmeaz dup complexul QRS, deformnd segmentul ST sau unda T; aritmia ventriculofazic sinusal se manifest printr-un interval P-P ce con ine complexul QRS mai scurt dect intervalul P-P f r complex QRS i apare n cca 30-40% dintre cazuri; blocul AV gradul III este prezent atunci cnd frecven a atrial este mai rapid dect ritmul ventricular de sc pare (identificat prin prezen a undelor P neconduse, atunci cnd NAV i ventriculul nu sunt n perioad refractar ); * n schimb, disocia ia AV este uzual prezent dac frecven a atrial este mai lent dect frecven a ventricular ; cauzele mai frecvente de apari ie a BAV gradul III sunt: IM: apare n 5-15% dintre cazuri i are evolu ie diferit dup localizare, deci i tratament diferit: IM A inferior: este uzual precedat de BAV grad I sau II, tip I; se produce cel mai frecvent la nivelul NAV; este tipic trec tor, sub o s pt mn ; este uzual asociat cu un ritm de sc pare jonc ional stabil, cu complex QRS suplu i frecven a peste 40 b t i/minut; IMA anterior: y este uzual precedat de BAV de gradul II, tip II sau de bloc bifascicular; * se produce ca rezultat al unor leziuni extensive ale VS; se asociaz cu un grad ridicat de mortalitate, chiar pn la 75%, mai ales prin insuficien de pomp ; v boli degenerative ale sistemului de conducere: b. Lev, b. Lenegre etc.; boli infiltrative ale miocardului: amiloid, sarcoid etc.; toxicitatea la digital : este o cauz frecvent de reversibilitate, se asociaz mai frecvent cu un ritm de sc pare jonc ional accelerat, eu complex QRS suplu; v endocardita infec ioas : se produce ca rezultat al inflama iei i edemului septului i ale esutului nodal peri-AV; poate fi precedat de bloc AV gradul I; hiperpotasemia avansat : poate precede tahiaritmiile ventriculare, care conduc frecvent la deces; * b. Lyme: boala ncepe cu un rash tegumentar, urmat dup mai multe s pt mni sau luni de modific ri articulare, cardiace i neurologice; modific rile cardiace sunt determinate n principal de BAV par ial sau complet la nivel de NAV, cu sau f r sincope; alte boli: contuzii miocardice, RAA, boli ale VAO etc. (15, 59, 69) 48. DISOCIA IA AV diagnostic: ritmul atrial i cel ventricular sunt independente ntre ele, dar frecven a ventricular este uzual mai mare dect cea atrial ;

de re inut: nu este o aritmie propriu-zis , ci un fenomen secundar ce rezult din alte aritmii, astfel nct apari ia unei disocia ii AV presupune:

o frecven ventricular mai rapid dect frecven a atrial normal , datorit acceler rii pacemaker-ului subsidiar din: TV, T. jonc ional , ISM, toxicitatea la digital , post-operator n chirurgia general i cardiac etc.; o frecven ventricular mai rapid dect frecven a atrial normal , datorit ncetinirii frecven ei atriale sub frecven a intrinsec a pacemaker-ului subsidiar jonc ional AV sau ventricular; o frecven ventricular mai lent dect frecven a atrial , din cauza unui BAV. (15,21) 49. SINDROMUL DE SINUS BOLNAV evolueaz cu mai multe modific ri posibile: BS marcat , oprire sinusal , bloc de ie ire sino-atrial, * ritmuri bradicardice ce alterneaz cu ritmuri tahicardice, v FIA cu r spuns ventricular lent precedat sau urmat de BS, oprire sinusal , bloc de ie ire sino-atrial, timp prelungit de recuperare a NSA dup EXA sau tahiaritmii SV, * ritm de sc pare jonc ional AV, y boli adi ionale ale sistemului de conducere nespecifice, diferite forme de BAV, blocuri de ramur etc. (19, 20, 21)

245

stimulul de pacemaker este urmat de depolarizare atrial ; dac frecven a ritmului intrinsec scade sub frecven a de pacemaker, apare b taia atrial paced", care va fi separat de un interval A-A constant; v dup acest interval de timp A-A, cu activitate atrial no sensed", va ap rea o b taie atrial comandat prin pacemaker. b. pacemaker WI normo50. RITMURILE DE PACEMAKER a. pacing atrial sau al sinusului coronar:

func ional: camera stimulat : VD; sensing": VD; r spuns al pacemaker-ului la sensing: inhibat (activitatea ventricular spontan inhib stimularea ventricular ); stimulul de pacemaker este urmat de un complex QRS cu alt morfologie dect complexul intrinsec; v dup un interval de timp (interval V-V) cnd activitatea ventricular nu este sensed", intervine o b taie ventricular comandat prin pacemaker i ncepe un ciclu nou; c. pacemaker DDD:

camerele stimulate: AD i VD; sensing: AI) i VD; r spuns al pacemaker-ului la sensing: inhibat (atriu i ventricul); v dac rata de pacemaker dep e te frecven a ritmului intrinsec, exist b t i induse de pacemaker, atriale i ventriculare, cu intervale definite, ntre spike-urile A (atriale) i V (ventriculare), respectiv de la spike-ul V la cel A ulterior (interval V-A);

246

v dac activitatea atrial intrinsec (P) este sensed" nainte de terminarea intervalului V-A, capacitatea atrial a pacemaker-ului va fi inhibat ; dac activitatea atrial intrinsec (P) nu este sensed" la sfr itul intervalului V-A, se va produce o b taie atrial mediat de pacemaker; dac o b taie ventricular intrinsec (QRS) va fi sensed" nainte de sfr itul intervalului A-V, capacitatea ventricular a pacemaker-ului va fi inhibat ; dac activitatea ventricular intrinsec (QRS) nu este sensed" la sfr itul intervalului A-V, se va produce o b taie ventricular comandat prin pacemaker; d. malfunc ie dc pacemaker bicameral: dl. f r captur constant :

v pacing spike" nu este urmat de o depolarizare la momentul cnd miocardul nu este n perioad refractar ; cauze: deplasarea i/sau fractura leg turilor, perforare, cre terea pragului de pacing" prin IMA, medicamente (amiodaron , flecainid ), hiperpotasemie excesiv , insuficien a generatorului de puls prin epuizarea bateriei etc.; se exclude i pseudomalfunc ia, cnd stimulus-ul cade n perioada refractar ventricular ; d2. f r sensing" constant:

pacemaker-ul n inhibited" mode: insuficien a pacemaker-ului de a fi inhibat de o depolariza ie intrinsec potrivit ; v pacemaker-ul n triggered" mode: insuficien a pacemaker-ului de a fi triggered" de o depolariza ie intrinsec potrivit ; v timpul de pacemaker nu este resetat printr-o bataie intrinsec sau ectopic i rezult un asincronism ntre dou ritmuri competitive (ritmul de paced" i ritmul intrinsec); apare mai ales la semnale cu amplitudine sc zut i la programare nepotrivit etc. (4,9, 15,41,59,69) 51. PERICARDIA ACUTA I CU LICHID v pericardita cu lichid evolueaz cu complexe QRS cu voltaj sc zut i/sau alternan electric , de cele mai multe ori;

247

Pericardita acut

Pericardit acut Pericardita cu lichid

Pericardit acut : diagnostic diferen ial cu ISM inferioar

i anterioar .

pericardita acut are 4 stadii clasice de evolu ie: stadiul 1: supradenivelare de ST concav n sus n toate conducerile, cu excep ia AVR, f r modific ri reciproce de subdenivelare ST, cu excep ia AVR; stadiul 2: jonc iunea ST (punctul J) se rentoarce la locul anterior, iar amplitudinea undei T ncepe s scad ;

248

v stadiul 3: unde T inversate (dup ce segmentul ST este izoelectric, diagnostic diferen ial cu IMA, unde inversia undei T ncepe la momentul n care segmentul ST este nc supradenivelat); stadiul 4: EKG se rentoarce la normal; sc adaug i alte modific ri: TS, subdenivelarea precoce a intervalului P-R, dar supradenivelat n AVR, voltaj sc zut difuz, alternan electric etc. (25,28,46) 52. CMPH diagnostic: complex QRS anormal, cu amplitudine net crescut , unde Q anormale i largi, mai ales n conducerile inferioare, laterale i anterioare (simuleaz infarctul), unde T nalte cu unde T inversate n V (simuleaz HVD), devia ie axial stng , modific ri ST-T nespecifice, secundare HV sau tulbur rilor de conducere, HAS (mai frecvent), HAD i devia ia axial dreapt (mai rar); forma apical are i unde T adnci inversate n V4-V6etc.; CMPH forma apical diagnostic: unda T negativ , gigant , cu amplitudinea peste 10 mm n deriva iile precordiale, mai ales n V^-V ; HVS, HAS; unda R cu amplitudinea maximal n V4; interval QT normal sau u or crescut n toate deriva iile; aritmii atriale, TV sus inut sau nu etc. (15) 53. BOLILE PULMONARE CRONICE HVD din bolile pulmonare cronice are urm toarele modific ri: complex QRS rotat spre dreapta, inversia undei T n V i V , subdenivelarea ST n D2 D, i AVF, bloc de ramur dreapt tranzitor, aspect RSR' sau complex QR n V ; sunt sugerate de urm toarele modific ri: devia ie axial dreapt , HVD, HAD, lipsa progresiei undei R n conducerile precordiale, voltaj sc zut difuz, aspect de pseudoinfarct antero-septal, caracter St S2 S( cu unde S n Dr D2, D , unele AC: TS, ritmuri jonc ionale,T. atrial multifocal , grade variate de BAV, modific ri ST-T nespecifice, blocuri de ramur etc. (20, 62, 63) 54. CORDUL PULMONAR ACUT, inclusiv EMBOLIA PULMONAR modific rile EKG apar atunci cnd exist embolii mari, cre terea presiunii din AP, dilata ie de VD i rota ia n sensul acelor de ceasornic, i anume:

249

aspect SjQ, sau S pentru 1-2 s pt mni, BRD complet sau incomplet pentru 1 s pt mn , n 25% dintre cazuri, y unde T inversate secundare HVD, n precordialele drepte, timp de cteva luni, y AC sau tulbur ri de conducere nespecifice: TS, FIA, FLA, T. atrial , BAV de gradul I etc., y alte modific ri nespecifice: devia ie axial dreapt , modific ri ST-T nespecifice, unda P pulmonar etc.; y diagnosticul diferen ial niajor se realizeaz cu IMA inferior: y undele Q i undele T inversate se vizualizeaz n D, i AVF, n ambele condi ii; (15,59,69) y unda Q n I)2este nefireasc pentru IMA. 55. EFECTUL I TOXICITATEA DIGITALIC a. EFECTUL DIGITALIC: y subdenivelare de ST cu concavitatea n sus, y und T aplatizat , inversat sau bil'azic , y interval QT scurtat, unde U cu amplitudine crescut , interval P-R l rgit. aten ie ! modific rile ST sunt greu de interpretat n prezen a: HVS, HVD, bloc de ramur ; atrage aten ia forma caracteristic , de covat ", a segmentului ST;

b. TOXICITATEA DIGITALIC : v poate ap rea orice fel de AC sau/ i tulbur ri de conducere, cu excep ia blocului de ramur ; aten ie ! poate exacerba hipopotasemia, hipomagneziemia, hipercalcemia etc.; n mod caracteristic, pot ap rea: T. atrial paroxistic cu bloc, * FIA cu BAV complet i intervale R-R regulate, y BAV de gradele II i III, BAV de gradul III eu ritm jonc ional sau idio-ventricular accelerate etc. (15,62, 63) 56. EFECTUL MEDICAMENTELOR ANTIARITMICE v efectul A A este sugerat de: prelungirea medie a intervalului Q-T; v unde U proeminente; v modific ri ST-T nespecifice; v sc derea frecven ei undelor de FLA; v toxicitatea la medicamentele AA este sugerat de: prelungirea marcat a intervalului Q-T; AC ventriculare, inclusiv torsada de vrfuri; complex QRS larg; grade variate de BAV; BS marcat , oprire sinusal , bloc de ie ire sino-atrial etc. (4,14, 25, 26,42)

250

EKG 1: , B 21 de ani, examen de bilan pentru sport de performan , examen clinic normal; BS, repolarizare precoce (V-Vj.

EKG 3 vF.,78 micro v artefa

H. TRASEE ELECTROCARDIOGRAFIE

EKG 2 B., 38 v RS ta hi axa QR diagno

251

EKC 2: B., 38 de ani, bolnav eu antecedente coronariene, examen clinic normal; * RS tahicardic, regulat; axa QRS imposibil de determinat prin electrozi incorect pozi iona i; diagnostic: IMV inferior.

EKG 3: E, 78 de ani, obezitate IV de tip abdominal; v microvoltaj difuz pe oale conducerile EKG; artefact de nregistrare cu imposibilitatea definirii liniei izoelectrice.

252

EKG 4: B., 48 de ani, dg. ecografic de pericardit cu lichid n cantitate mare, cu aspect de tamponad ; TS, devia ie axial dreapt ; microvoltaj difuz pe toate conducerile EKG; v alternan electric (mai vizibil pe V

EKG 5: B., 55 de ani, mare fum tor, internat pentru bronhopneumonie; * TS, HAD, devia ie axial dreapt ; HVD cu modific ri ST-T secundare.

253

EKG 4: B., 48 de ani, dg. ecografic de pericardit cu lichid n cantitate mare, cu aspect de tamponad ; TS, devia ie axial dreapt ; microvoltaj difuz pe toate conducerile EKG; alternan electric (mai vizibil pe VJ.

EKG 5: B., 55 de ani, mare fum tor, internat pentru bronhopneumonie; y TS, HAD, devia ie axial dreapt ; HVD cu modific ri ST-T secundare.

272

EKG 6: F., 61 de ani, antecedente cunoscute de bron it cronic i mixedem n tratament de 2 ani; FIA cu r spuns ventricular mediu, devia ie axial dreapt ; HVD cu modific ri STT secundare; tulbur ri intraventriculare nespecifice de conducere.

EKG 7: B 19 ani, examen de bilan pentru ncorporare; diagnostic clinic de stenoz de a. pulmonar , cord clinic compensat; HAD, devia ie axial dreapt ; HVD cu modific ri ST-T secundare.

273

EKG 8: F., 29 de ani. episod de palpita ii rapide i regulate, cu debut i sfr it bru te, episoade relativ rare urmate de poliurie; devia ie axial dreapt , HVD; TPSV(tahicardie regulat , 200/minut, complexe suple).

EKG < B., 2 clin post cort diag asp ei

274

EKCi 9 i 10: B., 21 de ani, opera ie ortopedic (genunchi drept) n urm cu 10 zile, elemente clinice de tromboflebit de gamb cu impoten func ional ap rut la 5 zile post-operator; evolu ia clinic din ziua urm toare ridic suspiciunea clinic de cord pulmonar acut; cele dou EKG, efectuate la cca 6 ore, confirm diagnosticul, n lipsa unor investiga ii de fine e; aspect electric de cord pulmonar acut, prin: * RS 120/min, cu und P sinusal normal ; aspect StQ3; aspect rS i RS n toate conducerile precordialele; i unda Qi cu durata sub 0,04 secunde i nso it de o und q din AVF n limite normale; v mic subdenivelare a segmentului ST n D AVL, V4S chiar mai mare n V1-Vj i o discret supradenivelare n I)} AVR i AVF prin ischemie anterioar indus de modific rile hemodinamice; unde Tnegative n DIII, V ( i bifazice n V_f-V6.

275

EKG 11: B., 64 de ani, BPCO de cca 5 ani, dispnee de efort progresiv, fum tor de cca 25 de ani i n prezent, obezitate III, cianoza buzelor i a extremit ilor digitale, cord u or m rit n volum, torace globulos i hipersonor, diminuarea murmurului vezicular n ambele cmpuri pulmonare; cord radiologie n limite normale, cu AP dilatat cu ramuri dilatate i expansive; aspect EKG de cord pulmonar cronic, prin: v RS 80 b t i/minut: v HAD i und Ppulmonar "; devia ie axial dreapt puternic ; undele S prezent e n D prin rota ia electric a inimii n jurul axei sale transversale; undele S profunde sunt prezente i n precordialele stngi, din dou motive: prezen a HVD, cu VD orientat spre nainte i DI ntrziat n V, cu aspect rsR' prin BRDI; v subdenivelare discret ST n /),, D(J AVF, Vf ce atest HVD.

n
n

m "

EKG 12: yB,52 de HVS CU 1 vintervali

276

EKG 12: B, 52 de ani, n eviden cu HTAE II (risc c, CV) i BPCO; HVS cu modific ri secundare defaza terminal ; interval P-R scurt.

EKG 13: B., 67 de ani, hipertensiv cu valori mari sistolo-diastolice de peste 20 de ani, AVC ischemic n urm cu 4 ani, FO cu hemoragii i exudate; v HVS cu devia ie axial stng (-45) prin Hb. ant. snp. stg, cu: v R nalt n AVL prin HVS (confirmat ecografic); y criteriile de voltaj pentru HVS din conducerile precordiale nu sunt vizibile, probabil datorit axei electrice superioare; y subdenivelarea segmentului ST cu und T inversat n AVL; y unda T inversat din V, .
4-6

277

EKG 14: B. 79 de ani, vechi bolnav hipertensiv, intens simptomatic; HVS, prin: v unda R din AVL = 13 mm, SV + RV( = 47 mm, complexe QS n V v supradenivelare ST n V/ry/ subdenivelare STn D j AVL i VS6; aten ie ! n prezen a HVS, criteriile EKG de IM nu pot fi corect aplicate.

te 20 de ani.

sunt vizibile,

278

EKG 15: B., 24 de ani, episod de RAA la 12 ani i diagnostic de RAO la 22 de ani, cu ocazia ncorpor rii; asimptomatic i f r tratament recent; * HVS de tip diastolic, prin: RS: 72/minut, durata QRS de 0,08 secunde, durata conducerii AV normal ; amplitudinea undei R crescut n V( 6 prin HVS; * und Q ngust i profund n V} V6 cu durat mic , sub 0,04 s; v unde Tnalte, simetrice si ascutite n acelea i deriva ii, V,-V, si cu acela i
J6

sens cu QRS prin HVS cu suprasarcin diastolic .

279

EKG 16: * E, 59 de ani, HTA de la 30 de ani (histerectomie total ) i obezitate de peste 25 de ani, cefalee matinal , AP de efort moderat i dispnee de efort mare; suflu sistolic de gradul II n focarul AO, ZG. I asurzit la baz , ex. radiologie cu cord m rit de volum de tip aortic, cu AO l rgit i intens opacifiat ; HVS de tip sistolic, prin: RS 68/minut; indicele Sokolow crescut, axa QRS la -30 de grade, zona de tranzi ie la V4; undele q cu amplitudinea redus n precordialele stngi; segment ST subdenivelat n D[ AVL i V_; unda Tnegativ n precordialele stngi.

280

EKG 17: v B. 78 de ani, examen clinic preanestezic (hernie inghinal ); v elemente incipiente de hipertrofie biventricular .

281

EKG 18: B., 52 de ani, diagnostic de HTAE i BPCO de peste 15 ani, f r tratatament; hipertrofie hiventricular , prin: devia ie axial dreapt ( H V D ) i criteriile de voltaj din conducerile precordiale (HVS): axa medie a complexului QRS este +110 grade; v subdenivelarea segmentului ST n D , A V F i Vb; V svt + RV5 = 39 mm.

EKG 19: B., 37 de ani, diagnostic clinic i ecografic de CMPH; v RS, standardizare uniform 1/2, BS; hipertrofie biventricular cu modifc ri ST-T secundare; diagnostic diferen ial ntre HVD i BRD (Vj.

282

EKG 20: B., 21 de ani, diagnostic ecografic de DSA-ostium primum; RS tahicardie, devia ie axial stng , BRDI.

EKG 21: * B., 47 de ani, asimptomatie, aspect clinic normal, examen de bilan pentru siguran a circula iei; Hemibloc antero-superior stng, prin: axa electric este la -50 e grade; unda R nalt n AVL de 14 mm, dar nu este criteriu de HVS al turi de dg.

283

de Hb. anterior stng; undele q mici din precordialele stngi, ca rezultat al for elor precoce QRS direc ionale inferior, la dreapta i posterior; undele s mici din precordialele stngi, prin for ele tardive ale QRS orientate superior.

EKG 22: B., 71 de ani, dispnee i palpita ii de efort, fum tor moderat de 43 de ani; RS tahicardie, devia ie axial dreapt ; v HAS, BRI) III.

284

EKG 23: B., 69 de ani, bolnav hipertensiv, bron itie, eu IMV anterior (1996), f r tratament de ntre inere; Hemiblocposterior stng, prin: axa electric la +110 grade; undele P nalte n /), i AVF (poate ar ta HAD i HVD); n prezen a acestui hemibloc, alte investiga ii sus in sau nu HVD; n plus, pe traseu este i aspect asociat de IMV anterior.

285

EKG 24: B., 49 de ani, IMV inferior (2001), palpita ii neregulate ap rute recent; FIA cu r spuns ventricular mediu; o BRDI dependent de frecven .

EKG 25: B., 62 de ani, BCI i BPCO n tratament de ntre inere de 3 ani; RS, TS, devia ie axial dreapt ; HAS; v BRD III i IMV inferior.

286

n n
EKG 26: * E, 65 de ani, durere anginoas acut cu debut de cca 12 ore; RS tahicardia, devia ie axial dreapt ; y BRD III; leziune acut miocardic anterioar si lateral n evolu ie.

n.

EKG 27: B., 69 de ani, dispnee de efort moderat instalat progresiv; y artefact (DJ, EXA cu conducere aberant ; y Hb. posterior stng; y BRD III.

287

EKG 28: B., 85 de ani, mare fum tor, internat pentru confirmarea diagnosticului de SCAI; devia ie axial dreapt ; > T. jonc ional (unde P retrograde); BRS III.

EKG 29: F., 69 de ani, AP de decubit crescendo, disfunc ie moderat de VS, tratament maximal, factor de risc supraimpus (anemie secundar unor pierderi cronice de snge ro u la nivel hemoroidal); devia ie axial stng ; BRS III.

288

EKG 30: B., 74 de ani, IMV anterior (1997), dispnee i angor de efort progresive; v RS tahicardia; y IMV anterior (progresia defectuoas a undei Ii n conducerile precordiale drepte); * ischemie suhepicardic difuz ; URS III dependent de frecven (intermitent).

EKG 31: E, 41 de ani, climax, cardiotireoz , f r tratament recent de substitu ie hormonal ; HAS, Hb. ant. sup. stg.; HVS, modific ri secundare ST-T.

289

EKG 32: v B., 74 de ani, DZ insulinodependent, BCI n tratament, EKG efectuat la un examen periodic, dispnee de efort moderat exacerbat de o viroz pulmonar ; IMV postero-lateral; bloc bifascicular: Hb. aut. sup. stg. i BAVI.

EKG 33: E, 75 de ani, IMV antero-septal (1998), API (III Bj) recent , examen periodic; HAS; bloc trifascicular: BAV I, Hb. aut. sup. stg., BRD III.

290

EKG 34: v B., 70 de ani, disfunc ie sever de VS (frac ie de ejec ie 28%), examen periodic; und T cu aspect primar i difuz; bloc trifascicular: bloc AV 2:1, BRD III, Hb. ant. sup. stg.

EKG 35: B., 46 de ani, fum tor, obez, dislipidemic, durere anginoas acut ; v IMA antero-septal n evolu ie; * interval QTprelungit.

291

EKG 36: B. 42 de ani, durere anginoas acut de 4 ore; RS tahicardic; * Hb. ant. sup. stg.; 1MA anterior ntins i lateral n evolu ie.

EKG 37: B., 43 de ani, multipli factori de risc, durere anginoas acut de 24 de ore; Hb. ant. sup. stg.; IM A anterior ntins, lateral i lateral nalt n evolu ie.

292

EKG 38: E, 74 de ani, IMV ( ?), f r tratament de ntre inere, examen periodic; BRD III; IMV lateral nalt.

EKG 39: B., 66 de ani, durere anginoas de 12 ore; v TS ; BAV I;

v IMA infero-postero-lateral cu modific ri reciproce pe peretele lateral nalt. 296

EKG 40: B., 75 dc ani, bolnav cu patologie complex (BPCO, HTA sistolic , SAO medie, CMP dilatativ , sechel AVC, AO membrele inferioare cu tulbur ri trofice), f r tratament recent; BRD III i IM inferior i posterior, prin: unde T pozitive n V ? u n d a T bifa zi c n V v IMV inferior cu unde patologice, unde Q adnci i unde T pozitive n acelea i conduceri, cu aspect primar; unda R nalt i cresta t din Vr prin IM posterior; * IM inferior se asociaz , deci, cu modific ri primare de ST-T anterioare n conducerile V' deci cu modificarea aspectului secundar a teptat (ST subdenivelat i T inversate).

294

EKG 41: B., 65 ani, IMV (2000), BPCO, emfizem pulmonar, f r tratament recent; IMV posterior cu BRD III: intervalul QRS de 0,12 secunde; undele s largi n Dt23, AVF, V5 6 i por iunea tardiv l rgit a undelor R din Vl 3prin BRD; f deflexiunea nalt ini ial a undei R din V ; prin IM posterior asociat; aten ie ! contexul clinic i alte investiga ii vor confirma diagnostic ul corect, c ci acest aspect mai poate ap rea n HVD sau BRD.

EK C vF E co r K( Bb y *lez B. > ei

295

EKG 42: B., 56 de ani, durere coronarian acut , internat n CCU pentru SCAI, markeri enzimatici miocardici absen i la determin ri repetate; EKG nregistrat n durere: IM A nonQ, TS, HAS, BRD III i ISM anterioar si lateral .

EKG 43: E, 45 de ani, sindrom X metabolic diagnosticat de 5 ani, Iar tratament, durere coronarian de decubit nocturn debutat de cca 48 de ore; v BRS III; leziune-ischemie inferioar , ischemie lateral .

296

EKG 44: * E, 23 de ani, distonie neurovegetativ ; aritmie sinusal ; * repolarizare precoce V .

EKG 45: B., 59 de ani, BPCO cu tratament prelungit cu doze medii de digoxin, bolnavul i administreaz singur doze multiple, n scop de suicid; tahicardie atrial multifocal .

297

EKG 46: E, 20 de ani, episoade paroxistice repetitive de palpita ii rapide i regulate; TPSV cu unde P retrograde.

EKG 47: E, 25 de ani, TPSV recurent , episoade extrem de frecvente i prelungite, n preg tire pentru abla ie; TRNAV, diagnostic prin SEF.

298

EKG 48: B., 78 de ani, examen de bilan , n eviden pentru CMP dilatativ ischemic , IMA anterior la 67 de ani; devia ie axial stng ; URS III; FIA cu AV medie.

EKG 49: B., 71 de ani, internare de urgen dup o sincop ; * FLA cu conducere 1:1; aspect de T. regulat cu complex QRS larg.

299

1I 1 fi u
rv
schemic . EKG 50: E, 68 de ani, CMP dilatativ ischemic , examen de bilan ; F"LA cu conducere 4:1; URS III.

EKG 51: B., n eviden pentru pericardit constrietiv TBC; traseu EKG microvoltat difuz; * FLA blocat variabil.

300

EKG 52: * B., 59 de ani, fum tor, CPC diagnosticat de 10 ani, f r tratament; axa deviat la dreapta; v BRD III; FLA cil blocaj regulat, 2:1.

EKG 53: B., 68 de ani, cunoscut coronarian i fum tor (1995), f r tratament, internat de urgen n CCU cu IMA debutat de 3 zile; FLA cu conducere 2:1, regulat ; BRD III; y IMA inferior, antero-apical i antero-lateral.

301

EKG 54: B., 76 de ani, HTAE III, sechel AVC, examen de bilan ; devia ie axial dreapt ; v BRD III; y ritmjonc ional accelerat.

EKG 55: * E, 48 de ani, internat cu precordialgii nesistematizate, stare general alterat , febr prelungit , diagnostic ecografic de pericardit subacut ; ritm jonc ional accelerat; interval QTprelungit.

t. internat de

302

EKG 56: B., 71 de ani, dispnee de efort progresiv , examen de bilan ; * ritm idio-ventricular accelerat; b t i de fuziune.

EKG 57: B. 75 de ani, IMV inferior (2001), internare de urgen , stare general alterat ; IMV inferior; BAV I, HAS; v disocia ie AV; TV nonsustinut .

303

EKG 58: B., 78 de ani, internat de urgen dup o sincop cu c dere de la acela i nivel i traumatism cranio-cerebral acut nchis; tahicardie ventricular (aspect de BRD) cu disocia ie AV.

EKG 59: B., 71 de ani, IMV (1990), stare general brusc alterat (AP i dispnee de decubit); v HAS, pauz sinusal ; * EXV, TV nonsus inut .

EKG 60: B., 73 de ani, IM A (1998), stare general brusc alterat , cu sincop ; TV (aspect de URS).

304

EKG 61: E, 78 de ani, stare general brusc alterat (nelini te, AP i dispnee dc decubit); TS, EXV; * b t i de fuziune; v disocia ie AV; r TV.

EKG 62: * E, 46 de ani, climax chirurgical la 28 de ani, tratament cu chinidin (7 zile), doze de nc rcare pentru FIA cu AV rapid i nonsus inut , crize frecvente i nso ite de AP prelungit ; traseul EKG este ob inut rapid dup o sincop nso it de emisie de urin ; v torsada de vrfuri prin toxicitatea la chinidin :!] polimorf ini iat de Ii XV; con figura ia QRS se schimb , rotindu-se parc n jurul unui punct.

305

EKG 63: v B., 68 de ani, vechi hipertensiv cu valori mari TA, diagnostic de CMP dilatativ ischemic , ICC global (NYHA III) i AP de efort; internat de urgen dup o durere anginoas violent nso it de v rs turi i transpira ii reci; nu r spunde la NTG repetat; n mod brusc, starea general se altereaz , bolnavul devine obnubilat, zgomotele cardiace devin extrem de rapide i greu de definit, TA devine imperceptibil ; EKG este efectuat cu maxim urgen ; v Flutter ventricular, prin: ritm ce nu este sinusal, dar ritm rapid (180-300/minut) i ectopic, cu centrul excita iei ectopice situat ventricular; complexele QRS nlocuite cu o succesiune de unde largi, mai mult sau mai pu in cro etate, cu aspect general de fus", f r s se poat distinge componentele (Q,R,S), nici traseul repolariz rii ventriculare; nu se poate calcula axa electric , c ci toate deriva iile au o imagine asem n toare; fenomenul ondulatoriu este aproape regulat; aten ie ! aspectid este net diferit fa de ceea ce apare n FIV {evo!ueaz cu complexe neregulate, cu amplitudine i morfologie variabile), dar este asem n tor cu cel din tahicardia ventricular .

306

EKG 64: B., 75 de ani, internat de urgen pentru o sincop cu pierdere brutal de stare de con tient , c dere cu lovire de la acela i nivel i traumatism cerebral acut nchis; la unitatea de primire a urgen elor, starea general este extrem de grav , aspect de moarte clinic , cianoz , midriaz bilateral , absen a pulsului periferic, incontinen urinar , f r activitate cardiac (ex. clinic); TA nu se poate determina; se ncep manevrele de resuscitare cardiopulmonar , dar se nregistreaz i EKG; nu se cunosc datele asupra AHC, APP, tratamentul recent etc.; v Fibrila ie ventricular , prin: nu exist un ritm sinusal i/sau ventricular identificabile; sunt vizibile accidente, cu o frecven de 200-270/minut ce nu pot fi asimilate cu aspectul undelor electrice; nu sunt vizibile i nu pot fi analizate undele P i i, intervalele PR, complexe QRS; v se nscriu ns undele F, ce justific stopul cardiac i oprirea cardiac ; acestea apar prin r-o activitate ventricular total anarhic i printr-o ineficient hemodinamic loial ; dac nu se intervine prompt prin ocul electric, decesul este inevitabil.

EKC! 65: E, 72 de ani, IMV (1994), examen de bilan ; v EXV; V BRS III, BAVI

EKG 66:

307

B., 49 de ani, dispnee i AP de efort moderat instalate insidios, f r tratament aritmie sinusal ; bloc AV de gradul II, tip I, tip Wenckebach; * repolarizare precoce antero-septal .

EKG 67: B., 67 de ani, internat n CCU de 3 zile; IM A inferior n evolu ie; bloc AV de gradul II, tip I, tip Wenckebach.

EKG 68: F., 70 de ani, IMV anterior (1999) i inferior (2000), f r tratament recent, dispnee i palpita ii de efort progresive; y IMV inferior i anterior; y URDI, bloc AV de gradul II, tip I, tip Wenckebach; y EXV.

308

EKG 69: B.,48 de ani, fum tor, obezitate faseio-troneular III, internat n CCU cu dureri anginoase intense i prelungite, debut de 24 de ore; y leziune miocardic acut cu localizare inferioar (TV ?) n evolu ie; y BAV gradul II, 2:1.

EKG 71 vF.,81 c evalu; v BRS I * BAV g

EKG 70: y B., 67 de ani, internat n CCU cu dureri anginoase intense i prelungite, debutate n efort intens i sus inut de cca 12 ore; neag boli CV cunoscute; y HAS; y IMA inferior n evolu ie; y BAV gradul II, 2:1; BRI) III.

EKG 72 * B., 641 tar si BAV g,

309

EKG 71: E, 81 de ani, IMV anterior (1992), f r tratament de ntre inere, internat pentru evaluare clinic , avnd aspect general de sindrom de debit cardiac redus; , BRS III; * BAV gradul II, 3:1.

EKG 72: B., 64 de ani, internat pentru evaluare terapeutic , cu dispnee de efort progresiv, f r sincope; neag alte boli, exclude orice tratament cu medicamente; v BAV gradul III cu complexe QRS suple.

310

EKG 73: E, 28 de ani, gravid la termen, f r boli generale i CV cunoscute, internat pentru a teptarea na terii; EKG efectuat n cadrul examin rii generale; examenul clinic CV normal; v S. WPW.

njJOX

EKG 74: E, 19 ani, cu episoade invalidante de tahicardie regulat , 200/minut cu debut i sfr it bru te, cu frecvente intern ri pentru asemenea episoade cu complexe QRS suple, ce nu cedeaz la manevre vagale, n a teptarea program rii pentru SEF; v S. WPW, aritmie sinusal .

311

EKG 75: B., 24 de ani, cu episoade de TPSV rare i de scurt durat , cu complexe suple, pentru examenul medical n vederea ncorpor rii; examenul clinic general i CV f r modific ri evidente; * S. WPW; aspect de pseudoinfarct n teritoriul in ferior.

EKG 76: y B., 32 de ani, internat de extrem urgen , cu palpita ii rapide i regulate debutate brusc i urmate de sincop , cu c dere de la acela i nivel i transpira ii reci i profuze; neag alte boli, neag tratament cu medicamente, alte noxe; examenul clinic general normal; diagnosticul de la internare: IMA inferior cu tulburare nespecific intraventricular de conducere; y S. WPW; aspect de pseudoin farct n teritoriul in ferior.

312

_________________________ EKG 77: v B., 62 de ani, BCI cu AP de efort, tratament inconstant, internare de urgen n CCU cu AP intens , cu debut de cca 12 ore, transpira ii reci i hipoTA; examenul clinic eviden iaz IMA inferior, n evolu ie cu bloc AV gradul III; blocul este persistent i nu este influen at de atropin ; se implanteaz StC de urgen ; Pacemaker ventricular eficient, permanent pentru IMA inferior i bloc AV de gradul III persistent.

EKG 78: B.,75 de ani, cu StC implantat n urm cu 7 ani, internat pentru evaluare primelor lipotimii de efort; examenul neurologic este negativ; v Pacemaker permanent ventricular cu perioade de TV nonsus inut .

313

EKG 79: B., 81 de ani, eu StC implantat n urm cu 3 ani, dup un IMA inferior; EKG este nregistrat nainte de un tratament stomatologic; Pacemaker AV normofunc ional.

EKG 80: E, 74 de ani, cu StC implantat n urm cu 5 ani, f r simptome evolutive, imobilizat n aparat gipsat de cca 21 de zile pentru o fractur complicat de old drept, examen pentru stabilirea riscului unei laborioase interven ii chirurgicale de protezare; Pacemaker AV cu BAV de gradul III intermitent, cu ritm idio-ventricular.

314

EKG 81: F., 78 de ani, persoan activ , cu StC implantat n urm cu 5 ani, prezint brusc o sincop dup un efort de defeca ie; examen neurologic negativ; * Pacemaker AV cu deficit de captur , indica ie de schimbare de StC.

EKG 83: F., 45 dt alterare; exacerb diagnosl pericard EKG 82: *B.,72 de ani, StC implantat de 3 ani, normofunc ional, n eviden oncolgic pentru cancer pulmonar primar; de cca 14 zile, starea general se agraveaz brusc, prin: febr , precordialgii difuze, net exacerbate de inspir profund i de schimbarea pozi iei n pat; f r episoade sincopale; examenul ecografic i tomografie eviden iaz : metastaze hepatice i pulmonare, pericardit cu lichid n cantitate mare; Pacemaker AV, cu alternan electric prin pericardit lichidian .

Hj

nj

fii u
EKG 84: aceea i b diagnos precord

315

EKG 83: E, 45 de ani, iar antecedente patologice, n plin s n tate aparent prezint alterarea st rii generale, cu: febr , curbatur , inapeten , frisoane, precordialgii exacerbate de o anume pozi ie i tuse; examenul general i cel ecografic sus in diagnosticul de pericardit acut ; pericardit acut n primul stadiu de evolu ie.

EKG 84: aceea i bolnav , nregistrare efectuat dup 24 de ore; diagnostic diferen ial (vizibil) cu repolarizarea precoce din conducerile precordiale drepte.

316

EKG 85 i 86, nregistrate la acela i pacient: E, 18 ani, examen medical de bilan pentru prezentarea la examenul de bacalaureat; examenul general arat o unic malforma ie congenital ; y dextrocardie, BRDI, EXA, aritmie sinusal ; aten ie ! diagnostic diferen ial cu a ezarea eronat a electrozilor exploratori la nivelul membrelor superioare; diagnosticul este facilitat de EKG nregistrat ,,pe dreapta toracelui".

317

EKG 87 i 88, nregistrate la acela i pacient: B., 21 de ani, sportiv de performan (fotbal), examen medical pentru clarificarea oportunit ii sportului de performan ; cateterismul cardiac i RMN (torace i abdomen) confirm o unic malforma ie congenital ; dextrocardie, EKG cu aspect normal, nregistrare EKG pe dreapta toracelui".

318

EKG 89 i 90, nregistrate la doi bolnavi, la cea 6 ore de la debutul acut al bolii; B., de 72, respectiv 76 de ani, n eviden pentru HTAE de lung durat i avansat (cord mult m rit n volum, artere periferice ngro ate i dure etc.); diagnosticul clinic neurologic i tomografie arat hemoragie cerebral extins , n ambele cazuri; aspect electric ce sugereaz leziuni extensive ale SNC, cu: v BS; modific ri difuze de tip ischemic de faz terminal ; sindrom de QT lung.

319

EKG 91: y B., 78 de ani, CMP dilatativ ischemic n tratament, IMV anterior (1995), aspect clinic de ICC (NYHA) sub tratament (digoxin, furosemid, spironolacton , enalapril), f r s cunoasc dozele; y bloc AV de gradul II, tip II (Mobitz II), cu conducere AV 3:2, prin: y ritmul atrial ce este sinusal; y intervalul P-R constant dintre b t ile conduse normal; y tot a treia und P nu este condus la ventricul; aten ie ! se adaug BRS bigeminat", prezent tot la a doua b taie ventricular , prin tulburare progresiv de conducere pe ramura stng .

EKG 92: E, 38 de ani, n eviden pentru RAA, maladie mitral cu episoade frecvente de FIA paroxistic , sub tratament cu digoxin, administrat oral, de ntre inere i i.v., n episoadele paroxistice aritmice; f r alte modific ri clinice (cardiace, gastro- intestinale, oculare etc.); efectul tratamentului digita ie: aspect caracteristic de covat " n D12, AVF i V .

320

EKG 93 i 94, nregistrate la acela i pacient; B., 40 de ani, cu boal mitral cu predominan a stenozei i RAO, n tratament cu tonicardiae, betablocant i inhibitor al enzimei de conversie, pn la prima complica ie, respectiv endocardit infec ioas cu hemoculturi negative; dup tratament antibiotic de 6 s pt mni, se externeaz sub tratamen tonicardiae i diuretic; bolnavul refuz interven ia chirurgical ; prima EKG este efectuat la cca 3 luni dup externare: efect digitalic, cu unde P retrograde; a doua EKG este efectuat la cca 6 luni dup externare: efect digitalic cu BAV II, tip I, Wenckebach.

321

EKG 95: B., 54 de ani, cu maladie mitro-aortie i insuficien tricuspidian secundar , n tratament necontrolat periodic, tonicardiac i diuretic (doze mari); se interneaz cu inapeten persistent , tulbur ri dispeptice gastrointestinale severe, semne clinice de deshidratare; tahicardie atrial cu bloc AV i higeminism ventricular, rezultnd din toxicitatea digitalic : frecven a atrial 164/minut, independent de ritmul QRS; * complexe QRS suple ce sugereaz originea jonc ional AV; dup fiecare complex QRS suplu, apare o EXV (bigeminism ventricular); aceste EXV au intervale de cuplare fixe fa de complexele normale; complexele QRS jonc ionale (s geata) sunt deformate prin suprapunerea undelor R

n n .
m

n
EKG 96: aceea i bolnav , la care s-au nregistrat mai multe tulbur ri de ritm, interpretate n cadrul intoxica iei digitalice: A. FIA cu frecven ventricular neregulat ; Ii. T. atrial cu frecven a de 160/minut, conducere 1:1; C. T. atrial cu conducere AV 2:1; I). T. atrial cu bloc AV de gradul I I , tip 1 (Wenckebach). EKG 97: B.,41 de ai cu K = 3,1 hipopotase interval O- unde U pri

n n
r iU

n
EKCi 98: B., 68 de an K seric = 9 aspect EKC

322

EKG 97: v B., 41 de ani, DZ insulinodependent, examen preanestezic, ionograma sanguin cu K = 3,1 mEq/L la momentul examin rii; hipopotasemie; inten'al Q-T prelungit; unde U proeminente.

EKG 98: B., 68 de ani, internat STI pentru arsuri grave diseminate; printre probele biologice, K seric = 9,1 mEq/1; v aspect EKG de hiperpotasemie, cu unde T ascu ite i interval Q-T prelungit.

323

EKG 99: E, 23 de ani, n eviden pentru tetralogie Fallot i cunoscut cu IMV inferior; EKG nregistrat la un control programat, nainte de vaccinare antigripal ; BRD III; v IMV in ferior.

EKG 100: v F.,19 ani, n eviden pentru DSA-ostium primum, n a teptarea interven iei chirurgicale; Disocia ie AV, ritm jonc ional, captur sinusal ; v Devia ie axial stng .

324

I. TABELE
Tabelul 1: UNDE, INTERVALE, SEGMENTE I COMPLEXUL QRS. DEFINI II 1. EKG NORMAL PE 12 CONDUCERI: pozitiv n Di, D2 i AVF; posibil inversat n AVF; posibil inversat a. UNDA P:
sau negativ n: D1; AVL, V| i V2; negativ n AVR.

b. INTERVAL PR: c. COMPLEX QRS:

0,12-0,20".

0,06-0,10"; unde Q mici sunt frecvente (< 0,04" i < 2 mm n amplitudine) n multe conduceri, cu excep ia AVR i V,, V2; zona de tranzi ie precordial (conducerea n care deflexiunea pozitiv este egal n amplitudine cu cea negativ ) apare ntre V2 i V4. uzual, este izoelectric. poate varia ntre 0,5 i 1 mm peste linia izoelectric n conducerile membrelor. poate ap rea repolarizarea precoce": supradenivelare pn la 3 mm cu concavitatea superioar n precordialele stngi, ca variant normal , mai ales Ia tineri. pozitiv n Db D2, V3.6, inversat n AVR i V,; poate fi superioar , aplatizat sau bifazic n D3, AVF, V, i V2. inversat n V1-V3, la tineri adul i s n to i, ca i caracter juvenil

d. SEGMENT ST:

e. UNDA T:

persistent". f. INTERVAL QT:


uzual, 0,30-0,46". variaz invers propor ional cu FC; QT(QTc) = ------------ ; QTc normal < 0,46" la b rba i i < 0,47" la femei.

-v/R R

2. UNDA P: a. unda P nalt D2 = HAD:

i ascu it n amplitudinea undei P > 2,5 mm n D2 n unda P pulmonar ";


apare n HAD, din: BPCO, CPC, IC, boli congenitale, BCI etc.;

b. unda P inversat n Di n:

dextrocardie: unda P inversat , QRS negativ i unda T


negativ n D,, cu unda R cu progresie mic ; poate ap rea n dextrocardia din situs inversus" (malpozi ie cardiac cu imagine n oglind ) sau n dextrocardia izolat care este, uzual, asociat cu alte modific ri congenitale, inclusiv cu: transpozi ia corectat , SP, DSV i DSA;

plasarea unda P, complex QRS i unda T n Di inadecvat a inversate, cu progresia normal a undei R n electrodului: precordiale;
apare prin inversarea pozi ion rii electrozilor; c. unda P adnc i inversat por iunea negativ terminal a undei P > 0,04" l rgime i > 1 n Vi = HAS: mm adncime; cre te durata undei P > 0,12" n D2 i frecvent apare n unda P mitral "; apare n: bolile VM, boli cardiace organice, bolile VAO, IC, IM; d. unda P inversat n D2 = PR > 0,12", unda P inversat n D2, D3 i AVF.

ritm atrial ectopic:

325

3. Segmentul PR: valoare normal = 0,1^-0,20": a. interval P-R prelungit: bloc AV de gradul I: PR > 0,20" i constant; dac PR variaz , blocul AV de gradul II b. interval P-R scurt:
poate fi prezent; PR < 0,12", apare Ia: normali, cre terea tonusului simpatic, HTA, b. cu stocaj de glicogen; PR < 0,12", unda delta, comS. WPW: plex QRS larg, ST i T direc ionate opus fa de complexul QRS; ritm jonc ional sau atrial PR < 0,12", unda P inversat n D2, D, i AVF; ectopic (rar): pericardite: segmentul PR subdenivelat n mai multe conduceri, cu excep ia AVR; se observ cel mai bine n D2, D^ i AVF; apare i n infarctul atrial (apare n cca 15% dintre infarctele miocardice acute).
devia ie axial stng peste -30; unda R mic D1 i AVL; i unda S adnc n D2, D3 i AVF, unda R dominant n

c. subdenivelarea segmentului P-R:

4. Durata complexului QRS: hemibloc antero-superior stng:

unda q mic poate fi prezent ; activare terminal tardiv (R') n AVR; progresia slab precordiale; a undei R n apare n: b. organice cardiace, b. congenitale, rar chiar la normali;

a. durat normal : 0,10-0,11"

hemibloc posterior- devia ie axial dreapt > 90; unda r mic i unda S adnc n Di stng:
apare n BCI i. rar. la normali;

i AVL;

unda q mic n Di. Dj i AVF posibil; se vor exclude alte cauze de devia ie axial dreapt : HVD, BPCO, CPC. IM lateral, indivizi normali cu cord vertical sau verticalizat; diagnosticul definitiv necesit nu necesit tratament; compara ia cu 0 EKG anteriornregistrat ; unda R crestat sau unda R secundar (R") n V5 i V(); unda S larg n Vi, V->; f r unde Q n D,, AVL, V, i V6; unda R secundar (R") n Vi i V2; unda S larg n V5 i V6; unda R secundar n V| i V2, cu ST-T descendente; unda S adnc n Di, V5, V6; apare n: b. cardiace organice, b. degenerative ale conducere, BCI; rar, poate ap rea la indivizi normali; esutului de

BRS incomplet: BRD incomplet: BRD:

BRS: b. durata crescut : > 0,12"

diagnosticul de BRD necesit V| cu aspect de BRD i aspect RSR" n Di, AVL sau V5-V6; R crestat i larg n D|, V5 i V6; unda S adnc sau QS n V| i V2; unda Q absent n D], V5 i V6; apare n: HVS, IM, b. degenerative ale sistemului de conducere, BCI. foarte rar la indivizi normali;

tulburare de conducere intra ventricular : bloc bifascicular:

complex QRS larg peste 0,12" i care nu ndepline te criteriile de BRS sau BRD; apare n: hiperpotasemie, HVS, medicamente (clasa IA i IC), S. WPW, BCI; nu necesit tratament; bloc ce implic dou fascicule: BRD + cnd exist bloc bifascicular + Hb. anterior stng sau BRD + Hb. BAV de gradul I, nu este n mod posterior stng; absolut necesar prezen a bolii trifasciculare, c ci cre terea intervalului P-R este dat de ntrzierea n NAV, nu de ntrzierea n cel de al treilea fascicul.

326

5. Amplitudinea complexului QRS: amplitudinea QRS < 5 mm n apare n: pericardite, BCI, amiloia. voltaj sc zut: conducerile membrelor i < 10 doz , BPCO, obezitate, mixedem, la
mm n cordiale; conducerile pre- normali;

b. QRS nalt: . .. ^ ,, unda R n AVL + unda S n V, > 28 mm la b rba i i v HVS criterii Corneli: , , v HVS - criterii Estes:
amplitudinea QRS crescut (S n V, sau V2 > 30 mm; R n V5 sau V6 > 30 mm; R sau S > 20 mm n conducerea HVS probabil, dac sunt 4 puncte: membrelor cea mai nalt ) = 3 puncte; modificarea ST-T f r tratament digitalic = 3 puncte; modificarea ST-T cu tratament digitalic = 1 punct; aspect de HAS n V, = 3 puncte; devia ie axial stng = 2 puncte; durata QRS > 0,09" = 1 punct; DI (de la debutul QRS pn la vrful undei R) n V5 i V6 > 0,05" = 1 punct; unda S n V, + unda R criteriile sunt valide dup vrsta de n V5 sau V6 > 35 mm; 40 de ani; nu sunt valide n caz de asociere HVS + BRD; n caz de BRS: HVS = unda S n V2 + unda R n V5 > 45 mm.

HVS cert, dac

> 20 mm la femei;

sunt > 5 puncte;

v HVS - criterii Sokolow-Lyon:

327

6. Unda 0: a. IM: b. caracter de pseudoinfarct:

durata undei Q > 0,04" n l rgime (chiar > de 0,05" n D,); amplitudinea undei Q > 2 mm sau > 25% din n l imea undei R (> 50% n AVL, > 15% n V4-V6); definit de unde Q patologice, dar neinduse de IM, ce poate ap rea n: CMPH i CMPD, amiloidoz , miocardite, boli neuromusculare, HVS, HVD, BPCO, CPC, EP, pneumotorax, BRS, Hb. anterior stng, S. WPW, tulbur ri ale SNC, hipercalcemie, oc, hipoxie, pancreatite, contuzie miocardic etc.
1

7. Unda R:
. fi gf |

Iii: : \ : : > : : -

r::'i::

'^

HVD:

a. Unda R proeminent n Vj:


t, < s gfe

lisl 1 Httl 1

W& s
p
!.|

devia ie axial dreapt , R/S > 1 n V, i/sau R/S < 1 n V6; are 3 forme, HVD tip A: unda R dominant n V, clasificate dup (qR. R i rSR'), nso it de forma subdenivelare de segment complexului ST i unda T inversat ; QRS n V, i apare n HVD sever din V5-V6: SP, HTP, sindromul Eisenmenger; HVD tip B: caracter RS n V, (RS, Rsr'); apare n DSA, SM etc.; HVD tip C: aspect rS sau rsr', cu unda S adnc n precor- dialele stngi (V5 i V6); apare cel mai frecvent n BPCO.

b. Unda R cu complexul QRS alterneaz n alternan a total apare amplitudine variabil = direc ie i amplitudine; apare n: atunci cnd alternan a alternan a electric : pericardita cu lichid, ISM, CMP, apare la nivelul undei P,
diverse BCI;

W M
.'-rA

complexului QRS i undei T; uzual, apare n: pericardita cu lichid, mai ales cu tamponad .

c. Progresia precoce a zon de tranzi ie precordial , apare n: HVD, IM posundei R: unda R nalt respectiv conducerea cu deflexi- terior, distrofia muscular n Vi i V2: unea pozitiv egal cu cea nega- Duchenne, BRD, S. WPW d. Progresia lent a undei R: unda S proeminent n V5 i V6:

tiv , este pozi ionat n V! sau V, etc. i R/S > 1 n V, sau/ i V2; zona de tranzi ie precordial este apare n: IM anteroseptal pozi ionat n V, sau V6 i R/S < i anterior, CMPD. 1 n V5 i V6; CMPH, HVS, BPCO, CPC, HVD, Hb. anterior stng, S. WPW, chiar Ia indivizii normali.

328

1 . 1 . * 1 1 2 . - Jy

%
'vf:
.

PR < 0, 12", complex QRS larg cu unda delta situat ini ial la baza undei R; dup localizarea undei delta negative, se poate localiza tractul de bypass:

D2,

D3, AVF: D, i AVL:

e. Unda delta (S. WPW):

rv.

; V:

f. Unda R terminal unda Osborne":

V, cu devia ie axial dreapt : V, cu devia ie axial stng : deflexiunea terminal a complexului QRS este tardiv , n apropiere de linia izoelectric la piciorul undei R i superioar ; apare n hipotermie: cu ct temperatura scade, cu att amplitudinea cre te.

tractul de bypass este posterior; tractul de bypass este lateral stng; tractul de bypass este antero-septal drept; tractul de bypass este lateral drept.

8. Segmentul ST: a. segmentul ST supradenivelat: ] leziune supradenivelarea ST con- se asociaz frecvent cu undele Q pamiocardic : vex -superior este localizat tologice; modific rile ST-T sunt evon cteva conduceri, se sfr- lutive, undele T devin inversate nainte e te cu unda T inversat i ca segmentul ST s ating linia subdenivelarea ST reciproc izoelectric ; este evident n celelalte conduceri; v pericardite: supradenivelarea segmentului modific rile ST-T sunt evolutive, astfel ST este ntins (DrD3, AVF, nct undele T devin inversate, dup ce V3-V6), nu sunt modific ri de segmentul ST atinge linia izoelectric ; subdenivelare ST reciproce n celelalte conduceri, cu excep ia AVR, nu apar unde Q patologice, apare subdenivelarea segmentului PR; v anevrismul supradenivelarea segmentului modific rile ST-T sunt persistente i ventricular: ST se asociaz cu unde Q stabile ntr-o perioad lung de timp; adnci sau QS n acelea i conduceri; v repolarizarea supradenivelarea segmentului ST concav este considerat precoce: n sus, se termin cu unda T pozitiv , variant normal ; crest tura simpl pe partea descendent a undei R, unde T mari i simetrice, modific ri ST-T stabile ntr-o perioad lung de timp; hiperpotasemie, CPA, miocardite, tumori miocarv alte condi ii patologice: dice etc.; subdenivelarea segmentului ST, orizontal i ISM: b. segment ST orientat n jos; subdenivelat: modific ri de subdenivelarea segmentului ST convex n sus i repolarizare descendent n prezen a HVS, inversia undei T, modific ri ST mai proeminente n Vs. Vr Di si (HVS): AVL; efect digitalic: subdenivelare difuz ST, unda T bifazic sau inb. segmentul ST versat ; modific rile sunt mai proeminente n subdenivelat: conducerile precordiale stngi; .modific ri ST- segment ST anormal, ns neatribuit unei cauze T specifice; apare n: BCI, la presiuni normale, S. nespecifice: PVM, medicamente (digitalice, diuretice, ; psihotrope), tulbur ri HE, ISM, HVS. HVD, bloc de ramur , S. WPW. TS, hiperventila ie, pancreatite oc etc.

329

9. Unda T: amplitudinea undei T apare: n hiperK+, la normali, > 6 mm n n ISM, precoce n IMA, n conducerile HVS, n tulbur ri ale SNC, n membrelor; n condu- anemia de orice cauze etc.; cerile precordiale, > de 10-12 mm la B i > 8 mm la F; unda T inversat adn- apare n: tulbur ri SNC, mai b. unda T adnc-inversat : c i larg ; ales n hemoragia subarahnoidian ; unda T inversat adnc i ngust apare n: BCI, HVS, HVD etc.; unda T orizontal sau apare n: BCI, medicamente, c. unda T nespecific : u or inversat ; tulbur ri HE, hiperventila ie, pancreatite, ISM, HVS, bloc de ramur ; se manifest prin inversia undei T n VrV3, la d. persisten a caracterului juvenil: adul ii tineri.

a. unda T nalt :

10. Intervalul QT:


,*-

y'3 K '<

QT
QTc > 0,46" la B; QTc > 0,47" la F; QTc - Jz ___ ; V R-R interval QT prelungit S. Romano-Ward, S. Jervell i congenital: Lange-Nielsen (cu surzenie); interval QT prelungit medicamente (chinidin , procainac tigat: mid , disopiramid , amiodaron , sotalol, fenotiazine, triciclice, lithium etc.), hipoK+, hipoMg2+, bradiaritmii marcate, BC1, miocardite, S. PVM, ISM, hipotiroidie, hipotermie, diet cu proteine lichide n exces; QT < 0,35" la FC de 60- hipercalcemie, efect digitalic etc. 100 b t i/minut; apare n:

a. interval QT lung:

b. interval QT scurt:

11. UndaU: a. unda U cu amplitudine crescut : unda U > 1,5 mm; apare n: hipoK, BS, HVS, BCI, b. unda U inversat :
medicamente (digitalice, chinidin , amiodaron , izoproterenol etc.); apare n ISM i HVS.

330

SISTEM HEXAXIAL PENTRU CALCULUL AXEI ELECTRICE

Tabelul 2: ARII'MIILE I TULBUR RILE I)E CONDUCERE CARDIACE. CARACTERE GENERALE

1. tipularitmiei 2. undele P: frecven a/l', ritm. contur

W-. r spunsul ventricular la MSCT W-. r spunsul ventricular la MSCT 5. ex. fizic: intensitatea ZG. I, 5. ex. fizic: intensitatea ZG. I, __________

;dedublarea ZG.II,undele a" ^dedublarea ZG.1I, undele a" __________ 3. comp le Ne le QRS: frecven /l', ritm, contur 6. 6. tratamenttratament
1 2 3 4 5 6 I 2 3 4 5 6 1 2 3 4 5 6 1 2 x 4 5 6 1. RITMUL SINUSAL: 60-100/1', regulate (pu in neregulate, dac exist aritmia sinusal ), normal; 60-100/1', regulate, normal;

ncetinire gradat nu.

i re ntoarcere la frecven a ini ial ;

constant , normal , normale.


2. BRADICARDIA SINUS AL : <6(yi', regulate, normal; <6(V1', regulate, normal;

ncetinire gradat

irentoarcere la frecven a ini ial ;

constant , normal , normale; nu, dac este simptomatic : atropin .


3. TAHIC ARDIA SINUS AL : 100-180/1', regulate, poate fi ascu it; 100-180/1', regulate, normal;

ncetinire gradat

i re ntoarcere la frecven

ini ial , uneori nu o r re te;

constant , normal ,normale: nu. dac este simptomatic : tratamentul bolii de baz .
4. TAHICARDIA DE REINTRARE NODAL AV: 150-250/1', regulate (cu excep ia nceputului i sfr itului tahicardiei), retrograde (dificil de vizualizat, nglobate n complexele QRS); 150-250/1', regulate (cu excep ia nceputului i sfr itului tahicardiei), normal;

ncetinire brusc plin terminarea tahicardiei sau efect nul; constant , normal , unde de tun constante; stimulare vagal , adenosin , verapamil, digitalice, propranolol, oc electric, pacing.

1 2 3 4 5 6 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4 5 6

5. FLUTTERUL ATRIAL: 250-350/1'. regulate, aspect de din i de fier str u"; 75-175/1', regulate (n absen a drogurilor sau a bolilor), normal; ncetinire brusc i rentoarcerea la frecven a ini ial (aspect persistent electric de FLA); constant (variabil , dac blocul AV se schimb ), normal , unde de flutter; oc electric, digitalice, chinidin , propranolol, verapamil, adenozin . 6. FIBRILA IA ATRIAL : 400-600/1'. neregulate intens, linia izoelectric cu aspect ondulator (undele P absente); 100-160/1', neregulate intens, normal; ncetinire posibil , dar r mne neregularitate accentuat ; variabil , normal , lipsesc; digitalice, chinidin , oc electric, verapamil, adenozin . 7. TAHICARDIA ATRIAL CU BLOC: 150-250/1', regulate (pot fi neregulate), anormal; 75-200/1', n general regulate (in absen a drogurilor i a bolilor cardiace avansate), normal; ncetinire brusc cu rentoarcere la frecven a normal sau r mne tahicardia; constant (variabil dac BAV se schimb ), normal , mai multe unde a" dect c-v"; se opre te digitala (dac este toxicitate digitalic ), digitalice (dac nu este toxicitate digitalic ), posibil verapamil. 8. RITMUL JONC IONAL AV: 40-100/1' (poate exista orice aritmie atrial independent sau atriile pot fi capturate retrograd), regulat, normal; 40-60/1', aproape regulat, normal; nu, poate r ri u or; variabil (constant , dac atriile sunt capturate retrograd), normal , unde de tun intermitente; nu, dac este simptomatic: atropina. 9. TAHICARDIA RECIPROC CE FOLOSE TE CALEA ACCESORIE (WPW): 150-250/1', regulat (cu excep ia nceputului i a termin rii aritmiei), retrograd (dificil de vizualizat, urmeaz dup complexul QRS); 150-250/1', regulat (cu excep ia nceputului i a termin rii aritmiei), normal; ncetinire brusc prin terminarea aritmiei sau f r efect; constant (ns sc zut ), normal , unde de tun constante; stimulare vagal , adenozin . verapamil, digitalice, propranolol, oc electric, pacing. 10. TAHICARDIA JONC IONAL AV NONPAROXISTIC : 60-100/1' (poate exista orice aritmie atrial independent sau atriile pot fi capturate retrograd), regulat, normal; 70-130/1', aproape regulat, normal; nu sau ncetinire u oar ; variabil (constant , dac atriile sunt capturate retrograd), normal , unde de tun intermitente; nu; dac este toxicitate la digital , aceasta se opre te; se trateaz boala de baz , dac este simptomatic .

332

1 2 3 4 5 6 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4 5 6

11. TAHICARDIA VENTRICULARA: 60-100/1' (poate exista orice aritmie atrial independent sau atriile pot fi capturate retrograd), regulat, normal; 110-250/f, aproape regulat (poate fi neregulat), anormal i > 0,12"; nu; variabil (constant , dac atriile sunt capturate retrograd), anormal , unde de tun intermitente; xilin , procainamid , oc electric, chinidin , amiodaron . 12. RITMUL IDIO-VENTRICULAR ACCELERAT: 60-100/1' (poate exista orice aritmie atrial independent sau atriile pot fi capturate retrograd), regulat, normal; 50-110/1', aproape regulat (poate fi neregulat), anormal i > 0,12 "; nu; variabil (constant , dac atriile sunt capturate retrograd), anormal , unde de tun intermitente; nu, dac este simptomatic: lidocain , atropin . 13. FLUTTER VENTRICULAR: 60-100/1' (poate exista orice aritmie atrial independent sau atriile pot fi capturate retrograd), regulat, normal (dificil de vizualizat); 150-300/1', regulat, und modificat ; nu; sc zut sau ZG. I absent, sc zut sau ZG. II absent, unde de tun; oc electric. 14. FIBRILATIA VENTRICULAR : 60-100/1' (poate exista orice aritmie atrial independent sau atriile pot fi capturate retrograd), regulat, normal, dar dificil de vizualizat; 400-600/1', neregulat intens, linia izoelectric ondulatorie cu complexele QRS absente; nu; nu, nu, unde de tun; oc electric. 15. BLOCUL AV DE GRADUL I: 60-100/1' (frecven a i ritmul atrial n func ie de mecanismul atrial), regulat, normal; 60-100/1', regulat, normal; ncetinire gradat prin ncetinire sinusal ; constant , ns diminuat , normal , normale; nu. 16. BLOCUL AV DE GRADUL II-TIP I: 60-100/f (n func ie de mecanismul atrial), regulat, normal; 30-100/1', neregulat (regulat sau constant, atunci cnd blocul este nemodificat), normal; ncetinire gradat prin r rire sinusal i cre terea blocului AV; scade ciclic i cre te dup pauz , normal , normale; nu, dac este simptomatic: atropina.

333

1 2 3 4 5 6 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4 5 6

17.Tabelul 3 : AV DE GRADUL II-TIP II: EKG IN TAHICARDIILE SV, S. WPW I BLOCUL DIAGNOSTICUL POZITIV 60-100/l'(n func ie de mecanismul atrial), regulat, normal; T. JONC IONALE AV 30-100/1', neregulat nodal sinusal : 1 T. de reintrare (regulat sau constant, atunci cnd blocul este nemodificat), anormal i >0,12"; . ini iat i terminat prin EXA, scade gradat prin r rirea sinusal ; independent de ntrzierea conducerii interatriale sau AV; unda P identic cu cea cu RS, ca morfologie i secven de activare; constant , anormal , normaledin interval a-c" crescut sau unde a" f r unde c"; intervalul P-R dependent de frecven a T. SV; pacemaker. nodal AV este posibil, f r afectarea T. SV; blocul manevrele vagale r resc i apoi termin brusc T.; 18. BLOCUL AV DE GRADUL III: frecven a atrial este de 110-140 b t i/minut. 60-100/1' (n func ie de mecanismul atrial), regulat, normal; 2 T. de reintrare intra- i interatrial : < 40/1', aproape regulat, anormal i > 0,12"; ini iat prin EXA; nu; unda P i secven a atriile sunt capturate retrograd), variabil (constant , dac de activare atrial difer de RS; anormal , unde de intervalul P-R dependent atriile sunt TSV; tun intermitente (constante dac de frecven acapturate retrograd); blocul pacemaker. nodal AV este posibil, dar f r afectarea TSV; reintrarea RAMUR DREAPT : 19. BLOCUL DE n fasciculul Bachman posibil, demonstrabil n unele cazuri; manevrele normal; 60-100/1', regulat,vagale nu termin TSV, dar pot produce bloc nodal AV; frecven a atrial este de 120-240 b t i/min. 60-100/1', regulat, anormal i > 0,12"; 3 T. atrial ectopic : ncetinire gradat i rentoarcere la frecven a ini ial ; nu este ini iat i nici terminat de EXA; constant , larg , normale; este independent de ntrzierea conducerii interatriale i nodale AV; nu. unda P are modific ri subtile morfologice i de frecven , difer de unda P din RS 20. BLOCUL DE RAMUR STNG : i are caracter haotic; 60-100/1', regulat, normal; intervalul P-R dependent de frecven a TSV; 60-100/1', regulat,vagale nu termin T., dar produc bloc nodal AV; manevrele anormal i > 0,12"; ncetinire gradatatrial este de 100-220 b t i/minut. ; frecven a i rentoarcere la frecven a ini ial constant , reintrare nodal AV: 4 T. de paradoxal , normale; nu. ini iat i terminat de EXA, EXV sau pacing atrial rapid (produce cicluri nodale AV tip Wenckebach); ini ierea este dependent de cre terea critic a intervalului A-H, cu trecerea conducerii de la tipul rapid la cel lent (forma lent -rapid ); unda P retrograd (unda negativ n conducerile inferioare): suprapus peste complexul QRS n forma lent -rapid , sau * imediat dup complexul QRS,n forma rapid -lent ; naintea complexului QRS, cu interval P-R scurt i interval R-P lung, n forma rapid lent ; manevrele vagale r resc sau termin brusc T.; frecven a este de 140-160 b t i/min.

5 T. jonc ional AV:


poate ap rea n: hipopotasemie, excesul de digital , ISM acut etc.; nu este paroxistic ; uzual, are complexe QRS suple; unda P este independent de complexul QRS, retrograd cu interval scurt P-R sau R-P i negativ n conducerile inferioare; manevrele vagale nu termin T.; frecven a este de 70-130 b t i/minut.

6. FLA:
unde de fier str u" cu frecven a de 240-360/minut; complexe QRS suple, dac nu exist aberan sau bloc de ramur ; rata de conducere uzual este 2:1, dar o rat de 4:1 sau 3:2 este posibil uneori; manevrele vagale cresc rata de conducere i nu opresc aritmia; v uneori, pot ap rea cicluri cu lungimi alternante ale complexului QRS prin conducerea ascuns a depolariz rilor atriale.

7. FIA:
intervalele R-R au lungimi variate; * undele P sunt absente, iar activitatea atrial este haotic , neregulat ; complexele QRS sunt suple, dac nu exist : aberan a ventricular (apare la b t ile ce termin ciclul cu lungime scurt dup ciclul cu lungime lung ) sau blocul de ramur , nct manevrele vagale r resc frecven a ventricular , dar nu termin aritmia.

8. T. reciproc din S. WPW:


ini iat i terminat prin EXA sau EXV; dependent de ntrzierea critic AV, dar independent de ntrzierea nodal AV; unde P retrograde cu interval R-P scurt, unde P negative n conducerile ce reflect locul de inser ie atrial a tractului de bvpass, cu activare atrial retrograd i excentric fa de NAV; posibilitatea de a preexcit atriul prin EXV, n timpul T., este necesar atunci cnd fasciculul His este refractar (SEF); manevrele vagale pot r ri sau termina brusc T.; frecven a este de 150-220 b t i/minut.

Tabelul 4: TULBUR RILE DE CONDUCERE CARDIACE: DIAGNOSTICUL POZITIV


[ A.BLOCURILE ATRIO-VENTRICUALRE: f
interval P-P prelungit care este un multiplu al intervalului P-P de baz ; poate ap rea fenomenul Wenckebach, cu scurtarea progresiv a intervalului P-P,pn la apari ia pauzei. intervalul P-R > 0,20"; fiecare und P este umiat de complexul 2. Bloc AV de gradul I: QRS; apare n diferite situa ii: la indivizi normali, atle i, cre terea tonusului vagal, droguri (digital , chinidin , procainamid , BB, verapamil etc.), n RAA, miocardite, boli congenitale de cord (DSA, PCA etc.); cnd complexul QRS este ngust, ntrzierea conducerii este localizat n NAV, n majoritatea cazurilor, cnd complexul QRS este larg, ntrzierea conducerii este localizat n NAV sau n fasciculul His, dar sediul blocului r mne greu de definit pe EKG de suprafa ; tratamentul este indicat numai dac P-R este foarte lung, peste 400 ms, iar pacientul este simptomatic.

1. Bloc de ie ire n NSA:

335

intervalul P-R cre te progresiv, pn cnd apare o unda P necondus ; dac complexul QRS este ngust, ntrzierea este localizat n NAV, n majoritatea cazurilor, dac complexul QRS este larg, ntrzierea poate fi n NAV sau n sistemul His-Purkinje: la cca 6% dintre indivizii normali, poate fi vizualizat prin monitorizare ambulatorie tip Holter, mai ales la atle i i uzual n timpul somnului (prin hipertonie vagal ); cnd apare n IMA inferior, poate precede dezvoltarea blocului AVde gradul III care, uzual, este bine tolerat, stabil i nu necesit pacing; apare la: normali, atle i, droguri (digital , BB, BCC, clonidin , alfa-metil-dopa, flecainid , encainid , propafenon , lithiu etc.), IM, mai ales localizat inferior, n RAA, n miocardite etc.; cnd este asimptomatic, nu necesit tratament; cnd este simptomatic, necesit atropin (0,5-2 mg) i dac , este necesar implantare de pacing; dac este indus de ISM, aminofilina poate fi de valoare, de i cre terea adenozinei tisulare poate fi cauza. unde P intermitent neconduse, iar undele P conduse au acela i interval P-R ntrzierea este localizat n sistemul His-Purkinje, intra- sau infrahisian, uzual distal de NAV; ten ie! blocul AV 2:1 poate ti de tip Mobitz I sau 11, astfel nct blocul AV 2:1 de tip necunoscut creeaz unele dileme: este suspectat sediul la nivelul NAV, atunci cnd complexul QRS este ngust, i n sistemul His-Purkinje, atunci cnd complexul QRS este larg; confirmarea diagnosticului se realizeaz prin nregistr rile fasciculului His, care identific sediul ejact al blocului; n general, MSCT nr ut e te blocul AV nodal i amelioreaza blocul inlranodal, iar atropina amelioreaz blocul A V nodal i nr ut e te blocul inlranodal; v cnd se suspecteaz NAV ca sediu al blocului, bolnavul va fi inut sub observa ie; dac sediul blocului este infranodal i/sau simptomatic, este necesar pacemaker temporar, apoi unul permanent: v cnd complexul QRS este ngust, cel mai probabil este tipul Mobitz I, iar atunci cnd complexul QRS este l rgit, tipul Mobitz II este cel mai probabil; blocul AV avansat (bloc AVde grad nalt) este prezent atunci cnd sunt blocate dou sau multe unde P consecutive; v are un risc crescut de progresie c tre blocul AV de gradul III; rata de sc pare ventricular este uzual inadecvat pentru a men ine TA; v apare n boli cardiace i generale organice, aproape n exclusivitate; n cazurile simptomatice, este necesar pacing temporar i/sau permanent. activarea A i V se produc independent, frecven a A este mai mare dect cea V, intervalele P-P i R-R sunt constante; intervalul P-R poate varia; sediul blocului poate fi NAV (bloc AV congenital cu complex QRS ngust), fasciculul His, sistemul His-Purkinje; apare ca boal congenital , dar i n: boli congenitale, IM, boli degenerative, boli aortice diverse, droguri (digital , chinidin , procainamid ), EI, boal Lytns, hiperpotasemie, procese infiltrative (amiloidoza, sarcoidoza), boli ale sistemului conjunctiv, RAA, miocardite etc.; locul i stabilitatea ritmului de sc pare determin urgen a interven iei medicale; cnd ritmul de sc pare este ngust; iar starea clinic i cea hemodinamic sunt stabile, nu necesit implantarea de stimulator; cnd ritmul de sc pare este larg, se recomand pacemaker temporar; pacemaker-ul temporar este indicat n: etiologic reversibil (ex.: hiperpotasemie), precoce post-operator, IMA inferior; n blocul A V congenital asimptomatic, uzual bine tolerat i cu sc pare nodal stabil , observarea clinic este suficient , implantarea de pacemaker nefiind necesar . 5. Bloc AV de gradul III: 4. Bloc AV de gradul II, Mobitz II:

3. Bloc AV de gradul II, Mobitz I, Wenckebach:

336

B. HEMIBLOCURILE: I 1. Hemiblocul poate ap rea la cca 2-5% dintre indivizii normali; patologic, apare antero-superior cel mai frecvent n BCI; diagnosticul diferen ial se realizeaz cu stng: alte cauze de devia ie axial stng marcat (ex.: emfizemul 2. Hemiblocul posterior:
pulmonar, hiperpotasemie, IMA inferior, unele boli congenitale etc.); uzual, nu necesit tratament. apare cel mai frecvent n caz de BCI i numai rar la indivizii normali; diagnosticul diferen ial se realizeaz cu alte cauze de devia ie axial dreapt (ex.: HVD, cord verticalizat, emfizem, IMA lateral.

C. BLOCURI DE RAMURA: 1. Blocul de este de 3-4 ori mai frecvent dect BRS i nu constituie un factor de risc ramur dreapt : major pentru mortalitatea de cauza cardiac ;
apare tranzitoriu n: IMA, IC, miocardite, EP, cateterizarea dreapt : nu necesit tratament specific. 2. Blocul de este un factor important de risc pentru mortalitatea cardiac ; ramur prognosticul s u depinde de etiologie i de severitatea bolii de baz ; stng : apare, cel mai frecvent, n BCI i n boala hipertensiv ; progreseaz rar la blocul AV de gradul III, dar cnd se asociaz cu devia ia axial stng progresia spre blocul AV de gradul III este de cca 6%; pacemaker-ul permanent este indicat n: S. de DC redus sc zut, interval HV > 100 ms, bloc subnodal n timpul pacing-ului atrial; cateterismul cardiac drept se realizeaz sub protec ia stimul rii temporare pentru riscul de bloc AV complet. 3. Alternan a evolueaz cu mare risc de progresie spre blocul AV de gradul III, BRD-BRS: apare n boli cardiace organice, mai de lung durat i are indica ie de stimulare temporar , ulterior permanent .

D. BLOCURILE BIFASCICULARE: Asocierea BRD + hemibloc anterior apar n boli cardiace cronice severe (BCI, boala stng sau BRD + hemibloc posterior: hipertensiv ); progresia blocului bifascicular
cronic spre blocul AV total este de 1-5% pe an; dac se asociaz cu interval P-R prelungit, tratamentul este acela i; dac debuteaz n evolu ia IMA, are indica ie de stimulare temporar ; cnd se complic prin bloc AV de gradul III, chiar tranzitoriu, este indicat pacemaker-ul permanent; v cnd blocul este cronic i asimptomatic, nu necesit tratament; cnd este cronic i simptomatic, SEF sunt necesare, pentru un tratament corect; cnd blocul este infranodal i intervalul HV este marcat prelungit (> 80-100 ms), este indicat pacemaker-ul permanent.

337

Tabelul Tabelul 6: EVOLU IA EKG 5: STIMULATORUL CARDIAC (PACEMAKER) PERICARDITA UT 1. DEFINI IA TERMENILOR FOLOSI I: A. DERIVA II N PICARDICE: (D ACI VL, AVF, V3ASINCRONISMUL GENERATORULUI generatorul de puls are frecven a de repeti ie uzual D,, A JONC IUNEA V6): UNDAT E STADIU DE PULS: fixat nainteSEGMENT PR de implantarea pacemaker- ului i J-ST independent de activitatea electric sau/ i mecanic supradeniv. pozitiv a inimii. subdeniv./izoelectric I SINCRONISMUL ATRIAL AL GEde repeti ie a generatorului de puls izoelectric pozitiv frecven a izoelectric/subdeniv. II: precoce NERATORULUI DE PULS: (stimulat ventricular i determinat direct de frecizoelectric plat /inversat izoelectric/subdeni v. II: tardiv ven a atrial ). izoelectric izoelectric III INTERVALUL DE SC PARE: inversat intervalul ntre ultimul complex QRS spontan i izoelectric pozitiv primul spike al pacemaker-ului care depolari- zeaz izoelectric IV B. POTEN IALUL ENDOCARDIC" (AVR, V, V2) ventriculul. PACEMAKER: ansamblu tehnic format din: generator de puls i STADIU JONC IUNEA J-ST UNDATelectrozi. SEGMENT PR supradeniv. inversat frecven asupradeniv./izoelectric rui pacemaker I FRECVEN A PRESTABILIT : de repeti ie specific fiec a automat ). izoelectric aCSa or llne a ainversat (frecven izoelectric/supradeniv. II: precoce aratu u GENERATORUL P !' P ' > numit izoelectric plat /pozitiv pacemaker" care include sursa de DE PULSizoelectric/supradeniv. II: tardiv formare a impulsului i elementele ce formeaz impulsul, al turi de circuite necesare unor func ii izoelectric pozitiv adi ionale. izoelectric III PERIOADA REFRACTAR : izoelectric inversat intervalul de timp (milisecunde) ce urmeaz eliizoelectric IV ber rii impulsului de pacing sau detect rii activit ii cardiace n timpul c reia generatorul de puls este inactivat. pulsul/minut. valoarea minim a activit ii electrice cardiace necesare intr rii n func ie a generatorului de puls.

FRECVEN A DE REPETI IE: SENZITIVITATEA:

2. INDICA IILE STIMULATORULUI CARDIAC PERMANENT (ACC/AHA 1998) BOALA; INDICA II; TIPUL DE StC (I: indica ie cert ; II: indica ie discutabil ; III: f r indica ie) B. de nod sinusal: I. BS simptomatic , posibil indus de AA indicat pentru controlul AC asociate. II. FC sub 40/min, f r BS i/sau simptome. III. F r simptome clinice. AAI: RS, activitate normal a NAV i a f. His. DI)D: afectare concomitent de NAV, f. His. VVI, DDI sau DDD cu algoritm de detectare a tahiaritmiilor SV sau cu R-sistem cnd exist incompeten cronotrop . Blocul AV:

I.

BAV de grad II/III simptomatic; BAV 11 sau III post-IMA, localizat n sistemul HisPurkinje; BAV de gradul III asimptomatic cu FC sub 40/minut i/sau asistol de 3 secunde; BAV I, II localizat intra- sau infra-His. II. BAV grad II, tip Mobitz II asimptomatic; BAV grad III asimpt. cu FC peste 40/min. III. BAV grad II, Mobitz I asimpt., localizat deasupra fasc. His, BAV grad I, BRD asociat cu Hb. ant. stg. incompeten cronotrop .

DDD; VVIR n FIA; R-sistem cnd exist Bloc intraventricular: I.

Bloc ramur sau bifase, asociat cu: BAV II, Mobitz intermitent, simptomatic sau nu, BAV complet intermitent i simptomatic: BRD alternnd cu BRS; BRD fix asociat cu Hb. ant. stg. i alternnd cu Hb. post. II. Bloc ramur sau bifase, asociat cu bloc complet intermitent simptomatic; bloc ramur sau bifase, asociat cu sincop de cauz neindentificabil . III. Bloc ramur sau bifase, asimpt.. bloc ramur sau bifase, asociat cu BAV grad I. FIA; R-sistem cnd exist incompeten cronotrop .

DDD:VVIR cnd exist I.

Sincopa neurocardiogenic : Sincop prin MSCT, asistol peste 3 secunde prin pres. minim pe sinus carotidian. II. Sincop cu BS provocat de head-up tilt test". III. Sincop n absen a reflexelor cardioinhibitorii. DDI sau DDD.

338

Tabelul 7 : EKG N DIFERITE BOLI GENERALE I SITUA II CLINICE (MEDICAMENTE, ELECTROLI I) 1. HIPOPOTASEMIA: interval P-R crescut, rar cre te durata complexului QRS,

unda U proeminent , unda T inversat i aplatizat , subdenivelarea ST, interval Q-T u or crescut. u oar : 5,5-6,5 mEq/L: unde T nalte, ascu ite i | simetrice, interval Q-T .-. sc zut; moderat : 6,5-8 mEq/L: unda P scade n amplitudine, interval P-R crescut, durata complexului QRS n 2. HIPERPOTASEMIA: cre tere, scade amplitudinea undei R, ST sub/sau supradenivelat, EXV; unda P absent , durata sever : 9-11 mEq/L: complexului QRS crescut , ritm idio-ventricular, ritm . idio-ventricular accelerat, ritm sino-ventricular, TV, FIV, asistol . intervalul Q-T cre te prin prelungirea segmentului ST. 3. HIPOCALCEMIA: 4. HIPERCALCEMIA: intervalul Q-T scade prin scurtarea segmentului ST. 5. DIGITAL : doze terapeutice: intervalul P-R cre te, subdenivelarea segmentului ST, scade intervalul Q-T, modific ri ale undei T (aplatizate, inversate sau bifazice), cre te amplitudinea undei U, scade r spunsul ventricular al FIA; EXV, bloc AV, T. atrial paroxistic cu bloc doze toxice: AV, ritm jonc ional accelerat AV, bloc sinoatrial, TV, TV bidirec ional , FIV.

339

interval P-R u or crescut, interval Q-T crescut, ST subdenivelat, unde T aplatizate sau inversate, cre te amplitudinea undei U; cre te durata complexului QRS, interval Q-T doze toxice: foarte crescut, bloc AV, EXV, TV, torsada de vrfuri, BS, bloc sino-atrial. 7. AA DIN CLASA IC: cre te durata intervalului P-R, a complexului QRS i a intervalului Q-T. 8. AMIODARON : modific rile de mai sus + cre te amplitudinea undei U, BS. 9. BOLI PULMONARE HAD, devia ie axial dreapt , unda R nu progreseaz n precordialele stngi, HVD, voltaj sc zut, caracter S1-S2-S3, CRONICE: unda T inversat n V] i V2, TS, ritmuri jonc ionale, tulbur ri de conducere, inclusiv bloc AV, bloc de ramur , tulbur ri de conducere IV. 10. EP: caracter S1-Q3-T3 cu suprasolicitare de VD sau IVD, BRD i devia ie axial dreapt trec toare, unda T inversat n V, i V2, modific ri ST-T nespecifice, TS, AC atriale diverse. predomin hemoragia subarahnoidian , unda Q anormal ll.TULBUR RISNC: rar, unde U superioare largi i adnci i inversate, sub- sau supradenivelarea segmentului ST, unde U largi, prelungirea marcat a intervalului Q-T, BS, TS, ritmuri jonc ionale, EXV, TV etc. 12. MIXEDEM: complex QRS cu voltaj sc zut, unda T aplatizat , BS. 13. INSUFICIEN segmentul ST prelungit prin hipocalcemie, unde T nalte i simetrice prin hiperpotasemie etc. RENAL CRONIC : 14. HIPOTERMIE: interval P-R crescut, unda J (unda Osborne) n partea terminal a complexului QRS, cre te intervalul Q-T, unda T inversat , BS, FIA, ritmuri jonc ionale A V, TV etc. HAS + HAD, QRS cu voltaj sc zut, caracter pseudoinfarct, 15. CMPD: BRS, Hb. anterior stng, modific ri ST-T nespecifice, EXV, FIA. HAS HAD, HVS, unde Q anormale cu caracter de 16. CMPH: pseudoinfarct, modific ri ST-T nespecifice, unde T gigante i negative n conducerile precordiale stngi, mai ales n hipertrofia apical ,T.SV i aritmii ventriculare. 17. AMILOIDOZA CARDIAC : complex QRS cu voltaj sc zut, caracter de pseudoinfarct, FIA, bloc AV, AC V, SSS etc. 18. DETROFIE MUS CULAR DUCHENNE: scade intervalul P-R, unda R nalt n V| i V2, unda Q adnc n V5 i V6, TS. EXA, EXV, TSV etc. 19. SM: HAS, HVD, posibil i HAD, FIA. unde T aplatizate sau inveisate, mai ales n D3, subdenive20.S.PVM: larea segmentului ST, u oar supradenivelare a intervalului Q-T, EXV, EXA, TV, TSV, rar chiar FIA. 21. PERICARDITE: subdenivelarea intervalului P-R, mai ales n D2, AVF, V2-V6, supradenivelarea difuz i concav n sus a segmentului ST n D|, D2, AVF, V3-V6; subdenivelarea segmentului ST este posibil , mai ales n AVR, dar posibil i n AVL, V) i V2. supradenivelarea segmentului ST are 4 faze: supradenivelare ST cu unda T pozitiv , ST la linia izoelectric cu unda T cu amplitudine sc zut , ST izoelectric cu T inversat i ST izoelectric i unda Tpozitiv , TS, aritmii atriale diverse. 22. PERICARDIT QRS cu voltaj sc zut, alternan a alternan a electric total CU LICHID: QRS; este patognomonic . 23. DEXTROCARDIE: P inversat n Di, QRS inversat n Di, R/S < 1 precordial, cu sc derea m rimii complexului QRS de la V] spre V6, unda T inversat n Di. 24. DSA: HAD, rar HAS, cre te intervalul P-R, RSR' n V, cu HAD n tipul ostium secundum" i HAS n ostium primum", unda T inversat n V| i V2, iar FIA. 25. SP: HAD, HVD cu unda R nalt n V,, V2, devia ie axial dreapt , unda T inversat n Vi i V2. 26. SSS: BS, bloc SA, bloc AV, pauze sinusale, sindromul tahibradicardic, TSV, FIA, FLA, TV.

6. CHINIDIN :

doze terapeutice:

340

1. DIA GNOS urm toarele LII CO RO NA RIEN E: WPW, HVS, tratament cu digoxin, TICUL B O aspecte EKG: BRS III, S. subdenivelare ST de cei care prezint BRD complet sau subdenivelare clasa I: pacien i adul i (inclusivrepaus > 1 mm, ritm de stimulare artificial ; v evaluarea periodic la bolnaviimm n repaus),la un program deintermediar sau de segment ST mai mic de 1 care particip cu probabilitate recuperare de test pentru BCI pre- exerci ii fizice; i bazat pe sex, vrst i simptome; clasa Ha: pacien ii cu angin vasospastic ; v i/sau orientarea clasa III: boliv severe asociate care limiteaz speran apentru BCI; v pacien ii cu c tre pacien ii cu probabilitate nalt pretest de via clasa Hb: revasculariza ia miocardic .pentru BCI; probabilitate mic pretest 3. NAINTE I DUP subdenivelare ST mai mic de 1 mm i care sunt n tratament pacien ii cu REVASCULARIZA IA MIOCARDIC : cu digoxin; clasa I:v demonstrarea ISM nainte de revasculariza ie; v pacien ii cubolnavilor cude HVS i cu subdenivelare de STISM mic de 1 evaluarea aspect EKG simptome recurente sugernd mai dup revasmm; culariza ie; clasa III: dup externare, pentru aprecierea nivelului de activitate fizic ,stimulare a clasa Ha: pacien ii cu urm toarele aspecte bazale EKG: S. WPW, ritm de ca parte artificial ,rii cardiace la de repaus Ia segment ST mai mare de 1 mm, ia reabilit subdenivelare pacien ii de care s-a practicat revasculariza BRS; miocardic ; * v pacien cu IM docuirentat ii asimptomatici cu risc nalt, n primele clasa Ilb:detec iaiirestenozei la pacien sau cu coronarografie care eviden iaz prezen a unor leziuni coronariene semnificative; nperiodic cazuri, diagnosticul de luni dup angioplastie; v evaluarea aceste a pacien ilor BCI fiind stabilit, TEFnalt,efectueaz pentru restenozei, a ocluziei de a asimptomatici cu risc se pentru depistarea aprecierea riscului i gradului de ISM. a progresiei BCI; grafturi i/sau 2. DUP A IMA: localizarea ISM pentru determinarea locului interven iei; v evaluarea v clasa III: externarea bolnavului din spital, pentru aprecierea clasa I: nainte de, de rutin , a pacien ilor asimptomatici, dup angioplastia periodic prognosticului, sau bypass aorto-coronarian, ffizic indicapentru evaluarea i ii specifice (scopul coronarian a indica iilor de efort r tratamentului; se poate efectua TEFsubmaximaln IMA ISM reziduale).4-7 TEF post-PTCA este identificarea prezen ei/absen ei necomplicat Ia zile; dup externarea pacientului, precoce, pentru aprecierea prognosticului, a indica iilor de activitate fizic i de reabilitare cardiac i pentru evaluarea tratamentului n cazul n care TEF nu a fost efectuat naintea extern rii din spital (TEF limitat de simptome la 12-21 de zile); * dup externarea pacientului, tardiv, pentru aprecierea prognosticului, evaluarea tratamentului i reabilitare cardiac , dac testul precoce a fost submaximal (TEF limitat de simptome la 2-3 s pt mni); clasa Ila: dup externare, pentru aprecierea nivelului de activitate fizic ce trebuie indicat ca parte a programului de reabilitare cardiac , la pacien ii la care s-a efectuat revasculariza ia miocardic ;

nainteTabelul 8 : TESTUL DE EFORTs-a efectuat coronarografia i de externare, la pacien ii la care ERGOMETRIC clasa Hb: care INDICA leziuniTESTULUI DE EFORT: limit ; v pacien ii cu A. prezint IILE a c ror severitate este la

IMA n primele 2 zile, API (nestabilizat prin tratament).

B. CONTRAINDICA IILE ABSOLUTE I RELATIVE ALE TEF: 1. CONTRAINDICA IILE ABSOLUTE sunt:

endocardita activ . AC necontrolate terapeutic ce produc deteriorare hemodinamic , simptome clinice,

SAO sever i simptomatic , ICC necontrolat terapeutic, EP acut sau infarct pulmonar, bolile extracardiace acute care pot afecta capacitatea de efort sau pot t agravate de efort: infec ii, tireotoxicoza, insuficien a renal , respiratorie etc., miocardita acut , pericardita acut , trombozele membrelor inferioare, suferin a fizic ce nu permite efectuarea unui TEF corect i f r riscuri, disec ia de aort , diagnostic cert sau de probabilitate etc.

2. CONTRAINDICA IILE RELATIVE sunt:


stenoza de trunchi comun de a. coronar stng sau echivalentul s u, stenoze valvulare moderate, anomalii electrolitice, HTA sistemic sau pulmonar important (TAS > 200 mmHg., TAD >110 mmHg), tahiaritmii sau bradiaritmii, CMPH i alte variet i de obstruc ie a tractului de ie ire al VS, anomalii mentale ce nu permit o cooperare medical bun , bloc AV de grad nalt.

341

1. INDICA IILE ABSOLUTE sunt:

C. INDICA IILE PENTRU OPRIREA TEF:


v sc derea TAS cu mai mult de 10 mmHg (sc derea persistent sub nivelul bazai), n pofida unui efort progresiv, mai ales cnd sunt prezente alte semne de ISM; v AP moderat sau sever ; y simptome neurologice: ataxie, ame eal , presincop ; v semne de hipoperfuzie: cianoz , paloare; y AC severe, mai ales TV sus inut ; y supradenivelarea segmentului ST de minim 1 mm n deriva iile f r und Q, altele dect V, i AVR; y dificult i tehnice de monitorizare EKG sau TA; y dorin a pacientului de a opri testul etc. sc derea TAS cu mai mult de 10 mmHg fa de valoarea bazal , n absen a altor semne de ischemie; y modific ri QRS sau ST cu deplasarea excesiv a ST, subdenivelare J extrem , deviere axial extrem ; y AC, altele dect TV sus inut : EXV polimorfe, dublete, TSV, bloc AV, bradicardii etc.; y oboseal , dispnee, wheezing, claudica ie intermitent ; y apari ia unui bloc de ramur ce nu poate fi diferen iat de TV; y AP progresiv ; y r spuns hipertensiv cu TAS > 250 mmHg i/sau TAD > 115 mmHg.
y

2. INDICA IILE RELATIVE sunt:

D. INTERPRETAREA TEF: 1. INTERPRETAREA TEF determinarea capacit ii de efort: se exprim n METS * include: (1 METS = 3,5 ml); Oo/min/kg = consumul de O? in repaus pentiu un b rbat de 40 de ani i 70 kg; v determinarea r spunsului: clinic, herrcdinamic ielectric. 2. INTENSITATEA TEF: y TEF este semnificativ: FC 85% din FMT n cazul TEF maximal, n care: y FMT = frecven a y 220-vrstan ani, maximal pentru b rba i, y 210-vrstan teoretic : ani, pentru femei;

y se mai poate determina ITT = indicele tensiune-timp (dublu produs sau pragul anginos): ITT = TAS xFC (TAS maximal la efort, FC maximal la efort). 3.1. CRITERIILE EKG DE ISCHEMIE MIOCARDIC : subdenivelare orizontal sau descendent a segmentului ST, c u i mm i care persist cel pu in 0,08"; v supradenivelarea segmentului ST cu 1 mm n alte deriva ii dect AVR sau V,; semnifica ia supradenivel rii din deriva iile cu unda Q prezent este controversat ; y subdenivelare lentascendent a segmentului ST, 2 mm, care persist cel pu in 0,08" de la punctul J; y modific ri adi ionale de segment ST cu 1 mm la pacien ii cu rroditic ri ST de repaus; y pseudonormalizarea undei T (unda T negativ n repaus, care devine pozitiv n efort) la FC joas i nso it de AP; y negativarea undei U.
v

342

343

Tabelul 9: EKG. INDICA II PENTRU MONITORIZAREA AMBULATORIE TIP HOLTER (ACC/AHA, 1999) l.a. Evaluarea simptomelor: v palpita ii, sincop ; clasa I: v dispnee, durere toracic /oboseal /astenie, nu ntotdeauna explicabile, clasa II:
episodice i puternic-sugestive pentru a fi cauzate de AC; simptome ce nu sunt date de AC. clasa III: l.b. Evaluarea simptomelor posibil asociate unor tulbur ri de ritm: v evaluarea sincopei, lipotimiilor, ame elilor, n care cauza nu este clasa I: cunoscut ; v palpita ii recurente inexplicabile;

clasa Ilb:

clasa III:

v episoade scurte de dispnee, durere toracic sau oboseal inexplicabile; evenimente neurologice cu FIA, FLA episodice suspectate; v simptome diferite (sincop , lipotimie, ame eli, palpita ii etc.), la care o cauz probabil , alta dect aritmia, poate fi identificat i la care simptomele persist , cu tot tratamentul corect al acestor alte cauze; v sincop , lipotimii, ame eli, palpita ii etc., la care etiologia a fost stabilit prin anamnez , ex. fizic i/sau de laborator; v AVC recurent, far alte eviden e de AC.

2.a. Evaluarea caracteristicelor intervalului R-R: clasa I: v apneea de somn, neuropatia diabetic visceral ; clasa II: v pentru evaluarea prognostic a intervalului R-R n BCI. 2.b. Detectarea AC pentru evaluarea riscului unor viitoare evenimente cardiace la pacien ii f r AC: post-lM cu disfunc ie de VS, cu: ICC, CMPH idiopatic ; clasa Ilb: * contuzie miocardic cunoscut ; HTA iHVS; clasa III:

post-IM cu func ie VS normal ; * AC pentru evaluarea preoperatorie pentru opera ii noncardiace; * apnee de somn, b. valvulare.

3.a. Stratificarea prognosticului la pacien ii cu i far simptome de AC: clasa I: * CMPH idiopatic , cu sau f r simptome, IMV cu disfunc ie de VS; clasa II: BCI stabil bypass coronarian sau cu angioplastie coronarian cu semne

de disfunc ie miocardic sau AC, S. WPW, S. de interval QT lung, b. AO valvular semnificativ i simptome sugestive pentru AC, CMP dilatativ cu simptome sugestive pentru AC; persoane asimptomatice, f r b. cardiac cunoscut , care depun eforturi fizice sus inute sau care necesit evaluarea riscului pentru AC, c ci ocupa ia lor ar pune n pericol alte persoane, dac se produce o aritmie.

clasa III: v BCI cunoscut far disfunc ie miocardic , f r AC, S. PVM asimptomatic,

3.b. Folosirea variabilit ii FC pentru evaluarea riscului unor viitoare evenimente cardiace la pacien ii Iar AC simptomatice: v disfunc ie de VS post-IM; ICC, CMPH idiopatic ; clasa Ilb: clasa III:
y

func ie VS normal post-IM; v DZ pentru evaluarea neuropatiei diabetice; tulbur ri de ritm nainte de analiza variabilit tii FC.

344

4.a. Evaluarea eficacit ii tratamentului AA: anumite AC frecvente i reproductibile: EXV simptomatice i sus clasa I: clasa II:

inute, aritmii SV sau TV; episoade cunoscute de FIA sau cu FIA n antecedente, pentru determinarea eficacit ii tratamentului AA aplicat; EXV cu frecven i complexitate variabile sau salve de AC SV sau V relativ infrecvente; S. WPW pentru evaluarea efectului proaritmie, evaluarea tahicardiilor, bradicardiilor i a tulbur rilor de conducere posibil deter minate de tratamentul cu droguri. evaluarea drogurilor AA la pacien ii cu frecven a bazal a AC reproductibil ; detectarea efectului proaritmie al drogurilor AA la pacien ii cu risc crescut; evaluarea controlului FC n FIA; documentarea AC nonsus inute asimptomatice sau simptomatice i recurente n timpul tratamentului AA la pacien ii ce nu sunt interna i.

4.b. Evaluarea tratamentului AA: clasa I: clasa Ha:


clasa Ilb:

5. Monitorizarea i evaluarea ISM: pacien i cu AP variant suspectat ; clasa Ila: evaluarea pacien ilor cu durere toracic care nu pot sus ine un TEF; clasa Ilb:
evaluarea preoperatorie pentru interven iile chirurgicale vasculare la pacien ii ce nu pot sus ine un TEF; pacien ii cu BCI cunoscut i cu AP atipic ; evaluarea ini ial la bolnavii cu durere toracic care nu pot sus ine un efort fizic; screening de rutin la pacien ii asimptomatici.

clasa III:

rimar a ISM asimptomatice la pacien ii cu BCI cunoscut : 6. Detectarea j) post-IM cu EXV, AP stabil , cronic , pentru evaluarea eficacit ii clasa II: clasa III:
tratamentului antiischemic; folosire de rutin post-IMA, postrevasculariza ie miocardic , pacien i inclu i ntr-un program de reabilitare CV.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVA
1. Abildskov J.: The primary T wave, a new electrocardiographic waveform. Am. Heart J. 1971; 81: 242-254. 2. Aldrich H.: Use of ini ial ST-segment deviation for prediction of final electrocardiographic size of AMI. Am. J. Cardiol. 1988; 61: 749-753. 3. Andersen H.: Prognostic significance of right ventricular infarction diagnosed by STelevation in right chest leads V3Rto V7R. Int. J. Cardiol. 1989; 23:349-356. 4. Apetrei E.: Electrocardiografie, 110 exemple Infomedica 2002. 5. Bruce R.A.: Evaluation of func ional capacity and exercise tolerance of cardiac patients. Mod. Concepts CV Disease 1956; 25: 321-338. 6. Brugada P.R.J.: Sudden death in patients and relatives with the syndrome of right bundle branch block, ST-segment elevation in the precordial leads VI to V3 and sudden death. Eur. Heart J. 2000; 21: 321-327. 7. Campbell R.: Measurement of the Q-T interval. Eur. Heart J. 1985; suppl. D: 81-83. 8. Carp C.: Causes of ST segment elevation. Circulation 56, 3,1977; 449-458. 9. Carp C.: Tratat de cardiologie. Editura Medical Na ional , Bucure ti 2002. 10. Casale P.N: Improved sex-specific criteria of left ventricular hypertrophy for clinical and computer interpretation of EKG: validation with autopsy find- ings. Circulation 75, 1987; 565. 11. Castellanos A.: The resting electrocardiogram. In: Hurst's The Heart, ninth edition, ed. Mc. Grow-Hill 1998. 12. Chaitman B.R.: Exercise stress testing. In: Braunwald's Heart Disease, Saunders 2001. 13. Chung E.K.: Electrocardiography, practicai applications with vectorial principles. Harper & Row Publishers, third edition. 14. Craiu E.: Certitudini n cardiologia modern . Editura Dobrogea, Constan a 2001. 15. Crawford M.H., DiMarco J.P.: Cardiology. Mosby 2001. 16. Dimarco J.P.: Use of ambulatory electrocardiographic (Holter) monitoring, Ann.Intern Med. 1990; 113: 53-68. 17. Dressler W.: High T waves in the earliest stage of MI. Am. Heart J. 1997; 34: 627-645.

345

18. Dudea C.: Atlas de electrocardiografie clinic . Editura Medical , Bucure ti 1988. 19. Dunn I.M.: Clinical electrocardiography. 8th edition, Year Book Medical Publishers, INC. 22. I'k'lcher( l'.: I'xcrrisi* standards: a slalemcnl lorheallhcaiv prol'cssionals l'roin
the American I leart Association. Cireulalion 91(2), 1995; 580-615.

23. (iibbons R.J.: ACC/AHA Ciuidclines lor Exercise Tcsting: a report ol thc ACC/ AHA Task Force on Practice Guidelines. JACC 1997; 30: 260-315. 24. Ginghin C.: ndreptar de diagnostic i tratament n IMA. Infomedica, Bucurc ti 2002. 25. Goldberger A.: Utility of the routine electrocardiogram before surgery and on general hospital admission. Ann. Intern. Med. 1986; 105: 552-559. 26. Goldberger A.: Clinical electrocardiography: a simplified approach, 6-th ed. St.Louis, CV Mosby 1999. 27. Hathaway W.: Prognostic significance ol" the ini ial electrocardiogram in patients with AMI. JAMA 1998; 79: 387-391. 28. Ionescu DD.: Urgen e cardiace. Editura Militar , Bucure ti 1989. 29. Kessler DK.: Is ambulatory electrocardiography useful in the evaluation of patients with recent stroke ? Chest 1995; 107: 916-919. 30. Kusumoto F.: Cardiac pacing. N. Engl.J. Med. 1996; 334: 89-98. 3E Eichstein E.: Significance of complet BRS with left axis deviation. Am. J. Cardiol. 1979; 44: 239-248. 32. Lobel I.: Electrocardiografie. Ed. Medical , Bucure ti 1956. 33. Marriott H.T.: Practicai electrocardiography, 8th edition. Baltimore, Williams & Wilkins 1988. 34. Mark DB.: Loealizing coronary artery obstructions with the exercise treadmill test. Ann. Intern. Med. 106, 1987; 53-55. 35. Menown I.: Optimizing the ini ial 12-lead eleetroeardiographic diagnosis of AMI. Eur. Heart J. 21, 2000; 275-283. 36. O'Keefe JH.: The complete guide to EKGs. Physicians' Press 2002. 37. O'Kin PM.: Exercise electrocardiography. In: Topol EJ. (ed.) Te.xtbook of Cardiovascular Medecine. Lippincott Reaven Pub. 1998; 1221-1235. 38. Petre Dumitru.: Electrocardiografie elinic . Ed. Medical , Bucure ti 1992. 39. Phibbs B.: Q-wave versus non-Q-wave MI. JACC 33, 1999; 576-582. 40. Pope .1.: Missed diagnoses of cardiac ischemia in the emergency department. N. Engl. J. Med. 342, 2000; 1163-1170. 4E Prystowsky E.: Pre-excitation syndromes: mechanism and management. Med.Clin. North Am. 68, 1984; 831-847. 42. Reilly J.: QTc-interval abnormalities and psychotropic drug therapy in psihiatrie patients. Lancet 355, 2000; 1048-1056.

346

43. Reynolds GW.: The resting electrocardiogram. In: Julian DG. (ed.) Disease of the Heart, Saunders 1996.

347