UNIVERSIDADE DO VALE DO RIO DOS SINOS-UNISINOS UNIDADE ACADMICA DE GRADUAO CINCIAS DA SADE CURSO DE ENFERMAGEM

ALINE BOLICO ANA CRISTINA ATZ DOS SANTOS ANA PAULA BECKER ISRAEL JSSICA KARAIM

SINDROMES CORONARIANAS AGUDAS

So Leopoldo 2011

SNDROMES CORONARIANAS AGUDAS

CONCEITO: Trata-se do conjunto de manifestaes clnicas que descrevem um quadro de isquemia miocrdica compreendendo trs formas principais: angina instvel, infarto agudo do miocrdio sem supradesnivelamento do segmento ST e o infarto agudo do miocrdio com supradesnivelamento de ST. (MANENTI, 2004)

FISIOPATOLOGIA A SCA provem do desequilbrio sbito entre a oferta e o gasto de oxignio que ocorre pela mudana do fluxo sanguneo no miocrdio, resultante da ruptura de uma placa coronariana instvel, complicada pela formao de trombo intraluminal, embolizao e obstruo coronria em graus variveis. A SCA apresenta variaes clnicas. Pacientes com ocluso total apresentam infarto agudo do miocrdio (IAM) com supradesnivelamento do segmento ST. Obstruo parcial de um vaso pode resultar em um IAM sem supradesnivelamento do segmento ST ou angina instvel, que exigir estabilizao clnica precoce, seguida por uma estratificao de risco para definir a teraputica que ser aplicada (invasiva ou conservadora). (PESARO, CAMPOS, KATZ E COL,2008) Os mecanismos do SCA incluem eventos trombticos e vasoconstritivos associados a leses aterosclerticas. Geralmente o evento inicial que causa a ocluso trombtica abrupta da artria coronria ocorre aps um rompimento ou ulcerao da placa ateromatosa. Os cinco principais mecanismos fisiopatolgicos envolvidos nas SCA so: (SALOTTI, 2011) 1. trombose 2. obstruo mecnica (placa aterosclertica)

3. obstruo dinmica (espasmo) 4. inflamao 5. aumento da demanda miocrdica (angina secundria). As placas com maior probabilidade de ruptura so as com ncleo rico em lipdios e fina cpsula fibrosa. (MANENTI, 2004) Os macrfagos secretam proteinases que juntamente com o estresse mecnico causam o rompimento da placa aterosclertica. O contedo desprendido desta placa fica livre na circulao sangunea promovendo uma srie de reaes enzimticas que formam a trombina e a fibrina que originam o trombo. Em reao a agresso ao endotlio do vaso, as plaquetas se agregam liberando contedo granular, conseqentemente ocorre elevao da agregao plaquetria, vasoconstrio e aumento do trombo. (MANENTI, 2004) A ocluso total da luz arterial causa a necrose do miocrdio e com isso temos o IAM com supradesnivelamento do segmento ST. Se o trombo no for obstrutivo, menos fluxo de sangue chegara a zona em sofrimento provocando um IAM sem supradesnivelamento do seguimento ST ou angina instvel. (MANENTI, 2004) Atualmente observou-se forte relao da doena coronariana aterosclertica a um componente inflamatrio endotelial e sub-endotelial, principalmente quando existe infiltrao e deposio de partculas lipdicas, em destaque o colesterol de baixa densidade, o LDL. A reao inflamatria desencadea-se por meio da atrao e aglomerao de macrfagos e linfcitos T no interior da placa, que poder causar a degradao da cpsula fibrtica devido a liberao de enzimas e produo de colgeno. Este processo inflamatrio muito importante na SCA, pois a protena C reativa, uma citocina pr-inflamatria produzida no fgado, indica maior gravidade do paciente se elevada em sua concentrao plasmtica. prognstico. (BASSAN y BASSAN, 2006). Em contraponto a interleucina-10, uma citocina anti-inflamatria quando aumentada, indica melhor

FATORES DE RISCO PARA SNDROME CORONARIANA AGUDA a) diabetes mellitus b) mais de dois dos seguintes fatores de risco: * tabagismo * hipertenso arterial sistmica (HAS) * idade (homem >45 anos ou mulher >55 anos ou ps-menopausa) * histria familiar de coronariopatia prematura (homens <55 anos e mulher <65 anos), * LDL 160mg/dl ou HDL <35mg/dl ou nveis prvios acima dos limites normais de colesterol c) doena comprovada extracardaca vascular (carotdea ou perifrica).

ESTRATIFICAO DE RISCO (COELHO y TOLEDO, 2001) A estratificao de risco possibilita a identificao de pacientes graves e o tratamento a ser dispensado. Deve ser aplicada no atendimento inicial, pois possibilita determina o risco do paciente, permitindo que o atendimento ideal seja institudo rapidamente. Um atendimento sistemtico para uma estratificao de risco baseia-se: na histria, no exame fsico, no eletrocardiograma e nos marcadores sricos de dano miocrdico

Modelos de estratificao de risco (COELHO E TOLEDO, 2001) Diante da diversidade de quadros e aos vrios dados que podem ser usados na avaliao de risco do paciente com sndrome coronariana aguda, o uso de modelos de estratificao ou escores de gravidade podem orientar nessa tarefa, considerando-os passveis de erros. A classificao de angina instvel proposta por Braunwald vem sendo utilizada desde os anos 80. Ela baseada na histria clnica do paciente. Divide-se

de acordo com as classes de gravidade dos sintomas, condies clnicas nas quais ocorre o quadro agudo, e intensidade do tratamento prvio ao episdio de dor. 1) Gravidade: pode ser de classes I, II ou III.
a) Classe I, existe angina de recente comeo ou em crescendo, mas no h episdios de repouso b) Classe II, inclui dor de repouso que ocorreu h menos de um ms, mas no nas ltimas 48 horas c) Classe III, definida pela dor de repouso que ocorreu dentro das ltimas 48 horas.

2) Circunstncias clnicas: A classificao pode ser A, B ou C.

a) Classe A: os sintomas so desencadeados por fatores extracardacos, como um episdio de tireotoxicose b) Classe B: quando no existem fatores desencadeantes c) Classe C: pacientes que desenvolveram angina aps infarto agudo do miocrdio.

3) Intensidade do tratamento: divide-se em 1, 2 ou 3.

a) Classe 1: caso os sintomas tenham ocorrido sem a presena de tratamento prvio para angina estvel b) Classe 2: considerada quando h sintomas, mesmo em vigncia de tratamento para angina estvel c) Classe 3: a dor ocorre na presena de tratamento mximo, incluindo drogas como

vasodilatadores endovenosos.

H tambm a estratificao pelo escore TIMI de risco. Nela so considerados sete fatores de risco, onde para cada fator atribudo valor 0 ou 1, caso esteja ausente ou presente no caso clnico em questo. Esses fatores so: a) idade superior a 65 anos b) trs fatores de risco concomitantes para doena arterial coronariana

c) leso prvia em artria coronria > 50% d) desvio do segmento ST durante a apresentao inicial e) dois ou mais eventos anginosos nas ltimas 24 horas f) uso de cido acetilsaliclico nos ltimos sete dias g) elevao de marcadores sricos O risco de evento cardiovascular pode variar de 4,7% em quem somou 0 ou 1 ponto, a 40,9% em quem recebeu 6 ou 7 pontos. Essa uma forma objetiva de analisar um quadro de sndrome coronariana sem supradesnvel do ST, que merece ateno por causa de sua simplicidade. Outra forma til e abrangente de classificao vem das ltimas diretrizes americanas. Ela divide os pacientes em trs categorias de risco, de acordo com histria, sintomas, exame fsico, eletrocardiograma e marcadores bioqumicos (Tab1). O paciente estar no grupo de maior risco em que possuir algum desses dados.

EXAME FSICO O exame fsico dos pacientes geralmente inocente, mas se h presena de falncia de ventrculo esquerdo, sero observados vrios sinais como, congesto pulmonar, dispnia, hipotenso, pulso fraco, cianose, oligria, presena de terceira e quase sempre uma quarta bulha, sendo esta ltima reflexo de uma disfuno diastlica aguda prpria da isquemia. O exame fsico tambm pode revelar causas precipitantes ou fatores contribuintes para a angina instvel, como pneumonia e hipertenso descontrolada (SALOTTI, 2011).

DIAGNSTICO CLNICO Segundo Manenti (2004), a dor precordial em aperto, constrio ou ardncia, geralmente no repouso, acompanhada de manifestaes neurovegetativas caracterizam a principal sintomatologia das SCA. O quadro clnico no IAM com supra de ST caracteriza-se pela dor precordial sbita, em aperto, mandibular. intensa, duradoura (>30 min), com irradiao para membro superior esquerdo, pescoo ou regio Em idosos, diabticos e mulheres a sintomatologia clnica pode apresentar-se atipicamente, com dor em queimao ou sensao de plenitude gstrica. J a dor precordial anginosa da SCA sem supra de ST caracteriza-se por dor em aperto, localizada na regio retroesternal com possvel irradiao para membro superior esquerdo, pescoo ou regio mandibular, diferenciando-se por ter durao menor que 30 minutos e associar-se a nuseas, sudorese, dispnia e mal-estar. O exame fsico nas SCA essencial no diagnstico diferencial da dor torcica e na avaliao da repercusso do quadro isqumico agudo do miocrdio. No IAM com supra de ST o paciente pode apresentar palidez, sudorese e agitao. A freqncia cardaca e a presso arterial podero estar elevadas, no entanto quando h IAM do ventrculo direito ou disfuno ventricular esquerda poder ter hipotenso. A freqncia respiratria poder aumentar devido a congestionamento do pulmo ou ansiedade. Em alguns casos poder ocorrer febre

alta nas primeiras 24-48 h, em decorrncia do processo inflamatrio associado ao IAM. O aparecimento de sopro sistlico sinal de alerta para complicaes do IAM como disfuno do msculo papilar e comunicao interventricular. Embora o exame fsico no seja determinante no diagnstico de SCA, ser til nos diagnsticos diferenciais entre (MANENTI, 2004) os quais incluem-se: pericardite, tromboembolismo pulmonar, disseco artica e quadros digestivos altos.

DIAGNSTICO ELETROCARDIOGRFICO O primeiro exame que deve ser realizado no paciente que chega com dor torcica o ECG, pois fundamental na escolha teraputica inicial das SCA. Quando h um supradesnvel de ST, maior que 1 mm em derivaes perifricas contguas ou maior que 2 mm nas precordiais, tem-se presena de ocluso coronariana total e identifica-se os pacientes que, geralmente evoluiro para infarto com onda Q. Mas, o supra de ST tambm pode ser encontrado em pacientes com pericardite, aneurisma ventricular, hipertrofia de ventrculo esquerdo. Um novo bloqueio de ramo esquerdo(BRE) inviabiliza o reconhecimento do supradesnvel de ST. Sendo assim, um novo BRE associado histria clnica presena de

sugestiva de isquemia cardaca sugestivo de IAM devendo o paciente ser encaminhado terapia de reperfuso. Em pacientes com SCA, a infradesnvel de ST maior que 1mm em duas ou mais derivaes ou inverso da onda T, ocorrem na angina instvel ou no IAM sem supra de ST. Estas alteraes so encontradas vistas no ECG quando realizado na presena de dor precordial, havendo normalmente regresso com o alivio da dor. O ECG normal no paciente com dor torcica no exclui a SCA. Quando h suspeita na clnica de isquemia ou necrose miocrdica, o paciente dever ser hospitalizado, sendo realizados exames de enzimas e ECGs seriados(MANENTI, 2004).

MARCADORES BIOQUMICOS Na evoluo do IAM temos um processo dinmico e sua progresso bem como sua extenso podem ser modificadas a favor do paciente. Quando a leso celular isqumica j esta presente, ocorre aumento da permeabilidade da membrana com isso ocorre a liberao de seus constituintes na circulao sangunea. Quanto maior a leso celular, maiores sero as molculas liberadas. (ARQUIVOS BRASILEIROS DE CARDIOLOGIA, 2004) Os pacientes com suspeita de SCA devero realizar dosagens seriadas destas macromolculas que so enzimas liberadas pelo miocrdio com leso irreversvel. (MANENTI, 2004) -Mioglobina: primeiro marcador a sofrer alterao, elevando-se (3h do incio da dor), mas pouco especifico podendo ocasionar resultados falsos-positivos. Liberada rapidamente pelo miocrdio lesado, comea a elevar-se entre 1 e 2h aps o incio dos sintomas, com pico entre 6 e 9h e normalizao entre 12 e 24h. No um marcador especfico, pois sofre alterao Seu valor de referncia 10-92 ng/ml. (ARQUIVOS BRASILEIROS DE CARDIOLOGIA, 2004) -Troponinas (T e I): As troponinas so protenas que participam da contrao das miofibrilas cardacas. Correspondem aos marcadores mais sensveis e especficos de leso miocrdica. O aumento das troponinas ocorre em mdia, 4 a 6 h aps incio da dor e h normalizao 10 a 15 dias. Seu valor de referncia <0,01 ng/ml -Creatininoquinase (CK e CK-MB): A CK total est presente tanto no

miocrdio quanto nos msculos esquelticos. Sua isoenzima CK-MB especfica do diagnstico de necrose miocrdica. Esta enzima comea a elevar-se 3 a 12 horas aps incio da dor e normaliza em 3 a 4 dias. Seu valor de referncia < 5 ng/ml.

A IMPORTNCIA DA RAPIDEZ DO DIAGNSTICO

O tempo transcorrido entre o incio da sintomatologia e o tratamento institudo uma varivel relacionada diretamente morbi-mortalidade de pacientes com SCA, especialmente nos IAM com supra-ST. Quanto mais precoce for o diagnstico e institudo o tratamento, melhor ser o prognstico dos pacientes. A mortalidade pode reduzir em at 50% quando o tratamento com fibrinolticos tiver inicio em at 1 hora aps o incio dos sintomas em pacientes com IAM com supra-ST. J em pacientes com SCA sem supra-ST a agilidade no diagnstico e no morte sbita. tratamento favorece o controle do processo trombtico- isqumico evitando sua evoluo para IAM com supra-ST e/ou

EXAMES COMPLEMENTARES DIAGNSTICOS

Eletrocardiografia de alta resoluo A eletrocardiografia de alta resoluo capaz de detectar potenciais eltricos de baixa amplitude, oriundos de zonas de cicatriz de miocrdio ventricular infartado. No IAM, em decorrncia do processo de remodelao ventricular que se segue necrose miocrdica, com formao de reas de fibrose intercaladas com reas viveis e isqumicas e suas respectivas alteraes metablicas e eltricas, propicia o campo para o aparecimento do mecanismo de reentrada que geram potenciais tardios. O mtodo apresenta elevado valor preditivo negativo (> 95%) quando usado para estratificao de risco nessa populao. Dever ser realizado aps a primeira semana do episdio agudo. Atualmente reconhece-se que o maior mrito da eletrocardiografia de alta resoluo seu valor prognstico negativo (95% no paciente ps-IAM), significando que um paciente sem potenciais tardios tem bom prognstico. Finalidades:

Monitorizao eletrocardiogrfica na fase aguda Deteco de arritmias Monitorizao convencional do segmento ST Monitorizao contnua com anlise de tendncia do desvio do segmento ST

Eletrocardiografia dinmica Sistema Holter - A eletrocardiografia ambulatorial, sistema Holter, permite a avaliao prolongada dos padres eletrocardiogrficos de pacientes, possibilitando detectar, classificar e quantificar os vrios tipos de arritmias, em especial as ventriculares, e de deteco e quantificao das elevaes e depresses do segmento ST, fornecendo a carga isqumica total , os clculos e a anlise dos parmetros da variabilidade da freqncia cardaca, informando sobre o estado da modulao autonmica do corao. A monitorizao pelo sistema Holter, deve ser realizada antes da alta hospitalar, entre o sexto e o dcimo dias de evoluo. Finalidades: Permite a avaliao da existncia de isquemia residual Informa sobre o substrato arritmognico

Indicaes: Necessidade de eletrocardiografia dinmica Sncopes, palpitaes, pr-sncopes ou tonturas Recuperados de parada cardiorrespiratria Estratificao de risco para arritmias graves, morte sbita e morte

cardaca em pacientes ps-infarto com disfuno de ventrculo esquerdo (frao de ejeo < 40%) Deteco de isquemia silenciosa e carga isqumica no ps-infarto Avaliao de controle da FC em pacientes com FA

Avaliao da variabilidade da FC em pacientes ps-IAM com funo Episdios paroxsticos de dispnia, dor precordial ou fadiga que no Avaliao da variabilidade da FC em pacientes com FA ou marcapasso

ventricular esquerda norma so explicados por outras causas

Estudo eletrofisiolgico Avaliao eletrofisiolgica invasiva aps IAM. Estima-se que, na presena de doena cardaca estrutural, a morte cardaca sbita seja decorrente de doena arterial coronariana em 80% dos casos. Sua abordagem teraputica mais agressiva resultou em reduo da mortalidade cardiovascular porm, pacientes com doena arterial coronariana, disfuno ventricular esquerda e arritmias ventriculares assintomticas permanecem com elevado risco para morte sbita ou no-sbita. Finalidade: estratificao de risco

Ecocardiografia doppler A ecocardiografia constitui importante subsdio tanto para a elucidao diagnstica como para a avaliao do prognstico aps-IAM . A ecocardiografia transtorcica um excelente mtodo de triagem em pacientes com dor precordial, pois as alteraes da motilidade segmentar ocorrem em segundos aps a ocluso coronariana. Apesar de as alteraes da motilidade segmentar poderem significar isquemia ou infarto antigo ao invs de agudo, elas nos ajudam a afastar outras causas de dor precordial, como disseco de aorta, pericardite e embolia pulmonar macia. Por outro lado, sua ausncia praticamente exclui infartos extensos. A ecocardiografia em repouso e durante estresse fornece uma srie de informaes sobre funo ventricular esquerda, viabilidade miocrdica

e presena de isquemia, com importantes implicaes teraputicas e prognsticas aps o IAM. Indicado antes da alta hospitalar para os pacientes no submetidos a procedimento invasivo. Finalidade: avaliao de risco Pacientes que apresentam anormalidades no ECG basal (BRE, HVE, ritmo de marcapasso,pr-excitao, depresso de ST, uso de digital) Angina ps-IAM, insuficincia cardaca, instabilidade hemodinmica, arritmias severas, outras condies no-cardacas que limitem o paciente para o exerccio ECG = eletrocardiograma BRE = bloqueio de ramo esquerdo, HVE = hipertrofia ventricular esquerda IAM = infarto agudo do miocrdio. Os pacientes considerados de baixo risco pela avaliao clnica podem ser interpretados numa escala superior de risco quando a cintilografia se mostrar alterada

Teste ergomtrico Estratificao de risco ps-IAM - O teste ergomtrico um exame funcional que investiga a capacidade de adaptao do sistema aerbico frente a um esforo padronizado realizado em esteira ou bicicleta. Trata-se de mtodo no-invasivo, com expressivos valores de sensibilidade, especificidade e reprodutibilidade, que estuda, entre outros fenmenos, o comportamento da reserva cardaca por meio de seus componentes cronotrpico, inotrpico, dromotrpico expressos por e coronariano, variveis clnicas (tolerncia ao esforo, sinais e sintomas),

hemodinmicas (curvas de freqncia cardaca e presso arterial), metablicas (funcional aerbica, dficit funcional aerbico) e eletrocardiogrficas (ritmo, conduo, atividade ectpica e repolarizao ventricular). Finalidade: avaliao da reserva coronariana e quantificao de seu comprometimento.

 determinao prognstica, permitindo a avaliao de risco

Medicina nuclear Cintilografia miocrdica de perfuso A cintilografia miocrdica de perfuso pode ser realizada com a administrao do radiofrmaco em repouso, durante a dor torcica ou na fase inicial do IAM (1 horas). Aps a fase aguda em pacientes de risco baixo e intermedirio, utilizado o teste farmacolgico com adenosina ou dipiridamol. O teste submximo tambm pode ser realizado antes da alta hospitalar. A vantagem do teste farmacolgico a possibilidade de ser aplicado numa fase mais precoce, permitindo deciso mais precoce. Todos esses recursos fazem com que a cintilografia miocrdica de perfuso apresente sensibilidade e especificidade elevadas, assim como valores preditivos, positivo e negativo. Finalidade: Deteco da isquemia induzida Localizao da isquemia, correlacionando-a com a coronria acometida Anlise da extenso Concomitncia com outras paredes comprometidas Identificao da associao de isquemia e necrose. Apresenta de captao pulmonar na cintilografia miocrdica de perfuso Aumento transitrio do ventrculo esquerdo.

Cinecoronariografia indicado na preveno de reinfarto e morte, em oposio ao que est claramente estabelecido para a utilizao da cinecoronariografia e da angioplastia nas horas iniciais do infarto ou, ainda, do evidente benefcio de sua utilizao nos pacientes com isquemia residual. Realizada em pacientes com:

Isquemia espontnea (angina aos pequenos esforos) ou induzida em teste provocativo

Presena de instabilidade hemodinmica, de complicaes mecnicas, insuficincia cardaca congestiva estabelecida ou episdica (reverso completa), depresso da frao ejeo (< 0,40) ou arritmia ventricular grave Pacientes assintomticos, com disfuno renal, sem evidncia de isquemia na investigao no-invasiva, nos quais a cinecoronariografia pode agravar a funo renal Este exame realizado em grande proporo de pacientes na fase intrahospitalar, evidenciando tendncia que acompanha a rpida evoluo do mtodo quanto a sua segurana e aos recursos teraputicos disponveis. A possibilidade da utilizao de stents na populao aumentou a segurana e a efetividade da angioplastia, podendo-se supor que estratgias voltadas para revascularizao possam demonstrar benefcio nas taxas de mortalidade e/ou reinfarto.

COMPLICAES MECNICAS DO IAM

Angina ps-infarto A presena de isquemia miocrdica poucas semanas aps infarto agudo do miocrdio piora de forma significativa o prognstico grave do paciente pelo alto risco de eventos cardiovasculares subseqentes, incluindo morte, reinfarto e isquemia grave recorrente . As diversas manifestaes clnicas da isquemia passveis de tratamento, como angina, reinfarto, isquemia silenciosa exteriorizada espontaneamente em exames complementares ou isquemia indutvel em testes de estresse, devem ser bem caracterizadas para conduta adequada. Na avaliao dessas manifestaes clnicas, alguns aspectos merecem ser considerados. O desconforto isqumico pode ou no estar associado a outros sintomas e sinais, como reelevao de CK-MB ou depresso ou elevao do segmento ST . importante o diagnstico diferencial com pericardite psinfarto, pelas diferentes orientaes teraputicas e conotaes prognsticas.

Angina durante o perodo de hospitalizao ps-infarto agudo ocorre em cerca de 20% dos casos, mas tem sido relatada depois de reperfuso com sucesso em at 58% dos pacientes. Estratificao de risco precoce pode ser com base em sintomas anginosos, achados fsicos feita e

eletrocardiogrficos, nova elevao de CK-MB, e avaliao ecocardiogrfica da funo ventricular.

Infarto de ventrculo direito O infarto de ventrculo direito compreende um espectro de situaes clnicas, que variam desde a disfuno de ventrculo direito assintomtica at o choque cardiognico. Na maioria dos pacientes, o ventrculo direito retorna funo normal em um perodo de semanas a meses, sugerindo atordoamento isqumico ao invs de necrose irreversvel. Dessa forma, a isquemia ventricular direita pode ser demonstrada em at 50% de todos os infartos do miocrdio de regio inferior, embora em somente 10% a 15% dos pacientes possam ser observadas alteraes hemodinmicas clssicas. O infarto de ventrculo direito, quando acompanha o infarto inferior, apresenta elevada mortalidade (25% a 30%). Sua presena identifica um subgrupo de pacientes com infarto inferior de alto risco (6%), os quais deveriam ser considerados como de alta prioridade para a reperfuso precoce. A gravidade das alteraes hemodinmicas relacionadas isquemia ventricular direita est associada a: a) extenso da isquemia e conseqente disfuno do ventrculo direito b) efeito de conteno do pericrdio adjacente c) interdependncia interventricular decorrente do septo interventricular. A avaliao sistemtica da isquemia ventricular direita deve ser realizada em todo paciente com infarto agudo do miocrdio em regio inferior. A trade clnica de hipotenso, campos pulmonares limpos e elevao da presso venosa jugular na presena de infarto inferior caracterstica da isquemia do ventrculo direito. Embora muito especfica, essa trade apresenta sensibilidade inferior a 25% . A distenso de veias do pescoo isolada ou a presena do sinal de Kussmaul (distenso da veia jugular durante inspirao) so sensveis e especficas para a isquemia do ventrculo direito em pacientes com infarto inferior.

Pericardite um processo inflamatrio que atinge o pericrdio no ps-infarto do miocrdio. uma complicao relativamente comum, porm sua freqncia tem sido reduzida com o uso de terapias de recanalizao coronria. Pode aparecer tanto na sua forma aguda como na subaguda, e seu diagnstico freqentemente se confunde com os achados lgicos e alteraes eletrocardiogrficas evolutivos do infarto agudo do miocrdio.

Pericardite ps-infarto agudo do miocrdio precoce Constitui-se na forma mais freqente, e costuma se manifestar em torno de 24 horas aps o incio do evento agudo. Clinicamente, a pericardite deve ser suspeitada quando for detectada dor torcica ventilatrio-dependente, agravada por inspirao profunda, tosse e deglutio, e aliviada quando o paciente flete o trax anteriormente. Pode ser acompanhada de febrcula, sem alteraes hematolgicas compatveis com infeco. A ausculta de atrito pericrdico comum, e facilita o diagnstico definitivo.

Pericardite tardia: sndrome de Dressler Ocorre tardiamente de aps o evento ST agudo podero (2 ser a 12 semanas). como Modificaes dinmicas segmento detectadas,

elevao ou depresso inespecficas, acompanha-se de dor pleurtica e febre. Atrito pericrdico ausculta costuma estar presente, podendo ser detectado tambm derrame pleural, tipicamente hemorrgico.

Falncia miocrdica e choque cardiognico Insuficincia cardaca

Durante

fase

aguda

do

infarto

do

miocrdio,

pode

ocorrer

desenvolvimento de insuficincia cardaca, que associado a pior prognstico a curto e longo prazos. Os sinais clnicos de insuficincia cardaca usualmente envolvem presena de taquicardia, desconforto respiratrio, pulsos finos, diminuio da perfuso perifrica com extremidades frias e oligria, podendo aparecer 3 a bulha e estertores pulmonares. Os estertores podem atingir campos mdios e pices pulmonares. A presso arterial pode inicialmente ser normal, com diminuio e convergncia de presso medida que o quadro progride. Avaliaes repetidas da ausculta nos campos pulmonares so necessrias na fase aguda do infarto. O aparecimento de sopro transitrio de insuficincia mitral (disfuno de msculo papilar) ou de comunicao interventricular deve sempre ser procurado, especialmente durante dor precordial recidivante . Atrito pericrdico pode aparecer transitoriamente nas primeiras 72 horas, especialmente em infartos extensos. Em pessoas idosas, o aparecimento de agitao ou confuso mental pode estar associado a desenvolvimento de insuficincia cardaca congestiva, assim como, muitas vezes, bradiarritmias importantes, ou mesmo ritmo sinusal, podem provocar alteraes confusionais. A avaliao repetida da presso, da freqncia cardaca e da saturao essencial para se diagnosticar o desenvolvimento de fase precoce de insuficincia cardaca congestiva. O paciente com infarto agudo do miocrdio e insuficincia cardaca congestiva grave ou choque cardiognico necessita que o cardiologista tome decises rpidas e corretas para aumentar sua chance de sobrevida. Choque cardiognico Choque cardiognico um estado avanado de hipoperfuso tecidual, geralmente caracterizado por presso arterial sistlica inferior a 90 mmHg, ndice cardaco abaixo de 1,8 l/min/m e presses de enchimento elevadas. O diagnstico de choque cardiognico deve ser feito quando outras causas de hipotenso forem eliminadas, como hipovolemia, arritmias, distrbios eletrolticos ou efeito farmacolgico indesejvel de outros medicamentos. Embora esteja geralmente associado a dano ventricular extenso, pode ocorrer em outras situaes, tais como na ocorrncia de infarto associado de ventrculo

direito, defeitos

mecnicos

tipo

insuficincia

mitral agudo

ou

comunicao

interventricular, derrame pericrdico ou tamponamento cardaco, ou quando ocorrem complicaes na evoluo do infarto tromboembolismo idosos. O agressiva, paciente em choque cardiognico intra-arterial de necessita presso, monitorizao sondagem mais utilizando controle vesical, pulmonar ou do miocrdio tipo em diabticos e spsis, especialmente

usualmente ventilao mecnica, cateter de Swan-Ganz e instalao precoce do balo intra-artico. Com tratamento clnico, choque cardiognico plenamente estabelecido associado a mortalidade na faixa de 60% a 70%. Com revascularizao precoce, percutnea ou cirrgica, a mortalidade diminui para a faixa de 20% a 40%. Complicaes mecnicas Complicaes mecnicas podem aparecer durante a evoluo de um paciente com infarto agudo do miocrdio, e os tipos de defeitos responsveis por essas complicaes so os seguintes: - Regurgitao da valva mitral com ou sem ruptura de msculo papilar - Ruptura do septo ventricular - Ruptura da parede livre do ventrculo - Aneurisma do ventrculo esquerdo. Os defeitos mecnicos aparecem com maior freqncia aps infarto agudo do miocrdio com supradesnvel do segmento ST. Considerando-se todos os tipos, seja de septo, parede livre ou msculo papilar como um grupo nico, as rupturas ventriculares ps-infarto agudo do miocrdio respondem por aproximadamente miocrdio. A principal causa da instabilidade grave e rapidamente progressiva no infarto agudo do miocrdio a presena de defeito mecnico, e o mais dramtico a ruptura miocrdica, associada a altos ndices de morbidade e mortalidade. So vrios os fatores que podem estar envolvidos com o aparecimento da ruptura. E embora o mecanismo exato seja desconhecido, muitos acreditam que a 15% de todas as mortes ocorridas no infarto agudo do

ruptura

esteja

relacionada, fundamentalmente, a extensas reas de necrose

miocrdica com hemorragia local. Regurgitao da valva mitral com ou sem ruptura do msculo papilar A regurgitao mitral uma complicao relativamente comum do infarto agudo do miocrdio e, quando presente, pode exibir diferentes graus de importncia, partindo de estados clnicos evidentes e hemodinmicos claros at se apresentar clinicamente silenciosa e detectada apenas acidentalmente em achados durante cateterismo cardaco ou por exame ecocardiogrfico com Doppler. Paradoxalmente, apesar de ser uma complicao grave do infarto agudo do miocrdio, as rupturas do msculo papilar geralmente esto associadas a infartos no-extensos e a doena coronria moderada. A elevada mortalidade hospitalar no tratamento cirrgico da ruptura do msculo papilar no infarto agudo do miocrdio est relacionada ao significativo comprometimento hemodinmico com choque cardiognico no pr-operatrio. Ruptura do septo ventricular Antes da era da reperfuso, a incidncia de ruptura do septo ventricular era de 1% a 3%, baixando para 0,2% a 0,3% na era da recanalizao coronria. Ocorre com maior freqncia entre o terceiro e o stimo dias ps infarto sem terapia de reperfuso, sendo seu aparecimento mais precoce nos casos reperfundidos. Ruptura da parede livre do ventrculo A ruptura da parede livre do ventrculo tem incidncia de 0,8% a 6,2% dos infartos, e est presente em cerca de 10% dos pacientes que morrem de infarto agudo do miocrdio na fase hospitalar. sete vezes mais freqente no ventrculo esquerdo que no ventrculo direito. A ruptura pode ser total, completa, levando geralmente a hemopericrdio acentuado e suas conseqncias, podendo culminar na morte por tamponamento cardaco. De outra forma, pode ser incompleta quando um trombo ou hematoma, juntamente com o pericrdio, selam a lacerao da parede livre do ventrculo, evitando o hemopericrdio, progredindo para um pseudo-aneurisma. A evoluo clnica da ruptura da parede livre varivel. Pode ser aguda, grave e inesperada, levando morte sbita ou subaguda, com manifestaes clnicas inespecficas. Alguns achados clnicos, tais como

jugulares

trgidas, pulso

paradoxal,

dissociao

eletromecnica

choque

cardiognico, podem estar presentes. Aneurisma do ventrculo esquerdo Vrios fatores esto envolvidos na formao do aneurisma do ventrculo esquerdo ps-infarto agudo do miocrdio, como extenso da rea necrtica, ausncia de circulao colateral, e mecanismos fisiopatolgicos de remodelamento ventricular. O aneurisma do ventrculo esquerdo encontrado em 10% a 15% dos sobreviventes de infarto agudo do miocrdio, relacionado geralmente ocluso de artria descendente anterior, com pobreza de circulao colateral. A aneurisma do mortalidade seis vezes mais freqente nos pacientes com relacionada a insuficincia cardaca

ventrculo esquerdo que naqueles sem aneurisma, e a causa de bito esta congestiva progressiva, sendo a morte sbita por arritmia ventricular grave a causa mais freqente. O diagnstico clnico feito pela presena de sinais de insuficincia cardaca e de arritmia ventricular acentuada, e com o auxlio de exames complementares. Taquiarritmias supraventriculares As taquiarritmias supraventriculares associadas ao infarto agudo do miocrdio incluem fibrilao atrial, mais freqente, flutter atrial e taquicardia paroxstica supraventricular, menos freqentes. Podem ocorrer no s como complicao da prpria necrose miocrdica como tambm por liberao excessiva de catecolaminas, hipocalemia, hipomagnesemia, hipoxia, doena pulmonar obstrutiva crnica, isquemia atrial ou pericardite. a) Taquicardia paroxstica supraventricular: menos de 10% dos casos b) Fibrilao atrial incidncia que varia de 10% a 22% entre os Taquicardia ventricular As arritmias ventriculares, eventos de ocorrncia comum, so, muitas vezes, ameaadoras da vida no transcorrer de uma sndrome isqumica aguda ou na fase tardia do infarto do miocrdio. A correta identificao e o correto manejo desses eventos tm importncia vital e so responsveis por grande

parte

dos

benefcios

obtidos

com

tratamento

intensivo

dos pacientes

portadores de isquemia miocrdica aguda. Bradiarritmias, bloqueio atrioventricular total e indicaes para marcapassos provisrio e permanente Parada cardiorrespiratria Metade dos bitos resultantes de infarto agudo do miocrdio ocorre precocemente, antes da chegada ao hospital, e 25% de mortes adicionais ocorrem nas 48 horas seguintes. Na maior parte desses bitos, o ritmo que se apresenta o de fibrilao/taquicardia ventricular. sintomas. O maior risco de fibrilao ventricular ocorre durante as primeiras quatro horas aps o incio dos

TRATAMENTO Embora inmeros avanos na teraputica da SCA tenham ocorrido nas ltimas duas dcadas, resultando em importante impacto na morbi-mortalidade, o atraso no incio do tratamento ainda grande obstculo no aproveitamento destes ganhos. O manejo do paciente com SCA deve ter como enfoque os seguintes itens: 1) estabelecer de modo rpido o diagnstico (ou a probabilidade de doena) 2) estabelecer o risco de complicaes imediatas e tardias do paciente o mais precocemente possvel 3) promover o tratamento o mais cedo possvel, atuando sobre os mecanismos fisiopatolgicos e priorizando a terapia de reperfuso coronariana 4) fornecer ateno integral ao paciente em local apropriado para responder s possveis complicaes.

Visto que aproximadamente a metade das mortes no IAM ocorrem na primeira hora aps o incio dos sintomas e que estas se devem fibrilao ventricular, tornase imperativo acoplar o paciente de imediato ao monitor de ECG, obter um acesso venoso perifrico e dispor de um desfibrilador. A oxigenioterapia suplementar (2 a 4 l/min) deve ser ofertada por meio de mscara ou cateter nasal aos pacientes com dispnia ou queda da saturao de oxignio. Nos pacientes sem alteraes respiratrias ou sinais de hipoxemia, seu uso no encontra respaldo cientfico que evidencie benefcios, apesar de continuar a ser recomendada nas primeiras horas de evoluo. O combate dor medida fundamental para o bem-estar do paciente e para diminuir a descarga adrenrgica que causa aumentos da freqncia cardaca, da contratilidade miocrdica e da presso arterial, elementos que aumentam o consumo de oxignio pelo miocrdio. O sulfato de morfina o analgsico de escolha para estes pacientes, sendo administrado na dose inicial de 4 a 8 mg IM ou EV. Doses adicionais de 2-4 mg podem ser dadas no caso de insucesso com a administrao inicial. Pacientes idosos devem receber doses menores.

Medidas gerais (MANENTI, 2004) Estas medidas so bsicas a todos pacientes com suspeita diagnstica de SCA: - Obteno dos sinais vitais: PA, FC, alm de exame fsico criterioso - Suporte ventilatrio: atravs de oxignio por cateter ou mscara - Obteno de acesso venoso - Monitorizao do ritmo cardaco e da saturao de oxignio - Administrao de 200 mg de aspirina por via oral

- Nitrato sublingual 5 mg - Realizao ECG - Administrao endovenosa de morfina quando a dor for muito intensa

Medidas especificas (MANENTI, 2004) Pacientes que apresentem no ECG supradesnvel de ST ou BRE aguda tem alta probabilidade de IAM, sendo necessrio a reperfuso coronariana e diminuio do consumo de oxignio pelo miocrdio. A recuperao do fluxo sangneo, obtida atravs da tromblise qumica ou atravs da angioplastia, capaz de diminuir o tamanho do infarto e preservar a funo ventricular. melhor forma de reperfuso miocrdica no IAM. Estudos tm demonstrado melhores respostas do tratamento tromboltico, principalmente em pacientes de alto risco (idosos, grandes infartos anteriores e ou choque cardiognico), porm os reais benefcios da administrao ocorrem quando a droga utilizada precocemente, at 6 a 12 h do incio dos sintomas. H contra indicaes severas e relativas ao uso de trombolticos que devero ser investigadas antes da indicao de tromblise qumica. Nos casos de terapia farmacolgica adjuvante com as seguintes frmacos: SCA est indicada A angioplastia primria, realizada no mximo entre 6 a 12 h do inicio dos sintomas, tem sido considerada a

Antiplaquetrios - cido Acetil Saliclico (AAS): o medicamento que apresenta as mais fortes evidncias de que interferem de forma benfica no prognstico precoce e na evoluo tardia dos pacientes com SCA. O AAS deve ser usado em todos os casos de AI, ou IAM exceto na presena de contra- indicaes (lcera pptica ativa, sangramento ativo, hipersensibilidade ao AAS).

-Ticlopidina e Clopidogrel: So antagonistas da ativao plaquetria mediado pelo ADP. Recomenda-se a utilizao destes nas SCA como tratamento inicial e na preveno secundria caso o uso do AAS esteja contra- indicado. -Antagonista dos receptores de glicoprotenas IIb-IIIa: So antiagregantes

plaquetrios mais potentes que o AAS. Esses agentes farmacolgicos tem sido utilizados em situaes clinicas com grande potencial de ativao plaquetria como procedimentos intervencionistas, na AI de alto risco e no IAM sem supra de ST, tratados com angioplastia precoce. Antitrombnicos A formao do trombo sobre a fissura da placa aterosclertica desencadeada no apenas pela ativao e agregao de plaquetas, como tambm pela produo de trombina. Agindo sinergicamente, os dois mecanismos contribuem para ampliar o trombo sobre a placa. As heparinas aceleram a ao da antitrombina circulante inibindo a ao da trombina IIa e dos fatores IX e X. Antiisqumicos - Nitratos: Estudos no tem demonstrado reduo de mortalidade com o uso de nitrato, porm h reduo importante da sintomatologia nas SCA, estando este indicado para todos os pacientes portadores de SCA. -Betabloqueadores: Os efeitos reduo da contratilidade cardaca. benficos dos betabloqueadores resultam

da diminuio do consumo de oxignio pelo miocrdio, controle da FC e PA, Quando usados na fase aguda do IAM demonstram reduo significativa de reinfarto, isquemia recorrente e mortalidade geral. Os betabloqueadores so drogas de uso obrigatrio nas SCA. Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina (IECA): Agem no miocrdio evitando a deformao estrutural que ocorre aps o infarto chamado de remodelamento. Em pacientes com doena arterial aterosclertica tm-se mostrado benefcios na preveno do bito, infarto e AVC.

Alvio da hipoxemia, da dor e da ansiedade A administrao de oxignio na fase aguda do IAM com supradesnvel do segmento ST ou a qualquer paciente com dor torcica suspeita de origem isqumica tornou-se prtica generalizada, a despeito de no haver evidncias definitivas de que esta medida limite a extenso do dano miocrdico ou reduza a morbidade e as mortalidades associadas ao IAM. A utilizao de oxignio na fase aguda do IAM, baseia-se na observao de que alguns pacientes com infarto, mesmo sem complicaes, se apresentam hipoxmicos a princpio, provavelmente em razo de acmulo de lquido nos pulmes e de desequilbrio entre ventilao e perfuso pulmonar. Assim, pacientes com IAM sempre devem receber suplementao de oxignio por mscara ou cateter (2 a 4 l.min -1) por um perodo de 2 s 3h. Se a saturao de oxignio no sangue for < a 90%, a oferta de oxignio por perodo indeterminado obrigatria. Dessa forma, recomendvel a monitorizao da saturao do nvel de oxignio no sangue nos portadores de IAM. Em pacientes com falncia ventricular aguda acentuada e edema dos pulmes ou com doenas pulmonares associadas que produzem hipoxemia grave, a oferta de oxignio por si s pode no ser suficiente para o controle clnico. Nessas condies, preconiza-se a utilizao de ventilao mecnica.

Terapias de recanalizao coronria A utilizao imediata da terapia de recanalizao coronria s tem sido demonstrada como eficaz em termos de reduo da mortalidade nos pacientes com IAM com supra-ST, em particular naqueles com um delta T (tempo incio dos sintomas - incio da terapia) menor do que 12 horas. Como a maioria dos pacientes com IAM com supra-ST apresentam a artria culpada ocluda , torna-se imperativo abrir este vaso o mais rpido e completamente possvel. O objetivo principal desta estratgia o de conter a progresso da onda de necrose e, em conseqncia, salvar reas do miocrdio agudamente isqumico.

Duas formas teraputicas para recanalizar uma artria coronria agudamente ocluda esto disponveis: a farmacolgica, por meio dos fibrinolticos de uso endovenoso, e a mecnica, pela angioplastia percutnea intracoronria. Os fibrinolticos (ou trombolticos) so substncias com o poder de lisar a fibrina, componente do trombo intracoronrio. Estudos clssicos demonstraram que seu uso tanto mais eficaz quanto mais curto for o intervalo entre o incio dos sintomas e o incio de sua infuso. preciso ressaltar, entretanto, que o tempo para o incio da administrao do fibrinoltico, no deve ultrapassar 30 minutos, recomendando-se por isso que o seu uso seja feito na prpria unidade de emergncia. Em pacientes com SCA sem supra-ST esta forma de tratamento no est indicada. A angioplastia primria um mtodo invasivo e mecnico de abertura da artria coronria agudamente ocluda com excelente eficincia, em especial quando associada colocao de um stent intracoronrio . Seus grandes problemas so a atual baixa disponibilidade, o retardo excessivo de tempo na transferncia do paciente para um centro com disponibilidade do mtodo e o custo do procedimento. A angioplastia primria continua a oferecer melhores resultados do que os fibrinolticos, mesmo nas situaes em que o paciente precisa ser transferido de hospital para a realizao do procedimento , desde que o tempo para o transporte at o laboratrio de interveno coronria que far o procedimento no ultrapasse 90 minutos. Retardos mais longos levam perda da vantagem ou mesmo a uma desvantagem da angioplastia primria sobre os fibrinolticos. Pacientes com SCA sem supra-ST no tm indicao de angioplastia primria. Entretanto, conduta invasiva (cinecoronariografia com ou sem revascularizao miocrdica) nas primeiras 48 horas de evoluo para pacientes de mdio/alto risco fundamentada por alguns estudos.

Antiplaquetrios

Como visto previamente, a ruptura de uma placa aterosclertica e a conseqente formao de um trombo intracoronrio rico em plaquetas ativadas est presente na maioria dos pacientes com as diversas formas de apresentao clnica da SCA. A aspirina um inibidor irreversvel da agregao plaquetria, agindo por intermdio do bloqueio da ciclooxigenase celular que promove a ativao dos receptores da glicoprotena IIb/IIIa. A aspirina deve ser dada precocemente a todo paciente com suspeita de SCA que no tenha qualquer contra-indicao maior ao seu uso (hipersensibilidade, discrasia sangunea, ulcera pptica em atividade). O clopidogrel, um inibidor do ADP plaquetrio, era recomendado principalmente como substituto da aspirina para pacientes com contra-indicao a esta droga.

Antitrombnicos As heparinas so os mais antigos e mais utilizados antitrombnicos na prtica clnica e, por seu efeito de inibir a formao e evoluo de trombos, reduz a chance de ocluso (nos casos em que completamente obstruda) ou reocluso a artria (nos coronria em no que est ocorre casos

recanalizao coronria espontnea ou produzida por fibrinoltico ou angioplastia). Por isso, seu uso recomendado tanto para os pacientes com IAM com supra-ST (com ou sem terapia de recanalizao coronria) como para aqueles com SCA sem supra-ST A utilizao das heparinas est indicada em todos os pacientes com SCA sem supra-ST, desde que no haja contra- indicao (sangramento ativo, lcera pptica ativa ou recente, acidente vascular cerebral recente, trauma craniano recente e discrasias sanguneas)

Beta-bloqueadores A estimulao simptica com a conseqente descarga adrenrgica influi de maneira negativa na evoluo das vrias formas clnicas da SCA por causar aumento da freqncia cardaca, da presso arterial e do inotropismo, levando ao

aumento do trabalho cardaco e, em conseqncia, do consumo de oxignio miocrdico. Os beta-bloqueadores, quando administrados precocemente, reduzem a rea de infarto, o reinfarto e a mortalidade no IAM com supra-ST . Estes efeitos benficos so observados tambm nos pacientes com SCA sem supra-ST, em particular na reduo da isquemia miocrdica espontnea e da esforoinduzido. Alm disso, os beta-bloqueadores exercem propriedades anti-arrtmicas, principal causa de bito na fase aguda do IAM. Deste modo, a utilizao dos betabloqueadores tem sido recomendada para todos os pacientes com SCA, exceto para aqueles com contra-indicao. O metoprolol utilizado na dose de 5mg endovenoso a cada 5 minutos,num total de 15mg, seguido por administrao oral de 50mg a cada 12 horas, mantendo a freqncia cardaca acima de 60 e presso arterial sistlica acima de 100 mmHg.

Inibidores da enzima de converso da angiotensina (IECA) Durante a evoluo do processo de necrose e fibrose miocrdica no IAM com supra-ST, inicia-se o fenmeno deletrio de remodelamento ventricular . Os IECA tm a propriedade de intervir no desenvolvimento das alteraes estruturais que levam dilatao ventricular e remodelamento da cavidade. Alm disso, seu uso em pacientes com IAM causou reduo da mortalidade e de desenvolvimento de insuficincia cardaca em mdio prazo nestes pacientes. A administrao deve ser iniciada nas primeiras 24 horas (desde que presso arterial sistlica seja igual/maior que 90 mmHg), comeando-se com baixas doses e promovendo-se aumentos progressivos (captopril 6,25 mg 3 x dia, enalapril 2,5 mg 2 x dia) caso no ocorra o aparecimento de reaes adversas.

Nitratos Os nitratos agem tanto no leito arterial quanto no venoso. Ao realizar vasodilatao arterial, reduzem a ps-carga, enquanto no leito venoso

diminuem a pr-carga. Conseqentemente, tambm reduzem o trabalho cardaco, diminuindo o consumo miocrdico de oxignio. Ao promover vasodilatao coronariana, tambm aumentam a oferta de oxignio ao msculo isqumico, de modo particular naqueles pacientes onde o processo vasoespstico coronrio tem um papel fisiopatolgico preponderante. Estas aes, alm de minimizar o processo isqumico, produzem melhora da dor anginosa. Os nitratos podem ser administrados por via sublingual na dose de 5 mg, sendo repetidos a cada 5 min at o alvio da dor ou at o mximo de trs comprimidos. Entretanto, a via endovenosa a melhor opo por permitir ajuste da dosagem de acordo com o quadro clnico. A dose inicial de 10 mcg/min em infuso contnua com incrementos de 10 mcg/min a cada 5 minutos. Em ambas as formas de administrao, o aumento da dose deve ter como meta a melhora da dor. Porm, necessrio ter cautela quando a presso arterial sistlica atingir 100 mmHg ou cair 25% da inicialmente medida. Os nitratos so contra-indicados em pacientes com presso sistlica abaixo de 90 mmHg, suspeita de infarto do ventrculo direito ou que tenham feito uso nas ltimas 24h de inibidores da fosfodiesterase para disfuno ertil (sildenafil e similares). Esta interao pode causar um efeito vasodilatador exacerbado, levando intensa hipotenso, IAM e at morte sbita. Deve ser usado de maneira cautelosa em pacientes com bradicardia abaixo de 50 bpm e pacientes taquicrdicos.

Estatinas As estatinas, por meio da sua ao inibitria da enzima HMG- CoA redutase que causa diminuio da concentrao plasmtica de LDL - colesterol, recentes evidenciaram que estes frmacos exercem tambm so comumente usadas para o tratamento das dislipidemias. Entretanto, estudos efeitos antiinflamatrios, na funo endotelial e na coagulao, sugerindo possvel ao favorvel na estabilizao das placas aterosclerticas, no processo trombtico e na disfuno endotelial. Visto que o processo inflamatrio que gera instabilidade e ruptura da placa aterosclertica culpada ocorre tambm de forma simultnea em diversas outras placas presentes na circulao arterial, sugere-se que as estatinas possam ser benficas na estabilizao deste processo inflamatrio difuso.

A adeso as recomendaes das diretrizes societrias Estudos recentes tm demonstrado reduo de eventos coronarianos, incluindo mortalidade, quando pacientes com SCA so tratados de acordo com as recomendaes das Diretrizes Societrias. Assim sendo, torna-se imperativo que os mdicos que lidam com estes pacientes mantenham-se informados e atualizados sobre estas recomendaes e que as unidades de emergncia e coronariana criem protocolos diagnsticos e teraputicos que sejam seguidos de forma uniforme por todas as suas equipes. Da mesma forma, estratgias para aferir o nvel da qualidade assistencial prestada a pacientes com SCA - baseado no atendimento das recomendaes feitas pelas Diretrizes - foram recentemente propostas e devem ser aplicadas com periodicidade nas instituies como mecanismo de retroalimentao dos processos de melhoramento da sua qualidade assistencial.

DIAGNSTICOS E INTERVENES DE ENFERMAGEM

Diagnsticos de Enfermagem: 1) Ansiedade relacionada dor aguda, secundria isquemia do tecido cardaco m/p palidez, sudorese, inquietao 2) Medo relacionado dor, ao estado atual e ao futuro desconhecido m/p sentimento de apreenso, alarme, palidez, suor
3) Intolerncia atividade relacionada oxigenao insuficiente para as

atividades da vida diria, secundria isquemia do tecido cardaco m/p palidez, dispnia, fraqueza 4) Risco de manuteno do lar prejudicada relacionada angina ou ao medo da angina

5) Risco de processos familiares interrompidos, relacionado capacidade prejudicada da pessoa doente para assumir as responsabilidades de seu papel 6) Risco de padres de sexualidade ineficazes relacionado ao medo da angina e alterao no autoconceito 7) Sentimento de pesar relacionado perda da funo ou da independncia, secundria a dano cardiovascular m/p desnimo, tristeza 8) Risco de controle ineficaz do regime teraputico relacionado ao conhecimento insuficiente sobre rotinas hospitalares, tratamentos, condies, medicamentos, dieta, progresso das atividades, sinais e sintomas de complicaes, reduo de riscos, continuidade dos cuidados, recursos comunitrios 9) Dor aguda relacionada com distrbios cardacos m/p relatos dos descritores da dor como dor constritiva, precordial 10)Risco de funo respiratria prejudicada, relacionado imobilidade, secundria a dor e ansiedade 11)Padro de sono perturbado relacionado ao despertar frequente, secundrio a angina m/p dificuldade de permanecer dormindo 12)Perfuso tissular perifrica ineficaz, relacionado trombose arterial m/p dor em repouso, cianose sentimento de desvalorizao,

Intervenes de Enfermagem na emergncia: Proporcionar tranquilidade e conforto Remover a estimulao excessiva, limitando o contato com outros cliente e famlia que tambm estejam ansiosos Falar calma e lentamente

 Orientar sobre a situao do paciente, usando explicaes simples e esclarecedoras Incentivar respostas que reflitam a realidade. Discutir os aspectos que podem ou no ser mudados Verificar pulso, presso sangunea e respirao em repouso

Interromper atividades se o paciente responder a ela com queixas de dor no peito, dispnia

Explicar as causas da dor pessoa Escutar atentamente sobre os descritores da dor Discutir as razes pelas quais a pessoa pode apresentar maior ou menos dor Proporcionar uma medida ventilatria adequada quando necessrio Reduzir ou remover compresso venosa externa que impea o fluxo venoso

Intervenes de Enfermagem ao longo da internao: Quando a intensidade dos sentimentos diminuir, conscientizar a pessoa sobre os indcios comportamentais Ensinar tcnicas de relaxamento: respirao lenta e ritmada, interrupo dos pensamentos Investigar a resposta do indivduo atividade Aumentar gradualmente a atividade assim que recomendado Determinar com a pessoa e a famlia a informao que necessita ser ensinada e aprendida Determinar o tipo de assistncia necessria e ajudar o indivduo a obt-la Auxiliar a famlia na avaliao da situao

 Criar um ambiente familiar de privacidade e de apoio para a famlia Envolver os membros da famlia no cuidado do membro doente quando possvel Incentivar o cliente a fazer as perguntas sobre sexualidade ou funcionamento sexual que podem estar perturbando-o Promover um relacionamento de confiana Apoiar a pessoa e a famlia nas reaes de pesar Explicar e discutir o processo da doena, regime de tratamento Avaliar expectativas do paciente quanto o tratamento Explicar que as mudanas no estilo de vida e o aprendizado necessrio levaro tempo para ser integrados Explicar a quem contatar para perguntas Avaliar presena de dor e investigar os descritores da dor Organizar os procedimentos para promover o menos nmero de perturbaes durante o perodo de sono.

REFERNCIAS

COELHO, Otvio Rizzi Toledo, Joo Felipe Barros d., A estratificao de risco nas sndromes coronarianas agudas, no primeiro atendimento, Rev. Soc. Cardiol. Estado de So Paulo11(4):733-740, jul.-ago. 2001. tab. Euler Manenti, Sndromes coronarianas agudas, Rev. Med. UCPel, Pelotas, v.2, n.2, jul./dez. 2004 Fernando Bassan 1 e Roberto Bassan, ABORDAGEM DA SNDROME CORONARIANA AGUDA, Revista da Sociedade de Cardiologia do Rio Grande do Sul - Ano XV n 07 Jan/Fev/Mar/Abr 2006] PESARO, AEP et.al. Sndromes coronarianas agudas: tratamento e estratificao de risco. Revista Brasileira de Terapia Intensiva V. 20 n. 2, Abril/Junho, 2008

SALOTTI, M A. Sindromes coronarianas agudas. Disponvel em: <http://www.unig.br/noticias/noticias_2011/artigo_Aluno_Medicina.pdf> Acesso em 06 de junho 2011 CARPENITO-MOYET, L J. Manual de diagnsticos de enfermagem. Traduo Regina Machado Garcez, - 11.ed. - Porto Alegre. Artmed, 2008. 744p.