Sunteți pe pagina 1din 8

7.

Medicaia aparatului urinar


Diureticele sunt medicamente capabile s creasc procesul de formare a urinii. Formarea urinii : - filtrare glomerular n capsula Bowman - reabsorbie tubular n tubul contort proximal, ansa Henle, tubul contort distal i tubul colector. prin filtrare se formeaz aproximativ 180 l. urin primar / 24 h, din care se reabsorb aproximativ 179 l., astfel nct diureza este 1 l./24h. - creterea procesului de formare a urinii este posibil prin 2 mecanisme: - creterea filtrrii glomerulare - scderea reabsorbiei tubulare Medicamentele ce acioneaz prin creterea filtrrii glomerulare au efect mai slab dect cele ce inhib reabsorbia tubular: ex. Un medicament ce influeneaz procesul cu 1%: n primul caz vor filtra 182 l. ( diureza va deveni 2l.), n al doilea se vor reabsorbi 177 l. ( diureza va deveni 3l.). Medicamente ce cresc filtrarea glomerular - administrarea de ap determin o diurez hipoosmolar ; se pot folosi ceaiuri diuretice sau ap. - diureza apoas poate fi util - n anumite infecii urinare - unele antibiotice ( peniciline ) sunt mai active n mediu hipoton poate mpiedica precipitarea unor medicamente ( ex. sulfamide ) n urin. medicamente vasodilatatoare toate sunt i diuretice; exemplu: vasodilatator cu efect diuretic: cafeina. Medicamente ce scad reabsorbia tubular reabsorbia tubular const n reabsorbia ionilor Na+ din lumenul tubilor renali n lichidul interstiial peritubular; medicamentele inhib reabsorbia srii i a apei, determinnd creterea eliminrilor de ap i sare ( se mai numesc i saluretice).

Reabsorbia Na+ are loc n 2 etape: - reabsorbie din lumenul tubular n interiorul celulelor peritubulare - trecere din citoplasma celulelor peritubulare n lichidul interstiial; are loc sub aciunea ATP-azei membranare Na+-K+, enzim ce acioneaz pe ntregul tub renal Enzima este inhibat de digitalice => n condiii experimentale ele cresc diureza; n condiii clinice acest mecanism e mai puin important, creterea diurezei avnd loc mai mult prin creterea fluxului renal. Trecerea ionilor din lumen n citoplasm se face prin mai multe mecanisme diferite din punctul de vedere al localizrii i sensibilitii la diferite medicamente. Reabsobia n funcie de localizare: n tubul contort proximal: reabsorbia Na+ - este foarte intens: se absorb 75% din ionii Na+ ce au filtrat glomerular; prin reabsorbie pasiv ( cel mai important mecanism la acest nivel ), reabsorbie a ionilor Na+ cuplai cu un anion organic i n mic msur la schimb cu H+. Reabsorbia ionilor Na+ determin absorbia echivalentului electrochimic de Cl- => NaCl => atrage o cantitate echivalent de ap => n tubul contort proximal: absorbie izoosmotic => la nceputul ansei Henle: urin n cantitate redus, dar izoosmotic. - n ansa Henle: - n segmentul ascendent al ansei Henle: se reabsorb 20% din ionii Na +; epiteliul ansei Henle este impermeabil pentru ap: n aceast regiune se absoarbe NaCl fr ap prin urmtoarele mecanisme: - transportul grupelor de 4 ioni pe tot parcursul segmentului ascendent transportul grupelor de 2 ioni n poriunea final a segmentului ascendent i n poriunea iniial a tubului contort distal. Ionii Na+ reabsorbii n interstiiu pot trece n segmentul descendent al ansei Henle la acest nivel osmolaritatea este cu att mai crescut cu ct suntem mai aproape de vrful ansei. Ca i n segmentul ascendent, n cel descendent al ansei Henle osmolaritatea este cu att mai mare cu ct suntem mai aproape de vrful ansei: n aceast zon osmolaritatea este mult mai mare dect n capsula Bowman :segment de concentrare a urinii. La nivelul poriunii terminale a segmentului ascendent al ansei Henle osmolaritatea este mult mai mic dect n capsula Bowman: segment de diluie.

n tubul contort distal: se reabsorb 5% ionii Na+; mecanisme: - schimb ionic cu K+ - controlat de aldosteron - schimb ionic cu H + - ionii de H+ pentru acest schimb provin din H2CO3

ce se formeaz din CO2 i H2O n prezena anhidrazei carbonice. Schimburile ionice sunt cu att mai intense cu ct concentraia Na+ din lumenul tubului contort distal este mai mare. - la nivelul tubul colector: la acest nivel ajunge o urin hipoosmolar. Permeabilitatea pentru ap a tubului colector este sub controlul ADH. Cnd tubul colector ajunge n medular exist gradient ntre tub i medular, astfel nct se reabsoarbe ap fr NaCl => definitivare urin. - la nivelul medularei renale osmolaritatea este foarte mare. Locul de aciune al medicamentelor: - n segment ascendent ans Henle: Mecanisme: inhib absorbia grupelor de 4 ioni: diuretice de ans: furosemid, acid etacrinic=> inhib procesele de concentrare i diluare a urinii. - inhib absorbia grupelor de 2 ioni: diuretice tiazidice au efect mai slab ca diureticele de ans ( acioneaz mai tardiv ); inhib procesul de diluie => diurez cu urin concentrat. - prin ambele mecanisme crete concentraia ionilor Na+ n tubul contort distal => se accelereaz schimburile Na/K i Na/H => crete eliminarea urinar de H+ => acidifiere urin. medicamente antialdosteronice inhib schimbul Na/K din tubul contort distal => scade reabsorbia Na+ => efect diuretic. Acioneaz foarte trziu de aceea au efect slab. Scad eliminrile de K+. - medicamente ce inhib anhidraza carbonic acetazolamidaScad disponibilul de H+ => scad schimburile Na/H => scade reabsorbia de Na+ => efect diuretic. Efectul este foarte slab: acioneaz tardiv; schimburile Na/H sunt cantitativ mai puin importante. Scad eliminrile de H+ => urin alcalin. - diuretice osmotice: sunt filtrate glomerular, nu se reabsorb de aceea se elimin mpreun cu echivalentul osmotic de ap ( astfel diferena de osmolaritate dintre tubul colector i medulara renal este mai mic).

Diureticele acionez asupra metabolismului hidric: - efecte i indicaii: eliminarea apei din snge determin creterea osmolaritii sngelui, cu diureticele sunt mobilizarea apei dinspre esuturi spre patul vascular de aceea cel inflamator). - scderea cantitii de ap din patul vascular determin uurarea muncii inimii de aceea sunt medicamente de baz pentru tratamentul insuficienei cardiace. scderea volemiei determin scderea tensiunii arteriale de aceea sunt medicamente de prim alegere n tratamentul HTA. - reacii adverse: - administrarea unor doze mari pe perioade lungi provoac deshidratare scderea volemiei ( mai ales brusc) poate determina hipotensiune arterial, lein, sincop. - hemoconcentraia poate favoriza apariia trombozelor vasculare. Diureticele actioneaz asupra metabolismului electrolitic: mai ales metabolismul Na+, K+, Ca+: Asupra Na+ : - scderea cantitii de Na+ din organism => efect pozitiv la bolnavii cu edeme sau n tratamentul de fond al HTA. - n anumite condiii se poate ajunge la hiponatremie: acut (administrarea unor cantiti mari de doze active ntr-un timp scurt) i cronic (n tratamente de lung durat, mai ales dac restricia sodat alimentar este foarte sever). Hiponatremia se caracterizeaz prin sedare, scderea activitii psihomotorii, letargie; n hiponatremiile acute, concentraia sodiului poate fi normal. Asupra K+ : diureticele de ans i tiazidele cresc eliminrile de K + de aceea pot tulburri cardiace (pe EKG: subdenivelare ST i unde T provoca hipokaliemie care se caracterizeaz prin: hipoactivitate psihomotorie, crampe musculare, aplatizate). Tratamentul const n administrarea de K+: n formele uoare se recomand o diet bogat n K+ ( vegetale),iar n formele cronice se administreaz KCl ( nu se adm. n acelai timp cu diureticul, ci n pauze). antialdosteronicele scad eliminrile de K+ de aceea pot provoca hiperkaliemie - aceleai manifestri + EKG: unde T nalte.

medicamente de elecie pentru tratamentul edemelor ( orice tip de edem, mai puin

Asupra Ca2+ : - diureticele de ans cresc eliminrile de calciu de aceeapot produce sau agrava hipocalcemia i tetania. tiazidele scad eliminrile de calciu de aceea pot produce sau agrava o hipercalcemie; sunt utile n profilaxia litiazei urinare calcice recurente.

1. Diureticele de ans
Efectul lor este foarte intens, dozele terapeutice cresc diureza de 5 ori astfel se poate ajunge pn la o diurez de 10 l./24h. Timpul de laten este foarte scurt: intern - 1 h; injectabil: 3 15 min iar durata efectului este scurt : 2 6h. Urina eliminat are osmolaritate normal sau sczut, este bogat n Na+, K+, Ca+ i are pH acid. Efectul lor se menine i n insuficiena renal avansat, chiar cnd clearance-ul creatininei scade sub 10 ml/min. Au o gam foarte larg de doz : 20 mg odat 2 g/24h. Scad foarte brusc volemia, mai ales dac sunt administrate inj iv, scad foarte repede i intens TA. Furosemidul este principalul medicament folosit n tratamentul edemului pulmonar acut ( furosemid inj iv + digoxin inj iv): scade presiunea hidrostatic ( scade volemia ) i crete presiunea coloidosmotic ( prin hemoconcentraie ). Administrat intern, efectul este mai puin intens, mai puin brutal de aceea se folosete ca tratament cronic n edeme, insuficien cardiac, tratament de fond Hta. Efectul lui este autolimitat n timp, datorit creterii reflexe a secreiei de aldosteron. Tratamentul se face discontinuu: 5 zile da + 2 pauz; 1 zi da + 1 zi nu; 2 zile pe sptmn etc. Din punct de vedere al suportabilitii: scderea brutal a volemiei i a tensiunii arteriale este neplcut: lein, determin frecvent hipokaliemie, astfel nct este necesar administrarea dozele foarte mari la bolnavi cu insuficien renal cronic ( care determin palpitaii, tahicardie, acestea putnd s apar chiar dup fiecare administrare KCl ( fie alternativ, fie cnd a trecut efectul furosemidului ) un grad de acumulare a medicamentului n organism ) pot determina surditate.

Acidul etacrinic este un derivat de acid fenoxiacetic i folosit pentru tratamentul de urgen al edemelor. n general se folosete la bolnavii refractari la alte diuretice, putnd provoca eliminari masive de ap in 24 h. Poate provoca scderea volumul lichidului extracelular, cu apariia alcalozei, hipokaliemie, hiperuricemie (atenta monitorizare la gutoi). Este contraindicat n alcaloz, sarcin i diabet.

2. Diureticele tiazidice
Au efect moderat; dozele terapeutice cresc diureza de 3 ori. Timpul de Laten al efectului este lung: 1 2 h. Durata efectului este lung: 12 24 h. Urina eliminat este izo sau hiperosmolar, este bogat n Na+, K+, si srac n Ca++. Urina n tratamentul cu tiazidice are pH-ul: la doze mici este acid; la doze mari este alcalin, pentru c dozele mari inhib i anhidraza carbonic. Scad fluxul plasmatic renal, fr consecine pe efectul diuretic, dar cu efect vizibil la cei cu insuficien renal cnd nu sunt nu sunt eficace i pot agrava starea pacientului. Datorit latenei lungi, nu se pot folosi n urgene hipertensive. Se folosesc ca tratament cronic n: orice tip de edem, n insuficien cardic, n tratamentul de fond al Hta profilaxia calculozei renale calcice recurente

- adjuvante n tratamentul diabetului insipid, deaorece scad procesul de diluare a urinii. au i slab efect vasodilatator - sunt mai bine suportate ca furosemidul. n general, se d furosemid fie cnd diureticele tiazidice nu au avut efect, fie cnd exist contraindicaii majore - reacii adverse: - hipovolemia produs este blnd - hipokaliemia apare mai rar i e mai blnd; n general este suficient o diet bogat n alimente vegetale - agraveaz insuficiena renal - agraveaz diabetul zaharat ( crete glicemia ) - agraveaz guta ( crete uricemia ) Administrarea este comod, de dou ori pe sptmn.

Medicamentele nu difer ntre ele din punct de vedere al intensitii efectului, diferena fiind dat de poten. Hidroclorotiazida ( Nefrix ) unitatea de doz = 25 mg. Este foarte des utilizat. Diureza ncepe s creasc dup o or de la administrarea oral, este maxim la 2-4 ore i este maxim la 8-12 ore. Butizida : unitatea de doz = 5 mg Au aprut i medicamente fr structur tiazidic, dar cu aceleai efecte: Indapamida, Xipamida etc. Indapamida are efect de durat mai mare: 24 48 h, iar efectul vasodilatator este mai intens. Se folosete n HTA.

3. Medicamente antialdosteronice
Sunt medicamente care blocheaz receptorii pentru aldosteron. Spironolactona are un efect slab sau foarte slab. Timpul de laten al efectului este foarte lung 2-3 zile iar durata efectului: foarte lung 3-5 zile. Urina eleminat este bogat n Na+ i srac n K+. Efectul medicamentului este mai intens cu ct cantitatea de aldosteron este mai mare astfel el nu acioneaz deloc n lipsa aldosteronului, iar efectul poate fi foarte intens n prezena unei cantiti crescute de aldosteron Antialdosteronicele se folosesc in hiperaldosteronism: a) primar boala Conn de regul in monoterapie b) secundar: - dup administrarea unor medicamente: diuretice de ans, tiazide - unor boli: sindrom nefrotic, ciroz hepatic - de regul n hiperaldosteronism secundar se folosete n asociaii cu diuretice de ans sau tiazidice, asocierea fiind util datorit potenrii efectelor, mpiedic riiautolimitrii efecului diureticelor de ans, risc foarte mic de a produce tulburri ale potasemiei - reacii adverse: hiperkaliemie - mult mai frecvent dac se asociaz antialdosteronice cu sruri de potasiu => nicoidat nu se asociaz antialdosteronice i sruri de potasiu. - aciune invers fa de aldosteron

Amilorid i Triamteren nu blocheaz receptorii pentru aldosteron. Efectul lor nu este foarte clar Pot aciona i n lipsa aldosteronului, dar clinic n aceste condiii efectul este foarte slab. Efectul lor crete n paralel cu creterea concentraiei de aldosteron

4. Inhibitoare de anhidraz carbonic


Acetazolamida are un efect diuretic foarte slab, mai slab ca la antialdosteronice; nu se folosete ca diuretic. Urina eliminat este bogat n Na+ i are un pH alcalin. Se poate folosi n: crize de mic ru epileptic (acioneaz pe o anhidraz carbonic cerebral), crize de glaucom ( mecanism neprecizat ), ca diuretic pentru alcalinizarea urinii i n ulcer gastro-duodenal

5. Diuretice osmotice
n aceast grup sunt cuprinse substane care se filtreaz glomerular i rmn n urin, unde rein echivalentul osmotic de ap, provocnd eliminarea unei cantiti mari de ap. Sarea din urin este uor crecut, deoarece diminuarea concentraiei ionilor de sodiu n lichidul tubular atrage sodiul peritubular ctre urina diluat. Manitolul este o substan hiperosmolar care se administreaz inj iv i nu prsete patul vascular. Se filtreaz glomerular i nu se reabsoarbe. Crete presiunea osmotic a sngelui, determinnd mobilizarea apei din esuturi: este extrem de eficace n unele tipuri de edem acut: de ex cerebral Crete diureza; menine funcionalitatea glomerulului renal, chiar n condiii extreme: foarte util n insuficiena renal acut ( previne agravarea bolii ). Creterea presiunii coloidosmotice, determin creterea volemiei de aceea este contraindicat n: HTA (hipertensiune arteriala).

S-ar putea să vă placă și