CAPITOLO 1

INTRODUZIONE Una guida per lutente Lorganizzazione del cervello Tecniche di analisi

CAPITOLO 2 LOCCHIO E LA FORMAZIONE DELLIMMAGINE A cosa serve locchio? La luce La struttura dellocchio La messa a fuoco dellimmagine Lo sviluppo della miopia Lopacizzazione del cristallino I fotorecettori La trasduzione Il meccanismo di retroazione del calcio Lefficienza del segnale Lorganizzazione centro-periferia della retina Ladattamento alla luce La duplice teoria della visione Sensibilit, acuit e cablaggio neurale

CAPITOLO 3 LA VISIONE DEI COLRI A LIVELLO DELLA RETINA Perch abbiamo bisogno di pi di un pigmento? La tricromia Le basi genetiche dei pigmenti visivi Il pigmento sensibile al blu Rodopsina, cecit notturna e retinite pigmentosa Le donne hanno una migliore visione dei colori? Tre pigmenti nella normale visione dei colori degli esseri umani? Levoluzione della visione dei colori nei primati

CAPITOLO 4 LORGANIZZAZIONE DEL SISTEMA VISIVO Semplificare un processo complesso La retina Il nucleo genicolato laterale La corteccia visiva primaria
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Area visiva 2 Area visiva 4 Aree visive 3 e 5 La separazione delle vie Lorganizzazione funzionale Percezione versus azione La visione cieca

CAPITOLO 5 LA CORTECCIA VISIVA PRIMARIA Lequivalente visivo di un ufficio di smistamento? La segregazione dei segnali in entrata allo strato 4 Campi recettivi corticali Frequenza spaziale La tessitura La selettivit per la direzione del movimento Il colore Lorganizzazione modulare

CAPITOLO 6 LO SVILUPPO VISIVO: UN PROCESSO DIPENDENTE DALLATTIVITA Variazioni sul tema Deprivazione monoculare e binoculare Errato allineamento dellimmagine e binocularit Lerrato allineamento dellimmagine negli esseri umani Lallevamento selettivo: la manipolazione dellambiente Stimoli visivi degradati negli esseri umani Il periodo critico Quello che vediamo da forma a come lo vediamo

CAPITOLO 7 LA COSTANZA DEL COLORE Il problema della costanza del colore Gli esperimenti di Land Mondrian Riflettanza e luminosit: la ricerca della costanza in un mondo che cambia Le basi biologiche della costanza del colore Larea V4 negli esseri umani

CAPITOLO 8

PERCEZIONE E RICONOSCIMENTO DEGLI OGGETTI

Dallimmagine retinica alla rappresentazione corticale Analisi visiva precoce Un alfabeto visivo? Oggetti complessi in tre dimensioni: le cellule per le facce La cellula della nonna? Attenzione visiva e memoria di lavoro Le immagini mentali e la memoria visiva a lungo termine

CAPITOLO 9 RICONOISCIMENTO E INTERPRETAZIONE DELLE FACCE A cosa servono le facce? Lidentificazione delle facce Lateralizzazione e riconoscimento delle facce Linterpretazione delle facce e lamigdala La corteccia frontale e le interazioni sociali Facce come un semaforo sociale

CAPITOLO 10 LA PERCEZIONE DEL MOVIMENTO Lillusione della continuit Le saccadi La soppressione della percezione durante le saccadi Le basi neurali della rilevazione del movimento V5 negli esseri umani Il movimento trasparente

CAPITOLO 11 CERVELLO E SPAZIO Lultima frontiera Indizi oculomotori Linterposizione La grandezza relativa La prospettiva La parallasse di movimento La stereopsi Le basi neurali della rappresentazione tridimensionale dello spazio

CAPITOLO 12
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LA COSTRUZIONE DELLIMMAGINE VISIVA Mettendo tutto insieme Le oscillazioni neuronali Tests di binding temporale nel gatto Oscillazioni neurali nel sistema visivo dei primati Problemi teorici E necessario un meccanismo di binding temporale?

CAPITOLO 1 INTRODUZIONE Una guida per lutente?

Questo testo ha lo scopo di fornire una concisa ma dettagliata esposizione dellorganizzazione del nostro sistema visivo e della sua funzione di genesi della percezione. Lorganizzazione di tale sistema , oggigiorno, ben nota grazie a numerose scoperte che spaziano dalla conoscenza della struttura dei pigmenti visivi, che catturano la luce, alle basi neurali delle funzioni visive superiori. Negli ultimi anni, lapplicazione delle tecniche di genetica molecolare ha permesso di determinare sia l'organizzazione genica e le caratteristiche strutturali delle molecole che costituiscono i fotopigmenti, sia le mutazioni che possono verificarsi e produrre difetti della funzione visiva quali la cecit ai colori, la cecit notturna e la retinite pigmentosa. Attente analisi hanno anche migliorato la comprensione delle variazioni della chimica cellulare che convertono lassorbimento della luce da parte dei fotopigmenti in segnali neurali. Luso di tecniche di visualizzazione funzionale assieme a tecniche pi tradizionali come la registrazione tramite microelettrodi, ha permesso di chiarire come il cervello analizza linformazione visiva. Tale analisi , allo stesso tempo, parallela e gerarchica. Linformazione visiva costituita da diversi attributi quali colore, movimento, orientamento, tessitura, forma e profondit. Aree corticali distinte sono responsabili dellanalisi specifica e parallela di ciascuna di queste caratteristiche. Linformazione, cos codificata, successivamente riunificata nelle aree visive superiori in una singola percezione coerente del mondo che vediamo. Recenti progressi hanno permesso lidentificazione delle aree che espletano tali funzioni e del modo in cui esse interagiscono luna con laltra. Molte delle scoperte attuali provengono dalluso di nuove tecniche sperimentali come la visualizzazione per risonanza magnetica (MRI) e la tomografia ad emissione di positroni (PET) le quali consentono rilevazioni dirette e non invasive delle funzioni visive. In questo capitolo introduttivo saranno descritti la struttura globale del cervello e alcuni dei nuovi metodi utilizzati per determinare la funzione delle differenti aree cerebrali. Al fine di comprendere la visione, indispensabile comprendere le sue basi neurali e come queste formano e limitano la nostra percezione.

Lorganizzazione del cervello

La corteccia dei mammiferi una striscia di neuroni, generalmente divisa in sei strati. Negli esseri umani, il suo spessore varia da 1.5 a 4.5 mm e non differisce molto nemmeno nei piccoli emisferi cerebrali del ratto dove pari a circa 1-2 mm. La differenza pi cospicua riguarda lenorme aumento della superficie corticale negli animali pi evoluti. Ad esempio, nei piccoli roditori la superficie pari a 3-5 cm per emisfero, mentre negli esseri umani raggiunge unestensione di 1100 cm. Per poter adattare tale estensione superficiale

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alle dimensioni del cranio, la corteccia ripiegata in una serie di rilievi (giri) e incavi (solchi) (Fig. 1.1): negli esseri umani, infatti, circa i due terzi della corteccia sono nascosti nei solchi. La corteccia divisa in quattro lobi principali: occipitale, temporale, parietale e frontale. A loro volta, questi sono suddivisi in differenti aree funzionali. Osservando il cervello nei dettagli, notiamo che caratterizzato da una struttura 11 15 incredibilmente complessa. Esso contiene circa 10 neuroni, che hanno pi di 10 sinapsi e almeno 2000 miglia di connessioni assonali (Young & Scannell, 1993). Fortunatamente esistono diverse regole di organizzazione che semplificano il compito di coloro che desiderano comprendere come il cervello lavora. Primo, i neuroni aventi lo stesso tipo di connessioni e simili caratteristiche di risposta allo stimolo sono raggruppati insieme a formare delle aree. Ad esempio, nella scimmia e nel gatto ci sono circa 70 aree corticali comunicanti tramite circa 1000 connessioni. Tali aree cerebrali possono essere connesse da decine di migliaia o anche milioni di fibre nervose. Molte di queste aree sembrano specializzate per lesecuzione di differenti compiti, cos, per esempio, larea visiva 5 (V5) specializzata nellanalisi di informazioni riguardanti il movimento dello stimolo mentre larea 4 (V4) specializzata per il colore. Il numero delle differenti aree specializzate aumenta con lincremento in dimensioni e complessit del cervello. Ad esempio, i topi hanno 15 aree corticali, di cui circa 5 sono visive, mentre il gatto ne possiede 65 di cui 22 visive (Kaas, 1989; Scannell, Blakemore & Young, 1995). Secondo alcuni suggerimenti, laumento numerico delle aree visive ha reso possibile lanalisi di un maggior numero di parametri che, a loro volta, permettono una pi complessa e dettagliata elaborazione degli stimoli visivi. Tutti i neuroni che codificano un particolare parametro, come il colore o il movimento, interagiscono fortemente tra loro e, grazie al raggruppamento di tutte queste cellule in aree specializzate, il numero e la lunghezza delle connessioni risultano ridotti. La disposizione dei neuroni e le loro connessioni sono, per gran parte, geneticamente predeterminate. Se i neuroni fossero connessi per lunghe distanze e se esistessero differenti tipi di neuroni con diversi tipi di connessioni diffusi per tutto il cervello, la programmazione genetica ne risulterebbe estremamente difficile e le possibilit di errore sarebbero maggiori (Kaas, 1989). Secondo, molte di queste differenti aree sono suddivise in unit di analisi pi piccole. Per esempio, nellarea visiva primaria (V1), le cellule sono organizzate in colonne, ognuna delle quali contiene neuroni aventi le stesse caratteristiche di risposta allo stimolo. Questo tipo di organizzazione colonnare sembra essere comune a tutto il sistema visivo. Terzo, una ulteriore caratteristica dellorganizzazione del sistema visivo la sua lateralizzazione. Sui due lati del cervello c una duplicazione delle aree visive. Cos esistono due aree V1, due aree V5 e cos via. Le aree visive superiori, per, come la corteccia temporale inferiore nella scimmia, il giro temporale inferiore ed il giro fusiforme negli esseri umani, eseguono compiti leggermente differenti nei due emisferi. Cos, per esempio, il riconoscimento delle facce effettuato dal lato destro. La lateralizzazione permette al cervello di svolgere un maggior numero di compiti diversi utilizzando una limitata quantit di tessuto cerebrale. Lorganizzazione del sistema visivo negli esseri umani e nei primati del Vecchio Mondo molto simile. Le differenze che vi si possono riscontrare sono dovute allespansione della corteccia negli umani che ha causato lo spostamento delle aree visive superiori, rispetto alla posizione che esse occupano nei primati del Vecchio Mondo. Per questa ragione, nel corso del libro, le aree visive saranno indicate con le denominazioni originariamente coniate per le aree corticali della scimmia, ma che sono attualmente

adoperate anche per identificare le aree visive umane (Fig. 1.2) (Kaas, 1992; Tootell et al., 1995b). Un problema, che emerge nellapproccio allo studio del sistema visivo, riguarda la differente terminologia che i diversi gruppi di ricerca hanno utilizzato per denominare la stessa area. Ad esempio, larea visiva 1 (V1) altres denominata corteccia visiva primaria e corteccia striata mentre tutte le altre aree superiori sono collettivamente definite come corteccia prestriata o extrastriata. Al momento della descrizione di ciascunarea, sar utilizzata la denominazione pi comune, ma saranno anche citati gli altri nomi con cui la stessa area potrebbe essere indicata in altri testi che descrivono le funzioni visive.

Tecniche di analisi
I tradizionali metodi di indagine delle funzioni cerebrali hanno seguito due vie di approccio: lo studio di pazienti umani che hanno subito danni al cervello e luso di modelli animali delle funzioni cerebrali umane. Le lesioni cerebrali negli esseri umani sono generalmente causate da urti, traumi, come quelli conseguenti ad incidenti stradali, e avvelenamento da monossido di carbonio. La difficolt che emerge in questo tipo di approccio risiede nellestensione della lesione che generalmente molto ampia e coinvolge molteplici processi visivi. Ad esempio, il danno che causa agnosia visiva (lincapacit a riconoscere gli oggetti) spesso associato ad acromatopsia (difetto della percezione dei colori). Lapproccio alternativo di ricerca utilizza modelli animali di funzioni visive umane. Tale metodo ha il vantaggio di poter utilizzare lesioni prodotte artificialmente al fine di asportare selettivamente specifiche aree del cervello e determinare, cos, le loro funzioni. anche possibile registrare lattivit di un singolo neurone usando una tecnica di registrazione tramite microelettrodo detta anche registrazione da unit singola. In questa tecnica, il microelettrodo, costituito da un filo di tungsteno isolato da vetro, inserito nel cervello dellanimale in prossimit di un neurone all'interno di una particolare area cerebrale. Il microelettrodo pu rilevare piccoli cambiamenti elettrici associati con un potenziale dazione, e pertanto anche lattivit dei singoli neuroni in risposta a differenti stimoli visivi. Recentemente sono state sviluppate tre nuove tecniche di analisi non invasive per esaminare le funzioni cerebrali: la tomografia computerizzata, la visualizzazione per risonanza magnetica e la tomografia ad emissione di positroni. La tomografia computerizzata (CT), o tomografia computer-assistita (CAT), usa raggi X per unanalisi non invasiva del cervello. La testa del paziente posta in un largo anello a forma di ciambella. Lanello contiene una sorgente di raggi X e, esattamente in posizione opposta, dallaltro lato della testa del paziente, un rilevatore di raggi X. Il fascio di radiazioni passa attraverso il capo, e la radioattivit in grado di attraversare i tessuti misurata dal rilevatore. La sorgente ed il rilevatore di raggi X effettuano una scansione della testa dalla parte frontale verso quella occipitale. Subito dopo, sono spostati di pochi gradi intorno allanello per misurare nuovamente la radioattivit che attraversa i tessuti. Tale processo si ripete fino a completare la scansione del cervello da tutte le angolazioni. Il computer rileva le informazioni e le visualizza mediante limmagine bidimensionale di una sezione orizzontale del cervello (Fig. 1.3). La testa del paziente poi spostata verso lalto o verso il basso allinterno dellanello e sottoposta alla scansione di una nuova sezione cerebrale. La visualizzazione per risonanza magnetica (MRI) fornisce una immagine pi

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dettagliata. Essa simile allesame effettuato mediante TC, ma invece di usare raggi X, lascia passare un campo magnetico estremamente potente attraverso la testa del paziente. Quando la testa di una persona posta in un campo magnetico molto forte, i nuclei degli atomi che compongono alcune molecole del corpo ruotano con un certo orientamento. Se unonda di radiofrequenza passa attraverso il corpo, tali nuclei liberano energia sotto forma di radioonde. Atomi differenti emettono energia a diverse frequenze. Le scansioni MRI sono selettive per la rilevazione di radiazioni emesse da atomi di idrogeno. Questi sono presenti in diversa concentrazione nei vari tessuti cerebrali pertanto linformazione che ne deriva pu essere utilizzata per produrre immagini di sezioni cerebrali (Fig. 1.4). A differenza delle scansioni TC, che sono limitate al piano orizzontale, le scansioni MRI possono essere eseguite anche lungo il piano sagittale e frontale. Queste due tecniche forniscono una rappresentazione della struttura cerebrale ma non sono informative circa la funzione delle varie parti del cervello. Un metodo che rileva una risposta cerebrale funzionale, piuttosto che la struttura anatomica, la tomografia ad emissione di positroni (PET). Le rilevazioni PET si basano sull'osservazione secondo cui le aree cerebrali pi attive sono caratterizzate da un pi elevato flusso sanguigno, rispetto alle regioni meno attive. Questo perch le aree pi attive utilizzano ossigeno e metaboliti in maggior misura e producono una elevata quantit di prodotti di rifiuto. Pertanto un maggiore afflusso sanguigno necessario per fornire le sostanze nutrienti e rimuovere i cataboliti. Una camera PET consiste di una serie di rilevatori di radiazioni disposti a forma di ciambella attorno alla testa del soggetto. Dopo aver posizionato il paziente nella macchina, lo sperimentatore inietta in una vena del suo braccio, una piccola quantit di 15 acqua marcata con lisotopo radioattivo dellossigeno-15 ( O) che emette positroni. Passato circa un minuto dalliniezione, lacqua radioattiva si accumula nel cervello in proporzione diretta allentit del flusso sanguigno locale. Ad un pi intenso afflusso di sangue corrisponde una maggiore quantit di radiazioni rilevate dalla PET. La misura del 15 15 flusso sanguigno mediante O impiega circa un minuto. Lemivita del O pari a soli 2 minuti e ci molto importante dato che sempre preferibile iniettare, nel corpo di un soggetto, sostanze la cui radioattivit non duri a lungo. I cervelli umani variano lievemente per forma e dimensioni, e dato che le scansioni PET non forniscono alcuna informazione strutturale, esse sono spesso associate a scansioni MRI al fine di rendere possibile un accurato confronto di informazioni sia strutturali sia funzionali (Zeki et al., 1991). Sebbene lesame PET sia in grado di indicare grossomodo quali siano le aree attive, esso possiede solo una limitata capacit di risoluzione spaziale. Una nuova tecnica, entrata in uso da poco, conosciuta come MRI funzionale (fMRI) ed dotata di una migliore risoluzione. Questa tecnica non altro che un perfezionamento del metodo MRI e, come lesame PET, misura il flusso sanguigno locale (Tanaka, Ogawa & Urgubil, 1992). La deossiemoglobina (emoglobina priva ossigeno legato) dotata di propriet paramagnetiche: quando un vaso sanguigno contenente deossiemoglobina sottoposto ad un campo magnetico, il vaso altera localmente il campo magnetico stesso. Tali alterazioni sono utilizzate per ottenere la mappatura del flusso sanguigno. Queste nuove tecniche hanno permesso di associare il comportamento con lanatomia e le funzioni del cervello. Ad esempio, quando noi percepiamo il colore, possiamo adesso identificare quale area cerebrale stia codificando linformazione che genera la sensazione cromatica. Possiamo anche osservare come le diverse aree interagiscano al fine di generare la complessa sintesi di differenti sensazioni visive, ossia la nostra quotidiana esperienza del

mondo che vediamo. 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d46430100000000 000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c00000000000000 010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d4600000100e8 0200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000290 100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000a00 00001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c000 0000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000000 000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650077 00200052006f006d0061006e00000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae3016360930 0000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c00900000000000000ff0 1000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d0061006e000 000000000000734093050ebae302822350001000000000000005848110012b50230584811 004c6eaf30704811006476000800000000250000000c00000001000000180000000c000000 00000002540000005400000000000000010000000e0000002500000001000000d6244b41e b294b41000000001e000000010000004c000000040000000000000000000000cb0400004c0 200005000000020000e000f00000046000000280000001c0000004744494302000000fffffff fffffffffcc0400004b020000000000004600000014000000080000004744494303000000250 000000c0000000e0000800e00000014000000000000001000000014000000040000000301 0800050000000b0200000000050000000c02d300ba01040000002e0118001c000000fb0206 00030000000000bc02000000000102022253797374656d003f00003f3f000000003f3f00000 000000001003f3f3f3f3f00040000002d01000004000000020101001c000000fb02f4ff00000 00000009001000000000740001254696d6573204e657720526f6d616e00000000000000000 00000000000000000040000002d010100050000000902000000020d000000320a0b000000 0100040000000000ba01d30020000500040000002d010000030000000000 Fig. 1.1 Veduta laterale dellemisfero sinistro della corteccia cerebrale umana: sono indicati i nomi dei principali giri e solchi. (Ridisegnato da Bindman & Lippold, 1981.) 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d46430100000000 000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c00000000000000 010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d4600000100e8 0200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000290 100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000a00 00001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c000 0000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000000 000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650077 00200052006f006d0061006e00000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae3016360930
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Fig. 1.2 Localizzazioni putative di alcune importanti funzioni visive nella corteccia visiva umana, mostrate in veduta laterale e mediale. V1, corteccia visiva primaria, altres denominata corteccia striata; V2, area visiva 2; V4 area visiva 4, anche chiamata area dorso-laterale (DL) complessa nei primati del Nuovo Mondo; MT, area medio-temporale, pure denominata area visiva 5 (V5); g., giro. (Ridisegnato e modificato da Kaas, 1992.) 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d46430100000000 000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c00000000000000 010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d4600000100e8 0200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000290 100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000a00 00001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c000 0000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000000 000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650077 00200052006f006d0061006e00000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae3016360930 0000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c00900000000000000ff0 1000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d0061006e000 000000000000734093050ebae302822350001000000000000005848110012b50230584811 004c6eaf30704811006476000800000000250000000c00000001000000180000000c000000 00000002540000005400000000000000010000000e0000002500000001000000d6244b41e b294b41000000001e000000010000004c000000040000000000000000000000cb0400004c0 200005000000020000e000f00000046000000280000001c0000004744494302000000fffffff fffffffffcc0400004b020000000000004600000014000000080000004744494303000000250 000000c0000000e0000800e00000014000000000000001000000014000000040000000301 0800050000000b0200000000050000000c02d300ba01040000002e0118001c000000fb0206 00030000000000bc02000000000102022253797374656d003f00003f3f000000003f3f00000 000000001003f3f3f3f3f00040000002d01000004000000020101001c000000fb02f4ff00000

Fig. 1.3 Scansioni CT oblique di una paziente (S. M.) affetta da sindrome di UrbachWiethe. In questa condizione, depositi di calcio si sono accumulati nellarea cerebrale denominata amigdala (indicata dal segno X nella figura). La distruzione dellamigdala sopprime il meccanismo dinterpretazione delle espressioni facciali (vedi Capitolo 9). (Riproduzione autorizzata da Tranel & Hyman, 1990. Copyright (1990) American Medical Association.) 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d46430100000000 000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c00000000000000 010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d4600000100e8 0200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000290 100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000a00 00001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c000 0000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000000 000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650077 00200052006f006d0061006e00000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae3016360930 0000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c00900000000000000ff0 1000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d0061006e000 000000000000734093050ebae302822350001000000000000005848110012b50230584811 004c6eaf30704811006476000800000000250000000c00000001000000180000000c000000 00000002540000005400000000000000010000000e0000002500000001000000d6244b41e b294b41000000001e000000010000004c000000040000000000000000000000cb0400004c0 200005000000020000e000f00000046000000280000001c0000004744494302000000fffffff fffffffffcc0400004b020000000000004600000014000000080000004744494303000000250 000000c0000000e0000800e00000014000000000000001000000014000000040000000301 0800050000000b0200000000050000000c02d300ba01040000002e0118001c000000fb0206 00030000000000bc02000000000102022253797374656d003f00003f3f000000003f3f00000 000000001003f3f3f3f3f00040000002d01000004000000020101001c000000fb02f4ff00000 00000009001000000000740001254696d6573204e657720526f6d616e00000000000000000 00000000000000000040000002d010100050000000902000000020d000000320a0b000000 0100040000000000ba01d30020000500040000002d010000030000000000 Fig. 1.4 Scansione MRI del cervello della stessa paziente. La figura superiore mostra i piani di sezione in una ricostruzione tridimensionale del cervello. Limmagine in basso a destra mostra un esteso danno bilaterale allamigdala, come indicato dalle estremit delle frecce. Limmagine in basso a sinistra mostra che il danno limitato allamigdala e che la neocorteccia e lippocampo sono intatti, come indicato dalle frecce piccole. (Riproduzione autorizzata da Adolph et al., 1994. Copyright (1994) MacMillan Magazines Ltd.)

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Concetti chiave

1. La corteccia umana una striscia di neuroni, generalmente divisa in sei strati, il cui 2. 3.
spessore varia tra 1.5 e 4.5 mm. Essa ripiegata su se stessa e forma pertanto una serie di solchi e giri che le consentono di adattarsi alle dimensioni del cranio. La corteccia divisa in quattro lobi principali: occipitale, temporale, parietale e frontale. Questi, a loro volta, sono suddivisi in differenti aree funzionali. Ci sono diverse regole di organizzazione del cervello. Primo, i neuroni con lo stesso tipo di connessioni e simili propriet di risposta, sono raggruppati a formare aree. Secondo, queste differenti aree sono ulteriormente suddivise in unit di analisi pi piccole. Terzo, le aree visive superiori corrispondenti nei due lati del cervello eseguono compiti leggermente differenti, un processo denominato lateralizzazione. La tomografia computerizzata (CT), o tomografia computer-assistita (CAT), utilizza raggi X per unanalisi non invasiva del cervello. La sorgente ed il rilevatore di raggi X effettuano una scansione della testa dalla parte frontale verso quella occipitale: tale procedura viene ripetuta fino al completamento della scansione del cervello da tutte le angolazioni. Il computer rileva le informazioni e le visualizza in unimmagine bidimensionale di una sezione orizzontale del cervello. La testa del paziente poi spostata verso lalto o verso il basso e sottoposta alla scansione di unaltra sezione cerebrale. La tecnica di visualizzazione per risonanza magnetica (MRI) lascia passare un campo magnetico estremamente forte attraverso la testa del paziente; ci comporta lemissione di radioonde da parte dei nuclei degli atomi di alcune molecole. Diversi atomi emettono energia a differenti frequenze. La tecnica MRI selettiva per la rilevazione di radiazioni emesse da atomi di idrogeno. Dato che tali atomi sono presenti in diverse concentrazioni nei vari tessuti cerebrali, le informazioni rilevate possono essere utilizzate per la visualizzazione di sezioni del cervello. La tomografia ad emissione di positroni (PET) misura il flusso del sangue marcato con isotopi radioattivi in diverse parti del cervello. Un aumento di flusso sanguigno in unarea cerebrale indice di una maggiore attivit. Una pi accurata misura del flusso sanguigno resa dalla visualizzazione per risonanza magnetica funzionale (fMRI), perfezionamento della tecnica MRI, che mappa il flusso sanguigno sulla base delle variazioni nei campi magnetici locali.

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CAPITOLO 2 LOCCHIO E LA FORMAZIONE DELLIMMAGINE A cosa serve locchio? Questo capitolo descrive il ruolo dellocchio ed il funzionamento della sua complessa macchina neurale e ottica durante lesecuzione dei suoi compiti. La funzione fondamentale dellocchio consiste nel catturare la luce e metterla a fuoco su un sottile strato di cellule recettrici sensoriali che ricopre il suo fondo. Il globo oculare connesso ad una complessa disposizione di muscoli che gli permettono di muoversi e seguire cos gli stimoli nellambiente. La lente del cristallino situata al suo interno, facilita la messa a fuoco della luce, ed anchessa controllata da muscoli in grado di variarne la forma e, pertanto, la sua lunghezza focale. Grazie a ci, stimoli situati a differenti distanze, possono essere messi a fuoco sul fondo dellocchio. Qui, lenergia luminosa viene trasformata in segnali neurali per mezzo di cellule recettrici specializzate. Prima di inviarli al cervello attraverso il nervo ottico, la retina elabora tali segnali amplificando le variazioni e le discontinuit dellilluminazione. Nelle sezioni che seguono, tali meccanismi saranno esaminati in dettaglio. La luce La luce ha una duplice natura: essa definita da unonda elettromagnetica, che pu variare in frequenza e in lunghezza, oppure da una serie discreta di pacchetti di energia, detti fotoni. Queste definizioni sono utilizzate per spiegare come il sistema visivo risponde agli stimoli luminosi. Quando si determina la sensibilit del sistema visivo alla luce, come la soglia minima di visibilit, generalmente si fa riferimento alla luce in termini di fotoni. Nel caso, invece, si discuta di percezione dei colori, naturale definire la luce in termini 9 della sua lunghezza donda, misurata in nanometri (nm). Un nanometro equivale a 10 m. Ad esempio, la luce blu ha una lunghezza donda relativamente corta (circa 430-460 nm), mentre la luce rossa caratterizzata da una lunghezza donda pi lunga (circa 560-580 nm). Locchio umano sensibile soltanto alle radiazioni elettromagnetiche aventi una lunghezza donda compresa tra 380 e 700 nm (Fig. 2.1). Lampiezza dello spettro visibile

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determinata prevalentemente dallassorbimento spettrale dei fotopigmenti dellocchio. Anche altre strutture, per, giocano un ruolo. La luce con lunghezza donda inferiore al minimo percepibile dallocchio umano (300-400 nm) definita ultravioletta (UV). Il cristallino e la cornea assorbono fortemente le radiazioni in questo intervallo, impedendo alla luce UV di raggiungere la retina (van den Berg & Tan, 1994). Lo spettro di assorbimento dei fotopigmenti per le pi corte lunghezze donda percepibili dagli umani (blu), si estende, per, nella regione UV, e se il cristallino asportato, come accade negli interventi di cataratta, il soggetto riesce a percepire la luce UV. Impedire alla luce UV di raggiungere la retina importante perch essa assorbita da molte molecole organiche, compreso il DNA. Pertanto, la luce UV, anche per lunghezze donda relativamente lunghe come 380 nm, potrebbe causare danni retinici e cancro (van Norren & Schelkens, 1990). Unampia variet di specie animali, dagli insetti ai mammiferi, , per, sensibile alla luce UV (Tove, 1995a). Alcune hanno sviluppato specifici fotorecettori UV-sensibili preposti alla rilevazione di tali lunghezze donda, mentre altre hanno combinato la trasparenza di tutte le strutture oculari con recettori di lunghezze donda corte, il cui assorbimento spettrale si estende nellintervallo UV. Queste specie utilizzano la luce UV per numerosi scopi che vanno dalla navigazione, per cui usano la disposizione della luce UV nel cielo, alla comunicazione intraspecifica, effettuata per mezzo di complessi schemi di riflessione della luce UV sui corpi degli animali. La struttura dellocchio Gli occhi sono alloggiati nelle orbite del cranio, ed ognuno si muove per mezzo di sei muscoli extraoculari inseriti sullinvolucro pi esterno, resistente e fibroso dellocchio (la sclera). Il globo oculare protetto da consistenti depositi di grasso che lo circondano allinterno dellorbita, e da mobili strati di tessuto conosciuti come palpebre. La rapida chiusura delle palpebre (ammiccamento) pu accadere sia volontariamente sia involontariamente ed ha la funzione di detergere e idratare la superficie dellocchio; in condizioni normali, noi automaticamente chiudiamo le palpebre circa una volta ogni 4 sec. La completa chiusura e riapertura dellocchio necessita di circa un terzo di secondo: per met di questo tempo, le palpebre restano completamente chiuse, riducendo del 90% la luce che raggiunge la retina. Se una fonte luminosa esterna lampeggia durante questo intervallo, noi siamo in grado di percepire chiaramente loscurit che ne deriva se la sorgente rimane spenta per un tempo breve. Allora, perch non siamo in grado di rilevare la chiusura delle nostre palpebre? Una ipotesi propone che la percezione visiva sia soppressa durante questo evento. Dimostrazioni a conferma di tale teoria giungono da un ingegnoso esperimento eseguito da Volkman e collaboratori. Gli occhi sono situati esattamente sopra il palato della bocca, e una luce qui diretta stimoler la retina indipendentemente dalla chiusura o apertura delle palpebre. Volkman ha scoperto che lintensit della luce necessaria a stimolare la retina quando gli occhi sono chiusi cinque volte maggiore di quella richiesta in qualsiasi altro momento: ci suggerisce fortemente la soppressione della percezione visiva durante la chiusura delle palpebre (Volkman, Riggs & Moore, 1980). La soppressione della sensibilit durante lammiccamento chiarisce il motivo per cui loscurit che ne consegue non percepita, ma non sufficiente a spiegare la continuit della percezione visiva. Negli esseri umani, tecniche di visualizzazione funzionale hanno evidenziato lattivazione della corteccia parietale posteriore subito dopo la chiusura delle

palpebre (Harl, Salmelin & Tissari, 1994). La latenza dellattivit parietale suggerisce che si tratta di una reazione allammiccamento, e che non si manifesta in anticipo, come ci si potrebbe aspettare se fosse connessa alla generazione del comando motorio responsabile del movimento palpebrale. Lattivit parietale non si manifesta se la chiusura degli occhi avviene gi in condizioni di oscurit. La corteccia parietale posteriore reciprocamente connessa con le aree corticali prefrontali responsabili della memoria di lavoro spaziale e si pensa che essa sia continuamente aggiornata da informazioni circa la natura e la struttura degli oggetti circostanti la persona (Goodale & Milner, 1992), ed informata della chiusura delle palpebre (Harl et al., 1994). Si crede, inoltre, che lattivit della corteccia parietale posteriore sia importante per mantenere lillusione di unimmagine ambientale continua durante ogni movimento di chiusura degli occhi, forse colmando il momento di oscurit con sensazioni visive ottenute dalla memoria di lavoro. Una membrana mucosa, detta congiuntiva, delinea la palpebra e si ripiega all'indietro per attaccarsi allocchio (Fig. 2.2). Locchio ha una forma grossomodo sferica con un diametro di circa 2.5 cm. La sclera composta da fibre di tessuto strettamente intrecciate di colore bianco. Nella parte anteriore dellocchio, dove la superficie sporge allesterno a formare la cornea, le fibre della sclera sono disposte in modo regolare. Questa parte trasparente e permette lentrata della luce. La parte della sclera che, invece, circonda la cornea, detta il bianco dellocchio. Oltre la cornea, situato un anello di muscoli denominato iride, al centro del quale presente unapertura detta pupilla: il diametro pupillare controlla la quantit di luce che entra nellocchio. Liride alloggia due bande di muscoli: il dilatatore (la cui contrazione allarga la pupilla) e lo sfintere (che contraendosi ne riduce il diametro). Lo sfintere innervato dal sistema nervoso parasimpatico, che fa uso del neurotrasmettitore acetilcolina. Quando siamo interessati a qualcosa, o qualcuno, si manifesta una inconscia espansione delle pupille. Questo un segnale sociale importante e positivo. Al fine di riprodurre tale tipo di risposta e rendersi pi attraenti, un tempo, le donne instillavano nei loro occhi gocce dellalcaloide atropina. Questo blocca lazione dellacetilcolina, causando il rilassamento dello sfintere e quindi la dilatazione della pupilla. Tale preparato era ottenuto da una pianta cui in seguito, non a caso, stato attribuito il nome scientifico Belladonna. Oltre la pupilla, la luce attraversa la camera anteriore dellocchio e si dirige verso il cristallino. La camera anteriore piena di un liquido acquoso chiamato umore acqueo. Questo trasporta ossigeno e sostanze nutrienti alle strutture che bagna rimovendo, allo stesso tempo, i prodotti di scarto. Tale funzione normalmente espletata dal sangue nelle altre parti del corpo, il quale per, interferirebbe con il passaggio della luce attraverso locchio. Lumore acqueo costantemente riprodotto da un tessuto spugnoso che circonda il bordo della cornea (i corpi ciliari) e se il drenaggio bloccato o rallentato, la pressione allinterno dellocchio aumenta. Ci pu comportare danni visivi permanenti (glaucoma); questa una delle maggiori cause di cecit in Europa Occidentale e nel Nord America. La cornea ed il cristallino deviano il percorso della luce, in modo tale che questa sia messa a fuoco sul fondo dellocchio ricoperto dalla retina. Il cristallino, inoltre, inverte limmagine, cos la riproduzione del mondo sulla superficie retinica capovolta. Tale inversione non cos importante a condizione che siano preservate le relative posizioni spaziali delle diverse componenti dellimmagine. Dopo aver attraversato il cristallino, la luce passa tramite la parte pi importante dellocchio contenente una sostanza chiara e gelatinosa (lumore vitreo) prima di raggiungere la retina. A differenza dellumore acqueo, lumore vitreo non costantemente rigenerato pertanto possibile che, al suo interno, si
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accumulino dei detriti o piccole opacit galleggianti, che possono compromettere la percezione visiva (White & Levatin, 1962). La retina divisa in tre strati principali: lo strato delle cellule recettrici, lo strato delle cellule bipolari e lo strato delle cellule gangliari (Fig. 2.3). Lo strato dei recettori situato nella parte posteriore della retina pertanto, la luce deve attraversare gli strati precedenti, ma trasparenti, per raggiungerlo. I fotorecettori formano sinapsi con le cellule bipolari che a loro volta sono in contatto sinaptico con le cellule gangliari i cui assoni viaggiano, per mezzo del nervo ottico, verso il cervello. Questi assoni si raggruppano e passano per lo strato delle cellule bipolari e recettrici, lasciando locchio in un punto detto disco ottico. Nel disco ottico non presente alcun recettore: ci causa un punto cieco nel nostro campo visivo di cui, per, non siamo consapevoli grazie ad un fenomeno detto riempimento (Ramachandran, 1992). Sulla base degli stimoli che circondano il punto cieco, il sistema visivo riempie il vuoto presente nellimmagine al fine di generare una percezione completa di quella parte di mondo che rientra nel campo visivo. Questo processo mediato dai neuroni delle aree V2 e V3 (de Weerd et al., 1995). La retina include anche lo strato plessiforme esterno contenente i processi delle cellule orizzontali, e lo strato plessiforme interno caratterizzato dai processi delle cellule amacrine. Queste cellule trasmettono informazione in direzione parallela alla superficie della retina e combinano o sottraggono segnali dai fotorecettori adiacenti. Dietro la retina disposto uno strato di epitelio pigmentato in cui sono inseriti i segmenti esterni dei fotorecettori. I fotorecettori non sono in grado di provvedere a tutte le loro esigenze metaboliche e molte di queste, compresa la rigenerazione del pigmento visivo, sono soddisfatte proprio dalle cellule pigmentate. Oltre questo strato, troviamo la coroide, molto ricca di vasi sanguigni. Questi ultimi due strati contengono il pigmento nero detto melanina, avente la funzione di assorbire la luce e di impedire che essa si rifletta e si disperda allinterno del globo oculare. In assenza di tale pigmento, i raggi luminosi sarebbero riflessi in tutte le direzioni all'interno dellocchio, causando una illuminazione diffusa della retina piuttosto che creare il contrasto, tra punti chiari e scuri, necessario per la formazione di una precisa immagine. I soggetti albini soffrono di una carenza di melanina nel loro corpo, pertanto la loro acuit visiva molto ridotta. Lacuit visiva generalmente misurata usando delle tavole, come la tavola di Snellen che ognuno di voi avr, probabilmente, visto presso ogni ottico. La misura dellacuit riferita ad una distanza visiva di 20 piedi (6 m) tra il soggetto e la tavola. Unacuit visiva normale definita pari a 20/20. Un soggetto con acuit visiva peggiore del normale, ad esempio 20/40, deve guardare la tavola da una distanza di 20 piedi per vedere ci che una persona, con normale acuit visiva, vede dalla distanza di 40 piedi (12 m). Chi, invece, possiede, unacuit migliore di quella normale, ad esempio 20/10, pu vedere dalla distanza di 20 piedi quello che una persona con normale acuit vede da 10 piedi (3 m). Persino con la pi efficiente correzione ottica, i soggetti albini raramente hanno unacuit visiva migliore di 20/100 o 20/200. Gli animali notturni o semi-notturni, come i gatti, invece, sono dotati di meccanismi opposti. Al posto dello strato pigmentato, essi hanno, sul fondo dellocchio, una superficie lucida detta, appunto, tappeto lucido. Questo riflette la luce allinterno dellocchio e, sebbene ci degradi la risoluzione dellimmagine, allo stesso tempo aumenta la probabilit che un fotone sia assorbito da un fotorecettore. In ambienti con bassa intensit luminosa, tale meccanismo migliora la sensibilit visiva e, per un cacciatore seminotturo, assume grande importanza. Questo spiega perch gli occhi dei gatti sembrano brillare quando catturano i raggi di una torcia o di qualsiasi altra fonte luminosa.

La messa a fuoco dellimmagine La capacit dellocchio di rifrangere e focalizzare la luce dipende prevalentemente da due strutture: la cornea ed il cristallino. Quando la luce passa da un corpo ad un altro di diversa densit, la direzione della luce ne risulta deviata: viene, cio, rifranta. Questo succede quando i raggi luminosi passano dallaria alla cornea e dallumore acqueo al cristallino. La differenza di densit dei due insiemi di strutture fa s che il 70% della focalizzazione, da parte dellocchio, sia operata dalla cornea. Questo tipo di messa a fuoco, per, non suscettibile di aggiustamento, a differenza di quella effettuata dal cristallino. La lente cristallina situata direttamente dietro liride, e la sua forma pu essere modificata dai muscoli ciliari. In generale, essa relativamente piatta, a causa della tensione esercitata dalle fibre elastiche che sospendono il cristallino allinterno dellocchio. In questo stato la lente mette a fuoco oggetti distanti sulla retina. La contrazione dei muscoli ciliari libera le fibre elastiche dalla tensione perci, il cristallino assume una forma pi sferica. Ci permette la focalizzazione di oggetti vicini sulla retina. I muscoli ciliari sono pertanto responsabili della messa a fuoco di oggetti lontani o vicini: un processo detto accomodazione. Laccomodazione , di solito, integrata con la convergenza (direzione comune) degli occhi. Quando fissiamo un oggetto vicino, gli occhi sono rivolti verso linterno in modo tale che le due immagini cadono su corrispondenti porzioni di retina. Il potere di rifrazione e focalizzazione dellocchio misurato in diottrie, definite come il reciproco della distanza in metri tra locchio e loggetto. Ad esempio, un occhio con un potere di rifrazione pari a 10 diottrie riesce a piegare la luce sufficientemente da mettere a fuoco un oggetto a 10 cm di distanza. Negli umani con visione normale, il potere di rifrazione diminuisce da 14 diottrie, allet di dieci anni (una distanza di focalizzazione di soli 7 cm che permette al soggetto di focalizzare la punta del proprio naso) a 9 diottrie allet di 20 (distanza di focalizzazione pari a 11 cm), a 4 diottrie verso i 35 anni (25 cm), 1-2 diottrie intorno ai 45 (50-100 cm) e quasi 0 diottrie allet di 70 (condizione chiamata presbiopia). La variazione da 4 a 2 diottrie quella di cui la gente si accorge soprattutto perch pregiudica le capacit di lettura. La maggior parte delle persone, infatti, riesce ancora a leggere tenendo i libri a 30-40 cm di distanza dagli occhi. Queste variazioni della capacit di focalizzazione sono legate ad alterazioni della dimensione, forma e flessibilit del cristallino (Koretz & Handelman, 1988). Il cristallino consiste di tre parti separate: una copertura elastica (la capsula), uno strato epiteliale posto subito allinterno della capsula, ed infine, la lente vera e propria. Questa composta di cellule fibrose prodotte dallo strato epiteliale. Le sue proteine pi comuni appartengono alla classe delle cristalline e formano il 90% delle proteine idrosolubili nel cristallino dei vertebrati. La maggior parte delle cristalline contenuta nelle cellule fibrose. La singolare disposizione spaziale di queste molecole importante per il mantenimento della trasparenza e delle propriet rifrangenti del cristallino (Delaye & Tardieu, 1983). La distribuzione delle proteine non uniforme bens concentrata al centro della lente; ne consegue che lindice di rifrazione in questo punto aumenta, compensando la differente curvatura del cristallino. Le cellule fibrose sono prodotte costantemente ma non eliminate, il che comporta un ispessimento della lente nel tempo. La rigenerazione di tali cellule continua per tutta la vita e, come risultato, il cristallino subisce delle alterazioni: il diametro aumenta e la forma
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originaria muta. Ad esempio, una lente in stato di non accomodazione, presenta uno spessore di 3.3 mm in un bambino che aumenta sino a 5 mm in una persona di 70 anni. Le cellule fibrose pi vecchie nel centro del cristallino si raggruppano in modo pi compatto producendo, cos, lindurimento (sclerosi) della lente. Sia lispessimento sia lindurimento riducono la capacit del cristallino di focalizzare correttamente la luce sulla retina. Inoltre, le stesse cellule perdono, infine, il nucleo e gli organelli. La cristallina che esse contengono non pu essere sintetizzata nuovamente e, sebbene questa sia una proteina molto stabile, nel tempo soggetta ad un processo di lieve denaturazione (cambiamento di struttura). Ci comporta lingiallimento della lente particolarmente visibile in soggetti anziani. Questultimo processo, a sua volta, agisce da filtro alterando lievemente la percezione dei colori man mano che si avanza con let. I problemi comunemente legati alla messa a fuoco da parte del cristallino sono due: la miopia e lipermetropia (Fig. 2.4). La miopia (visione da vicino) lincapacit di vedere chiaramente oggetti distanti ed causata da due condizioni: (a) miopia da rifrazione, in cui la cornea o il cristallino piega eccessivamente i raggi luminosi; (b) miopia assiale, in cui il globo oculare troppo lungo. Ne consegue che il punto di fuoco non cade sulla retina ma davanti. Lipermetropia (o vista da lontano) consiste nellincapacit di vedere oggetti vicini. Nellocchio ipermetrope il fuoco localizzato dietro la retina perch il globo oculare troppo corto, oppure perch il cristallino non pienamente in grado di focalizzare limmagine (come discusso in precedenza). Le alterazioni cui va incontro la lente cristallina fanno s che lipermetropia diventi sempre pi comune in et avanzata. La miopia, invece, si sviluppa con maggiore probabilit in soggetti giovani (vedi di seguito). Lo sviluppo della miopia

Sebbene la miopia e lipermetropia siano condizioni relativamente stabili negli adulti, nei neonati questi errori di rifrazione rientrano rapidamente nella norma generando la condizione di emmetropia (stato in cui la lunghezza del globo oculare coincide esattamente con la distanza focale della sua ottica). Locchio giovane in grado di usare le informazioni visive per regolare il suo accrescimento verso un ulteriore allungamento (in direzione della miopia), o accorciamento (in direzione dellipermetropia). Questo processo va sotto il nome di emmetropizzazione. Un determinante esperimento eseguito da Wiesel & Raviola nel 1977 ha mostrato che unimmagine retinica degradata pu comportare lallungamento assiale del globo oculare, una condizione denominata miopia da deprivazione o miopia da deprivazione di forme. Successivi esperimenti hanno messo in evidenza che, se la condizione di miopia o ipermetropia imposta mediante luso di occhiali, in giovani esemplari di diverse specie, compresi pollo, tupaia e primati, la forma dellocchio in corso di sviluppo muta al fine di compensare la variazione della distanza focale provocata dalluso degli occhiali (Schaeffel, Glasser & Howland, 1988; Hung, Crawford & Smith, 1995). Uno dei fattori che controllano la crescita dellocchio dipende dallanalisi locale dellimmagine retinica, senza alcuna necessit di comunicazione con il cervello. La completa lesione del nervo ottico non modifica la variazione nella crescita del globo oculare associata alla miopia da deprivazione (Wildsoet & Wallman, 1992). I meccanismi retinici locali sembrano essere guidati dalla degradazione dellimmagine che implica la perdita sia del contrasto sia delle alte frequenze spaziali. Un altro fattore coinvolto nella crescita assiale dellocchio consiste nel grado di accomodazione che il cristallino deve effettuare al fine di focalizzare limmagine. Questo pu essere adoperato come misura della direzione di crescita dellocchio: verso la miopia (minore accomodazione) o verso la ipermetropia (maggiore accomodazione). Se la capacit di accomodazione dellocchio, per, soppressa a causa di lesioni cerebrali o somministrazione di droghe, il pollo ancora in grado di compensare le variazioni prodotte dallapplicazione di occhiali (Schaeffel et al., 1990). Una delle ragioni per cui associare il processo di accomodazione alla miopia che latropina (un antagonista dei recettori muscarinici per lacetilcolina), che blocca laccomodazione, arresta la progressione della miopia nei bambini e nelle scimmie (Raviola & Wiesel, 1985). stato riportato che la somministrazione di atropina pu produrre una diminuzione della miopia pari a 1 diottria nei bambini: questo prova che latropina riduce la progressione della miopia (Wallman, 1994). Allo stesso modo, nei bambini con un occhio pi miope dellaltro, le differenze possono essere ridotte mediante il trattamento dellocchio pi compromesso. Latropina, potrebbe, per, non agire mediante il blocco dellaccomodazione perch anche nei polli, che non possiedono recettori muscarinici nei muscoli ciliari, essa riduce le variazioni compensative conseguenti allapplicazione di occhiali che alterano il punto di fuoco (Stone et al., 1988; Wallman, 1994). Ci suggerisce che latropina agisce a livello dei recettori muscarinici retinici; per, la quantit richiesta per arrestare la miopia superiore a quella necessaria a bloccare i recettori muscarinici: si sospetta, quindi, che possano essere coinvolti effetti farmacologici non specifici o anche tossicit retinica. Gli antagonisti dei recettori muscarinici hanno anche leffetto di ridurre la sintesi della sclera nel pollo e nel coniglio, pertanto potrebbero interferire con la crescita tanto normale quanto miope dellocchio.
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Secondo alcune ipotesi, lo sviluppo della miopia ha una componente genetica dato che bambini con entrambi i genitori miopi, hanno maggiori probabilit di esprimere tale difetto ottico ed hanno globi oculari pi lunghi rispetto ai figli di soggetti con visione normale (Zadnik et al., 1994). Ad ogni modo, lambiente pare avere un ruolo pi forte. Ad esempio, la miopia pu essere fortemente correlata con listruzione: il 70-80% degli studenti di Taiwan e degli studenti di medicina di Hong Kong sono miopi rispetto a solo il 20-30 % dei coetanei abitanti aree rurali. Inoltre, dato che i soggetti miopi rimangono tali, possibile confrontare eventuali differenze nella manifestazione della miopia a diverse et in una popolazione. Negli Esquimesi finlandesi e ad Hong Kong, in media i giovani sono miopi, a differenza delle persone di mezza et. La diffusione di questo difetto ottico tra i giovani suggerisce che i fattori ambientali, piuttosto che quelli ereditari, siano importanti nello sviluppo della miopia. Concludendo, sembra che segnali visivi guidino attivamente la crescita oculare negli uccelli e nei mammiferi verso la condizione di emmetropia. Questo sarebbe in accordo con lassociazione della miopia allistruzione, poich locchio dello studente crescerebbe in funzione della focalizzazione alla distanza della pagina mentre nelle persone che vivono prevalentemente in spazi aperti, locchio si svilupperebbe a vantaggio di una focalizzazione allinfinito. Lopacizzazione del cristallino (la cataratta) Un altro importante fattore per la focalizzazione di una chiara immagine sulla retina la trasparenza del cristallino. Lopacizzazione del cristallino, detta cataratta, a volte presente alla nascita (cataratta congenita), pu essere causata da malattie dellocchio (cataratta secondaria) o da incidenti (cataratta traumatica), ma la causa pi comune let avanzata (cataratta senile). Le cataratte si sviluppano approssimativamente nel 75% dei soggetti intorno ai 65 anni di et, e nel 95% dei soggetti di 85 anni. Solo nel 15% delle persone le cataratte causano seri difetti visivi e solo nel 5% dei pazienti necessario un intervento chirurgico. In questo caso, nellocchio viene praticata una piccola apertura attraverso la quale il cristallino viene rimosso sia premendo su di esso per farlo fuoriuscire, e permettere cos la sua asportazione mediante luso di pinze, sia tramite un metodo detto facoemulsificazione che usa gli ultrasuoni per rimuovere la lente. Lasportazione del cristallino compensata con luso di occhiali, lenti a contatto o lenti intraoculari (lenti artificiali che sostituiscono quella rimossa). Le cataratte congenite possono essere causate da una funzione anormale delle cellule fibrose, come lalterazione di proteine strutturali o di proteine che servono a proteggere la cellula contro eventuali danni e preservano la trasparenza della matrice cristallina. Una ulteriore causa potrebbe essere imputata al cattivo funzionamento di vie metaboliche responsabili dellaccumulo e deposito di materiali insolubili nella lente. Almeno due forme di cataratta congenita sono causate da mutazioni di geni codificanti per la cristallina, che a loro volta, provocano variazioni strutturali nella proteina stessa (Cartier et al., 1994). I fotorecettori In seguito alla focalizzazione dellimmagine sulla retina, la distribuzione spaziale di

luce deve essere trasformata in unattivit neurale che riproduca accuratamente la struttura dellimmagine. Questa trasformazione o trasduzione attuata dalle cellule recettrici sensibili alla luce (fotorecettori) presenti nella retina. Esistono due tipi di fotorecettori: i bastoncelli e i coni. La retina umana contiene circa 120 milioni di bastoncelli e 6 milioni di coni. I coni sono concentrati in una piccola area della retina denominata fovea (Fig. 2.5). Essi sono responsabili della visione diurna e permettono una visione dei colori di elevata acuit. I bastoncelli, invece, consentono la visione notturna, monocromatica e di bassa acuit. Ci sono tre tipi o classi di coni: il 5-10% sono coni sensibili al blu e formano un anello intorno al bordo della fovea. Il resto costituito da coni sensibili al rosso e al verde in proporzione di 2:1. Queste ultime due classi non sono disposte in modo regolare ma sono casualmente mescolate a formare dei piccoli gruppi (Mollon & Bowmaker, 1992). I fotorecettori consistono di un segmento esterno connesso, mediante il ciglio, al segmento interno contente il nucleo della cellula (Fig. 2.6). La porzione esterna racchiude diverse centinaia di sottili dischi membranosi (lamelle); in un bastoncello della scimmia ci sono circa 750 lamelle. Nei bastoncelli, le lamelle sono dischi separati dalla membrana cellulare mentre nei coni consistono di una singola membrana ripiegata in continuit con quella plasmatica. La membrana delle lamelle contiene le molecole di fotopigmento (rodopsina): un singolo bastoncello umano ne contiene 100 milioni. Le molecole sono cos fortemente raggruppate che la distanza tra luna e laltra di soli 20 nm, e costituiscono l80% delle proteine di membrana. Ogni molecola di fotopigmento consiste di due parti: lopsina (una proteina) e il retinale (un lipide) sintetizzato dal retinolo (vitamina A) e legato all'opsina mediante una base di Schiff. Il retinale una molecola a lunga catena che pu esistere in due forme (o isomeri), una forma a catena dritta (retinale tutto-trans) ed una forma ripiegata (retinale 11-cis). Il retinale 11-cis lunica forma che pu legarsi allopsina. Quando il retinale 11-cis assorbe un fotone di luce, la catena si raddrizza in forma tutto-trans, un processo chiamato fotoisomerizzazione, e la molecola di fotopigmento si scinde, infine, nelle sue due parti costitutive. Quando questo succede, essa cambia colore: dal rosa diviene giallo pallido. In questo caso si dice che il pigmento stato sbiancato. La trasduzione In condizioni di oscurit, i bastoncelli ed i coni hanno un potenziale di membrana a riposo di 40 mV, considerevolmente differente dal tipico valore del potenziale pari a 80 mV misurato in altri neuroni. Questo perch una continua corrente al buio fluisce nel + segmento esterno quando gli ioni sodio (Na ) si spostano lungo il loro gradiente elettrochimico attraverso lapertura dei canali cationici. La luce causa la iperpolarizzazione della membrana cellulare, chiudendo indirettamente i canali cationici nella membrana del segmento esterno. Questa variazione di potenziale opposta a quella che si manifesta in altri recettori e neuroni, i quali si depolarizzano in seguito a stimolazione. I canali cationici sono normalmente tenuti aperti dal guanosin 3'-5' monofosfato ciclico (cGMP). La fotoisomerizzazione della rodopsina innesca una reazione a catena che risulta in una rapida caduta dei livelli di cGMP. Ci, a sua volta, provoca la chiusura dei canali cationici e laumento della resistenza elettrica della membrana del segmento esterno, bloccando, cos, la corrente al buio. Per tale ragione il cGMP agisce come un messaggero interno alla cellula, trasferendo informazioni circa la rilevazione di luce dalle molecole di rodopsina

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nella membrana del disco ai canali ionici nella membrana cellulare. Quando un fotone assorbito da una molecola di rodopsina, il cromoforo retinale subisce una fotoisomerizzazione e cambia conformazione da 11-cis a tutto-trans, a causa della rotazione della catena terminale connessa allopsina. Questa transizione molto 12 rapida e impiega solo 10 sec. La proteina, a questo punto, passa attraverso una serie di forme intermedie. Una di esse la metarodopsina II, prodotta dopo 1 ms dallassorbimento di un fotone. Questa attiva dal punto di vista enzimatico, pertanto lega alla membrana del disco la proteina-G, o globulare, detta transducina, composta da tre subunit (T , T , T ). Nei coni e nei bastoncelli esistono differenti isoforme delle tre unit, e questo potrebbe spiegare alcune delle differenze fisiologiche tra i due tipi di recettori (Peng et al., 1992). Allo stato inattivo, la transducina legata ad una molecola di guanosin-difosfato (GDP). La metarodopsina II catalizza lo scambio di una molecola di GDP legata alla trasducina con una di guanosin-trifosfato (GTP). Il complesso metarodopsina II-transducina-GTP si dissocia, poi, in metarodopsina II-T -GTP e T . La metarodopsina II in grado di catalizzare circa 500 scambi simili prima che sia inattivata dalla fosforilazione di sequenze prossime al C-terminale. Tale fosforilazione permette ad una proteina denominata arrestina di competere con la trasducina per la metarodopsina II, inibendo, cos, una ulteriore attivit catalitica. Ognuna delle molecole T -GTP rilasciate si legano, allora, ad un enzima detto fosfodiesterasi (PDE), un complesso di quattro subunit, due inibitorie (PDE ) e due catalitiche (PDE e PDE ). Linterazione di T -GTP con PDE divide le subunit PDE , mentre il complesso T -GTPPDE pu catalizzare l'idrolisi del cGMP. Questa reazione + di scissione produce una molecola di GMP non ciclico e un H per ogni molecola di cGMP idrolizzata. Circa 800 molecole di cGMP sono idrolizzate prima che la componente T del complesso T -GTPPDE diventi inattiva. L'inattivazione si realizza tramite la conversione di GTP in GDP, comportando il rilascio di PDE ; questo si associa di nuovo con la subunit PDE . La componente T , che adesso un'altra volta legata a GDP, si riassocia a T per completare il ciclo iniziato con lassorbimento di un fotone da parte di una molecola di rodopsina e limmagazzinamento di energia. Questo ciclo a due stadi potenziato dalla conversione di GTP in GDP indotta da T . Tale sistema pu consentire lidrolisi di 400 000 molecole di cGMP entro 1 sec di assorbimento di un singolo fotone. La caduta dei livelli di cGMP causa la chiusura dei canali del sodio e liperpolarizzazione dei recettori. Un singolo fotone pu chiudere approssimativamente 300 canali, circa 3-5% di quelli aperti al buio. I livelli interni di cGMP si riducono del 20 % in condizioni di illuminazione (Baylor, 1987). Il meccanismo di retroazione del calcio

La concentrazione intracellulare degli ioni calcio (Ca ) varia nel corso del processo 2+ + di fototrasduzione. In condizioni di oscurit, gli ioni Ca come Na entrano nella cellula attraverso lapertura dei canali cationici e sono espulsi per mezzo di una pompa elettrogenica localizzata nella membrana cellulare. Il processo di trasduzione porta ad una caduta della concentrazione intracellulare di cGMP; la susseguente chiusura dei canali 2+ cationici significa che i Ca non possono pi entrare nella cellula, ma continuano ad 2+ essere pompati fuori. Come risultato, i livelli intracellulari di Ca cadono e non iniziano a risalire fino a quando i canali cationici cominciano a riaprirsi man mano che la cellula si 2+ ristabilisce dalla stimolazione. stato dimostrato che i variabili livelli di Ca agiscono come un meccanismo di retroazione che accelera il recupero della cellula dalla stimolazione luminosa e consente ladattamento alla luce (Koutalos & Yau, 1993). Per spiegare questazione sono stati proposti tre meccanismi. 2+ 1. stato suggerito che il Ca intracellulare altera lazione della guanilato-ciclasi, lenzima responsabile per la sintesi di cGMP. Tale alterazione mediata da una 2+ proteina che lega i Ca denominata recoverina. Si suppone che tale proteina attivi la 2+ 2+ guanilato-ciclasi a bassi livelli di Ca . Perci, quando i livelli intracellulari di Ca diminuiscono, lattivit della guanilato-ciclasi aumenta. Questo meccanismo provoca una maggiore concentrazione di cGMP, permettendo la riapertura dei canali cationici attivati da cGMP e ristabilendo la corrente al buio. Ad ogni modo, recenti studi hanno contraddetto queste scoperte, pertanto il ruolo della recoverina , attualmente, messo in dubbio (Hurley et al., 1993). 2. Laffinit dei canali cationici cGMP-dipendenti per il cGMP sembra essere diminuita 2+ 2+ dal Ca . Pertanto, quando i livelli di Ca diminuiscono, laffinit dei canali per cGMP aumenta: questo meccanismo compensa la caduta dei livelli di cGMP. 2+ 3. Una terza componente delleffetto del Ca la S-modulina, una proteina che lega Ca omologa alla recoverina. In presenza di alti livelli di Ca , questa proteina allunga la vita della PDE attiva ed inibisce la fosforilazione della rodopsina (Kawamura, 1993). 2+ Pertanto, uno dei siti di modulazione, per mezzo di Ca , della caduta di cGMP si verifica a livello dellinattivazione dei pigmenti. Lefficienza del segnale Nei libri di testo, generalmente, si enfatizza la stabilit della molecola di rodopsina e si suggerisce, pertanto, che i fotorecettori siano estremamente efficienti nel segnalare la presenza della luce data lassenza o la presenza di sole piccole quantit di rumore di fondo. Denis Baylor ha calcolato che lisomerizzazione termica spontanea di una singola molecola di rodopsina dalla forma 11-cis alla forma tutto-trans dovrebbe verificarsi circa una volta ogni 3000 anni, o 10 volte pi lentamente rispetto alla fotoisomerizzazione (Baylor, 1987). I fotorecettori retinici sono, in realt, molto rumorosi. In condizioni di oscurit, essi producono eventi elettrici discreti non distinguibili da quelli evocati dalla luce. Questo fenomeno limita la sensibilit visiva a bassi livelli di luminosit sebbene, recentemente, sia stato suggerito che, in certe circostanze, il rumore possa giocare un ruolo costruttivo nella
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2+

rilevazione di segnali deboli per mezzo di un meccanismo conosciuto come risonanza stocastica (Wiesenfield & Moss, 1995). Gli eventi elettrici spontanei e casuali sono fortemente dipendenti dalla temperatura e perci sono stati attribuiti alla isomerizzazione termica del retinale; in questo modo essi danno inizio agli eventi a cascata legati alla proteina-G che dovrebbero segnalare lassorbimento di un fotone. La generazione termica di eventi al buio nei fotorecettori, richiede unenergia di attivazione pari a 23-27 kcal mol, la quale significativamente minore della barriera energetica di 45 kcal mol necessaria per la fotoisomerizzazione del retinale. Un recente lavoro ha suggerito che il rumore dei fotorecettori risulta dalla isomerizzazione termica di una piccola proporzione di molecole fotorecettrici (<0.01%) in cui il legame tra il cromoforo retinale e lopsina, mediante la base di Schiff, privo di protoni (Barlow et al., 1993). La sottrazione dei protoni dal legame destabilizza le molecole di fotopigmento riducendo la barriera energetica per lisomerizzazione a 23 kcal mol. interessante osservare che il Limulus ha sviluppato un metodo per la riduzione del rumore dei fotorecettori durante la notte, aumentando cos la sensibilit degli occhi e le probabilit di localizzare un compagno. Nelle ore notturne, i segnali nervosi emessi da un orologio circadiano nel cervello, diminuiscono lattivit spontanea dei fotorecettori riducendo il numero di molecole di fotopigmento in stato privo di protoni. Il meccanismo per questo cambiamento sembra risiedere nella diminuzione del pH esterno in prossimit della membrana contenente fotopigmenti (Barlow et al., 1993). Lorganizzazione centro-periferia della retina La retina contiene circa 126 milioni di fotorecettori, ognuno dei quali segnala informazioni circa la quantit di luce assorbita in una particolare posizione retinica. Linformazione trasmessa dalla retina al cervello per mezzo degli assoni delle cellule gangliari ma, di queste, ce ne sono solo 1 milione. Per questo motivo la retina deve condensare e riorganizzare linformazione dei fotorecettori in forma tale da essere trasmessa attraverso il nervo ottico. Al fine di discutere come questo compito viene eseguito, dovremmo domandarci qual lo scopo principale del nostro sistema visivo. Esso non consiste solo nel segnalare la presenza o assenza di illuminazione ma soprattutto nella rilevazione di configurazioni luminose da cui possibile estrarre informazioni relative allidentit degli oggetti e alle loro relazioni spaziali nellambiente. Il primo passo di questo processo consiste nella rilevazione di differenze di luce in localizzazioni adiacenti, che probabilmente segnalano un contorno o un bordo. Questi bordi possono, quindi, essere utilizzati per creare unimmagine dellambiente (vedi Capitolo 8). Regioni di illuminazione uniforme sono meno importanti in quanto difficilmente segnaleranno un bordo. Il primo stadio in cui sono estratte le informazioni circa le differenze locali di luminosit a livello delle cellule gangliari. Ogni cellula gangliare connessa ad un certo numero di fotorecettori per mezzo di cellule bipolari. La stimolazione dellarea retinica corrispondente a questi fotorecettori altera lattivit della cellula gangliare; questa area retinica denominata campo recettivo della cellula gangliare. I fotorecettori in un particolare campo recettivo non stimolano semplicemente la cellula gangliare ma sono anche disposti in un particolare assetto detto organizzazione centro-periferia. Ad esempio, la stimolazione del centro del campo recettivo potrebbe risultare nelleccitazione della cellula gangliare (risposta di tipo ON) da parte dei fotorecettori corrispondenti. Se la luce cadesse, invece, sui fotorecettori posti alla periferia del campo recettivo, sarebbe possibile osservare

uninibizione della cellula (risposta di tipo OFF). Questo tipo di cellula un esempio di organizzazione centro-ON. Esistono anche cellule con una disposizione opposta ossia centro-OFF. Questa interazione antagonistica spesso chiamata inibizione laterale. Se si illumina un intero campo recettivo (come in Fig. 2.7 a5), entrambe le regioni centro-ON, periferia-OFF sono stimolate. Il centro-ON eccita la cellula gangliare mentre la periferia-OFF la inibisce per cui la frequenza di risposta della cellula varia solo di poco o per niente. Adesso, consideriamo cosa succede se un bordo posizionato come mostrato in Fig. 2.7b. Il centro-ON riceve una maggiore luminosit pertanto stimoler la cellula mentre la periferia-OFF riceve ridotti livelli di luce di conseguenza non avr un effetto inibitorio rilevante. Il risultato netto di tutto ci che la cellula gangliare viene stimolata e, conseguentemente, segnala la presenza del bordo luce/buio. Il campo recettivo di queste cellule centro-periferia generalmente organizzato in modo concentrico, pertanto la cellula risponder bene qualunque sia lorientamento del bordo. Lorientamento dello stimolo pu essere determinato solo paragonando le risposte di un certo numero di cellule gangliari, e questo confronto effettuato dallarea visiva primaria. Ladattamento alla luce Gli esseri umani possono percepire allinterno di un intervallo di livelli di illuminazione 10 12 in rapporto di circa 10 -10 :1 (Tavola 2.1). Ad ogni modo, tutte le informazioni che lasciano locchio viaggiano attraverso le fibre del nervo ottico, il cui intervallo di risposta abbastanza limitato (forse 100:1), e pertanto unenorme quantit di segnali in entrata riprodotto su un intervallo di segnali in uscita molto piccolo. Per far fronte a questo problema, il sistema visivo impiega un certo numero di strategie. Per prima cosa, la risposta delle cellule gangliari dipende dallilluminazione media della retina. Ad esempio, se si esamina la risposta di una cellula con organizzazione centro-ON/periferia-OFF, l'ampiezza della risposta prodotta dal centro-ON dipender dallintensit di illuminazione della periferia-OFF. Il risultato lo spostamento della funzione di risposta della cellula gangliare, come mostrato in dettaglio nella Fig. 2.8. Questa funzione di risposta mobile ha diversi importanti vantaggi rispetto ad una funzione fissa. Nel caso di una relazione fissa, il sistema visivo sarebbe insensibile a tutte le variazioni dei segnali in entrata che non fossero variazioni relativamente ampie. Il nostro sistema visivo, per, in grado di rilevare variazioni di illuminazione inferiori a 1%. Inoltre, una funzione fissa sarebbe un sistema poco economico perch, per ogni singolo momento, le intensit luminose a cui il nostro sistema visivo esposto sono, per gran parte, comprese in un piccolo intervallo. Per questa ragione, l'efficienza maggiore se il limitato intervallo di risposta delle vie visive disponibile a raccogliere tutto il relativamente breve intervallo delle intensit luminose che possono essere rilevate in ogni singolo momento. Lefficienza risulta essere ancora maggiore se i segnali in entrata sono riprodotti in segnali in uscita, di modo che lintervallo di operativit del sistema visivo possa spostarsi con i livelli di illuminazione ambientale. Tale spostamento e la conseguente variazione di sensibilit alla luce sono definiti adattamento alla luce. La variazione relativa alla sensibilit rende possibile un fenomeno detto costanza di luminosit: un particolare oggetto (o superficie) apparir ugualmente luminoso, rispetto alle superfici circostanti, nellambito di un certo intervallo di luminosit. Le costanze percettive come la costanza di luminosit, del colore e degli oggetti, sono

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caratteristiche fondamentali per il nostro sistema visivo. Parametri quali luminosit, colore e forma possono essere usati per identificare un oggetto e successivamente come indizi per riconoscerlo. Questi indizi percettivi sarebbero inutili se variassero in differenti condizioni di visibilit, come le variazioni dei livelli di illuminazione o dellangolo visivo. Ne risulta che il sistema visivo ha sviluppato un numero di meccanismi i quali garantiscono che le diverse caratteristiche di un oggetto siano percepite come costanti in differenti condizioni, e la costanza di luminosit uno di questi.

La duplice teoria della visione Unaltra strategia che il nostro sistema visivo utilizza al fine di espandere la sua regione di operativit consiste nella specializzazione e divisione dei compiti. Come detto precedentemente, la retina possiede due tipi di fotorecettori, i bastoncelli e i coni, tra i quali divisa la rilevazione dellintervallo di tutte le possibili intensit di luce. I bastoncelli rispondono alle basse intensit mentre i coni a quelle alte (Fig. 2.9). Esistono tre classi di coni: rossi, verdi e blu (vedi Capitolo 3); la sensibilit fotopica mostrata nella Fig. 2.9 basata sulla loro attivit combinata. A livelli di luminosit intermedi, c un certo grado di sovrapposizione tra i due sistemi recettoriali, essendo entrambi contemporaneamente attivi. In queste condizioni il sistema dei bastoncelli somma le sue risposte a quelle dei coni rossi. La sensibilit spettrale dei coni e dei bastoncelli differisce (vedi Fig. 3.1) pertanto quando essi interagiscono in queste condizioni, la nostra percezione dei colori spostata verso le lunghezze donda pi corte. Questo effetto denominato lo spostamento di Purkinje. Questa divisione del lavoro, tra i due sistemi di fotorecettori, denominata teoria della duplicit della visione ed stata per prima proposta da von Kries nel 1896. La combinazione pu essere dimostrata in diversi modi. Ad esempio, la curva di adattamento al buio (la variazione in sensibilit che si verifica quando la luminosit si riduce al minimo) chiaramente una funzione a due stadi (Fig. 2.10). In presenza di intensit luminose elevate, locchio adattato ha una sensibilit minima. Quando la luce ambientale diminuisce, la sensibilit aumenta. Questo avviene in due stadi. In un primo momento la sensibilit aumenta per circa 3-4 min, poi rimane stabile per 7-10 min prima di continuare ad aumentare nei successivi 20-30 min. Il primo aumento dovuto ai coni mentre il secondo dato dai bastoncelli. Questa differenza in sensibilit causata dalla diversa velocit di rigenerazione dei pigmenti nei bastoncelli e nei coni, la quale pu essere misurata nel seguente modo. Un debole raggio di intensit costante proiettato nellocchio. Il raggio passa attraverso la retina, colpisce il fondo dellocchio e viene rifranto allindietro. Durante questa procedura la maggior parte della luce assorbita dal pigmento visivo, da altre strutture dellocchio e dallepitelio pigmentato. Parte della luce, per, riflessa verso lesterno. Quando il pigmento visivo sbiancato, esso assorbe meno luce. Per questo motivo la quantit di luce riflessa fuori dallocchio rappresenta una misura del pigmento presente. Questo metodo chiamato densitometria retinica ed stato usato da William Rushton (1961) per misurare la concentrazione di pigmento visivo nel corso della sua rigenerazione. Non ci sono bastoncelli nel centro della fovea, per cui se il raggio diretto solo su questa parte, possibile misurare la rigenerazione del pigmento nei coni: approssimativamente 6 min per

una completa rigenerazione. Per misurare la generazione del pigmento nei bastoncelli, Rushton ha applicato la tecnica sulla retina dei soggetti privi di coni ed ha trovato che il pigmento dei bastoncelli impiega 30 min per rigenerarsi. Le differenze sono evidenti anche nella risposta dellocchio alla luce intermittente (flicker). Un breve flicker eccita locchio per circa 0.1-0.2 s e a causa della persistenza delleccitazione, lampi di luce successivi e rapidi si fondono insieme e creano lillusione di una luce continua. Questo fenomeno usato nel cinema e in televisione al fine di produrre la sensazione di unimmagine continua (la frequenza con cui si susseguono i fotogrammi al cinema pari 24 Hz mentre per la televisione 60 Hz). La frequenza necessaria alla fusione dei fotogrammi, detta frequenza critica di fusione, varia con lintensit della luce. A basse intensit sufficiente una frequenza di 2-6 Hz per ottenere la fusione ma in condizioni di alta illuminazione, la frequenza richiesta pu raggiungere 60 Hz. La differenza dovuta principalmente ai coni che sono attivi in presenza di elevata illuminazione e presentano una persistenza pi corta in risposta alla luce. In condizioni di scarsa luminosit, invece, la visione mediata dai bastoncelli che hanno una persistenza maggiore. Per la stessa ragione (differenza di persistenza) la frequenza di fusione varia con leccentricit retinica: alta in prossimit della fovea (ricca di coni) e pi bassa in periferia (ricca di bastoncelli). Sensibilit, acuit e cablaggio neurale Come detto precedentemente, ci sono circa 120 milioni di bastoncelli e almeno 6 milioni di coni ma solo 1 milione di cellule gangliari che trasportano informazioni dalla retina al cervello. Ci suggerisce una generale convergenza di un fattore di 126:1, ma in realt il fattore di convergenza varia con leccentricit retinica. Al centro della fovea questo pu essere cos basso da raggiungere un rapporto 1:1 ma in periferia diverse centinaia di fotorecettori possono convergere su una sola cellula gangliare. Il grado di convergenza determina la risoluzione spaziale di quella porzione di retina. La risoluzione (misurata come acuit visiva) si riferisce allabilit di distinguere le differenze nella distribuzione spaziale della luce nellimmagine. La dimensione del campo recettivo della cellula gangliare sar grande se il fattore di convergenza in quel punto elevato mentre, se il fattore di convergenza basso, il suo campo recettivo sar piccolo. I campi recettivi possono essere paragonati alla grana di una fotografia. Pi grossa la grana, minore sono la qualit della foto e la risoluzione dei dettagli. Al centro della retina (occupato prevalentemente dai coni) i campi recettivi gangliari sono molto piccoli pertanto la risoluzione spaziale ottima. Man mano che ci si sposta verso la periferia (occupata principalmente dai bastoncelli), la dimensione dei campi recettivi aumenta rapidamente e altrettanto rapidamente diminuisce lacuit visiva. Un aumento delle dimensioni del campo recettivo ha, per, un vantaggio: migliora la sensibilit. Se prendiamo in considerazione una singola cellula gangliare ed ipotizziamo che sia stimolata sufficientemente da segnalare la presenza di luce, una certa quantit di neurotrasmettitore eccitatorio deve essere rilasciato dai neuroni che su di essa fanno sinapsi. Se una luce debole illumina la retina, solo una piccola proporzione di fotorecettori sar stimolata. Se il campo recettivo piccolo, con soli pochi recettori, allora forse soltanto uno di essi sar stimolato. La quantit di neurotrasmettitore rilasciato in seguito alleccitazione di questa cellula potrebbe non essere sufficiente a stimolare una cellula
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gangliare. Per, se il campo recettivo molto largo, sar stimolata la stessa proporzione di fotorecettori, ma un campo recettivo pi grande potrebbe contenere un maggiore numero di fotorecettori attivi. La combinazione degli effetti di questi fotorecettori eccitati stimoler la cellula gangliare, cosa che un singolo fotorecettore attivo non potrebbe fare. Il sistema dei bastoncelli pi sensibile di quello dei coni per due ulteriori ragioni. Innanzitutto, in media, i bastoncelli hanno un maggiore diametro ed una maggiore lunghezza. Un maggiore diametro accresce la probabilit che un fotone colpisca il bastoncello, mentre la maggiore lunghezza aumenta la probabilit che i fotoni siano assorbiti quando passano attraverso il recettore. In secondo luogo, la persistenza della risposta allassorbimento di un fotone pi lunga nei bastoncelli che nei coni. Se un bastoncello stimolato dallassorbimento di un fotone ma tale stimolazione troppo debole perch ecciti la cellula bipolare, la probabilit del fotorecettore di assorbire un secondo fotone mentre ancora eccitato maggiore. Questo secondo assorbimento potrebbe elevare il livello di stimolazione del bastoncello, al punto tale da essere sufficiente a trasmettere un segnale alle cellule bipolari e gangliari. 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d46430100000000 000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c00000000000000 010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d4600000100e8 0200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000290 100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000a00 00001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c000 0000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000000 000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650077 00200052006f006d0061006e00000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae3016360930 0000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c00900000000000000ff0 1000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d0061006e000 000000000000734093050ebae302822350001000000000000005848110012b50230584811 004c6eaf30704811006476000800000000250000000c00000001000000180000000c000000 00000002540000005400000000000000010000000e0000002500000001000000d6244b41e b294b41000000001e000000010000004c000000040000000000000000000000cb0400004c0 200005000000020000e000f00000046000000280000001c0000004744494302000000fffffff fffffffffcc0400004b020000000000004600000014000000080000004744494303000000250 000000c0000000e0000800e00000014000000000000001000000014000000040000000301 0800050000000b0200000000050000000c02d300ba01040000002e0118001c000000fb0206 00030000000000bc02000000000102022253797374656d003f00003f3f000000003f3f00000 000000001003f3f3f3f3f00040000002d01000004000000020101001c000000fb02f4ff00000 00000009001000000000740001254696d6573204e657720526f6d616e00000000000000000 00000000000000000040000002d010100050000000902000000020d000000320a0b000000 0100040000000000ba01d30020000500040000002d010000030000000000 Fig. 2.1 La luce una stretta banda nello spettro di radiazioni elettromagnetiche. Solo le radiazioni elettromagnetiche con una lunghezza donda compresa tra 380 e 700 nm sono

visibili allocchio umano. Le curve di sensibilit spettrale dellocchio umano dipendono dalla natura dei pigmenti dei coni. Altre specie hanno diversi pigmenti pertanto possono rilevare intervalli di radiazioni elettromagnetiche diversi. Ad esempio, alcuni uccelli sembrano avere cinque tipi di pigmenti di cui uno assorbe le radiazioni ultraviolette. Il piumaggio intensamente colorato degli uccelli che noi esseri umani siamo in grado di vedere solo una frazione dei colori che essi, invece, percepiscono. Tutti i mammiferi non primati, compresi gatti, cani e cavalli, possiedono solo due tipi di pigmento nella loro retina, pertanto hanno una visione cromatica pi povera rispetto agli esseri umani. (Ridisegnato da Bruce e Young, 1990.) 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d46430100000000 000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c00000000000000 010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d4600000100e8 0200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000290 100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000a00 00001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c000 0000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000000 000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650077 00200052006f006d0061006e00000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae3016360930 0000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c00900000000000000ff0 1000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d0061006e000 000000000000734093050ebae302822350001000000000000005848110012b50230584811 004c6eaf30704811006476000800000000250000000c00000001000000180000000c000000 00000002540000005400000000000000010000000e0000002500000001000000d6244b41e b294b41000000001e000000010000004c000000040000000000000000000000cb0400004c0 200005000000020000e000f00000046000000280000001c0000004744494302000000fffffff fffffffffcc0400004b020000000000004600000014000000080000004744494303000000250 000000c0000000e0000800e00000014000000000000001000000014000000040000000301 0800050000000b0200000000050000000c02d300ba01040000002e0118001c000000fb0206 00030000000000bc02000000000102022253797374656d003f00003f3f000000003f3f00000 000000001003f3f3f3f3f00040000002d01000004000000020101001c000000fb02f4ff00000 00000009001000000000740001254696d6573204e657720526f6d616e00000000000000000 00000000000000000040000002d010100050000000902000000020d000000320a0b000000 0100040000000000ba01d30020000500040000002d010000030000000000 Fig. 2.2 Diagramma di sezione dellocchio umano. 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d46430100000000 000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c00000000000000 010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d4600000100e8 0200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000290 100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000a00 00001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c000
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Fig. 2.3 Struttura neurale della retina. La luce passa attraverso gli strati neurali, prima di colpire i recettori (coni e bastoncelli) che contengono il pigmento fotosensibile. Lorganizzazione verticale della retina si estende dai recettori alle cellule bipolari, alle cellule gangliari. Lorganizzazione orizzontale caratterizzata dalle cellule orizzontali nello strato sinaptico esterno (fotorecettori-cellule bipolari), e dalle cellule amacrine nello strato sinaptico pi interno (cellule bipolari-cellule gangliari). (Ridisegnato da Cornsweet, 1970.) 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d4643010000000 0000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c000000000000 00010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d460000010 0e80200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000 290100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000 a0000001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c 0000000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000 000000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650 07700200052006f006d0061006e0000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae301636 09300000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c009000000000000 00ff01000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d006100 6e000000000000000734093050ebae302822350001000000000000005848110012b502305

Fig. 2.4 Occhio miope (a) e ipermetrope (b): sono illustrati gli effetti della correzione ottica. Nellocchio miope, i raggi luminosi provenienti dallinfinito ottico, sono messi a fuoco davanti alla retina: questo difetto corretto mediante lapplicazione di una lente concava. Il piano focale dellocchio ipermetrope si trova, invece, dietro la retina, e ci pu essere corretto con una lente convessa. 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d4643010000000 0000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c000000000000 00010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d460000010 0e80200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000 290100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000 a0000001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c 0000000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000 000000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650 07700200052006f006d0061006e0000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae301636 09300000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c009000000000000 00ff01000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d006100 6e000000000000000734093050ebae302822350001000000000000005848110012b502305 84811004c6eaf30704811006476000800000000250000000c00000001000000180000000c0 0000000000002540000005400000000000000010000000e0000002500000001000000d624 4b41eb294b41000000001e000000010000004c000000040000000000000000000000cb040 0004c0200005000000020000e000f00000046000000280000001c000000474449430200000 0ffffffffffffffffcc0400004b0200000000000046000000140000000800000047444943030000 00250000000c0000000e0000800e000000140000000000000010000000140000000400000 003010800050000000b0200000000050000000c02d300ba01040000002e0118001c000000 fb020600030000000000bc02000000000102022253797374656d003f00003f3f000000003f3 f00000000000001003f3f3f3f3f00040000002d01000004000000020101001c000000fb02f4f f0000000000009001000000000740001254696d6573204e657720526f6d616e00000000000 00000000000000000000000040000002d010100050000000902000000020d000000320a0b 0000000100040000000000ba01d30020000500040000002d010000030000000000
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Fig. 2.5 Distribuzione dei coni e dei bastoncelli su tutta lestensione della retina dellocchio destro, come se visto dallalto. Nellocchio sinistro, le aree retiniche nasali e temporali apparirebbero rovesciate ma la relativa distribuzione dei bastoncelli e dei coni sarebbe la stessa. I bastoncelli sono completamente assenti nel centro della fovea. (Riproduzione autorizzata da Sekuler & Blake, 1994. Copyright (1994) McGraw-Hill.) 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d46430100000000 000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c00000000000000 010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d4600000100e8 0200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000290 100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000a00 00001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c000 0000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000000 000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650077 00200052006f006d0061006e00000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae3016360930 0000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c00900000000000000ff0 1000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d0061006e000 000000000000734093050ebae302822350001000000000000005848110012b50230584811 004c6eaf30704811006476000800000000250000000c00000001000000180000000c000000 00000002540000005400000000000000010000000e0000002500000001000000d6244b41e b294b41000000001e000000010000004c000000040000000000000000000000cb0400004c0 200005000000020000e000f00000046000000280000001c0000004744494302000000fffffff fffffffffcc0400004b020000000000004600000014000000080000004744494303000000250 000000c0000000e0000800e00000014000000000000001000000014000000040000000301 0800050000000b0200000000050000000c02d300ba01040000002e0118001c000000fb0206 00030000000000bc02000000000102022253797374656d003f00003f3f000000003f3f00000 000000001003f3f3f3f3f00040000002d01000004000000020101001c000000fb02f4ff00000 00000009001000000000740001254696d6573204e657720526f6d616e00000000000000000 00000000000000000040000002d010100050000000902000000020d000000320a0b000000 0100040000000000ba01d30020000500040000002d010000030000000000 Fig. 2.6 Diagramma schematico di un bastoncello e di un cono. Nel bastoncello le molecole di fotopigmento (mostrate come puntini neri) sono racchiuse nelle membrane disposte in dischi separati e quindi non continue con la membrana cellulare esterna. Nel cono, le molecole sono poste su membrane ripiegate e continue con la membrana cellulare. Il segmento esterno connesso a quello interno per mezzo di un sottile ciglio. (Ridisegnato da Baylor, 1987.) 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d4643010000000 0000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c000000000000 00010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d460000010 0e80200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000

Fig. 2.7 Risposte delle cellule gangliari retiniche a vari stimoli. a) cellula con campo recettivo centro-ON; b) cellula con campo recettivo centro-OFF (Ridisegnato da Kandel & Schwartz, 1982.) 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d4643010000000 0000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c000000000000 00010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d460000010 0e80200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000 290100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000 a0000001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c 0000000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000 000000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650 07700200052006f006d0061006e0000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae301636 09300000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c009000000000000 00ff01000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d006100 6e000000000000000734093050ebae302822350001000000000000005848110012b502305 84811004c6eaf30704811006476000800000000250000000c00000001000000180000000c0
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Fig. 2.8 Relazione stimolo-risposta per un cono. illustrata lampiezza delliperpolarizzazione in funzione dellintensit della luce. (a) Condizione senza adattamento alla luce. Una relazione ipotetica mostra come lintero intervallo di intensit luminose sarebbe riprodotto da un limitato intervallo di risposta di un fotorecettore. Ci causerebbe una bassa sensibilit a piccole variazioni di luce. (b) Condizione di adattamento alla luce. mostrata la relazione stimolo-risposta per un singolo cono della tartaruga Pseudemys scripta elegans, misurata da Norman e Perlman (1979). Il potenziale di membrana a riposo in condizioni di oscurit indicato dalla linea a 0 mV. Una luce di fondo stabile riduce la sensibilit del cono ma provoca solo piccole variazioni nel potenziale di riposo. Ci permette al cono di generare variazioni relativamente ampie del potenziale di membrana in seguito a piccoli incrementi o decrementi di luminosit rispetto alla luce di fondo. (Ridisegnato e modificato da Lennie & DZmura, 1988.) 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d46430100000000 000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c00000000000000 010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d4600000100e8 0200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000290 100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000a00 00001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c000 0000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000000 000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650077 00200052006f006d0061006e00000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae3016360930 0000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c00900000000000000ff0 1000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d0061006e000 000000000000734093050ebae302822350001000000000000005848110012b50230584811 004c6eaf30704811006476000800000000250000000c00000001000000180000000c000000 00000002540000005400000000000000010000000e0000002500000001000000d6244b41e b294b41000000001e000000010000004c000000040000000000000000000000cb0400004c0 200005000000020000e000f00000046000000280000001c0000004744494302000000fffffff fffffffffcc0400004b020000000000004600000014000000080000004744494303000000250

Fig. 2.9 Sensibilit spettrale dei bastoncelli (curva scotopica) e dei coni (curva fotopica). Rispetto ai coni, i bastoncelli possono rilevare luce di pi bassa intensit, ed il loro picco di sensibilit si trova in corrispondenza di lunghezze donda pi brevi. (Ridisegnato da Kaufman, 1974) 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d46430100000000 000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c00000000000000 010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d4600000100e8 0200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000290 100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000a00 00001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c000 0000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000000 000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650077 00200052006f006d0061006e00000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae3016360930 0000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c00900000000000000ff0 1000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d0061006e000 000000000000734093050ebae302822350001000000000000005848110012b50230584811 004c6eaf30704811006476000800000000250000000c00000001000000180000000c000000 00000002540000005400000000000000010000000e0000002500000001000000d6244b41e b294b41000000001e000000010000004c000000040000000000000000000000cb0400004c0 200005000000020000e000f00000046000000280000001c0000004744494302000000fffffff fffffffffcc0400004b020000000000004600000014000000080000004744494303000000250 000000c0000000e0000800e00000014000000000000001000000014000000040000000301 0800050000000b0200000000050000000c02d300ba01040000002e0118001c000000fb0206 00030000000000bc02000000000102022253797374656d003f00003f3f000000003f3f00000 000000001003f3f3f3f3f00040000002d01000004000000020101001c000000fb02f4ff00000 00000009001000000000740001254696d6573204e657720526f6d616e00000000000000000 00000000000000000040000002d010100050000000902000000020d000000320a0b000000 0100040000000000ba01d30020000500040000002d010000030000000000 Fig. 2.10 Il grafico mostra ladattamento al buio o il recupero dalladattamento alla luce. La curva rappresenta laumento di sensibilit (o il decremento delle soglie) nel tempo per la rilevazione della luce in condizioni di oscurit. La rapida fase iniziale riflette il recupero dei coni mentre la fase pi lenta data dal recupero dei bastoncelli. Lasintoto raggiunto dopo circa 30 min di oscurit.
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0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d4643010000000 0000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c000000000000 00010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d460000010 0e80200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000 290100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000 a0000001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c 0000000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000 000000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650 07700200052006f006d0061006e0000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae301636 09300000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c009000000000000 00ff01000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d006100 6e000000000000000734093050ebae302822350001000000000000005848110012b502305 84811004c6eaf30704811006476000800000000250000000c00000001000000180000000c0 0000000000002540000005400000000000000010000000e0000002500000001000000d624 4b41eb294b41000000001e000000010000004c000000040000000000000000000000cb040 0004c0200005000000020000e000f00000046000000280000001c000000474449430200000 0ffffffffffffffffcc0400004b0200000000000046000000140000000800000047444943030000 00250000000c0000000e0000800e000000140000000000000010000000140000000400000 003010800050000000b0200000000050000000c02d300ba01040000002e0118001c000000 fb020600030000000000bc02000000000102022253797374656d003f00003f3f000000003f3 f00000000000001003f3f3f3f3f00040000002d01000004000000020101001c000000fb02f4f f0000000000009001000000000740001254696d6573204e657720526f6d616e00000000000 00000000000000000000000040000002d010100050000000902000000020d000000320a0b 0000000100040000000000ba01d30020000500040000002d010000030000000000

Tab. 2.1 Intervallo visibile delle intensit di luce.

Intensit (candele/m ) Luce solare a mezzogiorno 10 9 10 8 10 7 10 6 10 10

5 10

Danni

Filamento di una lampadina da 100 Watt

Carta bianca alla luce del sole

10

Visione fotopica

Lettura agevole

10 2 10 10 1 10 2 10 10 4 10 10 6 10
5 3 1

Visione mesopica

Carta bianca alla luce della luna Carta bianca alla luce delle stelle La pi debole luce visibile

Visione scotopica

Fonte: Tratto da Sekuler e Blake, 1994.

Concetti chiave 1. Per gli umani, la luce visibile compresa in un breve intervallo, 380-700 nm, dello spettro elettromagnetico. Molte specie possono vedere lunghezze donda pi corte (inferiori a 300 nm), una parte dello spettro detta ultravioletta. 2. La luce che entra nellocchio messa a fuoco dalla cornea e dal cristallino. La cornea responsabile del 70% della focalizzazione ma la sua distanza focale non suscettibile di aggiustamento. Laggiustamento o regolazione fine della messa a fuoco dellimmagine effettuata dal cristallino. Il potere di focalizzazione dellocchio misurato in diottrie, il reciproco della distanza in metri tra locchio e loggetto. 3. I problemi che comunemente emergono con la focalizzazione da parte del cristallino sono due: la miopia e lipermetropia. La miopia (visione da vicino) consiste nellincapacit di vedere chiaramente oggetti lontani. Lipermetropia (o visione da lontano) lincapacit di vedere chiaramente oggetti vicini. 4. Sebbene la miopia e lipermetropia siano condizioni relativamente stabili negli
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adulti, nei neonati tali errori di rifrazione diminuiscono rapidamente verso la condizione di emmetropia (in questo caso la lunghezza dellocchio coincide esattamente con la distanza focale). Locchio giovane sembra essere capace di utilizzare informazioni visive per regolare la sua crescita in direzione di un allungamento (verso la miopia) o di un accorciamento (verso lipermetropia). 5. Quando limmagine stata messa a fuoco sulla retina, la distribuzione spaziale della luce deve essere trasformata in unattivit neurale che possa accuratamente riprodurre limmagine. Questa trasformazione o trasduzione di luce in informazione nervosa eseguita dalle cellule recettrici luce-sensibili (fotorecettori) della retina. Ci sono due tipi di fotorecettori: i coni ed i bastoncelli. 6. Ogni molecola di fotopigmento consiste di due parti, lopsina (una proteina) connessa, mediante un legame con la base di Shiff, al retinale (un lipide) sintetizzato dal retinolo (vitamina A). Il retinale una molecola a lunga catena che pu esistere in due forme: in forma di catena dritta (retinale tutto-trans) ed in forma ripiegata (retinale 11-cis). Il retinale 11-cis lunica forma che pu essere legata allopsina. Quando il retinale 11-cis assorbe un fotone di luce, la catena si raddrizza assumendo la forma tutto-trans, un processo chiamato fotoisomerizzazione, mentre la molecola di fotopigmento si scinde infine nelle sue parti componenti. 7. In condizione di oscurit, i bastoncelli ed i coni hanno un potenziale di membrana a + riposo di 40 mV perch, al buio, una continua corrente costituita da Na fluisce nel segmento esterno attraverso i canali del sodio aperti nella membrana cellulare. Leffetto della luce quello di causare liperpolarizzazione della membrana cellulare per mezzo della chiusura indiretta dei canali cationici nel segmento esterno della membrana. I canali cationici sono normalmente mantenuti aperti da cGMP citoplasmatico. La fotoisomerizzazione della rodopsina innesca una reazione a catena che risulta in una rapida riduzione dei livelli di cGMP. Questo, a sua volta, causa la chiusura dei canali cationici, pertanto riduce o blocca la corrente al buio. 2+ 8. Anche la concentrazione intracellulare di Ca varia nel corso del processo di 2+ fototrasduzione. La variazione dei livelli di Ca agisce come un meccanismo di retroazione che accelera il processo di recupero della cellula dalla stimolazione luminosa e permette ladattamento alla luce. 9. Ogni cellula gangliare retinica connessa ad un numero di fotorecettori per mezzo di cellule bipolari. La stimolazione dellarea retinica corrispondente a tali fotorecettori modifica lattivit delle cellule gangliari; questa area retinica il campo recettivo della cellula gangliare. I fotorecettori in un particolare campo recettivo non solo stimolano la cellula gangliare ma sono disposti secondo un configurazione detta organizzazione centro-periferia. 10. Lintervallo di risposta del sistema visivo limitato; ciononostante il sistema visivo risponde ad unampia gamma dintensit luminose, sebbene noi ci imbattiamo solo in un ristretto intervallo per volta. Esiste una corrispondenza flessibile di segnali in entrata su segnali in uscita e lintervallo di operativit del nostro sistema visivo si sposta con i livelli di luminosit ambientale. Questo spostamento e la corrispondente e conseguente variazione di sensibilit sono definiti adattamento alla luce, e rendono possibile un fenomeno che va sotto il nome di costanza di luminosit. Un particolare oggetto (o superficie) apparir ugualmente luminoso, rispetto alle superfici circostanti, entro un certo ambito di intensit di luce.

11. Al fine di espandere ulteriormente lintervallo di operativit del sistema visivo, i coni ed i bastoncelli funzionano nellambito di differenti intervalli di intensit luminose. I bastoncelli rispondono a basse intensit mentre i coni rispondono a quelle alte. In corrispondenza di livelli di luce intermedi, c un certo grado di sovrapposizione tra i due sistemi di fotorecettori. Questa disposizione detta duplicit. 12. Ci sono pi di 120 milioni di bastoncelli e almeno 6 milioni di coni, ma solo 1 milione di cellule gangliari che conducono le informazioni dalla retina al cervello. Al centro della fovea il fattore di convergenza pu essere basso quanto 1:1, ma nella periferia diverse centinaia di fotorecettori possono convergere su una sola cellula gangliare. Il grado di convergenza determina la risoluzione spaziale e la sensibilit di quella parte della retina. Una convergenza bassa permette una buona risoluzione spaziale ma una modesta sensibilit alla luce. Unalta convergenza significa, invece, una risoluzione spaziale scarsa ma unelevata sensibilit.

CAPITOLO 3 LA VISIONE DEI COLORI A LIVELLO DELLA RETINA Perch abbiamo bisogno di pi di un pigmento?

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L'occhio dei vertebrati rileva il colore per mezzo di uno dei due tipi di fotorecettori: i coni. Gli esseri umani ed i primati del Vecchio Mondo possiedono tre classi di coni (Fig. 3.1 e Tav. 3.1). Una classe contenente un pigmento sensibile alle lunghezze donda corte o blu con un massimo di assorbimento a 420 nm, una seconda classe con un pigmento sensibile alle lunghezze donda medie o verdi con picco di assorbimento a 530 nm e, infine, una classe con un pigmento sensibile alle lunghezze donda lunghe o rosse con picco di assorbimento massimo a 565 nm (Dartnall, Bowmaker & Mollon, 1983). Affinch un animale sia in grado di discriminare i colori necessario che abbia due o pi differenti classi di coni. Questo perch un singolo cono non in grado di discriminare tra le variazioni di lunghezza donda e di intensit luminosa. Ad esempio, un cono sensibile al rosso risponder fortemente ad una luce di 560 nm ma debolmente ad una di 500 nm. Le stesse risposte, per, possono essere ottenute da una luce con lunghezza donda fissa, poniamo 560 nm e intensit variabile, dato che una singola classe di coni pu solo segnalare il numero di fotoni assorbiti dal suo pigmento. Questa modalit di risposta detta univarianza. Al fine di identificare la differenza cruciale tra la lunghezza d'onda e l'intensit, necessario un confronto tra i segnali di due o pi classi di coni: luci di 540 nm e 640 nm generano risposte differenti nei coni rossi e verdi rispetto a due luci di 540 nm ma di diversa intensit. Come regola generale, maggiore il numero di classi di coni nella retina, migliore sar la discriminazione delle lunghezze donda. I mammiferi non primati, in cui i sistemi sensoriali pi sviluppati sono quello uditivo e quello olfattivo, hanno solo due pigmenti (dicromia), mentre gli uccelli come i piccioni, il cui orientamento si basa prevalentemente su informazioni visive, ne hanno cinque (pentacromia). La tricromia

Nel 1802, Thomas Young ha giustamente proposto che locchio umano rileva differenti colori perch contiene tre tipi di recettori, ciascuno sensibile ad una particolare tinta. La sua teoria conosciuta come teoria tricromatica (tre colori). Si suppone che per un osservatore umano, ogni colore possa essere riprodotto combinando diverse quantit di tre colori selezionati da diversi punti dello spettro, quali rosso, verde e blu. Per lungo tempo, per, si creduto nellesistenza di quattro colori primari: rosso, verde, blu e giallo. La teoria tricromatica non in grado di spiegare il motivo per cui il giallo incluso in questo gruppo. Inoltre alcuni colori sembrano miscelarsi tra loro contrariamente ad altri. Ad esempio, si potrebbe parlare di un verde-bluastro o di un verde-giallastro, ma nessuno potrebbe immaginare un rosso-verdastro o un giallo-bluastro. Per spiegare ci, Ewald Hering ha proposto una teoria alternativa basata su alcuni meccanismi dellocchio sensibili a questi colori, che agirebbero in forma di interazione opponente. Come discusso nel precedente paragrafo, le risposte delle tre classi di coni sono messe a confronto al fine di rendere possibile la discriminazione dei colori. Tale confronto effettuato proprio mediante processi opponenti. Esistono tre meccanismi opponenti (Fig. 3.2). Il primo confronta la differenza tra le classi di coni rossi e verdi; il secondo compara la differenza tra i coni blu e la somma dei coni rossi e verdi (giallo). Il meccanismo finale di tipo acromatico (bianco-nero) e rileva le differenze di luminanza. Per questa ragione il sistema visivo umano tricromatico e confronta i quattro colori primari per mezzo di meccanismi opponenti. Le basi del meccanismo opponente risiedono nellantagonismo centro-periferia descritto nel Capitolo 2. La differenza di illuminazione tra il centro e la periferia dei campi recettivi delle cellule gangliari costituisce le basi per il meccanismo acromatico, ma questa propriet anche in grado di fornire informazioni circa il colore. Se il centro composto da coni appartenenti ad una classe mentre la periferia da coni di unaltra classe, lopponenza centro-periferia in grado di produrre opponenza cromatica. Ci suggerisce che i coni dovrebbero essere organizzati nella fovea secondo una disposizione regolare e preordinata. Evidenze sperimentali suggeriscono, per, che i coni rossi e verdi sono disposti nella fovea in modo casuale (Mollon & Bowmaker, 1992). Nella fovea, i campi recettivi sono molto piccoli e di conseguenza comprendono un ristretto numero di coni. Data la disposizione casuale delle due classi di coni, queste saranno distribuite nel centro e nella periferia in modo disuguale. Quindi, lopponenza cromatica non necessita di una regolare distribuzione delle classi di coni nelle due aree del campo recettivo e tale disposizione casuale enfatizza la recente natura dei coni rossi e verdi nellocchio dei primati del Vecchio Mondo. Tutti gli altri mammiferi sono dicromatici poich possiedono una classe di coni blu ed una seconda classe di coni che assorbe principalmente nell'intervallo rosso-verde. Come nei primati, i pochi coni blu formano un anello intorno al bordo della fovea mentre il resto di questa composta da coni di una singola classe. Lopponenza centro-periferia nella parte centrale della fovea rileva solamente differenze acromatiche. La recente aggiunta di una terza classe di coni (meno di 35 milioni di anni fa) stata sovrapposta a questo sistema opponente acromatico pi vecchio, al fine di produrre un nuovo sistema di opponenza cromatica (Mollon, 1989). Come evidente dalla Fig. 3.1, i pigmenti rossi e verdi presentano un largo intervallo di sovrapposizione nelle loro curve di assorbimento spettrale. C una separazione di circa soli 35 nm tra i loro picchi di massimo assorbimento. Sebbene la discriminazione dei colori si fondi proprio sulla sovrapposizione delle curve di assorbimento dei pigmenti dei coni, la
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quale rende possibile il confronto tra le risposte di due o pi classi di coni alla luce, la visione cromatica negli esseri umani potrebbe essere migliore se le tre classi di coni nello spettro fossero distanziate in modo pi regolare. La ragione, per cui il pigmento rosso e quello verde non sono molto distanziati luno dallaltro, potrebbe essere dovuta al modo in cui le informazioni dei due tipi di coni sono elaborate. La combinazione di risposte dei coni verdi e rossi utilizzata non solo dal sistema deputato alla discriminazione dei colori ma anche dal sistema sensibile esclusivamente alle variazioni di luminanza, responsabile della rilevazione dei dettagli fini della scena. Pertanto, lassorbimento spettrale delle due classi di coni deve essere simile per due motivi. Innanzitutto, il punto in cui il cristallino mette a fuoco la luce dipende dalla sua lunghezza donda. Se lassorbimento spettrale dei pigmenti rossi e verdi fosse ulteriormente distanziato lungo lo spettro, la lunghezza focale della luce che principalmente stimola ciascuno dei due tipi di coni, sarebbe significativamente diversa. Perci, se la luce fosse a fuoco per una classe di coni, per laltra sarebbe fuori fuoco (aberrazione cromatica) e se i segnali provenienti dalle due classi di coni fossero combinati, la qualit dellimmagine risulterebbe degradata. In secondo luogo, se lassorbimento spettrale delle due classi di coni differisse molto, una luce di specifica lunghezza donda e intensit stimolerebbe fortemente una classe e debolmente laltra. Se si considera esclusivamente la luminanza, una classe segnalerebbe una forte luminanza mentre laltra ne indicherebbe una debole: ci potrebbe causare problemi al momento dellintegrazione dei segnali da entrambe le classi di coni in un singolo sistema di rilevazione della luminanza. Le basi genetiche dei pigmenti visivi Quando guardiamo un oggetto o una scena, facile credere che quello che noi vediamo quello che anche gli altri vedono. Non c alcun motivo, per, per cui debba essere cos. La diversit dei pigmenti visivi negli occhi dei soggetti ciechi al colore comporta che essi vedono una immagine diversa da quella che la maggior parte della gente percepisce. Chi per primo ha combattuto contro questo problema stato il chimico John Dalton. Duecento anni fa egli descrisse la propria cecit ai colori in una lezione tenuta per la Societ Letteraria e Filosofica di Manchester, e da quel momento in poi, il termine Daltonismo stato utilizzato per definire quella forma di cecit ai colori. Dalton ascrisse la sua cecit ai colori alla presenza di una tinta blu nellumore vitreo dei suoi occhi che assorbiva selettivamente lunghezze donda nellintervallo di luce rosso-verde (Hunt et al., 1995). Il macabro risvolto di questa storia fu che egli era cos convinto di avere ragione da autorizzare lasportazione e la dissezione dei suoi occhi, dopo la sua morte, al fine di confermare la sua ipotesi. Dopo il decesso, allet di 78 anni nel 1844, il medico di John Dalton, Joseph Ransome, esamin i suoi occhi ma non trov niente di strano nellumore vitreo. A questo punto lunica alternativa alla teoria di Dalton poteva essere l'ipotesi di un qualche danno a livello cerebrale che spiegasse la cecit ai colori. Cos, Ransome spieg il tutto affermando che Dalton aveva avuto uno sviluppo deficitario dellorgano frenologico deputato al colore (Hunt et al., 1995)! Sappiamo adesso che la cecit al colore deriva da cause genetiche e pu essere identificata per mezzo dellalbero genealogico. Infatti, Dalton aveva gi ammesso di avere un fratello con il suo stesso problema. Per gli esseri umani, le diverse forme di cecit ai colori sono definite in termini di differenza rispetto alla normale tricromia (Tavola 3.2).

La condizione in cui un soggetto privo del pigmento blu va sotto il nome di tritanopia, lassenza del pigmento verde detta deuteranopia mentre la perdita del pigmento rosso denominata protanopia. Le persone affette da queste alterazioni sono dette tricromatici anomali mentre i fotopigmenti alterati sono detti pigmenti anomali. Ad esempio, i soggetti aventi unanomalia del pigmento rosso, hanno una visione protanomala dei colori. Fino a pochi anni fa, si supponeva che ogni pigmento normale potesse avere due forme anomale: una forma grave ed una lieve. I termini grave e lieve riflettevano il grado di alterazione dellassorbimento spettrale del pigmento anomalo rispetto al pigmento normale. In questi ultimi anni, sono state utilizzate tecniche di genetica molecolare per stabilire le basi della visione normale e della cecit ai colori. Sebbene in un primo momento questi studi sembravano confermare lidea dellesistenza di tre classi di fotopigmenti, studi pi dettagliati degli ultimi tre anni hanno dimostrato che ogni singola classe di pigmenti costituita da un certo numero di pigmenti aventi spettri di assorbimento leggermente diversi tra loro. Inoltre, pare che i pigmenti anomali non siano concentrati in precisi punti dello spettro ma che formino un continuum lungo l'intervallo di assorbimento spettrale dei pigmenti normali. Perci, quella che stata sempre definita come visione cromatica normale potrebbe solo essere la pi comune di una variet di forme tricromatiche diverse che spontaneamente si manifestano nella popolazione umana. Inoltre, bisogna considerare la possibilit che alcuni soggetti abbiano pi di tre tipi di pigmenti nella loro retina. Ad esempio, uno studio pubblicato di recente afferma che alcune donne potrebbero avere quattro tipi di coni utilizzati in un sistema per la visione dei colori di tipo tetracromatico (Jordan & Mollon, 1993). La cecit ai colori si manifesta in modo considerevolmente differente a seconda del sesso: circa l8% degli uomini e solo lo 0.5% delle donne sono affetti da una visione cromatica anormale. Le pi comuni cause ereditarie di cecit ai colori sono le variazioni dei pigmenti rossi e verdi; la perdita del pigmento blu molto rara. La pi comune forma acquisita di cecit cromatica, per, deriva dalla perdita o dal danneggiamento dei coni blu poich questi sono estremamente sensibili alle elevate intensit di luce e alla deprivazione di ossigeno. Dallo studio dellereditariet della cecit ai colori nellambito dello stesso gruppo familiare, stato possibile dedurre che lereditariet dei pigmenti verdi e rossi legata al sesso mentre quella dei coni blu e dei bastoncelli non lo (ereditariet autosomica). Fino a poco tempo fa, era possibile solo speculare sulla natura dei geni che codificano per questi pigmenti e sulle alterazioni che comportano la perdita o le anomalie dei pigmenti: ma lapplicazione delle tecniche di genetica molecolare negli ultimi anni, ha iniziato a rivelare le basi genetiche della visione cromatica e della cecit ai colori negli esseri umani. Tutti i pigmenti visivi sono composti dal retinale (unaldeide derivata dalla vitamina A) e da una proteina detta opsina. lopsina a variare nei differenti pigmenti, ed la struttura dellopsina a determinare il punto dello spettro in cui il cromoforo retinale, ad essa legato, assorbe la luce. Nel 1986, Jeremy Nathans, che al tempo lavorava a Stanford, ha pubblicato il primo studio conclusivo circa la localizzazione e la natura dei geni che codificano per le proteine dei pigmenti visivi (Nathans, Thomas & Hogness, 1986b). Nathans ha trovato che il gene per il pigmento blu localizzato sul cromosoma 7 mentre quello della rodopsina sul cromosoma 3. I geni per il pigmento verde e rosso sono disposti sul cromosoma X luno di seguito allaltro di modo che lestremit 5 delluno sia in contatto con lestremit 3 di quello successivo. Le sequenze dei geni per il verde ed il rosso sono omologhe al 97% mentre lomologia con il gene codificante per il blu pari solo al 40%. Anche le regioni a
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monte del gene per il verde sul cromosoma X sono molto simili tra loro. Pertanto possibile che la sequenza antecedente il gene per il pigmento rosso su uno dei cromosomi X si appai, durante la meiosi, con le sequenze antecedenti il gene per il pigmento verde poste sullaltro cromosoma X (vedi Fig. 3.3a) (Nathans et al., 1986a). Come risultato, uno dei cromosomi X avr un gene per il rosso ma nessun gene per il verde, mentre laltro cromosoma X posseder due geni per il verde e un solo gene per il rosso. Negli esseri umani, un maschio avente il primo cromosoma non dispone del pigmento verde pertanto sar dicromatico. Un maschio avente, invece il secondo cromosoma sar un tricromatico "normale". Ulteriori geni per il verde potrebbero essere aggiunti per mezzo di simili ricombinazioni intergeniche diseguali. stato riportato che il numero dei geni per il verde su un singolo cromosoma X negli umani pu variare tra uno e sei: due il numero pi comune. Un gruppo di ricerca guidato da Jim Bowmaker a Londra e John Mollon a Cambridge ha identificato la stessa disposizione di geni multipli per il verde in altre sette specie di primati del Vecchio Mondo, compreso lo scimpanz (Ibbotson et al., 1992; Dulai et al., 1994). Nessuna forma di cecit ai colori, per, stata mai osservata in nessuna delle specie di primati del Vecchio Mondo eccetto che negli esseri umani: ci suggerisce una forte pressione selettiva contro una deviazione dalla normale condizione di tricromia. Nathans e colleghi hanno suggerito che laggiunta o la delezione dei geni per il rosso non pu verificarsi nei primati del Vecchio Mondo (compresi gli umani) perch, affinch si possa appaiare, la sequenza che segue il gene per il rosso troppo dissimile dalla sequenza interposta tra i geni per il verde e per il rosso. Questaffermazione, per, stata recentemente messa in discussione. Sulla base di ulteriori analisi dei loro dati gi pubblicati e delluso di una nuova tecnica, Jay e Maureen Neitz suggeriscono che geni multipli per il rosso possono esistere su alcuni cromosomi X (Neitz & Neitz, 1993; 1995). Se due geni per il rosso possono trovarsi su un solo cromosoma X, ne consegue logicamente che anche laggiunta o la delezione di geni per il rosso pu verificarsi per mezzo di una ricombinazione meiotica diseguale. Soggetti tricromatici anomali e alcuni dicromatici possiedono un gene ibrido o chimerico in aggiunta, o al posto di, uno dei geni per il pigmento rosso o verde (Nathas et al., 1986a). Questo gene ibrido composto di una parte di gene per il rosso ed una parte di gene per il verde. Per questo motivo, anche se Nathans fosse nel giusto ed il gene per il rosso non potesse essere soggetto a delezione, potrebbero, comunque, nascere dei soggetti dicromatici privi del pigmento per il rosso se il gene per il rosso o verde fosse sostituito da un gene ibrido inattivo o codificante solo per il pigmento verde. I geni ibridi possono formarsi per mezzo di una ricombinazione meiotica intragenica diseguale (Fig. 3.3b). I geni per il verde ed il rosso che codificano per queste opsine sono composti di sei esoni (sequenze di DNA che codificano per le proteine), separati da cinque introni (sequenze non codificanti per le proteine). Le differenze tra i due geni sono ristrette agli esoni 2 e 5. Cos, ad esempio, un gene ibrido composto dagli esoni 1 e 5 per il verde e dallesone 6 per il rosso, produrr un pigmento verde (Merbs & Nathans, 1992a). Se un soggetto di sesso maschile possiede un tale gene ibrido al posto di un gene per il rosso, egli sar sicuramente affetto da dicromia poich mancher del pigmento rosso. Se un gene ibrido caratterizzato dalla sostituzione dellesone 2, 3 o 4, il picco di assorbimento spettrale sar spostato di 2-5 nm. La sostituzione dellesone 5 sposta il picco di assorbimento di 15-21 nm. Un soggetto tricromatico con anomalia del pigmento rosso possiede uno o pi geni per il verde e un gene ibrido con sostituzioni che sembrano includere uno o pi degli esoni 2, 3, 4 e 5. Un soggetto tricromatico con anomalia del pigmento verde ha un gene per il rosso, un gene

ibrido e uno o pi geni per il verde. Un soggetto tricromatico anomalo potrebbe, quindi, mancare del pigmento verde ma possedere il gene per lo stesso. La situazione opposta si ha, invece, quando il gene per il verde si esprime mentre quello ibrido no: in questo caso il soggetto ha una normale visione tricromatica. Questo significa che solo i geni situati in due specifiche posizioni nella sequenza dei geni per i pigmenti sul cromosoma X saranno espressi. Il resto rimane inattivo. Ulteriori evidenze circa questa ipotesi provengono dal lavoro di Samir Deeb e dei suoi colleghi della Washington University (Winderickx et al., 1992a). possibile differenziare alcuni geni per il pigmento verde sulla base di una sostituzione silente dellesone 5. Una sostituzione silente si ottiene con una variazione nella sequenza codificante per un aminoacido in modo tale che il nuovo aminoacido sia identico al vecchio, per cui lo spettro di assorbimento del pigmento rimane invariato. Durante il processo di trascrizione di una proteina da un gene, il gene viene copiato in un filamento di mRNA. Per questa ragione, se il gene attivo, dovrebbe essere possibile trovare tali copie di mRNA nella cellula. Se il gene inattivo, le copie di mRNA saranno assenti. Deebs e colleghi hanno analizzato le cellule retiniche di soggetti aventi due diverse forme del gene per il verde su un cromosoma X. Essi hanno trovato solo un tipo di mRNA in ogni soggetto e ci suggerisce che solo una delle due forme del gene espressa. Lespressione di solo alcuni dei geni codificanti per i fotopigmenti su un cromosoma X potrebbe essere il risultato di una sequenza genica che controlla lespressione dei geni rossi e verdi e permette la trascrizione dei geni solo in determinate posizioni della sequenza sul cromosoma X. La mancata espressione di entrambi i geni per il rosso ed il verde molto rara e si manifesta approssimativamente in 1 persona su 100 000. Nathans e colleghi suggeriscono che questo deficit potrebbe verificarsi in due modi (Nathans et al., 1989). Un modo caratterizzato da un percorso a due stadi: nel primo stadio, una ricombinazione intergenica diseguale causa la delezione del gene per il verde. Nel secondo stadio, una mutazione puntiforme rende il gene rosso inattivo. L'altra modalit comporta unimmediata perdita di funzione dei geni rossi e verdi a causa di una delezione di sequenze localizzate in posizione distale sul braccio-q rispetto al sito di trascrizione dei geni per il rosso ed il verde. Queste sequenze soggette a delezione potrebbero essere parte di un gene adiacente la cui funzione necessaria per la funzionalit dei coni rossi e verdi, oppure potrebbero contenere elementi indispensabili per la corretta trascrizione dei geni codificanti per i pigmenti sensibili al rosso e al verde. Come appendice finale alla storia di Dalton, i suoi occhi sono stati conservati in un vaso di vetro da cui hanno potuto osservare il trascorrere degli anni senza grande entusiasmo. Ad ogni modo, essi hanno permesso di risolvere un ultimo enigma. Sulla base della propria descrizione della sua visione cromatica, Dalton stato classificato come affetto da protanopia. Ma, un esame pi dettagliato di quanto riportato, ha mostrato che la condizione di deuteranopia era una spiegazione altrettanto plausibile. Al fine di identificare definitivamente la visione cromatica di Dalton, diversi campioni di DNA sono stati estratti dai residui essiccati della retina periferica dei suoi occhi (Hunt et al., 1995). Grazie a questi campioni, stato possibile sequenziare e determinare parzialmente la presenza del gene per lopsina rossa. Il gene per il verde sembrava essere assente, il che suggeriva che Dalton era affetto da deuteranopia. Dopo pi di 200 anni dal momento in cui egli aveva descritto la sua condizione, la comunit scientifica finalmente riuscita a fornire una spiegazione del motivo per cui la sua visione cromatica differiva dalla norma.

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Il pigmento sensibile al blu Gli studi sullereditariet dei difetti del pigmento sensibile al blu hanno mostrato che esso trasmesso dagli autosomi. Mentre la cecit ai colori verde-rosso ereditata in modo recessivo, lereditariet dei difetti del pigmento blu dominante. Lo studio di Nathans del 1986 ha mostrato che il gene per il pigmento blu localizzato sul cromosoma 7, ma i dettagli dei difetti genetici che causano la cecit al blu, rimangono oscuri. Dato che il gene per il blu non adiacente a nessun altro gene o sequenza ad esso simili sul cromosoma 7, improbabile che sia perduto o alterato a causa di una ricombinazione meiotica diseguale. Nel 1992, Nathans e colleghi hanno dimostrato che la perdita del pigmento blu pu essere causata dalla mutazione in uno dei siti del gene per il pigmento blu (Weitz et al., 1992). Le mutazioni causano la sostituzione di un aminoacido caricato positivamente con un aminoacido non polare in parte della sezione trans-membranica dellopsina. Si pensa che leffetto di questa sostituzione non omologa quello di distruggere la conformazione tridimensionale, le modificazioni post-traduzionali o la stabilit della proteina. Rodopsina, cecit notturna e retinite pigmentosa I bastoncelli sono responsabili della visione notturna e sono il tipo di fotorecettori dominante in tutta la retina, eccetto che nella sua parte centrale (fovea). Come abbiamo gi visto, esistono solo 6 milioni di coni ma ci sono 120 milioni di bastoncelli. Per questo motivo, le variazioni nella funzione dei bastoncelli hanno gravi conseguenze sulla percezione visiva e generano problemi quali la cecit notturna e la retinite pigmentosa (RP). Se un soggetto soffre di cecit notturna, la sua sensibilit alla luce risulta fortemente ridotta pertanto, in condizioni di bassa luminosit, quella persona prevalentemente cieca. La RP una condizione pi seria, in cui la progressiva degenerazione dei bastoncelli, e infine della retina, portano alla completa cecit. La RP la pi comune forma di retinopatia (malattie della retina) che, attualmente, colpisce 1.5 milioni di persone in tutto il mondo. Le variazioni patologiche associate con questa malattia comprendono la progressiva morte dei bastoncelli e il concomitante sviluppo della cecit notturna (nictalopia). Questa forma di cecit differisce da quella discussa precedentemente, in cui la sensibilit dei recettori diminuisce ma questi non degenerano. In alcuni casi la progressione della RP molto rapida e la cecit notturna si sviluppa nella prima decade di vita. In altri casi i primi sintomi non si manifestano fino allet di 50 anni e anche oltre. La morte dei bastoncelli seguita da estese variazioni patologiche a carico della retina. I coni iniziano a morire mentre il campo visivo del soggetto subisce una graduale restrizione. La retina si assottiglia visibilmente ed i vasi sanguigni, che nutrono il tessuto retinico, iniziano a ridursi. Gradatamente, all'interno della retina si accumulano depositi di pigmento scuro. Questo il risultato dei danni subiti dallo strato dei fotorecettori, dallo strato pigmentato e dallo strato epiteliale, che comportano la migrazione delle cellule cariche di pigmento verso gli strati pi esterni e interni della retina. Molti pazienti alla fine, perdono la vista completamente. Lereditariet di queste malattie generalmente autosomica dominante ed legata alla mutazione di un gene che codifica per lopsina della rodopsina. I lavori del gruppo di Nathans nel 1991 e del gruppo di Daniel Oprian alla Brandeis University del Massachusetts

nel 1994, hanno mostrato che il gene della rodopsina pu subire un certo numero di mutazioni che comportano cambiamenti nella struttura dellopsina (Sung et al., 1991; Rao, Cohen & Oprian, 1994). Secondo il sito della mutazione, la rodopsina pu essere alterata in uno di due possibili modi. Le variazioni strutturali possono compromettere la struttura tridimensionale della proteina rendendola inattiva. Le variazioni nella struttura proteica della rodopsina impediscono il trasporto e la metabolizzazione della rodopsina inattiva che si accumula nei bastoncelli causando la morte cellulare e la degenerazione retinica associata alla RP. Oppure, le mutazioni impediscono al retinale di attaccarsi allopsina mutante. In circostanze normali, quando una molecola di rodopsina assorbe un fotone di luce, essa si divide nel retinale ed in una forma attiva di opsina, che indirettamente altera il potenziale di membrana della cellula segnalando, cos, la presenza della luce. In assenza di luce, la gran parte delle molecole di opsina legata al retinale, ma ci sono alcune molecole di opsina inattive non legate. Oprian suggerisce che nella RP, lopsina mutante non possa legarsi al retinale e rimane permanentemente in stato attivo. Ci causa la continua stimolazione della cellula che, a sua volta, comporta la morte cellulare e, infine, la degenerazione retinica. Nella cecit notturna congenita, la mutazione simile: lopsina costantemente in stato attivo ma pu legare il retinale. Quando lopsina ha legato il retinale, non stimola la cellula; sono solo le poche molecole di opsina non legate che stimolano la cellula. Ci ha leffetto di saturare parzialmente o completamente la risposta della cellula alla luce; a differenza del caso di RP, questa condizione non comporta la morte cellulare. Le donne hanno una migliore visione dei colori? Lesistenza negli esseri umani di pigmenti multipli nella regione rosso-verde dello spettro suscita interessanti interrogativi circa la visione dei colori nelle donne. Grazie allesistenza di due cromosomi X, le donne hanno due loci per ognuno dei geni per il rosso ed il verde. Se uno dei loci occupato da un gene ibrido, la donna avr quattro pigmenti nella sua retina pertanto sar potenzialmente tetracromatica. Se un locus per il rosso e uno per il verde sono occupati da geni ibridi differenti, la donna potenzialmente pentacromatica. Affinch il pigmento addizionale in una donna sia funzionale nel sistema di visione cromatica, esso deve rispondere a tre requisiti. Primo, il pigmento anomalo e la sua controparte normale devono essere espressi in classi di coni separate e non devono essere mescolati tra loro. Secondo, il sistema nervoso deve essere in grado di discriminare tra i segnali provenienti dai coni con il pigmento normale ed i segnali dei coni con pigmento anomalo. Questo potrebbe non essere facile perch la distanza tra il picco di assorbimento spettrale del pigmento normale e quello del pigmento anomalo potrebbe essere piccola, dell'ordine di pochi nanomentri. Terzo, il sistema nervoso deve essere abbastanza flessibile da incorporare i segnali di una classe addizionale di coni in un sistema per la visione dei colori funzionale e tetracromatico. Questi tre requisiti hanno un precedente nei primati. Nelle scimmie del Nuovo Mondo c solo un singolo locus sul cromosoma X per un pigmento visivo nella regione rossoverde dello spettro (Tove, 1993). In una data specie, ci sono tre possibili versioni del gene (alleli) che possono occupare tale locus ad ognuno di questi codifica per un pigmento che differisce lievemente nell'assorbimento spettrale. Un maschio, che possiede un solo cromosoma X, avr una copia del gene per cui sar sempre dicromatico. Una femmina, avente due cromosomi X, pu avere lo stesso allele in entrambi i loci ed avere pertanto un
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singolo pigmento nella regione spettrale a lunghezza donda media e lunga, oppure pu avere due diversi alleli e possedere due pigmenti che assorbono in questa regione dello spettro. In uno stadio precoce dello sviluppo embrionale, uno dei due cromosomi X della cellula reso inattivo (un processo detto lionizzazione) e tale inattivazione conservata in tutti i discendenti della cellula. Questo processo casuale pertanto circa il 50% delle cellule avr il cromosoma X paterno attivo mentre il cromosoma X materno sar inattivo. Nel restante 50% delle cellule si verifica la situazione opposta. La lionizzazione implica che nelle femmine, i prodotti dei due cromosomi X saranno espressi in cellule diverse. Nelle femmine eterozigoti due differenti pigmenti saranno espressi in cellule diverse e possono essere usati in un sistema visivo tricromatico. Un recente studio condotto a Cambridge (Tove, Bowmaker & Mollon, 1992) ha mostrato che nelle scimmie del Nuovo Mondo, famiglia delle Callitricide, la separazione tra gli assorbimenti spettrali di due dei pigmenti nellintervallo rosso-verde solo di 6 nm. Ciononostante, nelle scimmie di questa famiglia, i segnali dei coni contenenti tali pigmenti, possono essere distinti e utilizzati in un meccanismo cromatico opponente. Inoltre, il loro sistema nervoso abbastanza flessibile da operare sia come sistema dicromatico sia come sistema tricromatico a seconda del numero di pigmenti presenti nella retina. , perci, possibile che il sistema nervoso umano sia abbastanza flessibile e sensibile da distinguere e utilizzare quattro pigmenti in un sistema visivo tetracromatico. Il pigmento addizionale sarebbe espresso in una classe di coni separata, come risultato della lionizzazione. Evidenze sperimentali per questa ipotesi sono fornite da un ulteriore lavoro eseguito a Cambridge da Gabi Jordan e John Mollon su un piccolo gruppo di femmine probabilmente tetracromatiche (Jordan & Mollon, 1993). Tests comportamentali della loro visione cromatica hanno suggerito che almeno una di loro era in grado di utilizzare il pigmento addizionale in un sistema tetracromatico funzionale. Tre pigmenti nella normale visione dei colori degli esseri umani? Dopo aver chiarito che i geni ibridi con differenti proporzioni di geni verdi e rossi producono pigmenti con differenti spettri di assorbimento, diversi gruppi di ricerca si sono impegnati nel cercare di individuare quali variazioni potessero essere importanti. Come punto di partenza hanno considerato lipotesi che lassorbimento spettrale dei pigmenti dei coni nella regione rosso-verde fosse basato sulleffetto netto delle differenze nel numero e nella posizione dei gruppi idrossilici in prossimit del cromoforo retinale. Per questo motivo, i ricercatori si sono concentrati sulle variazioni della sequenza genica che produrrebbero queste differenze. Nei primi anni 90, Gerry Jacobs e Jay e Maureen Neitz a Santa Barbara si sono impegnati nella ricerca di differenze nelle sequenze geniche dei pigmenti dei coni prelevati da umani e da due specie di scimmie del Nuovo Mondo (Saimiri sciureus e Saguinus fuscicollis). Essi hanno interpretato i loro risultati suggerendo che le variazioni che causano la sostituzione di un singolo aminoacido non polare con un aminoacido portante un gruppo idrossilico, in tre siti dellopsina (posizioni 180, 277, 285) spiegano tutta la variazione nella sensibilit spettrale dei pigmenti nella regione rosso-verde (Fig. 3.4) (Neitz, Neitz & Jacobs, 1991). Si suppone che le tre sostituzioni siano linearmente additive nel numero di nanomentri che sposta il picco di sensibilit del pigmento. La sostituzione nella posizione 180 (localizzata nellesone 3) sposta il picco di 5.3 nm, quella in posizione 277 (esone 5) causa uno spostamento di 9.5 nm mentre quella in posizione 285 (esone 5) sposta il picco di 15.5 nm. Recentemente, Nathans ed i suoi

colleghi sono stati capaci di generare sia geni normali, sia ibridi per i geni di tipo verde e rosso, a partire da cloni di DNA complementare e di farli esprimere in cellule del rene di mammiferi in coltura (Merbs & Nathans, 1992a,b). Le opsine prodotte da questi geni sono poi combinate con il retinale per formare i fotopigmenti. Questa tecnica permette il controllo della composizione degli esoni in geni prodotti artificialmente. Ad esempio, un gene pu essere prodotto con lesone 1 dal gene per il verde e gli esoni 2-6 dal gene per il rosso. La produzione di questi geni ibridi permette di stimare leffetto di esoni individuali sullassorbimento spettrale del pigmento risultante. I risultati mostrano che in aggiunta agli esoni 3 e 5, anche lalterazione degli esoni 2 e 4 modifica il picco spettrale del pigmento risultante. Questi risultati sono in accordo con le scoperte derivanti da recenti studi di sequenziamento su altre specie di primati del Vecchio Mondo. Questi studi suggeriscono che le sostituzioni non omologhe in almeno due ulteriori siti aminoacidici, potrebbero avere un ruolo nella determinazione dell'assorbimento spettrale del pigmento (Ibbotson et al., 1992). Ad esempio, in tutte le 10 specie di primati esaminate finora, esiste un aminoacido privo di un gruppo idrossilico nel sito 233 (esone 4) nei pigmenti con un picco spettrale oltre 560 nm. Nelle 8 specie con i pigmenti aventi un picco spettrale sotto 540 nm, esiste un aminoacido portante un gruppo idrossilico nel sito 233. Inoltre, la presenza o lassenza dell'amminoacido idrossilato nel sito 233 altera leffetto di sostituzioni non omologhe in posizione 180. Ci suggerisce che la sostituzione in certi siti, come il 233, potrebbe avere un ruolo di modulazione sul pi evidente effetto delle sostituzioni nei siti 180, 277 e 285. Al fine di investigare questa ipotesi, il gruppo di Oprian ha prodotto un totale di 28 pigmenti visivi artificiali per mezzo di tecniche di ibridazione e clonaggio (Asjeno, Rim & Oprian, 1994). I pigmenti verdi e rossi sono composti di 364 residui aminoacidici ma differiscono solo in 15 di questi. Variando ognuno di questi aminoacidi, uno per volta, nei pigmenti visivi artificiali, stato possibile determinare leffetto che ogni singolo aminoacido aveva sullo spettro di assorbimento del pigmento. Essi hanno trovato che un totale di sette residui aminoacidici controllano la posizione spettrale del pigmento visivo, invece che tre come suggerito da Jacobs e Neitzs (vedi Fig. 3.4) (Neitzs et al., 1991). Un comune test per la cecit ai colori per il verde-rosso denominato "Rayleigh match", in cui losservatore deve trovare il giusto rapporto di luce verde-rossa che combaci con una luce arancione. Negli ultimi anni 80, Jacobs e i Neitzs hanno pubblicato i risultati ottenuti con questo test sulla popolazione di maschi Caucasici affermando che la distribuzione dei dati fosse bimodale (Neitz & Jacobs, 1986). Ci lascia supporre la possibilit di molteplici tipi di pigmento all'interno di ci che era convenzionalmente classificato come pigmento rosso. La forma bimodale della distribuzione in accordo con i risultati di uno studio di microspettrofotometria (MSP) su pigmenti di coni umani eseguito dal gruppo di Bowmaker e Mollon (Dartnall et al., 1983). Nella MSP, un raggio di luce monocromatica fatto passare attraverso il segmento esterno di un singolo cono isolato. Variando la lunghezza donda della luce e misurando il suo assorbimento da parte del cono, possibile calcolare lassorbimento spettrale del pigmento. Gli studi di MSP eseguiti sui coni di sette soggetti tricromatici normali hanno mostrato due distinti pigmenti rossi. Nonostante levidenza, questo dato non stato tenuto nella giusta considerazione. I risultati furono rigettati perch considerati artefatti sperimentali o esiti di campioni distorti. Dal 1992, per, questo dato stato riconsiderato. Studi di popolazioni umane mostrano una sostituzione comune non omologa nel pigmento rosso al sito 180, dove laminoacido pu essere lalanina o la serina e questa differenza potrebbe essere correlata con la distribuzione bimodale di Rayleigh (Merbs & Nathans, 1992b; Winderickx et al., 1992b). La sostituzione
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della serina con lalanina nella posizione 180 pu spostare il picco di assorbimento del pigmento di 4-6 nm. Oltre ai due pigmenti rossi, stato recentemente riportato che potrebbero esistere anche due pigmenti verdi che mostrano la stessa differenza di sostituzione nel sito 180 (Neitzs, Neitzs & Jacobs, 1993). Dato che la sostituzione in diversi siti aminoacidici pu alterare il picco di assorbimento delle opsine rossa e verde, possibile che esistano diverse versioni dei pigmenti rossi e verdi che naturalmente si manifestano nelle popolazioni umane; queste potrebbero essere prodotte per mezzo di ricombinazioni intrageniche diseguali o di mutazioni puntiformi. I cos detti pigmenti anomali apparterrebbero, pertanto, ad un insieme di pigmenti naturalmente presenti nella regione del verde e del rosso e ci che definiamo visione normale dei colori potrebbe solo essere la forma pi comune che si manifesta in mezzo ad una moltitudine di forme tricromatiche che si presentano nella popolazione umana. Levoluzione della visione dei colori nei primati Tutti i mammiferi non primati studiati finora sono dicromatici. Essi possiedono un pigmento blu ed un secondo pigmento nella regione rosso-verde dello spettro (che ha un picco massimo di assorbimento a 555 nm). Si pensa che il secondo sito genico sul cromosoma X derivi da una duplicazione genica verificatasi circa 35-40 milioni di anni fa, che corrisponde al tempo in cui la linea evolutiva dei primati del Vecchio e del Nuovo Mondo diverge. Levoluzione della tricromia potrebbe aver avuto origine in uno di due modi. Primo, un polimorfismo del pigmento nella regione rosso-verde, come quello che esiste attualmente nelle scimmie del Nuovo Mondo, potrebbe essere stato generato da una mutazione puntiforme. Una ricombinazione diseguale avrebbe potuto, a quel punto, porre due dei differenti alleli sullo stesso cromosoma X. In seguito, una mutazione avrebbe potuto comportare l'espressione dei due geni in diverse classi di coni e lo spostamento del picco di assorbimento spettrale dei due pigmenti: il tutto avrebbe prodotto i pigmenti verde e rosso dei moderni primati del Vecchio Mondo. Alternativamente, la duplicazione del gene potrebbe aver coinvolto una singola forma del gene, cui avrebbe fatto seguito una mutazione e una selezione. Da questo processo sarebbero stati prodotti geni in loci differenti codificanti per diversi pigmenti in diverse classi di coni. Il sistema per la visione dei colori nelle scimmie del Nuovo Mondo potrebbe rappresentare un passo intermedio tra la dicromia dei mammiferi non primati e la tricromia dei primati del Vecchio Mondo. Il polimorfismo dei pigmenti dei coni potrebbe essere mantenuto da un vantaggio selettivo di cui beneficiano le femmine tricromatiche a svantaggio del fenotipo dicromatico. Sebbene la tricromia sia un vantaggio nella gran parte delle situazioni, in alcune circostanze, per, la dicromia risulta essere vantaggiosa. Ad esempio, i soggetti affetti da dicromia possono rilevare unorganizzazione percettiva basandosi sulla tessitura quando, per i normali soggetti tricromatici, lo stimolo mascherato da una organizzazione cromatica rivale (Morgan, Adam & Mollon, 1992). Il polimorfismo, potrebbe, pertanto essere mantenuto da un vantaggio dipendente dalla frequenza: di questo vantaggio usufruirebbero le scimmie aventi una visione che permette lidentificazione di prede non percepite dalla maggior parte dei conspecifici. Secondo, il polimorfismo potrebbe essere un adattamento particolare alla specifica nicchia ecologica occupata dalle scimmie del Nuovo Mondo, piuttosto che una forma

intermedia lungo la linea di sviluppo della tricromia nelle scimmie del Vecchio Mondo. La maggior parte delle scimmie del Nuovo Mondo vivono in piccoli gruppi familiari, e c evidenza che alcune specie, come la Saguinus fuscicollis, si procurano il cibo come un gruppo fortemente coordinato. Se essi si procurano il cibo come un gruppo familiare, tutte le scimmie potrebbero trarre vantaggio dallesistenza di molteplici forme di visione cromatica allinterno del gruppo (Tove 1994a). La cooperazione altruistica nel procacciamento del cibo nei gruppi familiari favorita dalla selezione parentale. Questa situazione effettuerebbe una selezione anche contro un eventuale sviluppo verso la tricromia uniforme. Se si verificasse un evento che esprimesse due loci non omologhi su uno dei cromosomi X (e se i prodotti dei geni fossero espressi in diverse classi di coni), il gruppo familiare potrebbe trovarsi in svantaggio perch troppi dei propri membri avrebbero la stessa visione cromatica. 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d4643010000000 0000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c000000000000 00010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d460000010 0e80200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000 290100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000 a0000001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c 0000000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000 000000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650 07700200052006f006d0061006e0000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae301636 09300000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c009000000000000 00ff01000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d006100 6e000000000000000734093050ebae302822350001000000000000005848110012b502305 84811004c6eaf30704811006476000800000000250000000c00000001000000180000000c0 0000000000002540000005400000000000000010000000e0000002500000001000000d624 4b41eb294b41000000001e000000010000004c000000040000000000000000000000cb040 0004c0200005000000020000e000f00000046000000280000001c000000474449430200000 0ffffffffffffffffcc0400004b0200000000000046000000140000000800000047444943030000 00250000000c0000000e0000800e000000140000000000000010000000140000000400000 003010800050000000b0200000000050000000c02d300ba01040000002e0118001c000000 fb020600030000000000bc02000000000102022253797374656d003f00003f3f000000003f3 f00000000000001003f3f3f3f3f00040000002d01000004000000020101001c000000fb02f4f f0000000000009001000000000740001254696d6573204e657720526f6d616e00000000000 00000000000000000000000040000002d010100050000000902000000020d000000320a0b 0000000100040000000000ba01d30020000500040000002d010000030000000000 Fig. 3.1 Curve di assorbimento spettrale per i fotopigmenti degli esseri umani. I tre tipi di coni sono rappresentati dalle curve continue: un pigmento per il blu o lunghezze donda brevi con picco di assorbimento a 420 nm; un pigmento per il verde o lunghezze donda intermedie con picco di assorbimento a 530 nm e, infine, un pigmento per il rosso o lunghezze donda pi lunghe con picco di assorbimento a 565 nm. Il pigmento dei
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bastoncelli indicato dalla curva tratteggiata ed ha un picco di assorbimento a 499 nm. (Ridisegnato e modificato da Dartnall et al., 1983.) 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d4643010000000 0000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c000000000000 00010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d460000010 0e80200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000 290100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000 a0000001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c 0000000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000 000000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650 07700200052006f006d0061006e0000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae301636 09300000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c009000000000000 00ff01000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d006100 6e000000000000000734093050ebae302822350001000000000000005848110012b502305 84811004c6eaf30704811006476000800000000250000000c00000001000000180000000c0 0000000000002540000005400000000000000010000000e0000002500000001000000d624 4b41eb294b41000000001e000000010000004c000000040000000000000000000000cb040 0004c0200005000000020000e000f00000046000000280000001c000000474449430200000 0ffffffffffffffffcc0400004b0200000000000046000000140000000800000047444943030000 00250000000c0000000e0000800e000000140000000000000010000000140000000400000 003010800050000000b0200000000050000000c02d300ba01040000002e0118001c000000 fb020600030000000000bc02000000000102022253797374656d003f00003f3f000000003f3 f00000000000001003f3f3f3f3f00040000002d01000004000000020101001c000000fb02f4f f0000000000009001000000000740001254696d6573204e657720526f6d616e00000000000 00000000000000000000000040000002d010100050000000902000000020d000000320a0b 0000000100040000000000ba01d30020000500040000002d010000030000000000 Fig. 3.2 Diagramma schematico che illustra la relazione tra i tre tipi di meccanismi opponenti. Nel canale acromatico ed in quello verde-rosso, il ruolo dei coni per il blu non chiaro. In alcune condizioni, essi potrebbero contribuire sia alla sensibilit acromatica sia a quella rosso-verde. 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d4643010000000 0000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c000000000000 00010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d460000010 0e80200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000 290100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000 a0000001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c 0000000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000 000000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650 07700200052006f006d0061006e0000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000

Fig. 3.3 (a) Questo diagramma schematico illustra come la ricombinazione intergenica dei geni per il verde ed il rosso pu portare alla delezione del gene che codifica per il pigmento sensibile al verde. Il gene per il rosso rappresentato dalla freccia nera mentre la freccia bianca mostra il gene per il verde. Le sequenze dentellate rappresentano il resto del cromosoma X. Durante la meiosi, i cromosomi X si allineano e si scambiano materiale genico. Un corretto allineamento comporta che la versione del gene su un cromosoma X sia scambiata con unaltra versione dello stesso gene posto sullaltro cromosoma X. Alla fine del processo, i due cromosomi hanno lo stesso numero di geni che avevano prima dello scambio. Se i due cromosomi non si allineano correttamente, ne pu conseguire uno scambio ineguale di materiale genico. Nel caso dei geni per i pigmenti sensibili al rosso e al verde, una ricombinazione diseguale pu causare la delezione del gene per il verde da un cromosoma X e l'aggiunta dello stesso gene allaltro cromosoma X. 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d46430100000000 000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c00000000000000 010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d4600000100e8 0200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000290 100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000a00 00001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c000 0000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000000 000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650077 00200052006f006d0061006e00000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae3016360930 0000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c00900000000000000ff0 1000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d0061006e000
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(b) A volte, lerrato allineamento dei cromosomi comporta che una parte del gene, e non il gene nella sua interezza, sia scambiato (ricombinazione intragenica). In questo caso, una ricombinazione meiotica tra i geni per il verde e per il rosso pu generare geni ibridi. Questi ultimi possono essere inattivi e quindi non produrre alcun pigmento funzionale oppure possono produrre un pigmento avente uno spettro di assorbimento diverso da quello proprio dei pigmenti verdi e rossi. 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d46430100000000 000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c00000000000000 010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d4600000100e8 0200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000290 100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000a00 00001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c000 0000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000000 000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650077 00200052006f006d0061006e00000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae3016360930 0000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c00900000000000000ff0 1000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d0061006e000 000000000000734093050ebae302822350001000000000000005848110012b50230584811 004c6eaf30704811006476000800000000250000000c00000001000000180000000c000000 00000002540000005400000000000000010000000e0000002500000001000000d6244b41e b294b41000000001e000000010000004c000000040000000000000000000000cb0400004c0 200005000000020000e000f00000046000000280000001c0000004744494302000000fffffff fffffffffcc0400004b020000000000004600000014000000080000004744494303000000250 000000c0000000e0000800e00000014000000000000001000000014000000040000000301 0800050000000b0200000000050000000c02d300ba01040000002e0118001c000000fb0206 00030000000000bc02000000000102022253797374656d003f00003f3f000000003f3f00000 000000001003f3f3f3f3f00040000002d01000004000000020101001c000000fb02f4ff00000 00000009001000000000740001254696d6573204e657720526f6d616e00000000000000000

Fig. 3.4 La molecola di fotopigmento composta da una opsina (una proteina localizzata nella membrana cellulare) e dal retinale 11-cis (unaldeide derivata dalla vitamina A). Le opsine sono costituite da 7 -eliche, regioni idrofobiche allinterno della membrana cellulare collegate per mezzo di tratti idrofilici a catena dritta localizzati allesterno della membrana. Le 7 -eliche formano una palizzata allinterno della quale il retinale legato, per mezzo di una base di Schiff, ad un residuo di lisina localizzato al centro della settima elica. Si pensa che lassorbimento spettrale dei pigmenti dei coni nella regione di lunghezze donda medie e lunghe, sia basato sulleffetto delle differenze di numero e posizione dei gruppi idrossilici in prossimit del cromoforo retinale. Sono indicati cinque siti potenzialmente importanti. Le variazioni degli aminoacidi nelle posizioni 180, 277 e 285 sembrano alterare direttamente lassorbimento spettrale del pigmento. Le sostituzioni nei siti 233 e 230 sembrano avere un ruolo di modulazione sugli effetti delle variazioni nei primi tre siti. Tav. 3.1 Pigmenti visivi dei primati: picchi di sensibilit spettrale. 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d4643010000000 0000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c000000000000 00010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d460000010 0e80200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000 290100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000 a0000001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c 0000000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000 000000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650 07700200052006f006d0061006e0000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae301636 09300000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c009000000000000 00ff01000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d006100 6e000000000000000734093050ebae302822350001000000000000005848110012b502305 84811004c6eaf30704811006476000800000000250000000c00000001000000180000000c0 0000000000002540000005400000000000000010000000e0000002500000001000000d624 4b41eb294b41000000001e000000010000004c000000040000000000000000000000cb040 0004c0200005000000020000e000f00000046000000280000001c000000474449430200000 0ffffffffffffffffcc0400004b0200000000000046000000140000000800000047444943030000 00250000000c0000000e0000800e000000140000000000000010000000140000000400000 003010800050000000b0200000000050000000c02d300ba01040000002e0118001c000000 fb020600030000000000bc02000000000102022253797374656d003f00003f3f000000003f3 f00000000000001003f3f3f3f3f00040000002d01000004000000020101001c000000fb02f4f f0000000000009001000000000740001254696d6573204e657720526f6d616e00000000000 00000000000000000000000040000002d010100050000000902000000020d000000320a0b

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Note a I primati del Vecchio Mondo possiedono due classi di coni nellintervallo rossoverde; le Proscimmie ne possiedono solo una mentre la maggior parte delle specie di scimmie del Nuovo Mondo ne possiede tre. I maschi, per, hanno solo una di queste classi di coni mentre le femmine ne possono avere una o due. b In queste specie, il picco di sensibilit spettrale inferito dalla struttura dei geni e/o da esperimenti comportamentali. c Il trattino indica che non stata ottenuta ancora nessuna informazione su questo pigmento in tale specie. Tav. 3.2 Tradizionale classificazione dei difetti della visione dei colori. Basi genetiche Manifestazio ne (%)

Pigmento Dicromie Protanopia Assenza del pigmento rosso

Effetti

Gene rosso M: 1,0; F: ibrido 0,02 inattivo o che lunghezze d'onda produce un pigmento nell'intervallo tra verde 520-700 nm Confusione delle Delezione del Confusione delle gene M: 1,1; F: 0,1 lunghezze d'onda verde nell'intervallo tra 530-700 nm Mutazione del gene 0,001-0,005 nessuna lunghezze d'onda blu differenza nell'intervallo tra tra i sessi 445-480 nm Confusione delle

Deuteranopia

Assenza del pigmento verde

Tritanopia

Assenza del pigmento blu

Tricromie anomale Protanomalia Pigmento rosso ibrido Associazione anormale Gene rosso ibrido M: 1,0; F: 0,02

tra i colori Deuteranoma Pigmento verde lia ibrido Associazione anormale tra i colori Gene verde ibrido M: 4,9; F: 0,04

Nota: M, maschio; F, femmina.

Concetti chiave 1. La retina umana contiene tre classi di coni: coni sensibili alla luce rossa, verde e blu. Per questa ragione la visione dei colori definita tricromatica. 2. Queste tre classi di coni appartengono a tre meccanismi di opponenza. Il primo rileva le differenze nelle risposte dei coni sensibili al rosso e al verde (R/G), il secondo rileva le differenze tra le risposte dei coni sensibili al blu e la somma delle risposte dei coni rossi e verdi (B/Y), mentre il terzo un meccanismo acromatico che rileva le differenze di luminanza. 3. I pigmenti dei coni sono composti dal retinale e da una proteina detta opsina. Il gene per lopsina del pigmento blu situato sul cromosoma 7 mentre i geni per le opsine dei pigmenti rossi e verdi sono localizzati sul cromosoma X. 4. La perdita o l'alterazione di uno o pi di questi pigmenti comporta un mutamento della visione dei colori, una condizione spesso definita cecit ai colori. La perdita o l'alterazione dei pigmenti verdi e rossi la pi comune forma di cecit ai colori, in quanto i geni dei due pigmenti sono posti luno accanto allaltro e possono facilmente andare incontro ad una ricombinazione diseguale durante lo scambio di materiale genico corrispondente che si verifica tra una coppia di cromosomi durante la meiosi. 5. Una ricombinazione diseguale pu comportare la delezione del gene verde o rosso da uno dei cromosomi X e la sua aggiunta all'altro cromosoma X. Un maschio con il primo cromosoma X sar affetto da dicromia perch mancher del pigmento espresso dal gene che stato soggetto a delezione. Una ricombinazione diseguale pu anche causare un mescolamento o una fusione dei geni verde e rosso e formare, cos, geni ibridi o chimerici. Se questi geni non sono funzionali, essi comportano la condizione di dicromia. Se invece, sono funzionali, essi spesso produrranno un pigmento con uno
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spettro di assorbimento intermedio a quello dei pigmenti verde e rosso. Questo denominato pigmento anomalo. 6. Il gene per l'opsina del pigmento dei bastoncelli posto sul cromosoma 3, e la mutazione di questo gene pu generare difetti della funzione dei bastoncelli come la cecit notturna (nictalopia) o la retinite pigmentosa. 7. I pigmenti verdi e rossi sono composti da 364 residui aminoacidici ma differiscono in soli 15 di essi. Un totale di 7 di questi residui controllalo la posizione del picco di assorbimento spettrale del pigmento visivo nellintervallo rosso-verde. 8. Potrebbero esistere molte versioni dei pigmenti sensibili alla luce verde e rossa che naturalmente si manifestano nella popolazione umana, e i cos detti pigmenti anomali apparterrebbero pertanto allinsieme di pigmenti che spontaneamente si esprimono nella regione del rosso e del verde. Ci che stato definito come normale visione dei colori, potrebbe solo essere la forma pi comune.

CAPITOLO 4 LORGANIZZAZIONE DEL SISTEMA VISIVO

Semplificare un processo complesso Nei primati come noi esseri umani, la visione la modalit sensoriale principale. Ci evidente dalla complessit del nostro sistema visivo e dallestensione della corteccia cerebrale deputata allanalisi delle informazioni visive. Sulla base di studi fisiologici, anatomici e comportamentali, si hanno buone ragioni di credere che, nel macaco, almeno 32 diverse aree corticali siano coinvolte nellelaborazione delle informazioni visive (Van Essen, Anderson & Felleman, 1992). Di queste, 25 hanno una funzione essenzialmente visiva; le restanti 7 sono coinvolte anche in altre funzioni come lintegrazione polisensoriale ed il controllo motorio guidato da informazioni visive. Ogni emisfero 2 cerebrale della scimmia ha una superficie pari a 100 cm e queste aree visive occupano circa la met di tale estensione. Due di tali aree, V1 e V2, hanno una superficie corticale 2 2 maggiore di 10 cm , ma le altre occupano, per la gran parte meno di 1 cm . Lanatomia funzionale della corteccia visiva umana poco conosciuta, ma sembra essere complessa tanto quanto quella della scimmia (Kaas, 1992; Sereno et al., 1995). Fortunatamente possibile rendere tutto pi semplice concentrando lattenzione sulle aree visive cruciali e studiando la loro organizzazione funzionale. Man mano che ci spostiamo allinterno del sistema visivo, dalla retina al nucleo genicolato laterale (LGN), alle aree corticali successive, i neuroni visivi rispondono a stimoli sempre pi complessi. Ad esempio, nelle scimmie, nella prima area visiva (denominata corteccia visiva primaria o V1), ci sono neuroni che rispondono a semplici linee di diverso orientamento, mentre in una delle aree visive superiori (corteccia temporale inferiore), i neuroni rispondono a stimoli complessi, come le facce. Il sistema visivo non organizzato solo in vie seriali o gerarchiche. Diversi parametri dello stimolo (come forma, colore e movimento) sono analizzati in vie separate e parallele. Queste vie sono generalmente divise in due ampi percorsi: la via del cosa (what) e la via del dove (where). La via what codifica le informazioni circa le caratteristiche dello stimolo (come forma e colore) e lidentit degli oggetti e pu essere suddivisa in due ulteriori percorsi: colore e forma. La via where analizza invece le informazioni spaziali relative alloggetto ed , generalmente, suddivisa in analisi del movimento e analisi della forma derivante dal movimento. Questo capitolo descriver innanzitutto lanatomia di base del sistema visivo e le sue connessioni; seguir l'esposizione del modo in cui questa macchina lavora e genera la percezione visiva.

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La retina Come detto sopra, il sistema visivo pu essere separato in due o pi vie. Questa suddivisione inizia ad essere evidente a livello retinico. La retina dei primati possiede diverse forme di cellule gangliari: due di queste (cellule M e P) costituiscono il 90% di tutte le cellule. La classe M (talvolta denominate cellule A o P ) costituisce il 10% mentre il restante 80% formato dalla classe P (dette a volte cellule B o P ). Per questo motivo, i percorsi che originano da queste cellule sono etichettati come via M e via P. Il rimanente 10% di cellule gangliari consiste di almeno 8 tipi diversi (Rodieck, 1988). Le cellule P sono selettive per le lunghezze donda e per le alte frequenze spaziali ed hanno una risposta lenta e sostenuta (tonica), mentre le cellule M non sono selettive per le lunghezze donda ma lo sono per le basse frequenze spaziali ed hanno una risposta transiente (fasica) ed una maggiore velocit di conduzione. Per ogni eccentricit, il campo dendritico delle cellule M tre volte pi largo di quello delle cellule P. Queste differenze nelle propriet di risposta, determinano le funzioni delle aree visive cui i diversi tipi di neuroni proiettano. Il nucleo genicolato laterale Gli assoni di tutte le cellule gangliari si raggruppano e formano il nervo ottico che fuoriesce dallocchio attraverso il disco ottico e proietta allLGN dorsale (Fig. 4.1). I nervi dei due occhi si congiungono prima di raggiungere lLGN e formano il chiasma ottico. A questo punto, gli assoni delle cellule gangliari delle emiretine nasali si incrociano e continuano poi in direzione dellLGN. Dato che gli assoni delle porzioni retiniche nasali si portano allaltro lato del cervello, ogni emisfero cerebrale riceve informazioni dall'emicampo visivo controlaterale. Quindi, se un soggetto guarda dritto davanti, lemisfero destro riceve informazioni dallemicampo visivo sinistro, mentre lemisfero sinistro riceve informazioni dallemicampo visivo destro. LLGN uno strato ripiegato di neuroni con dimensioni circa pari a quelle di una carta di credito, ma tre volte pi spessa del normale, situato su entrambi i lati del cervello (Fig. 4.2). Esso consiste di sei strati. Ogni strato riceve segnali in entrata soltanto da un occhio: gli strati 2, 3 e 5 ricevono informazioni dalla retina ipsilaterale mentre i restanti strati 1, 4 e 6 ricevono segnali dalla retina controlaterale. La disposizione topografica dei campi recettivi delle cellule gangliari riprodotta nellLGN, cos ogni strato possiede una completa mappa dellemiretina. Gli strati 1 e 2 contengono corpi cellulari pi grandi di quelli degli altri 4 strati. I due strati pi interni sono perci denominati strati magnocellulari o M mentre gli altri quattro esterni sono detti parvocellulari o P. I neuroni degli strati M ricevono segnali in entrata dalle cellule gangliari M mentre i neuroni degli strati P ricevono dalle cellule gangliari di tipo P. I neuroni dellLGN mostrano le stesse caratteristiche di risposta delle cellule che ad essi proiettano. La corteccia visiva primaria I neuroni dellLGN proiettano principalmente alla corteccia visiva primaria (anche detta corteccia striata o V1). Questa la prima area visiva corticale e consiste di sei strati

principali e (diversi sottostrati) disposti in bande parallele alla superficie corticale. Gli assoni dellLGN fanno sinapsi con i neuroni dello strato 4 (Fig. 4.3). I neuroni degli strati P proiettano alla parte pi profonda di questo strato (sottostrato 4C ), che a sua volta manda i suoi assoni agli strati corticali 2 e 3, e da qui a V2. I neuroni degli strati M proiettano al sottostrato 4C e linformazione poi ritrasmessa allo strato 4B e poi ancora a V2 e V5 (Fig. 4.4). Le cellule in 4B sono selettive per lorientamento e la gran parte di esse mostrano selettivit per la direzione di movimento. Alcuni di questi neuroni sono binoculari (rispondono alla stimolazione da entrambi gli occhi) e sono sensibili alla disparit retinica (differenza della posizione relativa degli stimoli nel campo visivo dei due occhi) (Poggio & Fisher, 1977). La via P si divide e forma due ulteriori nuovi percorsi negli strati superiori di V1. Una via riguarda principalmente il colore ed denominata via P-B. I neuroni della seconda via sono sensibili a caratteristiche quali lorientamento dello stimolo e sono responsabili della percezione di elevata acuit. Tale percorso denominato via P-I. Questa separazione stata dimostrata anatomicamente tramite la colorazione per lenzima mitocondriale citocromo ossidasi. Sia nelle scimmie sia negli esseri umani la colorazione mette in evidenza delle colonne scure che attraversano gli strati 2 e 3 e, in maniera meno marcata, gli strati 5 e 6 (Wong-Riley, 1993). Queste colonne denominate blobs, hanno un diametro pari a 0.2 mm e distano tra di loro 0.5 mm (Fig. 4.3). Le aree che circondano i blobs sono dette regioni interblob. Qui, la gran parte delle cellule risponde a stimoli con un particolare orientamento, come linee o barre, ed hanno campi recettivi piccoli. La maggior parte di queste cellule non mostra sensibilit al colore. Esse non mostrano opponenza cromatica e rispondono bene a bordi di contrasti di luminanza acromatici. Ci suggerisce che i segnali cromatici in entrata alle cellule P siano raggruppati in modo tale che il contrasto cromatico sia utilizzato per identificare i bordi, mentre le informazioni circa il colore che forma il bordo vadano perdute. I neuroni nella regione interblob fanno parte della via P-I. Le cellule dei blob non sono selettive per lorientamento ma lo sono per il colore e per la luminosit. Queste cellule sono parte della via P-B. Sembra, perci, che questa via conduca informazioni complementari a quelle della via P-I. Le cellule ad opponenza cromatica dei blob ricevono segnali in entrata dalle cellule P ad opponenza cromatica dellLGN sebbene nelle cellule dei blobs il centro del campo recettivo ha dimensioni maggiori e la codifica del colore ha unopponenza doppia (esse rispondono in modo opposto a differenti intervalli dello spettro in diverse parti del campo recettivo. Ad esempio, il centro potrebbe fornire una risposta di tipo ON al verde e di tipo OFF al rosso, mentre la periferia risponderebbe in modo contrario). La Fig. 4.5 mostra come una cellula a doppia opponenza possa derivare da cellule ad opponenza singola. Per queste ragioni sembra che i sistemi blob e interblob lavorino in modi differenti ma complementari. Le cellule dei blobs rispondono al colore, sono eccitate dai colori compresi in un intervallo dello spettro e inibite da altri ma non sono selettive per lorientamento dello stimolo. Le cellule interblob sono selettive per lorientamento dello stimolo ma la maggior parte non sono sensibili al colore pertanto rispondono ad una linea o ad un bordo di corretto orientamento prescindendo dal colore. Area visiva 2

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La destinazione principale delle fibre uscenti da V1 V2. La colorazione per la citocromo ossidasi nellarea V2 non rivela alcuna disposizione di blobs e regioni interblob, ma presenta un insieme di bande perpendicolari al bordo tra V1 e V2 che si estendono per tutta l'ampiezza, 8-10 mm, della superficie di V2. Esistono tre tipi di bande: due che assumono la colorazione scura per la citocromo ossidasi di cui una spessa e laltra sottile, separate da strisce interbanda lievemente colorate (a volte dette strisce pallide). I neuroni dello strato 4B di V1 (parte della via M) proiettano alle strisce spesse (Fig. 4.4). I neuroni delle strisce spesse mostrano le stesse propriet di risposta dei neuroni dello strato 4B: sono selettivi per lorientamento e per il movimento e molti sono sensibili alla disparit retinica (la base della stereopsi). I neuroni dei blobs proiettano alle strisce sottili; i neuroni delle bande sottili non sono selettivi per lorientamento ma pi della met rispondono al colore (per la gran parte hanno doppia opponenza cromatica). Le regioni interblob proiettano alle regioni interbanda; i neuroni interbanda sono selettivi per lorientamento ma non rispondono n alla direzione del movimento, n al colore. V1 ha unorganizzazione retinotopica, vale a dire che il campo visivo della retina riprodotto sulla superficie corticale di V1. V2 contiene tre diverse mappe visive (Roe & Tso, 1995). Allinterno delle strisce spesse troviamo una mappa di orientamento visivo; nelle strisce sottili c una mappa per il colore mentre le regioni interbanda posseggono una mappa per la disparit. Le strisce adiacenti rispondono alla stessa regione di campo visivo. Cos, in V2 ci sono tre distinte mappe visive: ognuna rappresenta un diverso aspetto dello stimolo visivo. Il percorso M proietta dallo strato 4B di V1 alle strisce spesse di V2. La via P-B proietta dai blobs di V1 alle strisce sottili di V2, mentre la via P-I proietta dalle regioni interblob alle aree interbanda. Area visiva 4 Entrambe le suddivisioni della via P, le strisce sottili (colore) e le regioni interbanda (forme) proiettano a V4. V4 e le altre aree visive superiori a V2 assumono la colorazione per la citocromo ossidasi in modo relativamente omogeneo: per il momento non si conosce nessun altro colorante alternativo. La continua separazione delle due suddivisioni della via P in V4, per, pu essere dedotta dal tipo di connessioni. possibile tracciare le connessioni usando lenzima perossidasi o coloranti che sono assorbiti dai neuroni e trasportati lungo i loro assoni. Questo metodo rivela le connessioni neuronali di specifiche regioni corticali in cui si deposita il tracciante. Quando il tracciante si deposita in diverse parti di V4, i neuroni di V2 sono marcati secondo una di due possibili configurazioni: possono essere evidenti quelli costituenti le strisce sottili o quelli costituenti le regioni interbanda (Shipp & Zeki, 1958; Zeki & Shipp, 1989). Ci suggerisce che la separazione tra le due suddivisioni della via P continua in V4. Studi di registrazione da singole cellule lasciano supporre che alcune delle cellule di V4 selettive per il colore abbiano modalit di risposta pi sofisticate rispetto ai neuroni delle aree precedenti. I neuroni non rispondono alle lunghezze donda della luce ma al suo colore (Zeki, 1983), un fenomeno conosciuto come costanza del colore (vedi Capitolo 7). Le lesioni di V4 sembrano compromettere labilit delle scimmie di identificare i colori quando variano le condizioni di illuminazione sebbene esse siano ancora in grado di identificare piccole differenze di lunghezza donda (Wild et al., 1985). Allo stesso modo, lesioni dellarea equivalente negli esseri umani danneggiano la capacit di distinguere i

colori, una condizione denominata acromatopsia. interessante notare che lesioni di alcune parti delle aree V1 e V2 negli umani, causano la condizione opposta (cromatopsia), in cui le persone sono in grado di vedere i colori ma non le forme. V4 importante anche per la discriminazione degli oggetti. Studi di registrazione da singole cellule nelle scimmie suggeriscono che alcune cellule di V4 sono sensibili a semplici forme e oggetti, pertanto lesioni di V4 compromettono la capacit di discriminare gli oggetti. V4 proietta principalmente alla corteccia visiva temporale, dove sembra esserci unintegrazione di forme e colore per dare origine alla rappresentazione di oggetti complessi. I neuroni di questa regione rispondono ad immagini o oggetti complessi, come le facce (Rolls & Tove, 1995). La separazione delle vie La separazione delle vie P e M non dovrebbe essere troppo enfatizzata. Ci sono alcune comunicazioni tra i due percorsi. Se gli strati M dellLGN sono resi inattivi per mezzo di raffreddamento, le risposte dei neuroni a stimoli visivi risultano ridotte sia in V4, sia nei blobs sia nelle regioni interblob di V1 (Nealey & Maunsell, 1994; Ferrera, Neally & Maunsell, 1994). Ci suggerisce che il percorso M manda dei segnali in entrata al percorso P. Inoltre c un terzo tipo di cellule nellLGN (Fig. 4.4). Questi piccoli neuroni sono denominati cellule K o W, situate nelle regioni che separano gli strati P e M. Si hanno buone ragioni di credere che esse ricevano segnali in entrata dalle cellule P , uno dei tipi di cellule che costituiscono il rimanente 10% delle cellule gangliari retiniche. I neuroni W proiettano anche ai blobs di V1(Hendry & Yoshioka, 1994). Per questo motivo la cos detta via P riceve segnali in entrata praticamente dai neuroni di tipo P, M e W dellLGN. La via M pare essere pi segregata. Ad esempio, linattivazione degli strati P dellLGN ha un effetto irrilevante sulle risposte dei neuroni in V5 (Maunsell, Nealey & DePriest, 1990). Lorganizzazione funzionale stato proposto che nei primati del Vecchio Mondo, le informazioni visive sono elaborate da due grandi sistemi: il sistema what (altres detto sistema ventrale) coinvolto nellidentificazione degli oggetti, ed il sistema where (anche conosciuto come sistema dorsale) implicato nella relativa localizzazione spaziale di un oggetto (Mishkin, Ungerleider & Macko, 1983) (Fig. 4.6). Danni al sistema "what", tramite cui V1 proietta ai lobi temporali, non compromettono la prestazione in compiti visuospaziali ma rendeno difficoltosa la prestazione nei compiti di discriminazione di oggetti. Lesioni al sistema "where", attraverso cui V1 proietta ai lobi parietali pregiudica le capacit visuospaziali ma non la prestazione in compiti di discriminazione di oggetti. La corteccia visiva nelle scimmie del Nuovo Mondo sembra essere organizzata in modo simile, con un percorso "what" ed uno "where" (Weller, 1988). Ci suggerisce l'esistenza di un piano comune ai primati che, sulla base di studi PET, si estende anche agli esseri umani (Haxby et al., 1991). I due sistemi proiettano a differenti aree corticali prefrontali (Wilson, O'Scalaidhe & Goldman-Rakic, 1993). Il sistema "what" proietta alla corteccia della convessit inferiore (IC) ventrolaterale al solco principale, mentre il sistema "where" proietta alla regione dorsolaterale prefrontale (DL). La corteccia prefrontale una regione importante per la
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memoria di lavoro. Patricia Goldman-Rakic e colleghi hanno addestrato delle scimmie ad eseguire compiti visivi e, allo stesso tempo, hanno registrato da singoli neuroni in IC e DL. Nel primo compito la scimmia doveva fissare un punto sul monitor mentre una immagine era presentata brevemente in una delle differenti posizioni nello schermo del monitor, per poi scomparire. Pochi secondi dopo, un segnale sullo schermo indicava alle scimmie di spostare lo sguardo nel punto dove era comparsa l'immagine, vale a dire che esse dovevano ricordare la localizzazione dell'immagine. Nel secondo compito la localizzazione dell'immagine rimaneva costante mentre variava il tipo di immagine. Le scimmie dovevano aspettare fino alla scomparsa dell'immagine, e poi, dopo un certo intervallo, dovevano muovere gli occhi verso destra se avevano visto una certa immagine e verso sinistra se ne avevano visto un'altra; ci significa che esse dovevano ricordare le caratteristiche dello stimolo. Nel primo compito i neuroni in DL diventavano attivi durante l'intervallo temporale mentre i neuroni in IC non mostravano alcuna alterazione della loro attivit. Nel secondo compito, la configurazione delle risposte era opposta: i neuroni in IC si attivavano durante l'intervallo, mentre i neuroni in DL rimanevano silenti. Questi risultati suggeriscono che la regione IC coinvolta nella memoria di lavoro per gli oggetti, mentre l'area DL implicata nella memoria di lavoro spaziale. Si suppone che le vie M e P corrispondano approssimativamente a questi due sistemi (Livingstone & Hubel, 1988). La via P che diffonde le informazioni circa il colore e la forma sarebbe ideale per il sistema"what", il quale sviluppa la rappresentazione degli oggetti. Allo stesso modo, la via M, che trasmette le informazioni circa il movimento, la stereopsi e le forme derivanti dal movimento, sembra essere il candidato ideale per il sistema "where", che sviluppa le rappresentazioni delle relazioni spaziali nel campo visivo. I due sistemi, per, sono in comunicazione tra loro a tutti i livelli (Harries & Perrett, 1991). Percezione versus azione Goodale e Milner (1992) hanno proposto un approccio alternativo all'organizzazione "what" versus "where": tale approccio considera maggiormente i requisiti dei segnali in uscita del sistema. Questo approccio denominato "what" versus il "how" (come). In una paziente con sindrome di Balint stata studiata l'azione di raggiungere e afferrare un oggetto sotto controllo visivo (come detto precedentemente, in questa sindrome un danno parietale bilaterale causa un grave disordine dell'attenzione spaziale, della direzione dello sguardo e del raggiungimento di oggetti sotto controllo visivo). Questa paziente non presentava difficolt a riconoscere il disegno di oggetti comuni ma non era in grado di afferrare gli oggetti che riconosceva (Jakobson et al., 1991). Non solo la paziente mostrava difficolt nel regolare il movimento di prensione ma effettuava numerosi aggiustamenti della presa una volta raggiunto l'oggetto. Questi aggiustamenti si osservano raramente in soggetti normali. Questi studi lasciano pensare che lesioni del lobo parietale pregiudichino l'abilit del paziente di usare informazioni relative a dimensioni, forma e orientamento di un oggetto, al fine di controllare le mani e le dita nell'effettuare il movimento di prensione. Un altro paziente aveva sviluppato una profonda agnosia visiva per le forme (incapacit di riconoscere gli oggetti) a causa dell'avvelenamento da monossido di carbonio (Goodale et al., 1991). Pur avendo notevoli difficolt nel riconoscere forma, dimensione e orientamento di un oggetto, il paziente mostrava accuratezza nei movimenti delle mani e delle dita diretti verso gli stessi oggetti. Quindi, nonostante la compromissione della capacit di

discriminazione visiva conscia degli oggetti, le informazioni visive, elaborate inconsciamente, erano utilizzate dal sistema di controllo delle azioni per dirigere i movimenti di prensione. Lesioni parietali possono anche pregiudicare la capacit di percepire pi di un oggetto nel campo visivo (simultaneoagnosia): ci suggerisce un importante ruolo della corteccia parietale nell'attenzione spaziale. Ciononostante, la percezione inconscia pu ancora essere possibile in questa condizione. Castiello e colleghi hanno descritto che una paziente affetta da simultaneoagnosia era in grado di rispondere in presenza di pi di due oggetti solo, per, se i due oggetti erano semanticamente legati; ad esempio se erano normalmente utilizzati insieme o se appartenevano alla stessa categoria (Castiello, Scarpa & Bennett, 1995). Quando gli oggetti non avevano alcuna relazione l'uno con l'altro, la paziente non era in grado di rispondere. Sebbene il legame semantico avesse un effetto positivo sulle azioni della paziente, ella negava di vedere entrambi gli oggetti. Questi risultati suggeriscono che le azioni possono essere influenzate da un'inconscia percezione degli oggetti e delle relazioni tra essi. La teoria di Goodale e Milner (1992) stata criticata per lo scarso numero di pazienti coinvolti nello studio su cui fondata e per la sua incapacit di determinare accuratamente le aree del cervello responsabili delle abilit preservate nei pazienti (Ungerleider & Haxby, 1994). I risultati di Goodale e Milner non chiariscono se i pazienti con lesioni parietali mostrano difetti visuo-spaziali che non possano essere attribuiti a difetti visuo-motori primari. Von Cramon & Kerkhof (1993) hanno riportato che 67 pazienti con lesioni parietali focali (confermate da fMRI), avevano difficolt nella percezione di assi verticali e orizzontali, scarsa capacit di stimare lunghezze e distanze, difetti nella discriminazione dell'orientamento e dell'appaiamento di posizione. Sono anche riportate evidenze secondo le quali difetti di percezione di assi e angoli sono associati a lesioni parietali anteriori, mentre difficolt percettive della valutazione di posizione e distanza sono pi strettamente associate a lesioni parietali posteriori. Queste evidenze suggeriscono che sebbene i difetti visuo-spaziali possano essere accompagnati da difetti visuo-motori, non possono essere da essi spiegati (Ungerleider & Haxby, 1994). La visione cieca Lesioni di V1 causano buchi (scotomi) nel nostro campo visivo. I soggetti con lesioni di V1 sembrano non avere alcuna percezione conscia degli stimoli visivi presentati negli scotomi. Come abbiamo potuto notare dalle precedenti sezioni, tutte le pi importanti vie visive passano attraverso V1, pertanto ci aspettiamo che lesioni a questo collo di bottiglia danneggino seriamente la visione. Alcuni pazienti, per, riescono a rispondere a stimoli visivi presentati nei loro scotomi se viene loro richiesto di effettuare una scelta forzata per indicare i parametri dello stimolo. Altri pazienti sono in grado di guardare verso gli stimoli presentati negli scotomi, di localizzarli indicandoli, e di rilevare e discriminare il movimento (Cowey & Stoerig, 1991). Un paziente con cecit corticale completa era in grado di seguire con gli occhi una larga immagine a strisce in movimento sebbene negasse qualsiasi sensazione visiva che potesse spiegare il movimento di inseguimento dei suoi occhi. I pazienti riuscivano a rilevare e discriminare una luce intermittente (flicker), l'orientamento e la lunghezza d'onda. Le loro pupille continuavano a rispondere alle variazioni dei livelli di luminosit, di configurazione e del contrasto della luce, e quando
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era loro richiesto di afferrare degli oggetti nel loro campo visivo, due dei pazienti aggiustavano la presa in modo tale da farla corrispondere alla dimensione e alla forma dell'oggetto. Essi erano anche in grado di utilizzare il significato delle parole presentate nella parte cieca del loro campo visivo, al fine di effettuare la discriminazione tra due parole presentate successivamente nella parte intatta del campo. Questa percezione inconscia degli stimoli visivi denominata visione cieca. La retina proietta principalmente allLGN per mezzo di pi di un milione di fibre per occhio ma proietta anche ad altre strutture come il collicolo superiore (SC) (approssimativamente 100 000 - 150 000 fibre) (vedi Fig. 4.7). Molte di queste proiezioni trasmettono informazioni circa la posizione, la dimensione ed il movimento degli stimoli visivi (Cowey & Stoerig, 1991). Si crede che queste connessioni possano mediare la visione residua osservata nei soggetti con visione cieca. Questa ipotesi riceve supporto dall'effetto di lesioni di queste vie subcorticali nelle scimmie. Anche le scimmie sembrano affette da visione cieca (Cowey & Stoerig, 1995) pertanto costituiscono un modello animale per lo studio di questo fenomeno. Lesioni di V1 hanno un grave effetto sulle aree visive superiori. Lesioni dei SC e del pretetto laterale (con interruzione del sistema ottico accessorio) riducono drasticamente le capacit di visione cieca delle scimmie che hanno subito la rimozione di V1 (Mohler & Wurtz, 1977, Pasik & Pasik, 1982). La reale esistenza della visione cieca stata messa in dubbio. Ipotesi alternative hanno considerato la possibilit che l'area V1 fosse solo danneggiata ma non distrutta, che i pazienti rispondessero alla luce diffusa dallo stimolo sulla retina intatta, o che gli sperimentatori usassero un criterio non stringente molto diverso da quello utilizzato per valutare la rilevazione della luce nel campo visivo normale. Per almeno alcuni di questi studi, tali riserve sono prive di fondamento. Innanzitutto, la visione cieca pu essere dimostrata anche in pazienti completamente privi di V1 o addirittura di tutto un emisfero cerebrale. In secondo luogo, quando uno stimolo rilevato in visione cieca presentato sul naturale punto cieco dell'occhio (il disco ottico), esso diventa invisibile sebbene il disco ottico normalmente diffonde pi luce del resto della retina. In terzo luogo, uno stimolo presentato in un campo cieco e per cui non viene richiesta una risposta da parte del paziente, pu influenzare la risposta ad un altro stimolo presentato nel campo visivo intatto. vero che nel caso di un paziente cui era stata diagnosticata la visione cieca, un esame MRI ha indicato la presenza di rimanenti parti di V1 che potrebbero aver mediato la visione residua (Fendrich, Wessinger & Gazzaniga, 1992). Ci sono, per, anche forti evidenze di pazienti, studiati mediante autopsia, durante interventi chirurgici o per mezzo di esami non invasivi, che avevano completamente perso V1 (vedi Cowey & Stoerig, 1993). Una critica leggermente differente riguardo il concetto di visione cieca deriva da un recente lavoro secondo cui ci potrebbe essere una percezione conscia del movimento in soggetti umani con lesioni, o inattivazione reversibile, di V1 (Barbur et al., 1993, Beckers & Zeki, 1995). stato suggerita la possibile esistenza di una via "veloce" che oltrepassa V1 e connette direttamente V5 con lLGN e probabilmente anche con la retina (Beckers & Zeki, 1995). Le informazioni che viaggiano lungo questo percorso veloce sembrano essere sufficienti a mediare un'ampia e conscia visione del movimento, e permetterebbero all'individuo di rispondere al movimento degli stimoli pi velocemente di quanto accadrebbe se l'informazione giungesse via V1. Questa ipotesi riceve supporto da uno studio di potenziali evocati visivi secondo cui alcune forme di stimoli in movimento attiverebbero V5 prima di, o contemporaneamente a V1 (ffytche, Guy & Zeki, 1995). Ci non vuole suggerire che V1 non sia un'area estremamente importante nell'elaborazione di

informazioni relative al movimento. La connessione veloce rappresenterebbe solo una piccola percentuale delle connessioni di V5; i segnali in entrata provenienti da connessioni passanti per V1 sono indispensabili per la percezione e la discriminazione dettagliata di qualsiasi forma di movimento. L'ipotesi della connessione veloce ha ricevuto poche conferme dagli studi condotti sulle scimmie. I neuroni in V5 continuano a rispondere anche quando la trasmissione tramite V1 bloccata (Rodman, Gross & Albright, 1989a; Girad, Salin & Bullier, 1992), ma l'ablazione del SC abolisce gran parte di quest'attivit (Rodman, Gross & Albright, 1989b). Questa connessione probabilmente legata alla necessit di integrare i movimenti oculari (in cui i SC hanno un ruolo) con il movimento esterno analizzato da V5. Per questo motivo, anche se ci sono evidenze di connessioni che oltrepassano V1 per dirigersi verso V5, ci sono poche prove dell'esistenza del percorso veloce proposto. Il ruolo di V1 sembra molto pi determinante per l'attivit delle altre aree visive extrastriate. Girard e Bullier (1988) hanno raffreddato V1 ed hanno effettuato un test per la responsivit visiva in V2 ed hanno trovato che meno del 2% dei neuroni rispondevano normalmente. Ci in accordo con uno studio simile in V4 (Schiller & Malpeli, 1978), il quale suggerisce che queste aree sono estremamente dipendenti da V1 per le informazioni visive. v0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d464301000000 00000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c00000000000 000010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d46000001 00e80200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d200000 0290100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c00000018000000 0a0000001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000 c0000000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff00000 0000000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e0065 007700200052006f006d0061006e000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 00000000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae30163 609300000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c00900000000000 000ff01000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d00610 06e000000000000000734093050ebae302822350001000000000000005848110012b50230 584811004c6eaf30704811006476000800000000250000000c00000001000000180000000c 00000000000002540000005400000000000000010000000e0000002500000001000000d62 44b41eb294b41000000001e000000010000004c000000040000000000000000000000cb04 00004c0200005000000020000e000f00000046000000280000001c00000047444943020000 00ffffffffffffffffcc0400004b020000000000004600000014000000080000004744494303000 000250000000c0000000e0000800e00000014000000000000001000000014000000040000 0003010800050000000b0200000000050000000c02d300ba01040000002e0118001c00000 0fb020600030000000000bc02000000000102022253797374656d003f00003f3f000000003f 3f00000000000001003f3f3f3f3f00040000002d01000004000000020101001c000000fb02f4 ff0000000000009001000000000740001254696d6573204e657720526f6d616e0000000000 000000000000000000000000040000002d010100050000000902000000020d000000320a0 b0000000100040000000000ba01d30020000500040000002d010000030000000000

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Fig. 4.1 Connessioni dalla retina agli emisferi cerebrali. (Modificata e ridisegnata da Zeki, 1993). 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d4643010000000 0000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c000000000000 00010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d460000010 0e80200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000 290100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000 a0000001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c 0000000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000 000000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650 07700200052006f006d0061006e0000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae301636 09300000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c009000000000000 00ff01000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d006100 6e000000000000000734093050ebae302822350001000000000000005848110012b502305 84811004c6eaf30704811006476000800000000250000000c00000001000000180000000c0 0000000000002540000005400000000000000010000000e0000002500000001000000d624 4b41eb294b41000000001e000000010000004c000000040000000000000000000000cb040 0004c0200005000000020000e000f00000046000000280000001c000000474449430200000 0ffffffffffffffffcc0400004b0200000000000046000000140000000800000047444943030000 00250000000c0000000e0000800e000000140000000000000010000000140000000400000 003010800050000000b0200000000050000000c02d300ba01040000002e0118001c000000 fb020600030000000000bc02000000000102022253797374656d003f00003f3f000000003f3 f00000000000001003f3f3f3f3f00040000002d01000004000000020101001c000000fb02f4f f0000000000009001000000000740001254696d6573204e657720526f6d616e00000000000 00000000000000000000000040000002d010100050000000902000000020d000000320a0b 0000000100040000000000ba01d30020000500040000002d010000030000000000 Fig. 4.2 Diagramma schematico di una sezione coronale del LGN dellemisfero sinistro nel macaco: sono mostrati i sei strati. Gli strati magnocellulari 1-2 ricevono segnali in entrata dalle cellule gangliari M, mentre gli strati parvocellulari 3-6, ricevono dalle cellule P. I corpi cellulari negli strati 1 e 2 sono pi larghi di quelli degli strati 3-6 donde deriva la denominazione dei due tipi di strati (Ridisegnata da Lennie & DZmura, 1988). 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d46430100000000 000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c00000000000000 010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d4600000100e8 0200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000290 100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000a00 00001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c000 0000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000000 000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650077 00200052006f006d0061006e00000000000000000000000000000000000000000000000000

Fig. 4.3 Diagramma schematico di una piccola parte di V1: sono evidenti due blobs e le regioni interblob. 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d4643010000000 0000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c000000000000 00010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d460000010 0e80200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000 290100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000 a0000001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c 0000000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000 000000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650 07700200052006f006d0061006e0000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae301636 09300000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c009000000000000 00ff01000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d006100 6e000000000000000734093050ebae302822350001000000000000005848110012b502305 84811004c6eaf30704811006476000800000000250000000c00000001000000180000000c0 0000000000002540000005400000000000000010000000e0000002500000001000000d624 4b41eb294b41000000001e000000010000004c000000040000000000000000000000cb040 0004c0200005000000020000e000f00000046000000280000001c000000474449430200000 0ffffffffffffffffcc0400004b0200000000000046000000140000000800000047444943030000 00250000000c0000000e0000800e000000140000000000000010000000140000000400000 003010800050000000b0200000000050000000c02d300ba01040000002e0118001c000000 fb020600030000000000bc02000000000102022253797374656d003f00003f3f000000003f3
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Fig. 4.4 Vie corticali e subcorticali nel macaco. Ci sono due percorsi principali: la via parvocellulare (P) e la via magnocellulare (M). La via parvocellulare si divide in due nuovi percorsi negli strati superiori di V1. Una via sembra essere prevalentemente deputata alla codifica del colore ed denominata via P-B. I neuroni lungo il secondo percorso sono sensibili a caratteristiche quali lorientamento dello stimolo e sembrano mediare la percezione ad alta acuit. Questo percorso denominato via P-I. La via M dominata da una singola sorgente mentre le vie P-I e P-B ricevono informazioni in ingresso da diverse origini. Ai livelli superiori della gerarchia corticale, la via M conduce essenzialmente alla corteccia parietale posteriore (PPC), che elabora le informazioni spaziali e di movimento. I percorsi P-I e P-B proiettano alla corteccia temporale inferiore (IT), che media il riconoscimento degli oggetti e della forma. RGC, cellule gangliari retiniche. (Ridisegnato da Van Essen & Deyoe, 1995.) 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d46430100000000 000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c00000000000000 010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d4600000100e8 0200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000290 100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000a00 00001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c000 0000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000000 000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650077 00200052006f006d0061006e00000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae3016360930 0000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c00900000000000000ff0 1000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d0061006e000 000000000000734093050ebae302822350001000000000000005848110012b50230584811 004c6eaf30704811006476000800000000250000000c00000001000000180000000c000000 00000002540000005400000000000000010000000e0000002500000001000000d6244b41e b294b41000000001e000000010000004c000000040000000000000000000000cb0400004c0 200005000000020000e000f00000046000000280000001c0000004744494302000000fffffff fffffffffcc0400004b020000000000004600000014000000080000004744494303000000250 000000c0000000e0000800e00000014000000000000001000000014000000040000000301 0800050000000b0200000000050000000c02d300ba01040000002e0118001c000000fb0206 00030000000000bc02000000000102022253797374656d003f00003f3f000000003f3f00000 000000001003f3f3f3f3f00040000002d01000004000000020101001c000000fb02f4ff00000 00000009001000000000740001254696d6573204e657720526f6d616e00000000000000000 00000000000000000040000002d010100050000000902000000020d000000320a0b000000 0100040000000000ba01d30020000500040000002d010000030000000000

Fig. 4.5 Illustrazione schematica delle modalit secondo cui le propriet di doppia opponenza di una cellula possono derivare da cellule ad opponenza semplice. (Ridisegnato da Lennie & DZmura, 1988). 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d4643010000000 0000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c000000000000 00010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d460000010 0e80200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000 290100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000 a0000001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c 0000000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000 000000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650 07700200052006f006d0061006e0000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae301636 09300000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c009000000000000 00ff01000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d006100 6e000000000000000734093050ebae302822350001000000000000005848110012b502305 84811004c6eaf30704811006476000800000000250000000c00000001000000180000000c0 0000000000002540000005400000000000000010000000e0000002500000001000000d624 4b41eb294b41000000001e000000010000004c000000040000000000000000000000cb040 0004c0200005000000020000e000f00000046000000280000001c000000474449430200000 0ffffffffffffffffcc0400004b0200000000000046000000140000000800000047444943030000 00250000000c0000000e0000800e000000140000000000000010000000140000000400000 003010800050000000b0200000000050000000c02d300ba01040000002e0118001c000000 fb020600030000000000bc02000000000102022253797374656d003f00003f3f000000003f3 f00000000000001003f3f3f3f3f00040000002d01000004000000020101001c000000fb02f4f f0000000000009001000000000740001254696d6573204e657720526f6d616e00000000000 00000000000000000000000040000002d010100050000000902000000020d000000320a0b 0000000100040000000000ba01d30020000500040000002d010000030000000000 Fig. 4.6 Diagramma schematico che illustra la localizzazione dei percorsi what e where nel cervello dei primati. PS, solco principale; AS, solco arcuato; PP, corteccia parietale posteriore; IT, corteccia temporale inferiore; DL, corteccia frontale dorsolaterale; IC, convessit inferiore della corteccia frontale. (Ridisegnato da Wilson et al., 1993). 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d46430100000000 000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c00000000000000 010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d4600000100e8 0200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000290 100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000a00 00001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c000 0000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000000 000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650077 00200052006f006d0061006e00000000000000000000000000000000000000000000000000
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Fig. 4.7 Vie nervose che dalla retina proiettano al cervello nei primati. La via principale passa per il LGN e prosegue verso V1. Le linee tratteggiate indicano in particolare i percorsi sparsi. Nessuna delle sette vie mostrate nella parte inferiore della figura direttamente connessa a ciascuna delle aree mostrate nella parte superiore, sebbene potrebbero esistere connessioni indirette. Le aree visive V1, V2, V3, V4 e V5 sono connesse tra loro e con altre aree visive. Queste connessioni non sono illustrate. (Ridisegnato da Cowey & Stoerig, 1993.)

Concetti chiave 1. Il sistema visivo diviso in due o pi percorsi di informazioni, in cui diversi aspetti della percezione visiva come movimento, profondit, colore e forma, sono analizzati separatamente. 2. Una prima divisione evidente a livello delle cellule gangliari. Ci sono due classi principali di cellule gangliari: la classe M (da cui ha origine la via M) e la classe P (che genera la via P). 3. Gli assoni delle cellule gangliari formano il nervo ottico, che proietta al nucleo genicolato laterale dorsale (LGN). I nervi provenienti dai due occhi si congiungo prima di raggiungere lLGN, per formare il chiasma ottico. A questo punto, gli assoni delle cellule gangliari delle emiretine nasali si incrociano e poi continuano verso lLGN, cos ogni emisfero cerebrale riceve informazioni dal campo visivo controlaterale. 4. LLGN consiste di sei strati. Ogni strato riceve segnali in entrata da un solo occhio: gli strati 2, 3 e 5 ricevono proiezioni dall'occhio ipsilaterale, mentre gli strati 1, 4 e 6 dall'occhio controlaterale. Le cellule negli strati 1 e 2 presentano un corpo cellulare pi

grande rispetto alle cellule degli altri quattro strati. Per questo motivo, le cellule dei primi due strati sono dette magnocellulari (M) mentre le cellule degli altri quattro sono dette parvocellulari (P). I neuroni degli strati M ricevono segnali in entrata dalle cellule gangliari M mentre i neuroni negli strati P ricevono dalle cellule gangliari di tipo P. 5. I neuroni dellLGN proiettano principalmente alla corteccia visiva primaria (V1). Questa la prima area corticale visiva e consiste di sei strati principali (e diversi sottostrati) disposti in bande parallele alla superficie corticale. Gli assoni provenienti dallLGN terminano sui neuroni corticali dello strato 4. 6. I neuroni dello strato P mandano i loro assoni alla parte pi profonda di questo strato (substrato 4C ) che, a sua volta, proietta agli strati 2 e 3, e da qui a V2. 7. I neuroni dello strato M proiettano al sottostrato 4C ; l'informazione viene poi trasmessa allo strato 4B e poi a V2 e a V5. Le cellule nello strato 4B sono selettive per l'orientamento e la maggior parte di esse risponde alla direzione di movimento. Alcuni di questi neuroni sono binoculari e sono sensibili alla disparit retinica. 8. La via P si divide in due nuovi percorsi negli strati superiori di V1. Uno dei percorsi sembra essere coinvolto essenzialmente nella percezione del colore ed chiamato via PB. I neuroni di questa via si raggruppano in colonne dette blobs. I neuroni del secondo percorso rispondono alle caratteristiche come l'orientamento dello stimolo e sembra che siano responsabili della percezione ad alta acuit. Questo percorso denominato via PI. Questi neuroni si trovano nelle aree che circondano i blobs (regioni interblob). 9. V1 proietta prevalentemente a V2. Lo strato 4B di V1 (parte della via M) proietta alle strisce spesse i cui neuroni sono selettivi per l'orientamento ed il movimento. I blobs proiettano alle strisce sottili i cui neuroni non rispondono all'orientamento ma pi della met sono selettivi per il colore (per la gran parte hanno un campo recettivo ad opponenza doppia). Le regioni interblob proiettano alle regioni interbanda i cui neuroni sono selettivi per l'orientamento ma non per la direzione di movimento o per il colore. 10. Entrambe le suddivisioni della via P, le strisce sottili (colore) e le regioni interbanda (forma), proiettano a V4 dove rimangono segregate. Alcune cellule di V4 non rispondono alla lunghezza d'onda ma al "colore", un fenomeno conosciuto come costanza del colore. Lesioni dell'area equivalente negli esseri umani pregiudicano la capacit di distinguere i colori, una condizione chiamata acromatopsia. V4 importante anche per la discriminazione degli oggetti e proietta principalmente alla corteccia temporale visiva, dove sembra aver luogo un'integrazione delle forme e del colore per dare origine alla rappresentazione di oggetti complessi. 11. La via M proietta a V3 e V5, sia direttamente dallo strato 4B di V1, sia attraverso le strisce spesse di V2. Le cellule di V3 sono selettive per l'orientamento e si pensa siano coinvolte nell'elaborazione delle forme dinamiche. V5 (o MT) elabora informazioni relative al movimento e alla profondit stereoscopica. Successivamente, la via M proietta alla corteccia parietale la quale molto importante per l'integrazione del movimento e della profondit nella rappresentazione dello spazio. La lesione di questa regione negli esseri umani causa una condizione detta sindrome di Balint. Questa ha tre sintomi principali: atassia ottica, aprassia oculare e simultaneoagnosia. 12. Le informazioni visive sono analizzate in due ampi sistemi: il sistema "what" (altres chiamato sistema ventrale) implicato nell'identificazione degli oggetti, ed il sistema del "where" (detto anche sistema dorsale) coinvolto con la valutazione della posizione spaziale degli oggetti. Un altro approccio divide i percorsi in "what" e "how". Secondo

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questo schema la corteccia parietale implicata in modo determinante nella conversione degli indizi visivi in informazioni spaziali per i movimenti motori e l'interazione con l'ambiente. 13. Lesioni di V1 causano cecit, ma in condizioni di scelta forzata un paziente potrebbe mostrare di percepire stimoli visivi senza esserne consapevole. Questa condizione conosciuta come visione cieca. Si suppone che questo tipo di percezione sia mediata da vie subcorticali che oltrepassano V1 e proiettano direttamente ad aree visive superiori.

CAPITOLO 5 LA CORTECCIA VISIVA PRIMARIA Lequivalente visivo di un ufficio di smistamento? La corteccia visiva primaria (V1) o corteccia striata una importante area in cui le informazioni parzialmente elaborate dalla retina e dallLGN sono separate e poi categorizzate per unanalisi pi elaborata nelle aree visive specializzate della corteccia extrastriata. V1 , per, pi che una semplice versione neurale della sezione di smistamento di un ufficio postale. Le propriet di risposta della maggior parte dei neuroni di V1 differiscono notevolmente da quelle dei neuroni delle aree precedenti. Man mano che si procede nello studio di V1, si osservano nuove caratteristiche di risposta, come la

sensibilit a barre o linee di diverso orientamento o in movimento in diverse direzioni, accompagnate dalla specializzazione di alcuni neuroni per particolari parametri visivi come il colore. Inoltre, lorganizzazione funzionale di V1, in colonne e moduli che si ripetono, sembra essere una configurazione comune a tutte le aree visive corticali; questo tipo di organizzazione un modo efficiente di rappresentare uno stimolo multimensionale, come uno stimolo visivo, su una regione di corteccia bidimensionale con forma irregolare. Le informazioni visive giungono dallLGN alla corteccia attraverso le radiazioni ottiche. Nella scimmia, la prima area visiva corticale (V1) consiste di uno strato ripiegato di cellule spesso circa 2 mm, con unarea superficiale di pochi centimetri quadrati. Questa una struttura pi ampia e complessa dellLGN; ad esempio lLGN composto da 1.5 milioni di cellule, mentre V1 ne contiene circa 200 milioni. V1 sita nella parte posteriore del lobo occipitale e pu essere riconosciuta grazie al suo caratteristico aspetto: fasci di fibre afferenti formano, in questarea, una striscia chiara, da cui deriva la denominazione di corteccia striata. Anche le regioni corticali adiacenti sono coinvolte nella visione. Larea che circonda immediatamente V1 detta V2 (a volte definita area 18) e riceve segnali in entrata principalmente da V1. Ogni area possiede una propria rappresentazione ordinata del campo visivo. La topografia del campo visivo conservata nelle proiezioni dallLGN a V1: 2 2 qui la fovea rappresentata su una porzione di corteccia maggiore (circa 300 mm /grado ) 2 2 di quella dedicata al campo visivo periferico (circa 0.1 mm /grado a 20 gradi di eccentricit retinica). La segregazione dei segnali in entrata allo strato 4 La corteccia dei mammiferi caratterizzata dalla disposizione delle cellule in sei strati allinterno della materia grigia. Laspetto di questi strati varia secondo le aree corticali, in base alla densit di raggruppamento delle cellule e allo spessore della corteccia. In V1, la maggior parte delle fibre provenienti dallLGN terminano nello strato 4 (vedi Fig. 4.3). Questo suddiviso in tre sottostrati: A, B e C. Il sottostrato C ulteriormente suddiviso in due livelli 4C e 4C . Le proiezioni degli strati parvocellulari dellLGN terminano nei substrati 4A, 4C e nella parte superiore dello strato 6. Le cellule nello strato 4C proiettano ai neuroni degli strati 2 e 3. Gli strati magnocellulari terminano in 4C e nella parte inferiore dello strato 6. Le cellule in 4C proiettano allo strato 4B. Entrambe le vie M e P mandano segnali in entrata ai blobs. Quindi, la separazione dei due percorsi M e P osservata inizialmente nella retina conservata in V1. Anche i segnali provenienti dai due occhi sono mantenuti separati nello strato 4. Nei gatti e nelle scimmie, se le cellule in uno strato dellLGN ricevono segnali in entrata provenienti da un occhio, lo strato vicino ricever segnali dallaltro occhio. Le cellule di uno strato dellLGN proiettano ad un gruppo di cellule bersaglio nello strato 4C, separato dai gruppi a cui giungono i segnali dallaltro occhio. Questi gruppi di cellule formano strisce o bande che si alternano nello strato 4C. Al di sopra e al di sotto di questo strato, la maggior parte delle cellule riceve informazioni da entrambi gli occhi, sebbene un occhio sia generalmente dominante. Hubel & Wiesel (1977) hanno nominato questi blocchi di cellule come colonne di dominanza oculare. Numerose fonti dimostrano la reale esistenza della disposizione alternata di tali proiezioni. Innanzitutto, una piccola lesione di uno strato dellLGN, causa la degenerazione
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delle terminazioni nello strato 4 secondo una disposizione a strisce alternate (Hubel & Wiesel, 1977). Queste corrispondono alle aree corticali dominate dallocchio le cui connessioni sono state lese. Inoltre, se si inietta un aminoacido marcato con una sostanza radioattiva, come la prolina o la leucina, nellumore vitreo di un occhio, esso viene assorbito dai corpi cellulari dei neuroni retinici e poi incorporato in proteine. Le proteine marcate sono poi trasportate allLGN attraverso le proiezioni delle cellule gangliari, e successivamente dallLGN alle cellule dello strato 4C. La configurazione a strisce evidenziata in questo modo la stessa osservata in seguito a lesioni dellLGN, solo che adesso la disposizione a bande visibile in tutta la corteccia visiva primaria. I blobs, selettivi per il colore e che sono evidenziati dalla colorazione per la citocromo ossidasi (descritta nel Capitolo 4) sono localizzati nel centro di ogni colonna di dominanza oculare. Campi recettivi corticali V1 contiene due ampie categorie di neuroni che comprendono le cellule semplici e le cellule complesse. C inoltre una classe di cellule osservata esclusivamente nello strato 4C (dove terminano la maggior parte delle fibre provenienti dallLGN), avente un campo recettivo con organizzazione concentrica centro-periferia come quello delle cellule dellLGN e delle cellule gangliari retiniche. Le cellule semplici si trovano prevalentemente negli strati 4 e 6 che ricevono segnali in entrata direttamente dallLGN. Un tipo di cellule semplici possiede un campo recettivo che consiste di una stretta regione centrale fiancheggiata da due aree antagoniste. Il centro pu essere eccitatorio o inibitorio. Per questo tipo di cellule, lattivazione ottimale costituita da una barra di luce di dimensioni pari a quelle dellarea centrale del campo recettivo e che abbia un determinato orientamento. Lampiezza ottimale della barra luminosa o scura pari al diametro delle regioni centro-ON o centro-OFF del campo recettivo delle cellule gangliari e delle cellule dellLGN (Fig. 5.1). La risoluzione non perduta ma incorporata in un campo recettivo pi complesso. Lorientamento ottimale della barra luminosa o scura varia con le diverse cellule e con la simmetria del campo recettivo. In alcuni casi, il campo recettivo pu consistere di sole due regioni longitudinali giustapposte: una eccitatoria e una inibitoria. Un altro tipo di cellule sensibile alla lunghezza della barra-stimolo. Sembra esserci unarea antagonista aggiuntiva nella parte superiore e inferiore del campo recettivo. Come risultato, lo stimolo ottimale una barra o un bordo di adeguato orientamento e lunghezza. Questi neuroni sono detti cellule con margini di arresto. Sebbene le regioni inibitorie ed eccitatorie siano sproporzionate tra loro, il loro contributo risulta esattamente bilanciato pertanto lilluminazione diffusa del campo recettivo produce solo un effetto lieve o nullo. Le cellule complesse sono molto numerose negli strati 2, 3 e 5. Come per le cellule semplici, le cellule complesse necessitano di uno specifico orientamento del bordo lucebuio, e lilluminazione dellintero campo recettivo risulta inefficace (Fig. 5.2). La posizione dello stimolo allinterno del campo recettivo, per, non importante, poich non ci sono regioni eccitatorie o inibitorie distinte. Ci sono due principali classi di cellule complesse. Entrambe rispondono in modo ottimale a bordi in movimento o fessure di una data ampiezza e preciso orientamento. Un tipo di cellule preferisce una barra-stimolo di particolare lunghezza, mentre laltro tipo "gradisce" stimoli con margini di arresto (queste cellule erano precedentemente denominate cellule ipercomplesse). Gli stimoli migliori per

queste cellule devono possedere non solo un determinato orientamento, ma anche una discontinuit come una linea che finisce, un angolo o uno spigolo. Frequenza spaziale Sebbene molti neuroni in V1 rispondano a linee o barre, lo stimolo ottimale un reticolo sinusoidale (De Valois, Albrecht & Thorell, 1978). Un reticolo sinusoidale appare come una serie di barre parallele indistinte e sfuocate. Lungo ogni linea perpendicolare allasse verticale del reticolo, la luminosit varia secondo una funzione sinusoidale. La sinusoide pu variare in frequenza e in ampiezza. La localizzazione di un punto lungo un singolo ciclo donda della sinusoide specificato dalla fase. Il picco corrisponde a 90 gradi, la met del ciclo a 180 gradi, il punto di minimo a 270 mentre 360 gradi corrispondono alla fine del ciclo e allinizio del ciclo successivo (0 gradi). Unonda sinusoidale classificata in base alla sua frequenza spaziale. Dato che la dimensione dellimmagine di uno stimolo dipende dalla sua distanza rispetto allocchio, l'unit di misura utilizzata l'angolo visivo al posto della distanza fisica tra i cicli adiacenti. Per questo motivo, la frequenza spaziale di un reticolo sinusoidale misurata in cicli per grado di angolo visivo. La maggior parte dei neuroni della corteccia striata risponde in modo preferenziale ad un reticolo sinusoidale di particolare frequenza spaziale posto in una parte appropriata del campo visivo. Per i neuroni selettivi allorientamento, il reticolo deve avere il giusto orientamento. Nella maggior parte dei casi, il campo recettivo di un neurone abbastanza largo da comprendere tra 1.5 e 3.5 cicli del reticolo (De Valois, Thorell & Albrecht, 1985).

La tessitura Recentemente, stata identificata in V1 una nuova classe di neuroni che sembra essere selettiva per la tessitura (von der Heydt, Peterhans & Drstel, 1992). Questi neuroni non rispondono a singole linee, barre o bordi ma rispondono in modo preferenziale a reticoli sinusoidali o reticoli donda quadra aventi particolare frequenza spaziale e orientamento. Queste cellule non sembrano analizzare la frequenza spaziale come quelle descritte nel paragrafo precedente ma rispondono alla tessitura dellimmagine. Le superfici naturali hanno una tessitura ruvida e queste cellule, sensibili alla tessitura e allorientamento della tessitura, possono, non solo rilevare la presenza della superficie, ma anche il suo orientamento. Esse potrebbero contribuire alla percezione della profondit per la quale i gradienti di tessitura sono degli indizi importanti. La selettivit per la direzione del movimento Circa il 10-20% delle cellule complesse negli strati superiori della corteccia striata mostrano una forte selettivit per la direzione di movimento dello stimolo. Questo tipo di cellule risponde fortemente al movimento in una particolare direzione mentre silente al movimento in altre direzioni. Le altre cellule complesse non mostrano selettivit per la
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direzione del movimento. Come sono attivate le cellule selettive alla direzione del movimento? Nel 1965, Horace Barlow e William Levick hanno proposto un modello di attivazione per le cellule selettive alla direzione del movimento nella retina del coniglio; il modello stato modificato al fine di spiegare la selettivit delle cellule complesse dei primati ed illustrato in Fig. 5.3 (Hubel, 1989). Si suppone che tra le cellule semplici e complesse ci siano cellule di tipo intermedio. Ogni cellula intermedia eccitata da una cellula semplice e inibita da unaltra per mezzo di una seconda cellula intermedia. Questultima ha un campo recettivo strettamente adiacente a quello della prima cellula intermedia. Se uno stimolo si muove in una certa direzione (direzione nulla), la prima cellula intermedia viene attivata da uno dei segnali in entrata e inibita dall'altro non appena il suo campo recettivo viene attraversato. I due effetti si cancellano a vicenda per cui la cellula non risponde. Se lo stimolo si muove in direzione opposta, il segnale inibitorio arriva troppo tardi per impedire alla cellula di rispondere. Se un soggetto vede un reticolo in movimento in una certa direzione per diversi minuti, le soglie dellosservatore per la rilevazione del movimento nella stessa direzione aumentano di un fattore due. Questo un esempio di adattamento selettivo, prodotto dallaffaticamento delle cellule corticali sensibili al movimento in quella direzione (Hammond, Movat & Smith, 1958). La fisiologia dei neuroni corticali che rilevano il movimento fornisce una pronta spiegazione per il fenomeno della post-immagine da movimento a volte denominato illusione della cascata. Se si osserva uno stimolo in movimento verso una data direzione per un certo tempo, come un reticolo o una cascata, e poi si fissa un oggetto statico, questo sembrer muoversi nella direzione opposta a quella dello stimolo. Questo perch una prolungata esposizione ad un movimento verso il basso affaticher o adatter le cellule sensibili a tale movimento che conseguentemente non manifesteranno alcuna attivit spontanea. Le cellule sensibili al movimento verso lalto, invece, avranno normali livelli di attivit spontanea e questo squilibrio produrr una configurazione di attivit simile a quella prodotta da un vero movimento verso lalto: si suppone che ci crei le basi neurali dellillusione della cascata (Mather & Moulden, 1980). Il colore Come descritto nel Capitolo 4, la colorazione per la citocromo ossidasi, che un enzima mitocondriale, ha messo in evidenza una matrice di macchie ovali o blobs grandi circa 150 x 200 m; ogni blob centrato in una colonna di dominanza oculare. Allinterno di ogni colonna, il grado di dominanza varia. Nel centro della colonna, la dominanza sar assoluta pertanto i neuroni riceveranno segnali da un solo occhio. I blobs coincidono con questi centri di monocularit (Tso et al., 1990). I blobs contengono cellule ad opponenza cromatica semplice e doppia, ma esiste una segregazione tra le diverse forme di opponenza cromatica. Allinterno di un blob, i neuroni avranno unopponenza rosso/verde o unopponenza giallo/blu: le due forme di opponenza non sono mescolate nello stesso blob (Tso & Gilbert, 1988). Queste osservazioni suggeriscono che ogni singolo blob dedicato allanalisi di un solo sistema di opponenza cromatica. Inoltre i diversi tipi di blobs non sono equamente distribuiti in V1. La retina contiene una maggiore proporzione di coni verdi e rossi rispetto ai coni blu e ci si riflette nelle proporzioni tra le cellule retiniche gangliari rosso/verde e quelle giallo/blu (5:2). Questa differenza si riflette anche nelle proporzioni dei blobs rosso/verde e giallo/blu (3:1); i blobs giallo/blu sembrano essere raggruppati

insieme. Ci suggerisce che V1 non riceve segnali cromatici giallo/blu in modo uniforme e questo sarebbe in accordo con lorganizzazione anulare dei coni blu nella retina. I blobs spesso sembrano appaiati. Il blob in una particolare colonna di dominanza oculare connesso mediante ponti al blob sito in una colonna di dominanza oculare vicina. In sezione verticale ci appare come una disposizione a scala in cui i ponti formerebbero i pioli. Registrazione per mezzo di microelettrodi e studi di visualizzazione ottica che usano coloranti sensibili al voltaggio hanno mostrato che questi ponti contengono cellule selettive per il colore come quelle nei blobs (Tso & Roe, 1995). I ponti connettono blobs di diversa opponenza cromatica e le loro cellule non rispondono n al rosso/verde, n al giallo/blu ma mostrano una selettivit spettrale combinata. Lorganizzazione modulare Diverse aree visive sembrano essere suddivise in moduli o super colonne di analisi, che ricevono informazioni da altri moduli, eseguono alcune operazioni e poi le trasferiscono ad altri moduli ancora. Si suppone che V1 comprenda 2500 moduli ognuno di grandezza pari a 0.5 x 0.7 mm e contenente 150 000 neuroni. I neuroni in ogni modulo sono coinvolti nellanalisi di una particolare porzione di campo visivo. I moduli consistono di due unit, ognuna centrata intorno a un blob (Fig. 5.4). I neuroni degli strati 4C e 4C sono monoculari. Ogni unit riceve segnali in entrata da un solo occhio. Le due unit, per, si scambiano informazioni, mentre l'80% dei neuroni negli altri strati sono binoculari. Come gi detto, i neuroni nei blobs sono sensibili alle lunghezze donda, mentre i neuroni nelle regioni interblob sono sensibili allorientamento e, nel caso delle cellule complesse, anche alla direzione di movimento. Perci, ogni modulo contiene neuroni sensibili alle lunghezze donda, al movimento, alle linee o bordi di particolare orientamento entro una specifica regione del campo visivo. Allinterno di un modulo, le caratteristiche di risposta delle cellule sono disposte in modo sistematico. Se un neurone in una certa posizione risponde in modo ottimale ad una linea orientata a 45 gradi, un altro neurone posto a breve distanza risponder meglio ad una linea orientata a 50 gradi. Man mano che ci si sposta parallelamente alla superficie corticale, ogni 25 m la preferenza di orientamento di ogni neurone varia progressivamente di 10 gradi (Fig. 5.5). Spostandoci attraverso le due met del modulo possiamo osservare due insiemi di rotazioni di 180 gradi nellorientamento delle linee che meglio stimolano i neuroni. La progressione ordinata della preferenza di orientamento nelle colonne attraverso la corteccia, come mostrato nel tradizionale modello cubo di ghiaccio, sembra essere una versione idealizzata dellorganizzazione corticale. Gli esperimenti di registrazione tramite microelettrodi descritti in precedenza, possono essere usati per studiare solo piccole aree di V1, ma Gary Blasdel ha sviluppato una nuova tecnica per la visualizzazione simultanea dellattivit corticale (Blasdel & Salma, 1986). Blasdel ha rimosso la parte di cranio che ricopre larea V1 della scimmia sostituendola con una copertura di vetro. Egli ha poi iniettato un colorante sensibile al voltaggio sulla superficie corticale. La tinta del colorante varia con il voltaggio della corrente elettrica passante attraverso di esso, pertanto pu essere usato per studiare la distribuzione di attivit elettrica nella corteccia striata. Se gli stimoli visivi sono costituiti da barre di diverso orientamento, possibile ricostruire la distribuzione delle colonne di orientamento; se gli stimoli sono presentati ad un solo

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occhio, possibile riprodurre la disposizione delle colonne di dominanza oculare. Questa tecnica ha mostrato che sebbene esistano regioni della corteccia caratterizzate da una progressiva variazione nella preferenza dellorientamento, ci sono anche discontinuit e distorsioni dove colonne che differiscono notevolmente per la loro selettivit allorientamento si trovano, talvolta, in posizioni adiacenti. Se riflettiamo un attimo, ci ha un senso. Lo stimolo pu variare in orientamento, dominanza oculare e in due dimensioni della posizione retinica (emiretina superiore/inferiore, emiretina destra/sinistra): al fine di riprodurre queste variazioni su una porzione irregolare di corteccia bidimensionale, sono necessarie occasionali discontinuit per preservare la maggior parte delle relazioni retinotopiche (Young, 1993a). 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d46430100000000 000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c00000000000000 010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d4600000100e8 0200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000290 100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000a00 00001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c000 0000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000000 000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650077 00200052006f006d0061006e00000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae3016360930 0000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c00900000000000000ff0 1000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d0061006e000 000000000000734093050ebae302822350001000000000000005848110012b50230584811 004c6eaf30704811006476000800000000250000000c00000001000000180000000c000000 00000002540000005400000000000000010000000e0000002500000001000000d6244b41e b294b41000000001e000000010000004c000000040000000000000000000000cb0400004c0 200005000000020000e000f00000046000000280000001c0000004744494302000000fffffff fffffffffcc0400004b020000000000004600000014000000080000004744494303000000250 000000c0000000e0000800e00000014000000000000001000000014000000040000000301 0800050000000b0200000000050000000c02d300ba01040000002e0118001c000000fb0206 00030000000000bc02000000000102022253797374656d003f00003f3f000000003f3f00000 000000001003f3f3f3f3f00040000002d01000004000000020101001c000000fb02f4ff00000 00000009001000000000740001254696d6573204e657720526f6d616e00000000000000000 00000000000000000040000002d010100050000000902000000020d000000320a0b000000 0100040000000000ba01d30020000500040000002d010000030000000000 Fig. 5.1 La cellula semplice selettiva per lorientamento (la cellula grigia nel diagramma) riceve afferenze da diverse cellule del LGN con organizzazione antagonistica centroperiferia (mostrate in bianco). Una barra luminosa che stimola la gran parte dei centri eccitatori, stimoler la cellula. Quindi, la cellula semplice sar stimolata da una barra orientata come in (a) ma non da una barra orientata come in (b). (Ridisegnato da Hubel & Wiesel, 1962).

0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d46430100000000 000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c00000000000000 010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d4600000100e8 0200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000290 100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000a00 00001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c000 0000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000000 000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650077 00200052006f006d0061006e00000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae3016360930 0000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c00900000000000000ff0 1000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d0061006e000 000000000000734093050ebae302822350001000000000000005848110012b50230584811 004c6eaf30704811006476000800000000250000000c00000001000000180000000c000000 00000002540000005400000000000000010000000e0000002500000001000000d6244b41e b294b41000000001e000000010000004c000000040000000000000000000000cb0400004c0 200005000000020000e000f00000046000000280000001c0000004744494302000000fffffff fffffffffcc0400004b020000000000004600000014000000080000004744494303000000250 000000c0000000e0000800e00000014000000000000001000000014000000040000000301 0800050000000b0200000000050000000c02d300ba01040000002e0118001c000000fb0206 00030000000000bc02000000000102022253797374656d003f00003f3f000000003f3f00000 000000001003f3f3f3f3f00040000002d01000004000000020101001c000000fb02f4ff00000 00000009001000000000740001254696d6573204e657720526f6d616e00000000000000000 00000000000000000040000002d010100050000000902000000020d000000320a0b000000 0100040000000000ba01d30020000500040000002d010000030000000000 Fig. 5.2 Organizzazione del campo recettivo di una cellula complessa di V1. Anche le cellule complesse (una mostrata in bianco nella figura) rispondono allorientamento specifico delle linee e ricevono afferenze eccitatorie da diverse cellule semplici (mostrate in grigio) aventi un campo recettivo orientato. (Ridisegnato da Hubel & Wiesel, 1962). 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d46430100000000 000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c00000000000000 010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d4600000100e8 0200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000290 100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000a00 00001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c000 0000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000000 000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650077 00200052006f006d0061006e00000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae3016360930
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Fig. 5.3 Diagramma schematico del circuito neurale proposto per la rilevazione del movimento. Le sinapsi dal nero al grigio sono eccitatorie mentre quelle dal grigio al bianco sono inibitorie. Si suppone che le tre cellule bianche alla base della figura conbarrano su una singola cellula superiore. (Ridisegnato da Hubel, 1989). 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d4643010000000 0000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c000000000000 00010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d460000010 0e80200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000 290100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000 a0000001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c 0000000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000 000000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650 07700200052006f006d0061006e0000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae301636 09300000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c009000000000000 00ff01000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d006100 6e000000000000000734093050ebae302822350001000000000000005848110012b502305 84811004c6eaf30704811006476000800000000250000000c00000001000000180000000c0 0000000000002540000005400000000000000010000000e0000002500000001000000d624 4b41eb294b41000000001e000000010000004c000000040000000000000000000000cb040 0004c0200005000000020000e000f00000046000000280000001c000000474449430200000 0ffffffffffffffffcc0400004b0200000000000046000000140000000800000047444943030000 00250000000c0000000e0000800e000000140000000000000010000000140000000400000 003010800050000000b0200000000050000000c02d300ba01040000002e0118001c000000 fb020600030000000000bc02000000000102022253797374656d003f00003f3f000000003f3 f00000000000001003f3f3f3f3f00040000002d01000004000000020101001c000000fb02f4f f0000000000009001000000000740001254696d6573204e657720526f6d616e00000000000

Fig. 5.4 Diagramma schematico dell'organizzazione di V1, spesso denominato modello del cubo di ghiaccio. La corteccia visiva primaria divisa in moduli contenenti due blobs e le regioni interblob. La corteccia divisa anche in colonne di dominanza oculare; perpendicolarmente a queste si dispongono le colonne di orientamento. 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d46430100000000 000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c00000000000000 010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d4600000100e8 0200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000290 100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000a00 00001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c000 0000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000000 000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650077 00200052006f006d0061006e00000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae3016360930 0000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c00900000000000000ff0 1000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d0061006e000 000000000000734093050ebae302822350001000000000000005848110012b50230584811 004c6eaf30704811006476000800000000250000000c00000001000000180000000c000000 00000002540000005400000000000000010000000e0000002500000001000000d6244b41e b294b41000000001e000000010000004c000000040000000000000000000000cb0400004c0 200005000000020000e000f00000046000000280000001c0000004744494302000000fffffff fffffffffcc0400004b020000000000004600000014000000080000004744494303000000250 000000c0000000e0000800e00000014000000000000001000000014000000040000000301 0800050000000b0200000000050000000c02d300ba01040000002e0118001c000000fb0206 00030000000000bc02000000000102022253797374656d003f00003f3f000000003f3f00000 000000001003f3f3f3f3f00040000002d01000004000000020101001c000000fb02f4ff00000 00000009001000000000740001254696d6573204e657720526f6d616e00000000000000000 00000000000000000040000002d010100050000000902000000020d000000320a0b000000 0100040000000000ba01d30020000500040000002d010000030000000000 Fig. 5.5 Diagramma schematico delle colonne di orientamento in V1 della scimmia. Sono illustrate due penetrazioni mediante microelettrodo: una verticale ed una obliqua. Nella penetrazione verticale, lorientamento chiaramente definito e costante, da cellula a cellula, negli strati sopra e sotto il 4C. Nello strato 4C le cellule hanno un campo recettivo con organizzazione centro-periferia e sono prive di preferenza per lorientamento. Nella penetrazione obliqua si osserva una progressiva e sistematica variazione di 10 gradi della preferenza per lorientamento, in senso sia orario sia antiorario. (Riproduzione autorizzata da Hubel & Wiesel, 1977. Copyright (1977) Royal Society.) Concetti chiave
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1. Nei gatti e nelle scimmie, gli occhi destro e sinistro inviano informazioni a strati separati e alternati dellLGN. Le cellule di ogni strato dellLGN proiettano a gruppi di cellule nello strato 4C separati da quelli che ricevono informazioni dallaltro occhio. Questi gruppi di cellule formano bande o strisce che si alternano nello strato 4C. Sopra e sotto questo strato, la maggior parte delle cellule riceve informazioni da entrambi gli occhi, sebbene uno sia generalmente dominante. Hubel e Wiesel hanno denominato questi blocchi di cellule: colonne di dominanza oculare. 2. Sembra che V1 contenga due grandi categorie di neuroni, divise in cellule semplici e cellule complesse. Inoltre c una classe di cellule situata esclusivamente nello strato 4C (dove terminano la maggior parte delle fibre afferenti dallLGN) che ha un campo recettivo concentrico con organizzazione centro-periferia come le cellule del LGN e le cellule gangliari retiniche. 3. Circa il 10-20% delle cellule complesse negli strati superiori della corteccia striata mostra una forte selettivit per la direzione di movimento dello stimolo. Ogni cellula risponde in modo preferenziale al movimento in una certa direzione mentre non risponde al movimento in direzioni diverse. 4. La colorazione per la citocromo ossidasi, un enzima mitocondriale, ha mostrato una matrice di blobs nella superficie di V1, ognuno della grandezza di circa 150 x 200 m. Ogni blob centrato in una colonna di dominanza oculare. I blobs contengono cellule ad opponenza cromatica semplice e doppia, ma esiste una separazione tra le diverse forme di opponenza. Allinterno di un blob, i neuroni hanno unopponenza rosso/verde o unopponenza giallo/blu. I due tipi di blobs sono presenti in diverse proporzioni (3 blobs rosso/verde : 1 blob giallo/blu); i blobs giallo/blu sembrano raggruppati insieme. I blobs sono spesso appaiati: il blob in una particolare colonna di dominanza oculare connesso tramite ponti al blob nella colonna di dominanza oculare vicina. 5. Diverse aree visive sembrano essere suddivise in moduli di analisi o super colonne. stato suggerito che V1 comprenda 2500 moduli ognuno della grandezza pari a 0.5 x 0.7 mm e contenente 150 000 neuroni. Ogni modulo caratterizzato da neuroni sensibili alle lunghezze donda, al movimento e a linee o bordi di particolare orientamento allinterno di una specifica porzione del campo visivo. Allinterno di ogni modulo le caratteristiche di risposta delle cellule hanno una disposizione sistematica, come proposto dal modello cubo di ghiaccio. Gli studi di visualizzazione ottica hanno dimostrato che, sebbene ci siano regioni corticali caratterizzate da una costante e progressiva variazione nella selettivit per lorientamento, esistono anche discontinuit e distorsioni poich possibile trovare in posizioni adiacenti colonne la cui selettivit allorientamento differisce notevolmente.

CAPITOLO 6 LO SVILUPPO VISIVO: UN PROCESSO DIPENDENTE DALLATTIVIT Variazioni sul tema Lo sviluppo del sistema visivo controllato da fattori genetici e ambientali. Le connessioni si rifiniscono e si adattano in funzione dellattivit neurale che, partendo dalla retina, oscilla costantemente nel sistema visivo. Subito dopo la nascita, la stimolazione ambientale che genera lattivit neurale nel sistema visivo. Le cellule della retina, dellLGN e di V1 in scimmie e gatti neonati, quindi mai stimolate visivamente in precedenza, hanno campi recettivi e propriet di risposta simili a quelli ritrovati negli adulti. Il sistema visivo dei neonati mostra, per, delle differenze come quelle individuate nello strato 4 di V1, dove terminano le proiezioni dellLGN. Alla nascita le cellule di questo strato ricevono segnali da entrambi gli occhi dato che le proiezioni che giungono dallLGN sono diffuse, mentre negli adulti ogni cellula dello strato 4 riceve informazioni da un solo occhio e non da entrambi. La disposizione delle colonne di dominanza oculare in questo strato si stabilisce entro le prime sei settimane di vita, quando gli assoni dellLGN si ritraggono per definire zone separate e alterne, ognuna delle quali riceve segnali da un solo occhio (Fig. 6.1). Nei primi periodi di vita, le connessioni dei neuroni nel sistema visivo possono essere facilmente modificate e modellate in modo irreversibile da una loro attivit neurale non bilanciata. Ad esempio, la chiusura delle palpebre di un occhio durante i primi tre mesi di vita comporta la cecit dello stesso occhio. Questo succede perch, nonostante locchio continui a funzionare in modo adeguato, i neuroni della corteccia visiva non rispondono pi ai segnali che esso invia. La chiusura delle palpebre in animali adulti non comporta tale effetto. Il corretto cablaggio del sistema visivo richiede la stimolazione di entrambi gli occhi: ci guida lo sviluppo e rinforza o indebolisce le connessioni sulla base dellattivit del sistema. La teoria pi accreditata, circa i meccanismi sottostanti alla plasticit neurale negli animali adulti, stata proposta negli anni 40 da Hebb. Egli ha suggerito una regola di rilevazione di coincidenza, in base alla quale quando due cellule sono simultaneamente attive le sinapsi che le connettono si rafforzano (Hebb, 1949). La scoperta di un substrato
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cellulare per il potenziamento a lungo termine (LTP) dellapprendimento, da parte di Lmo nel 1996, ha generato una reale cascata di studi. Questo lavoro concentrato sullippocampo, una importante area per lapprendimento e la memoria. Nellippocampo l'LTP caratterizzato da un brusco e prolungato incremento dellefficienza della trasmissione sinaptica provocato da un breve stimolo di alta frequenza. Tale incremento potrebbe persistere per ore in una fetta di ippocampo in vitro e per giorni in vivo (Bliss & Collingridge, 1993). Sebbene lLTP sembra essere il candidato pi probabile per il meccanismo di plasticit sinaptica attivit-dipendente, continua ad essere straordinariamente difficile determinare come tale incremento dell'efficienza sinaptica si sviluppi. Una caratteristica su cui c un generale accordo riguarda i recettori per lN-metilD-aspartato (NMDA), un sotto tipo di recettori per il glutammato, responsabile dellentrata + di Ca nei neuroni dellarea CA1 dellippocampo inducendo LTP, sebbene i recettori NMDA non siano necessariamente coinvolti nellLTP in altre sedi. I recettori NMDA si attivano in presenza di L-glutammato quando la membrana postsinaptica sufficientemente 2+ depolarizzata da rimuovere il Mg che blocca il canale. La gran parte del dibattito attuale riguarda il sito che controlla lespressione dellLTP: si tratta di un sito presinaptico o postsinaptico o dipende dal controllo delle specifiche condizioni sperimentali? Sebbene questo dibattito non sembra avere fine, aumentano le evidenze dellLTP come modello generale di plasticit sinaptica nel cervello adulto. Ma cosa si pu dire a proposito della plasticit del cervello in via di sviluppo esiste un meccanismo comune? Questo capitolo prender in esame le prove delle modificazioni del sistema visivo in conseguenza alle variazioni dei segnali visivi in entrata ed i possibili meccanismi che potrebbero essere alla base di questi cambiamenti. Deprivazione monoculare e binoculare La segregazione degli assoni dellLGN nel formare le colonne di dominanza oculare sembra dipendere dal bilanciamento dellattivit dei due occhi. Se questa attivit viene interrotta ed il bilanciamento tra i due occhi alterato, ne consegue una serie di cambiamenti nell'organizzazione del sistema visivo. Un modo piuttosto efficace di alterare l'equilibrio dellattivit consiste nella chiusura di un occhio in un animale in via di sviluppo. Lallevamento di gattini con occlusione di un occhio (deprivazione monoculare) causa una serie di variazioni allinterno del sistema visivo, e riduce drasticamente le capacit percettive dellocchio suturato durante il primo sviluppo. NellLGN la dimensione dei neuroni connessi allocchio deprivato diminuisce del 40% rispetto ai neuroni connessi allaltro occhio (Wiesel & Hubel, 1963). Inoltre, studi sulle terminazioni delle cellule dellLGN nello strato 4 mostrano che gli assoni connessi allocchio deprivato occupano meno del 20% di area corticale mentre locchio non deprivato manifesta unespansione della sua rappresentazione che copre pi dell80% della regione corticale a cui afferiscono le proiezioni talamiche (Le Vay, Stryker & Shatz, 1978). Studi di registrazione da singole cellule hanno mostrato che stimoli presentati allocchio deprivato non hanno alcuna influenza sulle cellule della corteccia visiva striata (Fig. 6.2). Locchio non deprivato diventa, cos, lunica via di stimolazione visiva. In condizioni di allevamento al buio o di deprivazioni binoculare, lorganizzazione del sistema visivo e della selettivit delle cellule continua, inizialmente, a svilupparsi

nonostante lassenza di qualsiasi stimolazione visiva (Buisseret & Imbert, 1976). Quando si chiudono entrambi gli occhi in scimmie neonate per la durata di 17 giorni o pi, la maggior parte delle cellule corticali (come le cellule semplici e complesse) risponde, per la gran parte, normalmente agli stimoli visivi (Daw et al., 1983). Lorganizzazione dello strato 4 pare essere regolare e negli altri strati la maggior parte delle cellule stimolata da entrambi gli occhi. Non mancano per differenze importanti: una larga proporzione di cellule non manifesta una risposta binoculare, alcuni neuroni spontaneamente attivi non mostrano alcuna risposta alla stimolazione mentre altri manifestano una minore selettivit allorientamento dello stimolo. La deprivazione binoculare nei gattini comporta risultati simili eccetto che un maggior numero di cellule corticali continuano ad essere binoculari (Wiesel & Hubel, 1965). La deprivazione visiva per periodi pi lunghi (tre mesi o pi) causa effetti pi marcati. La risposta delle cellule agli stimoli visivi diventa debole o completamente assente, e le cellule che rispondono debolmente perdono la loro selettivit per lorientamento, la direzione del movimento e la profondit (Sherk & Stryker, 1976; Pettigrew, 1974). Sembra che alcuni degli effetti della deprivazione monoculare possano essere prevenuti o ridotti dalla deprivazione binoculare. Potrebbe darsi che i due occhi siano in competizione per la rappresentazione corticale e che, con la chiusura di un occhio, la contesa diventi impari. Quali sono, dunque, le basi fisiologiche dello spostamento (shift) della dominanza oculare associato alla deprivazione monoculare? Tale shift pu essere prevenuto modificando l'azione dei neuromodulatori e dei neurotrasmettitori in corteccia (Shaw & Cynader, 1984; Bear & Singer, 1986; Reiter & Stryker, 1988) ad esempio, tramite infusione di glutammato nella corteccia per un periodo di due settimane durante la fase di deprivazione monoculare. Registrazioni di controllo durante il periodo di infusione mostrano che i neuroni visivi, in genere, non rispondono bene agli stimoli presentati ad un occhio o allaltro. Il mancato shift della dominanza oculare sembra essere il risultato della ridotta abilit delle cellule corticali a rispondere allo squilibrio dei segnali afferenti dallLGN. Ci vale a dire che la forza delle informazioni che riproducono i segnali dei due occhi maggiore dellefficacia della deprivazione monoculare. Sembra che, sebbene le variazioni associate alla deprivazione monoculare siano state trovate a livello delle terminazioni retino-genicolato, nei corpi cellulari e nelle terminazioni dellLGN, e nelle risposte delle cellule corticali, il primo sito della competizione binoculare a livello della corteccia, e le altre variazioni nel sistema visivo sono secondarie alla competizione corticale. Lo shift di dominanza oculare, come tutte le riorganizzazioni del sistema visivo, occorre durante un limitato periodo che segue la nascita, spesso denominato periodo critico o sensibile. Il sistema visivo in grado di riorganizzarsi solo in questa stretta finestra temporale e si pu fare pochissimo una volta persa questa possibilit. Nei gattini, una deprivazione di soli tre giorni tra la quarta e la quinta settimana di vita postnatale provoca unampia variazione nella distribuzione della dominanza oculare (Hubel & Wiesel, 1970). Se la deprivazione inizia dopo lottava settimana, si osservano solo lievi effetti; lunghi periodi di deprivazione a quattro mesi provocano effetti nulli (Fig. 6.3). Hubel & Wiesel hanno concluso che il periodo critico di suscettibilit alla deprivazione monoculare inizia nella quarta settimana e si estende fino al quarto mese di vita. Se la deprivazione avviene nel periodo critico, non necessario che si protragga per un tempo lungo per causare effetti gravi. Locclusione di un occhio per un solo giorno, in un gattino di quattro settimane, causa un marcato effetto sullequilibrio della dominanza oculare (Olson & Freeman, 1975)
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(Fig. 6.4). Pare, per, che il periodo critico non sia fisso (Cynader, 1983). Se i gatti sono allevati in condizioni di oscurit per un tempo pi lungo rispetto al termine del periodo cronologicamente definito critico e poi esposti parzialmente alla luce mediante deprivazione monoculare, tale deprivazione pu ancora produrre notevoli effetti sulla dominanza oculare corticale. I gatti allevati in oscurit vanno incontro ad un nuovo periodo critico nelle prime settimane che seguono il momento in cui sono riportati alla luce. Cos, non solo la riorganizzazione ma anche il suo inizio dipendono dallattivit. Una situazione simile a quella appena descritta, circa i mammiferi non umani a proposito della deprivazione oculare, pu verificarsi anche in soggetti umani. Numerose evidenze mostrano che lambliopia (una notevole riduzione dellacuit visiva di un occhio) pu, a volte, verificarsi negli esseri umani che da bambini hanno fatto un ridotto uso di un occhio a causa dellocclusione di questo in seguito a interventi chirurgici. Questa evidenza stata fornita studiando le storie di 19 pazienti con ambliopia e trovando che tutti avevano subito locclusione dellocchio ambliopico (bassa acuit visiva) nei primi periodi di vita in seguito a un intervento chirurgico: la maggior parte delle occlusioni erano avvenute nel primo anno di vita (Awaya et al., 1973). Questo tipo di ambliopia detta ambliopia da deprivazione di stimoli. Errato allineamento dellimmagine e binocularit Lo shift nelle colonne di dominanza oculare leffetto pi ovvio dei cambiamenti nellequilibrio tra i segnali neurali che afferiscono alla corteccia visiva. La maggior parte delle cellule nella corteccia visiva binoculare e durante lo sviluppo postnatale, quando le colonne di dominanza oculare si sono stabilizzate, si definiscono anche le connessioni da entrambi gli occhi con singole cellule. Non sorprende che la deprivazione monoculare porti la maggior parte delle cellule corticali visive ad essere monoculari. In condizioni normali, i segnali in entrata ad una cellula dai due occhi provengono da corrispondenti parti della retina. Un errato allineamento delle immagini nei due occhi pu essere provocato sezionando i muscoli oculari, oppure facendo indossare allanimale un casco contenente piccoli prismi ottici. Queste interferenze non alterano lentit assoluta dellattivit. In queste condizioni, la maggior parte delle cellule pu ricevere informazioni da un solo occhio piuttosto che da entrambi come negli animali normali, e le colonne di dominanza oculare sembrano delinearsi in modo pi preciso (Lowel & Singer, 1993). Mentre l80% delle cellule corticali nei gatti normali binoculare, solo il 20% delle cellule nei gatti in cui siano stati recisi i muscoli oculari risponde a stimolazione di entrambi gli occhi (Hubel & Wiesel, 1965). Allo stesso modo, il 70% delle cellule corticali nelle scimmie binoculare, ma meno del 10% risponde a stimoli presentati ad entrambi gli occhi in una scimmia che ha indossato un casco con prismi per una durata di 60 giorni (Crawford & von Noorden, 1980). Queste variazioni neurali si traducono in straordinari effetti comportamentali. Ad esempio, le scimmie allevate con i prismi sono incapaci di rilevare la profondit negli stereogrammi random-dot: ci suggerisce che abbiano perso la capacit di usare la disparit binoculare per percepire la profondit (Crawford et al., 1984). Sembra che non siano importanti solo l'entit o lequilibrio dellattivit neurale, ma conta anche la distribuzione temporale di tale attivit. Questa ipotesi sostenuta da esperimenti in cui la retina viene de-attivata mediante tetrodotossina, mentre il nervo ottico stimolato sperimentalmente. Ci ha permesso di controllare direttamente le relazioni

temporali dellattivit neurale dei due occhi. In regime di stimolazione separata degli occhi attraverso i due nervi ottici, sono state trovate molte pi cellule monoculari di quelle osservate in condizione di stimolazione simultanea (Stryker e Strickland, 1984). La sincronizzazione dei due segnali in entrata alla stessa cellula potrebbe essere utilizzata in un processo Hebbiano per aumentare l'efficacia sinaptica di entrambe le afferenze. Il meccanismo di facilitazione potrebbe essere una forma di LTP chiamato LTP associativo, in cui lattivit combinata di due segnali in entrata alla stessa cellula determina la facilitazione di entrambe le entrate. Lattivit non correlata dei due occhi sembra, invece, comportare un indebolimento e possibile eliminazione delle sinapsi nella corteccia visiva. Questa unaltra forma di plasticit neurale nota come depressione a lungo termine (LTD). Lerrato allineamento dellimmagine negli esseri umani Alcune persone hanno uno squilibrio dei muscoli oculari che disturba la coordinazione dei due occhi. Questa condizione chiamata strabismo. La sezione dei muscoli oculari negli animali sperimentali causa la perdita di cellule corticali che rispondono alla stimolazione binoculare: allo stesso modo, sembra esserci una perdita di cellule binoculari nelle persone che hanno sofferto di strabismo in giovane et. Lo strabismo pu essere corretto mediante un intervento chirurgico ai muscoli che ripristina lequilibrio tra i due occhi. Per, se questo intervento non eseguito entro i primi quattro - cinque anni di vita, si verifica una perdita di cellule binoculari. Lentit di tale perdita pu essere misurata per mezzo della post-immagine di orientamento ("tilt aftereffect") (Fig. 6.5) grazie al fenomeno di trasferimento interoculare. Se un soggetto guarda e si adatta ad uno stimolo con un occhio e poi con laltro guarda lo stimolo-test, la post-immagine si trasferir da un occhio allaltro. Questo trasferimento, corrispondente al 60-70% di ci che accade quando i due stimoli sono guardati con lo stesso occhio, indica che le informazioni che giungono ad un occhio sono condivise anche dallaltro. Il grado di trasferimento pu essere utilizzato per stabilire lo stato delle cellule binoculari. Quando lintervento chirurgico eseguito nei primi periodi di vita, il trasferimento binoculare notevole: ci indica una buona funzione binoculare. Se, invece, si interviene in ritardo, il trasferimento interoculare risulta scarso, indice di una scarsa funzione binoculare. Il periodo critico per lo sviluppo della binocularit negli umani sembra iniziare durante il primo anno di vita, raggiunge un picco durante il secondo anno e diminuisce dai quattro agli otto anni (Banks, Aslin & Letson, 1975) (Fig. 6.6). Lallevamento selettivo: la manipolazione dellambiente Un altro modo di alterare i segnali in entrata al sistema visivo consiste nellallevamento di animali in un ambiente dove le stimolazioni visive sono strettamente controllate, un ambiente cio in cui predominano certi stimoli e ne scarseggiano altri. Questa situazione non altera lequilibrio dellattivit tra gli occhi ma modifica la configurazione di attivit prodotta da ogni occhio. Questi esperimenti sono stati generalmente condotti esponendo piccoli di animali ad ambienti caratterizzati da strisce di un solo orientamento (Blakemore & Cooper, 1970), oppure facendo indossare ai piccoli degli occhiali di cui una lente con strisce verticali e laltra con strisce orizzontali (Hirsch & Spinelli, 1970).
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Blakemore e Cooper hanno tenuto i gattini in condizioni di oscurit dal momento della nascita fino a due settimane di et e poi li hanno posti in un ampio tubo verticale per 5 ore ogni giorno. Per il resto della giornata i piccoli rimanevano al buio. La superficie interna del tubo era ricoperta con strisce verticali o orizzontali. I gattini erano posti su di un pavimento di plexiglass in modo tale che il tubo si estendesse al di sopra e al di sotto di essi e che non fosse visibile alcun bordo o angolo oltre le strisce sulle pareti del tubo. I gattini indossavano dei collari che impedivano loro di muovere la testa e percepire un distorto orientamento delle strisce. Dopo 5 mesi, lallevamento selettivo veniva interrotto e i gattini venivano lasciati al buio eccetto che per brevi periodi in cui la loro visione veniva sottoposta a test. I piccoli mostravano un certo numero di difetti nel loro comportamento visivo. I movimenti della loro testa erano irregolari quando seguivano oggetti in movimento, essi cercavano di toccare oggetti distanti e spesso urtavano contro quelli vicini. Ma la cosa pi importante di tutte era che essi sembravano ciechi a strisce con orientamento ortogonale alle strisce dellambiente in cui erano stati allevati. In seguito a questi tests comportamentali, Blakemore e Cooper hanno registrato dalle cellule della corteccia visiva al fine di determinare lorientamento ottimale dello stimolo per diverse cellule. La maggior parte delle cellule dei gatti allevati nellambiente con strisce orizzontali rispondeva prevalentemente a stimoli orizzontali e nessuna rispondeva a stimoli verticali. Il risultato opposto si otteneva con i gattini allevati in presenza di strisce verticali. Questi risultati sono stati confermati da successivi esperimenti (Muir & Mitchell, 1975). I risultati degli esperimenti di Hirsch e Spinelli (1970) eseguiti con lutilizzo di occhiali, hanno mostrato lo stesso insieme di effetti. Negli esperimenti di registrazione da singole cellule, essi hanno trovato che solo poche cellule corticali visive preferivano un orientamento che differiva pi di 5-10 gradi da quello dello stimolo cui erano state esposte. Una singola ora di esposizione ad un tubo a strisce pu drasticamente variare lorientamento preferenziale delle cellule nella corteccia visiva. Blakemore e Mitchell (1973) hanno tenuto i gattini in condizioni di oscurit fino al 28-esimo giorno di vita, li hanno poi posti in un tubo a strisce verticali per una sola ora e infine tenuti di nuovo in condizioni di oscurit fino al momento della registrazione dalla corteccia visiva effettuata a 42 giorni di vita. Come nei gattini esposti a strisce verticali per un periodo pi lungo, la maggior parte delle cellule rispondeva meglio allorientamento verticale o quasi verticale. Al fine di esplorare ulteriormente la plasticit neurale, sono stati usati diversi tipi di ambienti come macchie bianche in movimento, configurazioni casuali di punti luminosi e strisce in movimento in una particolare direzione (Van Sluyters & Blakemore, 1973; Pettigrew & Freeman, 1973). In ogni caso, la maggior parte delle cellule rispondeva agli stimoli presenti nellambiente di allevamento mentre era quasi silente a qualsiasi altra stimolazione. Un interessante esempio di allevamento selettivo mostrato dai gatti allevati in condizione di illuminazione stroboscopica, dove soppresso il movimento retinico continuo. Questo comporta un deficit nella selettivit delle cellule corticali per la direzione del movimento, che da punto di vista comportamentale si esprime nellimpossibilit di percepire il movimento (Cynader & Cherneneko, 1976). Lo sviluppo di altre propriet delle cellule corticali, come la selettivit allorientamento e alla profondit, non compromessa. Sembra che durante il periodo critico, il cablaggio del sistema visivo vada incontro a numerose variazioni e questo processo di sintonizzazione fine dipendente dallattivit neurale. In assenza di attivit nervosa che stimola e altera la forza delle connessioni sinaptiche, le normali propriet di risposta delle cellule non si sviluppano.

Stimoli visivi degradati negli esseri umani Gli esperimenti di allevamento selettivo sono stati usati come modello per una condizione umana che va sotto il nome di astigmatismo. Questo causato da una distorsione della cornea che impedisce la messa a fuoco dellasse verticale o orizzontale dellimmagine. Una persona affetta da astigmatismo in giovane et, esposta ad un ambiente in cui le linee aventi un certo orientamento sono esattamente riprodotte sulla retina mentre le linee orientate a 90 gradi rispetto alle prime sono fuori fuoco. Freeman e Pettigrew (1973) hanno dimostrato che i gatti allevati con un astigmatismo artificiale, creato facendo indossare ai piccoli una maschera con lenti astigmatiche, sviluppano cellule che rispondono preferibilmente a qualsiasi orientamento che era esattamente in fuoco durante il periodo di allevamento. Questo risultato nella visione dei gatti simile ad una condizione umana conosciuta come ambliopia meridiana. I soggetti, la cui visione non corretta subito dopo la nascita, manifestano le stesse variazioni percettive degli animali allevati in ambiente selettivo o con occhiali astigmatici. Anche se il difetto ottico successivamente corretto, ne consegue che la visione sar compromessa poich il soggetto non avr sviluppato le strutture corticali necessarie allelaborazione delle nuove informazioni che il sistema visivo riceve. Il periodo critico LLTP e lLTD sono fortemente legati alla funzione dei recettori NMDA. Questi recettori si trovano nel sistema visivo dei gatti adulti e dei piccoli (Fox, Sato & Daw, 1989), ed il loro blocco impedisce lo spostamento di dominanza oculare che consegue alla deprivazione monoculare (Bear et al., 1990). Questi studi forniscono una forte evidenza del ruolo dellLTP e dellLTD nella riorganizzazione attivit-dipendente del sistema visivo. La maggior parte degli esperimenti sullo sviluppo del sistema visivo ha utilizzato scimmie e gatti ma gli stessi effetti sono stati trovati nella corteccia visiva del ratto (Fagiolini et al., 1994), e negli ultimi anni lo sfortunato ratto ha costituito la fonte del preparato di fette di cervello adoperate per studiare la plasticit neurale. La presenza di LTP nella corteccia visiva del ratto adulto stata riportata per la prima volta qualche anno fa (Artola & Singer, 1987) ma, recentemente, la presenza sia di LTP sia di LTD stata rilevata nello strato 3 dopo stimolazione della sostanza bianca della corteccia visiva nei ratti postnatali (Kirkwood & Bear, 1994; Kirkwood, Lee & Bear, 1995). Il dato pi interessante di tutti che la presenza di una forma di LTP stata rilevata solo durante il periodo critico. Inoltre, quando il periodo critico viene spostato dallallevamento al buio, loccorrenza di questa forma di LTP si sposta con esso, pertanto LTP e periodo critico sono sempre concomitanti. Questa coincidenza non limitata al sistema visivo. Nella corteccia somatosensoriale del ratto, le connessioni possono essere radicalmente alterate se le informazioni afferenti dalle vibrisse intorno al naso e alla bocca dellanimale sono manipolate. In questo caso, il periodo critico non si sovrappone alle informazioni regolarizzanti in entrata alla corteccia visiva ma si manifesta molto prima e sembra essere confinato alla prima settimana di vita postnatale (Schlaggar, Fox & OLeary, 1993). Crair e Malenka (1995) hanno trovato una forma di LTP nella corteccia somatosensoriale che pu essere indotta solo nella prima settimana di vita. Inoltre, essi presentano evidenza del coinvolgimento dei recettori NMDA
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nell'LTP durante questo periodo critico. Ci aumenta la probabilit che lLTP osservata nel cervello adulto sia la stessa, o molto simile, a quella coinvolta nella principale maturazione del cervello durante lo sviluppo postnatale. A differenza della situazione nel cervello delladulto, i recettori NMDA vanno incontro a variazioni chimiche o strutturali correlate al declino dellLTP con la fine del periodo critico. La composizione molecolare dei recettori NMDA pu variare durante lo sviluppo, sebbene la causa di ci sia tuttora sconosciuta (Williams, et al., 1993). Quello che vediamo d forma a come lo vediamo Lo sviluppo del sistema visivo combina le caratteristiche di una rete fisicamente strutturata e di una rete neurale auto-organizzantesi. La struttura di base predeterminata e, per la gran parte, non influenzata dallattivit neurale che scorre al suo interno. Per, se si dovesse programmare anticipatamente la specificit di tutte le connessioni, ne conseguirebbe un compito troppo esoso e la probabilit di errore durante lo sviluppo sarebbe enorme. Per questo motivo, il cablaggio fine delle connessioni, incluse le cellule a cui proiettano gli assoni dellLGN, il bilanciamento e l'efficacia delle sinapsi, un processo dipendente dallattivit mediato da specifiche forme di LTP e LTD. Come risultato, la nostra esperienza visiva nel periodo immediatamente seguente la nascita ha unimportanza determinante nel dare forma allorganizzazione funzionale del sistema visivo, ed uno sbilanciamento della stimolazione visiva si rifletter in uno squilibrio dellorganizzazione dello stesso sistema. 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d46430100000000 000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c00000000000000 010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d4600000100e8 0200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000290 100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000a00 00001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c000 0000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000000 000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650077 00200052006f006d0061006e00000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae3016360930 0000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c00900000000000000ff0 1000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d0061006e000 000000000000734093050ebae302822350001000000000000005848110012b50230584811 004c6eaf30704811006476000800000000250000000c00000001000000180000000c000000 00000002540000005400000000000000010000000e0000002500000001000000d6244b41e b294b41000000001e000000010000004c000000040000000000000000000000cb0400004c0 200005000000020000e000f00000046000000280000001c0000004744494302000000fffffff fffffffffcc0400004b020000000000004600000014000000080000004744494303000000250 000000c0000000e0000800e00000014000000000000001000000014000000040000000301 0800050000000b0200000000050000000c02d300ba01040000002e0118001c000000fb0206

Fig. 6.1 Rappresentazione schematica della retrazione degli assoni del LGN che proiettano allo strato 4 della corteccia visiva durante le prime sei settimane di vita del gatto. La sovrapposizione delle fibre in ingresso dallocchio destro (R) e sinistro (L) presente alla nascita, si riduce gradualmente dando origine alla segregazione delle colonne di dominanza oculare. (Ridisegnato da Nicholls, Martin & Wallace, 1992). 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d46430100000000 000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c00000000000000 010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d4600000100e8 0200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000290 100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000a00 00001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c000 0000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000000 000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650077 00200052006f006d0061006e00000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae3016360930 0000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c00900000000000000ff0 1000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d0061006e000 000000000000734093050ebae302822350001000000000000005848110012b50230584811 004c6eaf30704811006476000800000000250000000c00000001000000180000000c000000 00000002540000005400000000000000010000000e0000002500000001000000d6244b41e b294b41000000001e000000010000004c000000040000000000000000000000cb0400004c0 200005000000020000e000f00000046000000280000001c0000004744494302000000fffffff fffffffffcc0400004b020000000000004600000014000000080000004744494303000000250 000000c0000000e0000800e00000014000000000000001000000014000000040000000301 0800050000000b0200000000050000000c02d300ba01040000002e0118001c000000fb0206 00030000000000bc02000000000102022253797374656d003f00003f3f000000003f3f00000 000000001003f3f3f3f3f00040000002d01000004000000020101001c000000fb02f4ff00000 00000009001000000000740001254696d6573204e657720526f6d616e00000000000000000 00000000000000000040000002d010100050000000902000000020d000000320a0b000000 0100040000000000ba01d30020000500040000002d010000030000000000 Fig. 6.2 Istogrammi di dominanza oculare delle cellule registrate dalla corteccia visiva dei gatti. (a) Registrazioni di 223 cellule del gatto adulto. Le cellule dei gruppi 1 e 7 dellistogramma rispondono alla stimolazione di un solo occhio (ipsilaterale o controlaterale). Tutte le altre cellule ricevono afferenze da entrambi gli occhi. Nei gruppi 2, 3, 5 e 6 le afferenze provenienti da un occhio sono dominanti. Nel gruppo 4, entrambi gli occhi hanno grossomodo la stessa influenza. (b) Registrazioni da 25 cellule di un gattino
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dellet di 25 mesi allevato con occlusione monoculare destra fino al momento dellesperimento. La colonna tratteggiata sulla destra indica che 5 cellule non mostravano risposta alla stimolazione di nessuno dei due occhi. La colonna continua indica che tutte le 20 cellule che rispondevano alla stimolazione, rispondevano solo allocchio mantenuto aperto durante il periodo di allevamento. (Ridisegnato da Hubel & Wiesel, 1963). 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d46430100000000 000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c00000000000000 010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d4600000100e8 0200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000290 100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000a00 00001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c000 0000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000000 000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650077 00200052006f006d0061006e00000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae3016360930 0000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c00900000000000000ff0 1000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d0061006e000 000000000000734093050ebae302822350001000000000000005848110012b50230584811 004c6eaf30704811006476000800000000250000000c00000001000000180000000c000000 00000002540000005400000000000000010000000e0000002500000001000000d6244b41e b294b41000000001e000000010000004c000000040000000000000000000000cb0400004c0 200005000000020000e000f00000046000000280000001c0000004744494302000000fffffff fffffffffcc0400004b020000000000004600000014000000080000004744494303000000250 000000c0000000e0000800e00000014000000000000001000000014000000040000000301 0800050000000b0200000000050000000c02d300ba01040000002e0118001c000000fb0206 00030000000000bc02000000000102022253797374656d003f00003f3f000000003f3f00000 000000001003f3f3f3f3f00040000002d01000004000000020101001c000000fb02f4ff00000 00000009001000000000740001254696d6573204e657720526f6d616e00000000000000000 00000000000000000040000002d010100050000000902000000020d000000320a0b000000 0100040000000000ba01d30020000500040000002d010000030000000000 Fig. 6.3 Istogramma di dominanza oculare in un gattino a cui era stato occluso un occhio per 24 ore dopo quattro settimane di visione normale. (Ridisegnato da Olson & Freeman, 1975). 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d46430100000000 000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c00000000000000 010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d4600000100e8 0200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000290 100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000a00 00001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c000 0000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000000 000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650077

Fig. 6.4 Profilo del periodo critico per la deprivazione monoculare nei gattini. Come possibile osservare, il periodo pi sensibile tra 4 e 6 settimane, ma la deprivazione monoculare pu comportare sostanziali effetti per tutti i primi quattro mesi dopo la nascita. (Ridisegnato da Olson & Freeman, 1980). 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d4643010000000 0000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c000000000000 00010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d460000010 0e80200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000 290100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000 a0000001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c 0000000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000 000000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650 07700200052006f006d0061006e0000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae301636 09300000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c009000000000000 00ff01000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d006100 6e000000000000000734093050ebae302822350001000000000000005848110012b502305 84811004c6eaf30704811006476000800000000250000000c00000001000000180000000c0 0000000000002540000005400000000000000010000000e0000002500000001000000d624 4b41eb294b41000000001e000000010000004c000000040000000000000000000000cb040 0004c0200005000000020000e000f00000046000000280000001c000000474449430200000 0ffffffffffffffffcc0400004b0200000000000046000000140000000800000047444943030000
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Fig. 6.5 Stimoli utilizzati per misurare il tilt aftereffect. Se vi adattate per circa 60 sec allo stimolo sulla sinistra e poi spostate lo sguardo sullo stimolo-test a destra, le linee di questultimo vi appariranno inclinate. questo il tilt aftereffect. 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d4643010000000 0000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c000000000000 00010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d460000010 0e80200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000 290100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000 a0000001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c 0000000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000 000000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650 07700200052006f006d0061006e0000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae301636 09300000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c009000000000000 00ff01000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d006100 6e000000000000000734093050ebae302822350001000000000000005848110012b502305 84811004c6eaf30704811006476000800000000250000000c00000001000000180000000c0 0000000000002540000005400000000000000010000000e0000002500000001000000d624 4b41eb294b41000000001e000000010000004c000000040000000000000000000000cb040 0004c0200005000000020000e000f00000046000000280000001c000000474449430200000 0ffffffffffffffffcc0400004b0200000000000046000000140000000800000047444943030000 00250000000c0000000e0000800e000000140000000000000010000000140000000400000 003010800050000000b0200000000050000000c02d300ba01040000002e0118001c000000 fb020600030000000000bc02000000000102022253797374656d003f00003f3f000000003f3 f00000000000001003f3f3f3f3f00040000002d01000004000000020101001c000000fb02f4f f0000000000009001000000000740001254696d6573204e657720526f6d616e00000000000 00000000000000000000000040000002d010100050000000902000000020d000000320a0b 0000000100040000000000ba01d30020000500040000002d010000030000000000 Fig. 6.6 Grado del trasferimento interoculare del tilt aftereffect in funzione dellet a cui era stato effettuato lintervento chirurgico per correggere lo strabismo (Banks, Aslin & Letson, 1975).

Concetti chiave 1. Lo sviluppo del sistema visivo dipende da unattivit neurale bilanciata dei due occhi durante il periodo critico del primo sviluppo post-natale. Lalterazione di questa attivit mediante la deprivazione monoculare o un ambiente controllato distrugge lorganizzazione del sistema visivo. 2. La deprivazione monoculare nei giovani mammiferi comporta la mancata risposta del sistema visivo alla stimolazione dellocchio occluso. Una situazione simile si ritrova nei bambini cui stato bendato uno dei due occhi. Negli esseri umani, questa condizione denominata ambliopia. 3. La deprivazione binoculare inizialmente ha un effetto meno drammatico, sebbene una deprivazione visiva pi protratta nel tempo (tre mesi o pi) porta le cellule a rispondere debolmente o per niente agli stimoli visivi. Le cellule che manifestano una risposta debole, perdono la selettivit per lorientamento, la direzione di movimento e la profondit. 4. Alcune conseguenze della deprivazione monoculare possono essere impedite o ridotte dalla deprivazione binoculare o dallinfusione di bloccanti di neurotrasmettitori. Sembra che i due occhi competano per la rappresentazione corticale; se occludiamo un occhio la competizione diventa non equilibrata. 5. Il mancato allineamento dellimmagine nei due occhi durante il primo sviluppo riduce drasticamente la proporzione dei neuroni binoculari. Queste variazioni neurali si tramutano in impressionanti effetti comportamentali: ci suggerisce che questi animali abbiano perso la capacit di usare la disparit binoculare per percepire la profondit. 6. Una simile perdita di cellule binoculari si verifica in soggetti umani che durante la prima infanzia hanno sofferto di uno sbilanciamento nei muscoli oculari che ha disturbato la coordinazione tra i due occhi. Questa condizione va sotto il nome di strabismo. 7. Se un animale allevato in un ambiente controllato dove pu percepire solo alcuni stimoli visivi, come solo linee orizzontali, egli sar incapace di rispondere a stimoli di diverso orientamento sia dal punto di vista neurofisiologico sia da quello comportamentale. 8. Gli esperimenti di allevamento selettivo sono stati usati come modello di una condizione umana detta astigmatismo. Questa causata da una distorsione della cornea che impedisce la messa a fuoco dellasse orizzontale o verticale dellimmagine. 9. Le basi neurali della plasticit corticale risiedono in due meccanismi detti potenziamento a lungo termine (LTP) e depressione a lungo termine (LTD). Entrambe le forme si ritrovano nella corteccia visiva e un tipo di LTP si trova solo durante il periodo critico.

CAPITOLO

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LA COSTANZA DEL COLORE Il problema della costanza del colore Una delle pi importanti funzioni del sistema visivo essere in grado di riconoscere un oggetto in differenti condizioni di visibilit. Affinch ci sia possibile, le caratteristiche delloggetto devono apparire costanti in queste condizioni. Se i parametri dello stimolo non costituiscono, per loggetto, una etichetta affidabile in varie condizioni di visibilit, il loro utilizzo da parte del sistema visivo non informativo. Ad esempio, se osserviamo un quadrato su di uno schermo video e larea che esso occupa aumenta o diminuisce, percepiamo la sensazione di movimento: il quadrato sembra avvicinarsi o allontanarsi. Il sistema visivo assume che la dimensione del quadrato sia costante, cosicch i cambiamenti della sua dimensione apparente ci segnalano le variazioni della sua distanza relativa rispetto ai nostri occhi. Questo fenomeno definito costanza delloggetto. Questa una ragionevole assunzione poich, in circostanze normali, la dimensione degli oggetti cambia raramente. Un altro esempio la costanza di luminosit. Nel corso di una normale giornata, i livelli di luce cambiano significativamente ma la luminosit apparente di ogni oggetto varia di poco. Il sistema visivo adatta la misura della luminosit delloggetto a quella del resto dellambiente, in modo tale che la luminosit apparente delloggetto appaia costante rispetto a ci che lo circonda. Un problema simile riguarda la percezione del colore. Durante il giorno il contenuto spettrale della luce varia notevolmente. Questo significa che anche il contenuto spettrale della luce riflessa dalloggetto si modifica. Ci si potrebbe aspettare che il colore degli oggetti e delle superfici sia il risultato delle lunghezze donda dominanti nella luce che essi riflettono; quindi, un oggetto apparirebbe rosso perch rifletterebbe maggiormente la luce con lunghezza donda lunga (rossa). Le superfici e gli oggetti, per, conservano la loro colorazione a dispetto di unampia gamma di variazioni nella composizione delle lunghezze donda e dellenergia della luce che essi riflettono. Questo fenomeno noto come costanza del colore e non riguarda solo gli esseri umani ed i primati ma anche un ampio numero di specie, dai pesci alle api. Sembra, cos, che non ci sia alcuna composizione di lunghezze donda predefinita che determini un colore e solo quel colore. Se i colori variassero in funzione di ogni cambiamento dilluminazione, essi perderebbero il loro significato in qualit di meccanismo biologico di segnalazione poich un determinato oggetto non potrebbe pi essere identificato in modo affidabile per mezzo della sua colorazione. Gli esperimenti Land Mondrian Alcuni degli studi pi importanti e influenti sulla costanza del colore sono stati effettuati da Edwin Herbert Land (1909-91). Land era uno studente che, dopo aver tentato, senza successo, di entrare allUniversit di Harvard, divent una delle figure pi intraprendenti dAmerica (Mollon,1991). Egli svilupp un metodo per produrre larghi fogli di polarizzatori artificiali, e nel 1937 fond la Polaroid Corporation per porre sul mercato la sua invenzione. I filtri Polaroid, per luce visibile e infra-rossa, furono subito utilizzati per le macchine fotografiche e gli occhiali da sole, per i telemetri da guerra e per gli occhiali di adattamento al buio. Questi sviluppi furono seguiti, nel 1948, dallinvenzione della

macchina fotografica istantanea, in grado di produrre una fotografia in 60 sec, cos Land e la sua compagnia si arricchirono molto. Per gli ultimi 35 anni della sua vita, per, la principale ossessione di Land fu il colore e la costanza del colore. Nei suoi esperimenti i soggetti dovevano guardare un mosaico multicolorato costituito da differenti pezzi di carta di colori diversi incollati insieme (Land, 1964).Questo mosaico fu denominato Colour Mondrian dalla somiglianza con i dipinti dellartista tedesco Piet Mondrian. I rettangoli ed i quadrati che costituivano il mosaico differivano in forma e dimensioni e creavano, pertanto, una scena astratta priva di oggetti che potessero essere riconosciuti: questo accorgimento costituiva un controllo per fattori quali lapprendimento e la memoria. Nessun cartoncino era circondato da un altro avente lo stesso colore: tutti i cartoncini circostanti avevano colore diverso. Questo secondo accorgimento costituiva il controllo per altri due fattori: linduzione cromatica ed il contrasto cromatico. I diversi pezzi del mosaico erano formati di carta opaca che rifletteva una costante quantit di luce in tutte le direzioni. Come risultato, lintera configurazione poteva essere vista da una qualsiasi angolazione senza compromettere la buona riuscita dellesperimento. Il mosaico era illuminato da tre proiettori, ciascuno equipaggiato da un reostato che permetteva di cambiare lintensit della luce dei proiettori stessi. Il primo proiettore aveva un filtro che lasciava passare solo la luce rossa, il filtro del secondo proiettore lasciava passare solo la luce verde mentre quello del terzo solo luce blu. Lintensit della luce emessa da ogni proiettore era misurata usando un telefotometro, che permetteva di calcolare lammontare relativo delle tre lunghezze donda nellilluminazione. In uno degli esperimenti, lintensit della luce riflessa da un cartoncino verde era regolata in modo tale da riflettere 60 unit di luce rossa, 30 unit di luce verde e 10 di luce blu. I soggetti sperimentali riportarono che il cartoncino verde aveva colore verde sebbene riflettesse una quantit di luce rossa doppia rispetto alla luce verde e una maggiore quantit di rosso rispetto alla somma delle luci verde e blu. Questo un chiaro esempio di percezione del colore del cartoncino non corrispondente al colore della lunghezza donda predominante riflessa dal cartoncino stesso. Questo esperimento fu ripetuto in condizioni leggermente differenti. Il soggetto osservava ancora lo stesso cartoncino colorato, illuminato dalla stessa luce, ma questa volta il cartoncino era presentato isolatamente: i cartoncini circostanti non erano visibili. Questa condizione detta condizione di visione vuota. In questo caso, il colore percepito del cartoncino corrispondeva alla composizione in lunghezza donda della luce da esso riflessa. Se i cartoncini circostanti erano resi lievemente visibili, i soggetti riportavano di percepire un cartoncino verde. Ci suggerisce che la percezione del colore era determinata non solo dalla composizione delle lunghezze donda della luce riflessa dal cartoncino, ma anche dalla composizione delle lunghezze donda della luce riflessa dalle superfici circostanti. Se si spostava la posizione del cartoncino verde allinterno del Mondrian, in modo che i cartoncini circostanti fossero diversi, il colore percepito rimaneva lo stesso. Questo suggerisce che la relazione tra il colore percepito e la composizione delle lunghezze donda del cartoncino e di quelli circostanti, non semplice. Riflettanza e luminosit: la ricerca della costanza in un mondo che cambia Per costruire una rappresentazione del colore che rimanga costante nonostante le variazioni dellilluminazione spettrale delle superfici, il sistema visivo deve trovare qualche
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aspetto dello stimolo che non cambi. In una superficie, una costante fisica invariabile la sua riflettanza. Ad esempio, una superficie rossa avr unalta riflettanza per la luce rossa e una bassa riflettanza per la luce verde e blu. Se lintensit della luce che colpisce loggetto cambia, le proporzioni di luce rossa, verde e blu riflesse dalloggetto non subiranno alcuna modifica (Fig. 7.1). Perci, il sistema visivo deve ignorare le informazioni riguardanti le intensit della luce e concentrarsi esclusivamente sulla riflettanza relativa. Un modo per fare questo quello di confrontare la riflettanza di differenti superfici per luci della stessa lunghezza donda: si considerino, ad esempio, due superfici, una rossa e una verde. La superficie rossa avr unalta riflettanza per la luce rossa e quindi ne rifletter unalta proporzione. La superficie verde avr una bassa riflettanza per la luce rossa , pertanto, ne rifletter solo una bassa proporzione. Cos, se i cartoncini sono illuminati da una luce rossa, il cartoncino rosso apparir sempre pi luminoso a prescindere dellintensit della luce. Per questo motivo il correlato biologico della riflettanza la luminosit (Zeki, 1993). Determinando lefficienza di differenti superfici di una scena per la loro riflettanza alla luce di una data lunghezza donda, il cervello crea una registrazione della luminosit della scena per quella particolare lunghezza donda. Quando si osserva unintera scena, ogni superficie avr una differente luminosit per ogni lunghezza donda in funzione della sua efficienza nel riflettere la luce di ciascuna lunghezza donda. La registrazione di questa scena in termini di aree pi o meno luminose detta registrazione di luminosit (Zeki, 1993). In condizioni di normale luce diurna, come in presenza della maggior parte di sorgenti luminose, esiste una mistura di lunghezze donda, ed ogni loro combinazione produrr la registrazione di una distinta luminosit. La teoria retinex di Land (il nome deriva da retina e corteccia) propone che, nel sistema visivo, siano confrontate le registrazioni delle luminosit ottenute simultaneamente a tre diverse lunghezze donda, al fine di derivare il colore di una superficie (Land 1964; 1983). Questo confronto non sar legato alla composizione in lunghezza donda della luce e, perci, sar indipendente dalla relativa intensit delle luci di differenti lunghezze donda. Il colore che noi percepiamo , perci, il prodotto finale di due confronti: il confronto della riflettanza di differenti superfici per luci della stessa lunghezza donda (che genera la registrazione della luminosit della scena per quella lunghezza donda), ed il confronto delle tre registrazioni di luminosit della scena per le differenti lunghezze donda (che genera il colore). Il colore, perci, il confronto del confronto (Zeki, 1992; 1993). Quando la composizione delle lunghezze donda di una luce che illumina una superficie cambia, anche le intensit della luce riflessa da tutte le superfici nella scena varieranno, ma il confronto rimarr lo stesso perch le riflettanze stesse non variano. Land ha suggerito un algoritmo per effettuare questi confronti (Land, 1983). Lalgoritmo calcola il logaritmo del rapporto tra la luce di una data lunghezza donda riflessa da una superficie (il numeratore), e la media della luce della stessa lunghezza donda riflessa dalle superfici circostanti (il denominatore). Questo valore costituisce un indicatore a quella lunghezza donda. Il processo eseguito tre volte indipendentemente per le tre lunghezze donda. Le basi biologiche della costanza del colore Le singole cellule dei blobs in V1 della scimmia hanno piccoli campi recettivi e rispondono solo a determinate lunghezze donda. Ad esempio, una cellula potrebbe rispondere solo alla

luce rossa e non rispondere alla luce di altre lunghezze donda o alla luce bianca. Se unarea di colore rosso del mosaico Mondrian posta nel campo recettivo di questa cellula e poi illuminata dalla tripletta standard di energie (60 unit di luce rossa, 30 unit di luce verde e 10 unit di luce blu), la cellula risponde vigorosamente. La cellula continua a rispondere bene se un cartoncino verde del mosaico Mondrian posizionato nel suo campo recettivo, sebbene, ad un osservatore umano, il cartoncino appaia verde. La cellula di V1 risponde, adesso, alla principale lunghezza donda della luce riflessa che rossa. Se i cartoncini sono visti nella condizione di visione vuota, la cellula risponde come prima, sebbene il soggetto umano percepisca una variazione di colore tra le due condizioni. La cellula in V1 non sta rispondendo al colore percepito ma alla composizione in lunghezze d'onda di una superficie. Ci sono altri due tipi di cellule sensibili al colore in V1: le cellule a opponenza semplice e a doppia opponenza. Anche queste mostrano una risposta solo alla composizione spettrale della luce riflessa dal cartoncino. Nella teoria retinex, le luminosit devono essere generate prima dei colori, poich il confronto delle tre registrazioni di luminosit che conferisce il colore. Una pre-condizione basilare di un candidato neurale per questo sistema un livello di differenziamento delle luminosit, dove le cellule abbiano un'organizzazione centro-periferia per cui la luce di una particolare lunghezza d'onda eccita il centro e inibisce la periferia (Zeki, 1993). Le prime cellule di questo tipo ritrovate nel sistema visivo dei primati sono le cellule a doppiaopponenza di V1 (Zeki, 1983). Esse hanno unorganizzazione spaziale centro-periferia antagonista e manifestano una risposta ON alla luce rossa ed una risposta OFF alla luce verde nel centro, mentre la periferia risponde con una polarit opposta (Zeki, 1993). Queste cellule sono in grado di rilevare differenze di luminosit tra i bordi delle loro aree opponenti per la stessa lunghezza d'onda. I loro campi recettivi sono, per, molto piccoli, pertanto, possono esercitare la loro funzione solo in una piccola porzione del campo visivo. Nell'area V4 sono state osservate cellule selettive per le lunghezze d'onda le cui risposte sembrano essere correlate con la percezione umana dei colori (Zeki, 1983). I campi recettivi di queste cellule sono molto pi larghi di quelli osservati in V1. In condizioni sperimentali, il cartoncino rosso del mosaico Mondrian era collocato nel campo recettivo di una cellula dell'area V4 avente una risposta selettiva per la luce rossa, ed era poi illuminato con i tre proiettori come per V1. La cellula rispondeva bene. Se cartoncini di un altro colore, come verde, blu e bianco erano sostituiti al cartoncino rosso, la cellula non rispondeva sebbene la lunghezza d'onda dominante riflessa fosse rossa. In tali condizioni, un essere umano percepisce il colore verde, blu e bianco dei cartoncini. Ci suggerisce che le cellule selettive alla lunghezza d'onda in V1 sono implicate con le componenti delle lunghezze d'onda riflesse da una superficie, mentre le cellule in V4 sono implicate con il colore della superficie. Questa scoperta in accordo con studi di lesioni, i quali hanno mostrato che l'asportazione o la lesione di V4 nelle scimmie non compromette la loro capacit di discriminare le lunghezze d'onda, ma danneggia la costanza dei colori (Wild et al., 1985). Un'ulteriore prova fornita dai pazienti con cervello diviso ("split brain"). Il corpo calloso connette i due emisferi ed essenziale per lattribuzione del colore corretto ad una superficie quando questa presentata in un emicampo visivo ed il resto del mosaico multicolorato presentato all'altro emicampo (Land et al., 1983). Se le due superfici sono separate da 3.5 gradi, il cervello umano normale pu usare l'informazione proveniente da un emicampo per derivare il colore del cartoncino presentato nell'altro emicampo. Se il corpo calloso leso o assente, le interazioni che generano la percezione del colore non
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possono verificarsi. Dato che V4 la prima area visiva che possiede cellule selettive per il colore e connessioni callosali che si estendono oltre la rappresentazione di 1 grado del meridiano verticale, ne consegue che V4 la prima area dove possibile che tali interazioni generanti il colore avvengano. L'area V4 negli esseri umani La percezione del colore negli esseri umani stata associata con l'attivazione di un'area occipitale ventromediale (nel solco collaterale o giro linguale, vedi Fig. 7.2) in tre distinti studi PET (Corbetta et al., 1991; Zeki et al., 1991; Gulyas & Roland, 1991). Secondo alcuni suggerimenti, quest'area l'omologo umano di V4 poich l'area V4 della scimmia possiede cellule selettive per il colore. La localizzazione di quest'area in accordo con la collocazione delle lesioni associate ad acromatopsia, che vicina ma mediale all'area posteriore fusiforme attivata dalle facce. La prossimit delle aree selettive per i colori e le facce in accordo con gli studi di potenziali evocati eseguiti con elettrodi impiantati cronicamente in pazienti epilettici (Allison et al., 1993; 1994), e spiegherebbe la frequente associazione dell'acromatopsia con la prosopagnosia (incapacit a riconoscere le facce). I neuroni dell'area V4 nella scimmia rispondono preferibilmente alle caratteristiche rilevanti per il riconoscimento degli oggetti, compresi forma e colore (Zeki, 1983; Desimore & Schein, 1987) e perci ci si potrebbe aspettare che l'area umana omologa abbia le stesse peculiarit. Dei due studi PET che hanno esaminato forma e colore, per, uno ha trovato che la percezione della forma attivava anche la regione occipitotemporale ventromediale (Corbetta et al., 1991) mentre l'altro no (Gulyas & Roland, 1991). Altre regioni selettive per il colore sono state osservate nella corteccia occipitale laterale (Corbetta et al., 1991). Per di pi, lesioni di V4 nella scimmia danneggiano significativamente la percezione della forma (Schiller & Lee, 1991), solitamente risparmiata nei pazienti con acromatopsia. Inoltre, lesioni di V4 nella scimmia non sembrano produrre la grave e permanente compromissione della percezione del colore che si osserva nei pazienti con acromatopsia (Schiller & Lee, 1991; Heywood, Gadotti & Cowey, 1992). Perci, sebbene nella corteccia cerebrale umana sia stata localizzata un'area selettiva per il colore, potrebbe non essere l'omologa di V4 nella scimmia. 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d46430100000000 000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c00000000000000 010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d4600000100e8 0200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000290 100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000a00 00001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c000 0000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000000 000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650077 00200052006f006d0061006e00000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae3016360930 0000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c00900000000000000ff0

Fig. 7.1 La riflettanza di una superficie per la luce di una data lunghezza donda data dalla sua efficienza nel riflettere tale luce ed espressa dalla percentuale della stessa luce incidente che la superficie riflette. La riflettanza non varia mai, sebbene la quantit di luce incidente sulla e riflessa dalla superficie varia continuamente. La superficie qui illustrata riflette il 90%, il 20% e il 5% di luce rispettivamente rossa, verde e blu, a prescindere dallintensit della luce che illumina la pagina. (Modificata da Zeki, 1993). 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d4643010000000 0000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c000000000000 00010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d460000010 0e80200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000 290100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000 a0000001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c 0000000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000 000000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650 07700200052006f006d0061006e0000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae301636 09300000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c009000000000000 00ff01000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d006100 6e000000000000000734093050ebae302822350001000000000000005848110012b502305 84811004c6eaf30704811006476000800000000250000000c00000001000000180000000c0 0000000000002540000005400000000000000010000000e0000002500000001000000d624 4b41eb294b41000000001e000000010000004c000000040000000000000000000000cb040 0004c0200005000000020000e000f00000046000000280000001c000000474449430200000 0ffffffffffffffffcc0400004b0200000000000046000000140000000800000047444943030000 00250000000c0000000e0000800e000000140000000000000010000000140000000400000 003010800050000000b0200000000050000000c02d300ba01040000002e0118001c000000 fb020600030000000000bc02000000000102022253797374656d003f00003f3f000000003f3 f00000000000001003f3f3f3f3f00040000002d01000004000000020101001c000000fb02f4f
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Fig. 7.2 Posizione del giro linguale e del giro fusiforme nella corteccia cerebrale umana. (Ridisegnata da Zeki, 1993).

Concetti chiave 1. Le superfici e gli oggetti conservano il loro colore a dispetto dell'ampio intervallo di variazioni della composizione in lunghezze d'onda ed energia della luce che essi riflettono. Questo fenomeno denominato costanza del colore. 2. Edwin Land ha studiato la costanza del colore usando un mosaico fatto di cartoncini di diversi colori incollati insieme (un Colour Mondrian). 3. Quando la composizione spettrale della luce che illuminava il mosaico Mondrian era variata, i colori percepiti dei cartoncini rimanevano gli stessi. Per, se uno dei cartoncini era presentato isolatamente (condizione di visione vuota) il colore percepito corrispondeva alla composizione delle lunghezze d'onda della luce che esso rifletteva. Ci suggerisce che la percezione del colore del cartoncino determinata non solo dalla composizione di lunghezze d'onda della luce che esso riflette, ma anche dalla composizione delle lunghezze d'onda della luce riflessa dalle superfici circostanti. 4. In una superficie, una costante fisica che non cambia con le variazioni dello spettro di illuminazione la sua riflettanza. Il correlato biologico della riflettanza la luminosit percepita della superficie. 5. La rilevazione di una scena in termini di aree pi chiare o pi scure detta registrazione di luminosit. La teoria retinex di Land propone che, nel sistema visivo, le registrazioni della luminosit ottenute simultaneamente a tre differenti lunghezze d'onda siano confrontate al fine di derivare il colore della superficie. 6. Alcuni neuroni nelle are V1 e V2 della scimmia sono sensibili alla composizione in lunghezze d'onda della luce, ma non mostrano la costanza del colore. Le risposte di alcune cellule in V4 della scimmia, per, mostrano le stesse caratteristiche di costanza del colore che si osserverebbero in un essere umano che guarda lo stesso stimolo.

CAPITOLO 8 PERCEZIONE E RICONOSCIMENTO DEGLI OGGETTI Dall'immagine retinica alla rappresentazione corticale
Nel primo stadio del sistema visivo dei primati, come in V1, gli oggetti sono codificati in termini di coordinate retinotopiche, e lesioni di questarea causano difetti nello spazio visivo che si sposta con i movimenti oculari, mantenendo una costante localizzazione retinica. Nei livelli successivi, in corrispondenza di IT, i campi recettivi sono relativamente indipendenti dalla localizzazione retinica, ed i neuroni possono essere attivati da specifici stimoli, come una faccia, in un ampio intervallo di localizzazioni retiniche. I difetti causati da lesioni a IT sono basati sulle propriet del sistema di coordinate dell'oggetto, e sono indipendenti dalla loro localizzazione sulla retina. Perci, ad un certo punto nel sistema visivo, la configurazione di stimolazione che giunge all'occhio trasposta da un sistema di coordinate retinotopiche ad un sistema di coordinate centrate sull'oggetto (Marr, 1982) (Tavola 8.1). Nel momento in cui le coordinate spostano il loro centro sull'oggetto, il sistema

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diviene indipendente dalla precisa metrica dell'oggetto stesso all'interno del proprio sistema di coordinate; questo significa che il sistema continua a rispondere alloggetto nonostante le variazioni di forma, orientamento, tessitura e completezza di questultimo. Studi di registrazione da singole cellule nel macaco suggeriscono che, per l'analisi delle facce, queste trasformazioni avvengono nell'area IT anteriore. La risposta della maggior parte delle cellule nel solco temporale superiore (STS) selettiva per langolo di presentazione delloggetto, e la loro informazione in uscita potrebbe essere combinata in modo gerarchico per produrre in IT una cellula indipendente dallangolo di visualizzazione. Ne consegue che danni selettivi arrecati alle aree visive superiori, come IT, causano l'incapacit di riconoscere un oggetto o classi di oggetti: questo difetto negli esseri umani va sotto il nome di agnosia.
Livello Abbozzo primario grezzo Abbozzo primario completo Abbozzo 2-dimensionale Rappresentazione fornita Descrizione dei bordi e dei contorni compresi la loro localizzazione ed il loro orientamento. Rappresentazione di strutture pi grandi, come confini e regioni. Rappresentazione pi completa di oggetti in coordinate centrate sullosservatore; questa rappresentazione ottenuta tramite lanalisi della profondit, del movimento, delle ombre e delle strutture assemblate nellabbozzo primario. Rappresentazione centrata sulloggetto piuttosto che sullosservatore.

Modello tridimensionale

Tavola 8.1 Sommario del modello di riconoscimento degli oggetti di Marr. Marr ha considerato il problema della visione nei termini di un processo a molteplici stadi in cui la configurazione delle intensit di luce, segnalata dalla retina, codificata per creare una rappresentazione tridimensionale degli oggetti nellambiente circostante.

Analisi visiva precoce

Il riconoscimento visivo pu essere descritto come la corrispondenza tra l'immagine retinica di un oggetto e la sua rappresentazione immagazzinata in memoria (Perrett & Oram, 1993). Affinch ci accada, la configurazione di punti di diversa intensit prodotta a livello delle cellule gangliari retiniche deve essere trasformata in una rappresentazione tridimensionale dell'oggetto, che pertanto sar riconoscibile da qualsiasi angolazione visiva. L'analisi corticale delle informazioni visive inizia in V1, dove le cellule sembrano essere selettive per l'orientamento dei bordi o dei contorni. I contorni possono essere definiti non solo da semplici variazioni di luminanza, ma anche da tessitura, colore e altre variazioni che possono interessare i confini che separano gli oggetti. Quali principi guidano, allora, il sistema visivo nella costruzione dei bordi e dei contorni che formano le basi della rappresentazione di un oggetto? La risposta potrebbe risiedere, almeno in parte, nella tradizionale scuola della gestalt sulla visione, che propone una serie di regole per la definizione dei contorni (vedi Tavola 8.2). Ad esempio, secondo il principio gestaltico di buona continuit, un bordo percepito come continuo se gli elementi di cui composto possono essere congiunti da una linea curva o diritta. La Fig. 8.1a illustra un contorno illusorio verticale formato dalle terminazioni di elementi orizzontali. Non c' alcuna variazione generale di luminanza tra la

met destra e quella sinistra della figura, ciononostante esiste ancora un marcato bordo percettivo. L'effetto di continuit pu anche essere osservato nella Fig. 8.1b, dove una barra illusoria sembra estendersi tra gli intagli nei due dischi neri. Il nostro sistema visivo inferisce che la barra chiara illusoria si estenda tra l'intaglio superiore e quello inferiore passando per la circonferenza centrale. Nella Fig. 8.1c, la barra luminosa illusoria non pi percepita. Qui, ciascun intaglio chiuso da un sottile bordo ed , perci, visto come entit percettiva a s, in accordo con il principio gestaltico della chiusura. Gli psicologi hanno speculato che i contorni definiti dalla buona continuit fossero costruiti a livello centrale piuttosto che estratti automaticamente da rilevatori di caratteristiche neurali che lavorano ad un qualche livello di analisi visiva (Gregory, 1972). I contorni illusori sono stati etichettati in vari modi tra cui cognitivi, soggettivi e anomali. Recenti risultati neuropsicologici e comportamentali hanno, per, confutato questa idea e suggeriscono che i contorni illusori siano estratti ad un livello precoce del sistema visivo. Studi fisiologici hanno mostrato che specifiche popolazioni di cellule nelle prime aree visive (V1 e V2) rispondono selettivamente all'orientamento dei contorni definiti dalla buona continuit (Peterhans & von der Heydt, 1989; Grosof, Shapley & Hawken, 1993). Cellule in V1 e V2 rispondono a contorni illusori definiti dalla collinearit di terminazioni di linee segnalandone lorientamento. Inoltre, circa un terzo delle cellule misurate in V2 rispondevano bene a contorni illusori che si estendevano attraverso interruzioni, tanto quanto a normali contorni di luminanza, e mostravano una equivalente selettivit per l'orientamento dei bordi reali e illusori. Queste evidenze neurofisiologiche sono in accordo con le osservazioni di Davis & Driver (1994), i quali hanno usato un compito di ricerca visiva al fine di distinguere tra stadi di analisi precoci e tardivi delle informazioni visive. Ad esempio, una singola lettera rossa individuata istantaneamente tra molte lettere bianche mescolate, (un fenomeno conosciuto come "pop-out"), ma lidentificazione di una singola L in mezzo a tante T richiede un tempo pi lungo. Questo risultato suggerisce che le differenze di colore siano rilevate precocemente nel sistema visivo, ma la differenziazione di lettere simili il risultato di un processo pi complesso che avviene ad un livello superiore. Questa procedura pu essere quantificata misurando il tempo che una singola caratteristica aggiuntiva richiede per essere individuata tra un certo numero di altre caratteristiche. Un tempo di reazione rapido, che largamente indipendente dal numero di caratteristiche che fanno da sfondo, assunto come indicativo di un'analisi ad uno stadio precoce del sistema visivo. Davis e Driver hanno usato figure delineate da contorni illusori basate sul triangolo di Kanizsa (Fig. 8.2), ed i loro risultati sono in accordo con un'analisi precoce delle caratteristiche da parte del sistema visivo. Pertanto, le prime aree visive corticali possiedono il meccanismo neurale coinvolto nella definizione dei contorni in differenti regioni dell'immagine retinica. Se da un lato, molti di questi confini e bordi sono definiti da variazioni di luminanza, dallaltro, l'analisi dei contorni soggettivi fornisce un potente indizio supplementare ai confini dell'oggetto (Perrett e Oram, 1993). Tavola 8.2 Principi gestaltici di organizzazione.
Principio Pregnanza Definizione dei contorni Ogni configurazione di stimoli percepita in modo tale che la

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struttura risultante sia la pi semplice possibile. Prossimit Tendenza degli oggetti vicini ad essere raggruppati insieme in una unit percettiva. Se diversi stimoli sono presentati insieme, c una tendenza a percepire la forma in modo che gli stimoli simili siano raggruppati insieme. Tendenza ad unire i bordi che sono molto vicini luno allaltro. Gli elementi vicini sono raggruppati insieme quando sono potenzialmente connessi da una linea continua dritta o curva. Gli elementi che si muovono nella stessa direzione sembrano essere raggruppati insieme. Gli elementi hanno una maggiore probabilit di raggrupparsi se i gruppi appaiono familiari o hanno un significato.

Similarit

Chiusura Buona continuit

Destino comune

Familiarit

Un alfabeto visivo?
Man mano che si prosegue lungo le aree corticali della scimmia deputate all'analisi degli oggetti (V1 - V2 - V4 - IT posteriore - IT anteriore) (vedi Fig. 8.3), le propriet di risposta dei neuroni cambiano. Il campo recettivo delle cellule si ingrandisce considerevolmente. Ad esempio, la grandezza media del campo recettivo in V4 4 gradi che aumenta a 16 gradi in IT posteriore e a 150 gradi in IT anteriore (Perrett e Oram, 1993). La maggior parte delle cellule lungo il percorso V4, IT posteriore, IT anteriore, ha anche campi recettivi prossimi alla fovea o che la includono (75% delle cellule di IT anteriore comprende la fovea). L'ingrandimento del campo recettivo permette lo sviluppo di una risposta visiva che non dipende dalla grandezza e dalla posizione dello stimolo nel campo visivo. La cellula risponde anche a stimoli pi complessi. In V4 e in IT posteriore, stato osservato che la maggior parte delle cellule sensibile alle qualit "primarie" dello stimolo come colore, dimensione e orientamento, mentre le cellule in IT anteriore sembrano essere sensibili a forme e configurazioni complesse. Le modalit secondo cui le cellule in IT codificano la rappresentazione degli oggetti un problema nodoso. Un approccio interessante stato intrapreso da Keji Tanaka. Egli ha cercato di determinare le caratteristiche minime necessarie ad eccitare una cellula in IT anteriore (Tanaka et al., 1992; Tanaka, 1992). La procedura inizia presentando ad una cellula un elevato numero di configurazioni o oggetti mentre si registra la sua risposta al fine di individuare loggetto che la eccita. A questo punto le caratteristiche componenti sono separate e presentate singolarmente o in combinazione (vedi Fig. 8.4), mentre si valuta la risposta della cellula per ognuno degli stimoli semplificati. Lo scopo trovare la pi semplice combinazione di caratteristiche-stimolo cui la cellula risponde in modo ottimale. Anche il pi semplice stimolo appartenente al mondo reale, per, posseder un'ampia variet di caratteristiche elementari, come profondit, colore, forma, orientamento,

curvatura e tessitura e potrebbe mostrare riflessi e ombre speculari (Young, 1995). Non , perci, fattibile presentare sistematicamente tutte le possibili combinazioni di caratteristiche; quindi, gli stimoli semplificati presentati nel campo recettivo della cellula sono tipicamente un sotto-insieme delle combinazioni probabili. Pertanto, non possibile concludere che la migliore semplificazione dello stimolo sia quella ottimale per la cellula; si pu solo affermare che la migliore tra quelle presentate (Young, 1995). Tanaka ha osservato una popolazione di neuroni in IT, dette cellule elaborate, che sembra rispondere a forme semplici (Tanaka et al., 1991; Fujita et al., 1992). Le cellule in IT rispondono a tali forme indipendentemente dalla dimensione e posizione dello stimolo e degli indizi visivi che lo definiscono (Sary, Vogels & Orban, 1993). Inoltre, Tanaka ha osservato che cellule strettamente adiacenti generalmente rispondono a configurazioni di caratteristiche simili. In penetrazioni verticali della corteccia, egli ha ripetutamente registrato cellule che rispondevano allo stesso stimolo "ottimale" per il primo neurone registrato; questo dato indica che cellule con preferenze simili si dispongono attraverso pi strati corticali. In penetrazioni tangenziali, cellule con preferenze simili sono state trovate in aree di circa 0.5 mm. Questi risultati suggerirono a Tanaka che le cellule in IT fossero organizzate in colonne funzionali o moduli, ogni modulo rispondente ad un differente tipo di forma (Fig. 8.5). Tale ipotesi ha ricevuto sostegno da uno studio di registrazione ottica che ha mostrato una distribuzione a chiazze della colorazione superficiale di IT, la quale sarebbe in accordo con una organizzazione colonnare (Wang, Tanaka & Tanifuji, 1994). Se questi moduli sono ampi 0.5 mm, IT ne potrebbe contenere oltre 2000. Ammettendo, per, che molti moduli possano analizzare lo stesso tipo di forma e molti altri analizzino configurazioni complesse come le facce, il numero delle diverse forme semplici probabilmente solo circa 600 (Perrett & Oram, 1993). Ci ha dato origine all'idea che le forme semplici formino un "alfabeto visivo" da cui possa essere costruita la rappresentazione di un oggetto (Strycker, 1992). Il numero delle forme semplici molto piccolo in confronto al numero delle possibili configurazioni visive, allo stesso modo in cui il numero delle parole che pu essere creato da un alfabeto molto ampio. Ogni cellula segnalerebbe la presenza di una particolare forma semplice se fosse inclusa in una configurazione complessa o in un oggetto. Sulla base delle risposte delle cellule elaborate, una rappresentazione potrebbe essere derivata in almeno due modi. Primo, ci potrebbe essere una tradizionale gerarchia in cui le cellule elaborate invierebbero un segnale in uscita alle cellule dei livelli superiori che risponderebbero preferibilmente a stimoli complessi. Linformazione in uscita da queste cellule segnalerebbe la presenza di un oggetto complesso alle aree superiori, come la corteccia prefrontale. Secondo, potrebbero non esserci livelli superiori. Linsieme di risposte fornite dalle varie colonne di cellule elaborate potrebbe direttamente segnalare la presenza di un oggetto complesso ad unarea superiore, senza dover prima convergere su una cellula dellarea IT sensibile agli stimoli complessi. La selettivit delle cellule elaborate per la forma maggiore di quanto anticipato dalle molte teorie del riconoscimento della forma. Ad esempio, Irving Biederman (1987) ha descritto una teoria del riconoscimento della forma basata sulla scomposizione di oggetti complessi in forme componenti semplici. Lo schema di Biederman considera solo un ristretto insieme di forme tridimensionali basilari come cunei e cilindri, che egli ha denominato geoni (icone geometriche). Esempi di queste forme sono mostrate nella Fig. 8.6. I geoni sono definiti solo qualitativamente. Un esempio assottigliato ad unestremit, spesso nel centro e sottile allaltra estremit. Queste descrizioni qualitative potrebbero
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essere sufficienti a distinguere differenti classi di oggetti, ma sono insufficienti a discriminare allinterno di una classe di oggetti aventi le stesse componenti di base (Perrett & Oram, 1993). Il modello di Biederman anche inadeguato a differenziare tra forme percettivamente dissimili (Fig. 8.7b,c) (Saund, 1992), mentre entit percettivamente simili (Fig. 8.7 a,b ) sarebbero classificate come diverse. Studi di singole cellule provano che la forma e la curvatura sono codificate dal sistema nervoso pi precisamente di quanto ci si aspetterebbe dal modello del riconoscimento di Biederman basato sulle componenti. Il concetto di alfabeto visivo assume che una cellula IT segnali in modo affidabile la presenza di una particolare forma semplice che la eccita a prescindere da quantaltro possa essere presente nel campo visivo. Come Malcom Young ha sottolineato, per, potrebbe non essere cos (Young, 1995). Nellesempio mostrato in Fig. 8.8a, (Cellula 2, stimolo 1), la procedura di semplificazione di Tanaka concentrata su una forma T capovolta, in qualit di forma semplice che evoca una risposta ottimale della cellula. Ogni oggetto pi complesso che comprenda questa forma semplice dovrebbe evocare una forte risposta cellulare, poich il neurone dovrebbe segnalare la presenza della T. Un simile esempio riportato nella Fig. 8.8 che illustra lo stimolo K, presentato alla cellula 2, e la risposta cellulare. La cellula non risponde bene ad uno stimolo + che include la forma semplice ottimale, ossia la presenza di una barra sotto un segmento verticale centrale. Perci, la presenza di altre caratteristiche visive pu compromettere la risposta della cellula al suo stimolo ottimale, un risultato opposto a quello assunto dalla ipotesi dellalfabeto visivo in IT. La cellula potrebbe segnalare la presenza della combinazione delle sue forme ottimali e lassenza di qualcosaltro (Young, 1995). Le caratteristiche di ci che deve essere assente affinch la cellula risponda non sono state definite, a meno che si dimostri che la barra sotto il centro della T invertita sia una componente di questo insieme. Il protocollo di semplificazione definisce, pertanto, solo met delle condizioni sufficienti ad evocare la risposta della cellula. Se altri neuroni si comportano allo stesso modo, le forme semplici ottimali per IT, caratterizzate mediante questo metodo, non possono essere sufficienti a spiegare la risposta delle cellule nel riconoscimento di oggetti anche leggermente pi complessi.

Oggetti complessi in tre dimensioni: le cellule per le facce

Evidenze sperimentali provano che la codifica cellulare di almeno alcuni oggetti e configurazioni non rimane come un insieme di codici separati per le loro forme componenti. Lesempio pi studiato quello delle cellule per le facce. Sin dai primi anni 70 nota lesistenza di neuroni nella corteccia visiva temporale della scimmia che rispondono alle facce, alle mani e ad altri stimoli biologici complessi. Le cellule selettive per i volti sono localizzate in IT, sui bordi e sulle pareti di STS. Lo stimolo ottimale di una larga proporzione di queste cellule non pu essere decomposto in forme pi semplici. In generale, le cellule che rispondono alle facce non manifestano alcuna risposta a qualsiasi altro tipo di stimolo presentato (come tessitura, reticoli, barre e bordi di vari colori) ma rispondono fortemente ad una variet di facce, comprese facce reali, modelli di plastica e immagini video di facce umane e di scimmie. Le risposte di molte di queste cellule sono indipendenti dalle dimensioni e dalla posizione dello stimolo; la risposta della cellula non cambia sebbene si modifichino di 12 volte le dimensioni della faccia o si cambi la

posizione dello stimolo allinterno del campo recettivo (Rolls & Baylis, 1986; Tove, Rolls & Azzopardi, 1994). Alcune cellule selettive per le facce non rispondono bene ad una immagine VDU di facce le cui componenti siano state ri-assemblate, sebbene tutte le componenti siano ancora presenti ed il profilo rimanga invariato (Perrett, Rolls & Caan, 1982; Perrett et al. 1992). Le cellule per le facce sono sensibili alla posizione relativa delle caratteristiche allinterno della faccia; di particolare importanza la distanza tra gli occhi, la distanza tra gli occhi e la bocca, la quantit dei capelli e la pettinatura (Yamane, Kaji & Kwano, 1988). Inoltre, la presentazione di una singola componente facciale evoca solo una frazione della risposta generata dallintera faccia, e la rimozione di una singola componente riduce, ma non elimina, la risposta della cellula al volto. Questo tipo di cellule continua anche a rispondere a immagini VDU di facce che: siano state sottoposte ad un filtraggio passa-basso o passa-alto, di modo che esse non abbiano alcuna frequenza spaziale in comune, abbiano subito la rimozione o lalterazione del colore, o la riduzione del contrasto a valori molto bassi. Una faccia riprodotta mediante un disegno a linee evoca una risposta. Queste complesse propriet neuronali suggeriscono che tale classe di cellule davvero selettiva per le facce e non risponde ad altre caratteristiche di unimmagine visiva (per una rassegna vedi Tove & Cohen-Tove, 1993). La maggior parte delle cellule in IT anteriore e in STS sono selettive per langolo di presentazione del volto, come un profilo destro preferito a qualsiasi altra angolazione visiva. Queste cellule sono definite dipendenti dallangolo di visualizzazione o centrate sullosservatore. Una piccola proporzione di esse risponde ad un oggetto prescindendo dallangolo da cui lo si guarda. Le cellule indipendenti dallangolo di presentazione dello stimolo o centrate sulloggetto potrebbero derivare dalla combinazione delle risposte delle cellule angolo-dipendenti osservate in STS. Questo schema gerarchico suggerirebbe che la latenza di risposta delle cellule angolo-indipendenti debba essere pi lunga di quella delle cellule angolo-dipendenti, e sembra che sia proprio cos. La latenza media delle cellule angolo-indipendenti (130 ms) significativamente maggiore della latenza delle cellule angolo-dipendenti (119 ms) (Perrett et al., 1992). Studi di registrazione da singole cellule e tecniche di registrazione ottica suggeriscono che le cellule sensibili alle facce, come le cellule elaborate, abbiano unorganizzazione colonnare. Le cellule per le facce rispondenti ad una particolare caratteristica facciale, come langolo di osservazione del capo, sono state osservate raggruppate in colonne perpendicolari alla superficie corticale (Harries & Perrett, 1991; Wang et al., 1994).

La cellula della nonna?

Le cellule del lobo temporale selettive alle facce somigliano superficialmente alle unit gnostiche proposte da Konorski (1967) o alle cellule cardinali proposte da Barlow (1972). Tali cellule furono descritte come unit allapice della piramide dellelaborazione visiva. La base della piramide costituita da rilevatori di linee e bordi nella corteccia striata, e continua con i rilevatori di complessit crescente fino a quando si raggiunge una unit che rappresenti uno specifico oggetto o persona, come vostra nonna, da cui il ridicolo nome per il quale questa teoria divenuta famosa. Questa ipotesi presenta due seri problemi. Primo, il numero degli oggetti in cui ci imbattiamo durante la nostra vita immenso, molto pi

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grande del numero dei neuroni disponibili a codificarli su una base uno a uno. Secondo, questo metodo di codifica del tutto inefficiente poich ci sarebbe bisogno di un vasto numero di cellule inutilizzate tenute in riserva per codificare i nuovi oggetti che ciascuno di noi probabile incontri nel futuro. Sebbene singole cellule rispondano differentemente a diverse facce, non c alcuna evidenza che una cellula risponda esclusivamente ad un particolare volto (Young & Yamane, 1992; Rolls e Tove, 1995). Le cellule selettive per le facce sembrano costituire una rete distribuita per la codifica dei volti, proprio come le altre cellule in IT probabilmente formano una rete distribuita per la codifica delle caratteristiche generali degli oggetti. Le facce sono quindi decodificate dallattivit combinata di popolazioni o insiemi di cellule. La rappresentazione di una faccia dipenderebbe da una emergente distribuzione spaziale e temporale di attivit allinterno della popolazione (Young & Yamane, 1992; Rolls & Tove, 1995). La rappresentazione di facce o oggetti specifici in un codice di popolazione ovvia agli svantaggi del concetto della cellula della nonna. Innanzitutto, il numero di facce codificate da una popolazione di cellule pu essere molto pi grande del numero di cellule che costituiscono la popolazione. Cos, non necessario avere una relazione uno a uno tra lo stimolo e la cellula. In secondo luogo, non necessaria alcuna riserva di cellule non utilizzate. Gli esperimenti su singole cellule hanno mostrato che la risposta di neuroni individuali allinterno di una popolazione si modifica per incorporare la rappresentazione di nuovi stimoli nelle risposte di popolazioni gi esistenti (Rolls et al., 1989; Rolls, Tove & Ramachandran, 1993). La grandezza della popolazione cellulare che codifica le facce dipende dalla selettivit delle singole cellule. Ci vale a dire: qual il numero di facce cui esse rispondono? Se rispondono ad un ampio numero di facce, la popolazione cellulare cui le cellule appartengono deve essere grande per segnalare accuratamente la presenza di una particolare faccia. Una grande popolazione contenente cellule rispondenti ad un elevato numero di facce denominata codifica distribuita. Se una cellula risponde solo ad un piccolo numero di facce specifiche, allora solo un esiguo numero di cellule della popolazione sar necessario a distinguere un particolare volto. Ci va sotto il nome di codifica limitata. Esperimenti di registrazione da singole cellule nellarea IT della scimmia hanno dimostrato che i neuroni sensibili alle facce sono strettamente selettivi e mostrano caratteristiche in accordo con la modalit di codifica limitata (Young & Yamane, 1992; Rolls & Tove, 1995). In un recente esperimento, Edmund Rolls ed io abbiamo registrato le risposte di cellule per le facce a 68 stimoli visivi (23 facce e 45 non-facce). Esempi di queste immagini sono mostrati in Fig. 8.9. Le risposte dei neuroni erano strettamente selettive per un sottogruppo di facce presentate ed erano scarse per le facce restanti e per le non-facce (Fig. 8.10). Questi dati suggeriscono che le popolazioni o insiemi cellulari potrebbero essere ristretti ad un centinaio di neuroni.

Attenzione visiva e memoria di lavoro

A dispetto del vasto numero di neuroni che costituiscono il sistema visivo, la loro capacit di codificare pienamente e di immagazzinare in memoria oggetti distinti e indipendenti, strettamente limitata. Robert Desimone ha suggerito che gli oggetti debbano competere per lattenzione e lo spazio di codifica nel sistema visivo e che questa

competizione sia influenzata da fattori sia automatici sia cognitivi (Desimone et al., 1995). I fattori automatici sono generalmente descritti come processi pre-attentivi (o bottom-up) mentre per fattori cognitivi si intende processi attentivi (o top-down). I fattori preattentivi sono coinvolti con le propriet intrinseche dello stimolo in una scena, cos quegli stimoli che differiscono dal loro sfondo avranno il vantaggio competitivo di occupare lattenzione del sistema visivo e acquisire spazio di codifica. Ad esempio, una mela rossa matura balzer fuori lo sfondo verde delle foglie dellalbero. La separazione di uno stimolo dallo sfondo denominata segregazione figura-sfondo. I processi attentivi sono innescati dai compiti intrapresi e possono imporsi sui processi pre-attentivi. Ad esempio, possibile ignorare la mela rossa e concentrarsi sulle foglie circostanti. Questo meccanismo sembra funzionare a livello delle singole cellule. Quando le scimmie prestano attenzione ad uno stimolo in una determinata posizione ed ignorano lo stimolo in unaltra, le registrazioni tramite microelettrodi mostrano una soppressione delle risposte delle cellule in IT allo stimolo ignorato (Moran e Desimone, 1985). Il campo recettivo della cellula sembra restringersi attorno allo stimolo cui si presta attenzione. Processi analoghi sembrano verificarsi nella memoria visiva a breve termine. Una precedente presentazione di stimoli visivi pu avere uno dei due seguenti effetti: soppressione o miglioramento della risposta neurale. Ripetute presentazioni di un particolare stimolo riducono le risposte dei neuroni in IT allo stimolo stesso, ma non ad altri stimoli. La soppressione selettiva di risposte neurali potrebbe mettere in evidenza stimoli nuovi o inaspettati nel campo visivo e pu essere osservata nelle scimmie che guardano passivamente uno stimolo e anche in animali anestetizzati (Miller, Gross & Gross, 1991). Ci suggerisce che si tratta di un processo automatico che agisce in forma di meccanismo temporale di figura-sfondo per nuovi stimoli ed indipendente da fattori cognitivi (Desimone et al., 1995). Laumento dellattivit neurale si verifica quando una scimmia svolge attivamente un compito di memoria a breve termine come un compito di associazione ritardata (DMS). Nella forma base di questo compito, la presentazione di uno stimolo campione seguita da un intervallo temporale (intervallo di ritenzione) e poi da uno stimolo test. La scimmia deve indicare se lo stimolo test coincide o differisce dallo stimolo campione. Alcuni neuroni nellarea IT della scimmia mantengono unalta frequenza di risposta durante lintervallo di ritenzione, come se stessero mantenendo la memoria dello stimolo campione per confrontarlo poi con lo stimolo test (Miyashita & Chang, 1988). Se un nuovo stimolo presentato durante lintervallo di ritenzione, per, la sostenuta attivit neurale abolita (Baylis e Rolls, 1987). Questa attivit neurale sembra rappresentare una forma di ripetizione visiva che pu essere facilmente distrutta (proprio come il ripasso di un nuovo numero di telefono pu essere distrutto ascoltando nuovi numeri); ciononostante potrebbe ancora essere un aiuto alla formazione della memoria a breve termine (Desimone et al., 1995). In unaltra forma del compito (DMS) la presentazione di uno stimolo campione era seguita da una serie di stimoli test e la scimmia doveva indicare quale di questi coincideva con il campione. In queste condizioni, una proporzione di neuroni in IT forniva una migliore risposta allo stimolo test che si associava con il campione (Miller & Desimone, 1994). Desimone ha suggerito che le basi di questa migliore risposta risiedono in segnali che viaggiano in direzione top-down dalla corteccia prefrontale ventrale, unarea implicata nella memoria visiva a breve termine (Wilson et al., 1993). Come i neuroni IT, alcuni neuroni nella corteccia prefrontale laterale conservano unelevata frequenza di
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risposta durante lintervallo di ritenzione. Questo mantenimento della scarica temporaneamente interrotto da stimoli addizionali presentati durante lintervallo di ritenzione, ma lattivit riprende rapidamente. Desimone ha suggerito che questa informazione persistente circa lo stimolo campione potrebbe essere ricondotta dalla corteccia prefrontale ai neuroni di IT in modo che questi possano dare una migliore risposta al corretto stimolo test (Desimone et al., 1995). I processi di memoria pre-attentiva sono sensibili alla ripetizione dello stimolo e automaticamente influenzano i processi visivi verso stimoli nuovi e poco frequenti (Fig. 8.11). I processi attentivi sono importanti quando cerchiamo uno stimolo particolare in una sequenza temporale di diversi stimoli. Insieme, questi due tipi di processi, determinano quale stimolo, in una scena ricca, catturer la nostra attenzione.

Le immagini mentali e la memoria visiva a lungo termine

Le aree visive cerebrali potrebbero anche avere un ruolo nella memoria a lungo termine e nelle immagini mentali. Se chiudiamo gli occhi e richiamiamo limmagine di una particolare persona, oggetto o scena, sembra che almeno alcune delle nostre aree visive diventino attive. Sebbene si pensi che la memoria a lungo termine sia mediata prevalentemente dallippocampo e dalle aree associate, tutte queste aree hanno estese proiezioni, dirette e indirette, allindietro verso il sistema visivo. Studi di visualizzazione funzionale (come PET e fMRI) hanno mostrato che, nella rievocazione di oggetti, le aree visive superiori sono attive e che lesioni a queste aree danneggiano il processo di rievocazione (Roland & Gulyas, 1994; Kosslyn & Oscher, 1994; Le Bihan et al.,1993). C stato, per, un considerevole dibattito circa lentit della riattivazione del sistema visivo ed il coinvolgimento delle prime aree visive, come V1 e V2. Kosslyn & Oschner (1994) hanno argomentato che le immagini mentali richiedono lattivazione di tutte le aree visive corticali che generano unimmagine, mentre Roland & Gulyas (1994) hanno fatto notare che se il cervello ha gi prodotto la rappresentazione di un determinato stimolo nella corteccia temporale o parietale, perch dovrebbe aver bisogno di fare tutto da capo? Le prove a favore di entrambe le posizioni non permettono conclusione alcuna. Usando la PET, Roland ha riportato che le aree visive precoci non diventano attive (Roland & Gulyas, 1994), ma molti altri studi PET e fMRI ne hanno, invece, provato lattivazione (Kosslyn & Oschner, 1994; Le Bihan et al., 1993). Anche gli studi condotti su soggetti con danni al cervello sono contraddittori (vedi Roland & Gulyas, 1994; Kosslyn & Oschner, 1994; Moscovitch, Behrmann & Winocur, 1994). Al momento, il peso dei dati sia clinici sia di visualizzazione funzionale suggerisce che tutte le aree visive corticali siano attive durante le immagini mentali e la rievocazione dalla memoria visiva a lungo termine. 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d4643010000000 0000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c000000000000 00010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d460000010 0e80200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000 290100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000 a0000001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c 0000000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000

Fig. 8.1 Contorni illusori. (a) Contorno definito dalla buona continuit delle terminazioni delle linee di due reticoli sfasati di met ciclo. (b) Barra luminosa illusoria indotta dalla buona continuit dei bordi delle aperture nei dischi neri e delle interruzioni nel cerchio centrale. (c) La barra luminosa illusoria di (b) scompare quando le aperture dei dischi neri sono chiuse da una sottile linea (Ridisegnato da Peterhans & von der Heydt, 1991.) 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d46430100000000 000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c00000000000000 010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d4600000100e8 0200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000290 100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000a00 00001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c000 0000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000000 000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650077 00200052006f006d0061006e00000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae3016360930 0000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c00900000000000000ff0 1000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d0061006e000 000000000000734093050ebae302822350001000000000000005848110012b50230584811 004c6eaf30704811006476000800000000250000000c00000001000000180000000c000000 00000002540000005400000000000000010000000e0000002500000001000000d6244b41e b294b41000000001e000000010000004c000000040000000000000000000000cb0400004c0
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Fig. 8.2 Triangolo di Kanizsa. 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d46430100000000 000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c00000000000000 010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d4600000100e8 0200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000290 100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000a00 00001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c000 0000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000000 000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650077 00200052006f006d0061006e00000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae3016360930 0000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c00900000000000000ff0 1000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d0061006e000 000000000000734093050ebae302822350001000000000000005848110012b50230584811 004c6eaf30704811006476000800000000250000000c00000001000000180000000c000000 00000002540000005400000000000000010000000e0000002500000001000000d6244b41e b294b41000000001e000000010000004c000000040000000000000000000000cb0400004c0 200005000000020000e000f00000046000000280000001c0000004744494302000000fffffff fffffffffcc0400004b020000000000004600000014000000080000004744494303000000250 000000c0000000e0000800e00000014000000000000001000000014000000040000000301 0800050000000b0200000000050000000c02d300ba01040000002e0118001c000000fb0206 00030000000000bc02000000000102022253797374656d003f00003f3f000000003f3f00000 000000001003f3f3f3f3f00040000002d01000004000000020101001c000000fb02f4ff00000 00000009001000000000740001254696d6573204e657720526f6d616e00000000000000000 00000000000000000040000002d010100050000000902000000020d000000320a0b000000 0100040000000000ba01d30020000500040000002d010000030000000000 Fig. 8.3 Localizzazione delle maggiori aree visive nella corteccia cerebrale del macaco. (a) Il solco temporale superiore stato disteso in modo che le aree normalmente nascoste fossero visibili. (b) Il solco lunato, il solco occipitale inferiore e quello parieto-occipitale sono stati parzialmente distesi. AIT, corteccia temporale inferiore anteriore; DP, prelunato dorsale; MT, area medio temporale anche detta V5; MST, area medio temporale superiore; PIT, corteccia temporale inferiore posteriore; PO, parieto-occipitale; STP, polisensoriale

temporale superiore; VA, anteriore ventrale; VP, posteriore ventrale. (Ridisegnato da Maunsell & Newsome, 1987.) 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d4643010000000 0000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c000000000000 00010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d460000010 0e80200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000 290100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000 a0000001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c 0000000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000 000000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650 07700200052006f006d0061006e0000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae301636 09300000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c009000000000000 00ff01000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d006100 6e000000000000000734093050ebae302822350001000000000000005848110012b502305 84811004c6eaf30704811006476000800000000250000000c00000001000000180000000c0 0000000000002540000005400000000000000010000000e0000002500000001000000d624 4b41eb294b41000000001e000000010000004c000000040000000000000000000000cb040 0004c0200005000000020000e000f00000046000000280000001c000000474449430200000 0ffffffffffffffffcc0400004b0200000000000046000000140000000800000047444943030000 00250000000c0000000e0000800e000000140000000000000010000000140000000400000 003010800050000000b0200000000050000000c02d300ba01040000002e0118001c000000 fb020600030000000000bc02000000000102022253797374656d003f00003f3f000000003f3 f00000000000001003f3f3f3f3f00040000002d01000004000000020101001c000000fb02f4f f0000000000009001000000000740001254696d6573204e657720526f6d616e00000000000 00000000000000000000000040000002d010100050000000902000000020d000000320a0b 0000000100040000000000ba01d30020000500040000002d010000030000000000 Fig. 8.4 Esempio delle procedure utilizzate da Tanaka e colleghi per individuare le caratteristiche critiche per lattivazione di cellule elaborate individuali in IT. In mezzo ad un insieme di oggetti-stimolo tridimensionali, quello pi efficace per lattivazione della cellula era una veduta dorsale della riproduzione di una tigre. Durante la misurazione della risposta cellulare, limmagine era semplificata: come risultato finale si ottenuto che la combinazione di un paio di triangoli neri ed un quadrato bianco fosse sufficiente ad attivare la cellula. Ulteriori semplificazioni dello stimolo abolivano la risposta cellulare. (Ridisegnato da Tanaka, 1992.) 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d46430100000000 000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c00000000000000 010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d4600000100e8 0200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000290 100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000a00 00001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c000
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Fig. 8.5 Diagramma schematico dellorganizzazione colonnare della corteccia temporale inferiore. Lampiezza media delle colonne attraverso la superficie corticale pari a 0.5 mm. Le cellule di ogni colonna possiedono una selettivit simile ma leggermente differente. (Ridisegnato da Tanaka, 1992). 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d4643010000000 0000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c000000000000 00010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d460000010 0e80200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000 290100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000 a0000001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c 0000000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000 000000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650 07700200052006f006d0061006e0000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae301636 09300000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c009000000000000 00ff01000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d006100 6e000000000000000734093050ebae302822350001000000000000005848110012b502305 84811004c6eaf30704811006476000800000000250000000c00000001000000180000000c0 0000000000002540000005400000000000000010000000e0000002500000001000000d624 4b41eb294b41000000001e000000010000004c000000040000000000000000000000cb040

Fig. 8.6 (a) Esempi di forme semplici e volumetriche (geoni), proposti da Irving Biederman, che formerebbero la base della percezione degli oggetti. Sul lato destro della figura sono illustrati alcuni esempi di combinazioni delle forme semplici realizzate per costruire oggetti complessi. (Ridisegnato da Biederman, 1987). 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d4643010000000 0000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c000000000000 00010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d460000010 0e80200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000 290100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000 a0000001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c 0000000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000 000000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650 07700200052006f006d0061006e0000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae301636 09300000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c009000000000000 00ff01000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d006100 6e000000000000000734093050ebae302822350001000000000000005848110012b502305 84811004c6eaf30704811006476000800000000250000000c00000001000000180000000c0 0000000000002540000005400000000000000010000000e0000002500000001000000d624 4b41eb294b41000000001e000000010000004c000000040000000000000000000000cb040 0004c0200005000000020000e000f00000046000000280000001c000000474449430200000 0ffffffffffffffffcc0400004b0200000000000046000000140000000800000047444943030000 00250000000c0000000e0000800e000000140000000000000010000000140000000400000 003010800050000000b0200000000050000000c02d300ba01040000002e0118001c000000 fb020600030000000000bc02000000000102022253797374656d003f00003f3f000000003f3 f00000000000001003f3f3f3f3f00040000002d01000004000000020101001c000000fb02f4f f0000000000009001000000000740001254696d6573204e657720526f6d616e00000000000 00000000000000000000000040000002d010100050000000902000000020d000000320a0b 0000000100040000000000ba01d30020000500040000002d010000030000000000 Fig. 8.7 Similarit percettive di forme, contrarie alle predizioni del modello di Biederman. La similarit percettiva delle forme (a) e (b) sembra maggiore di quella tra (b) e (c) (Ridisegnata da Saud, 1992; Perrett & Oram, 1993.)
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0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d4643010000000 0000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c000000000000 00010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d460000010 0e80200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000 290100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000 a0000001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c 0000000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000 000000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650 07700200052006f006d0061006e0000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae301636 09300000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c009000000000000 00ff01000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d006100 6e000000000000000734093050ebae302822350001000000000000005848110012b502305 84811004c6eaf30704811006476000800000000250000000c00000001000000180000000c0 0000000000002540000005400000000000000010000000e0000002500000001000000d624 4b41eb294b41000000001e000000010000004c000000040000000000000000000000cb040 0004c0200005000000020000e000f00000046000000280000001c000000474449430200000 0ffffffffffffffffcc0400004b0200000000000046000000140000000800000047444943030000 00250000000c0000000e0000800e000000140000000000000010000000140000000400000 003010800050000000b0200000000050000000c02d300ba01040000002e0118001c000000 fb020600030000000000bc02000000000102022253797374656d003f00003f3f000000003f3 f00000000000001003f3f3f3f3f00040000002d01000004000000020101001c000000fb02f4f f0000000000009001000000000740001254696d6573204e657720526f6d616e00000000000 00000000000000000000000040000002d010100050000000902000000020d000000320a0b 0000000100040000000000ba01d30020000500040000002d010000030000000000 Fig. 8.8 Esempio di risposte di due cellule separate ad un numero di stimoli usati nella procedura di semplificazione di Tanaka. Per la cellula 1, la procedura di semplificazione concentrata sul cerchio nero e la barra ad esso attaccata (stimolo A). Per la cellula 2, la procedura di semplificazione coinvolge una T capovolta (stimolo I). Se la teoria dellalfabeto visivo fosse corretta, la cellula dovrebbe rispondere ad ogni oggetto pi complesso che contenga la forma-stimolo ottimale, determinata dalla procedura di semplificazione. Per la cellula 2, un oggetto pi complesso contenente tale forma lo stimolo + (K). La risposta della cellula a questo stimolo molto debole, contraddicendo, cos, la teoria dellalfabeto visivo. (Riproduzione autorizzata da Tanaka et al., 1991. Copyright (1991) The America Physiological Society.) 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d46430100000000 000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c00000000000000 010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d4600000100e8 0200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000290 100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000a00

Fig. 8.9 Esempi di alcune delle 23 facce e 45 non-facce utilizzate come stimolo per le cellule dei volti. (Riproduzione autorizzata da Rolls & Tove, 1995. Copyright (1995) The American Physiological Society.) 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d46430100000000 000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c00000000000000 010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d4600000100e8 0200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000290 100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000a00 00001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c000 0000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000000 000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650077 00200052006f006d0061006e00000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae3016360930 0000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c00900000000000000ff0 1000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d0061006e000 000000000000734093050ebae302822350001000000000000005848110012b50230584811 004c6eaf30704811006476000800000000250000000c00000001000000180000000c000000 00000002540000005400000000000000010000000e0000002500000001000000d6244b41e b294b41000000001e000000010000004c000000040000000000000000000000cb0400004c0
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Fig. 8.10 Distribuzione della frequenza di scarica di una cellula di IT nella scimmia in risposta a tutti i 68 stimoli. La frequenza di scarica del neurone misurata sullordinata, la scarica spontanea del neurone pari a 20 potenziali dazione/s e le colonne dellistogramma sono disegnate come scostamenti dal livello di scarica spontanea (risposte neuronali) prodotti da ogni stimolo. Gli stimoli costituiti da facce presentate frontalmente sono indicati con F, quelle presentate di profilo sono indicate con P. B si riferisce alle immagini di scene che comprendono lintera persona, o altre parti del corpo, come le mani o le gambe. Gli stimoli non-facce non sono etichettati. (Riproduzione autorizzata da Rolls & Tove, 1995. Copyright (1995) The American Physiological Society.) 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d46430100000000 000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c00000000000000 010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d4600000100e8 0200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000290 100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000a00 00001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c000 0000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000000 000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650077 00200052006f006d0061006e00000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae3016360930 0000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c00900000000000000ff0 1000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d0061006e000 000000000000734093050ebae302822350001000000000000005848110012b50230584811 004c6eaf30704811006476000800000000250000000c00000001000000180000000c000000 00000002540000005400000000000000010000000e0000002500000001000000d6244b41e b294b41000000001e000000010000004c000000040000000000000000000000cb0400004c0 200005000000020000e000f00000046000000280000001c0000004744494302000000fffffff fffffffffcc0400004b020000000000004600000014000000080000004744494303000000250 000000c0000000e0000800e00000014000000000000001000000014000000040000000301 0800050000000b0200000000050000000c02d300ba01040000002e0118001c000000fb0206 00030000000000bc02000000000102022253797374656d003f00003f3f000000003f3f00000 000000001003f3f3f3f3f00040000002d01000004000000020101001c000000fb02f4ff00000 00000009001000000000740001254696d6573204e657720526f6d616e00000000000000000 00000000000000000040000002d010100050000000902000000020d000000320a0b000000

Fig. 8.11 Duplice meccanismo della memoria a breve termine. Una semplice ripetizione dello stimolo impegna meccanismi passivi, o bottom-up, nella corteccia IT e probabilmente nelle aree visive pi precoci. Questi meccanismi mediano un tipo di memoria che assiste la rilevazione di uno stimolo nuovo o visto non proprio recentemente, come una forma di segregazione temporale figura-sfondo. Per contro, si pensa che la memoria di lavoro coinvolga un meccanismo attivo e top-down, in cui i neuroni di IT ricevono un innesco prima della risposta a specifici stimoli trattenuti nella memoria a breve termine. Questo innesco dei neuroni di IT sembra richiedere un feedback dalla corteccia prefrontale. (Ridisegnato da Desimone et al., 1995.)

Concetti chiave
1. La configurazione dei punti di differente intensit di luminanza prodotta a livello delle cellule gangliari retiniche deve essere trasformata in una rappresentazione tridimensionale delloggetto che lo render riconoscibile da qualsiasi angolazione lo si guardi. 2. Alcuni aspetti della tradizionale scuola percettiva della gestalt potrebbero guidare il sistema visivo nella costruzione dei contorni e dei bordi, che formano le basi della rappresentazione delloggetto. Questi sembrano essere processi automatici piuttosto che cognitivi, e sono implementati nelle aree visive primarie (come V1 e V2). 3. Le propriet di risposta dei neuroni visivi diventano sempre pi complesse, man mano che ci si sposta verso le aree superiori, e i neuroni nellarea IT della scimmia, detti cellule elaborate, sembrano rispondere a forme semplici. Le cellule elaborate sembrano essere organizzate in colonne funzionali o moduli, ognuno specifico per un differente tipo di forma. 4. stato suggerito che le forme semplici codificate dalle cellule elaborate possano formare un alfabeto visivo da cui pu essere costruita la rappresentazione di un oggetto. 5. Alcuni neuroni sembrano rispondere a forme pi complesse rispetto alle cellule elaborate; alcuni rispondono alle facce e potrebbero rappresentare il substrato neurale per la codifica dei volti. Anche questi neuroni sembrano avere unorganizzazione colonnare. 6. I neuroni sembrano essere organizzati in reti distribuite per la codifica degli stimoli, proprio come altre cellule in IT sono organizzate in reti distribuite per la codifica delle caratteristiche generali degli oggetti. Gli stimoli sono, quindi, codificati da unattivit combinata di popolazioni o insiemi di cellule. 7. Lattivit dei neuroni visivi nellara IT della scimmia sembra essere importante per il mantenimento della memoria visiva a breve termine. Questattivit almeno

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parzialmente dipendente dalle proiezioni a feedback dalle aree corticali frontali, che sono coinvolte nella memoria di lavoro visiva. 8. Nelle immagini mentali, quando chiudiamo gli occhi e rievochiamo limmagine di una particolare persona, oggetto o scena, sembra che si attivino almeno le aree visive superiori. Si pensa che questattivazione sia mediata dalle proiezioni a feedback dalle aree superiori, come lippocampo.

CAPITOLO 9 RICONOSCIMENTO E INTERPRETAZIONE DELLE FACCE A cosa servono le facce?

Il riconoscimento e linterpretazione delle facce, e le informazioni che esse comunicano sono un processo complesso che si realizza in molteplici stadi. Un volto in grado di segnalare unampia gamma di informazioni: non solo identifica lindividuo ma fornisce anche indicazioni circa il sesso, let, lo stato di salute, lumore, i sentimenti, le intenzioni e lo stato attentivo di una persona. Queste informazioni, assieme al contatto visivo, le espressioni facciali e la gestualit, sono importanti per la regolazione delle interazioni sociali e sembra che la loro interpretazione sia separata dal riconoscimento delle facce e delle informazioni che un volto comunica.

Lidentificazione delle facce

Negli esseri umani, laccurata localizzazione dellarea (o aree) importante per il riconoscimento delle facce e la sua organizzazione hanno perseguitato psicologi e neuroscienziati per alcuni anni. In soggetti con lesione allarea corticale occipito-temporale stata osservata la perdita della capacit di riconoscimento dei volti (prosopagnosia); la lesione generalmente diffusa, sia essa causata da un trauma o da una ferita alla testa. I

soggetti soffrono non solo di prosopagnosia ma anche di altre forme di agnosia e spesso di un difetto della percezione del colore (acromatopsia). Studi PET hanno permesso una pi accurata localizzazione (vedi Fig. 9.1) ed hanno suggerito che il giro fusiforme posteriore sia attivo in compiti che richiedono l'identificazione sulla base di caratteristiche facciali generali, come l'associazione di volti o la discriminazione del sesso (Haxby et al., 1991; Sergent, Ohta & MacDonald, 1992), mentre l'identificazione della faccia di un unico individuo attiva il giro fusiforme medio (Sergent et al., 1992). Le regioni anteriori sembrano, invece, essere coinvolte in attivit come la memoria visiva a breve termine (Sergent et al., 1992). Ci in accordo con uno studio di Truett Allison e colleghi, i quali hanno registrato potenziali di campo da strisce di elettrodi di acciaio inossidabile posti sulla superficie della corteccia extrastriata in pazienti epilettici esaminati per valutare la possibilit di un intervento chirurgico. Gli elettrodi erano visualizzati mediante MRI affinch fossero precisamente posizionati rispetto ai solchi e ai giri della corteccia occipito-temporale. Essi hanno registrato un potenziale negativo di grande ampiezza (N200) evocato dalle facce e non dalle altre categorie di stimoli utilizzati (Allison et al., 1994). Questo potenziale era generato bilateralmente nelle regioni dei giri fusiforme medio e temporale inferiore. interessante notare che la stimolazione elettrica di queste aree causava una prosopagnosia transiente. Al fine di confermare questo risultato, Allison ha utilizzato la tecnica fMRI per studiare il flusso sanguigno durante lo stesso compito di riconoscimento di facce ed ha osservato l'attivazione delle stesse aree cerebrali indicate dalle registrazioni dei potenziali di campo (Puce et al., 1995). Questa distribuzione delle propriet di risposta nel giro fusiforme suggerisce che negli esseri umani, come anche nelle scimmie, ci sia un aumento della complessit di rappresentazione man mano che ci si sposta dal giro fusiforme posteriore a quello anteriore, con una costruzione di rappresentazioni generali di volti per produrre, infine, la rappresentazione di una faccia individuale. La prosopagnosia frequentemente associata ad acromatopsia, e ci suggerisce che le aree che mediano queste funzioni siano strettamente vicine. Allison e colleghi hanno registrato i potenziali evocati da scacchiere colorate rosse e blu (Allison et al., 1993). I potenziali erano localizzati nella porzione posteriore del giro fusiforme e si estendevano nella porzione laterale del giro linguale. La stimolazione elettrica di queste aree causava notevoli effetti di colore nella percezione visiva dei pazienti, come fosfeni colorati e, meno comunemente, desaturazione cromatica (Allison et al., 1993). Questa scoperta in accordo con la localizzazione di lesioni che causano acromatopsia (Zeki, 1990), con studi anatomici post-mortem sulla corteccia umana (Clarke, 1994) e con studi di visualizzazione PET (Corbetta et al., 1991; Watson, Frackowiak & Zeki, 1993a): tali regioni potrebbero essere l'area umana omologa a V4 della scimmia.

Lateralizzazione e riconoscimento delle facce

Esperimenti di psicofisica e soggetti con danni cerebrali hanno dimostrato chiaramente che gli emisferi sinistro e destro analizzano le informazioni relative alle facce in modo differente e che danni all'emisfero destro potrebbero essere sufficienti a causare prosopagnosia. La presentazione di facce nell'emicampo visivo sinistro (e perci inizialmente all'emisfero destro) di soggetti normali comporta un riconoscimento pi rapido

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rispetto alla presentazione nell'emicampo destro (emisfero sinistro) ed una maggiore accuratezza nel riconoscimento. Il vantaggio dell'emisfero destro scompare quando le facce sono presentate capovolte, e lesioni al lato destro distruggono il riconoscimento delle facce in posizione diritta ma non di quelle invertite (Yin, 1969; 1970). Sembra che, nell'emisfero destro, le facce diritte siano codificate in termini della configurazione delle loro caratteristiche, mentre le facce invertite sono codificate pezzo per pezzo, caratteristica per caratteristica (Carey & Diamond, 1977; Yin, 1970). Nell'emisfero sinistro, sia le facce diritte sia quelle invertite sembrano essere codificate pezzo per pezzo (Carey & Diamond, 1977). Allison e colleghi hanno riferito che le facce normali e invertite producono la stessa risposta N200 nell'emisfero sinistro, mentre nell'emisfero destro il potenziale N200 era ritardato ed aveva un'ampiezza minore in risposta alle facce invertite. Queste scoperte sono in accordo con studi clinici e neuropsicologici secondo cui i pazienti con lesioni cerebrali nell'emisfero destro mostrano un maggiore difetto nei compiti di codifica delle facce rispetto ai pazienti con lo stesso danno nell'emisfero sinistro (De Renzi et al., 1994). Sebbene la completa perdita della capacit di riconoscimento delle facce sembri essere associata a lesioni bilaterali (Damasio, Tranel & Damasio, 1990), alcune indicazioni suggeriscono che un danno unilaterale all'emisfero destro potrebbe essere sufficiente (De Renzi et al., 1994; Sergent & Signoret, 1992). Una delle pi comuni cause di prosopagnosia costituita dalle malattie cerebrovascolari. La parte infero-mediale della corteccia occipito-temporale (compresi il giro fusiforme, il giro linguale e la parte posteriore del giro paraippocampale) irrorata da branche delle arterie cerebrali posteriori, che hanno origine da un tronco comune, l'arteria basilare. perci comune osservare lesioni bilaterali quando l'arteria basilare compromessa. Inoltre, quando un'arteria cerebrale posteriore unilaterale subisce un danno, probabile che si verifichino attacchi ischemici nell'area corticale irrorata dall'altra arteria cerebrale posteriore (Grusser & Landis, 1991). Non perci sorprendente che i pazienti prosopagnosici presentino comunemente lesioni bilaterali della corteccia occipito-temporale. Landis e colleghi (1988) hanno riferito il caso di un paziente diventato prosopagnosico dopo un infarto dell'arteria posteriore destra e morto 10 giorni dopo per embolia polmonare. L'autopsia rivel una grande lesione infero-mediale recente nell'emisfero destro e due lesioni pi vecchie clinicamente silenti, un microinfarto nell'area occipito-parietale laterale sinistra e un infarto frontale destro. Il breve intervallo tra il sintomo e l'autopsia suggerisce che la lesione posteriore mediale destra sia sufficiente per almeno una prosopagnosia transiente. Sebbene sia possibile obiettare che in questo caso si sarebbe potuto osservare un certo recupero dell'abilit di codifica delle facce col tempo, c' anche evidenza di un danno unilaterale all'emisfero destro che causa prosopagnosia a lungo termine. Grusser e Landis (1991) citano pi di 20 pazienti prosopagnosici che si pensa avessero un danno cerebrale unilaterale all'emisfero destro sulla base delluso di tecniche di ispezione chirurgica e/o di visualizzazione per immagini. In molti di questi pazienti la prosopagnosia stata presente per anni. Sebbene le procedure di ispezione chirurgica e le tecniche di visualizzazione per immagini siano meno precise dei risultati dell'autopsia, e piccole lesioni nell'emisfero sinistro potrebbero passare inosservate, gli studi di lesioni negli esseri umani suggeriscono che la codifica delle facce prevalentemente, se non esclusivamente, un compito dell'emisfero destro.

L'interpretazione delle facce e l'amigdala

Sebbene il riconoscimento delle facce o delle espressioni facciali abbia luogo nella corteccia visiva temporale, la reale interpretazione delle informazioni espresse dai volti si realizza in strutture successive, come l'amigdala. L'amigdala (cos denominata per la sua somiglianza per dimensione e forma con una mandorla) riceve segnali in ingresso dalle aree associative di tre modalit sensoriali (visiva, auditiva e somatosensoriale) e da aree polisensoriali come la sezione dorsale del solco temporale superiore (STS) (Amaral et al., 1992). L'amigdala proietta direttamente allo striato, all'ipotalamo e ai centri del tronco encefalico. Pertanto, in ingresso direttamente legata a regioni sensoriali uni e poli-modali, mentre in uscita connessa ai sistemi effettori motorio, endocrino e autonomo. Nelle scimmie la rimozione bilaterale dell'amigdala distrugge permanentemente il comportamento emozionale e sociale (parte della sindrome di Klver-Bucy). Questo dato suggerisce che l'amigdala un'importante via attraverso cui gli stimoli esterni possono influenzare e attivare le emozioni. Questa ipotesi rafforzata dai modelli di connettivit funzionale della corteccia dei primati i quali dimostrano che l'amigdala un punto focale nel passaggio dell'informazione sensoriale alle aree effettrici (Young & Scannell, 1993). Questa semplice concezione circa il ruolo dell'amigdala , per, complicata dalle estese proiezioni all'indietro verso la corteccia che non solo sono reciproche rispetto alle connessioni afferenti ma raggiungono anche molte altre regioni della corteccia associativa. Ci particolarmente evidente nel sistema visivo, dove le efferenze dell'amigdala terminano in ogni regione visiva della corteccia temporale e occipitale e potrebbero essere coinvolte nella modulazione dei processi sensoriali da parte degli stati affettivi (Fig. 9.2). Come gi menzionato, i neuroni dell'area STS nella scimmia (un'area che invia numerose proiezioni all'amigdala) sono sensibili alle espressioni facciali, alla direzione dello sguardo e all'orientamento delle facce (Hasselmo, Rolls & Baylis, 1989; Perrett et al., 1992); anche i neuroni dell'amigdala mostrano selettivit alle facce e a caratteristiche come la direzione dello sguardo (Brothers & Ring, 1993). Una delle funzioni dell'amigdala associare la percezione delle espressioni facciali con una particolare emozione dell'osservatore. Ad esempio, un'espressione di paura pu indurre la condivisione di un sentimento di paura da parte dell'osservatore. L'amigdala contribuisce all'attribuzione del "significato" ad unespressione ed aiuta la sua interpretazione. L'amigdala gioca un ruolo anche nella "sintonizzazione fine" della nostra discriminazione delle espressioni facciali. Negli esseri umani, l'amigdala localizzata nella profondit del lobo temporale, pertanto una sua lesione selettiva molto rara. Un caso di lesione dell'amigdala stato, per, recentemente riportato da Damasio e colleghi. Essi hanno studiato una donna di 30 anni (S. M.), di intelligenza normale, affetta dal morbo di Urbach-Wiethe. Questa una rara condizione congenita che comporta, in circa il 50% dei casi, il deposito di calcio nell'amigdala durante lo sviluppo. Nel caso di S. M., le scansioni CT e MRI hanno mostrato che questa malattia aveva causato una quasi completa distruzione bilaterale dell'amigdala, risparmiando l'ippocampo e le altre strutture neocorticali (vedi Figg. 1.3 e 1.4) (Tranel & Hyman, 1990; Nahm et al., 1993). S. M. mostrava normali capacit di riconoscimento dei volti ed era in grado di riconoscere facce familiari e di apprendere a riconoscere volti nuovi (Adolph et al., 1994). Quando, per, le si presentavano volti che esprimevano sei emozioni basilari (felicit, sorpresa, paura, rabbia, disgusto e tristezza) e le si richiedeva di assegnare un punteggio all'intensit di queste emozioni, la paziente manifestava un grave difetto nella

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valutazione dell'intensit della paura rispetto al giudizio di soggetti normali e di controlli cerebrolesi. Le stato in seguito richiesto di assegnare un punteggio alla similarit percepita di differenti espressioni facciali (Adolph et al., 1994). I risultati ottenuti su soggetti normali hanno suggerito che le espressioni facciali possiedono un'appartenenza graduata alle categorie di emozioni e che un'espressione pu appartenere a pi di una categoria emotiva. Ad esempio, alle espressioni di felicit e sorpresa era assegnato un punteggio molto simile, e gli elementi di unespressione potevano essere presenti nell'altra. I risultati ottenuti da S. M. non mostravano questa categorizzazione graduale, suggerendo che S. M. non poteva interpretare una combinazione di emozioni espresse da un volto. La paziente era, invece, in grado di categorizzare le espressioni sulla base delle emozioni prototipiche. Il danno nel riconoscimento delle espressioni osservato in S. M. sembrava essere un effetto dello sviluppo. Due uomini adulti, sopravvissuti all'encefalite causata da herpes simplex con lesioni bilaterali complete dell'amigdala e di strutture addizionali del lobo temporale, furono esaminati mediante gli stessi esperimenti eseguiti con S. M. e trovati normali nel compito di riconoscimento delle espressioni facciali e delle emozioni, compresa la paura (Hamann et al., 1996). La principale differenza tra i due uomini e S.M. sembra consistere nel periodo in cui l'amigdala aveva subito il danno. Le lesioni nei due uomini si erano verificate in et adulta (dopo i 50 anni), mentre S. M., soffrendo di una malattia congenita, aveva subito lesioni in et precoce. Affinch si manifesti un serio disturbo del riconoscimento delle espressioni facciali, il danno all'amigdala deve verificarsi durante lo sviluppo. La nostra associazione di un'espressione ad un'emozione ci aiuta ad apprendere a discriminare e a graduare l'intensit di un'espressione facciale. Una volta appreso il significato dell'espressione, non abbiamo pi bisogno di provare l'emozione ad essa normalmente associata per riconoscerla. Pertanto, una lesione all'amigdala nell'adulto pu non danneggiare il riconoscimento di un'espressione, ma sembra compromettere la reazione emotiva ad essa.

La corteccia frontale e le interazioni sociali

Anche la corteccia frontale gioca un ruolo importante nell'interpretazione delle informazioni visive, come quelle espresse dai volti. Da molti anni noto che alle lesioni dei lobi frontali consegue la distruzione del comportamento emozionale e sociale. Un esempio particolarmente ben conosciuto quello di Phineas P. Gage. Phineas era un giovane venticinquenne costruttore caporeparto della Rutland e Burlington Railroad Company nella New England. Nel 1843, al fine di estendere le strade ferrate attraverso il Vermont, la compagnia ferroviaria effettu dei dirompimenti del territorio per livellare i tratti non pianeggianti. Phineas era incaricato di tali operazioni ed il suo lavoro consisteva nel trivellare fori nella roccia, riempirli, in parte, di polvere esplosiva e coprire il tutto con la sabbia che era, in seguito, battuta con una barra di ferro prima di piazzare una miccia. Il 13 Settembre, Phineas fece un errore: in un momento di distrazione inizi a battere direttamente sulla polvere esplosiva, prima che il suo assistente l'avesse coperta con la sabbia. L'esplosione che ne consegu scaravent in aria la barra come un giavellotto. La barra aveva una punta molto aguzza, era spessa 3 cm, lunga 109 cm e cadde diversi metri pi in l. Mentre batteva la sabbia, Phineas era, sfortunatamente, piegato sulla barra che nel

corso della sua traiettoria, gli attravers la faccia, il cranio ed il cervello (Fig. 9.3). Sebbene inizialmente stordito, Phineas riprese coscienza rapidamente e fu in grado di parlare e di allontanarsi dal luogo dell'incidente, anche se un po malfermo. Da quel momento in poi, per, egli fu un uomo diverso. Prima del suo incidente Phineas era un individuo intelligente, responsabile e socialmente ben adattato. Dopo, sebbene la sua intelligenza e le altre facolt fossero rimaste intatte, divent inaffidabile e offensivo, privo di rispetto per le convenzioni sociali, perdette il suo lavoro e condusse un'esistenza vagabonda e caduca fino alla sua morte 12 anni dopo. Non fu effettuata alcuna autopsia, ma il suo cranio (e la fatale barra) furono conservati per la scienza e messi in mostra al Warren Anatomical Medical Museum dell'Universit di Harvard. Recentemente, un gruppo capeggiato da Damasio ha cercato di ricostruire le aree cerebrali danneggiate nell'incidente, sulla base del cranio e della descrizione del medico di Phineas, Dr. John Harlow (Damasio et al., 1994). Essi hanno concluso che il danno era limitato alla regione ventromediale di entrambi i lobi frontali, mentre la regione dorsolaterale era intatta (Fig. 9.3). Lesioni in questa regione sono state osservate in pazienti odierni che presentano una incapacit di prendere decisioni razionali riguardo a questioni personali e sociali e un difetto nella codifica delle emozioni. Damasio ha suggerito che l'emozione ed il suo substrato neurale partecipano al processo decisionale entro il dominio sociale, e che un importante sito per questo processo la regione frontale ventromediale. Questa regione ha connessioni reciproche con altre strutture subcorticali, come l'amigdala e l'ipotalamo, che controllano la regolazione biologica di base, la codifica delle informazioni circa le emozioni e la cognizione sociale. La regione frontale dorsolaterale, invece, sembra essere importante per la cognizione relativa a spazio extrapersonale, oggetti, linguaggio e aritmetica (Posner & Petersen, 1990).

Facce come un semaforo sociale

Il volto dei primati ha subito notevoli trasformazioni. La sua innervazione neurale, la muscolatura e la flessibilit sono enormemente aumentate, dalla quasi rigida maschera di alcune scimmie del Nuovo Mondo alla faccia flessibile e altamente mobile delle grandi scimmie antropomorfe; essa raggiunge il massimo di sofisticazione ed elaborazione negli umani. Qual il senso di tutto ci? Questa evoluzione non ha come unico scopo quello dellidentificazione; un insieme di caratteristiche facciali uniche per un individuo non necessita di essere mobile per segnalare l'identit dell'individuo stesso. Sembra che quando i primati hanno sviluppato gruppi sociali pi complessi, la loro faccia si evoluta in un tipo di sistema semaforico, in grado di segnalare un'ampia gamma di complesse informazioni sociali. Il riconoscimento e l'interpretazione di questi indizi sociali sono estremamente importanti per il tranquillo funzionamento di un gruppo sociale e per la posizione dell'individuo all'interno della gerarchia del gruppo. La progressiva complessit della muscolatura e dell'innervazione facciale sembra essere stata parallelamente accompagnata da una crescente sofisticazione della rappresentazione neurale delle informazioni espresse dal volto. Rigorose prove sperimentali suggeriscono, per, una dissociazione tra il riconoscimento delle informazioni comunicate dalla faccia, come l'identit e le emozioni, e l'interpretazione di queste informazioni. Sia negli esseri umani sia nelle scimmie, il riconoscimento delle componenti si verifica nella corteccia visiva temporale mentre

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l'interpretazione si realizza in strutture successive, come l'amigdala. L'amigdala sembra essere importante sia per interpretare sia per attribuire significato alla fondamentale emozione della paura nelle espressioni facciali e sembra facilitare la differenziazione della mistura di emozioni multiple che il volto umano pu esprimere. Levoluzione ha comportato lo sviluppo di meccanismi neurali complessi ed elaborati per il riconoscimento e l'interpretazione delle informazioni espresse dal viso: soggetti con danno a questo sistema, come S. M., presentano difficolt nelle interazioni sociali e nella presa di decisioni (Tranel & Hyman, 1990; Nahm et al., 1993). 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d4643010000000 0000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c000000000000 00010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d460000010 0e80200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000 290100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000 a0000001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c 0000000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000 000000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650 07700200052006f006d0061006e0000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae301636 09300000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c009000000000000 00ff01000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d006100 6e000000000000000734093050ebae302822350001000000000000005848110012b502305 84811004c6eaf30704811006476000800000000250000000c00000001000000180000000c0 0000000000002540000005400000000000000010000000e0000002500000001000000d624 4b41eb294b41000000001e000000010000004c000000040000000000000000000000cb040 0004c0200005000000020000e000f00000046000000280000001c000000474449430200000 0ffffffffffffffffcc0400004b0200000000000046000000140000000800000047444943030000 00250000000c0000000e0000800e000000140000000000000010000000140000000400000 003010800050000000b0200000000050000000c02d300ba01040000002e0118001c000000 fb020600030000000000bc02000000000102022253797374656d003f00003f3f000000003f3 f00000000000001003f3f3f3f3f00040000002d01000004000000020101001c000000fb02f4f f0000000000009001000000000740001254696d6573204e657720526f6d616e00000000000 00000000000000000000000040000002d010100050000000902000000020d000000320a0b 0000000100040000000000ba01d30020000500040000002d010000030000000000 Fig. 9.1 Veduta ventrale delle cortecce cerebrali umane. Per gli studi di potenziali evocati visivi, le aree ombreggiate indicano i siti di registrazione dei potenziali N200 (specifici per le facce), mentre le aree tratteggiate indicano i siti di registrazione dei potenziali per i colori. Per gli studi PET, i cerchi indicano i centri dellattivazione per il colore, i triangoli indicano i centri di attivazione per un compito di associazione di volti mentre i quadrati indicano i centri di attivazione in un compito di riconoscimento di facce. (Riproduzione autorizzata da Tove, 1995b. Copyright (1995) Current Biology.) 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d46430100000000

Fig. 9.2 Illustrazione schematica delle relazioni dellamigdala con la via ventrale del sistema visivo nei primati. Le informazioni visive sono analizzate in modo gerarchico da V1 a IT. Lamigdala riceve una grossa mole di informazioni in entrata dalla porzione anteriore di IT (indicata con TE), e ri-proietta indietro verso tutte le aree visive. (Riproduzione autorizzata da Tove, 1995b. Copyright (1995) Current Biology. 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d46430100000000 000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c00000000000000 010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d4600000100e8 0200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000290 100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000a00 00001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c000 0000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000000 000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650077 00200052006f006d0061006e00000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae3016360930
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Fig. 9.3 Illustrazione della posizione (suggerita) della barra che ha perforato il cranio ed il cervello di Phineas Gage. (Ridisegnato da Damasio et al., 1994.)

Concetti chiave 1. Lesioni a determinate aree del cervello possono causare una specifica forma di agnosia detta prosopagnosia. Questa l'incapacit di codificare adeguatamente le informazioni visive circa l'identit facciale o le informazioni comunicate dalle facce, come l'espressione o la direzione dello sguardo. 2. Negli esseri umani, l'area cerebrale che media il riconoscimento e l'interpretazione delle facce il giro fusiforme e probabilmente la parte pi bassa del giro temporale inferiore. 3. L'analisi delle facce sembra essere caratterizzata da lateralizzazione. Il lato destro della corteccia umana sembra essere specializzato nell'analisi delle facce in qualit di configurazioni singole. Il lato sinistro analizza le facce pezzo per pezzo, ossia caratteristica per caratteristica piuttosto che come un'unica struttura. 4. Sebbene il riconoscimento delle facce o delle espressioni facciali abbia luogo nel giro fusiforme e nelle aree connesse, la reale interpretazione delle informazioni trasmesse dal volto sembra verificarsi in strutture gerarchicamente successive come l'amigdala. La rimozione bilaterale dell'amigdala produce la distruzione permanente del comportamento sociale ed emozionale (parte della sindrome di Klver-Bucy). 5. Un'altra importante area per l'interpretazione dell'emozione nellambito delle interazioni sociali la corteccia frontale ventromediale. Lesioni a quest'area, come il famoso caso di Phineas Gage, distruggono linterpretazione delle informazioni relative alle emozioni

e alla capacit del soggetto di interagire socialmente.

CAPITOLO 10 LA PERCEZIONE DEL MOVIMENTO Lillusione della continuit

Al fine di individuare la natura del movimento di un oggetto o di una scena attraverso la retina, il sistema visivo deve determinare se sono gli occhi a muoversi, o la testa o il corpo oppure l'oggetto stesso. Per discriminare il movimento degli occhi sembra che le aree corticali motorie, che simultaneamente controllano i movimenti oculari, inviino un segnale al sistema visivo (la teoria della scarica corollaria). Ad esempio, se si richiede a soggetti

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volontari di muovere gli occhi mentre i muscoli oculari sono temporaneamente paralizzati, i soggetti riferiscono che la scena sembra spostarsi in una nuova posizione sebbene i loro occhi non si muovano e la scena non cambi (Stevens, et al., 1976; Matin et al., 1982). importante che il sistema visivo conosca i movimenti dell'occhio e compensi i loro effetti, poich, in circostanze normali, i nostri occhi si muovono continuamente. La ragione di questo incessante movimento pu essere individuata nell'organizzazione della retina. La visione dei colori ad alta acuit limitata ai due gradi centrali del campo visivo sottesi dalla fovea. Al di fuori di questa piccola regione, il campionamento spaziale dell'immagine retinica declina rapidamente con l'aumento della distanza dalla fovea (Perry & Cowey, 1985). Allo stesso modo, l'addensamento dei coni sensibili al colore diminuisce di un fattore circa 30 man mano che ci si sposta dalla visione centrale verso 10 gradi di eccentricit (Curcio et al., 1991). Anzi, quando voi leggete questa pagina, solo circa 16 lettere sono completamente codificate, mentre il resto del testo pu essere sostituito da tante X senza che ve ne accorgiate o che la prestazione di lettura ne risulti compromessa (Underwood & McConkie, 1985). Questa concentrazione sul campo visivo centrale prosegue nella corteccia. Ad esempio in V1, la visione centrale rappresentata in uno spazio grande da tre a sei volte rispetto alla rappresentazione della visione periferica (Azzopardi & Cowey, 1993). Perci, com costruita, da questa stretta finestra visiva (vedi Fig. 10.1), l'immagine a colori e ad alta acuit del mondo che noi crediamo di vedere? Sembra che, a dispetto della nostra impressione di un'immagine visiva stabile, i nostri occhi si muovano continuamente anche quando guardiamo un singolo oggetto della scena. Questo permette che tutte o la gran parte delle caratteristiche di una scena vadano a cadere nel centro ad alta acuit del campo visivo. La nostra immagine visiva sembra essere costruita da ripetute foveazioni di differenti oggetti, o parti di oggetti, dall'uso della memoria di lavoro a breve termine di ogni istantanea e dalle propriet predittive del sistema visivo (come nel "riempimento") (Young, 1993b). La nostra percezione del mondo semplicemente la migliore ipotesi, generata dalla corteccia, di ci che davvero l fuori.

Le saccadi
Esistono due forme di movimenti oculari involontari: le micro saccadi e le saccadi. Quando fissiamo una scena, i nostri occhi non sono del tutto fermi ma compiono costantemente dei piccoli movimenti (definiti micro saccadi o tremori). Questi si verificano diverse volte al secondo, hanno direzione casuale e ampiezza pari a 1-2 min di arco. Se un'immagine artificialmente stabilizzata sulla retina, eliminando ogni movimento ad essa relativo, la visione scompare dopo circa un secondo e l'immagine svanisce. Il movimento artificiale dell'immagine sulla retina comporta la ricomparsa della percezione. I neuroni del sistema visivo si adattano rapidamente ad uno stimolo stazionario e diventano insensibili alla sua presenza stabile. Pertanto, le micro saccadi sono necessarie al fine di permettere la percezione di oggetti stazionari. Quando esploriamo visivamente il nostro ambiente, i nostri occhi non si spostano secondo movimenti continui. Essi fissano un oggetto per un breve periodo (circa 500 ms)

prima di spostarsi in una nuova posizione del campo visivo (vedi Fig. 10.2). Questi rapidi movimenti oculari sono denominati saccadi. Le saccadi possono raggiungere velocit molto elevate, sfiorando un massimo di 800 gradi/s. La misura della saccade tipicamente 12-15 gradi, con un considerevole numero di ampiezze pi piccole o pi grandi. Sebbene una saccade possa essere utilizzata per foveare uno stimolo in movimento, l'occhio deve in qualche modo, susseguentemente, seguire lo stimolo mentre si sposta attraverso il campo visivo. Ci si realizza mediante i movimenti oculari d'inseguimento a volte chiamati movimenti oculari lenti. A differenza delle saccadi a scatto, i movimenti di inseguimento sono continui. Essi non sono balistici. I segnali neurali inviati ai muscoli extraoculari, che mediano i movimenti d'inseguimento, sono costantemente aggiornati e rivisti, permettendo alla velocit e alla direzione dei movimenti lenti di variare con i cambiamenti della velocit e della direzione dello stimolo. Questi movimenti raggiungono al massimo una velocit dello stimolo di circa 30 gradi/s. Quando l'intera scena visiva si muove, si manifesta un caratteristico insieme di movimenti oculari, denominato nistagmo optocinetico (OKN). Un esempio di questa situazione si verifica quando guardiamo attraverso il finestrino di un veicolo in movimento, e per questa ragione lOKN era un tempo conosciuto come nistagmo della ferrovia. LOKN ha due componenti: la fase veloce e la fase lenta. Nella fase lenta si verifica un continuo inseguimento del campo in movimento, il quale stabilizza l'immagine sulla retina. Se la velocit di movimento del campo aumenta oltre i 30 gradi/s, gli occhi rimangono progressivamente indietro e la stabilizzazione meno efficace. La fase di inseguimento lento si alterna con movimenti oculari saccadici veloci che riportano gli occhi in posizione diritta. LOKN sembra essere una forma primitiva di controllo dei movimenti oculari, preposta a prevenire lo spostamento dell'immagine retinica durante la locomozione.

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La soppressione della percezione durante le saccadi

Durante i rapidi movimenti oculari, come quelli effettuati durante la lettura di questo libro, noi non siamo consapevoli del deterioramento visivo causato dal movimento dell'immagine attraverso la retina. Durante ogni saccade l'immagine retinica dislocata ad una velocit di diverse centinaia di gradi/s, e tali dislocazioni dell'immagine sono percepite come movimenti se avvengono quando gli occhi sono stazionari. Perch, quindi, la nostra visione non costantemente interrotta dai rovinosi effetti delle continue saccadi che i nostri occhi eseguono anche quando osserviamo un singolo oggetto stazionario? La risposta ovvia che esista una qualche forma di soppressione del segnale visivo quando l'occhio effettua una saccade. Questo effetto facilmente osservabile guardando in uno specchio e spostando il punto di fissazione dall'immagine della pupilla verso il bordo dell'occhio. Il movimento che i nostri occhi effettuano invisibile nello specchio. Questo non succede perch i movimenti sono troppo piccoli o troppo veloci per essere visti, poich possono essere facilmente osservati guardando gli occhi di un'altra persona (Morgan, 1994). Ci non significa, per, che la percezione completamente soppressa durante una saccade. Se guardiamo i binari da un treno in movimento ad alta velocit, le traversine diventano visibili solo quando eseguiamo la saccade in direzione opposta a quella del treno, e pertanto stabilizziamo brevemente l'immagine dei binari sulla retina. Questa soppressione della percezione sembra essere confinata alla via M (Burr, Morrone & Ross, 1994). Dal momento che la via M prevalentemente sensibile al movimento e la via P al colore e all'alta acuit, possibile indagare l'influenza dei due sistemi sulla percezione visiva usando gli stimoli giusti. Se, in qualit di stimoli, si usano reticoli di alta frequenza spaziale, equiluminanti ma differenti nella dimensione del colore, la loro percezione non deteriorata dalle saccadi (Burr et al., 1994). Ma se si usano reticoli di bassa frequenza spaziale privi di colore, la percezione in condizione di visione saccadica soppressa. Inoltre, se si misura la sensibilit spettrale di un soggetto per un breve stimolo presentato durante o prima della saccade, la funzione di sensibilit spettrale durante la saccade mostra la sensibilit alla lunghezza d'onda che ci si aspetta dalla via P, mentre al di fuori della saccade si ottiene la funzione che ci si aspetta dalla via M (Uchikawa & Sato, 1995). Perci, sembra che, in condizione di visione saccadica, la via M, ma non la via P, sia soppressa. Durante una saccade l'immagine si muove molto rapidamente e probabilmente stimola prevalentemente la via M. , pertanto, importante, sopprimere la sua azione al fine di permettere la creazione di un'immagine stabile del mondo esterno. La via P, probabilmente, non molto stimolata dall'immagine in movimento durante la saccade, perci non c' stata alcuna pressione selettiva con lo scopo di sviluppare un meccanismo che sopprimesse la sua attivit.

Le basi neurali della rilevazione del movimento

La percezione del movimento di uno stimolo esterno pu essere prodotta in un numero di differenti modi (vedi Tavola 10.1). La percezione del movimento sembra essere mediata

dalla via M. La via M proietta alle aree V3 e V5 (altrimenti detta area medio temporale o MT), sia direttamente, sia attraverso le strisce spesse di V2. Le aree V3 e V5 possiedono considerevoli interconnessioni ed entrambe proiettano alla corteccia parietale dove sembra essere codificata la rappresentazione spaziale dell'ambiente. La maggior parte delle cellule in V3 selettiva per l'orientamento e si pensa sia coinvolta nella codifica delle forme dinamiche e delle strutture tridimensionali derivanti dal movimento (3D-SFM) (Zeki, 1993). Un esempio di 3D-SFM pu essere facilmente dimostrato. Se un pezzo di filo metallico ripiegato in una forma complessa tridimensionale e poi illuminato di modo che la sua ombra vada a cadere su di uno schermo, un osservatore non sar in grado di determinarne la forma dalla sua ombra. Se il filo viene, per, ruotato, la sua forma tridimensionale diviene subito evidente (Wallach & O'Connell, 1953). Un altro esempio riguarda la percezione del flusso ottico e del movimento in profondit. I campi di flusso ottico sono stimoli visivi molto popolari, e su di uno schermo VDU essi simulano il movimento in avanti di un osservatore su di una superficie piana ricoperta da punti luminosi con densit uniforme (Fig. 10.3). Studi di scansioni PET hanno dimostrato che l'equivalente umano di V3 attivata in modo differenziale da questi campi di flusso ottico (de Jong et al., 1994). V5 un'importante area per la codifica delle informazioni visive. forse l'analogo dell'area V4 nella via P, e un considerevole numero di ricerche si sono focalizzate sulla sua funzione e organizzazione. Nelle scimmie, lesioni di V5 causano difetti nella discriminazione della direzione del movimento e tecniche di registrazione da singole cellule hanno mostrato che i neuroni di V5 rispondono a stimoli in movimento meglio che a stimoli stazionari e che la maggior parte risponde a prescindere dal colore o dalla forma dello stimolo test (Albright, 1984). Ogni neurone di V5 risponde preferibilmente ad una particolare velocit e direzione di movimento ed alcuni mostrano una pi complessa analisi del movimento. Se uno stimolo costituito da due reticoli che si muovono in diverse direzioni attraverso uno schermo VDU, un osservatore umano percepir una singola struttura a scacchi in movimento, attraverso lo schermo, in una direzione intermedia rispetto alle direzioni dei due reticoli che costituiscono la struttura (Fig. 10.4). Noi non vediamo il movimento di due reticoli separati (movimento delle componenti), ma percepiamo piuttosto il movimento globale della struttura. Registrazioni da singole unit hanno dimostrato che i neuroni nello strato 4B di V1 rispondono al movimento delle componenti, ma molti neuroni in V5 rispondono al movimento globale (Movshon et al., 1985). Questo significa che le risposte dei neuroni in V5 corrispondono alla nostra percezione del movimento. La Fig. 10.5 mostra un altro esempio di movimento componente e globale. I bordi del quadrato, visti isolatamente, sembrano muoversi in differenti direzioni mentre il movimento globale della figura avviene in una sola direzione. Affinch sia possibile percepire il movimento degli oggetti nel nostro ambiente, necessario passare dalla codifica della sensibilit al movimento componente alla codifica della sensibilit al movimento globale. Usando tecniche di registrazione da singole cellule, Thomas Albright (1984) ha rilevato le caratteristiche dei neuroni sensibili al movimento nell'ara V5. I neuroni con preferenze simili sembrano essere raggruppati in colonne perpendicolari alla superficie corticale. In accordo con l'organizzazione di molte, se non tutte, le aree visive, si ha ragione di credere che V5 sia divisa in moduli o super-colonne (Fig. 10.6). Ogni modulo consiste di un paio di rettangoli, disposti fianco a fianco. Spostandosi lungo l'asse parallelo alla superficie corticale si incontrano neuroni con sensibilit direzionale che varia sistematicamente in
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senso orario o antiorario. I neuroni in porzioni adiacenti dei due rettangoli hanno sensibilit al movimento in direzioni opposte. Bill Newsome e colleghi hanno addestrato una scimmia a discriminare la direzione del movimento di un gruppo di punti in movimento. La difficolt del compito poteva variare modificando la proporzione dei punti in movimento coerente rispetto alla proporzione dei punti in moto casuale (Fig. 10.7). Le scimmie Macaco erano in grado di rilevare la direzione del movimento globale quando solo il 2-3% dei punti si muovevano nella stessa direzione (Newsome & Par, 1988). Newsome ha poi eseguito un ingegnoso esperimento su V5 per mezzo di lesioni chimiche. Egli ha distrutto V5 nel lato sinistro del cervello lasciando intatto l'altro lato. Come risultato, l'area V5 intatta era in grado di agire da controllo della V5 lesionata. L'incrocio degli assoni delle cellule gangliari retiniche nel chiasma ottico comporta che il lato destro del campo visivo codificato dall'emisfero sinistro mentre lemicampo sinistro dall'emisfero destro. Nellemicampo visivo destro della scimmia con una lesione all'emisfero sinistro, la soglia di rilevazione del movimento globale era aumentata di un fattore 10, rispetto al lato non lesionato (Newsome & Par, 1988). Le abilit della scimmia di percepire oggetti e stimoli stazionari erano intatte. Lesioni di V5 non aboliscono tutta la sensibilit al movimento giacch ci sono altre vie parallele che codificano le informazioni relative al movimento, come quelle passanti per V3. Il comportamento di una singola cellula di V5 selettiva alla direzione del movimento stato utilizzato per predire il comportamento dell'intero animale nel compito di discriminazione del movimento di Newsome (Britten et al., 1992). In ogni sessione, un neurone di V5 era isolato con un microelettrodo e nel suo campo recettivo si posizionava linsieme dei punti; la velocit dei punti era regolata in accordo con la velocit ottimale della cellula. I punti si muovevano sia nella direzione preferita dal neurone sia in direzione opposta, e la scimmia aveva il compito di indicare la direzione di movimento dei punti. La prestazione della scimmia migliorava man mano che la proporzione di punti in moto coerente aumentava. Questo miglioramento era parallelo all'aumento della forza della risposta del neurone se i punti si muovevano nella sua direzione preferita. Per circa la met dei neuroni misurati, la proporzione dei punti in moto coerente, cui il neurone segnalava attendibilmente la direzione corretta, era strettamente in accordo con la soglia comportamentale della scimmia. Ci non vuole suggerire che la decisione della scimmia fosse basata sulla risposta di una singola cellula ma, piuttosto, che i neuroni di V5 contribuiscono ad una popolazione o insieme di cellule. L'attivit di queste popolazioni forma le basi da cui stato predetto il comportamento della scimmia. Inoltre, la microstimolazione di piccoli gruppi di neuroni, aventi la stessa, o una simile preferenza di direzione, altera la prestazione della scimmia nel compito di discriminazione (Salzman & Newsome, 1994). Ad esempio, se si lascia passare una corrente elettrica attraverso un microelettrodo, precedentemente utilizzato per registrare dalla cellula, questa risponde come se il suo stimolo visivo ottimale fosse apparso nel suo campo recettivo. In un compito di discriminazione, la stimolazione dei neuroni aventi una preferenza per il movimento verso il basso, aumentava la probabilit che la scimmia segnalasse la percezione di un movimento verso il basso, anche quando i punti si muovevano casualmente. L'effetto aumentava per correnti superiori a 40mA ma tendeva ad invertirsi per correnti maggiori (Murasagi, Salzman & Newsome, 1993). Ci stato interpretato come suggerimento secondo cui elevate correnti attivano neuroni posti al di fuori della colonna studiata e che rispondono al movimento in direzioni diverse.

In V5 si distinguono due suddivisioni che analizzano differenti aspetti del movimento i quali sembrano essere legati a due ampie aree funzionali. Queste sono il movimento di un oggetto attraverso l'ambiente e gli effetti del movimento causati dal nostro movimento nello spazio (Van Essen & Gallant, 1994). Queste suddivisioni proiettano ad aree visive separate nel lobo parietale: l'area mediotemporale superiore (MST), divisioni l e d (MSTl, MSTd). I neuroni in MSTl rispondono al movimento di un oggetto nell'ambiente, mentre i neuroni in MSTd rispondono al movimento generato dagli spostamenti dei nostri occhi o del nostro corpo. I neuroni in quest'ultima area rispondono alle variazioni di certi parametri dello stimolo, come l'incremento o il decremento delle sue dimensioni (che potrebbe anche essere prodotto avvicinandosi o allontanandosi dallo stimolo), la sua rotazione (prodotta anche mediante l'inclinazione del nostro capo) e la frattura (prodotta anche spostando oggetti siti oltre lo stimolo a distanze differenti) (Saito et al., 1986; Duffy & Wurtz, 1991; Orban et al., 1992). Inoltre, alcune cellule sono sensibili ad un insieme di questi parametri, come configurazioni di movimento spirale, che possiedono componenti sia di rotazione sia di espansione (Graziano, Andersen & Snowden, 1994). Perci, le cellule in MSTd sembrano idealmente preposte alla codifica delle variazioni visive che avvengono quando ci muoviamo, e ci permettono di interagire con il nostro ambiente. Tavola 10.1 Stimoli che generano la percezione del movimento
Movimento Reale Apparente o stroboscopio Condizioni Un oggetto continuamente spostato da un punto ad un altro. Questa una illusione di movimento che pu essere creata dallaccensione e dal successivo spegnimento di una luce, seguiti dallaccensione di unaltra luce in un altro punto e dal suo spegnimento dopo 60 ms. Se lo sfondo circostante ad un oggetto si muove in una certa direzione, loggetto potrebbe essere visto muoversi in direzione opposta. In una stanza buia, una luce statica priva di indizi spaziali che consentano di determinare la sua posizione, vista muoversi in direzioni casuali. Se un osservatore guarda una configurazione muoversi in una certa direzione e poi osserva un oggetto statico, loggetto apparir muoversi in direzione opposta a quella della configurazione. Un esempio di ci lillusione della cascata.

Indotto

Autocinetico

Post-immagine

V5 negli esseri umani

I recenti sviluppi delle tecniche non invasive per lo studio delle funzioni del cervello

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hanno permesso di individuare la posizione di V5 nelluomo. Semir Zeki ha combinato le tecniche PET e MRI allo scopo di analizzare la posizione di V5 in 12 soggetti normali (Watson et al., 1993b). Le scansioni PET sono state utilizzate per determinare la posizione delle aree cerebrali che presentavano un aumento del flusso sanguigno quando i soggetti vedevano una struttura a scacchi in movimento rispetto alla presentazione statica della stessa struttura. La posizione di V5, basata sulla PET, stata poi confrontata con un'immagine dello stesso cervello ottenuta mediante MRI: ci ha permesso di mettere in relazione la posizione di V5 con la configurazione dei giri dei cervelli individuali. L'esatta dimensione e forma del cervello differiscono da individuo a individuo, e ci si riflette nella posizione di V5, la quale pu variare di 18-27 mm. C', comunque, una relazione sistematica tra la posizione di V5 e la configurazione dei solchi del lobo occipitale. V5 situata ventrolateralmente, proprio in posizione posteriore al punto d'incontro tra il braccio ascendente del solco temporale inferiore e il solco occipitale laterale (vedi Fig. 10.8).Questa posizione stata confermata da studi di fMRI e da studi istologici di cervelli umani post-mortem (Tootell et al., 1995b; Clarke, 1994). Danni a V5 negli esseri umani sembrano provocare un insieme di difetti simili a quelli causati da lesioni di V5 nella scimmia. Nel 1983, una paziente di 43 anni (L. M.) con danni cerebrali, mostrava un grave difetto nella percezione del movimento (achinetopsia), sebbene le sue restanti capacit percettive fossero intatte (Zihl, von Cramon & Mai, 1983). Ella aveva normale acuit visiva, normale visione dei colori e della profondit e non presentava alcun difetto della percezione dello spazio o dell'identificazione visiva delle forme, oggetti o facce. Scansioni MRI ad alta risoluzione mostrarono che L.M. aveva un danno bilaterale a V5 (Shipp et al., 1994). Sebbene L. M. non presentasse una completa perdita di percezione del movimento e riuscisse a rilevare la presenza di oggetti in movimento lento, la sua percezione del movimento era generalmente compromessa e descriveva gli oggetti in movimento come se subissero degli episodici spostamenti della loro posizione. Un esempio pittoresco riguarda la sua percezione dell'acqua versata da una caraffa in un bicchiere. La paziente riusciva a vedere il bicchiere e la caraffa, ma non era in grado di percepire l'acqua e la variazione del suo livello nel bicchiere fino a quando l'acqua non era pi versata. Un effetto simile pu essere prodotto inattivando temporaneamente V5 in soggetti umani normali usando la stimolazione magnetica transcranica (TMS). Questa tecnica consiste nell'uso di un campo magnetico allo scopo di introdurre corrente elettrica in una specifica area del cervello. Ci inattiva temporaneamente l'area corticale, e quando questa procedura si applica a V5 negli esseri umani, il risultato sembra essere una completa achinetopsia (Beckers & Zeki, 1995) interessante notare che l'attivit in V5 degli esseri umani, come quella in V5 delle scimmie, pu essere correlata con la percezione del movimento da parte dell'individuo. La via M largamente cieca al colore. Se un soggetto vede un reticolo fatto di strisce alternate rosse e verdi in movimento, e se le strisce differiscono anche in luminanza, il movimento sar percepito. Se, per, i due colori sono equiluminanti e l'unico indizio dell'esistenza delle strisce in movimento dato dalle differenze di colore, la percezione del movimento fortemente ridotta. Questi cambiamenti sono correlati con l'attivit di V5. Registrazioni da singole unit nelle scimmie e studi fMRI negli esseri umani hanno mostrato una riduzione dell'attivit di V5 quando i due colori diventano equiluminanti (Tootell et al., 1995a). L'attivit di V5 pu anche essere correlata con la percezione del movimento nelle illusioni visive. Nelle illusioni come quella dell'enigma (Fig. 10.9) o l'illusione della cascata (vedi Capitolo 5), non c' alcun movimento reale nello stimolo, ciononostante un soggetto umano

lo percepisce. Quando il soggetto percepisce il movimento, che si tratti di movimento reale o illusorio, V5 attiva (Zeki et al., 1993; Tootell et al., 1995a).

Il movimento trasparente
Gli oggetti nel campo visivo passano costantemente uno dinanzi all'altro, e ancora una volta il cervello non ha difficolt a distinguerli. I neuroni in V5 sono sensibili alla velocit e alla direzione del movimento degli oggetti, ed ogni neurone ha una sua direzione ottimale di movimento che evoca la sua risposta massima. Molti di questi neuroni sono inibiti dal movimento nella direzione opposta, e si pensa che questa inibizione sia utile alla riduzione del rumore e ad assicurare un'accurata rappresentazione dello stimolo in movimento. Molti neuroni rispondono anche alla disparit stereoscopica, la quale corrisponde al piano visivo su cui lo stimolo si presenta. Una possibile ragione per l'integrazione di questi due parametri dello stimolo, apparentemente non connessi, deriva dal lavoro di Richard Andersen e colleghi (Bradley, Qian & Andersen, 1995). Essi hanno registrato da neuroni in V5 di scimmie Rhesus addestrate a fissare uno schermo. Singoli neuroni furono dapprima stimolati mediante un insieme di punti in movimento verso la loro direzione preferita. Dopo aver avuto conferma degli effetti inibitori causati dall'aggiunta di ulteriori punti in movimento verso la direzione opposta, Andersen e colleghi hanno separato i due insiemi di punti in due differenti piani (utilizzando occhiali colorati simili a quelli indossati per guardare i films tridimensionali). Essi hanno osservato che gli effetti inibitori sono pi forti quando entrambi gli insiemi di punti sono disposti sullo stesso piano e diventano pi deboli man mano che la disparit aumenta. Risultati simili si ottengono sia quando i due insiemi si sovrappongono sia quando sono semplicemente adiacenti. Questi risultati suggeriscono una semplice spiegazione del come e perch V5 integri direzione e profondit. Il movimento trasparente normalmente compare quando gli oggetti si muovono uno dinanzi all'altro su diversi piani. Non essendoci inibizione in questa condizione, il cervello pu interpretare i due movimenti come indipendenti. Se, invece, gli oggetti si muovono sullo stesso piano, il movimento trasparente meno probabile ed il cervello cerca spiegazioni alternative (come il rumore casuale). Infatti, per le strutture semplici come i due insiemi di punti in movimento l'uno davanti all'altro, i soggetti non hanno alcuna difficolt a percepire due configurazioni di movimento coerente, anche quando entrambi si trovano sullo stesso piano. Ma, per stimoli pi complessi, il compito diventa pi difficile e la disparit stereoscopica tra le due direzioni pu migliorare la prestazione. Nel mondo reale, V5 potrebbe servirsi non solo della profondit ma anche di altre caratteristiche, come colore e tessitura, allo scopo di distinguere tra le componenti del movimento trasparente. 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d46430100000000 000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c00000000000000 010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d4600000100e8 0200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000290 100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000a00 00001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c000 0000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000000

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Fig. 10.1 Sulla sinistra possibile osservare una fotografia di Malcom Young e dei suoi studenti nel laboratorio. Il sistema visivo ci fornisce la sensazione che tutti gli aspetti della scena siano analizzati simultaneamente. La figura sulla destra l'analisi della stessa fotografia, e fornisce l'impressione di ci che la retina di un osservatore potrebbe segnalare al cervello riguardo alla scena. Solo una ristretta regione corrispondente ai pochi gradi centrali del campo visivo pienamente analizzata; la nostra impressione di una scena completa generata da una serie di "istantanee" eseguite mediante il costante movimento degli occhi. (Riproduzione autorizzata da Young, 1993b. Copyright (1993) Current Biology.) 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d4643010000000 0000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c0000000000000 0010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d4600000100e 80200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d200000029 0100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000a0 000001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c00 00000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff00000000 0000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e0065007 700200052006f006d0061006e0000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae301636093 00000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c00900000000000000ff 01000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d0061006e00

Fig. 10.2 Lo sperimentatore russo Yarbus ha registrato i movimenti oculari dai soggetti mentre osservavano diverse immagini come una foresta o il viso di una donna. I punti in cui lo sguardo dei soggetti si soffermava sono mostrati come punti sulle figure e sono congiunti da linee indicanti il movimento degli occhi durante la saccade (Riproduzione autorizzata da Yarbus, 1967. Copyright (1967) Plenum Publishing Corp.) 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d4643010000000 0000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c000000000000 00010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d460000010 0e80200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000 290100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000 a0000001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c 0000000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000 000000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650 07700200052006f006d0061006e0000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae301636 09300000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c009000000000000 00ff01000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d006100 6e000000000000000734093050ebae302822350001000000000000005848110012b502305 84811004c6eaf30704811006476000800000000250000000c00000001000000180000000c0 0000000000002540000005400000000000000010000000e0000002500000001000000d624 4b41eb294b41000000001e000000010000004c000000040000000000000000000000cb040 0004c0200005000000020000e000f00000046000000280000001c000000474449430200000 0ffffffffffffffffcc0400004b0200000000000046000000140000000800000047444943030000 00250000000c0000000e0000800e000000140000000000000010000000140000000400000 003010800050000000b0200000000050000000c02d300ba01040000002e0118001c000000 fb020600030000000000bc02000000000102022253797374656d003f00003f3f000000003f3 f00000000000001003f3f3f3f3f00040000002d01000004000000020101001c000000fb02f4f f0000000000009001000000000740001254696d6573204e657720526f6d616e00000000000 00000000000000000000000040000002d010100050000000902000000020d000000320a0b
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Fig. 10.3 Diagramma schematico di due stimoli di movimento utilizzati per studiare la percezione del movimento in profondit. Gli stimoli sono costituiti da punti in movimento, mentre le linee a questi attaccate rappresentano la direzione del movimento. (Riproduzione autorizzata da de Jong et al., 1994. Copyright (1994) Oxford University Press.) 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d4643010000000 0000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c000000000000 00010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d460000010 0e80200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000 290100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000 a0000001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c 0000000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000 000000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650 07700200052006f006d0061006e0000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae301636 09300000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c009000000000000 00ff01000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d006100 6e000000000000000734093050ebae302822350001000000000000005848110012b502305 84811004c6eaf30704811006476000800000000250000000c00000001000000180000000c0 0000000000002540000005400000000000000010000000e0000002500000001000000d624 4b41eb294b41000000001e000000010000004c000000040000000000000000000000cb040 0004c0200005000000020000e000f00000046000000280000001c000000474449430200000 0ffffffffffffffffcc0400004b0200000000000046000000140000000800000047444943030000 00250000000c0000000e0000800e000000140000000000000010000000140000000400000 003010800050000000b0200000000050000000c02d300ba01040000002e0118001c000000 fb020600030000000000bc02000000000102022253797374656d003f00003f3f000000003f3 f00000000000001003f3f3f3f3f00040000002d01000004000000020101001c000000fb02f4f f0000000000009001000000000740001254696d6573204e657720526f6d616e00000000000 00000000000000000000000040000002d010100050000000902000000020d000000320a0b 0000000100040000000000ba01d30020000500040000002d010000030000000000 Fig. 10.4 Le configurazioni a scacchi in movimento sono ottenute mediante la sovrapposizione dei due reticoli in movimento in differenti direzioni (a e b). I neuroni di V1 rispondono al movimento componente, cio la direzione del movimento e la velocit di uno dei due reticoli (d). I neuroni in V5 rispondono al movimento globale, cio la direzione di movimento e la velocit dellintero stimolo (c) (Ridisegnato da Stonor & Albright, 1993). 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d4643010000000 0000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c000000000000 00010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d460000010 0e80200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000

Fig. 10.5 Diagramma schematico che illustra un quadrato in movimento e mette in evidenza la differenza tra il movimento componente sulla destra e il movimento globale sulla sinistra (Ridisegnato da Movshon et al., 1985). 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d46430100000000 000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c00000000000000 010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d4600000100e8 0200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000290 100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000a00 00001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c000 0000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000000 000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650077 00200052006f006d0061006e00000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae3016360930 0000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c00900000000000000ff0 1000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d0061006e000 000000000000734093050ebae302822350001000000000000005848110012b50230584811 004c6eaf30704811006476000800000000250000000c00000001000000180000000c000000 00000002540000005400000000000000010000000e0000002500000001000000d6244b41e
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Fig. 10.6 Modello proposto di un modulo corticale per i neuroni selettivi alla direzione del movimento in V5 della scimmia. (Ridisegnato da Albright, Desimone & Gross, 1984). 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d46430100000000 000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c00000000000000 010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d4600000100e8 0200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000290 100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000a00 00001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c000 0000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000000 000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650077 00200052006f006d0061006e00000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae3016360930 0000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c00900000000000000ff0 1000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d0061006e000 000000000000734093050ebae302822350001000000000000005848110012b50230584811 004c6eaf30704811006476000800000000250000000c00000001000000180000000c000000 00000002540000005400000000000000010000000e0000002500000001000000d6244b41e b294b41000000001e000000010000004c000000040000000000000000000000cb0400004c0 200005000000020000e000f00000046000000280000001c0000004744494302000000fffffff fffffffffcc0400004b020000000000004600000014000000080000004744494303000000250 000000c0000000e0000800e00000014000000000000001000000014000000040000000301 0800050000000b0200000000050000000c02d300ba01040000002e0118001c000000fb0206 00030000000000bc02000000000102022253797374656d003f00003f3f000000003f3f00000 000000001003f3f3f3f3f00040000002d01000004000000020101001c000000fb02f4ff00000 00000009001000000000740001254696d6573204e657720526f6d616e00000000000000000 00000000000000000040000002d010100050000000902000000020d000000320a0b000000 0100040000000000ba01d30020000500040000002d010000030000000000 Fig. 10.7 Rappresentazione schematica di uno stimolo random-dot che pu essere utilizzato per misurare le soglie di movimento. In ogni pannello le frecce indicano la direzione di movimento dei cerchi che vi sono attaccati. I punti che si muovono in moto casuale sono di colore grigio mentre quelli in movimento coerente sono bianchi. (a) Tutti i

punti si muovono casualmente pertanto c lo 0% di correlazione tra i loro movimenti. (c) Tutti i punti si muovono nella stessa direzione perci la correlazione tra le loro direzioni di movimento del 100%. (b) Met dei punti sono in movimento casuale mentre la restante met si muove nella stessa direzione. In questo caso, i punti presentano il 50% di correlazione. (Riproduzione autorizzata da Sekuler & Blake, 1994. Copyright (1994) McGraw-Hill.) 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d46430100000000 000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c00000000000000 010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d4600000100e8 0200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000290 100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000a00 00001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c000 0000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000000 000000000000000900100000000000007400012540069006d006500730020004e00650077 00200052006f006d0061006e00000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000 000000000000000000000000000000000d935093000000000040000000000ae3016360930 0000000047169001000002020603050405020304ff3a00e0417800c00900000000000000ff0 1000000000000540069006d00650073002000000065007700200052006f006d0061006e000 000000000000734093050ebae302822350001000000000000005848110012b50230584811 004c6eaf30704811006476000800000000250000000c00000001000000180000000c000000 00000002540000005400000000000000010000000e0000002500000001000000d6244b41e b294b41000000001e000000010000004c000000040000000000000000000000cb0400004c0 200005000000020000e000f00000046000000280000001c0000004744494302000000fffffff fffffffffcc0400004b020000000000004600000014000000080000004744494303000000250 000000c0000000e0000800e00000014000000000000001000000014000000040000000301 0800050000000b0200000000050000000c02d300ba01040000002e0118001c000000fb0206 00030000000000bc02000000000102022253797374656d003f00003f3f000000003f3f00000 000000001003f3f3f3f3f00040000002d01000004000000020101001c000000fb02f4ff00000 00000009001000000000740001254696d6573204e657720526f6d616e00000000000000000 00000000000000000040000002d010100050000000902000000020d000000320a0b000000 0100040000000000ba01d30020000500040000002d010000030000000000 Fig. 10.8 Localizzazione di V5 nel cervello umano, basata su scansioni PET e MRI. (Riproduzione autorizzata da Zeki, Watson & Frackwiak, 1993 Copyright (1993) Oxford University Press.) 0100090000030202000002008a01000000008a01000026060f000a03574d46430100000000 000100e5d00000000001000000e802000000000000e8020000010000006c00000000000000 010000000e000000250000000000000000000000df3c0000241d000020454d4600000100e8 0200000e000000020000000000000000000000000000007606000023090000d2000000290 100000000000000000000000000008a3403005d880400160000000c000000180000000a00 00001000000000000000000000000900000010000000cb0400004b020000250000000c000 0000e000080120000000c00000001000000520000007001000001000000dfffffff000000000
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Fig. 10.9 Questa illusione va sotto il nome di enigma di Leviant. Se si fissa il centro delle figure, si percepir un movimento rotatorio dei cerchi. (Riproduzione autorizzata da Zeki, 1994. Copyright (1994) Royal Society.)

Concetti chiave
1. La struttura e l'organizzazione della retina sono tali che solo i due gradi centrali del campo visivo sono pienamente codificati. Al fine di generare la nostra percezione del mondo, gli occhi devono muoversi continuamente. Ci sono due tipi di movimenti oculari involontari: le micro saccadi e le saccadi. 2. Le micro saccadi sono piccoli movimenti dell'occhio che destabilizzano l'immagine sulla retina e impediscono che i fotorecettori retinici si adattino ad uno stimolo continuo. 3. Le saccadi sono brevi movimenti a scatti aventi un'ampiezza maggiore delle micro saccadi. Esse sono utilizzate dall'occhio allo scopo di esplorare l'ambiente visivo. Durante i movimenti saccadici sembra esserci una soppressione dell'attivit nella via M, la quale normalmente sensibile al movimento.

4. Una terza forma di movimento oculare denominato movimento di inseguimento. Questo soggetto a controllo volontario e ci permette di seguire un oggetto in movimento. 5. La percezione del movimento esterno analizzata prevalentemente dalla via M. In questa via, un importante stadio rappresentato da V5, le cui risposte neuronali agli stimoli in movimento possono essere correlate con la nostra percezione degli stimoli stessi. I neuroni in quest'area sono disposti secondo un'organizzazione colonnare o modulare, come sembra essere il caso della maggior parte, se non di tutte, le aree visive. 6. Lesioni o temporanea inattivazione di V5 negli esseri umani causa difetti della percezione del movimento (achinetopsia). Nelluomo, V5 attiva durante la percezione del movimento, sia questa generata da un movimento reale o illusorio.

CAPITOLO 11 CERVELLO E SPAZIO Lultima frontiera

La percezione della profondit cruciale per la generazione della rappresentazione tridimensionale delle relazioni spaziali nellambiente circostante, una rappresentazione essenziale al fine di interagire produttivamente con lambiente. Il sistema visivo dispone di due insiemi di indizi di profondit: visivi e oculomotori (Fig. 11.1). Essi sono definiti indizi poich devono essere appresi tramite associazione con gli aspetti non visivi dellesperienza. Gli indizi oculomotori sono basati sul grado di convergenza (una misura dellangolo di allineamento) degli occhi e del grado di accomodazione (variazione della forma) del cristallino. Gli indizi visivi possono essere sia monoculari sia binoculari. Gli indizi monoculari includono linterposizione, la grandezza relativa, la prospettiva e la parallasse di movimento. Gli indizi binoculari sono basati sulla disparit tra i differenti punti di vista del mondo da parte dei due occhi. Da questa disparit pu essere generata una rappresentazione tridimensionale o stereoscopica. Linformazione sulla profondit assieme allinformazione circa il movimento e la velocit sembrano essere integrate con quella proveniente da altre modalit sensoriali al fine di produrre una mappa dello spazio percettivo comune a tutti i nostri sensi. Tale integrazione sembra realizzarsi nella corteccia parietale posteriore. Lesioni a questarea causano gravi difetti della percezione dello spazio, compreso quello occupato dal nostro corpo.
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Indizi oculomotori
Quando fissiamo un oggetto, i nostri occhi si accomodano e convergono in una misura dipendente dalla distanza tra noi e loggetto (Fig. 11.2). Per essere visti chiaramente, gli oggetti pi vicini hanno bisogno di una maggiore accomodazione e convergenza rispetto agli oggetti pi lontani. Rilevando il grado di tensione del muscolo, possibile determinare i valori dellangolo di convergenza e dellentit dellaccomodazione. Quando noi fissiamo un oggetto distante pi di qualche metro, il muscolo che controlla laccomodazione nel suo stato pi rilassato. Quindi, come potenziale indizio di profondit, laccomodazione sarebbe utile solo entro lo spazio immediatamente di fronte a noi. Anche allinterno di questa regione tale indizio non molto accurato. Questo vero per la maggior parte dei vertebrati binoculari. Leccezione pi eclatante costituita dal camaleonte (Chamaleo jackson). Lo stato del fuoco del cristallino dellocchio agisce come il principale indizio della distanza; non solo il meccanismo di messa a fuoco del cristallino del camaleonte molto veloce e il suo intervallo di funzionamento stranamente ampio, ma anche abbastanza accurato per fornire ai muscoli della lingua tutte le informazioni che essi abbisognano per protendere la punta appiccicosa esattamente alla giusta distanza utile a catturare linsetto preda (Ott & Schaeffel, 1995). Parte delle ragioni di tale affidamento sugli indizi monoculari potrebbe derivare dal modo in cui gli occhi del camaleonte si muovono indipendentemente luno dallaltro limitando, quindi, luso degli indizi binoculari. Luso della convergenza pu solo operare nellambito di un intervallo limitato. Langolo di convergenza formato dai due occhi si riduce a zero (perch i nostri occhi guardano diritto di fronte) quando noi guardiamo un oggetto posto alla distanza di oltre 6 metri. Per distanze inferiori, la convergenza pu essere usata come un indizio di profondit attendibile.

Linterposizione
Quando una figura occlude parte di unaltra (interposizione), loggetto parzialmente occluso percepito come quello pi distante. Luso di questi indizi si sviluppa in modo che, entro i primi sette mesi di vita, i piccoli possano giudicare la distanza relativa solo sulla base dellinterposizione. I bambini spesso usano linterposizione nei loro semplici disegni, sebbene siano incapaci di riprodurre ogni altro indizio pittorico di profondit. Ci sono evidenze che i piccoli di soli sette mesi determinino la distanza esclusivamente sulla base dellinterposizione (Yonas, 1984). Danni al cervello possono eliminare labilit di usare questo indizio, mentre lasciano intatta labilit di utilizzare altri indizi di profondit (Stevens, 1983). Un impressionante esempio di interposizione il triangolo di Kanizsa (vedi Fig. 8.2), in cui bordi distinti sembrano esistere dove sono invece assenti. Il sistema visivo sembra utilizzare un processo di interpolazione dove bordi e contorni separati, ma siti nella stessa regione di spazio, sono percepiti come connessi se la congiunzione pu essere formata da una semplice linea o curva e se loperazione in accordo con il principio dellinterposizione. Linterposizione generata dai neuroni di V2 (Peterhans & von der

Heydt, 1991). Sebbene i neuroni in V1 e V2 possano rispondere ai contorni illusori definiti dalla collinearit di terminazioni di linee, solo i neuroni di V2 rispondono ai contorni illusori che si estendono attraverso le aperture. Inoltre, sebbene noi siamo incapaci di vedere le porzioni occluse, assumiamo che gli oggetti occlusi siano completi e che non manchino delle parti nascoste. Anche questo processo, chiamato completamento amodale, mediato dallinterpolazione.

La grandezza relativa
Man mano che la distanza tra loggetto e losservatore varia, la dimensione dellimmagine delloggetto sulla retina si modifica. Questo vero per qualsiasi oggetto visto da qualsiasi angolazione. Quindi, se le dimensioni reali delloggetto sono familiari allosservatore, le dimensioni della sua immagine retinica possono essere usate per valutare la distanza alla quale esso si trova. Inoltre, se un secondo oggetto appare nelle vicinanze di quello familiare, le sue dimensioni possono essere valutate in riferimento alle dimensioni delloggetto familiare. Questo effetto di scala utilizzato dalle compagnie di costruzione nelle case da esposizione. Larredamento specificamente costruito per essere il 10% pi piccolo della dimensione standard, e man mano che gli osservatori confrontano le proporzioni delle stanze non familiari con la dimensione relativa dellarredamento, essi sovrastimano le dimensioni delle stanze. Tutto ci conferisce una impressione di grandezza e spaziosit che spesso si ritrova nelle costruzioni moderne, e fatto pi importante per gli interessi dei costruttori, aiuta a vendere le case.

La prospettiva
La prospettiva definita dalle variazioni nellaspetto delle superfici di oggetti o superfici che recedono nello spazio. Ci sono quattro tipi di indizi di prospettiva. La convergenza lineare si riferisce a linee parallele che sembrano convergere con la distanza, ed un modo di dare limpressione della profondit nei dipinti e nelle illustrazioni (Figg. 11.3 e 11.4). Unaltra forma chiamata gradiente di tessitura. La maggior parte delle superfici ha una tessitura e la densit di questa sembrer aumentare con la distanza. I gradienti di tessitura possono, perci, fornire informazioni circa la distanza e la pendenza delle superfici e circa la dimensione degli oggetti localizzati su queste superfici. Inoltre, rapide variazioni nei gradienti di tessitura possono segnalare la presenza di bordi o angoli. La terza forma di indizio prospettico detta prospettiva aerea. Un oggetto lontano sembra meno chiaro di uno vicino: questo il risultato della dispersione della luce attraverso latmosfera, che ha leffetto di ridurre il contrasto dellimmagine (OShea, Blackburn & Ono, 1993). Il grado di dispersione dipende da due fattori: la distanza tra loggetto e losservatore e il mezzo attraverso il quale passa la luce. Ad esempio, se laria contiene molta polvere o molte goccioline dacqua come nella nebbia, si disperder una maggiore quantit di luce. Lultimo indizio prospettico lombra. Nellambiente naturale, la luce proviene sempre dallalto, quindi la configurazione delle ombre pu essere utilizzata per derivare la profondit (Ramachandran, 1988).

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La parallasse di movimento
Quando ci muoviamo nellambiente, gli oggetti che ci circondano cambiano costantemente posizione nel nostro campo visivo. Se state viaggiando in macchina o in treno, e fissate un particolare oggetto nella scena che scorre, la struttura del movimento relativo intorno alloggetto dar origine ad un fenomeno definito parallasse di movimento. Gli oggetti pi vicini di quello che voi state fissando appariranno muoversi in direzione opposta alla vostra, mentre gli oggetti pi lontani sembreranno muoversi pi lentamente ma nella stessa vostra direzione. Il movimento relativo apparente degli oggetti allinterno del campo visivo di un individuo in movimento (parallasse di movimento), fornisce un forte indizio alla distanza relativa degli oggetti dallosservatore.

La stereopsi
Entro brevi distanze, gli animali con campi visivi sovrapposti dispongono di informazioni stereoscopiche grazie alla disparit delle immagini nei due occhi. Ogni occhio vede il mondo in modo leggermente differente a causa della distanza orizzontale che lo separa dallaltro. La disparit generata nel seguente modo. Se gli occhi sono focalizzati su di un oggetto o punto (B), le immagini cadono su punti corrispondenti delle due retine (Fig. 11.5). Le immagini di un oggetto o punto pi lontano o pi vicino (C e A) cadranno su punti non corrispondenti delle retine; l'entit della disparit dipender dalla distanza tra A e B e tra B e C. Se il cervello riesce a calcolare tale disparit, potr fornire precise informazioni circa la posizione relativa degli oggetti nel mondo. La stereopsi (che letteralmente significa apparenza solida) necessita della disparit retinica binoculare di alcuni elementi dello stimolo visivo. L'effetto della disparit pu essere facilmente dimostrato usando uno stereoscopio, per primo sviluppato da Sir Charles Wheatstone nel 1838. Questo strumento presenta separatamente ai due occhi due disegni (che insieme costituiscono uno stereogramma). Le due immagini sono viste come una sola che sembra essere tridimensionale. I risultati di Wheatstone dimostrano che l'introduzione della disparit retinica genera l'apparenza di un'immagine tridimensionale. La disparit codificata ad un livello precoce delle vie visive. Sia nelle scimmie sia nei gatti sono state osservate cellule in V1 che danno una risposta massima quando uno stimolo ottimale cade su aree non corrispondenti delle due retine (Clarke & Whitteridge, 1978; Poggio & Poggio, 1984). Una cellula selettiva per la disparit risponde fortemente ad uno stimolo posto ad una particolare distanza. V1 contiene due classi di neuroni che sembrano essere sensibili alla disparit retinica (Poggio & Poggio, 1984). Queste sono cellule binoculari dello strato 4B. La prima classe risponde con un incremento o un decremento della frequenza di scarica ad un limitato intervallo di disparit retiniche (+0.2 gradi per le cellule eccitatorie e +0.4 gradi per le cellule inibitorie). La seconda classe di neuroni risponde selettivamente a stimoli pi vicini o pi lontani dal piano di fissazione (l'oroptero). Limportanza biologica di queste cellule riceve conferma dall'esistenza di due categorie di persone che presentano difficolt nel valutare la distanza degli oggetti utilizzando indizi binoculari. Alcuni soggetti del primo gruppo giudicano male gli oggetti posti dinanzi al piano di fissazione (oggetti pi vicini), gli altri hanno difficolt con gli oggetti situati dietro

il piano. Il secondo gruppo pu facilmente giudicare quale dei due oggetti pi lontano quando entrambi sono posti quasi alla stessa distanza, ma presentano difficolt di giudizio quando uno degli oggetti pi vicino rispetto all'altro.

Le basi neurali della rappresentazione tridimensionale dello spazio

Gli indizi di profondit e movimento possono essere usati, congiuntamente con altri indizi sensoriali, per produrre una rappresentazione tridimensionale del nostro ambiente. La corteccia parietale posteriore (PPC) l'area cerebrale dove una rappresentazione delle relazioni spaziali pi probabile. Le cellule della PPC ricevono in ingresso segnali sensoriali di tipo visivo, uditivo, somatosensoriale e vestibolare, e l'integrazione di queste informazioni potrebbe essere usata per formare una mappa dello spazio percettivo. Questa una mappa della localizzazione degli oggetti circostanti rispetto al nostro corpo ed comune a tutti i nostri sensi. La PPC costituita dai lobuli parietali inferiore e superiore. Negli esseri umani, lesioni al lobulo parietale superiore causano difetti nelle valutazioni somestesiche complesse. Tali difetti possono manifestarsi in diversi modi. Un soggetto potrebbe essere incapace di riconoscere la forma degli oggetti mediante il solo tatto (stereoagnosia). Questo sintomo spesso legato ad un pi generale difetto dell'immagine corporea, in cui un soggetto non in grado di assimilare le sensazioni relative alla posizione degli arti e del corpo al fine di generare un'accurata immagine corporea (amorfosintesi). Un difetto associato la somatoagnosia, la quale consiste nella negazione dell'esistenza di una parte del corpo. Il paziente affetto da questa condizione potrebbe negare che uno dei suoi arti gli appartenga. Lesioni al lobulo parietale inferiore sono associate con la distruzione della visione spaziale e dell'orientamento spaziale. I sintomi includono difetti del raggiungimento e dell'indicazione di bersagli visivi, incapacit di evitare gli ostacoli, difetti di apprendimento e memorizzazione dei percorsi, di valutazione delle distanze e delle dimensioni, di riconoscimento delle relazioni spaziali, di fissazione di un oggetto e di inseguimento di uno stimolo in movimento. Questi soggetti, per, possiedono generalmente una normale visione degli oggetti. Un effetto particolarmente inusuale, chiamato negligenza visiva, si manifesta in seguito a lesioni unilaterali del lobulo parietale inferiore. Lesioni alle aree visive precoci, come V1, causano scotomi (buchi nella nostra percezione visiva). Lesioni alle aree associative superiori della via "what", come IT nelle scimmie o il giro fusiforme negli esseri umani, danneggiano le capacit di riconoscimento degli oggetti (agnosia). Lesioni al lobulo parietale inferiore non causano scotomi nel campo visivo ma generano effetti meno marcati. Piccole lesioni unilaterali della corteccia parietale riducono l'accuratezza della localizzazione degli oggetti nello spazio controlaterale (opposto al lato della lesione). L'effetto pi marcato in seguito a lesioni del lato destro. L'effetto della lesione aumenta con l'estensione della stessa fino al punto in cui l'intero spazio controlaterale ignorato o negletto. Ad esempio, pazienti con lesioni unilaterali del lobulo parietale inferiore spesso vestono o radono solo un lato del loro corpo, disegnano un solo lato di una figura e prestano attenzione ad un solo lato dello spazio, vicino e lontano (Andersen, 1989). La negligenza unilaterale pu anche estendersi alle immagini mentali e alla memoria. Ad esempio, ai pazienti Milanesi con lesioni parietali destre stato richiesto di immaginarsi in Piazza del Duomo, in piedi di fronte alla cattedrale, e di descrivere i

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palazzi siti lungo i lati della piazza. I pazienti descrivevano solo gli edifici posti sul lato controlaterale al lobo parietale intatto (Bisiach & Luzzatti, 1978). Quando, invece, era loro richiesto di immaginarsi dallaltro lato, con le spalle rivolte alla cattedrale, essi descrivevano gli edifici situati sul lato opposto. Allo stesso modo, i pazienti con lesioni parietali affetti da negligenza del lato sinistro dello spazio erano incapaci di compitare le lettere iniziali di brevi parole, come se la compitazione coinvolgesse la lettura da uno schermo immaginario, il cui lato sinistro fosse scomparso (Baxter & Warrington, 1983). Bisiach, Capitani & Porta (1985) hanno voluto indagare se il confine della zona negletta si muovesse con il campo retinico o se invece fosse ancorato al capo o al corpo. Essi hanno concluso che i loro pazienti usavano almeno due sistemi di coordinate, uno relativo all'asse del corpo e l'altro relativo alla linea di mira (oculomotoria). Quindi, la negligenza manifestata dai pazienti con lesioni al lobulo parietale inferiore solo di rado esclusivamente retinotopica. Lo spazio che essi ignorano non si muove ogni volta che muovono gli occhi, ma tende ad essere concentrato su un punto passante per il centro del corpo o del capo (egocentro). Negli esseri umani leminegligenza sinistra molto pi comune di quella destra. La lateralizzazione emisferica ha portato alla concentrazione delle funzioni visuo-spaziali nella PPC destra. Poich le lesioni alla PPC sinistra raramente danno origine ad eminegligenza, sembra probabile che la PPC destra duplichi, in parte, anche le funzioni spaziali della PPC sinistra per l'emicampo destro. Questa inferenza trova sostegno nellosservazione di pazienti con lesioni alla PPC destra e negligenza sinistra che spesso manifestano un qualche grado di disattenzione a stimoli posti a 10 gradi di eccentricit nel campo visivo destro (ipsilaterale). Questo risultato riceve sostegno dalla scoperta che nelle scimmie molti neuroni parietali possiedono campi recettivi che si estendono nel campo ipsilaterale, suggerendo che un maggior numero di neuroni nella PPC destra presenta campi recettivi bilaterali rispetto ai neuroni della PPC sinistra. John Stein ha suggerito che la PPC destra si sia specializzata per la rappresentazione dello spazio tridimensionale e per la direzione dell'attenzione all'interno di questo spazio, mentre la PPC sinistra specializzata per dirigere l'attenzione all'ordine temporale (Stein, 1992). Gli attributi umani come il linguaggio verbale, la logica e il calcolo richiedono la capacit di porre accuratamente gli eventi in sequenza temporale, e questi attributi sono particolarmente compromessi da lesioni del lato sinistro. Secondo alcuni suggerimenti, i pazienti con negligenza unilaterale hanno un certo grado di percezione "inconscia" degli oggetti all'interno dello spazio negletto, sebbene essi possano negarlo. Ad esempio, un paziente con lesione parietale destra (e perci eminegligenza sinistra) eseguiva un compito di scelta forzata in cui si richiedeva di decidere se c'erano differenze tra due case, una delle quali presentava delle fiamme che fuoriuscivano dalla finestra nella parte sinistra. Labilit del paziente di discriminare le due immagini non superava il livello casuale in questo compito, ma se gli si chiedeva quale delle due case preferisse, egli costantemente sceglieva quella senza le fiamme, suggerendo una inconscia analisi delle differenze tra le case (Marshall & Helligan, 1988; Bisiach & Rusconi, 1990). La rappresentazione dello spazio nella PPC sembra essere divisa in tre categorie: spazio personale, peripersonale ed extrapersonale (Stein, 1992). Lo spazio personale lo spazio occupato dal nostro corpo. Le sue coordinate sono basate sull'orientamento del capo, segnalato dal sistema vestibolare insieme alle informazioni circa la posizione del collo e degli arti. Queste informazioni sono prevalentemente rappresentate nel lobulo parietale

superiore. Lo spazio peripersonale o vicino lo spazio che ci circonda, all'interno del quale riusciamo a raggiungere e toccare gli oggetti. La sua rappresentazione neurale richiede l'integrazione dei segnali retinici foveali con le informazioni oculomotorie e con quelle relative al movimento degli arti che si realizza all'interno di una suddivisione del lobulo parietale inferiore. Lo spazio extrapersonale o lontano lo spazio oltre quello peripersonale. La sua rappresentazione richiede l'integrazione degli indizi visivi, uditivi, oculomotori e dei segnali da tutto il corpo. Anche ci sembra essere rappresentato in una suddivisione del lobulo parietale inferiore. Le tre forme di rappresentazione spaziale sembrano essere funzionalmente e anatomicamente separate. Ad esempio, stato descritto un paziente con lesione parietale posteriore che manifestava eminegligenza sinistra nello spazio peripersonale ma non in quello extrapersonale (Halligan & Marshall, 1991).

Fig. 11.1 Principali fonti di informazioni circa la profondit. (Ridisegnato da Sekuler & Blake, 1994)

Fig. 11.2 Illustrazione degli indizi oculomotori. Quando gli oggetti si muovono in vicinanza, il cristallino assume una forma pi arrotondata (accomodazione) e gli occhi ruotano insieme, variando il loro angolo di allineamento (convergenza).

Fig. 11.3 Una illusione della grandezza detta lillusione di Ponzo. Entrambe le barre sono della stessa lunghezza ma quella superiore appare pi lunga. Ci accade perch le linee prospettiche creano lillusione che la barra superiore sia pi lontana.

Fig. 11.4 Quattro differenti forme dellillusione di Mller-Lyer. Lesempio in alto a sinistra lillusione tradizionale. Le due barre sono della stessa lunghezza ma la barra in basso appare pi lunga. Nellesempio mostrato in basso a destra, la distanza tra i puntini neri la stessa in entrambe le righe, ma la separazione dei puntini in basso sembra maggiore rispetto alla distanza tra i punti della riga superiore. Richard Gregory ha suggerito che lillusione di Mller-Lyer potrebbe derivare da informazioni implicite di profondit. La testa delle frecce alla fine delle linee orizzontali pu essere intesa come langolo formato dallintersezione di due superfici. Quando la testa delle frecce punta verso lesterno, le due superfici sembrano inclinate verso di noi. Quando la testa delle frecce punta allinterno, le superfici saranno percepite inclinate in lontananza. Gli indizi di prospettiva comportano che gli angoli che recedono sembrino pi lontani degli angoli che si avvicinano. Poich limmagine retinica della lunghezza delle due linee la stessa, ci suggerisce che la linea percepita come lontana sia pi lunga. Le due illusioni nella parte bassa della figura, per, sono difficili da spiegare nei termini della teoria di Gregory, pertanto potrebbe darsi che la sua spiegazione necessiti di essere rivista.

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Fig. 11.5 Basi della disparit visiva. Entrambi gli occhi fissano un punto B, in modo che limmagine cada sulle rispettive fovee. Limmagine del punto A (che pi lontano di B) e del punto C (pi vicino) cadono su punti non corrispondenti delle due retine. Queste differenze circa il punto della retina in cui le immagini A e C cadono, vanno sotto il nome di disparit retinica. Le disparit possono essere utilizzate per calcolare la profondit stereoscopica e la stereopsi.

Concetti chiave
1. La percezione della profondit visiva si basa su indizi sia visivi sia oculomotori. Gli indizi oculomotori derivano dalle variazioni di accomodazione e convergenza quando gli occhi mettono a fuoco un oggetto. 2. Esistono indizi visivi monoculari e binoculari. Gli indizi monoculari includono: i) interposizione, che si presenta quando un oggetto ne occlude parzialmente un altro e l'oggetto occluso percepito come pi distante; si assume che gli oggetti occlusi siano completi, un processo definito completamento amodale; ii) grandezza relativa, definita dallassunzione che gli oggetti pi piccoli siano pi distanti degli oggetti grandi; iii) prospettiva, che consiste nella variazione dell'aspetto delle superfici o degli oggetti man mano che recedono nella distanza; iv) parallasse da movimento, che utilizza la configurazione del movimento relativo intorno ad un oggetto per derivare una misura della profondit. 3. Gli indizi binoculari si basano su visioni leggermente differenti del mondo che i due occhi vedono a causa della loro separazione orizzontale. La differenza tra le due immagini definita disparit ed usata per calcolare la rappresentazione tridimensionale o stereoscopica di un oggetto. 4. Sembra che la profondit e lo spazio siano rappresentati nella corteccia parietale posteriore, un'area importante anche per l'attenzione spaziale. 5. Lesioni al lobulo parietale superiore causano difetti dell'immagine corporea. 6. Lesioni al lobulo parietale inferiore, specialmente al destro, causano un fenomeno per cui l'intero lato controlaterale viene ignorato o negletto. 7. La rappresentazione dello spazio divisa in tre categorie: spazio personale, peripersonale ed extrapersonale. Lo spazio personale quello occupato dal nostro corpo, il peripersonale lo spazio all'interno del quale raggiungiamo gli oggetti mentre lextrapersonale lo spazio oltre il peripersonale.

CAPITOLO 12 LA COSTRUZIONE DELLIMMAGINE VISIVA Mettendo tutto insieme

Come abbiamo visto nei capitoli precedenti, le informazioni visive sono dissociate nelle loro componenti ed analizzate, in parallelo, in aree specializzate. Cellule in aree differenti mostrano una preferenza per diverse combinazioni di, ad esempio, colore, movimento, orientamento, tessitura, forma e profondit. Tutto questo realizzato in una complessa rete di 32 aree visive comunicanti per mezzo di almeno 305 connessioni (Van Essen et al., 1992). Queste connessioni possono correre in tre "direzioni": primo, dalle aree inferiori (come V1) alle aree superiori (come V2). Queste sono chiamate connessioni a feedforward. Secondo, tutte le connessioni a feed-forward possiedono reciproche connessioni a feed-back che proiettano dalle aree superiori alle aree inferiori. Terzo, esistono anche connessioni laterali che corrono tra aree di equivalente complessit di elaborazione. Sembra un compito tutt'altro che banale quello di integrare nuovamente tutte le informazioni da questa complessa rete in una percezione unica e coerente del mondo che noi tutti condividiamo. Ci sono due ovvi problemi. Primo, necessario mettere insieme tutte le diverse caratteristiche di un oggetto nelle giuste relazioni spaziali e temporali le une rispetto alle altre. Secondo, raramente noi vediamo un oggetto isolatamente. Quando percepiamo due o pi oggetti simultaneamente, come riusciamo a differenziare quali caratteristiche appartengono a quale oggetto? Il fallimento della corretta esecuzione di questo compito denominato la catastrofe della sovrapposizione. Nel 1981, Rudolf von der Malsburg ha notato un problema simile nell'ambito dei
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modelli di reti neurali. Queste simulazioni avevano il grave svantaggio di poter solo rappresentare lesistenza di due o pi caratteristiche nel loro segnale in ingresso, non potendo in alcun modo segregare e poi riunire i diversi attributi di due oggetti presentati allo stesso tempo. Le differenti caratteristiche dei due oggetti sarebbero, perci, confuse, producendo congiunzioni inesistenti di attributi. Von der Malsburg ha suggerito la necessit di un meccanismo di unione (binding mechanism), per mezzo del quale sarebbe stato possibile associare separatamente le differenti caratteristiche dei diversi oggetti. Egli ha suggerito che la distribuzione temporale dei potenziali d'azione neurali o delle scariche potrebbe essere utilizzata in un codice temporale per individuare quali caratteristiche associare con quali oggetti. L'idea di un codice temporale sembrava una buona idea: le relazioni temporali tra la scarica dei neuroni sensoriali potrebbero fornire la soluzione al problema di riunire l'attivit distribuita, tra ed entro le aree corticali, in rappresentazioni coerenti. L'idea di un codice temporale per il binding delle caratteristiche ha ricevuto considerevole sostegno dai risultati sperimentali ottenuti circa le oscillazioni neuronali nella corteccia visiva del gatto.

Le oscillazioni neuronali
Due gruppi di ricerca in Germania hanno registrato tramite microelettrodi dalla corteccia visiva dei gatti osservando che i neuroni di diverse aree visive esibivano brevi periodi di attivit scillatoria (Eckhorn et al., 1988; Gray & Singer, 1989). Queste oscillazioni sono state definite "connesse allo stimolo" perch lo spettro di frequenza durante la stimolazione mostrava dei picchi tra 30 e 70 Hz, in contrasto con i picchi di bassa frequenza (1-30 Hz) dell'attivit di fondo. Secondo alcuni suggerimenti questo fenomeno sarebbe legato all'idea di von der Malsburg a proposito del codice temporale: i neuroni che rispondono a differenti caratteristiche dello stesso oggetto possono oscillare in fase, mentre le cellule rispondenti agli attributi di differenti oggetti oscillano fuori fase. Entrambi i gruppi hanno dimostrato che la sincronizzazione dell'attivit oscillatoria poteva verificarsi (Eckhorn et al., 1988; Gray et al., 1989; Gray & Singer 1989) ed hanno messo in evidenza che la probabilit della coerenza di fase diminuiva con la separazione dei due elettrodi e con la diversit della preferenza all'orientamento tra i neuroni registrati (Gray et al., 1989). Queste caratteristiche della coerenza di fase, per, potrebbero semplicemente riflettere le propriet strutturali della sottostante rete corticale di connessioni, e resta da dimostrare che le relazioni di fase tra le cellule in oscillazione potrebbero, come predetto, riflettere il grado in cui le cellule rispondono allo stesso oggetto.

Tests di binding temporale nel gatto

L'esistenza di un'attivit oscillatoria non prova che tali oscillazioni funzionino come parte di un meccanismo di binding temporale. Al fine di provare questa ipotesi, diversi gruppi di ricerca hanno effettuato registrazioni tramite microelettrodi nel sistema visivo del gatto per determinare se le caratteristiche dell'attivit oscillatoria (come la frequenza e se

differenti popolazioni di neuroni sincronizzano) varino in accordo con un ruolo nel binding temporale. Il numero di connessioni a feed-back tra le aree pari a quello delle connessioni a feed-forward. Nel gatto, le proiezioni a feed-back potrebbero avere un ruolo nella sincronizzazione delle risposte delle cellule che proiettano alla corteccia visiva primaria. Alcune cellule dellLGN mostrano un grado di sincronizzazione delle risposte, quando sono stimolate da stimoli visivi, maggiore di quello che ci si aspetterebbe se la risposta delle cellule fosse indipendente (Sillito et al., 1994). La sincronizzazione si osserva tra cellule attivate dalla stessa caratteristica dello stimolo, in questo caso una barra luminosa in movimento. Se lo stesso paio di cellule contemporaneamente attivato da due punti luminosi simultanei e separati nello spazio, la loro risposta non sincrona. Inoltre, tale sincronizzazione scompare in seguito alla rimozione della corteccia visiva, suggerendo che essa sia generata dalle proiezioni a feed-back che dalla corteccia giungono al talamo. Le cellule semplici di V1 ricevono segnali convergenti in ingresso dalle cellule dellLGN e rispondono, pertanto, a linee o bordi (vedi Fig. 5.1). Singer ha suggerito che la sincronizzazione si manifesta quando un insieme di cellule dellLGN attivato da un contorno il cui orientamento corrisponde a quello preferito dalle cellule corticali che ricevono in ingresso le informazioni convergenti dai neuroni dellLGN (Singer, 1994). In breve, si suggerisce che il feed-back da V1 identifichi le cellule dellLGN che segnalano una particolare caratteristica, come una linea o un bordo. La teoria del binding temporale predice che le relazioni di fase tra le cellule in oscillazione riflettono il grado in cui le cellule rispondono allo stesso oggetto. L'assenza di sovrapposizione dei campi recettivi di cellule separate nello spazio stata sfruttata per provare questa importante previsione. In due occasioni la coerenza di fase, tra i due siti di registrazione con simile preferenza di orientamento, era migliore quando i loro campi recettivi erano stimolati da una singola barra continua (Gray et al., 1989), ma era meno forte quando i due campi recettivi erano stimolati da due barre pi corte in movimento nella stessa direzione, come se fosse una singola barra in movimento dietro un oggetto. La sincronizzazione oscillatoria era assente quando le due barre corte erano mosse in direzioni opposte (Gray et al., 1989). La riduzione della coerenza di fase durante la presentazione di una barra parzialmente occlusa, in confronto a quella osservata durante la presentazione della barra continua, sorprendente; questa proprio la situazione in cui, secondo la teoria, ci si aspetta che operi un meccanismo di binding, ma i risultati ottenuti indeboliscono tale previsione teorica. Unaltra importante previsione della teoria del binding stata sottoposta a test in un ulteriore studio delle cellule con campi recettivi sovrapposti ma con diversa preferenza di orientamento (Engelm et al., 1991). Una singola barra luminosa, il cui orientamento era intermedio rispetto agli orientamenti ottimali dei due insiemi di neuroni, stimolava entrambi i gruppi e dava origine a risposte in coerenza di fase quando attraversava i campi recettivi delle cellule (Figg. 12.1 12.2). Quando le due barre con orientamento preferito dai due tipi di neuroni erano mosse attraverso i campi recettivi, entrambi i gruppi di cellule erano di nuovo stimolate ma la coerenza non era pi evidente tra le cellule con differente preferenza di orientamento. Una versione pi elaborata di questo tipo di esperimento ha utilizzato quattro insiemi di neuroni. Il grado di coerenza nella risposta dei neuroni era dipendente dallorientamento della barra. Linterpretazione data a questo esperimento propone che le cellule si spostino in diversi gruppi variando le relazioni temporali dei loro modelli di scarica. Come per lesperimento della barra continua di cui sopra, questa conclusione sembra essere tratta da pochi esempi empirici: non stato riportato in dettaglio
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nessun altro esempio dei quattro gruppi di cellule che mostravano variazioni della loro sincronizzazione temporale e non stata osservata nessunaltra manifestazione del fenomeno nellesperimento della barra continua. I metodi che il gruppo di Singer ha utilizzato per analizzare i dati sono stati criticati, ed stato suggerito che essi avrebbero potuto stimare per eccesso la proporzione di neuroni che manifestavano sincronizzazione dellattivit oscillatoria (per una critica dettagliata vedi Young, Tanaka & Yamane, 1992). Negli ultimi due esperimenti descritti sopra, il numero di risultati positivi molto basso e se le tecniche di analisi presentassero qualche difetto, si potrebbe trattare di falsi positivi. Una limitata revisione delle analisi di alcuni dati da parte del gruppo di Singer, prendendo in considerazione solo alcune di queste critiche, ha dimostrato una significativa stima in eccesso del numero dei siti che mostravano coerenza di fase (Gray et al., 1992). Perci, la prova che la sincronizzazione delle oscillazioni possa agire come un meccanismo di binding temporale ben lontana dallessere conclusiva. Inoltre, mentre c poco disaccordo sulla possibilit di rilevare, talvolta, risposte oscillatorie nella corteccia visiva del gatto, c un notevole dissenso circa le origini dellattivit oscillatoria. Ghose & Freeman (1992) hanno osservato che i segnali oscillatori pi forti erano nellLGN e non nella corteccia. Questa unimportante distinzione, poich Singer considera che il fenomeno delloscillazione sia il risultato di un processo dinamico di generazione corticale. Inoltre, risaputo che le oscillazioni nello stesso intervallo di frequenza possono essere osservate nellattivit neurale delle cellule gangliari retiniche e nel nervo ottico del gatto. Ghose e Freeman (1992) hanno suggerito che le oscillazioni misurate nella corteccia visiva siano solo il prodotto dellattivit spontanea della retina che si propaga a tutto il sistema visivo, e che non hanno alcun significato funzionale.

Oscillazioni neurali nel sistema visivo dei primati

Dispute ancora pi accese insorgono quando si affronta il problema dellesistenza di tale attivit oscillatoria nella scimmia. In V1 del macaco, uno studio ha dimostrato che le oscillazioni del tipo riportato nel gatto erano assenti in condizioni molto simili di anestesia e stimolazione (Young et al., 1992). Eckhorn e collaboratori (1993) hanno, per, osservato lattivit oscillatoria in V1 del macaco, mentre Livingstone (1991) in V1 delle scimmie squirrel. Le differenze osservate nei risultati degli studi che hanno esaminato lesistenza di oscillazioni, continuano nella corteccia extrastriata. Singer e colleghi hanno riferito di oscillazioni in V5 del macaco (Kreiter & Singer, 1992), sebbene altri gruppi non abbiano osservato questo tipo di attivit (Young et al., 1992; Bair et al., 1994). Nakamura, Mikami & Kubota (1992) hanno riportato di oscillazioni in IT, ma due altri gruppi non hanno osservato alcuna evidenza di attivit oscillatoria in questarea (Young et al., 1992; Tove & Rolls, 1992).

Problemi teorici
Ci sono tre aspetti delle caratteristiche riportate circa le oscillazioni che sembrano essere in disaccordo con un meccanismo di binding che potrebbe funzionare entro i parametri conosciuti del sistema visivo. Primo, la gran parte degli studi ha fatto uso di stimoli dinamici, generalmente barre in movimento. Nel gatto, la frequenza e lampiezza

delle oscillazioni osservate sono largamente proporzionali alla velocit dello stimolo (Gray et al., 1990), e sembra che non ci siano oscillazioni, o che ce ne siano solo in misura scarsa, nella risposta delle cellule visive agli stimoli statici sia nei gatti sia nei primati (Gray et al., 1990; Tove & Rolls, 1992). Al meglio, ci suggerisce un meccanismo di binding temporale separato per la codifica degli stimoli dinamici e statici, il quale pare inutilmente complicato ed elaborato. Al peggio, indica che le oscillazioni siano semplicemente un artefatto dellelaborazione degli stimoli dinamici e che non abbiano alcuna rilevanza funzionale. Secondo, sia per i gatti sia per le scimmie gli stimoli dinamici utilizzati per evocare le oscillazioni neuronali avevano un contrasto ed una velocit inferiore a quelli che evocano la pi forte scarica di potenziali dalle cellule che generalmente gli sperimentatori sono soliti stimolare (Ghose &Freeman, 1992; Eckhorn et al., 1993). Ghose e Freeman notano che sebbene le oscillazioni non fossero osservabili nellattivit spontanea delle cellule corticali, probabilmente a causa della bassa frequenza di scarica, diventavano evidenti non appena lintensit dello stimolo era abbastanza forte da stimolare la risposta. Ad un progressivo aumento della forza dello stimolo (in questo caso il contrasto) e della frequenza di scarica, le oscillazioni diventavano pi deboli. Dopo tutto, nel caso di uno stimolo non proprio ottimale, cosa sono le oscillazioni di binding? Inoltre, probabile che una popolazione di cellule coerentemente oscillanti emetta un segnale meno specifico di una popolazione di cellule che scarica con frequenza massima? Entrambe le possibilit sembrano remote; una spiegazione meno elaborata dei risultati affermerebbe che le oscillazioni siano un artefatto connesso a certi parametri dello stimolo e che non siano coinvolte nel binding temporale. Una terza e ultima discordanza basata sulle propriet temporali dei fusi di oscillazione. Per gli stimoli visivi, il tempo di elaborazione ad ogni sinapsi sembra essere molto limitato, forse 10-20 ms (Tove, 1994b). Lapplicazione della teoria Bayesiana allanalisi della sequenza di scarica dei neuroni della corteccia visiva temporale dei primati suggerisce che circa il 67% dellinformazione disponibile in un campione di 400 ms di sequenza di scarica potrebbe essere disponibile in un campione di 20 ms e circa l87% dellinformazione potrebbe essere disponibile in un campione di 50 ms (Fig. 12.3) (Tove et al., 1993; Tove & Rolls, 1995). Questo risultato concorda con le osservazioni di una serie di esperimenti che confrontava il tempo necessario ad un soggetto umano per riconoscere uno stimolo con il funzionamento dei neuroni visivi nel lobo temporale del macaco (Rolls & Tove, 1994; Rolls et al., 1994). In questi esperimenti una breve immagine-bersaglio era presentata per soli 20 ms, seguita da uno stimolo di mascheramento ad intervalli di tempo variabili (asincronia dellinizio dello stimolo, SOA). Lo stimolo di mascheramento aveva leffetto di limitare il tempo di risposta delle cellule visive della corteccia temporale allo stimolo target. In corrispondenza di valori di SOA per cui un soggetto umano poteva appena riconoscere uno stimolo visivo, le cellule nella corteccia visiva temporale, che erano sensibili in modo ottimale a questo stimolo, erano attive per soli 20-30 ms. I risultati suggeriscono che linformazione nel sistema visivo elaborata e trasferita alle aree visive successive molto rapidamente. Lattivit oscillatoria stata osservata anche nelle scariche non associate allinizio dello stimolo, che si sviluppano in decine di millisecondi e persistono per 100-300 ms in corteccia visiva (Singer, 1993). difficile dire come un meccanismo di binding con tali propriet temporali possa giocare un qualsiasi ruolo nella rapida elaborazione visiva sufficiente al riconoscimento degli oggetti statici.

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 necessario un meccanismo di binding temporale?

La necessit di un meccanismo di binding temporale sembra essere fondata sullassunzione che la scena visiva che noi percepiamo sia basata su uninformazione uniforme in entrata attraverso tutti i 180 gradi di campo visivo. Nei primati, per, solo i 2 gradi centrali della retina, corrispondenti alla fovea, hanno unalta acuit. Laddensamento dei coni che mediano sia lelevata acuit sia la visione dei colori, declina rapidamente con laumento delleccentricit retinica. La densit dei coni diminuisce di un fattore 30 tra il centro della fovea ed una eccentricit pari a 10 gradi (Curcio et al.,1991). Anche il numero dei fotorecettori che fanno sinapsi su di una singola cellula gangliare aumenta con leccentricit retinica (Perry & Cowey, 1985). Ne risulta che lo spessore della grana dellimmagine aumenta con leccentricit retinica. Questo vero anche per il colore le cui le soglie di discriminazione aumentano secondo una funzione esponenziale delleccentricit (Nagy & Wolf, 1993). Questa organizzazione si riflette nella relativa proporzione di spazio neurale dedicato allelaborazione dei segnali provenienti dalla retina centrale e periferica. La rappresentazione del campo visivo centrale in V1 sei volte pi grande della rappresentazione periferica (Azzopardi & Cowey, 1993). Il risultato totale di questa organizzazione quello di creare quasi un effetto di visione a tunnel, dove solo le informazioni del centro del campo visivo sono pienamente campionate e analizzate. Ci accentuato dagli effetti dellattenzione. Se lattenzione di una scimmia concentrata su di uno stimolo, la risposta di una cellula visiva a quello stimolo non aumenta, ma la risposta della cellula ad altri stimoli nel suo campo recettivo si riduce (Moran e Desimone, 1985). Leffetto netto dellattenzione sembra essere quello di ridurre la dimensione funzionale del campo recettivo della cellula. Quindi, come sono coerentemente integrate nella corteccia le differenti caratteristiche dellinformazione visiva in entrata, tenendo presente i limiti fisici del sistema visivo? Studi di modelli anatomici e funzionali hanno dimostrato che le informazioni visive codificate ri-convergono abbondantemente nel lobo frontale, nellSTS rostrale e nel sistema limbico (Van Essen et al., 1992; Young, 1992; Young et al., 1995). Abbiamo gi visto come le propriet di risposta dei neuroni visivi diventino sempre pi complesse. Perci, lintegrazione potrebbe essere realizzata mediante convergenza gerarchica, piuttosto che per sincronizzazione di popolazioni di neuroni dispersi nel cervello.

Fig. 12.1 Esempio del modo in cui la sincronizzazione delle risposte neurali proposta influenzata dagli stimoli visivi. In due siti di V1 del gatto, separati da 7 mm, stata registrata lattivit di molteplici unit. Le cellule rispondevano di pi quando la barra-stimolo aveva un orientamento verticale. (a, b, c) Grafici del campo recettivo (illustrato dai rettangoli ombreggiati) in tre differenti condizioni di stimolazione. (a) Una lunga barra continua in movimento attraverso entrambi i campi recettivi; (b) due barre luminose indipendenti in movimento nella stessa direzione; (c) le stesse due barre in movimento in direzioni opposte. I cerchi rappresentano il centro del campo visivo del gatto mentre la linea nera al centro del campo recettivo indica lorientamento preferito di ogni cellula. (d, e, f) Correlogrammi ottenuti in ogni condizione di stimolazione. Usando la barra luminosa continua, le due risposte oscillatorie erano sincronizzate come indicato dalla forte modulazione del cross-correlogramma con picchi e minimi (d). Se si interrompeva la continuit dello stimolo, la sincronizzazione diminuiva (e) e scompariva completamente se il movimento dello stimolo non era coerente (f). La variazione della configurazione dello stimolo non interferiva n con la forza n con la natura oscillatoria delle due risposte. Il grafico sovrapposto ad ogni correlogramma rappresenta una funzione Gabor

utilizzata per effettuare un fit dei dati e valutare la forza della modulazione. I numeri nellangolo superiore destro indicano ci che Singer e colleghi hanno definito lampiezza relativa di modulazione, una misura della correlazione ottenuta calcolando il rapporto tra lampiezza della funzione Gabor ed il suo valore medio; ns, non significativo. Laltezza delle barre indica il numero di scariche. (Riproduzione autorizzata da Engel et al., 1992. Copyright (1992) Elsevier Trends Journal.)

Fig. 12.2 Schema dellesperimento della barra continua illustrato nella Fig. 12.1. La localizzazione degli elettrodi di registrazione riprodotta sulla rappresentazione delle colonne di orientamento in V1 del gatto. Le aree ombreggiate corrispondono alle bande di colonne di orientamento che rispondono a contorni verticali. I simboli degli elettrodi indicano i due gruppi di cellule da cui sono state effettuate le registrazioni. Il diagramma illustra le misurazioni c, f della Fig. 12.1 dove sono state registrate le risposte alle barre in movimento in direzioni opposte. stato assunto che i due gruppi di cellule fossero parte di due grandi assemblee cellulari (rappresentate da cerchi pieni e dai cerchi vuoti), che erano attivate dalle due barre luminose. Secondo alcuni suggerimenti, le unit di ciascuna delle due assemblee oscillerebbero in sincronia, ma non c alcuna relazione temporale costante tra esse. Le due assemblee sono separate nello spazio. stato proposto che lutilizzazione della barra luminosa continua attivasse anche le bande di orientamento ombreggiate intermedie, formando cos una grande assemblea di gruppi in oscillazione sincrona. HM, rappresentazione del meridiano orizzontale; VM, rappresentazione del meridiano verticale. La barra della scala di misura pari a 1 mm. (Riproduzione autorizzata da Engel et al., 1992. Copyright (1992) Elsevier Trends Journal.)

Fig. 12.3 Informazione disponibile circa limmagine mostrata alla scimmia, basata su un campione di 50 ms della sequenza di scarica dei neuroni selettivi alle facce. Il periodo da cui ogni campione stato prelevato indicato dalla lunghezza e dalla posizione di ogni barra orizzontale. Per confronto, illustrata anche linformazione disponibile in campioni di 400 ms partendo da 0 ms e 100 ms dopo linizio dello stimolo. (Riproduzione autorizzata da Tove 1994b. Copyright (1994) Current Biology.)

Concetti chiave
1. Differenti caratteristiche dello stimolo visivo sono analizzate in differenti aree visive specializzate. Questo fa emergere due interrogativi: come vengono integrate tutte queste informazioni distribuite? e come si evita che gli attributi di diversi oggetti vengano confusi insieme (la catastrofe della sovrapposizione)? 2. stata suggerita la necessit di un meccanismo di binding per mezzo del quale le diverse caratteristiche di diversi oggetti potrebbero essere separatamente associate. Il

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ritmo di scarica dei potenziali di azione neurali potrebbe essere utilizzato in un codice temporale per stabilire quale attributo deve essere associato a quale oggetto. 3. I neuroni nelle aree visive del gatto manifestano brevi periodi di attivit oscillatoria (3070 Hz). stato suggerito che questi periodi siano parte di un codice temporale: i neuroni che rispondono a diversi attributi dello stesso oggetto potrebbero oscillare in fase, mentre le cellule che rispondono a caratteristiche di diversi oggetti oscillerebbero fuori fase. 4. Sebbene ci sia un generale accordo circa loccorrenza dellattivit oscillatoria in certe circostanze, le prove della sua sincronizzazione, in condizioni in cui potrebbe funzionare come meccanismo di binding temporale, non sono conclusive. 5. Ci sono alcune discordanze teoriche nelluso delloscillazione come meccanismo di binding temporale:

i)
ii)

la frequenza e lampiezza delle oscillazioni sembrano essere proporzionali alla velocit dello stimolo, e gli stimoli statici non sembrano generare oscillazione;

la necessit di uno stimolo sub-ottimale per produrre oscillazioni misurabili fa sorgere qualche sospetto sul ruolo delle oscillazioni nella normale elaborazione delle informazioni visive; iii) le informazioni visive sono analizzate molto rapidamente nel sistema visivo, e le caratteristiche temporali dellattivit oscillatoria potrebbero impedire che le oscillazioni funzionino come un meccanismo di binding temporale in queste condizioni; 6. uno schema alternativo per lintegrazione di diverse vie di elaborazione propone una convergenza gerarchica sulle cellule delle aree corticali superiori e integrative, una ipotesi rafforzata da studi anatomici, di lesioni e di registrazioni da singole cellule.