Sunteți pe pagina 1din 178

1

1







CURS DE ANESTEZIE TERAPIE
INTENSIVA
PENTRU STUDENTI SI MEDICI REZIDENTI




Sub redactia (Coordonator)
Prof. Dr. Dan Tulbure


2
2
Cuprins







1. Anestezia
2. Durerea acuta
3. Resuscitarea cardio-pulmonara
4. Insuficienta respiratorie
5. Tulburarile de echilibru hidroelectrolitic si acido-bazic
6. Reactia sistemica postagresiva
7. Starile de soc
8. Coma, starea vegetativa persistenta, moartea cerebrala


3
3



CAPITOLUL 1

ANESTEZIA



Dana Tomescu, Dan Tulbure


1. Istoric
2. Definitie
3. Pregatirea pentru anestezie
4. Anestezia generala
- inductia
- mentinerea
- trezirea
- incidente, accidente
5, Anestezia regionala
- substante anestezice locale
- tehnici de anestezie regionala
- anestezia prin infiltratie
- anestezia de contact
- anestezia regionala intravenoasa
- rahianestezia
- anestezia peridurala
6. Bibliografie selectiva


4
4
ANESTEZIA

1. ISTORIC

Lupta mpotriva durerii fizice a fost, foarte probabil, cea mai mare si constant lupt a
omului pentru supravietuire. Istoria aceste lupte a fost extrem de dramatic, nivelul atins
astzi n controlul durerii reprezentnd o culme a foarte multor experiente si triumfuri
izolate care se pierd n negura timpului.
Utilizarea extractului de opium (papaver somniferum), a extractului de mselarit
(Hyosciamus niger), utilizarea mtrgunei (Mandragora officinarum), folosirea
hipotermiei, precum si unele metode stranii ca strangularea sau contuzia cerebral,
reprezintr "tehnici" de anestezie imaginate nc din antichitate si practicate pn trziu
n Evul Mediu. n legtur cu utilizarea mtrgunei, lui Dioscorides i se atribuie
prioritatea n privinta utilizrii termenului de anestezie.
Cu toate aceste ncercri, nainte de 1842 nu se poate vorbi de o tehnic anestezic
coerent care s asigure securitatea bolnavului si conditii adecvate chirurgului pentru
desfsurarea actului operator. Pe bun dreptate, interventia chirurgical era considerat o
adevrat btlie pentru chirurg si un calvar cumplit pentru pacient, rapiditatea si nu
ndemnarea fiind cea mai important calitate a chirurgului.
Istoria anesteziei cirurgicale moderne ncepe n Statele Unite de abia n 1842 cnd,
Crawford W. Long, n Atena - Georgia, administreaz pentru prima oar vaporii de eter
unui pacient pentru executarea unei interventii chirurgicale. ncercrile lui Long au trecut
neobservate deoarece nu au fost publicate.
n 1884, un dentist - Horace Wells - utilizeaz pentru prima dat administrrea
protoxidului de azot (gazul ilariant) pentru extractii dentare fr durere. Desi prima
demonstratie de anestezie pentru o interventie chirurgical major, fcut la
Massachusetts General Hospital, a fost un esec, protoxidul de azot a fost reluat ulterior si
se utilizeaz si n prezent ca adjuvant n tehnicile de anestezie general.
Pe 16 octombrie 1846, Thomas Green Morton, un alt dentist si student la medicin, face
la Boston prima demostratie public de anestezie cu eter dietilic. Aceast dat este
considerat de multi ca recunoasterea oficial a anesteziei generale. n noiembrie 1846
este publicat prima lucrare stiintific despre analgezia cu ete n timpul interventiilor
chirurgicale.
Incontestabil, introducerea anesteziei chirurgicale moderne este o contributie american,
fiind considerat mult timp cea mai important contributie american la dezvoltarea
medicinei.
Noutatea se rspndeste rapid, eterul fiind utilizat pentru prima oar pe 15 decembrie
1846 la Paris si pe 19 decembrie 1846 la Londra.
Dup aceste nceputuri, n prima jumtate a secolului actual, dezvoltarea anesteziei este
marcat de eforturile fcute pentru descopeirea unui agent nestezic "ideal". Astfel sunt
descoperite si utilizate noi substante anestezice volatile si gazoase (cloroformul, clorura
de etil, etilenul, ciclopropanul) fr ca vreuna s se apropie de calittile anestezicului
ideal. n paralel ncep s fie apreciate droguri adjuvante ale anesteziei generale, precum
barbituricele, tranchilizantele si morfinicele.
Toate aceste descoperiri impun aparitia unei aparaturi pentru utilizarea lor. Se descoper
dozimetrele pentru administrarea de gaze anestezice si vaporizoarele pentru administrarea


5
5
substantelor volatile. Sunt imaginate sistemele (circuitele) anestezice Waters (1923) si
Sword (1928). n 1921 Magill construiesti sonda de cauciuc pentru intubatia trheal.
Introducerea utilizrii substantelor relaxante musculare n anestezie de ctre Griffith n
1942 deschide noi perspective anesteziei generale, marcnd nceputul anesteziei generale
contemporane cu intubatie traheal.
Practica anestezic confirm eficacitatea si superioritatea utilizrii mai multor droguri
pentru obtinerea unor efecte selective, n locul cutrii unui agent anestezi "ideal" unic.
Se impune n acest fel notiunea de "combinatii anestezice", care domin si n prezent
tehnicile de anestezie general. Pe aceast cale, efectele secundare nedorite ale
substantelor anestezice sunt mult diminuate, anestezia devenind mult mai sigur.
Dezvoltarea tehnicilor de anestezie general combinat se face n dou directii: tehnici de
anestezie general ce folosesc ca element cental un anestezic volatil puternic - tehnici pe
"pivot volatil" si tehnici de anestezie general ce folosesc n principal substante
administrate intravenos - tehnici de anestezie general intravenoas. Tendinta actual este
de stergere a diferentelor dintre aceste dou categorii de tehnici de anestezie general.
Aparatura de anestezie se perfectioneaz, apar respiratoarele performante care
controleaz functia ventilatorie n timpul anesteziei, apar sistemele precise de dozare a
anestezicelor volatile noi si puternice (halotanul, etranul, isofluranul, desfluranul). Se
dezvolt sistemele de urmrire (monitorizare) a functiilor vitale ale pacientului si ale
functionrii adecvate a aparatului de anestezie n timpul actului operator. Atentia ncepe
s se concentreze asupra mentinerii functiilor vitale n timpul operatiei si n perioada de
revenire din anestezie.
Toate acestea au contribuit la asigurarea securittii maxime posibile a bolnavului n
timpul operatiei, deziderat ce caracterizeaz orice tehnic de anestezie actual.
Anestezia regional apare mai trziu dect anestezia general, abia n 1884, cnd Koller
demonstreaz actiunea local de contact a cocainei. n 1892 Schleich introduce anestezia
local prin infiltrare, iar n 1898 Bier efectuez prima anestezie subarahnoidian
(rahianestezia) cu cocain. Ulterior sunt sintetizate noi substante anestezice locale:
procaina, lidocaina, prilocaina, bupivacaina, mepivacaina, ropivacaina, care permit
dezvoltarea tuturor tehnicilor de anestezie regional ajungndu-se la performantele
actuale.
n prima jumtate a secolului a existat o adevrat competitie ntre anestezia general si
anestezia regional. n prezent, tehnicile de anestezie general si regional si-au gsit
indicatii adecvate, care se completeaz reciproc, pentru asigurarea securittii si
confortului bolnavului precum si a conditiilor optime de desfsurare a actului terapeutic
chirurgical.

2. DEFINITIE

Aprut initial din necesitatea de a combate durere, anestezia a evoluat n decursul
timpului, ajungnd n prezent s reprezinte toate mijloacele farmacologice si tehnice care
permit bolnavului sa suporte actul terapeutic chirurgical n conditii de securitate si
confort optime, iar chirurgului s execute interventia n conditii de imobilitate si relazare
adecvate ale bolnavului.
Aceste deziderate generale se pot realiza practic prin:


6
6
1. ANALGEZIA - lipsa durerii, este componenta obligatorie a oricrei tehnici de
anestezie. Se poate realiza cu mijloace farmacologice diverse: anestezie volatile,
analgetice majore de tip morfinic-opiacee, analgetice locale integrate n cadrul diverselor
tehnici de anestezie general sau regional.
2. AMNEZIA - HIPNOZA este, n principiu, o component facultativ a anesteziei,
nefiind obligatoriu ca bolnavul s doarm n timpul operatiei. Deoarece anexitatea este
unul din factorii generatori de stres, tendinta actual este de a se lua n consideratie
protectia psihic a bolnavului si de a se realiza cel putin amnezia nainte si n timpul
actului operator, lucru ce se poate efectua selectiv si fr efecte nedorite cu drogurile
moderne (ex. benzodiazepine).
3. RELAXAREA MUSCULAR este componenta care rspunde necesittilor actului
chirurgical, fiind conditionat de sediul si amploarea operatiei. Se realizeaz selectiv cu
dorurile curarizante n anestezia general si cu ajutorul concentratiei anestezicului local
n anestezia regional. 4. ASIGURAREA
HOMEOSTAZIEI GENERALE a pacientului este o component obligatorie si cuprinde
toate mijloacele de urmrire (monitorizare) si toate msurile de terapie intensiv pre-,
intra- si postoperatorii care se impun pentru realizarea maxim a securittii bolnavului.
Aceast component, denumit initial "protectie antisoc", si-a lrgit foarte mult
continutul devenind componenta principal care individualizeaz atitudinea anestezistului
fat de un anumit bolnav si fat de o anumit interventie chirurgical.

3. PREGTIREA PENTRU ANESTEZIE

Rolul anestezistului nu se limiteaz la administrarea substantelor anestezice, ci include
evaluarea functional preoperatorie, mentinerea homeostaziei generale a bolnavului n
timpul operatiei si supravegherea postoperatorie imediat. n sens larg, anestezistul este
internistul care activeaz n blocul operator si n saloanele de reanimare, manipulnd
disfunctiile fiziologice, nevoile farmacologice si complicatiile medicale ce apar n
perioada preioperatorie.
Pregtirea bolnavului pentru operatie reprezint un prim aspect al activittii
anestezistului. Scopul principal al pregtirii preoperatorii este reducerea morbidittii si
mortalittii perioperatorii.
Pregtirea bolnavului pentru operatie este un act medical complex care include:
- stabilirea contactului cu bolnavul
- pregatirea psihologic a acestuia in vederea operatiei;
- evaluarea bolii chirurgicale si a rsunetului ei sistemic;
- evaluarea si corectare/ameliorarea bolilor si disfunctiilor coexistente;
- evaluarea implicatiilor anestezice ale medicatiei cronice eventual folosite de bolnav;
- depistarea unor eventuale alergii medicamentoase n antecedente;
- anestezii n antecedente;
- abuz de tutun, alcool, droguri;
- reactii neobisnuite la anestezie (si n antecedentele heredocolaterale);
- stabilirea riscului operator si anestezic (+ scor ASA)*;
- informarea bolnavului si obtinerea acceptului pentru gesturile terapeutice de anestezie si
reanimare perioperatorie;
- stabilirea planului de desfsurare a anesteziei si a ngrijirii intra- si post-operatorii;


7
7
- examenul fizic: complet, dar focalizat pe cile respiratorii, cord, plmn, neurologic;
- semne vitale: nltime, greutate, presiune arterial, puls n repaus, respiratie;
- cap si gt (se poate anticipa o eventual intubatie dificil);
- inspectia coloanei vertebrale - mobilitate si conformatie;
- examene de laborator - unele teste standard: pentru sntosi Hb, Ht, grup sanguin;
- coagulare si biochimie numai cnd sunt specific indicate de istoric si examenul obiectiv;
- electrocardiograma, obligatorie la bolnavii peste 40 de ani;
- Rx toracic numai cnd este clinic indicat (fumtori, vrstnici, suferinte organice cronice
majore);
- alte investigatii paraclinice complementare (cnd sunt necesare).
* SCOR ASA
(American Society of Anesthesiology) Mortalitatea corelat cu scala de risc ASA
- clasa I - individ sntos 0,1%
- clasa II - disfunctie moderat 0,2%
- clasa III - boal sistematic sever ce nu invalideaz 1,8%
- clasa IV - boal sistematic sever invalidant ce pune viata n pericol 7,8%
- clasa V - muribund 9,1%
- clasa VI - donator de organe
* U - urgent - se adaug la fiecare din clasele ASA dac este cazul.
Monitorizarea
Monitorizarea reprezint observarea atent a functiilor vitale prin evaluare periodic sau
continu.
Initial, monitorizarea se referea exclusiv la aprecierea profunzimii anesteziei. Ulterior
responsabilittile anestezistului s-au lrgit semnificativ, monitorizarea incluznd n
prezent toate interrelatiile complexe care exist ntre anestezist, bolnav si echipamentul
folosit ('eternal triangle")
Aceste interrelatii includ:
- urmrirea functionrii adecvate a aparaturii de anestezie;
- urmrirea efectelor dorgurilor anestezice si a profunzimii anesteziei;
- urmrirea si controlul functiilor vitale;
- asigurarea ngrijirii pre-, intra- si postoperatorii a bolnavului.
Din punct de vedere tehnic, monitorizarea este un proces compus din 5 componente de
baz: (1) generarea semnalului; (2) achizitia de date; (3) transmisia dtelor; (4) procesarea
datelor; (5) afisarea datelor.
Sursa de generare a semnalelor este reprezentat de bolnav, iar medicul anestezist
selecteaz care vor fi semnalele primite si analizate.
n cadrul evalurii preoperatorii anestezistul formuleaz planul dup care se desfsoar
ngrijirea perioperatorie.
Planul preoperator cuprinde, dup cum am vzut, evaluarea complet a bolnavului,
pregtirea bolnavului pentru anestezie si stabilirea riscului operator si anestezic.
Planul intraoperator cuprinde dou componente: (1) planul desfsurrii anesteziei
(tehnic, aparatur, substante si (2) strategia monitorizrii, care presupune selectarea
mijloacelor de urmrire strict individualizat, n functie de particularitatile bolnavului,
particularitatile operatiei si particularitatile tehnicii anestezice.


8
8
Planul ngrijirii postoperatorii include controlul revenirii din anestezie si tratamentul
postoperator imediat prin asigurarea unei monitorizri adecvate si a unei ngrijiri
corespunztoare.
Mijloacele de monitorizare extrem de diversificate existente n prezent pot fi mprtite n
mijloace esentiale (standard) si mijloace speciale.
Monitorizarea standard se refer la mijloacele obliogatorii de utilizat n scopul asigurrii
securittii bolnavului n functie de tehnica anestezic folosit:
A. Pentru anestezia general monitorizarea standard include supravegherea clinic
efectuat continuu de ctre anestezist, pulsul, electrocardiograma, presiunea arterial
noninvaziv, frecventa respiratorie, pulsoximetria, concentratia CO
2
la sfrsitul expirului
si concentratia inspiratorie a oxigenului, urmrirea temperaturii bolnavului (central si
periferic).
B. Pentru anestezia regional monitorizarea standard cuprinde, pe lng supravegherea
clinic efectuat continuu de ctre anestezist, electrocardiograma, presiunea arterial
noninvaziv, frecventa respiratorie si pulsoximetria .
n functie de particularittile bolnavului si de particularittile operatiei, la mijloacele
standard se adaug mijloacele specializate de monitorizare cum ar fi:
- determinarea intermitent sau continu a gazelor sanguine arteriale (PaO
2
si PaCO
2
);
- concentratia oxigenului, concentratia protoxidului de azot si concentratia anestezicelor
volatile n amestecul de gaz inspirat si n amestecul de gaz expirat;
- presiunea arterial invaziv (caracter introdus percutan n artera radial, femural,
axilar);
- presiunea venoas central;
- presiunea n artera pulmonar si n artera pulmonar blocat (presiunea capilar
pulmonar);
- msurarea saturatiei n oxigen a sngelui venos amestecat (sngele din artera
pulmonar);
- msurarea debitului cardiac invaziv, cu ajutorul cateterului Swan-Ganz prin metoda
termodilutiei, sau noninvaziv, cu ajutorul ecografiei transesofagiene;
- urmrirea electroencefalogramei, a potentialelor evocate;
- urmrirea presiunii intracraniene etc.
Vigilenta anestezistului mpreun cu utilizarea adecvat si precis a sistemelor de
monitorizare asigur securitatea anesteziei si reduce la maxim aparitia complicatiilor
perioperatorii.

4. ANESTEZIA GENERAL (AG)

Principiul de baz al tehnicilor de anestezie general actuale este reprezentat de
combinatiile anestezice. Anestezia general combinat realizeaz fiecare din
componentele patrulaterului anestezic cu substante diferite, diminund n acest fel
complicatile aparute in tehnicile monoanestezice. n mod practic, tehnicile combinate se
realizeaz prin utilizarea de substante anestezice inhalatorii (gazoase si volatile) si
substante utilizate pe cale intravenoas.
Etapele oricrui tip de A.G. sunt inductia, mentinerea si trezirea.
Pregtirea bolnavului pentru anestezie/act chirurgical este efectuat de ctre anestezist
ajutat de personal specializat si ncepe din chiar momentul transportului bolnavului spre


9
9
sala de operatie - dac starea acestuia impune prezenta anestezistului pe durata
transportului sau dac s-a administrat medicatia anxiolitic (premedicatie).
n camera de preanestezie sau n sala de operatie bolnavul este monitorizat, i se
instaleaz linia/liniile venoase utilizate pentru administrarea drogurilor anestezice si a
fluidelor necesare peranestezic, explicndu-i-se concomitent cu efectuarea fiecrui
gest,necesitatea si modul de realizare a acestuia.
Inductia
Trecerea bolnavului de la starea de constient la cea de somn cu pierderea reflexelor -
stare dependent total de medicul anestezist - poart numele de inductie. Aceasta -
precum si trezirea din anestezie - reprezint perioadele critice ale actului anestezic, cu
incident crescut de producere a accidentelor si incidentelor intraanestezice. nainte de
inductie, bolnavul trebuie s fie asezat confortabil pe masa de operatie, ntr-o pozitie
anatomic neutr, acoperit, iar n sala de operatie trebuie s fie liniste.
Tehnicile de inductie se mpart n dou mari categorii: inductie intravenoas si inductie
inhalatorie, la care se adaug - la copii - inductia intramuscular si intrarectal
Inductia intravenoas este tehnica cel mai frecvent folosit, fiind precedat de
administrarea de oxigen pe o masc plasat pe fata bolnavului.
Ca agenti de inductie se utilizeaz droguri hipnotice cu durat scurt de actiune
(barbiturice - tiopental, benzodiazepine - midazolam sau propofol) administrate pe cale
intravenoas, urmrindu-se disparitia reflexului ciliar. Ulterior, se administreaz agentul
anestezic inhalator la bolnavul cu respiratie spontan pstat sau la bolnavul care necesit
ventilatie asistat pe masc.
Inductie inhalatorie se utilizeaz atunci cnd este necesar mentinerea respiratiei
spontane (ci aeriene compromise) si mai ales la copii, falicitnd efectuarea altor
manevre dureroase (abod venos etc.).
Fazele anesteziei, descrise de Guedel la anestezia cu eter si greu de observat la inductia
cu agentii anestezici moderni, reprezint stadiile trecerii progresive de la starea de veghe
la anestezie si sunt urmtoarele:
a) faza de amnezie - pierderea cunostintei fr modificarea perceptiei durerii;
b) faza de delir - dezinhibitie cortical total, cu reactii paradoxale, agitatie psihomotorie,
halucinatii si predominent adrenergic;
c) faza de anestezie chirurgical - cu pupile centrale, miotice, respiratii regulate si absenta
reactiilor somatice sau vegetative la stimularea dureroas;
d) faza de supradozare - cu respiratii abolite/agonice, pupile dilatate si areactive,
hipotensiune pn la colaps.
Dac anestezia general este cu I.O.T. (intubatie orotraheal), se verific nti dac
bolnavul permite ventilatia asistat, iar apoi, pentru facilitarea laringoscopiei, se
administreaz un miorelaxant (curar depolarizant - succinilcolina, sau nedepolizant -
pancurionum, vecuronium, atracurium) Pentru abolirea reactiei vegetative simpatice la
laringoscopie (hipertensiune - tahicardie) se administreaz opiode majore (fentanyl,
sufentayl, alfentanyl) sau beta-blocante, lidocain.
Dup inductie se procedeaz la intubatia bolnavului dac tehnica anestezica aleas este cu
IOT, se pozitioneaz bolnavul pentru chirurgie si se efectueaz manevrele necesare
anesteziei ce ar fi generat disconfort bolnavului treaz (abord venos central sau periferic
de calibru mare, abord arterial, sondarea vezicii urinare, evacuarea continutului gastric,
montarea senzorului termic transesofagian etc.).


10
10
Mentinerea
Perioada cuprins ntre faza de anestezie chirurgical necesar efecturii actului operator
si trezire reprezint etapa de mentinere a anesteziei. Aceast etap este caracterizat prin
modificri fiziologice de mai mic intensitate datorate anesteziei dect cele generate de
inductie si trezire, incidentele si accidentele din etapa mentinerii datorndu-se, n
principal, actului chirugical (hemoragie, compresie de ven cav, tractionarea mezourilor
etc.).
n toat aceast perioad este necesar mentinerea unui nivel de profunzime al anesteziei,
asigurarea ventilatiei pacientului, compensarea pierderilor de fluide din peroperator si
mentinerea echilibrului metabolic. Practic este etapa de anestezie si terapie intensiv
intraoperatorie.
Tehnicile anestezice utilizate n mentinerea anesteziei sunt: monoanesteziile - inhalatorii
sau intravenoase si anesteziile combinate - pe pivot volatil, intravenoase totale.
n general sunt preferate anesteziile combinate ntruct astfel se reduce doza si, implicit,
toxicitatea unei cantitti mari dintr-un singur anestezic.
Substantele utilizate pentru anestezie sunt:
droguri administrate pe cale inhalatorie = anestezice analgetice generale inhalatorii:
a) anestezice inhalatorii gazoase:
- protoxidul de azot (N
2
O)
b) anestezice inhalatorii volatile:
- hidrocarburi halogenate: cloroform, halotan, kelen
- eteri halogenati: metoxilurane, enflurane, isoflurane, sevoflurane, desflurane
- eteri: eter dietilic etc.
droguri administrate pe cale intravenoas
a) substante hipnotice:
- barbiturice - tiopental
- benzodiazepine: diazepam, midazolam, flunitrazepam
- altele: ketamina, etomidate, propofol
b) analgetice majore opioide: fentanyl, sufentanyl, alfentanyl, remifentanyl, morfina
c) relaxante musculare = curare
- depolarizante: succinilcolina
- nedepolarizante: D-tubocurara, galamina, pancuronium, vecuronium, rocuronium,
mivacurium, atracurium.
Att anestezicele administrate pe cale inhalatorie, ct si ventilatia pacientului pe durata
anesteziei se realizeaz cu aparatul de anestezie. n linii mari, acesta const dintr-un
ventilator cu sursa de alimentare cu oxigen, circuit pacient-aparat cu ramuri inspirator si
expirator, diverse valve si supape, debimetre si manometre - si din vaporizoare pentru
administrarea agentilor anestezici volatili.
n timpul anesteziei ventilatia bolnavului poate fi spontan, asistat sau controlat.
n cazul ventilatiei controlate, ventilatorului i se fixeaz parametrii uzuali, respectiv
frecventa respiratorie 8-10 respiratii pe minut, volumul 10-15 ml/kg si raportul
inspir./expir. 1:2. Important pe perioada anesteziei este mentinerea volemiei, tinnd cont
de deficitul volemic preexistent si de pierderile peroperatorii, ambele necesitnd
compensare pe baza monitorizrii hemodinamice adecvate (puls, tensiune, presiune
venoas central, presiunea n artera pulmonar blocat, diurez).


11
11
Compensarea piederilor peroperatorii se face cu solutii cristaloide (solutie salin izoton,
Ringer lactat), coloizi (albumin uman 5%, dextrani, gelatine, hidroxietilamidoni) sau
prin transfuzie de snge si derivati.
Practic, indiferent de tehnica anestezic utilizat, perioada de mentinere are ca scop
conservarea homoeostaziei generale pe perioada desfsurrii actului chirurgical, se
realizeaz prin monitorizarea adaptat a pacientului si cuprinde toate msurile
peroperatorii de terapie intensiv.
Trezirea
Perioada de revenire de la starea de somn anestezic la starea de constient cu revenirea
reflexelor vitale de protectie este denumit trezire. Este o perioad de labilitate
hemodinamic si respiratorie, necesitnd supravegherea atent.
Bolnavul este considerat treaz atunci cnd rspunde la stimuli verbali, este capabil s-si
protejeze cile respiratorii de obstructie sau de aspiratie prin prezenta reflexelor de
degultitie si tuse.
Trezirea din anestezie se poate face prin reversarea (anagonizarea) drogurilor utilizate n
anestezie sau asteptnd ca acestea s se metabolizeze si elimine spontan.
Detubarea (la tehnicile I.O.T.) se face fie pe bolnav treaz, fie adormit, pe baza unor citerii
ce au la baz observarea abilitatii bolnavului de a ventila eficient, de a se oxigena
suficient si de a-si proteja cile aeriene.
Pentru o trezire fr agitatie si incidente sunt necesare asigurarea analgeziei, a
normotermiei si a linistii n sala de operatie.
Pn n postoperator bolnavul va fi nsotit de medicul anestezist care va supraveghea
functiile vitale, liniile venoase si starea clinica a acestuia, apoi bolnavul va fi lsat sub
supraveghere atent pn la trezirea complet si stabilizarea functiilor vitale.
Incidente - accidente
O serie de incidente si accidente pot aprea pe parcursul anesteziei, mai frecvent la
inductie si trezire, unele fiind considerate de mai mica important, altele putnd pune n
pericol viata bolnavului.
Problemele comune aprute intraanestezic sunt: hemodinamice (hipotensiune,
hipertensiune, scderea debitului urinar), cardiace (aritmii), ventilatorii (intubatie dificil,
intubatie selectiv, intubatie esofagian, hipoxie, hipercapnie, barotrauma), metabolice
(hipotermie, hipertermie, hipoglicemie, hiperglicemie), neurologice (leziuni de nerv
periferic, oculare, fracturi, sughit), alergice etc.
Problemele ce pun n pericol viata bolnavului sunt: laringospasmul, bronhospasmul,
imposibilitatea intubatiei oro/nazotrageale cu ventilatie imposibil, pneumotoraxul,
aspiratia continutului gastric n cile respiratorii, ischemia miocardic, embolia
pulmonar, tamponada cardiac, hipertermia malign, socul anafilactic.
Severitatea incidentelor si accidentelor intraanestezice este diminuat de o corect
monitorizare si de rapida instituire a manevrelor de terapie intensiv adecvate.

5. ANESTEZIA REGIONAL

Anestezia regional este constituit din totalitatea tehnicilor ce intercepteaz impulsul
nociceptiv la nivel de receptor, de transmitere (nerv/plex nervos) sau medular.


12
12
Indiferent de tehnica aleas, pregtirea preoperatorie este aceeasi ca pentru anestezia
general, cu examenul fizic complet, insistnd asupra existentei unor eventuale afectiuni
neurologice si asupra regiunii anatomice de abordat n vederea anesteziei.
Bolnavul cruia i se va efectua o anestezie regional necesit monitorizare standard sau
dac patologia asociat o impune - monitorizare invaziv.
O cale venoas este absolut esential si se recomand a se nstitui naintea oricrei
proceduri anestezice.
De asemenea este importat s existe la ndemn echipamentul necesar pentru
administrare de oxigen, intubatie, ventilatie si droguri vasoactive.
Pentru confortul bolnavului, acestuia i se va explica detaliat procedura de anestezie, iar o
sedare corespnztoare anterioar anesteziei va facilita cooperarea acestuia.
Substantele anestezice locale
Prima substant din categoria analgeticelor anestezice locale a fost cocaina, descris de
Kller si utilizat de Corning dup injectarea accidental a acesteia n LCR.
Efectele secundare ale acesteia au contraindicat utilizarea ei clinic, dar au dus la
extinderea cercetrilor n domeniu si descoperirea altor substante cu structur
asemntoare, dar cu efecte secundare mai putin importante ce au permis dezvoltarea
tehnicilor de anestezie regional.
Caracterele generale ale substantelor anestezice locale:
propriettile fizico-chimice:
- sunt baze slabe;
- structura este constituit dintr-un nucleu aromatic legat de o grupare amino printr-o
legtur de tip ester sau amid;
- substantele tip ester sunt: procaina, cocaina, clorprocaina, tetracaina, cincocaina;
- substantele tip amid sunt: lidocaina, mepivacaina, bupicacaina, etidocaina, ropivacaina,
prilocaina;
- in vivo coexist formele ionizat si nedisociat, de gradul de ionizare depinznd
actiunea anestezicelor locale;
- tipul de legtur (amid sau ester) determin si efectele secundare, precum si calea de
metabolizare.
modul de prezentare:
- preparatele comerciale au pH acid pentru a le conferi stabilitate;
- pentru flacoanele multidoz se adaug un conservant antimicrobian.
mecanismul de actiune:
- n functie de gradul de liposolubilitate substanta ptrunde n celula nervoas, se leag de
receptorii proteici din interiorul membranei celulare si aflati n imediata vecintate a
porului de sodiu, blocheaz porul de sodiu si nu mai permit depolarizarea membranei,
blocnd astfel transmisia impulsului nociceptiv;
- liposolubilitatea determin potenta substantei;
- legarea de proteine determin durata de actiune;
- pKa determin viteza de instalare a blocajului neural.
etapele anesteziei locale sunt:
a) bloc simpatic cu vasodilatatie periferic si cresterea temperaturii cutanate;
b) pierderea sensibilittii termice si dureroase;
c) pierderea proprioceptiei;
d) pierderea sensibilittii la atingere si aprare;


13
13
e) bloc motor.
metabolizarea anestezicelor locale:
- substantele tip ester sunt metabolizate de colinesterasa plasmatic cu producere de acid
p-aminobenzoic;
- substantele tip amid sunt metabolizate hepatic.
efectele secundare si toxicitatea anestezicelor locale:
- necesit precautii de amdinistrare la bolnavii cardiaci (debit cardiac sczut), renali, cu
insuficient hepatic sau cu scderea colinesterazei plasmatice (nou-nscuti, gravide);
- reactiile de tip alergic pn la soc anafilactic sunt descrise la substantele tip ester;
- toxicitatea local este redus, datorndu-se mai ales injectrii accidentale de substant
in spatiul subarahnoidian sau volumelor /concentratiilor crescute de anestezic local
utilizate;
- toxicitatea sistemic este cea mai important, manifestrile fiind la nivel nervos central
si cardiovascular.
La nivelul SNC, toxicitatea se manifest prin fotofobie, tinitus, gust metalic, tulburri de
vedere, amorteala buzelor si limbii, progresnd spre frison, pierderea cunostintei,
convulsii si com. Ca terapie se indic administrarea de oxigen eventual cu intubatie si
ventilatie asistat si tratament anticonvulsivant cu benzodiazepine sau barbiturice.
La nivel cardiovascular, toxicitatea se manifest prin scderea contractilittii miocardice,
tulburari de ritm si pierderea tonusului vascular pn la colaps. Ca terapie se indic
administrarea de oxigen, repletie volemic si administrarea de droguri vasopresoare sau
inotrope, cu aplicarea - dac este necesar - a msurilor de resuscitare cardiorespiratorie.
Tahicardia ventriculara se trateaz prin electroconversie, antiaritmice, mentinerea
volemiei si resuscitarea cardiopulmonar.
Tehnici de anestezie regional
Toate tehnicile de anestezie regional au ca mecanism interceptarea impulsului nociceptiv
la nivel de receptor,al caii de transmisie sau la nivel central (medular).
Principalele tehnici de anestezie regional sunt:
- anestezia regional prin infiltratie
- anestezia de contact
- blocajul de nerv periferic
- blocajul de plex nervos
- blocajul regional central
- anestezia subarahnoidian = rahianestezia
- anestezia epidural = peridural
- anestezia regional intravenoas
Anestezia prin infiltratie
Se realizeaz prin inflitrarea tegumentului si a tesutului celular subcutanat n zona
viitoarei incizii, afectnd etapa de recetie a stimulului nociceptiv.
Ca variant exist anestezia de cmp cu infiltrarea tegumentului de jur mprejurul zonei
n care se face incizia.
Indicatiile sunt limitate la mici interventii chirurgicale. Important este cunoasterea dozei
maxime anestezice pentru fiecare substant utilizat.
Anestezia la contact
Se realizez exclusiv la nivelul mucoaselor, cu substante aplicate pe acestea sub form de
gel, spray sau solutii, afectnd tot etapa de receptie a stimului nociceptiv.


14
14
Indicatiile sunt n oftalmologie, stomatologie, sau ca adjuvant pentru efectuarea unor
manevre (intubatie vigil, sondare vezical, gastric etc.).
Blocajul de nerv periferic
Se realizeaz prin infiltrarea la nivelul proiectiei cutanate a nervului de blocat dup
prealabila nfiltratie a tegumentului la nivelul locului de punctie.
Mecanismul de actiune este de blocare la nivelul transmisiei.
Se utilizeaz pentru nervii intercostali, ulnar, median, radial, musculocutan, ilioinghinal-
iliohipogastric, femurocutantat lateral, femural, obturator, sciatic, peronier profund,
peronier superficial, safen, tibial posterior, crural, penian.
Blocajul de plex nervos
Se realizeaz similar si actioneaz prin acelasi mecanism cu blocajul de nerv periferic. Se
utilizeaz:
- blocajul de plex cervical pentru interventii la nivelul capului si gtului;
- blocajul de plex brahial ce anesteziaz membrul superior cu exceptia tegumentului
umrului si prtii mediale a bratului, indicat pentru interventii ortopedice sau de chirurgie
plastic;
- blocajul de plex lombar si de plex sacrat pentru anestezia membrului inferior indicat
mai ales pentru interventii ortopedice.
Anestezia regional intravenoas
Se realizeaz prin administrarea pe cale intravenoas a substantei anestezice locale dup
ce n prealabil s-a pus un garou pneumatic la nivelul bratului. Permite aceleasi tipuri de
interventii ca prin blocajul de plex brahial, dar sunt frecvente complicatiile toxice
datorate dozei crescute de anestezic local injectate intravenos.
Blocajele regionale centrale
Anestezia subarahnoidal = rahianestezia
Se realizeaz prin injectarea n spatiul subarahnoidian (dintre arahnoid si piamater) unde
exist lichid cefalorahidian (L.C.R)., a substantei anestezice locale prin intermediul unui
ac fin prevzut cu un mandren. Reperarea spatiului unde se introduce acul se face palpnd
procesele spinoase ale vertebrelor si sub vertebra a doua lombar (pentru a nu leza
mduva spinrii). Dup infiltrarea tegumentului cu anestezic local se introduce acul
trecnd prin tegument, tesut celular subcutanat, ligamente inter si supraspinos, ligament
galben, dura mater, arahnoid si ajungnd n spatiul subarahnoidian reperat prin
exteriorizarea de L.C.R. La acest nivel se introduce substanta anestezic, fcnd
precizarea c reperarea, punctionarea si introducerea anestezicului trebuie s fie facute
printr-o tehnica perfect aseptic. Indicatiile rahianesteziei sunt limitate la interventiile pe
membrele pelviene, perineu si etaj abdominal submezocolic.
Anestezia epidural = peridural
Se realizeaz prin injectarea n spatiul epidural - spatiu virtual aflat ntre ligamentul
galben si duramater - a substantei anestezice. Reparea spatiului se face printr-o tehnic ce
are la baz pierderea rezistentei, trecnd prin toate straturile descrise la rahianestezie pn
la ligamentul galben (ce are structur dur si elastic), dup care la ac se ataseaz o
sering cu ser fiziologic sau aer, care la ptrunderea n spatiul epidural, unde exist o
presiune negativ "scap" n spatiu.
Att pentru rahianestezie ct si pentru anestezia peridural exist posibilitatea inserrii n
spatiul respectiv a unui cateter subtire, transformnd tehnica ntr-una continu, cu


15
15
posibilitate de reinjectare pe cateter a substantelor anestezice, permintnd prelungirea
duratei anesteziei sau analgeziei si modificarea nivelului de anestezie.
Incidente-accidente
Toate tipurile de blocuri de nerv sunt grevate de o serie de complicatii comune si anume:
reactii la anestezicul local, descrise pe larg la toxicitatea anestezicelor locale, si
datorate injectrii intravasculare sau supradozrii substantei, sau nelegate de tehnic, ci
de particularittile individului si manifestate prin rspuns de tip alergic.
leziuni nervoase prin traumatism la punctie sau injectarea intraneural a substantei.
hematoame prin punctie arterial.
n functie de sediul anesteziei exist si leziuni specifice pentru fiecare tip de bloc nervos.
Incidentele si accidentele rahianesteziei sunt imediate - acute (hipotensiune, parestezii
prin interceptarea nervilor spinali, punctia unei vene epidurale, dispnee, n caz de
anestezie spinal, apnee, great, vrsturi) sau la distant (cefalee postrahianestezie,
dureri de spate, retentie urinar, disfunctii neurologice, complicatii infectioase).
Incidentele si accidentele anesteziei epidurale si caudale sunt acute (punctia durei,
injectarea subarahnoidian a substantei cu anestezie spinal total, injectarea
intravascular, leziune direct a mduvei, punctia unei vene epidurale si supradozajul
anestezicului local cu efecte toxice) sau la distant (cefalee postpunctionarea durei,
infectii, hematom subdural).
Dat fiind utilizarea frecvent a cateterelor inserate n spatiul epidural sau
subarahnoidian, exist o serie de complicatii ce tin de cateter si anume: imposibilitatea
introducerii cateterului, introducerea cateterului ntr-o ven epidural, cudarea,
sectionarea sau nodarea cateterului, precum si complicatii la distant septice- datorate
contaminarii la introducerea cateterului.

6. BIBLIOGRAFIE SELECTIVA

1. Hemmings Hugh C., Hopkins Phillip M., Foundations of Anesthesia, 2nd edition,
Basic Sciences for Clinical Practice, Mosby 2005

2. Brown David L. Atlas of Regional Anesthesia, 3rd edition, Saunders 2005

3. Fleisher Lee A., Issues in Transfusion Medicine, An Issue of Anesthesiology
Clinics, Saunders 2005

4. David H. Chestnut, Year Book of Anesthesiology and Pain Management,
Mosby 2005

5. Fleisher Lee A., Issues in Transfusion Medicine, An Issue of Anesthesiology Clinics
Saunders 2005

6. Reed Allan P., Yudkowitz Francine S., Clinical Cases in Anesthesia, 3rd edition
Churchill Livingstone 2005



16
16
7. White Paul F., Perioperative Drug Manual - CD-ROM PDA Software, 2nd edition
Saunders 2005

8. Advances in Anesthesia
Carol L. Lake, Joel Johnson, Thomas M. McLoughlin
Mosby 2004

9. Stoelting Robert K., . Dierdorf Stephen F, Anesthesia and Co-Existing Disease
Elsevier Health Sciences 2002

10. Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Lippincott Williams & Wilkins 2005

11. Awde Nicholas E., . Haspel Kenneth L, Hurford William E. (Editor), Bailin Michael
T. (Editor), Davison J. Kenneth (Editor), Clinical Anesthesia Procedures of the
Massachusetts General Hospital, Lippincott Williams & Wilkins 2002

12. Miller Ronald D. , Roy F. Cucchiara, Edward D. Miller, Miller's Anesthesia: Volume
1&2, Elsevier Health Sciences 2004

13. Dorsch Jerry A. A., Dorsch Susan E., Understanding Anesthesia Equipment,
Lippincott Williams & Wilkins1998

14. Tulbure D., Tomescu D., Cap I. Anestezia, in Manual de Chirurgie pentru studentii
Facultatilor de Stomatologie, Sub redactia Prof. C. Dragomirescu;, pag 29-43, Ed.
Didactica si Pedagogica, Bucuresti 1998

15 . Litarczek G, Tulbure D., Vol 1, cap: Anestezia Chirurgicala, in Tratat de Patologie
chirurgicala sub redactia E. Proca, Editura Medicala, 1989, pag. 288 - 423

16. Ciobanu M, Cristea I Noul Ghid de Anestezie i Terapie Intensiv Ed. Medical .
2003



17
17
CAPITOL 2



Durerea Acut



Arleziana Florescu


I. Introducere

II. A. Definiie; B. Terminologie; C. Clasificare

III. Bazele neurofiziologice i neurobiochimice ale durerii acute

IV. A. Reacia general a organismului fa de durerea acut;
B. Evaluarea durerii acute

V. Principii de terapie a durerii acute la pacientul chirurgical


18
18

I. Introducere
Durerea constituie o experien frecvent ntlnit n cursul existenei fiinelor vii.
Pentru specia uman, paralel cu evoluia sa i, ulterior, a societii umane, apariia i
dezvoltarea conceptului de durere urmeaz o traiectorie interesant. Iniial termenul de
durere era inclus n sfera mult mai complex a noiunii de suferin. Aceast noiune
cuprindea alturi de durerea fizic, depresia mental, srcia, pierderea statutului social
i/sau politic alturi de alte privaiuni. Conform teoriilor religioase i socio-filozofice
suferina era fie expresia pedepsei divine pentru pcatele omului, fie modalitatea de a
pedepsi nclcarea legilor societii, fie o modalitate coercitiv-educaional.
Secolul al XIX-lea este momentul n care filozofii sociali i biologii realizeaz
delimitarea dintre suferin i durerea fizic propriu-zis, medicilor revenindu-le datoria
de a trata durerea, aceast reacie a organismului la aciunea numeroilor stimuli
agresionali, nocivi.
Mult timp necesitatea combaterii durerii nu a fost ns clar definit. n mediul
medical, cel chirurgical mai ales, durerea era considerat drept o component
fiziologic, indisolubil legat de boal i/sau actul operator. Astfel, sunt bine cunoscute
cuvintele care erau adresate de ctre chirurgi pacienilor: sufer sau mori. Atitudinea
corpului medical fa de durere ncepe s se modifice din a doua jumtate a secolului
XIX, o dat cu descoperirea efectelor analgetice ale opiumului, protoxidului de azot,
eterului sulfuric i utilizarea acestora cu scopul de a cupa durerea din timpul interveniilor
chirurgicale. Anul 1846 este considerat anul apariiei anesteziei ca viitoare specialitate,
odat cu realizarea primelor intervenii chirurgicale nedureroase (Wells, Morton).
n ultimii 150 ani descoperirile remarcabile n domeniul neurofiziologiei,
neurobiochimiei i a neurofarmacologiei au contribuit la cunoaterea aprofundat a
mecanismelor fenomenelor dureroase, la modificarea radical a atitudinii fa de durere i
la evoluia spectaculoas a modalitilor terapeutice ale acesteia. n plus, evoluia
nivelului cultural-educaional face ca, n majoritatea cazurilor, pacienii zilelor noastre s
se adreseze medicului: indiferent ce-mi faci numai s nu m doar!.

II.A. Definiie
Dei adeseori evocat, durerea este dificil de definit datorit complexitii
manifestrilor sale, fiind un fenomen multidimensional. Acest caracter este relevat
Asocaia Internaional pentru Studiul Durerii (IASP) n definiia elaborat n 1986
unanim acceptat i la ora actual. Durerea este: o experien dezagreabil senzorial
i emoional asociat unei leziuni tisulare real, potenial sau descris n termenii
unei astfel de leziuni. Leziunile care pot declana acest rspuns complex al
organismului definit ca durere pot fi reale (traumatism, arsur, incizie chirurgical, etc.),
percepute ca reale (durerea reflectat: durerea din regiunea scapulo-humeral dreapt n
colica biliar), sau poteniale (durerea n membrul fantom, dup extirparea unor
regiuni anatomice: membrul inferior amputat, mastectomia radical, etc.). De la nceput
trebuie precizat rolul strii de contien n apariia durerii. Conform definiiei aceast
experien neplcut nsoit de un rspuns complex al organismului nu poate s apar
dect n contextul prezenei strii de contien. La pacientul anesteziat, de exemplu, vom
nregistra o serie de reacii fa de un stimul chirurgical dureros intens sau incomplet
blocat n transmisia sa, dar nu durerea per-se, aa cum este definit de IASP.


19
19
Conform datelor actuale, experimentale i clinice, durerea este, n fapt, expresia
sumaiei complexe dintre senzaia dureroas iniial, declanat de aciunea unui stimul
dureros care are o baz neurofiziologic i neurobiochimic, i comportamentul algic,
respectiv toalitatea reaciilor de rspuns ale organismului fa de aceast senzaie
dureroas.
II.B. Terminologe
Pentru claritatea expunerii prezentm n continuare terminologia internaional
folosit n cazul durerii, unanim acceptat:
Alodinie: durere provocat de un stimul care n condiii normale nu este dureros.
Analgezie: absena durerii n prezena stimulilor dureroi.
Anestesia dolorosa: prezena durerii ntr-o zon sau regiune anesteziat.
Cauzalgie: durere persistent, de tip arsur, aprut dup leziunea traumatic a unui
nerv.
Durere central: durere generet de leziuni ale sistemului nervos central.
Hiperalgezie: sensibilitate crescut la stimuli dureroi de intensitate obinuit/mic.
Hiperestezie: sensibilitate crescut la orice tip de stimul.
Hiperpatie: sindrom dureros caracterizat prin hiperreacie i postsenzaie la stimulii
dureroi.
Hipoalgezie: sensibilitate sczut la stimuli dureroi.
Hipoestezie: sensibilitate sczut la orice tip de stimul.
Modulare: prelucrarea unui stimul lezional (input-ul informaional dureros) n sensul
diminurii sau amplificrii acestuia.
Nevralgie: durere n teritoriul de distribuie al unui nerv.
Neuropatie: afectare funcional sau anatomic a unui nerv.
Nociceptor: receptor sensibil preferenial la aciunea unui stimul dureros sau potenial
dureros.
Nocicepie: complexul fenomenelor electrochimice care apar pe traiectul parcurs de
input-ul informaional dureros de la nivelul situsului unei leziuni tisulare active
(periferic) pn la nivelul percepiei durerii (central). Fenomenele electrice i chimice ale
nocicepiei sunt reprezentate de: captarea, transducia, transmisia i prelucrarea complex
input-ului informaional dureros.
Prag al durerii: intensitatea minim necesar unui stimul pentru a iniia nocicepia.
Prag de toleran la durere: valoarea maximal a intensitii unui stimul dureros care
poate fi tolerat fr iniierea nocicepiei.
Receptor nociceptiv: vezi nociceptor.
Stimul lezional, nociv: stimul care provoac leziuni tisulare avnd ca percepie final
durerea.


II.C. Clasificare
Datorit semnificaiilor i implicaiilor terapeutice diferite trebuie facut, de la
nceput, distincia dintre diferitele tipuri de durere. Principalele clasificri ale durerii
folosesc criteriul temporal i criteriul originii.
II.C.a. Din punct de vedere temporal, respectiv din punct de vedere al duratei,
durerea poate fi acut sau cronic.


20
20
a.1. Durerea acut. Durerea acut, aa cum este cea aprut dup un
traumatism, dup o arsur, n contextul actului operator sau al unei afeciuni medicale
acute (exemplu: infarctul miocardic), este o durere recent, intens. Este nsoit
ntotdeauna de reacii care atest activarea sistemului nervos simpatic: reacie vegetativ
cu hipertonie simpato-adrenergic. La nivel psihic determin stri de anxietate. Durerea
acut are valoare biologic prin reacia reflex de aprare pe care o genereaz i care are
drept scop nlturarea sau diminuarea efectelor agentului cauzal, lezional, limitnd
consecinele acestuia asupra organismului (exemplu: retragerea reflex a minii de pe un
obiect fierbinte, imobilizarea ntr-o poziie antalgic, etc.).
Un loc aparte l ocup n cadrul durerii acute durerea perioperatorie. Este tipul de
durere acut care apare la pacientul chirurgical n timpul interveniei i n perioada
postoperatorie. Considerat ca fenomen intrinsec, inexorabil, al interveniei chirurgicale,
a fost mult timp ignorat i, evident, insuficient tratat. Aceast atitudine are mai multe
explicaii. Acest tip de durere acut este relativ imprevizibil, tranzitorie i de durat
relativ scurt. n plus, are un coeficient important de variabilitate: aproximativ o treime
dintre pacienii chirurgicali nu acuz durere n perioada postoperatorie (DPO), la o alt
treime durerea este de intensitate mic-medie, relativ suportabil. Rmne ns treimea de
pacieni la care DPO este intens, de nesuportat uneori. Aceste diferene n caracteristicile
DPO nu pot fi explicate doar prin elementele definiiei clasice a durerii date de IASP.
Studii aprofundate subliniaz rolul actului operator n determinarea caracteristicilor DPO.
Intervenia chirurgical, prin sediul i tipul su, influeneaz durerea postoperatorie.
Interveniile pe torace, interveniile abdominale (n etajul supramezocolic mai ales), la
nivelul vaselor mari (aorta), al articulaiilor mari sau al coloanei vertebrale sunt cele mai
dureroase. Inciziile verticale sunt mai dureroase dect cele transversale. Actul operator de
amploare, cu distrucie tisular important, este mai dureros dect un act operator mai
limitat sau realizat prin metodele moderne de chirurgie miniinvaziv (exemplu: chirurgia
laparoscopic). Anestezia poate influena durerea perioperatorie prin tipul i calitatea
analgeziei adaptate unui anumit tip de intervenie chirurgical, analgezie realizat pe
ntreaga perioad perioperatorie, adic att n timpul actului operator ct i dup, n
perioada postoperatorie. Autorii sunt unanimi n a aprecia, la ora actual, dou aspecte
importante privind analgezia perioperatorie. n primul rnd, anesteziile perimedulare,
centrale (anestezia/analgezia peridural i rahidian) sunt mai eficiente n modularea
inhibitorie a nocicepiei comparativ cu anestezia general. n al doilea rnd, asocierea
substanelor analgetice, aa numita analgezie multimodal, este mult mai eficient pentru
terapia durerii perioperatorii comparativ cu monoterapia analgetic.
a.2. Durerea cronic. Acest tip de durere, de origine neoplazic sau non-
neoplazic, este o durere de durat ndelungat (peste 1-6 luni), de intensitate mai
redus comparativ cu durerea acut, datorit fenomenului de cretere a toleranei la
durere. Aceasta se explic printr-un exces de senzaie dureroas n condiiile unui stimul
dureros persistent cteva sptmni/luni sau a unei leziuni nervoase a cilor de transmisie
a durerii. n timp, sub aciunea factorilor neurofiziologici, psihologici, comportamentali,
sociali, senzaia dureroas se modific. Pe fondul cronic dureros pot s apar exacerbri
ale intensitii durerii. Durerea cronic nu este nsoit de reacie vegetativ, simpato-
adrenergic, iar ca rsunet comportamental-afectiv caracteristic sunt strile depresive,
care pot culmina uneori cu tendina la suicid. Aceast durere cronic este fr valoare
biologic, nu iniiaz reacii de aprare. Durerea cronic nu face obiectul actualei


21
21
expuneri, dar trebuie subliniat faptul c acest tip de durere beneficiaz, la ora actual, de
o terapie specific, multidisciplinar, n centre specializate.
II.C.b. n funcie de locul de aciune al stimulului dureros i/sau de percepere al durerii,
respectiv al originii durerii, aceasta poate fi:
durere somatic - superficial - declanat la nivel cutanat, subcutanat sau la nivelul
membranelor mucoase;
- profund - declanat la nivelul musculaturii striate, al
atriculaiilor, ligamentelor, periostului;
durere visceral - generat de distensia organelor cavitare sau a capsulei de
nveli a organelor compacte, de fenomene ischemice sau
de traciune la nivelul unor zone intens reflexogene (mezouri);
durere reflectat (referit) - durerea resimit la distan fa de locul de aciune al
stimulului dureros, datorit caracteristicilor dezvoltrii
embriologice, a fenomenului de migrare a esuturilor
ct i datorit fenomenului de convergen a aferenelor
viscerale i somatice spre SNC;
durerea psihogen (funcional) - este durerea care apare/persist n absena unei
leziuni reale (durerea n membrul fantom).
Un loc aparte l ocup durerea aparut drept consecin a afectrii sistemului
nociceptiv, supus asemeni tuturor sistemelor fiziologice unor posibile dereglri
funcionale, cele mai frecvente stri patologice ntlnite n acest context fiind alodinia i
hiperalgezia.

III. Bazele neurofiziologice i neurobiochimice ale durerii acute
Pentru organismul uman durerea ocup un loc aparte alturi de celelalte sisteme
senzoriale: vizual, auditiv, olfactiv, gustativ, somestezic. Rolul acestor sisteme const n
informarea sistemului nervos central (SNC) asupra strii mediului ambiant extern i
intern n care organismul trebuie s-i menin integritatea i homeostaziile.
Caracterul dureros al unui stimul este dat, n mod esenial, de intensitatea sa, fiind
definit ca atare prin senzaia pe care o determin la nivelul organismului. Faptul c un
stimul dureros este definit prin percepia pe care o determin are cel puin dou
inconveniente n studierea i interpretarea acestuia:
1) n contextul existenei a numeroase senzaii tactile i/sau termice nedureroase pot s
apar i percepii dureroase, ceea ce face ca noiunea de prag dureros s fie, n acest
context, dificil de definit, fiind destul de ambigu;
2) nu exist constant o relaie strict ntre stimulul cauzal i percepia rezultat, ca de
exemplu absena unei corelaii stricte ntre suprafaa cutanat lezat i intensitatea
percepiei dureroase, aa cum poate s apar n condiiile fenomenelor inflamatorii de
nsoire ale durerii acute: durerea se intensific n prezena acestora, iar stimuli
subliminari, mecanici de exemplu, pot declana percepii dureroase mult mai intense.
III.A. Neurofiziologia durerii acute studiaz cile de transmisie a informaiei generate
de aciunea stimulului dureros de la nivelul periferic, al receptorilor, pn la nivelul SNC.
Vom prezenta n continuare aceste aspecte neurofiziologice ale durerii acute, care
constituie obiectul de lucru al anestezistului. Datele acumulate pn la ora actual se
bazeaz n primul rnd pe studii experimentale i clinice asupra durerii acute somatice
superficiale. Acest tip de durere este cel mai intens cercetat deoarece este uor de abordat,


22
22
reproducitbil i destul de bine cuantificabil. Vom face i unele referiri la durerea somatic
profund, durerea visceral i cea reflectat. Menionm c pentru claritatea expunerii
vom prezenta separat fenomene care se produc simultan, intercondiionndu-se reciproc.
Nociceptorii i aferenele nervoase periferice
Leziuni tisulare de natur termic, mecanic sau chimic generez o varietate de stimuli
care sunt percepui n final ca durere. La nivel periferic aceti stimuli sunt captai de
anumii receptori cunoscui sub denumirea de nociceptori. De la nceput trebuie subliniat
faptul c nu exist receptori specifici pentru stimulii dureroi. Nociceptorii sunt
reprezentai de numeroase terminaii nervoase libere, dispuse sub forma unor arborizaii
plexiforme. Dup localizare se disting dou tipuri de receptori:
nociceptori externi (exteroceptori) - la nivelul tegumentelor;
nociceptori interni (interoceptori) - la nivelul musculaturii striate, al articulaiilor,
periostului, viscerelor etc.
La nivelul tegumentar, alturi de nociceptorii externi sunt prezeni i alte tipuri de
receptori somatosenzoriali specializai, ca de exemplu: corpusculii Meissner i discurile
Merkel pentru senzaia tactil, terminaiile Ruffini si Krause pentru senzaia termic,
rece/cald.
La nivelul musculaturii striate i al articulaiilor apar n plus corpusculii Mancini i
terminaiile Golgi-Mazzoni pentru senzaia de presiune.
Nociceptori externi, exteroceptorii, au fost clasificai n dou subgrupe, dup tipul
predominant de stimuli care i activeaz:
a) nociceptori externi polimodali, care sunt activai de mai multe tipuri de
stimuli: termic, mecanic, caloric;
b) nociceptori externi mecanocalorici, activai de stimuli mecanici i termici.
Nociceptorii polimodali sunt reprezentai, n majoritatea lor, de terminaiile nervoase
libere ale fibrelor de tip C. Acestea sunt fibre nervoase nemielinizate, subiri, cu
diametrul de 0,4 - 1,2 m. Conduc influxul nervos relativ lent, cu o vitez de 0,5- 2
m/sec.
Nociceptori mecanocalorici sunt reprezentai att de fibre nervoase de tip C, ct i de
terminaii nervoase aparinnd tipului Ao. Sunt fibre nervoase mielinizate, cu un diametru
cuprins ntre 2- 5 m. Viteza de conducere a influxului nervos variaz ntre 12 - 30
m/sec. Date recente de neurofiziologie identific prezena la nivelul acestor nociceptori a
unor terminaii nervoase libere care aparin fibrelor de tip A, bine mielinizate, cu vitez
mare de conducere i cu un prag sczut de stimulare. Aceste fibre nervoase de tip A par
a fi implicate n transmisia input-urilor informaionale ale durerii acute persistente,
contribuind la amplificarea fenomenelor de sensibilizare central, medular, i la
cronicizarea acestei dureri..
Repartizarea nociceptorilor la nivelul diferitelor teritorii din organism este variabil.
Astfel, la nivelul tegumentelor densitatea nociceptorilor este foarte mare: 200 de
terminaii nervoase libere pe 1cm
2
. Se explic astfel sensibilitatea deosebit a acestui
teritoriu fa de stimulii dureroi. La nivelul viscerelor nociceptorii polimodali, prezeni
n procente diferite, rspund la stimuli mecanici, termici, calorici, mai ales n prezena
fenomenelor inflamatorii. La acest nivel durerea poate fi declanat de traciune, distensie
sau spasm. La nivelul arborelui traheo-bronic nociceptorii au fost identificai mai ales n
spaiile interstiiale, interalveolare. Aceti receptori par a fi activai n primul rnd de
stimulii chimici, iritani, contribuind, alturi de apariia durerii, la declanarea dispneei.


23
23
Creerul este, practic, insensibil la durere; cefaleea i are originea fie la nivelul
meningelui (inflamaie), fie la nivel vascular (spasm).
Din punct de vedere anatomic nociceptorii sunt asociai unor cmpuri receptoare i unor
terminaii nervoase aferente mici. Nociceptorii, spre deosebire de ali receptori
somatosenzoriali specifici, au un prag nalt de rspuns la aciunea stimulilor i o
descrcare persistent la stimulii supramaximali. Aceste proprieti neurofiziologice
contribuie ntr-o msur important la apariia fenomenului de sensibilizare central, la
nivel medular.
Terminaiile nervoase libere care se comport ca nociceptori sunt prelungiri axonale ale
unor neuroni prezeni n ganglionii de la nivelul rdcinilor posterioare ale nervilor
spinali. Pn la aceti neuroni prelungirile axonale mprumut traiectul nervilor
senzoriali. Neuronii de la nivelul ganglionului spinal reprezint neuronii de ordinul I,
sau protoneuronii cii de transmisie a informaiei nociceptive. Considerai clasic drept o
simpl cale de transmisie a input-ului informaional aferent, aceti protoneuroni par s
intervin activ n procesul nociceptiv, prin procese de modulare, aa cum ncep s
demonstreze tot mai multe studii recente. La nivelul regiunii cervico-craniane fibrele
care conduc informaia dureroas mprumut calea nervilor cervicali: trigemen (V), facial
(VII), glosofaringian (IX) i vag (X).
Cile de transmisie medular i cerebral
Aferenele periferice care preiau informaia de la nociceptori au, dup cum am amintit,
corpul neuronal situat n ganglionii spinali, ataai rdcinilor rahidiene posterioare,
neuronul de ordinul I. Proieciile dendritice ale acestor neuroni ajung la nivelul
nevraxului (mduva spinarii) n cornul posterior. n substana cenuie care formeaz
coarnele anterior i posterior, unite prin partea intermediar, Rexed (1956) descrie o
anumit topografie sau citoarhitectonic. n acesat topografie sunt identificte 10 zone
sau straturi. La nivelul fiecarui strat apare o concentrare de neuroni cu funcii
asemntoare. n cornul posterior sunt evideniate 6 straturi sau lamine.


Cito
arhit
ecto
nica
subs
tan
ei
cenu
ii
spin
ale

Rex
ed.


Maj


24
24
oritatea prelungirilor dendritice ale neuronilor de ordinul I al cii nocicetive ajung n
lamina a-2a i a-3a, cunoscute i sub numele de substana gelatinoas a lui Rolando. Aici
se afl neuronii de ordinul al II-lea sau deutoneuronii cii nociceptive, cu care fac
sinapsa. Majoritatea sunt aa numiii neuroni ascendeni. Proieciile lor axonale trec
controlateral n mduva spinrii i formeaz n regiunea anterolateral fascicolul
ascendent spinothalamic, considerat calea major de transmitere a informaiei dureroase
spre centrii superiori. Este divizat n tractusul spinotalamic lateral (neospinotalamic),
care ajunge la nivelul nucleului talamic ventral posterolateral i care transport aspectele
discriminative ale durerii: durata, intensitatea, localizarea, i tractusul spinotalamic
medial (paleospinotalamic), care ajunge n nucleii talamici medial i intralaminari, fiind
responsabil de medierea reaciei vegetative i de percepia emoional negativ a durerii.
Unele fibre spinotalamice ajung i la nivelul substanei cenuii periapeductale realiznd o
legatur important ntre cile ascendente i cele descendente ale transmisiei dureroase.
Fibre colaterale fac sinaps cu neuroni ai sistemului reticulat activator i ai
hipotalamusului, responsabili de reacia complex de amplificare a percepiei stimulului
dureros. n afara acestor sinapse cu neuronii ascendeni de la etajul medular
corespunztor ganglionului spinal cruia i aparin neuronii care i trimit proieciile n
cornul posterior medular, se mai realizeaz sinapse suplimentare cu aa numiii neuroni
intercalari sau intermediari de la nivelul cornului posterior situai att n substana
gelatinoas, lamina a-2-a i a-3-a, ct i n lamina marginal, lamina 1-a. Aceti neuroni
intercalari au un rol deosebit de important n procesele de modulare la nivel medular a
transmisiei informaiei nociceptive.
Alte categorii de sinapse sunt cele realizate cu neuroni ai cornului posterior la diferite
etaje medulare, superioare sau inferioare. Aceste sinapse intramedulare, la distan,
constituie una din explicaiile fenomenelor de extindere a ariei periferice de activare a
nociceptorilor, n afara zonei de contact iniial cu stimulul lezional ceea ce are drept
consecin extinderea percepiei dureroase pe o arie mai mare dect aria de aciune a
stimulului lezional.
De asemenea, proiecii ale neuronului de ordinul I pot s ajung s realizeze sinapse cu
unii dintre neuronii cornului anterior al mduvei, cu motoneuroni. Acetia pot inia reacii
reflexe locale, medulare, ca rspuns la informaia nociceptiv primit (exemple: reflexul
de tripl flexie la animal, reflexul de flexie pentru a ndeprta mna de pe un obiect
fierbinte la om). Similar, sinapsele dintre neuroni nociceptivi i cei simpatici de la nivelul
coloanei intermediolaterale sunt responsabile de apariia reflexelor la durere mediate
simpatic: spasm al musculaturii netede, vasoconstricie, eliberare de catecolamine local i
la nivelul medulosuprarenalei. Organizarea cilor ascendente de transmisie a informaiei
nociceptive este complex: sunt ci multiple de conducere, o singur fibr nervoas se
poate distribui la mai multe regiuni cerebrale: trunchi cerebral, substana reticulat a
trunchiului cerebral, substana cenuie peri-apeductal, talamus, ganglioni bazali etc.
Aceast organizare general este n continuare incomplet cunoscut n amnunime,
deoarece, pe msur ce ajunge la nivele cerebrale mai nalte informaia nociceptiv
devine tot mai greu de identificat i de urmrit. Aceasta se datoreaz faptului c din calea
ascendent se desprind nenumrate proiecii axonale n diferitele regiuni cerebrale
superioare.
Sunt descrise de asemenea i ci alternative de conducere ascendent a influxului
nociceptiv:


25
25
- tractul spinoreticular se consider c mediaz rspunsurile vegetative i amplificarea
reaciei fa de influxul nociceptiv iniial;
- tractul spinomezencefalic pare important n activarea cilor inhibitoare descendente
datorit sinapselor realizate n substana cenuie periapeductal;
- tracturile spinohipotalamic i spinotelencefalic contribuie la activarea unor neuroni
hipotalamici i, prin aceasta, la apariia comportamentului emoional fa de durere.
La nivelul talamusului, n nucleii ventral posterolateral, medial i intralaminari se afl
neuronul de ordinul al III-lea al cii nociceptive. La acest nivel are loc un nou proces
important de modulare a informaiei nociceptive cu transformarea acesteia n senzaie
dureroas. Prin modularea talamic input-ul aferent nociceptiv ajuns aici de la nivel
medular devine, cel puin parial, localizat i capt o coloratur afectiv. Proeciile
neuronilor talamici de ordinul al III-lea ajung la nivelul ariilor somato-senzoriale I
(primar) i II (secundar) situate n girusul postcentral al cortexului parietal i n peretele
superior al fisurii silviene. Un procent important din proieciile neuronilor talamici ajung
n ariile corticale de asociere frontal, temporal, parietal, occipital, ct i la nivelul
ganglionilor bazali i n sistemul limbic. Aceste proiecii multiple i difuze demonstreaz
odat n plus faptul c nu exist un centru cortical specific pentru durere. Totodat,
proieciile multiple n diferitele arii de asociere subliniaz legturile complexe i
interdependenele cu toate celelalte sisteme senzoriale.
La nivel cortical are loc prelucrarea final a inputul-ui informaional dureros aferent
devenit senzaie dureroas la nivel talamic i transformarea acesteia n percepie. Acest
fenomen prresupune integrarea temporo-spaial, compararea cu experienele anterioare
i cu informaiile furnizate de restul sistemelor senzoriale, apariia unui profil psiho-
emoional i comportamental specific fa de stimulul nociceptiv.
Percepia cortical, care are rsunet asupra organismului ca ntreg individualizat, se face
n acord cu o serie de factori cognitivi i motivaionali. Printre aceti factori un rol
important l au experiena anterioar stocat n memorie, informaiile primite de la alte
organe senzoriale, nivelul de sugestie, anticipaie, atenie i informaional-cultural al
individului.
III.B. Prezentarea anterioar a elementelor de neurofiziologie, ntr-o oarecare msur
simplist, didacticist, trebuie integrat n procesul complex al nocicepiei, deoarece acest
fenomen nu poate fi redus doar la mecanismele electrofiziologice de transmisie ale
informaiei dureroase printr-un sistem de terminaii nervoase libere, sinapse neuronale,
ci de transmisie ascendente i proiecii la nivelul SNC.
Densitatea mare a terminaiilor nervoase periferice face ca stimularea lor s determine
activarea simultan a numeroase fibre nervoase i mase neuronale. Exist multiple
interconexiuni i interdependene att n sens ascendent ct i descendent, cu efecte
excitatorii i inhibitorii. n procesul nocicepiei se consider, la ora actual, c are loc
activarea unei reele neuronale complexe i transmiterea informaei ntr-un anumit volum,
cu anumite caracteristici. La fiecare nivel pe calea transmisiei nociceptive, din periferie
pn la etajele superioare ale SNC, are loc nu numai activarea fibrelor nervoase i a
corpurilor neuronale, ci i un proces complex de prelucrare i modulare a informaiei
nociceptive. Aceast modulare este expresia unor processe complexe neurobiochimice la
care particip nenumrate substane, neuromodulatoare i neurotransmitoare.



26
26


Cile aferente nociceptive




27
27
Modularea periferic. Existena unui proces complex de modulare periferic
declanat de aciunea unui stimul dureros este sugerat nc din 1942 de Lewis, care
descrie fenomenul de triplu rspuns al tegumentului n urma apariiei unui stimul
dureros. Autorul descrie nroirea tegumentului, prezena edemului i a unei sensibiliti
exagerate la acest nivel (rubor, tumor, dolor, calor), urmate de extinderea fenomenelor
i la tegumentele nvecinate, care nu au fost sub aciunea direct a stimulului dureros
iniial. Deci, alturi de aciunea direct a stimulului nociceptiv este sugerat i apariia
unor fenomene de tip inflamator, confirmate de studiile ulterioare.





Prezentarea schematic a principalelor aspecte ale modulrii periferice (H
+
ion
de hidrogen, K
+
ion de potasiu, H =histamina, PG =prostaglandine, SP =substana P, 5-
HT =serotonina, BK =bradikinina, VS =vas sanguin);explicaii n text.

Pe baza numeroaselor studii aprofundate se cunoate la ora actual c aciunea unui
stimul dureros determin local, alturi de stimularea direct a terminaiilor nervoase
libere, o reacie tisular de tip inflamator. n acest context are loc eliberarea unui numr
mare de substane cu rol n stimularea i creterea sensibilitii fibrelor nervoase libere
care constituie nociceptorii, cunoscute sub numele generic de substane algogene.
Existena acestor substane este dovedit, printre altele, i de experimentele care arat c
extracte de esut lezatdevin, per se, algogene. Printre primele elemente cu efect algogen
care apar sunt ionii de potasiu, de hidrogen i acidul lactic. Acesta din urm este
responsabil de apariia durerii acute de natur ischemic, ntlnit n efortul muscular
intens, n criza de angor sau n ischemia acut de membru inferior. O categorie aparte i
important de substane algogene este reprezentat de proteazele tisulare, proteine din


28
28
grupa o2-globulinelor. Alturi de aceste substane eliberate de esuturi sub aciunea
stimulului dureros apar i o serie de substane eliberate de terminaiile nervoase de tip C,
al cror rol secretor a fost dovedit. Au fost astfel evideniate cel puin 12 substane
eliberate de aceste fibre nervoase activate. Un rol esenial l are substana P (SP).
Aceasta determin fenomene de vasodilataie local i eliberarea unor substane algogene
suplimentare. Substana P determin degranularea mastocitelor cu eliberarea de
histamin (H) i serotonin (5-HT). Serotonina este eliberat i de pe suprafaa
trombocitelor. Substanele algogene acioneaz local direct asupra terminaiilor nervoase
libere, crescndu-le sensibilitatea. Acelai efect l are i SP, prin mecanism indirect n
urma eliberarii substanelor algogene suplimentare. Toate aceste substane algogene
acioneaz i ca factori proinflamatori, contribuind la apariia fenomenelor inflamatorii
locale care acompaniaz aciunea stimulului nociceptiv, respectiv durerea acut.
Fenomenele inflamatorii au i un mecanism neurogen, secundar stimulrii terminaiilor
nervoase libere alturi de apariia reflexului de axon. Modificrile locale prezentate pn
acum, stimularea direct i indirect a terminaiilor nervoase libere, elibarerea
substanelor algogene, apariia reflexului de axon, determin suplimentar eliberarea
locala de noi substane: prostaglandinele E i F (PGE, PGF), leucotrienele, peptidul
asociat genei calcitoninei (CGRP) etc. Aceste substane contribuie la amplificarea
fenomenelor inflamatorii deja prezente i la apariia unor noi modificri electrofiziologice
la nivelul terminaiilor nervoase libere. Modificrile electrofiziologice sunt reprezentate,
n esen de:
- reducerea pragului de activare a fibrelor nervoase libere;
- reducerea timpului de laten a rspunsului acestor fibre la aciunea
stimulului dureros;
- amplificarea rspunsului la un stimul de o intensitate dat;
- declanarea unei activiti spontane n terminaiile nervoase libere din
vecintate, care nu sunt sub aciunea direct a stimulului dureros
(fenomenul de recrutare).
Toate aceste fenomene explic scderea pragului dureros la locul de aciune al
agentului lezional (stimul nociceptiv), aa numitul fenomen de hiperalgezie primar.
Fenomenele iniiale, hiperalgezia primar i inflamaia, localizate strict la nivelul de
aciune al agentului lezional i pe o zon adiacent ce nu depete 5- 10 mm, se extind
ulterior. Are loc recrutarea unor noi nociceptori cu creterea ariei de sensibilitate i
inflamaie la 10-20 cm adiaceni zonei primare lezate. Este astfel iniiat hiperalgezia
secundar. Amploarea fenomenelor periferice nu poate fi ns explicat doar de cascada
modificrilor locale neurofiziologice i biochimice. Este dovedit i acceptat, la ora
actual, implicarea fenomenului de sensibilizare central, spinal sau medular.
Existena sensibilizrii centrale este prefigurat nc din 1950 de ctre Hardy.
n prezent se cunoate faptul c leziunea tisular iniial i stimularea terminaiilor
nervoase libere aferente determin sensibilizarea neuronilor de ordinul II de la nivelul
cornului posterior al mduvei spinrii. Neuronilor afereni fibrelor nervoase de tip C le
este indus, n acest context, i o stare de hiperexcitabilitate. Stimularea repetat a
acestor fibre determin o cretere progresiv a rspunsului neuronilor de ordinul II, cu o
descrcare prelungit a influxurilor nervoase, fenomen de amplificare al descarcrilor,
aa numitul fenomen de wind-up. O alt modificare n activitatea acestor neuroni este
reprezentat de continuarea descrcrilor potenialelor de aciune i dup ncetarea


29
29
descrcrilor de la nivelul fibrelor nervoase aferente de tip C. Acesta este fenomenul de
postdescrcare, fenomen care explic persistena durerii i dup ncetarea aciunii
agentului lezional primar (exemplu: durerea prelungit n arsur). La nivelul cornului
posterior medular cmpurile receptive neuronale ale substanei gelatinoase (lamina 2 i 3)
conin zone de activitate funcional subliminal. Cnd leziunea periferic activeaz
aferenele cu prag nalt ele recruteaz componente subliminale din cmpurile receptive la
un nivel la care aceste aferene devin supraprag. Fibrele nervoase de tip C caracterizate
prin stimulare la fercven nalt i depolarizare prelungit favorizeaz fenomenul de
sensibilizare prelungit i hiperalgezie secundar. Fibrele nervoase de tip Ao
caracterizate prin stimulare la frecven joas nu par s fie implicate n apariia
fenomenului de hiperalgezie.
La nivelul nociceptorilor viscerali activarea se produce n primul rnd prin spasmul
musculaturii netede cauzat de o multitudine de factori: ischemie (cu acumulare de acid
lactic), inflamaie, stimuli mecanici (distensie, traciuni pe mezouri, etc.). Transmisia se
face pe calea nervilor vegetativi (simpatici i parasimpatici) la nivel medular. Durerea de
la aceti nociceptori este fr o localizare precis, mai puin clar n comparaie cu
durerea cutanat sau osteo-articular.
Nociceptorii sistemului osteo-muscular (musculatura scheletal, articulaii, periost)
sunt activai de stimuli mecanici, chimici, termici. Influxurile nervoase sunt mediate pe
traiectul nervilor somatici, ceea ce contribuie la o percepere i o localizare mai precis a
durerii, cu activarea unor reflexe de aprare cu valoare cert de supravieuire (reflex de
flexie, de retagere a unui membru de pe un obiect fierbinte, tios, etc.).
n lumina acestor fenomene complexe ale modulrii periferice a nocicepiei apar
consecine clinice imdeiate. Acestea constau n ncercarea de a trata durerea prin
intervenie chiar la nivel periferic. Astfel, introducerea n practic a noilor substane
antiinflamatorii nesteroidiene d posibilitatea folosirii acestora ca analgetice. Prin efectul
inhibitor exercitat de aceste substane la nivelul ciclooxigenazelor 1 i 2 se realizeaz
reducerea semnificativ a sintezei de PG, consecina fiind diminuarea sau chiar blocarea
fenomenelor inflamatorii ce nsoesc aciunea agentului lezional.
Administrarea local, periferic, (intradremic, subcutanat) a anestezicelor locale
contribuie la reducerea important a evoluiei fenomenelor care induc hiperalgesia
secundar.
Destul de controversat este prezena receptorilor opioizi i a celor o2- adrenergici la
nivelul terminaiilor nervoase periferice nemielinizate. Cu toate aceste semne de ntrebare
s-a observat totui c opioidele pot s determine un efect analgetic semnificativ prin
administrare periferic n cazurile n care durerea este nsoit de fenomene inflamatorii.
Exemplul semnificativ n acest sens este reprezentat de eficiena administrrii morfinei
intraarticular, la nivelul genunchiului cu efecte remarcabile pentru analgezia
postoperatorie n cazul interveniilor artroscopice. Se crede c efectul analgetic ar fi
expresia unui mecanism indirect, prin modularea, respectiv diminuarea, proceselor
proinflamatorii de la acest nivel. Receptorii adrenergici-2 certific prin prezena lor
rolul inervaiei simpatice periferice n modularea durerii. Datele studiilor prezente
demonstreaz acest fenomen mai ales n cazul durerii cronice.
Modularea la nivel medular
Corpul neuronal al terminaiilor nervoase libere periferice care conduc influxul generat
de stimulul lezional, neuronul de ordinul I, trimite prelungirile sale la nivelul cornului


30
30
posterior al mduvei spinarii, n principal la nivelul neuronilor ascendeni din substana
gelatinoas, neuronii de ordinul II. Prelungirile neuronilor de ordinul I care vor face
sinaps cu neuronii de ordinul II au la nivelul terminaiilor presinaptice o serie de
vezicule. La nivelul acestora sunt stocate o multitudine de substane care sunt eliberate
odat cu activarea terminaiilor nervoase periferice i a neuronului de ordinul I sub
aciunea stimulului lezional. Aceste substane exercit aciuni excitatorii sau inhibitorii
asupra neuronilor de ordinul II. Sunt cunoscute sub numele de mediatori neurochimici ai
sensibilizrii centrale, medulare.



Principalele aspecte ale modulrii medulare
(NK1, NK2 =neurokininele 1 i 2); explicaii n text.

Aceti mediatori sunt reprezentai de substane de natur peptidic: substana P (SP),
colecistochinina (CCK), angiotensina, galamina, peptidul nrudit genetic cu
colecistochinina (CGRP), peptidul intestinal vasoactiv (VIP), ct i aminoacizi, aa
numiii aminoacizi excitatori, L-glutamat i L-aspartat. Mediatorii de natur peptidic


31
31
induc modificri n excitabilitatea membranelor neuronale prin interaciunea lor cu
receptorii membranari cuplai proteinei G. n urma acestei interaciuni este activat un
mesager secundar care iniiaz fosforilarea unor proteine intracelulare. Calea comun a
aciunii acestor substane la nivel celular, neuronal, este reprezentat de creterea
concentraiei intracelulare a ionilor de calciu. Aminoacizii excitatori, glutamatul i
aspartatul, acioneaz asupra unor receptori specifici de tipul N-metil-D-aspartat
(NMDA). Activarea acestor receptori iniiaz o serie de procese intracelulare de
fosforilare, cu apariia a numeroase substane printre care i prostaglandinele (PG) cu rol
n fenomenele de cretere a sensibilitii neuronale i de recrutare neuronal. Activarea
receptorilor NMDA stimuleaz i activitatea sintetazei oxidului nitric (NOS) consecina
fiind apariia local a oxidului nitric (NO). Att PG ct i NO favorizeaz alturi de
fenomenele de sensibilizare i recrutare neuronal eliberarea suplimentar a
aminoacizilor excitatori la nivelul neuronilor din cornul posterior medular.
Fenomenele neurobiochimice descrise mai sus realizeaz n totalitatea lor procese de
amplificare i favorizare a transmisiei informaiei nociceptive, procese cunoscute sub
numele de facilitare.
Transmisia informaiei nociceptive este ns supus i unor procese inhibitorii.
Fenomenele de inhibiie se pot realiza la nivel medular prin inhibiie segmentar. n
acest context activarea unor fibre nervoase mari aferente sistemelor senzoriale, altele
dect cel dureros, favorizeaz diminuarea activrii terminaiilor nervoase libere i a
fibrelor aferente care conduc informaia dureroas spre mduv. Un alt exemplu sugestiv
inhibiiei segmentare este reprezentat de competiia care apare ntre neuronii medulari n
funcie de intensitatea unui nou stimul dureros aprut n condiiile n care un alt stimul
dureros este deja prezent. Aceste dou observaii susin o teorie mai veche a fenomenelor
de procesare nociceptiv la nivel medular, aa numita teorie a porii. Ca
neurotransmitori ai inhibiiei segmentare sunt recunocui 2 aminoacizi: glicina i acidul
gammahidroxibutiric (GABA). Aceti aminoacizi i exercit aciunea la nivelul
membranei neuronale prin intermediul unor receptori specifici determinnd creterea
conductanelor membranare pentru ionii de potasiu i clor.
Alturi de fenomenele inhibitorii segmentare n transmisia informaiei nociceptive un loc
aparte l reprezint fenomenele de inhibiie supraspinal. La nivel spinal, la neuronii
ascendeni ct i la neuronii intercalari din cornul posterior, ajung terminaile nervoase
ale unor tractusuri cunoscute sub numele de cile descendente inhibitorii. Fibrele
nervoase care intr n componena acestor ci inhibitorii i au originea, n principal, la
nivelul unor neuroni din substana cenuie periapeductal, la nivelul formaiunii reticulate
a trunchiului cerebral i n nucleul mare al rafeului. Aceste ci i exercit aciunea asupra
neuronilor amintii att presinaptic ct i postsinaptic prin intermediul unor
neurotransmitori specifici. Dup natura neurotransmitorilor suntrecunoscute, la ora
actual, 3 tipuri de ci (sisteme) inhibitorii descendente:
Sistemul inhibitor descendent opioid are ca neurotransmitori la nivel spinal
enkefalinele (metionin- i leucin-enkefalina). Neuronii de origine ai acestui sistem
descendent inhibitor se gsesc n principal la nivelul formaiunii reticulate i n nucleul
mare al rafeului. Neurotransmitorii acioneaz predominent presinaptic asupra unor
receptori specifici, aa numiii receptori opioizi de tip , o, k. Activarea acestor receptori
determin diminuarea intensitii transmisiei informaiei aferente nociceptive, i prin
aceasta, analgezie, fenomen blocat de un antagonist pur opioid, naloxonul. Prin aciune


32
32
presinaptic enkefalinele induc o stare de hiperpolarizare a membranelor neuronale,
contribuind la reducerea/inhibarea eliberrii substanei P.
Sistemul inhibitor descendent adrenergic are ca neurotransmitor noradrenalina.
Neuronii de origine se gsesc predominant la nivelul formaiunii reticulate i a substanei
cenuii periapeductale. Neurotransmitorul acioneaz activnd att pre- ct i
postsinaptic receptori specifici o2adrenergici. Existena acestui mecanism inhibitor
explic aciunea analgetic a unor substane de tip o2agonist (clonidina), ct i a unor
substane antidepresante, care acioneaz prin blocarea recaptrii noradrenalinei i
adrenalinei la nivelul terminaiilor sinaptice de la nivelul SNC..
Sistemul inhibitor descendent serotoninergic neurotransmitorul este reprezentat de
serotonin. Neuronii de origine se gsesc n special n nucleul mare al rafeului. Fibrele
nervoase ajung pe calea funiculului dorsolateral medular la nivelul neuronilor de ordinul
II din cornul posterior unde acioneaz postsinaptic.
Studii recente ncep s semnaleze existena celui de al patrulea sistem inhibitor
descendent care are ca neurotransmitor somatostatina.









.




















Cile descendente


33
33
inhibitorii

Aceste sisteme descendente inhibitorii pot aciona sinergic, sumndu-i aciunea. De
asemenea exist o serie de interdependene n sens activator, facilitator, sau inhibitor cu
toi ceilali neurotransmitori ai nocicepiei.

IV.A. Reacia general a organismului fa de durere
Durerea acut este caracteristic asociat cu aa-numitul comportament algic sau
rspunsul de stress neuroendocrin i metabolic. Acest rspuns este proporional cu
intensitatea stimulului dureros i are repercursiuni asupra ntregului organism, genernd
uneori numeroase fenomene patologice. Aceasta explic de ce tratamentul durerii acute
indiferent de contextul n care apare, perioperator, posttraumatic sau n cadrul unor
afeciuni medicale acute, are nu numai o conotaie umanitar, ci i o justificare dat de
efectele negative ale durerii acute asupra organismului.
Efectele neuroendocrine
n condiiile durerii acute este bine cunoscut hipertonia sistemului nervos simpatic
cu rsunet la nivelul tuturor sistemelor si organelor. Concomitent apare creterea titrului
catecolaminelor circulante. Aceast hipertonie simpatico-adrenergic are efecte negative
cardiovasculare, respiratorii, gastrointestinale, etc. Creterea tonusului simpatic i a
reflexelor mediate la nivel hipotalamic determin un rspuns neurohormonal a crui
caracteristic final se traduce prin creterea concentraiei hormonilor catabolici
(catecolamine, cortizol, glucagon) i scderea hormonilor anabolizani (insulina,
testosteron). Ca urmare a acestui nou profil hormonal, expresie a prezenei durerii acute,
apar o serie de modificri metabolice: negativarea balanei azotate i reducerea masei
organismului, n primul rnd prin topirea masei musculaturii striate, intolerana la
glucide cu hiperglicemie, creterea lipolizei care are drept consecine reducerea esutului
adipos, creterea titrului acizilor grai liberi. n condiiile creterii nivelului de
angiotensin II, a aldosteronului i hormonului antidiuretic sunt favorizate retenia de
sodiu i ap cu expandarea secundar a spaiului extracelular. Eliberarea n exces de
catecolamine favorizeaz sensibilizarea terminaiilor nociceptive periferice contribuind la
propagarea mai intens a durerii i prin aceasta instituindu-se un cerc vicios:
durereeliberare de catecolaminedurere.
Efectele cardiovasculare
Aceste efecte sunt iniiate de hipertonia simpatico-adrenergic i de intrarea n aciune a
sistemului reninangiotensinaldosteronhormon antidiuretic. Este specific n
contextul durerii acute creterea tensiunii arteriale, a frecvenei cardiace i a rezistenei
vasculare sistemice. n aceste condiii consumul de oxigen la nivelul miocardului crete
semnificativ, ceea ce poate agrava sau declana ischemia miocardic, fenomen deosebit
de sever la pacienii cu risc crescut n contextul unui miocard afectat anterior.
Efectele respiratorii
Creterea consumului global de oxigen al organismului i creterea produciei de dioxid
de carbon necesit o cretere concomitent a minut volumului ventilator, ceea ce
presupune o cretere a travaliului respirator, fenomen cu grave implicaii mai ales la
pacienii cu patologie respiratorie cronic. Compromiterea suplimentar a funciei
pulmonare este dat i de reducerea amplitudinii micrilor respiratorii n condiiile unor
dureri intense secundare traumatismelor sau interveniilor chirurgicale, mai ales cele din


34
34
regiunea toracal i/sau abdominal superioar. Reducerea amplitudinii micrilor cutiei
toracice favorizaeaz scderea volumului curent i a capacitii reziduale funcionale,
factori care predispun la apariia atelectaziilor, a untului intrapulmonar i a hipoxemiei.
Scderea amplitudinii micrilor respiratorii i a capacitii vitale contribuie la afectarea
tusei, la retenia secreiilor bronice, cu riscul suprainfectrii acestora. Indiferent de sediul
durerii imobilizarea prelungit poate determina, per se, afectri similare ale funcieie
pulmonare.
Efectele gastro-intestinalale i urinare
Hipertonia simpatico-adrenergic determin la nivelul tractusului gastro-intestinal i
urinar creterea tonusului regiunilor sfincteriene i reducerea micrilor propulsive,
peristaltice. Aceasta favorizeaz apariia ileusului dinamic i a reteniei urinare. Distensia
abdominal produs de ileus contribuie i ea la diminuarea amplitudinii micrilor
respiratorii, reducerea volumelor i a capacitii pulmonare, cu posibila apariie a
disfunciei pulmonare, mai ales la pacienii cu patologie toraco-pulmonar preexistent.
Ileusul se nsoete de fenomene dezagreabile: grea, vrsturi, constipaie. n condiiile
diminurii peristaticii la nivel gastro-intestinal poate s apar o eventual hipersecreie
gastric cu riscul apariiei ulceraiilor de stress.
Efectele asupra echilibrului fluido-coagulant
n condiiile stressului generat de durerea acut s-a observat creterea adezivitii
trombocitelor, diminuarea procesului de fibrinoliz i inducerea unui status de
hipercoagualibitate. Asocierea acestor fenomene cu efectele microcirculatorii ale
catecolaminelor i cu efectele imobilizrii ndelungate favorizeaz apariia trombozelor
venoase profunde i a consecinelor deosebit de severe ale acestora, accidentele trombo-
embolice.
Efectele asupra imunitii
Rspunsul general al organismului fa de durerea acut suprim capacitatea de aprare
a organismului att pe calea nespecific, ct i pe calea specific., sub ambele aspecte:
humoral i celular. n aceste condiii s-a observat apariia leucocitozei cu limfopenie i
depresia sistemului reticuloendotelial ceea ce poate predispune la apariia infeciilor.
Funcionalitatea limfocitelor este afectat, fapt relevat de creterea activitii limfocitelor
ucigae naturale i de modificarea raportului dintre limfocitele T-helper 1 i 2 n
favoarea primelor care au capacitatea de a secreta citokinele proinflamatorii. n plus s-a
demonstrat reducerea net a fenomemelor de aprare de tipul hipersensibilizrii
ntrziate. Muli dintre mediatorii hormonali ai rspunsului fa de durerea acut sunt i
puternic imunosupresori (cortizolul, adrenalina). Date recente demonstreaz faptul c n
prezena durerii acute apare un dezechilibru ntre factorii pro- i antiinflamatori, n
favoarea primilor, obiectivat prin creterea titrului unor citokinelor proinflamatoare (IL-6,
IL-1, TNF-, INF-). n totalitate se poate vorbi de fenomenul de imunodepresie generat
de prezena durerii acute.
Efectele psihice
Rsunetul psihic al durerii acute este reprezentat de strile de anxietate. La aceasta se
adaug i perturbarea ritmului normal circadian veghe-somn.
IV.B. Atitudinea fa de pacienii cu durere acut este n primul rnd terapeutic, spre
deosebire de pacienii cu durere cronic la care se impun investigaii suplimentare nainte
de nceperea tratamentului analgetic.


35
35
Modalitile de evaluare a durerii acute sunt n primul rnd calitative i mai puin
cantitative, datorit componentei subiective a durerii i a importantelor influene psiho-
emoionale, educaional-culturale, etc., care i pun amprenta asupra unora dintre
caracteristicile acesteia.
Pentru aprecierea intensitii durerii acute n general i a celei postoperatorii n special
cel mai frecvent este utilizat evaluarea pe scala vizual analog (SVA).


SCALA VIZUAL ANALOG Facei un singur semn de-a lungul riglei, n punctul
care corespunde cel mai bine durerii dvs.




Durere Durere
absent insuportabil

n scop experimental, mai ales n etapa final a studiilor clinice de evaluare a eficienei
unor noi substane analgetice, este folosit chestionarului McGill. SVA folosete o rigl
gradat de la 0 la 100 mm pentru aprecierea cresctoare a intensitii durerii. Pacientului i
se cere s indice intensitatea durerii pe care o percepe ntr-un punct corespunztor de pe
scal a crei valoare nu o vede ns. Este foarte important ca aprecierea intensitii durerii
s se fac att n repaos, durerea static, ct i n condiii de mobilizare (fizioterapie, tuse,
schimbarea poziiei n pat etc.), durerea dinamic. Aceasta este justificat de faptul c o
terapie analgetic eficient este cea care reuete s diminueze sau chiar s cupeze
durerea nu numai n repaos dar, mai ales, i la mobilizare. La ora actual intensitatea
maxim acceptat att pentru durerea static ct i pentru cea dinamic este de 30 mm pe
SVA. n funcie de intensitatea durerii apreciat pe SVA sunt descrise patru grade ale
durerii: gradul I- durere uoar (maxim 30 mm); gradul II- durere uoar-medie (30-50
mm); gradul III- durere de intensitate medie (50-70 mm) i gradul IV- durere sever (70-
100 mm). Aceasta este aa numita scar a durerii elaborat de Organizaia Mondial a
Sntii pentru aprecierea durerii cronice neoplazice, dar care este perfect utilizabil i la
pacienii cu durere acut.
La pacienii greu cooperani, la vrstnici i la copii aprecierea intensitii durerii acute
se face pe baza observaiei indirecte: mimic, geamt, poziie, etc.
Parametrii cardio-circulatori (frecvena cardiac, tensiunea arterial) i respiratori
(frecvena, amplitudinea micrilor respiratorii) dei modificai n prezena durerii acute,
nu sunt patognomonici pentru aceasta. Aceti parametrii sunt ns obligator de
monitorizat deoarece pot reflecta apariia efectelor nedorite, secundare, ale unora dintre
substanele utilizate n scop analgetic.

V. Principii de terapie a durerii acute la pacientul chirurgical
Diferite modaliti terapeutice urmresc diminuarea intensitii proceselor nociceptive
i, prin aceasta, diminuarea intensitii percepiei dureroase. Nocicepia poate fi
interferat la diferite nivele ale cii de transmitere a inputului informaional dureros, de la
periferie pn la nivelul sistemului nervos central. Tehnicile utilizate contribuie nu doar
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100


36
36
la reducerea intensitii durerii, ci i la diminuarea amploarei comportamentului algic i,
prin aceasta, la diminuarea efectelor negative asupra ntregului organism.
Aprofundarea cunotiinelor de neurofiziologie, neurobiochimie i de farmacologie a
durerii au permis, n ultimii ani, o dezvoltare deosebit a terapiei durerii.
Astfel, recunoaterea importanei terapiei corecte a durerii acute i cronice s-a
materializat prin nfiinarea unor centre specializate: serviciile pentru terapia durerii acute
(n cazul pacienilor chirurgicali serviciul de terapie a durerii postoperatorii) i
serviciile pentru terapia durerii cronice. Toate aceste servicii asigur terapia analgetic
att pentru pacienii spitalizai ct i pentru cei ambulatori.
Studiile iniiate de autori danezi sub conducerea profesorului Kehlet au contribuit n
ultimii ani la dezvoltarea conceptului de rspuns sistemic fa de stressul chirurgical
(1989) i la introducerea terapiei analgetice multimodale sau balansate (1993). Acest tip
de terapie utilizeaz asocieri de substane analgetice din clase diferite care acioneaz
sinergic i i poteneaz reciproc efectele. Fundamentarea teoretic i experimental a
acestui tip de terapie se bazeaz pe raionamentul conform cruia terapia analgetic este
mult mai eficient n condiiile n care se acioneaz simultan asupra mai multor etape ale
procesului nociceptiv. Avantajul rezid nu doar ntr-o eficien terapeutic net, dar i n
reducerea incidenei efectelor secundare ale diferitelor substane analgetice, n condiiile
n care dozele administrate pentru fiecare analgetic sunt mai reduse dect n cazul
monoterapiei. Cele mai utilizate clase de substane analgetice recomandate n schemele
de terapie multimodal sunt: paracetamolul i antiinflamatoarele nesteroidiene, opioidele,
anestezicele locale, agonitii 2-adrenergici, etc.
Asocierea diferitelor substane analgetice se face totdeauna n funcie de intensitatea
durerii.
O dezvoltare deosebit cunosc n ultimii ani tehnicile de analgezie loco-regionale a cror
eficien este mult superioar metodelor clasice de terapie. n cadrul acestora analgezia
peridural realizat prin asocierea unui anestezic local cu un opioid, eventual i cu un
agonist 2 adrenergic, pare a fi una dintre cele mai eficiente metode de terapie a durerii
acute.
Pentru ca terapia durerii acute s fie eficient se recomand respectarea a ctorva
principii fundamentale, i anume:
- terapia este individualizat n funcie de particularitile durerii i ale pacientului;
- chiar dac este tranzitorie durerea acut trebuie tratat pentru a diminua consecinele
nedorite asupra organismului i a evita eventuala cronicizare a acesteia;
- asocierile de substane analgetice sunt de preferat monoterapiei: eficiena analgeziei este
crescut prin efectele de potenare i sinergism, dozele de analgetice sunt mai reduse fa
de monoterapie iar efectele secundare sunt mult diminuate sau chiar evitate.






BIBLIOGRAFIE SELECTIV

1. Ashburn M.A., Rice L.J. 1998 The Management of Pain, Ed. Churchill Livingstone


37
37
2. Ciobanu M, Cristea I. 2003 Noul Ghid de Anestezie i Terapie Intensiv Ed.
Medical
3. Lubenow TR, Ivankovich AD, McCarthy RJ 2000 Management of Acute
Postoperative Pain. In: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK (eds): Clinical Anesthesia
4
th
ed, Lippincott Co.
4. Morgan G.E. Jr, Michail M.S. 1996 Pain Management cp. 18 In: Clinical
Anesthesiology 1996, Ed. Lange Med. Book.



38
38
CAPITOL 3
Resuscitarea cardio-respiratorie
Ioana GRINESCU
I. Msuri terapeutice bazale de asigurare a funciilor vitale sau ABC- ul supravieuirii
I.1 Introducere 39
I.2 Secvena ABCD (formula memotehnic) 39
I.2.a Asigurarea cilor aeriene (A) 40
I.2.b Asigurarea funciei respiratorii (B) 40
I.2.c Asigurarea funciei circulatorii (C) 41
I.2.d Defibrilarea folosind DEA (D) 42
I.2.e Secvena ABCD - algoritm 43
I.3 Situaii particulare 44
I.3.a Asigurarea funciilor vitale la pacientul cu sindrom coronarian acut (SCA)
44
I.3.b Asigurarea funciilor vitale la pacienii cu accident vascular cerebral
(AVC) 45
I.3.c Obstrucia cilor aeriene prin corp strin (OCACS) 46
II Msurile terapeutice avansate de resuscitare Advanced life support (ALS) ........................ 48
II.1 Consideraii generale 48
II.2 Msuri terapeutice avansate de resuscitare 48
II.3 Algoritmul terapeutic universal de resuscitare n cazul stopului cardiac la aduli
50
II.3.a Algoritmul terapeutic n caz de FV/TV fr puls 54
II.3.b Algoritmul terapeutic n caz de asistol, disociaie electromecanic 55
II.4 Utilizarea altor msuri terapeutice (medicamente i pacing-ul) 58
II.5 Recunoaterea i tratarea unor posibile cauze reversibile de stop cardiac 59
II.6 Tulburri de ritm n contextul stopului cardiac 59
II.6.a Bradicardia 59
II.6.b Tahicardiile 60
II.6.b.1 Fibrilaia atriala i flutter-ul atrial ..................................................................... 60
II.6.b.2 Tahicardia cu complexe nguste (supraventricular) ........................................ 61
II.6.b.3 Tahicardia cu complexe largi ............................................................................ 62
III Bibliografie ........................................................................................................................... 63



39
39
Msuri terapeutice bazale de asigurare a funciilor vitale sau ABC- ul supravieuirii
Introducere
Pentru a se putea asigura o intervenie medical ct mai prompt, n cazul unui pacient
gsit n stare de incontien, trebuiesc respectate urmtoarele verigi: acces rapid-
resuscitare cardio- respiratorie precoce- defibrilare rapid- msuri terapeutice rapide- aa
zisul lan al supravieuirii, elementul timp fiind unul din factorii cei mai importani ce
influenteaz prognosticul, n aceste situaii.
Primele trei verigi se reunesc i formeaz ABC- ul supravieuirii sau dup termenul
anglo- saxon: BLS- ul (Basic Life Support).
BLS- ul include:
1. ventilaie artificial la cei n stop respirator
2. masaj cardiac extern (MCE) i ventilaie artificial la cei n stop cardio- respirator
3. defibrilare la cei cu fibrilaie sau tahicardie ventricular, folosind un defibrilator
extern automat (DEA)
4. recunoaterea prompt i abordarea n consecin a infarctului miocardic acut
(IMA) i a accidentului vascular cerebral (AVC), pentru a preveni stopul cardiac
sau respirator
5. recunoaterea i ndeprtarea corpilor strini obstructivi din cile aeriene
Aceste msuri se adreseaz urmtoarelor entiti patologice:
- stopul respirator i/ sau cardiac
- sindromul coronarian acut (SCA)
- accidentul vascular cerebral (AVC)
- obstrucia de ci aeriene prin corpi strini (OCACS)
Secvena ABCD (formula memotehnic)
Secvena BLS:
Evaluarea rapida a pacientului, alertarea ambulanei, ABC-ul sau resuscitarea cardio-
respiratorie i eventual D (defibrilarea) folosind DEA

A (airways) = cile aeriene
B (breathing) = respiraia
C ( circulation) = circulaia
D (defibrillation) = defibrilarea

Acest secven se aplic pentru pacieni > 8 ani care nu rspund la stimuli; pentru copii
sub 8 ani sau pentru sugari exist anumite particularitai care vor fi menionate n text.
Pentru o evaluare corect a pacientului neresponsiv, acesta trebuie poziionat astfel: cu
faa n sus, pe o suprafa plan i dur, pe ct posibil.
Dac pacientul este gsit cu faa n jos, trebuie ntors n bloc, astfel nct capul i umerii
s fie n permanen n acelai plan cu trunchiul, evitndu-se poziiile torsionate.


40
40
Asigurarea cilor aeriene (A)
- se evalueaz i se fac manevre de deschidere a cilor aeriene
- cea mai frecventa cauz de obstrucie la pacientul incontient: baza limbii i
epiglota obstrucioneaz faringele
- se ndeprteaz corpii strini vizibili din cavitatea bucal; fragmentele solide se
extrag cu o mn n timp ce cu cealalt mn se in limba i mandibula
- dac se exclude traumatismul de cap sau gt se practic manevra: capul pe spate-
brbia ridicat (head tilt- chin lift), mobilizndu- se astfel i baza limbii; astfel
podul palmei se plaseaz pe fruntea pacientului, mpingnd capul spre posterior,
iar cu indexul i arttorul de la cealalta mn se ridic brbia; se deschide gura
pacientului dac este nevoie de respiraie artificial
- dac se suspecteaz traumatism al gtului, se evita extensia gtului i se ncearc
deschiderea cilor aeriene prin ridicarea, cu ambele mini a mandibulei, sustinnd
simultan i capul astfel nct acesta s nu se mite ntr- o parte sau alta; minile se
poziioneaz pe unghiul mandibulei, de o parte i de alta, cu coatele sprijinite pe
suprafaa pe care este ntins pacientul i se ridica mandibula; cu degetele mari se
deschide gura, iar dac se impune respiraie gur- la- gur se nchid nrile
pacientului prin aplicarea propriului obraz pe nasul acestuia
- dup ce am asigurat deschiderea cilor aeriene se trece la urmtoarea etap:
Asigurarea funciei respiratorii (B)
- se evalueaz rapid respiraia prin: (evaluarea trebuie fcut n maximum 10
secunde)
o urmrirea micrilor toracelui
o ascultarea zgomotului produs de aer n expir
o simirea fluxului de aer
- dac pacientul respir spontan se aeaz n poziia de recuperare, n decubit
lateral, pentru a evita aspiraia n timpul transportului, dac acesta eventual vars
- dac pacientul nu respir spontan- se asigur ventilaie artificial prin una din
urmtoarele metode:
o respiraiegur la gur, pensnd nasul cu o mn i cu cealalt ridicnd
brbia
o respiraie gur la nas (trismus, leziuni importante ale gurii)
o respiraie gur la stom, dac pacientul are stom traheal
o respiraie gur la masc, dac este disponibil o masc de ventilaie cu
valv unidirecional
o ventilaie pe masc, cu balon Ruben, cu posibilitatea administrrii
suplimentare de oxigen


41
41
Poziia pacientului n timpul acestor manevre: decubit dorsal, cu cile aeriene deschise
(prin manevrele menionate mai sus)
Reguli de ventilaie artificial:
- cu fiecare respiraie trebuiesc umflai adecvat ambii plmni- toracele s se
ridice
- respiraiile trebuie s fie lente, cu durata n jur de 2 secunde, cu o frecven de 10-
12/ minut: o respiraie la fiecare 5 secunde
- exist risc de umflare a stomacului i regurgitare- sd. de aspiraie
- pentru a preveni inflaia stomacului i a reduce riscul de regurgitare, se poate
aplica presiune pe cartilajul cricoid, astfel traheea va fi mpins posterior, iar
esofagul va fi comprimat de vertebrele cervicale- manevra Sellick; aceast
manevr se folosete doar la pacienii incontieni
Asigurarea funciei circulatorii (C)
- se evalueaz semnele de circulaie, simultan cu evaluarea respiraiei
- semnele de circulaie: puls arterial, tuse, micri spontane
- se palpeaz pulsul, de preferat la artera carotid, eventual la artera femural;
pentru a identifica pulsul la artera carotid, trebuie identificat iniial poziia
traheei: se plaseaz o mn pe fruntea pacientului, iar cu degetele de la cealalt
mn se localizeaz traheea, n partea anterioar a gtului, apoi degetele se
deplaseaz uor spre lateral, n depresiunea format ntre trahee i muchiul
sternocleidomastoidian, unde trebuie s se simt pulsaiile a. carotide
- la sugari se palpeaz pulsul la artera brahial, cu dou- trei degete (pe faa intern
a braului, ntre umr i cot; la copilul< 8ani se palpeaz pulsul fie la artera
carotid, fie la cea brahial
- dac pulsul este absent, pacientul nu are micri spontane, nu tuete- exist risc
de stop cardiac i se ncepe masajul cardiac extern (MCE); MCE const n
aplicaii ritmice de presiune n jumtatea inferioar a sternului
- dac avem la dispoziie un DEA acesta se ataeaz deasemenea pe torace n
absena pulsului
Reguli de MCE:
- pacientul n decubit dorsal, ntins pe o suprafa dur, cu capul la acelai nivel cu
toracele
- frecvena compresiilor toracice- n jur de 100/ minut
- la un pacient cu stop cardio-respirator ventilaia artificial trebuie combinat cu
masajul cardiac extern
- raportul compresii toracice: ventilaii artificiale= 15: 2
- pentru a identific locul cel mai potrivit de aplicare al compresiilor toracice: se
identific marginea inferioar a cutiei toracice, pe partea cea mai aproape de


42
42
persoana care face interventia, se urmrete cu dou degete conturul acesteia pn
n partea mediana a toracelui, identificndu- se astfel partea inferioar a sternului;
se plaseaz podul palmei pe jumtatea inferioar a sternului i cealalt palm
deasupra, astfel nct minile s fie n paralel, iar axa lung a minii s fie n
paralel cu axa lung a sternului; astfel se minimalizeaz riscul de fracturi costale
- degetele de la mini pot fi ntinse sau ntreptrunse, dar nu trebuie s vin n
contact cu toracele pacientului
- o alternativ ar fi aplicarea podului unei palme pe toracele pacientului, iar cu
cealalt palm s fie apucat ncheietura minii, compresiile sternale fcndu- se
simultan cu ambele mini
- coatele trebuiesc meninute drepte, nu ndoite n timpul manevrei, iar umerii s fie
la nivelul minilor, astfel nct ntreaga for a compresiilor s se transfere asupra
toracelui pacientului
- depresia sternal obinut trebuie s fie de 4- 5 cm
Particulariti la copii:
- la sugari (copii sub un an)- se face respiraie gur- la- nas i gur
- distensia gastric apare mai uor, de aceea aerul trebuie administrat mai lent i se
aplic presiune pe cricoid
- dac apare distensie gastric, se impune decompresia stomacului cu sond oro-
sau nazogastric
- compresiile toracice se aplic n jumtatea inferioar a sternului, depresnd
toracele cu 1/2 - 1/ 3 din diametrul su antero- posterior
- compresiile se aplic cu dou degete la sugari i cu podul unei singure palme la
copii peste un an
Defibrilarea folosind DEA (D)
DEA este un aparat computerizat, sofisticat, dar uor de folosit, care ncorporeaz un
sistem de analiz a ritmului cardiac i un sistem de alarm, care informeaz
operatorul cnd este oportun s administreze ocul electric; administrarea propriu-
zis a ocului se face apsnd pe un buton special inscripionat
Raionament de utilizare n BLS a DEA:
o Ritmul cardiac iniial cel mai frecvent n stop este fibrilaia ventricular
o Cel mai eficient tratament al fibrilaiei ventriculare este defibrilarea
electric
o Probabilitatea de convertire a fibrilaiei ventriculare scade foarte rapid n
timp
o Fibrilaia ventricular se convertete rapid la asistol, n cteva minute
o Rata de supravieuire la pacienii cu fibrilaie ventricular scade cu 7-
10% cu fiecare minut scurs pn la defibrilare


43
43
o Dup 12 minute de la colaps rata de supravieuire este doar de 2- 5%
o Dac defibrilarea se face n 6- 10 minute de la stop, exist anse bune de
recuperare, cu funcie neurologic intact, mai ales dac s-a aplicat i
protocolul resuscitare cardio- respiratorie
o Dac pacientul nu are puls perceptibil se ataeaz electrozii DEA, se face
analiza ritmului cardiac- de catre dispozitiv (n 5- 15 secunde) i eventual
se iniiaz ocul, dac apare o astfel de indicaie pe ecranul dispozitivului;
poziionarea electrozilor: un electrod n partea dreapt a sternului, sub
clavicul i al doilea n partea stnga a sternului, n spaiul V intercostal,
pe linia axilar anterioar
Secvena ABCD - algoritm
(vezi figura nr. 1)


44
44
Figura 1


Situaii particulare
Asigurarea funciilor vitale la pacientul cu sindrom coronarian acut (SCA)
Asigurarea funciilor vitale la pacientul cu sindrom coronarian acut (SCA), n perioada
prespital: angin instabil, infarct miocardiac acut nonQ, IMA cu unda Q
- 50% din pacienii cu SCA mor nainte s ajung la spital, iar nc 25% mor n
primul an de la episodul acut


45
45
- diagnosticul precoce i intervenia terapeutic rapid, ceea ce presupune accesul
rapid, n primele ore de la debutul simptomelor, ntr- o unitate spitaliceasc
specializat, duce la scderea mortalitii i morbiditii
Atitudine :
1. recunoaterea semnelor i simptomelor sugestive de SCA
2. victima trebuie aezat pe un scaun sau culcat
3. dac disconfortul persist peste 5 minute- se anun serviciile de ambulan; ntre
timp, dac victima nu mai rspunde la stimuli trebuiesc luate n consideraie-
ventilaia artificial, masajul cardiac extern, eventual defibrilarea, dac exista
acces la un DEA, conform algoritmului de mai jos.
Personalul medical de urgen continu manevrele menionate i asigur oxigenoterapie,
monitorizarea ritmului cardiac, administreaz nitroglicerin, aspirin i morfin:
- Nitroglicerina: se administreaz un comprimat sublingual dac TAS> 90
mmHG; la nevoie se repet administrarea, pn la 3 comprimate, la interval de
3- 5 minute, sub supravegherea strict a TA
- Aspirina 160 sau 325 mg (n drum spre spital)
- Se poate administra morfin (dac personalul medical de urgen este autorizat)
Formula memotehnica: MONA (morfin, oxigen, NTG, aspirin)
- se comunic la centru ECG n 12 derivaii i eventual se ncepe terapia
trombolitic
Asigurarea funciilor vitale la pacienii cu accident vascular cerebral (AVC)
Asigurarea funciilor vitale la pacienii cu accident vascular cerebral (AVC), in perioada
prespital:
- diagnosticul precoce i intervenia terapeutic rapid, ceea ce presupune accesul
rapid, n primele ore de la debutul simptomelor, ntr- o unitate spitaliceasc
specializat, duce la scderea mortalitaii i morbiditii.
- simptomatologia AVC poate fi discret: uoar asimetrie facial, dificulti de
vorbire, mergnd pn la alterarea strii de contien: confuzie, stupor, pn la
com, slbiciune brusc instalat a membrelor sau a unei jumtai de corp, vorbire
incomprehensibil, ameeli, pierderea echilibrului pn la cdere, pierderea
vederii, parial sau total, caracteristic n special la un ochi etc.
- odat recunoscut simptomatologia pacientul trebuie s ajung n primele ore la
un centru spitalicesc specializat, pentru a putea beneficia de tratament
- management-ul adecvat al pacienilor cu AVC presupune urmrirea celor 7 D-
uri:
o D1- detection; D2- dispatch; D3- delivery
Identificarea pacientului- anunarea rapid a echipei de salvare- transportul
rapid la spital revin membrilor comunitaii sau familiei, astfel nct
pacientul s aib acces ct mai rapid la ngrijire medical adecvat.


46
46
Fereastra terapeutic n cazul AVC este mai redus (3 ore) n comparaie cu
SCA, dac se impune terapie trombolitic
o D4- door; D5- data; D6- decision; D7- drug
Examinare clinic rapid, la ua spitalului, obinerea rapid a datelor
imagistice (examen computer- tomograf), identificarea rapid a pacienilor
ce pot beneficia de terapie fibrinolitic i instituirea acesteia - revin
personalului medical din spital. Exist mai multe scale de evaluare ce sunt
folosite n perioada prespital pentru o evaluare neurologic rapid
Pentru evaluare se poate folosi Glasgow Coma Scale (GCS), care evalueaz rspunsul
ocular, motor i verbal la stimuli auditivi sau dureroi. Este o scal simpl,
reproductibil, util i la pacienii cu AVC i bine cunoscut, mult folosit n practic.
Dac s-a stabilit suspiciunea de AVC pacientul trebuie transportat ct mai rapid spre o
unitate spitaliceasc specializat, cu notificarea prealabil a acesteia; spitalul trebuie
anunat c sosete un pacient cu suspiciune de AVC; se menioneaz n plus timpul scurs
de la instalarea simptomelor, scorurile nregistrate, folosind scalele mentionate; dac pe
parcurs starea pacientului se agraveaz trebuiesc luate n consideraie msurile de
resuscitare, conform algoritmului de mai jos
Glasgow Coma Scale (GCS)
Punctaj maxim 15, minim 3
Interpretare:
- 15 pct: normal
- 13-14 pct: alterare neurologic uoar
- 11-12 pct: alterare neurologic moderat
- < 11: alterare neurologic sever

Rspuns ocular (O) Rspuns motor (M) Rspuns verbal (V)
4 deschide ochii spontan 6 execut comenzi 5 vorbete normal
3 deschide ochii la stimul
verbal
5 localizeaz corect
stimulul
4 confuz
2 deschide ochii la stimul
dureros
4 retrage membrul la
durere
3 cuvinte inadecvate
1 nu deschide ochii 3 flexie anormal 2 zgomote
neinteligibile
2 extensie anormal 1 fr rspuns verbal
1 fr rspuns motor
Obstrucia cilor aeriene prin corp strin (OCACS)
- obstrucia complet a cilor aeriene este o urgen care poate duce la deces n
cteva minute
- cauza cea mai frecvent: caderea bazei de limb, la persoanele incontiente sau n
cursul stopului cardio- respirator


47
47
- obstrucia poate fi: intrinsec sau extrinsec, prin corp strin
- stopul cardiac prin OCACS- cauz rar de deces: 1.2 cazuri/ 100.000 locuitori
- la adult apare n special n timpul mesei
- OCACS poate fi complet sau parial
Tehnica Manevra Heimlich
- se aplic o presiune abdominal subdiafragmatic, cu ajutorul ambelor mini;
pacientul st n picioare sau pe scaun, iar cel care aplic manevra n spatele su i
i aplic pumnul pe abdomenul victimei, pe mijloc, sub nivelul apendicelui
xifoid; cu cealalt mn i prinde pumnul pe care l mpinge cu putere n
abdomen, cu o micare rapid spre interior i n sus
- se practic la pacieni responsivi, aduli sau copii n vrsta de peste un an
- se poate practica i la pacieni nonresponsivi, poziionai n decubit dorsal
- presiunea abdominal duce la ridicarea diafragmului i la mpingerea aerului cu
presiune din plmni- un fel de tuse artificial, putnd antrena i corpul strin
- manevra se poate repeta pn cnd corpul strin este eliminat; dac dup 5
tentative manevra nu reuete, de regul se abandoneaz
- dac n timpul tentativelor pacientul devine comatos se alerteaz echipa de salvare
- la pacienii obezi sau la gravide presiunea se aplic la nivelul toracelui, cu victima
n picioare sau n decubit dorsal
- complicaii posibile: leziuni ale organelor interne, rupturi sau laceraii, regurgitare
Atitudine la pacienii comatoi:
1. se alarmeaz echipa de salvare, se poziioneaz victima n decubit dorsal
2. se prinde cu o mn limba i mandibula, iar cu cealalt este explorat cavitatea
bucal, ndeprtndu- se eventualii corpi strini
3. se aplic manevre de deschidere a cilor aeriene: capul pe spate- brbia ridicat
sau ridicarea mandibulei cu meninerea capului pe poziie; dac pacientul nu
respir- ventilaie artificial
4. dac nu se poate asigura o ventilaie eficient se ridic suspiciunea de obstrucie
prin corp strin- se aplic manevra Heimlich- varianta cu pacientul n decubit
dorsal (persoana care aplica manevra se aeaz n genunchi, pe copsele victimei
i i aplic pumnul pe abdomenul acesteia, sub nivelul apendicelui xifoid, iar cea
de-a doua mn se aeaz deasupra i mpinge puternic, cu o micare rapid spre
posterior i superior); manevra se poate repeta de 5 ori
5. se repet paii 2-4 pn cnd obstrucia este ndeprtat sau pn cnd sunt
disponibile metode mai avansate de ndeprtare a obstacolului (pensa Megill,
pensa Kelly, cricotirotomie)
6. dac se reuete ndeprtarea corpului strin, se evalueaz eficiena respiraiei i a
circulaiei, aplicnd dac este cazul protocolul de BLS


48
48
Msurile terapeutice avansate de resuscitare
Advanced life support (ALS)
Consideraii generale
n Europa, mortalitatea la pacienii cu vrsta sub 75 de ani este datorat n proporie de
aproximativ 40% de bolile cardiovasculare. O treime din pacienii la care debuteaz un
infarct miocardic acut (IMA), decedeaz nainte de a ajunge la spital; majoritatea
deceselor apare n prima or de la debutul simptomelor, ritmul cardiac fiind fie fibrilaia
ventricular (FV), fie tahicardia ventricular (TV) fr puls. Singurul tratament efectiv n
aceste situaii este defibrilarea electric, tiindu-se faptul c pentru fiecare minut de
ntrziere ansele de succes ale resuscitrii scad cu 7-10%. Atunci cnd pacientul cu
infarct miocardic acut ajunge la spital, riscul apariiei FV n cursul spitalizrii este de
aproximativ 5%. Stopul cardiac la pacientul spitalizat este mai frecvent datorat asistolei
sau disociaiei electromecanice (DEM).
Intervenia terapeutic dupa stopul cardiac ce contribuie la un prognostic favorabil poate
fi privit conceptual ca un lan al supravieuirii deja amintit anterior
Msuri terapeutice avansate de resuscitare
Msurile terapeutice avansate de resuscitare se instituie indiferent de etiologia stopului
cardiac
a) Monitorizarea ritmului cardiac - defibrilarea
Supravieuirea precum i succesul defibrilrii la un pacient aflat n stop cardiac i
fibrilaie ventricular depinde de rapiditatea cu care se administreaz primul oc electric. De
aceea, defibrilarea ct mai precoce reprezint o msur terapeutic ce duce la creterea
supravieuirii pacieniilor aflai n stop cardiac prin FV.
Trebuie aleas o energie adecvat care s produc o depolarizare miocardic global
simultan, permitnd astfel celulelor pacemaker s-i reia activitatea normal. Dac se folosesc
energii prea mari se produce injuria celulelor miocardice. Secvena administrrii rapide a ocurilor
electrice de ctre un defibrilator monofazic in cazul FV sau a TV fr puls este: 200 J, 200J, 360 J.
Recent, au fost introduse n practica clinic defibrilatoarele bifazice care scad pragul defibrilrii i
respectiv energia necesar unei defibrilri reuite.
Padelele defibrilatorului se pun astfel: una pe partea dreapt a sternului, sub clavicul,
cealalt pe stnga, la nivelul spaiului 5 intercostal, pe linia axilar medie.
n cazul conversiei electrice a tahicardiilor atriale i ventriclare, trebuie administrat
oc electric sincron cu unda R de pe ECG, minimizndu-se asfel riscul inducerii
fibrilaiei ventriculare. La pacientul contient, conversia electrica se face sub
anestezie sau sedare.
b) Asigurarea cilor respiratorii - ventilaia
Pacienii ce necesit resuscitare au adesea obstrucie de ci aeriene prin pierderea
contienei, dar, uneori, aceasta obstrucie poate fi cauza primar a stopului
cardiorespirator. De aceea evaluarea rapida, controlul cii aeriene i asigurarea
ventilaiei sunt manevre eseniale in resuscitare. Acest lucru va duce i la limitarea
apariiei leziunilor cerebrale secundare sau a altor organe. Fr o oxigenare adecvat,
ansele de repornire cardiac sunt minime.


49
49
Execut intubaia traheala. Acesta reprezint msura terapeutic optim, atunci cnd este
fcut de un personal medical experimentat. De asemenea, pot fi aspirate pe sonda traheal diverse
secreii/materiale strine ajunse in arborele bronic distal. n plus, pe sonda traheal pot fi
administrate diverse medicamente (n lipsa unui abord venos).
Alternativa intubaiei traheale o reprezint masca laringian sau Combitubul atunci
cnd personalul medical care face resuscitarea nu are experien n intubaia
orotraheal, dar este familiarizat cu utilizarea mtii laringiene sau a Combitubului.
Evaluarea poziionrii corect a oricrei sonde trebuie efectuat periodic.
Ventileaz pacientul cu 100% O
2
cu ajutorul unui balon de ventilat cu rezervor
sau cu un ventilator mecanic automat. Volumul curent (tidal) n cazul ventilaiei
pe masc cu balon trebuie s fie de 700-1000 ml administrat n 2 sec. dac se face
ventilaie cu aer atmosferic (suficient ct toracele s se destind n mod vizibil).
Atunci cnd se suplimenteaz cu oxigen, volumul poate fi redus la 400-600 ml
administrat n 1-2 sec. (suficient ct toracele s se destind n mod vizibil). n
cazul lipsei proteciei cii aeriene (de exemplu ventilaia pe masc), se
recomand folosirea de volume curente mici cu suplimentarea de O
2
care s
reduc riscul distensiei gastrice i a regurgitrii cu aspiraie pulmonar. Pn la
asigurarea caii aeriene, ventilaia trebuie s se fac n mod sincron cu MCE (o
pauz n MCE pentru ventilarea pacientului).Dup asigurarea cii aeriene,
MCE trebuie continuat nentrerupt cu o rat de 100/min (oprire doar n cazul
defibrilrii i a verificarii pulsului), iar ventilaia cu o rat de 12/min.
Tehnica intubaiei orotraheale :
- preoxigenare ventilaie pe masc cu concentraie mare de O
2
, minim 15 sec.
- poziionare corect se urmarete pozitionarea n acelai ax a laringelui, glotei i
cavitaii orale (se pune o pern mic sub occiput i se face extensia capului).
Dac se suspicioneaz o leziune cervical capul se menine in poziia neutr.
- se introduce laringoscopul (inut in mna stnga) prin colul din dreapta al gurii
pna la nivelul anului gloso-epiglotic, trgndu-se spre partea stang pentru a
putea astfel vizualiza glota. Eventual, este necesar aspiraia secreiilor pentru o
mai bun vizualizare.
- trebuie identificate principalele repere anatomice ale glotei i ale laringelui
(corzile vocale, comisura posterioar +/- anterioar)
- introducerea sondei de intubaie, numai dupa o bun vizualizare a laringelui.
Balonaul sondei trebuie s ajung sub nivelul corzilor vocale, de obicei la 21
cm. la femeie si 23 cm. la brbat i umflarea cu aer a balonaului sondei
- verificarea pozitionrii corecte a sondei (auscultator si destinderea toracelui)
murmurul vezicular trebuie sa se ausculte egal, n ambele axile. Exista i un
aparat ce msoara concentraia de CO
2
la sfritul expirului (ETCO
2
).
- fixarea sondei cu fa sau leucoplast la nivelul gurii
- montarea unei pipe Guedel n cavitatea bucal pentru a preveni mucarea sondei
de ctre pacient, atunci cnd acesta se trezete.


50
50
Exist situaii cnd pacientul nu se poate ventila pe masc sau nu se poate face
intubaia orotraheal (leziuni traumatice faciale extinse, obstrucie prin edem sau corp
strin). n aceste situaii trebuie realizat chirurgical o cale aerian sub nivelul
obstruciei. Astfel se face o cricotiroidotomie pe ac sau chirurgical. Trahestomia
chirurgical n acest situaie de urgena este contraindicat deoarece necesit abilitai
chirurgicale importante, necesita timp pentru a o executa i, de obicei, se nsoete de
sngerare important local. Ea se poate efectua optim doar n sala de operaie.
c) Stabilirea unui acces venos
Montarea unei linii venoase periferice este calea cea mai sigur, uor de efectuat i
rapid. Administrarea de medicamente pe ven periferic necesit administrarea
suplimentar a 10-20 ml ser fiziologic.
Cateterizarea unei vene centrale reprezint abordul venos optim ce asigur o
administrare rapid a medicamentelor n circulaia central.Acest tehnic necesit o
pregtire special i poate induce complicaii, uneori chiar amenintoare de via..
Atunci cnd nu se poate obine nici un acces venos, medicamentele de tipul adrenalinei,
atropinei, lidocaina (liposolubile) se pot administra pe sonda traheal. n acest situaie este
necesar utilizarea de doze de 2-3 ori mai mari i diluate n 10 ml de ser fiziologic.
Algoritmul terapeutic universal de resuscitare n cazul stopului cardiac la aduli
Vezi Figura 2, pagina 52
n funcie de aspectul ECG al ritmului cardiac, atitudinea terapeutic n cazul
stopului cardiac poate fi mparit n dou categorii: prima fibrilaia ventricular
i tahicardia ventricular fr puls i a doua asistola i disociaia electromecanic.
Principala diferen const n faptul c n cazul primei categorii trebuie aplicat ct
mai precoce defibrilrea electric, restul etapelor terapeutice (compresia toracic,
controlul cii aeriene, accesul venos, administrarea adrenalinei, factorii agravani)
fiind comune ambelor categorii.
1. Pumnul precordial (dac este necesar): daca stopul cardiac este observat de ctre
martori sau pacientul era monitorizat, atunci pumnul precordial poate fi utilizat
chiar naintea cuplrii defibrilatorului. Acest manevr are anse reduse de reuit
dac este aplicat la mai mult de 30 secunde de la debutul stopului cardiac.
2. Utilizarea msurilor terapeutice bazale de resuscitare (BLS) (dac este necesar):
BLS trebuie nceput atunci cnd se ntrzie n obinerea defibrilatorului, dar aceste
msuri nu trebuie s duc la ntrzierea defibrilrii. Prioritatea o constituie
evitarea oricrei ntrzieri ntre momentul stopului cardiac i defibrilarea propriu-
zis.
Se pot utiliza mijloace adiionale de control ale cii respiratorii i ale ventilaiei,
de exemplu ventilaie cu presiune pozitiv cu fracie inspiratorie mare, chiar
100%.
3. Montarea pe pacient a unui defibrilator cu monitor monitorizarea ritmului
cardiac
- dup administrarea primului oc electric poate exista o fals perioad de
asistol, atunci cnd monitorizarea continu prin padelele defibrilatorului.


51
51
Ulterior trebuie montai electrozi de monitorizare pentru evaluarea
ritmului cardiac.
4. Evaluarea circulaiei ( verificarea pulsului) i a ritmului cardiac
- verific semnele prezenei circulaiei, inclusiv pulsul carotidian, dar doar
pentru a vedea dac undele de ECG sunt concordante cu pulsul (prezena
unui debit cardiac)
- acest lucru nu trebuie s dureze mai mult de 10 secunde.
- evaluarea ritmului cardiac pe monitor ca fiind:
o ritm cardiac la care se poate utiliza ocul electric: fibrilaia
ventricular (FV) sau tahicardia ventricular fr puls (TV).
o ritm cardiac la care nu se poate utiliza ocul electric: asistola sau
disociatie electro-mecanic (DEM)


52
52
Figura 2




53
53
Figura 3


54
54

Algoritmul terapeutic n caz de FV/TV fr puls
Elementele caracteristice sunt (vezi Figura 3, pagina 53):
a) asigur-te c nu este nimeni n contact direct cu pacientul apoi:
- folosete o secven de pn la trei ocuri electrice, dac este necesar: 200 J,
200 J, 360 J (defibrilator monofazic), observnd orice modificare a ritmului pe
ECG dup fiecare oc.
- inta trebuie s fie administrarea rapid a celor trei ocuri electrice n mai
puin de un minut (dac este necesar).
b) dac persist FV/TV dup cele trei ocuri, execut un minut de RCP (MCE i
ventilaie artificial n raport 15:2)
c) n timpul efectuarii RCP:
- evalueaz i corecteaz eventualele cauze reversibile de stop cardiac,
- dac nu au fost fcute anterior:
verific electrozii, poziia i contactul padelelor
fixeaz i verific sonda IOT, administreaz O
2
, asigur o cale
venoas. (odat ce pacientul a fost intubat, MCE trebuie fcut la o rat
de 100/min. nentrerupt, iar ventilaia la o rat de 12/min. asincron).
- administreaz 1 mg. adrenalin I.V.
- dac nu s-a obinut un acces venos, ia n considerare administrarea a 2-3 mg
adrenalin pe sonda IOT n soluie 1:10000,
- intervalul ntre ocul nr. 3 si 4 nu trebuie s depaeasc un minut.
d) reevalueaza ritmul cardiac de pe monitor: verific semnele prezenei circulaiei,
inclusiv pulsul carotidian, dar doar dac undele de ECG sunt concordante cu pulsul
(prezena unui debit cardiac)
e) dac ritmul cardiac nu este nici FV nici TV fr puls, atunci urmrete algoritmul
pentru asistol i disociaie electromecanic.
f) dac FV/TV se menine atunci:
- ia n considerare administrarea amiodaronei n cazul FV/TV refractare la
ocurile electrice iniiale,
- execut alte trei ocuri electrice adiionale de 360 J cu un defibrilator
monofazic sau energie echivalent n cazul unui defibrilator bifazic
- administreaz 1 mg. adrenalin I.V.
- acest proces de reevaluare a ritmului cardiac i RCP, nu trebuie s depaeasc
2-3 min. ; adrenalina (1mg.) se administreaz la fiecare 3 minute cnd se reia
ciclul.


55
55
- repet ciclul de trei ocuri i RCP timp de 1 minut pn cnd reueste
defibrilarea.
g) n timpul efecturii RCP, trebuie reverificat poziia i contactul
electroziilor/padelelor, fixeaz i verific sonda IOT, administreaz O
2
, asigur o cale
venoas, dac acest lucru nu a fost fcut anterior.
h) ia n considerare utilizarea de alte medicamente (vezi seciunea II4).
Algoritmul terapeutic n caz de asistol, disociaie electromecanic
Asistola, disociaia electromecanic nu este FV/TV fr puls. Elementele specifice
sunt (vezi Figura 4, pagina 56 si Figura 5 , pagina 57):
a) verific semnele prezentei circulaiei, inclusiv pulsul carotidian.
b) execut sau reia RCP timp de 3 minute (15:2), dac pacientul este n stop cardiac.
Dac dup defibrilare apare un ritm care nu este FV/TV, execut doar un minut de
RCP naintea reevaluarii ritmului cardiac sau a administrrii de medicamente.
c) n timpul efecturii RCP:
- evalueaz i corecteaz eventualele cauze reversibile de stop cardiac.
- dac nu au fost facute anterior:
verific electrozii, poziia i contactul padelelor
fixeaz i verific sonda IOT, administreaz O
2
, asigur o cale venoasa
(odat ce pacientul a fost intubat, MCE trebuie fcut la o rat de
100/min. nentrerupt, iar ventilaia la o rat de 12/min. asincron.
- administreaz 1 mg. adrenalin I.V.
- dac nu s-a asigurat un acces venos, ia n considerare administrarea a 2-3 mg
adrenalin pe sonda IOT n soluie 1:10000.
d) reevalueaz ritmul cardiac dup 3 min de RCP
- verific semnele prezenei circulaiei, inclusiv pulsul carotidian, dar doar dac
undele de ECG sunt concordante cu pulsul (debitul cardiac).
e) dac pe monitor apare FV/TV, vezi figura 6 algoritmul FV/TV fr puls.
f) dac se menine aspectul de asistol, disociaie electromecanic , se execut nc 3
min. RCP (15:2) apoi se administreaz 1 mg. adrenalin I.V., repetndu-se acest ciclu
(cu durat de 3 min), astfel se repet administrarea de adrenalin la fiecare 3 min. n
timpul efecturii RCP se verific electrozii, poziia i contactul padelelor, se fixeaz
i se verific sonda IOT, se administreaz O2, se asigur o cale venoas, dac aceste
etape nu au fost efectuate anterior.
g) evalueaz utilizarea de alte medicamente (atropin, soluii tampon) i pacing-ul (vezi
seciunea urmatoare). Atropina se administreaz iniial n doz de 1 mg., repetat la
fiecare 3-5 min., pn la doza maxim de 0,04 mg/kgc.



56
56
Figura 4



57
57
Figura 5


58
58

Utilizarea altor msuri terapeutice (medicamente i pacing-ul)
Adrenalina se administreaz I.V. n doz de 1 mg. sau pe sonda traheal n doz de
2-3 mg. Nu a fost dovedit faptul c adrenalina ar mbunti prognosticul (de aceea
este inclus n clasa nedeterminat de recomandare).
Antiaritmicele
Dovezile care s susin recomandarea de substante aritmice sunt incomplete.
Exist relativ putine evidene clinice n ceea ce privete utilizarea de substane
antiaritmice n cazul FV/TV fr puls care sa duc la mbuntirea supravieuirii i
a duratei de spitalizare.
o Vasopresina n doz unic de 40 U, este considerat o alternativ a
adrenalinei n situaia FV/TV fr puls refractar la administrarea primelor
3 ocuri electrice (clasa IIb), dar sunt necesare evidene clinice suplimentare.
o Amiodarona reprezint primul medicament ce trebuie ales la pacienii cu FV/TV
refractar la ocurile electrice iniiale. Se administreaz n bolus, n doz de 300
mg diluat n 20 ml glucoz pe linia venoas periferice, urmat de suplimentarea a
nc 150 mg n cazul lipsei de rspuns i urmat de administrarea de amiodaron
n perfuzie continu 1mg/min n urmtoarele 6 ore i apoi 0,5 mg/minut pn la o
doz total zilnic de 2g.
o Magneziul (8 mmol) este recomandat n cazul FV refractare, dac exist
suspiciunea unei hipomagneziemii (clasa IIb).
o Xilina (lidocaina) i procainamida (clasa IIb) reprezint alternative la
amiodaron , dac acesta nu este disponibil, i nu trebuie administrate
suplimentar, dup utilizarea amiodaronei. Procainamida se administreaz n
perfuzie continu n doz de 30 mg/min pn la o doz total de 17 mg/kg.
Necesitatea administrrii cu vitez relativ mic, o face mai puin potrivit n
aceste situaii critice.
o Bretilium nu mai este recomandat.
Soluiile tampon
Consider administarea de bicarbonat de sodiu sau o alt soluie tampon pentru a corecta
acidoza metabolic sever (pH<7,1). Se administreaz titrat 50 ml. de bicarbonat de sodiu
8,4% n funcie de analiza gazelor din sngele arterial. Dac nu se poate obine aceast
analiz, se poate lua n considerare administrarea de bicarbonat de sodiu sau a altei soluii
tampon dup 20-25 min de la debutul stopului cardiac.
Atropina
Administrarea unei doze unice de 1 mg de atropina I.V. poate fi folosit n cazul
prezenei asistolei sau a disociaiei electromecanice. Acesta se poate administra i pe
sonda traheal (6 mg. diluat n 10 ml. ser fiziologic steril). Doza maxim de atropin ce
se poate administra este de 0,04 mg/kgc.
Pacing
Aceast metod are un rol important la pacienii cu bradiaritmii severe, dar nu a fost
stabilit rolul su n cazul asistolei, cu excepia blocului trifascicular n care sunt prezente
undele P.


59
59
Recunoaterea i tratarea unor posibile cauze reversibile de stop cardiac
La orice pacient aflat n stop cardiac, trebuie luat n considerare potenialele cauze sau
factori agravani ce au un tratament specific:
- hipoxia
- hipovolemia
- hiper/hipopotasemia sau alte tulburri metabolice (acidoza)
- hipotermia
- pneumotoraxul sufocant
- tamponada cardiac
- intoxicaii medicamentoase
- tromboembolism masiv sau obstrucia mecanic
- tromboza coronarian (sindrom coronarian acut)
Tulburri de ritm n contextul stopului cardiac
Bradicardia
Algoritmul a suferit relativ puine modificri. Nu se mai recomand folosirea
izoprenalinei; dac nu exist posibilitatea pacing-ului, atunci se pot folosi doze mici
de adrenalin n perfuzie.
Bradicardia este definit de ritmul cardiac sub 60 bati/min., sau ritmul cardiac este
inadecvat de mic pentru meninerea stabilitaii hemodinamice. Primul pas in
abordarea acestei tulburri de ritm este de a determina daca se nsoete de reacii
adverse :
- TAS < 90 mmHg
- AV < 40/min.
- Aritmii ventriculare ce necesit tratament
- Insuficien cardiaca
Atropina este indicat n doza de 0,5 mg, doar dac exist reacii adverse. Dac s-a
produs efectul dorit sau nu sunt prezente reacii adverse, urmatoarea etap este de a
evalua riscul de asistol. Factorii ce indic riscul de asistol sunt:
- Asistola recent
- Blocul AV tip Mobitz II
- Bloc AV total cu complexe QRS largi
- Pauza ventricular > 3 sec.
Pacing-ul poate fi necesar atunci cnd riscul de asistol este crescut sau pacientul
prezint reacii adverse si nu a rspuns la atropin. Pentru a imbunatii starea
pacientului pn la sosirea specialistului sau a suportului tehnic necesar mai pot fi
fcute urmtoarele :


60
60
- Repetarea a nc 0,5 mg atropin pn la doza total de 3 mg.
- Pacing transcutanat
- Adrenalina n perfuzie n doz de 2-10 micrograme/min.
Blocul AV total cu complexe QRS nguste nu reprezint o indicaie de pacing,
deoarece centrii joncionali asigur un ritm rezonabil i stabil.

Tahicardiile
Principii de baz :
1) Tratamentul de urgen depinde de stabilitatea clinic a pacientului.
2) Este preferat cardioversia atunci cnd pacientul este instabil.
3) Toate substanele antiaritmice au i efecte proaritmice.
4) Nu trebuie utilizate mai multe substane antiaritmice concomitent.
5) Dac un anumit medicament nu are efect, atunci se ia n considerare
cardioversia.
6) Dac pacientul are disfuncie miocardic preexistent, atunci majoritatea
antiaritmicelor vor duce la deteriorarea suplimentar a funciei miocardice.
Sunt mprite in tahicardii cu complexe largi i complexe nguste.
Fibrilaia atriala i flutter-ul atrial
Pacientul trebuie ncadrat ntr-una din cele 3 categorii de risc, pe seama frecvenei
cardiace i a semnelor i simptomelor adverse.
Categoria de risc crescut:
- AV > 150/min.
- Durere precordial continu
- Perfuzie tisular critic
n acesta situaie, aritmia trebuie tratat imediat. Se face heparinizare imediat
apoi se face conversie electric (oc electric sincron). Dac aceasta eueaz sau
reapare fibrilaia atrial, se administreaz amiodaron 300 mg. I.V. ntr-o or,
nainte de a repeta cardioversia. Se poate administra o a doua doz de amiodaron
(300 mg.).
Categoria de risc mediu:
- AV ntre 100-150/min.
- Respiraie ineficient
- Perfuzie tisular redus
Opiunea terapeutic este influenat de instabilitatea hemodinamic, boala
cardiac de baz i momentul debutului fibrilaiei atriale. Dac aritmia a debutat
peste 24 ore, exist riscul formrii unui tromb intra-atrial ce poate migra n
momentul refacerii ritmului sinusal.


61
61
- Dac nu exist dovezi de boal cardiac pre-existent, structural sau
instabilitate hemodinamic :
1. dac debutul fibrilaiei atriale este peste 24 ore, atunci ritmul cardiac
trebuie controlat cu beta-blocante, verapamil, diltiazem sau digoxin.
Verapamilul i diltiazemul nu trebuie folosite la pacienii ce primesc
beta-blocante. Cardioversia nu trebuie folosit dac pacientul nu a
fost anticoagulat timp de 3-4 sptmni.
2. dac debutul fibrilaiei atriale este sub 24 ore, pacientul trebuie
heparinizat i trebuie restabilit ritmul sinusal. Se face fie cu flecainid
(100-150 mg. I.V. n 30 min.), fie amiodaron (300 mg. n o or i
repetat, la nevoie, nc o dat). Se poate face cardioversia cu oc
electric sincron, la nevoie.
- Dac exist dovezi de boal cardiac pre-existent, structural sau
instabilitate hemodinamic :
1. dac debutul aritmiei este peste 24 ore, ritmul cardiac se controleaz
cu amiodaron 300 mg n o or i repetat o dat la nevoie.
Cardioversia nu trebuie folosit dac pacientul nu a fost anticoagulat
timp de 3-4 sptmni.
2. dac debutul fibrilaiei atriale este sub 24 ore, pacientul trebuie
heparinizat i reconvertit cu oc electric sincron. La nevoie, se poate
administra 300 mg amiodaron ntr-o or, repetat o dat.
Categoria de risc sczut:
- AV < 100/min
- Simptome uoare
- Perfuzie tisular bun
1. dac debutul aritmiei este peste 24 ore, se face anticoagulare 3-4
sptmni apoi cardioversie
2. dac debutul fibrilaiei atriale este sub 24 ore, pacientul trebuie
heparinizat nainte de restabilirea ritmului sinusal. Se face fie
amiodaron (300 mg. n o or i repetat, la nevoie, nc o dat), fie
cu flecainid (100-150 mg. I.V. n 30 min. nu este disponibil
momentan n Romnia). Se poate face cardioversia cu oc electric
sincron, la nevoie.
Tahicardia cu complexe nguste (supraventricular)
La pacientul cu tahicardie cu complexe nguste i puls prezent se ncearc nti
manevrele vagale (manevra Valsalva, masaj carotidian). De asemenea se
adminstreaz oxigen suplimentar i se monteaz o linie venoas.
Dac manevra vagal a euat, adenozina este medicamentul de prim alegere (clasa
IIa). Adenozina este un nucleotid purinic, ncetinind transmiterea impulsului nervos
prin jonciunea AV, dar efecte minime asupra celorlalte celule miocardice sau ci de
conducere. Are durata scurt de aciune (10-15 sec.) i trebuie administrat n bolus


62
62
rapid, ntr-o ven cu calibru mare urmat de splare cu ser fiziologic. Doza efectiv
este de 6 mg., i, n caz de nereuit, poate fi urmat de pn la trei doze, fiecare de
12 mg, la interval de 1-2 min. Pacienii pot prezenta reacii adverse neplcute de
tipul: grea, eritem facial, disconfort precordial.
Dac pacientul nu a rspuns la manevrele vagale, adenozin i prezinta reacii
adverse este necesar consultul unui specialist. In prezena reaciilor adverse,
pacientul trebuie sedat i se face cardioversie (soc electric sincron monofazic: 100 J,
200 J, 360 J sau doze echivalente de oc bifazic). n caz de nereuit, se poate repeta
cardioversia, dar dup ce s-a administrat amiodarona (150 mg. I.V. bolus n 10
min., urmat, la nevoie, de nc 300 mg administrat n o or).
n absena reaciilor adverse, se poate alege ntre: esmolol, verapamil, amiodaron sau
digoxin.
Tahicardia cu complexe largi
Dei tahicardia cu complexe largi poate aprea i n contextul unei tahicardii
supraventriculare cu conducere ventricular aberant, n perioada peri-stop cardiac de
cele mai multe ori acest tulburare de ritm este de origine ventricular. Exist trei opiuni
de tratament:
- Dac nu exist puls, se urmrete algoritmul fibrilaiei ventriculare.
- Dac pacientul are puls, dar prezint reacii adverse sau ritmul este
neresponsiv la medicaia deja administrat (amiodaron, xilin), se face
conversie electric.
- Dac pacientul nu prezint reacii adverse, este indicat medicaia
antiaritmic; dac aceasta nu reuete s controleze ritmul, se recomand
cardioversia electric i consult de specialitate.
Reaciile adverse asociate pot fi:
- TAS <90 mmHg
- Durere precordial
- Insuficien cardiac
- AV > 150/min.
Dup sedarea pacientului, se ncearc conversia electric cu oc electric sincron
monofazic n doze cresctoare : 100 J, 200 J, 360 J sau doze echivalente bifazice. Se
recomand corectarea hipopotasemiei i a hipomagneziemiei. Dup cardioversie,
trebuie administrat amiodarona 150 mg. I.V. in 10 min. Ulterior, la nevoie, se
poate face o nou cardioversie. n caz de nereuit, se pot utiliza i alte medicamente
antiaritmice sau pacing overdrive (frecven mai mare dect frecventa aritmiei)
precum i consult de specialitate.
n absena reaciilor adverse, se poate folosi amiodarona 150 mg. I.V. n 10 min. sau
lidocaina 50 mg. I.V. n 2 min. Lidocaina poate fi repetat la fiecare 5 min.pn la o
doz total de 200 mg.


63
63
Bibliografie
1. American Heart Association in collaboration with International Liaison
Committee on Resuscitation (ILCOR). International Guidelines 2000 for
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care - A
Concensus on Science; 46: 1-448
2. The European Resuscitation Council Advanced Life Support Manual. Antwerp:
ERC, 2001
3. Latorre F., Nolan J., for the ERC ALS Working Group. European Resuscitation
Council Guidelines 2000: adult advance life support. A statement from the
Advanced Life Support Working Group approve by the Executive Committee of
the Council. International Journal of Intensive Care for a Global Perspective on
Critical Care 2001; 8:32-41
4. American Heart Association. Fighting Heart Disease and Stroke: Advanced
Cardiac Life Support; 1997- 99:1.1- 1.71



64
64
Capitolul 4


Insuficienta Respiratorie

Arleziana Florescu


1. Definitie; clasificare
2. Insuficienta respiratorie acuta hipoxemica patogenie
fiziopatologie
diagnostic clinic si paraclinic
3. Insuficienta respiratorie acutizata hipercapnica patogenie
fiziopatologie
diagnostic clinic si paraclinic
4. Principii de monitorizare a pacientilor cu insuficienta respiratorie acuta/acutizata in
terapia intensiva
5. Tratamentul insuficientei respiratorii acute/acutizate in terapia intensive
oxigenoterapia
farmacoterapia respiratorie:
bronhodilatatoare, corticosteroizi,
mucolitice, antibiotice
terapia suportiva ventilatorie:
metode neinvazive/invazive

6. Bibliografie selectiva






















65
65
INSUFICIENA RESPIRATORIE

1. Definitie.
Termenul global de insuficien respiratorie definete afectarea sever a
funcionalitii sistemului respirator, ce are drept consecin compromiterea schimbului
gazos pulmonar i imposibilitatea meninerii homeostaziei gazelor sanguine: oxigenul
(O
2
) i dioxidul de carbon (CO
2
). Severitatea acestei afectri necesit intervenia
terapeutic de urgen. Definirea, respectiv diagnosticul insuficienei respiratorii (IR), se
face strict pe baza analizei gazelor sanguine arteriale.
Clasificare.
n funcie de caracteristicile modificrii gazelor sanguine sunt definite si clasificate
la ora actual, trei tipuri de IR (tabel 1):
1) IR tip I (IR hipoxemic sau insuficiena pulmonar) este forma de IR
n care tulburarea primar afecteaz schimbul gazos la nivelul
membranei alveolo-capilare, cu rsunet asupra oxigenrii sngelui
arterial, i apariia hipoxemiei. Ct timp raportul ventilaie/perfuzie la
nivel pulmonar nu este modificat semnificativ, eliminarea CO
2
este
normal sau chiar crescut;
2) IR tip II (IR hipercapnic, insuficiena de pomp ventilatorie sau
insuficiena ventilatorie pur). Tulburarea primar afecteaz n
principal eliminarea CO
2
, cu apariia hipercapniei. Funcionalitatea
pulmonar este relativ bine conservat, modificrile raportului
ventilaie/perfuzie fiind absente sau minime;
3) IR tip III (IR mixt): primele dou tipuri de IR, pe baza profilului
gazelor sanguine arteriale reprezint extremele IR, surprinse de obicei
n formele de debut. Cel mai adesea, pacienii cu IR au un pattern
biochimic intricat, mixt, deoarece n evoluia lor formele hipoxemice
se asociaz cu hipercapnie sau, invers, formele iniial hipercapnice
dezvolt ulterior i hipoxemie.

Tabel 1. Insuficiena respiratorie acut (diagnostic i clasificare)

TIP PaO
2
PaCO
2

I. HIPOXEMIC
N -+
II. HIPERCAPNIC N -+
III. MIXT


Pentru orientarea rapid a practicianului, formele i cauzele ce determin IR pot fi
grupate astfel:
A. Insuficiena pulmonar - afectarea pulmonar sever determin
insuficiena schimbului gazos, compromiterea oxigenrii (hipoxemie)
i creterea travaliului respirator datorit unei compliane pulmonare
sczute.
B. Insuficiena de ventilatorie - afectarea sever a mecanicii ventilatorii
propriu-zise determin insuficiena ventilatorie, cu reducerea


66
66
eliminrii CO
2
(hipercapnie), n condiiile unui pulmon iniial
funcional.

Dup durata afectrii funciei respiratorii a sistemului toraco-pulmonar, IR poate
fi acut sau cronic.
O meniune special trebuie fcut asupra termenului de IR acut pe fond cronic,
unanim acceptat la ora actual. Este cazul pacienilor cu IR cronic, la care brusc, apare o
agravare major a rsunetului IR asupra gazelor sanguine, sub aciunea a o serie de
factori precipitani cu grade diferite de reversibilitate.
Insuficiena respiratorie acut hipoxemic i insuficiena respiratorie acut pe
fond cronic sunt cele dou entiti fiziopatologice ntlnite relativ frecvent n terapia
intensiv.

2. Insuficienta respiratorie acuta hipoxemica (IRAH)

Se caracterizeaz prin hipoxemie sever, refractar la terapia cu oxigen .
Patogenie.
Diferitele stri patogenice pe fondul crora poate evolua IRAH (tabel 2), determin n
esen leziuni focale (lobare) sau difuze la nivelul membranei alveolo-capilare, cu
repercusiuni asupra schimbului gazos pulmonar. Modificarea anatomopatologic
specific este reprezentat de apariia edemului pulmonar (exces de ap n spaiul
extravascular pulmonar: interstiial i apoi intraalveolar). Acest edem poate fi expresia
creterii presiunii hidrostatice n capilarul pulmonar (edem cardiogen) sau a creterii
permeabilitii capilarului pulmonar (edem non-cardiogen). Aspiraia coninutului gastric
n cile aeriene (pneumopatia de aspiraie), procesele pneumonice sau contuziile
pulmonare lobare pot determina i ele, prin mecanisme chimice, inflamatorii i/sau
infecioase creterea permeabilitii capilarelor pulmonare.

Tabel 2. IRAH, cauze anatomopatologice i context etiologic

Leziune anatomopatologic Context etiologic
Difuz - edem -non-cardiogen (ALI/ARDS, aspiraie coninut
gastric)
-cardiogen
Condensare pneumonie
Focal (lobar) distrucie tisular,
hemoragie, etc.

contuzie pulmonar
obstrucie bronhie
lobar
atelectazie

Fiziopatologie.
Modificrile anatomopatologice amintite au o serie de consecine asupra mecanicii
pulmonare i a schimbului gazos.
Modificrile n mecanica pulmonar constau n scderea complianei i a
capacitii reziduale funcionale (CRF). n leziunile pulmonare difuze (exemplul tipic


67
67
ARDS) aceste modificri sunt marcate. O alt caracteristic pentru acest tip de leziuni
este coexistena ariilor pulmonare afectate, cu arii aproape normale.
Rezultanta este ncadrarea comportamentului fiziopatologic al plmnului adult
n aa-numitul baby-lung (plmnul mic, plmnul de copil), concept perfect aplicabil
n sindroamele de lezare pulmonar acut (ALI, ARDS).
Scderea complianei i a CRF determin creterea travaliului respirator (W) cu o
cretere important a cheltuielii de energie i O
2
la nivelul musculaturii respiratorii.
Clinic, acesta se traduce prin apariia senzaiei de dificultate respiratorie i prin oboseala
musculaturii, care contribuie la agravarea fenomenelor IRAH, ceea ce impune instituirea
suportului ventilator.
Fiziopatologic, creterea W determin o cerere suplimentar de O
2
. Deoarece
aceasta nu poate fi realizat, apare un dezechiilibru marcat ntre aportul de O
2
(DO
2
), care
este redus, i consumul tisular (VO
2
) exagerat.
Rezistena la flux n cile aeriene nu pare s fie prea mult modficat n IRAH.
Sunt semnalate totui unele situaii n care excesul de secreii sau bronhoconstricia
reactiv la o serie de mediatori eliberai de procesul inflamator i/sau septic determin o
cretere a rezistenei n cile aeriene.
Schimbul gazos pulmonar afectat i apariia hipoxemiei sunt consecina
perturbrii raportului ventilaie/perfuzie (V/Q), n sensul apariiei fenomenului de unt
intrapulmonar dreapta-stnga. Alveolele cu edem sau colabate sunt perfuzate n timp ce
ventilaia alveolar este mult diminuat sau absent (raportul V/Q tinde spre zero).
Reducerea oxigenrii sngelui arterial (hipoxemia), reflectat prin scderea presiunii
pariale a O
2
n sngele arterial (PaO
2
), nu este corectabil prin terapia cu O
2
(creterea
concentraiei de O
2
n aerul inspirat).
O excepie de la aceast regul apare n cazul IRAH pe fondul unor leziuni focale:
pneumonia i contuzia lobar. Alveolele adiacente zonei de condensare pneumonic,
respectiv contuzie, sunt hipoventilate prin compresia de vecintate.
Oxigenoterapia poate corecta pn la aproximativ 50% hipoxemia existent, prin
ameliorarea schimbului gazos n aceste alveole hipoventilate.
Diagnostic clinic i paraclinic
Clinic: Starea general - pacienii cu IRAH au o stare general grav, sunt
agitai, anxioi. Progresiv apare alterarea strii de contien pn la com.
Respirator - dispneea - este caracteristic, apare precoce, anterior
altor semne i simptome (aa-numita dispnee sine materia) n cazul leziunii pulmonare
acute (ALI) i al sindromului de detres respiratorie acut a adultului (ARDS);
- tahipneea - este o alt manifestare caracteristic,
frecvena respiratorie fiind de peste 25 respiraii pe minut; poate ajunge la 35-40 respiraii
pe minut n forme severe de IRAH;
- travaliu respirator (W) excesiv - pacientul
folosete musculatura respiratorie accesorie, apar retracia intercostal, senzaia de
respiraie dificil. Alte semne, ca expresie a travaliului respirator excesiv, a creterii
consumului de O
2
i energie sunt: tahicardia, hipertensiunea, transpiraia, alterarea strii
de contien;


68
68
- raluri - absente, eventual murmur vezicular
nsprit n fazele precoce ale ALI i ARDS;
- crepitante n procesele pneumonice;
- subcrepitante n edemul cardiogen;
Context etiopatogenic favorizant - prezena unor stri patologice care se
pot complica n evoluia lor cu IRAH: patologie cardiac (insuficien cardiac sever
NYHA III-IV, infarctul miocardic acut, stenoza mitral, aortic strns, etc.);
politraumatisme; stri septice severe, oc septic; pancreatit acut, etc., entiti patologice
n cadrul crora IRAH poate evolua ca expresie a unei complicaii de tipul ALI sau
ARDS.
Paraclinic: Radiologic - se poate evidenia imaginea unei condensri pneumonice,
atelectazii lobare sau semnele edemului interstiial/alveolar (pulmonul vtuit)
Gazele sanguine arteriale - determinarea lor este esenial pentru
diagnosticul IRAH, caracteristic fiind hipoxemia (PaO
2
<85 torr) i scderea saturaiei
n O
2
a sngelui arterial (SaO
2
<90%). Iniial presiunea parial a CO
2
n sngele arterial
(PaCO
2
) este normal (38 4 torr) sau chiar sczut (PaCO
2
< 30 torr), consecina
tahipneei, care asigur eliminarea CO
2
la nivelul alveolelor nc indemne.
n evoluia IRAH, accentuarea fenomenului de unt intrapulmonar i oboseala
musculaturii respiratorii datorit unui W excesiv determin apariia hipercapniei (PaCO
2

>45 torr).
Ecocardiografia - este metoda neinvaziv prin care se poate aprecia
statusul funcional cardiac (dimensiunile cavitilor cardiace i ale pereilor acestora,
motilitatea pereilor, valvelor; indirect este determinat i fracia de ejecie ventricular).
Este util n cazurile de IRAH aprut pe fondul edemului cardiogen.
Metode invazive - determinarea presiunii sanguine arteriale medii pe cale s
ngernd (TAMS), iar cu ajutorul cateterului Swan-Ganz a presiunii arteriale pulmonare
blocate (PCWP) i a altor parametri hemodinamici (rezisten vascular sistemic,
pulmonar, index cardiac, etc), permite o evaluare riguroas a unor eventuale stri de oc
(TAMS < 80 torr) i un diagnostic diferenial corect al edemului cardiogen (PCWP >18
torr) de cel necardiogen (PCWP <16 torr). Aceste metode sunt deasemenea utile n
monitorizarea evoluiei i evaluarea eficienei msurilor terapeutice.
Printre cauzele cele mai frecvente de IRAH se afl sindroamele de injurie
pulmonar acut de intensitate moderat - medie (ALI) i medie - sever (ARDS). Se
consider n general c ALI poate evolua prin agravare la ARDS, reversul nefiind ns
valabil.
ALI se caracterizeaz prin: dispnee cu tahipnee (R = 25-30/min), hipoxemie (200 < PaO
2

/FiO
2
<300), examen radiologic de obicei negativ.
ARDS evolueaz cu IRAH deosebit de sever, cu rsunet dramatic asupra homeostaziilor
organismului, cu posibil afectare organic multipl (MOF) i cu o rat a mortalitii
destul de ridicat. Pentru evaluarea gravitii i implicit, a prognosticului, exist o serie
de scoruri de apreciere, dintre care scala de scor Murray este cea mai utilizat (tabel 3).





69
69
Tabel 3. Scorul de injurie pulmonar acut (Murray)

CRITERIUL PUNCTAJ


RADIOLOGIC (edem)
absent
cadrane 1
2
3
4
0
1
2
3
4
GAZE SANGUINE ARTERIALE
Scorul de hipoxemie
(PaO
2
/FiO
2
)
> 300
225-299
175-224
100-174
<100
0
1
2
3
4
MECANICA PULMONAR*
(Complian ml cm H
2
O )
> 80
60-79
40-59
20-39
<19
0
1
2
3
4
SUPORT VENTILATOR*
(PEEP cm H
2
O)
> 5
6-8
9-11
12-14
>15
0
1
2
3
4

* n cazul pacienilor cu suport ventilator
Observaii: Punctajul obinut se mparte la numrul criteriilor de scor folosite.
Interpretare: scor 0 = fr leziune pulmonar
scor 0,1- 2,5 = leziune pulmonar moderat (ALI)
scor > 2,5 = leziune pulmonar sever (ARDS)

Deasemenea au fost elaborate i o serie de scale diagnostice (tabel 4), urmrind
identificarea precoce a ARDS, n vederea instituirii ct mai rapide a terapiei intensive.

Tabel 4. ARDS - criterii diagnostice

CRITERIUL MODIFICAREA
Clinic dispnee + tahipnee (R>25 min )
Radiologic
imagine sugernd edem pulmonar n 3-4 cadrane
Mecanica pulmonar compliana < 40 ml cm H
2
O
Scor de hipoxemie PaO
2
/FiO
2
<150
Presiune arterial pulmonar blocat
s 16 torr





70
70
3. Insuficienta respiratorie acutizata hipercapnica (IRACr)

Acest tip de insuficiena respiratorie reprezint acutizarea unei insuficiene
respiratorii cronice, evolund n contextul bolii pulmonare cronice obstructive, patologiei
pulmonare interstiiale cronice sau a patologiei cronice restrictive extrinseci. La acestea
se adaug IRA ce poate s complice evoluia pacienilor cu status astmaticus sever.
Factori relativ minori, ades asociai, pot determina agravarea unei patologii
pulmonare cronice severe, cu reducerea dramatic a rezervelor deja compromise i
apariia IRACr.
Patogenie: Entitile patologice principale interesnd sistemul toraco-pulmonar care pot
evolua sever, cu fenomene de insuficien respiratorie cronic, iar sub aciunea unor
factori precipitani cu IRACr, sunt prezentai n tabelul 5.

Tabel 5. Patologia pulmonaro-ventilatorie cronic




OBSTRUCTIV
BPOC - bronit cronic
- emfizem
- bronhiolit cronic
- broniectazii
- fibroz chistic, etc
ASTM - extrinsec (alergic)
- intrinsec



RESTRICTIV
INTRINSEC - pneumonia - de iradiere
- de hipersensibilizare
- fibroza pulmonar idiopatic
- post ARDS
- sarcoidoza, etc
EXTRINSEC - fibroze, sinechii pleurale
- cifo-scolioze toracale
- boli neuro-musculare, etc

Vom trece succint n revist principalele stri patologice n contextul crora poate
s apar IRACr.
Boala pulmonar cronic obstructiv (BPOC) este, de departe, cea mai frecvent
ntlnit. n cadrul acesteia predomin bronita cronic, mai ales la pacieni de sex
masculin, de obicei trecui de 45 ani, mari fumtori. Modificrile anatomo-patologice
caracteristice apar la nivelul mucoasei arborelui traheo-bronic: edem inflamator i
hipertrofia celulelor glandulare, cu hipersecreie de mucus. Acestea au drept consecin
creterea rezistenelor la fluxul de aer n cile respiratorii.
Uneori bronita cronic poate avea i o component spastic, funcional
important, la nivelul musculaturii netede bronhiolare (bronita cronic astmatiform).
Rsunetul funcional principal (mecanic, volume pulmonare, schimb gazos), se
traduce prin creterea volumului rezidual (VR) i a capacitii reziduale funcionale
(CRF). Eliminarea CO
2
este afectat precoce i se manifest prin hipercapnie (PaCO
2
>40
torr).


71
71
Cu agravarea evoluiei la nivel pulmonar apar modificri importante ale aportului
ventilaie/perfuzie (V/Q). n unele zone pulmonare predomin fenomenul de spaiu mort,
cu creterea raportului V/Q, n timp ce n alte zone apare fenomenul de unt
intrapulmonar, V/Q scade. n aceste condiii, alturi de hipercapnie este favorizat i
apariia hipoxemiei (PaO
2
<85 torr).
Consecinele hipercapniei cronice se repercuteaz la nivelul sistemului nervos
central (SNC), i anume la nivelul unor grupe neuronale bulbare, centrii respiratori. Are
loc o scdere a sensibilitii acesteor neuroni fa de creterea PaCO
2
cu modificarea
conducerii respiratorii care va fi guvernat de hipoxemie. Hipercapnia este rspunztoare
i de modificarea echilibrului acido-bazic, cu apariia acidozei respiratorii.
Hipoxemia cronic determin la nivel pulmonar apariia reflexelor de
vasoconstricie hipoxic (reflex von Euler). Reversibilitatea iniial a vasoconstriciei
dispare n timp prin apariia unor fenomene de organicizare (hipertrofie fibroas la
nivelul tunicii medii a vaselor). Aceasta este baza anatomopatologic a instalrii
fenomenelor de hipertensiune pulmonar, cu suprasolicitarea cordului drept i apariia,
relativ precoce n evoluia bronitei cronice, a cordului pulmonar cronic. n acest context
apar modificri ale homeostaziei hidro-electrolitice, cu retenie hidric tradus prin
edeme.
Hipoxemia cronic reprezint un stimul pentru eritropoez, ceea ce explic
poliglobulia acestor pacieni
Aceste modificri ale broniticului cronic explic descrierea semiologic clasic,
sugestiv de cianotic umflat (blue bloater).
Cea de-a doua entitate patologic important n cadrul BPOC este emfizemul.
Poate fi congenital (deficit de o
1
-antitripsin), sau dobndit (mai ales la marii fumtori,
unde apare un dezechilibru al activitii complexului proteaze/antiproteaze). Modificrile
anatomopatologice au ca substrat pierderea proprietilor elastice ale esutului pulmonar,
cu pierderea suportului de meninere al calibrului cilor aeriene mici (prin traciune
radiar). Aceasta determin apariia aa-numitului colaps dinamic al cilor aeriene
(colabarea prematur n expir).
Distrucia septurilor alveolare i lrgirea anormal, ireversibil, a cilor aeriene
mici (bronhiole distale i terminale) au drept consecine creterea capacitilor i
volumelor pulmonare (cresc VR, CRF, CPT) i creterea spaiului mort. Distrugerea
capilarelor odat cu septurile alveolare contribuie la reducerea suprafeei de difuziune, iar
n faze tardive, la apariia hipertensiunii pulmonare. Rsunetul funcional asupra gazelor
sanguine apare relativ tardiv n evoluia emfizemului. n general, hipoxemia este
moderat, iar PaCO
2
se menine mult timp n limite normale. Pacienii emfizematoi
adopt chiar o msur prin care ncearc s mpiedice colabarea cilor aeriene n expir:
dei dispneici, expirul l fac cu buzele strnse, realiznd o presiune pozitiv n expir, ce
poate contribui n oarecare msur la diminuarea colapsului dinamic.
Descrierea clasic, semiologic a acestor pacieni, este cea a pufitorului roz (pink
puffer).
Astmul bronic reprezint o patologie pulmonar cronic aparte, a crei
caracteristic este evoluia n pusee acute (criza de astm), cu intensiti variabile de la
criza moderat/medie, la criza sever (status astmaticus).


72
72
Modificarea anatomopatologic specific, funcional n esen, este spasmul
msculaturii netede bronhiolare (bronhoconstricie, bronhospasm). Spasmul musculaturii
netede poate aprea n urma unui mecanism alergic (reacie de hipersensibilizare tip II),
mediat de IgE, ca n cazul astmului clasic extrinsec alergic, sau n absena unui factor
declanator aparent, n cazul astmului intrinsec.
Date actuale relev faptul c hiperactivitatea musculaturii netede bronhiolare
(bronhoconstricia) poate fi expresia aciunii unor substane eliberate local sau a unor
substane ajunse din circulaia sistemic la nivel pulmonar. Astfel, bronhoconstricia
poate fi indus prin aciunea asupra musculaturii netede bronhiolare a histaminei,
bradikininei, leucotrienelor (C, D, E), prostaglandinelor (PGE
2
, PGF
2o
, PGD
2
),
factorului activator plachetar, factorilor chemotactici ai neutrofilelor i eozinofilelor. Este
deasemenea recunoscut rolul sistemului nervos parasimpatic n meninerea calibrului
cilor aeriene mici, cu mediere vagal. Aferenele vagale sunt sensibile i la aerul rece,
substane iritante ihalate, manevre instrumentale la nivelul cilor aeriene superioare (ex:
laringoscopia pentru intubaie), histamin, putnd declana reflex bronhoconstricia.
Bronhoconstricia determin n principal creterea rezistenei la flux n cile
aeriene, mai ales n expir. Aceasta explic de ce primele anomalii funcionale sunt
decelate n domeniul volumelor expiratorii. Precoce apare o reducere a vitezei fluxului
expirator mediu (FEF
25-75%
), urmat de scderea volumului expirator forat n prima
secund (FEV
1
) i a raportului FEV
1
/CVF (unde CVF=capacitatea vital funcional).
Valori sub 75% fa de valorile ideale calculate sunt patologice. Obstrucia fluxului
aerian respirator face ca expirul s fie incomplet: la sfritul expirului, n pulmoni rmne
un volum de aer mai mare (crete VR) i este favorizat fenomenul de sechestrare aerian
(air trapping). Aceasta este explicaia i pentru creterea capacitii pulmonare totale
(CPT). Expirul incomplet cu sechestrarea aerian are drept consecin apariia unei
presiuni pozitive la sfritul expirului (normal aceast presiune este zero). Este aa-
numitul PEEP intrinsec (PEEP
i
).
Rezistena crescut fa de fluxul expirator se traduce clinic prin wheezing,
generat de fluxul de aer, care la trecerea prin cile aeriene cu un calibru redus devine
turbulent. n formele severe, cnd obstrucia este aproape complet, fluxul expirator
aproape absent, wheezing-ul lipsete.
n criza de astm stimularea receptorilor bronhiolari favorizeaz apariia tahipneei,
ceea ce explic valorile relativ sczute ale PaCO
2
nregistrate la unii pacieni. n
condiiile unei evoluii severe apar i modificri ale raportului V/Q cu prezena
fenomenelor de unt intrapulmonar i, prin aceasta, a hipoxemiei.
Fiziopatologie: Pe fondul insuficienei respiratorii cronice (IRCr) generate de diferite
procese patologice ale sistemului toraco-pulmonar, aciunea unor factori precipitani
poate determina agravarea acut a strii preexistente, favoriznd apariia IRACr. Factorii
precipitani sunt numeroi (tabel 6). De remarcat c, n condiiile IRCr preexistente,
intensitatea lor, chiar subliminar poate fi suficient pentru apariia IRACr. Aceti factori
pot aciona independent, dar n practic apare frecvent un complex multifactorial
precipitant (ex. infecie, hipotiroidism, malnutriie, depresie SNC, etc.).





73
73
Tabel 6. IRACr factori precipitani

INFECII - bacteriene, virale
- fungice
MALNUTRIIE - deficit protein-caloric
- deficit de fosfor
DISELECTROLITEMII - hipopotasemie
- hipomagneziemie
BOLI ENDOCRINE - hipotiroidie
INSUFICIENA CARDIAC - ventricular stng
- global
HIPOVOLEMIE
DISFUNCIE SNC - supradozare sedative, opioide
- hipertensiune intracranian
DISFUNCII NEURO-MUSCULARE - leziuni - medulare
- neuro-musculare
- miopatii, etc

Elementul principal n deteriorarea acut a IRCr sub aciunea factorilor
precipitani este oboseala musculaturii respiratorii. Pe fondul modificrilor cronice
aprute n diferitele stri patologice ale sistemului toraco-pulmonar apare un element
comun: creterea travaliului respirator (W
R
) n vederea meninerii la valori acceptabile a
funciei respiratorii pulmonare. Travaliul respirator este rezultanta activitii musculaturii
respiratorii. n condiii normale consumul de O
2
al musculaturii respiratorii este de 2-3%
din consumul total de O
2
al organismului, aceasta opernd cu o eficien de aproximativ
10%.
n condiii patologice, reprezentate n principal de creterea rezistenelor la fluxul
aerian i alterarea rezistenelor elastice (scderea complianei), W
R
crete, ceea ce
determin o cretere exagerat a consumului de O
2
, ajungndu-se chiar la momentul n
care musculatura respiratorie este responsabil de consumul total de O
2
la nivelul
organismului.
ntr-o prim etap, prin intervenia mecanismelor compensatorii, pacienii sunt
capabili s reduc W
R
necesar asigurrii funciei respiratorii.
n situaii cu rezistene crescute la fluxul de aer, evitarea unui W
R
excesiv se
realizeaz prin prelungirea expirului (scade frecvena respiratorie) i prin creterea
volumului curent (T
V
) (respiraie profund).
Cnd modificrile fiziopatologice vizeaz n principal rezistenele elastice, cu
scderea complianei, ncercarea de economisire a W
R
se face prin creterea frecvenei
respiratorii i reducerea T
V
(respiraie superficial).
Sunt create astfel condiiile unei noi stri de echilibru la nivelul sistemului toraco-
pulmonar, cu rsunet variabil asupra funcionalitii sale. Suprapunerea factorilor
favorizani pe aceste noi contexte de echilibru funcional precar determin deteriorarea
acut manifestat prin IRACr.
La baza acestei deteriorri se afl tocmai oboseala musculaturii respiratorii.
Oboseala apare n condiiile n care consumul energetic al musculaturii depete aportul
energetic adus de fluxul sanguin ntr-o perioad de timp determinat. Pe plan funcional,


74
74
oboseala musculaturii respiratorii se traduce prin imposibilitatea musculaturii de a
dezvolta o tensiune contractil egal cu tensiunea pe care o genera anterior aciunii
factorilor precipitani.
Diagnostic: Agravarea rapid a evoluiei pacienilor cu IRCr sub aciunea unor factori
precipitani atrage atenia asupra unei posibile deteriorri acute, cu instalarea IRACr.
Starea general i starea de contien :
- Alterate rapid de la agitaie, la confuzie i com (com hipercapnic)
- Transpiraii profuze uneori
Respirator:
- Dac pacientul este contient, poate relata o stare de oboseal
- Efort respirator evident, inclusiv cu musculatura respiratorie accesorie,
tiraj suprasternal, intercostal
- Dispnee, tahipnee, respiraie paradoxal toraco-abdominal
- Stop respirator de la internare sau aprut mai mult sau mai puin rapid n
contextul gravitii evolutive
- Secreii muco-purulente abundente n cazul bronitei cronice
suprainfectate
- Sileniu respirator n starea de ru astmatic deosebit de sever
Examenul gazelor sanguine arteriale:
- Utile n status astmaticus, unde normalizarea sau creterea PaCO
2
anun
iminena IRACr
- Valoare anecdotic n BPOC i anume n bronita cronic, unde pacienii
pot tolera uneori valori ale PaCO
2
de peste 85 torr.
Profilul acido-bazic:
- Apariia unei tulburri acido-bazice mixte, acidoz respiratorie i acidoz
metabolic, este un element de gravitate; acidoza metabolic este de obicei
lactic, expresie, n primul rnd a dezechilibrului marcat dintre cererea i
aportul n O
2
(i energie) la nivelul musculaturii respiratorii.
Cardiovascular:
- Semnele cordului pulmonar cronic (clinic i ECG)
- Aritmii, mai ales pe fondul hipoxemiei/hipercapniei severe
- Uneori semnele unei contracii a spaiului intravascular (scderea
volumului sanguin efectiv), cu hipotensiune i semne ale hipoperfuziei
tisulare
Examen radiologic:
- Modificrile specifice bronitei cronice, emfizemului, fibrozelor pulmonare,
etc., eventual imaginea unor procese infecioase supraadugate
Echilibrul hidroelectrolitic
- Modificri apar mai ales la BPOC (bronit cronic): retenie hidric,
hiposodemie, consecina activrii axei renin-aldosteron i arginin-
vasopresin prin hipoxemia i hipercapnia cronic





75
75
4. Principii de monitorizare a pacientilor cu insuficienta respiratorie acuta/acutizata
in terapia intensiva

Monitorizarea pacienilor n terapia intensiv (TI) vizeaz, n general:
a) diagnosticul i urmrirea evoluiei disfunciilor diferitelor organe i sisteme;
b) conducerea terapiei, aprecierea eficienei metodelor terapeutice aplicate ct i
evidenierea eventualelor efecte secundare, nedorite, ale acestora;
c) aprecierea prognosticului
Particularitile pacienilor din TI, n primul rnd gravitatea afeciunilor i rapiditatea
evoluiei acestora impun o monitorizare continu, pentru a surprinde n timp util
tendinele, favorabile sau nu, n modificarea funcionalitii diferitelor organe i sisteme.
n funcie de modalitatea de obinere a informaiilor n vederea analizrii diferiilor
parametri funcionali, tehnicile sunt neinvazive i invazive.
Monitorizarea funcionalitii sistemului toraco-pulmonar implic dou aspecte, i
anume:
- Evaluarea funciei respiratorii reflectat prin oxigenarea arterial, eliminarea CO
2
i
rsunetul asupra echilibrului acido-bazic;
- Evaluarea parametrilor mecanici ai funciei respiratorii, respectiv volume pulmonare,
presiuni n cile aeriene, complian, etc.
Tehnicile suplimentare de monitorizare evalueaz interdependenele complexe dintre
modificrile funcionale din IRA i celelalte organe i sisteme, dintre procesele
patologice asociate preexistente i funcionalitatea sistemului toraco-pulmonar.
Cu meniunea c aceast prezentare este mai mult didactic, n TI
monitorizarea, simpl sau complex, viznd continuu i simultan mai multe
organe i sisteme, vom enumera cteva dintre tehnicile mai frecvent utilizate
la pacienii cu IRA.
Monitorizarea funciei repiratorii.
Pulsoximetria este o metod neinvaziv de evaluare a tendinei evolutive a saturaiei
n O
2
a sngelui arterial. Bazat pe principiul spectrofotometriei de transmisie, necesit
detectarea undei pulsatile arteriale periferice. Determinarea se face de obicei, la nivelul
policelui. Gradul saturaiei n O
2
este exprimat procentual, SpO
2
%, valorile normale
fiind de 96-100%. n general exist o corelaie satisfctoare ntre SpO
2
i saturaia n O
2

a sngelui arterial (SaO
2
): acurateea corelaiei SpO
2
este de 99% pentru valori ale SaO
2

>70%.
Monitorizarea SpO
2
este util n unele cazuri de IRA pentru:
- urmrirea tendinei la hipoxemie la pacienii cu respiraie spontan sau cu suport
ventilator,
- evaluarea eficienei oxigenoterapiei,
- urmrirea oxigenrii pacienilor n perioada de tatonare a desprinderii de suportul
ventilator.
Metoda are ns i o serie de limite, mai ales la pacienii din TI, unde, n anumite
situaii, pot s apar rezultate fals negative.
Principalele cauze care compromit acurateea informaiilor furnizate de pulsoximetrie
sunt:
- diminuarea marcat sau absena undei pulsatile: frison, vasoconstricie periferic,
stri cu debit cardiac sczut, hipotensiune sever (TAs40 mmHg)


76
76
- hipoxemie sever (PaO
2
s60 torr)
- anemie sever (Hbs3g dl
-1
)
- intoxicaii cu nitrii, monoxid de carbon (apar met- i carbhemoglobin)
- pigmentri excesive (melanin, bilirubin)
Capnometria este metoda neinvaziv prin care se determin cantitatea de CO
2
eliminat
n aerul expirat i anume la sfritul expirului (P
ET
CO
2
), cu ajutorul unui analizor n
infrarou. Cantitatea de CO
2
eliminat n aerul expirat este exprimat n mmHg (torr) sau
procentual, realizndu-se totodat i reprezentarea grafic, sub forma capnogramei.
Coroborarea datelor cantitative cu cele calitative (aspectul capnogramei) furnizeaz
informaii utile asupra eficienei funciei ventilatorii n eliminarea CO
2
.
n condiiile unui schimb gazos pulmonar normal, exist o echivalen ntre
valoarea P
ET
CO
2
(36-40 torr) i valoarea PaCO
2
, diferena PaCO
2
-P
ET
CO
2
fiind n
general sub 5 torr.
Afectarea schimbului gazos pulmonar, afectarea ventilaiei, vor avea consecine
asupra P
ET
CO
2
, care scade, ca expresie a reducerii eliminrii CO
2
. n aceste situaii apare
o cretere a gradientului Pa CO
2
-P
ET
CO
2
.
Scderea P
ET
CO
2
poate semnifica o cretere a spaiului mort anatomic, ca de
exemplu, n cazul respiraiei spontane superficiale sau, la pacientul intubat, n prezena
unui circuit ventilator deschis.
Scderea P
ET
CO
2
poate s apar i ntr-o serie de stri patologice pulmonare, cum
ar fi: BPOC, hiperinflaia pulmonar, atelectazia, infecia pulmonar. n cazul patologiei
pulmonare, echivalena dintre P
ET
CO
2
i PaCO
2
nu se mai pstreaz, ceea ce impune
determinarea direct a valorii PaCO
2
.
La pacienii cu IRA, monitorizarea tendinei de variaie a P
ET
CO
2
este util, mai
ales n perioada de desprindere de pe suportul ventilator. O cretere a P
ET
CO
2
sugereaz
un W
R
crescut n condiiile unei musculaturi respiratorii nc epuizate, ceea ce face
necesar n continuare suportul ventilator.
Monitorizarea P
ET
CO
2
este util i n strile cu debit cardiac (DC) sczut, datorit
corelaiei dintre scderea DC i scderea P
ET
CO
2
. Tendina valorilor P
ET
CO
2
este util
mai ales n predicia evoluiei DC n cazurile de resuscitare cardio-respiratorie i n
timpul resuscitrii volemice din strile de oc hipovolemic.
Gazele sanguine i echilibrul acido-bazic. Determinarea gazelor sanguine (O
2
,
CO
2
) i a echilibrului acido-bazic: pH, concentraia ionilor bicarbonici (HCO
3
-
), excesul
de baze (BE) n sngele arterial reprezint una dintre modalitile invazive de
monitorizare cel mai frecvent folosit n TI. Valorile gazelor sanguine arteriale reprezint
expresia final a eficienei funciei respiratorii, respectiv a schimbului gazos pulmonar. n
contexul gravitii pacienilor cu IRA din TI, determinarea direct a acestor gaze se
impune relativ frecvent, n funcie de evoluie i de manevrele terapeutice efectuate.
Oxigenarea sngelui arterial este evaluat cu ajutorul presiunii pariale a O
2
(PaO
2
) i a
saturaiei n O
2
(SaO
2
). Fa de valorile normale PaO
2
>95 torr, SaO
2
>92%, la pacienii cu
IRA pot s apar scderi dramatice ale oxigenrii sngelui arterial: PaO
2
<60 torr,
SaO
2
<55%.
Eficiena eliminrii CO
2
i gsete expresie n valoarea presiunii pariale a CO
2
n
sngele arterial (PaCO
2
) care n condiii normale este de 36-40 torr. Aceast limit este
depit treptat n evoluia patologiei pulmonare cronice, pentru ca n fazele de acutizare,
IRACr, s fie frecvent mai mare de 90 torr.


77
77
Retenia de CO
2
are drept consecin apariia tulburrilor de echilibru acido-bazic.
n condiiile IR cu valori ale PaCO
2
peste 45 torr apare o tulburare primar a
echilibrului acido-bazic, acidoza respiratorie. Aceasta este relevat i de prezena
acidemiei, care determin scderea valorii normale a pH arterial de la 7,40 la valori sub
7,35. PH-ul este de fapt expresia raportului dintre valoarea bicarbonatului (normal
24mmol l
-1
) i cea a PaCO
2
(HCO
3
-
/Pa CO
2
).
Rspunsul sistemului bicarbonatului fa de creterea PaCO
2
este caracteristic. n
acidoza respiratorie acut, pentru fiecare cretere a PaCO
2
cu un plus de 10 torr, fa de
valoarea normal de 40 torr, apare o cretere a HCO
3
-
n sngele arterial cu 1 mmol l
-1
.
n acidoza respiratorie cronic, fiecrei creteri a PaCO
2
cu cte 10 torr peste
valoarea normal, i corespunde o cretere a HCO
3
-
cu cte 4 mmol l
-1
.
n cazurile mai rare de hiperventilaie cu alcalemie, pH>7,45, alcaloza respiratorie
ca tulburare primar este caracterizat prin scderea PaCO
2
sub 35 torr.
n alcaloza respiratorie acut apare o scdere a HCO
3
-
cu cte 2 mmol l
-1
pentru
fiecare scdere a PaCO
2
cu cte 10 torr sub valoarea normal de 40 torr. Aceast situaie,
relativ rar, poate fi eventual surprins la debutul unor forme de IRAH evulund n
contextul unor leziuni pulmonare primare (ALI, ARDS, n contuzia pulmonar sau n
unele forme de pneumonie).
n alcaloza respiratorie cronic, scderea HCO
3
-
este de 3mmol l
-1
pentru fiecare
10 torr scdere a PaCO
2
sub 40 torr. Este o situaie particular, observat uneori la
locuitorii din zonele de nalt altitudine (peste 3000 m).
Pacienii cu IRA au frecvent un tablou al echilibrului acido-bazic complicat prin
apariia concomitent a unei acidoze metabolice. Cauzele acestei acidoze metabolice sunt
multiple: hipoxemie sever, sindrom de debit cardiac sczut, hipovolemie sever,
oboseala musculaturii respiratorii, oc septic, etc. n acest context, n care apare frecvent
i lactacidemia, este prezent o tulburare mixt a echilibrului acido-bazic, cu scderea
excesului de baze (BE) cu mult sub 2 (normal 2).
Monitorizarea parametrilor mecanici ai funciei ventilatorii. Aceti parametri pot fi
monitorizai continuu la pacienii cu IRA cu suport ventilator, datorit dispozitivelor
specializate n acest sens prezente la aparatele de ventilaie moderne.
Determinarea presiunilor n cile aeriene are o dubl importan;
- aprecierea rezistenei fa de fluxul de aer n cile aeriene
- reducerea incidenei unei complicaii severe a suportului ventilator, barotrauma, prin
evitarea folosirii unor presiuni prea mari de insuflaie
Valorile presionale monitorizate sunt presiunea inspiratorie maximal (peak), medie
i la sfritul inspirului. Pentru a evita barotrauma, presiunea la sfritul inspirului
trebuie s fie sub 35 cmH
2
O. Valori presionale mari pot sugera creteri ale rezistenelor
la flux n cile aeriene datorate dopurilor de mucus, secreiilor abundente neaspirate sau
bronhospasmului. O cretere brusc a presiunii maximale poate fi expresia apariiei
pneumotoraxului, efect al barotraumei.
O alt presiune monitorizat este cea de la sfritul expirului. Aparatele moderne au
posibilitatea cuantificrii valorii presiunii pozitive de la sfritul expirului, care poate s
apar la pacienii cu sechestrare aerian i hiperinflaie (auto-PEEP sau PEEP intrinsec).
Monitorizarea valorii presiunii de sfritul expirului este util i obligatorie n cazul
metodelor terapeutice bazate pe folosirea presiunii pozitive la sfritul expirului.


78
78
Monitorizarea volumelor pulmonare este deasemenea important. Principalele volume
monitorizate sunt volumul curent (tidal volume) Tv i minut-volumul expirator. Acestea
aduc informaii asupra eficienei ventilatorii a mecanicii toraco-pulmonare la pacienii cu
respiraie spontan sau a parametrilor suportului ventilator n funcie de particularitile
sistemului toraco-pulmonar la pacienii cu suport ventilator total.
Frecvena respiratorie i compliana pulmonar sunt deasemenea monitorizate.
Frecvena respiratorie caracterizeaz particularitile conducerii nervoase respiratorii, iar
compliana proprietile elastice, distensibilitatea pulmonar.
Concentraia de O
2
n aerul inspirat (FiO
2
) este un parametru util de monitorizat,
pentru a evita folosirea unor concentraii prea mari, toxice de O
2
.
Tehnicile suplimentare de monitorizare sunt ades necesare la pacienii cu IRA,
innd cont de faptul c aceast entitate are rsunet asupra altor organe i sisteme sau c
evolueaz ntr-un context general sever: oc septic, hipovolemic, sindroame de debit
cardiac sczut, politraumatisme, etc.
Monitorizarea radiologic toraco-pulmonar este util, uneori zilnic, pentru a putea
evidenia:
- evoluia imaginii radiologice a patologiei pulmonare,
- eventualele complicaii pulmonare: revrsate pleurale, barotraum, etc.,
- poziionarea corect a sondei de intubaie, a cateterelor intravasculare.
Monitorizarea hemodinamic
Electrocardiograma este obligatorie la aceast categorie de pacieni, la care hipoxemia
poate induce fenomene ischemice miocardice, iar n asociere cu hipercapnia, tulburri de
ritm.
Debitul urinar orar reprezint o modalitate simpl, indirect, de evaluare a volumului
circulant eficient i a presiunii de perfuzie periferic. Debitul urinar orar de 1ml kgcorp
-
1
or
-1
este valoarea considerat optim, expresie a unui status hemodinamic acceptabil.
Debite urinare care nu depesc 0,5 ml kgcorp
-1
or
-1
sugereaz o presiune de perfuzie
periferic deficitar.
Tensiunea arterial medie sngernd (TAMS) constituie parametrul invaziv de
monitorizare frecvent folosit n TI. Avantajele acestei metode rezult din:
- urmrirea continu a valorilor TAMS,
- facilitarea prelevrii de snge arterial pentru evaluarea gazometriei i echilibrului
acido-bazic.
Presiunea arterial pulmonar blocat monitorizat cu ajutorul cateterului Swan-Ganz
este metoda invaziv util la pacienii gravi din TI, cu fenomene de IRA i instabilitate
hemodinamic. Determinnd valoarea presiunii arteriale pulmonare blocate, echivalent al
PCWP, se poate face diagnosticul diferenial dintre edemul pulmonar cardiogen i cel
necardiogen. Deasemenea, n funcie de valorile acestei presiuni se poate conduce corect
terapia de resuscitare volemic.
Tot cu ajutorul cateterului Swan-Ganz se pot determina direct sau indirect, pe baza unor
calcule, indexul cardiac, rezistenele vasculare pulmonare i sistemice, etc. Un avantaj
deosebit l au cateterele prevzute cu dispozitive ce determin oximetria pulmonar. Se
poate astfel evalua coninutul n O
2
al sngelui venos amestecat (SvO
2
), parametru util de
monitorizat la pacienii cu suport ventilator i tehnici ce folosesc presiuni pozitive la
sfritul expirului (exemplu PEEP) pentru optimizarea acestora. Deasemenea se poate
monitoriza diferna arterio-venoas n O
2
, consumul de O
2
, etc.


79
79
Bilanul hidric este necesar de apreciat zilnic, uneori chiar mai des, pentru o corect
terapie volemic. Pornind de la evaluarea intrrilor i ieirilor, monitorizarea diurezei
orare se impune. La pacienii cu debit urinar sczut i instabilitate hemodinamic, acest
bilan se monitorizeaz i cu ajutorul parametrilor furnizai de cateterul pulmonar. La
pacienii gravi, care necesit suport ventilator i multe zile de ngrijire n TI,
monitorizarea bilanului hidric pe baza presiunii venoase centrale (PVC) nu are nici o
valoare.
Monitorizarea statusului nutriional, mai ales nivelul protein-caloric i al fosforemiei,
este util la pacienii cu IRA i suport ventilator, recunoscut fiind rolul acestor factori n
refacerea forei musculaturii respiratorii.
Informaiile obinute cu ajutorul diferitelor tehnici de monitorizare mai simple sau mai
complexe, devin utile nu att prin volumul acestora, ct prin interpretarea lor n contextul
particular al fiecrui pacient.

5. Tratamentul insuficientei respiratorii acute/acutizate in terapia intensiva

Terapia intensiv a IRA are cteva caracteristici:
- este suportiv, susine funcia afectat, disfuncia respiratorie primnd asupra
entitii patologice;
- trebuie instituit rapid;
- scopul principal este de a corecta hipoxemia sever.
O meniune special trebuie fcut pentru IRACr, unde se impune i corectarea
acidozei respiratorii severe (pH<7,25).
Terapia IRA include:
- oxigenoterapia
- terapia farmacologic respiratorie
- antibioterapia
- suportul ventilator
- metode neconvenionale de eliminare a CO
2

Oxigenoterapia
Realizeaz o cretere a concentraiei de O
2
n aerul inspirat (FiO
2
). Aerul atmosferic
inspirat (FiO
2
=0,21) poate fi mbogit prin administrare de O
2
n mai multe moduri:
La pacient neintubat: a) canula nazal la un debit de 4-6 l min
-1
O
2
, FiO
2
realizat este de aproximativ 0,3-0,4. Administrat peste 24 ore produce uscarea
mucoasei nazale i predispune la apariia crustelor;
b)masca facial poate fi cu flux mic sau mare de O
2
. Cea mai
eficient pare a fi masca Venturi.
Indiferent de modalitatea de administrare a suplimentului de O
2
, FiO
2
nu poate fi
controlat cu precizie, existnd o serie de variaii imprevizibile ale acestuia.
La pacient intubat, cu suport ventilator, valoarea FiO
2
care urmeaz s fie realizat este
prestabilit, aparatul realiznd un amestec de O
2
aer atmosferic, ntr-o proporie care s
asigure administrarea FiO
2
dorit.
Indicaiile oxigenoterapiei la pacienii cu IRA
1. Pacienii cu hipoxemie secundar hipoxiei alveolare categoria cel mai frecvent
ntlnit este cea a BPOC. Au existat o serie de comentarii privind riscul agravrii
hipercapniei, cel puin n faza de instituire a oxigenoterapiei i de aici, contraindicarea


80
80
administrrii de O
2
. La ora actual se consider c aceti pacieni nu trebuie privai de
o msur terapeutic simpl, prin care se poate ameliora hipoxemia. S-a demonstrat
c tendina la cretere a PaCO
2
nu este consecina diminurii conducerii nervoase
hipoxice a respiraiei i, prin aceasta, a agravrii hipoventilaiei alveolare. Cauzele
eventualei agravri a hipercapniei par s fie:
a) relaxarea musculaturii netede bronhiolare, indus de administrarea O
2
, ceea ce
determin o cretere a spaiului mort i prin aceasta o alterare a raportului V/Q;
b) efectul Haldane: cretera FiO
2
determin o cretere a presiunii alveolare a O
2
, ceea
ce favorizeaz difuziunea sa i oxigenarea sngelui capilar alveolar.
Oxihemoglobina, a crei concentrie crete n aceste condiii, are o afinitate mai
redus pentru CO
2
comparativ cu hemoglobina redus. Aceasta explic apariia n
sngele capilar pulmonar a unui procent crescut de CO
2
, ceea ce va contribui la
creterea PaCO
2
.
2. Pacieni cu hipoxemie secundar fenomenelor de unt intrapulmonar exemplele
tipice sunt reprezentate de edemul pulmonar noncardiogen (ALI, ARDS) i
cardiogen. n aceste condiii, oxigenoterapia nu amelioreaz hipoxemia, datorit
afectrii grave a difuziunii O
2
prin prezena edemului intraalveolar, la care se mai
adaug i leziuni ale membranei alveolo-capilare. Pentru a putea fi eficient,
administrarea de O
2
trebuie fcut cu ajutorul unor dispozitive speciale, realizdu-se o
presiune pozitiv la sfritul expirului.
Deoarece IRA evolueaz cu grade severe de hipoxemie, care sunt n general greu de
corectat n condiii de securitate pentru pacient (fr apariia efectelor secundare
nedorite), scopul oxigenoterapiei este realizarea unei SaO
2
de cel puin 90%, n condiiile
n care PaO
2
variaz ntre 65-70torr.
Administrarea de O
2
nu este ns lipsit de efecte secundare, toxice. Toxicitatea O
2
a
fost observat n condiiile administrrii unor concentraii mari FiO
2
=1 (O
2
-100%), timp
ndelungat, peste 12 ore. Folosirea unor artificii tehnice, cum ar fi aplicarea PEEP,
contribuie la diminuarea riscurilor toxicitii O
2
prin folosirea unor concentraii mai
mici, fr a compromite ns efectele favorabile asupra oxigenrii sanguine.
n general, pentru sigurana pacientului, se recomand ca FiO
2
utilizat s fie sub 0,5.
Efectele secundare ale administrrii de O
2
:
- Atelectazia de rezoluie poate s apar n arii pulmonare cu raport V/Q sczut. Este
consecina nlocuirii azotului de ctre O
2
. Oxigenul, mai solubil n snge comparativ
cu azotul, trece n circulaie, determinnd o reducere a volumului alveolar. Aceasta
favorizeaz colabarea alveolar. Atelectaziile pot s apar la administrarea
ndelungat a unor concentraii crescute de O
2
(80-100%).
- Toxicitatea pulmonar a O
2
este dependent de durata expunerii la concentraii mari
de O
2
i de valoarea presiunii pariale alveolare a O
2
. Toxicitatea este expresia
apariiei radicalilor liberi ai oxigenului. Acetia i exercit efectul citotoxic prin
interaciune cu ADN-ul celular, cu lipidele i proteinele membranare. Efectele toxice
ale O
2
la nivelul membranei alveolo-capilare sunt asemntoare celor din ARDS:
creterea permeabilitii capilare, distrucii celulare, proliferarea pneumocitelor de tip
II.
- Fibroza retrolentar administrarea de O
2
pur la nou-nscuii la care exist un grad
de imaturitate retinian, poate s induc proliferarea vascular anarhic i fibroza.
Acestea pot favoriza dezlipirea de retin i cecitatea definitiv.


81
81
Terapia farmacologic respiratorie
Scopul acestei terapii este de a ameliora conducerea fluxului de aer inspirator prin
cile aeriene.
Farmacoterapia respiratorie include substanele bronhodilatatoare, corticosteroizii,
substanele mucolitice si antibioticele.
Bronhodilatatoarele sunt substane eseniale pentru tratamentul formelor de severe de
status astmaticus cu IRA, formelor de IRACr evolund n contextul unei BPOC avnd
component astmatiform, ct i pentru tratamentul fenomenelor de bronhospasm acut ce
pot s apar n evoluia unor pacieni gravi din TI, inclusiv la pacienii cu IRAH.
Indiferent de mecanismul de aciune, bronhodilatatoarele au ca efect creterea
diametrului cilor aeriene prin relaxarea musculaturii netede a acestora.
Cele mai eficiente i mai puin toxice bronhodilatatoare sunt substanele |
2
-
agoniste. Determin relaxarea musculaturii netede a cilor aeriene prin stimularea
receptorilor |
2
-adrenergici. Acestea sunt bronhodilatoare de prim linie (cu ele se
ncepe tratamentul fenomenelor bronhospastice). Ideal este administrarea unor substane
cu selectivitate maxim aupra receptorilor |
2
-adrenergici ai musculaturii netede
bronhiolare, cu efecte |
2
-adrenergice sistemice reduse i cu efecte minime sau absente
asupra receptorilor |
1
-adrenergici. La ora actual se recomand administrarea de
Albuterol, Fenoterol, Salbutamol. Este preferat administrarea acestor substane pe cale
inhalatorie, cu ajutorul unor spray-uri care elibereaz o doz fix, prestabilit.
Alte modaliti de administrare a bronhodilatatoarelor |
2
-agoniste sunt n aerosoli
sau cu ajutorul jetului nebulizator, care poate fi adaptat i la aparatul de ventilaie.
Studiile efectuate nu au dovedit superioritatea acestor dou metode asupra efectului
bronhodilatator, comparativ cu administrarea unui spray cu doze fixe. n plus, faptul c
necesit utilizarea unor doze mai mari de |
2
-agoniti expun pacientul la riscul apariiei de
efecte secundare mai frecvente i mai intense.
Efectul bronhodilatator al |
2
-agonistelor administrate pe cale inhalatorie ncepe
dup 5-15 minute, este maxim n 1-2 ore i dureaz 3-6 ore.
n situaiile de gravitate extrem, cnd fenomenele bronhospastice sunt foarte
intense, fluxul aerian respirator fiind minim, administrarea |
2
-agonitilor pe cale
inhalatorie este practic ineficient, recomandndu-se administrarea parenteral, respectiv
inravenoas. Dintre aceste substane, salbutamolul este i sub form injectabil.
Dou meniuni se impun a fi fcute:
1. Administrarea subcutanat (s.c.) este oarecum iluzorie la aceast categorie de pacieni
gravi, cu posibil sindrom de debit cardiac sczut i cu perturbri ale perfuziei tisulare
periferice. Absorbia substanelor adminstrate s.c. este imprevizibil att cantitativ,
ct i n timp.
2. n absena salbutamolului injectabil, se poate lua n discuie administrarea unui
bronhodilatator catecolic, adrenalina. Administrarea acesteia trebuie fcutcu
deosebit atenie, riguros titrat i sub complex monitorizare hemodinamic,
acceptnd riscurile stimulrii globale |
2
, dar i |
1
i o adrenergice.
Dozele i cile de administrare pentru cteva din bronhodilatatoarele |
2
-agoniste i
adrenalin sunt prezentate n tabelul 7.



82
82
Tabel 7. Modaliti de utilizare ale bronhodilatatoarelor de prim linie

Substana Administrare Doze
ALBUTEROL NEBULIZARE

SPRAY CU DOZ
FIX

Sol. 0,5% (5mg ml
-1
) 5 ml la 30 min.

(0,09mg) 2-3 puf-uri la 10-30 min
SALBUTAMOL AEROSOL

NEBULIZARE

INTRAVENOS

Sol 0,5% 1-4 ml la 30 min

Intermitent, sol. 0,5% 0,5 1 ml la 30 min

Bolus 500 g n 60 min; meninere 5 20 g min
-1

ADRENALIN INTRAVENOS

Bolus 100-200 g n 5 min; meninere 1 20 g min
-1


Subliniem faptul c aceast schem vizeaz terapia de urgen a pacienilor cu
fenomene de bronhospasm i IRA, durata administrrii fiind n funcie de apariia
efectelor favorabile, a ameliorrii simptomatologiei sau, n unele cazuri, a efectelor
secundare. n prima situaie se continu cu un tratament cronic de ntrire i meninere a
efectelor favorabile obinute, n timp ce pentru a doua, se impune ncercarea altor metode
terapeutice i, eventual, corectarea efectelor secundare severe.
Dei |
2
-agonitii sunt substane cu o marj mare de siguran, chiar administrate
n doze crescute, posibilele efecte secundare trebuie avute n vedere. Acestea apar identic,
indiferent de calea de administrare. Substanele |
2
-agoniste cu selectivitate |
2
-
adrenergic mai redus pot determina, prin stimularea receptorilor |
1
cardiaci: tahicardie,
aritmii, creterea consumului de O
2
miocardic, cu riscul apariiei ischemiei miocardice,
mai ales la pacieni cu patologie cardiac. Stimularea receptorilor |
2
-adrenergici de la
nivelul musculaturii scheletale favorizeaz apariia tremorului. Tranzitor, s-a observat la
unii pacieni o cretere a fenomenului de unt intrapulmonar, cu agravarea
hipoxemiei,fenomen reversibil n aproximativ 30 min de la nceputul administrrii. La
nivelul SNC, aceste substane pot favoriza apariia insomniei i a unei stri de
nervozitate. Efectele metabolice care pot s apar sunt: hiperglicemie, scderea
concentraiei serice a potasiului, magneziului i fosforului.
Alt grup de substane bronhodilatatoare este reprezentat de derivaii
metilxantinici, teofilina i aminofilina (Miofilin). Sunt substane din a doua linie
terapeutic a fenomenelor bronhospastice, datorit efectului slab bronhodilatator pe care
l produc. Fac parte din categoria inhibitorilor de fosfodiesteraz, acesta fiind unul din
mecanismele posibile prin care i exercit efectul. Alte mecanisme presupuse a fi
implicate n relaxarea musculaturii netede bronhiolare sunt inhibarea eliberrii ionilor de
calciu intracelular i creterea fixrii AMP ciclic. Un efect interesant i benefic al acestor
substane pare a fi stimularea contractilitii diafragmului, principalul muchi respirator.
Acesta pare a se realiza prin intermediul unor receptori diafragmatici, care, n prezena
derivailor metilxantinici, cresc inotropismul i rezistena la oboseal.


83
83
Caracteristic pentru aceste substane este indexul terapeutic sczut (efectele
secundare apar rapid) i variaia individual a clearance-lui (Cl). n aceste condiii,
terapia se ghideaz obligatoriu n funcie de nivelul seric i Cl derivailor metilxantinici.
Concentraia seric admis este de 10-20 mg l
-1
(55 110 mol l
-1
). La valori de peste 20
mg l
-1
apar manifestri ale efectelor secundare cardiace (aritmii severe) i nervos centrale
(convulsii). n asociere cu substanele |
2
-agoniste, se pare c poteneaz mai mult
efectele secundare ale acestora dect efectul bronhodilatator.
Sporadic, s-a semnalat faptul c administrarea derivailor metilxantinici la
pacienii cu disfuncii organice, inclusiv pulmonar, cu IRAH, ar avea un efect inotrop
pozitiv, arterio- i venodilatator, diuretic, ar stimula eliberarea de catecolamine i ar
aciona ca antiinflamator prin diminuarea activitii leucocitare. Aceste efecte sunt ns
minore, fr semnificaie terapeutic.
Pentru efectul bronhodilatator, echivalena ntre doza de teofilin i cea de
aminofilin este de 1,6 mg fa de 2 mg.
La pacienii gravi, administrarea de aminofilin (Miofilin) se face intravenos, un
bolus de 6 mgkgcorp
-1
administrat n 30 minute (5 mgkgcorp
-1
la pacienii cu tratament
cronic cu miofilin). Doza se calculeaz pentru greutatea ideal a pacientului. Se continu
cu o doz de ntreinere de 0,5 mgkgcorp
-1
or
-1
(0,8 mgkgcorp
-1
or
-1
pentru fumtori,
0,2mgkgcorp
-1
or
-1
n caz de insuficien cardiac congestiv). Ajustrile ulterioare, dup
12-24 ore, dac se opineaz pentru continuarea tratamentului, se fac strict n funcie de
concentraia seric i Cl.
Datorit efectului slab bronhodilatator i a toxicitii crescute, derivaii
metilxantinici sunt la ora actual, mai puin indicai n schema terapeutic a puseului
bronhospastic.
Substanele anticholinergice sunt folosite uneori pentru efectul bronhodilatator, rezultat
al blocrii receptorilor muscarinici de la nivelul musculaturii netede bronhiolare i
inhibrii tonusului vagal.
Din aceast grup se pot administra:
- Glycopyrrolat - i.v. 0,8 mg, repetnd cte 0,2 mg la 15-30 min pn la doza total
de 2 mg
- aerosoli 1-2 mg la 30 min;
- ipratropium bromid pe cale inhalatorie, folosind un spray cu doz fix: 100-200 g.
Efectele sistemice de tip anticholinergic sunt mai puin intense pentru aceste
substane, comparativ cu cele ale atropinei. n prezent nu dispunem nc de o substan cu
aciune anticholinergic specific pentru receptorii muscarinici de tip 3 de la nivelul
musculaturii bronhiolare.
Pentru aceast grup de substane bronhodilatatoare beneficiul real n tratamentul de
urgen al IRA este controversat.
Alte modaliti farmacologice bronhodilatatoare pot fi utile la pacieni cu IRA cu
fenomene bronhospastice deosebit de severe, care nu rspund la medicaia enumerat
anterior (este cazul unor forme de status astmaticus refractar).
Sulfatul de magneziu poate favoriza reducerea spasmului bronic la pacienii rezisteni
la terapia cu |-agoniti. Mecanismul de aciune pare a fi blocarea fluxului de ioni de
calciu intracelular. Se administreaz i.v. 1,2 mg timp de 20 min. Efectele secundare
nedorite sunt reprezentate de depresia funcionalitii neuromusculare i de sedare.


84
84
n terapia intensiv, la pacienii cu suport ventilator, se poate ncerca, n cazuri extreme,
administrarea unor anestezice generale inhalatorii, recunoscute pentru efectul lor
bronhodilatator: halothanul i isofluranul. Halothanul are efect bronhodilatator mai intens
ca isofluranul, dar i efecte depresoare miocardice mai severe, accentuate de prezena
hipoxemiei. Administrarea lor necesit monitorizare i terapie suportiv
cardiorespiratorie riguroas.
Corticosteroizii fac parte din terapia primar a unora dintre formele de IRA la care
predomin fenomenele inflamatorii i edemul cilor aeriene distale. Administrarea lor
favorizeaz reducerea fenomenelor obstructive la fluxul aerian respirator prin diminuarea
fenomenelor inflamatorii din peretele cilor aeriene mici.
Se recomand administrarea i.v. a:
- 0,5 mgkgcorp
-1
metilprednisolon la 6 ore,
- 0,1 mgkgcorp
-1
dexametazon la 6 ore,
- 2,5 mgkgcorp
-1
hemisuccinat hidrocortizon la 6 ore.
Efectele terapeutice favorabile pot fi observate dup 6-12 ore de la nceputul
administrrii. Tratamentul cu aceste substane nu trebuie s depeasc 48-72 ore, pentru
a evita apariia efectelor secundare nedorite, n primul rnd metabolice i imunitare.
Substanele mucolitice sunt indicate pentru fluidificarea secreiilor bronice vscoase.
La ora actual cel mai utilizat mucolitic este N-acetilcisteina (NAC), soluie 10 sau 20%.
Este mai puin indicat administrarea n aerosoli (sol.10%), deoarece este iritant pentru
cile aeriene, putnd declana tuse i chiar bronhospasm, mai ales la astmatici. Se poate
administra prin instilaii pe sonda de intubaie (din amestecul a 2 ml ser fiziologic i 2 ml
NAC sol. 20% se instileaz 2 ml). Secreiile fluidizate vor putea fi mai uor aspirate.
Hidratarea corect i umidifierea aerului inspirat constituie cele mai bune metode
de fluidifiere a secretiilor.
Antibioterapia Unul din principalii factori precipitani ai IRACr pe fondul BPOC este
infecia traheo-bronic, ceea ce justific administrarea antibioticelor.
Tratamentul poate fi nceput empiric, pe baza datelor statistice epidemiolgice asupra
preponderenei germenilor n infeciile respiratorii la o anumit grup de populaie.
n aceste tip de tratament se pot administra antibiotice din grupa ampicilinei,
tetraciclinei (doxiciclina) sau sulfamidelor (cotrimoxazol).
Cel mai corect este tratamentul intit, conform examenului bacteriologic prin care se
identific germenul i pe baza antibiogramei. Examenul bacteriologic se face din secreia
bronic prelevat cu ajutorul fibrobronhoscopului (prin aspiraie sau periaj bronic). n
infeciile produse de coci Gram pozitivi este indicat administrarea unei cefalosporine de
generaia nti (cefazolin), iar pentru bacili Gram negativi, ca de exemplu Haemophilus
influenzae, cefalosporine de generaia a treia (cefotaxim, ceftriaxone).
Antibioterapia pacienilor cu IRAH evolund n cadrul unui sepsis sever, oc septic sau
pe fondul pneumopatiei nosocomiale reprezint un capitol aparte n contextul gravitii i
complexitii entitilor patogenice respective.
Terapia suportiva ventilatorie Indiferent de cauza IRA, tratamentul este suportiv, de
susinere a funciei respiratorii compromise, timp n care factorii precipitani,
componentele reversibile ale bolii de baz sunt tratate sau ameliorate.
Suportul ventilator are ca obiective:
- Ameliorarea schimbului gazos pulmonar i corectarea hipoxemiei;
- mbuntairea mecanicii pulmonare i reducerea hipercapniei;


85
85
- Coretarea acidozei respiratorii severe;
- Scderea travaliului excesiv al musculaturii respiratorii i refacerea forei contractile a
acesteia;
- Evitarea efectelor secundare nedorite ale terapiei ventilatorii.
Decizia de a iniia suportul ventilator se face pe baza unor criterii orientative
(Tabel 8) judecate ns n contextul individualizat al fiecrui pacient.
Subliniem faptul c suportul ventilator trebuie instituit precoce n cazul
pacienilor cu IRA, fr a atepta agravarea manifestrilor IRA i, eventual,
stopul respirator.

Tabel 8. Criterii orientative pentru instituirea suportului ventilator

FRECVENA RESPIRATORIE > 30
CV < 15 ml kgcorp
-1

T
V
< 5 ml kgcorp
-1

PRESIUNEA INSPIRATORIE MAXIM > - 25 cmH
2
O
PaO
2
< 50 torr (FiO
2
0,21)
PaCO
2
> 60 torr
PaO
2
/FiO
2
< 250
pH arterial < 7,25

Strategia terapiei suportive ventilatorii actuale vizeaz:
- Realizarea unor parametri respiratori ct mai fiziologici pentru o condiie dat,
exprimat prin interaciunea optimal ntre caracteristicile sistemului ventilator i
pacientul respectiv;
- Meninerea respiraiei spontane, chiar dac are eficien minim.
Scopul major al acestei strategii este de a suplini funcia respiratorie afectat
n condiiile unei maxime protecii pulmonare, evitnd efectele secundare ale
terapiei ventilatorii clasice. Complicaiile acestei terapii aveau n primul rnd
impact asupra sistemului cardio-respirator. Exist n general tendina la
hiperventilaie. Utilizarea unor volume curente prea mari favorizeaz creterea
volumului alveolar, la nivelul alveolelor nc indemne, ceea ce predispune la
apariia volotraumei. Regimul ventilator cu volume i presiuni mari n cile
aeriene poate avea drept consecin rupturi ale pereilor cilor aeriene distale
i alveolelor, barotrauma, ct i distrucii ale capilarelor adiacente, favoriznd
acumularea de lichid n spaiile interstiiale, edem pulmonar lezional, iatrogen.
n cazul pacienilor cu schi de respiraie spontan, sistemul ventilator clasic
poate favoriza tahipneea, cu reducerea timpului expirator, eliminarea incomplet a
volumului de aer expirat, apariia hiperinflaiei i a presiunii pozitive la sfritul expirului
(auto-PEEP).
Ventilaia cu presiuni i volume excesive poate afecta sinteza surfactantului i
poate constitui un element chemotactic pozitiv i activator al neutrofilelor i al factorului
necrotic tumoral, favoriznd apariia unei reacii inflamatorii locale, cu mediere mixt,
aa-numita biotraum.
Presiunile excesive dezvoltate n cile aeriene contribuie la creterea presiunii
intratoracice, avnd drept consecin mpiedicarea ntoarcerii venoase i scderea


86
86
debitului cardiac. Reducerea debitului cardiac n aceste condiii duce la apariia unei
situaii paradoxale: dei oxigenarea arterial se poate ameliora, evideniat prin creterea
SaO
2
i PaO
2
, aportul de O
2
sistemic scade.
Tendina clasic de hiperventilaie i normalizare cu orice pre a valorilor gazelor
sanguine expunea pacientul la riscul alcalozei respiratorii severe.
Tehnicile de suport ventilator actual, urmrind protecia pulmonar, folosesc n
principal:
- Volume curente mai mici (Tv 5-10 ml kgcorp
-1
);
- Presiuni mai sczute n cile aeriene (presiunea medie la sfritul expirului
<35 cmH
2
O)
- Recrutarea alveolar (deschiderea i evitarea colapsului alveolar cu ajutorul
unei presiuni pozitive la sfritul expirului PEEP extrinsec de 5-15 cmH
2
O)
Scopul principal al suportului ventilator fiind ameliorarea hipoxemiei, se accept
la ora actual, pentru a evita efectele secundare, valori mai crescute ale PaCO
2
:
hipercapnia permisiv. n cazul IRAH, comportamentul pulmonului este acela de baby-
lung prin scderea important a numrului unitilor respiratorii funcionale, iar n
condiiile IRACr pe fondul BPOC, valorile PaCO
2
anterior episodului acut erau deja
crescute.
Suportul ventilator realizeaz n ultim instan o manipulare a presiunilor n cile
aeriene pentru ameliorarea schimbului gazos i a mecanicii pulmonare. n acest sens este
definit terapia presional ventilatorie care cuprinde:
- Tehnici de ventilaie cu presiune pozitiv inspiratorie, cuprinznd tehnicile
clasice;
- Tehnici de ventilaie cu presiune pozitiv la sfritul expirului, cu o larg
utilizare n ultimii ani
Prezena sau absena respiraiei spontane face ca suportul ventilator s fie:
total micrile respiratorii sunt realizate n ntregime de ctre sistemul
ventilator, fr nici un efort din partea pacientului. Necesit n majoritatea cazurilor
sedare i relaxare muscular. La ora actual au indicaii relativ restrnse la pacienii n
stop respirator sau pentru perioade relativ scurte, la iniierea terapiei ventilatorii, pn la
ameliorarea parial a unei hipoxii severe i tatonarea unui alt tip de suport ventilator;
parial pacientul are o schi de respiraie spontan, sistemul ventilator
suplimentnd efortul acestuia, n vederea realizrii unor parametri respiratorii optimali.
Este tipul de suport ventilator cel mai folosit n terapia IRA, date fiind avantajele
conservrii respiraiei spontane.
n funcie de parametrul care dicteaz ciclarea, trecerea de la inspir la expir,
sistemele ventilatorii pot funciona n patru variante: ciclare n timp, n flux, n volum i
presiune. Majoritatea sistemelor ventilatorii cicleaz n presiune sau volum:
- Ciclarea n presiune trecerea de la inspir la expir se face n momentul
dezvoltrii n cile aeriene ale pacientului a unei anumite valori a presiunii
inspiratorii, prestabilit, evitndu-se astfel presiuni excesive n cile aeriene;
- Ciclarea n volum sfritul inspirului i nceputul expirului sunt dictate de
realizarea unui anumit volum inspirator (Tv) prestabilit.
Din combinarea diferitelor metode de ciclare a fazelor respiratorii i posibilitatea
de a conserva sau nu respiraia spontan, se realizeaz cu ajutorul sistemelor ventilatorii
diferite moduri de ventilaie adaptate situaiilor particulare ale fiecrui pacient cu IRA.


87
87
Metodele neinvazive de realizare a suportului ventilator tind s devin frecvent
utilizate. Aceste metode pot fi aplicate la pacieni neintubai i sunt reprezentate de:
- CPAP=continuous positive airway pressure cu ajutorul unei mti faciale
sau nazale foarte etane, prevzut cu o valv inhalatorie special, pacientul
respir ntr-un sistem presional pozitiv continuu, realizat cu ajutorul valvei;
- BiPAP=bilevel positive airway pressure cu acelai sistem de masc-valv
pacientul respir spontan ntre dou nivele presionale pozitive: nivelul
superior inspirator i cel inferior, expirator.
Avantajele acestor metode:
Pot ameliora oxigenarea arterial n fazele precoce ale IRA;
Se evit sau se amn intubaia pacientului, n condiii de securitate pentru acesta;
Instituite precoce, pot reduce durata suportului ventilator invaziv.
Dezavantaje:
Necesit un pacient cooperant;
Uneori greu de suportat, fiind foarte etane;
Pot produce leziuni tegumentare;
Poate exista riscul aspiraiei coninutului gastric n cile aeriene.
Metodele invazive de suport ventilator sunt aplicate la pacientul intubat. Cele mai
frecvent folosite moduri ventilatorii sunt:
- CMV=control mode ventilation. n absena respiraiei spontane, sistemul ventilator
realizeaz micrile respiratorii, ciclarea fiind n volum sau n presiune (PC=pressure
control). Suportul ventilator este total;
- A/CMV=assist/control mode ventilation. Este modul ventilator al aparatelor moderne.
Funcioneaz att n CMV ct i n sistem de asistare respiratorie(AMV), efortul
inspirator al pacientului, respectiv presiunea negativ ce apare n cile aeriene la
nceputul inspirului, este sesizat de un dispozitiv special care va declana n
continuare iniierea inspirului de ctre aparat;
- IMV=intermittent mandatory ventilation. Acest mod de suport ventilator parial
permite respiraia spontan a pacientului. Aparatul realizeaz respiraii periodice,
ciclate volumetric, la o frecven preselectat. Aceste respiraii periodice
suplimenteaz minut-volumul realizat de pacient pn la valoarea considerat
optimal.
- SIMV = synchronised intermittent mandatory ventilation. Este varianta mbuntit a
IMV, n sensul c respiraiile periodice realizate de aparat sunt programate la
intervale specifice. naintea declanrii respiraiei exist o perioad de ateptare
prestabilit. Dac n aceast perioad pacientul ncepe s inspire, aparatul declanaz
inspirul, completndu-l pe cel spontan, ceea ce asigur o bun compatibilitate ntre
aparat i bolnav. Reprezint unul dintre modurile ventilatorii utilizate n perioada
desprinderii de suportul ventilator.
- PSV=pressure support ventilation. Este un mod de suport ventilator parial, cu control
n presiune. Fiecare efort inspirator al pacientului este preluat i amplificat de aparat
pn se atinge o valoare prestabilit a presiunii inspiratorii n cile aeriene. Cu acest
mod sunt evitate valori presionale maximale i medii inspiratorii excesive, iar
musculatura respiratorie realizeaz W
R
n sistem presional i volumetric asemntor
celui fiziologic. Datorit acestor avantaje, este mult folosit ca suport ventilator n
IRA.


88
88
- APRV=airway pressure release ventilation. Acest suport ventilator parial poate fi
descris ca o combinaie ntre CPAP i PSV. Pacientul respir spontan n regim
asemntor CPAP, valva de flux inspirator fiind deschis n tot timpul ciclului
respirator. La intervale prestabilite, pe o respiraie spontan se suprapune suportul
ventilator care permite o scdere a presiunii pozitive din cile aeriene, ceea ce
determin o reducere a volumului pulmonar de repaos, pn spre valoarea CRF.
Metoda i-a dovedit utilitatea n unele tipuri de IRAH refractare.
- BIPAP=biphasic positive airway pressure. Este un mod de suport ventilator derivat
din APRV, care poate funciona att total, ct i parial. La aparat sunt prestabilite
dou valori ale nivelelor presionale: superior (inspirator) i inferior (expirator). n
suport parial, pacientul respir spontan ntre aceste dou nivele presionale. n cazul
n care respiraia sa nu este suficient pentru a atinge nivelele presionale prestabilite,
aceasta este n continuare susinut prin deplasarea unui volum suplimentar, datorat
gradientului creat ntre cele dou nivele presionale. n absena respiraiei spontane,
prin suport ventilator total controlat n presiune, se realizeaz deplasarea mecanic a
volumului de aer necesar ntre cele dou valori presionale. Prin acest mod sunt
realizate condiiile unui suport ventilator protector pentru pulmon, ceea ce explic
amploarea utilizrii sale n terapia IRA.
- IRV=inverse ratio ventilation. Este un suport ventilator total care asociaz PCV cu
prelungirea raportului I:E peste 1 (de obicei I:E=2:1, mai rar 3:1). Pentru realizarea sa
este obligatorie sedarea i relaxarea muscular a pacientului. Prin prelungirea
timpului de inflaie pulmonar permite deschiderea unitilor funcionale respiratorii
cu constant de timp mare i creterea timpului pentru difuziunea gazelor respiratorii.
A fost utilizat n unele forme de IRAH cu hipoxemie sever, refractar la alte moduri
de suport ventilator. Datorit reducerii timpului expirator, exist riscul golirii
alveolare incomplete, cu hiperinflaie i auto-PEEP. Pe aceste considerente, unii
autori nu recomand metoda n terapia IRACr, unde hiperinflaia i PEEP-ul intrinsec
preexistente pot fi exacerbate.
- PEEP=positive end-expiratory pressure. Aplicarea unei presiuni pozitive la sfritul
expirului urmrete recrutarea de noi uniti funcionale respiratorii, i ameliorarea
oxigenrii arteriale n condiiile folosirii unor concentraii de O
2
sub pragul toxicitii
(FiO
2
<0,5). n general sunt folosite valori de 5-15 cm H
2
O, avnd grij s nu
depeasc valoarea PEEP intrinsec pentru a nu afecta fluxul expirator. Deoarece
aceast presiune pozitiv suplimentar adugat determin creterea presiunii
intratoracice, aceasta poate interefera cu intoarcerea venoas, contribuind la scderea
debitului cardiac. Fenomenul poate fi mai intens la pacienii hipovolemici.
PEEP-ul extrinsec, denumit astfel pentru a fi difereniat de PEEP-ul intrinsec i
auto-PEEP, se refer la aplicarea presiunii pozitive la sfritul expirului n condiiile
absenei respiraiei spontane. Cnd aceasta este prezent, presiunea pozitiv la
sfritul expirului este definit prin CPAP sau CPPB (continuous positive pressure
breathing). CPAP constituie att o metod noninvaziv ct i invaziv de suport
ventilator.
Metode neconvenionale de suport ventilator. Datorit severitii i refractaritii
hipoxemiei din IRAH, mai ales n ARDS, au fost dezvoltate i aplicate i alte metode
de suport ventilator, fr s-i demonstreze ns eficiena. Dintre acestea amintim:


89
89
- HFV=high frequency ventilation. Sunt la ora actual trei moduri ventilatorii i
anume:
HFPPV=high frequency positive pressure ventilation n care frecvena respiratorie
este de 60-120 min
-1
. Poate fi folosit n alternan cu metodele convenionale de
suport ventilator.
HFJV=high frequency jet ventilation. Cu ajutorul unei canule subiri adaptate la
sonda de intubaie sau prin puncie intercricotiroidian direct n trahee, este introdus
un jet de aer cu o frecven joas (30-90 min
-1
) sau nalt (90-300 min
-1
).
HFO=high frequency oscillation. Printr-un dispozitiv special se creeaz o micare
dus-ntors a aerului n cile aeriene cu o frecven de 600-3000 min
-1
.
Alte metode de oxigenare i eliminare a CO
2

Sunt metode invazive complexe, reprezentate de:
ECMO=extracorporeal membrane oxygenation. n timp ce oxigenarea este realizat
exracorporeal, printr-un by-pass arteriovenos, pulmonul este n repaosul necesar
vindecrii;
ECCO
2
-R=extracorporeal carbon dioxide removal. Este un by-pass arterio-venos prin
care se ncearc eliminarea CO
2
n exces. Oxigenarea se realizeaz cu un suport
ventilator total cu frecven joas, asociat unui flux continuu de aer mbogit cu O
2
.
Aceste metode au fost ncercate n cazuri deosebit de severe de IRAH cu hipoxemie
refractar la restul metodelor terapeutice i hipercapnie. Nici una nu i-a dovedit ns
superioritatea prin ameliorarea ratei de supravieuire.


6. Bibliografie selectiva
1. Litarczek, G (1990) - Terapia Intensiv a Insuficienei Pulmonare - Ed. Medical
2. Marino, P. L. (1997) - The ICU Book - 2
nd
ed, Williams & Wilkins
3. Morgan, G. E., Mikhail M. S. (1996) - Clinical Anesthesiology - 2
nd
ed, Appleton
& Lange
4. Shoemaker W. C., Ayres S. M., Grenwik A, Holbrook P. R., eds, (1995) -
Textbook of Critical Care - W.B. Saunders Co.


90
90
CAPITOL 5

TULBURRI ALE ECHILIBRULUI
HIDROELECTROLITIC I ACIDOBAZIC


Daniela Filipescu


Tulburrile echilibrului hidroelectrolitic
1. Compartimentele hidrice ale organismului
2. Nevoile hidrice zilnice
3. Tulburrile echilibrului hidric
3.1. Modificri de volum
3.1.1.Contracia compartimentului extracelular
3.1.2.Contracia compartimentului intracelular
3.1.3.Expandarea compartimentului extracelular
3.1.4.Expandarea compartimentului intracelular
3.2. Modificri de osmolaritate
3.2.1.Hiponatremia
3.2.2.Hipernatremia
3.3. Modificri de compoziie
3.3.1. Hipopotasemia
3.3.2. Hiperpotasemia
3.3.3. Hipomagneziemia
3.3.4. Hipermagneziemia
3.3.5. Hipocalcemia
3.3.6. Hipercalcemia
3.3.7. Hipofosfatemia
3.3.8. Hiperfosfatemia

Tulburrile echilibrului acido-bazic
1. Concepte de baz n analiza echilibrului acido-bazic
2. Parametrii sanguini necesari determinrii echilibrului acidobazic
3. Dezechilibre acido-bazice
3.1. Acidoza metabolic
3.2. Alcaloza metabolic
3.3. Acidoza respiratorie
3.4. Alcaloza respiratorie
3.5. Clinica dezechilibrelor acido-bazice
3.6. Tratamentul dezechilibrelor acido-bazice

Bibliografie



91
91




Tulburrile echilibrului hidroelectrolitic

1. Compartimentele hidrice ale organismului

Apa este principalul constituent al organismului, reprezentnd n medie 60% din
greutate la brbai, 50-55% la femei i 77% la nou nscui. Proportiile scad cu vrsta i cu
creterea adipozitii.
Apa total (AT) este repartizat n trei compartimente: intracelular (IC) (60-66%),
interstiial (IS) (20-25%) i intravascular (IV) (11-12%). Apa interstiial i cea
intravascular formeaz volumul extracelular (EC). Acesta reprezint 40% din volumul
AT i 25% din greutate. Raportate la greutatea organismului cele 3 sectoare reprezint,
35-40%, 15% i, respectiv 5%. Mrimea acestor compartimente este mentinut cu mare
strictete prin mecanisme de reglaj care actioneaz asupra sistemelor de aport (metabolism
i sete) i a celor de eliminare - rinichi, tegument, plmn, tub digestiv.
Volemia - volumul sanguin - este compus din plasm si hematii, avnd o
componen celular (40%) i una extracelular (60%). La adultul tnr, ea este de
aproximativ 75 ml/kg sau 8% din greutate.
Compartimentele hidrice cuprind substane care nu disociaz n ap (non-
electrolitice), ca glucoza i ureea, i substane care disociaz n ioni (electrolii). Ionii au
ncrctur electric. Fiecare compartiment lichidian are o compoziie diferit a anionilor
i cationilor (tabelul 1) dar, conform principiului electroneutralitii, suma anionilor este
egal cu cea a cationilor. Sodiul este principalul ion al spaiului EC iar potasiul al celui
IC.

Tabelul 1. Compozitia ionic a compartimentelor hidrice (mmol/l) (dup Worthley LIG)
Plasm Lichid interstiial Lichid intracelular
Sodiu 140 145 10
Potasiu 3,7 3,8 155
Calciu ionizat 1,2 1,2 <0,01
Magneziu 0,8 0,8 10
Clor 102 115 3
Bicarbonat 28 30 10
Fosfat 1,1 1,0 105

Osmolaritatea sau presiunea osmotic reprezint numrul total de particule care
se gsesc n solutie i definete puterea cu care o solutie este capabil s atrag apa. Cu
ct numrul de particule dintr-o soluie este mai mare, cu att presiunea osmotic a
solutiei este mai mare. Osmolaritatea nu se refer la cantitatea de substant exprimat
gravimetric sau la numrul de sarcini electrice ci la concentraia particulelor dintr-o
soluie. Ea se exprim n miliosmoli (mosm). Osmolaritatea reprezint activitatea


92
92
osmotic pe unitate de volum de soluie (ap + particule) i se exprim ca mosm/l iar
osmolalitatea reprezint activitatea osmotic pe unitate de volum de ap i se exprim n
mosm/kg H
2
O. Deoarece volumul de ap n lichidele organismului este cu mult mai mare
dect al particulelor dizolvate, termenii se pot folosi echivalent.
Osmolaritatea (Osm) poate fi msurat n laborator prin determinarea punctului
crioscopic al plasmei sau calculat prin formula:
Osm = 2(Na
+
) + K
+
+ Up/2,8 + G/18 = 290 mosm/l,
unde: Na
+
= sodiul plasmatic (mmol/l), K
+
= potasiul plasmatic (mmol/l), G = glicemia
(mg/dl), Up = uree plasmatic (mg/dl). Osmolalitatea lichidelor organismului variaz
ntre 288 i 310 mosm/ kg H
2
O.
Deoarece, apa se deplaseaz dinspre soluiile cu activitate osmotic mic spre
soluiile cu activitate osmotic mare, osmolaritatea trebuie s aib valori egale n cele trei
sectoare de distributie a apei, pentru ca acestea s-si mentin volumul relativ.
Sodiul contribuie n cea mai mare msur la generarea presiunii osmotice.
Variatiile mari ale acesteia i, implicit ale volumelor spaiilor hidrice, sunt date de
variatiile natremiei. Ureea difuzeaz rapid i usor n toate sectoarele organismului, astfel
c nu determin diferente mari de osmolaritate ntre acestea.
Osmolalitatea efectiv sau tonicitatea ia n calcul doar natremia i glicemia i se
calculeaz astfel: tonicitate plasmatic = (2 x Na
+
+ G/18 ) = 285 mOsm/kg H2O
Presiunea osmotic trebuie difereniat de presiunea coloid osmotic (Pco) sau
presiunea oncotic (Po), care reprezint fora creat de molecule mari, care nu trec prin
membrane. Acestea atrag apa n sectorul n care se gsesc. Pco se opune presiunii
hidrostatice i diferenele ntre aceste presiuni determin filtrarea fluidelor n orice punct
al sistemului capilar, conform legii lui Starling. Albumina este principalul component
oncotic al compartimentului EC.
Reglarea echilibrului hidric se face pe cale nervoas i endocrin, prin
intermediul baroreceptorilor i osmoreceptorilor. Scderea aportului de ap provoac o
crestere a osmolarittii spatiului EC i IC care este sesizat de osmoreceptorii
hipotalamici, declannd senzaia de sete. Setea apare i ca urmare a reducerii volumului
total de ap prin pierderi de lichide izo sau hipotone i, n aceast circumstant sesizat
de baroreceptorii din atriul drept, se declanseaz secretia de hormon antidiuretic hipofizar
(ADH) i nceteaz secretia de hormon natriuretic cardiac (ANH).
Prin reducerea volemiei, contractia spatiului extracelular scade debitul cardiac i
perfuzia renal, scdere accentuat de vasoconstrictie. Rinichiul ischemic produce renin
n regiunea macula densa. Renina activeaz trecerea angiotensinogenului n angiotensin
1 care, la rndul ei, trece prin actiunea enzimei de conversie n angiotensin 2. n afar de
efectul vasoconstrictor, aceasta stimuleaz secretia de aldosteron n corticosuprarenal.
Actionnd asupra tubilor contorti distali, aldosteronul determin rezorbtie maximal de
sodiu i ap, limitnd pierderile.
Hiperhidratarea, prin scderea osmolaritii i creterea volumului circulant, are
efecte opuse.

2. Nevoile hidrice zilnice

Apa este obtinut de organism exogen, prin digestie i, endogen, prin productie
metabolic. Eliminrile fiziologice de ap au loc n principal prin rinichi (15-20


93
93
ml/kg/zi), cutanat (8 ml/kg/zi), respiratie (7 ml/ kg/zi) i scaune (1-2 ml/kg/zi). n total,
pierderile normale la adult variaz ntre 25 i 35 ml/kg/zi.
Nevoile de aport hidric necesare acoperirii pierderilor fiziologice depind de vrst
i greutate. La copii nevoile hidrice sunt crescute invers proportional cu vrsta. Astfel,
nou-nscutul necesit aproximativ 120-50 ml/kg. Nevoile minimale de aport hidric sunt
redate n tabelul 2. Aportul hidric normal se face pe cale digestiv oral. n condiii
perioperatorii se face pe ci alternative, intravenos i digestiv (pe sond gastric sau
duodenojejunal).
Intraoperator, pentru meninerea volemiei, necesarul de lichide include, pe lng
nevoile minimale orare, fluidele de nlocuire a sngelui pierdut n plag i apa care este
sechestrat interstiial (spaiul 3). n funcie de amploarea traumei chirurgicale, aceasta
este de: 4 ml/kg (traum minim), 6 ml/kg (traum moderat) i, respectiv, 8 ml/kg (traum
mare).
n calcularea necesarului hidric trebuie s se in cont c, n afara aportului
exogen, apa poate s provin din metabolizarea substanelor alimentare. Astfel, 1 g de
proteine produce 0,41 ml ap, 1 g de glucide 0,6 ml ap i 1 g de lipide 1,07 ml ap. n
total, pentru un regim alimentar normal, apa metabolic este de 4-5 ml/kg sau 14 ml/100
calorii.

Tabel 2. Necesar lichidian zilnic minim
greutate (kg) ml/kg/or ml/kg/zi
< 10 4 100
11-20 2 50
> 20 1 20
Secreiile tubului digestiv conin o cantitate important de ap (tabelul 3) care,
dac este pierdut n condiii patologice, poate s creeze grave deficite hidrice. Coninutul
lor important de sruri i proteine contribuie la depleia ionic i azotat a organismului.

Tabel 3. Compoziia secreiilor tubului digestiv (dup Worthley LIG)
Lichid (ml/zi)/
compoziie (mmol/l)
Volum Sodiu Potasiu Clor Bicarbonat
Suc gastric 1000-2500 60 10 100-120 0
Suc pancreatic 750 140 5-10 70 40-70
Bil 500 140 5-10 100 40-70
Lichid intestinal 2000-4000 110 5-10 100 25
Saliv 500-1000 30 20 10-35 0-15
Definirea spaiilor de distribuie a diverselor soluii de reechilibrare hidrica este
important n terapia lichidian. Aprecierea necesarului de fluide pentru a corecta un deficit
se face dup formula: creterea de volum estimat = volum infuzat X volumul plasmatic
normal/ volum de distribuie al particulelor

3. Tulburrile echilibrului hidric



94
94
Tulburrile echilibrului hidric se refer la modificrile de volum, de osmolaritate
i de compoziie ale compartimentelor hidrice.

3.1. Modificri de volum

Modificrile de volum ale compartimentelor hidrice se traduc prin variatii ale
dimensiunii acestora (contracie sau expandare). Rareori ele evolueaz izolat, contracia
sau expandarea sectorului EC avnd repercursiuni asupra celui IC, n funcie de evoluia
osmolaritii.
3.1.1. Contracia compartimentului extracelular este consecina pierderilor de
ap i sodiu care pot fi renale sau extrarenale (tabel 4). Pierderea de sodiu este ns mai
mare dect cea de ap i rezult hiponatremie hipovolemic, hipoosmolaritate
plasmatic i expandarea spaiului IC prin atragerea apei n celul.
Clinic se constat absena setei (datorit hiperhidratrii celulare) i prezena
semnelor hemodinamice (tahicardie, hipotensiune arterial sever), ca urmare a reducerii
volemiei. Testele de laborator indic hemoconcentraie (creterea hematocritului i
proteinemiei), azotemie i acidoz (prin pierderea bicarbonatului). Tratamentul se
suprapune celui descris n paragraful Hiponatremie hipovolemic.


Tabel 4. Cauze ale contraciei compartimentului extracelular
Pierderi renale
Nefropatii cu pierdere de sare (pielonefrit cronic, rinichi polichistic)
Administrare de diuretice n doze mari
Insuficien corticosuprarenal acut sau cronic (boala Addison)
Insuficien renal acut i cronic n stadiul poliuric
Pierderi extrarenale
Digestive: vrsturi, diaree, fistule
Cutanate: transpiraii profuze
Toracenteze i paracenteze repetate

3.1.2. Contracia compartimentului intracelular este produs de pierderea
important de ap, renal sau extrarenal, mai mare dect cea de sodiu, de aportul
insuficient de ap sau de aportul excesiv de sodiu (tabel 5). Rezult hipernatremie,
hipertonie EC i contracia consecutiv a sectorului IC.

Tabel 5. Cauze de contracie a compartimentului intracelular
Pierderi de ap
Renale: diabet insipid
diurez osmotic
insuficien renal n stadiul poliuric
pielonefrit cronic cu pierdere de ap
Extrarenale: digestive (vrsturi, diaree, fistule, paracentez, aspiraie
gastrointestinal)
cutanate (arsuri ntinse)
pulmonare (polipnee)


95
95
Aport exogen sczut de ap
Lipsa sursei de ap
Psihopatie, com
Aport crescut de sodiu
Perfuzii cu soluii hipertone de sodiu
Exces de mineralocorticoizi
Accidente ale dializei
nec n apa de mare
Clinic, simptomul caracteristic este setea. Tegumentele i mucoasele sunt uscate
i apare febra neexplicat de alte cauze. Alte semne sunt nespecifice. Tratamentul se
suprapune celui descris n paragraful Hipernatremie.
3.1.3. Expandarea compartimentului extracelular este datorat reteniei de ap
i sodiu n spaiul interstiial rezultnd iso sau hipotonie (tabel 6). Natremia este normal
sau sczut (hiponatremie) i apar markeri ai hemodiluiei (scderea hematocritului,
hipoproteinemie).

Tabel 6. Cauze de expandare a compartimentului extracelular
Cardiace: insuficien cardiac congestiv
Renale: sindrom nefrotic, insuficien renal acut i cronic stadiul oligo-anuric
Hepatice: ciroz hepatic
Careniale: hipoproteinemie
Diverse: inflamaii, alergii etc
Clinic se constat edeme periferice, viscerale, localizate (hidrotorax, ascit) sau
generalizate (anasarc). Tratamentul este diferit n funcie de cauz.
3.1.4. Expandarea compartimentului intracelular este datorat unui aport
excesiv de ap fr sodiu, care depete capacitatea renal de eliminare (tabel 7). Se
produce hiponatremie i hipoosmolaritate extracelular care induce hiperhidratarea
celular, care se mai numete intoxicaia cu ap.

Tabel 7. Cauze de expandare a compartimentului intracelular
Aport excesiv de soluii hipotone sau izotone n insuficiena cardiac sau ciroza hepatic
Regim desodat excesiv
Administrare exogen sau secreie inadecvat de hormon antidiuretic
Reechilibrare postoperatorie incorect
Insuficien renal acut sau cronic n stadiul oligo-anuric
Clinic se observ absena setei, tegumente lucioase i umede, semne de
hipervolemie (vene turgescente, edem pulmonar acut), creterea greutii i, n cazuri
severe, semne de hipertensiune intracranian. Testele de laborator indic hemodiluie.
Tratamentul principal const n reducerea aportului de lichide.

3.2. Modificri de osmolaritate

Modificrile de osmolaritate ale compartimentelor hidrice pot fi de tip:
hipoosmolar sau hiperosmolar i sunt definite, in principal, de modificrile natremiei.
Sodiul (Na
+
) este principalul determinant al volumelor relative ale sectoarelor IC
i EC. El este principalul ion al spaiului EC, concentraia sa fiind determinat pentru


96
96
osmolaritatea mediului iar cantitatea sa global (capitalul de sodiu), pentru mrimea
spaiului EC. La adult, capitalul sodic este de 2400 mmol/l i reprezint o constant
homeostazic a organismului.
Ingestia normal este sub form de sare (NaCl) i este de 5 i 15 g /zi, cu un
coninut de sodiu de 85-225 mmol (1 g NaCl are 17 mmol de sodiu). Aceeai cantitate
este eliminat prin urin, scaun i transpiraie. Rinichiul este principalul regulator al
eliminrii de ap i sodiu. Cantitile de sodiu din urin sunt variabile (20-250 mmol/l).
Transpiraia conine 25-30 mmol/l iar scaunul n jur de 60-80 mmol/l.
Modificrile natremiei induc modificri de osmolaritate ns interpretarea corect a
lor presupune aprecierea volumului extracelular (VEC), care poate fi normal, sczut sau
crescut (tabel 8). Aprecierea clinic a VEC se poate face prin determinarea greutii sau pe
baza prezenei edemelor, n absena hipoproteinemiei. Monitorizarea invaziv a presiunilor
intravasculare poate reflecta volumul IV, care se coreleaz cu cel EC n absena
hipoproteinemiei. Testul ridicrii capului este un indicator indirect al hipovolemiei i scderii
VEC. Deasemeni, testele de laborator (hematocrit, uree i creatinin plasmatic i urinar,
ionograma urinar, modificrile pH-ului) pot orienta clinicianul n aprecierea VEC.

Tabel 8. Modificri ale VEC, sodiului total i apei totale n hipernatremie i hiponatremie.
Volum extracelular (VEC) Sodiu total Ap total
Hipernatremie Sczut
Normal
Crescut






Hiponatremie Sczut
Normal
Crescut







3.2.1. Hiponatremia este definit de scderea natremiei sub 130 mmol/l. Ea este
ntlnit frecvent la bolnavii spitalizai, mai ales la btrni i postoperator. Hiponatremia
trebuie difereniat de pseudohiponatremie, n care creterea non-apoas a volumului
plasmatic datorat creterii proteinemiei i lipidemiei determin hiponatremie fr hipotonie.
Hiponatremia se instaleaz ca urmare a pierderilor reale de sodiu, ca urmare a excesului
hidric sau ca urmare a secreiei inadecvate de ADH care regleaz metabolismul apei. Ea
poate s nsoeasc stri cu VEC sczut, normal sau crescut.
Hiponatremia cu VEC sczut (hipovolemic) presupune o pierdere de sodiu i
lichide nlocuite cu lichide cu coninut mai mic de sodiu (hipotone). Ea poate fi de cauz
renal (vezi tabel 4), situaie n care sodiul urinar este > 20 mmol/l sau extrarenal (diaree,
vom persistent), cnd sodiul urinar este < 10 mmol/l.
Hiponatremia cu VEC normal (isovolemic) presupune un ctig de ap < 5 l, care
determin hipoosmolaritate plasmatic dar rareori edem. n acest caz, sodiul total este relativ
normal. Ea poate apare ca urmare a intoxicaiei cu ap (polidipsia psihogen). n acest caz,
sodiul urinar este < 10 mmol/l i urina are o osmolalitate < 100 mOsm/kg.
O alt situaie este reprezentat de sindromul secreiei inadecvate de hormon
antidiuretic (SIADH) care se instaleaz postoperator, n stri de stres, n boli pulmonare, ale
sistemului nervos central, tumori, infecii. Sodiul plasmatic scade < 120 mmol/l, sodiul


97
97
urinar este > 20-30 mmol/l, osmolalitatea urinar > 100-300 mOsm/kg. Hiponatremia
postoperatorie are o cauz mixt, fiind datorat att administrrii de lichide hipotone ct i
SIADH.
Hiponatremia cu VEC crescut (hipervolemica) este relativ i caracterizeaz strile
edematoase n care sodiul total este crescut dar exist un exces de ap, mai mare dect
excesul de sodiu (tabel 6) . Sodiul urinar este < 20 mmol/l n insuficiena cardiac i
hepatic i > 20 mmol/l n insuficiena renal.
Tabloul clinic n hiponatremie este, n general, nespecific (tabel 9). Caracteristic
este mielinoza centropontin care se produce n corectarea rapid a unei hiponatremii
cronice. Hiponatremia produce hipoosmolaritate EC care determina fuga apei IC. n timp,
creierul se adapteaz prin transportul activ al unor substane osmotice, ceea ce face ca
osmolaritatea IC s revin la normal. Corectarea rapid a natremiei, cu creterea
osmolaritii EC, va determina contracie acut a spaiului IC i instalarea unei encefalopatii
ireversibile, fatale.
Tratamentul hiponatremiei se face n funcie de volemie i prezena simptomelor
neurologice (tabel 10). Refacerea natremiei presupune calculul deficitului de sodiu care se
poate face dup formula: deficitul de sodiu = ap total normal x (130 [Na
+
] actual)
Pentru prevenirea deshidratrii acute cerebrale i a mielinozei, rata creterii
natremiei este de maximum 0,5 mmol/l/ora (< 12 mmol/l n 24 ore), pna la max 130
mmol/l.

Tabel 9. Tablou clinic n hiponatremie
Neurologic
edem cerebral i creterea presiunii intracraniene (datorat hiperhidratrii celulare)
alterarea contienei, com, convulsii
encefalopatie prin demielinizare
mielinoz centropontin datorat corectrii rapide a natremiei
leziuni hipofizare, paralizii de oculomotor, paralizii bulbare, tetrapareze
Digestiv
vrsturi, grea, pierderea apetitului
Muscular
crampe, slbiciune



Tabel 10. Principii de tratament n hiponatremie
Hiponatremie cu VEC sczut
Pacieni simptomatici: soluii saline hipertone
Pacieni asimptomatici: soluii saline izotone
* Resuscitare volemic n cazul n care sunt prezente semne de oc hipovolemic
* Corectarea tulburrilor electrolitice i acido-bazice asociate
* Soluii glucozate contraindicate (accentueaz hiponatremia prin aport hidric fr
electrolii)
Hiponatremie cu VEC normal
Reducerea aportului de lichide
Pacieni simptomatici: soluii saline hipertone


98
98
Pacieni asimptomatici: soluii saline izotone
* SIADH: eliminarea cauzei + furosemid pentru eliminarea apei libere
Hiponatremie cu VEC crescut
Pacieni simptomatici: diuretic (furosemid) + soluii saline hipertone i/sau hemodializ
Pacieni asimptomatici: restricie salin (2 g NaCl/zi), diuretic, restricie relativ de ap

3.2.2.Hipernatremia este definit prin creterea natremiei peste 150 mmol/l. Este o
stare hiperosmolar care determin contracia compartimentului IC i se nsoete, de obicei,
de un deficit de ap. Ca i n cazul hiponatremiei, VEC poate fi sczut, normal sau crescut.
Hipernatremia cu VEC sczut este rezultatul pierderilor de lichide hipotone (tabel 5).
Acestea pot fi extrarenale, situaie n care, sodiul urinar este < 10 - 15 mmol/l dar cu
osmolalitate urinar > 400 mosm/kg sau renale, situaie n care sodiul urinar este > 20
mmol/l iar osmolalitatea urinar < 300 mosm/kg.
Hipernatremia cu VEC normal este, deasemeni, rezultatul pierderilor de ap (tabel
5) care pot fi renale sau extrarenale. Este caracteristic diabetului insipid, care reprezint o
tulburare de conservare a apei manifestat prin poliurie, cu urini diluate i n care plasma
este hiperton datorit hipernatremiei. n tipul central se produce o inhibare a eliberrii de
ADH de ctre hipofiza posterioar, care poate fi de cauz anoxic, traumatic sau
infecioas (meningita). Osmolalitatea urinar este < 200 mosm/kg. n diabetul insipid de
tip nefrogen, defectul este la nivel renal, unde exist o rezisten la aciunea ADH. Acest tip
poate fi indus de hipopotasemie, aminoglicozide, amfotericine, substane de contrast etc.
Osmolalitatea urinar este 200 500 mosm/kg. Diagnosticul de diabet insipid presupune o
prob de restricie lichidian care nu crete osmolalitatea urinar iar cel diferenial,
administrarea exogen de vasopresin, care crete osmolalitatea urinar n tipul central.
Hipernatremia cu VEC crescut este rezultatul unui exces de lichide hipertone, cel
mai frecvent, iatrogen (tabel 5). Sodiul urinar este crescut > 20 mEq/l, ca i osmolalitatea
urinar (> 300 mosm/kg).
Tabloul clinic n hipernatremie este dominat de sete, caracteristic contraciei de
spaiu IC. n formele cu VEC sczut, tegumentele i mucoasele sunt uscate i apare febra
neexplicat de alte cauze. Hipovolemia se manifest prin tahicardie i hipotensiune arterial,
cu riscul hipoperfuziei renale i instalrii insuficienei renale. Se pot produce tromboze
venoase. Hiperosmolaritatea este responsabil de semnele neurologice (iritabilitate,
convulsii, alterarea contienei care poate merge pna la com). Dac contracia
compartimentului IC cerebral este sever se poate produce hematom subdural sau
hemoragie subarahnoidian.
Tratamentul hipernatremiei este diferit n funcie de statusul volemic. Principiile
de tratament sunt sumarizate n tabelul 11. Deficitul de ap se calculeaz dup formulele:
deficitul de ap = ap total normal (ATN) ap total curent (ATC)
ATC = ATN x 140 / Na
actual
Volumul de soluie necesar depinde de concentraia n sodiu. Corectarea deficitului
de ap trebuie s se fac lent, n 48-72 de ore, deoarece exist riscul de edem cerebral.
Hipernatremie induce iniial deshidratare celular dar volumul cerebral se reface n timp
datorit generrii de substane osmotic active (osmoli idiogenici). Corectarea agresiv a
deficitului de ap i, implicit a hipernatremiei i hiperosmolaritii extracelulare, poate duce
la edem cerebral.



99
99
Tabel 11. Principii de tratament n hipernatremie, n funcie de volemie
Hipernatremie cu VEC sczut
1. Refacerea volemiei i meninerea debitului cardiac
Se evit soluii hipotone cu risc de hiperhidratare celular
2. Corectarea deficitului apei lent deoarece exist risc de edem cerebral
Hipernatremie cu VEC normal
1. Corectarea deficitului apei lent
2. n diabetul insipid central
vasopresina 5-10 U sc la 6-8 ore sau
desmopresina sc 1-4 mcg sau intranazal 5-20 mcg la 12-24 ore
risc de intoxicaie cu ap i hiponatremie
3. n diabetul insipid nefrogen
restricie de ap i sare
tiazidice care s scad VEC i s creasc reabsorbia fluidului n tubul proximal
Hipernatremie cu VEC crescut
1. Necesit eliminarea sodiului cu diuretice i eventual dializ
2. nlocuirea volumului urinar cu soluii hipotone

n practica medical, modificrile de volum si de osmolaritate ale
compartimentelor hidrice sunt frecvent mixte sau globale, ridicnd probleme dificile de
diagnostic i tratament. Uneori variaiile volumului apei i ale sodiului sunt sinergice,
alteori evolueaz divergent. Variaiile osmolaritii sunt mai reduse n primul caz , mai
severe, n al doilea caz. De multe ori, alterarea echilibrului osmolar este iatrogen, indus
de terapia necorespunztoare a modificrilor iniiale.

3.3. Modificri de compoziie

Modificrile de compoziie ale compartimentelor hidrice se refer la principalii
cationi intra i extracelulari: potasiul, magneziul, calciul i fosforul.
Potasiul (K
+
) se gsete n special IC, unde are o concentraie de 120-160 mmol/l.
El este n majoritate legat de proteine. O parte este fixat la suprafaa membranei celulare,
determinnd ncrcarea electropozitiv a suprafeei externe a acesteia. El este
determinantul principal al osmolaritii IC, este responsabil de producerea potenialului de
membran i, n general, are rol n fiziologia membranei celulare, care este de 20 de ori
mai permeabil pentru potasiu dect pentru sodiu.
Capitalul de potasiu al organismului este de aproximativ 3600 mmol la o persoan
de 70 kg (48-50 mmol/kg). 95% din aceast cantitate este mobilizabil. Numai 2% din
capitalul de K
+
se gsete ionizat n spaiul extracelular (55-70 mmol), n concentraie
sensibil egal n sectorul intravascular i cel interstiial (3,14,2 mmol/l).
Ingestia zilnic este de aproximativ 1 mmol/kg, variind ntre 30-150 mmol/l.
Potasiul ingerat sau administrat terapeutic este rapid absorbit n sectorul IC, prevenind o
cretere brusc a concentraiei plasmatice. Eliminarea se face prin urin n proporie de
90%. Eliminarea prin scaun este 5-10% (6 -10 mmol). Transpiraia conine 5- 20 mmol/l.
Reglarea metabolismului potasiului este sub controlul pompelor membranare, a
factorilor hormonali i renali intrinseci dar i a gradienilor pasivi chimici i electrici de la
nivel membranar.


100
100
Magneziul (Mg
++
) este un cation care se gsete n cea mai mare parte IC, n
majoritate legat de proteinele funcionale ale multor sisteme enzimatice i de acizi
nucleici. Capitalul de magneziu al adultului este de aproximativ 1000 mmol, n mare parte
fixat n apatit, n schelet. Acesta este un depozit mobilizabil. n spaiul EC se gsete
0,8% din total (concentraie plasmatic 0,7-0,95 mmol/l), n cea mai mare parte, ionizat.
Mg
++
din spaiul EC particip alturi de Ca
++
i ali ioni la reglarea excitabilitii
neuromusculare. Metabolismul general al Mg
2+
are interrelaii strnse cu metabolismul
calciului, potasiului i fosforului.
Nevoile zilnice ale adultului sunt de 6-8 mg/kg, mai crescute n sarcin, alptare i
la copil (13-15 mg/kg). Numai 40% din magneziul ingerat se absoarbe. Eliminarea renal
zilnic este echivalenta aportului, bilanul fiind de obicei nul.
Calciul (Ca
++
) constituie aproximativ 2% din greutatea corpului. Cea mai mare
cantitate (99%) este fixat n matricea osoas n combinaie cu fosforul. Calciul se afl n
cantitate redus n lichidul EC (9 - 11 mg % sau 2,2-2,5 mmol/l). Efectul osmotic este
minor. n plasm, Ca
++
se gsete sub 3 forme: 40% legat de proteine (albumina), 47%
ionizat i 13% complexat cu citratul, sulfatul sau fosfatul. Din punct de vedere fiziologic,
forma ionizat este cea activ. Cantitatea mare de calciu din organism face ca variaiile
nivelului plasmatic s depind mai puin de raportul dintre aport i eliminare i mai mult
de sistemele hormonale de reglaj.
Necesarul zilnic de calciu la adult i la copilul 1-10 ani este de aproximativ 800
mg/zi. n perioada de gestaie i ntre 10-18 ani necesarul este de aproximativ 1200-1400
mg/zi.
Fosforul reprezint 1% din greutatea corpului, n principal fiind fixat n oase
(85%) ca fosfat. Ca i calciul, se gsete n cantiti mici n spaiul EC (3-4,5 mg % sau
1,5-2,5 mmol/l), cu efect osmotic neglijabil ns cu rol important n sistemul tampon care
intervine n reglarea echilibrului acido-bazic. n celule, fosforul se gsete n combinaii
anorganice sub form de fosfai, alctuind unul din sistemele tampon intracelulare i n
combinaii organice (fosfolipide, fosfoproteine, nucleoproteinele-ADN i ARN-, compui
macroergici, glicogen etc). Fosfatul intervine n multiple procese biochimice celulare.
Aportul normal de fosfor este de aproximativ 800 mg/zi n raport 1/1 cu calciul.
Eliminarea este predominant renal. Ea este constant i corespunde ingestiei, bilanul
fiind 0. n schimb, chiar n lipsa aportului, se pierd 200-300 mg/zi.
3.3.1.Hipopotasemia este definit prin scderea potasiului n plasm sub 3,0
mmol/l. O scdere cu 1 mmol/l reprezint un deficit de potasiu n organism de aproximativ
200 mmol. Cauzele hipopotasemiei sunt diverse (tabel 12). Pierderile mari de K
+
survin,
mai ales, pe cale digestiv. n aceste cazuri, potasiul urinar este < 20 mmol/l. n pierderile
renale, potasiul urinar este > 20 mmol/l.

Tabel 12. Cauze de hipopotasemie
Aport insuficient
Pierderi anormale
extrarenale: diaree, fistul digestiv, vrsturi abundente, aspiraie nazogastric, laxative
renale
medicamente (diuretice, corticosteroizi, carbenicilin, gentamicin, amfotericina B)
sindrom Cohn, sindrom Cushing, sindrom Bartter
sindrom de producie ectopic de ACTH (carcinoame pulmonare, pancreatice sau de timus)


101
101
acidoz tubular renal
depleia magneziului
Micare intracelular
alcaloz, insulin
stimularea pompei Na/K (stimularea beta2 adrenergic, metilxantine)
hipotermia, paralizie periodic, intoxicaie cu toluen
Tabloul clinic al hipopotasemiei este polimorf (tabel 13). Deoarece ionul K
+
este
determinant n geneza potenialului de membran, tulburrile dinamice care provoac
modificri ale raportului K intracelular/K extracelular duc la modificri importante ale
funciilor celulare, n special la nivelul esuturilor excitabile.

Tabel 13. Manifestri clinice ale hipopotasemiei
Neuromusculare
slabiciune muscular difuz, hiporeflexie, parez, paralizie
insuficien respiratorie
alterarea mental (depresie, confuzie)
Cardiovasculare
modificri ECG (unda U, aplatizare i inversare T, alungire interval QT)
favorizarea aritmiilor (extrasistolie, tahicardie, flutter sau fibrilaie ventricular)
rspuns presor alterat, hipotensiune ortostatic
Metabolice
intoleran la glucoz, potenare hipercalcemie, hipomagnezemie
Gastrointrestinale
parez digestiv , hipersecreie gastric, vrsturi, grea, anorexie
Tratamentul hipopotasemiei presupune administrarea de sruri de K
+
, n doz de
20-40 mmol/or, cu monitorizarea potasemiei la 1-4 ore. Ritmul de administrare nu
trebuie s depeasc mai mult de 2 - 2,5 mmol/kg i 24 ore, n administrare continu.
Reechilibrarea nu se poate obine dect n decurs de cteva ore. Administrarea se face pe
ven central. Soluiile concentrate (KCl 7,4%) sunt administrate n soluii glucozate 10-
15-20%, care favorizeaz ptrunderea n celul a K
+
. Pentru reuita tratamentului este
necesar i corectarea factorilor precipitani i a modificrilor ionice i acidobazice
nsoitoare, mai ales a hipomagnezemiei. Corectarea modificrilor acidobazice este, la rndul
ei, dependent de corectarea nivelului potasiului.
3.3.2. Hiperpotasemia este definit de creterea concentraiei de K
+
n plasm
peste 5,5 mmol/l. Capitalul potasic din organism poate fi crescut, normal sau sczut.
Cauzele principale sunt sintetizate n tabelul 14. Aportul cel mai important de K
+
n plasm
se face pe seama transferului din sectorul intracelular, n condiii de inaniie sau stres. n
cazurile de translocare, potasiul urinar este > 30 mmol/l iar n disfunciile renale < 30
mmol/l.

Tabel 14. Cauze de hiperpotasemie
Pseudohiperpotasemie
recoltare incorect (hemoliz), trombocitoz
Aport excesiv
exogen: transfuzie masiv, iatrogen
endogen (leziune tisular): rabdomioliz, arsuri, traumatisme ntinse, liz tumoral


102
102
Scderea eliminrii renale
medicamentoas (antialdosteronice, amilorid, indometacin, captopril, enalapril, ciclosporin)
insuficien renal, disfuncie tubular renal
boala Addison sau hipoaldosteronism hiporeninic (vrstnici, diabetici)
Translocare extracelular
acidemie, deficit de insulin
betablocante, supradozare digitalic, arginin hidroclorhidric
miorelaxante depolarizante (succinilcolin), paralizie periodic hiperkaliemic
intoxicaie cu floruri
Clinic, hiperpotasemia se manifest la creteri plasmatice peste 6,5-7 mmol/l,
cnd apar manifestri cardiace i neuromusculare (tabel 15). Modificrile ECG sunt
caracteristice.

Tabel 15. Manifestri clinice n hiperpotasemie
Neuromusculare
slbiciune, parestezii, paralizii, confuzie
Cardiovasculare
electrocardiografice: unde T nalte ascuite unde P de amplitudine sczut PR alungit,
asistol atrial lrgire QRS unde S adnci blocuri atrio-ventriculare asistol
bradicardie
hipotensiune arterial
Principiile de tratament sunt sumarizate n tabelul 16.

Tabel 16. Principii de tratament n hiperpotasemie
1. Opirea oricrui aport de potasiu
2. Reversarea efectelor membranare
clorura de calciu 10 % 5-10 ml (3,4-6,8 mmol)
2. Transfer intracelular
glucoza 50 g + insulin 20 U
bicarbonat de sodiu 50-100 mmol
agoniti beta-adrenergici
3. nlturarea din organism
diuretice de ansa
rini schimbtoare de ioni administrate n clism sau oral
epurare extrarenal

3.3.3. Hipomagneziemia este definit de scderea nivelului seric sub 0,5 mmol/l,
datorat unui aport sczut n cadrul unei alimentaii deficitare sau eliminrii crescute (tabel
17).

Tabel 17. Cauze de hipomagneziemie
Gastrointestinale: malabsorbie, fistule, aspiraie nazogastric prelungit, diaree, pancreatit,
nutriie parenteral
Boli renale: faz poliuric a necrozei tubulare acute, acidoz renal tubular
Boli endocrine: hiperparatiroidism, hipertiroidism, sindrom Cohn, diabet, hiperaldosteronism
Medicamente: aminoglicozide, diuretice, ciclosporin, amfotericina B, carbenicilin


103
103
Alcoolism
Transfer intracelular: pancreatit, arsuri, disfuncie multipl de organe, infarct miocardic
cetoacidoz diabetic dup terapie, acidoz respiratorie, insuficien cardiac congestiv
Simptomatologia este caracterizat prin fenomene de hiperexcitabilitate
neuromuscular similare cu cele din hipocalcemie (spasmofilie, tetanie, tremurturi,
hiperacuzie), fenomene neuropsihice (anxietate, cefalee, iritabilitate, stri confuzive,
somnolen, com), fenomene neurovegetative, tulburri digestive, respiratorii sau
cardiovasculare (diminuarea inotropismului hipotensiune arterial, creterea
batmotropismului, cu artimii i tahicardie, vasodilataie). S-a semnalat i un efect negativ
asupra coagulrii i agregabilitii plachetare. Se asociaz frecvent cu hipopotasemie
rezistent la tratament i hipocalcemie.
Tratamentul const n administrarea de sulfat de magneziu 25% sau 50% n
cantitate de 0,5-1 g sau 20 - 40 mmol n perfuzie lent. Strile de depleie cronic se
trateaz prin administrare oral sau pe sond enteral.
3.3.4. Hipermagneziemia este definit de creterea concentraiei peste 1,5
mmol/l, putnd s ating valori de peste 5 mmol/l. Este mai rar dect hipomagneziemia
si apare n: insuficien renal acut, cnd este probabil unul din elementele cauzale ale
fenomenelor nervoase (somnolen la niveluri > 2 mmol/l sau com la niveluri > 6
mmol/l), insuficien renal cronic n stadiul avansat, boal Addison, hipotiroidie, boal
Cushing, miastenie, n deshidratrile masive, n distrugeri tisulare ample, arsuri i,
iatrogen, n administrri de doze prea mari de sulfat sau clorur de magneziu.
Simptomatologia const n fenomene nervoase centrale i periferice, fenomene
musculare, digestive i cardiovasculare. Predomin fenomenele inhibitorii cu somnolen
i, n cazuri extreme, com. Conducerea nervoas i transmisia neuromuscular sunt
deprimate, inducnd paralizie muscular i apnee. Cardiovascular apar hipotensiune
arterial, vasodilataie i tulburri de conducere care merg pna la asistol.
Terapia const n administrarea de Ca
2+
care antagonizeaz direct inhibiia
produs de Mg
2+
asupra cuplrii electromecanice. Asupra excitabilitii neuromusculare
efectul celor doi ioni este ns sinergic. Bolnavii cu insuficien renal necesit epurare
extrarenal.
3.3.5. Hipocalcemia reprezint scderea concentraiei plasmatice a calciului sub
2,1-2,6 mmol/l sau 8 mg %. Ea poate s apar n urma transfuziei rapide de snge citrat
sau dup administrare de soluii alcaline, cnd nivelul Ca
++
(ionizat) poate s scad rapid.
Hipocalcemia poate fi secundar unui aport insuficient n alimentaia parenteral, n
cursul epurrii extrarenale sau unor tulburri n metabolismul vitaminei D: scderea
absorbiei (pancreatite cronice, rezecie gastric, scurt circuite enterale chirurgicale),
afeciuni hepatice, afeciuni renale (producie inadecvat). Alcaloza determin
hipocalcemie prin legarea calciului de proteine. Este redus n special forma ionizat,
activ.
Simptomele clinice sunt aparente cnd scade Ca
++
(ionizat) i sunt dominate de
apariia fenomenelor de hiperexcitabiliate neuromuscular (tetanie) i diminuarea
excitabilitii i inotropismului cardiac.
Terapia const n administrarea iv de sruri de calciu. Soluia de gluconat de
calciu 10% conine 1 g/10 ml sau 93 mg de Ca
++
(9 mmol). Soluia de clorur de calciu
10% conine 1 g/10 ml sau 360 mg Ca
++
(36 mmol).


104
104
3.3.6. Hipercalcemia const n creterea calciului seric peste 15 mg % sau 5,5
mmol/l. Ea se produce frecvent iatrogen, prin administrare iv, intracardiac n cursul
resuscitrii sau n hemodializ cu dializat care conine exces de calciu, n intoxicaia cu
vitamina D i n urma rezorbiei intestinale crescute, ca urmare a administrrii de
antiulceroase. Alte cauze sunt: administrarea cronic de diuretice, hormon somatotrop,
hormoni tiroidieni, glucocorticoizi, glucagon sau angiotensin. Perfuziile glucozate
prelungite au i ele un efect hipercalcemiant. Hipercalcemia nsoete constant unele boli
cronice caracterizate prin osteoliz, metastazele osoase, imobilizarea prelungit sau
transplantul renal.
Simptomatologia este dominat de boala de baz i slabiciune muscular la care
se adaug manifestri nespecifice. n formele acute, iatrogene, manifestarea principal
este cardiac, cu oprirea cardiac n sistol.
Tratamentul const n expandarea spaiului EC prin perfuzare cu soluii saline,
fr coninut de Ca
++
. Administrarea de EDTA (ac. etilendiamintetraacetic) are efect
chelator al calciului iar sulfatul de sodiu reduce resorbia Ca
++
n tubii renali. Perfuziile
cu fosfai pot s scad rapid nivelul calcemiei ns epurarea extrarenal reprezint
tratamentul de elecie.
3.3.7. Hipofosfatemia este definit de scderea nivelului fosfatemiei sub 0,64
mmol/l. Ea este datorat aportului insuficient, eliminrii crescute sau redistribuiei
intracelulare. A fost descris n hiperparatiroidism, deficitul de vitmina D, alcoolism,
acidoz renal tubular, alcaloze i nutriie parenteral.
Manifestarile clinice cuprind: parestezii, slbiciune muscular, convulsii,
insuficien cardiac, com. Au mai fost descrise: disfuncie eritrocitar prin lips de 2,3-
difosfoglicerat, ceea ce determin deplasarea curbei de disociere a hemoglobinei,
disfuncie leucocitar i trombocitar prin fenomene de deficit energetic.
Tratamentul const n administrarea de sruri de fosfor oral sau parenteral.
3.3.8. Hiperfosfatemia este definit de creterea concentraieipeste 3 mmol/l. Este
datorat creterii aportului sau scderii eliminrii. Apare rareori n cadrul evoluiei
postoperatorii la bolnavul chirurgical i, mai frecvent, n stri patologice cronice ca:
hipoparatiroidism, boal Paget, hipertiroidism, insuficien renal cronic, intoxicaia cu
vitamina D, liz tumoral. n mediul chirurgical poate s apar secundar unor distrucii
tisulare masive, la politraumatizai, n rabdomioliz, necroz hepatic i sepsis.
Simptomatologia este indirect, datorat depunerii ectopice de calciu i
nefrolitiazei.
Terapia de elecie pentru reducerea fosfatemiei este epurarea extrarenal. n unele
cazuri este eficient hidroxidul de aluminiu care mpiedic rezorbia de fosfai. n formele
acute, nsoite de hipercalcemie se poate administra bicarbonatul de sodiu, care crete
eliminarea fosforului sau acetazolamida.


Tulburrile echilibrului acido-bazic

1. Concepte de baz n analiza echilibrului acido-bazic

Acizii sunt acele molecule sau ioni care pot dona ioni de hidrogen (protoni, H
+
) iar
bazele sunt moleculele sau ionii capabili s primeasc protoni. Concentraia ionului H
+


105
105
este meninut de organism ntre limite strnse dar, fiind foarte mic, s-a propus
exprimarea acesteia ca logaritm cu semn schimbat: pH = log [H
+
]. Concentraia normal
a H
+
este de 40 nmol/l i corespunde unui pH de 7,40. ntre valoarea pH i concentraia
ionilor H
+
[H
+
] exist o relaie de invers proporionalitate. Astfel, creterea [H
+
]
determin scderea pH-ului, definind aciditatea iar scderea [H
+
] duce la creterea pH-
ului, definind alcalinitatea. Pentru un pH cuprins ntre 7,10-7,50 relaia este liniar:
fiecrei modificri cu 0,01 uniti a pH-ului, i corespunde o modificare a [H
+
]cu 1 nmol/l.
n determinarea echilibrului acido-bazic (EAB), parametrul central este pH-ul, pe
care l putem aprecia ca normal, sczut (acidemie) sau crescut (alcalemie). Termenii de
acidoz i alcaloz nu implic obligatoriu un pH anormal ci reflect acumularea n
organism de acizi sau, respectiv, de baze.
pH-ul fluidelor biologice ale organismului reprezint un parametru important care
intr n definiia homeostaziei mediului intern, deoarece condiioneaz desfurarea
normal a reaciilor metabolice celulare precum i a altor activiti extracelulare, oglindite
n buna funcionalitate a diverselor aparate i sisteme ale organismului. El este meninut
constant, n limitele intervalului de normalitate (7,36-7,44 pentru sngele arterial), prin
intervenia unor mecanisme compensatorii, care tind s readuc la normal pH-ul
modificat. Prezena concomitent a modificrilor EAB i a modificrilor compensatorii,
prin contrabalansarea efectelor unora de ctre celelalte, poate s nu determine o schimbare
semnificativ de pH. Mecanismele compensatorii sunt reprezentate de: sistemele tampon,
mecanismele respiratorii, mecanismele renale i cele metabolice.
Sistemele tampon sunt definite ca o combinaie de acid slab i sarea acidului
respectiv cu o baz tare, capabil s se comporte ca baz (s accepte protoni) ntr-un
mediu acid sau ca acid (s cedeze protoni) ntr-un mediu alcalin.
n organism exist sisteme tampon IC i EC (plasmatice). Sistemele tampon
plasmatice majore sunt reprezentate de bicarbonat, hemoglobin i fosfat iar cele IC de
ctre proteine. Cel mai important sistem tampon este cel reprezentat de bicarbonat/acid
carbonic (HCO
3
-
/H
2
CO
3
). Conform ecuaiei Henderson, relaia dintre componentele
tamponului se poate scrie: [H+] = 24 x (PCO
2
/ HCO
3
-
) = 40 nanoechivaleni/l, unde PCO
2
=
presiunea parial n snge a CO
2
i HCO3- = concentraia bicarbonatului, 24 = constanta de
disociere a acidului carbonic.
Relaia dintre pH, HCO
3
-
i H
2
CO
3
(PCO
2
) este dat i de ecuaia Henderson-
Hasselbach: pH = pK + log [HCO
3
-
] / H
2
CO
3
sau pH = pK + log[HCO
3
-
] / PCO
2

x 0,03,
unde 0,03 = coeficientul de solubilitate al CO
2
iar pK = 6,1.
Acidul carbonic este un acid volatil (se descompune n CO
2
i H
2
O), putnd fi uor
modificabil prin ventilaie pulmonar. CO
2
se elimin la nivel pulmonar iar eliminarea
este ajustat de cerinele organismului. Bicarbonatul poate fi reglat metabolic, n special
la nivel renal unde, concomitent cu eliminarea H
+
, au loc procese de resorbie, regenerare
i chiar de generare a unor noi molecule.
Reglarea respiratorie intervine prompt n corectarea perturbrii acido-bazice.
Prin ventilaia pulmonar se poate modifica PCO
2
, care reprezint componenta
respiratorie a EAB, meninndu-se constant raportul HCO
3
-
/H
2
CO
3
. Eficiena acestui
mecanism este ns limitat deoarece scderea PCO
2
va deprima centrii respiratori i
hiperventilaia va nceta. Deasemeni, o producie masiv de [H
+
], nu poate fi compensat
dect parial prin hiperventilaie alveolar.


106
106
Reglarea renal. Rinichii au capacitatea de a regla excreia de H
+
sau bicarbonat
(HCO
3
) pentru a readuce pH-ul fluidelor organismului n limitele normale i a regenera
sistemele tampon. Astfel pH-ul urinar variaz ntre 4,4-8, n funcie de pH-ul sngelui.
Rinichii particip la reglarea EAB prin 3 mecanisme: reabsorbia bicarbonatului,
eliminarea aciditii titrabile i eliminarea srurilor de amoniu.
Reglarea metabolic. Unii acizi exogeni sau endogeni pot fi neutralizai sau
metabolizai, n special la nivelul ficatului. De exemplu, acidul lactic poate fi metabolizat
pn la glucoz sau pn la CO
2
i ap. Acest metabolism contribuie la meninerea unui
nivel al acidului lactic de 1-2 mmoli/l.

2. Parametrii sanguini necesari determinrii echilibrului acido - bazic

Pentru evaluarea EAB este necesar determinarea urmtorilor parametri:
1. pH-ul plasmatic poate fi msurat cu aparate speciale care nregistreaz i ceilali
parametri ai EAB. Precizia msurtorilor este 0,015 uniti pH. Valorile normale ale
pH-ului arterial sunt de 7,38 - 7,44 iar ale celui venos 7,36 - 7,38.
pH-ul standard este pH-ul sngelui oxigenat normal, msurat la PaCO
2
de 40 mmHg i
37
o
C. pH-ul actual este pH -ul corespunztor sngelui analizat.
2. PCO
2
reprezint presiunea parial a bioxidului de carbon. Ea reflect concentraia
acidului carbonic si poate fi exprimat n mmHg sau kilopascali (Kpa). Valoarea normal
este cuprins ntre 38-43 mmHg (5,07-5,7 Kpa) n sngele arterial i 45-48 mmHg (6-6,4
Kpa) n sngele venos.
3. CO
2
T reprezint CO
2
total. CO
2
T = HCO
3
-
+ CO
2
dizolvat + H
2
CO
3
. Deoarece
H
2
CO
3
are o valoare foarte mic, se poate aproxima: CO
2
T = HCO
3
-
+ CO
2
dizolvat sau
CO
2
T = HCO
3
-
+ opCO
2,
unde o este coeficientul de dizolvare (0,03).

CO
2
T este
determinat cu aparatul von Slyke. Valorile normale sunt 24-26 mmol/l pentru sngele
arterial i 26-28 mmol/l pentru sngele venos.

4. Bicarbonatul plasmatic. Pentru evaluarea sa se folosesc doi parametri: bicarbonatul
standard (HCO
3
-s) i bicarbonatul actual (HCO
3
-a)
HCO
3
-
- s reprezint cantitatea de bicarbonat a unei plasme complet oxigenate, cu PaCO
2

de 40 mmHg la 37
o
C. Nu este msurabil direct. Valoarea normal este de 24 mmol/l.
HCO
3

-a reprezint cantitatea de bicarbonat din sngele analizat. Nu este msurabil
direct. Se obine scznd din valoarea CO
2
T cantitatea CO
2
dizolvat. Valorile normale
sunt cuprinse ntre 24-25 mmol/l pentru plasma arterial i 26 -27 mmol/l pentru plasma
venoas.
Rezerva alcalin reprezint cantitatea de CO
2
T, combinat cu a unei plasme separate de
hematii i echilibrat la o pCO
2
de 40 mmHg i 37
o
C. Valoarea sa este identic cu cea a
bicarbonatului standard. Ea exprim n realitate cantitatea de bicarbonat din plasm.
Rezerva alcalin este determinat n laboratoarele de biochimie cu ajutorul aparatului von
Slyke dar nu este recomandat deoarece poate genera frecvent erori.
5. Bazele tampon (BT) reprezint concentraia tuturor bazelor ce intervin n captarea sau
eliberarea H
+
(bicarbonat, hemoglobin, proteine, fosfai), msurate la un pH i o
temperatur normale. BT exprim valoarea teoretic la care s-ar ridica bazele tampon
dac nu ar exista o tulburare acido-bazic. Valoarea normal este cuprins ntre 40-50
mmol/l.


107
107
6. Excesul sau deficitul de baze (BE) reprezint cantitatea total de baze rmas n urma
tamponrii, corespunztoare pH-ului actual (atunci cnd valoarea este pozitiv) sau
deficitul de baze tampon din organism (cnd valoarea este negativ). Valoarea normal
este cuprins ntre +2 i -2 mmol/l. Valorile sunt aceleai n sngele venos ct i n cel
arterial i nu depind de saturaia n oxigen a hemoglobinei (SaO
2
).
7. Natremia furnizeaz date asupra volumului lichidian EC, osmolaritii plasmatice i
poate servi la calcularea golului anionic. Valorile normale sunt cuprinse ntre 135-144
mmol/l.
8. Potasemia este util pentru luarea unor decizii privind diagnosticul dezechilibrelor
acido-bazice. Valorile normale sunt cuprinse ntre 3,5-5 mmol/l.
9. Cloremia poate servi la calcularea golului anionic. Valorile normale sunt cuprinse ntre
98-105 mmol/l.
10. Golul anionic (GA) reprezint suma anionilor, alii dect HCO
3
-
i Cl
-
, necesari
contrabalansrii ncrcturii pozitive a sodiului i potasiului seric. Aceti anioni sunt:
fosfai, sulfai, proteine, acid lactic, cetoacizi, creatinin, acizi organici, prezeni n mod
obinuit n snge i care nu sunt evaluai n mod uzual. GA este important pentru
diagnosticul diferenial al acidozelor metabolice (cu GA normal sau hipercloremice i cu
GA crescut) i pentru diagnosticul dezechilibrelor mixte. Nu este msurat direct ci se
determin prin calcul, innd seama de principiul neutralitii electrice: GA = (Na
+
+ K
+
) -
(Cl
-
- + HCO
3
-
). Valoarea normal este cuprins ntre 8-12 mmol/l. Creterea GA
semnific acumularea de acizi n fluidele organismului. Scderea GA poate fi datorat
creterii cationilor plasmatici nedozai (Ca
2+
, Mg
2+
, Li
+
), scderii anionilor plasmatici
nedozabili, hiponatremiei, hipopotasemiei i hipoalbuminemiei.
Analiznd parametrii EAB putem face o prim apreciere a statusului acido-bazic.
Dac pH-ul este sczut < 7,36 pacientul are acidemie iar dac este crescut > 7,44 are
alcalemie. Tulburrile EAB determin o serie de modificri compensatorii, n sens opus
modificrii iniiale, care tind s readuc pH-ul n limitele normale, astfel nct raportul
HCO
3
-
/pCO
2
s rmn constant. n funcie de intensitatea dezechilibrului acido-bazic
primar, mecanismele compensatorii secundare reuesc sau nu s menin pH-ul n limitele
normale.

3. Dezechilibre acido-bazice

O tulburare a EAB este simpl cnd apariia ei este consecina interveniei unui
singur factor etiologic. Gradul compensrii unei tulburri primare este predictibil i poate
fi calculat (tabel 18). Modificrile pH-ului, PaCO
2
, i ale HCO
3
-
care difer semnificativ
de valoarea estimat, semnaleaz prezena unui dezechilibru mixt. Prezena compensrii
unui dezechilibru primar nu constituie o tulburare mixt! Dezechilibrele mixte sau triple
sunt datorate mai multor factori etiologici care induc mai multe tulburri primare.Cteva
reguli de interpretare a dezechilibrelor acido-bazice sunt sintetizate n tabelul 19.



Tabelul 18. Dezechilibre acidobazice primare i rspunsul compensator
Dezordine
Primar
Modificare
Primar
Rspuns
compensator
Amploarea
compensrii
Limitele
compensrii


108
108
Acidoza
metabolic
HCO
3
-
PaCO2 PaCO
2
= 1,5(HCO
3
-
) + 8 2
PaCO
2
= ultimele 2 cifre pH
APaCO
2
= 1-1,3(AHCO
3
-
)
PaCO2 pn
la 10 mmHg
Alcaloza
metabolic
HCO
3
-
PaCO2 PaCO
2
= 0,7(HCO
3
-
) + 21 2
PaCO2 crete cu 0,6-1mmHg pentru
fiecare cretere HCO
3
-
de 1 mmol/l
PaCO2 pn la
55 mmHg
Acidoza
respiratorie
acut
PaCO2 HCO
3
-
ApH

= 0,008 (PaCO
2
-40)
HCO
3
-
cu 1 mmol/l pentru
Fiecare 10 mmHg cretere a PaCO2
HCO
3
-
pn la
30-33 mmol/l
Acidoza
respiratorie
cronic
PaCO2 HCO
3
-
ApH

= 0,003 (PaCO
2
-40)
HCO
3
-
cu 3,5 mmol/l pentru
Fiecare 10 mmHg cretere a PaCO2
HCO
3
-
pn la
45 mmol/l
Alcaloza
respiratorie
acut
PaCO2 HCO
3
-
ApH

= 0,008 (40-PaCO
2
)
HCO
3
-
scade cu 2 mmol/l pentru
Fiecare 10 mmHg scdere a PaCO2
HCO
3
-
pn la
18 mmol/l
Alcaloza
respiratorie
cronic
PaCO2 HCO
3
-
ApH

= 0,017 (40-PaCO
2
)
HCO
3
-
scade cu 5 mmol/l pentru
Fiecare 10 mmHg scdere a PaCO2
HCO
3
-
pn la
12-15 mmol/l

Tabel 19. Reguli de interpretare ale dezechilibrelor acido-bazice
1. pH arterial acidemic < 7,36
- paCO
2
normal sau sczut acidoza metabolic primar
- diferena dintre paCO
2
actual i cel calculat semnific adugarea unei tulburri respiratorii
- paCO
2
mare acidoza respiratorie
- modificarea pH-ului indic tulburarea acut/cronic/metabolic
2. pH arterial alkalemic > 7,45
- paCO
2
normal sau crescut alcaloza metabolic primar
- diferena dintre paCO
2
actual i cel calculat semnific adugarea unei tulburri respiratorii
- paCO
2
mic alcaloza respiratorie
- modificarea pH-ului indic tulburarea acut/cronic/metabolic
3. pH normal
PaCO
2
mare acidoza respiratorie + alcaloza metabolic
PaCO
2
mic alcaloza respiratorie + acidoza metabolic
PaCO
2
normal acidoza metabolic + alcaloza metabolic
4. Tulburare primar metabolic
- pH anormal modificat n acelai sens ca i PaCO
2

- dac PaCO
2
este normal sau mai mic sau mai mare dect cel calculat se presupune c exist
i o tulburare respiratorie i dezordinea este mixt
5. Tulburare primar respiratorie
- PaCO
2
este anormal i modificat n sens invers pH-ului
- diferenierea ntre o tulburare acut sau cronic se face prin compararea pH-ului actual cu cel
estimat
6. Tulburare mixt
- modificrile compensatorii nu reuesc s corecteze pH-ul
- PaCO
2
anormal i pH nemodificat
- pH anormal i PaCO
2
nemodificat


109
109
Abordarea secvenial a EAB presupune rspunsul la urmatoarele ntrebri:
- este alterarea pH-ului grav?
- este acidemie sau alcalemie?
- este modificarea PaCO
2
acut ?
- este o modificare cronic respiratorie sau metabolic?
- modificrile compensatorii sunt adecvate?
- care este golul anionic?
- se potrivesc datele clinice cu tabloul acido-bazic?

3.1. Acidoza metabolic

Acidoza metabolic este caracterizat de scderea pH-ului < 7,36, scderea
concentraiei HCO
3
-
plasmatic < 22 mmol/l i hiperventilaie compensatorie (scderea
PaCO
2
). Ea este produs prin scderea primar a HCO
3
-
plasmatic datorit, fie unei
pierderi excesive de HCO
3
-
din organism, fie unei producii excesive de H
+
sau a
reducerii eliminrilor renale de H
+
. n funcie de circumstanele de apariie, acidozele
metabolice se mpart n acidoze cu gol anionic crescut i acidoze cu gol anionic normal
(tabel 20).

Tabel 20. Tipuri de acidoz metabolic
Cu gol anionic crescut Cu gol anionic normal
Hipokaliemic Hiperkaliemic
Acidoza lactic
Cetoacidoza (inaniie, diabet
zaharat, glicogenoliz,
alcoolism, deficit de
gluconeogenez, hipertiroidism,
glicogenolize)
Insuficiena renal (uremie)
Toxine (etanol, etilenglicol,
salicilai, paraldehid)
Diaree
Acidoza tubular renal
Re-implantare ureteral
Inhibitori ai anhidrazei
carbonice
Acidoza post hipocapnic
Perfuzii saline rapide
Hidronefroza
Aport de acizi (HCl, NH
4
Cl,
arginina)
Insuficiena renal incipient
Intoxicaie sulfic
Rspunsul compensator la acidoza metabolic depinde de natura ncrcturii acide,
de disponibilitatea sistemelor tampon, de rspunsul respirator i renal. Primele care
intervin sunt sistemele tampon celulare i extracelulare. H
+
ptrunde n celul unde este
tamponat de sistemul proteinat celular iar K
+
iese pentru meninerea electronegativitii
celulare. Un alt mecanism adaptativ rapid este hiperventilaia declanat de stimularea
centrilor respiratori de ctre pH-ul acid. Rspunsul maximal se obine ns la 12-24 de ore
datorit ptrunderii lente a H
+
prin bariera hemato-encefalic. Rinichiul va reabsorbi
complet bicarbonatul filtrat urinar ns abia n 3-5 zile se va produce o cretere major a
excreiei de amoniu i restabilirea EAB.
Acidoza lactic este cea mai frecvent cauz de acidoz metabolic la bolnavii
critici. Ea este definit prin creterea nivelului de acid lactic n snge peste 5 mmol/l,
valoarea normal fiind de 1 mmol/l, la un pH de 7,36. Nivelele de lactat cuprinse ntre 2-5
mmol/l se pot datora activrii simpatice. Aceste valori pot semnifica o hipoxie incipient
sau o stare hipermetabolic, frecvent ntlnit la pacienii critici. Prezena i intensitatea


110
110
acidozei lactice au importante implicaii prognostice, fiind corelate cu creterea
mortalitii la pacienii cu oc cardiogen.
Acidoza metabolic cu anion gap normal este de obicei hipercloremic,
caracterizat prin scderea concentraiei HCO
3
-
i nlocuirea bicarbonatului seric cu Cl
-
,
pentru meninerea electroneutralitii plasmatice. Ea se poate nsoi sau nu de pierderi de
potasiu.


3.2.Alcaloza metabolic

Este o tulburare a EAB definit de un pH arterial > 7,44, bicarbonat plasmatic >
28 mmol/l i PaCO
2
crescut compensator > 44 mm Hg. Ea este iniiat de procese
fiziopatologice care determin creterea primar a concentraiei HCO
3
-
n snge.
Consecutiv, raportul PaCO
2
/HCO
3
-
scade i induce scderea concentraiei ionilor H
+
(pH-
ul crete).
Alcaloza metabolic se clasific n funcie de rspunsul la terapia cu clorur de
sodiu n alcaloza metabolic sensibil la cloruri i alcaloza metabolic insensibil la
cloruri (tabel 21). Alcaloza metabolic sensibil la cloruri este cea mai frecvent form,
fiind asociat adesea cu depleia VEC. Este caracterizat printr-o valoare a clorului n
urin < 10 mmol/l. Alcaloza metabolic insensibil la cloruri este o form rar, de obicei
secundar unei alcaloze mediate renal, produs prin aciunea gluco-mineralo-corticoizilor
endogeni care induc o reabsorbie maximal de sodiu i bicarbonat i o pierdere excesiv
de clor n urin (> 20 mmol/l).

Tabel 21. Circumstane de apariie a alcalozei metabolice
Sensibil la cloruri Insensibil la cloruri
Cauze gastrointestinale
vrsturi, aspiraie nazogastric, diaree, polipoz colonic
Terapia cu diuretice
Posthipercapnie
Administrarea de alcali exogen
aport crescut iv.sau oral de alcaline, transfuzii (citrat)
Dezordini corticosuprarenale
hiperaldosteronism
sindrom Cushing
steroizi n cure prelungite
sindrom Bartter
Primele mecanisme compensatorii care intervin sunt sistemele tampon tisulare.
Ionul H
+
este eliberat prin disocierea proteinelor i fosfailor care ies din celul, n
schimbul ptrunderii ionilor Na
+
. Prin modificarea pH-ului i influena acestuia asupra
centrilor respiratori, alcaloza produce hipoventilaie i creterea PaCO
2
, care tinde s
aduc raportul PCO
2
/HCO
3
-
spre normal. Compensarea respiratorie este mai puin
eficient n cazul alcalozei metabolice, deoarece hipoxia produs de hipoventilaie este un
stimul al centrilor respiratori i limiteaz scderea PaCO
2
. Compensarea definitiv o
realizeaz rinichiul, prin eliminarea HCO
3
-
. n cazul alcalozelor prelungite se produce o
depleie important a potasiului, datorit economisirii H
+
la nivel renal, la schimb cu K
+
.

3.3. Acidoza respiratorie

Acidoza respiratorie este caracterizat de scderea pH-ului < 7,36, creterea
PaCO
2
> 44 mmHg i creterea bicarbonatului > 26 mmol/l. Este o tulburare a EAB n


111
111
care modificarea primar o constituie creterea PaCO
2
(hipercapnie) datorit reteniei
CO
2
. Consecutiv, raportul PCO
2
/HCO
3
-
crete iar [H
+
] crete (pH-ul scade). PaCO
2
este
meninut la o valoare constant (36-44 mg Hg), indiferent de cantitatea de CO
2
produs,
prin eficiena funciei respiratorii: PaCO
2
= K x VCO
2
/VA, unde VCO
2
reprezint
producia de CO
2
iar VA, ventilaia alveolar. Aceasta din urm poate fi apreciat ca
diferen ntre volumul expirator i volumul spaiului mort (VA = VE - VD). Dezordinile
care compromit ventilaia creaz un dezechilibru ntre rata produciei CO
2
i eliminarea
sa, rezultnd hipercapnia (tabel 22). Creterea produciei endogene de CO
2
mrete
PaCO
2
, excitnd chemoreceptorii bulbari. Este stimulat astfel ventilaia alveolar. La
concentraii mari de CO
2
centrii bulbari sunt inhibai, controlul fiind preluat de
chemoreceptorii aortici i carotidieni.
Rspunsul compensator la creterea PaCO
2
este datorat sistemelor tampon non
bicarbonat n faza acut i rinichiului, prin eliminarea ionilor de H
+
, n faza cronic.
Aceste procese compensatorii aduc raportul PCO
2
/HCO
3
-
spre normal, dar nu-l
normalizeaz niciodat. n primele 24 ore de la instalarea hipercapniei, creterea HCO
3
-
n
ser este mic i rapid. HCO
3
-
crete progresiv n urmtoarele 3-6 zile prin creterea
reabsorbiei. H
+
se elimin ca sare (NH
4
Cl), rezultnd hipocloremie. Potasiul seric poate
fi uor crescut datorit ieirii din celul, n urma schimbului de cationi dintre mediul
intracelular i extracelular.

Tabel 22. Mecanisme de apariie a acidozei respiratorii
Scderea ventilaiei alveolare
- depresie ventilatorie de cauz central (leziuni SNC sau medicamentoas)
- disfuncie neuromuscular
- obstrucie respiratorie
Creterea ventilaiei spaiului mort
- embolie pulmonar
- bronhopneumopatie cronic obstructiv
- insuficient respiratorie acut
Creterea produciei de CO
2
- sepsis
- nutriie parenteral bogat n glucoz



3.4. Alcaloza respiratorie

Alcaloza respiratorie este caracterizat de creterea pH-ului > 7,44, scderea
PaCO
2
< 36 mmHg i scderea bicarbonatului < 22 mmol/l. Este o tulburare a EAB
definit prin scderea primar a PaCO
2
(hipocapnie) datorit hiperventilaiei (tabel 23).
Hiperventilaia nu nseamn n mod obligatoriu o cretere a ritmului (frecvenei)
respirator (tahipnee) ci poate semnifica i o cretere a volumului respirator curent
(hiperpnee sau respiraie profund). Raportul paCO
2
/ HCO
3
-
scade i, consecutiv,
concentraia H
+
scade iar pH-ul crete.

Tabel 23. Circumstane de apariie a alcalozei respiratorii
1. Hiperventilaia alveolar pur
- afeciuni SNC (tumori, infecii, leziuni vasculare, traumatisme etc)


112
112
- psihogen (nevroza respiratorie)
- post acidoza metabolic rapid corectat
- respiraia asistat
- sarcina
- efort, durere, arsuri ntinse
- hipertemie
- intoxicaie cu salicilai
2.Hiperventilaia alveolar indus de hipoxia hipoxemic
- insuficien respiratorie prin tulburri de distribuie (pneumonie, edem pulmonar, astm
bronic sever, emfizem pulmonar)
- insuficien respiratorie prin unt vascular (unt dreapta - stnga, cardiopatii congenitale
cianogene, atelectazii, anevrisme arterio-venoase pulmonare, ciroz hepatic)
- insuficien respiratorie prin tulburri de difuziune
- locuitorii de la altitudini nalte
- stri de oc
- afeciuni cardiace (congenitale, insuficien cardiac, infarct miocardic)
- sindroame hiperkinetice (tireotoxicoza, avitaminoza B1)
3.Hiperventilaia alveolar indus de hipoxia anemic
- anemie (Hb sub 5 g % ) de orice cauz
- intoxicaii cu monoxid de carbon, methemoglobina
Scderea HCO
3
-
reflect compensarea metabolic, realizat n faza acut de
sistemele tampon. Scderea HCO
3
-
nu este suficient de mare pentru a preveni creterea
pH-ului. n faza cronic, reglarea renal asigur o scdere marcat HCO
3
-
, care poate
aduce pH-ul la normal n aproximativ 2 sptmni. n alcaloza respiratorie se produce o
hipopotasemie corespunztoare eliminrii renale de K
+
i translocrii cationilor din spaiul
EC n cel IC. Clorul va fi reinut pentru meninerea electroneutralitii, contracarnd
efectul scderii HCO
3
-
.

3.5. Clinica dezechilibrelor acido-bazice

Manifestrile clinice ale diverselor tulburri ale EAB sunt nespecifice i nu servesc
unui diagnostic funcional. Ele variaz n funcie de modul instalrii dezechilibrelor
acido-bazice (instalare lent sau rapid) i de intensitatea acestora, tulburrile uoare fiind
inaparente clinic. Efectele acidozei si alcalozei (tabel 24) trebuie ns cunoscute pentru c,
n funcie de severitatea lor, se decide strategia terapeutic.

Tabel 24. Efectele acidozei i alcalozei
Efectele acidozei Efectele alcalozei
1.Efectele cardiovasculare
- scderea forei contractile
- creterea excitabilitii miocardice
- vasodilataie (pn la pH 7,20) ulterior
creterea rezistenelor vasculare
- scderea debitului cardiac
- hipotensiune arterial
- hipoperfuzie tisular
- inotrop pozitiv, ulterior negativ
- crete rezistena vascular periferic
- spasm coronarian
- crete excitabilitatea miocardic



113
113
2.Efectele asupra sistemului nervos central i endocrin

- crete fluxul sanguin cerebral
- stimularea centrilor respiratori
- stimulare vagal
- stimulare catecolic
- scade rspunsul la catecoli la pH < 7,20
- stimuleaz secreia de aldosteron
- scade fluxul sanguin cerebral
- convulsii
- inhib centrii respiratori

3.Efectele asupra excitabilitii neuro-musculare

- deprimarea contractilitii

- crete excitabilitatea neuro-muscular
- parestezii, crampe musculare, spasm
4.Efectele asupra echilibrului electrolitic

- hiperpotasemie, hipercalcemie

- hipocalcemie, hipopotasemie,
hipocloremie, hipomagneziemie, hipofosfatemie
5.Efectele asupra metabolismului celular

- hipoxie celular care accentueaz/ntreine
acidoza prin virarea metabolismului celular
spre glicoza anaerob
- devierea la dreapta a curbei de disociere a
oxigemoglobinei
- intensificarea glicolizei
- devierea la stnga a curbei de disociere a
oxihemoglobinei

3.6. Tratamentul dezechilibrelor acido-bazice

Tratamentul dezechilibrelor acido-bazice este simptomatic i
etiopatogenic. Tratamentul etiopatogenic se refer la eliminarea cauzelor
care au determinat dezordinea acido-bazic respectiv: reechilibrarea hidro-
electrolitic pentru refacerea volemiei, tonicardiace i vasodilatatoare pentru
ameliorarea debitului cardiac si perfuziei tisulare, administrarea de insulin
n cetoacidoz diabetic, eliminarea substanelor toxice, suprimarea pierderii
de baze pe cale digestiva etc. Uneori, tratamentul etiopatogenic este limitat
(insuficiena renal cronic, ciroza hepatic decompensat parenchimatos i
vascular). Tratamentul simptomatic const n aportul de substane
alcalinizate sau acidifiante n scopul neutralizrii excesului de acizi sau de
baze din organism i restabilirii EAB.
Tratamentul acidozei metabolice const n administrarea de soluii
alcaline pentru a crete pH-ul > 7,20 (tabel 25). n acest fel se reduce
incidena aritmiilor cardiace fatale i se restabilete rspunsul la
catecolamine, prevenindu-se instalarea insuficienei cardiace. Substanele
alcalinizate sunt diverse, ns mai frecvent se utilizeaz bicarbonatul de sodiu
i trihidroximetilaminometan (THAM).


114
114

Tabel 25. Indicaiile terapiei cu soluii alcaline
Indicaii ferme Indicaii posibile Indicaii abandonate
Acidoza metabolic
hipercloremic (pH <
7,20)
Acidoza
metabolic
sever cu GA
crescut
Stopul cardio-respirator (n faza
iniial a resuscitrii cardio-
pulmonare)*
Pierderi de HCO
3-
Agravarea rapid
a
acidozei
metabolice
cu GA crescut
Acidoza metabolic moderat cu
GA
normal
pH > 7,20
*se recomand numai dup 10 minute de resuscitare convenional, n doze relativ mici de 0,51
mmol/kg sau n situaiile n care bolnavii prezint o acidoz metabolic preexistent, hiperkalemie sau
supradozare de barbiturice

Bicarbonatul de sodiu (NaHCO
3
) are masa molecular egal cu 84, fiecare gram
coninnd 12 mmol de sodiu. Se prezint sub form de soluie 84 %o, echimolecular (1
ml soluie = 1 mEq NaHCO
3
). Este folosit direct de ctre organism, fr a fi metabolizat.
Poate fi administrat oral sau intravenos, lent. Reface rapid depozitele tampon i este
indicat n urgene. Calcularea dozei de NaHCO
3
se face n funcie de deficitul de HCO
3
,
deficitul global de baze (BE) sau excesul de H
+
. De exemplu: deficitul HCO
3
-
/l = BE x
0,3 G, unde G este greutatea. Reevaluarea parametrilor acido-bazici la 15-20 minute dup
administrarea NaHCO
3
este absolut necesar pentru aprecierea gradului coreciei i
deciderea urmtorului pas terapeutic. Dezavantajele administrrii de bicarbonat sunt
sintetizate n tabelul 26.

Tabelul 26. Dezavantajele administrrii de bicarbonat
1. creterea produciei de CO
2
2. acidoza intracelular paradoxal
3. creterea concentraiei plasmatice a acidului lactic
4. acidifierea paradoxal a lichidului cefalo-rahidian
5. modificarea afinitii hemoglobinei pentru oxigen
6. hipokalemie
7. hipocalcemie
8. hipernatremie i hiperosmolaritate
9. alcaloza metabolic
10. scderea presiunii de perfuzie coronariene
THAM are o putere alcalinizant mai mic dect NaHCO
3.
Alcalinizarea
intracelular este mai marcat dect cu celelalte soluii tampon. Dac funcia renal este
bun nu exist riscul acumulrii sale n organism. Avantajele sale constau n coninutul
mic de sodiu (29 mmol/l), ceea ce l face foarte util n acidozele hipernatremice.
Dezavantajele THAM constau n deprimarea respiraiei i inducerea unei
hiperosmolariti prin cationul THAMH
+
, mai ales n condiiile scderii filtrrii
glomerulare. Folosirea sa este contraindicat n insuficiena respiratorie, cardiac, renal


115
115
i n hiperglicemie. THAM nu se folosete n oprirea cardio-circulatorie, deoarece dei
este un agent inotrop pozitiv, induce scderea perfuziei coronariene.
Tratamentul alcalozei metabolice const n administrarea de substane acide
(HCl, NH
4
Cl) sau de substane care s creasc eliminrile de HCO
3
-
la nivel renal. Ele
sunt indicate cnd pH > 7,60. Alcalozele moderate cu pH < 7,60 se trateaz doar prin
reechilibrarea hidro-electrolitic i osmotic a bolnavului cu soluie NaCl 9 %o.
Eficacitatea tratamentului este urmrit prin msurarea pH-ului urinar, care la valori de 7-
8 indic eliminarea masiv de HCO
3
-
. Creterea cloremiei nsoete pierderea urinar de
HCO
3
-
. Clorul este esenial n corectarea alcalozelor metabolice hipocloremice nsoite i
de hiponatremie, hipopotasemie i scderea volumului extracelular. Clorul este furnizat de
soluiile de NaCl, KCl, HCl, NH
4
Cl i permite rinichiului s rein H
+
. Dei serul
fiziologic poate corecta alcaloza, nu normalizeaz depleia de K
+
, de aceea se adaug KCl
(1-2 g la 250 ml ser fiziologic).
n alcaloza metabolic sever care nu a rspuns la tratamentul convenional,
epurarea extrarenal (hemodializa sau dializa peritoneal) este cea mai indicat.
Tratamentul acidozei respiratorii const n msuri terapeutice de urgen care
au ca scop ameliorarea ventilaiei alveolare. Primele msuri vizeaz eliminarea cauzei:
dezobstrucia cilor aeriene superioare n cazul aspiraiei de corpi strini sau aspiraiei de
coninut gastric, puncie pleural n pneumortorax, nalorfin n supradozajul de morfin.
Dac bolnavul nu i poate mri ventilaia (intoxicaie cu barbiturice, disfuncie
neuromuscular) se impune intubaia endotraheal i ventilaia mecanic. Aceasta este
indicat n prezena cianozei, transpiraiilor profunde agitaiei sau somnolenei i a
urmtorilor parametri respiratori: frecvena > 3035/min, paO
2
s 60 mmHg paCO
2
> 55
mmHg, pH s 7,20 7,30.
Acidoza respiratorie cronic reprezint de multe ori fondul pe
care se instaleaz o acutizare a hipoventilaiei. Terapia acidozei
respiratorii cronice const n: dezobstrucia bronic, tratarea infeciei
asociate proceselor obstructive cronice, combaterea hipoxiei prin
oxigenoterapie intermitent pe masc sau sond, cu prudenta deoarece
la bolnavii cu hipercapnie cronic, singurul stimul al centrilor
respiratori l reprezint hipoxemia iar corectarea ei brutal poate
induce apnee. Cnd pH-ul sanguin se reduce < 7,10 se poate administra
cu pruden NaHCO
2
n cantiti mici i repetate, sub controlul
permanent al parametrilor EAB. n cazurile grave se impune intubaia
endotraheal i ventilaia mecanic.
Tratamentul alcalozei respiratorii acute implic mai nti stabilirea cauzei. n
alcaloza respiratorie de cauz hipoxic se instituie tratamentul de urgen al afeciunii de
baz (bronhopneumonie, insuficien cardiac congestiv agravat de un infarct miocardic
sau o tulburare de ritm). Concomitent se administreaz oxigen pe masc sau sond nazal,
umidificat prin barbotare, la un debit de 6-10 l/min. n cazuri severe, cnd PaO
2
s 60
mmHg se intubeaz bolnavul i se asigur o ventilaie mecanic cu FiO
2
crescut.
Tratamentul alcalozei respiratorii cronice nu impune msuri speciale de terapie
intensiv dect n caz de acutizare i vizeaz n special eliminarea sau ameliorarea
afeciunii de baz.


116
116




Bibliografie

1. Carlotti AP, Bohn D, Mallie JP, Halperin ML. Tonicity balance, and not electrolyte-
free water calculations, more accurately guides therapy for acute changes in natremia.
Intensive Care Medicine, 2001, 27: 921-924
2. Cox M. Disorders of the serum sodium concentration. In The intensive care unit
manual, Lanken PN (Ed), WB Saunders Company, Philadelphia, 2001: 917-930
3. Domnisoru L. Tulburrile echilibrului hidric. Medicina modern, 2002; 11: 599-602
4. Feldman GM. Metabolic acidosis and alkalosis. In The intensive care unit manual,
Lanken PN (Ed), WB Saunders Company, Philadelphia, 2001: 903-916
5. Kaye AD si Grogono AW. Fluid and electrolyte physiology. In: Anesthesia, Miller
RD (Ed). Churchill Livingstone, Philadelphia, 5
th
edition, 2000: 1586-1612
6. Kitching AJ si Edge CJ. Acid-base balance: a review of normal physiology. British
Journal of Anesthesia, CEPD Reviews, 2002; vol 2 (1): 3-6
7. Litarczek G. Tulburri ale echilibrului hidroelectrolitic. n: Tratat de patologie
chirurgical-vol II, Proca E (ed), Editura Medicala, Bucuresti, 1998: 887-922
8. Marino P. Acid-base interpretation. In: The ICU book. Williams& Wilkins,
Baltimore, second edition, 1998: 581-591
9. Marino P. Hypertonic and hypotonic syndromes. In: The ICU book. Williams&
Wilkins, Baltimore,second edition,1998: 631-646
10. Prough DS si Mathru M. Acid-base, fluids, and electrolytes. In: Clinical Anesthesia,
Barash PG (Ed), Lippincott-Raven Publishers, Philadeplia, 1996:157-186
11. Rodenberger HC si Ziyadeh FN. Electrolyte disorders. In The intensive care unit
manual, Lanken PN (Ed), WB Saunders Company, Philadelphia, 2001: 425-440
12. Worthley LIG. Acid-base balance & disorders. In: Ohs Intensive care manual.
Bersten AD and Soni N (Eds). Butterworth Heinemann, Edinburgh, 5
th
edition, 2003:
873-884
13. Worthley LIG. Fluid & electrolyte therapy In: Ohs Intensive care manual. Bersten
AD and Soni N (Eds). Butterworth Heinemann, Edinburgh, 5
th
edition, 2003: 885-896






117
117
CAPITOLUL 6

Reactia sistemica postagresiva
(Raspunsul neurohormonal, metabolic, imunologic si celular la agresiune)

Dan Tulbure, Gabriela Droc

1. Introducere

2. Semnalele aferente ale reflexului la agresiune
a. Modificarile volumului sanguin circulant efectiv
b. Modificarile concentratiilor oxigenului, bioxidului de carbon
si ionilor de hidrogen in tesuturi
c. Durerea si stimulii emotionali
d. Alterarea disponibilitatii substratului energetic
e. Temperatura
f. Infectia
g. Plaga

3. Integrarea nervos centrala a reflexului la agresiune

4. Semnalele eferente ale reflexului la agresiune
a. Raspuns neurohormonal
b. Raspuns inflamator
c. Raspuns celular la agresiune

5. Modificari fiziopatologice induse de injurie
a. Compensarea cardiovasculara
b. Retentia de apa si sare
c. Modificari metabolice
d. Procesul de reparatie tisulara
e. Imunomodularea

6. Stresul anestezico-chirurgical si morbiditatea post-operatorie

7. Bibliografie selectiva



118
118


1. Introducere:
Organismul uman supravietuieste in mediul inconjurator datorita mentinerii unui
echilibru dinamic, extrem de complex si armonios denumit de Cannon in l939
homeostazie.
In lumina cunostiintelor actuale denumirea de stabilitate homeodinamica pare a
fi mai adecvata deoarece sugereaza mai bine caracterul dinamic care reprezinta esenta
acestui fenomen.
Stabilitatea homeodinamica este supusa permanent unor tendinte la modificare de
catre forte perturbatoare intrinseci sau extrinseci denumite stresori sau agenti agresori.
In sens larg stresul poate fi, asadar, definit ca o stare de dizarmonie sau
amenintare a stabilitatii homeodinamice. Raspunsul adaptativ la stres poate fi specific
unui stresor (agent agresor) sau poate fi generalizat si nespecific. Raspunsul generalizat si
nespecific este stereotip si apare, in general, numai daca amploarea amenintarii asupra
homeostaziei depaseste anumite limite.
In decursul timpului, modificarile adaptative provocate de agentii agresori au
purtat diferite denumiri :"Maladie postoperatoire" - Leriche, Stress Syndrome -
Selye , "Vegetativ Gesamtumschaltung" - Hoff, , Raspuns la trauma - Moore,
Reactie sistemica postagresiva - Teodorescu Exarcu.
Atat traumele accidentale cat si interventiile chirurgicale elective sunt identice in
amenitarea fiziopatologica pe care o reprezinta.
Cu toate ca agresiunile sunt diferite de la un pacient la altul, ca mod de instalare,
numar de organe implicate si amploare , raspunsul biologic este similar.
Stresorii (agentii agresori) fizici sau emotionali declanseaza raspunsuri centrale si
periferice desfasurate in scopul mentinerii stabilitatii homeodinamice.
In prezenta unor agresiuni majore traumatice, infectioase, sau a inanitiei ,
amenintarea asupra stabilitatii homeodinamice este de amploare crescuta, determinand
aparitia unui raspuns stereotip, generalizat si nespecific avand ca scop restabilirea
stabilitaitii cardiovasculare, mentinerea aportului tisular de oxigen, mobilizarea de
substrat energetic, vindecarea plagii si minimalizarea durerii.
Raspunsul adaptativ optim depinde nu numai de capacitatea de a raspunde rapid la
stimuli, ci in egala masura de abilitatea de a activa elementele contrareglatoare care
impiedica un raspuns exagerat. Fara controlul acestor elemente restrictive raspunsul la
agresiune isi pierde calitatea adaptativa si poate produce modificari patologice severe.
Una din cele mai dificile probleme cu care se confrunta medicul reanimator este
diferentierea unei reactii adaptative benefice de una exagerata, prin definirea punctului in
care un raspuns pozitiv cu efecte favorabile devine o autoagresiune.
In practica se considera ca reactia exagerata de raspuns a organismului apare
atunci cand agresiunea este de asemenea amploare incat supravietuirea este imposibila
fara interventie medicala.
Aceasta realitate poate fi ilustrata prin cateva exemple. In situatia in care o
persoana tanara care a suferit un traumatism sever cu fractura de femur si pelvis este
tratata conservator, exista un mare pericol de moarte sau in cel mai bun caz vindecarea
este de foarte lunga durata. Daca in aceiasi situatie este aplicat un tratament chirurgical


119
119
adecvat sub anestezie si terapie intensiva moderna, raspunsul organismului va fi aproape
nedetectabil, iar vindecarea se produce intr-un timp semnificativ mai scurt.
Un alt exemplu este reprezentat de un pacient traumatizat care a pierdut o parte
din volumul sanguin. Daca restabilirea volumului circulant si tratamentul chirurgical
sunt aplicate imediat sistemele de aparare nu au posisbilitatea sa actioneze exagerat si
distructiv. Cantitatea maxima de sange pe care un individ poate tolera sa o piarda fara
interventie medicala se situeaza probabil undeva intre 1000 si 1500ml si este aproape
imposibil ca cineva sa supravietuiasca la pierderea unor cantitati mai mari de sange fara
repletie volemica adecvata.
Infectia poate constitui un alt exemplu. Este evident faptul ca simpla prezenta a
germenilor microbieni in sangele circulant (bacteriemie, viremie etc.) nu este periculoasa.
Germenii microbieni devin periculosi din cauza eliberarii unor substante toxice care
activeaza sistemele de aparare ale organismului, care la randul lor, in anumite conditii,
pot distruge nu numai germenul dar si o parte a masei celulare normale a organismului.
Toate aceste observatii atesta realitatea unanim acceptata in prezent ca numai
cunoasterea tuturor aspectelor raspunsului la agresiune si aplicarea in timp util a
mijloacelor moderne de terapie intensiva permite supravietuirea pacientilor cu boli
extrem de severe, sau efectuarea cu succes a unor interventii chirurgicale extensive.

2. Semnalele aferente ale reflexului la agresiune:

Injuria determina alterari ale echilibrului homeodinamic percepute de catre
receptori si transformate in semnale aferente (input) ce sunt transmise pe cai specifice
sistemului nervos central. Aici sunt integrate si prelucrate si determina producerea unui
complex de semnale eferente (output) ce stimuleaza sau inhiba efectorii neuroendocrini
ce produc modificari fiziologice in scopul corectarii perturbarilor homeodinamice (fig 1).


Fig.1: Reactia la agresiune - raspuns nespecific, generalizat

















PERTURBAREA
HOMEOSTAZIEI
CORECTAREA
HOMEOSTAZIEI
RECEPTOR INPUT
OUTPUT

INTEGRARE


120
120

Stimulii actioneaza asupra unor receptori specializati ce ii pot transforma in
impuls nervos si informatia va fi astfel transmisa spre sistemul nervos central.

Stimulii primari ai reflexelor neuro-endocrine sunt:
a. Modificarile volumului sanguin circulant efectiv

Aproape toate injuriile sunt caracterizate prin scaderea volumului sanguin
circulant efectiv(VSCE). Hemoragia, sechestrarea de volum plasmatic (ca in
deshidratare, pierderi in spatiul trei, sau arsuri) si inabilitatea sangelui de a circula ( ca in
insuficienta cardiaca, tamponada sau embolie pulmonara ) sunt scenarii tipice pentru
acest stimul.
Scaderea VSCE este sesizata de baroreceptorii de joasa presiune din atrii,
influentati de modificarile volumului atrial si de baroreceptorii de inalta presiune
localizati in aorta, arterele carotide si arterele renale sensibili la modificarile de presiune
arteriala.
VSCE si volumul sanguin total nu sunt identice, volumul circulant total devenind
efectiv numai daca este sesizat de acesti receptori. De aceea insuficienta de pompa sau
sechestrarea de lichide in spatele unei obstructii (pneumotorax in tensiune, tamponada
cardiaca, ciroza) determina un VSCE mai mic decat volumul circulant total. Chiar si
atunci cand volumul circulant total este crescut, ca in insuficienta cardiaca, VSCE sesizat
de receptorii de joasa si inalta presiune este scazut, ceea ce determina mentinerea retentiei
de apa si sare si a rezistentei vasculare crescute.
Scaderea VSCE determina reducerea activitatii baroreceptorilor manifestata
prin pierderea inhibitiei tonice. Semnalele aferente dela baroreceptori produc inhibitie
tonica asupra eliberarii mai multor hormoni si induc activarea sistemului nervos central si
a sistemului nervos vegetativ.. Aferentele de la baroreceptori sunt transmise prin nervul
vag, prin tractusul solitaris al bulbului si formatia reticulata a trunchiului si
hipotalmusului. Reducerea activitatii baroreceptorilor determina stimulare
neuroendocrina, care include secretia de angiotensina II (AII), via renina, secretia de
aldosteron via AII si ACTH, secretia de glucagon via epinefrina si reducerea secretieiei
de insulina prin efect epinefrinic.
Scaderea VSCE sesizata de baroceptorii de la nivelul aparatului juxtaglomerular
renal determina deasemenea secretia de renina si formarea ulterioara de angiotensina si
secretia de aldosteron.
Pierderea inhibitiei tonice a baroreceptorilor mediaza deasemenea stimularea
ritmului cardiac, cresterea contractilitatii miocardice si vasoconstrictie prin cresterea
activitatii simpatice si scaderea activitatii parasimpatice.
Raspunsurile neuro-endocrin si vegetativ initiate de scaderea VSCE sunt
proportionale cu marimea deficitului. Raspunsul este mai mare la o pierdere de 20% din
VSCE decat la o pierdere de 10%. Raspunsurile neuro-endocrine si cardio-vasculare au
un maxim de efect compensator la o pierdere de volum sanguin de 30-40%. Scaderea
ulterioara a volumului sanguin nu mai poate fi compensata si apare hipotensiunea
arteriala.



121
121
b. Modificarile concentratiilor de oxigen, bioxid de carbon si a ionilor de
hidrogen

Modificarile concentratiilor de oxigen, bioxid de carbon si a ionilor de hidrogen
initiaza raspunsuri neuroendocrine, pulmonare si cardio-vasculare declansate prin
activarea chemoreceptorilor periferici.
Chemoreceptorii periferici sunt formatiuni de 1-2 mm compuse din tesut bine
vascularizat ( celule glomus) cu continut dopaminergic, ce sunt localizate la nivelul
glomusului carotidian (receptori primari ) si la nivelul arcului aortic.
In mod normal acesti receptori nu sunt activati. Celulele glomusului carotidian
sunt activate in principal de reducerea concentratiei de oxigen si in mai mica masura de
cresterea presiunii partiale a CO2 si de cresterea concentratiei ionilor de hidrogen .
Chemoreceptorii raspund cel mai rapid la o presiune partiala a oxigenului mai mica de 50
mmHg.
Activarea chemoreceptorilor produce o stimulare a hipotalamusului si a
componenetei vasculare a sistemului vegetativ simpatic, ce determina tahicardie si
cresterea contractilitatii miocardice.
Cei mai importanti chemoreceptori centrali sunt situati la nivelul bulbului
ventral , sunt inconjurati de lichidul cefalorahidian si sunt sensibili la modificarile PCO2
si pH-lui.
Activarea chemoreceptorilor centrali stimuleaza centrul respirator, producand
cresterea ritmului respirator. Hipovolemia este insotita de tahipnee datorita scaderii
VSCE care activeaza chemoreceptorii prin reducerea fluxului sanguin.
Activarea chemoreceptorilor produsa de scaderea PaO2 este potentata de
hipercapnie si acidemie.
Activarea chemoreceptorilor se produce si de catre prostaglandinele si kininele
circulante si determina reflexe complexe mediate de aferentele vagale si simpatice.

c. Durerea si emotia

Durerea si trairile emotionale sunt caracteristice agresiunii si conduc la activarea
sistemului neuro-endocrin.
Durerea actioneaza prin proiectiile fibrelor nociceptive periferice in sistemul
nervos central determinand stimularea talamusului si hipotalamusului.
Trairile emotionale sunt produse de perceptia sau pericolul injuriei, care prin
intermediul ariilor limbice centrale produc un raspuns emotional manifestat sub forma de
furie, teama sau anxietate. Aceste modificari emotionale stimuleaza reflexe neuro-
endocrine prin proiectii de la sistemul limbic, hipotalamus si nuclei ai trunchiului
cerebral.
Atat durerea cat si trairile emotuionale produc cresterea secretiei de vasopresina,
ACTH, opioizi endogeni, catecolamine, cortizol, aldosteron si modificari ale activitatii
sitemului nervos vegetativ. In acest fel se explica raspunsul "fight or flight" descris de
Cannon.
Durerea si trairile emotionale sunt elementele care justifica diferenta dintre
efectele injuriei produse in stare de constienta si injuria produsa la bolnavul sub
anestezie.


122
122
Atat durerea cat si trairile emotionale sunt manifestari ce trebuiesc controlate si
combatute, deoarece produc reactii distructive la nivelul macroorganismului.

d. Modificarile substratului

Modificarile concentratiei de glucoza plasmatica reprezinta alterarea primara a
substratului ce activeaza reflexele neuro-endocrine. Concentratia plasmatica de glucoza
este sesizata de receptorii localizati in hipotalamus (nucleul ventro-medial) si pancreas.
Scaderea concentratiei de glucoza plasmatica stimuleaza eliberarea de
catecolamine, hormon somatotrop, cortizol, ACTH, betaendorfina si vasopresina prin cai
centrale (hipotalamus si sistem nervos vegetativ) si stimuleaza eliberarea de glucagon
prin ambele cai, centrala (hipotalamus si sistem nervos vegetativ) si periferica (activarea
directa pancreatica). In acelasi timp secretia de insulina este inhibata pe cale centrala
(sistem nervos vegetativ) si de catre pancreas insusi.

e. Temperatura

Modificarile temperaturii centrale sunt sesizate in aria preoptica a hipotatamusului
si conduc la modificarea secretiei mai multor hormoni: ACTH, cortizol, adrenalina,
hormon somatotrop, aldosteron, tiroxina.
Temperatura centrala se poate modifica in urma schimbarii temperaturii mediului
ambiant ca rezultat al pierderii integritatii barierei termale tegumentare (arsuri), ca
rezultat al scaderii fluxului sanguin hepatic (hipovolemie), sau ca urmare a
vasoconstrictiei (hipovolemie) sau vasodilatatiei (sepsis) periferice. Modificarile
temperaturii ambiante stimuleaza reflexele neuro-endocrine fie direct, fie prin
modificarea temperaturii centrale.

f. Infectia

Infectia reprezinta un stimul puternic al refexelor neuro-endocrine. Prin
intermediul endotoxinelor sau exotoxinelor germenii microbieni activeaza initial
citokinele proximale pro-inflamatorii (TNF,IL-1, IL-6, IL-8) care la randul lor activeaza
celelalte elemente umorale si celulare ale raspunsului inflamator sistemic (sepsis). Prin
reteaua complexa de mediatori primari si secundari infectia declanseaza direct sau
indirect reflexele neuro-endocrine.

g. Plaga

Plaga, chiar si in absenta infectiei, produce o activare a inflamatiei, proces care
implica sistemele de aparare ale organismului. Mediatorii eliberati prin activarea
sistemului imunitar inflamator (citokine si alti mediatori) au capacitatea sa produca efecte
la distanta asupra unor organe si sa declanseze reflexele neuro-endocrine. Marimea plagii
este in relatie directa cu dimensiunile manifestarilor raspunsului sistemic al organismului.

3. Integrarea nervos centrala a reflexului la agresiune



123
123
Datorita faptului ca raspunsul neuroendocrin la injurie (agresiune) desi indus de
mai multe categorii de stimuli, se prezinta remarcabil de constant, s-a presupus ca exista
un sistem specific pentru coordonarea sa.
Cele doua componente principale identificate ale raspunsului general la agresiune
sunt: "corticotropin-releasing hormone" (CRH) si "locus ceruleus
norepinephrine/autonomic (sympathetic) nervous system" (LC/NE sistem simpatic).
Sistemul CRH este larg raspandit la nivel cerebral, dar este cel mai bine
reprezentat in nucleul paraventricular (PVN) al hipotalamusului. Sistemul LC/NE
simpatic este localizat in trunchiul cerebral. Activarea lui determina eliberarea de
noradrenalina dintr-o retea de neuroni cerebrali extrem de densa ducand la cresterea
vigilentei si anxietatii.

4. Semnalele eferente ale raspunsului la agresiune

Ramura eferenta a raspunsului reflex la injurie este formata din multiple verigi
care pot fi grupate in trei categorii majore de raspunsuri: raspuns neuroendocrin,
raspuns inflamator (raspuns al mediatorilor) si raspuns celular.
Raspunsul vegetativ si cel hormonal (neuroendocrin) sunt generate in regiunile
vegetative ale trunchiului cerebral si respectiv axa hipotalamo-hipofizara. Stimulii plecati
din aceste regiuni modifica activitatea sistemului nervos vegetativ (SNV), componenta
simpatica si parasimpatica si secretia hormonala. Hormonii eliberati pot fi impartiti in
hormoni a caror secretie este sub controlul primar hipotalamo-hipofizar (cortizol,
tiroxina, hormon somatotrop si vasopresina) si hormoni a caror secretie este sub control
primar vegetativ (insulina, glucagon, catecolamine).
Raspunsul inflamator este generat de numeroase peptide mici (factori endoteliali
, citokine, autacoizi etc.) eliberate de la nivelul zonei de injurie care au rol local, autocrin
sau paracrin. Acest raspuns generat local, capata dimensiuni sistemice datorita actiunilor
multiple, la distanta, realizate in special de citokine. Datorita acestui fapt raspunsul poarta
in prezent denumirea de "raspuns inflamator sistemic". Mediatorii inflamatori
interactioneaza cu hormonii neuroendocrini intr-o maniera complexa care este inca
incomplet elucidata.
Raspunsul celular. Pe langa modificarile complexe ce se produc la scara
intregului organism stresul induce si o serie de modificari celulare si moleculare care fac
parte integranta din raspunsul la agresiune.

a. Raspunsul neuroendocrin

Eferenta vegetativa
Stimulii aferenti determina cresterea secretiei hipotalamice de factori de eliberare
( ex. factorul eliberator de corticotropina CRF, peptide intestinale vasoactive VIP).
Factorii de eliberare stimuleaza hipofiza, care la randul ei elibereaza:
proopiomelanocortina, prolactina, AVP si SH.
CRF actioneaza sinergic cu vasopresina in stimularea secretiei de
proopiomelanocortina de la nivelul hipofizei. Proopiomelanocortina este metabolizata in
ACTH si beta endorfina, stabilindu-se in acest fel o legatura intre sistemul opioidergic


124
124
si axul hipotalamo-hipofizar. O alta legatura este realizata de stimularea de catre CRF a
eliberarii de catecolamine si enkefaline de la nivelul medularei suprarenale.
S-a demonstrat ca blocarea stimulilor plecati de la nivelul injuriei prin anestezie
subarahnoidiana sau anestezie peridurala poate atenua cresterile concentratiilor
plasmatice de catecolamine, ACTH, aldosteron, cortizol, renina si AVP.
Dozele mari de morfinice (4 mg/kg morfina, 100microg/kg fentanyl) pot
deasemenea diminua cresterea concentratiilor de cortizol si catecolamine, probabil prin
suprimarea output-ului de la nivelul sistemului nervos central.
Descoperirea de mediatori neuroendocrini in alte tesuturi decat hipotalamic si
hipofizar complica intelegerea fenomenelor complexe ce apar in cadrul reactiei
neuroendocrine la agresiune. Astfel, vasopresina a fost identificata la nivelul
pancreasului, iar expresia genei de proopiomelanocortina a fost observata in celulele
mononucleare periferice, la nivelul splinei, la nivelul rinichiului, la nivelul ovarului si la
nivelul plamanului.
Eferenta endocrina
Eferenta endocrina a raspunsului la agresiune este reprezentata de hormoni a caror
secretie este sub control primar hipotalamo-hipofizar (cortizol, tiroxina, hormon de
crestere) si hormoni a caror secretie se afla sub controlul primar al sistemului nervos
vegetativ (catecolamine, insulina, glucagon).

- Hormoni sub control hipotalamo-hipofizar

Axul HHS este un sistem dinamic adaptat sa raspunda conditiilor mereu
schimbatoare ale organismului si mediului sau (Fig.2). Activitatea axului HHS este
reglata printr-un mecanism de feed-back negativ chiar de glucocorticoizi.
Reglarea activitatii axei HHS poate fi impartita in doua categorii: in conditii
bazale se face in principal prin nivelul de ACTH si in cazul aparitiei stresului in special
prin nivelul cortizolului circulant.




125
125

Fig.2: Organizarea si reglarea axului hipotalamo-hipofizo-suprarenal
























CRF, ACTH si Cortizol
Majoritatea tipurilor de agresiune sunt caracterizate prin cresterea secretiei de
CRF (factor de eliberare a corticotropinei), ACTH si cortizol care se coreleaza direct cu
severitatea agresiunii.
Cresterea eliberarii de ACTH in perioada posttraumatica evolueaza in paralel cu
concentratia de cortizol, cu deosebirea ca revenirea la normal a concentratiei de ACTH se
face mai rapid, concentratia de cortizol ramanand crescuta o perioada mai lunga de timp.
Cortizolul are actiuni multiple pe metabolismul si utilizarea glucozei,
aminoacizilor si acizilor grasi.
La nivel hepatic cortizolul stimuleaza activitatea glycogen sintetazei, stimuleaza
captarea aminoacizilor, precum si sinteza unor enzime reglatoare ale gluconeogenezei. La
nivelul tesutului muscular striat cortizolul nu pare a avea un efect direct asupra
metabolismului glucozei, dar produce rezistenta la insulina prin scaderea ratei la care
insulina activeaza sistemul de captare al glucoze. La nivelul tesutului adipos cortizolul
determina cresterea lipolizei. Cortizolul inhiba raspunsurile imunologic si inflamator prin
alterarea mobilizarii si migrarii leucocitelor, prin scaderea captarii de aminoacizi si
glucoza de catre limfocite, prin stabilizarea membranei lizozomiale.
Datorita tuturor acestor efecte cortizolul este considerat un mediator major al
raspunsului la agresiune. Acest fapt este intarit si de constatarea ca animalele
suprarenalectomizate si pacientii cu boala Addison au o aparare scazuta in conditii de
CREIER
HIPOFIZA

GLANDE SUPRARENALE
Ach
NE
5HT
GABA/BZ
ACTH
CORTICOSTEROIZI
+
+
+
+
+
- -
-
Ach = acetilcolina
NE = norepinefrina
5HT = 5hidroxitriptamina

CRH
HIPOTALAMUS


126
126
stres. S-a remarcat o crestere a mortalitatii la pacientii critici sedati cu etomidat,
etomidatul blocand steroidogeneza la nivelul suprarenalei.
La bolnavul critic, care este supus unui stres prelungit, s-au obsevat valori
constant crescute ale cortizolului, explicate de pierderea ritmului circadian a secretiei
acestuia. Valorile constant crescute se coreleaza negativ cu evolutia acestor bolnavi.
Inhibitia componentelor sistemului imun prin hipercorticismul din starile postagresive
poate fi interpretata ca o tentativa de protectie a organismului impotriva unei reactii
imun-inflamatorii excesive si potential periculoase.
In concluzie cortizolul este considerat un hormon vital datorita faptului ca
deturneaza utilizarea glucozei de la muschi spre creier, faciliteaza actiunea
catecolaminelor, contribuind la mentinerea stabilitatii cardiovasculare si previne activarea
excesiva a sistemului imun la stres.
Hormonul somatotrop
Hormonul somatotrop denumit si hormon de crestere (growth hormone GH)
este sintetizat si eliberat de celulele acidofile ale hipofizei anterioare.
Secretia de GH creste dupa hemoragie ,trauma si anestezie.
La bolnavi in perioada postoperatorie si la cei cu arsuri administrarea de hormon
somatotrop a dus la cresterea retentiei azotate, cresterea ratei metabolice si a oxidarii
lipidice.
Hormonii tiroidieni
Hormonii tiroidieni tiroxina (T4) si triiodotironina (T3) sunt sintetizati si eliberati
de glanda tiroida sub controlul hormonului stimulator tiroidian (TSH) eliberat de celulele
basofile ale hipofizei anterioare, ca raspuns la stimularea produsa de hormonul
hipotalamic eliberator de tirotropina (TRH).
Bolnavii critici desi prezinta nivele de T3 si T4 scazute au in mod paradoxal
hipermetabolism. Scaderea concentratiei de T4 liber la bolnavii critici prezice un
prognostic rezervat.
Arginin-vasopresina
Arginin-vasopresina (AVP), denumita in mod clasic hormonul antidiuretic
(ADH), este sintetizata in hipotalamus de catre celulele nucleilor supraoptic si
paraverntricular de unde este transportata in neurohipofiza unde este stocata pana cand
stimulii nervosi produc eliberarea sa.
Exista o multitudine de stimuli ce pot modifica secretia de AVP fie direct prin
actiune pe neurohipofiza (durere, emotie, angiotensina II), fie indirect prin modificari ale
volumului sanguin, osmolalitatii plasmatice, sau cresterea concentratiei de glucoza
(efortul, catecolaminele, opiaceele, insulina, cortizolul, histamina). Majoritatea acestor
stimuli apar in timpul agresiunii si in perioada postagresiva asa ca nu este surprinzator
faptul ca secretia de AVP este crescuta dupa interventiile chirurgicale majore, sepsis,
hemoragie sau arsuri.
Secretia inadecvata de vasopresina este cunoscuta sub denumirea de Sindrom de
secretie inadecvata de ADH termen care descrie secretia excesiva de vasopresina peste
nevoile impuse de mentinerea homeostaziei. Persistenta secretiei crescute de AVP
produce un debit urinar scazut cu urina hiperosmolara si hiponatremie de dilutie.
Situatia inversa este absenta secretiei de AVP, diabetul insipid, caracterizat prin
producerea unor cantitati mari de urina diluata in prezenta osmolalitatii plasmatice mult
crescute. Aceasta situatie apare mai frecvent la bolnavii comatosi care nu pot sa isi


127
127
regleze balanta hidrica prin sete si in conditiile mortii cerebrale. Poliuria excesiva
conduce la aparitia hipernatremiei plasmatice insotita eventual de hipotensiune arteriala
care nu cedeaza decat la administrarea de apa libera si vasopresina exogena.
Gonadotropine
Hormonul stimulator al foliculului (FSH) si hormonul luteinizant (LH) sunt
sintetizati si eliberati de adenohipofiza.
S-a constatat suprimarea secretiei de FSH si LH dupa operatii, dupa stres
emotional si dupa arsuri. Modificarea secretiei de gonadotropina explica disfunctiile
menstruale ce apar frecvent dupa trauma sau stres emotional. In starile postagresive scade
si nivelul plasmatic de testosteron.
Oxitocina
Oxitocina este sintetizata in hipotalamus de unde este transportata in hipofiza
posterioara. In mod normal eliberata ca raspuns la distensia vaginala, oxitocina poate fi
eliberata si ca raspuns la stimuli emotionali, reducerea osmolalitatii plasmatice,
hipotensiune si cresterea concentratiei de angiotensina II.
Nu este inca stabilit rolul exact al oxitocinei in cadrul raspunsului neuroendocrin
la agresiune.
Prolactina
Prolactina este sintetizata, stocata si eliberata in hipofiza anterioara.
Importanta prolactinei in perioada postagresiva este inca incomplet elucidata, desi
au fost remarcate cresteri ale concentratiei plasmatice de prolactina la adulti dupa traume
sau operatii, precum si scaderi ale concentratiei plasmatice de prolactina la copii dupa
injurie termica.
Opioidele endogene
Opioidele endogene sunt secretate de celule localizate in sistemul nervos central,
hipotalamus , lobul intermediar al hipofizei, maduva spinarii, neuronii vegetativi
simpatici, si medulara suprarenala.
Opioidele endogene au actiuni diverse: influenteaza perceptia senzoriala,
modifica functia cardiovasculara, actioneaza asupra metabolismului intermediar, produce
modularea functiilor neuroendocrina si imunologica.
Dupa agresiuni severe (trauma, soc, infectie) s-a remarcat cresterea concentratiei
lor.
Hormoni sub control vegetativ

Catecolaminele (adrenalina, noradrenalina, dopamina)
Natura arbitrara a impartirii in sistem nervos si sistem endocrin este pe deplin
subliniata de functiile interconectate si supraspuse ale catecolaminelor.
Adrenalina este secretata de catre medulara suprarenala ca raspuns la activarea
sistemului nervos simpatic, iar noradrenalina este eliberata in cadrul aceleiasi activari de
la nivelul terminatiilor nervoase simpatice. Sistemul nervos simpatic se afla la randul sau
sub controlul hipotalamusului, respectiv a acelorasi zone responsabile de secretia
factorilor de eliberare si care initiaza si secretia altor hormoni.
Productia si eliberarea de catecolamine este crescuta in numeroase situatii
postagresive, mai multi stimuli fiind responsabili de acesta situatie: anxietatea, durerea,
hipovolemia, hipoxia, hipoglicemia, hipotensiunea, hipercapnia etc


128
128
Dupa traume majore accidentale concentratia plasmatica de adrenalina a fost
gasita crescuta numai o perioada scurta de timp (48 ore), pe cand nivelul plasmatic de
noradrenalina a ramas crescut pentru 8-10 zile.
Efectele hemodinamice ale catecolaminelor sunt dependente de doza si constau
din: vasoconstrictie venoasa si artreriala mediata de receptorii alfa 1, vasodilatatie
arteriala mediata de receptorii beta 2, cresterea contractilitatii miocardice, cresterea
ritmului cardiac si cresterea perioadei de recuperare a nodulului sinusal mediate de
receptorii beta 1. In doze mici adrenalina actioneaza in primul rand asupra receptorilor
beta 1 si beta 2, iar in doze mari actiunea principala sa se manifesta asupra receptorilor
alfa-1. In circumstante fiziologice noradrenalina are actiuni beta 1 si alfa. Efectele
hemodinamice ale dopaminei sunt mediate de receptorii dopaminergici si de receptorii
adrenergeici: in concentratii scazute dopamina produce vasodilatatie renala prin actiune
pe receptorii dopaminergici; la concentratii mai mari dopamina are efecte pe receptorii
beta 1 si alfa 1.
Nivelul de dopamina este si el crescut in starile posttraumatice, probabil prin
eliberarea de la nivelul terminatiunilor libere simpatice. Rolul dopaminei in stres este
putin cunoscut in prezent, dar este cert faptul ca nivelul concentratiei plasmatice
evolueaza in paralel cu concentratia noradrenalinei.
Insulina
Sinteza si secretia de insulina de catre celulele pancretice beta sunt controlate de:
concentratia substratului circulant (glucoza, aminoacizi, acizi grasi liberi), de activitatea
sistemuluii nervos vegetativ si de efectul direct sau indirect al unor hormoni.
In conditii normale concentratia plasmatica de glucoza reprezinta cel mai
important sistem de control al secretiei de insulina.
In conditii postagresive efectul glicemiei este estompat de mecanisme vegetative
si hormonale care produc rezistenta la insulina. Acest fenomen este datorat densitatii
mai mari de receptori alfa-adrenergici, decat beta-adrenergici la nivelul celulelor beta
pancreatice. Activarea receptorilor alfa adrenergici prin stimularea simpatica si cresterea
concentratiilor circulante de adrenalina si noradrenalina, fenomene caracteristice
perioadei postagresive, inhiba secretia de insulina. In contrast administrarea de
isoproterenol, exclusiv beta agonist adrenergic produce cresterea secretiei de insulina.
Stimularea parasimpatica produce deasemenea o crestere a secretiei de insulina.
Eliberarea si activitatea insulinei este suprimata dupa operatie si in timpul fazei
acute a injuriei. Acesta este rezultatul efectelor directe pe celulele pancreatice si
modificarilor determinate de catecolamine in activitatea insulinei si glucozei. Totusi, spre
deosebire de inanitie, nivelul concentratiei plasmatice de insulina este semnificativ
crescut fata de nivelul bazal, dar nu suficient de cresctut fata de nivelul glicemiei.
Glucagonul
Sinteza si secretia de glucagon de la nivelul celulelor alfa pancreatice sunt
controlate de concentratia substratuli circulant (glucoza, aminoacizi, si acizi grasi), de
eferentele sistemului nervos central si sistemului nervos vegetativ, si de actiunea unor
hormoni circulanti sau paracrini.
In conditii normale stimulii care deternina eliberarea de glucagon sunt: glucoza,
aminoacizii si efortul
Activitatea glucagonulul este importanta in cadrul raspunsului la post si agresiune
din cauza efectelor de crestere a productieie hepatice de glucoza si datorita cetogenezei


129
129
hepatice Cresterea precoce a glicemiei, reducerea secretiei de insulina, cresterea
concentratiilor catecolaminelor si cresterea gradata a nivelului de glucagon sunt
caracteristici ale raspunsului acut la operatie si agresiune mediate de sistemul nervos
vegetativ
Renina - Angiotensina
In conditii fiziologice activitatea reninei prezinta un ritm circadian cu un
maximum de activitate seara si noaptea.
In perioada postagresiva se pierde acest ritm circadian si activitatea reninica este
constant crescuta pe intreaga perioada de 24 ore. Activitatea reninica crescuta poate fi
suprimata in perioada imediat postoperatorie prin administrarea de solutii saline isotone
care corecteaza contractia de spatiu extracelular.
In circulatie renina are capacitatea de a converti substratul reninic
(angiotesinogenul) sintetizat in ficat in Angiotensina I. Angiotensina I reprezinta
precursorul din care se formeaza Angiotensina II la nivelul circulatiei pulmonare sub
actiunea enzimei de conversie. Aceasta este un puternic vasoconstrictor, produce o
crestere a contractilitatii si frecventei cardiace si creste permeabilitatea vasculara. Tot ea
influenteaza si homeostazia hidroelectrolitica prin stimularea puternica a secretiei de
aldosteron, prin cresterea secretiei de vasopresina si prin participarea la reglarea
mecanismului setei.
Concentratia plasmatica de Angiotensina II creste imediat in perioada
postagresiva. In conditiile de scadere a volumului sanguin circulant Angiotensina II
contribuie alaturi de catecolamine la redistributia regionala a fluxului sanguin si asigura
supravietuirea temporara prin "centralizarea circulatiei".
Aldosteron
Secretia de aldosteron creste in perioada postagresiva. In conditii fiziologice
productia de aldosteron este controlata de sistemul renina-angiotensina.
Principala actiune a aldosteronului se manifesta asupra metabolismului
hidroelectrolitic. El creste reabsorbtia sodiului si secretia de potasiu. Aceste actiuni au un
rol dosebit de important in compensarea hipovolemiei realizand un mecanism de reglare
inversa dependent de volum.
Peptidele atriale natriuretice.
Peptidele atriale natriuretice (ANP) sunt eliberate de catre sistemul nervos central
si de catre granulele neurosecretorii de la nivelul miocitelor atriului stang ca raspuns la
modificarea tensiunii peretelui atrial.
ANP contrabalanseaza efectele sistemului renina- angiotensina aldosteron
activat in perioada postagresiva.
Somatostatina
Este sintetizata si secretata de celulele delta pancreatice, de unii neuroni centrali si
periferici si de multe alte celule. Ea este implicata in homeostazia hidratilor de carbon si
functionarea pancreasului endocrin.
Factorii de crestere insulin-like (somatomedinele)
In perioada postagresiva s-a constatat o scadere a concentratiei lor care se
coreleaza cu balanta azotata negativa.
Hormonul paratiroid


130
130
Hormonul paratiroid (PTH),este sintetizat si eliberat de glandele paratiroide, ca
raspuns la modificarea concentratiei serice a calciului ionizat. Rolul exact al PTH in
cadrul raspunsului la agresiune nu este inca complet stabilit.


b. Raspunsul inflamator

In ultimii 15 ani au aparut numeroase argumente care pledeaza pentru actiunea
mediatorilor inflamatiei alaturi de mediatorii neuroendocrini clasici in producerea
modificarilor fiziopatologice postagresive.
Raspunsul inflamator local este determinat de o multitudine de factori ( distructie
tisulara, operatie, infectie sau alte antigene straine ) si reprezinta un proces biologic
fundamental necesar si indispensabil procesului de reparatie si vindecare.
Identificarea celor patru semne cardinale ale inflamatiei acute : RUBOR,
DOLOR, CALOR si TUMOR, a fost facuta de Celsus in primul secol al erei noastre, iar
Virchow adauga la sfarsitul secolului trecut cel de al cincelea semn FUNCTIO-LAESA.
Procesul inflamator, excelent descris de Mecinikov inca de la sfarsitul secolului
trecut, este considerat un fenomen local pana in urma cu mai putin de doua decenii cand
s-a inteles ca inflamatia este o reactie sistemica, care detine un rol major in raspunsul
fiziologic la agresiune si care poate fi implicata in anumite conditii in patogenia a
numeroase suferinte acute sau cronice.
In consecinta, raspunsul la trauma nu mai poate fi privit doar ca un raspuns
neuroendocrin, participarea constanta si integrata a mediatorilor raspunsului inflamator in
cadrul raspunsului la agresiune oferind alte dimensiuni fenomenelor care se petrec in
perioada posttraumatica.
Factorii care contribuie la elaborarea si desvoltarea raspunsului inflamator sunt
reprezentati de o serie de elemente acelulare si celulare care actioneaza atat local cat si in
circulatie.
Elementele acelulare implicate in raspunsul local si sistemic la injuria tisulara sunt
reprezentate de patru sisteme de proteine plasmatice, de autacoizii, de citokine si de
factorii eliberati dela nivelul celulelor endoteliale. (Tabel 1)

Tabel nr.1: Elementele umorale ale raspunsului inflamator


ELEMENTE UMORALE

CASCADE ENZIMATICE
- Sistemul activarii de contact
- Sistemul coagularii
- Sistemul fibrinolizei
- Sistemul complementului


131
131

AUTACOIZI
- Eicosanoide:
- prostaglandinele
- leucotrienele
- Histamina
- Serotonina
- Somatomedinele


CITOKINE
- TNF
- Interleukinele 1,2,6, si 8 etc
- Interferon-


FACTORI ELIBERATI DE CELULELE
ENDOTELIALE
- Oxidul nitric
- Endoteline
- Prostaglandine
- Factorul activator plachetar (PAF)



Elementele celulare ale raspunsului inflamator sunt :
- Mastocitele si bazofilele
- Sitemul mononuclear fagocitar (Tabel 2)
- Neutrofilele
- Celulele endoteliale
Trauma produce rupturi ale capilarelor, vaselor mari si tesuturilor. Capilarele se
contracta, apare agregarea intravasculara a plachetelor, este activata coagularea si se
formeaza cheagul de fibrina. In functie de caracterul injuriei poate exista si contaminare
bacteriana. In primele 48 de ore dupa injurie se dezvolta un proces inflamator la nivelul
plagii. Capilarele se dilata si devin permeabile pentru proteinele plasmatice care patrund
la nivelul plagii. Leucocitele din sange adera initial la endoteliu vaselor mici (in special
venule) iar ulterior trec prin peretele vascular. In scurt timp plaga este infiltrata cu
exsudat celular inflamator care contine: leucocite, hematii si fibrina. Extensia si durata
procesului este dependenta de amploarea distructiei tisulare, de dimensiunea plagii si de
gradul de contaminare bacteriana. Initial proportia de polimorfonucleare si macrofage
este egala. Dupa cateva zile numarul polimorfonuclearelor scade iar numarul
macrofagelor si monocitelor creste. Rolul polimorfonuclearelor este important si
indispensabil doar in conditiile unei plagi contaminate, deoarece plaga aseptica se poate
vindeca si in absenta lor. Rolul limfocitelor in vindecarea plagii nu este inca bine
precizat. Macrofagele si monocitele sunt elementele celulare indispensabile vindecarii


132
132
plagii atat prin capacitatea lor de a "curata" plaga cat si pentru activitatile lor
fibroblastice.
In procesul inflamator de la nivelul plagii participa o serie de mediatori.
Histamina (din celulele mastocitare, din granulocite si din plachete) si serotonina (din
mastocite) sunt puternic vasodilatatoare dar au o durata de viata scurta si deci efectele vor
fi tranzitorii. Rolul lor pare a fi important doar in initierea procesului de vindecare a
plagii. Sistemul kinin-kalicreina plasmatic (sistemul de contact) si sistemul prostanoid
participa deasemenea in procesul inflamator local. Bradikinina produsa si de granulocite
este un puternic vasodilatator si creste semnificativ permeabilitatea capilara. Kalidina
provenita din alfa2 globulina plasmatica si unele prostaglandine (PGE1, PGE2)
contribuie la cresterea permeabilitatii vasculare si creste chemotaxia. Fibronectina,
factorul de crestere derivat din plachete leucotrienele apar si ele in procesul inflamator
local. Rolul citokinlor in inflamatie este bine documentat astazi. Dintre ele IL1 are ca
functie principala stimularea sintezei reactantilor de faza acuta de catre ficat, proteine
care migrand la nivelul plagii au rolul de a facilita vindecarea prin controlul inhibitor pe
care-l exercita asupra proteazelor leucocitare, prin protectia tesutului impotriva leziunilor
autoimune, prin facilitarea productiei aerobe de energie si prin favorizarea sintezei de
colagen.
Elementele generate in cadrul procesului inflamator local, in special citokinele de
alarma, proinflamatorii, provenite din macrofagele activate (IL-1, IL-6 si TNF),
actioneaza si asupra organelor la distanta pe calea unei comunicari directe celula-celula
(tabel 2).
Pentru a sublinia dimensiunea sistemica a efectelor produse la distanta de mediatorii
inflamatiei, acestea au fost grupate sub denumirea de Sindrom de Raspuns Inflamator
Sistemic. (SRIS).
In ultimul deceniu s-au acumulat numeroase date experimentale si clinice care atesta
rolul fiziologic si patologic al raspunsului inflamator in cadrul raspunsului la agresiune.
SRIS este integrat cu raspunsul neuroendocrin clasic, ambele actionand, in conditii
normale, coordonat in scopul vindecarii locale si generale necesare supravietuirii. (Fig 3)



















133
133
Tabel nr. 2.: Principalele citokine implicate in raspunsul inflamator / catabolic si
principalele lor efecte biologice



CITOKINE

RASPUNS
TNF-alfa - Hipotensiune
- ARDS
- Coagulopatie
- Anorexie
- Casecsie ?
- Activare neuroendocrina
| hipertrigliceridemie
| rezistenta la insulina
| sinteza proteinelor de faza acuta
| gluconeogeneza
| turnover al a.acizilor si a.grasi
- Neutropenie

IL-1| - Hipotensiune (sinergica cu TNF-o)
- Anorexie
- Febra
- Activare neuroendocrina
- Depresiune a s.n.c.
- Neutrofilie
IL-2 - Importanta in raspunsul antigenic
- Propietati endotoxin-like
IL-6 - | Sinteza proteinelor de faza acuta
- Inhiba sinteza TNF-o si IL-1|
IL-8 - Captarea leucocitelor la locul infectiei
IL-10 - Inhiba sinteza TNF-o si IL-1|
Interferon- - Sinergic cu TNF-o si alte citokine











134
134


Fig. 5 Interrelatia dintre agresiune, sindrom inflamator local, sindrom inflamator
sistemic, disfunctii organice multiple{Hinder F. & Traber D.L. 1996 ID: 41}






































Raspunsul la agresiune este considerat in prezent ca un raspuns imunobiologic
complex, implicand, asa dupa cum am aratat, sistemul imunitarinflamator, cascada
complementului, sistemul monocitar-fagocitar, impreuna cu o serie de mediatori locali si
sistemici, majoritatea eliberati de activarea macrofagelor, monocitelor si celulelor
Agresiune
(arsura, sepsis, trauma, soc,
agresiune chirurgicala)
Raspuns inflamator local
(mecan.de feed-back intact =
limitarea agresiunii)
Dependent de durata si
intensitatea agresiunii
Raspuns inflamator sistemic
HIPOXIE
Leziune celulara
Insuficienta organica
Disfunctie organica
Permeabilitate crescuta:
-celular
-endotelial
-epitelial
Insuficienta microcirculatorie:
-vasodilatatie
-scaderea reactivitatii vasc.
-cresterea suntului

Hipercoagulabilitate:
-microtromboze
Hipermetabolism:
-cresterea cererii de oxigen
Alterarea barierei intestinale Alterarea barierei pulmonare
Cerc vicios Cerc vicios


135
135
endoteliale, care stimuleaza mecanismele de aparare impotriva leziunilor tisulare si
consecutiv impotriva invaziei microbiene. Nivelul acestui raspuns, impreuna cu abilitatea
de acontrola posibilele complicatii septice joaca un rol fundamental in prognosticul
pacientului.
In anumite circumstante deosebite raspunsul inflamator sistemic este exagerat si
evolueaza necontrolat, determinand anomalii mari in homeostazie, manifestate clinic prin
sepsis sever si Sindrom de Disfunctii Organice Multiple. Aceste circumstante apar atunci
cand injuria este suficient de mare pentru a determina pierderea mecanismelor de control,
insotita de eliberarea unei cantitati anormal crescute de mediatori sau de activarea
sistemica a unor mediatori care in mod obisnuit actioneaza pe o arie restransa.
La bolnavul critic, se descrie si o forma de sindrom inflamator sistemic cronic, ce nu
se mai remite si in timp duce la casexie si deces. Un raspuns atenuat duce la vindecare
intarziata sau favorizeaza aparitia infectiei.


5. Raspunsul celular la agresiune

Pe langa modificarile complexe descrise anterior care se produc la scara intregului
organism stresul induce si o serie de modificari celulare si moleculare care fac parte
integranta din raspunsul la agresiune.
S-a constatat ca celule de provenienta extrem de diversa au capacitatea de a
raspunde intr-o maniera remarcabil de constanta si rapida la modificarile mediului lor
inconjurator. Raspunsul celular la agresiune reprezinta de fapt o modalitate eficienta de
aparare a celulei impotriva factorilor care-i perturba homeostazia . Suportul molecular al
raspunsului consta in transcriptia si translatia rapida a unor proteine intracelulare foarte
bine consevate si scaderea productiei celorlalte polipeptide celulare.
In consecinta principalele componente celulare sunt protejate de actiunea
ireversibila a agentilor agresori, celula poate supravietui in timpul stresului si se creeaza
posibilitatea unei reveniri rapide la activitatile celulare normale in perioada de recuperare.
La organismele pluricelulare, complexe, cum este si organismul uman numerosii
agenti agresori care pot actiona asupra celulei determina aparitia a doar 4 tipuri de
raspuns denumite astfel dupa principalul agresor care induce raspunsul:
- raspunsul la socul caloric
- raspunsul la stresul oxidativ
- raspunsul la stresul cu ultraviolete
- raspunsul de faza acuta
Raspunsul la socul caloric este cel mai vechi pe scara filogenetica si primul
descoperit si reprodus experimental. Celulele mamiferelor sintetizeaza "proteinele de soc
caloric" (HSP = heat shock proteins) in vitro dupa o expunere la temperaturi cu 3-5 grade
C mai ridicate decat temperatura normala. Sinteza majoritatii acestor proteine a fost
remarcata si in celulele normale "nestresate" ceea ce indica implicarea lor inca incomplet
elucidata in procesele fiziologice celulare. Este cert insa ca sunt esentiale supravietuirii
celulare atat in conditii normale cat si de stres.

Raspunsul de faza acuta se deosebeste de celelalte raspunsuri atat prin aparitia sa pe
scara filogenetica mult mai tarziu (numai la organismele pluricelulare evoluate) cat si


136
136
prin complexitatea sa care implica participarea catorva zeci de gene. Raspunsul de faza
acuta evolueaza ca un raspuns coordonat al unei mari varietati de celule (celule
endoteliale, macrofage, monocite, celule epiteliale) la un agent comun perturbator al
homeostaziei. Coordonarea acestui raspuns complex necesita existenta unui sistem rapid
si eficient de comunicare intercelulara. Acest sistem de comunicare intercelulara este
realizat de citokine, in principal TNF si IL 1. In clinica acest raspuns se menifesta prin
scaderea sintezei de albumina si cresterea sintezei de fibrinogen la bolnavii in stare
postagresiva.
Exacerbarea acestui raspuns si activarea lui necontrolata se manifesta clinic prin
aparitia sindromuli de raspuns inflamator sistemic, predecesorul sindromului de disfunctii
organice multiple.
Toate cele 4 raspunsuri celulare la stres au ca element comun modificarile expresiei
genelor. Activarea fiecarui raspuns apare initial la nivelul transcriptiei, proces controlat
de factorii de transcriptie, care sunt proteine cu secvente specifice legate de ADN.
Deoarece factorii de transcriptie sunt relativ limitati initierea unui raspuns specific la stres
se poate realiza numai prin activarea unei combinatii particulaare de factori. Celulele nu
pot executa toate cele patru categorii de raspunsuri concomitent. Cu toate ca fiecare
raspuns apare in mod distinct si este caracterizat printr-o anume combinatie de factori de
transcriptie s-a constatat ca raspunsurile la anumiti stresori se suprapun partial (fig.4).


Fig.4: Raspunsul celular la agresiune












Dintre cele patru categorii de raspunsuri doar raspunsul caloric si raspunsul de faza
acuta sunt complet distincte si exclusive. Raspunsul la socul caloric, mai vechi filogenic,
are prioritate in fata raspunsului de faza acuta. Mai multe studii experimentale efectuate
in vitro si in vivo demonstreaza ca inducerea prealabila a raspunsului la caldura
impiedica aparitia raspunsului de faza acuta. In acest fel se poate realiza protectia
tranzitorie atat a celulei cat si a organismului din care face parte aceasta impotriva a
numerosi agenti agresori care declanseaza raspunsul de faza acuta (sepsis, ischemie,
reperfuzie etc) s-a demonstrat ca stresul caloric premergator instalarii sepsisului la
animalele de laborator atenueaza leziunile cardio-pulmonare si amelioreaza sansele de
supravietuire. Inducerea experimentala prealabila a raspunsului de faza acuta si
expunerea ulterioara la caldura declanseaza, spre deosebire de secventa inversa, un al
treilea program de expresie genetica care conduce la apoptosis (moartea programata a
Raspunsul
la
ultraviolete
Raspunsul
de faza
acuta
Raspunsul
la strasul
oxidativ
Raspunsul
la socul
caloric


137
137
celulei). Studii recente incearca insa sa demonstreze experimental ca daca aceasta ultima
secventa este foarte stransa raspunsul la socul caloric s-ar putea sa fie cel care domina si
isi va exercita in continuare efectul protector atat la nivel celular cat si la nivelul
intregului organism. Ce concluzie practica desprind autorii din aceste studii? Ar trebui
probabil sa fim mai putin agresivi in combaterea febrei la organismele supuse unei
agresiuni endotoxemice.

5. Modificari fizipatologice produse de agresiune

Mediatorii neuroendocrini si imuninflamatori produc in perioada postagresiva
imediata o serie de modificari fiziopatologice in scopul restabilirii stabilitatii
homeodinamice perturbate de injurie:
a. Compensare cardiovasculara
b. Retentia de apa si sare
c. Modificari metabolice
d. Vindecarea plagilor
e. Imunomodularea
a. Compensarea cardiovasculara
Din punct de vedere cardiovascular trebuie acceptata existenta unui spectru al
modificarilor care variaza de la o compensare adecvata pana la disfunctii severe.
Modificarile hemodinamice ce apar in mod obisnuit dupa o interventie
chirurgicala de amploare medie (sau o trauma de aceiasi amploare) sunt determinate de
necesitatea mentinerii oxigenarii tisulare adecvate in conditiile cresterii consumului de
oxigen din perioada postagresiva imediata. Aceasta se realizeaza prin cresterea
transportului de oxigen (DO2) si/sau cresterea extractiei periferice de oxigen (ExO2). In
perioada postoperatorie imediata DO2 creste rapid prin cresterea debitului cardiac. La
un bolnav cu sistem cardiovascular indem DC se poate tripla in perioada imediat
postoperatorie. Aceasta marire este asigurata prin cresterea presarcinii ventriculuilui
stang si prin cresterea frecventei cardiace. Posibilitatile de cretere a ExO2 sunt limitate
la om la cca 60%. La o valoare de extractie superioara valorii de 60% consumul de
oxigen (VO2) devine dependent de aportul de oxigen (DO2)., care atinge o valoare critica
(DO2 critic) care corespunde unei valori de SvO2 de 40%.
Adaptarea la hipovolemie reprezinta o alta modalitate de adaptare a sistemului
cardiovascular la agresiune. Raspunsul reflex simpatoadrenergic la hipovolemie declansat
de baroreceptori determina o reactie hemodinamica de tip hipodinamic caracterizata
prin: venoconstrictie, tahicardie, cresterea fortei de contractie miocardica, cresterea
rezistentei vasculare periferice, umplere transcapilara. Aceste modificari de la nivelul
macrocirculatiei si de la nivelul microcirculatiei au un sens compensator limitand
temporar efectele hipovolemiei prin redistributia regionala a fluxului sanguin
(centralizarea circulatiei) si mentinerea unei presiuni arteriale suficiente pentru
asigurarea unui flux sanguin coronarian si cerebral adecvat. Persistenta hipovolemiei si
implicit a activarii simpatoadrenergice transforma aceasta reactie adaptativa
compensatorie in cauza determinanta a producerii disfunctiilor si leziunilor organice prin
hipoperfuzie tisulara.
Spre deosebire de reactia adaptativa a sistemului cardiavoscular normal la SRIS
sau hipovolemie, sepsisul sever, socul septic si SDOM se caracterizeaza pe plan


138
138
hemodinamic printr-un raspuns hiperdinamic care realizeaza o compensare deficitara.
Reactia hiperdinamica se manifesta prin scaderea rezistentei vasculare periferice,
perturbari grave ale permebilitatii capilare cu iesirea plasmei in spatiul interstitial , debit
cardiac normal sau crescut in ciuda scaderii precoce a contractilitatii miocardice si o
concentratie de oxigen crescuta in singele venos amestecat (SVO2 crescuta)
[110;117]Intradevar, compensarea cardiovasculara in timpul stresului chirurgical si a
sangerarii controlate terapeutic este eficienta si suficienta pentru a asigura restabilirea
homeostaziei si implicit evolutia spre vindecare. Situatia este diferita in prezenta unui
raspuns inflamator exagerat determinat de o infectie sau de o trauma severe. In acest
context, sistemul cardiovascular este el insusi afectat, iar modificarile hemodinamice isi
pierd caracterul compensator si devin inadecvate pentru supravietuire.
In timpul rspunsului inflamator sistemic exagerat ( ex sepsis sever, soc septic
SDOM) functia ventriculara este anormala . Desi debitul cardiac este normal sau chiar
crescut, fractiile de ejectie ale ambilor ventriculi sunt reduse, iar volumele de la sfarsitul
diastolei sunt crescute. Reducerea functiilor ventriculare apare la 24 48 de ore de la
debutul agresiunii, si este reversibila la supravietuitori in 5 10 zile dupa revenire. In
general, durata starii cardiovasculare hiperdinamice cu reducerea functiei ventriculare va
determina prognosticul pacientilor cu sepsis sever. Normlizarea parametrilor
hemodinamici in 24 de ore are semnificatia unui prognostic favorabil.
In situatia unui stres chirurgical obisnuit compensarea cardiovasculara normala
poate fi influentata de bolile cardiovasculare preexistente, in special de boala
coronariana, care poate impiedica desfasurarea elementelor compensatorii.
b. Retentia de apa si sare
Actiunea combinata a ADH-ului si aldosteronului determina retentia de apa si
sare in scopul mentinerii volumului spatiului extracelular si a volumului intravascular.
Mentinerea volumului spatiului extracelular se realizeaza concomitent cu tendinta la
scadere a osmolalitatii. Hiposodemia remarcata si in conditiile unei retentii saline
maxime se datoreaza producerii crescute de apa endogena in conditiile
hipermetabolismului.
Pe plan acidobazic exista tendinta la alcaloza metabolica.
Administrarea de solutii glucozate nonelectrolitice in aceasta faza poate produce
intoxicatie cu apa prin expandarea concomitenta a spatiului intracelular si a spatiului
extracelular.
c. Raspunsul metabolic la agresiune
De cate ori organismul este supus unei agresiuni, pe plan metabolic, apare
fenomenul de "catabolism". Cuvantul catabolism provine din grecescul katabole ("a da
jos") si implica un fenomen generalizat de metabolism destructiv in care tesuturile vii
sunt transformate in produsi cu o compozitie chimica mai simpla.
Raspunsul la agresiune se caracterizeaza printr-o accelerare a intregului
metabolism al organismului supus la injurie. Acest hipermetabolism este un fenomen
generalizat sustinut de o combinatie de eferente umorale si neuro-vegetative
proportionale cu intensitatea si severitatea injuriei.
Raspunsul metabolic la agresiune se caracterizeaza printr-o mobilizare rapida a
stocurilor energetice si o distrugere a proteinelor cu pierdere concomitenta de azot.
Rezervele nutritionale sunt mobilizate pentru a genera glucoza, amino-acizi si
substrat lipidic care sa raspunda nevoilor hipermetabolice ale organismului. Tesutul


139
139
adipos si glicogenul reprezinta depozitele naturale de glucide si lipide utilizabile ca
substrat energetic in caz de inanitie sau steres. Pentru proteine nu exista depozite
naturale, asa incat distructia proteinelor reprezinta o pierdere de masa celulara si are
repercursiuni asupra functiei organelor. In cazul unui sindrom hipermetabolic post-
traumatic prelungit mobilizarea rezervelor metabolice duce la o depletie de proteine
esentiale pe langa scaderea rezervelor de grasimi si carbohidrati. In aceste conditii pot sa
apara disfunctii majore ale sistemelor de organe. Infectia reprezinta o complicatie
frecventa.. Daca raman necontrolate aceste fenomene conduc spre insuficiente organice
severe si moarte, reprezentand una din principalele cauze de morbiditate si mortalitate
postoperatorie.
d. Procesul de reparatie tisulara
Vindecaea plagii reprezinta o prioritate biologica si incepe precoce cu toata
existenta balantei azotate negative.
Procesele reparatie la nivelul plagii sunt initial anaerobe si impun un mare
consum de glucoza ca sursa de energie. Procesul de reparatie tisulara este complex si
evolueaza in mod normala in mai multe faze:
- Faza inflamatorie
- Faza de epitelizare
- Faza de proliferare
- Faza de remodelare
e. Imunomodularea
Injuria are capacitatea de a altera rezistenta gazdei prin mai multi factori. Sistemul
imunitar este stimulat si deprimat intr-o maniera complexa si inca incomplet elucidata.
Sistemul imunitar nespecific este activat: sunt mobilizate si activate la locul injuriei
leucocitele circulante si macrofagele, este activat sistemul complementului, este activat
sistemul de contact si sistemul opsoninelor, creste sinteza si eliberarea de citokine care
activeaza celulele T-helper si promoveza sinteza si eliberarea proteinelor de faza acuta ca
si parte componeneta a raspunsului imun. Pe de alta parte, injuriile severe produc o
depresie a activitatii leucocitelor si macrofagelor de la nivel hepatic si pulmonar.
Hipercatabolismul si malnutritia protein-calorica afecteaza sinteza de imunoglobuline si
produce o depresiune a functiilor limfocitelor B si T.
Toti acesti factori contribuie la cresterea susceptibilitatii la infectii. In situatia unei
injurii severe si persistente, sistemul imunitar poate fi excesiv activat si devine un factor
periculos de autodistrugere tisulara.

6. Stresul anestezico-chirurgical si morbiditatea postoperatorie

Progresele actuale in anestezie si chirurgie au determinat imbunatatirea
semnificativa a evolutiei postoperatorii prin reducerea morbiditatii si mortalitatii si
scurtarea duratei internarii in spital.
Cu toate acestea interventiile chirurgicale extensive sunt inca urmate de sechele
semnificative, cum ar fi complicatiile cardiace, tromboembolice, pulmonare si
infectioase, si implicit de necesitatea spitalizarii postoperatorii indelungate si de cresterea
perioadei de convalescenta. Aceste probleme sunt amplificate de cresterea proportiei de
bolnavi varstnici si /sau cu boli preexistente severe care sunt acceptati pentru interventii
chirurgicale.


140
140
Cu exceptia unor defecte de tehnica chirurgicala sau anestezica, patogenia
morbiditatii postoperatorii este legata de numeroasele componente ale raspunsul
organismului la agresiunea anestezico-chirurgicala.
Din punct de vedere practic exista doua situatii distincte care decid aplicarea
masurilor terapeutice de control al raspunsului la agresiune:
a. Chirurgia electiva, in care stimulii care declanseaza raspunsul la agresiune pot
fi anticipati si
b. Trauma, infectia si sindromul de disfunctii organice multiple, situatii urgente,
in care stimulii raspunsului la agresiune nu pot fi anticipati si preveniti.

a. Chirurgia electiva
Au fost descrisi mai multi factori peri-operatori care impreuna cu raspunsul
neuro-hormonal la agresiune pot contribui la morbiditatea postoperatorie, justificand de
ce o tehnica chirurgicala impecabila poate duce uneori la o evolutie postoperatorie
nefavorabila.

- Perioada preoperatorie
Existenta unor suferinte preexistente functionale sau organice reprezinta
determinanta majora a mobiditatii si mortalitatii postperatorii.
Depistarea si evaluarea corecta a acestora este posibila numai prin comunicarea si
cooperarea intre pacient, internist, chirurg, si anestezist reanimator, aceasta reprezentand
cheia succesului in obtinerea celui mai bun prognostic pentru bolnav .
Anxietatea este frecvent intalnita in perioada premergatoare unei interventii
chirurgicale. Anxietatea reprezinta o stare emotionala dezagreabila de intensitate
variabila putand merge pana la panica.. Ea este dificil de obiectivat si masurat, dar pe
langa discomfortul pacientului poate influenta calitatea anesteziei si evolutiei
postoperatorii.
Afectiunile cardio-vasculare, suferintele pulmonare, sau boala tromboembolica,
precum si suferintele altor sisteme de organe agraveaza in mod indubitabil evolutia
postoperatorie a bolnavilor.
Abuzul de alcool, chiar inainte de a induce leziuni organice evidente reprezinta
un alt factor de risc important. Mecanismele implicate sunt imunosupresia indusa de
alcool, disfunctia cardiaca subclinica si un raspuns hormonal amplificat la stresul
chirurgical.
Malnutritia reprezinta deasemenea o cauza certa generatoare de patologie
postoperatorie, desi este mult mai putin limpede de ce suportul nutritional preoperator nu
duce la reducerea scontata a morbiditatii.

Masurile terapeutice aplicate in perioada preoperatorie pentru ameliorarea
morbiditatii postoperatorii includ:
Pregatirea psihologica are drept scop eliminarea stimulilor emotionali
capabili sa declanseze, asa dupa cum am aratat, raspunsul la agresiune. Realizarea
pregatirii psihologice dispune de mijloace nonfarmacologice si de mijloace
farmacologice.
Consultul preanestezic reprezinta principala metoda nonfarmacologica care
permite reducerea anxietatii preoperatorii.


141
141
Dintre mijloacele farmacologice de control al anxietatii, benzodiazepinele sunt
preferate altor medicamente (barbiturice, antihistaminice, opioizi), datorita efectului
specific eficient si a efectelor secundare comparativ mai reduse.
Tratamentul bolilor preexistente
Evaluarea corecta a coexistentelor patologice permite aprecierea predictiva a
riscului operator pe baza caruia se poate definii planul terapeutic al ingrijirii
perioperatorii care sa scada la maximum morbiditatea posoperatorie . Pe langa
pregatirea psiholigica si tratamentul bolilor preexistente acest plan mai trebuie sa
cuprinda: profilaxia accidentelor tromboembolice, antibioterapia profilactica adecvata,
planificarea adecvata a mijloacelor de monitorizare si terapie intensiva intraoperatorie,
stabilirea tacticii chirurgicale.

- Perioada intra-operatorie
Pentru a diminua posibilele efecte nedorite ale agresiunii chirurgicale, in perioada
intraoperatorie trebuie adoptate o serie de masuri care pot fi grupate in :
- Masuri care scad efectele agresiunii traumatice
- Masuri care moduleaza stresul neuroendocrin
Masuri care scad efectele agresiunii traumatice
Evitarea pierderilor sanguine intraoperatorii printr-o tehnica chirurgicala adecvata
reprezinta un alt element controlabil care participa la scaderea morbiditatatii
postoperatorii.
Dezvoltarea tehnicilor chirurgicale si aparitia in practica de rutina a unor
tehnologii noi (ex. chirurgia laparoscopica) care determina scaderea componentei
inflamatorii a raspunsului la agresiune a facut posibila introducerea conceptului de
chirurgie stress free. Realitatea actuala pune sub semnul intrebarii afirmatia clasica care
stipula "incizie mare, chirurg mare".
Validarea acestui concept este ilustrata de ameliorarea evolutiei postoperatorii,
care a permis ca interventii chirurgicale care necesitau spitalizare de cateva zile in urma
cu cativa ani sa poata fi executate astazi in ambulator.
Masuri care moduleaza stresul neuroendocrin
Anestezia moderna si analgezia perioperatorie sunt elemente majore care scad
raspunsul la agresiune si au permis efctuarea unor interventii chirurgicale extensive cu o
incidenta redusa a complicatiilor postoperatorii.
Notiunea de anestezie stress free a devenit o realitate prin posibilitatile noi de
control al componentelor patrulaterului anestezic: analgezie, amnezie/hipnoza, relaxare
musculara si asigurarea homeostaziei.
Desi componentele farmacologicie ale tehnicilor de anestezie generala nu
influenteaza major raspunsul neurohormonal postoperator, asocierea unor blocaje
nervoase regionale (ex. bloc peridural continuu) intrerup aferentele nervoase si produc o
scadere a raspunsului hipercatabolic postoperator.
Asigurarea homeostaziei intraoperatorii cuprinde toate tehnicile de supraveghere
si terapie intensiva. Aplicarea corecta a unor tehnologii adecvate de montorizare permite
instituirea masurilor terapeutice care controleaza unii stimuli primari ai raspunsului la
agresiune (hipovolemia, hipoxia, hipercapnia, acidoza, hipotermia) si scad implicit
amploarea raspunsului.



142
142
- Perioada postoperatorie
Morbiditatea postoperatorie este influentata de factori ca: durerea postoperatorie,
greata si varsaturile, hipoxemia postoperatorie, imobilizarea la pat, tulburarile de somn
aparute dupa interventii chirurgicale.
Durerea postoperatorie (DPO) este ferecventa, cicatrizarea producand o durere
de tip inflamator cu o participare hiperalgica, cu o durata medie de 5-7 zile. Dupa
numeroase studii incidenta DPO severa si foarte severa este de 50%, controlul terapeutic
al acesteia fiind de multe ori insuficient. Pentru interventiile chirurgicale mici si mijlocii
analgezia se poate realiza prin abord multimodal utilizand anestezice locale la locul
inciziei si administrarea sistemica de paracetamol, antiinflamatoare nonsteroide non
aspirinice (NSAID) si opioide intermediare: codeina, dextropropoxiphene, sau tramadol.
Nu isi mai gasesc locul in tratamentul actual al dureii postoperatorii aspirina,
antispasticele si noramidopirina. Pentru durere postoperatorie severa se recomanda in
primul rand tehnici de anestezie regionala: blocaje regionale centrale cu anestezic local si
morfinic (rahianestezie, peridurala), blocaje de plex (ex. blocaj de plex axilar) sau blocaje
de nervi periferici (ex. blocaj de nervi intercostrali, analgezie intrapleurala). O alternativa
inca frecvent utilizata, desi mai putin eficienta, este administrarea sistemica de opioide
puternice ca morfina, sau agonisti/antagonisti ca nalbufina sau buprenorfina.
Greata, varsaturile si ileusul sunt printre cele mai comune fenomene
postoperatorii. Pe langa neplacerea pe care o provoaca, reprezinta factori determinanti ai
recuperarii postoperatorii, deoarece impiedica alimentatia enterala precoce, care reduce
complicatiile infectioase postoperatorii si reduce in acelasi timp catabolismul.
Tratamentul recomandat pentru greata si varsaturile postoperatorii include utilizarea
antiemeticelor: droperidol, propofol, dexametazona si cu efectul cel mai eficient
antagonistii receptorilor de tip3 ai serotoninei (ondansteron, dolasetron) in asociere cu
tratamentul antalgic eficient cu anestezicelor locale si NSAID si evitarea folosirii
morfinicelor. Utilizarea periduralei continue cu anestezice locale are, pe langa efectul
analgetic eficient, si un efect de combatere a ileusului postoperator, facilitand in acest fel
nutritia enterala precoce si recuperarea postoperatorie.
Hipoxemia postoperatorie imediata, in salonul de trezire, se datoreaza actiunii
reziduale a relaxantelor musculare, a opioidelor sau chiar concentratiile reziduale ale
anstezicelor volatile. Hipoxemia postoperatorie constanta apare frecvent dupa chirurgia
abdominala majora si dureaza 2-5 zile. Pe fondul hipoxemiei constante se supraadauga
episoade de agravare ce apar in special noaptea, cu frecventa crescuta in a doua si a treia
noapte postoperator. Mecanismul hipoxemiei constante este in principal shuntul
pulmonar determinat de reducerea capacitatii reziduale functionale. Desaturarea
episodica nocturna este asociata cu tulburarile patternului somnului. Tratamentul
hipoxemiei postoperatorii precoce presupune supravegherea adecvata in salonul de
postoperator (trezire), pulsoximetru fiind obligatoriu. In functie de cauza producatoare se
intervine cu droguri antagoniste sau se apeleaza la suportul ventilator. Oxigenoterapia
este obligatorie in perioada imediat postoperatorie.

b. Situatiile de urgenta

Un mare numar de pacienti sufera de agresiuni acute care nu pot fi anticipate si
prevenite. Compliatiile infectioase, accidentele traumatice,. insuficientele acute hepatice


143
143
si renale sunt situatii in care nu exista posibilitatea interventiei inaintea injuriei, masurile
terapeutice trebuind a fi initiate, in cel mai bun caz, odata cu inceperea procesului
patologic.
In toate aceste situatii pacientii necesita in primul rand interventii terapeutice
specifice, ca, resuscitarea cardio-respiratorie, tratamentul leziunilor traumatice, drenajul
focarelor infectioase, antibioterapie.
Aceste masuri terapeutice odata instituite vor fi urmate de masurile terapeutice
caracteristice perioadelor intra si post injurie.


Bibliografie selectiva:

1. Baue A.E.: Multiple Organ Failure. Patient Care and Prevention. Mosby Year Book,
1990;
2. Bessey P.Q., Downey R.S., Monafo W.: Metabolic response to injury and critical
illness. In: Critical Care. Civetta J.M., Taylor R.W., Kirby R, eds. Philadelphia:
Lippincott, 1992; 527-539.
3. Chrousous GP GPW: The concepts of stress and stress system disorders. JAMA
1992; 267: 1244-1252.
4. Foster AH: The Early Endocrine Response to Injury. In: Acute Catabolic State.
Revhaug A, ed. Berlin: Springer, 1996; 35-78.
5. Gann D. FAH: Endocrine and metabolic responses to injury. In: Principles of surgery.
Schwartz S.I., ed. McGraw - Hill, 1994; 3-48.
6. Kehlet H.: Multimodal approach to control postoperative pathophysiology and
rehabilitation. British Journal of Anaethesia 1997; 78: 606-617.
7. Litarczek G, Tulbure D: Complicatii hemodinamice. In: Terapia pre-, intra- si
postoperatorie a bolnavului chirurgical. Litarczek G, ed. Bucuresti: Editura Medicala,
1998; 660-771.
8. Michelson D., Gold Ph.W., Sternberg E.M.: The stress response in critical illness.
New Horizons 1994; 2: 426-431.
9. Tulbure D.: Ce este MSOF (MODS,MOF)? Revista Romana de Anestezie si Terapie
Intensiva 1993; 1: 23-28.
10. Tulbure D., Droc G.: Fenomenologia sindromului de stres. Revista Romana de
Anestezie si Terapie Intensiva 1995; 3: 21-26.
11. Waxman K: Physiologic response to injury. In: Textbook of Critical Care. Shoemaker
W.C., ed. Saunders, 1994; 1395-1401.



144
144
CAPITOLUL 7


SOCUL
(STRILE DE SOC)

Dan Tulbure, Serban Bubenek, Dana Tomescu

1. Definitie
2. Clasificare
- socul hipovolemic
- socul cardiogen
- socul extracardiac obstructive
- socul distributive
3. Elemente noi de fiziopatologie a socului
- Rolul rezistenelor vasculare sistemice i a distribuiei fluxului
sanguine
- Rolul hipoxiei tisulare n apariia insuficienei de organ i a
decesului
- Rolul alterrii permeabilitii capilare n oc
- Injuria celular

4. Socul hipovolemic (definitie, fiziopatologie, diagnostic, principii de
tratament)

5. Socul cardiogen (definitie, fiziopatologie, diagnostic, principii de
tratament)

6. Socul septic (definitie, fiziopatologie, diagnostic, principii de
tratament)

7. Socul anafilactic (definitie, fiziopatologie, diagnostic, principii de
tratament)

8. Socul neurogen (definitie, fiziopatologie, diagnostic, principii de
tratament)

9. Bibliografie selectiva



145
145
SOCUL
(STRILE DE SOC)

1. DEFINITIE
Termenul de soc a fost utilizat pentru prima dat n 1743, n traducerea englez a
unui tratat despre rnile de rzboi publicat n Franta de Henri Francois Le Dran. In
decursul timpului, termenul de soc si-a mbogtit progresiv continutul, ajungnd s
cuprind stri clinice grave determinate de factori etiologici diversi, dar care au ca
element comun o perturbare acut sever a perfuziei tisulare si a metabolismului celular.
In prezent, socul poate fi definit ca o stare de disfunctie cardiovascular sever ce se
manifest prin hipoperfuzie tisular global si este nsotit frecvent de reducerea
presiunii arteriale medii. Hipoperfuzia tisular, printr-un aport inadecvat de oxigen,
produce o afectare progresiv a metabolismului celular care se manifest prin
disfunctii/leziuni organice multiple sau moarte.
Hipoperfuzia tisular se poate diagnostica rapid pe baza unor semne simple, usor de
cules si interpretat:
- tahicardie
- scderea presiunii arteriale medii
- modificarea strii de constient (obnubilare, agitatie)
- scderea debitului urinar
Hipoperfuzia tisular ce caracterizeaz socul trebuie nteleas att ca hipoperfuzie
absolut (scderea fluxului sanguin tisular), ct si ca hipoperfuzie relativ (flux sanguin
normal sau chiar crescut, dar insuficient pentru asigurarea unui aport de oxigen si substrat
corespunztor consumului).
2. CLASIFICARE
Problema fiziopatologic central a socului se poate reduce la existenta unui aport de
oxigen sistemic (DO2), sczut fat de consumul de oxigen la nivel tisular (VO2).
Cauzele care produc dezechilibrul DO2/VO2 sunt multiple, dar pot fi grupate dup
mecanismele prin care actioneaz.
Pentru ntelegerea acestor mecanisme trebuie definite variabilele transportului de oxigen:
DO2= IC x CaO2 unde
DO2 reprezint transportul de oxigen
IC reprezint indexul cardiac
CaO2 reprezint continutul arterial de oxigen
CaO2 = SaO2 x 1,36 x Hgb + (0,031 x PaO2), unde
SaO2, este saturatia n oxigen a hemoglobinei n sngele arterial
PaO2, este presiunera partial a oxigenului n sngele arterial
VO2 = IC x (CaO2 - CvO2), unde
VO2 reprezint consumul global de oxigen
IC este indexul cardiac
CaO2 este continutul arterial n oxigen
CvO2 este continutul n oxigen al sngelui venos amestecat (din artera pulmonar)
CvO2 = SvO2 x 1,36 x Hgb + (0,0031 x PvO2), unde
SvO2, este saturatia n oxigen a hemoglobinei din sngele venos amestecat
PvO2 este presiunea partial a oxigenului din sngele venos amestecat.
Dezechilibrul ntre DO2 si VO2 se poate produce prin mecanisme:


146
146
I. Scderea DO2

II. Cresterea consumului de oxigen (VO2) n conditiile unui aport de oxigen (DO2)
normal sau chiar crescut, dar insuficient pentru acoperirea nevoilor.

I. Scderea aportului de oxigen (DO2) este determinat de reducerea debitului cardiac
(indexul cardiac) prin:
1. Reducerea presarcinii (scderea volumului de snge din ventriculul stng la sfrsitul
diastolei, n contextul scderii volumului sanguin circulant). Cauzele care determin
scderea volumului circulant sunt multiple, dar fiziopatologia fiind comun sunt grupate
sub denumirea de soc hipovolemic.
2. Reducerea performantelor de pomp ale cordului. Cauzele determinante ale scderii
performantei de pomp a cordului sunt diverse, dar opereaz n principal prin acelasi
mecanism patogenic si sunt grupate sub denumirea de soc cardiogen.
Pe plan hemodinamic, scderea debitului cardiac - att prin scderea volumului sanguin
circulant ct si prin scderea performantelor de pomp cardiac - determin o reactie de
tip hipodinamic manifestat prin:
- semnele de hipoperfuzie tisular comune tuturor formelor de soc;
- scderea presiunii pulsului (scderea diferentei dintre presiunea arterial maxim si
presiunea arterial minim);
- extremitati reci;
- timp de umplere capilar prelungit.
II. Cresterea consumului de oxigen (VO2) n conditiile unui DO2 normal sau chiar
crescut caracterizeaz socul septic care apare frecvent ca o complicatie a infectiilor
severe. Pe plan hemodinamic socul septic determin o reactie hiperdinamic manifestat
prin:
- semne de hipoperfuzie tisular;
- presiunea pulsului crescut;
- presiunea diastolic sczut;
- extremitti calde;
- timp de umplere capilar normal;
- semne de sepsis.
In faza precoce a socului se poate identifica o singur cauz primar care perturb
circulatia. In mod practic eliminarea sechelelor socului si succesul tratamentului aplicat
depind de recunoasterea prompt si corectarea acestei perturbri hemodinamice initiale.
Cea mai larg acceptat clasificare a strilor de oc n funcie de mecanismul
declanator este cea fcut de Weil i Shubin (2) care descriu patru tipuri majore de oc:
hipovolemic, cardiogen, extracardiac obstructiv i ocul distributiv.
Este de menionat faptul c aceast clasificare reprezint o separare artificial a
diferitelor stri de oc care pot interfera sau se pot suprapune deoarece pacienii se pot
afla simultan sub aciunea mai multor factori care acioneaz sinergic. Aceast clasificare
este urmtoarea:

a. ocul hipovolemic:

Hemoragic:


147
147
- prin traumatisme (hemoragie extern, intern, retro-peritoneal, sau
intraperitoneal)
- sngerare gastrointestinal
Non-hemoragic:
- deshidratare
- varsturi
- diaree
- fistule
- arsuri
- poliurie (diabet insipid, cetoacidoz diabetic, insuficien medulosuprarenalian)
- acumularea de fluide n spaiul trei (peritonit, pancreatit, ascit)

b. ocul cardiogen

Prin insuficien de pomp a miocardului n:
- infarctul acut de miocard (incluznd n afar de miocardul necrozat i miocardul
siderat i hibernant)
- contuziile miocardice
- miocardite (virale, autoimune, din parazitoze)
- cardiomiopatii (de ex. hipertrofice, din amiloidoze, etc.)
- depresii date medicamente sau toxice ( -blocante, blocante ale canalelor de calciu,
antidepresive triciclice)
- depresii miocardice intrinseci (n SIRS, n spe datorit factorilor depresori, n
acidoz, hipoxie)
- post cardiotomie sau post circulatie extra-corporeala (in chirurgia cardiaca)

Prin difuncii mecanice:
- stenoze valvulare sau dinamice
- insuficiene valvulare
- defect septal ventricular
- defecte ale pereilor ventriculari sau anevrisme ventriculare


Prin tulburri de ritm i/sau conducere:
- tahiaritmii
- bradiaritmii
- blocuri atrioventriculare

c. ocul extracardiac obstructiv:
Prin compresie vascular extrinsec:
- tumori mediastinale
Prin presiune intratoracic crescut:
- pneumotorax sub presiune
- ventilaie mecanic cu PEEP
Prin obstrucie vascular intrinsec:
- embolism pulmonar


148
148
- embolie gazoas
- tumori
- disecie de aort
- coartacie de aort
- hipertensiune pulmonar acut
Prin afeciuni pericardice:
- tamponad ( n traumatisme, ruptur de miocard, sindrom Dressler, n
boli inflamatorii, autoimune, infecioase, maligne, n uremie sau n
cursul unui tratament anticoagulant)
- pericardit constrictiv
Miscelanee (sindroame de hipervscozitate, criza de siclemie, policitemia vera)

d. ocul distributiv
- n cadrul sindromului de raspuns inflamator sistemic (SIRS ) din:
- sepsis, oc septic (produs de bacterii, fungi, virui, ricketsii)
- pancreatit , politraumatisme, arsuri
- ocul anafilactic / anafilactoid (veninuri, medicamente)
- ocul neurogen (traumatisme medulare,anestezie spinala inalta)
- ocul dat de substane toxice / medicamente (vasodilatatoare, benzodiazepine,
etc.)
- ocul endocrin (tiroidian din mixedem, insuficien medulosuprarenalian).

Aceast abordare aparent simplist permite stabilirea rapid a unui diagnostic si
adoptarea prompt a msurile terapeutice ce vizeaz restabilirea hemodinamicii,
dovedindu-se n acest fel util pentru perioada de debut a socului.
Pe de alt parte, trebuie s nteleag c afectarea initial a uneia din componentele
functionale ale sistemului cardiovascular declanseaz un complex de modificri
fiziopatologice compensatorii care - prin ineractiune cu natura si severitatea leziunii
initiale, cu severitatea hipotensiunii arteriale, cu durata strii de soc, cu prezenta de
coexistente patologice, cu rezervele fiziologice ale bolnavului si cu terapia aplicat -
conditioneaz evolutia real si prognosticul fiecrui bolnav n parte. In consecint, pentru
a avea o eficacitatea maxim, msurile terapeutice trebuie s fie adresate att cauzei
initiale - deci componentei hemodinamice initial perturbate - ct si tuturor componentelor
hemodinamice si metabolice perturbate ulterior, care pot evolua progresiv si independent
de cauz. In acest context, factorul timp capt o dimensiune extrem de important n
evaluarea si tratamentului socului.

3. ELEMENTE NOI DE FIZIOPATOLOGIA SOCULUI


149
149
Fig.1
n figura 1 se evideniaz faptul c n fiziopatologia ocului un rol central l au
mecanismele care controleaz fluxul sanguin regional. Fluxul sanguin la nivel de organ
este dependent de presiunea de perfuzie i de rezistena vascular a vaselor care l irig.
Hipoperfuzia i disfuncia de organ apar dac rezistena vascular nu poate compensa
scderea presiunii sistemice de perfuzie sau dac presiunile sistemice nu pot depi
nivelele nalte ale rezistenei date de vasele care irig organul respectiv. La disfuncia de
organ pot contribui factori care acioneaz asupra microcirculaiei (n spe asupra
perfuziei la nivel celular). Dintre aceti factori fac parte compresia microvascular
datorit edemului celular i alterrile vasomotricitii datorit eliberrii de substane
vasoactive. Factorul declanator primordial comun este perfuzia tisular ineficient
pentru a satisface necesitile metabolice ale celulelor.



DISTRIBUT
IV
HIPOVOLEMIC
RVS
DC
MALDISTRIBUIE A
MICROCIRCULAIEI
DC
RVS
PAM
EXTRACARDI
AC
OBSTRUCTIV
PERFUZIA
CORONARIAN

CARDIOGEN
LEAK
CAP
ILAR
DEPRES
IE
MIOCARDIC
HIPOPERFUZIE
TISULAR
OC
INJURIE
CELULAR
MODS
MICROTROMBOZE
CLEARANCE-UL
TOXICELOR
ACIDOZA
MEDIATORI
Leziuni ale
barierei intestinale


150
150
Rolul rezistenelor vasculare sistemice i a distribuiei fluxului sanguin
ocul septic este caracterizat prin rezistene vasculare sistemice indexate (RVSI)
sczute,tendin la hipotensiune i flux sanguin inadecvat necesitilor tisulare (debit
cardiac crescut dar maldistribuit). Dac scderea RVSI ar fi cauza patogenic a ocului
septic,creterea/normalizarea RVSI prin administrarea de vasopresoare ar trebui s se
coreleze cu mbuntirea prognosticului fapt nedemonstrat. Din contr, vasopresoarele
intensific maldistribuia fluxului sanguin. Nici RVSI sczute nu se coreleaz cu decesul.
Valoarea sczut a RVSI nu este o bun msurtoare a ocului distributiv
deoarece acestea reprezint doar rspunsul presional la flux i nu distribuia
fluxului(RVSI = TAM /IC). Deoarece RVSI sunt direct corelate cu indexul cardiac adic
cu fluxul total sanguin al organismului, acestea nu reflect maldistribuia fluxului n
microcirculaie. Circuitele vasculare ale diverselor organelor sunt n paralel, iar rezistena
ntregului sistem este mult influenat de circuitul cu cea mai mic rezisten. Astfel, dac
rezistena dintr-un singur organ scade, n timp ce n toate celelalte organe crete,
rezistenele vasculare totale calculate sunt sczute. Deci RVSI nu sunt o bun msur
pentru tonusul arteriolar sau a distribuiei fluxului sanguin la nivel de microcirculaie i
nu sunt un criteriu potrivit pentru terapie. Totui vasopresoarele sunt indicate n terapia
ocului septic (dup optimizarea volemiei) deoarece hipotensiunea sever scade dramatic
flxul sanguin coronarian i cel cerebral sunt dependente de presiunea de perfuzie.
Exist desigur riscul ca efectul -adrenergic s exacerbeze vsoconstricia
neselectiv i s agraveze maldistribuia fuxului sanguin la nivel microcirculator.
Vasopresoarele utilizate cel mai fercvent n ocul septic (noradrenelina,dopamina,
adrenalina) au ns i efect inotrop pozitiv,deci vor crete i indexul cardiac iar efectul
global asupra perfuziei/oxigenrii tisulare va depinde de reportul ntre efectul pozitiv al
creterii fluxului sanguin i efectul negativ al maldistribuiei.
Doza optim de vasoconstrictor este cea mai mic doz necesar meninerii unei
presiuni arteriale satisfctoare.
Rolul hipoxiei tisulare n apariia insuficienei de organ i a decesului
Perfuzia tisular inadecvat fie ea cu flux sczut sau crescut duce la hipoxie
tisular, care dac este important i extins n timp produce disfuncie de organ,
insuficien (multipl) de organ i deces. Multe decese dup chirurgie, traum, sepsis sunt
precedate de insuficien multipl de organe, cea mai frecvent cauz de deces n T.I.
Cnd manifestrile precoce ale ocului sunt corectate prin terapie insuficient,
printr-o corectare proast a oxigenrii tisulare, datoria de O
2
rezultat poate s nu fie
recunoscut pn la apariia insuficienei de organ incluznd ARDS, sepsis, insuficien
acut cardiac, insuficien renal, CID, insuficien hepatic i com.
Rolul alterrii permeabilitii capilare n oc
n stadiile tardive al ocului arat creterea apei totale i a apei interstiiale cu
contracia volumului plasmatic i a lichidului intracelular. Prezena unei cantiti foarte
mari de ap interstiial i total n organism nu nseamn c deficitul de volum sanguin a
fost corectat deoarece hipovolemia apare frcevent n prezena edemelor periferice
masive.Creterea de volum a interstiiului nu contribuie direct la disfuncia circulatorie,
dar poate agrava problema transportului de O
2
prin creterea spaiului de difuziune a
acestuia care traverseaz din spaiul intravascular spre membrana celular.
Leakul capilar apare n stadiul tardiv al ocului septic i mai puin frecvent n
ocul postoperator, traumatic i hemoragic. Se caracterizeaz prin hipovolemie


151
151
persistent n ciuda administrrii adecvate de lichide i prin edeme periferice importante.
Leakul prin membrana capilar duce la trecerea proteinelor plasmatice i a apei n
interstiii. n stadiul tardiv edemele se pot agrava n efortul meninerii volumului
plasmatic.
Se consider c hipoxia tisular local i acidoza n asociere cu mediatorii
biochimici iniiaz leakul capilar. Creterea cantitii de lichid interstiial este probat de
o progresie continu a edemelor periferice. Restabilirea volumului sanguin n stadiul
timpuriu al ocului cu meninerea ulterioar a volumului intravascular este cea mai bun
profilaxie a acestui fenomen; acestea depind de presiunea oncotic plasmatic precum i
de administrarea prompt de o cantitate adecvat de lichide intravenos. Leakul capilar
trebuie difereniat de suprancrcarea cu lichide legat de expansiunea excesiv a
interstiiului cu mari cantiti de cristaloizi, care cresc foarte mult spaiul interstiial i
restabilesc volumul plasmatic doar temporar.
Distribuia fluidelor administrate ntre plasm i apa interstiial n timpul
resuscitrii cristaloide trebuie considerate separat de fenomenul de leak capilar. Leakul
capilar, hipervolemia i infuzia masiv de cristaloide expandeaz spaiul interstiial, i pot
duce la apariia edemului pulmonar i periferic, dar prin mecanisme diferite. Leakul
capilar apare cnd permeabilitatea capilar crescut permite proteinelor plasmatice s
treac n spaiul intravascular n cantiti ce compromit meninerea volumului plasmatic.
Edemul pulmonar produs prin hipervolemie sau insuficien cardiac se caracterizeaz
prin PCP ridicat (mai mare de 20 mm Hg) apa plasmatic trecnd n interstiiu datorita
presiunii hidrostatice mari. Prin contrast, apa interstiial pulmonar n cantitate mare
poate fi produs ocazional dup infuzie masiv de cristaloide, n timp ce PCP este relativ
normal, deoarece 80 % din cristaloizii administrai au prsit spaiul intravascular la
sfritul primei ore de infuzie, iar peste nc o or aproape tot restul a prsit spaiul
intravascular i a intrat n cel interstiial.
Prezena edemului pulmonar nu nseamn neaprat c exist suprancrcare
volemic. Edemul pulmonar i cel periferic pot fi produse prin insuficien cardiac,
valori sczute ale proteinelor prin malnutriie, insuficien renal, hepatic, status
hipermetabolic, traumatisme craniene, reacii anafilactoide, hipertermie, precum i n
carcinomatoz i alte stri terminale.
Leakul capilar apare n perioada intermediar, (ziua 3-5 postoperator) la pacienii
post-oc, septici i atinge un maxim n faza tardiv sau terminal.
n stadiile tardive de oc nsoite de leak capilar nu exist dect o minim cretere a DO
2

i nici o mbuntire a VO
2
dup administrarea de lichide i stimulare inotrop.
Dimpotriv, n faza postoperatorie imediat (primele 48 de ore) exist o mbuntire
semnificativ a ambelor variabile la administrarea de lichid i inotrop.
Injuria celular
ocul afecteaz organele alternd integritatea funcional a celulelor constituente.
Pentru a funciona normal celulele necesit energie. Injuria celular este dat de un deficit
n livrarea substratului energetic, de o incapacitate de a utiliza nutrienii livrai, sau de
incapacitatea de a produce energie din ei. Hipoperfuzia scade livrarea de nutrieni.
Incapacitatea de a utiliza nutrienii livrai poate fi o consecin secundar a hipoperfuziei,
poate fi un efect toxic direct al unui agent nociv, sau poate fi mediat de citokine sau de
modificrile metabolice de la nivel celular.


152
152
Perfuzia deficitar este procesul declanator. Pe msur ce scade livrarea de
oxigen i de ali nutrieni scade producia de ATP. Se produce o ncetinire a proceselor de
meninere a integritii membranelor celulare. Prima manifestare la nivel ultrastructural a
leziunii hipoxice este umflarea reticulului endoplasmic.
Apoi sunt afectate sunt mitocondriile prin condensarea compartimentului interior
urmat de umflarea progresiv a mitocondriei. Pe msur ce se menine hipoxia celular
are loc distrucia lizozomilor cu eliberarea enzimelor lizante care contribuie la digestia
intracelular i la depunerea intracelular de calciu. Distrucia lizozomilor poate fi
punctul care marcheaz ireversibilitatea leziunii celulare, analog cu ireversibilitatea
clinic. Dup acest moment recuperarea funciei normale de aprovizionare cu nutrieni nu
mai poate mpiedica moartea celular.
Alt mecanism de injurie celular l constituie formarea de radicali liberi datorit
efectului de reperfuzie sau datorit activrii neutrofilelor. Acumularea produilor de
degradare ai ATP-ului (hipoxantine) n perioada de hipoperfuzie poteneaz activitatea
enzimei xantin-oxidaz, iar pe msur ce are loc procesul de reperfuzie se produce din
nou livrarea de oxigen n esutul afectat. n acest moment oxigenul este convertit n
radicalul activ superoxid (O
2
-
) , care la rndul lui genereaz alte specii reactive cum ar fi
peroxidul de hidrogen (H
2
O
2
) i hidroxil (OH
-
), contribuind la leziunile ultrastructurale
ale membranei i la poteniala ireversibilitate (18). Neutrofilele activitate genereaz
deasemenea cantiti mari de de superoxid i enzime proteolitice care contribuie la injuria
celular. Hipoxia tisular precipit sau determin activarea unor cascade ce implic
produi ai acidului arahidonic - tromboxani (Tx), prostaglandine (PG), leucotriene (LT);
histamin i alte amine, serotonin, sistemul complement, TNF (tumoral necrosis factor)
i alte citokine, iar prin macrofagele activate elaborarea continu de antigene bacteriene,
mesageri intercelulari, radicali liberi de oxigen. Aceti mediatori produi n patul capilar
acidotic si hipoxic par s iniieze sau s intensifice ARDS i alte insuficiene de organ .
n oc hipoxia local tisular stimuleaz eliberarea de peptide neuroendocrine,
hormoni, proteine de faz activ care modific funcia celulelor T i B, precum i a
factorilor imunosupresivi. Celulele T activate i alte celule hematopoetice produc diverse
citokine, inclusiv TNF i interleukine (IL 1, 2, 6, 8) . Limfocitele i monocitele activate
au receptori pentru hormoni i pot sintetiza i secreta simultan aceiai hormoni i
mesageri. Activarea leucocitelor prin acetia sau prin alte mecanisme biochimice produc
radicali liberi ai oxigenului, care dei au timp de via scurt, produc leziuni tisulare
majore.
S-a demonstrat c nivelele plasmatice ale IL 1, 6, 8 i TNF cresc n cteva ore de
la inducerea unei endotoxinemii i dup perfuzia intravenoas de bacterii . S-a
demonstrat clinic i experimental activarea IL 6, 8 i TNF n sepsis sau ARDS dup
traum . Eliberarea crescut a fiecruia dintre aceste citokine s-a asociat cu reacia de
faz acut i status hipermetabolic .
Secvena modificrilor fiziopatologice legate de activarea citokinelor,
complementului i a altor mediatori nu este nc elucidat. Probabil c aceste citokine,
complementul i radicalii liberi ai oxigenului joac un rol important n modularea alterrii
metabolismului O
2
i parametrilor hemodinamici asociai ocului i sepsisului. Nivelul
plasmatic al IL 6 i 8 atinge maximul la 16 ore dup ARDS posttraumatic, dar
modificrile hemodinamice i ale transportului de O
2
apar naintea ARDS.



153
153
4. SOCUL HIPOVOLEMIC

Definitie
Scolul hipovolemic este produs de reducerea volumului sanguin circulant efectiv,
care determin scderea debitului cardiac, scderea fluxului sanguin periferic si deci
reducerea marcat a aportului din oxigen la nivel tisular. Existnd mai multe cauze care
pot produce scderea volumului sanguin, se descriu mai multe forme de soc hipovolemic:
Socul hemoragic. Se caracterizeaz prin pierderea de snge asociat cu o leziune
tisular minim. Este forma de soc hipovolemic pur, n care modificarea fiziopatologic
initial este scderea volumului intravascular. Exemple de soc hemoragic: plgi
vasculare, ruptura de varice esofagiene, ruptura de sarcin extrauterin etc.
Socul traumatic. Scderea volumului sanguin circulat efectiv prin pierderi de snge
exteriorizate sau sechestrate n spatii nefunctionale, reprezint perturbarea hemodinamic
initial ce caracterizeaz socul traumatic. Spre deosebire de socul hemoragic pur, n socul
tramuatric hipovolemic este de la nceput asociat cu o distructie tisular mare.,
Distructia tisular extins produce nc de la nceput o reactie inflamatorie local si
sistemic de amploare, cu aparitia local si sitemic a unui mare numr de mediatori.
Aceast particularitate justific paternul hemodinamic si metabolic al socului tramatic.
Socul prin piederi de ap si electroliti. Pierderile de ap si electroliti prin vrsturi,
aspiratie gastric, diaree sau sechestrarea de ap si electroliti prin ocluzie intestinal, pot
produce soc hipovolemic.
Socul prin arsuri. Arsurile extinse pot produce soc hipovolemic prin sechestrarea de
plasm n spatiul extracelular extravascular nefunctional, Particularittile socului prin
arsuri constau n: (1) distrugere tisular extins si rspuns inflamator precoce cu toate
consecintele actiunii mediatorilor inflamatiei si (2) infectie frecvent asociat pe parcursul
evolutiei cu posibilitatea de aparitie a socului septic
.
Fiziopatologie
Scderea volumului sanguin circulant produce o serie de modificri compensatorii
sau decompensatorii, care se manifest prin perturbri hemodinamice si metabolice.
Modificri hemodinamice
Scderea volumului sanguin determin n primul rnd activarea baroceptorilor de
joas presiune localizati la nivelul atriilor si venelor mari. In consecint, pe cale reflex
se produce venoconstrictia sistemic. Aceasta realizeaz mentinerea temporar a unei
ntoarceri venoase normale si reprezint un mecanism compensator imediat extrem de
eficient al hipovolemiei.
Persistenta scderii volumului sanguin activeaz ulterior baroceptorii de nalt presiune
de la nivelul sinusului carotitian si arcului aortic, prin intermediul crora se declanseaz
reflex reactia sistemic simpato-adrenergic, materializat prin eliberarea de
catecolamine de la nivelul terminatiunilor nervoase simpatice si de la nivelul
medulosuprarenalei. Catecolaminele actioneaz pe receptorii adrenergici de la nivelul
sistemului cardiovascular si produc redistributia regional a fluxului sanguin, o adevrat
"centralizae a circulatiei" (dirijarea fluxului sanguin preferential spre cord si creier).
Arginin-vasopresina si angiotensina eliberate n cadrul rspunsului la agresiunea realizat
de hipovolemie particip, alturi de sistemul adrenergic, la redistributia regional a
fluxului sanguin.


154
154
Redistributia regional a fluxului sanguin are, e de o parte, un rol benefic prin
asigurarea temporar a supravietuirii, iar pe de alt parte, reprezint cauza
disfunctiilor/leziunilor la nivelul organelor "sacrificate" din teritoriile cu vasoconstrictie.
La nivelujl microcirculatiei se produc mai multe perturbri care se agraveaz progresiv.
1. Perturbarea schimburilor lichidiene la nivel capilar. Vasoconstrictia arteriolar ce apare
sub presiunea catecolaminelor, determin initial o scdere marcat a presiunii hidrostatice
intravasculare. In consecint, lichidul din spatiul extracelular ptrunde in vas si contribuie
la refacerea volumului sanguin. Acest fenomen de "umplere transcapilar" este un
fenomen compensator eficient. In timp, vasoconstrictia arteriolar cedeaz, presiunea
hidorstatic intravascular la nivel capilar creste brusc si determin pierderea de lichid
intravascular n intersitiu. Aceast "scurgere transcapilar" este un element
decompensator grav care evolueaz spontan sub forma unui cerc vicios spre autoagravare
si ireversibilitate.
2. Fenomenul de sunt arterio-venos. Modificrile de compliant vascular ce apar la
nivelul sfincterului precapilar sub actiunea unor factor vasoactivi locali fac posibil
traversarea rapid a sngelui printr-un teritoriu capilar si imposibilitatea schimburilor cu
tesutul. In acest context diferenta arterio-venoas n oxigen creste si apare fenomenul
functional de sunt, ce caracterizeaz microcirculatia n strile de soc.
3. Maldistributia fluxului sanguin. In strile de soc, fluxul sanguin poate fi distribuit
neuniform n cadrul aceluiasi teritoriu capilar. Aceast distributie neuniform este
datorat actiunii selective a unor factori vasoactivi locali (vasoconstictori sau
vasodilatori) si st la baza aparitiei disfunctiilor si leziunilor ce apar la nivelul sistemelor
de organe.
4. Modificri reologice. Viscozitatea sngelui la nivel capital creste prin scderea
deformabilittii hematiilor si agregarea acestora n lanturi care pot bloca circulatia
capilar. Concomitente se produce si agregare plachetar urmat de eliberare de material
tromboplastic si coagulare intravascular care compromite teritoriul capital respectiv.
5. Disfunctii/leziuni ale endoteliului capilar. Celule endoteliului capilar sunt structuri
extrem de active, care sintetizeaz si elibereaz o multitudine de mediatori cu actiune
autocrin sau paracrin si au capacitatea de a-si exprima molecule de adeziune pentru
leucocite circulante. Modificrile hemodinamice de la nivelul microcirculatiei afecteaz
functional si structural endoteliul capilar. Disfunctiile/leziunile endoteliului capilar induc
perturbri similare la nivelul interstitiului si ulterior la nivelul celulelor tesutului
dependent de microcirculatia respectiv.
n mod fiziologic schimburile ntre capilare i tesuturi sunt guvernate de legea
Starling-Landies care afirm c aceste schimburi sunt determinate de valorile presiunilor
hidrostatice (care tind s trimit apa n afara compartimentului respectiv) i ale
presiunilor coloid-osmotice (care tind s atrag apa n compartimentul respectiv),
conform ecuaiei de mai jos:
Fn = k [ (Ph
c
Ph
i
) - (Po
c
Po
i
)]
unde :
Fn = fluxul net (dinspre capilar spre esut sau dinspre esut spre capilar)
Ph
c
= presiunea hidrostatic capilar
Ph
i
= presiunea hidrostatic interstiial
Po
c
= presiunea coloid-osmotic capilar
Po
i
= presiunea coloid-osmotic interstiial


155
155
K = constanta dependent de suprafaa i particularitile sistemului capilar
= coeficientul de reflexie care indic permeabilitatea pentru macromolecule (proteine) [
= 0 membrana total permeabil la proteine]
[ = 1 membrana total impermeabil la proteine]

n mod fiziologic la captul arteriolar:
Ph
c
= 32 mm Hg.
Ph
i
= 3 mm Hg.
Po
c
= 25 mm Hg.
Po
i
= 5 mm Hg.
Deci n sensul trecerii apei din capilar spre interstiiu acioneaz o for
(Ph
c
+Po
i
) egal cu 32 mm Hg + 5 mm Hg = 37 mm Hg.
n sensul trecerii apei spre capilar din interstiiu acioneaz o for (Po
c
+ Ph
i
)
egal cu 25 mm Hg + 3 mm Hg = 28 mm Hg.
Astfel la captul arteriolar rezult o for efectiv de filtrare (37 mm Hg 28 mm
Hg) de 9 mm Hg i apa trece din capilar n interstiiu.

La captul venular ns: Ph
c
= 17 mm Hg
Ph
i
= 3 mm Hg
Po
c
= 25 mm Hg
Po
i
= 5 mm Hg
n sensul trecerii apei spre interstiiu acioneaz o for de (17 mm Hg + 5 mm
Hg) 22 mm Hg, n timp ce n sensul trecerii apei spre capilar acioneaz o for de (25mm
Hg + 3 mm Hg) 28 mm Hg. Rezult astfel o for efectiv de resorbie de 6 mm Hg i apa
trece din interstiiu n capilar.

Altfel spus: Fn la captul arteriolar este 9 mm Hg ( Ph > Po)
Fn la captul venular este -6 mm Hg ( Ph < Po)
Se observ totui c exist n cifre absolute o diferen de 3 mm Hg ntre fora
efectiv de filtrare i fora efectiv de resorbie, motiv pentru care la captul venular se
resoarbe numai 90% din apa filtrat la captul arteriolar, restul de 10% trecnd n
circulaia limfatic(1).
n cursul reaciei i ocului hipodinamic, n prima etap (venoconstricie) nu au
loc modificri importante, dar n urmtoarea etap, de arterioloconstricie i redistribuie
are loc o scdere a presiunii hidrostatice capilare pn chiar la realizarea relaiei: Ph <
Po, cu inversarea fluxului (din interstiiu spre vas) i aparitia fenomenului de umplere
transcapilar (fenomen compensator la hipovolemie, care poate readuce n vas pn la
2000 ml n 2 ore).
Dac ns cauza generatoare a ocului hipodinamic persist, odat cu accentuarea
hipoxiei i acidozei tisulare locale, vasoconstricia arteriolar va ncepe s diminueze
progresiv n intensitate (oboseala sfincterului pre-capilar) n timp ce venoconstricia
rmne nc puternic.
Acest dezechilibru ntre tonusul vasomotor al celor dou extremiti ale
capilarelor va produce:
- creterea Ph capilare n tot teritoriul capilar respectiv, cu posibilitatea apariiei
relaiei: Ph >>> Po.


156
156
- n plus, intracapilar avem deja o presiune coloidosmotic sczut prin diluia
provocat anterior prin umplere transcapilar.
Ambele tulburri locale descrise anterior vor produce o trecere a apei din capilar
ctre interstiiu: fenomenul de scurgere capilar. Se nchide astfel un cerc vicios n care
hipovolemia necorectat genereaz la rndul ei hipovolemie.

Modificri la nivel celular metabolic
In conditii de hipoxemie metabolismul devine anaerob, rezultnd o acumulare rapid
de acid lactic si o dereglare progresiv a functiilor celulare, culimnd cu distrugerea
celulei. In conditii de hipozemie partial, la reluarea perfuziei tisulare apar asa numitele
"leziuni de reperfuzie" produse n principal de radicali cu oxigen liber. Leziunile de
reperfuzie sunt n mare msur responsabile de aparitia sechelelor socului hipovolemic,
sub forma unor disfunctii/leziuni ale diverselor organe (plmn, rinichi, cord, ficat,
intestin, sistem nevros etc).

Diagnostic
Diagnosticul initial de soc hipovolemic se stabileste pe baza datelor de istoric, care
sugereaz cauza posibil a hipovolemiei si pe baza semnelor de reactie hemodinamic
hipodinamic.

Principii de tratament
1. Tratamentul adresat cauzei productoare (tratament etiologic).
2. Evaluarea functiei respiratorii si aplicarea de msuri terapeutice adecvate (mentinerea
liberttii cilor aeriene, oxigenoterapie, ventilatie mecanic etc.)
3. REFACEREA VOLUMULUI SANGUIN CIRCULANT reprezint prioritatea
tratamentului hemodinamic al socului hipovolemic. Rapiditatea cu care se reface volumul
sanguin circulant conditioneaz succesul tratamentului. Datorit acestui considerent,
chiar si n situatia unui soc hemoragic, tratamentul hipovolemiei NU SE INCEPE
NICIODAT CU SNGE, ci cu solutii electrolitice saline sau cu solutii macromoleculare
de volum sanguin.
In acest scop se pot utiliza numai solutiile saline izotone (ser fiziologic, solutie Ringer,
solutie Hartman) sau hipertone (CI Na 5,85). Nu se poate practica refacerea volumului
sanguin cu glucoz 5%, deoarece produce o scdere a osmolarittii n spatiul extracelular
si dertermin migrarea apei intracelular si agravarea implicit a perturbrilor de la acest
nivel.
Solutii macromoleculare nlocuitoare de plasm. Pentru refacerea volemiei se utilizeaz
n prezent derivatii de GELATIN, si HIDROXIETILAMIDONUL.
Dintre produsii derivati de snge, albumin 5% reprezint solutia ideal de refacere a
volemiei, dar costul ridicat si dificultatea de producere n cantitti suficiente nclin
preferintele spre solutiile electrolitice sau spre nlocuitorii de plasm.
4. Refacerea transportului de oxigen. Se efectueaz prin administrarea de CONCENTRAT
DE HEMATII resuspendate, care permite corectarea rapid a hematocritului la valoarea
optim de 30% (Hb 10g/dl.). Utilizarea sngelui integral este rezervat doar hemoragiilor
cataclismice.
5. Evaluarea si corectarea tulburrilor de coagulare. In situatia n care apar semne de
coagulopatie de dilutie si consum, se procedeaz la refacerea concentratiei factorilor de


157
157
coagulare prin administrarea de PLASM PROASPT CONGELAT (care contine, spre
deosebire de sngele integral, toti factorii de coagulare) si refacerea numrului de
trombocite prin administrarea de CONCENTRAT TROMBOCITAR.


5. SOCUL CADIOGEN

Definitie
Socul cardiogen are semnificatia unui deficit sever al functii de pomp cardiac care
se manifest prin reducerea debitului cardiac (index cardiac < 1,8 l/min/mp) nsotit de
cresterea volumului de snge din ventriculul stng la sfrsitul dastolei (presiune capilar
pulmonar mai mare de 17-20 mmHg).
Profilul hemodinamic al socului cardiogen este hipodinamic, identic cu al socului
hipovolemic.

Cauzele capabile s se produc soc cardiogen sunt:
a. insuficiena de pomp a miocardului n:
- infarctul acut de miocard (incluznd n afar de miocardul necrozat i miocardul
siderat i hibernant,dar i disecia de aort dac include i ostiile coronare)
- contuziile miocardice
- miocardite (virale, autoimune, din parazitoze)
- cardiomiopatii (de ex. hipertrofice, din amiloidoze, etc.)
- depresii date medicamente sau toxice ( -blocante, blocante ale canalelor de calciu,
antidepresive triciclice)
- depresii miocardice intrinseci (n SIRS, acidoz, hipoxie)
- post cardiotomie sau post circulaie extra-corporeala (n chirurgia cardiac)

b. difuncii mecanice:
- stenoze valvulare sau dinamice
- insuficiene valvulare
- defect septal ventricular
- defecte ale pereilor ventriculari sau anevrisme ventriculare
.C. apare n orice cicumstan n care mai mult de 40% din ventriculul stang(VS)
este nefuncional.
Cauza predominant ca frecven n etiologia C este de departe infarctul
miocardic acut (IM) : un IM de mari dimensiuni( > 40% din ventriculul stng este
nefuncional) sau chiar un IM mai mic aprut fie la un pacient cu un IM vechi ntins sau
fie la un pacient cu insuficien ventricular cronic stng pre-existent(fie de cauz
cardiomiopatic fie de cauz valvular).
n cazul pacienilor cadiomoipai sau valvulari poate fi vorba i de un IM embolic
deoarece o bun parte dintre aceti pacieni sunt n fibrilaie atrial cronic(FA).
Nu n ultimul rnd un IM de mici dimensiuni aprut la un pacient cu zone ntinse de
miocard siderat(stunned ) sau hibernant poate precipita .C.
Prin urmare,consecinele unui IM depind de : mrimea teritoriului miocardic afectat i
terenul miocardic restant ( adic starea miocardului neafectat i a vaselor coronare
neafectate de IM).


158
158
.C. apare la 7-9 % din pacienii internai cu diagnosticul de IM,iar timpul mediu de
apariie dup internare este de 4-5 ore,ceea ce face ca fereastra terapeutic s fie
excesiv de mic pentru unii pacieni.
In fiecare din aceste cazuri afectarea major a functiei cardiace conduce la
hipotensiune arteriala prin scderea debitului cardiac nsotit de cresterea presiunii
capilare pulmonare. Socul cardiogen reprezint deci forma cea mai sever de stare cu
debit sczut si se deosebeste clinic si hemodinamic de insuficienta cardiac congestiv.
Socul cardiogen se manifest prin semnele de soc hipodinamic:
- semne de hipoperfuzie;
- presiunea pulsului sczut;
- extremitti reci;
- timp de umplere capilar prelungit;
la care se adaug semnele care sugereaz o suferinta cardiac:
- cresterea presiunii venoase jugulare;
edeme periferice;
- raluri crepitante la bazele pulmonare (echivalentul unei presiunii capilare > 18 mmHg):
- dureri precordiale;
- modificri ischemice pe ECG;
- Rx - profilul cardiac mrit + semne de congestie pulmonar.
In absenta tratamentului sau n situatia cnd leziunea generatoare nu poate fi
corectat, hipoperfuzia tisular sever reduce progresiv aportul de oxigen la nivel tisular,
determinnd rapid insuficient organic progresiv si moarte.

Fiziopatologie
Scderea debitului cardiac produce modificri neuroumorale (reactie
simpatoadrenergic, eliberare de arginin-vasopresin, activarea sistemul renin-
angiotensina-aldosteron) care determin cresterea contractilittii miocardice, tahicardie si
vasoconstrictie periferic. Acest mecanism opereaz att n insuficienta cardiac
congestiv ct si n socul cardiogen. Ceea ce caracterizeaz socul cardiogen si l
deosebeste de insuficienta cardiac congestiv este hipotensiunea arterial, care are
semnificatia unei scderi severe a debitului cardiac ce nu poate fi compensat de
rspunsul neurohormonal.
In aceste conditii de hipoperfuzie tisular, aportul de oxigen mult sczut perturb
grav metabolismul celular si n lipsa tratamentului se instaleaz rapid insuficienta
organic progresiv si moartea.
a. Cercul vicios al ischemiei miocardice
Disfuncia cardiac aprut n cursul .C. este iniiat de ischemia/infarctul miocardic dar
ulterior disfuncia cardiac va agrava ischemia i astfel se va creea spirala descendent
descris de Hollenberg,de fapt un cerc vicios : ischemia miocardic genereaz ischemie
miocardic.
Astfel,ischemia/necroza miocardic care atinge un prag critic al masei musculare a
VS(n jur de 40%) produce o insuficien sever de pomp avnd drept consecin
scderea dramatic a volumului btaie(VB) i a debitului cardiac(DC) care produce
hipotensiune care :
- agraveaz ischemia miocardic


159
159
- iniiaz reacia hemodinamic de tip hipodinamic cu vasoconstricie ( clasica reacie
simpato-adrenergic) i centralizarea circulaiei .
Creterea activitii simpatice nu produce numai descrcare de catecolamine ci i
activarea axului renin-angiotensin. Sistemul renin-angiotensin i vasopresina vor
crete i ele tonusul vasomotor, n special n patul vascular mezenteric.
Angiotensina II va crete eliberarea de aldosteron i va avea drept consecin retenia de
ap i sare.
Vasoconstricia,tahicardia i retenia de fluide vor agrava att disfuncia sistolic ct i
pe cea diastolic.
n plus,miocardul ischemic este rigid (disfuncie diastolic),iar aceast scdere a
complianei miocardice produce : creterea presiunii tele-diastolice al VS(PTDVS) i
limitarea umplerii diastolice,deci congestie pulmonar care are drept consecin
hipoxemie i agravarea dezechilibrului ntre aportul i necesitile de O2 miocardice deci
n final se agraveaz att ischemia ct i disfuncia miocardic.
ntreruperea acestui cerc vicios al disfunciei-ischemiei miocardice este de fapt scopul
terapiei medico-chirurgicale a .C.
b. Miocardul siderat ( stunned myiocardium ) i miocardul hibernant
Termenul de miocard siderat definete disfuncia miocardic postischemic
a unui teritoriu,care persist n ciuda restaurrii unui flux coronarian normal,
dar a crui performan se poate recupera complet.
Miocardul hibernant este un teritoriu disfuncional datorat unui flux coronarian
extrem de sczut dar a crui funcie se normalizeaz prin ameliorarea fluxului
coronarian(hibernarea ar putea fi un rspuns de adaptare a funciei la flux i astfel se
minimalizeaz efectele ischemiei/ necrozei).
Ambele variante de miocard descrise anterior au deci un potenial de rezerv
contractil i rspund la stimulare catecolaminic,oferind o fereastr terapeutic
(catecolamine plus suport circulator mecanic) pn la recuperarea acestor teritorii :
miocardul hibernat prin revascularizie iar cel siderat prin trecerea timpului.

c. Rspunsul inflamator sistemic (SIRS) n ocul cardiogen
Observaia c unii pacienii cu .C. decedeaz n ciuda normalizrii DC i prezint
vasodilataie periferic cu RVS sczute i maldistribuie a fost recent documentat de
ctre Hochman care a artat c .C. are drept consecin i amorsarea unui sindrom de
rspuns inflamator sistemic(SIRS).
Pacienii cu infarcte miocardice extinse au deseori : leucocitoz,febr,precum i nivele
crescute de interleukine,protein C-reactiv,complement.
n cazul apariiei SIRS,mediatorii inflamaiei activeaz i sinteza de oxid nitric(NO).
NO exercit un efect dependent de concentraie asupra miocardului :
- nivelele mici de NO au efect cardioprotector : cresc contractilitatea miocardic i
amelioreaz realxarea diastolic
- nivelele mari de NO au un efect deletoriu : scad contractilitatea
miocardic,altereaz respiraia mitocondrial,inhib rspunsul la stimularea -adrenergic
i produce vasodilataie sistemic.
Recunoaterea acestui nou mecanism implicat n ocul cardiogen deschide deja
prespective terapeutice noi legate de rolul inflamaieie i a NO.



160
160
Diagnostic
Diagnosticul de soc cardiogen se stabileste pe baza datelor de istoric (care sugereaz
o suferint capabil s produc scderea performantelor pompei cardiace) corelate cu
semnele de soc hipodinamic (identice cu semnele de soc hipovolemic) si cu semnele de
ncrcare cardiac excesiv (cord "prea plin") care l deosebesc de socul hipovolemic.
Hipertensiunea arterial diferentiaz socul cardiogen de insuficient cardiac congestiv
acut.
Certitudinea de diagnostic este dat de montorizarea hemodinamic invazic (cateter
Swan-Ganz) care permite evaluarea exact a debitului cardiac si a presiunii capilare
pulmonare si constituie n acelasi timp o modalitate obiectiv de urmrire a tratamentului.

Principii de tratament
1. Tratamentul cauzei conditioneaz succesul terapeutic. In conditiile n care cauza
determinant poate fi solutionat, sansele de recuperare cresc semnificativ (ex.
tratamentul chirurgical al unei leziuni valvulare acute, evacuarea unui revrsat
pericardic). In situatia unui soc cardiogen determinat de un infarct miocardic (circa 7%
din bolnavii internati cu infarct miocardic acut) prognosticul rmne foarte rezervat, fiind
dependent de suprafata de miocard functional pierdut.
2. Obiectivul principal n terapia intensiv a socului cardiogen l constituie mentinerea
unei presiuni arteriale minime necesare pentru asigurarea unui flux sanguin coronarian si
cerebral adecvat. Acest motiv se poate realiza cu ajutorul unor mijloace farmacologice
sau mecanice.
Mijloacele farmacologice clasice cuprind substante vasoconstrictoare, dintre care
noradrenalina rmne nc cea mai utilizat. Noradrenalina se administreaz n perfuzie
continu (1-5 micrograme/minut) urmrindu-se mentinerea presiunii arteriale la o valoare
cu aproximativ 20% mai sczut dect valoarea normal. Rezultatele obtinute prin acest
tratament farmacologic clasic sunt foarte slabe, mortalitatea mentinndu-se extrem de
ridicat. Datorit acestui fapt, n functie de etilogie, n prezednt se prefer o terapie
agresiv:
- Terapia trombolitic (n socul cardiogen din infarctul miocardic acut);
- Utilizarea balonului de contrapulsatie (n toate cazurile n care cauza socului cardiogen
este potential reversibil). Balonul de contrapulsatie se introduce percutan prin artera
femural pn n aorta ascendent. Plasat la acest nivel se umfl si se desumfl sincron cu
diastola si respectic cu sistola;
- Suport cardiocirculator extracorporeal femural-femural, instalat percutan;
- Pompa cu turbin (Hemopump) sau pompa centrifug implantabile percutant in
ventriculul stng n scopul cresterii debitului btaie;
- Angioplastie coronarian transluminal percutan;
- By-pass aortocoronarian de urgent.
Prognosticul socului cardiogen rmne rezervat fiind conditionat de cauza
productoare. In absenta unor posibilitti de solutionare chirugical a cauzei mortalitatea
depseste 66%
.

6. SOCUL SEPTIC



161
161
Definitie
Socul septic este socul care apare ca rezultat al efectelor sistemice ale infectiei.
Socul septic reprezint a doua etiologie cel mai des ntlnit la bolnavii chirurgicali.
Mortalitatea prin soc septic este nc foarte crescut (>50%) cu toate progresele fcute n
ntelegerea mecanismelor de producere.
Pentru a defini socul seprtic este necesar s precizm cteva notiuni semantice care au
fost stabilite n 1992 ntr-o conferint de consens a Colegiului american al chirurgilor
toracici mpreun cu Societatea American de Terapie Intensiv.
INFECTIA este rspunsul inflamator determinat de prezenta microorganismelor
invadatoare la nivelul unor tesuturi ale gazdei, care sunt n mod obisnuit sterile.
Particularittile sunt tereminate de calitatea microoganismelor implicate.
BACTERIEMIA viremia, fungemia etc, definesc simpla prezent a microorganismelor
viabile n sngele gazdei.
SINDROMUL DE RSPUNS INFLAMATOR SISTEMIC (SIRIS), reprezint
modalitatea de rspuns nespecific a gazdei la orice traum (injurie) sever. Se manifest
prin:
- Temperatur > 38oC sau < 36oC;
- Tahicardie >90 bti/minut;
- Tahipnee >20 respiratii/minut sau PaCO2 < 32 mmHg;
- Leucocite >12.000/mm2, leocucite < 4.000 sau > 10% forme imature.
SEPSISUL este considerat RSPUNSUL INFLAMATOR SISTEMIC determinat de
prezenta unui proces infectios activ n organismul gazd.
Acest rspuns declansat de infectie nu este dependent de calitatea
microorganismelor ce produc infectia, fiind determinat exclusiv de calittile organismului
gazda care elaboreaz rspunsul.
In esent, notiunea de sepsis se suprapune integral notiunii de SRIS, att din punct
de vedere patogenic ct si manifestare general (vezi semnele de SRIS).
Se mentine individualizarea separat a rspunsului inflamator sistemic la infectie,
datorit faptului c n acest cadru au fost identificate mai multe forme de manifestare
clinic, cu gravitate progresiv crescut.
SEPSISUL SEVER defineste sepsisul asociat cu disfunctii organice.
SOCUL SEPTIC reprezint sepsisul nsotit de scderea presiuni arteriale medii si
semne de hipoperfuzie tisular n conditiile unei volemii normale. Hipotensiunea arterial
poate lipsi la bolnavii cu medicamente inotrop pozitive si/sau vasopresoare. Simpla
necesitate a utilizrii acestora la un bolnav normamovolemic cu sepsis permite
diagnosticul de soc septic.
Socul septic reprezint asadar o form grav de rspuns al gazdei la infectia produs
de o varietate de microorganisme: germeni gram pozitivi, germeni gram negativi,
virusuri, micelii, ricketsii.

Fiziopatologie
Patogenia socului septic este comun cu a sepsisului si a sindromului de
disfunctii/leziuni organice multiple.
Patogenia extrem de complex a rspunsului inflamator sistemic la infectie implic
mecanismele de aprare ale gazdei, produsi ai microorganismelor invadatoare (exotoxine,
endotoxine) si multitudine de mediatori.


162
162
Mecanismele de aprare locale (sistem respirator, tract digestiv, tract genitourinar,
piele) si mecanismele de aprare sistemice (imunitate umoral, imunitate celular,
imunitate nespecific) ale organismului gazd sunt afectate n conditiile bolnavului critic,
fie de boal, fie chiar de unele msuri terapeutice, crescnd semnificativ riscul de
infectie.
Toxinele microorganismelor invadatoare sunt exotoxine (ex.: exotoxinele
stafilococului) si endotoxine (lipopolizaharid, parte component a portiunii externe a
membranei celulare si germenilor gram negativi). Att exotoxinele, ct si n mod special
endotoxinele, sunt capabile s declanseze activitatea a numeroase cascade de mediatori.
Mediatorii implicati n patologia sepsisului sunt mediatori celulari (leucocite,
trombocite, celule endoteliale) si mediatori umorali (sistem de contact, sistemul
complementului, sistemul prostanoid, sistemul fibrinolitic). In prezent sunt cunoscute mai
mult de 100 de substante active, cu implicatii n patologia modificrilor hemodinamice si
metabolice caracteristice sepsisului sever, socului septic si sindromului de
disfunctii/leziuni organice multiple (ex.: interleukinele 1-14, factorul de necroz
tumoral, factorul activator plachetar, prorteze, radicali liberi de oxigen, oxid nitric etc.).
Modificri hemodinamice
Reacia hiperdinamic este similar la nivelul macrocirculaiei cu reacia
fiziologic la efort, dar se nsoete de afectarea microcirculaiei prin mecanisme variate
(primare sau secundare leziunilor celulare metabolice).
Reacia hiperdinamic este un tip aparte de reacie a organismului la o agresiune
de tip: germeni microbieni sau leziuni tisulare ntinse (necroze, hematoame, micro-
tromboze extinse, ischemie prelungit, traum complex, postoperator, etc.).
Germenii microbieni i leziunile tisulare sunt de fapt activatorii sindromului de
rspuns inflamator sistemic (SIRS). Acetia sunt susceptibili de a produce eliberarea de
mediatori specifici ai SIRS (prin activarea sistemului microendocrin leucocitar, a
neutrofilelor, a sistemului complement, coagulare-fibrinoliza, prostanoid, opioid, nervos
vegetativ, sistemul macroendocrin, etc.).
Reacia hiperdinamic este caracteristic att sindromului de rspuns inflamator
sistemic (SIRS),ct i sepsisului (SIRS plus infecie manifest sau suspectat), sepsisului
sever (sepsis plus cel puin o disfuncie de organ) sau ocului septic.
Reacia hiperdinamic este un model fiziopatologic aparte dictat de ctre
necesarul metabolic celular foarte crescut, deci de un consum global de oxigen crescut
(VO
2
) care necesit un transport global de oxigen crescut (DO
2
).
n plus, n cadrul SIRS i n cadrul sepsisului/ocului septic modelul
fiziopatologic special se manifest i prin dependena VO
2
de mrimea DO
2
, la valori
mari ale DO
2
la care n mod normal nu exist aceast relaie de dependen.
La nivelul macrocirculaiei, reacia hiperdinamic aprut ca urmare a nevoilor
metabolice crescute se manifest prin creterea debitului i a indexului cardiac
(corespunznd consumului de oxigen crescut), cu creterea debitului btaie i tahicardie.
Performana cardiac este global crescut (creterea contractilitii fiind evideniat de
creterea p/t, modificarea timpilor sistolici, scderea perioadei de preejecie, etc.).
Tensiunea arterial sistolic este fie normal, fie uor sczut sau crescut ne fiind
modificat n mod caracteristic (cu excepia ocului septic n faze avansate), dar
rezistena vascular sistemic este sczut n mod semnificativ.
Presiunile de umplere (PVC, PCP) sunt normale sau uor/moderat sczute.


163
163
Trebuie menionat c asocierea hipovolemiei sau a afectrii miocardice n sepsisul
sever sau ocul septic, n lipsa unei terapii adecvate, (repleie volemic, respectiv
administrarea de inotrop pozitive) vor evidenia o reacie hipodinamic i nu una
hiperdinamic.
Bineneles c afectarea miocardic n sepsisul sever i ocul septic avansat vor
modifica presiunile de umplere (PVC, PCP) n sensul creterii acestora.
Presiunile pulmonare nu sunt nici ele modificate n reacia hiperdinamic din
SIRS i sepsis. Odat cu apariia leziunilor pulmonare i cardiace din sepsisul sever i
ocul septic acestea cresc.
La nivelul microcirculaiei, datorit faptului c la originea reaciei
hiperdinamice se afl o leziune iniial la nivelul celulelor i vaselor periferice,
modificrile vor fi intense i precoce, afectnd grav endoteliul vascular i capilar.
Rolul afectrii microcirculaiei tuturor organelor (ca rspuns al organismului la
aciunea mediatorilor) este crucial n evoluia spre vindecare sau deces n cursul ocului
hiperdinamic, iar leziunea decisiv se afl la nivelul interfeei capilar/interstiiu celular
(inclusiv membrana bazal i structurile proteoglicanice).
n ocul hiperdinamic (ca n toate formele de oc distributiv) pacienii dezvolt
att hipotensiune ct i maldistribuie a fluxului sanguin.
Lezarea endoteliului capilar produce leak capilar i deci extravazarea volumului
intravascular.
Rolul definitoriu al microcirculaiei n ocul septic este sprijinit i de faptul c
celularitatea ocului septic se explic prin faptul c dei mediatorii SIRS, sepsisului i
ocului septic produc ei nii leziuni celulare, leziunea celular definitiv apare dup o
etap intermediar, aceea a afectrii interfeei capilar/ interstiiu celular.

Reactia de tip hiperdinamic se manifest prin:
- semne generale de hipoperfuzie tisular (inclusiv scderea presiuni arteriale medii);
- cresterea indezului cardiac;
- scdferea rezistentei vasculare sistemice;
- scderea contractilittii miocardice (compensat tranzitoriu prin cresterea volumului);
- rezistenta vascular pulmonar initial normal, apoi crescut chiar si n absenta
hipozemiei si acidozei;
- perturbarea relatiei DO2/VO2. Pn de curnd s-a considerat c n socul septic
consumul de oxigen la nivel tisular (VO2), devine n mod anormal dependent de aprot
(DO2), ceea ce are semnificatia unui aport de oxigen global insuficient la nivelul
tesuturilor. Acest concept a condus la utilizarea n tratament a unui DO2 peste valorile
normale. Studii mai recente nu au confirmat aceast supozitie, dar au demonstrat
existenta unor perturebri regionale ale aportului de oxigen, care sunt determinate de
actiunea mediatorilor eliberati n cadrul sepsisului si nu pot fi evaluate prin aprecierea
global a DO2 si VO2, dar justific aparitia maldistributiei fluxului sanguin si a
disfunctiilor/leziunilor sistemice si organice.
Modificri metabolice
Suferinta celular apare precoce n socul septic si se datoreaz actiunii paracrine si
autocrine a meditatorilor eliberati n cadrul sepsisului. Reactia hemodinamic
hiperdinamic este conditionat metabolic si se datoreaz fie unei dereglri ale


164
164
fosforilrii oxidative, fie unei perturbri a utilizrii energiei stocate pe fosfatii
macroergici.
Modificrile metabolice se manifest prin aparitia disfunctiilor/leziunilor la nivelul
sistemelor de organe (encefalopatice, insuficient renal acut, pulmon de soc etc.).
Diagnostic
Diagnosticul de soc septic se stabileste pe baza semnelor de reactie hemodinamic,
asociate cu semnele de sepsis.
Principii terapeutice
Tratamentul socului septic cuprinde:
1. Msurile terapeutice adresate cauzei (tratamentul chirurgical al infectiei,
antibioterapia).
2. Terapia intensiv a perturbrii hemodinamice (optimizarea volumului sanguin
circulant, corectarea anemiei la un Ht optim de 30%, administrarea de droguri initrop
pozitive pentru maximalizarea contractilittii miocardice).
3. Terapia antimediatori. Pentru a combate actiunea nociv a unor mediatori s-au ncercat
metode nespecifice (hemofiltarea, corticoterapia) si metode specifice (anticorpi
monoclonali: antiendotoxina, antiinterleukina 1, antifactor de necroz tumoral etc).
Rezultatele studiilor clinice nu au fost pe msura asteptrilor, asa nct terapia
antimediatori poate fi considerat nc n stadiul experimental.
4. Terapia disfunctiilor/leziunilor organice (tratamentul plmnului de soc, tratamentul
insuficientei renale acute etc.).

7. SOCUL ANAFILACTIC (ANAFILACTOID)

Definitie
Socul anfilactic si anafilactoid sunt forme de soc cu manifestare clinic si patogenie
particulare.
Socul anafilactic are un mecanism imunologic, fiind determinat de o reactie acut la
o substant strin la care organismul a fost n prealabil sensibilizat (hipersensibilizare
imediat sau hipersensibilizare de tip I).
Socul anafilactoid este identic din punct de vedere al manifestrii clinice, dar nu este
declansat de un mecanism imunologic.

Fiziopatologie
Sensibilizarea care produce reactii anafilactice (inclusiv soc anafilactic) apare dup
expunerea la o substant alergogen, care singur sau mpreun cu o hapten, stimuleaz
sinteza de imunglobin E (IgE) care se leag de suprafata mastocitelor si bazofilelor. La
urmtoarea expunere la antigen se produce o reactie antigen anticorp (IgE legat de
suprafata celulei) care determin eliberarea de histamin si alti mediatori de la nivelul
celulelor mastocitare (interuekine, prostaglandine, leucotriene, factor activator plachetar).
Reactiile anafilactoide (inclusiv socul) au aceeasi expresie clinic, mecanismul de
declansare este nc incert. Substantele de contrast iodate si drogurile hipnotice
intravenoase pot activa sistemul complementului. Reactiile la proteinele plasmatice si
albumin par a fi induse de agregate de albumin sau de modificarea moleculelor de
albumin. Reactiile la dextrani si gelatine pot fi activate de un anticorp non IgE deja
prezent n plasm. Unele droguri, cum ar fi morfina, atracurium si vecuronium (substante


165
165
relaxante musculare) sau Haemaccelul (derivat de gelatin) au efecte directe asupra
eliberrii de histamin, formele de manifestare clinice fiind legate de locul unde se
elibereaz histamina (piele pentru morfin, plmn pentru atracurium si vecuronium).
Manifestrile cardiovasculare ale socului anafilatic si anafilacoid sunt identice:
vasodilatatie, cresterea permeabilittii capilare cu pierderea de plasm n spatiul
interstitial, scderea presarcinii (hipovolemie absolut si relativ), scderea debitului
cardiac, tahicadie si hipertensiune arterial sever brusc instalat.
Manifestrile cardiovasculare sunt asociate frecvent cu tulburri respiratorii severe
(bronhospasm, obstructie laringian) care agraveaz evolutia.

Tratament
1. Tratamentul insuficientei pulmonare
- oxigenoterapie
- intubatia traheal
- suport ventilator artificial
2. Adrenalina este gradul de electie n tratamentul socului anafilactic (anafilactoid)
datorit pe de o parte capacittii sale a a inhiba eliberarea de histamin (efect beta 2), iar
pe de alt aprte datorit efectelor sale bronhodilatatoare (efect beta 2) care amelioreaz
functia pulmonar, cardiotonice (efect beta 1) si vasoconstrictoare (efect alfa 1), care
corecteaz perturbrile hemodinamice.
Adrenalina se administreaz intravenos, n perfuzie continu (1-2 mg n 100 ml ser
fiziologic) urmrind disparitia simptomelor respiratorii si cadiovasculare.
In situatia unor manifestri anfilactice (anafilactoide) care nu sunt nsotite de soc,
adrenalina se poate administra subcutanat n doz de 0,3-0,5 mg.
Dac fenomenele de bronhospasm nu cedeaz la administrarea de adrenalin se pot
administra: aminofilin 5,6 mg/Kg n perfuzie n 30 de minute, sulfat de magneziu,
ketamina sau halotan (anestezie volatil).
Corticoizii, utilizati pe scar larg n practic, nu au efect imediat care s fie util n
corectarea tulburrilor severe respiratorii si cardiocirculatorii din socul anafilactic
(anafilactoid) declansat, dar par a avea efect profilactic.
Antihistaminicele (anti H1 si H2) nu au efect n socul anafilactic (anafilactoid)
declansat. La fel cu corticoizi, antihistaminicele par a avea mai mult rol profilactic.
Pentru restabilirea volemiei se utilizeaz nlocuitori de plasm sau solutii
electrolitice (vezi socul hipovolemic).


8. SOCUL NEUROGEN

Definitie
Termenul de soc neurogen este folosit pentru a descrie hipotensiunea secundar unei
disfunctii a sistemului nervos produs de o traum sau de o rahianestezie, accidental, prea
nalt
.
Fiziopatologie
Socul neurogen are ca mecanism principal de producere o disfunctie acut a
sietmului nervos vegetativ simpatic.


166
166
Hipotensiunea este determinat de simpaticoliz, care se produce fie aproape de
origine (hipotalamus, trunchi cerebral), fie, mult mai frecvent, la nivelul mduvei
cervicale sau toracale. In aceste conditii dispare tonusul simpatic rezultnd vasodilatatie
si scderea rezistentei vasculare sistemice, nsotite de cresterea capacittii sistemului
nervos si scderea ntoarcerii venoase.

Diagnostic
Diagnosticul se stabileste pe baza datelor de istoric, care sugereaz etiologia,
(traumatic sau accident de anestezie spinal) si a datelor clinice (hipotensiune cu
extremitati calde).

Principii de tratament
- refacerea tonusului simpatic prin administrarea de droguri simpatomimetice
vasoconstrictoare (efedrin, effortil, neosinefrin);
- mentinerea unui volum intravascular adecvat prin administrarea de solutii volemice.

9. BIBLIOGRAFIE SELECTIVA

1. Tomescu Dana, Moldovan Anca, Tulbure D., Actualitai in tratamentul conservator
al socului cardiogen ; Revista Romana de Anestezie si Terapie Intensiva, Vol.8,
Nr.2/ 2000
2. Tulbure D., Socul;. in Manual de Chirurgie pentru studentii Facultatilor de
Stomatologie Sub redactia Prof. C. Dragomirescu. Ed. Didactica si Pedagocgica,
Bucuresti 1998
3. Litarczek G., Tulbure D., Complicatii hemodinamice; in In TRATAT DE
PATOLOGIE CHIRURGICALA sub redactia E. Proca, Volumul II,Terapia Pre-
,Intra-, si postoperarorie a bolnavului chirurgical, coordonator G. Litarczek,
EDITURA MEDICALA, 1998, pag. 660 - 828
4. Litarczek G., Tulbure D., Resuscitarea cardio-respiratorie;. in TRATATUL DE
MEDICINA INTERNA sub redactia R. Paun, Volumul Boli cardiovasculare partea
II-a, coordonator L. Gherasim, EDIRURA MEDICALA, 1989, PAG.234 256
5. Steingrub JS :Shock in the intensive care unit. In : Cardiopulmonary critical care by
Higgins TL, Steingrub JS,Kacmarek RM,Stoller JK: Bios.Scient. Publ. 2002 : 82-96.
6. Bone RC,Balk RA,Cerra FB & al : (1992) American College of Chest Physicians /
Society of Critical Care Medicine Consensus Conference . Definitions for sepsis and
organ failure and guidelines for the use of inovative therapies in sepsis. Chest : 101,
1644-1655.
7. Shoemaker W.C.- Textbook of Critical Care,2000,pag.1037-44.
8. 28. Hollenberg.S.M.: Cardiogenic Shock in 2003 Yearbook of Intensive Care and
Emerg Med, 2003,pag.447-458.
9. Lehman A,Boldt J : New pharmacologic approaches for the perioparative treatment
of ischemic cardiogenic shock. Journ.Cardiothor. and Vasc.Anesth. 2005 :19 :97-
105.
10. Bubenek erban : Evaluarea i monitorizarea hemodinamic a pacientului critic.
Editura Academiei Romne ,2005, pag. 66-99.



167
167
CAPITOL 8

COMA, STAREA VEGETATIVA PARSISTENTA, MOARTEA
CEREBRALA

Gabriela Droc, D.Tulbure



1. Coma
a. Definitie
b. Substrat fiziopatologic
c. Scara Glasgow de evaluare a pacientului comatos
d. Cauze determinante de coma
e. Examinarea pacientului comatos
f. Diagnosticul paraclinic si diferential
g. Terapia intensiva a starilor comatoase

2. Starea vegetativa persistenta

3. Moartea cerebrala
a. Criteriile clinice de diagnostic a mortii cerebrale
b. Teste paraclinice de confirmare
c. Fiziopatologia mortii cerebrale
d. Terapia intensiva a pacientului in moarte cerebrala
e. Evaluarea donatorului
f. Criterii de moarte cerebrala la copil
g. Lege si religie

4. Bibliografie selectiva


168
168
1. Coma

a. Definitie

Coma se defineste ca absenta a starii de constienta de sine sau a mediului
inconjurator, in care pacientii nu deschid ochii, nu vorbesc si nu raspund la comenzi. Este
rezultatul unor leziuni anatomice sau functionale in regiunile axiale ale sistemului nervos
central (diencefal, mezencefal, punte, bulb) si/sau urmarea lezarii unor zone intinse ale
ambelor emisfere cerebrale.
Coma reprezinta manifestarea clinica a insuficientei cerebrale acute, severe.
Gravitatea comei depinde in egala masura de profunzimea si de durata ei.
Coma nu este o stare permanenta; toti pacientii ce supravietuiesc fazei acute, fie se
trezesc cu diferite grade de recuperare a functiilor nervos centrale, fie trec in stare
vegetativa persistenta.

b. Substrat fiziopatologic

Nivelul de constienta depinde de stimularea emisferelor cerebrale de catre grupuri
de neuroni din sistemul reticulat activator din trunchiul cerebral. Pentru mentinerea starii
de constienta este necesara pastrarea integritatii emisferelor cerebrale, a sistemului
reticulat activator si a conexiunilor dintre ele.
Fiziopatologic coma este provocata fie de leziuni la nivelul sistemului reticulat
activator din trunchiul cerebral sau ale cortexului cerebral (coma anatomica sau
structurala) fie de alterarea proceselor metabolice cerebrale (coma metabolica sau non-
structurala). Coma de origine metabolica se poate datora absentei substratului energetic
(hipoxie, hipoglicemie) si/sau alterarii raspunsului neurofiziologic al membranei
neuronale (intoxicatie alcoolica, medicamentoasa). Coma datorata hiponatremiei,
hiperosmolaritatii, hipercapniei, encefalopatiei hepatice sau din insuficienta renala se
datoreaza modificarilor metabolice la nivelul neuronilor si a astocitelor. Efectele toxice
ale acestor conditii asupra creierului sunt deseori multifactoriale, determinand alterari ale
substratului energetic, modificari in potentialele de repaus ale membranelor neuronale,
anormalitati ale neurotransmitatorilor,uneori chiar modificari morfologice.

c. Scara Glasgow de evaluare a pacientului comatos

Evaluarea severitatii injuriei cerebrale dupa parametrii ca: deschiderea ochilor,
raspuns verbal si raspuns motor la stimuli a fost introdusa de catre Teasdale si Jennett in
1974 si denumita scara Glasgow de evaluare a pacientului comatos. Utilizata initial
numai in cazul leziunilor traumatice cranio-cerebrale, datorita simplitatii sale precum si
valorii prognostice dovedite, indicatia ei de utilizare s-a extins la orice fel de tulburare a
starii de constienta indiferent de cauza. Scara Glasgow este un parametru obligatoriu de
evaluat la bolnavul critic admis intr-o unitate de terapie intensiva si este inclusa in scorul
APACHE de gravitate a bolii.





169
169

Fig. nr.1: Scara Glasgow de evaluare a pacientului comatos

Raspuns motor Raspunde 6
Localizeaza 5
Retrage 4
Flexie anormala 3
Extensie 2
Fara raspuns 1
Raspuns verbal Orientat 5
Confuz 4
Cuvinte nearticulate 3
Sunete 2
Fara raspuns 1
Deschiderea ochilor Spontan 4
La sunete 3
La durere 2
Fara raspuns 1

Punctajul obtinut astfel poate varia de la 3 cand avem de a face cu un bolnav in
coma profunda, flasca, areactiva, pana la 15 ce se aplica unui pacient treaz, orientat. Un
scor Glasgow sub 8 presupune coma cu leziuni cerebrale grave. Intre 8 si 14 se vorbeste
de somnolenta, confuzie, obnubilare, stupor.
Scara Glasgow este o metoda simpla si reproductibila ce permite compararea
evaluarilorr facute de diferiti examinatori in diferite momente.

d. Cauze determinante de coma
Cauzele determinante de coma pot fi impartite in doua mari categorii: cele primare
neurologice cu alterari structurale la nivelul SNC si cele secundare unei afectiuni
sistemice cu repercusiuni functionale la nivelul SNC.
Din cele primare neurologice fac parte: traumatismele cranio-cerebrale,
accidentele vasculare cerebrale fie ele hemoragice sau ischemice, procesele infectioase
ale SNC (meningite, encefalite, abcese), tumorile cerebrale, status epilepticus.
Din cea de a doua categorie a leziunilor functionale denumite frecvent si cauze
metabolice de coma cel mai frecvent intalnit in terapie intensiva este sindromul
hipoxic/ischemic rezultat al unui stop cardio- respirator resuscitat sau a unei hipotensiuni
prelungite. Desi frecvent intalnit are prognosticul cel mai sever cu mortalitate sau
evolutie spre stare vegetativa persistenta in 74% din cazuri. Tot in aceasta categorie se
incadreaza si encefalopatia septica, hepatica, hipercapnica, hipoglicemica, dezechilibrele
electrolitice sau acido-bazice, intoxicatiile medicamentoase, hipotermia si socul caloric.


e. Examinarea pacientului comatos

Instalarea unei stari comatoase reprezinta o urgenta si necesita diagnosticare si
tratament rapid instituite.


170
170
Examinarea conditiilor in care s-a instalat coma se face rapid si de obicei in paralel
cu examenul clinic al pacientului. Nu trebuiesc insa neglijate pentru ca pot aduce
informatii legate de etiologia comei.
- locul unde a fost gasit pacientul - in strada, acasa, la locul de munca, intr-o
incapere inchisa cu posibilitatea de inhalare de gaze toxice
- in cazul unui traumatism - pierderea starii de constienta a precedat
traumatismul sau acesta a determinat coma
- prezenta unor semne premonitorii: greata, varsaturi, ameteli, semne de
hipoglicemie, accidente ischemice tranzitorii
- cautarea semnelor unei crize epileptice: muscarea limbii, piederi de urina
- existenta unor tare cunoscute: hipertensiune arteriala, diabet zaharat, etilism
cronic
- eventuala ingestie a unor medicamente: sedative, antidepresive,
anticoagulante etc
Examenul clinic rapid si precis cuprinde examenul neurologic, al ventilatiei si al
sistemului cardio-vascular, ultimele doua pentru a stabili caracterul de urgenta si iminenta
instituirii masurilor de resuscitare.
Examenul neurologic presupune evaluarea vigilitatii conform scarii Glasgow, a
reflexelor de trunchi cerebral (reflex fotomotor, ciliar, de deglutitie) a aspectului
pupilelor. Pupile miotice se intalnesc in intoxicatia cu morfinomimetice iar cele
midriatice cu parasimpatolitice, alcool metilic sau in caz de hipoglicemie. Aceasta
midriaza este secundara si reversibila. Pupilele dilatate bilateral, areactive indica o
leziune anoxica cerebrala ireversibila. Anizocoria (pupile inegale) apare in cazul
compresiunii unilaterale a perechii a treia de nervi cranieni prin herniere transtentoriala si
poate fi expresia unui hematom epidural, subdural sau intracerebral in caz de traumatism
sau a unui infarct cerebral extins in conditii non-traumatice. Reactia la un stimul dureros
poate pune in evidenta unei hemiplegii. Hipotonia generalizata se intalneste in intoxicatia
cu barbiturice sau benzodiazepine iar hipertonia in comele metabolice (hepatica,
hiperosmolara) sau in intoxicatia cu oxid de carbon. Prezenta redorii de ceafa este semn
al unei hemoragii meningee sau al unei meningite.
O situatie clinica deosebita o constituie pacientul de terapie intensiva "ce nu se
mai trezeste". Poate fi cazul bolnavului ce a fost ventilat mecanic eventual sedat si
curarizat si care dupa incetarea actiunii drogurilor ramane comatos. Cu toate ca drogurile
noi sintetizate astazi au durata scurta de actiune, o posibila cauza de stare de constienta
prelungit alterata poate fi acumularea data de un clearance al drogurilor mai lent sau de
interactiuni farmacologice. O alta cauza poate fi si o hipoxemie cerebrala difuza prin
hipotensiune prelungita sau de ce nu mai putin bine cunoscuta encefalopatie septica al
carui mecanism precis de producere este incomplet elucidat.

f. Diagnosticul paraclinic si diferential
Se va efectua initial un bilan biologic de confirmare sau de excludere a unei cauze
metabolice sau toxice de coma: determinarea glicemiei, a ionogramei sanguine, a
echilibrului acido-bazic si gazelor sanguine, urmarirea probelor hepatice, a valorilor de
uree si creatinina, a unei hemoleucograme. In cazurile in care suspiciunea clinica este
indreptata spre o intoxicatie medicamentoasa, se vor efectua teste toxicologice de
confirmare.


171
171
Dintre examenle paraclince indreptate spre depistarea unor leziuni neurologice
structurale tomografia craniocerebrala computerizata se situeaza pe primul loc si are
indicatie a fi efectuata in urgenta. In caz de traumatism nu trebuie exclusa radiografia
craniana simpla.
Punctia lombara cu analiza lichidului cefalorahidian este justificata in cazuri
suspectate de meningita sau encefalita pentru determinarea germenului responsabil de
procesul infectios si a sensibilitatii sale antibiotice. Totusi cu exceptia cazului in care
diagnosticul clinic de meningita este aproape o certitudine, examenul tomografic
computerizat trebuie sa preceada aceasta manevra pentru a evidentia posibile procese
inlocuitoare de spatiu sau edemul cerebral.
Electroencefalograma este utila pentru diagnosticul unei encefalite, unui status
epilepticus sau a unui sindrom de "locked in" (paralizie totala a musculaturii somatice cu
prezervarea starii de constienta ca urmare a unui infarct pontin).

g. Terapia intensiva a starilor comatoase

Indiferent de cauza determinanta de coma, fie ca aceasta a fost depistata sau nu de
promptitudinea instituirii masurilor terapeutice va depinde prognosticul bolnavului.
Caile aeriene trebuiesc protejate prin intubatie orotraheala la orice pacient
comatos. Acest lucru va permite o ventilatie adecvata cu oxigenare corecta si eventual
hiperventilatie in primele 24 de ore de la depistarea unui edem cerebral. Parametrii
ventilatori vor fi stabiliti pe baza determinarii gazelor sanguine.
Presiunea arteriala medie trebuie mentinuta la peste 80-90 mmHg la bolnavul
anterior normotensiv si la valori mai ridicate la un hipertensiv. Hipotensiunea poate
determina leziuni secundare ischemice la nivel cerebral. Reechilibrarea volemica se va
face sub monitorizare hemodinamica invaziva pentru a obtine un volum intravascular
normal demonstrat de valorile presiunii venoase centrale sau eventual ale presiunii in
capilarul pulmonar blocat. Hipervolemia poate agrava hipertensiunea intracraniana.
Hipovolemia va determina scaderea debitului cardiac si deci va agrava ischemia
cerebrala. Pentru realizarea dezideratului hemodinamic se pot administra droguri inotrop
pozitive sau vasotresoare.
Terapia initiala a unei starii comatoase presupune administrarea, dupa ce a fost
recoltata o glicemie de solutie glucozata hipertona, desi exista un risc, cel putin teoretic
ca hiperglicemia sa agraveaze acidoza lactica cerebrala ischemica. Leziunile date de
hipoglicemie sunt insa mult mai grave.
Convulsiile indiferent de cauza ce le-a provocat trebuiesc tratate cu substante
barbiturice sau benzodiazepinice ele crescand consumul de oxigen si putand agrava o
leziune ischemica preexistenta.
Odata depistata orice tulburare metabolica trebuie corectata: acidoza sau alcaloza
severa, tulburarile electrolitice, cu o mentiune speciala pentru hiponatremie a carei
corectie trebuie facuta treptat pentru evitarea riscului de demielinizare dat de aceasta
procedura.
In cazul aparitiei hipertensiunii intracraniene aceasta trebuie tratata agresiv pentru
evitarea leziunilor secundare determinate de aceasta.
Pe langa masurile generale mentionate anterior exista si masuri specifice adresate
cauzelor determinante, cum ar fi terapia chirurgicala a unui hematom subdural.


172
172
2. Starea vegetativa persistenta
Starea vegetativa persistenta este o conditie cronica in care s-au pierdut toate
functiile scoartei cerebrale dar s-au pastrat total sau partial functiile trunchiului cerebral si
ale cerebelului. Mai este cunoscuta si sub denumirea de sindrom apalic, moartea
neocortexului sau moartea corticala.
Clinic pacientii par sa fie treji, deschid ochii spontan si au miscari ale globilor
oculari, ciclul veghe/somn fiind prezent; au respiratie spontana, functii normale cardio-
vasculare si ale sistemului digestiv. Au insa incontinenta atat urinara cat si a materiilor
fecale. Acesti bolnavi pot supravietui ani de zile in conditiile unei nutritii enterale si unui
nursing adecvat.
Ceea ce le lipseste acestor pacienti este constiinta de sine si integrarea in mediu,
nu pot vorbi sau intelege, nu au activitate intentionala, nu au raspunsuri invatate la stimuli
externi.
Se poate vorbi de trecerea la stare vegetativa persistenta atunci cand durata comei
depaseste o luna.

3. Moartea cerebrala

a. Criterile clinice de diagnostic a mortii cerebrale

Adevarata legatura dintre viata si moarte o constituie activitatea cerebrala, cand
aceasta inceteaza omul poate fi considerat mort.
Prin moarte cerebrala se intelege pierderea definitiva a tuturor functiilor
neuronale integrative, moartea intregului creier, inclusiv a trunchiului cerebral (din
franceza = mort cerebrale; in engleza = brain death). Moartea cerebrala nu este un alt fel
de moarte ci este o alta modalitate de constatare a mortii avand la baza criterii
neurologice de diagnostic.
Moartea cerebrala si moartea constatata ca urmare a opririi cordului sunt
echivalente prin aceea ca amandoua reprezinta o pierdere ireversibila a comunicarii dintre
centrul de control si celulele / tesuturile periferice; fara aceste sisteme functionarea
armonioasa a celulelor ca parte a intregului, reprezentat de organism, inceteaza.
Diagnosticul de moarte cerebrala este un diagnostic clinic la care insa nu ne
putem gandi decat dupa stabilirea unei etiologii clare a leziunii neurologice, suficiente
pentru a explica pierderea ireversibila a functiilor intregului creier.
Incetarea functiilor corticale presupune ca bolnavul sa fie comatos. Coma este
profunda si flasca. Se exclud astfel pozitiile de decerebrare (in extensie) si de
decorticare (in flexie) care presupun existenta unor structuri intacte ale trunchiului
cerebral sub nivelul nucleilor vestibulari. Coma este areactiva indiferent de stimuli fie ei
externi durerosi, luminosi sau sonori. Sunt posibile si permise miscari care sa tradeze
persistenta unor reflexe spinale, dar acestea trebuiesc corect interpretate.
Incetarea functiilor trunchiului cerebral se traduce la examenul clinic prin:
- pupile midriatice sau dupa alti autori pot sa fie si intermediare sau miotice,
toti insa sunt de accord ca reflexul fotomotor trebuie sa fie abolit.
- reflex cornean absent


173
173
- reflex oculovestibular absent; se efectueaza prin irigarea succesiva a fiecarei
urechi cu apa foarte rece (20-50ml); in mod normal daca trunchiul cerebral
este integru trebuie sa existe o deviere a globilor oculari spre urechea irigata.
- reflex oculocefalic absent; se mai numeste si reflexul ochilor de papusa; se
imprima capului o rotatie brusca de 90grd. in mod normal ochii trebuie sa se
miste in partea opusa deviatiei capului daca nu exista leziuni la nivelul
trunchiului cerebral
- reflex oculocardiac absent
- reflex de deglutitie si reflex de tuse (la aspiratia traheo-bronsica) absente
- absenta respiratiei spontane reprezinta un criteriu esential; pentru a proba lipsa
respiratiei spontane se efectueaza un test de apnee.

Cele de mai sus permit diagnosticul de moarte cerebrala numai daca au fost excluse
conditii cu potential de reversibilitate cum ar fi: hipotermia, hipoxemia, hipovolemia sau
orice forma de soc sau de encefalopatie, depresia SNC de origine farmacologica
(barbiturice, benzodiazepine, substante anestezice) sau toxica (alcool).
Hipotermia profunda poate sa mimeze moartea cerebrala atunci cand scade
metabolismul atat de mult incit functiile cerebrale nu pot fi practic recunoscute.
Hipotermia protejeaza si impotriva leziunilor produse de hipoxie; de aceea in prezenta
hipotermiei absenta respiratiei spontane, pupile midriatice si areactive si oprirea cardiaca
nu sunt semne sigure de deces si masurile de resuscitare nu trebuiesc abandonate pana la
reincalzirea pacientului.

b. Teste paraclinice de confirmare

Examenul clinic si testul de apnee ramin gold standard-ul in diagnosticul de
moarte cerebrala. S-au incercat si multiple explorari paraclinice, si cu exceptia
angiografiei in 4 axe (cele doua carotide si cele doua vertebrale) care sa demonstreze
absenta fluxului sanguin cerebral nici un test nu reprezinta o confirmare absoluta a mortii
cerebrale si deci nu poate fi utilizat decat spre a sustine diagnosticul clinic si nu spre a
pune diagnosticul.
Electroencefalograma
Moartea cerebrala presupune abolirea electrogenezei corticale obiectivata prin
EEG. Traseul EEG trebuie sa fie isoelectric. EEG nu are valoare decat in absenta
hipotermiei (<35 grd.C), hipotensiunii (PAM<55mmHg) si medicamentelor depresoare
ale sistemului nervos central.
La noi executarea EEG este o obligatie legala fiind necesare doua trasee la interval de
minimum 6 ore, la adult, care sa ateste absenta electrogenezei corticale.
Potentialele evocate
Potentialele evocate auditive sunt considerate a fi indicatori ai integritatii
functionale a trunchiului cerebral. Curbele ce se pot obtine la stimulare sonora corespund
localizarilor anatomice ale caii auditive la acest nivel. Se considera de asemenea ca sunt
potential neafectate de medicamente cum ar fi barbituricele, narcoticele, relaxantele
musculare. Nevoia insa a unui echipament specializat si a unui personal special pregatit
limiteaza mult utilizarea acestora .
Ultrasonografia doppler transcraniana


174
174
Inregistreaza fluxul sanguin la nivelul arterelor cerebrale; lipsa totala a
semnalelor de perfuzie inseamna absenta fluxului sanguin cerebral. Metoda este non-
invaziva spre deosebire de angiografie si poate fi efectuata si la patul pacientului insa
necesita atat echipament cat si personal specializat.
Tomografia computerizata
Tomografia computerizata simpla nu ofera informatii asupra incetarii circulatiei
cerebrale dar poate explica cauza determinanta a mortii cerebrale si efectele secundare ale
acesteia (edem cerebral); tomografia computerizata in dinamica si prin utilizarea unei
substante de contrast permite intr-o anumita masura evaluarea perfuziei cerebrale
.
c. Fiziopatologia mortii cerebrale

Leziunile cerebrale pot avea cauze traumatice, pot fi secundare de leziunilor
cerebro-vasculare, sau hipoxiei generalizate; toate au insa drept mecanism comun
edemul cerebral. Functie de factorul declansator edemul cerebral poate fi vasogenic sau
citotoxic. Cel vasogenic apare ca urmare a cresterii permeabilitatii vasculare
intracerebrale prin distrugerea barierei hemato-encefalice, cel citotoxic apare in conditii
de hipoxie cand sunt alterate primar pompele ionice ATP dependente si apar tulburari de
osmolalitate cu patrunderea apei in celulele cerebrale.
Edemul cerebral este generalizat si deoarece creierul este inchis intr-o cavitate
rigida edematierea lui este insotita de o crestere a presiunii intracraniene care la un
moment dat va depasi presiunea arteriala. Astfel circulatia cerebrala va inceta si va avea
loc necroza aseptica a tesutului cerebral.
Efecte cardio-vasculare
Instalarea mortii cerebrale este insotita de cresterea tensiunii arteriale si a
frecventei cardiace care sunt expresia unei suferinte ischemice a sistemului nervos central
si intrarea in functie a centrilor bulbari de control cardio-vascular (sindrom Cushing).
Aceasta etapa este insotita de o crestere a catecolaminelor circulante ce pot determina
uneori tulburari de ritm cardiac sau chiar edem pulmonar acut.
Urmeaza o scadere brutala a tensiunii arteriale prin disparitia tonusului simpatic.
Odata moartea cerebrala instalata nu mai exista reglaj al frecventei cardiace aceasta
stabilizindu-se in jurul valorii de 100 140 batai/min. Alura ventriculara nu mai
reactioneaza la administrarea de atropina.
In cursul mortii cerebrale se inregistreaza o disfunctie miocardica, ce poate fi
severa, in 40% din cazuri inregistrandu-se insuficienta ventriculara stanga cu fractie de
ejectie <30% . Furtuna catecolica determina disfunctionalitate miocardica prin
tahicardie, hipertensiune, cresterea rezistentelor vasculare sistemice si leziuni ischemice
coronariene consecutive, cu afectarea in special a zonelor subendocardice.
Efecte asupra echilibrului hidro-electrolitic
Scaderea concentratiei plasmatice de hormon antidiuretic este responsabila de un
diabet insipid in 95-98% din cazuri; acesta se caracterizeaza prin poliurie (>1000ml/ora)
urini hipotone (densitate urinara <1003) si pierdere urinara de potasiu . In absenta unei
terapii intensive adecvate conduce la hipovolemie, hiperosmolaritate si hipopotasemie.
Efecte asupra hemostazei
Tulburarile de hemostaza se pot datora pe de o parte hemodilutiei data de
umplerea vasculara importanta ca masura de corectie in vasoplegia secundara pasajului in


175
175
moarte cerebrala sau necesara in etapa initiala a tratarii politraumatismului sau, pe de alta
parte, de fibrinoliza provocata de necroza tesutului cerebral fara un adevarat rasunet
clinic datorita suprimarii vascularizatiei cerebrale. Aceste manifestari rapid corectate nu
au consecinte generale si nu pun deosebite probleme medicului reanimator.
Efecte asupra echilibrului termic
Moartea cerebrala se caracterizeaza prin absenta controlului asupra termoreglarii. La
instalarea mortii cerebrale legaturile dintre centrul hipotalamic si periferie se pierd si
organismele devin poikiloterme.

d. Terapia intensiva a pacientului in moarte cerebrala

Monitorizare
Monitorizarea electrocardioscopica ca si pulsoximetrul sunt indispensabile.
Presiunea arteriala va fi masurata pe cale invaziva.
Se va urmari temperatura cu ajutorul unei sonde esofagiene sau rectale.
Diureza se masoara orar.
Cateterismul cardiac drept cu ajutorul sondei Swan-Ganz este discutat si
controversat; unii autori sustin ca nu este obligatoriu daca avem posibilitatea unei
evaluari hemodinamice prin ecocardiografie, exceptie facand cazurile de prelevare
pulmonara, altii sustin ca terapia este mai usor de condus dupa informatiile pe care ni le
furnizeaza si mai ales ca poate fi evitata astfel utilizarea abuziva de droguri inotrop
pozitive care ar putea compromite calitatea anumitor organe de prelevat .
Asigurarea ventilatiei
Pacientul in moarte cerebrala este ventilat mecanic intr-un mod controlat
(volumetric sau barometric). Volumul si frecventa ventilatorie sunt astfel alese incat sa se
mentina o PaCO2 de 35-40mmHg si o PaO2>90mmHg.
Mentinerea hemodinamicii
Corectarea tulburarilor cardiovasculare generate de moartea cerebrala este legata
de tratarea simpaticolizei si impune initial o umplere vasculara foarte buna cu ajutorul
solutiilor macromoleculare. Orice coloid poate fi utilizat: albumina este insa foarte
scumpa iar dextranii sunt implicati in provocarea unor tulburari de coagulare pe care
dorim sa le evitam la un caz in care hemostaza poate fi deja perturbata (fibrinoliza
primara) si anticipam o interventie de lunga durata si cu potential sangerand (prelevarea
multiorgan). Raman deci de utilizat preferential gelatinele si hidroxi-etil-amidonul .
In anumite situatii mentinerea unei presiuni arteriale medii >55-60mmHg pentru
asigurarea unei presiuni de perfuzie adecvate la nivelul diferitelor organe nu se poate
realiza decat cu ajutorul substantelor vasopresoare.
Dopamina este de ales de prima intentie, i se poate asocia dobutamina atunci cand
exista o disfunctie miocardica.
Se recomanda mentinerea in general a unui hematocrit >25%.
Mentinerea echilibrului hidroelectrolitic
Reechilibrarea hidro-electrolitica se realizeaza cu solutii hipotone: solutie
glucozata 2,5% in alternanta cu solutie de clorura de sodiu 0,45 sau 0,6% cu un aport
potasic adecvat. Volumul perfuziei trebuie sa fie adaptat pierderilor lichidiene date de
diabetul insipid.
Corectarea tulburarilor de coagulare


176
176
Fibrinoliza data de trecerea in moarte cerebrala nu are in mod obisnuit nevoie de
tratament; daca totusi trebuie controlata acest lucru se face cu plasma proaspata, eventual
fibrinogen si nu cu aprotinina al carui risc de tromboze in acest caz nu a fost evaluat.
Mentinerea echilibrului termic
Corectarea valorilor temperaturii centrale este necesara in primul rand pentru
diagnosticarea starii de moarte cerebrala. Legal la <35grd.C acest diagnostic nu se poate
pune. Ulterior trebuie mentinuta normotermia ~37grd.C deoarece hipotermia altereaza
hemodinamica si hemostaza pe de o parte iar pe de alta parte daca se prevede o prelevare
multiorgan o racire este practic inevitabila in acest moment din cauza caii foarte largi de
abord.
Mentinerea normotermiei se face prin incalzirea perfuziilor, a gazelor inhalate si
impiedicarea pierderilor tegumentare.
Antibioprofilaxia
Se practica sistematic pacientului in moarte cerebrala si se recomanda o asociere a
unei betalactamine (amoxicilina cu acid clavulanic) cu un aminoglicozid (amikacina),
sau monoterapie cu o cefalosporina. In cazul prelevarii plamanilor unii autori recomanda
o schema cu acoperire mai larga: vancomicina cu ampicilina si sulbactam sau aztreonam
cu clindamicina .

e. Evaluarea donatorului

Evaluarea donatorului consta in eliminarea contraindicatiilor generale ale
prelevarii de organe, grupa alcatuita din purtatorii unor boli ce pot fi transferate
primitorului diferite boli infectioase sau neoplazii.
Serologie virala pozitiva pentru HIV 1 si 2, HTLV 1si 2, HCV constituie
contraindicatie de transplant, absoluta pentru autorii francezi, relativa in ceea ce priveste
serologia pozitiva pentru hepatita C la cei americani care admit ca fiind posibila
prelevarea de organe de la un astfel de pacient in situatii de maxima urgenta sau la
primitori cu serologie pozitiva pentru HCV. Acelasi lucru se aplica si in cazul unei
serologii pozitive pentru HBs cand s-ar putea efectua un transplant la un primitor si el
HBs pozitiv.
Trebuiesc efectuate sistematic depistaje pentru sifilis, virusul Epstein-Barr,
citomegalovirus (CMV), toxoplasmoza. Rezultate pozitive nu constituie contraindicatii
pentru prelevarea de organe dar implica anumite mesuri terapeutice la primitor, in schimb
contraindica orice grefa de tesut.
Prezenta unei tumori cerebrale primitive, nesusceptibila de a metastaza nu
reprezinta o contraindicatie a prelevarii.
Durata sederii in terapie intensiva in sine ne reprezinta o contraindicatie de
transplant; hotararea se ia de la caz la caz, in functie de diagnostic, de prezenta infectiilor
nosocomiale, de tipul de organ de prelevat.
Varsta donatorului este inca un subiect controversat; se admite in general ca la
>55 ani se analizeaza de la caz la caz functie de starea fiecarui organ in parte. De
exemplu pentru transplantul de cord autori americani considera ca la populatia de tip
Caucazian barbatii de peste 45ani si femeile peste 50ani sunt excluse de la donare daca
nu se poate face o evaluare completa a functiei cordului incidenta bolii coronariene


177
177
ateromatoase fiind foarte mare la aceasta subgrupa populationala. Aceeasi autori accepta
prelevarea de la populatia de culoare din Africa de sud pana la 60 ani fara coronarografie.
Responsabilitatea evaluarii globale a donatorului potential de organe ca si analiza
situatiilor de contraindicatie a prelevarii in general, revine in exclusivitate medicului
reanimator, si el nu imparte aceasta raspundere cu echipa ce se va ocupa de transplant.
Hotararea luata trebuie sa urmeze recomandarile si normele stabilite la nivelul fiecarei
tari de echipele respective de specialisti. Astfel in Franta sunt automat exclusi de la
prlevarea de organe purtatorii unei serologii pozitive pentru HCV, toxicomanii si
populatia carcerala.
In ceea ce priveste hotararea de a transplanta un organ sau altul, medicul
reanimator are obligatia sa culeaga toate informatiile privind starea organului respectiv si
sa informeze echipa de medici transplantatori, decizia finala revine insa echipei de
transplant ce detine si toate informatiile privind primitorul (gradul de urgenta, evaluarea
raportului risc/beneficiu).
f. Criteriile de moarte cerebrala la copii

Substanta cerebrala a copiilor are o rezistenta mai mare la agresiune. Prezenta
fontanelelor si a suturilor neosificate face din cutia craniana a copiilor un recipient mai
compliant si astfel presiunea intracraniana va depasi greu presiunea arteriala sistemica
medie si va persista fluxul sanguin cerebral.
De aceea se admite ca intervalul intre evaluarile neurologice la copii trebuie sa
fie mai lung. Autorii americani recomanda perioade de observatie de 48 de ore pentru
copiii intre 7 zile si 2 luni, cu repetarea examenului neurologic si EEG dupa aceasta
perioada, de 24 de ore intre 2 luni si 1 an si de 12 ore pentru copiii ce au trecut de varsta
de 1 an .
Majoritatea autorilor sunt de acord insa ca criteriile de moarte cerebrala sunt
aceleasi ca si la adult. Unii au propus pentru confirmarea diagnosticului o triada de semne
denumita triada Turner: diabet insipid, cerere scazuta de glucoza si productie scazuta de
CO2.

g. Lege si religie

Actuala definitie a mortii nu este in conflict cu religiile crestine (ortodoxism,
catolicism sau protestantism) sau religia iudaica ele admitand definirea mortii pe criterii
neurologice dar ramane o problema cand se confrunta cu budismul sau islamismul.
Abordarea legislativa a problemei definirii mortii cerebrale este diferita functie de
tara; astfel in SUA, Franta ca si in Romania pentru a declara un individ mort este necesar
a se face dovada mortii intregului creier deci a cortexului si a trunchiului cerebral. Spre
deosebire de acest lucru in Anglia pierderea ireversibila a tuturor functiilor trunchiului
cerebral este suficienta pentru diagnosticul de moarte, pentru certificarea diagnosticului
nu este nevoie de EEG, ca expresie a incetarii functiilor corticale.
Conform legislatiei americane diagnosticul de moarte cerebrala se pune de catre
doi medici abilitati sa o faca; pentru a evita un conflict de interese echipa de transplant nu
trebuie implicata in aceasta actiune; continuarea terapiei dupa atestarea diagnosticului de
moarte cerebrala nu se justifica decat in cazul prelevarii de organe sau la femeia


178
178
insarcinata cu un fat viabil ce ar putea fi adus la termen altfel ca regula generala masurile
de terapie intensiva trebuiesc intrerupte.
In Romania diagnosticul de moarte cerebrala se pune de catre doi medici
anestezisti-reanimatori sau de catre un medic anestezist-reanimator si un neurolog sau
neuro-chirurg .

In concluzie: acceptarea notiunii de moarte cerebrala se datoreaza si:
- imposibilitatii inlocuirii neuronilor prin diviziune celulara atunci cand au fost
distrusi de orice tip de agresiune
- inexistentei unei metode extracorporeale de suplinire a functiilor sitemului
nervos central odata ce acesta a fost distrus
- neputinta transplantarii acestui organ.


Bibliografie

1. Critella P. Brain death: physiopathology and current diagnostic approach Minerva
Anestesiol. Oct.1993 p.505-518
2. Diringer M.N. Definition and prognosis of the vegetative state Current Opinion in
Critical Care 1/1195 p.116-120
3. Fink M.E. Coma, persistent vegetative state and brain death in Hall J.B., Schmidt
G.A., Wood L.D.H. Principles of Critical Care 1992 p.1793-1805
4. Legea privind prelevarea si transplantul de tesuturi si organe umane Monitorul
oficial; partea I-a nr.8/13 ian.1998