Sunteți pe pagina 1din 125

NEUROLOGIE, NEUROCHIRURGIE

DEREGLRI VASCULARE MEDULARE ISCHEMICE N LEPTOPAHIMENINGIT FIBROZANT D.Gherman, E.Gavriliuc Catedra de Neurologie, USMF N. Testemianu, Institutul de Neurologie i Neurochirurgie Summary Ischemic vascular disorders of spinal cord in fibrosing leptopachymeningitis In this particular study participated 52 patients, 36 women and 21 males with a mean age of 45 years (range 22 to 63). All these patients suffered from relevant ischemic disorders of spinal cord due to fibrosing leptopachymeningitis. A number of etiologies have been attributed to the development of fibrosing process including: minor trauma of the spinal cord, late complications of meningitis, subarachnoid hemorrhages, degenerative disorders of the spinal cord and others. Ischemic myelopathy had an acute onset in 20 cases. Patients with acute vascular disorders acused tetra paralysis (plegia) with sphincter and sensitive disorders below the lesion level. A slow-progressive course of ischemic myelopathy was observed in 32 cases. In these cases, 3 neurological syndromes developed according to the location of ischemia: amyotrophic, spastic-amyotrophic and spastic. Compressed arteries of medullar nerve roots play an important role in pathogenesis of ischemic myelopathy. The compression is caused by fibrosing leptopachymeningitis complicated with petrifactions within the meningoradicular sack. Rezumat Au fost studiai 52 de pacieni (31 femei i 21 brbai), n vrst de 22-63 ani cu dereglri ischemice relevante de proces fibrozant a meningelor medulare vizate de diferite etiologii (traume nensemnate, consecinele tardive a meningitelor, hemoragiilor subarahnoidiene, manifestri degenerativ distrofice vertebrale i al.). n 20 de cazuri dereglrile ischemice s-au declanat acut cu para (tetra) pareze plegie, dereglri de sensibilitate sublezionale i sfincteriene. n 32 cazuri ischemia s-a declanat lent progresiv i n dependen de localizarea focarului ischemic au fost relevate 3 sindroame: amiotrofic, spastico-amiotrofic i spastic. n patogenia manifestrilor ischemice un rol important aparine factoruli compresiv a vaselor medulare provocat de procesul fibrozant al meningelui, mai ales cu prezena petrificatelor preponderent n sacul radiculo-meningean, exact n locul unde ptrund arterele radiculo-medulare. Actualitatea cercetrii Leptopahimeningita fibrozant (LPMF) cronic poate provoca att compresii medulare, ct i compresia arterelor medulare, care vascularizeaz mduva spinrii, i ca rezultat relev focarele ischemice medulare. LPMF poate fi primar, ns mai frecvent secundar ca consecina unui proces infecios acut (meningite), a unei hemoragii subarahnoidiene, a unei traume sau unui proces degenerativ al coloanei vertebrale (osteochondroza, osteochondropatia juvenil, spondilopatia sexoid osteoporotic i al). Pentru prima dat au atras atenia la formarea cavitilor medulare n pahimemingita cervical hipertrofic Charcot (1874) i Joffray (1876). La debut aceste caviti erau tratate ca 349

seringomielice, iar procesul fibrozant al meningelor secundar. Acesta versiune ulterior n-a fost justificat, mai ales dup experimentele lui Camus, Russy (1914) i Mc.Laurin (1954), care provocnd experimental procesul fibrozant al leptomeningelor, au relevat schimbri vasculare, att compresive, ct i trombotice cu manifestri ischemice secundare n mduva spinrii. Ulterior aspectele diverse ale patologiei vasculare medulare relevate de un proces fibrozant al meningelor paramedular au fost descrise de Hesner (1915), Dandy (1926), D.G.Margulis (1933), Razdolschi (1936), Wilson (1939), Cuiumov (1947), Morin (1953), Covalev, D.Gherman (1964, 1970, 1985). Unii autori pe baza investigaiilor morfologice au determinat c procesul inflamator cronic din spaiul epidural poate ptrunde subarahnoidal i a afecteze leptomeningele, fiind tratat ca arahnoidita spinal. Yasuda (1937) a prezentat trei cazuri de mielomalaie provocat de un proces proliferativ fibrozant arahnoidian. Manifestrile morfologice se exprimau prin hiperplazie excesiv fibrozant a arahnoidei cu afectarea vaselor medulare i focare demielinizante cu caviti ischemice la nivelul multor segmente. D.Gherman (1964, 1970, 1985) a descris diverse forme acute i cronice de dereglri medulare ischemice declanate de leptopahimeningit fibrozant. Au fost studiai 52 de pacieni, 36 femei i 21 brbai, n vrsta de 22-63 de ani cu dereglri ischemice relevante de proces fibrozant al memingelor medulare de diferite etiologii: traume vertebrale induse de efort fizic nensemnate, consecinele tardive ale meningitelor, hemoragiilor subarahnoidiene, osteohondroza vertebral, spondilopatia juvenil i osteoporotic. n 20 de cazuri procesul inflamator ischemic s-a declanat acut iar n 32 de cazuri lent progresiv. Dereglrile vasculare ischemice medulare acute n leptopahimeningita fibrozant Au fost investigai 20 de pacieni cu dereglri ischemice acute. LPMF n 6 cazuri a fost de etiologie traumatic, 5 cazuri ca consecina infeciei (meningite), 4 cazuri ca consecina hemoragiei subarahnoidiene, 5 cazuri ca consecina dereglrilor degenerativ-distrofice ale coloanei vertebrale. Factori provocatori care au provocat debutul patologiei n cauz au fost: ncordarea fizic, factori frigore, stresani, abuz de alcool. n 5 cazuri diagnosticul a fost confirmat morfologic. Simptomele medulare au avut debut acut. n timp de 2-3 ore pn la 1-3 zile s-a dezvluit mai nti un sindrom algic radicular n centur la nivelul focarului care treptat s-a transformat ntr-o tetra sau paraparez sau plegie flasc cu dereglri de sensibilitate sublezionale i dereglri sfincteriene. Localizarea focarului ischemic n sistema arterei spinale posterioare la debut a demarat cu dereglri ale sensibilitii profunde care n perioda de 2-3 zile treptat a trecut n tetra sau paraparez (plegie) flasc. Caz clinic. Pacienta T., 30 de ani, dup o cadere de pe bar au aprut cefalea, vertij, vom; neurologic semne meningiene, i s-a presupus o hemoragie subarahnoidian. Dup tratament simptomatologia a disprut, iar peste 7 ani dup un efort fizic au aprut simptome de dereglare a vascularizrii n artera spinal anterioar la nivelul bulbo-cervical, care s-au manifestat prin atrofie a limbii i membrelor superioare. Ulterior peste 3 ani dup insolaie au aprut dereglri acute a sensibilitii profunde tip conductor sublezional i segmentar n membrele superioare ce corespundea dereglrilor ischemice vasculare n sistemul arterelor medulare posterioare. De menionat c aa form clinic se ntlnete rar i sunt n acest caz afectate arterele paramedulare spinale anterioare i posterioare. Afectarea arterelor radiculomedulare provoac apariia focarelor ischemice extinse cu simptomatologie clinic mult mai grav. Aa la pacientul B., 58 de ani dup o traum fr dereglri vertebrale i medulare 7 ani n urm dup un abuz de alcool n perioada de 3 zile s-a declanat un focar ischemic extins la nivell cervicotoracic cu tetraplegie flasc, dereglri de sensibilitae total sublezional i dereglri sfincteriene. La 5 zi pacientul a decedat n urma insuficienei cardio-vasculare acute.

350

Investigaiile morfologice au constatat un infarct ischemic medular localizat la nivelul Th3-Th5 preponderent n sistemul arterelor medulare posterioare compripmate de procesul fibrozant al leptomeningelor. (Fig.1, 2)

a. Fig.1 Caviti ischemice n cornul posterior Th4

b. Fig.2 Proces fibrozant a leptomeningelor cu comprimarea arterelor. Arteriole cu trombi n lumen

Infarcte acute medulare n leptopachimeningite fibrozante de origine inflamatorie afecteaz preponderent partea posterioar a mduvei spinrii cu implicarea arterilor de calibru mai mare posterioare cu tendina extinderei transversale i formarea cavitilor ischemice. Dereglrile vasculare ischemice medulare lent progresive n leptopahimeningita fibrozant Dereglrile vasculare ischemice lent progresive au fost studiate la 32 de pacieni din care 18 femei i 14 brbai n vrsta de la 19 pn la 70 de ani. LPMF la 12 pacieni era de etiologie traumatic, la 8 infecioas, la 9 ca consecin a manifestrilor degenerativ distrofice a coloanei vertebrale, la 3 ca consecin a hemoragiei subarahnoidiene. Debutul bolii la toi pacieni a fost lent progresiv. Factori declanatori au fost: ncordarea fizic, factorii frigore, emoii negative, infecii recurente. La 2 pacieni n trecut au fost semnalate epizoade de accident vascular tranzitor. La 5 pacieni debutul s-a manifestat cu o claudicaie medulare intermitent. Tabloul clinic se manifesta prin dereglri motorii. Formele clinice vasculare medulare se ntlnesc n literatur sub denumirea de mielopatie discirculatorie ischemic, care progreseaz lent de la compensat pn la decompensat. n tabloul clinic n dependen de nivelul afectrii i gravitatea procesului ischemic pot viza trei sindroame: amiotrofic, spastic i spasticoamiotrofic. Sindromul amiotrofic n LPMF a fost studiat la 7 pacieni se declaneaz mai frecvent la nivelul cervical i se manifest prin atrofia muchilor scapulo-humerali i membrelor superioare cu fibrilaii musculare i diminuarea ROT, uneori hipoestezie segmentar nensemnat. Acest sindrom poate fi confundat cu scleroza amiotrofic lateral. Sindromul spastico-amiotrofic a fost evaluat la 10 pacieni i se localiza preponderent la nivelul cervicotoracal. La pacieni lent progresiv evalua pareza membrelor superioare cu atrofia muchilor brahioscapulari i parapareza inferioar spastic. Sindromul spastic se ntlnete mai frecvent: n 15 cazuri. La 9 pacieni focarul ischemic se localiza la nivelul cervical, iar la 6 pacieni la nivelul toracic i se manifesta cu tetra sau paraparez spastic cu dereglri de sensibilitate tip mielogen (treptat hipoestezia se intensifica descendent n segmentele inferioare, descrescnd n segmentele lombosacrate pn la normal). La 2 pacieni tetrapareza spastic era acompaniat cu dereglri de sensibilitate profund ce certifica c focarul ischemic era localizat n sistemul de vascularizare a arterilor posterioare spinale.

351

Dereglrile sfincteriene s-au manifestat la 7 pacieni i au fost n form de chemri imperioase i retenie de urin. Investigaiile morfologice au relevat c procesul fibrozant era mai intensiv n partea posterioar a mduvei spinrii i n regiunea sacului meningoradicular, unde i ptrund n canalul vertebral arterile radiculomedulare.(Fig.3)

Fig.3 Proces fibrozant n sacul meningo-medular cu comprimarea arterei radiculo-medulare n perioada tardiv de evaluare procesului fibrozant al leptopahimeningelor, pot fi inserate i petrificate, care influeniaz distructiv la vasele paramedulare provocnd deformare, compresie, deteriorare. (Fig.4)

a. b. Fig.4 Proces fibrozant cu petrificate n leptomeninge i deteriorarea arterelor n lumenul arterelor de calibru mic se ntlnesc trombi hialinici, care negativ influeneaz la vascularizarea colateral perimedular i compromite mecanismele compensatorii. Proces fibrozant i petrificate se certific i n canalul epidural.(Fig.5)

352

Fig.5 Proces fibrozant conjunctiv n spaiul epidural cu prezena petrificatelor n cazurile cronice ale LPF de genez infecioas concomitent este dereglat i sistemul venos perimedular ce provoac staz venoas i edem preponderent n substana alb medular. Concluzii Aa dar, LPMF poate provoca deteriorarea vaselor medulare i declana ischemia mduvei spinrii care poate fi acut sau lent progresiv. LPMF de etiologie inflamatorie mai frecvent este localizat n regiunea sacului radiculomeningean i partea posterioar a mduvei spinrii. LPMF cu prezena petrificatelor joac un rol duntor decisiv n deteriorarea vaselor para i radiculo-medulare, att arteriale, ct i venoase. Bibliografie 1. Charcot J. M. De la pachimeningite cervicale hypertrophique, Progres. Med. 1874, 2, 669 2. Joffroy A.- Acta genet. Med. 1876, N2 3. Dendy W.- Arch. Surg. 1926, N 13 4. .- . 1965 5. .- , 1985 6. Mikawa Y, Watanabe R, Hino Y, Hirano K. Hypertrophic spinal pachymeningitis. Spine 1994;9:620-5 7. Slavin KV, Nixon RR, Nesbit GM, Burchiel KJ: Extensive arachnoid ossification with associated syringomyelia presenting as thoracic myelopathy: Case report and review of the literature. J Neurosurg 91[Suppl 2]:223229, 1999. 8. Maeda M, Yagishita A, Yamamoto T, Sakuma H, Takeda K (2003) Abnormal hyperintensity within the subarachnoid space evaluated by fluid-attenuated inversionrecovery MR imaging: a spectrum of central nervous system diseases. Eur Radiol 13:L192L201 9. Maurizio Domenicucci, M.D.- Spinal arachnoiditis ossificans: report of three cases, Neurosurgery 55:E1011-E1017, 2004 10. Gherman D.- Dereglri vasculare medulare vetebrogene, Chiinu 2006

353

HOMOCISTEINA FACTOR DE RISC N APARIIA ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL ACUT I CORECIA EI MEDICAMENTOAS Grigore Dutca, Stanislav Groppa Catedra Neurolgie, neurochirurgie FPM, USMF N. Testemianu, CNPMU, secia neurologie BCV Summary Homocysteine - the risk factors in the apperance of acute cerebral vascular stroke In ourdays, an important role has an appreciation of the importance of the new risk factors for stroke and other vascular diseases. The last studies suggest that homocystein play a major role in the onset of the atherosclerosis, and by that of the stroke and other vascular diseases. Rezumat Actualmente un rol important se atribue i aprecierii spectrului i ponderei factorilor de risc n apariia AVC i patologiei cardiovasculare . Lucrrile din ultimii ani, sugereaz o importan tot mai crescut a homocisteinei (Hcy) i expresiei ei n apariia ateroslerozei i ulterior AVC i altor patologii vasculare. Hiperhomocisteinemia este un factor de risc important i independent ce influeneaz direct asupra dezvoltrii rapide a aterosclerozei, ducnd la obliterarea i tromboza arteriilor i venelor, ischemii i infarcte a organelor interne, inclusiv infarctului cerebral acut[1]. Aceast legtur patogenic foarte important a stat la baza teoriei homocisteinei n dezvoltarea aterosclerozei[2] i acordarea unui loc important n clasificarea tromboflebitelor[3]. n populaie ea se determin la 20-40% de tineri i vrsnici [35]. Pn n prezent patologia vascular cerebral i cardiovascular rmne principala cauz a morbiditii i mortalitii n populaia ntregului glob pmntesc. Din aceast cauz se continue cutarea noilor factori de risc ce duc la apariia acestor patologii, identificarea crora ar permite de a influena morbiditatea i mortalitatea acestor patologii. Astzi este indiscutabil faptul c n patogenia afectrii vasculare i ateroscleroz un rol important l are factorii inflamatorii i procuagulani ce circul n snge. n 1969 K.McCully primul, care a supravegheat copii cu nivel crescut (mai mult de 100 mkmol/l) al homocisteinei serice i a menionat c la aceti copii timpuriu apar forme grave de afectare a arterelor. Reeind din aceasta, sa presupus, c nivelul homocisteinei serice prezint factor de risc de afectare aterosclerotic i trombogen a vaselor. n prezent se cunoate c homocisteina poate condiiona oxidarea lipidelor de densitate joas, cu perturbarea funciei endoteliului vascular, proliferarea celulelor musculaturii netede a peretelui vascular, activrii trombocitelor i cascada cuagulobilitii. Reeind din aceste considerente, ultimii ani se studiaz metabolismul homocisteinei i a factorilor ce influeneaz asupra lui(fumatul, consumul de alcool i cafea .a.). (E.Mayer i coaut. , 1996; G.Booth, E.Wang, 2000). Homocisteina este un aminoacid, care se formeaz n urma metabolismului metioninei i cisteinei. Primit cu produsele alimentare, metionina este metabolizat cu formarea S- adenozilhomocisteinei, care la rndul su n rezultatul hidrolizei se transform n homocistein. n procesul metabolismului homocisteinei, un rol important l joac vitaminele B6, B12 i acidul folic. Dereglarea metabolizrii homocisteinei n metionin i cistein, duce la creterea nivelului seric al homocisteinei i eliminarea ei cu urina. n norm nivelul seric al homocisteinei constitue 5- 15 mkmol/l. La copii i la adolesceni indicele normal al homocisteinei serice este aproximativ 5 mkmol/l, n decursul vieii Hcy seric treptat crete pn la perioada pubertar, nivelul Hcy este egal la fete i biei (aproximativ 5 mkmol/l). n perioada pubertar nivelul este de 6-7 mkmol/l, la biei nivelul crete mai rapid. La maturi nivelul variaz 10-11 mkmol/l, la brbai este mai crescut. Cu vrsta nivelul crete treptat, cauzat de scderea funciei renale, la femei crete cu o intensitate mai mare dect la brbai. 354

Despre hiperhomocisteinemie se poate vorbi atunci, cnd nivelul homocisteinei serice depete 12-15 mkmol/l. Dup nivelul crescut al homocisteinei serice se cunosc trei indici de gravitate a hiperhomocisteinei serice: Moderat 15-30 mkmol/l Medie >30-100 mkmol/l Sever >100 mkmol/l (C.Warren, 2002, .., .., 2002; G.Welch., J.Loscalo., 1998). Cercetarile din ultimii ani demonstreaz tot mai convingtor rolul homocisteinei n apariia i progresarea demeniei senile maladiei Alzheimer[7]. Hiperhomocisteinemia prin efectul toxic direct asupra endoteliului vascular i efectul indirect prin stimularea proliferrii celulare musculaturii netede vasculare, activarea trombocitelor, alterarea fibrinolizei[8]. n ultimii ani au aprut multiple date ce dovedesc, c homocisteina este un factor independent n apariia maladiilor vasculare, cerebrale i cardiace (M.Stampfer, M.Malinow, 1995; E.Mayer i coaut., 1996; I.Graham i coaut.., 1997; C.Warren, 2002). Se discut mecanismele patogenice de aciune a Hcy asupra peretelui vascular: dereglarea vasodilatrii legate de endoteliu, de stresul oxidativ, de oxidarea lipidelor i proteinelor, deasemenea creterea trombogenezei i a coagulabilitii sngelui (A.Tawakol i coaut., 1997; P.Kanani ., 1999; X.Wang i coaut., 1999; A.Coppola i coaut., 2000; D.Genser, 2003). Homocisteina n serul sangvin se supune oxidrii cu formarea radicalilor liberi, toxici pentru endoteliul vascular, n rezultatul creia are loc proliferarea fibrelor musculare, cu stimularea trombocitelor i leucocitelor (L.Harker i coaut., 1974; G.Welch i coaut., 1997). Oxidarea lipidelor cu densitate joas, duce la stimularea aterogenezei (J.Loscalo, 1996). Vasele i pierd elasticitatea, scade capacitatea de a se dilata, legate de disfuncia endotelial. W.Fu i coaut. (2002 .) au dovedit c Hcy acioneaz asupra sintezei i sensibilitii esuturilor la oxidul de azot. n literatur sunt date, c Hcy activeaz agregarea trombocitelor, deregleaz funcia activatorului tisular al plazminogenului, inhib funcia antitrombinei III i proteinei C, stimuleaz factorii V, X i XII de coagulare (E.Mayer i coaut., 1996; J.Stein, P.McBride, 1998). Aceste modificri patogenice duc la creterea morbiditii vasculare cerebrale i cardiace. Hiperhomocisteinemia este asociat cu risc major de hipertensiune arterial (R.Kahleov i coaut. ,2002; H.Moreno .,2002). R.Clarke i coaut. (1991 .) au observat, c la brbaii cu patologie vascular, n vrst tnr, hiperhomocisteinemia sa apreciat la pacienii cu patologie vascular cerebral n 42%, cu BIC n 30% i patologia vascular periferic n 28%. Creterea Hcy serice cu 12% de la norm, crete riscul apariiei IMA de trei ori, comparativ cu persoanele cu nivel normal al Hcy (M.Stampfer i coaut., 1992). n lume au fost efectuate mai multe studii pentru a gsi o posibilitate de a scdea Hcy seric. O metod recunoscut de mai muli savani este administrarea vitaminelor B6, B12 i a acidului folic. Scderea nivelului Hcy serice prin administrarea vitaminelor duce la o evoluie benefic a maladiei, ndeosebi a BIC i ACV (G.Welch, J.Loscalo, 1998). n literatur sunt i date despre lipsa Hcy serice crescute la pacienii cu patologie vascular cerebral i cardiac i lipsa unei legturi cu factorii de risc a acestor patologii (B.Kuch i coaut., 2001; M.Veerkamp i coaut., 2003). n lucrarea dat se efectuiaz o analiz a evalurii hiperhomocisteinemiei la pacienii cu AVC ischemic i corecia medicamentoas cu preparatul combinat FERRO- FOLGAMMA. Scopul lucrrii optimizarea tratamentului pacienilor cu AVC ischemic, sub controlul homocisteinei serice, aplicnd un tratament complex, folosind preparatul FERRO-FOLGAMMA. Materiale i metode Au fost examinai 70 de pacieni cu AVC ischemic internai n secia Neurologie BCV, CNPMU n primele 6 ore de la debut, care au fost repartizai n 2 loturi de studiu: I- lotul constituit din 30 de pacieni cu AVC ischemic care au primit preparatul FERROFOLGAMMA;

355

II- lotul alctuit din 40 pacieni cu AVC ischemic e n-au primit FERRO-FOLGAMMA. Toate persoanele au fost examinate clinic, paraclinic, de laborator, inclusiv determinarea homocisteinei serice prin metoda HPLC (cromatograma lichid de nalt performan). Vrsta medie constituind 65,3 ani, din ei brbai-38 i 32-femei, grupa de control const din 50 de persoane practic sntoase. La 30 pacieni cu AVC ischemic, pe lng tratamentul standard au primit preparatul FERRO-FOLGAMMA ce conine acid folic, vitamina B12, grupa de control a constituit 40 pacieni cu AVC ischemic e nau primit FERRO-FOLGAMMA, durata tratamentului cu preparatul FERRO-FOLGAMMA a fost de 6 luni. La toi pacienii a fost apreciat concentraia seric a Hcy pn i dup tratament. Primirea preparatului FERRO-FOLGAMMA a contribuit la scderea concentraiei serice a Hcy cu 1,2 ori, n acela timp n grupa de control concentraia seric a Hcy a srescut cu 1,0 ori n comparaie cu cea precedent. Datele studiului Frecvena factorilor de risc n baza chestionarului- anchet a constituit: HTA- 96%; vrsta peste 60 de ani 70%; cardiopatia ischemic- 61%; dislipidemii- 54%; fibrilaia atrial- 43%; obezitatea- 49%. Hiperhomocisteinemia a fost prezent la 77% din pacienii. Concluzii Evaluarea clinic i de laborator a pacienilor cu AVC ischemic permite de a recomanda administrarea complexelor de polivitamine ce conin acid folic i vitamina B12 cum ar fi FERRO-FOLGAMMA, suplimentar la tratamentul standart n tratamentul i profilaxia AVC ischemic cu scopul de a micora concentraia homocisteinei serice, care la rndul su prezint un factor de risc important n dezvoltarea accidentului cerebral vascular ischemic. Studiul dat a prezentat date concludente, care certific importana hiperhomocisteinemiei alturi de ali factori de risc majori binecunoscui, aa ca: hipertensiunea arterial, vrsta naintat, cardiopatia ischemic, dislipidemia, fibrilaia atrial, obezitatea, fumatul, diabetul zaharat .a. n dezvoltarea accidentului vascular cerebral ischemic. Bibliografie 1. Blacher J, Benetos A, Kirzin J et al. Relation of plasma homocysteine to cardio- vascular mortality in a French population. Am J Cardiol 2002; 90 (6): 5915. 2. Booth G, Wang E. Preventive health care, 2000 update: screening and management of hyperhomocysteinemia for the prevention of coronary artery disease events. CMAJ 2000; 163 (1): 219. 3. Bots M, Launer L, Lindemans J et al. Homocysteine and short-term risk of myocardial infarction and stroke in the elderly. The Rotterdam Study. Arch Intern Med 1999; 159:38-44. 4. Brattstrom L. // J. Nutr. 1996. 126. P. 12461280. 5. Caltaneo M. // Thromb. Hemost. 1999. 81. P. 6576. 6. Elijahu H., Mizrahi D.W., JacobsenD.W., Fridland R.P. // JMA. 2002. 4. P.187190. 7. Fu W, Dudman N, Perry M, Wang X. Homocysteinemia attenuates hemodynamic responses to nitric oxide in vivo. Atherosclerosis 2002; 161 (1): 16976. 8. Jacobsen D.W. // Clin. Chem. 1998. Vol. 44. 8 (2). P. 18331843. 9. Jensen G.L., Campbell E., Martz . et al. // Exp. Biol. J. 1997. P. 69. 10. Mayer E, Jacobsen D, Robinson K. Homocysteine and coronary atherosclerosis. J Am Coll Cardiol 1996; 27: 51727. 11. McGully K. // Am. J. Pathol. 1969. 56: P. 111128. 12. .., .., .. . . . 2002. 2 (104). . 5155. 13. .., .. // 2003. 9 14. .., .., .. . // . 2001. 3. . 5661. 15. .., .. . . 2002; 1: 37.

356

FACTORII DE RISC LA PERSOANELE TINERE CU INFARCT CEREBRAL Cristina Gaberi, Stanislav Groppa, Eremei Zota Catedra de Neurologie, Neurochirurgie i Genetic Medical Summary Risk factors in young patients with stroke Recent statistic data revealed that stroke tends to affect younger subjects. Different studies confirm that the incidence of this pathology in young people varies from 2,5 to 13 %. Stroke is the third most common cause of death worldwide (after coronary heart disease and all cancers combined) and the major cause of serious, long-term disability in adults. The aim of our study was to identify the risk factors in young people with stroke, the most frequent being arterial hypertension alone or associated with atrial fibrillation, diabetes mellitus and rheumatism. Rezumat Statistica recent confirm creterea incidenei patologiei vasculare, alarmant fiind tendina de ntinerire a AVC-lor (8). Dup datele diferitor autori frecvena acestei patologii la tineri variaz de la 2,5% la 13%. Infarctul cerebral ocup locul 3 n clasamentul mortalitii dup patologia coronarian i cancer. Scopul studiului nostru a fost s evideniem factorii de risc la persoanele tinere cu infarct cerebral, cel mai frecvent fiind ntlnit hipertensiunea arterial (HTA) asociat sau nu cu patologii ca fibrilaia atrial (FA), diabetul zaharat (DZ) sau reumatismul. Actualitatea n tratatele medicale, primele descrieri a accidentelor vasculare cerebrale au aprut cu 2,400 de ani n urm i sunt atribuite lui Hippocrates. Grecii antici considerau ictusul ca o lovitur din partea zeilor, denumindu-l apoplexie. Pn n prezent se utilizeaz terminul de atac vascular cerebral, ce subnelege stare imprevizibil i intratabil. ns datele medicinii bazate pe dovezi au demonstrat deja c unele subtipuri ale ictusului pot fi prevenite i tratate (9). n rile din sud-estul Europei, mortalitatea cauzat de aceast afeciune este de 6-7 ori mai mare dect n rile din est. Pentru Republica Moldova, Accidentul Vascular Cerebral (AVC) ocup locul 2 n structura mortalitii populaiei cu 194,2 cazuri dup cardiopatia ischemic cu 407,5 cazuri, care sunt urmate de tumori, afeciuni digestive, traume i intoxicaii, afeciuni respiratorii .a. Totui AVC rmne prima cauz a invalidizrii severe pe timp ndelungat (10). Scopul Majoritatea studiilor sunt orientate la cercetarea morbiditii generale a ictusului, fr a diviza pacienii pe grupe de vrst. Astfel scopul acestei lucrri este de a determina particularitile AVC-ului la persoanele n vrst apt de munc (18-55 ani). Factorii de risc pot fi considerai criterii ale populaiei sau a indivizilor n parte care l predispun fa de o maladie sau alta. Factorii de risc pentru AVC ar putea fi divizai n 2 grupe: factori modificabili i nemodificabili. Din grupul celor modificabili fac parte fumatul, sedentarismul, obezitatea, patologia cardiac (fibrilaia atrial, hipertensiunea arterial (HTA), insuficiena cardiac (IC), diabetul zaharat, dislipidemia, etc (7). Din grupul celor nemodificabili fac parte vrsta, rasa, sexul, anamneza familial agravat, greutatea mic la natere (2). Materiale i metode Studiul nostru a fost desfurat n cadrul seciei de Boli Cerebro-Vasculare din Centrul Naional tiinifico-Practic n Domeniul Medicinii de Urgen (CNPMU). Informaia colectat a inclus examinarea clinic a pacienilor, cercetarea factorilor de risc cu prezena maladiilor concomitente, datele examinrilor paraclinice. La toi pacienii a fost colectat anamneza, cercetat statusul neurologic, cu supunerea lor unui examen complex de laborator cu aprecierea strii metabolismului lipidic. Cei cu suspecii la embolii cardiogene au fost examinai prin doppler transcranian cu dispozitiv pentru detecia embolilor. Alte examinri instrumentale au inclus ECG de rutin, doppler vaselor intra- i

357

extracraniene, duplex-ul vaselor extracraniene, angio-CT a fost indicat la persoanele cu suspecie la ruptur de anevrism sau malformaie arterio-venoas (MAV). Rezultatele examinrilor clinice au fost fixate n fia medical a pacienilor. Analiza i prelucrarea matematic a materialului colectat s-a efectuat prin metoda statisticii variaionale. Rezultate Au fost analizate datele a 217 pacieni cu vrsta cuprins ntre 18-55 ani, tratai la CNPMU n perioada anilor 2006-2007. Din numrul total de 1152 de AVC internai, pacienii notri au constituit 18.83%. Vrsta medie pentru brbai a constituit 44.2 ani i pentru femei 46.5 ani. Lotul de studiu a fost mprit n trei grupe de vrst: 18-35 ani, 36-45 ani i 46-55 ani. Din primul grup de vrst au fost 11 brbai i 4 femei, din grupul 2: 21 brbai i 25 femei i din grupul 3: 86 brbai i 70 femei. AVC tip ischemic (ICH) a fost diagnosticat la 75.12% pacieni ( 11 pacieni din primul grup de vrst, 28 cazuri din grupul 2 i 124 cazuri din grupul 3), AVC tip hemoragic (HC) la 18.43 % (4 cazuri la primul grup de vrst, 9 cazuri pentru grupul 2 i 27 cazuri din grupul 3) i hemoragia subarahnoidian (HSA) la 6.45% respectiv (9 cazuri din grupul 2 i 5 cazuri din grupul 3). Raportul dintre AVC ischemic i cel hemoragic este de 3.8:1. Raportul brbai/femei pentru toate subtipurile de AVC a fost 1,14:1. n tabelul 1 este prezentat informaia referitor la factorii de risc ntlnii n AVC hemoragic (41 pacieni). Din acest tabel se vede c majoritatea din aceti pacieni care au suportat hemoragia intracerebral, au avut ca factor de risc hipertensiunea arterial n 66,6% pentru brbai i 61,3% pentru femei, diabetul zaharat n 22,22% la brbai i 19,35% pentru femei i tabagismul n 22,22% la brbai. Printre factorii mai rar ntlnii se enumer ateroscleroza, alcoolismul, dislipidemiile i fibrilaia atrial. Tabelul 1 Factorii de risc la pacienii cu AVC hemoragic Factorii de risc Anevrism HTA Ateroscleroza Eclampsia Diabetul Zaharat Fibrilaia atrial Malformaia arteriovenoas MAV Dislipidemia Obezitate Alcoolismul Reumatismul Tabagismul Total Brbai Nr. total % 1 3,70 18 66,66 6 1 2 3 6 27 22,22 3,70 7,40 1 11,11 22,22 100 1 1 31 3,22 3,22 100 3,22 Femei Nr. Total 1 19 2 1 6 1 % 3,22 61,3 6,45 3,22 19,35 3,22

Decesul n rndurile pacienilor cu AVC hemoragic a fost nregistrat n 9 cazuri. Din grupul de vrst 36-45 ani a decedat un brbat cu hipertensiunea arterial i diabet zaharat i 3 femei cu hipertensiune arterial, reumatism i ateroscleroz. Din grupul de vrst 46-55 ani au decedat 4 brbai toi cu HTA, la 2 dintre ei asociindu-se i diabetul zaharat, i o femeie cu HTA. Factorii de risc ale AVC-ului ischemic (163 bolnavi) sunt prezentate n tabelul 2. Este evident tendina de asociere a mai multor factori chiar i la vrsta mai tnr, precum i diferena acestor factori ntre brbai i femei. 358

Tabelul 2 Factorii de risc la pacienii cu AVC ischemic Factorii de risc Hipertensiunea arterial Fibrilaia atrial Diabetul zaharat Dislipidemia Ateroscleroza Crioglobulinemia Tabagismul Reumatismul Alcoolismul Obezitatea Total Brbai Nr. total % 74 43,27 5 2,92 18 10,53 23 13,45 17 9,94 13 13 5 3 171 7,60 7,60 2,92 1,75 100 Femei Nr. total 63 11 25 13 9 1 4 18 8 152 % 41,44 7,23 16,44 8,55 5,92 0,66 2,63 11,84 5,26 100

Trebuie notat faptul c la femei cauza emboliilor cardiogene s-a ntlnit de 0,8 ori mai frecvent ca la brbai, iar cauza principal a acestor emboli a fost reumatismul (7,60% brbai i 11,84% femei). Pentru factor de risc, hipertensiunea arterial ocup la fel primul loc cu 43,27% la brbai i 41,44% femei. Dup aceasta urmeaz dislipidemiile cu procentajul de 13,45% brbai i 8,55% femei i diabetul zaharat cu 10,53% brbai i 16,44% femei, urmat de tabagism, ateroscleroza, obezitatea i alcoolism. Dup AVC ischemic au decedat 3 persoane din al treilea grup de vrst din totalul de 14 decese. Decesul a fost semnalat la 2 brbai cu hipertensiune arterial asociat cu alcoolism i o femeie cu asocierea a hipertensiunii arteriale, diabetului zaharat i fibrilaiei atriale. Hemoragia subarahnoidean (HSA) s-a ntlnit mult mai rar ca celelalte 2 subtipuri, lipsind n primul grup de vrst, n al doilea am avut 9 bolnavi i n al treilea 5. n tabelul 3 sunt inclui factorii de pentru HSA. Tabelul 3 Factorii de risc pentru HSA la 14 pacieni Factorii de risc Brbai Femei Nr. total % Nr. total % HTA Diabetul Zaharat Malformaia arteriovenoas MAV Anevrism Dislipidemia Obezitate Alcoolismul Total 9 3 1 2 1 1 17 52,94 17,65 5,88 11,76 5,88 5,88 100 2 1 3 1 7 28,57 14,28 42,86 14,28 100

Din 14 pacieni cu HSA 10 au fost brbai i 4 femei. HTA continu s fie cel mai important factor de risc i pentru acest subtip de AVC cu 52,94% pentru brbai i 28,57% pentru femei. Pe locul 2 se plaseaz diabetul zaharat pentru brbai (17,65%) i anevrismele pentru femei (42,86%), urmnd ntr-o msur egal MAV, dislipidemiile, obezitatea i alcoolismul. Discuii Din cele analizate concludem c HTA este cel mai frecvent factor de risc, prezent n toate cele 3 grupe de vrst i caracteristic celor 3 subtipuri de AVC. Este cel mai important factor de 359

risc, dar care poate fi controlat. Studiile au artat c valorile crescute ale TA n faza acut a AVC-ului este un prognostic nefavorabil (3). Diabetul zaharat este un factor de risc ce crete rapid cu vrsta, iar femeile sunt afectate de 2 ori mai frecvent ca brbaii.(5) A fost demonstrat faptul c diabetul zaharat crete riscul unui ictus de la 1,8 la 6 ori dect n populaia neafectat. Mai este cunoscut i faptul c diabetul zaharat tip 2 predispune pacientul pentru ateroscleroz i alte patologii ca hipertensiunea arterial, obezitatea i disfuncia echilibrului lipidic n snge (4). Dislipidemia este un factor foarte des ntlnit n practica medical la aceti pacieni, care variaz, dar este prezent practic n toate 3 grupe de vrst. Interrelaia dintre nivelul crescut al colesterolului sanguin i patologia cerebrovascular este indiscutabil. De altfel conteaz foarte mult i aa numitul fenomen de urbanizare cu modul de alimentare a populaiei i a schimbrii grsimilor vegetale pe cele animale. Trebuie menionat faptul c nivelul crescut al lipoproteinelor crete riscul unui AVC cu aproximativ 60% fa de populaia cu nivel normal al colesterolului, trigliceridelor i beta-lipoproteidelor (1). Fibrilaia atrial este asociat cu un risc crescut pentru tromboembolismul sistemic i AVC. Dup datele Asociaiei Americane de AVC din 2000, 15% din pacienii cu AVC sufer de FA. Deci este un factor important, dar care poate fi monitorizat la fel ca toi cei enumerai pn acum. Aproximativ 5% din indivizii afectai de FA, anual sufer de un AVC acut, ceea ce reprezint un risc de 5-6 ori mai mare dect n populaia cu ritm sinusal. Reumatismul este un factor care trebuie supravegheat i monitorizat foarte serios pentru a nu dezvolta valvulopatiile care la rndul lor sunt cauza infarctelor cerebrale. Cauzele mai puin comune, dar tot mai des ntlnite n populaia tnr sunt tabagismul, alcoolismul, sedentarismul i obezitatea. Fumatul este un factor al AVC-ului i al morbiditii generale care cu certitudine poate fi evitat. n prezent mai mult de 1 bilion de oameni fumeaz. Regional, cel mai mare consum de igri pe cap de locuitor s-a nregistrat n Europa cu 2080 ig/an, n America cu 1530 igri/an pe cap de locuitor i Africa cu cel mai mic consum de 480 igri/an pe cap de locuitor (6). Obezitatea crete riscul morbiditii cardiovasculare mai ncet dect HTA, diabetul zaharat i nivelul lipidic din plasm, ns indicele masei corporale tinde la o cretere alarmant, iar pe an ce trece tot mai mare este procentul populaiei cu grad divers de obezitate. Pn la urm acest factor de risc nu este altceva dect un start pentru cascada de alte patologii (ca HTA, dislipidemiile i ateroscleroza, DZ) ce induce accidentul vascular cerebral. Concluzii Fcnd o analiz succint a factorilor de risc ce pot fi controlai putem conclude urmtoarele: 1. Specificul infarctului cerebral la persoanele tinere const n asocierea mau multor factori de risc i necesitatea diagnosticrii precoce a acestora pentru evitarea unui AVC. 2. Studiul nostru a confirmat c hipertensiunea arterial, DZ i dezechilibrul lipidic sunt factorii biologici de risc cel mai frecvent ntlnii i necesitatea elaborrii i implementrii programelor naionale care ar asigura un diagnostic precoce i o bun monitorizare a acestor patologii. 3. Stilul nostru de via, inclusiv activitatea fizic, fumatul i alcoolismul sunt factori eseniali pentru AVC i este necesar elaborarea unor programe educaionale cu implementarea lor n coli, licee i universiti pentru a educa de mic copil logo-ul modul sntos de via. Bibliografia 1. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group (1994) Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet 344: 13831389 2. Schwartz SM, Siscovick DS, Longstreth WT Jr, et al. (1997) Use of low-dose oral contraceptives and stroke in young women. Ann Intern Med 127: 596603

360

3. The INDIANA (Individual Data Analysis of Antihypertensive intervention trials) Project Collaborators (1997) Effect of antihypertensive treatment in patients having already suffered from stroke: gathering the evidence. Stroke 28: 25572562 4. Tuomilehto J, Rastenyte D (1999) Diabetes and glucose intolerance as risk factors for stroke. J Cardiovasc Risk 6: 241249 5. Vasan RS, Larson MG, Leip EP, Evans JC,ODonnell CJ,Kannel WB, Levy D (2001) Impact of high-normal blood pressure on the risk of cardiovascular disease. N Engl J Med 345: 12911297 6. Viscoli CM, Brass LM,Kernan WN, Sarrel PM, Suissa S,Horwitz RI (2001) A clinical trial of replacement-replacement Therapy after ischemic stroke.N Engl J Med 345: 12431249 7. Walker SP, Rimm EB,Ascherio A, et al. (1996) Body size and fat distribution as predictors of stroke among US men. Am J Epidemiol 144: 11431150 8. Wannamethee SG, Shaper AG, Ebrahim S (2000) HDL Cholesterol, total cholesterol, and the risk of stroke in middle-aged British men. Stroke 31: 18821888 9. West of Scotland Coronary Prevention Study Group (1998) Influence of pravastatin and plasma lipids on clinical events in the West of Scotland Coronary Prevention Study. Circulation 10. World Health Organization (1996) Ischaemic stroke and combined oral contraceptives: results of an international, multicentre, case-control study: WHO Collaborative Study of Cardiovascular Disease and Steroid Hormone Contraception. Lancet 348: 498505

STRESUL OXIDATIV LA PACIENII CU ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC I HIPERGLICEMIE Viorel Grigor Laboratorul Neurobiologie i Genetic Medical , USMF Nicolae Testemianu Summary Oxidativ stress in patients with ischaemic stroke and hyperglycemia Cerebral ischemia and reperfusion are accompanied of making active components of oxygen, which increase the oxidative stress. High blood level of glucose is a risk factor which decrease the activity of antioxidative system and increases the potential of the free radicals. In this study, there are presented the results of an analyze of 3 groups of patients with stroke, hospitalized in the first six hours from the start of the stroke, depending of the blood level of glucose by that time and its continuous screening and modulation . Has been observed in the group of patients with both stroke and high glicemic level the oxidative stress is greater but the treatment with insulin lead to a decrease of the oxidative stress. Rezumat Ischemia i reperfuzia cerebral sunt nsoite de formarea compuilor activi ai oxigenului, ce amplific stresul oxidativ. La rndul su, hiperglicemia este un factor ce diminuiaz activitatea sistemei de antioxidare i crete potenialul de formare a radicalilor liberi. n lucrare sunt prezentate datele de analiz a trei grupe de pacieni cu AVC ischemic, internai n primele 6 ore de la debut, n dependen de nivelul glicemic la spitalizare i modularea glicemiei n continuare. S-a evideniat c n lotul pacienilor cu AVC i hiperglicemie stresul oxidativ este mai marcat, iar tratamentul cu insulin al pacienilor a dus la o diminuare evident a stresului oxidativ. Actualitatea temei Ischemia cerebral complet sau incomplet se manifest prin afectarea tuturor funciilor circulaiei locale i anume: aportul de oxigen, aportul de substane plastice substrat al oxidrii

361

i ndeprtarea produselor de metabolism din focarul de ischemie. Afectarea acestor procese rezult n lezarea funcional i structural a celulei, inclusiv moarte celular [8]. Important este c restabilirea circulaiei dup o ischemie sever reperfuzia, determin leziuni secundare, afectarea de reperfuzie, ceea ce amplific schimbrile ischemice i deseori le implic un caracter ireversibil [5]. Activarea oxidrii peroxidice a lipidelor joac un rol decisiv n leziunile ischemice i postreperfuzie. n stresul oxidativ conteaz nu att coninutul absolut de oxigen, ct raportul formelor active de oxigen ctre sistemul de antioxidare. Chiar n condiii de ischemie total, un timp ndelungat se pstreaz mici cantiti de oxigen (2-5 mmHg timp de 1,52 ore, pn la 6 ore), prin eliberare din HbO2 [7]. n esuturile ischemizate i reperfuzate se formeaz compui activi ai oxigenului, care n mod normal sunt lichidai prin intermediul sistemului de antioxidare [8]. Sistemul de antioxidare include componenta intracelular, componenta extracelular, fermentativ i nefermentativ. Sistema fermentativ intracelular este constituit din superoxidismutaza, catalaza, glutationperoxidaza. Factorii intracelulari nefermentativi sunt: atocoferol, acidul ascorbinic, b-carotin, glutation, care interacioneaz cu formele active de oxigen formnd compui mai puin activi. Sistema extracelular const din: ceruloplasmin-transferin, albumin, haptoglobin, acidul uric [4]. Sistemul nervos central este foarte sensibil la stresul oxidativ datorit particularitilor sale: o concentraie nalt de fosfolipide, acizi grai polinesaturai, Fe2+, o cantitate sczut de vitamina A, activitate sczut a glutationperoxidazei i insuficien aproape complet a catalazei i ceruloplasminei i un consum sporit de oxigen [7]. ncercnd a gsi un mecanism de baz ce ar unifica diversele efecte ale hiperglicemiei acute, s-a ajuns la concluzia c acest mecanism ar putea fi stresul oxidativ [1, 2, 3, 6]. Hiperglicemia majoreaz cantitatea de radicali liberi i scade capacitatea antioxidant. Hiperglicemia acut experimental la nivele obinuit ntlnite la pacienii spitalizai, induce generarea radicalilor liberi. Celulele endoteliale expuse hiperglicemiei in vitro trec de la sinteza oxidului nitric la sinteza anionului superoxid [9, 10, 11]. Prin afectarea tisular direct sau prin intermediul mediatorilor secundari, hiperglicemia induce stresul oxidativ [8, 10]. Odat cu creterea nivelului glicemiei, crete i pericolul glucotoxicitii prin stimularea generrii radicalilor oxidativi ca rezultat al glicolizei i fosforilrii oxidative. Glucoza intracelular se metabolizeaz prin glicoliz cu formarea de piruvat, ce se transform n acetilCoA, care n prezena O2 genereaz ATP pe calea fosforilrii oxidative. Pe parcursul generrii ATP se formeaz concomitent i o cantitate mic de superoxid. n mod normal, 2 5 % din O2 se utilizeaz pentru generarea ionului superoxid, care este neutralizat de superoxid dismutaza [6]. n cazul cnd n celul trece mai mult glucoz, mai mult piruvat urmeaz calea fosforilrii oxidative i respectiv mai mult superoxid se va forma. Superoxidul interacionnd cu NO formeaz peroxinitritul, care agraveaz toxicitatea glucozei asupra celulei. Alte mecanisme de implicare a glucozei n stresul oxidativ sunt: comutarea metabolismului glucidic de la calea aerob la calea anaerob, creterea produciei intracelulare de acid lactic, scderea pH-ului intracelular, epuizarea stocului energetic de fosfaii, creterea concentraiei neurotransmitorilor excitatori, deschiderea canalelor de calciu, influxul intracelular al calciului, activarea fosfolipazelor membranare, eliberarea acizilor grai cu generarea de substane rapid oxidabile (SRO) cu potenial citotoxic [6]. Repercusiunile patologice ale tulburrii secreiei de NO sunt legate de creterea sau micorarea sintezei lui. Limitarea produciei endoteliale de NO, asociat cu inactivarea lui exagerat, reprezint expresia incipient a disfunciei endoteliului, constatat ca regul n afeciunile aterosclerotice, diabetice, hipertensive, stresul oxidativ, precum i n hipercolesterolemie [10, 11]. Majoritatea factorilor de antioxidare se conin nu n substana cerebral dar n snge [8]. n cazul unei ischemii prelungite i severe are loc o afectare ireversibil a neuronilor: necroza i apoptoza. Dup reperfuzie se observ o intensificare a morii neuronale. Moarte celular este rezultatul ctorva mecanisme: 362

1. creterea intracelular a Ca2+, 2. edemul de origine vascular, amplificat de: 3. acidoza lactic, 4. activarea sistemei de oxidare [8]. Formarea radicalilor liberi i altor forme de oxigen activ, n esutul cerebral n cazul ischemiei, amplific degradarea structurilor fosfolipidice ale membranelor neuronale (activarea fosfolipazei A2) cu eliberarea acizilor grai, inclusiv polinesaturai, care reprezint substratul oxidrii peroxidice a lipidelor [5]. Eliberarea intens a acizilor grai nesaturai (n primul rnd acidul arahidonic) determin creterea n cascad a formelor active de oxigen n procesul de oxidare peroxidic a lipidelor i inhibarea respiraiei mitocondriale [8]. Material i metode Pentru examinarea dereglrilor proceselor de oxidare i antioxidare, n dependen de nivelul glicemic, s-a studiat un lot de 46 pacieni cu AVC ischemic, internai n primele 6 ore de la debut, repartizai n 3 grupe: Lotul I 14 pacieni cu un nivel glicemic sporit (>6.1 mmol/l i <11.1 mmol/l) cu tratament convenional. Lotul II 16 pacienii cu un nivel glicemic sporit (>6.1 mmol/l i <11.1 mmol/l) i tratament intensiv cu insulin. Lotul II 16 pacieni cu un nivel glicemic normal i tratament convenional. Pacienii au fost examinai clinic i paraclinic, inclusiv tomografie compiuterizat a creerului. Au primit tratament conform protocoalelor medicale n vigoare, iar la lotul II s-a mai administarat insulin n perfuzie pentru meninerea glicemiei n limitele 4,0 6,1 mmol/l pe parcursul primelor 24 ore de la spitalizare. S-a colectat snge venos pentru evaluarea sistemei de oxidare i antioxidare. n primele 6 ore de la debutul maladiei i a 7-a zi. S-a apreciat n serul plasmatic: aldehida malonic, hidroperoxizii timpurii, hidroperoxizii intermediari, hidroperoxizii tardivi, activitatea oxidant total i activitatea antioxidant total; de asemenea, oxidul de azot i histidinele serinice. Aprecierea indicilor stresului oxidativ s-a efectuat n cadrul Laboratorului Central de Biochimie sub conducerea profesorului universitar V. Gudumac. Determinarea valorilor s-a efectut cu ajutorul fotospectrometrului 46 (SF-46) i cu analizatorul biochimic FP-901. Rezultate Observm la toi pacienii studiai, c nivelele hidroperoxizilor, aldehida malonic i activitatea oxidant total sunt mai crescute fa de norm, cu o exprimare mai accentuat n lotul 1 i 2. Astfel, observm c la pacienii cu un nivel glicemic sporit sistema de oxidare are o activitate crescut comparativ cu pacienii cu normoglicemie. Activitatea antioxidant total este mult sub limit la spitalizare, inclusiv i la pacienii normoglicemici, cu o tendin spre normalizare la a 7-a zi n loturile 2 i 3. n tabelele 1, 2 i 3 sunt reprezentate valorile stresului oxidativ i dinamica sa la a 7-a zi la pacienii loturilor I, II i III. Tabelul 1 Evoluia stresului oxidativ la pacienii din lotul I MDA HPL timp HPL inter HPL tard AAT AOT NO Histidinele serinice 1 zi 11,36 2,08 0,36 0,19 0,32 0,2 0,22 0,1 42,61 3,56 66,69 5,39 82,1416,79 650,71192,1 7 zi 9,81 2,42 0,29 0,17 0,27 0,15 0,19 0,06 46,05 4,66 60,8 4,89 81,57 16,68 834,6 447,6 363 P <0,001 <0,001 >0,05 >0,05 <0,001 <0,001 >0,05 >0,05 Modificare (%) -13,64 -20,03 -15,31 -10,98 8,05 -8,84 -0,7 28,25

Not: MDA aldehida malonic, HPL timp. hidroperoxizii timpurii, HPL inter. hidroperoxizii intermediari, HPL tard. hidroperoxizii tardivi, AAT activitatea antioxidant total, AOT activitatea oxidant total, NO oxidul nitric.

Pe parcursul primei sptmni de la spiatalezare se observ o scdere a aldehidei malonice, mai exprimat n lotul II 23,45%, fa de 13,64% n lotul I. Tabelul 2 Evoluia stresului oxidativ la pacienii din lotul II MDA HPL timp HPL inter HPL tard AAT AOT NO Histidinele serinice 1 zi 11,37 2,08 0,45 0,27 0,42 0,26 0,28 0,1 43,43 9,38 67,37 7,57 91,17 20,1 617,9 128,2 7 zi 8,7 2,34 0,28 0,18 0,26 0,17 0,2 0,1 52,3 5,52 56,37 7,97 89,39 16,68 691,5 300,1 P <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 >0,05 >0,05 Modificare (%) -23,45 -37,48 -37,75 -28,07 20,43 -16,33 -1,95 11,92

De asemenea, se observ o diminuare mai evident a hidroperoxizilor timpurii i intermediari (37,45 i 37,75%), comparativ cu lotul I (20,03 i 15,31%). Aplicarea tratamentului intensiv cu insulin la pacienii cu un nivel glicemic sporit la internare, demonstreaz o modulare a rspunsului oxidativ, fiind apropiat de rspunsul oxidativ la pacienii normoglicemici. Astfel, activitatea oxidant total scade cu 16,33% n lotul II i cu 17,82% n lotul III, iar n lotul I - numai cu 8,84%. Concomitent observm o cretere exprimat a activitii antioxidante totale la a aptea zi n lotul II i III (20,43% i 26,93%), comparativ cu 8% n lotul I. Tabelul 3 Evoluia stresului oxidativ la pacienii din lotul III MDA HPL timp HPL inter HPL tard AAT AOT NO Histidinele serinice 1 zi 11,15 1,67 0,45 0,29 0,37 0,24 0,25 0,11 41,75 7,87 66,95 8,38 82,56 16,15 718,6 241,7 7 zi 8,57 1,78 0,3 0,19 0,28 0,15 0,19 0,06 52,99 7,09 55,02 8,88 87,55 20 752,75 197,73 p <0,001 <0,001 <0,001 <0,05 <0,001 <0,001 >0,05 >0,05 Modificare (%) -23,12 -33,83 -24,38 -22,97 26,93 -17,82 6,04 4,75

Pacienii, care au primit un tratament intensiv cu insulin, au o diminuare mai evident a activitii sistemei de oxidare, concomitent cu o creterea a activitii sistemei de antioxidare. Comparnd lotul II i lotul III de pacieni observm c normalizarea agresiv a glicemiei n primele ore ale accidentului vascular cerebral practic niveleaz diferenele de oxidare antioxidare la a 7 zi. Dinamica la a 7-a zi a oxidului nitric, i histidinelor serinice, n toate cele trei grupe, este cu o diferen statistic nesemnificativ. Discuii n cazul dezvoltrii unui accident vascular cerebral are loc o activizare a sistemei de oxidare, paralel unei diminuri a sistemei antioxidante. 364

Stresul oxidativ joac un rol important n patogenia accidentelor vasculare cerebrale ischemice acute. Hiperglicemia ar fi un factor esenial n stimularea formrii radicalilor liberi, apariia stresului oxidativ i transformarea zonei de penumbr ischemic n zon de necroz. n practica clinic s-a ncercat utilizarea a diverselor substane antioxidante, cu succese intermediare. La ora actual se pare potrivit ideea utilizrii insulinei n tratamentul agresiv de normalizare a glicemiei la pacienii cu hiperglicemie uoar i moderat, avnd un efect de modulare n reaciile de oxidare antioxidare. Tratamentul complex cu includerea preparatelor antioxidante clasice n combinaie cu administrarea n perfuzie a insulinei n perioada ferestrei terapeutice ar fi o alegerea perfect n abordarea terapeutic a unui pacient cu AVC ischemic acut i hiperglicemie. Concluzii Hiperglicemia prezint un factor determinant al unei activiti prooxidante nalte, concomitent cu o diminuare a activitii antioxidante. Agravarea leziunii ischemice cerebrale prin hiperglicemie este determinat n mare msur de stresul oxidativ. Utilizarea insulinei pentru modularea glicemiei a determinat o scdere a activitii oxidante i o cretere a activitii antioxidante, valorile apropiindu-se de nivelele grupului de pacieni normoglicemici. Bibliografie 1. Aljada A., Dandona P., Effect of insulin on human aortic endothelial nitric oxide synthase. Metabolism 49:147150, 2000 2. Brodsky S.V., Morrishow A.M., Dharia N., Gross S.S., Goligorsky M.S., Glucose scavenging of nitric oxide. Am J Physiol Renal Physiol 280:F480F486, 2001 3. Ceriello A., Quagliaro L., DAmico M., Di Filippo C., Marfella R., Nappo F., Berrino L., Rossi F., Giugliano D., Acute hyperglycemia induces nitrotyrosine formation and apoptosis in perfused heart from rat. Diabetes 51:10761082, 2002 4. Guha M., Bai W., Nadler J.L., Natarajan R., Molecular mechanisms of tumor necrosis factor alpha gene expression in monocytic cells via hyperglycemia-induced oxidant stressdependent and -independent pathways. J Biol Chem 275: 17281739, 2000 5. Nishikawa T., Edelstein D., Du X.L., Yamagishi S., Matsumura T., Kaneda Y., Yorek M.A., Beebe D., Oates P.J., Hammes H.P., Normalizing mitochondrial superoxide production blocks three pathways of hyperglycaemic damage. Nature 404:787790, 2000 6. Perner A., Nielsen S., Rask-Madsen J., High glucose impairs superoxide production from isolated blood neutrophils. Intensive Care Med 29:642645, 2003 7. Prado R., Watson B.D., Wester P., Effects of nitric oxide synthase inhibition on cerebral blood flow following bilateral carotid artery occlusion and recirculation in the rat. J Cereb Blood Flow Metab 13: 720723, 1993 8. Rducanu-Lichiardopol C., Stresul oxidative n diabetul zaharat. Info Mdica Nr.3 (73), 2000 9. Steinberg H.O., Brechtel G., Johnson A., Fineberg N., Baron A.D., Insulin-mediated skeletal muscle vasodilation is nitric oxide dependent: a novel action of insulin to increase nitric oxide release. J Clin Invest 94:11721179, 1994 10. Steward-Marie L., Hazell A.S., Bemeur C., Butterworth R., Montgomery J., Immunohistochemical detection of inducible nitric oxide synthase, nitrotyrosine and manganese superoxide dismutase following hyperglycemic focal cerebral ischemia. Brain Res 918:1019, 2001 11. Weidig P., Master M., High glucose mediates pro-oxidant and antioxidant enzyme activities in coronary endothelial cells. Diabetes, Obezity and Metabolism, Nr. 6, p. 432 441, 2004.

365

DEREGLRILE METABOLISMULUI GLICEMIC CA FACTOR DE RISC MAJOR N AVC Igor Rudco, Viorel Grigor, Andrei Ignatenco, Adrian alari Catedra Neurologie, Neurochirurgie i Genetic Medical USMF Nicolae Testemianu Summary Disorders of Glucose Metabolism as a major risk factor in Acute Stroke Patients Diabetes Mellitus is considered to be one of the most important risk factor in acute stroke. The prevention of acute stroke or the decrease of its incidence level among this category of patients is posible only by a strict(pharmacological or nonpharmacological) screening of both the glicemic level and other concomitent risk factors. A study on 43 patients with Diabetes Mellitus who had an acute stroke had been performed. In the study the prevalence of 61-70 years old people , especially females (M:F 1:3,3) has been observed; Also an association of many other risk factors known as the dismetabolic syndrom in about 2/3 of the studied patients has been determined. Rezumat Diabetul zaharat rmne a fi unul din cei mai importani factori de risc n dezvoltarea unui eventual ictus ischemic cerebral. Prevenirea stroke-lui sau micorarea incidenei n rndul acestei categorii de pacieni este posibil doar printr-un control riguros (farmacologic sau nonfarmacolgic) a indicilor glicemici precum i a altor factori de risc concomiteni. S-a efectuat un studiu pe un lot de 43 de pacieni cu diabet zaharat n anamnez, ce au dezvoltat AVC. Studiul a demonstrat o prevalen a pacienilor n vrst 61 70ani, cu predilecie la genul feminin (B:F 1:3,3). De asemenea, s-a observat o asociere de factori de risc, cunoscui sub denumirea de sindrom dismetabolic la 2/3 pacieni. Actualitatea temei Diabetul este o dereglare metabolic polietiologic caracterizat printr-o hiperglicemie cronic nsoit de o tulburare a hidrailor de carbon, grsimi i a metabolismului proteic aprute n urma dereglrilor absolute sau relative a secreiei sau aciunii insulinei [2]. Diabetul poate surveni pe fondalul unei predispoziii genetice (n 47 - 50% din cazuri etiologia diabetului zaharat este ereditar,au fost identificai antigenii de histocompatibilitate din sistemul HLAB8,18,15;D;DR3,4;DRW3,4), diet incorect, sedentarism [2]. Aceast categorie de pacieni sunt ndeosebi predispui la un risc major de a face boli cardiovasculare, cerebrovasculare [2]. Mortalitatea prin stroke se gsete pe locul doi dup cea survenit n urma afeciunilor cardiovasculare n rndul diabeticilor. Conform ultimelor date statistice se estimeaz c aproximativ 195 mln de oameni pe tot globul pmntesc sufer de diabet. Acest numr este n continu cretere, i n anul 2030 va constitui aproximativ 330-500 mln de oameni [7,10]. Aproximativ 50% din numrul total de pacieni cu tip II sunt nediagnosticai [3,5,9], aa cum ei ramn a fi asimptomatici pentru mai muli ani. Conform unor savani, este absolut necesar efectuarea unui screening minuios n rndul pacienilor din aceast categorie n vederea mbuntirii posibilitilor de prevenire a complicaiilor cardio- i cerebrovasculare. Boala cerebrovascular deine un rol predominant n morbiditatea i mortalitatea pacienilor att cu diabet tip I ct i diabet tip II. Diabetul a fost i este unul din cei mai puternici factori de risc pentru stroke (riscul n rndul barbailor 3,4 i pentru femei 4,9). Diabetul poate cauza formarea unor microaterome n vasele mici, provocnd ulterior un eventual ictus lacunar (unul din subtipurile cele mai comune ale ictusurilor ischemice). Pacienii ce au suportat un AVC i concomitent sufer de diabet sau de hiperglicemie n faza acut a stroke-ului, nregistreaz o mortalitate mai nalt sau n cel mai bun caz un rezultat mai slab n recuperarea neurologic, spre 366

deosebire de cei nediabetici[1]. Un Studiu Multinational al Bolilor Vasculare la diabetici efectuat de Organizaia Mondial a Sntii, menioneaz o inciden mai mare a mortalitii n urma BCV preponderent la bolnavii de diabet tip I cu uoare variaii de procentaj ntre ri[4]. Diabetul constituie un factor etiologic proeminent important n AVC-ul ischemic i mai puin n cel hemoragic,persoanele diabetice au un pronostic mai slab dup un eventual stroke. O asociere cert ntre diabet i stroke este documentat n literatur deja de mult timp . Numeroi cercettori n domeniu au dovedit de mai multe ori o relaie strns ntre diabet i o boal vascular (fie n sistemul carotidian sau al extremitailor) cu risc major de a face stroke. Majoritatea ictusurilor ischemice la diabetici sunt provocate de o ocluzie a unui eventual vas penetrant, ocluzia ducnd la formarea de microinfarcte la nivelul substanei albe. Dei riscul de a face un stroke crete o dat cu vrsta att la pacienii diabetici ct i nediabetici . Totui prima categorie este lider n aceast privin (preponderent la femei n special n a V- VI-a decad a vieii. Creterea morbiditii este legat de nivelul glicemic mai mare de 6,6 mmol/l [2]. n studiile pe animale s-a demonstrat c hiperglicemia acut sau cronic ce precede un eventual ictus ischemic amplific gradul de distrugere histologic a creerului i evident conduce la un rezultat mai slab n tratament i recuperare [7]. O explicaie a mecanismului acestor manifestri nefaste a hiperglicemiei ar fi c are loc o producere de acid lactic din glucoz n condiii hipoxice, rezultnd o acidoz intra- si extracelular ce afecteaz flagrant neuronii, celulele gliale i tesutul vascular [4]. Gradul de risc n rndul diabeticilor de a face un AVC ischemic variaz (de la : sczut, moderat, nalt) n dependen de vrst, antecedente i factorii de risc concomiteni (Ex: hipertensiune, fumat, sedentarismat, hipercolesterolemie,etc). Msurile de prevenire a stroke-lui trebuie s se bazeze pe o strategie multifactoreal intit pe tratamentul: hipertensiunii, hiperlipidemiei, microalbuminuriei, hiperglicemiei, fumatul sedentarismul i utilizarea medicaiei antiplachetare [6]; n ceea ce privete tratamentul specific, o meta-analiz a 43343 pacieni, din care 10% cu diabet, a elucidat c terapia prin tromboliza a salvat un numr mai mare de pacieni n rndul diabeticilor care au fcut stroke (37 cazuri la 1000 din acest contingent) comparativ cu 15 cazuri la 1000 n rndul pacienilor far diabet[8]. Aadar acest fapt contrazice flagrant ipoteza precum c tratamentul prin tromboliz este contraindicat pacienilor cu diabet din cauza unui risc sporit de a provoca hemoragii oculare i cerebrale. Tratamentul stroke-ului n faza acut la pacienii diabetici urmeaz aceleai principii ca i n cazul categoriei far diabet [11]; Tratamentul antitrombotic n rndul pacienilor cu diabet const n administrarea aspirinei ntr-un dozaj particular, precum i clopidogrel, depiridamol, fie combinat sau separat. Scopul lucrrii Evaluarea unui lot de pacieni cu diabet zaharat n anamnez ce au dezvoltat un accident vascular cerebral acut, aprecierea particularitailor clinice i evolutive. Stabilirea incidenei riscului de a dezvolta un accident vascular cerebral ischemic n rndul diabeticilor n dependen de vrst i sex (cu stabilirea raportului brbai : femei). Materiale i metode A fost studiat un lot de 43 de pacieni cu diabet zaharat n anamnez (33 femei (76,7%) i 10 ( 23,3 %) brbai), ce au fost spitalizai n secia specializat de Neurologie BCV a Centrului tiinifico Practic de Medicin Urgent. Vrsta medie a pacienilor a fost 66,2 7,66 (femei - 66,7 8,1, barbai - 64,7 5,9 ani). Indicii medii ai glicemiei la spitalizare constituiau 10,7 4,6 mmol/l (femei 11,035,2, brbai 9,7 2,1), variind de la 2 pna la 24,7mmol/l. Toi pacienii au fost investigai prin Tomografie Computerizat pentru evidenierea semnelor de AVC i concretizarea tipului. Din lotul general 4 pacieni au fost cu ictus cerebral hemoragic i 39 de pacieni cu AVC ischemic (10 pacieni cu afectarea 367

teritoriului vertebro-bazilar i 29 cu implicarea arterei cerebrale medii).Toi pacienii au primit tratament convenional conform protocoalelor i standartelor existente. Rezultate obinute Pacienii au fost spitalizai n secia de Neurologie BCV, timpul mediu de la debut pna la spitalizare constituind 18,7 29,8 ore, mediana fiind de 5 ore. Repartizarea pe grupuri de vrst a fost de 2 (4,7%) pacieni cu vrsta de 41-50 ani, 9 (20,9%) pacieni 51-60 ani, 17 (34,5%)pacieni de 61-70 ani, 14 (32,6%) pacieni cu respectiv 71-80 ani i 1 (2,3%) > 80 ani; Factorii de risc identificai la pacieni inclui n studiu, reprezint: cardiopatia ischemic 11 (25,6%), hipertensiune arterial 40 (93%), fibrilaie arterial 7 (16,3%), ateroscleroz generalizat 8 (18,6 %), obezitate 23 (53,5%), dislipidemie 24 (55,8%), accident cerebral vascular n anamneza 8(18,6%), infarct miocardic vechi 1 (2,3%), tabagism 1 (2,3%), abuz de alcool 1 (2,3%). Se observ o asociere a mai multor factori de risc la unul i acela pacient. Deficitul neurologic apreciat dupa scala NIHS a fost de 9,33,5 puncte la internare si de 8,3 4,2 la externare. Astfel, la pacieni se determin o dinamic trenant a deficitului neurologic. Aprecierea evoluiei pacienilor s-a efectuat cu ajutorul sclii Rankin. La internare s-a apreciat o valoare medie de 3,95 0,7 puncte dup scala Rankin, iar la externare 2,9 0,9 puncte. Durata spitalizrii pacienilor studiai a constituit 10,12 3,7 zile din care n salonul de terapie intensiv s-au aflat 6,4 4,7 zile. Tabelul 1 Repartizarea pacienilor n dependen de nivelul glicemic la spitalizare (MSD) Pacieni (nr) Glicemia medie (mmol/l) Vrsta medie (ani) Internat dupa (ore) Zile spitalizate < 3 mmol/l 3 1,9 0,1 72,71,2 5 2,6 10,72,3 3,5- 6,1 3 5,5 0,3 64,72,9 20,214,9 9,3 0,6 6,2 8 ,0 5 7,5 0,5 64,78,4 49,154,1 11,93,2 8,1 11,1 14 9,7 1,1 68,28,0 17,821,2 11,34,0 > 11,1 mmol/l 18 14,9 3,4 64,28,2 10,220,1 8,63,1

Pe parcursul spitalizrii a survenit un deces (letalitatea - 2,3%) la un pacient cu AVC hemoragic. Discuii Pacienii cu diabet zaharat n anamnez frecvent au asociai i ali factori de risc, precum hipertensie arterial (93%), dislipidemie (55,8%), obezitate (53,5%), ce constituie o constelaie de factori de risc pentru accidentul vascular cerebral ischemic. Frecvent se ntlnete ateroscleroza generalizat (18,6%) i cardiopatia ischemic a cordului (25,6 %) ce sunt strns legate cu dereglrile metabolismului glicemic i hiperglicemia cronic. Ictusul cerebral hemoragic a fost depistat numai la 3 pacieni (7%) restul dezvoltnd un AVC ischemic. Caracteristic pentru pacienii cu diabet zaharat n anamnez este dezvoltarea unor zone ischemice amplasate profund n substana alb a emisferilor cerebrale prin mecanism lacunar i mai rar prin mecanism aterotrombotic. Tomografia computerizat a evideniat infarcte cerebrale lacunare n 67,4%, astfel explicnd deficitul neurologic de intensitate noderat cu media de 9,3 puncte dup scala NIHS. Dinamica pacienilor a fost stabil cu o ameliorare nensemnat n dinamic (media 1 punct dup NIHSS ) . Concluzii Majoritatea pacienilor ce dezvolt un accident vascular cerebral ischemic acut manifest dereglri a metabolismului glicemic, cel mai frecvent acest fapt nu este cunoscut pn la momentul spitalizrii. 368

Diabetul zaharat reprezint un factor de risc major pentru AVC n special pentru infarctul cerebral lacunar i nrutete evoluia acestuia. Incidena riscului de a face AVC ischemic variaz n dependen de vrst i sex, raportul barbai : femei constituind 1:3,3 cu vrsta cuprins ntre 61-70 ani. Bibliografie 1. Ayala C. et al., Sex differences in US mortality rates for stroke and stroke subtypes by race/ethnicity and age, 1995-1998. Stroke 2002; 33:1197-1201. 2. DeFronzo R.A., International Textbook of Diabetes MELLITUS. 3 rd ed.Chichester, West Sussex; Hoboken, NJ: John Wiley; 2004 3. DECODE Study Group. Will new diagnostic criteria for diabetes mellitus change phenotype of patients with diabetes? Reanalysis of European epidemiological data. BMJ 1998; 317: 371-375 4. Fuller J.H., Stevens L.K., Wang S.L., International variations in cardiovascular motality associated with diabetes mellitus: the WHO Multinational Study of Vascular Disease in Diabetes. Ann Med 1996; 28:319-322. 5. Harris M., Flegal K.M., Cowie C.C., Eberhardt M.S., Goldstein D.E., Little R.R. et al., Prevalence of diabetes, impaired fasting glucose, and impaired glucose tolerance in U.S. adults. The Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1994. Diabetes Care 1998; 21:518-524. 6. Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) Study Investigators. Effects of ramipril on cardiovascular and microvascular outcomes in people with diabetes mellitus: results of the HOPE study and MICROHOPE substady .Lancet 2000 ; 355: 253- 259; 7. King H., Aubert R.E., Herman W.H., Global burden of diabetes, 1995-2025: prevalence, numerical estimates, and projection. Diabetes Care 1998; 21: 1414-1431. 8. PROGRESS Colaborativ Group .Randomized trail of a peridopril based blood pressurelowering regmen among 6 ,105 individuals with previous stroke or transient ischemic attack. Lancet 2001 ; 358: 1033 -1041. 9. Rathamann W., Haastert B., Icks A., Lowel H., Meisinger C., Holle R., Giani G., High prevalence of undiagnosed diabetes mellitus in Southern Germany: target populations for efficient screening The Kora survey 2000. Diabetologia 2003; 46: 182-189. 10. Wild S., Roglic G., Green A., Sicree R., King H., Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030. Diabetes Care 2004; 27: 1047-1053. 11. Wardlaw J.M., del Zoppo G.J., Yamaguchi T., Thrombolysis in acute ischemic stroke . In: The Cochrane Library ,Issue 2. Oxford Update Software 2002;

HEMORAGIILE INTRACEREBRALE MINORE: ASPECTE CLINICE I EVOLUTIVE Lilia Cociug (Conductor tiinific, Dr.hab., prof. universitar, Academician D. Gherman) Catedra Neurologie a USMF Nicolae Testemianu, Institutul Neurologie i Neurochrurgie Summary Minor haemorrhagic stroke: clinical and evolutive aspects The investigation on 108 patients allows us to conclude on the following: the clinical and the evolutional peculiarities of the minor intra-cerebral haemorrhages were defined. There were found differences between the clinical symptoms and the evolution of the intra-cerebral haemorrhages in the debut on the opposite to those of big dimensions. In the debut there can be mentioned the same clinical manifestations in the ischemic stroke and the minor haemorrhagic stroke.

369

Rezumat Cercetrile efectuate pe un eantion de 108 pacieni au permis evidenierea unor particulariti clinice i de evoluie ale hemoragiilor intracerebrale de dimensiuni relativ mici. S-au constatat diferene privind debutul, manifestrile clinice i evoluia hemoragiilor intracerebrale minore versus cele masive. n aspect de debut se evideniaz similaritatea clinic a maladiei menionate cu ictusul ischemic. Actualitatea temei Hemoragiile cerebrale constituie una dintre problemele majore ale neurologiei moderne datorit frecvenei sporite, letalitii nalte i a gradului de invalidizare a pacienilor. Concomitent accidentul vascular cerebral hemoragic rmne o urgen medical neurologic care necesit abordare clinico-terapeutic difereniat i oportun [10]. n SUA sunt nregistrate anual ntre 55.000 i 60.000 czuri de AVC-hemoragice. Letlitatea fiind 40 50% cazuri. Circa 2.000.000 de americani n prezent sufer de consecinele AVCurilor. Costurile anuale determinate de AVC-uri i consecinele acestora n SUA, astzi se estimeaz la cca. 15 mlrd. dolari. Din aceste motive, profilaxia, depistarea precoce i tratamentul adecvat n momentul oportun sunt probleme prioritare de studiu ale neurologiei i neurochirurgiei moderne [2; 8; 9; 11]. Conform datelor relatate de specialitii Institutului de Neurologie i Neurochirurgie din Republica Moldova, ictusurile hemoragice constituie 32,1% din toate accidentele vasculare cerebrale [Darea de seam a INN]. Ictusurilor hemoragice de dimensiuni relativ mici le revine 15,3% din totalul celor hem oragice [3]. n ultimele decenii frecventa hemoragiilor intracerebrale treptat este in crestere.Aseasta maladie tot mai des afecteaza virsta de pina la 50 de ani, deci este o problema importanta de sanatate publica, ce constituie una din principalele preocupari ale practicii medicale si cercetarii stiintifice actuale a patologiei umane din multe tari.Aceste preocupari sunt determinate de morbiditatea si mortalitatea ridicata pe care o determina afectiunile vasculare cerebrale [4]. Experiena clinic proprie permite de a sublinia prezena unor particulariti clinice, de evoluie i terapeutice pentru ictusurile hemoragice minore, care difer att de cele ischemice, ct i de cele hemoragice masive. innd cont de frecvena relativ nalt a IHM n structura AVCurilor, precum i de faptul, c n literatura de specialitate patologia respectiv este foarte puin elucidat se poate presupune, c problema n cauz merit atenia specialitilor din domeniul neurologiei i neurochirurgiei. Scopul lucrrii a vizat studierea prospectiv a pacienilor cu hemoragii intracerebrale de dimensiuni relativ mici pentru a evidenia particularitile clinice i de evoluie ale acestora. Material i metode ntru realizarea scopului propus au fost investigai prospectiv, clinic i paraclinic (CT i/sau RMN) 108 pacieni cu accidente vasculare intracerebrale hemoragice minore pentru a conifirma/exclude diagnosticul de AVC, precum i pentru a concretiza, localizarea focarului intracerebral, dimensiunile i volumul acestuia; pentru a urmri evoluia lui n corelare cu manifestrile clinice. Drept criteriu principal de includere n grupul de studiu au fost dimensiunile hematomului. Acestea se calculau utiliznd formula matematic propus de R. Kothari, (1996). Astfel, volumul hematomului (VH) = A x B x C/2 unde (A cel mai mare diametru al hematomului; B diametrul perpendicular axei A i, C numrul seciunilor CT cerebrale unde se vizualizeaz hematomul. n cazul cnd A x B x C/2 = 3 cm, volumul hematomului constituie 20 ml, cnd A x B x C/2 = 4,5 cm, volumul hematomului va fi corespunztor 50 ml [6]. n studiul au fost inclui bolnaviicu hematome de pn la 3 cm n diametru, ceea ce corespunde unui volum de pn la 20 ml. Rezultate i discuii Studiul realizat a demonstrat c, n 83% cazuri diagnosticul prezumtiv din biletele de trimitere ale medicilor neurologi din teritoriu stabilit pacienilor cu accidente vasculare hemoragice minore s-a dovedit a fi eronat dup efectuarea examenului neuroimagistic CT sau/i RMN. n 82,4% de asemenea cazuri, maladia a debutat fr pierdere de contien. n tabloul 370

clinic predomina cefalea acut, mai rar nauseele i voma. Doar n 15% cazuri n statutul neurologic au fost prezente simptomele meningiene. Simptomele neurologice n majoritatea cazurilor au evoluat treptat cu agravare de la hemiparez uoar, pn la hemiplegie, semnele patologice fiind obligatoriu prezente. Tabloul clinic descris anterior fiind similar cu cel al accidentelor vasculare ischemice, probabil i a fost cauza diagnosticrii eronate n debut. Deficitul motor era diferit n funcie de localizarea hematomului. Astfel, cnd hematomul era n regiunea capsula interna clinic se determina hemiplegie; dac hematomul era amplasat n regiunile convexitale n statutul neurologic putea fi urmrit deficit motor minim sau insuficien piramidal. Experiena practic proprie, precum i investigaiile efectuate au demonstrat c, doar n baza examinrii clinice neurologice, adeseori este foarte dificil de difereniat accidentul cerebrovascular ischemic de cel hemoragic de dimensiuni relativ mici. Rolul decisiv n diagnosticul cert al accidentelor vasculare att ischemice, ct i hemoragice, revine examenului neuroimagistic (CT sau RMN). Evoluia clinic a hemoragiilor intracerebarle de dimensiuni relativ mici corela att cu dimnsiunile, localizarea hematomului, ct i cu vrsta pacienilor. Hematomul regresa mai rapid, corelnd pozitiv cu restabilirea funciilor motorii la pacienii de vrst mai tnr. La aceast categorie de bolnavi, n unele cazuri ctre ziua a 10 de la debut, volumul hematomului diminua cu 30% sub influena tratamentuli conservator complex, iar ctre ziua a 21 putea fi constatat chiar i rezorbia total a hematomului. n sursele de literatur cu referin la acest domeniu al neurologiei se relateaz despre similaritatea datelor clinice de debut i evoluie a hematoamelor primare de dimensiuni relativ mici cu cele ischemice. De exemplu, R.C. Hinton, (1997) n compartimentul Ictusul din Manualul de Neurologie sub redacia lui Martin A. Samuels, remarc c, hemoragiile n regiunea capsula interna dup debutul clinic sunt foarte dificil de difereniat de ocluzia n teritoriul a. cerebri media. i dac hemoragia este de dimensiuni relativ mici, atunci deficitul neurologic este minimal. n acelai context R.C. Hinton menioneaz c, hematomul de dimensiuni mici n punte clinic mimeaz o ischemie pontin [7]. n opinia lui .., (2006) pot fi distinse trei tipuri de evoluie caracteristice hemoragiilor intracerebrale: (1) tipul acut simptomele neurologice se dezvolt fulminant pe fondal de contiin confuz care n primele minute de la debut trece n com. Acest tip a fost constatat la 70-80% dintre pacienii internai, dar realmente procentul acestor bolnavi este considerabil mai mare, deoarece muli dintre ei decedeaz pn la spitalizare; (2) tipul subacut mai frecvent a fost nregstrat la bolnavii cu hematoame lobare (subcorticale). Este caracterizat de un debut subacut, lent, insidios, fr dereglri de contien. Cnd volumul hematomului este de dimensiuni relativ mici, clinic aceast patologie mimeaz un AVC ischemic, ulterior, odat cu instalarea edemului cerebral apar semne flagrante de focar patologic i simptomatic de preangajare; (3) tipul cronic de AVC hemoragic se constat mai rar, evolueaz lent, deoarece inundarea hemoragic a esutului neuronal are loc per diapedesum. Acest tip de hemoragie este foarte dificil de-l difereniat clinic de procesele tumorale, rolul decisiv n stabilirea diagnosticului revenind examenului neuroimagistic [5]. n activitatea practic cotidian, innd cont de datele privind etiopatogenia Avc-urilor hemoragice, pacienilor cu ictusuri hemoragice minore li se administra tratament complex orientat spre: a) stimularea hemostazei; b) combaterea edemului perilizional; c) reducerea permeabilitii peretelui vascular; d) stimularea antifibrinolizei; e) inhibiia proteazelor plasmatice; f) terapie de neurocitoprotecie; g) profilaxia vasospasmului. Rezultatele obinute au demonstrat c, tratamentul conservator al IHM, efectuat n conformitate cu criteriile expuse este eficient i coreleaz att cu vrsta cronologic a pacientului, ct i cu localizarea focarului hemoragic. Pentru a obiectiviza aceste relatri vom prezenta evoluia neuroimagistic a IHM tratat conservator la pacienii de diferit vrst (fig. 1 i 2).

371

Rezultatul investigrii (la debut) prin CT a pacientului S. (45 ani) Accident cerebral vascular ictus hemoragic minor (2,1x2,0x1,6mm, n volum 3,63 cm) n regiunea capsula interna dreapt).

Rezultatul investigrii repetate la a 21 zi de la debut prin CT a pacientului S. Rezorbie total a hematomulu.

Fig. 1. Evoluia ictusulu hemoragic minor la pacienii cu vrsta de pn la 60 ani

Rezultatul investigrii (la debut) prin CT a pacientului K. 72 ani (Accident cerebral vascular ictus hemoragic minor (2,3x2,1x1,3mm, n volum 6,2 cm). arteria cerebri media stnga)

Rezultatul investigrii repetate la a 21 zi de le debut prin prin CT a pacientului K. Rezorbtie partiala.

Rezultatul investigrii repetate la interval de 2 lunide la debut, prin CT a pacientului K. Rezorbtie totala cu formarea unui chist posthemoragic.

Fig. 2. Evoluia ictusului hemoragic minor la pacienii cu vrsta de peste 60 ani Datele prezentate permit s constatm o evoluie i un pronostic mai favorabil al IHM la pacienii de vrst relativ tnr. Concomitent, se evideniaz multiple mecanisme dismetabolice implicate n declanarea AVC-urilor, inclusiv a celor de dimensiuni relativ mici, care constiuie baza etiopatogenic a patologiei respective (obezitate, hiperglicemie, hiperlipidemie, proteinurie, hipertensiune arterial, microangiopatii diabetice avansate cu aspect de microanevrisme la fundul de ochi i probabil n alte regiuni ale patului vasculari, etc.). Administrarea tratamentului conservator, impune necesitatea de a lua n considerare momentele etiopatogenice menionate. Manifestrile clinice n AVC-urile hemoragice coreleaz direct cu dimensiunile hematomului i localizarea acestuia. n studiul realizat de ctre Chin-Sang Chung i coaut., (2000) au fost evideniate particularitile clinice i de evoluie ale hematoamelor plasate n sistemul striocapsular. n 11% cazuri (tipul anterior) cel mai frecvent se determina ruptur de vas cu inundarea n ventricul lateral cauznd cefalee sever, iar hemipareza uoar contrlateral se 372

determina ocazional. Evoluia clinic n asemenea cazuri a fost cu rezultat excelent. Tipul mediu, care constituia 7% din numrul total de pacieni, cu plasarea hematomului n regiunea putamenal i globus paliduus frecvent se manifesta cu hemiparez contrlateral cu devierea privirii spre focar. La aproximativ 50% dintre aceti bolnavi s-a constatat recuperare motorie complet. Tipul postero-medial, care a constituit 4%, cu hematom n regiunea limbic i capsula interna clinic s-a manifestat prin dizartrie, hemiparez contrlateral i deficit senzorial cu evoluie, n general, pozitiv. Tipul postero-lateral (33% czuri) cu afectarea regiunii putamenale, capsulei interna i regiunea limbic posterioar clinic s-a manifestat cu hemiparez sever, dereglri de limbaj i stri confuzionale. Evoluia maladiei la aceti pacieni a fost fr progresie negativ evident i fr cazuri letale. Tipul lateral (21%) cu hematoame relativ mari de form elipsoid cu inundaie putamenal i insular-cortical prezenta dereglri de contien cu deficit motor contrlateral, dereglri de limbaj, avnd o evoluie relativ benign, cu excepia hematoamelor masive. Tipul masiv (24%) cu afectarea total a ariei striocapsulare n aspect clinic s-a manifestat cu dereglri senzoriale i motorii severe, cu tulburri de cunotin de la confuzie pn la stri comatoase, iar letalitatea a constituit 81%. n studiul realizat de noi, 72% hematoame de dimensiuni relativ mici au fost plasate n regiunea capsulei interna, probabil, datorat particularitilor de vascularizare a acestei zone cerebrale. Din datele de literatur, capsula interna este irigat sangvin de arteriolele Heubner, din sistemul arteriei cerebrale medii, repezentnd o reea dens de arteriole multiple de diametru mic, ceea ce presupune frecvena crescut a hematoamelor minore capsulare [1]. Este de menionat c, simptomele clinice din debutul accidentelor cerebrovasculare hemoragice de dimensiuni relativ mici sunt similare celor din ictusurile ischemice, dar ulterior, se constata restabilirea funciilor motorii mult mai deplin, comparativ cu cea constatat, de regul, la pacienii cu ischemii cerebrale. Concluzii 1. Accidentele cerebrovasculare hemoragice de dimensiuni relativ mici, n debutul maladiei mimeaz clinic o ischemie cerebral, conducnd la erori diagnostice n cca. 83% cazuri; 2. Investigaiile efectuate au demonstrat c, doar n baza examinrii clinice neurologice este dificil de difereniat accidentul cerebrovascular ischemic de cel hemoragic de dimensiuni relativ mici, rolul decisiv pentru stabilirea unui diagnostic cert de accident vasculare att ischemic, ct i hemoragic, revine examenului neuroimagistic (CT sau RMN); 3. Hemoragiile intracerebrale de dimensiuni relativ mici, din studiul prezent mai frecvent au fost localizate n regiunea capsula interna; 4. Restabilirea funciilor motorii corela cu rezorbtia hematomului (confirmat radioimagistic) ctre ziua a 21 de tratament conservator, n special, la pacienii de vrst relativ mai tnr. Bibliografie 1. Chin-Sang Chung, Louis R. Caplan, Yasumasa Yamamoto, Hui Meng Chang, Soo-Joo Lee, Hee-Jung Song, Hye-Seung Lee, Hyun-Kil Shin and Kyung Moo Yoo. Striatocapsular haemorrhage. Brain, Vol123, No. 9, 1850-1862, September 2000 Oxford University Press. 2. Feigin V, Lawes C, Bennett D. Anderson C. Stroke epidemiology.a review of population based studies of incidence,prevalence and case fatality end the late 20th century.Lancet Neurol. 2003; 2:43-53. 3. Gherman D., Gavriliuc M., Elena Trubco. Ictusul hemoragic de dimensiuni minore: tratament de neuroprotecie. Lucrrile simpozionului al VIII-lea al neurologilor ChiinuIai, 26 sept. 2003: 35-8 4. Godac A.G., Pinero G., Maria di Napoli. Prediting mortality in spontaneous intracerebral hemorrhage. Can modification to original score improve the prediction. Stroke. 2006;10:1161-1168

373

5. .. (, , ). , , , 2006: 52-65. 6. Kothari R.U., Brott T., Broderisck J.P. et al The ABCs of measuring intracerebral hemorrhage volumes Stroke. 1996; 27: 1304-1305 7. Manual of Neurologic Therapeutics Fifth Edition, Edited by Martin A. Samuels, MD, Little, Brown and Company, Boston/New Zork/ Toront/London, 1997: 121-34. 8. Sudlow C.L.M, Warlow C.P., Comparing stroke incidence wolrldwide: what makes studies comparable? Stroke. 1996; 27: 550-58; 9. Warlow C.P., Epidemiology of stroke. Lancet. 1998; 352 (suppl 3): SIII 1-SIII 4. 10. Wilsson O.G., Lindgren A., Brandt L., Saveland H. Prediction of death in patients with primary intracerebral hemorrhagi: a prospective study of a defined population. J Neurosurg. 200297:531-536 11. Wolf P.A.; Lannel W.B., Dawber T.R., . Prospective investigations: the Framingham study and the epidemiology of stroke. Adv. Neurol. 1978; 19: 107-120;

MANAGEMENTUL RADICULOPATIILOR LOMBARE DICOGENE CRONICE I RECURENTE Olga chiopu Laboratorul Vertebroneurologie, Institutul de Neurologie i Neurochirurgie (Conductor tiinific: Academician Diomid Gherman) Summary Management of chronic and recurrent discogenic lumbar radiculopathies Chronic low back pain represents approximately 5% from the total account of cases with low back pain , but cause the biggest costs of the treatment. Several therapeutical options exist for the treatment of chronic low back pain and they are analyzed in this study. Epidural steroid injection is a low-risk alternative to surgical intervention in the treatment of lumbar disc herniation. The objective of this study was to determine the comparative efficacy of epidural steroid injection in the treatment of patients with a symptomatic lumbar herniated nucleus pulposus who are surgical candidates. Rezumat Durerea lombar cronic reprezint aproximativ 5% din toate cazurile de durere lombar, dar necesit cele mai mari costuri pentru tratament. Pentru durerea lombar cronic exist cteva opiuni de tratament i ele sunt analizate n acest studiu. Infiltraiile epidurale cu corticosteroizi reprezint o alternativ terapeutic cu cost redus f de intervenia chirurgical n tratamentul pacienilor cu hernii de disc lombare simptomatice. Actualitatea temei Durerea lombara este un sindrom clinic caracterizat prin durere localizata ntre linia subscapulara (limita superioar) si zona coccigiana (limita inferioar) care determin impotena funcionala la activitaile curente (micari, mers, activitai cotidiene) ale pacientului, asociata sau nu, cu dureri iradiate n membrele inferioare (sciatica). Dupa durata de evoluie, durerea lombar se clasific n: durere acut, care dureaz <de 6 saptamni; durere subacut, cu durata de evoluie ntre 6 si 12 saptamni, i durere cronic, care evoluiaz >12 saptamni, sau are frecvente recurene.

374

Durerea lombara nespecifica, (90-95% din cazuri), este cea care nu apare n contextul altor afectiuni precum: traumatisme, tumori, procese inflamatorii, afectarea altor organe cu durerea referita n zona lombara. Din toi pacienii cu durere lombar acut aproximativ 5% continu sindromul algic dup 3 luni, astfel durerea lombar devenind cronic. Durerea lombar cronic aduce prejudicii economice de 85% din toate tipurile de dureri lombare. Pentru durerea lombar radicular cronic sau recurent cauzat de hernie de disk exist mai multe posibiliti terapeutice. Tratamentul conservator include antiinflamatorii, analgetice, miorelaxante, antidepresante, tratamente comportamentale, terapie prin exerciii fizice, medicin tradiional. Aceste msuri terapeutice au diferit grad de recomandare n dependen de existena studiilor randomizate privind eficacitatea lor. Parte component a tratamentului conservator agresiv reprezint infiltraiile epidurale cu corticosteroizi i anestetice locale. Tratamentul herniilor de disc lombare rmne un subiect controversat. Exist studii care raporteaz rezultate excelente n ce privete ameliorarea simptomelor severe pe termen scurt al diskectomiilor. Infiltraiile epidurale prezint o alternativ cu risc sczut a tratamentului chirurgical n cazurile ineficienei tratamentului conservator clasic. Argumentarea clinic a inflitraiilor epidurale este modelarea rspunsului organismului la stimuli inflamatori cum ar fi hernia de disc. Pn n prezent nu este determinat influena infiltraiilor epidurale asupra dimensiunii herniei, durata sindromului algic, slbiciunii sau deficitului senzitiv. Din punct de vedere al indicilor farmacoeconomici infiltraiile epidurale sunt o alternativ cu costuri semnifiativ reduse fa de tratamentul chirurgical. Scopul studiului Scopul studiului este determinarea eficacitii comparative al tratamentului conservator clasic, tratamentului agresiv prin infiltraii epidurale i al diskectomilor n caz de hernii lombare ce cuprind <25% din lumenul canalului spinal i durata simptomelor clinice mai mare de 3 luni. Criteriul de includere al pacienilor privind dimensiunea herniei <25% se bazeaz pe datele literaturii, anume herniile de aceste dimensiuni pot fi tratate conservator Material i metode n acest studiu au fost inclui 67 pacieni cu hernie lombar de disc ce cuprinde mai puin de 25% din seciunea canalului spinal (evideniate imagistic prin rezonan magnetic nuclear) care au fost tratai i dispanserizai pe parcurs de 6 sptmni. Din acest studiu au fost exclui pacienii cu vrsta pn la 18 ani i dup 70 ani; cu simptome de cauda equina; hernii laterale extreme; hernii simptomatice multietajate sau hernii de disc recurente; femeile nsrcinate. Doi pacieni au fost exclui din studiu fiindc au dezvoltat simptomatologie de compresie a caudei equina i au fost transferai imediat pentru intervenie chirugical. nc patru pacieni au refuzat pe parcurs tratamentul prin infiltraii epidurale din motive personale i au fost operai. Pacienii au fost tratai conservator prin fizioterapie, terapie manual, analgetice, AINS, miorelaxante timp de 6 sptmni, n caz de ineficien pacienilor li s-a propus tratament conservator invaziv prin infiltraii epidurale sau intervenie chirurgical. Din numrul total de pacieni eligibili pentru studiu 31 au ales s fie tratai prin infiltraii epidurale i nc 30 prin diskectomie. Infiltraiile epidurale au fost efectuate de medic neurolog, la cura de tratament s-au administrat cel mult patru infiltraii epidurale cu interval de 5-7 zile. Numrul de infiltaii efectuate a fost determinat n dependen de starea clinic a pacientului; n caz de ameliorare considerabil s-a efectuat 1-2 infiltraii; n celelate cazuri 3-4. Toate infiltraiile au fost efectuate la nivelul hiatus sacralis, la 15 pacieni sub control radioscopic. Pentru infiltraii s-a administrat betametazon n doza de 7mg. Caracteristicile demografice, radiografice al grupurilor de pacieni pentru tratament conservator clasic, tratament prin infiltraii epidurale i tratament chirugical au fost similare. Vrsta medie dup cum urmeaz pe grupuri: 43 ani, 42 ani, 45 ani. Durata persistenei simptomelor pe grupuri: 6 sptmni, 3,2 luni, 4,8 luni. Nivelul hernierii discale practic a toi pacienii L4 sau L5. 375

Toi pacienii au fost examinai prospectiv neurologic i prin intermediului chestionarului. Examenul neurologic a inclus determinarea forei musculare dup scara de la 1 la 5 (5- valori normale ale forei musculare) n toate grupurile musculare clinic relevante; evaluarea refexelor osteotendinoase, a tulburrilor de sensibilitat i a semnelor de elongaie. Chestionarele ndeplinite de pacieni au fost urmtoarele: Scara Vizual Analogic de la 0 la 10 pentru determinarea intensitii sindromului algic n regiunea lombar i extremitatea inferioar. Reprezentarea schematic a ariei dureroase a fost utillizat pentru dererminarea distribuiei sindromului algic (scor mai nalt are aria mai mare); Scara Oswestry pentru Dizabilitate a fost utilizat pentru determinarea gradului afectrii funcionale (scorul 0-100, cifre mai mari reprezentnd dizabilitate mai exprimat). Grupurile de pacieni selectate pentru studiu au demonstrat lipsa diferenei semnificative fiind examinai dup scrile sus-menionate. Examenul neurologic i ndeplinirea chestionarelor a fost efectuat la internare n staionar, externare i la intervale de 1 lun, 3 luni, 6 luni. Studiul este n desfurare, se preconizeaz examinarea pacienilor la interval de 9 i 12 luni. Dimensiunea i nivelul protruziei sau extruziei discale au fost determinate prin rezonan magnetic nuclear (67 pacieni). Rezultate Din numrul total de pacieni (61), ce a cuprins studiul la 9 tratamentul prin infiltraii epidurale a fost ineficient i pacienii au fost transferai pentru tratament chirurgical. Persistena sindromului algic a fost condiia de baz a ineficienei tratamentului, cu toate c la 2 pacieni a persistat deficitul motor i senzitiv. Datele examenului neurologic la prima examinare i la cele ulterioare sunt prezentate n tabelul Nr. 1. Grupul pacienilor operai a prezentat indici mai buni al ameliorrii strii la examinarea imediat dup intervenie; dar pe la fiecare examinare ulterioar aceast diferen devine mai puin semnificativ n grupul tratat conservator agresiv prin infiltraii epidurale fa de grupul tratat chirurgical. Ameliorarea deficitului motor a fost clinic mai semnificativ n grupul tratat prin diskectomie.
Deficit motor La internare Dispanserizare (6 luni) Deficit senzitiv La internare Dispanserizare (6 luni) Anizoreflexie La internare Dispanserizare (6 luni) Semne de elongaie La internare Dispanserizare (6 luni) Lipsa simptomaticii neurologice La internare Dispanserizare (6 luni) Grupul de studiu Infiltraii epidurale 27 6 31 4 31 5 31 6 7 3 Diskectomie 28 7 30 6 30 10 30 9 5 2

Rspunsurile la chestionare au demonstrat scderea semnificativ in intensitate a sindromului algic n toate grupurile de studiu, cu prevalen neconsiderabil n grupul tratat prin diskecomie la examinarea peste 3 luni. (fig 1)

376

100 80 60 40 20 0 I examinare externare 1 lun 3 luni 6 luni Tratament conservator clasic Tratament prin infiltraii epidurale Tratament chirurgical

Fig. 1. Severitatea sindromului algic, evaluat dup Scara Vizual Analogic, pn la tratament i la diferite intervale de dispanserizare Dimensiunea regiunii dureroase, indicat schematic de pacient, a diminuat semnificativ n fiecare grup; datele chestionrii la extrenarea pacientului n grupul tratat conservator prin infiltraii epidurale au fost similare cu cele din grupul tratat chirugical fig. 2.

100 80 60 40 20 0 I examinare externare 1 lun 3 luni 6 luni Tratament conservator clasic Tratament prin infiltraii eppidurale Tratament chirugical

Fig. 2. Scorurile pentru dimensiunea regiunii dureroase pn la tratament i la diferite intervale de dispanserizare. Gradul dizabilitii funcionale a fost evaluat n conformitate cu Scara Dizabilitii Funcionale Oswestry i au fost obinute urmtoarele rezultate: ameliorare la externare aproximativ egal n toate grupurile; la interval de 3 luni rezultate mai bune pentru grupul tratat prin intervenie chirurgical (fig. 3).
90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 I examinare externare 1 lun 3 luni 6 luni

Tratament conservator clasic Tratament prin infiltraii epidurale Tratament chirugical

Fig. 3. Gradul dizabilitii evaluat dup Scara Oswestry a Dizabilitii, pn la tratament i la diferite etape de dispanserizare. Numrul pacineilor care au apreciat rezultatele tratamentului fiind pozitive a for mai nalt n grupul tratat chirugical, dar cu diferen de numai 8-10%. n grupul tratat cu succes prin infiltraii epidurale nu au fost necesare alte tratamente.

377

Analiza parametrilor radiologici a demonstrat urmtoarele: prezena stenozei recesului lateral la nivelul hernierii nu influeneaz rezultatele tratamentului. Pacienii cu hernieri la mai multe nivele de regul au fot mai vrstnici i au rspuns mai puin pozitiv la tratament n ambele grupuri. Pacienii la care tratamentul prin infiltraii epidurale a fost reuit ca medie de vrst a fost mai naintat comparativ cu cei tratai chirugical; particularitile radiologice au inclus extruzii discale i hernii secvestrate; scorul Oswestry la prima examinare a demonstrat grad mai mic de dizabilitate. Discuii Utilizarea infiltraiilor epidurale n cadrul tratamentului radiculopatiilor lombare rmne pn n prezent un subiect controversat. Dovad a acestui fapt este recrutarea pacienilor pentru trialuri clinice multicentrice randomizate dublu-oarbe efectuate n prezent cu scopul de a demonstra sau infirma eficacitatea infiltraiilor epidurale cu corticosteroizi i anestetice locale. Alt opiune de tratament pentru radiculopatiile lombare cronice i recurente este intervenia chirurgical diskectomia n mai multe variante de executare tehnic. Pentru prima dat tratament prin diskectomie pentru hernie de disc a fost descris de Mixter i Barr n 1934. Tratamentul chirugical a devenir popular n anii 1950. n present diskectomia este cea mai frecvent efectuat operaie selectiv n Statele Unite. Indicaiile pentru tratament chirurgical nu sunt clar definite pn n pezent, dar sunt situaii n care majoritatea chirugilor ar opera, acestea sunt: sindrom de compresie a caudei equina, deficit neurologic progresiv, lipsa eficienei tratamentului conservator efectuat timp de 6-12 sptmni (aceast perioad variaz n dependen de clinic i specialist). "Diskectomia lombar este cea mai rspndit procedur chirurgical utilizat pentru pacienii cu dureri lombare tip radicular n SUA, dar eficacitatea procedurii versus tratament conservator rmne controversat" a scris James N. Weinstein, Dartmouth Medical School, Hanover, New Hampshire, confrorm datelor studiului SPORT (Spine Patient Outcomes Research Trial). n perioada martie 2000 i noiembrie 2004, SPORT a nrolat 501 candidai pentru tratament chirurgical din 13 clinici spinale multidisciplinare localizate n 13 state SUA i i-a randomizat pentru diskectomie deschis standart versus tratament individualizat non-operator. Vrsta medie 42 ani, 42% femei ; toi pacienii cu hernie de disk intervertebral confirmat imagistic ; simptomatologie persistent pentru radiculopatie 6 i mai multe sptmni. n concluzie ameliorare a fost notat n ambele grupuri, cu scor mai mare n grupul operator ; dar rezultatele studiului trebuie interpretate cu atenie fiindc n timpul studiului pacienii au fcut cross-over ntre grupuri. Trialul clinic SPORT a eficacitii tratamentului chirugical versus conservator n durerea lombar radicular a demonstrat c grupul pacienilor ce prefer s fie operai este mai tnr i cu perspective de a obine compensaii materiale pe motiv de disabilitate. Alt studiu efectuat n Germania a randomizat 283 pacieni cu durere lombar radicular cauzat de hernie de disc cu durata de 6-12 sptmni la microdiskecomie precoce (timp de 2 sptmni ) sau tratament conservator. n rezultatul evalurii la 4-12 sptmni pacienii tratai chirurgical au demostrat ameliorare mai evident conform scorurilor de dezabilitate, durere radicular i durere lombar. La interval de 1 an diferena ntre grupul tratat chirurgical i cel tratat conservator a disprut. n concluzie : tratamentul chirugical aduce ameliorare mai rapid, dar rezultatele dup 1 an de tratament nu difer de pacienii ce au fost tratai conservator i au fost luai la intervenie chirurgical numai n caz de ineficien, Alan S. Brett, 2007. Reviul Cochraine ultima dat renovat la 1 ianuarie 2007 a analizat 40 studii controlate randomizate privind eficatitatea tratamentului chirurgical n herniile de disk lombare. Concluzie : diskectomia n cazul pacienilor minuios selectai asigur ameliorarea mai rapid a simptomelor dect tratamentul chirurgical ; dar pe termen lung care este impactul tratamentului chirurgical asupra evoluiei naturale a patologiei discale nu este clar. (Spine 2007 Jul 15). n studiul efectuat n clinica INN s-au cercetat urmtoarele ntrebri: infiltraiile epidurale la pacienii bine selectai reduc necesitatea interveniei chirurgicale sau grbesc ameliorarea sindromului algic la pacienii care urmeaz s se restabileasc fr tratament conservator. S-au definit caracteristicile pacienilor care rspund cu succes la tratamentul prin infiltraii epidurale: 378

clinic acest grup are scor mai mic al dizabilitii apreciat dup Scara Oswestry i sunt mai vrtnici; imagistic acest grup a prezentat extruzii sau hernii secvestrate. Urmrirea n dinamic al tabloului imagistic n grupul tratat prin infiltraii epidurale ar fi valoroas i n acest mod ar fi posibil rspunsul la ntrebarea: succesul n tratament prin infiltraii epidurale se datoreaz resorbiei discului herniat sau modificrii rspunsului inflamator al organismului la discul herniat. Concluzii Studiul prezent demonstreaz eficiena comparativ al tratamentului agresiv prin infiltraii epidurale cu corticosteroizi versus tratament chirugical prin diskectomie. Aceast comparaie pe termen lung nu arat diferen semnificativ dintre grupuri n privina deficitului neurologic. Bibliografie 1. Glenn R. Buttermann. Treatment of Lumbar Disc Herniation: Epidural Steroid Injection Compared with Discectomy, A Prospective, Randomized Study. The Journal of Bone and Joint Surgery (American) 86:670-679 (2004). 2. Johnson BA, Schellhas KP, Pollei SR. Epidurography and therapeutic epidural injections: technical considerations and experience with 5334 cases. AJNR Am J Neuroradiol. 1999;20:697 -705 3. Windsor RE, Pinzon EG, Gore HC. Complications of common selective spinal injections: prevention and management. Am J Orthop.2000; 29:759 -70. 4. Hayashi N, Weinstein JN, Meller ST, Lee HM, Spratt KF, Gebhart GF. The effect of epidural injection of betamethasone or bupivacaine in a rat model of lumbar radiculopathy. Spine. 1998;23:877 -85 5. Spaccarelli KC. Lumbar and caudal epidural corticosteroid injections. Mayo Clin Proc.1996; 71:169 -78.

SINDROAME RADICULARE DISCOGENE I PSEUDORADICULARE: DIAGNOSTIC DIFERENIAL I TRATAMENT Svetlana Pleca, Marina Sangheli Institutul de Neurologie i Neurochirurgie Laboratorul de Vertebroneurologie Summary The purpose of this study was reevaluation of differential diagnosis in discogenic radicular and pseudoradicular syndromes, taking into consideration the pattern of painful syndrome, results of neurological exam and paraclinical datas. In the result of this study was confirmed the absence of strict correlation between imagistical data and clinical manifestations of reported pathologies. The most important role in the differential diagnosis plays clinical pattern of pain syndrome and results from minimally invasive treatment. Rezumat Scopul acestei lucrri a fost reevaluarea diagnosticului diferenial al sindroamelor radiculare discogene i pseudoradiculare, innd cont de paternul sindromului algic, datele examenului neurologic i datele inestigaiilor paraclinice. n rezultatul studiului s-a confirmat lipsa corelaiei stricte ntre datele imagistice i manifestrile clinice n cadrul nozologiilor raportate. Momentul cheie n diagnosticul difenial al sindroamelor pseudoradiculare este paternul sindromului algic i rspuns la tratament minimal invaziv. Obiective Fiecare persoan cel puin o dat n via a suportat durere n spate. Durerea lombar nu are limite de vrst, dar picul adresrilor revine categoriei de vrst 30-45 ani, adic persoanelor adulte; raportul brbai / femei fiind 1/5. Riscul apariiei durerilor lombare este de 3 ori mai mare 379

la femeile cu dereglri hormonale i de 4 ori - la persoanele care sufer de diabet zaharat. Dup rezultatele studiului Hart i coautorii (1995) n SUA anual se adreseaz la medic circa 15 mln pacieni cu durere n spate, ea fiind a doua cauz dup frecven, cednd infeciei virale acute i gripei. Conform aceluiai autor 60-90% din populaie au suportat pe parcursul vieii cel puin un episod dureros semnificativ n regiunea lombar a coloanei vertebrale, 40-70% - n regiunea cervical a coloanei vertebrale, la 1.6% din populaie manifestndu-se prin sindrom radicular. n 13.8% cazuri durerile au durat mai mult de 2 saptmni. Durerile n spate au localizare diferit, nivelul de predilecie fiind regiunea lombar, dat find faptului c cea mai mare parte din greutatea corporal revine acestei zone. Cele mai importante cauze ale durerii lombare snt modificrile patologice ale coloanei vertebrale, muchilor, nervilor i ale altor structuri situate n aceast regiune. Alt cauz poate fi iradierea din alte regiuni ale coloanei vertebrale sau organele bazinului mic. Dureri lombare sunt reprezentate n 40% dintre cazuri de suferina discului intervertebral dureri radiculare, la 10-20% dintre bolnavi acuzele dureroase sunt induse de patologia articulatiilor zigapofizale (facet-syndrom) i la circa 20% de suferina articulaiilor sacroiliace afectate printr-un proces degenerativ. Afeciunea mai este cunoscut i ca sindrom algofuncional lombo-sacrat. Durerea n regiunea lombar iradiat n membrele inferioare poate fi divizat n dou grupuri mari: durerea radicular i cea pseudoradicular. Durerea radicular se definete ca durere ce se proiecteaz mai jos de articulaia genunchiului, fiind n corespundere cu dermatomul implicat, pe cnd durerea pseudoradicular practic nu coboar mai jos de acest nivel. Scopul Lucrarea este axat pe efectuarea diagnosticului diferenial al durerilor radiculare tipice i celor atipice pseudoradiculare, atunci cnd este necesar de delimitat sindroamele discogene de alte algii n regiunea spatelui i membrelor, care sunt legate de proces degenerativ al articulaiilor sacroiliace. Material i metod S-au luat n studiu un numr de 64 pacieni (36 brbai i 28 femei) care au beneficiat de tratament specializat n secia Vertebroneurologie a INN pe parcursul anului 2008 cu dureri n regiunea lombar cu iradiere n membru/membrele inferioare i anamnez clinic mai mult de 2 ani, la care examenul prin IRM a evideniat patologia discogen a coloanei vertebrale. Vrsta pacienilor a fost cuprins ntre 31 i 66 de ani. Criteriile de excludere au fost urmtoarele: alte maladii neurologice, maladiile somatice, inclusiv diabetul zaharat, care pot implica fibrele nervoase periferice. Metoda de lucru a constat n efectuarea pentru fiecare bolnav a unui examen clinic i neurologic folosindu-se un scor clinic ce a evaluat durerea (scala visual analogic), amplitudinea micrii i fora muscular, evaluarea paternului motor. La acesta s-a adugat o baterie de teste paraclinice: teste biochimice de inflamaie, examen radiologic, IRM i CT a structurilor intra i extravertebrale. Pacienii au fost divizai n dou grupuri (radiculopatie i pseudoradiculopatie) n funcie de durerea predominant conform cu caracteristicile clinice i examenul neurologic. Criteriile durerii radiculare au fost urmtoarele: durere tipic dermatomic cu extindere mai distal de genunchi spre plant, semne de disfuncie a rdcinilor nervoase (pozitive semnele de elongaie, dereglri sensitive i alterarea reflexelor osteotendinoase). Criteriile de diagnostic a durerilor pseudoradiculare au constat n: patern dureros non-dermatomic n distribuie, semne de elongaie negative i dereglri senzitive i motorii discrete (n studiu au fost inclui pacienii cu sindrom pseudoradicular cauzat de patologia articulaiei sacroiloiace). Toi pacienii au fost supui tratamentului minimal invaziv corespunztor tabloului clinic: infiltraii epidurale cu amestec de Sol. Diprospan i Sol. Lidocaini 1% - 20ml la pacienii cu sindrom radicular i infiltraii intraarticulare ale articulaiilor sacroiliace cu Sol. Dexametasoni + Sol. Lidocaini 1% - 10ml. Rezultate Bazndu-ne pe profilul clinic al pacienilor cei 64 de pacieni au fost repartizai n grupul pacienilor cu durere radicular (33) sau pseudoradicular (31). n rezultatul examenului clinic 380

pacienii I-i grup de studiu au demonstrat dureri cu extindere mai jos de genunchi spre planta piciorului, pe cnd cei din grupul II de studiu n majoritatea cazurilor n-au acuzat durere distal sau ea a fost minimal. Conform scalei vizual analogice pacienii I-i grup de studiu au manifestat dureri cu intensitate de la 4 la 10 puncte (media fiind 6,7), pe cnd la cei din grupul II intensitatea durerii nu a depit 8 puncte cu media 5,l. Majoritatea pacienilor radiculari (17) clinic au demonstrat deficit senzorial n dermatomul afectat, pe cnd acest semn a fost prezent numai la 9 pacieni pseudoradiculari. Durerea provocat prin semnele de elongaie a fost indus la toi pacienii cu sindrom radicular, atunci cnd la cei cu sindrom pseudoradicular n 26 de cazuri semnele de elongaie au fost absente, iar la 5 pacieni aceste semne s-au manifestat minimal. Alterarea reflexelor osteotendinoase a fost observat la 8 pacieni radiculari i 7 pacieni pseudoradiculari. Investigarea pacienilor prin metodele paraclinice a permis selectarea riguroas a pacienilor conform criteriilor de includere i excludere, n special testele biochimice de inflamaie au exclus din studiu pacienii cu patologia articulaiilor sacroiliace, dar examenul radiologic i prin CT a confirmat geneza degenerativ-distrofic a structurilor date, IRM lombar a scos n eviden la toi pacienii protruzii discale cu localizare de nivel L4-L5, L5-S1. Tratamentul minimal invaziv a pacienilor inclui n studiu a relevat urmtoarele rezultate : infiltraiile epidurale la pacienii din grupul I de studiu s-au soldat cu ameliorarea durerilor cu 70-80% la 26 pacieni, la 3 pacieni durerea a diminuat cu 30%, iar la 4 pacieni s-a observat modificarea desenului durerii spre tipul pseudoradicular, ceea ce a jusificat necesitatea aplicrii i a infiltraiei articulaiei sacro-iliace ; n grupul II de studiu tratamentul minimal invaziv a avut succes n majoritatea cazurilor (30 pacieni) prin dispariia complet a durerii i numai la un pacient a fost observat diminuarea durerii cu 50%. Discuii Acuzele la dureri n spate de obicei permit de a considera, c la pacient se manifest tabloul unei lumbalgii sau lumbago, lumbosciatice sau radiculopatii lombosacrate n caz cnd durerea iradiaz n picioare. Dar nu n ultimul rnd tabloul dat poate fi provocat de procesele extravertebrale. Nu este problematic evidenierea unei afectri radiculare pure, dar mult mai dificil devine diagnosticul diferenial atunci cnd se atest att o hernie discal, ct i un proces degenerativ articular. Este cunoscut faptul, c patologia vertebrogen este legat de dezorganizarea aparatului locomotor. Deaceea, durerile locale n membre cauzate de afectarea elementelor nervoase a acestei regiuni sunt manifestrile de baz ale maladiei date. Dificulti importante apar n diagnosticul diferenial al patologiei vertebrogene i patologiei articulaiilor sacroiliace, care clinic se manifest prin dureri n regiunea sacroiliac cu iradiere pe partea postero-lateral a piciorului, uneori pn la clcie (). Studiul efectuat susine divizarea durerii iradiante din zona lombar n cea radicular i pseudoradicular (Gross). Diagnosticul diferenial al acestor nozologii rmne dificil n mare msur din lipsa standardului diagnostic (Wolff scrisoaea). Nu exist evaluri complete documentate despre manifestrile clinice i paraclinice ale durerilor provenite din regiunea lombo-sacral (10 scr). Freynhagen i al. (..) remarc o corelaie proast dintre datele imagistice i simptomele clinice. De altfel i n studiul efectuat modificrile discurilor intervertebrale confirmate imagistic numai n 33% cazuri au avut corelaie cu manifestrile clinice. La fel nu au fost observate diferene semnificative n manifestrile motorii i senzoriale la pacienii radiculari i pseudoradiculari. Numai evaluarea detaliat a pattern-ului durerii a permis efectuarea diagnosticului diferenial preventiv a sindromului radicular i pseudoradicular, iar rspunsul la tratamentul minimal invaziv a fost decisiv n evidenierea sindromului clinic predominant. n 8 cazuri din lotul general de studiu s-a observat geneza mixt a sindromului algic n baza modificrii desenului durerii i rspunsului pozitiv numai la tratamentul minimal invaziv combinat. Investigaia efectuat prin analiza corelativ a manifestrii durerii iradiante provenite din regiunea lombo-saral i rspunsului pozitiv la tratamentul minimal invaziv sugereaz, c

381

simptomele i semnele att a pacienilor cu sindrom radicular, ct i pseudoradicular reflect argumente mai mult n favoarea unei maladii continui, dect a entitilor diferite. Concluzii 1. Numai n rezultatul diagnosticului diferenial al pattern-ului durerii n sindroamele vertebroge cu cea cauzat de patologia articulaiilor sacro-iliace poate fi efectuat diagnosticul preventive al sindromului pseudoradicular. 2. Procedeele radiologice de investigare a coloanei vertebrale, care denot modificrile patologice ale ei, pot fi neconcludente, dac nu sunt n corelaie strict cu manifestrile clinice ale sindromului algic. 3. Elaborarea tacticii de tratament minimal invaziv se bazeaz numai pe analiza caracterului i desenului durerii. 4. Metodele minimal invazive de tratament a durerii radiculare i pseudoradiculare sunt nu numai
prioritare n conduita de tratament, ct i relevante n diagnosticul diferenial.

Bibliografia 1. S. Abdi, S. Datta, A.M. Trescot, D.M. Schultz, R. Adlaka and S.L. Atluri et al., Epidural steroids in the management of chronic spinal pain: a systematic review, Pain Physician 10 (2007), pp. 185212. 2. C. Armon, C.E. Argoff, J. Samuels and M.M. Backonja, Assessment: use of epidural steroid injections to treat radicular lumbosacral pain: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology, Neurology 68 (2007), pp. 723729. 3. S. Datta, C.R. Everett, A.M. Trescot, D.M. Schultz, R. Adlaka and S. Abdi et al., An updated systematic review of the diagnostic utility of selective nerve root blocks, Pain Physician 10 (2007), pp. 113128. 4. J. Guzman, R. Esmail, K. Karjalainen, A. Malmivaara, E. Irvin and C. Bombardier, Multidisciplinary bio-psycho-social rehabilitation for chronic low back pain, Cochrane Database Syst Rev (2002), p. CD000963. 5. J. Hildebrandt, Relevance of nerve blocks in treating and diagnosing low back pain is the quality decisive?, Schmerz 15 (2001), pp. 474483.

PARTICULARITILE CONTROLULUI VOLUNTAR AL POSTURII LA PACIENII CU HEMIPAREZ POST-AVC Oleg Pascal IMSP Institutul deNeurologie i Neurochirurgie Summary Peculiarities of voluntary postural control in patients with post-stroke hemiparesis The aim of this research was to study of voluntary control influence on posture in patients with post-stroke hemiparesis. In accordance to this purpose we investigated stabilographic characteristics of postural stability in these patients before and while performing a cognitive task. A total of 116 patients with post-stroke hemiparesis were evaluated. Stabilographic assessment was performed by using of computerized stabilograph Stabilan 01-2. Sixty-six patients showed significant stabilometric changes characteristic for worsening of postural stability while performing the cognitive task in comparison with initial data. Twenty-eight persons showed no significant changes in stabilometric parameters. Twenty two subjects exhibited significant changes in stabilometric indices specific for improvement of postural stability during performing the cognitive task. The improvement of postural stability by weakening of voluntary control of posture in these subjects could suggest that this group of patients modulate inadequate strategies of using of voluntary control of posture. This should be taken into account in planning of 382

appropriate rehabilitation programs for postural disorders retraining of patients with post-stroke hemiparesis. Rezumat Scopul cercetrii a vizat studierea particularitilor controlului voluntar al posturii la pacienii cu hemiparez post-AVC. n conformitate cu acest scop au fost investigai parametrii stabilografici care caracterizeaz stabilitatea postural la aceti pacieni pn la i n timpul aplicrii sarcinii cognitive. Studiul a cuprins un lot de 116 de pacieni cu hemiparez post-AVC. Evaluarea stabilografic a fost efectuat la complexul stabilografic computerizat Stabilan 01-2. 66 de pacieni au manifestat modificri ale parametrilor stabilometrici caracteristice nrutirii stabilitii posturale pe parcursul efecturii sarcinii cognitive comparativ cu datele iniiale. 28 de pacieni nu au prezentat diferene statistic semnificative n evoluia indicatorilor stabilometrici. 22 de pacieni au prezentat modificri semnificative n evoluia indicilor stabilometrici specific ameliorrii stabilitii posturale n timpul efecturii sarcinii cognitive. mbuntirea stabilitii posturale prin diminuarea componentei contiente a controlului postural sugereaz c aceti pacieni formeaz o strategie inadecvat de utilizare a controlului voluntar al posturii. Acest lucru trebuie luat n consideraie la planificarea programelor recuperatorii speciale pentru reeducarea tulburrilor posturale la pacienii cu hemiparez post-AVC. Actualitate Dereglarea controlului posturii reprezint una dintre cele mai frecvente disabiliti cauzate de accident vascular cerebral (AVC). Natura i severitatea tulburrilor controlului postural depinde de capacitate de compensare a ariilor cerebrale neafectate i este influenat de vrst, starea premorbid a bolnavului, precum i de dimensiunile i localizarea leziunii cerebrale. Instabilitatea postural la pacienii cu AVC este cauzat de mai muli factori: mecanici, motorii, senzitivi i cognitivi [3,4]. Controlul voluntar al posturii, de regul, este utilizat pentru asigurarea stabilitii corpului n condiii complicate. De exemplu, n cazul n care este necesar nfrngerea unui obstacol n condiii de limitare a informaiei senzoriale. Controlul voluntar al posturii reprezint o form de compensare a dereglrilor posturale automate la persoanele n vrst sau la pacienii cu afeciuni neurologice i traumatologice [4,6]. De asemenea, controlul voluntar al posturii este folosit n diverse metodologii de reabilitare a pacienilor cu tulburri posturale [5]. Acesta este cea mai complex form de control, deoarece include componenta contient a reglrii posturii. Ea presupune existena unei programe semantice de aciuni, formate n zonele cerebrale asociative n baza engramelor motorii la nivelul mai multor structuri cerebrale cortexul motor, cerebelul, ganglionii bazali i altele. Cel mai frecvent aceast form de control se declaneaz prin intermediul analizatorului vizual asupra unor condiii de modificare sau complicare pentru meninerea stabilitii corporale. Pn n prezent, exist ntrebri puin elucidate referitoare la reglarea controlului postural i metodele de corecie a acestuia, cu toate c, tot mai multe cercetri tiinifice consacrate acestor probleme se desfoar n ultimii ani [1,2]. Scopul Scopul studiului a vizat studierea particularitilor controlului voluntar al posturii pentru asigurarea stabilitii corporale n condiii de aplicare a unor sarcini cognitive suplimentare. Material i metode Studiul a fost efectuat pe un lot de 116 de pacieni cu hemiparez post-AVC consecutiv spitalizai n secia Neurorecuperare a INN n perioada iunie 2006 iunie 2007. n cercetare au fost inclui bolnavii api s se deplaseze de sine stttor i s-i menin fr suport poziia vertical a corpului cu pstrarea echilibrului pe parcurs de cel puin 2 minute. Criterii de includere: - pacienii api s se deplaseze de sine stttor. - pacienii api s-i menine fr suport poziia vertical a corpului cu pstrarea echilibrului pe parcurs de cel puin 2 minute. 383

- acuitatea vizual normal sau cu corecia adecvat - vechimea maladiei ntre 3 luni i 1 an de la debutul AVC - acordul informat al pacientului Criterii de excludere particulare: - prezena unei patologii din partea aparatului locomotor. - afazia sever expresiv sau de percepie care afecteaz posibilitatea efecturii testelor stabilografice. - afectarea grav a funciilor cognitive care poate mpiedica veridicitatea testelor efectuate. - prezena unei patologii cerebrale nedeterminate. Pacienii inclui n studiu au avut vrsta medie de 58,7 8,9. Dintre ei 68 au fost brbai i 48 femei. Informaii demografice referitoare la lotul pacienilor examinai sunt prezentate n tabelul 1. Tabelul 1 Informaii demografice referitoare la lotul de pacieni examinai Variabila Vrsta Media Limite Sex Masculin Feminin n=116 58,7 33-71 68 48

Informaii clinice referitoare la pacienii luai n studiu sunt prezentate n tabelul 2. Tabelul 2 Informaii clinice referitoare la pacienii examinai Variabila Tipul AVC Ischemic Hemoragic Localizarea Emisferial Intervalul postAVC (sptmni) Aadar, 62 de pacieni au suportat AVC ischemic i 54 cel hemoragic, la 66 din ei a fost afectat emisfera dreapt i la 50 cea stng, durata medie de la debutul AVC-lui a fost de 32,2 sptmni. Examenul stabilografic a fost efectuat la complexul stabilografic computerizat Stabilan 01-2 . S-au studiat urmtorii parametrii stabilometrici: aria statokineziogramei (S) i calitatea funciei de echilibru (CFE). Dup nregistrarea parametrilor stabilografici menionai n stare de repaus, pacientul a fost rugat s numere cercuri de culoare alb, care apreau pe ecranul monitorului concomitent cu cercuri de diferite culori. Acest test a vizat scopul de a distrage atenia pacientului i, ca urmare, a diminua controlul voluntar (contient) al posturii prin 384 Dreapta Stnga Media Limite n=116 62 54 66 50 32,2 12-48

sustragerea ateniei vizuale i efectuarea calcului respectiv. n urma studiului au fost nregistrate urmtoarele rezultate. Rezultate i discuii Pacienii examinai au prezentat diferite tendine de modificare a indicatorilor stabilografici, divizndu-se n 3 subgrupe (fig. 1).
70 60

Nr. pacieni

50 40 30 20 10 0 28 22 66

Grupul I Grupul II Grupul III


Figura 1. Distribuia pacienilor n funcie de modificare a parametrilor stabilografici n cadrul probei cu aplicarea sarcinii cognitive. La 66 (56,8% cazuri) de pacieni, care l-au constituit grupul I, s-au nregistrat majorri statistic semnificative a indicatorilor stabilografici studiai n timpul efecturii probei cu sarcina cognitiv, ceea ce atest nrutirea stabilitii corpului. Rezultatele obinute evideniaz rolul semnificativ al controlului voluntar n reglarea posturii la acest grup de pacieni. Pentru ilustrarea experimentului prezentm statokineziogramele pacientului C. nregistrate n stare de repaus i n timpul probei cu ncrcarea cognitiv (fig. 2).

A B Figura 2. Statokineziogramele pacientului C. (cazul N. 32) nregistrate n stare de repaus (A) i n timpul probei cu ncrcare cognitiv (B) Statokineziograma nregistrat n timpul efecturii sarcinii cognitive suplimentare atest nrutirea semnificativ a funciei de echilibru n poziia vertical, obiectivizat prin majorarea semnificativ a ariei de statokineziogram i altor parametrii stabilografici. n grupul II, care a cuprins 28 (24,1% cazuri) de pacieni, valorile parametrilor stabilografici nu au avut diferene statistic semnificative comparativ cu cele iniiale. Rezultatele obinute indic utilizarea nesemnificativ a controlului voluntar n meninerea posturii la aceti pacieni. Aceasta la rndul su, poate servi drept o rezerv n reeducarea tulburrilor posturale prin aplicarea metodologiilor recuperatorii cu implicarea actului voliional al controlului posturii. Prezentm mai jos statokineziogramele pacientului G. nregistrate pn la i n timpul ndeplinirii sarcinii cognitive respective (fig. 3).

385

A B Figura 3. Statokineziogramele pacientului G. (cazul N. 37) nregistrate n stare de repaus (A) i n timpul probei cu ncrcare cognitiv(B) n cazul respectiv proba cu ncrcarea cognitiv nu a influenat semnificativ funcia echilibrului n postur vertical. Nu au fost nregistrate diferene statistic concludente pn la i n timpul efecturii probei respective i n lotul martor, care a fost constituit din 15 voluntari. Este de remarcat c n cadrul experimentului efectuat a fost evideniat un lot de 22 (18,9% cazuri) de pacieni, care n timpul probei cu ncrcarea cognitiv au prezentat micorri statistic semnificative ale valorilor parametrilor stabilografici, ceea ce atest mbuntirea stabilitii corporale (grupul III). Astfel, ameliorarea controlului postural la un grup de pacieni n condiii de reducere a controlului contient prin ncrcarea cognitiv ne permite s constatm rolul negativ al componentei contiente n meninerea i reglarea posturii corecte la aceti bolnavi. Pentru ilustrarea celor menionate anterior prezentm statokineziogramele pacientului L. (cazul N. 48) pn la i n timpul probei respective (fig. 4).

A B Figura 4. Statokineziogramele pacientului L. (cazul N. 48) nregistrate n stare de repaus (A) i n timpul probei cu ncrcare cognitiv(B) n timpul probei cu ncrcarea cognitiv la pacientul L. a fost nregistrat micorarea semnificativ a ariei de statokineziogram, ceea ce demonstreaz mbuntirea funciei de echilibru. Se poate de presupus c aceti pacieni n cadrul recuperrii spontane au format o strategie adaptiv eronat de utilizare a controlului contient al posturii. Aceasta la rndul su poate influena negativ progresia ulterioar a procesului recuperator cu stagnarea lui la o anumit etap. Formarea strategiei corecte a controlului voluntar al posturii adecvate la acest contingent de pacieni prin tehnici recuperatorii speciale va permite obinerea rezultatelor net superioare n reabilitarea acestora. Concluzie Este important de identificat pacienii la care s-a format o strategie greit a controlului voluntar al posturii pentru o eventuala corecie. De asemenea, este util evidenierea 386

contingentului de bolnavi cu utilizarea nesemnificativ a controlului voluntar al posturii. Aplicarea metodelor de biofeedback cu implicarea controlului voluntar poate crete eficien n reeducarea tulburrilor posturale la aceti pacieni. Astfel, aplicarea testului cu sarcini cognitive n cadrul stabilografiei computerizate poate fi propus drept o metod informativ i simpl n utilizare pentru evideniere particularitilor controlului voluntar al posturii la pacienii cu hemiparez post AVC. Bibliografie 1. Dubost V, Kressig RW, Gonthier R, et al. Relationship between dual-task related changes in stride velocity and stride time variability in healthy older adults, Hum May Sci 2006;25:372-82. 2. Ehrenfried T, Guerraz M, Thilo KV, Yardley L, Gresty MA. Posture and mental task performance when viewing a moving visual field. Brain Res Cogn Brain Res. 2003 Jun;17(1):140-53. 3. Horak, FB, Macpherson, JM. Postural orientation and equilibrium. In: Rowell, LB, Shepherd, JT eds., Handbook of physiology, Sec 12, Exercise: regulation and integration of multiple systems, Oxford University Press, New York, 1996; pp 255-292. 4. Jacobs JV, Horak FB. Cortical control of postural responses. J Neural Transm 2007;114: 13391348. 5. Horak F. Assumption underlying motor control for neurologic rehabilitation. In.: Contemporary management of motor control problems. Proceeding of the II Step Conference. Alexandria, VA: APTA, 1991: 11-27. 6. Maki BE, McIlroy WE. Cognitive demands and cortical control of human balancerecovery reactions. J Neural Transm. 2007; 114(10):1279-96.

CLINICAL AND NEUROPHYSIOLOGIC FEATURES OF SPINAL CORD MENINGIOMAS M.Gavriliuc, V.Lisnic, Nina Istrati, Liubovi Munteanu Department of Neurology, State Medical and Pharmaceutical University N. Testemitanu Institute of Neurology and Neurosurgery Summary We present the longitudinal clinical and electrophysiological study of 27 patients with spinal meningioma. All cases were confirmed by MRI and histological examinations. Electrophysiological examination included needle electromyography of muscles: paravertebralis,vastus lateralis, biceps femoris, tibialis anterior and gastrocnemius medialis. Clinical and electrophysiological findings were assessed in each case together with the level of spinal lesion. Electrophysiological abnormalities were founded in 100% of cases. Based on statistical analysis of the results, electrodiagnostic criteria were elaborated for the discrimination of each clinical syndrome of spinal meningioma. In addition to this data were founded that compressive damage of spinal cord tissue causes the morphofunctional reorganization of motor units and segmentar neuro-muscular apparatus. Moreover, as a result of neuronal plasticity at this level of nervous system news programs of motor function are established. The general conclusion of this study is that multimodal electrophysiological investigation as a consciously extension of clinical examination is very important in the positive and differential diagnosis of spinal meningioma. An electrophysiological examination is also useful for the prognosis of tumoral spinal cord process and for the control of neurosurgical treatment efficacy.

387

Rezumat Simptomele clinice i neurofiziologice ale meningiomului spinal Studiul clinic i electrifiziologic s-a bazat pe investigaie a 27 de pacieni cu meningiom spinal. Toate cazurile au fost confirmate prin RMN i examenul histologic. Examenul electrofiziologic a constatat din EMG cu ac-electrod al muchilor: paravertebralis, vastus lateralis, biceps femoris, tibialis anterior and gastrocnemius medialis. Rezultatele examenului electrofiziologic i clinic n fiecare caz au fost correlate cu nivelul de leziune spinal. Dereglrile electrofiziologice au fost detectate n 100% de cazuri. Basndu-se pe analiza statistic, criteriile electrofiziologice au fost elaborate pentru a determina fiecare sindrom al meningiomului spinal. Adugtor acestor rezultate au fost stabilite: dereglri compresive ale cordului spinal, reorganizarea morfofuncional a unitilor motorii i aparatului segmentar neuro-muscular. Ca rezultatul plasticitii neuronale la acest nivel al sistemului nervos au fost stabilite programe noi de conductabilitate motorie. Concluzia general acestui studiu este c examinarea electrofiziologic multimodal n contuitatea examenului clinic neurologic este foarte important n diagnosticul pozitiv i diferenial al meningiomului spinal. Studiul electrofiziologic este foarte util i n prognozarea procesului tumoral spinal i pentru controlul eficacitii tratamentului neurochirurgical. Introduction The annual incidence of primary spinal neoplasms ranges from 0.8 to 2.5 per 100,000 population(Fogelholm et al 1984). In hospital neurosurgical practice, intraspinal neoplasms generally account for approximately 15% of all primary tumors of the central nervous system. A large series of 1322 primary intraspinal tumors, reported from the Mayo Clinic, recorded an incidence of 29% schwannomas, 25.5% meningiomas, 22% gliomas, and almost 12% sarcomas (Slooff et al 1964). Meningiomas in the spinal canal are far less frequent than those within the cranial cavity (Elsberg 1925;Slooff et al 1964;Russell and Rubinstein 1989). The majority of spinal meningiomas present in the older population, with a peak in the sixth decade. Meningiomas are rare in children and young adults. In this age group there is an increase of malignant variants when compared to adults and a higher association with neurofibromatosis (Deen et al 1982;Nakamura and Becker 1985). Familial occurrence of meningiomas, usually multiple, is found largely in the context of von Recklinghausen disease(Delleman et al 1978). Spinal meningiomas have a female preponderance of up to 90% (Nittner 1976;Solerno et al 1989;Roux et al 1996;King et al 1998). The high diagnostic-prognostic value reached by the clinical neurophysiology investigations has contributed to bring the clinical neurophysiologist in the forefront. Patterns of referral for clinical neurophysiology investigation have changed greatly over the past ten years, the most interesting datum being a steady rise in the number of electromyography (EMG) requests. At the present time, most clinical neurophysiology studies in spinal meningioma are faced with operational deficits, evidencing significant discrepancies between EMG reimbursable costs and operating costs. The corrective strategies empirically adopted until now, have paradoxically produced effects opposite to those expected. AIMS There appears to be need to carry out a systematic, in-depth analysis of the clinical imagistic EMG analysis of spinal meningiomas, which will require the commitment collaboration of neurologist, neurosurgeon, neuroimagist and neurophysiologist. The continuous increase in the demand for neurophysiological diagnostic testing and the consequent diagnostic flourishing of a not always qualitatively homogeneous supply in spinal meningioma, indicate the need for the following actions: - to proceed to the development of clinical practice guidelines for the diagnosis of the spine cord compression, establishing the minimum qualitative criteria required;

388

to construct a reference table with the time required to perform EMG diagnostic tests, keeping in mind the standards of quality. Materials and methods Twenty seven patients who met the diagnostic criteria for spinal meningioma were included in the study. All of the patients were evaluated in our hospital over a period of 5 years (2001-2006) according to a predefined protocol. At the time of diagnosis, all patients underwent: clinical evaluation, MRI examination and electrophysiologic examinations. In all 27 patients diagnosis was confirmed by morphological examination. Clinical evaluation Patient disability was assessed at baseline, after six and 12 months, and at the end of follow-up, according to a modified Rankin scale scores were: 0 = asymptomatic; 1 = nondisabling symptoms that do not interfere with lifestyle; 2 = minor symptoms that lead to some restriction in lifestyle, but do not interfere with patients capacity to look after themselves; 3 = moderate symptoms or prevent totally independent existence; 4 = moderately severe symptoms that clearly prevent independent existence, although patient does not need constant attention; 5 = severely disabled, totally dependent, requiring attention. Electrophysiologic examination All patients had needle electromyographic examination of the paravertebralis,vastus lateralis, biceps femoris, tibialis anterior and gastrocnemius medialismuscles. Conduction studies were performed using standard techniques. Motor conduction of median, ulnar, peroneal and tibial nerves was assessed. For motor nerves, F response latencies, compound muscle action potential (CMAP) amplitudes and duration, conduction velocities, distal latencies, and the proximal/distal CMAP amplitude ratios were evaluated. Sensory nerve action potentials (SNAPs), and amplitude and conduction velocities (onset latencies) were recorded from the median or ulnar nerves and from the sural nerves. All twenty seven patients had repeat electrophysiologic examinations. Results Clinical features and disease and disease course are summarized in Table 1. Clinical disability was mild (Rankin 2) in 67% of patients, moderate (Rankin = 4) in 8%. Fourteen patients had both motor and sensory involvement, twenty one had predominant motor deficit, while nine had mainly sensory symptoms. Lower limbs were predominantly involved in 15 cases, all limbs were resulted similarly affected in 22 cases, and upper limbs were mainly affected in 3 patients. Table 1 Characteristics of the 27 spinal meningioma patients Clinic syndrome Radicular
Hemisection of the cord (Brown / Squard)

cervical 6 -

Level thoracic thoracic lumbar 2 11 7 1

Total 2 17 8

Complete transverse lesion

Electrophysiological evaluations of the patients with spinal meningiomas showed persistent and disperse spontaneous muscular activity like fibrillation potentials, fasciculations and sharp waves in the all examined muscles unrelated with medullar lesions (fig.1). Fibrillation potentials and sharp waves in the next muscles: paravertebralis,vastus lateralis, biceps femoris, tibialis anterior and gastrocnemius medialis, didnt correlate with neurological manifestations, being registered in the paraparesis and paraplegia phases as well. Any relations between expression of spontaneous muscular activity, spasticity degree and severity of medullar lesion determined by MRI-exam were established. 389

In 12 patients EMG abnormalities had been solved in 8-11 weeks parallel with restoration of voluntary control of the affected muscles after performed surgical treatment. Statistical analysis revealed approach of the medium values of the fibrillation potentials amplitudes and sharp waves in the patients with ischemic medullar strokes, these values constituted 112 and 126 mV.

Fig. 1. EMG examination showing a denervation activity: positive sharp waves. Motor units potentials (MUP) with abnormal duration values and amplitudes were noticed at least in too muscles of all the patients with spinal meningiomas. Finding of this deviation from normal values was performed by comparison of obtain results with MUP values in the group control. Comparative analysis of the basic components of the motor units in the patients with chronic vascular myelopathy showed direct connection between duration values and amplitudes, basic potentials amplitudes and summary amplitude of MPU (r=0,95, P<0,001). These results were compared with the evolution stage of the pathological process. Obtained results showed that next studies of the denervation-reinervation process configuration of the basic component remain the same, but variability of the duration and total surface of the MPU is determined by the unstable components and satelit-potentials. MPU with unstable components at the end of potential predominate in the early phase of the reinervation, which is the first week after neurosurgical treatment. By the time as reinervation process is extended in the interior of the muscle, unstable components are changed by satelit-potentials; in the advanced stages of the reinervation-denervation process, clinically expressed by subcompensated-decompensated phase, basic component of the MPU is constant associated with Jitter phenomenon (fig. 2). The scientific group of Wakeling recently discussed this phenomenon.

Fig. 2.Jitter phenomena registered from the left tibial anterior muscle at the patient with spinal meningioma of Th6-Th9 spinal cord level after surgical remove.

390

In the miotom innervated by chronically compressed medullar segments by the neoplasic process number of the motor units polyphasic potentials was elevated constantly. Signs of the peripheral motoneuron lesions in the case of the polyphasic PUM are: - from the total number of the registered potentilas polyphasic ones are more that 16% - internal and external aspects of the polyphasic potential is modified as well; - amplitude and duration of the polyphasic potential increase in correlation with denervationreinervation process. Statistical analysis didnt establish concludent corellation between phases number of polyphasic MUP and denervation-reinervation process phase (p>0,05), as well as percentage of the polyphasic MUP and evolutive stage of the spinal meningiomas (p<0,1). Second exam of the MUP in 16 patients with motor disturbances in the muscles of the upper and lower extremities permitted to establish three classes of survived motor units: 1) MUP which are controlled voluntary with the same level of the excitability as in the control group; 2) MUP with spontaneous involuntary activation, number of which is varying upon the expression of the paresis or paralysis; 3) MUP which can be activated slow and weak. Between class of survived MUP in the spinal meningiomas patients were observed 3 subgroups additionally: a) MUP of the regular form (2-4 phases); b) polyphasic MUP (5 or more phases); false polyphasic MUP-special type of MUP with regular number of phases, but with additional oscillations in the positive and/or negative portions that dont come to isoelectric level. (fig. 3)

Fig. 3.Polyphasic potentials with turnover of MUPs after one week post-surgical remove of spinal meningioma registered from the vastus lateralis dexter muscle at the patient with spinal meningioma of thoracic level. In all the patients with severe paresis predominate the class of the motor units that can be slowly and weakly activated (from 43 to 76% from all survived MUP). This kind of patient have being told to stop voluntary activity realized the request in 5-10 sec. In case of the activation these potentials can be registered and analyzed constantly. Conclusions 1. Complex utilization of the clinical, imagistical examination (CT-myelography, MRI, selective spinal angiography) and needle-EMG enhances knowledge of the muscular denervation process pathogeny by chronic progressive medullar compression, allows functional evaluation of the spinal cord and patients monitoring in the early and late possurgery stage. 2. Persistent spontaneous muscular activity like fibrillations and sharp waves registered by needle-EMG is typical electrophysiological phenomenon in spinal meningiomas patients with different localization 3. Slowly progressive spinal meningioma leads to morpho-functional reorganization of the motor units and segmentar neuro-motor apparatus with installation of the specific potentials for different phase of the medullar compression evolution. Needle-EMG exam of the muscles innervated by medullar segments adjacent to ischemic process revealed existence of three classes between survived motor units potentials (MUP). 391

References cited 1. Calogero J.A., Mossy J., Extradural spinal meningiomas. Report of four cases. J Neurosurg, 1972, 37: 442-447. 2. Harkey H.L., Crockard H.A., Spinal meningiomas: Clinical features. In Al-Mefty O. (ed): Meningiomas Raven Press, New York, 1991: 593-601. 3. Jenny B., Rilliet B., May D., et al.,Abord transthoracique transvertebral pour resection dun mningiom calcifi de situation antrieure. Neurochirurgie 2002, 48: 49-52. 4. Klekamp, Samii, Spinal meningiomas. Surg. Neurol, 1999, 52: 552-562. 5. Nittner K., Spinal meningiomas, neurinomas and neurofibromas and houglass tumors. In: Vinken P.J., Broyn G.W .(eds). Handbook of clinical Neurology, vol. 20. Amsterdam. NorthHolland Publishing, 1976: 179-322. 6. Raez M.B., Hussain M.S., Mohd-Yasin F., Techniques of EMG signal analysis: detection, processing, classification and applications. Biol Proced Online, 2006, 8:11-35. 7. Russel D., Rubinstein L.J.,Pathology of Tumours of the Nervous System.London: Edward Arnold LTD, 1959. 8. Solero C.L., Fornari M., Giombini S., et al., Spinal meningiomas: review of 174 operated cases. Neurosurgery 1989, 25: 153-160. 9. Stern J., Whelan M.A, Correll J.W.,Spinal Extradural meningiomas. Surg. Neurol, 1980, 14: 155-159. 10. Wakeling J.M., Uehil K., Rozitis A.I., Muscle fibre recruitment can respond to the mechanics of the muscle contraction. J. R. Interface, 2006, 3(9): 533-544.

ASPECTUL CORELATIV AL MANIFESTRILOR CLINICE I ELECTROENCEFALOGRAFICE N EPILEPSIA CATAMENIAL Victoria Duca Centru Naional tiinifico-Practic Medicin de Urgen, Departamentul de Neurologie Summary Correlative aspect of clinical and electroencephalographic manifestation in the caramenial epilepsy The clinical observation of the relationship between epileptic seizure and the menstruation of women, lead to a common belief that seizures, sometimes, occur more frequently in relationship to menstrual cycle. Catamenial epilepsy is considered as a menstrual cycle-related seizure disorder and is characterized by an increase in seizures during particular phases of the menstrual cycle. The relationship between seizures exacerbation and cerebral discharges is less elucidate and is controversial. Rezumat Corelaia dintre crizele epileptice i perioada ciclului menstrual la femei a dedus idea unui caracter mai ritmic al crizelor n dependen de faza menstruaiei.. Epilepsia catamenial este definit ca o disfuncie dependent de faza ciclului menstrual i se caracterizat printr-o majorare a ritmicitii crizelor pe parcursul anumitor perioade a menstruaiei. Corelaia dintre exacerbrile crizelor i descrcrilor cerebrale este controversat i neelocvent. Actualitatea Epilepsia catamenial este definit ca o majorare marcant a frecvenei crizelor epileptice ctre menzis.(1) Se consider c, aceste crize sunt induse de hormonii steroizi reproductivi , estrogenul i progesteronul, care posed proprieti neuroactive.(4) Proprietile neuroactive i variaia ciclic a concentraiei lor plasmatice sunt factori patofiziologici importani n declanarea procesului epileptogen. Studii recente au demonstrat i confirmat existena a 3 patternuri n exacerbarea crizelor catameniale: premenstrual i ovulator n ciclul menstrual 392

ovulator i faza luteal n ntregime n ciclul anovulator. Incidena crizelor catameniale este de aproximativ 30% dup A.Herzog, care consider drept criteriu de apreciere a crizelor catameniale majorarea lor dubl n diferite patternuri. Dup ali autori incidena variaz de la 12 la 78%, n dependen de criteriu aplicat.(10) Frecvena crizelor focale n epilepsia catamenial este joas n faza luteal a ciclului ovulator, n timp ce se majoreaz n menzis i ovulaie (5). n ciclul menstrual anovulator frecvena crizelor se poate majora ncepnd cu a 10 zi i ocup toat faza luteal. Diminuarea crizelor n ambele pattern-uri se datoreaz efectelor anticonvulsivante ale progesteronului. Crizele tonico-clonice primar sau secundar generalizate sunt mai ciclice dect alte tipuri (6). Durata crizelor catameniale n diferite pattern-uri nu pare a fi alternant (2). Perioada postictal prezint n majoritatea sa cefalee i somnolen.(8). Ca valoare de diagnostic se consider aceleai criterii, n baza crora se confirm diagnosticul de criz epileptic stereotipismul semnelor clinice sun form de paroxism, alterarea sau nu a cunotinei, convulsii clonicetonice, muctura limbii, incontinena de urinara (9). Starea bioelectric cerebral, ce include paroxisme de descrcri anormale sub form de unde patologice corespunde tipului de criz catamenial. Nu au fost decsrise particulariti electrice ale creierului pentru crizele catameniale. Scopul Descrierea caracterului corelativ dintre crizele epileptice catameniale i paroxismele de anormaliti electrice cerebrale la femei de vrst reproductiv. Materiale i metode Pentru studiu au fost selectate 10 paciente cu epilepsie, crize tonico-clonice primar sau secundar generalizate i crize focale cu exacerbarea lor dubl n duferite pattrenuri ale ciclului menstrual. Frecvea medie a crizelor ntr-un ciclul menstrual s-a echivalat cu 5. Vrsta pacientelor extinsa de la 12 la 40 ani, greutatea corporal 50-72 kg. Pn la includerea n studiu s-a efectuat examinarea medical general i ginecologic. Nici una dintre paciente nu a folosit contraceptive orale, nu a suportat intervenie chirurgical ginecologic, ntrerupere de sarcin sau natere n ultimele 6 luni. Electroencefalograma s-a nregistrat n laboratorul tiinific Neurobiologie i Genetic Medical, prin metoda video-EEG de rutin, la electroencefalograf computerizat DELTAMED. Evaluarea sa efectuat n Clinica de Neurologie i Neurochirurgie, CNPMU. Diagnosticul de epilepsie catamenial s-a stabilit n baza calendarului de eviden a crizelor i ciclului menstrual. Atribuirea ciclului menstrual ctre ovulator sau anovulator s-a confirmat prin aprecierea temperaturii bazale corporale (TBC). Cercetarea s-a efectuat pe parcurs de 3 luni. Au fost evaluate 30 de cicluri menstruale, s-au nregistrat 90 EEG (cte 3 la fiecare ciclul menstrual n C1, C2, C3). Rezultate Descrierea semnelor clinice ale crizelor catameniale au pus n eviden prezena dominant a alterarii cunotinei (85%), care include stri de confuzie, dezorientare temporo-spaial pn la pierderea cunotinei. Cu aceeai predominan se descrie amnezia postictal. Automatismele mixte sau apreciat n 40% cazuri n contextul crizelor focale complexe. Convulsiile clonice, muctura limbii i incontinena de urin s-au descris n 2/3 cazuri, fiind prezente n toate tipurile de criz cu alterarea cunotinei. La cele 10 paciente incluse n studiu au fost nregistrate 90 de electroencefalograme. Numai n 2 cazuri, cea ce a constituit 20% s-a vizualizat amplificarea dup frecven i amplitudine a descrcrilor epileptice de tip spike i vrf-und n timpul probelor funcionale. n restul examinrilor, traseul EEG a rmas constant paroxisme similare de descrcri cu undevrf i spike-uri s-au nscris n aceleai regiuni cerebrale n toate pattern- urile catameniale. Desennd dispersia crizelor, s-a observat o prevalen de 70% a crizelor focale simple motorii n faza premenstrual a ciclului i 60% a crizelor focale complexe cu generaliazre secundar, ciclurile fiind ovulatorii. n faza luteal a ciclului anovulator prevalena crizelor a constituit 80%. Crizele primar generalizate s-au manifestat n 1/5 cazuri. 393

Tabelul 1 Semnele neurologice ale crizelor epileptice catameniale


N 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11 Fenomenologia clinic Alterarea cunotinei, inclusiv pierderea Automatisme (verbale, motorii, ambulatoriu) Convulsii tonice Convulsii clonice Crize tonico-clonice primare Crize tonico-clonice secundare Crize focale Muctura limbii Incontinen de urin Aura mixt (vegetativ, sensitiv-sensorial) Amnezie postictal % 85% 40% 60% 80% 20% 40% 20% 60% 60% 60% 85%

Tabelul 2 Caracteristica corelativ a tipului de criz epileptic i tabloului electroencefalografic


N 1, 2 Sindromul epileptic EF Tipul de criz Crize focale simple motorii Exacerbarea crizelor C1perimensrtual 70% C2ovulator 30% Modificrile EEG Tomografie prin RMN Focar temporo-fronto- Chist s/a central cu accent pe Fr.post. stnga. dreapta MAE CBZ

3, 4 5, 6

ELT

Focar temporo-frontocentral cu accent pe stnga. C3luteal Focar temporo-fronto0% central cu accent pe stnga. Crize C1perimensrtual Spike-und lent, vrf- Microadenom focale 60%, dintre care und temporo-fronto- de hipofiz complexe 20% repreznt central stnga. 20% cu accentuarea Distopia generaliza paroxismelor Spikeund-lent subst.cenuii re epileptice stnga cu generalizare pe VLD 20% secundar secundar. C2ovulator C3luteal 80% n anovulator 3,4,5,6,similarC1 7,8, similar C3 Spike-und lent CM stnga cu generalizare secundar Spike-und-lent fronto-occipital bilateral

CBZ, LTG

7, 8 9, 10

ELT ETF ETF

CBZVP A VPA

Ecriptogen

Spike-und-lent fronto-occipital bilateral C3luteal Spike-und-lent 0% fronto-occipital bilateral 1.ELT- epilepsie de lob temporal; ETF epilepsie temporo-frontal; ETP epilepsie de lob frontal 2. CBZ carbamazepina; VPA acid valpoic;LMT lamotrigina;

Crize C1premensrtual primar 20% generaliza t C2ovulator 80%

394

Concluzie Datele studiului deseneaz semiologia stereotipic ale crizelor epileptice catameniale. Se deosebesc de alte crize prin ritmicitatea lor, care apare cu o periodicitate legat de faze speciale ale ciclului menstrual. Crizele catameniale nu apar haotic, similar unei alte forme de epilepsie. n majoritatea nregistrrilor traseul EEG s-a meninut cu parametri constani, n ciuda prezenei exacerbrii crizelor focale n faza premenstrual i mai puin n cea luteal a ciclului menstrual. Numai n 20% cazuri, (care au constituit crize focale complexe cu generalizare secundar n faza premenstrual a ciclului ), s-a nregistrat accentuarea descrcrilor spike i vrf-und la efectuarea probelor funcionale. Considernd aceste date, am sugera c, corelarea dintre paroxismele de descrcari patologice ale creierului i crizele catameniale este minimal. Datele de literatur recomand de a lua n consideraie, c epilepsiile focale, ce cuprind o parte din epilepsia catamenial sunt epilepsii temporale. Epilepsiile temporale conform Clasificrii Internaionale a Crizelor Epileptice i Sindroamelor Epileptice se divizeaz n 2 forme: epilepsii temporale limbice i neocorticale. Anume epilepsiile temporale limbice, mai frecvent, mascheaz bine descrcrile anormale electrice cerebrale, nefiind sensibile nregistrrilor electroencefalografiei de rutin. Pentru a descrie corelarea obiectiv dintre exacerbarea crizelor catameniale i descrcrile epileptice cerebrale este necesar examinare mai complex utiliznd Tomografie Cerebral prin Rezonan Magnetic Nuclear de rezoluie nalt, Magnetoencefalografia i video EEG monitoring. Bibliografie 1. Andrew G. Herzog. Catamenial epilepsy: Definition, prevalence, pathophysiology and treatment. Seizure (2008), 17, 151 159. 2. Backstrom T, Zettrelund B, Blom S,Romano M, Efects of intravenos progesteron infusions on the epileptic discharge frequency in women with partial epilepsy. Acta Neurol Scand 1994,69; 240-8. 3. de Timory P, Fouchet P,Sylin M, Indtriets JP,de Barsy T,Lefebre A,et ala. Non-epileptic seizures: delayted diagnosis in patients presenting with electroencephalographic (EEG) or clinical signs of epileptic seizures. Seizure 2002;11:193-7. 4. Herzog A.G. Hormonal changes in epilepsy. Epilepsia.1995;36:323 326.) 5. Herzog AG, Harden CL, Liporace J, Pennell P et all. Frecquency of catamenial seizure exacerbation in women with localization-related epilepsy. Ann Neurol 2004;-56; 43 6. Hussain Z. Clinical, electroencephalographic and hormonal study in menstruation related-seizures (Ph.D. thesis ). Karachi: Univ Karachi, 1993. 7. Ito M, Adachi N, Nakamura F, Koyama T, Okamura T, Kato M, et all.Characteristics of postictal headache in patiens with partial epilepsy. Cephalgia 2004; 24:23-8. 8. Rosciszewsca D. Epilepsy and menstruation. In Hopkins A,(edi). Epilepsy. London: Chapman&Hall, 1997:373. 9. Morrell MJ Epilepsy in women: the science of why it is special. Neurology 1999;53:S428. 10. William O. Tatum IV,DO; Joyce Leporace, MD; Updates on the Treatment of Epilepsy in Women, ARCH INTRN MED/VOL 164, Jan 26, 2004.

395

INTERFERENE CLINICO-IMAGISTICE AL ICTUSULUI ISCHEMIC MEDULAR ACUT Diana Gin Laboratorul Vertebroneurologie Institutul de Neurologie i Neurochirurgie Summary Correlation of imaging and clinical presentation in medullar stroke Occlusive vascular lesions affecting the spinal cord (spinal stroke) are diagnostic cahllenges. As is the case the more common cerebrovascular accident affecting cerebral circulation, an acute onset and requirement to excude hemorrhage are paramount concerns. The circulation to the spinal cord has unique features related to the elongated and multimetric anatomy of the cord that affect both mechanism and clinical presentation. The advantages of MRI examination in case of vertebro-medular pathology are obvious. It differ from other methods by non-invasivity and spontaneous contrast between bone and extramedular tissues. Rezumat Leziunile ocluzive vasculare ce afecteaz mduva spinrii (ictus medular) reprezint o provocare de diagnostic. Ca i n cazul accidentului vascular cerebral ce afecteaz circulaia cerebral, debutul acut i necesitatea de a exclude hemoragia sunt principalele preocupri. Circulaia spinal are trsturi specifice cum ar fi anatomia multimeric i elongat a mduvii spinrii, care influeneaz mecanismele fiziopatologice i prezentarea clinic. Avantajele metodei imagistice de examinare vertebro-medular prin IRM sunt evidente. Ele se deosebesc de metodele precedente prin contrastul spontan ntre compartimentele osos, extradural medular fiind lipsite de invazitate. Actualitatea temei n patologia medular IRM este considerat metoda net superioar. Extinderea vertiginoas a IRM a dus la colaborarea tradiional ntre radiologi ortopezi i neurologi n patologia vertebromedular. Graie metodei imagistice astzi avem posibilitatea de a vizualiza patologia intramedular, inclusiv plcile de dimielinizare, focarele ischemice, rdcinele nervoase i cauda eqina dificile n plan de diagnostic diferenial. Leziunile vasculare medulare i perimedulare se pot manifesta prin hemoragii intra sau epidurale, prin infarct medular sau mielopatie. Cordonul medular i structurile perimedulare pot fi afectate de malformaii vasculare care n majoritatea lor sunt congenitale. Cele din urm sunt depistate la copii sau adultul tnr i de obicei sunt intramedulare mai rar extramedulare situate mai frecvent n regiunea toraco-lombar. Materiale i metode Au fost studiate 20 cazuri a pacienilor cu patologie medular, care prezentau diferite interferene n plan diagnostic. Vrsta medie de debut a constituit 46,4 ani, repartiia pe sexe este de 12 brbai i 8 femei, dintre ei 2 pacieni cu mielita transvers, 2 pacieni cu focare demielinizante, 2 pacieni cu mielopatie compresiv, 1 pacient cu malformaie arterio-venoas i 13 pacieni cu date imagistice sugestive pentru ictus medular. Segmentul mai vulnerabil l-a constituit cel toracic n 10 cazuri, 4 cazuri nivelul de afectare fiind cel cervical i n 6 cazuri cel lombar. Ca factor etiologic n majoritatea cazurilor a fost conflictul disco-vertebral (protruzie/extruzie de disc intervertebral) pentru ictusul ischemic medular si etiologie necunoscut pentru focarele de demielinizare. Cea mai afectat este sistema arterei radiculomedulare sau spinale anterioare care vascularizeaz preponderent substana cenuie, care are un metabolism mai crescut. Artera spinal anterioar reprezint un canal anastomotic unic, lung care se ntinde de la nceputul sulcusului central anterior i asigur circulaia a 2/3 anterioare ale mduvii spinrii. Din aceast arter i au originea arterele sulcale, care iau o direcie arcuat la unul din cornurile anterioare. Arterele spinale posterioare sunt mai mici i sunt situate medial de 396

rdcinile dorsale. Circulaia mduvii spinrii este asigurat de aort, poriunea cefalic i caudal de la tributarele arterelor subclavii i iliace. Cea mai mare artera medular anterioar, artera Adamkiewicz, care e susceptibil la ocluzie cu deficit neurologic ulterior, este localizat la nivelul intumescenei lombare, de obicei la nivelul L2, partea stng (dar poate fi oriunde de la T8 la L2). Formele acute a infarctului medular sunt localizate mai frecvent la nivelul toraco-lombar n sistemul vascular medular inferior. Infarctul lent progresiv se ntlnete mai frecvent la nivelul cervical n sistemul arterei spinale anterioare i n zonele vulnerabile sau critice la frontiera dintre bazinele vasculare superior i inferior i n plan orizontal. n stadiul acut aspectul cordonului medular poate fi normal, ulterior apare un hipersemnal n T2 lentiform n flacara aflat la extremiti. n secvenele T1 aceasta apare n hiposemnal. n plan orizontal infarctul ocup n cele anterioare, localizarea poate fi limitat de cordoanele anterioare ceea ce a generat comparaia cu ochi de bufni (I.Mihai, 2000) sau extins n ansamblul substaniei cenuii. Extenzia cranio-caudal a leziunii este important depind lungimea a dou-trei corpuri vertebrale. Hipersemnalul T2 poate persista mult vreme, iniial el reprezint edem medular, iar mai tardiv glioz. n caz de infarct major esutul medular se deterioreaz n proteine, formnd caviti care de multe ori sunt tratate ca siringomielie. Diagnosticul diferenial n stadiul acut se face cu mielitele sau scleroza multipl cu debut acut. n stadiul cronic cu atrofia medular provocat de alte cauze. Algoritm de diagnostic al unei afectri medulare(fig.1).

Fig. 1

Rezultate obinute i discuii Infarctul medular are un debut acut, frecvent cu durere brutal i sever de spate, care poate iradia caudal. Aceasta este asociat cu deficit motor lateral, parestezii i pierderea sensibilitii. Pierderea controlului sfincterian cu ezitare i inabilitate de a urina sau a se defeca, devin evidente n cteva ore. Infarctul medular, fie ischemic sau hemoragic, are un debut acut i frecvent apoplectic cu o evoluie de cteva minute. Acest lucru e accentuat datorit numeroaselor confuzii de diagnostic, cum ar fi ictusul ischemic medular, mielita viral, sindrom Guillain-Barr i leziunile de mas intramedulare, care se dezvolt timp de 24-72 de ore, cu debut acut, dar cu o evoluie cu mult mai lent dect n cazul leziunilor vasculare. Rapoarte recente au relevat 397

confuzii ocazionale de diagnostic cum ar fi angina pectoral sau infarctul miocardic acut (Chesire, 2000; Gross, 2001; Combarros, 2002). Deficitul neurologic poate apare i fr durere, dar majoritatea infarctelor medulare (>80%) sunt dureroase. Aceasta este o diferen interesant i inexplicabil cu accidental vascular cerebral, care, de obicei, nu este dureros. Totui, ar trebui menionat c urmrirea atent a acestei asocieri n anii receni a relevat o proporie nalt de pacieni fr durere. Adiional, mimarea ischemiei coronariene apare datorit durerii toracice, care poate fi sever (de la Barrera, 2002). Ictusul medular necomplicat cel mai frecvent se ntlnete la nivel toracic (majoritatea la nivelul T8 Cheshire [1996]) i se prezint cu paraparez acut sau paraplegie, parestezii la nivelul membrelor inferioare i tulburri sfincteriene (retenie urinar). Sindromul neurologic depinde de nivelul de afectare a mduvii spinrii i poate varia de la deficit motor uor sau moderat i chiar reversibil, pn la quadriplegie. Febra este o atenionare (steguleul rou) asupra unei posibili origini infecioase a sindromului medular, n particular maningit bacterian acut i leziuni focale extramedulare (cum ar fi abcese subdurale si epidurale, granulom) i mielite virale datorate herpesului simplex, varicelei-zoster si altor virusuri. Exist multe rapoarte i teze n care, de obicei e raportat un singur caz sau mai multe de infarct medular ce apare ntr-un anumit context i sunt clasate ca i complicaii ale interveniilor chirurgicale, n care hipotensiunea i poziionarea prelungit (cum ar fi abordrile neurochirurgicale, hiperlordoza) pot fi factori evideni. La fel, injeciile pentru blocada foraminal a nervului, pentru anestezia epidural, sau chiar autoinjectare intravenoas de droguri au fost raportate ca fiind asociate i probabil cauzatoare de infarct medular. Nu a fost demonstrata nici o relaie cu rasa uman i cu sexul. De-asemenea ici o relaie cu vrsta n-a fost raportat. Totui conform rapoartelor, vrsta medie e de 52 de ani. Examenul neurologic Disfuncia neurologic, de obicei, este rezultatul unei leziuni localizate n 2/3 anterioare (sau n bazinul central) ale mduvii spinrii. Sensibilitatea vibratorie i de poziie sunt prezervate, acestea se refer la cordoanele posterioare care sunt relativ cruate. n stadiul acut (de obicei dureaz cteva zile) se remarc ocul spinal n care avem o hipotonie flasc cu areflexie,absena reflexelor Babinski. Prezentarea clasic este un pattern senzorial distal de leziune, sensibilitatea termic i dureroas sunt pierdute bilateral cu prezervarea sensibilitii tactile superficiale, a vibraiei i a simului de poziie. Deficitul motor i pierderea sensibilitii (pentru toate tipurile) corespund nivelului segmentelui medular afectat de ictusul medular. Cauze Clasificarea cauzelor ictusului medular n conformitate cu localizarea patologiei vasculare este comod i sistematic. Patologia poate implica aorta sau artere intermediare (toracice, intercostale sau ramuri cervicale ale arterei subclavii sau vertebrale), sau artera radicular poate afecta artera spinal anterioar i vasele arteriale intrinseci din mduva spinrii. Implicarea vaselor medulare intrinseci poate avea loc datorit dezvoltrii la nivelul acestora a unei artereite, n cadrul lupusului eritematos sistemic i artereitei granulomatoase. Alte cauze ar fi embolii provenii de la plcile ateromatoase sau chiar prin compresia acestora de ctre fragmente de disc intervertebral. Ocluzia arterei spinale anterioare poate avea loc datorit dezvoltrii unei artereite cauzate de sifilis i diabet zaharat; dup traumatism; spontan sau fr o cauz aparent; i ca o complicaie a angiografiei spinale; spondiloz cervical, arahnoidit adeziv spinal, administrarea intratecal de fenol i anestezie spinal. Boala aortic poate produce infarct medular ntr-o varietate de situaii ce includ anevrism disecant, chirurgia aortei, n special cu cliparea crosei aortice mai sus de artera renal (mai jos de acest nivel anastomoza care dirijeaz fluxul sanguin via artera Adamkiewicz protejeaz circulaia); aortografia; embolizarea aterosclerotic i tromboza aortic. Cauze mai puin frecvente includ boala de decompresie, care are o predilecie pentru circulaia spinal; complicaii ale chirurgiei abdominale, n special simpatectomia; insuficiena circulatorie ca rezultat al stopului cardiac sau 398

hipotensiune prelungit; fenomen de furt vascular n prezena unei malformaii arterio-venoase sau hernie de disc. n 2000 Vijayan and Peacock au raportat un infarct medular ce a aprut dup tratmentul migrenei cu zolmitriptan. Caz clinic. Pacienta F., 42 ani, a fost internat n clinica de neurologie pe data de 6 martie 2006 cu acuze la lipsa micrilor n membrele inferioare, dereglri sfincteriene. Debutul bolii pe data de 22.09.05 cnd imediat n timpul unui lucru fizic a simit dureri violente n centur n regiunea lombar, slbiciuni n picioare i n timp de 3 ore au disprut complect micrile n membrele inferioare i au aprut dereglri sfincteriene i de sensibilitate. Pn la acest accident timp de o lun acuza dureri lombare fr iradiere n picior. A fost tratat timp de 5 luni, peste o lun s-au restabilit funciile sfincteriene, iar peste 4 luni au aprut micrile n membrul inferior stng, reflexele rotulian i achilian. Sensibilitatea superficial i profund treptat s-au restabilit. Examinrile paraclinice de rutin n limita normei. La IRM se apreciaz focar ischemic la nivelul conului la nivelul vertebrelor Th11-L2 confirmat T1w i T2w. Extruzie de disc la nivelul L4-L5 i protruzia discului L3-L4. (fig.2a,b).

Fig. 2 (a,b). Ictus ischemic n sistemul art. Adamkiewiecz la nivelul Th11-L2. Seciunea axial la nivelul Th12 prezint aspectul de ochi de bufni La pacienta F., ca rezultat al unui efort fizic s-a declanat acut un ictus ischemic medular de etiologie discogen n sistemul art. Adamkiewicz. Concluzii 1. Stabilirea ct mai rapid a etiologiei leziunii medulare conform algoritmului prezentat impune iniierea precoce a tratamentului etiopatogenetic cu reabilitare eficace ulterioar. 2. Examenul izolat prin IRM nu permanent permite stabilirea diagnosticului exact fr examenul LCR i a anamnesticului bolii. 3. Rezonana magnetic nuclear este o metoda de elecie in diagnosticarea patologiei vertebromedular. 4. Focarele medulare ischemice depistate prin IRM pot fi tratate uneori ca focare inflamatorii, demielinizante i invers. 5. Focarul ischemic frecvent nu corespunde cu teritoriul arterei afectate. 399

Bibliografia 1. D. Gherman, Dereglrile medulare vertebrogene medulare, Monografie, Chiinu, 2006 2. Nagashima C. et.al Magnetic rezonance of human spinal cord infarction. Surg.Neurol., 1991 may; 35 (5) 368. 3. Berlit P. et al., Spinal cord infarction: MRI and MEP findings in three cases, J.Spinal Disorders, 1992, vol.5 N2, pag. 212-6. 4. Mihaia I., Opri L. IRM vertebro-medular, Bucureti, 2000 5. Castro-Moure F, Kupsky W, Goshgarian HG: Pathophysiological classification of human spinal cord ischemia. J Spinal Cord Med 1997 Jan; 20(1): 74-87 6. Cheshire WP, Santos CC, Massey EW, Howard JF Jr: Spinal cord infarction: etiology and outcome. Neurology 1996 Aug; 47(2): 321-30 7. Cheshire WP: Spinal cord infarction mimicking angina pectoris. Mayo Clin Proc 2000 Nov; 75(11): 1197-9Combarros O, Vadillo A, Gutierrez-Perez R: Cervical spinal cord infarction simulating myocardial infarction. Eur Neurol 2002; 47(3): 185-6 8. Gass A, Back T, Behrens S, Maras A: MRI of spinal cord infarction. Neurology 2000 Jun 13; 54(11): 2195 9. Joseph G, Santosh C, Marimuthu R: Spinal cord infarction due to a self-inflicted needle stick injury. Spinal Cord 2004 Nov; 42(11): 655-8 10. Kker W, Weller M, Klose U: Diffusion-weighted MRI of spinal cord infarction--high resolution imaging and time course of diffusion abnormality. J Neurol 2004 Jul; 251(7): 81824

INTOLERANA ORTOSTATIC LA PACIENII CU CEFALEE I DURERI LOMBARE Mariana Dragan, Nicolai Guzun (Conductorul tiinific : prof. Ion Moldovanu) Catedra de Neurologie USMF Nicolae Testemianu Summary Orthostatic intolerance in pacients with cephalea and lumbar pains The orhtostatic Intolerance (OI) is present in 0,5% of individuals and 7-17% from those suffering form associated diseases. In the research I have included two groups of pacients: cephalea (8 pers) and lumbar pains (10 pers.), and one control group (14 pers.), but who present symptoms of IO. There done specific examinations for OI. The results showed that the ill persosns with cepahlea were positive, the test of verticaly maintainig (TVM) 50 %. From the pacients with lumbar pains 10 % have suffered modifications of the blood pressure and 20 % of the pulse that plead for a OI diagnosis and 100 % positive TMV. Modifications occurred in the control group, while doing TMV, in 20 % of the individuals. Rezumat Intolerana ortostatic (IO) este prezent la 0,5% din indivizi, i la 7-17% din indivizi cu maladii asociate. IO este incapacitatea organismului de a se adapta rapid la schimbarea pozitiei corpului. n studiu am inclus dou grupuri de pacieni : cefalee (8 pers.) i lombalgii(10 pers.), i un grup de control(14 pers.), dar care au acuze de IO. Pe toate persoanele s-au efectuat probe specifice pentru IO. Rezultatele au artat c la pacienii cu cefalee a fost pozitiv proba de meninere a verticalitii(PMV) la 50%. La pacienii cu lombalgii 10 % au avut modificri ale tensiunii arteriale i 20 % ale puls care pledeaz pentru un diagnostic de IO, i la 100 % - PMV pozitiv. n lotul de control - modificri n PMV la 2% din indivizi.

400

Actualitatea temei Intolerana ortostatic (IO) prezint o noiune medical confuz. Dilema problemei survine din aprecierea simptomelor clinice condiionate de mecanisme fiziopatologice diverse i din nomenclatura patologiei, ce se schimba practic n fiecare an. IO este prezent la 0,5% din indivizi, i la 7-17% din indivizi cu maladii asociate. Din studii n Statele Unite IO este cea mai frecvent dereglare a tensiunii arteriale dup hipertensiunea arterial esenial. Majoritatea persoanelor cu IO sunt femei ntre vrsta de 14-45 ani. Raportul dintre femei i brbai constituind 5-6:1. Au fost demonstrate dovezi despre transmiterea ereditar.[11] Obiectivul lucrrii n lucrarea dat ncercm de a depista prezena intoleranei ortostatice ca maladie asociat la persoane cu cefalee i dureri lombare. Materiale i metode n studiu am inclus dou grupuri de pacieni : cefalee i dureri lombare, i un grup de control, dar care au acuze de intoleran ortostatic. Grupul de control a fost ales aleatoriu, oferindu-se la 50 de persoane un chestionar, care avea ca scop de a depista un grup de risc relativ cu IO. Pe toate persoanele s-au efectuat probe specifice IO. Proba de meninere a verticalitii standard care n norm se efectueaz 30 de minute am efectuat cte 15 minute, msurarea tensiunii arteriale i frecvenei cardiace n clinostatism i ortostatism. Rezultate Grupul de pacieni cu cefalee din 8 persoane modificri n TA n ortostatism i clinostatism au fost depistate la 7 paciei (87,5%), dintre care la 2 pacieni (25%) diferena dintre TA n clinostatism i ortostatism constituia ntre 10 i 20 mmHg, 4 pacieni (50%) 10mmHg, 1 pacient (12,5%) cu mai puin de 10mmHg. La grupul de pacieni cu dureri lombare din 10 persoane 3 pacieni (30%) au modificri n valorile tensionale n trecerea din clinostatism n ortostatism, dintre care un pacient (10%) a avut diferena de 20 mmHg, i 2 pacieni (20%) de 5 mmHg. La grupul de control constituind 14 persoane, 4 persoane ( 28,57%) au avut modificri n valorile tensionale la trecerea din clinostatism n ortostatism, dintre care o persoan (7,14%) a avut modificri cu 10mmHg, i 3 persoane (21,42%) au avut modificri cu 5 mmHg. La msurarea frecvenei contraciilor cardiace la pacienii cu efalee la 6 (75%) pacieni am depistat modificri n FCC la trecerea din clinostatism n ortostatism, dintre care 1 (12,5%) pacient cu mai puin de 10b/min, la 3 (37,5%) pacieni ntre 10 i 20 b/min, i 2 (25%) pacieni ntre 20 i 30 b/min. La pacienii cu dureri lombare la 7 (70%) pacieni s-au depistat modificri n FCC la tercerea din poziie clinostatic n poziie ortostatic, dintre care la 3 (30%) pacieni cu mai puin de 10b/min, la 2 (20%) pacieni diferena era ntre 10 i 20 bti pe minut, i la 2 (20%) pacieni cum mai mult de 30 bti pe minut. La grupul de control 9 (64,29%)pacieni au fost depistate modificri n FCC la trecerea din clinostatism n ortostatism, dintre care la 2 (14,29%) pacieni s-a depista modificri cu mai puin de 10 b/min, la 5 (35,21%)pacieni cu diferena ntre 10-20 b/min, i la 2 (14,29%)pacieni cu modificri ntre 20 i 30 bti pe minut. La efectuarea probei de meninere a verticalitii la pacienii cu efalee 4 (50%)persoane au meninut poziia vertical mai puin de 15 minute. n cadrul persoanelor cu dureri lombare 10 (100%) pacieni i-au inut poziia vertical mai puin de 15 minute. n grupul de control 2 (14,29%)persoane au rezistat n poziia ortostatic mai puin de 15 minute. Discutii Intoleranta ortostatica este incapacitatea organismului de a se adapta rapid la schimbarea pozitiei corpului. Maladia se manifest prin simptome de hipoperfuzie cerebral, scderea tensiunii arteriale cu mai puin de 20/10 mmHg, creterea frecvenei contraciilor cardiace cu mai mult de 30 de bti pe minut i a nivelului plasmatic de norepinefrin cu mai mult de 600 pg/ml.[1] n studiul dat am ncercat s evideniem unele elemente din IO la pacieni cu cefalee i dureri neurogene lombare. La pacienii studiai cu cefalee, am determinat la msurarea tensiunii arteriale devieri de maxim 20 mm Hg, ceea ce nu poate prezuma o IO, la determinarea FCC am 401

observat devieri de maxim 30 mm Hg, acest fapt deasemenea nu poate induce o ipotez de IO, n caz de proba de meniene ca verticalitii 50% din pacieni nu au meninut poziia vertical mai mult de 15 minute. Determinnd testele la pacienii cu dureri lombare, diferena ntre valorile tensionale de 20 mm Hg a fost determinat la 10% din persoane, valorile FCC au fost modificate cu mai mult de 30 b/min la 20 % din persoane, iar 100% din pacienii studiai nu i-au meninut poziia vertical mai mult de 15 minute. La grupul de control modificrile care ar putea pune un diagnostic prezumtiv de IO am depistat la proba de meninere a verticalitii (2% din persoanele studiate). n textul de mai jos prezentm cteva momente cheie din teorie referitor la intolerana ortostatic. Gradele IO (Low et al., 1997) Gradul 0 Toleran ortostatic normal Gradul I 1. Simptomele ortostatice sunt rare i apar doar n condiiile unui stres ortostic (D.E.temperaturi nalte, ortostatism prelungit) 2. Pacientul poate s-i menin poziia vertical mai mult de 15 min 3. Activitatea zilnic nu e limitat Gradul II 1. Simptomele sunt frecvente (cel puin o dat/sptmn) 2. Pacientul poate s-i menin poziia vertical mai mult de 5 min 3. Activitatea zilnic prezint unele limitri Gradul III 1. Simptomele sunt foarte frecvente 2. Pacientul poate s-i menin poziia vertical mai mult de 1 min 3. Activitatea zilnic prezint limitri severe Gradul IV 1. Simptomele sunt permanente 2. Pacientul poate s-i menin poziia vertical mai puin de 1 min 3. Pacientul este invalidat, imobilizat la pat sau n fotoliul rulant 4. Stri sincopale/presincopale la ncercarea pacietului de a se ridica din pat

Tabelul 1 arat valorile modificrilor eseniale n trecerea din clinostatism n ortostatism n norm i n patologie. Tabel. 1. [13] TAs normal: clinostatism: 100-142; Ortostatism (4 min): 94-141; modificri ortostatice: -19 pn +11 TAd normal: clinostatism: 55-90; Ortostatism : 61-97; modificri ortostatice: -9 to+22 Pulsul normal: clinostatism: 54-96; Ortostatism : 62-108; modificri ortostatice: -6 to +27 Hipotensiune ortostatic sistolic : scdere n tensiunea arterial mai mult de 20 mm Hg Hipotensiunea ortostatic diastolic: scdere n Ta diastolic cu mai mult de 10 mm Hg. Tahicardie postural ortostatic: cretere frecvenei contraciilor cardiace cu mai mult de 28b/min sau mai mult de 110 b/min.. Patogenia IO este include mai multe puncte. Mai jos prezentm acele mecanisme patofiziologie care au fost stipulate. Hipovolemia primar. Starea pacienilor cu IO se amelioreaz dup o infuzie salin, ceea ce poate indica c un volum sangvin redus contribue la aparitia sindromului. Postura vertical este un determinant major al volumului plasmatic: volumul plasmatic scade cu 13 % in pozitie vertical.[9] Activitatea micorat a reninei plasmatice n pozitie vertical la pacienii cu IO a sugerat posibilitatea unei dereglri a sistemului renin-angiotensin-aldosteron.[5] Sechestrarea venoas excesiv. Imediat la trecerea n ortostatism aproximativ 500 ml snge este deplasat n membrele inferioare i aproximativ 250 ml n regiunea gluteal i pelvic. 402

Drept rspuns apare o cretere rapid a FCC vagal-mediat, urmat de o cretere a FCC mediat simpatic. Pe msura scderii volumului/btaie al ventriculului drep, se reduce volumul de snge central. TA este meninut prin vasoconstricie, reducndu-se prin aceasta debitul sangvin renal, splanhnic, vaselor muchilor scheletici, .a. Clinic este posibil prezena cianozei pronunate a picioarelor. La subiecii sntoi, datorit controlului complex al autoreglrii cerebrale, la trecerea n poziia ortostatic perfuzia cerebral scade doar cu 6%.[11] Deplasarea gravitaional-dependent a fluidelor. n norm 25% din volumul sangvin este distribuit n torace. La imediata trecere n poziia vertical, datorit forei gravitaionale, se produce o redistribuire a volumului sangvin n partea de jos a abdomenului i membrele inferioare. Meninerea posturii verticale conduce la deplasarea inferioar spre abdomen i membrele inferioare a unui volum de aproximativ 700 ml.[4] Vazodilatantele circulante. O serie de vazodilatante poteniale ca Bradichinina i histamina au fost stipulate ca mediatori posibili ai IO. [2] Diminuarea sensibilitii baroreflexului cardio-vagal. Sincopele reflexe apar din cauza unei incapaciti brute a SNV de a menine tonusul vascular adecvat n timpul stesului ortostatic. Doua cele mai frecvente tipuri de sincope reflexe sunt sincopa neurocardiogen (vazovagal) i sindromul sinusului carotid. Sincopa neurocardiogen se ntlnete mai des la persoane tinere si prezinta 3 faze distinct, care constau din prodrom, urmat de pierderea contienei i restabilire destul de rapid. Cauza sincopei neurocardiogene nu este pe deplin elucidat, cel mai frecvent fiind stipulat legtura ei cu stresul ortostatic prelungit. Acesta rezult n creterea cantitii de snge venos periferic suficient pentru a determina scderea ntoarcerii venoase spre cord att de rapid, nct apare o cretere semnificativ a contractiei ventriculare. Aceast stare hipercontractil duce la activarea baroreceptorilor, creterea brusc a traficului neural spre bulbul rahidian, cauznd astfel hipotensiune, bradicardie i n final sincop.[3] Activitatea sporit a sistemului nervos simpatic. Iniial pentru descrierea unor cazuri de IO a fost folosit termenul de hipotensiune arterial hiperadrenergic, pe motiv al unei aparente creteri a activitii simpatice. Nu se cunoate, totui, activitatea simpatic crescut este cauza sau consecina afeciunii. [12] Influena estrogenilor. Unele manifestri clinice sugereaz c perturbrile circulatorii n IO pot fi legate de hormonii sexuali. Severitatea simptomelor IO este influenat de ciclul menstrual. Una din explicaii ar fi modificrile volumului plasmatic estrogen-dependent. [14] Intolerana ortostatic prezint o varietate mare de manifestri clinice. Care sunt direct sau indirect sunt legate de tabloul fiziopatologic. (tab. 2[11]). Tabelul 2. tulburri de atenie, labilitate emoional tremor uor fatigabilitate senzaia de cap greu vertij, grea tulburri de somn cefalee transpiraii profuze, paloare fatigabilitate muscular la trecerea n poziie vertical tulburri de respiraie bufeuri de cldur Manifestri mai rare: tulburri vizuale disconfort precordial sau n regiunea gtului senzaie de pulsaie n regiunea capului sincop surmenaj

IO se manifest prin 2 variante: acut i cronic. IO acut deobicei se manifest prin stari presincopale sau sincopale i are la baz micorarea perfuziei cerebrale, cauzat de diminuarea TA. Sincopele neuroge vasodepresoare clasice trebuie difereniate de sincopele cardiogene.[11] IO cronic se manifest la pacieni n fiecarezi, deseori raportndu-i la bolnavii cu stari sincopale, pentru c la ei uneori apar epizoade sincopale. Unul dintre cele mai reflectorii 403

simptome al IO cronice este vertijul, care deseori se asociat cu alte simptome ntlnite destul de frecvent.[11] Pornind de la manifestrile clinice n acest studiu am ncercat s evedeniem prezena intoleranei ortostatice la pacieni cu dereglri neurologice de ordin central i periferic. Totui elementul esenial n IO este dereglarea sistemului nervos vegetativ. Aceste dereglri pot rezulta din: - cauze centrale (centre autonomice n hipotalamus, preganglioni simpatice sau conexiunile lor) sau - patologia sistemului nervos periferic (postaglionii simpatici sau nervi periferici)[7,8] O scdere n presiunea arterial sistolic cu mai mult 20 mm Hg sau n presiunea diastolic cu 10 mm Hg este o diagnostic prezumtiv pentru IO. Anamnesticul i examenul fizic, deasemenea i testele de laborator, trebuie s fie un argumentru pentru a diferenia IO neurogen de cea non-neurogen (ex., pierdere de lichide, dehidratare, patologii cardiovasculare sau endocrine) i de a determina o patologie de etiologie central sau periferic. Dac diagnosticul rmne incert, vor fi incluse teste adiionale ca teste imagistice i teste a sistemului autonom. [10] Concluzii 1. IO nu totdeauna este prezentat ca o patologie, n caz de grad inferior de IO o persoana practic poate s nu prezinte acuze eseniale ce ar putea cauza disconfort n viaa cotidian. 2. n studiul nostru am incercat s evedeniem IO la pacienii cu patologii a sistemului nervos central i periferic. Datele obinute au anumite noiuni de scepticism, dat fiind faptul c IO trebuie determinat n timp. O alt limit a studiului este prezena durerii la pacienii cu lombalgii, care nu veridic rezultatul, intolerana ortostatic nu este cauzat de mecanismul propriu-zis, ci de discomfortul care-l prezint aceti pacieni. 3. Totui pentru a determina un diagnostic final de IO neurogen sunt necesare mai multe teste inclusiv i cele de laborator. Bibliografie 1. American Autonomic Society and the American Academy of Neurology Conssensus Statement on the definition of Orthostatic Hypotension, Pure Autonomic Failure and Multiple System Atrothy. Primer on the Autonomic Nervous System. San Diego: Academic Press, 1996, pp 334-336. 2. Farquhar WB, Taylor JA, Darling SE, et al. Abnormal baroreflex responses in patients with idiopathic orthostatic intolerance. Circulation (Online). Dec 19 2000;102(25):3086-91. 3. Grubb BP, Karas BJ. The potential role of histamine in the pathogenesis of neurocardiogenic syncope and related autonomic disturbances. J Interv Card Electrophysiol. Dec 1998;2(4):325-32. 4. Hill LJ. The influences of the force of gravity on the circulation of the blood. Physiol (London). 1951;18:15-53. 5. Iacob G, Mosqueda-Garcia R, Ertl A, Biaggioni I, Robertson RM, and Robertson D. Hyporeninemic hypovolemia: an etiology of orthostatic intolerance. Clin Auton Res 5: 319, 1995. 6. Low P.A., Suarez G A.,Benarroch E.E. Clinical Autonomic Disorders: Classification and Clinical Evaluation. In.: Clinical Autonomic Disorders. Ed. Low Ph.A., Lippincott Raven1997. 7. Mathias CJ. Disorders of the autonomic nervous system. In: Neurology in clinical practice . Butterworth Heinemann: 2004: 240340. 8. Mathias CJ. Orthostatic hypotension: causes, mechanisms and influencing factors. Neurology 1995; 45:(suppl 5): S611. 9. Perhonen MA, Zuckerman JH, and Levine BD. Deterioration of left ventricular chamber performance after bed rest: cardiovascular deconditioning or hypovolemia? Circulation 103: 18511857, 2001. 10. Roy Freeman, M.B., Ch.B. Neurogenic Orthostatic Hypotension N Engl J Med 2008;358:615-624. 404

11. Stewart J. M. Alejos J.C. Windle M.L. Chin A. J. Herzberg G. Neish S.R. Orthostatic Intolerance: An Overview. eMedicine Specialties, July 10, 2006,19p. 12. Stewart J. M. Autonomic nervous system dysfunction in adolescents with postural orthostatic tachycardia syndrome and chronic fatigue syndrome is characterized by attenuated vagal baroreflex and potentiated sympathetic vasomotion. Pediatr Res. 2000;48:218-226. 13. Streeten DHP. Orthostatic disorders of the circulation. New York: Plenum, 1987:116. 14. Waters WW, Ziegler MG, and Meck JV. Postspaceflight orthostatic hypotension occurs mostly in women and is predicted by low vascular resistance. J Appl Physiol 92: 586594, 2002.

APRECIEREA STATISTIC A EFICACITAII TRATAMENTULUI CHIRURGICAL AL HERNIEI DE DISC LOMBARE Eduard Eftodiev Institutul Neurologie i Neurochirurgie Catedra Neurochirurgie USMF N.Testemianu Summary fficiency of Treatment for Hernia of Lumbar Disc with Intervention of the Interapofizar Approach There was investigated the efficiency of treatment for hernia of lumbar disc on the basis of 14 indicators of the surgery interventions, including: return the lumbar pains, term for return of the lumbar pains, the inter-operative complications, return the sensitiveness, term for return of sensitiveness, return the parersthesia, term of return of parersthesia, return the urination, term of return of urination, return the elongation, term of return of elongation, the repeat surgery operations, term the repeat operations, stay of length. There was presented the integral estimation between two groups of the patients. Rezumat n pionerat (n republic) e apreciat statistic eficacitatea tratamentului chirurgical al herniei de disc lombare , mediane n baza la 14 indici. A fost prezentat aprecierea integral ntre dou grupe de observaie. Scopul Lucrarea a avut scopul de a aprecia prin utilizarea metodelor statistice eficacitatea tratamentului microneurochirurgical a pacienilor cu hernie de disc inferior lombar median, prin metoda interlaminar interapofizara si laminectomie . Materiale Numrul pacienil orperai prin abord interlaminar- interapofizar a fost 56. Numrul pacienil oroperai prin laminectomie a fost 62. Metoda de apreciere a eficacitii a inclus: 1 etap. Crearea matriei rezultatelor tratamentului a dou grupe de pacieni. 2 etap. Algoritmul ridit- analizei. 3 etap. Algoritmul testului t a lui Student 4. etap. Aprecierea integrala a rezultatelor tratamentului 5 etap. Eficacitatea rezultatelor 6 etap. naliza 7 etap. Recomendaii 8 etap. Concluzii. tria rezultatelor tratamentului efectuat reprezinta o tabel, n care se prezinta iniialele pacienilor operai prin abord interlaminar interapofizar sau prin laminectomie.

405

n matri snt prezentate codurile, care caracterizeaz rezultatele tratamentului chirurgical. Pentru aprecierea eficacitii rezultatelor tratamentului snt selectate 14 criterii, enumerate in continuare. Pentru grupele de pacieni studiate au fost create 28 de matrie a rezultatelor tratamentului efectuat ( 14 criterii x 2 grupe de pacieni). Un fragment a matriei rezultatelor tratamentului este reflectat n tabela Nr.1. Tabelul 1 Matria rezultatelor tratamentului pacienlor cu abord Interlaminar-interapofizar (fragment) Regresul lumbalgii Numele Caracter Nr Prenumele 1 - parial (iniiale) 2-deplin Termen 1-peste o lun 2-1 lun 3 -1 sptmna 2 1 2 1 2 Regresul turburrilor de sensibilitate Caracter 0 - Lipsa inainte 1 - Parial 2 - Deplin 1 1 1 1 1 Termen 1 - peste o lun 2 1 lun 3 - 1 sptmna 4 1zi 3 3 3 2 3

1 2 3 4 5

S.N. C.L. G.I. G.I. C.T.

1 1 2 1 2

Ridit- analiza (ridit analysis) prezint o nou metod de apreciere statistic n cercetrile tiinificeiii. Prioritatea in comparaie cu tradiionala metod t a lui Student este posibilitatea de a efectua calculele utiliznd date absolute. n acela timp, Ridit- analiza permite de a opera cu repartizarea natural a datelor. Dinpotiv, metod t a lui Student cere, ca datele s corespund legii repartizrii normale. Ridit- analiza nu necesita aceasta. Prioritatea Ridit- analizei const n faptul, c poate fi utilizat n toate formele de repartizre a datelor. Menionm c la moment, ridit- analiza, nu se utilizeaz n investigaiile tiinifice de ordin naional, din cauz c originalul e prezentat n limba englez. lgoritmul calculului ridit- analizei include 11 trepte: Treapta 1. Alegerea grupelor experimentale i de control. Treapta 2. Micorarea valorilor grupei de control de dou ori. Treapta 3. Acumularea valorilor grupei de control (suma acumulat) Treapta 4. Sumarea valorilor micorate i valorilor (sumei acumulate). Treapta 5. nmulirea ridit- valorii la numrul de observaii n grupa experimental. Treapta 7. Sumarea nmulirii. Treapta 8. Imprirea sumei la numrul de observaii i primirea ridit-valorii a grupei de control . Treapta 9. Calcularea erorii standard ridit-media n grupa de control. Treapta 10. Veridicitatea deosebirii ridit-aprecierii grupei de control i ridit aprecierii grupei experimentale. Treapta 11. Compararea rezultatelor calculate cu valorile critice i analiza datelor primite. Algoritmul calculului, oglindit n tabela Nr.2, exemplu Regresul lumbalgiei . n grupa experimental selectai pacieni operai prin abord interlaminar-interapofizar (n = 56). Grupa de control a constituit-o pacienii operai prin laminectomie (n = 62).

406

Tabelul 2 Regresul Lumbalgiilor prin abord interlaminar-interapofizar (experiment) i laminectomie (control) Ridit-Analiz
Abord interapofizar Experiment 1 Parial Deplin Total 38 18 56 Laminectomie Control 2 33 29 62

Regresul

lumbalgii

Laminectomie Regresul lumbalgii Control 3 Parial Deplin Total 33 29 62 4 16,5 14,5 5 0 33 (16,5+14,5) Dubl micorare Suma acumulata Dubl micorare + Suma acumulata Ridit- valoarea

6 16,5 47,5 (14,5+47,5)

7 0,266 (16,5/62) 0,766 (47,5/62)

Regresul

lumbalgii

Abord interapofizar Experiment 8

Ridit- valoare

nmulirea

Ridit media Grupei control 11

9 0,266 0,766 56

10 10,11 13,79 23,90

Parial Deplin Total E.S. (Eroarea standard a ontrolului) Valoarea diferenei - "z"

38 18

0,43 (23,90/56)

< 0,50

0,0367 1,99

Compararea rezultatelor calculelor cu valori critice ale repartizrii normale (Tabela 3) bela 3 Valorile critice a repartizrii normale
Valoarea critic zt Valoarea critic - "zt" Valoarea critic - "zt" 1,96 2,58 3,30 P < 0,05 P < 0,01 P < 0,001

n exemplul adus valoarea calculat sa dovedit a fi egal cu 1,99, mai mare ca valoarea critica 1,96 (p< 0,05). Rezultatul primit dovedete, c in mediu Regresul Lumbalgiei (micorarea durerilor in regiunea lombar ) e veridic mai frecvent la pacienii operai prin abord interlaminarinterapofizar (0,5) comparativ cu pacienii operai prin laminectomie (0,42). Diferena statistic a indicilor sa dovedit a fi evident la nivelul P< 0,05 n aa fel, abordul interlaminar- interapofizar favorizeaz veridic regresul durerilor lobare, comparativ cu abordul prin laminectomie. Aprecierea integral i eficacitatea rezultatelor tratamentului 407

Aprecierea integral- este o apreciere complex comparativ a dou metode de tratament chirurgicale dup 14 criterii, dobndit prin utilizarea metodei ridit- analizei sau prin metoda Student. Rezultatele finale a aprecierii metodei integrale i eficacitatea tratamentului chirurgical sunt prezentate n tabela 4. Tabelul 4 Eficacitatea Rezultatelor Tratamentului chirurgical a Herniei de Disc Lombare Prin bord interlaminar- interapofizar
Rezultat Denumirea 1.Regresul Lumbalgii 2.Termenul Regresului Lumbalgii 3.Complicaii intra-operatorii 4. Regresul Turburrilor de Sensibilitate 5. Termenul Regresului Turburrilor de sensibilitate 6. Regresul Parezelor 7. Termenul Regresului Parezelor 8. Regresul Miciunilor 9. Termenul Regresului Miciunilor 10. Regresul Elongaiei 11.Termenul Regresului Elongaiei 12. Operaii repetate 13. Termenul Operaiilor Repetate 14. Durata Spitalizrii Total "I" Eficacitatea este mai bun RIDIT analiza 2,63 3,54 2,99 1,56 2,62 0,22 0,14 0,34 1,99 9,69 0,42 0,78 1,96 4,2 Veridicitatea Funcia determinrii i n grupa diferenei t-test Experimental Control "p" Student < 0,05 < 0,05 < 0,05 > 0,05 < 0,05 > 0,05 > 0,05 > 0,05 < 0,05 < 0,05 > 0,05 > 0,05 < 0,05 < 0,05 1 1 1 0,5 0 0,5 0,5 0,5 0 0 0,5 0,5 1 1 8 0,57 * 0 0 0 0,5 1 0,5 0,5 0,5 1 1 0,5 0,5 0 0 6 0,43

Analiza Indicele integral variaz de la I=0 (valoarea minim) pn la I=1(valoarea maxim). Metoda de tratament, care e apreciat prin indicele integral egal cu 1, e recunoscut cea mai efectiv metod. Inferior e apreciat metoda cu indicele integral egal I = 0. n majoritatea cazurilor indicele integral variaz de la 0 pn la 1. Rezultatele cercetrilor arat, ca din 14 criterii selectate metoda cu abord interleminarinterapofizar este prioritar dup 5 criterii. Dup 3 criterii prioritar e metoda prin laminectomie . Dup 6 criterii ambele metode , n mediu au acelea rezultate. n acela timp, cercetrile conving, ca aprecierea integral a metodei cu abord interlaminar- interapofizar (0,57) n mediu e superioar aprecirei integrale a laminectomiei (0,47). Acest rezultat permite de a determina tratamentul chirurgical al herniei de disc lombare prin metoda interlaminar interapofizar mai efectiv comparativ cu dischectomia prin laminectomie. Eficacitatea acestei metode e determinat de urmtoarele rezultate: este evident regresul lobalgiei n perioada postoperatorie 408

micoreaz timpul n care are loc regresului lomabalgiei n perioada postoperatorie metoda interlaminar- interapofizar veridic micoreaz complicaiile intraoperatorii se mrete perioada ntre prima operaie i reoperaie micoreaz durata medie de spitalizare cu 24%. Sumnd rezultatele primite, se poate de determinat, c metoda cirurgical prin abord interlaminar interapofizar, pentru pacienii cu hernii de disc lombare, este mai puin agresiv comparativ cu dischectomia prin laminectomie. Concluzii 1. n rezultatul cercetrilor e aprobat metoda aprecierii eficacitii tratamentului chirurgical, n 8 etape. 2. Aprecierea integral n compararea a dou metode de tratament chirurgical, dup 14 criterii, a determinat c tratamentul chirurgical al herniei de disc lombare prin metoda interlaminar interapofizar mai efectiv comparativ cu dischectomia prin laminectomie. 3. Rezultatele primite au permis de a recomanda utilizarea abordului interlaminarinterapofizar, pentru pacienii cu hernie de disc, lombar mediana, ca o metod mai puin agresiv comparativ cu laminectomia. Bibliografie 1 Mantel M. Ridit analysis and related ranking procedures. Use at your own risk. American Journal of Epidemiology, 1979, 109, p. 25-29. 2. Kholodov SA, Frantseva NIu.Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2002;102(4):18-20 The efficacy of microsurgical remove of lumbar disc hernia 3. Daneyemez M, Sali A, Kahraman S, Beduk A, Seber N Outcome analyses in 1072 surgically treated lumbar disc herniations. Minim Invasive Neurosurg 1999 Jun 42:63-8 4. Doctor Beguiristain 109, 20014 San Sebastian, Spain Barrera MC, Alustiza JM, Gervas C, Recondo JA, Villanua JA, Post-operative lumbar spine: comparative study of TSE T2 and turbo-FLAIR sequences vs contrast-enhanced SE T1.Clin Radiol 2001 Feb;56(2):133-7 5. Jankowski R, Nowak S, Zukiel R Neurol Neurochir PolVolume 33 Issue 2 1999 Mar-Apr 33:377-86; discussion 386-7

STUDIUL COMPARATIV CLINIC N EPIDURITA LOMBAR FIBROZANT POSTOPERATORIE PE FONDALUL TRATAMENTULUI IMUNOMODULATOR CU BioR I STANDART Nina Istrati Catedra Neurologie ai USMF N.Testemianu Summary Clinical comparative study in postoperator fibrozant lombar epiduritis on the background of immunomodulatory treatment with BioRand standard The study was based upon the analysis of clinical and diagnostic features of postoperator discogen lombar fibrozant epiduritis in 2 groops with immunomodulating (BioR) and standart treatment. The clinic of radiculopathy and mieloradiculopathy is caracteristic for lombar fibrozant epiduritis. In diagnostic plan was used lombar MRI, electrofiziological stady, clinical examination. Rezumat Studiul a fost bazat pe analiza particularitilor clinice ale epiduritei lombare fibrozante postoperatorie, utiliznd n dou grupe examinate tratament imunomodulator (BioR) i standart. S-a constatat implicarea n procesul patologic a aparatului radiculomedular cu desfurarea clinicei unei radiculopatii sau mieloradiculopatii. n plan diagnostic au fost utilizate metode de

409

diagnostic de o performan nalt: RMN lombar, examenul electrofiziologic complex, care au permis de a analiza particularitile clinice ale epiduritei fibrozante postoperatorii lombare. Actualitatea cercetrii Epidurita fibrozant lombar este o afeciune declanat, de obicei, n rezultatul conflictului disco-imun, cu deplasarea materialului discului intervertebral n canalul vertebral cu reacia ulterioar a esutului conjunctiv paramedular. Discul intervertebral, mai precis nucleul pulpos al discului, este un autoantigen pentru sistemul imun al organismului (Reickmann P, Dalloul S., 1989; Strigard K. and coauth., 1990; E.V.Pancratov i coaut., 1997). Leziunea capsulei discului declaneaz un proces inflamator-autoimun cu posibil evoluie ntr-un proces fibrozant local de diferit grad n corelaie cu statusul imun al organismului. Afeciunea este frecvent ntlnit, dar puin descris n literatura de specialitate i n numeroase cazuri controversat; diagnosticul n cele mai multe cazuri este legat de osteohondroz sau radiculopatie de alt genez, iar tratamentul etiopatogenic nu este aplicat. Dereglarea mecanismelor compensatorii sub influiena factorilor patogenetici duce la tulburarea reglrii reciproce ale sistemelor integrative nervos i imun. Dup caracterul su aceste dereglri prezint patologie de disregulare ( .., 2003; .. , 2003; .., 2002; McCluskey L.P. et al., 2001). Scopul cercetarii Analiza eficacitii clinice ale preparatului imunomodulator BioR n cadrul epiduritei fibrozante lombare postoperatorie. Cutarea metodelor optimale de profilaxie ale epiduritei lombare fibrozante. Materiale i metode Pentru analiz clinic au fost luai pacienii cu epidurit lombar fibrozant postoperatorie 46, care au fost tratai cu preparatul imunomodulator BioR, ca monoterapie, la prima adresare la medic. 46 de pacieni cu radiculopatii lombo-sacrate discogene non-operate au servit ca grupa de control, cora li s-a aplicat tratament medicamentos complex standart (preparate nesteroidiene antiinflamatorii, miorelaxante, vasodilatante). n grupa de baz devizarea dup vrst a evideniat majoritate veridic de femei n vrst de la 35 pn la 55 de ani, i lipsa diferenei de vrst ntre brbai. n grupa de control majoritatea brbailor era ntre vrsta de 25-45 de ani. Diferen de vrst ntre femei n-a fost detectat. Metodele cercetrii clinice Detectarea funciilor motorii: Reflexelor osteotendinoase, tonusului muscular, forei musculare, reflexelor patologice piramidale.Detectarea sensibilitii superficiale i profunde. Detectarea atitudinei ortostatice i mersului pacientului. Detectarea statusului local lombosacrat. Metodele cercetrii paraclinice compplimentare (electrofiziologic: Examenul complex electrofiziologic prin ENMG i PEM, imagistice: Examenul imagistic prin RMN lombosacrat). Rezultatele cercetrii i discuii Prevalena veridic a acuzelor manifestate de pacieni n grupa de baz era prezentat de slbiciune n membrele inferioare (67,39%), durere lombar (97,83%), amoreal n membrele inferioare (73,91%), durere n membrele inferioare (93,48%). Alte acuze au fost: dificulti la mers, crampe musculare n membrele inferioare, dereglri sfincteriene, care au fost prezentate de de pacieni. Dup tratament monoterapic cu BioR veridic s-a micorat frecvena dificultilor la mers , amorelei n membrele inferioare , durerii n membrele inferioare . Au rmas neschimbate sau cu ameliorare nensemnat slbiciunea n membrele inferioare, durerea lombar, dereglrile sexuale.

410

Tabelul 1 Frecvena comparativ a acuzelor n grupa de baz i de control pn la tratament Acuzele Slabiciune n membrele inferioare Dificulti la mers Durere lombare Amorire n picioare Crampe musculare n membrele inferioare Durere n membrele inferioare Dereglri sfincteriene Dereglri sexuale Grupa de baz 31 (67,39%) 24 (52,17%) 45 (97,83%) 34 (73,91%) 27 (58,69%) 43 (93,48%) 27 (58,69%) 6 (13,04%) Grupa de control 27 (58,69%) 45 (97,83%) 0

Rata pacienilor, care prezentau acuze la crampe musculare n grupa de control era veridic mai nalt i pn i dup tratament. Rata pacienilor n ambele grupe care acuzau dificulti la mers, slbiciune n membrele inferioare, dereglrile sfincterine era practic egal, dar frecvena acuzelor la durere lombar, durerea n membrele inferioare i amoreala n picioare n grupa de control veridic a sczut. Tabelul 2 Frecvena comparativ a acuzelor n grupa de baz i de control dup tratament Acuzele Slabiciune n membrele inferioare Dificulti la mers Durere lombare Amorire Crampe musculare n membrele inferioare Durere n membrele inferioare Dereglri sfincteriene Dereglri sexuale Grupa de baz Grupa de control

Comparativ cu grupa de baz n grupa de control 2/3 din pacieni au acuzat slbiciune n membrele inferioare (58,69%), dificulti la mers , durere lombar (97,83%), amoreal n membrele inferioare , durere n membrele inferioare pn la tratament . Dup tratament n grupa de control veridic s-a micorat rata pacienilor cu durere n membrele inferioare i durere lombar , cu amoreal n picioare , fiind nensemnat ameliorate dereglrile sfincteriene , crampele musculare , dificultile la mers . Simptomele neurologice la pacienii grupei de control erau aceleai ca n grupa de baz. n grupa de baz pn la tratament frecvena dereglrii statusului local, apariia simptomelor de elongaie (Lassegue) i meningiene (Kernig) era foarte nalt (de la 80 pn la 100%). Dup tratament veridic a sczut rata pacienilor cu dereglrile statusului local (limitarea lateroflexiei (19,57), anteroflexiei (43,48%), dorsoflexiei (80,43%), percuia dureroas a apofizelor (30,43%)), simptomul Kernig (63,04%) i Lassegue (80,43), dereglri ai sensibilitii (simului tactil (58,69%) i algic (0%), hipotrofiile musculare n membrele inferioare (0%). Mai puin s-au ameliorat funciile motorii (flexia coapsei (0%), extensia coapsei (2,17%), flexia plantar a piciorului (43,48%), inversia piciorului (34,78%), exversia piciorului (36,96%), extensor hallucis longus (47,83%)), mersul (pe clcie (19,57%), pe degete (47,83%), stat ntr-un picior (50%)), reflexele osteotendinoase (rotulian (hipo/abs) (73,91%), achilian (hipo/abs) (63,04%)). Tabelul 3 411

Statutul neurologic i local al pacienilor grupei de baz pn i dup tratament Statutul Mersul: Pe clcie Pe degete Romberg Stat ntr-un picior Funcii motorii: flexia coapse extensia coapsei Flexia genunchiului flexia plantar a piciorului flexia dorsal a picorului inversia piciorului exversia piciorului extensor hallucis longus Tonus muscular: hipotonia Hipotrofii, atrofii musculare Reflexele osteotendinoase: rotulian (hipo/abs) achilian (hipo/abs) Semne meningiene (Kernig) Semne de elongaie: Lassegue Sistemul sensorial: tactil algic Status localis: lateroflexia scolioza tergerea lordozei anteroflexia dorsoflexia percuia apofizelor 10 (21,74%) 27 (58,69%) 1 (2,17%) 25 (54,35%) 2 (4,35%) 2 (4,35%) 3(6,52%) 14(30,43%) 22(47,83) 23(50%) 23(50%) 27(58,69%) 5(10,87%) 4(8,7%) 43(93,48%) 32(69,57%) 41(89,13%) 39(87,78%) 30(65,22%) 2(4,35%) 41(89,13%) 16(34,78%) 46(100,0%) 38(82,61%) 46(100,0%) 46(100,0%) 9 (19,57%) 22 (47,83%) 1 (2,17%) 23 (50%) 0 1 (2,17%) 3(6,52%) 11(23,91%) 20(43,48%) 16(34,78%) 17(36,96%) 22(47,83%) 4(8,7%) 0 34(73,91%) 29(63,04%) 29(63,04%) 37(80,43) 27(58,69%) 0 9(19,57) 2(4,35%) 44(95,65) 20(43,48%) 37(80,43%) 14(30,43%) Pn la tratament Dup tratament

n grupa de control dup tratamentul aplicat veridic s-au ameliorat mersul (pe clcie (19,57%), pe degete (21,74%), stat ntr-un picior (0%), limitarea dorso-(17,39%), antero(13,04%), lateroflexiei (19,57%), percuia apofizelor lombare (0%), semnul Lassegue (19,57), semnul Kernig (0%) i dereglrile de sensibilitate (simului tactil (26,09%) i algic 1(2,17%)). Nensemnat s-au ameliorat n grupa de control funciile motorii. Compararea dereglrilor neurologice la pacienii ambelor grupe dup tratament a artat, c au rmas la acelai nivel i n grupa de baz i cea de control tergerea lordozei lombare i hipotonia muscular. Caracteristica comparativ ambelor grupe a dus la eviden ameliorarea veridic unelor simptome mai semnificativ n grupa de baz, aa ca dispariia hipotrofiilor musculare n membrele inferioare, dispariia sau micorarea n expresie simptomului Lassegue i semnului Kernig; practic identic frecvena ameliorrii statusului local, dereglrilor motorii i a mersului, dereglrilor sensitive i sfincteriene n ambele grupe dup tratament.

412

Tabelul 4 Statutul neurologic i local al pacienilor grupei de control pn i dup tratament Statutul Mersul: Pe clcie Pe degete Romberg Stat ntr-un picior Funcii motorii: flexia coapse extensia coapsei Flexia genunchiului flexia plantar a piciorului flexia dorsal a picorului inversia piciorului exversia piciorului extensor hallucis longus Tonus muscular: hipotonia Hipotrofii, atrofii musculare Reflexele osteotendinoase: rotulian (hipo/abs) achilian (hipo/abs) Semne meningiene (Kernig) Semne de elongaie: Lassegue Sistemul sensorial: tactil algic Status localis: lateroflexia scolioza tergerea lordozei anteroflexia dorsoflexia percuia apofizelor 25 (54,35%) 27 (58,69%) 0 1 (2,17%) 2 (4,35%) 2 (4,35%) 0 12(26,09%) 9(19,57) 10(21,74%) 10(21,74%) 14(30,43%) 4(8,7%) 0 41(89,13%) 32(69,57%) 2(4,35%) 32(69,57%) 24(52,17%) 4(8,7%) 34(73,91%) 27(58,69%) 26(56,52%) 15(32,61%) 27(58,69%) 2(4,35%) 9 (19,57%) 10(21,74%) 0 0 0 1 (2,17%) 0 9(19,57) 5(10,87%) 9(19,57) 9(19,57) 10(21,74%) 4(8,7%) 0 31(67,39%) 20(43,48%) 0 9(19,57) 12(26,09%) 1(2,17%) 9(19,57) 4(8,7%) 26(56,52%) 6(13,04%) 8(17,39%) 0 Pn tratament Dup tratament

Din cele relatate mai sus reis c monoterapia cu preparatul BioR duce la ameliorarea simptomelor neurologice, la fel ca i terapia standard medicamentoas, i n numr impuntor de cazuri este mai eficace. Pacienii grupei de baz au primit tratament monoterapic cu imunomodulatorul BioR. i numai n cazuri rare a persistenei dup tratamentul aplicat sindromului algic i dereglrilor motorii a fost aplicat tratamentul cu preparate analgetice i fizioterapia. Dar utilizarea BioR-ului precoce a dat posibilitatea de a micora doza, frecvena i perioada de utilizare a preparatelor analgezice (din grupul preparatelor nesteroidiene antiinflamatorii), ce semnificativ micoreaz posibilitatea declanerii reaciilor adverse a medicamentelor utilizate, i tratamentului fizioterapic. Pacienii grupei de control au primit tratamentul complex standard utilizat n radiculopatiile de diferit etiologie, n doze clasice, pe o perioad de timp ndelungat. Concluzii 1. Preparatul imunomodulator BioR acioneaz ca preparat patogenic n cazurile procesului fibrozant lombar dup intervenii chirurgicale (discectomii lombare L4,5, 413

S1), avnd o aciune rezorbtiv, desensibilizant i imunocorejant aplicarea lui n epiduritele fibrozante lombare este bine-venit. 2. Comparnd rezultatele tratamentului imunomodulator i standart la pacienii cu epidurita fibrozant lombar postoparatorie, putem concluziona c, avnd n vedere patogenia autoimun ai patologiei n cauz, BioR-ul este preparatul primei liniei, importana cruia n corejarea statutului imun al organismului a fost dovedit veridic. Bibliografia 1. Antonow I., Drivotinow B. The role of autoimmune reactions in the pathogenesis of lumbosacral root pains. // 11-th World congress of Neurology. Amsterdam. Oxford, 1977. P. 106. 2. Immunoreabilitation of autoimmune components in the lombar epidurities. X International Congress of reabilitation in medicine and immunoreabilitation, Greece, Athens, 2005. 3. Immunoreabilitation in lombar discogenic fibrosal epidurities. Anals of State Medical University N.Testemitanu, 2005. 4. Immunoreabilitation of naturale resistention in epidurities. XI International Congress in medicine and immunireabilitation, Spain, Tenerife, 2006. Allergology and immunology, N.1, p.49. 5. The action of Bio-R on the naturale resistanse of organism. XI International Congress in medicine and immunireabilitation, Spain, Tenerife, 2006. Allergology and immunology, N.1, p.50. 6. The immune dereglations in pathogeny of fibrosal discogenic epidurities and the treatment with autohton remedy Bio-R. Scientific Academy of Republic of Moldova, 4(8), p.143-147, 2006

NEUROPATIA PERIFERIC N SCLEROZA MULTIPL ASPECTELE IMUNOLOGICE I ELECTROFIZIOLOGICE Olesea Odainic Institutul de Neurologie i Neurochirurgie din RM Summary The peripherical neuropathy in multiple sclerosis immune and electrophisiological aspects Multiple Sclerosis (MS) is a major couse of neurological disability of adults. The implication of SNP in cronical demielinization in MS is an actual problem in neurological literature. The analyse of immune pathogeny and the electrophiziological exploration can deeply explane the theory of MS and its association with peripherical demielinization. Rezumat Scleroza Multipl (SM) este una din cauzele principale ale disabilitii la adultul tnr. Asocierea implicrii n procesul demielinizrii cronice att a sistemului nervos central (SNC) ct i a celui periferic (SNP) este o problem actual n literatura contemporan. Studiul impactului patogeniei imune i utilizarea examenului electrofiziologic poate explica unele postulate n SM i asocierea ei cu demielinizare periferic. Scopul lucrrii Lucrarea s-a axat pe dezvluirea dereglrilor imune n patogenia procesului demielinizant n nervii periferici i definitivarea criteriilor electrofiziologice ale neuropatiilor periferice n cadrul sclerozei multiple.

414

Actualitatea temei Scleroza multipl este o maladie inflamatorie demielinizant a sistemului nervos central. Majoritatea leziunilor sunt la nivelul substanei albe sau jonciunii substanei albe cu substana cenuie, avnd ca topografie predilect regiunea periventricular. Scleroza multipl (SM) este cauza principal a disabilitii la adultul tnr. Numrul bolnavilor de SM n lume este de 1,1-2,5 mln cu 10.000 de cazuri noi diagnosticate pe an. Afectnd adultul cu vrsta cuprins ntre 20-45 ani, aceast maladie impune necesitatea aplicrii metodelor sofisticate de cercetare. n ultimii ani, tot mai frecvent, sunt raportate cazuri de depistare la examenul clinic i electrofiziologic a leziunilor sistemului nervos periferic la bolnavi de SM [Poser CM, 1987, Pogorzelski, 2004]. Potenialele evocate (PE) au fost utilizate mai mult de 20 ani n SM pentru obiectivizarea implicrii cailor sensibilitaii si motilitaii la pacienii cu tulburri vagi sau pentru a evidenia leziunile clinic silenioase [Comi G, Locatelli T, Leocani L,1999]. Deci PE permit evaluarea functional a conductibilitaii nervoase de-a lungul cilor mai frecvent afectate din punct de vedere clinic. Substratul patologic al deficitelor funcionale n SM este reprezentat de procese de demielinizare i pierdere axonal [Trapp BD,1998, Bitsch A,2000]. Demielinizarea poate determina ncetinirea conductibilitii, lipsa transmiterii impulsurilor de frecven inalt, bloc complet sau parial de conducere i degenerarea axonal secundar [McDonald WI,1970]. Cele mai frecvente anomalii constatate au fost prelungirea rspunsului undei F i latenei distale n nervii senzoriali ulnar i sural, scderea amplitudinii motorii pe nervul peroneu i vitezei de conducere pe nervii ulnar i sural [Sarova-Pinhas, 1995]. Asocierea tuturor acestor fenomene poate justifica pattern-ul anomaliilor PE la fiecare pacient. Utilitatea PE n monitorizarea evoluiei SM nu a fost nc pe deplin elucidat. Au fost raportate rezultate contradictorii viznd corelaia dintre schimbarile clinice i cele ale PE, care erau absente sau moderate n unele studii efectuate pe eantioane mici i cu o durat de supraveghere scurt [Aminoff MJ,1984, Sater RA, 1999]. O mai bun corelaie a fost gsit n alte studii, n mare parte datorit numrului mare de pacieni studiai i perioadei de supraveghere mai lung [Andersson T, 1991]. Utilizarea scorurilor convenionale pentru evaluarea severitii devierilor neurofiziologice n asociere cu rezultatele PE, permite reflectarea deteriorrii globale funcionale. Dei SM, n mod clasic, e definit ca o afeciune demielinizant a substanei albe, se constat c demielinizarea i pierderea axonal are loc i la nivelul sistemului nervos periferic. Materiale i metode Au fost examinai 30 de pacieni cu scleroz multipl i 10 pacieni fr afectare a SNC. A fost aplicat studiul electrofiziologic (ENMG) i clinic-neurologic complex. Discuii Scleroza multipl este o boal demielinizant ce afecteaz sistemul nervos central, dar n literatura de specialitate contemporan sunt relevate cazuri de asociere a afectrii sistemului nervos central i cel periferic. Prevalena neuropatiilor periferice n SM este discutabil. Au fost raportate cazuri de debut al SM asociate cu radiculopatie sau neuropatie ori polineuropatie concomitent la acelai pacient. Este o coinciden? Majoritatea anmaliilor nervilor periferici poate fi vizualizat prin investigaia electrofiziologic i neuropatologic. Una din ipoteze a fost emis de Waxman pentru descifrarea semnelor electrofiziologice i neuropatologice. Mecanismele bolii demielinizante i fiziopatologia de afectare a nervilor periferici implic proprieti antigenice sau prezena a unor factori ce influeneaz mielina sistemului nervos periferic i cel central i plasticitatea molecular a fibrelor mielinice. Scleroza multipl este o patologie cronic neurologic ce rezult din afectarea selectiv a mielinei sau/i oligodendrocitelor. Imunopatogenia SM este frecvent discutat, invocndu-se potenialele mecanisme de neuroinflamaie, care implic limfocitele T autoreactive, infecia i procesele neurodegenerative. Oligodendrocitele se consider ca fiind substratul inflamaiei autoimune a SNC n SM. Mecanismul distructiv include sistemul imun adaptiv, citokinele, 415

receptorii oligodendrocitelor, consecin a stressului nutritiv i de oxigenare sau oxicititoxicitate. Moartea celular n SM se presupune a fi prin mecanismul de degenerare axonal. Fundamentalul mesaj al analizei imunologice i imunopatologice a creierului i mduvii spinrii n SM este acela c n cursul procesului inflamator SNC este capabil de interaciune cu sistemul limfoid. Endoteliul SNC, astrocitele, microglia sunt participanii principali ai procesului autoimun. Mediatorii solubili afecteaz oligodendrocitele i le sensibilizeaz fa de exotoxine. Colombo (2000) a propus dou teorii ale patogeniei SM. Prima ar fi originea viral sau o infecie patogenic care atrage celulele inflamatorii n SNC, ce la rndul su duce la un rspuns autoimun. A doua teorie presupune c SM ar fi un rspuns direct autoimun, avnd la baz antigenul mielinei. Pe aceeai poziie se claseaz investigaia limfocitelor T, componentul major al infiltraiei SNC, leziunilor inflamatorii, iar producia autoanticorpilor poate servi ca un important factor de demielinizare axonal a neuronilor. Implicarea celulelor B n SM este discutabil, dar examinarea LCR relev apariia autoanticorpilor anti-mielinici. Mai specific este faptul c anticorpii sunt direcionai asupra proteinei de baz a mielinei. Varietatea anticorpilor n SM este vast i include anti-mielin-oligodendrocite glicoproteina, anti-transaldolaza i anticorpii neoantigeni. Conceptul sclerozei multiple ca boal demielinizant a fost dezvluit foarte vast, iar componentul neurodegenerativ este invocat foarte des. Investigaiile recente n SM au detectat degenerare axonal ca o determinant major a disabilitii neurologice a pacienilor cu SM. Degenerarea axonal poate avea un debut aparte de SM i a fi neevideniat clinic muli ani. Desabilitatea neurologic ireversibil se instaeaz cnd pierderea axonal atinge rata maxim i mecanismele compensatorii se epuizeaz. Mecanismele concrete de pierdere axonal sunt absolut incerte la momentul actual. Sunt emise 3 ipoteze: 1) Distrugerea este cauzat de procese inflamatorii 2) Acumularea excesiv de Ca2+ intra-axonal. 3) Pierderea suportului trofic al mielinei Scleroza multipl tradiional este prezentat ca o boal a esutului alb, demielinizarea aprnd n scoara cerebral. RMN are posibiliti limitate de a furniza informaie specific despre patologia axonal n SM, tehnologii noi cum ar fi RMN difuz, SPECT, RMN funcional sunt aplicate n diagnosticul modern al bolii ipentru monitorizarea evoluiei SM. Recunoaterea faptului c SM face parte din bolile neurodegenerative impune revederea radical a principiilor de tratament. Bolile demielinizante inflamatorii ale sistemului nervos central i periferic au o etiopatogenie similar, dar rar apar simultan. Combinarea SM cu neuropatia demielinizant hipertrofic a fost detectat n unele studii patomorfologice. Aceast combinare a fost estimat i de biopsia nervului sural n SM. Pacientul cu debutul tradiional al SM n evoluie poate avea semne de neuropatie ca areflexia i dereglri de sensibilitate. Investigaia conductabilitii prin ENMG nervilor periferici i biopsia nervului sural a relevat n unele cazuri de SM demielinizarea hipertrofic a nervilor periferici. Ocazional au fost descrise cazuri de afectarea aparatului nervos periferic i central simultan dup investigaie prin RMN-cerebral i ENMG. Cazuri de afectarea simultatn a SNC i SNP deseori au fost descrise n literatura de specialitate, dar sub deverse denumiri, care relev exclusiv sistemul nervos afectarea cruia era mai evident. Studiul recent s-a realizat pe un grup de 30 pacieni cu SM difinit i 10 de persoane fr nici un semn de afectare a SNC, servind ca grup de control. Pacienii cu patologie care poate fi factor etiologic pentru o neuropatie periferic cum ar fi diabetul zaharat, patologia tireoidian, insuficiena renal etc, au fost exclui din studiu. Au fost examinai nn.median, ulnar, peronial, tibial (conductabiliatea motorie i unda-F), nn. median, ulnar, sural (conductabilitatea sensorie). A fost evideniat implicarea SNP la 22 pacieni (74,2%) la pacienii cu SM. La 8 pacieni (42,8%) a fost afectat mai mult de un nerv. Mai evident era implicarea n procesul patologic a fibrelor senzitive, cu diminuarea vdit a amplitudinei rspunsului senzitiv n comparaie cu grupul de control. Au fost detectate scdereea vitezei de conducere i majorarea latenei distale n nn.sural i ulnar; majorarea latenei distale n n.tibial; scderea amplitudinei n nn.ulnar i 416

peronier; scderea vitezei de conducere n n.ulnar la bolnavii cu SM. Nu am urmrit vre-o corelaie ntre dereglrile electrofiziologice i vrsta pacienilor, durata bolii, numrul de recidive, viteza de progresiune a SM. Concluzii 1. Afectarea sistemului nervos periferic n SM evolueaz deseori asimptomatic; 2. n procesul patologic sunt implicai att nervii motori ct i cei senzitivi; 3. Att pe nervii motori ct i cei sensitivi se confirm demielinizarea de caracter axonal; 4. Dereglrile degenerative n nervii senzitivi sunt mai pronunate dect n nervii motorii; 5. Vrsta pacientului nu se coreleaz cu gravitatea SM i dereglrile demielinizante n nervii periferici; 6. Rezultatele studiului sugereaz c ENMG poate servi indice bun pentru apricierea severitii afectrii sistemului nervos periferic n SM i nivelului de dezabilitate a pacienilor; 7. Afectarea simultan a SNP i SNC se explic prin patogenia comun a dereglrilor imune care conduc la demielinizarea axonal cronic a nervilor periferici i a esutului alb cerebral i medular. Bibliografie 1.Andersson T, Siden A. Multimodality evoked potentials and neurological phenomenology in patients with multiple sclerosis and potentially related conditions. Electromyogr Clin Neurophysiol 1991;31:10917. 2. Aminoff MJ, Davis SL, Panitch HS. Serial evoked potentials studies in patients with definite multiple sclerosis. Arch Neurol 1984;41:1197202. 3.Comi G, Locatelli T, Leocani L. Confronto tra potenziali evocati somatosensoriali e test quantitativi delle sensibilit nei pazienti con sclerosi multipla. In: Comi G, ed. I potenziali evocati nella sclerosi multipla. Italia: Springer-Verlag, 1995:8590. 4.Comi G, Locatelli T, Leocani L, et al. Can evoked potentials be useful in monitoring multiple sclerosis evolution? Electroencephalogr Clin Neurophysiol Suppl 1999;50:34957. 5. Correale J, Meli F, Ysrraelit C. Neuronal injury in multiple sclerosis. Departamento de Neurologia, Instituto de Investigaciones Neurologicas Dr. Raul Carrea (FLENI), Facultad de Ciencias Biomedicas Universidad Austral, Buenos Aires 6.Kurtzke JF. Rating neurologic impairment in multiple sclerosis: an Expanded Disability Status Scale (EDSS). Neurology 1983;33:144452 7.McDonald W, Compston D, Edan G, et al. Recommended diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines from the international panel on the diagnosis of multiple sclerosis. Ann Neurol 2001;50:1217 8.McDonald WI, Sears TA. The effects of experimental demyelination on conduction in the central nervous system. Brain 1970;93:58398. 9.Poser CM. The diagnosis and management of multiple sclerosis. Acta Neurol Scand 2005;112:199201 10. Pogorzelski R, Baniukiewicz E, Drozdowski W. Subclinical lesions of peripheral nervous system in multiple sclerosis patients. Neurol Neurochir Pol. 2004 Jul-Aug;38(4):257-64 11.Trapp BD, Peterson J, Ransohoff RM, et al. Axonal transection in the lesions of multiple sclerosis. N Engl J Med 1998;338:27885 12.Sarova-Pinhas I, Achiron A, Gilad R, Lampl Y. Perihperal neuropathy in multiple sclerosis: a clinical and electrophysiologic study. Acta Neurol Scand, 1995 Apr; 91(4):234-8

417

KINEZIILE PARADOXALE N MALADIA PARKINSON -REVIEW,STUDIU CLINIC Aliona Cucovici (Coordonator tiinific: Prof. univ., d.h..m. Ion Moldovanu) Catedra Neurologie Summary Paradoxical kinesis-Review, Clinical Study Paradoxical kinesis are the sudden transient abilities of a patient with Parkinsons disease to perform a task he was previously unable to perform, usually when facing an exogenous stimulus. The objective of this study was to determine, at the time of writing, the occurrence of paradoxical kinesis in Parkinsons Disease patients, using visual cues. Because the beneficial influence of paradoxical kinesis phenomenon on dystonia expression may be considered as one of the directions of writer's cramp rehabilitation. The importance of paradoxical kinesis is presented, based on the latest scientific publications. Key words: Paradoxical kinesis (PK), Parkinsons Disease (PD). Rezumat Kineziile paradoxale reprezint nite abiliti tranzitorii, ce apar brusc la pacientul cu maladia Parkinson, de a efectua o sarcin pe care anterior el n-a fost n stare s-o ndeplineasc, de obicei n faa unui stimul exogen. Scopul studiului a fost de a determina apariia kineziilor paradoxale,n timpul scrisului, la pacienii cu Maladia Parkinson,utiliznd indicatori vizuali. Deoarece influena benefic a fenomenului kineziilor paradoxale n manifestarea distoniei poate fi considerat ca una din direciile de reabilitare a crampei scriitorului.Importana kineziilor paradoxale este expus conform ultimelor publicaii tiinifice. Cuvinte cheie: Kinezii Paradoxale (KP), Maladia Parkinson (MP). Introducere Maladia Parkinson este o disfuncie a creierului cronic i progresiv,interesnd populaiile de neuroni dopaminergici din ganglionii bazali, ce sunt responsabili de dereglri motorii ca : bradikinezia, rigiditatea, tremorul,instabilitatea postural. Maladia Parkinson (MP) afecteaz aproximativ 6.5 mln. de personae n lume.Prevalena global a MP n Europa se estimeaz la 1.6%, la persoanele mai nvrst de 65 de ani. Incidena, n Europa este de 15 pentru 100.000 de locuitori. n Republica Moldova,teoretic numrul pacienilor cu MP poate fi estimat la 1012.000. Circa 25% de pacieni cu Parkinson rmn nediagnosticai.Expectaia medie de via este uor redus. Actualitatea temei Kineziile Paradoxale (KP)- reprezint un fenomen n timpul cruia dispar sau se reduc elemntele akineziei i distoniei observate n Parkinsonism. KP- constau in deblocarea akineziei pentru scurt timp, sub impulsul unei puternice emoii, unor excitani exogeni la bolnavii cu maladia Parkinson.Majoritatea prakinsonienilor manifest akinezie -incapacitate parial sau total n efectuarea micrilor voluntare normale-mersul, folosirea de tacmuri i rechizite de scris,mbracminte, etc; acest fapt dramatic reduce simitor calitatea vieii o dat cu progresarea bolii Parkinson.ns n timpul KP, pacienii ce sufer de akinezie deodat i recapt capacitatea normal de a se mica ,chiar dac pn atunci erau complet intii la pat i incapabili de a face un pas. Cazuri de KP nu o dat au fost descrise n literatura ce se referea la bolile diskinetice(M.Souques1921 ; M.Jarkowski,Wilson1925 ; Martin1967 ;Deny-Brown 1968 ; Sacks 1983; Glickstein i Stein 1991).Pn n prezent acestea se apreciau ca un fenomen excepional, ce nu prezenta nici un interes practic, astzi rolul acestui fenomen devine tot mai evident, n tratarea akineziei. Snt descrise numeroase obiecte vizuale i situaii care determin la un anumit numr de parkinsonieni fenomenul de KP,ca de exemplu:spaiul specific al configuraiei figurilor geometrice,linii,podeaua, vopsit uniform cu linii subiri consecutive(ca ex.trecerea pentru pietoni), micarea naintea pacientlui a unui punct de indicator laser,prag nu 418

prea nalt,necesar pentru startul micrii ( obstacol de start).n literatura anglofon aceste obiecte au fost numite orientari sau indicatoare vizuale (visual cues). Sunt expuse cazuri cnd parkinsonienii ce sufereau de akinezie sau bradikinezie, scpau de tremor i rigiditatea prin ndeplinirea diferitor activiti binecunoscute i nvate, pe care le efectuau pn la declanarea bolii- fotbalitii prin joc,dansatorii prin dans etc. Surprinztor, n unele cazuri parkinsonienilor li era suficient s-i aminteasc nite situaii,mprejurari din trecut,ca s se determine KP.Nu mai puin interesante snt cazurile de influen ale muzicii asupra bolnavilor cu MP,de ex.: dirijorul,ce suferea de o form grav de akinezie, imobilizat la scaunul cu rotile,n timpul prezenei sale la concert, la primele sunte ale muzicii de sinestatator se scula,energic dirija,se mica,gesticula,dar numai ce concertul se sfrea,acesta revenea la starea anterioar. Sunt cunoscute cazuri de studiu al kineziilor paradoxale pe modelul animalelor. Marshall i Keefe prin intermediul injeciilor intraventriculare cu neurotoxina 6-hidroxidopamina au modelat sindromul Parkinson la obolanii de laborator, manifestndu-se prin rigiditate,bradikienzie i akinezie. Toate disfunciile motorii la obolani au disprut, cnd ei au fost plasai ntr-un vas cu ap rece ca gheaa,ntr-o cutie cu obolani-femele sau ntr-o camer mpreun cu o pisic. obolanii de laborator au nceput s nnoate activ si energic ca s scape de apa rece, ncercau sa sar din cutie sau fugeau de la pisic. La Academia de Medicina din Moscova Secenov O.avlovskaia la studierea a 57 de pacieni cu crampa scriitorului a evideniat frecvena factorilor,care determin kineziile paradoxale la bolnavi cu MP: Scrisul cu litere de tipar-100%; Desenul liniar-80%; Scrisul cu creta pe tabl-77.5%; Scrisul ntr-o limb strin-75%; Imitarea scrisului c-un obiect ce nu seaman la stilou-70% Scrisul cu ochii nchii-67.5% Scrisul pe hrtie liniat sau marcat anterior-52.5% n 55.6% de cazuri s-au observat perioade scurte de remisii spontane,cnd copmlet dispreau toate simptomele crampei scriitorului.Conform acestei cercetri s-a demonstrat c KP reprezint un criteriu important n diagnosticul crampei scriitorului i n acelai timp KP pot fi utilizate n calitate de metod de corecie a manifestrilor distoniei n MP. D.Pokhabov a constat rezultate efective ca urmare a elaborrii metodei tempoului ritmic de corecie a mersului la pacienii cu MP. Metoda const n aceea c sunete de un anumit ritm i de o anumit frecven,care anterior se alege n dependen de analizarea mersului.Fonograma se nscrie pe un aparat portabil i pacientul n timpul mersului potrivete paii conform tactului muzicii,ceea ce conduce la normalizarea mersului i dispariia tremorului sau rigiditii. T.Reiss,S.Weghorst folosesc tehnologiile virtuale n tratarea akineziilor. Metoda const n aceea c implimentarea monitoarelor portative cu cristal(LCD), care se instaleaz n ochelari speciali. Pe monitoare n regim de timp real se propune imaginea cu indicator vizual-linii orizontale ntrerupte, ce se ndeprteaz, chenare, ptrate, imagini cuprinztoare, rnd de linii transversale ce se mic n partea inferioara a ecranului etc. Aceste indicatoare se refera la imagini reale. Numeroasele avantaje ce in de metoda dat, n timpul de fa se ncadreaz n producerea lrgit i expunerea continu pentru cercetare. P.Gesotti descrie rezulatele eficiente din implimentarea electrostimularii transdermale la pacieni cu MP ce prezint akinezie sau bradikinezie. O mare realitate, ajut pacienii cu MP sa mearg din nou i s treac peste perioda de freezing ce poate dura mai mult de ora i care poate fi foarte periculoas. Ochelarii-minune ce amelioreaz calitatea vieii a parkinsonianului. Acetia reprezint pentru unii bolnavi cu MP un fru de securitate, deoarece cderea n MP este a doua cauz de deces.

419

n 2000 prin proiectul Parreha finanat de Uniunea European s-a reuit de a inventa o casc care reproduce benzi albe stimulante n ochelari. Casca, numit Indigo are un mic ecran de partea ochiului dreept. Aceast casc coast de la 2000-2500 Euro i poate rezolva problemele cotidiene a ctorva sute de mii de persoane afectate de MP. Corectarea mersului parkinsonian prin factori ce induc KP-La Academia de Medicin din Krasnoiarsk,catedra de neurologie, s-a elaborat o metod de corecie a mersului,bazndu-se pe sincronizaea pasului cu tempoul stimulrii exogene cu sunet. Datorit necesitii de a aprecia obiectiv mersul pentru utilizarea completa a metodei, ct i pentru diagnosticare i experimentare a fost conceput un complex soft-hardware de control Dorozhka,ce permitea analiza lungimii fiecarui pas si efectuarea unei observari dinamice a bolnavilor pentru aprecierea eficacitii n alegerea i tratamentul medicamentos, i nemedicamentos.Mai jos vor fi prezentate rezultatele cercetarii mersului cu ajutorul complexului dat la pacienii sntoi de vrst diferit i la pacienii cu boala Parkinson i parkinsonism vascular(secundar). Datorit existenei indiciluiCVP(coeficientul de variabilitate al pasului )- au fost nregistrate diferite tipuri veridice de mers ntre grupele de bolnavi, ce i foarte important peuntru diagnostic. Rezultatul cercetrilor cu aplicarea complexului Dorozhka a fost demonstrat eficacitatea metodei tempoului ritmic de corejare a mersului,-care reprezinta unul din triggerii KP ce-au contribuit la procesul de reabilitare a unui numr impunator de pacieni.De asemenea s-a reuit de a ameliora deprinderile de mers fr a mri doza de levodopa, iar uneori chiar i cu reducerea la 10-50%,ce este actual n plan de profilaxie a complicaiilor dup un asemenea tratament.Dup cum se tie mersul omului n norm este n standart dup criteriile temporo-spaiale ceea ce permite reducere pierderilor energetice adaugtoare.De aceea s-a calculat coeficientul de variabilitate al pasului (CVP)dup formula: CVP = [lungimea medie a pasului-lungime minimala a pasului] + [lungimea medie a pasului-lungime maximala a pasului] / lungimea medie a pasului Tabel 1 Indici Lungimea medie a pasului,(cm) CVP Tineri sntoi 64 +/- 9 Vrstnici sntoi 56.9 + / - 5 Pers. cu MP 42.03 +/ - 11.4

0.1

O.165

0.65

Dinamica indicilor mersului la pacienii examinai n procesul coreciei lui prin intermediul tempoului ritmic Tabel. 2
Limitele normale Maladia Parkinson Strilie iniialetempou liber n cursul ocupaiilor de stimulare cu tempou liber Parkinsonism vascular Dup cursul de ocupaiitempou liber

Indici

Persoane n vrst (tempou liber) 56,95,0 0,165

Dup cursul Strilie iniialen cursul de ocupaii- tempou liber ocupaiilor tempou de stimulare liber cu tempou liber 50,06,94 0,29** 35,78,2 1,1 49, 75,1 0,254*

Lungimea medie a pasului (cm)

42,01 1.4 0,651

47,69,05 0,254*

53.68.4 0.31**

420

Esenialul KP se reduce la aceea c pacienii manifestnd rigiditate sau suferind de tremor accentuat sub influena diferitor factori exogeni (sunet,lumina, situarea obiectelor n spaiu), endogeni (emoii puternice,amintiri,stres) imediat se debarasau de simptoamele sale,cteodata ntr-aa msur ca era imposibil de a i distinge de personele complet sntoase, totui cel mai neconvenabil era faptul, c fenomenul se consum brusc i tot att de repede pe ct aprea. Conform diferitor date durata KP variaz de la cteva secunde pn la cteva minute, ore i chiar zile.Factorii, ce determin kinezille paradoxale,i putem grupa ca: Stimuli endogeni de stres: a)emoii negative- incendiu ,pericol pentru via,etc.; b)emoii pozitive ntlnirea cu rudele, efectuarea unei activiti plcute i bine cunoscute,etc. Excitani exogeni:a)auditivi; b)indicatoarele vizuale; c)topici- ai pielii sau tactili. Necunoscui - KP apar spontan fr o anumit cauz. KP la pacienii care vor fi expui mai jos au fost induse prin folosirea scrisului cu litere de tipar i scrisului pe hrtie liniat. Obiectivul studiului Determinarea n timpul scrisului fenomenul de kinezii paradoxale,utiliznd indicatori vizuali. Materiale si metode 1. Inducerea KP prin utilizarea diferitor obicte ce substituie banalul stilou: carioc (marker), pix sub forma unei seringi, Ring-Pen, stilou mare, creion negru. 2. Scrierea: A. numelui persoanei dragi de la mn, tipar; B. unor cuvinte sau unei propoziii ntr-o limb strain; C. pe hrtie de o alt culoare dect cea obinuit (alba)- neagr cu pix alb, roie, verde, galben, albastr; D. unei dedicaii pe o felicitare; F. Scris mcat (n limitele spaiului disponibil pe coala de hrtie); G. Scris cu ochii nchi; i; H. Scris pe hrtie n linii cu litere de tipar, de mna - Nume, prenume, patronimic-; De desenat figuri: ptrat, triunghi, dreptunghi, romb, ceas cu cifre arabe i sgei; I. Scris pe hirtie n patrele - Nume, prenume, patronimic; -De desenat figuri: ptrat, triunghi, dreptunghi, romb, ceas cu cifre arabe i sgei; 3. Diferite moduri de prehensiune (apucare) a pixului( ceea ce conduce la antrenarea n scris a unor grupe de muchi i realaxarea altora asfel atingndu-se confortul scrisului): apucarea pixului cu falangele distale ale dedetelor II-V;apucarea n pumn a pixului sau n pumn ntre degetele II-III;participarea degetelor I-II i atingerea de masa a falangei distale a degetului V ramas (n calitate de sprijin). Mersul - KP induse prin includerea obstaculului la mersul parkinsonianului;KP- induse prin aplicarea pe podea a benzilor de hrtie (ex. zebrei pentru pietoni). Rezultate obinute Frecvena diferitor tipuri de KP la 8 bolnavi cu crampa scriitorului din INN din Moldova Tipul KP Scris cu litere de tipar Scris cu: Ring Pen marker stilou- sering stilou mare Scrierea numelui persoanei dragi Scris pe hrtie liniat sau n ptrele Scris cu ochii nchii 421 Frecventa,% 100 70 60 70 60 80 50 60

Exemplul unui pacient de 58 ani; Diagnostic: MP, tip mixt, stadiu 2 conform Hoehn si Yahr Scris de mn

Tendin spre micrografie, devierea Scrisului, litere nedimensionate

Scris de tipar - KP

Exemplul unei paciente de 84 ani ; Diagnostic: MP,tip tremorigen, stadiu 2 conform Hoehn si Yahr nainte de inducerea KP

Scris pe hrtie liniat KP

Scris cu ochii nchii:

Numele persoanei dragi cu diferite instrumente de scris -KP

422

Ring Pen

-Pix obinuit

-Ring Pen

-Sering Stilou

-Stilou mare

-Marker Discuii La pacienii expui mai sus se observ fenomenul kineziilor paradoxale prin intermediul excitanilor externi-indicatoare vizuale. Exist mai multe teorii care explic apariia kineziilor paradoxale: - Una din ele acceptat de majoritatea este c n creierul uman exist structuri, n care se depun rezerve de dopamin i sub influena anumitor stimuli din acestea se elibereaz dopamin. Pn cnd nu se epuizeaz toata rezerva de dopamin pacientul se afla n starea kineziei paradoxale cu dispariia si reducerea importanta a tuturor simptomelor, cauzate de deficitul acesteia, dup care clinica akineziei revine din nou. Aa va fi pn cnd structurile de depozit nu vor acumla rezerve de dopamin i acestea iari se vor elibera sub influena stimulilor. - De asemenea se afirm c n condiii stresante,activarea sistemului noradrenergic sporete vigilena care respectiv poate sa sporeasc motivaia i atenia. mbunatirea ateniei la indicatori interni contra celor externi poate ameliora performanele pacienilor cu MP. Studii minuioase pe animale au demonstrat c mrirea nivelului de noradrenalin n plasma este asociat cu mbuntirea funciei motorii la bolanavii cu MP. - Alt teorie presupune legatura dintre nucleii bazali si activitatea nervoasa superioara. K. Goerendt, G.Crucian subliniaz rolul sistemului limbic n lupta cu akinezia. Sub influena emoiilor pozitive sau a emoiilor negative n stres, amintiri, aflarea ntr-o mprejurare sau situaie foarte bine cunoscuta, sistemul limbic este n stare prin intermediul cortexului prefrontal i bulbului olfactiv s corijeze funciile nucleilor bazali. Aceast teorie fiind acceptat pe baza metodelor empirice din timpul cercetrilor pe diferite grupuri de parkinsonieni. - Exist parerea de participare a analizatorilor corticali n funciile neuronilor dopaminergici i anume a celui vizual i auditiv. Cu ajutorul acestei teorii se ncearc de a explica mecanismele influenrii indicatoarelor vizuale utilizind ochelarii cu imagini virtuale sau ali 423

indicatori,nu numai vizuali, dar i auditivi,i chiar ai mirosului i gustului. n cazul dat o importana mare o are simul spaiului strctural al lumii nconjuratoare a parkinsonianului. Este cunoscut c spaiul de orientare a bolnavului cu MP este perturbat, ei foarte bine recunosc prile individuale ale obiectelor din spaiu, dar nu remarc distana, dimensiunile lucrurilor, formele i alte caracteristici spaiale ale obiectlui n general, ca ceva integru.Indicatoarele vizuale de mai sus justific spaiul din jurul parkinsonianului,concentrndu-l n nsi mprejurul bolnavului, mrind importana detaliilor individuale (separate), bine primite de acesta i reducind importana acceptrii spaiului n totalitate. Toate teoriile au importan n genza KP, doar ca mai rmn nc mecanisme nedescoperite. Acest fapt subliniaz i mai accentuat necesitatea unei cercetri mai profunde a kineziilor paradoxale. Concluzii - Fenomenul de KP cu siguran are un rol practic important n nelegerea i tratamentul diskineziilor. - Prezentarea cazurilor clinice justific actualitatea organizrii unui program unic de cercetare a tuturor pacienilor cu MP, posibile pe baza unui centru specializat de studiu al diskineziilor. - Standartizarea datelor, monitorizarea larg i minuioas a pacienilor ,a particularitilor i a variantelor MP va permite de a mri simitor posibilitile n studiul diskineziilor i schimbul de experien cu diferite centre de nivel internaional. Parkinson este maladia tuturor paradoxurilor. Bibliografie selectiv 1. Shavlovskaia O.A., Orlova O.R., Golubev V.L. Paradoxical kinesis phenomenon in focal hand dystonia--writer's cramp , Korsakovs Journal of Neurology and Psychiatry, Moscow 2005(9); 2. Pokhabov D.V. Rehabilitation of gait using the method of tempo-rhythmic correction in patients with Parkinson's disease and vascular parkinsonism, Korsakovs Journal of Neurology and Psychiatry, Moscow 2006(4); 3. Cozac Vitalie, Paradoxical kinesia. Clinical case in patient with Parkinson disease tremurogene form, Anale Stiinifice USMF N. Testemianu, 2007; 4. Ilana Schlesinger, Ilana Erikh, David Yarnitsky, Paradoxical Kinesia at War, Movement Disorders, Vol. 22, No.16, 2007, pp. 23942397; 5. Glickstein M, Stein J. Paradoxical movement in Parkinsons disease.1991; 14:480-482.; 6. Parkinsons News- Issue 23// Spring 2006; 7. Hufschmidt, C.H. Lucking Neurologie integral, de la symptom la tratament, POLIROM,20002 8. Keefe K.A., Paradoxical Kinesia in Parkinsonism is not caused by Dopamine Release; Studies in an Animal Model- PubMED: 2508609, 1989;

FACTORII DE RISC AI ACCIDENTELOR VASCULOCEREBRALE N REPUBLICA MOLDOVA Iulian Balan, Eugenia Vlas (Consultant tiinific - confereniar universitar Vitalie Lisnic) Catedra Neurologie Abstract Risk factors for cerebrovascular pathology in Republic of Moldova Cerebrovascular pathology is a major health care problem in the Republic of Moldova. Lethality due to the stroke is 196 cases per 100.000 inhabitants and is much higher than in the EU and neighboring countries. Stroke is on the second place only after cardiovascular pathology on the general mortality list.

424

The goal of the study was to establish the risk factors for stroke in acute stroke patients in our country, admitted to the hospital. Rezumat Patologia cerebrovascular este o mare problem n Republica Moldova. Mortalitatea cu accidente vasculare cerebrale (AVC) atinge cifra de 196 cazuri la 100 000 locuitori i este cu mult mai nalt dect n rile vecine i cele ale Uniunii Europene. AVC ocup locul doi dup afeciunile cardiovasculare n structura morbiditii. Scopul lucrrii este de a stabili principalii factori de risc ce au dus la AVC la pacienii cu ictus acut internai n spital. Actualitatea temei Conform ultimelor statistici eliberate de Organizatia Mondial a Sntii, accidentele vasculare cerebrale vor deveni pna n anul 2030 principala cauz a mortalitii. AVC, de departe, ocup locul 1 n topul cauzelor de handicap. [1]AVC poate lovi pe oricine; brbat sau femeie; vrstnic sau tnr, cu toate c riscul crete odat cu vrsta, tot mai des sunt afectai tinerii. Acest grup de bolnavi atrage n mod special atenia cercettorilor din cauza consecinelor dramatice ale bolii la tineri.[2] Avnd n vedere gravitatea AVC, rata nalt a mortalitii, gradul ridicat de invaliditate i incapacitatea de munc a supravieuitorilor, dificultile de reinserie social i costul ridicat al cheltuielilor necesare pentru ngrijirea acestor bolnavi, profilaxia primar a AVC ischemic ocup un loc central, alturi de organizarea serviciilor de asisten medical, de tratament de urgen n timp util i de reabilitarea bolnavilor cerebrovasculari. Obiectivele lucrrii Evaluarea i punerea n eviden a principalilor factori de risc ai AVC specifici Republicii Moldova, n particular, ceea ce ar permite direcionarea eforturilor populaiei ct i a sistemului de sntate spre msuri eficiente de profilaxie. Material i metode de cercetare Am elaborat un chestionar ce conine 25 de criterii, ndeplinindu-l pentru 200 de pacieni consecutivi cu ictus acut admii n Institutul de Neurologie i Neurochirurgie din Chiinu, Republica Moldova. Studiul a fost efectuat n primele trei luni ale anului 2008. Rezultate Studiul a cuprins 124 barbati i 76 femei i s-a constat c incidena AVC este mai mare la brbai dect la femei cu o aproximaie de 24%, dincolo de acest raport se respect proporia tipurilor de AVC (ischemic/hemoragic) la cele dou sexe; incidena accidentelor ischemice este mai mare dect a celor hemoragice de aproximativ 2,44 ori; incidena AVC continu s confirme astfel rolul important pe care l ocup n patologia persoanelor peste 60 de ani(55%). Discuii Factorii de risc pentru un accident vascular cerebral pot fi modificai sau nu. Anumite afeciuni pot crete riscul de AVC. n cazul n care aceste afeciuni pot fi inute sub control, riscul de AVC poate scdea.[7] Pentru analiza factorilor de risc s-au utilizat date provenind din chestionarul anchet. Rezultatele anchetei permit calcularea forei asociaiei epidemiologice ntre AVC i factorii de risc, calcularea impactului generat de aciunea factorilor de risc n populaia Republicii Moldova. HTA reprezint cel mai important i cel mai frecvent factor de risc al AVC, care poate fi modificat. Legtura ntre HTA i riscul pentru stroke este foarte strns i una consistent n multe studii.[4] Acest studiu, prin msurarea impactului HTA asupra apariiei AVC i asupra populaiei Republicii Moldova, a artat c 93,5% din pacienti cu AVC au HTA, la 16% fiind necontrolata si incorect tratata. Probabilitatea HTA de a deveni principalul factor de risc n stroke e direct proporional i cu perioada de timp scurs de la debutul problemelor hipertensive, fapt confirmat i prin semnalarea de ctre 72,5 % din pacieni a HTA cu o vechime mai mare de 5 ani, printre care suferinzii mai mult de 10 ani sunt n jumtate.

425

Principalii factori de risc au fost sistematizati n tabelul de mai jos: Criteriul HTA: Gradul I Gradul II Gradul III Alcool Vechimea n munca mai mare de 20 de ani Patologii cardiace concomitente: Consum excesiv de zahr Obezitate: Consumul excesiv de sare: Diabet Zaharat: Tip I Tip II Fumat Consum excesiv de grsimi de origine animal Antecedente familiale de AVC 7 39 141 142 123 122 116 103 103 0 64 58 58 58 3,5 19,5 70,5 71,0 61,5 61 58,0 51,5 51,5 0 32,0 29,0 29,0 29,0 Nr. de pacieni din total (200) % din totalul de 200 de pacieni

Pe lng HTA, afectarea cardiac n rndul pacienilor cu AVC este important, fibrilaia atrial cronic ocupnd locul principal ca surs de embolism n AVC cardioembolice [3]. Din lotul pacienilor inclui n prezentul studiu au avut aritmii diverse 22,5%, insuficien cardiac 16%, iar AVC n perioada postinfarct au facut 9,5% din pacieni. Consumul de alcool n cantitate mare este un factor de risc moderat sau redus n debutul AVC. n asociere cu hipertensiunea sau diabetul zaharat, ns, riscul de AVC crete de 3-4 ori. n privina obezitii, rezultatele studiului arat c peste jumtate din populaia studiat att urban (45% din cei 200 de pacieni), ct i rural (55%) - sufer de aceast afeciune. n cazul diabetului zaharat, ca i al altor afeciuni cronice, compliana pacienilor mpreun cu factorii economici i accesul la sistemul de sntate joac un rol determinant pentru rezultatele tratamentului. Adiional, este posibil ca pacienii s fi nceput tratamentul pentru diabet numai n stadiile avansate ale afeciunii, atunci cnd sunt deja complicaii, iar intervenia terapeutic este mai puin eficace, sau s cread n mod greit c tratamentul hipoglicemiant permite pstrarea acelorai deficiene ale stilului de viat (sedentarism, exces de grsimi saturate i glucide rafinate) care au contribuit la apariia bolii. Prezena diabetului zaharat crete semnificativ riscul de accident vascular cerebral (AVC) [5] astfel, n populaia studiat 32% care au suferit un AVC au avut diabet zaharat. Fumatul activ, de unul singur este un factor de risc redus sau moderat n etiologia AVC (riscul este de 1,3-2,3 ori mai mare dect la nefumtori) [8], dar important, adic de la moderat 426

spre foarte mare n asociere cu hipertensiunea arterial sistemic i diabetul zaharat (riscul crete cu 50-80%). Este de menionat faptul c toi pacienii intervievai sunt consumatori de alcool sau fumtori, fiind asociai sau nu cu HTA. Tabloul anamnestic tipic al unui pacient cu stroke poate fi completat de asemenea i cu urmatoarele: antecedente familiale de AVC (29%), condiii nesatisfctoare de munc (58%) i de trai (9,5%). Am observat i dependena instalrii AVC de perioada anului, iarna deinnd locul de frunte (55%), celelalte anotimpuri mparind aproximativ egal cele 45% rmase. Concluzii Acest studiu a stabilit ponderea mai multor fenomene sau aciuni considerate a fi factori de risc pentru AVC. Concomitent, aceast pondere a fost stabilit lund n consideraie particularitile naionale ale populaiei Republicii Moldova. 1. Hipertensiunea arterial necontrolat este principalul factor de risc pentru patologia vascular cerebral la noi n ar; 2. Consumul excesiv de alcool (noi am spune chiar consumul excesiv traditional), deopotriv cu fumatul, abuzul de sare i grasimi de origine animalier n alimentaie, condiiile nesatisfctoare de munc, mai ales n localitile rurale, toate acestea la un loc mresc considerabil probabilitatea unui cetean din Moldova de a suferi de AVC; 3. Incidena AVC continu s confirme astfel rolul important pe care l ocup n patologia persoanelor cu vrsta peste 60 de ani i cu o vechime n munc de la 20 de ani n sus. Din datele obinute se impune necesitatea adoptrii i implimentrii msurilor de profilaxie primar si secundar importante , cu scopul de a ajuta populaia s identifice factorii de risc, mobilizarea comunitii pentru ca aceasta s adopte un nou stil de via favorabil sntii. Asta fiind una din direciile strategice de aciune pentru a micora morbiditatea i mortalitatea n cazul accidentelor cerebrovasculare n Republica Moldova. Bibliografie 1. Altieri M, Rocco A, Lenzi GL. Update on stroke. Curr Opin Psychiatry. 2005 :331-4. 2. Flemming KD, Brown RD Jr. Secondary prevention strategies in ischemic stroke: identification and optimal management of modifiable risk factors. Mayo Clin Proc. 2004 Oct;79(10):1330-40. Review. 3. Hays AG, Sacco RL, Rundek T, Sciacca RR, Jin Z, Liu R, Homma S, Di Tullio MR. Left ventricular systolic dysfunction and the risk of ischemic stroke in a multiethnic population. Stroke. 2006 :1715-9 4. Ildiko Toldian, Anca Hncu. HTA-Factor de risc major cardio-vasculo-cerebral. Interrelaii neuro-cardio-vasculare la bolnavii hipretensivi cu AVC ischemice, studiu clinico-tomografic realizat pe 282 bolnavi-Conferina Naional de Stroke, Constana 2000 5. Kostis JB, Gorelick PB, Messerli FH. Reduction of stroke risk factors. J Clin Hypertens (Greenwich). 2007:49-56. 6. Lip GY, Frison L, Grind M; the SPORTIF Investigators. Stroke event rates in anticoagulated patients with paroxysmal atrial fibrillation. J Intern Med. 2008 7. Romero JR. Prevention of ischemic stroke: overview of traditional risk factors. Curr Drug Targets. 2007:794-801. 8.Tuhrim S. Stroke risk factors. CNS Spectr. 2000 :70-4. 427

POLIMORFISMUL CLINIC N SCLEROZA MULTIPL POATE FI EXPLICAT PRIN EXAMENUL PRIN RMN? Victoria Russu, Andrei ru (Consultant tiinific prof. un. dr. Vitalie Lisnic) Catedra Neurologie Abstract Clinical polymorphism in multiple sclerosis can be revealed by MRI? Multiple sclerosis (MS) is a neurodegenerative disease of the central nervous system. The study includes 10 patients with multiple sclerosis, with age between 17 and 43. In all patients there were performed MRI examination and EDSS score been established. In conclusion we established that MRI exam is very sensitive in MS patients; anyway there is a small correlation between the number of lesions and clinical manifestations. In this group, the coefficient of correlation (r) ranges between 0,12 and 1. Rezumat Scleroza multipl (SM) este o boal neurodegenerativ a sistemului nervos central. Studiul a cuprins examinarea a 10 bolnavi de SM, cu vrsta cuprins ntre 17 i 43 de ani. Toi pacienii au fost supui examenului prin RMN i li s-a apreciat scorul EDSS. n concluzie s-a stabilit c examenul prin RM este foarte sensibil n cadrul SM, oricum ntre numrul focarelor i polimorfismul clinic exist o corelaie destul de slab. Pentru grupul dat coeficientul variaza de la r=0,12 pn la r=1. Actualitatea temei Scleroza multipl este una din cele mai nefaste boli neurologice, cu o evoluie progresiv, ce afecteaz preponderent persoanele de 15-40 ani. n Republica Moldova numrul persoanelor afectate de SM la data de 15.04.94 era de 326, n prezent se estimeaz cifra de circa 700 persoane. n lume n prezent sunt aproximativ 1 milion de persoane afectate de SM [8]. n pofida unui tratament riguros, dup 25 de ani de la debut, 85-90% din pacienii ce sufer de SM capt disabiliti severe [7]. Pn n anii 60 ai secolului XX diagnosticul de SM se baza pe principiul excluderii. Pe parcursul anilor s-au stabilit mai multe criterii de stabilire a diagnosticului de SM [Schumacher G. A. et al. 1965; McAlpine et al. 1972; Rose et al. 1976; Bauer, 1980; Kurtske J. F.,1983; Poser C. M. et al. 1983; McDonald et al. 2001]. Dei aceste criterii se bazeaz pe semnele cele mai des ntlnite i un ir de examene paraclinice, un medic poate avea dificulti n stabilirea diagnosticului definit la debutul bolii. Un alt aspect important este rspndirea tot mai mare a maladiei SIDA, care n 25% debuteaz cu semne caracteristice SM, de aceea stabilirea corect a diagnosticului i eficacitatea terapiei patogenetice au o importan major. Cu toate c schimbrile din substana alb n cadrul SM pot fi ntlnite i n alte patologii, predominana periventricular a leziunilor i tabloul clinic, ne permit s stabilim diagnosticul de SM. Muli autori au accentuat importana examenului prin RMN cerebral pentru astfel de pacieni [Edwards et al., 1986; Miller et al., 1987; Miska et al., 1987; Mauch et al., 1988; Paty et al., 1988; Marti-Fabregas et al., 1989; Filippi et al., 1990]. Oricum, ntr-un procent mai mic de cazuri de SM are loc afectarea doar a mduvei spinrii [14]. Schimbrile aprute n urma examenului prin RMN sunt cauza demielinizrii, prezena macrofagilor, gliozei, edemului, creterea spaiului extracelular i permeabilitii vasculare crescute. Obiectivele lucrrii Stabilirea gradului de corelaie dintre numrul leziunilor i manifestrile clinice n pacienii cu scleroz multipl. Stabilirea gradului de corelaie n severitatea evoluiei bolii, particularitile evoluiei bolii i vrsta pacienilor.

428

Material i metode de cercetare Studiul a cuprins examinarea a 10 bolnavi de SM, dintre care 5 brbai , i 5 femei cu vrsta cuprins ntre 17 i 43 de ani. Durata bolii constituia de la 0.5 lun pn la 23 ani. Toi pacienii au fost supui examenului prin RMN cerebral, dintre care 3 pacieni i RMN medular. Gradul disabilitii s-a calculat dup scala EDSS/Kurtzke, fiind considerat una dintre cele mai obiective [1]. Toi pacienii aveau o evoluie n pusee a maladiei. Ei au fost examinai n perioada de exacerbare. Dup criteriile lui McDonald et al., 2001, exacerbarea constituie: disfuncie neurologic de origine inflamatorie i demielinizant; durata mai mare de 24 de ore; excluderea unui pseudo-puseu; durata minimal dintre puseuri 30 zile. Rezultate obinute Din datele anamnezei, debutul lent s-a observat la 9 persoane, i acut la 1 pacient. Majoritatea pacienilor au asociat debutul bolii cu o infecie a cilor respiratorii superioare 6 pacieni, cu un traumatism 1 pacient. Ceilali 3 pacieni nu au fcut nici o legtur ntr-un proces patologic i declanarea bolii. Debutul monosimptomatic s-a observat la 7 pacieni, i polisimptomatic la 3. La examenul neurologic s-au constatat urmtoarele: Un pacient prezenta disosmie. O scdere de diferit grad a acuitii vizuale prezentau 4 pacieni, dintre care 3 o scdere bilateral, 1 pacient - unilateral. La 3 pacieni s-a depistat nistagmus orizontal, 1 pacient prezenta diplopie. Sindrom bulbar s-a depistat ntr-un caz, fiind moderat pronunat. Toi pacienii aveau semne de afectare a sistemului piramidal. Dereglri cerebeloase s-au evideniat la 9 pacieni. 5 pacieni acuzau tulburri de miciune i defecaie de diferit grad. Tab. 1. Evaluarea funcionalitii diferitor sisteme dup EDSS/Kurtzke la pacienii examinai: Valoarea medie 3,40,24 3,60,23 0,60,07 0,50,10 1,40,13 0,90,11 0,0 0,50,12 0,10,10 110,43 5,30,73

Indicele Funcionalitatea sistemului 1 piramidal 2 Funcionalitatea cerebelului Funcionarea trunchiului 3 cerebral 4 Funcia senzitiv 5 Miciunea i defecaia 6 Funcionarea paratului vizual 7 Funciile psihice i mentale 8 Spasticitate 9 Alte acuze 10 Total 11 Scorul EDSS/Kurtzke Not: EDSS Expanded Disability Status Scale

N/o

Toi pacienii inclui n studiu ndeplineau criteriile lui Fazekas et al.,1988: mai mult de 3 leziuni ale substanei albe, care satisfac cel puin 2 din urmtoarele 3 cerine: (i) > 5 mm n diametru; (ii) localizare periventricular; (iii) localizare infratentorial. 429

S-a determinat prezena focarelor de demielinizare a substanei albe n regimurile T1 i T2 ponderat i s-a calculat numrul focarelor de demielinizare localizate periventricular, la nivelul trunchiului cerebral, cerebelului, substanei albe a emisferelor cerebrale i la nivel medular. Tab 2. Prezena focarelor de demielinizare a substanei albe, vizualizate prin RMN la pacienii cu scleroz multipl Nr de N/o focare Periventricular 1 9 7 2 6 5 3 8 6 4 5 3 5 5 2 6 8 6 7 11 8 8 9 5 9 9 5 10 11 6 Media 8,1 5,3 Not: NE Nu s-a efectuat RM. Trunchi cerebral 2 1 1 1 2 1 0,8 Cerebel 2 1 1 1 1 1 1 0,8 Substana alb 1 1 1 2 1 1 0,7 Focare spinale NE NE NE NE 2 NE NE 1 NE 2 0,5

Discuii Cei mai comuni markeri ai SM n examenul prin RMN, sunt leziunile focale i atrofia global cortical. Cu toate c mecanismele ce duc la apariia disabilitilor ireversibile n cadrul SM nu sunt pe deplin studiate, se cunoate faptul c creterea gradului disabilitilor nu e consecina doar a distrugerii axonale, dar i a multor mecanisme complexe de reparaie i alterare. Mecanismele ce favorizeaz reparaia sunt rezoluia inflamaiei, remielinizarea, redistribuirea canalelor de sodiu [7, 10]. n special pentru numrul de focare spinale, i numrul leziunilor cerebrale nu exista o corelaie strns. Localizarea procesului patologic n regiunea periventricular, dup observrile efectuate nu e ntmpltoare. Zona periventricular, la fel ca i hipotalamusul este foarte bine vascularizat. n SM se schimb esenial permeabilitatea BHM [11, 16]. Activitatea ascuns a bolii, detectat la examenul prin RMN, e de 5-10 ori mai mare n comparaie cu manifestrile clinice, n momentul exacerbrii. Leziunile au loc att n regiuni anatomice elocvente, care de regul se asociaz cu un sindrom clinic, ct i n regiuni nonelocvente, care de obicei nu se asociaz cu un sindrom clinic. Regiunile elocvente sunt: nervul optic, trunchiul cerebral, cerebel sau mduva spinrii i se asociaz des cu sindroame clinice comune. Din contra, la regiuni non-elocvente se refer zonele periventriculare, care deseori nu se asociaz clinic. Pentru grupul studiat s-a stabilit un grad mediu de corelaie ntre numrul focarelor i gradul severitii manifestrilor clinice (r=0,31). n cadrul suprapunerii, pentru fiecare caz aparte, a scorului EDSS i numrului de focare de demielinizare de pe RMN, s-au obinut rezultate diverse. De exemplu, pacienii cu nr. 4 i respectiv 5 (tab. 2), aveau ambii cte 5 focare, de asemenea scorul EDSS era de 2,0 i respectiv 3,0. Durata maladiei la ambii pacieni era de 1 an. Diferena manifestrilor clinice, e explicat, n parte i de localizarea diferit a leziunilor. O alt situaie se observ la studiul comparativ al pacienilor cu nr. 7 i 9. Cazul nr. 1 (pacienta nr. 7 din tab.2) Pacienta F., de 18 ani. Se consider bolnav timp de 1 an, cnd a aprut senzaia de slbiciune n membrele inferioare, accentuat la mers. Conform EDSS/Kurtzke: funcionarea sistemului piramidal 3 (paraparez uoar), funcionarea cerebelului 3 (ataxie uoar), 430

funcionarea trunchiului cerebral 0 (integru), funcia senzitiv 0 (nealterat), miciunea i defecaia 0 (integru), funcionarea aparatului vizual 0 (integru), funciile psihice i mentale 0 (integru), alte simptome nu acuza. Scala EDSS/Kurtzke 5,5. Numrul total de leziuni dup examenul prin RM 11. Cazul nr. 2. (pacienta nr. 9 din tab. 2) Pacienta D., de 43 ani. Se consider bolnav de 3 ani cnd a nceput cu o hemiparez n stnga. Conform EDSS/Kurtzke: funcionarea sistemului piramidal 5 (paraplegie), funcionarea cerebelului 9 (nu poate fi examinat), funcionarea trunchiului cerebral 0 (integru), funcia senzitiv 0 (nealterat), miciunea i defecaia 6 (lipsa activitii voluntare a vezicii urinare i a rectului), funcionarea aparatului vizual 0 (integru), funciile psihice i mentale 0 (integru), spasticitate 3 (sever). Scala EDSS/Kurtzke 8,5. Numrul total de leziuni conform examenului prin RMN 9. S-a observat o corelaie puternic ntre scorul EDSS i vrsta pacienilor (r=0,75). Leziunile n substana alb pot fi ntlnite i la persoane sntoase, dar n vrst [4]. Pentru persoanele dup 40 ani, chiar i criteriile lui Fazekas nu au o specificitate aa de mare. Un alt studiu realizat de Thrope et al., (1996), a demostrat prin RMN cerebral lipsa leziunilor la 13 persoane ce aveau peste 40 de ani. Aproximativ la 20% din bolnavi de SM, primele simptome sau instalat dup vrsta de 40 de ani [5]. La 60-70% de pacieni principalele acuze sunt legate de limitarea micrilor i tulburrile de echilibru [12]. Tulburrile vizuale foarte rar se ntlnesc la acest tip de pacieni. n grupul dat, 3 persoane aveau peste 40 de ani, dintre care la 2 pacieni, boala s-a instalat la vrsta de 40 ani. Scorul EDSS al pacienilor era de 8,0 i respectiv 8,5 la momentul examinrii, iar n urma examenului prin RM cerebral numrul total de focare era de 8 i respectiv 9. n acest caz putem exist o corelaie foarte puternic (r=1). Ambele paciente din partea sistemului piramidal acuzau paraplegie i funcionarea cerebelului nu putea fi examinat. Funcionarea aparatului vizual era normal, de asemenea i sensibilitatea era nealterat n ambele cazuri. Semne de atrofie cerebral s-a depistat la 6 pacieni. S-a constatat o corelaie puternic ntre scorul EDSS i gradul de atrofie cerebral. n literatura de specialitate, studiile histopatologice au demonstrat c gradul atrofiei cerebrale este mai mare la nivelul lobului temporal, insulei i gyrus cingulat [15]. Exist o corelaie ntre volumul substanei cenuii i volumul total al leziunilor substanei albe, dar nu i cu gradul disabilitii. Oricum un alt studiu pe un lot mai mare de pacieni (n=65) a demonstat corelaia ntre volumul substanei cenuii i EDSS [7]. De asemenea, la nivel patogenetic, atrofia din cadrul SM difer de cea observat la persoane de o vrst naintat. S-a demostrat atrofia cauzat de vrst preponderent n gyrus precentral, central, sulcus calcarinus [13]. Oricum atrofia cortical se atest i la pacieni cu un grad mediu de disabilitate, ce progreseaz. S-a observat un raport invers ntre numrul focarelor situate priventricular i dimensiunile lor. n literatura de specialitate se evideniaz forme atipice imagistic ale sclerozei multiple. Probabil, sunt cauzate de limitele funcionale ale aparatului pentru RMN, i de afectrile difuze ale creierului, ascunse de RMN. Identificarea leziunilor nesuspectate clinic este una din cauzele majore pentru care clinicienii folosesc PE n SM clinic posibil. Posibilitatea de a recunoate modificrile ce nu pot fi evideniate n cadrul examenului RMN confer PE o importan deosebit, astfel acestea reprezint dou metode complementare care ofer informaie ce nu se suprapune ci se completeaz i confer un tablou mai amplu al modificrilor survenite. Dup ultimile date sensibilitatea testului PEV se plaseaz n limitele 25-83%, i pentru PEATC 14.6%. Cazul nr. 3 Pacienta de douzeci de ani s-a adresat cu acuze la diminuarea unilateral progresiv a vederii la ochiul stng i durere puternic periorbital. n anamnez nu s-au depistat afeciuni

431

oculare sau traume. Pacienta leag debutul patologiei cu un strest emoional puternic suferit la facultate. S-a adresat la medicul de familie a doua zi dup debut.

Fig.1 Poteniale evocate vizuale. A1, A2, A3 pentru ochiul stng. A4, A5, A6 pentru ochiul drept. n cadrul examenului oftalmologic s-a depistat diminuarea acuitii vizuale - , prezena unui scotom central pozitiv, tulburri a vederii colorate - discromatopsii: protanopie, deiteranopie. La examenul fundului de ochi s-au identificat semne de edem papilar. Examenul neurologie nu a depistat modificri din partea SNC sau periferic. Pacientei i s-a stabilit diagnosticul de nevrit optic retrobulbar. Deoarece neuropatia optic retrobulbar n 32% de cazuri reprezint debutul SM, pacientei i s-a propus efectuarea nregistrrii potenialelor evocate vizuale (PEV) i potenialelor evocate auditive de trunchi cerebral (PEATC). PEATC nu au prezentat modificri de laten i nici de amplitud a undelor. nregistrarea PEV (fig.1) a identificat o cretere a latenei undei P100 pentru ochiul stng: A1-115ms, A2-115ms, A3-124 ms. Amplituda undei nu depeste limitile normei A1-(-4.81)uV, A2-(-5.04)uV, A3-(-4.44)uV. Modificri din partea PEV-urilor nregistrate la ochiul drept nu sau evideniat. Conform anamnesticului, datelor examenului clinic i a investigaiilor paraclinice putem plasa pacienta n categoria C3, conform criteriilor de diagnostic Poser, ca avnd SM clinic probabil (un puseu, o manifestare clinic, confirmarea paraclinic). Concluzii Examenul prin RM este foarte sensibil n cadrul SM, oricum ntre numrul focarelor i polimorfismul clinic exist o corelaie destul de slab. Oricum, acest coeficient difer n fiecare caz individual. Pentru grupul dat fiind de la r=0,12, pn la r=1. Localizarea preponderent a focarelor este periventricular, n 66%. Oricum, lipsa focarelor la examenul prin RM cerebral, chiar dac se ntlnete rar, nu trebuie s exclud diagnosticul de SM. n acest caz un rol important l are examenul prin RM medular. Exista o corelaie puternic ntre vrsta pacienilor i scorul EDSS (r=0,75). Simptomatica SM difer n dependen de vrsta de debut a maladiei. Atunci cnd se instaleaz dup vrsta de 40 de ani, n 60-70% principalele acuze sunt legate de limitarea micrilor i tulburrile de echilibru. Tulburrile vizuale foarte rar se ntlnesc la acest grup de pacieni. nregistrarea PE reprezint un test ce ne permite punerea n eviden a modificrilor morfologie specifice SM, dar care nu au un ecou clinic. La fel prin intermediul lor putem prezice cu un oarecare grad de probabilitatea evoluia patologiei. Bibliografie 1. Amato M.P., Portaccio E. Clinical outcome measures in multiple sclerosis. Journal of the Neurological Sciences, 2007; 259: 118-22.

432

2. Chard, D.T., Griffin, C.M., Parker, G.J., Kapoor, R., Thompson, A.J., Miller, D.H., 2002. Brain atrophy in clinically early relapsingremitting multiple sclerosis. Brain 125, 32737. 3. De Stefano, N., Matthews, P. M., Fu, L., Narayanan, S., Stanley, J., Francis, G. S., et al. Axonal damage correlates with disability in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis. Results of a longitudinal magnetic resonance spectroscopy study. Brain, 1998; 121: 146977. 4. Gerard G., Weisberg L.A., MRI periventricular lesions in adults. Neurology, 1986; 36: 9981001. 5. Gomez-Garcia A.O., Fernandez-Concepcion O., Milan-Ginjauma E. Clinicalepidemiological characteristics of late onset multiple sclerosis. Rev Neurol, 1997; 25(148):186366 6. Gronseth G. S., Ashman E. J., The Usefulness of Evoked Potentials in Identifying Clinically Silent Lesions in Patients with Suspected Multiple Sclerosis: Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology 2007. 7. Hauser S.L. An update on multiple sclerosis. Journal of The Neurol Sci. 2005; 228: 193-4. 8. Kantarci O., Wingerchuk D.. Epidemiology and natural history of multiple sclerosis: new insights. Curr. Opin. Neurol., 2006; 19: 248-54. 9. Kurtzke, J.F., Rating neurologic impairment in multiple sclerosis: an Expanded Disability Status Scale (EDSS). Neurology, 1983; 33: 1444 52. 10. Lassmann, H., Bruck, W., Lucchinetti, C., and Rodriguez, M. Remyelination in multiple sclerosis. Multiple Sclerosis 1997; 3: 13336. 11. Man, S., Ubogu, E.E., and Ransohoff, R.M. Inflammatory cell migration into the central nervous system: a few new twists on an old tale. Brain Pathol., 2007; 17: 24350. 12. Paty DW, Boiko AN, Vorobeychi GK, 2003. Multiple Sclerosis with early and late disease onset. In: McDonald WI, Noseworthy JM (eds) Multiple Sclerosis 2. ButterworthHeinemann, 285302. 13. Salat D.H., Buckner R.L., Snyder A.Z., Greve D.N., Desikan R.S., Busa E., Morris J.C., Dale A.M., Fischl B., 2004. Thinning of the cerebral cortex in aging. Cereb. Cortex; 14: 72130. 14. Thorpe J.W., Kidd D., Moseley I.F., Thompson A.J., MacManus D.G., Compston A.S., McDonald W.I., Miller D.H. Spinal MRI in patients with suspected multiple sclerosis and negative brain MRI. Brain. 1996; 119: 709-14. 15. Vercellino, M., Plano, F., Votta, B., Mutani, R., Giordana, M.T., Cavalla, P. Grey matter pathology in multiple sclerosis. J. Neuropathol. Exp. Neurol., 2005; 64: 110117. 16. Zlokovic B. V. The Blood-Brain Barrier in Health and Chronic Neurodegenerative Disorders. Neuron., 2008, 57: 178-201.

ASPECTUL PSIHOLOGIC AL DURERII LOMBARE CRONICE Valeria Sajin (Conductor tiinific: prof. Dr. I. Moldovanu) Catedra Neurologie Summary Psychological factors in chronic low back pain Its estimated that from 60% to 80% of people are affected by a kind of form of low back pain during their lifetime and from 5% to 10% eventually develop chronic low back pain. The impact of psychological and social factors in the etiology of low back pain was underestimated for a long period and in the past the treatment usually was limited to surgical options. Scientific advances have yielded new treatment modalities which can also include some psycho-therapeutic methodologies. The current study is a synthesis of other studies and is also an analysis of low back history of some patients from Neurology and Neurosurgery Institute, Chiinu, Republic of 433

Moldova in order to demonstrate the importance of implication of psychological factors in the development of chronic low back pain. Rezumat Se estimeaz c 60-80% din populaie pe parcursul vieii este afectat de o oarecare form de durere lombar i la 5-19% n sfrit se va dezvolta durerea lombar cronic. Impactul factorilor psihologici i sociali asupra etiologiei durerii lombare a fost mult timp subestimat, tratamentul fiind de obicei limitat la operaii chirurgicale. Progresul tiinific a permis elaborarea noilor modaliti de tratament, ce ar putea s includ unele metodologii psihoterapeutice. Studiul dat reprezint o sintez a altor studii i, totodat, o analiz a cazurilor pacienilor cu durere lombar de la Institutul de Neurologie i Neurochirurgie, Chiinu, Republica Moldova, cu scopul de a demonstra importana implicrii factorilor psihologici n cronicizarea durerii lombare. Actualitatea temei Durerea lombar este una din cele mai frecvente cauze de adresare la medic. De durere lombar au suferit sau sufer de la 30 pn la 80% 1 din populaie din diferite ri. Foarte frecvent aceast durere este cronic. Cauza durerii lombare este stabilit cu certitudine doar n 20% cazuri (datele Institutului UPSA a durerii). Durerea lombar cronic implic modificrile n comportament care afecteaz viaa social a persoanei suferinde. Sunt frecvente cazuri cnd tratamentul durerii lombare nu d rezultate ateptate. Absena cunoaterii interaciunii psihicului i somaticului implic atitudinea incorect fa de durere i absena tratamentului adecvat. Obiectivele studiului 1. Evaluarea rolului factorilor psihologici n apariia i manifestarea durerii lombare cronice. 2. Cercetarea posibilitii implicrii primordiale a factorilor psihologici n apariia durerii lombare cronice. 3. Diferenierea pacienilor cu durere lombar cronic simptomatic de cea nespecific prin intermediul chestionarelor psihologice. 4. Determinarea posibilitilor de evitare a apariiei durerii lombare cu componenta psihic. Materialele i metodele de cercetare Materialele de cercetare Studiul a fost efectuat la catedra de Neurologie a USMF N. Testemianu (Institutul de Neurologie i Neurochirurgie, Chiinu, Republica Moldova), fiind investigai 6 pacieni cu durere lombar; Metodele de cercetare 1. Examinarea pacienilor (anamneza, examen obiectiv comun, examenele paraclinice (radiografiile, TC)); 2. Evaluarea durerii: a) Scara vizual analogic (Evaluarea vizual analogic, EVA) se utilizeaz pentru a msura intensitatea durerii. Aprecierea intensitii durerii prin metoda dat este subiectiv. Scor maximal - 10 puncte (0 puncte absena total a durerii, 10 puncte cea mai puternic durere pe care pacientul i-o poate nchipui) b) Scara verbal simpl se utilizeaz pentru a descrie intensitatea i caracterul durerii. Este strict subiectiv. c) Chestionare de evaluare a durerii: d) Brief Pain Inventory, Oswestry Low Back Pain Disability Questionnaire chestionare elaborate pentru evaluarea specific a perioadei de existen a durerii, posibilitilor de a o diminua, incapacitii funcionale cauzate de durerea lombar i altor aspect sociodemografice; 3. Evaluarea factorilor psihologici: Chestionarele: 434

a) Holmes stress questionnaire chestionarul se utilizeaz pentru aprecierea intensitii factorilor stresani prezeni n viaa pacientului b) Spilberger anxiety questionnaire caracterizeaz nivelul de anxietate carecteristic pacientului dat; c) Beck Depression Inventory chestionarul elaborat pentru depistarea unei stri depressive prezente la pacientul examinat. 4. Apreciere global a pacientului. Rezultate i discuii I. Introducere Durerea reprezint o experien senzorial i emoional dezagreabil, asociat unei leziuni tisulare prezente sau poteniale sau descris n termeni ce se refer la aceast leziune (Asociaia internaional de studiu a durerii, 1994). Ipotezele tiinifice ce in de etiologia i mecanismul durerii au cunoscut o evoluie continue: la nceput, apariia durerii era considerat a fi condiionat doar de prezena unei leziuni organice la nivel de organ sau esut. Ulterior, s-a descoperit implicarea inevitabil a factorilor psihologici n apariia i manifestarea durerii. Ultimile ipoteze susin i posibilitatea existenei unei dureri cauzate doar de factorii psihologici (aa-zis durere sine materia). Componena durerii: 1. Componenta senzorial-discriminativ (perceperea prezenei i a localizrii durerii); 2. Componenta afectiv-emoional (emoiile aprute referitor la durere sesizat); 3. Componenta cognitiv (informaia furnizat de ctre apariia durerii); 4. Componenta comportamental (comportement dureros2,3,4, care include comportamentul motor, verbal, fiziologic, reaciile vegetative). Clasificarea durerii conform DSM IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (Manualul de Diagnostic i Statistic a Afeciunilor Psihice)) Dup mecanismul fiziopatologic: 1. Adecvat stimulului 2. Exces de nocicepie 3. Neurogen (neuropatic) 4. Psihogen (sine materia) Dup durat: 1. Acut (<6 luni) 2. Cronic (cauzeaz sindromul dolor cronic) (>6 luni). Durerea lombar cronic se submparte n cea simptomatic (specific unei anumite afeciuni) i cea comun (leziunile organice asociate acestei dureri (cel mai des leziuni degenerative) fiind larg rspndite i la persoanele fr durere lombar n anamnez5. Se consider, c n etiologia durerii lombare cronice comune joac un rol major factorul psihologic.6,7 Dup caracterul clinic (forme nozologice) corespunde maladiei crii i este asociat durerea. Durerea cronic difer de cea acut. Acest tip de durere nu mai reprezint un simptom, ci este un sidrom, implicnd un handicap fizic, inducnd o adaptare emoional, comportamental sau social neadecvat condiiilor7 i foarte frecvent fiind asociat cu schimbrile fizice i psihologice: depresie8 (mai ales depresie mascat), stres, anxietate majorat9, probleme sociale (familiale, professionale etc.)10, probleme psihologice cauzate de disfuncii erectile); Mecanismul patogenetic al influenei reciproce a modificrilor psihologice i durerii cronice11 nu sunt pe deplin cunoscute. Unul din posibile modele asum un rol iompirant substanei numite interleukina-1- (IL-1-)12 ( i, posibil, altor citokine13), produse de ctre neuronii simpatici i de macrofagii din diferite organe. Interleukina-1- ndeplinete multiple funcii: stimuleaz producerea i eliberarea substanei P de neuronii simpatici, particip n desfurarea reaciilor de anxietate, fric, stres i depresie14. Elaborarea substanei date de ctre neuronii simpatici se afl sub controlul axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale.15

435

Durerea lombar reprezint o durere localizat lombo-sacral median, difuz sau discriminat, cu posibil iradiere cel mult pn la nivelul genunchiului, dar cu predominarea durerii n regiunea lombo-sacral16,17. Durerea lombar cronic poate fi simptomatic (reprezentnd un semn specific i indispensabil al anumitor afeciuni) sau comun (fiind cauzat de modificrile (cel mai des modificrile degenerative ale coloanei vertebrale) prezente deseori i la persoanele clinic sntoase).18 II. Rezultatele La catedra de Neurologie a USMF N. Testemianu (Institutul de Neurologie i Neurochirurgie, Chiinu, Republica Moldova) au fost evaluai 6 pacieni cu durere lombar cronic (prezent mai mult de 6 luni) cu vrsta pacienilor cuprins ntre 25 i 64 de ani. Din 6 persoane evaluate, 4 au fost de sexul feminin (66,7%) i 2 persoane de sexul masculin (33,7%). La 3 pacieni (50%) prin investigaiile paraclinice efectuate (investigaii radiografice, tomografie computerizat) au fost depistate cauzele organice specifice, durerea lombar fiind inclus n grupul durerii lombare simptomatice (dup clasificarea Manualului de Diagnostic i Statistic a Afeciunilor Psihice (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, DSM IV). La ceilali 3 pacieni (50%) investigaiile paraclinice au depistat doar modificri degenerative nespecifice, prezente i la un numr mare de persoane fr durere lombafr n anamnez, durerea fiind ncadrat n grupul durerii lombare comune (dup clasificarea DSM IV). Intensitatea medie a durerii sesizate de ctre pacieni timp de ultimile 24 de ore, apreciat conform criteriilor chestionarului Brief Pain Inventory i Scrii de Evaluare Vizual Analogic (scara EVA) a constituit 7 0,72 de puncte din cele 10 maximal posibile la grupul de pacieni cu durere lombar cronic simptomatic i 5 0,72 de puncte din cele 10 maximal posibile la grupul de pacieni cu durere lombar cronic comun. La 100% din pacieni din grupul cu durere lombar cronic simptomatic s-au depistat i semnele precum: voma, constipaii, diaree, dispepsia, diminuarea poftei de mncare, insomnia, fatigabilitate, slbiciune, vertij, cefalee etc., comparativ cu 66,7% din grupul de pacieni cu durere lombar cronic comun. Dup gradul de stres, determinat dup chestionarul Holmes&Rahe Stress Questionnaire pacienii s-au repartizat: n grupul de pacieni cu durere lombar cronic simptomatic nu s-a determinat un nivel nalt de stres, n timp ce n grupul pacienilor cu durere lombar cronic comun la o persoan (33,3%) a fost detectat nivel majorat de stres. Anxietate de personalitate, care reflect atitudinea pacientului fa de capacitile i posibilitile proprii i determinat conform criteriilor din Spielberger anxiety questionnaire, a fost majorat n ambele grupuri de pacieni, mai mare fiind n grupul cu durere lombar simptomatic. Nivelul depresiei, apreciat dup Beck Depression Inventory, a depistat depresie moderat la 66,7% i nivelul nalt al depresiei la 33,3% din pacieni din grupul cu durere lombar cronic simptomatic i depresie absent la 33,3% i cea moderat la 66,7% din pacieni din grupul cu durere lombar cronic comun. Nici un pacient nu i-a putut aminti cnd a perceput pentru prima dat apariiei actualei stri depresive sau de dispoziie rea. Procentajul diminurii durerii la administrarea medicamentelor a fost diferit la fiecare pacient, variind de la absena efectului medicamentos pn la diminuarea durerii cu 90%. Unul dintre pacieni a negat administrarea oricrui medicament antalgic. Semnul Lassegue a fost pozitiv la 2 pacieni din grupul celor cu durere lombar cronic simptomatic i negativ la toi pacieni din grupul cu durere lombar cronic comun. La pacieni de sex masculin rezultatele obinute caracterizeaz prezena unei dureri lombare mai slabe, dect la pacientele de sexul feminin din grupele cu durere lombar comun i cea simptomatic. Intensitatea medie a durerii sesizate timp de ultimile 24 de ore, determinat dup chestionarul Brief Pain Inventory i Scara de Evaluare Vizual Analogic la cele 4 paciente de sexul feminin cu durere lombar a fost de 61,25 puncte, iar la pacienii de sexul masculin de 31 punct. Gradul de stres, anxietate de personalitate i nivelul depresiei de a semenea au fost mai accentuate la pacientele de sex feminin. Datele obinute au fost sistematizate n Tabelul 1.

436

Tabelul 1. Caracteristica pacienilor cu durere lombar investigai n timpul studiului Parametrii Pacienii Sexul1) Intensitatea maxim durerii sesizate de pacient2), puncte Intensitatea medie a durerii, puncte Prezena perioadelor adureroase timp de ultimele 24 ore Durere lombar cronic simptomatic I II III F 8 F 6 F 9 Durere lombar cronic comun I II III F 6 M 3 M 5

7 0,72 absente prezente absente absente la 33,3%, prezente la 66,7% din pacieni investigai ++ ++ ++ prezente la 100% din pacieni investigai 140 240 155 fr probleme semnificative 33,3% ; criz medie de via 33,3%; uoar criz de via - 33,3% din pacieni investigai 55 71 47 anxietate foarte exprimat 100% din pacieni investigai 15 17 9

5 0,72 absente absente absente absente la 100% din pacieni ++ + -

Prezena altor semne


4)

3),

prezente la 66,7%, absente la 33,3% 405 85

135

Gradul de stres5), puncte

fr probleme semnificative - 66,7%; criz major de via - 33,3% din pacieni investigai 71 45 31 anxietate foarte exprimat 33,3% din pacieni investigai 10 13 0

Anxietate de personalitate6), puncte Nivelul depresiei7), puncte

Procente de diminuare a durerii dup administrarea medicamentelor Semnul Lassegue

depresie moderat la 66,7%, nivelul nalt al depresiei la 33,3% din pacieni investigai 60% 70-80% 30-40%

depresie absent la 33,3%, moderat la 66,7% din pacieni investigai 0% 90% nu primete medicament e negativ negativ negativ

pozitiv

pozitiv

negativ

1) F sexul feminin, M sexul masculin; 2) dup Brief Pain Inventory i Scara de Evaluare Vizual Analogic (scara EVA): scorul maximal - 10puncte (durere maximal posibil, pe care pacientul i-o poate imagina), minimum - 0 puncte (absena durerii); 3) Alte semne: voma, constipaii, diaree, dispepsia, diminuarea poftei de mncare, insomnia, fatigabilitate, slbiciune, vertij, cefalee etc.; 4) ++ - foarte exprimate, + - prezente, - - absente; 437

5) dup Holmes&Rahe Stress Questionnaire : 0-150 - fr probleme semnificative; 151-200 - uoar criz de via; 201-300 - criz medie de via; mai sus de 300 - criz major de via; 6) Anxietatea de personalitate reflect atitudinea pacientului fa de capacitile i posibilitile proprii. Se apreciaz conform criteriilor din Spielberger Anxiety Questionnaire : pn la 30 puncte: anxietate normal; 30-45 puncte : anxietate majorat; 46 puncte : anxietate foarte exprimat; 7) se apreciaz conform Beck Depression Inventory: 03puncte: absena depresiei; 47 puncte: depresie uoar; 815 puncte: depresie de intensitate medie sau moderat; 16 puncte: depresie sever. III. Discuii Alegerea lotului dat de pacieni pentru investigarea curent a fost corelat cu exprimarea slab a impactului factorilor organici i, astfel, posibil implicare major a factorului psihologic la ambele grupuri de pacieni ct la grupul de pacieni cu durere lombar comun (ce presupune implicarea major a factorilor psihologici), att i la grupul de pacieni cu durere lombar cronic simptomatic (care presupune implicarea major a factorului organic), n scopul asigurrii condiiilor optime pentru compararea celor dou grupuri. Aadar, 50% din pacieni nu cunoteau cauza durerii lombare sesizate. Din cele 6 persoane, 66,7% au fost de sexul feminin i 33,3% - de sexul masculin. 50% din pacieni afirm c durere a lombar este diminuat cu mai mult de 50% de ctre administrarea medicamentelor antalgice. Aceste date clinico-demografice, precum i scopul cercetrii i contingentul de pacieni, coreleaz cu datele lotului de pacieni examinai n cadrul studiului efectuat n 1998 de ctre Michael E. Geisser i Randy S. Roth, University of Michigan Medical Center19, ceea ce permite de a compara rezultatele obinute. Studiul lui Geisserl i Roth a depistat la majoritatea pacienilor impactul major al factorului psihologic, exprimat prin prezena depresiei, anxietii majorate i comportamentului dureros neadecvat intensitii durerii prezente. ns, deoarece pacienii nu-i puteau aminti cnd au perceput pentru prima dat apariiei actualei stri depresive sau de dispoziie rea, este imposibil de precizat succesiunea apariiei i primordialitatea durerii lombare sau a depresiei i anxietii. n cadrul studiul curent datele culese variaz mult chiar n cadrul celor 2 grupuri. Aadar, omogenitate a fost obinut doar la evaluare anxietii de personalitate toi pacienii au dat dovad de un nivel majorat de acest tip de anxietate. Intensitatea medie a durerii a fost mai nalt n grupul pacienilor cu durere lombar cronic simptomatic, dei la evaluarea verbal ambele grupuri de pacieni foloseau aproximativ aceleai termeni pentru descrierea durerii (foarte puternic extrem de deranjant, intens). Valorile obinute de la pacienii de sexul masculin au fost semnificativ mai mici, dect cele obinute de la pacientele de sexul feminin, astfel manifestndu-se factorul sociocultural (tradiia prezent n societate: o calitate indispensabil pentru un brbat adevrat este considerat capacitatea de a rezista la durere). Marea variaie a valorilor obinute poate fi explicat de mai multe ipoteze. Afirmarea absenei influenei majore i primordiale a factorului psihic asupre durerii lombare, astfel fiind imposibil o difereniere cert dintre cele 2 grupuri, pare a fi puin probabil, multiple studii anterioare, efectuate de ali autori, evideniind aceast influen. Ipoteza absenei diagnosticului corect la pacienii din grupul durerii lombare cronice comune (care ar avea i ei, n acest caz, o cauz organic specific a durerii lombare, ns nedepistat la moment) este susinut de lucrrile savanilor Merskey H.20, Caillet R.21, Gilmore M.R. i Hill C.T.22. O alt explicaie poate fi incompetena (lipsa de obiectivitate i veridicitate) a unor metode utilizate n cercetare, ceea ce este susinut de datele studiilor lui Michael E. Geisser i Randy S. Roth19, lui Atkinson J.H. et al.23 i de recomandrile Ageniei Naionale de Acreditare i Evaluare a Sntii din Frana (Agence Nationale dAccreditation et dEvaluation en Sante)6, care afirm c Beck Depression Inventory i Scara de Evaluare Vizual Analogic ofer doar rezultatele subiective, ce nu corespund gradului de manifestare obiectiv a durerii. n acelai timp, nu este exclus

438

posibilitatea impactului exagerat al factorilor psihologici la pacienii din grupul durerii lombare cronice comune, mimnd manifestrile durerii cauzate de factorii organici. Numrul de pacieni este nc insuficient pentru o evaluare statistic obiectiv i studiul dat necesit continuare. Concluzii 1. La pacienii examinai s-a depistat asocierea durerii lombare cronice cu starea depresiv i nivelul majorat de anxietate de personalitate, ceea ce confirm corelaia strns dintre factorii psihologici i persistena durerii. Nu a fost detectat diferena semnificativ dintre gradul de anxietate i depresie dintre grupul de pacieni cu durere lombar cronic simptomatic i cea comun. S-a evideniat, c pacienii de sexul masculin declar valorile mai joase de intensitate a durerii i menioneaz mai puine manifestri clinice asociate durerii lombare, ceea ce ar putea evidenia implicarea factorului social (cultural) n apariia comportamentului dureros. 2. Deoarece pacienii nu au putut preciza timpul apariiei actualei stri depresive sau celei anxioase, a fost imposibil de precizat succesiunea apariiei i primordialitatea durerii lombare sau a factorilor psihologici. 3. Diferena dintre grupul depacienii cu durere lombar cronic simptomatic i grupul celor cu durere lombar cronic nespecific prin compararea rezultatelor chestionarelor completate nu a fost semnificativ. n acelai timp, a fost prezent diferena semnificativ a rezultatelor dup completarea chestionarelor Holmes&Rahe Stress Questionnaire i Spielberger Anxiety Questionnaire dintre grupul de pacieni de sex feminin i sex masculin. 4. Deoarece studiul dat nu a oferit confirmare cert a impactului primordial al factorilor psihologici n etiologia i evoluaia durerii lombare, la moment este imposibil determinarea posibilitilor i elaborarea metodelor de evitare a apariiei durerii lombare cu componenta psihic. Bibliografia 1. Newman L. Harris, Origins, Recognition and Management of Abnormal Illness Behaviour, University of Sydney Pain Management and Research Centre, Royal North Shore Hospital, RACP 2004 Annual Scientific Meeting Annals; 2. M.J. Thevenot, F. Boureau, Mieux vivre avec une douleur, pag.28 ; 3. W.L. Cats-Baril, J.W. Frymover; Identifying patients at risk of becoming disabled because of low-back pain. The Vermont rehabilitation engineering center predictive model. Spine, 1991, No 16, pag. 605-612. 4. S.O. Hernandez, M.X.F. Parga, C.M. Aznar, Illness Behavior : Prediction by Symtoms, the Grossarth-Maticek and Eysenk Personality Types, Neuroticism, Life Events, Coping, Health Locus of Control, Social Support and Attribution Style; The Spanish Journal of Psychology, 2007; Vol.10, No.2, 388-398; 5. Polatin P.B., Kinney R.K., Gatchel R.J. et al. Psychiatric illness and chronic low-back pain: the mind and the spine which goes first?; Spine, 1993; 18:66-71; 6. S. Laversin, A. Durocher, E. Blondet, S. Lascols, Diagnostic, prise en charge et suivi des maladies attaints de lombalgie chronique; Agence Nationale dAccreditation et dEvaluation en Sante (ANAES), decembre 2000; pag. 27-29 7. Leino P, Magni G. Depressive and distress symptoms as predictors of low back pain, neckshoulder pain, and other musculoskeletal morbidity: a 10-year follow-up of metal industry employees; Pain 1993; pag. 53:89-94; 8. Krishan K.R.R., France R.D., Pelton S. et al. , Chronic pain and depression. Classification of depression in chronic low back pain patients; Pain, 1993; 22:279-87; 9. J-P. Valat, Lombalgies: comment eviter le passage a la chronicite et detecter les sujets a risque?, Synoviale, juin 2003 (No 122) ; 10. Jensen MP, Turner JA, Romano JM, Lawler BK. Relationship of pain specific beliefs to chronic pain adjustment. Pain 1994; 57: 301-309.

439

11. Renee D. Goodwin, PhD, MPH, Mario Castro, Monika Kovacs, Major Depression and Allergy: Does Neuroticism Explain the Relationship?; Psychosomatic Medicine 68:94-98 (2006); 12. Eric L. Hurwitz and Hal Morgenstern, Cross-Sectional Associations of Asthma, Hay Fever, and Other Allergies with Major Depression and Low-Back Pain among Adults Aged 20-39 Years in the United States. American Journal of Epidemiology Vol. 150, 1999 (No.10); 13. Alexander GM, van Rijn MA, van Hilten JJ, Perreault MJ, Schwartzman RJ. Changes in cerebrospinal fluid levels of proinflammatory cytokines in CRPS. Pain 2005;116(3):2139; 14. R. K.S. Lim, Pain, Annual Review of Physiology, 1970, 32:269-288; 15. Costigan M, Woolf CJ. Pain: molecular mechanisms. Journal of Pain 2000;1(3):3544; 16. Mark V. Boswell, MD, PhD, Andrea M. Trescot et. al., Interventional Techniques: Evidencebased Practice Guidelines in the Management of Chronic Spinal Pain, Pain Physician 2007; 10:7-111; 17. Bogduk N, McGuirk B. Causes and sources of chronic low back pain, Medical management of acute and chronic low back pain. An evidence based approach. Amsterdam: Elsevier; 2002. p. 11525; 18. Adams MA, Bogduk N, Burton K, Patricia D. Biology of spinal tissues. The biomechanics of backpain. Edinburgh: Churchill Livingstone; 2002. p. 4971; 19. M. E. Geisser, R.S. Roth, Knowledge of and Agreement with Chronic Pain Diagnosis: Relation to Affective Distress, Pain Beliefs and Coping, Pain Intensity, and Disability; Journal of Occupational Rehabilitation, Vol.8, No.1, 1998; 20. Merskey H., Psychosocial factors and muscular pain, In: Fricton JR, Awad E, eds. Advances in pain research and therapy, Vol. 17, Myofascial pain and fibromyalgia. New York: Raven Press, 1990, pp.213-225; 21. Caillet R. Forward. In: Travell JG, Simons DG, eds. Myofascial pain and dysfunction: The trigger point manual (Vol. 1). Baltimore: Williams and Wilkins, 1983, pag. 213-225; 22. Gilmore M.R., Hill C.T., Reactions to patients who complain of pain: Effects of ambiguous diagnosis, Journal of Applied Social Psychology, 1981; 11: 14-22; 23. Atkinson J.H., Slater M.A., Wahlgren D.R., Williams R.A. et.al., Effects of noradrenergic and serotonergic antidepressants on chronic low back pain intensity; Pain 1999; 83:137-45;

ALODINIA I ALTE TULBURRI DE SENSIBILITATE LA PACIENII CU MIGREN CRONIC Diana Concescu, Ludmila Sidorenko, Andrei Ganenco ( Conductor tiinific prof . I . Moldovanu ) Catedra Neurologie USMF Nicolae Testemianu Summary Allodynia and other sensibility disturbances in the chronic migraine patients Cutaneous allodynia (CA) is a neuropathic pain, which appear in the application of some nondolor stimuli on normal skin. The patients with CA can feel this low potential, as a severe pain or challenged contact one or usual compression, fever (cool, warm), or water contact. The patient cant wear cap, glasses and hair accessories. It is difficult to comb, to brush, to wash and to walk. The study purpose consists of the cutaneous allodynia association research in the chronic migraine patients. Rezumat Alodinia cutanat (AC) este o durere neuropatic, care apare n urma aplicrii unor stimuli nondolori asupra pielii normale. Pacienii cu AC pot simi acest potenial sczut, ca o durere arztoare, sau ca o durere provocat de atingeri sau compresii obinuite, temperatur

440

(rece, cald), sau atingerea cu ap. Pacienii nu pot purta ochelari, cciul, moae n pr, s se pieptene, s-i curee dinii, s primeasc du, sau s se plimbe afar (rece, cald). Scopul studiului const n cercetarea asocierii allodiniei cutanate la pacienii cu migren cronic. Introducere Actualitatea i gradul de studiere a temei investigate Durerea de cap (cefaleea sau cefalalgia) este una din cele mai frecvente plngeri prezentate medicului de ctre pacieni. Circa 85% din numrul populaiei Europei i 90% din cel al SUA sufer periodic de cefalee. n marea majoritate a cazurilor cefaleele sunt primare, adic fr modificri organice i doar n 8-10% cauza durerilor de cap este o maladie sever a creierului (tumoare, traumatism cranio-cerebral, ictus cerebral, neuroinfecii etc).[5] Migrena este o patologie neurologic cu manifestri, care provoac dizabilitate, simptomele i reflectarea ei sunt individuale, care se deosebesc nu numai de la un pacient la altul, dar i pentru un pacient se prezint diferit. Studiile epidemiologice au documentat prevalena nalt i impactul social i personal important. Migrena este o patologie rspndit, din cauza ei sufer 12-15% din populaie, din populaie a suferit n timpul vieii mcar o dat de migren. [7] Migrena este o maladie cu manifestri paroxistice de cefalee cu o durat de la 4 la 72 ore, deseori unilateral la debut, cu caracter pulsatil, de intensitate moderat sau sever, care altereaz frecvent activitatea cotidian i se amplific la efort fizic. Printre cele bine cunoscute simptome ale migrenei, durerea unilateral, foto-, fono-, osmofobia i dereglarea funciei autonome, cognitive, senzoriale i motorii. Mai puin evident i nu ntotdeauna precis este alodinia cutanat (AC), simptom rar descris, simptom neurologic. Alodinia cutanat (AC) este o reacie excesiv dureroas la stimuli nedureroi la contact direct (tactil sau termic) sau indirect (lumin, sunet), durere care apare n urma aplicrii unor stimuli nondolori asupra pielii normale. [1] Pacienii cu AC pot simi acest simptom potenial sczut, ca o durere arztoare, sau ca o durere provocat de atingeri sau compresii obinuite, temperatur (rece sau cald), sau atingerea cu ap. Pacienii din aceast cauz nu pot purta ochelari, cciul, moae n pr, s se pieptene, s-i curee dinii, s primeasc du, sau s se plimbe afar (rece, cald). AC se ntlnete mai des la persoanele n vrst cu migren (34-42 ani), care au avut prima criz migrenoas la 19 ani. [2] La momentul dat alodinia la pacienii cu migren cronic prezint un interes mare. n pofida faptului, c pn n momentul de fa unele aspecte ale AC la pacienii cu migren cronic rmn nc necunoscute, acest fenomen este perceput de ntreaga comunitate a neurologilor ca o problem important a medicinei contemporane. Alodinia la pacienii cu migren cronic este puin cunoscut la momentul dat n medicina Republicii Moldova, ceea ce, lund n consideraie seriozitatea problemei i impactul ei asupra sntii i dificultile diagnosticului ne indic necesitatea efecturii cercetrilor mai profunde n acest domeniu, n scopul elaborrii unor metode noi, mai performante de diagnostic i tratament al acestei maladii. Scopul i obiectivele studiului Scopul studiului const n cercetarea tulburrilor de sensibilitate la pacienii cu migren cronic asociat cu alodinia cutanat. n cursul cercetrii, a fost folosit un chestionar original de diagnostic al alodiniei la pacienii cu migren cronic (vezi anexa). Unul din scopurile studiului nostru a fost validarea acestui chestionar n calitate de instrument sensibil i practic de diagnostic clinic al alodiniei la pacienii cu migren cronic. Obiectivele studiului constau n: 1. Constituirea, validarea chestionarului i utilizarea lui pentru studierea alodiniei cutanate la pacienii cu migren cronic. 2. Depistarea i analiza particularitilor clinice ale alodiniei cutanate la pacienii cu migren cronic. 441

3. Examinarea complex a sensibilitii cefalice i extracefalice cu diveri stimuli. Materiale i metode de cercetare Metode clinice aplicate pentru studierea pacienilor cu migren cronic Pentru a realiza scopul i obiectivele studiului a fost elaborat un chestionar special a pacienilor cu alodinie i dereglri de sensibilitate pentru a facilita studiul statistic. Toi pacienii au fost diagnosticai dup anamneza detaliat i investigaiile neurologice bazate pe noile criterii de diagnostic, redate n Clasificarea Internaional a Tulburrilor Cefalalgice, ediia a II, 2004. Chestinarul este compus din dou componente: prima parte bazat pe ntrebri care includ: datele de paaport, aspecte social-demografice, evaluarea sindroamelor neuropatice pozitive i negative prezentate de pacient, istoricul maladiei, statusul somatic, fenomene adiionale pentru diagnosticul diferenial, constelaii comorbide, fenomenele alodiniei cefalice i extracefalice la pacienii cu migren cronic. A doua parte a chestionarului cuprinde rezultatele probei practice, care ine de testarea alodiniei cu ajutorul unui set de instrumente speciale la pacienii cu migren cronic. Au fost studiate primele manifestari ale maladiei, vrsta de debut, prima criz de migren instalat, durata acestora, relaia cu un posibil factor declanator, (expunerea la substane toxice, foamea, menstuaia, alte nociviti ce in de consumul de alcool, fumat, mirosuri puternice, stres sau ncetarea stresului, somn insuficient, somn profund sau exces de somn, oboseal, ncordare psihic, lumini intense sau solare, schimbri meteorologice, lucrul fizic, micri ale capului, exerciii fizice, sex, orgasm, unele alimente (ciocolat, cacaval, fructe, ceai, cafea, ceriale), medicamente, comunicarea la telefon mobil. Au fost studiate particularitile de evoluie ale maladiei la pacienii cu migren cronic, fiind acordat o atenie deosebit examinrii sensibilitii acestor pacieni. Pentru examinarea complet a sensibilitii au fost utilizate urmtoarele tehnici: 1. Examinarea punctelor emergente prin compresie digital cu o for de aproximativ 4 kg. 2. Examinarea sensibilitii tactile i la presiune cu monofilamentul Semmes Weinstein. 3. Examinarea sensibilitii la durere cu neurotips-ul (testul pin-prick). 4. Examinarea sensibilitii termice cu Tip-Therm-ul (cald, rece). 5. Examinarea sensibilitii vibratorii cu diapazonul neurologic calibrat Rydel Seiffer. Toate aceste metode de examinare au fost folosite pentru studiul punctelor cefalice i extracefalice. Pentru examinarea cefalic au fost folosite puncte utilizate n acupunctur (V4, S1, S2, S3) i locurile de apariie a ram. n. trigemen pe fa (V1, V2, V3). Punctele cefalice pe scalp au fost testate asemntor punctelor cefalice pe fa. Pentru examinarea extracefalic au fost folosite pentru studiu 11 puncte utilizate n fibromialgie, 5 puncte din anterior (T1-T5) i 6 puncte din posterior (T6-T11). Pacientul aprecia intensitatea senzaiilor neplcute i durerii pe o scal de la 0-3 puncte: 0-absent, 1-neplcut, 2-durere, 3-durere sever. Toate aceste examinri au fost repetate de 2-3 ori, dup un repaos de 15-20 minute fiecare. Structura grupelor de pacieni Studiul a cuprins examinarea a 50 persoane, inclusiv pacieni cu migren cronic cu alodinie cefalic i extracefalic sau cu alte cuvinte alodinie general (MC+AG), (lotul I-7 pacieni), pacieni cu migren cronic cu alodinie cefalic (MC+AC), (lotul II-17 pacieni), pacieni cu migren cronic fr alodinie (MC fr A), (lotul III-10 pacieni) i lotul martor (LM), (lotul IV-16 persoane). Cercetarea a fost realizat la Catedra de Neurologie a Universitii de Stat de Medicin i Farmacie Nicolae Testemianu. Pacienii au fost examinai n incinta Institutului Neurologie i Neurochirurgie, secia de afeciuni paroxistice i cefalee, din Chiinu, Republica Moldova n perioada de timp martie-decembrie 2007 (34 de pacieni i 16 voluntari sntoi). Toi pacienii care au fost supui studiului sunt de sex feminin, cu vrste cuprinse ntre 16 i 68 ani, vrsta medie fiind 42,0 ani.

442

Primul (I) a inclus 7 pacieni cu migren cronic i alodinie cefalic i extracefalic (general). Au fost examinate 7 femei cu vrste cuprinse ntre 34-68 ani, vrsta medie 52,0 ani. Dintre aceti 7 pacieni cu migren cronic i alodinie general, 5 pacieni au prezentat migren cronic cu alodinie general anterior i 5 pacieni cu migren cronic cu alodinie general anterior i posterior. Al II lot de studiu a fost compus din 17 pacieni la care a fost determinat migren cronic cu alodinie cefalic. Au fost examinate 17 femei cu vrste cuprinse ntre 22-46 ani, vrsta medie fiind 40,58 ani. Lotul III a fost compus din 10 pacieni cu migren cronic fr alodinie. Acest lot a fost format din 10 femei cu vrste cuprinse ntre 16-40 ani, vrsta medie 28 ani. Al IV lot a fost format din 16 voluntari sntoi, cu vrste cuprinse ntre 16-68 ani, vrsta medie fiind 42,0 ani, examinarea crora a permis stabilirea valorilor normale pentru examenul sensibilitii superficiale i profunde i alodiniei. Rezultatele cercetrii clinice Validarea chestionarului a fost efectuat sub controlul conductorului tiinific al acestei lucrri, profesorului universitar Ion Moldovanu, care a consultat pacienii cu diagnostic de migren cronic cu sau fr alodinie cutanat stabilit cu ajutorul chestionarului nostru. Prerea specialistului a coincis cu rezultatele interogrii pacienilor cu ajutorul chestionarului n 33 din 34 de cazuri. Astfel, putem recomanda acest chestionar n calitate de instrument util n diagnosticul migrenei cronice asociat alodiniei cutanate. Caracteristica clinic general a pacienilor Conform criteriilor de repartiie pe vrste grupele de pacieni cu MC+AG i lotul martor (LM) nu s-au deosebit statistic semnificativ, spre deosebire de grupele MC+AC i MC+AG, MC+AC i MC fr A i MC+AC cu LM, unde s-a evideniat o distincie statistic semnificativ. Vrsta medie pe grupe se evideniaz n tabela 1. Tabela 1 Vrsta medie pe grupe Item Valoarea indicelui mediu de vrst MC+AG (n=7) 52,001,33 MC+AC (n=17) 40,581,19 MC fr A (n=10) 28,001,02 LM (n=16) 42,001,23

Not: - diferen statistic semnificativ dintre grupele MC+AC i MC+AG - p< 0,05; - p< 0,01; - p< 0,001 - diferen statistic semnificativ dintre grupele MC+AC i MC fr A - p< 0,05; - p< 0,01; - p< 0,001 - diferen statistic semnificativ ntre grupele MC+AC i LM - p< 0,05; - p< 0,01; - p< 0,001 - diferen statistic semnificativ ntre grupele MC+AG i MC fr A - p< 0,05; - p< 0,01; - p< 0,001 - diferen statistic semnificativ ntre grupele MC+AG i LM - p< 0,05; - p< 0,01; - p< 0,001 - diferen statistic semnificativ ntre grupele MC fr A i LM - p< 0,05; - p< 0,01; - p< 0,001 Dup cum se vede n tabela 1 MC+AC marcheaz pacienii la o vrst mai tnr, spre deosebire de MC+AG, unde vrsta de afectare a lor este mai avansat. n grupul MC+AC pacienii n vrsta de 20 ani - nici unul, de 21-30 ani 3 (17,64%), de 31-40 ani 9 (52,94%), 41-50 ani 5 (29,41%), 41-50 ani nici unul, 51-60 ani nici unul, 61-70 ani nici unul; n 443

grupul MC+AG respectiv 20 ani nici unul, 21-30 ani nici unul, 31-40 ani 1 (14,28%), 41-50 ani -3 (42,85%), 51-60 ani 1 (14,28%), 61-70 2 (28,57%) pacieni. Studiind distribuia pacienilor pe grupe de vrste am constatat c, frecvena cea mai mare o are grupa cu vrste cuprinse ntre 31-40 ani 7 (52,94%) cazuri pentru grupul MC+AC i 3 (42,85%) cazuri pentru grupul MC+AG, urmat de grupul de vrst 41-50 ani pentru grupul MC+AC 5 (29,41%) cazuri, evideniind tendina de afectare mai precoce, spre deosebire de grupul MC+AG, unde pe plan secund se plaseaz grupa de vrst 61-70 ani 2 (28,57%) cazuri, evideniind tendina de afectare a vrstei mai avansate. Astfel se poate observa frecvena crescut a MC+AC la pacienii cu vrst mai tnr 14 (82,35%) cazuri versus MC+AG, unde incidena domin la persoane n exclusivitate de vrst naintat 6 (85,71%) cazuri. Grupele de pacieni, deasemenea, s-au distins statistic conform criteriului vrstei de debut a bolii, aceasta constituind 11,851,23 pentru grupul MC+AG i 13,641,31 pentru grupul MC+AC, i 17,601,77 pentru grupul MC fr A (p<0,01). Structura loturilor de pacieni conform criteriului vrstei de debut a bolii a evideniat pentru grupul de pacieni cu MC+AG debutul bolii la o vrst mai precoce versus pacienilor grupelor MC+AC i MC fr A, care au debutat mai tardiv. Structura loturilor de pacieni conform criteriului durata bolii a evideniat pentru grupul MC+AC durata bolii pn la vrsta de 23,001,67 ani, pentru grupul MC+AG vrsta de 29,141,89 ani i pentru MC fr A vrsta de 12,91,05 ani. Repartizarea pe grupe de vrst conform criteriului durata bolii se evideniaz n tabela 2. Tabela 2 Durata bolii la pacienii cu migren cronic pe grupe Item Valoarea indicelui mediu de durat a bolii MC+AG (n=7) 29,141,89 MC+AC (n=17) 23,001,67 MC fr A (n=10) 12,91,05

Not: - p< 0,05; - p< 0,01; - p< 0,001 - p< 0,05; - p< 0,01; - p< 0,001 - p< 0,05; - p< 0,01; - p< 0,001 Durata maladiei fiind mai mare n grupul MC+AG, constituind 29,141,89 ani versus 23,001,67 ani n grupul MC+AC i 12,91,05 ani n grupul MC fr A, fiind semnalat o diferen statistic conform acestui criteriu cercetat. Pentru stabilirea alodiniei i altor dereglri de sensibilitate la pacienii cu migren cronic s-au efectuat i anumite examinri cu ajutorul unui set de instrumente speciale: monofilamentul Semmes Weinstein, neurotips-ul, tip-thermul (rece, cald), diapazonul neurologic calibrat C128 i compresia digital cu o for de aproximativ 4 kg. Rezultate relevante s-au obinut n urma studierii punctelor emergente prin compresie digital i n urma testrii sensibilitii termice la rece. S-a stabilit c n urma examinrilor efectuate, conform diagramei 1, grupul de pacieni cu MC+AG a prezentat durere n timpul testrilor cu o intensitate de 7 ori mai mare ca la pacienii din grupul MC+AC. Deasemenea, s-a observat c sensibilitatea punctelor studiate de pe scalp S1-S3 este mai mare la grupul de pacieni cu MC+AGd fa de MC+ACd de 7,06 ori, ceea ce ar presupune implicarea sistemului trigemino-cervical. i acelai lucru se observ la pacienii cu MC+AG i din partea stng fa de cei din grupul MC+ACs, la care intensitatea durerii este de 7,15 ori mai mare. La fel i punctele studiate de pe scalp la pacienii cu MC+AGs prezint o sensibilitate de 6,56 ori mai mare dect la grupul de pacieni cu MC+ACs. 444

Diagrama 1 Puncte emergente la compresia digital pe fa i scalp


3 2,5 2 1,5 1 0,5 0 V1 V2 MC+Al gen, d V3 MC+Al gen, s V4 S1 S2 MC+Al cef, s S3

**

**

**

**

**

**

**

MC+Al cef, d

Not: diferena statistic seminificativ ntre grupele de pacieni cu MC+AG i MC+AC * - p<0,05; ** -p<0,01; ***- p<0,001

De o mare importan sunt rezultatele obinute n urma testrii sensibilitii termice la rece. Datele impuntoare sunt reprezentate grafic n diagrama 2. Diagrama 2 Sensibilitatea termic (rece) pe fa i scalp
2 1,5 1 0,5 0 V1 V2 MC+Al gen, d V3 MC+Al gen, s V4 S1 MC+Al cef, d S2 MC+Al cef, s S3

**

**

**

**

**

**

**

Not: diferena statistic seminificativ ntre grupele de pacieni cu MC+AG i MC+AC * - p<0,05; ** -p<0,01; ***- p<0,001

S-a stabilit c n urma examinrilor efectuate, conform diagramei 2, grupul de pacieni cu MC+AG a prezentat durere n timpul testrilor cu thip-termul (rece) cu o intensitate de 6,5 ori mai mare ca la pacienii din grupul MC+AC. Deasemenea, s-a observat c sensibilitatea punctelor studiate de pe scalp S1-S3 este mai mare la grupul de pacieni cu MC+AGd fa de MC+ACd de 6,86 ori, ceea ce ar presupune implicarea sistemului trigemino-cervical. i acelai lucru se observ la pacienii cu MC+AG i din partea stng fa de cei din grupul MC+ACs, la care intensitatea durerii este de 7,15 ori mai mare. La fel i punctele studiate de pe scalp la pacienii cu MC+AGs prezint o sensibilitate de 6,33 ori mai mare dect la grupul de pacieni cu MC+ACs. Discuii Creterea sensibilitii cefalice la pacienii cu migren cronic i alodinie cutanat, duce la apariia senzaiilor neplcute i de durere n timpul pieptnatului, purtrii diferitor accesorii pentru pr, ochelarilor, n timpul primirii duului, curatul dinilor i plimbrilor la aer liber (rece, cald). Acest fenomen se explic prin instalarea sensibilitii centrale (ipoteza lui Woof). Sensibilitatea central se ncepe cu influiena activ a fibrelor periferice C, care pot fi activate cu stimuli termici, mecanici i chimici. Stimularea repetitiv a fibrelor primare aferente C cu o 445

intensitate constant induce fenomenul de ntreinere (wind-up), care const n creterea sensibilitii neuronilor nociceptivi din coarnele dorsale att n amplitudine, ct i n durat, la fiecare stimulare ulterioar superioar unei anumite frecvene. [6] n cazurile n care se produce o activare prelungit de tip nociceptiv la nivel periferic, celulele din cornul posterior al mduvii pot s se modifice din punct de vedere al modului n care sunt activate. Cele care n mod normal sunt activate numai de factori nociceptivi ncep s rspund la aferenele cu prag sczut, astfel nct stimulii periferici lipsii de nocivitate pot s evoce senzaii dureroase. O astfel de activitate constituie cauza alodiniei (tulburare caracterizat prin aceea c toate tipurile de stimuli provoac senzaii dureroase). Un punct important este faptul c activitatea nociceptorilor periferici induce cu uurin sensibilizarea neuronilor centrali, dar nu intervine n meninerea ei. [4] n mod practic, este nevoie de a face s cedeze cefaleea migrenoas ct mai repede posibil pentru a nu permite s se dezvolte sensibilizarea central contra creia nu exist nc pn acum un tratament eficient: astfel recent a fost demonstrat c efectul triptanelor se dizolv dac ei sunt administrai dup apariia alodiniei cutanate. [3] Concluzii 1. Studiul a confirmat validitatea chestionarului alodiniei prin faptul coincidenei acuzelor subiective a pacienilor cu gradul mrit de sensibilitate la testarea zonelor de reper. 2. Alodinia generalizat este caracteristic pentru pacienii cu vrsta mai mare i durata bolii mai lung; factorul determinant nu este att vrsta, ct durata bolii. 3. Pentru pacienii cu migren cronic i alodinie cefalic i general sensibilitatea este mrit n special la 2 stimuli: digito-presiune i la stimularea termic (rece). Bibliografie 1. Burstein R, Yarnitsky D, Goor-Aryeh I, Ransil BJ, Bajwa ZH. An association between migraine and cutaneous allodynia. Ann Neurol 2000a; 47: 614-24. 2. Burstein R, Cutrer MF, Yarnitsky D. The development of cutaneous allodynia during a migraine attack. Clinical evedence for the sequential recruitment of spinal and supraspinal nociceptive neurons in migraine. Brain 2000b; 123: 1703-9. 3. Burstein R, Collins B, Jakubowski M. Defeating migraine pain with triptans: a race against the development of cutaneous allodynia. Ann Neurol 1990; 28: 183-7. 4. Burstein R, Yamamura H, Malick A, Strassman AM. Cheminal stimulation of the intracranial dura induces enhances responses to facial stimulation in brain stem trigeminal neurons. J Neurophysiol 1998:964-82. 5. Gherman D, Moldovanu I, Zapuhlh Gr. Neurologie i neurochirurgie. Centrul Editorial Poligrafic Medicina, Chiinu,2003. 6. Silberstein S.D. Headache in clinical practice. Medical media, 1998. 7. . . Co, . . : . . . 2001: 240-256.

ANALIZA CONTROLAT A FACTORILOR ETIOLOGICI ALE POILNEUROPATIEI AXONALE IDIOPATICIE (reviul literaturii) Octavian Misic Institutul de Neurologie i Neurochirurgie Summary Controlled analysis of ethiological factors in axonal idiopathic polyneuropathies (literature review) The axonal polyneuropathies or axonopathies can be caused by different factors, but in almost 50-60% of cases ethiological factor is not established correctly and patients with 446

peripheral polyneuropathies are referred to the specialized centers without ethiological diagnosis. This study was based on evaluation of the literature published in the last years on the topic of ethilogical factors of axonal polyneuropathies. Rezumat Polineuropatiile axonale sau axonopatiile pot fi cauzate de multi factori etiologici, ns frecvent n circa 50-60 % cazuri factorul etiologic al axonopatiilor este stabilit incorect i pacienii cu neuropatie periferica ndreptai la centrele specializate nu au un diagnostic etiologic. Studiul a fost bazat pe analiza literaturii cu evidenierea factorilor etiologici posibili care provoac apariia polineuropatiilor axonale. Actualitatea temei Este justificat de incidenta i prevalena polineuropatiilor ce poate fi comparat cu cea a maladiilor cerebro-vasculare. Conform datelor literaturii ntre 2 i 8 % (Martiuc N., Hughes R., 1997). Polineuropatiile se divizeaz n 2 grupuri mari conform particularitilor morfopatogenetice, clinice i electrofiziologice: I Axonopatii II Mielinopatii Axonopatiile au o inciden cu mult mai mare n comparaie cu mielinopatiile de aproximativ 4:1 Axonopatiile pot fi cauzate de o multitudine de factori etiologici ns frecvent n circa 5060 % cazuri factorul etiologic al axonopatiilor este stabilit incorect. Majoritatea acestor pacieni au o neuropatie axonal senzitivo-motorie sau sezitiv pur lent progresiv. n pofida cercetrilor minuioase, intensive i costisitoare chiar i n centrele neuropatice specializate la 40-50 % din pacieni cu axonopatii nu este stabilit diagnosticul etiologic, ceea ce nu permite recomandarea unui tratament adecvat etiopatogenetic. Pentru a ameliora starea pacienilor cu polineuropatie este necesar stabilirea factorului etiologic ce a indus suferina axonal. Cunoaterea particularitilor de evoluie clinice-electrofiziologice ar permite o abordare corect a suferinei axonale. Teoretic, polineuropatia axonal idiopatic poate fi datorat multor mecanisme diferite, dintre care dereglarea metabolismului glucozei a fost discutat enorm. S-a atras atenia asupra prevalenei nalta intoleranei la glucoz la pacienii cu polineuropatie axonal idiopatic, mai ales la cei cu durere. Totui, intolerana la glucoz este frecvent la populaia n vrst i a fost necesar un studiu controlat pentru a stabili dac dereglarea toleranei la glucoz este un factor de risc pentru polineuropatia axonal idiopatic. Alte ipoteze include stresul oxidativ anormal, expunerea la toxinele mediului ambiant, rspunsul autoimun la antigenii axonali i susceptibilitatea genetic pentru dezvoltarea tardiv a dereglrii axonale a nervilor periferici. A fost emis ipoteza c polineuropatia axonal idiopatic reprezint ungrup heterogen de afeciuni n care o serie de factori diferii pot avea un rol n patogenez. Au fost clasificai pacienii cu polineuropatie axonal idiopatic n subgrupe clinice conform prezenei sau absenei durerii, tipului de dereglare senzitiv i prezenei deficitului motor. Lund n consideraie aceste subgrupe, au fost comparai parametrii de interes cu un grup de control din aceeai arie geografic. Pentru a testa ipotezele emise au fost cutate dovezi pentru dereglarea metabolismului glucozei, rezistena la insulin, hiperlipidemia, deficitul vitaminei C sau E, expunerea la toxinele mediului ambient i anamnesticului familial de neuropatie. Discuii Pacienii inclui in studiu erau n etate, includeau mai muli brbai i erau uor sau moderat dizabilitai. Trsturile clinice erau ale unei neuropatii axonale simetrice treptat progressive dependente de lungime i afectnd fibrele nervoase sensitive sau sensitive i motorii. Simptomele vegetative nu erau proeminente, pe cnd durerea era manifest. Maladia a fost asociat cu reducerea semnificativ a calitii vieii.

447

Rapoartele anterioare necontrolate au sugerat o asociere ntre polineuropatia axonal idiopatic (ndeosebi cu durere) i dereglarea toleranei la glucoz. Dup ajustarea conform vrstei i sexului, rezultatele nu au confirmat aceast asociere, dei era o tendin spre dereglarea mai pronunat a toleranei la glucoz la pacienii cu polineuropatie axonal idiopatic dect la control (mai ales la cei cu durere). Pacienii cu durere erau semnificativ mai obezi i aveau indicele de mas corporal semnificativ mai mare dect controlul. Concetraia de insulin a jeun a fost semnificativ mai mare la pacieni dect la control, iar n grupul cu neuropatie cu durere rezistena medie la insulin a fost semnificativ diferit de control. O observaie interesant i inovatorie este faptul c pacienii cu polineuropatie axonal idiopatic n general si cei cu neuropatie dureroas au avut concetraii serice de hiperlipidemie in special de trigliceride semnificativ mai mari dect subiecii de control. Aceste observaii pot emite ipoteza c o dreglare a metabolismului trigliceridic nu neaprat legat de diabetul zaharat, este responsabil de o proporie semnificativ de cazuri cu polineuropatie axonal idiopatic, ndeosebi cele cu implicarea fibrelor subiri i cu durere. Dac aciasta este adevrat, este necesar studierea ulterioar a metabolismului lipidic, iar msurile pentru micorarea concentratiei de trigliceride merit de a fi explorate. Hipertrigliceridemia este un marker pentru sindromul metabolic cu indicele de mas corporal crescut, dereglarea toleranei la glucoz, dereglarea rezistenei la insulin i hiperlipidemie. Acest sindrom metabolic devine tot mai frecvent n lumea dezvoltat. n alt serie au fost inclui pacieni cu un anamnestic familial c rudele de gradul I ar fi putut avea neuropatie familial cu debut tardiv. Este o ntrebare discutabil dac asemenea pacieni ar trebui exclusi dintr-o serie de pacieni cu polineuropatie axonal idiopatic. Alii pot considera asemenea pacieni ca avnd boala Charcot-Marie-Tooth tip II cu debut tardiv, care uneori se poate manifesta n perioada senil. Totui, pacientii inclui aveau mai mult deficit senzitiv dect motor i prezena piciorului scobit nu a corelat cu un anamnestic familial de neuropatie posibil. Prezena degetelor n ciocan a corelat cu un anamnestic familial, dar a fost observat i la subiecii de control. Nu a fost depistat o asociere pozitiv ntre polineuropatia axonal idiopatic i consumul de alcool n acest grup de pacieni, posibil deoarece pacienii care fac abuz de alcool au fost diagnosticai i exclui din studio i ca rezultat mai muli consumatori de alcool erau n grupul de control. Dei nici un pacient nu a fost considerat ca fiind expus att de mult unei toxine din mediul ambiant nct neuropatia s fie considerat neurotoxic. Solvenii i insecticidele organofosforice sunt cause recunoscute de neuropatie acut, dar nu exist dovezi convingtoare c expunerea cronica n doze mici cauzeaz neuropatie periferic. Totui o nclinaie poate avea loc de rememorare a expunerii la toxine in aciast populaiede pacieni comparative cu subiecii de control. Nu a fost gsite valori reduse ale concentraiei vitaminei C sau E ca dovezi pentru susinerea ipotezei c polineuropati axonal idiopatic este datorat unui deficit de aprovizionare sau de absorbie a acestor antioxidante. Totui, nu am exclus posibilitatea c polineuropatia axonal idiopatic este datorat cel piin parial sau n unele cazuri unei incapaciti a ganglionului spinal posterior i a celulilor coarnelor anterioare de a suporta stresul oxidative, el astfel devenind expuse degenerrii axonale premature. La unii pacieni au fost depistate nivele sczute de anticorpi IgM mpotriva gangliozidelor GM1, dar nu i a altor gangliozide, precum i anticorpi IgG i IgM mpotriva unor proteine neurale neidentificate, dar nu mai ales dect de control. Aceste rezultate nu au susinut ipoteza c autoimunitatea mpotriva antigenelor axonali contribute la patogeneza polineuropatiei axonale idiopatice, aa cum a fost sugerat n unele forme de neuropatii inflamatorii acute i cronice. S-a folosit posibilitatea de a testa ipotezele anterioare c polineuropatia axonal idiopatic este legat de insuficiena venoas sau arterial. Cnd acest studiu a fost ncheiat, un alt studio cu cazuri i control a demonstrate o frecven crescut a maladiilor cardiovasculare comparativ cu 448

controlul corespunztor dup vrst i sex. n studio au fost 10 pacieni i 4 subieci de control care au avut un anamnestic personal de afeciuni cadiace, boli cerebrovasculare sau tratament pentru hiperlipidemie. Concluzii Polineuropatia axonal idiopatic poate fi clasificat clinic n categoriile cu durere i fr durere cu diferite asocieri cu abateri metabolice. Dereglrile pe care le produce Polineuropatia axonal idiopatic cauzeaz dizabilitate uoar sau moderat i afecteaz n mod advers toate aspectele calitii vieii. Aceste sunt mai pronunate la pacienii cu durere dect fr ea. A fost observat o tendin spre dereglarea toleranei la glucoz i spre creterea semnificativ a concentraiei insulinei serice a jeun la pacienii cu polineuropatie axonal idiopatic, ndeosebi cu durere. Totui, singurii factori care s-au dovedit a fi semnificativi n analiza de regresie logistic, cu excepia consumului de alcool care este probabil datorat seleciei sau modificrii comportamentului la pacieni, au fost expunerea la toxinele mediului i hipertrigliceridemia, care merit cercetri ulterioare drept cause posibile ale polineuropatiei axonale idiopatice att n practica clinic ct i in cercetrile tiinifice. Bibliografie 1. Alberti KG, Zime PZ. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus. Provisional report of a WHO consultation. Diabet Med 1998: 539-53. 2. Chroni E, Hall SM, Hughes RAC. Chronic relapsing axonal neuropaty: a fisrt case report. Ann Neurol 1995; 37: 112-15. 3. Deutsch MJ, Weeks CE. Microfluorimetric assay for vitamin C. J Assoc Official Anal Chem 1965; 48: 1248-52. 4. Dyck PJ, Oviatt KF, Lambert EH. Intensive evaluation of referred unclassified neuropathies yields improved diagnosis. Ann Neuro 1981; 10; 222-6. 5. Fisher CM. Late-life chronic peripheral neuropathy of obscure nature. Arch Neurol 1982; 39: 234-5. 6. Gregson NA, ReesJN, Hughes RAC. Reactivity of serum IgG anti-GM1 ganglioside antibodies and the lipopolysaccharide fractions of Campylobacter jejuni isolates from patients with Guillain-Barre syndrome (GBS). J. Neuroimmunol 1997; 73: 28-36. 7. Merkies ISJ, Schmitz PIM, van der Meche FG, van Doorn PA. Psychometric evaluation of a new sensory scale in immune-mediated polyneuropathies. Neurology 2000; 54: 943-49. 8. Merkies ISJ, Schmitz PIM, van der Meche FG, Samijn JP, van Doorn PA. Clinimetricevaluation of a new owerall disability scale in immune mediated polyneuropathies. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002: 72: 596-601. 9. Notermans NC, Wokke JHJ. Chronic idiopathic axonal polyneuropathy. Muscle Nerve 1996; 1637-8. 10. Singleton JR, Smith AG, Bromberg MB. Painful sensory polyneuropathy associated with impaired glucose tolerance. Muscle Nerve 2001; 24: 1225-8. 11. Sorenson EJ, Windebank A. J. Hypertriglyceridemia in idiopathic painful small fiber neuropathy (abstract). Neurology 2000; 54 Suppl 3: A 403.

449

DEREGLRI VASCULARE ISCHEMICE MEDULARE N TRAUMATISMUL VERTEBROMEDULAR CERVICAL NCHIS ( prezentare de caz clinic) Rodica Vachevici, Diomid Gherman Catedra de Neurologie i Neurochirurgie a U.S.M.F. N. Testemianu Summary Spinal vascular ischemic disturbances in cervical vertebromedullary injuries Based on the retrospective analysis of one clinic case of cervical closed vertebromedular trauma complicated with ischemic spinal cord infarction, is performed the theoretical analysis of the etiology, the mechanism of trauma and clinical picture of the ischemic spinal cord injury. The specific of this clinical situation passed on an monosegmentar cervical ischemic focus, determined by a median posttraumatic disc hernia placed on the level of which has compressed the central artery (a. sulci). Rezumat n baza analizelor retrospective a unui caz clinic de traumatism vertebromedular cervical nchis complicat cu ictus medular ischemic se efectueaz analiza teoretic a cauzelor, mecanismelor de producere i a tabloului clinic n patologia ischemic medular. Particularitile cazului prezentat se caracterizeaz printr-un focar ischemic cervical monosegmentar, cauzat de o hernie de disc median posttraumatic, localizat la nivelul C3-C4, care a comprimat artera centarl (a. sulci). Actualitatea temei Simptomatologia traumatismelor vertebromedulare este foarte grav i polimorf, deoarece are loc compresia substanei medulare de poriuni de oase fracturate, hematom sau de discurile herniate. Leziunea mduvei spinrii la distan de regiunea fracturat se explic prin aceea c are loc traumarea vaselor medulare i formarea focarelor ischemice la distan. Cu toate acestea mecanismul de apariie a dereglrilor medulare nu este clarificat pn la sfrit. Chiar la nceputul secolului trecut, a fost demonstrat c n rezultatul traumatismelor vertebromedulare nchise apar focare de ramolire. Cauza era explicat prin apariia dilatrilor paralitice ale vaselor n rezultatul dereglrilor de inervaie reflectorie (Licen K.,1917, Ricker G.,1921). Cu att mai mult i patologia vascular medular, care poate fi o comlicaie a traumatismelor vertebromedulare nchise, a devenit o problem actul, cu apariia noilor metode de diagnostic imagistic. Materiale i metode A fost examenat clinic, neurologic i imagistic pacientul L. n vrst de 56 de ani internat n Institutul de Neurologie i Neurochirurgie, cu hernie de disc median dup un traumatism vertebromedular nchis la nivel cervical, care a relevat un focar ischemic medular monosegmentar la nivelul C3-C4 i tetraplegie flasc. Discuii 1. Particularitile de vascularizare a maduvei spinrii : Mduva spinrii este irigat de un dublu sistem arterial: vase transversale, simetrice, perechi, cu dispoziie metameric (artere radiculomedulare), care se continu cu vase longitudinale (arterele spinale anterioare i posterioare). ntre cele dou sisteme exist anastomoze din care pornesc arterele intramedulare ce irig direct mduva. Deci n plan logitudinal mduva spinarii prezint urmtorea schem de vascularizare. De la nivelul aortei se desprind artere intercostale de la care emerg dou ramuri: 1. ramura musculocutanee; 2. ramura spinal. Ramura spinal ptrunde n canalul vertebral prin orificiile intervertebrale i se altur de radicule. H Kadyi (1889) a propus ca acestea s fie numite artere radiculare anterioare i posterioare. Conform repartizrii lor anatomo-funcionale, savantul francez L. Tanon (1908) le 450

mparte n aa. radiculare, care vascularizeaz radiculele, radiculopiale, care cascularizeaz meningele i radiculomedulare, care vascularizeaz mduva spinrii. Arteriile radiculomedulare au continuare n arteriile spinale anteriore i posterioare. Acest model de vascularizare au confirmat-o muli autori, precum H. Wuolman, J. Mollen, 1955, J.Corbin, 1961 , G. Lazorthes i coaut., 1977, care au observat c pe parcurs a. spinal anterioar se ntrerupe, ceea ce demonstreaz c aceasta este format din ramurile terminale a arterelor radiculomedulare. Deci artera radiculomedular ajungnd la nivelul fisurii spinale anterioare a mduvei spinarii se divizeaz dihotomic, vertical, n superioar i inferioar, unindu-se cu ramurile respective ale celorlalte artere spinale anterioare, formnd a. spinal anterioar. De la artera spinal anterioar se desprinde a. sulci, care se aprofundez n comisura spinal anterioar, ptrund n substana spinal i se ramific n ramuri verticale ascendente i descendente. n mod analog are loc vascularizarea i a poriunii posterioare a mduvei spinrii prin intermediul arterelor radiculomedulare posterioare, formnd artera spinal posterioar. n plan transversal ramurile ascendente i descendente ale arterei sulcale vascularizeaz 4/5 din masa mduvei spinrii, care cuprinde urmtoarele structuri anatomice: coarnele anterioare, cornul lateral, baza cornului posterior, colona Klark, partea profund a cordonului anterior i a acelui lateral, inclusiv tractul piramidal ncruciat, tractul spinotalamic, partea ventral a cordoanelor posterioare. Vascularizarea a 1/5 rmase este din sistemul vascular perimedular, care este constituit din arterele radiculopiale. n caz de insuficien vascular medular pot evalua zone critice ischemice. Au fost stabilite cteva zone critice de vascularizare a mduvei spinrii i anume n plan longitudinal aceste zone critice sunt prezente la nivelul de frontier a arterilor spinale, K.J. Zulch (1954) localizeaz aceste regiuni critice la nivelul de frontier a bazinului arterei vertebrale i bazinul ramurilor aortale i anume segmentul Th.IV; la nivelul de confluiere a bazinului superior i inferior. D.Gherman (1972) stabilete 4 zone critice la nivelul maduvei spinrii: 1. bulbar la nivelul bulbului rahidian; 2. intramedular la nivelul cervical la frontiera dintre a. spinal anterioar, posterioar i ramurile perimedulare ( vasa corona); 3. intramedular sau central la frontiera dintre bazinul vascular medular superior i cel inferior (Th4); 4. Terminal la nivelul S3-S4. 2.Traumatismele vertebromedulare Traumatismele vertebromedulare prezint 1% din totalul traumatismelor, iar 43% din patologia vertebral. Epidemiologie: Cel mai des sufer brbaii ntre 15 i 35 de ani , cel mai frecvent sunt lezate segmentele C5 - C6 i T12 - L1. Din leziunile neurologice 40% sunt cele cervicale, 10%-toracale i 35% toraco-lombare. Tabloul clinic al traumatismelor vertebromedulare are o simptomatologie bogat din cauza compresiei substanei medulare de poriuni de oase fracturate, hematom sau de discurile herniate. Leziunea mduvei spinrii la distan de regiunea fracturat se explic prin aceea c are loc traumarea vaselor medulare, formnd focare ischemice la distan, n zonele critice. Caz clinic: Pacientul L. n vrst de 56 de ani, internat n secia de neurochirurgie I.N.N. pe data de 13.IX.2008, de urgen, cu urmtoarele acuze: lipsa micrilor i prezena durerilor n membrele superioare i inferioare, tulburri sfincteriene. Din istoricul bolii, cu 7 zile nainte de a se interna pacientul n stare de ebrietate sufer o traum vertebromedular, prin cdere din cru, fr pierderea contiinei. Ulterior la pacient dispar micrile n mini i picioare. Au loc dereglri de sensibilitate la nivel cervical de tip conductor. A doua zi pacientul este internat n spitalul raional, dup care este transferat la Chiinu n Institutul de Neurologie i Neurochirurgie. Obiectiv: micrile n membrele superioare i inferioare absente, reflexele osteotendinoase 451

absente bilateral. Tonusul muscular puin crescut, semnele piramidale Babinski, Rosollimo, Jucovski prezente bilateral. Dereglri de sensibilitate total sublezional de la nivelul Th.II, de tip conductor. Dereglri sfincteriene de tip retenie.

Pe seria IRM tomogramelor regiunii cervicale se vizualizeaz o protruzie median a discului C3-C4 cu comprimarea anterioar a sacului dural. n secvenele T2 ponderate, la nivelul susmenionat, intermedular se vizualizeaz o zon circumscris omogen n hipersemnal. Concluzie: Protruzie discal median C3-C4, cu ischemie intramedular adiacent. Deci n cazul prezentat la pacient, dup o traum nchis a coloanei vertebrale la nivel cervical s-a format o hernie de disc, care a comprimat arterele centrale ( aa. sulci) i ca consecin a relevat un ictus ischemic medular monosegmentar, la acelai nivel C3-C4 cu tetraplegie flasc i prezena simptomelor prezentate anterior. Ictusul ischemic medular mai frecvent se declaneaz polisegmentar, deoarece arterele radiculomedulare sau spinale vascularizeaz mai multe segmente (vascularizare polisegmentar). n literatur sunt descrise cazuri unice de ictus ischemic medular monosegmentar (Hellman 1938., Barre 1953., Grossiord 1959., Schott 1959.), ns nu sunt prezente cauzele i patogenia formrii ictusului medular. D. Gherman (1972, 2006), descrie un caz unic de lezare a a.centrale (a.sulci) de ctre un petrificat arahnoidian, cu formarea unei caviti monosegmentare, ngustndu-se n sus i n jos sub form de con n cadrul unui segment de la nivelul Th.7. Aceasta indic asupra faptului c colateralele ntre arterele centrale i perimedulare nu asigur vascularizarea pe orizontal i vertical, n special la persoanele n etate (Fig. 1). n cazul prezentat, ictusul ischemic monosegmentar de la nivelul C3-C4 a fost relevat de compresia arterei centrale (a.sulci) de ctre hernia median a discului C3-C4, cauzat de trauma nchis a coloanei vertebrale cervicale. Peste o zi la pacient se dezvolt o hemoragie digestiv superioar, starea se agraveaz, iar peste trei zile stop cardiac i exitus letal. Rezumat 1. Particularitile cazului prezentat vizeaz declanarea ictusului ischemic medular la nivelul unui singur segment - ictus ischemic monosegmentar. 2. Trauma nchis a coloanei vertebrale cervicale a relevat o hernie de disc care a comprimat artera central (a. sulci), fapt care se ntlnete foarte rar. 3. Ictusul ischemic medular a declanat o tetraplegie flasc acut.

452

Fig,1 Cavitatea ischemic n form de con la nivelul Th.7, dup D.Gherman (1972) Bibliografie selectiv Bertalanffy H., Yamaguchi N., Ishikawa M. et. al., A new model for in vivo observation of the feline spinal microcirculation through the closed spinal window// Neirosurgery, vol. 34, N.2, 1994; Gherman D., Dereglrile vasculare medulare vertebrogene, Chiinu 2006; Kume A., Yoneyama S., Takahashi A., Watanabe H., MRI of anterior spinal artery syndrome// J.Neurol., Neurosurg. Psychiat., vol.55, N.9, 1992; Laguna J., Cravioto H., Spinal cord infarction secondary to occlusion of the anterior spinal artery// Arch., Neurol, vol 28 1973; . ., , 1972; . ., , 1998.

1. 2. 3. 4. 5. 6.

453

MODIFICRI VEGETATIVE LA VOLUNTARII SNTOI N REZULTATUL APLICRII TERAPIEI QIGONG Victoria Balmu (Conductor tiinific prof. Ion Moldovanu) Catedra Neurologie Summary Vegetative modifications of healthy volonteers as a result of applied qigong therapy The author demonstrated the benefical action of qigong therapy after studies of its influence on vegetative neural system of healthy volunteers. Among qigong therapys advantages we could name ease of access, reduced cost of the treatment, active participation of the patient at the group psychotherapys process. Key words: qigong therapy, vegetative neural system, breath frequency. Rezumat Autorul a depistat aciunea benefic a terapiei qigong, n rezultatul cercetrii influenei celei din urm asupra sistemului nervos vegetativ la voluntarii sntoi. Printre avantajele terapiei qigong se numr accesibilitatea, neinvazibilitatea, costul redus al tratamentului, participarea activ a pacientului n procesul psihoterapiei de grup. Cuvinte cheie: terapia qigong, sistemul nervos vegetativ, frecvena respiraiei. Actualitatea temei Actualmente cercetrile tiinifice justific exerciiile respiratorii din punctul de vedere al medicinii contemporane i al fiziologiei. Funcia respiraiei se afl n strict dependen de starea sistemului nervos central. Cu ajutorul qigong-ului putem obine diminuarea excitabilitii proceselor neurologice, n special, a analizatorului locomotor, cu efect calmant i de distragere, stabilizarea strii psihoemoionale [8, p. 30]. Exist mai multe abordri a termenului qigong. n dependen de mesajului hieroglifelor, unii echivaleaz qi cu respiraia, iar gong - cu exersarea permanent n reglarea respiraiei i a poziiei corpului [7, p. 6]. Terapia qigong include dou componente interdependente ce au loc simultan: exerciii respiratorii i cele meditativ-psihologice. Componenta fizic, la rndul su, poate fi divizat n dou procese interdependente: controlul asupra respiraiei, controlul asupra poziiei corpului, iar componenta psihologic presupune controlul asupra contientului [11, p. 4]. n opinia savantului rus Vein .. (2003) aplicarea metodelor de reglare contient a respiraiei asupra funciilor vegetative constituie un capitol nou, de perspectiv a vegetologiei moderne. Trebuie de menionat c gimnastica respiratorie este indicat n toate cazurile de disfuncii vegetative, deoarece sistemul respirator se afl n strns legtur cu sistemul cardiovascular i cu alte sisteme ale organismului, aplicarea gimnasticii respiratorii duce la stabilizarea eficient a statutului psihovegetativ [4, p. 50-52]. Scopul lucrrii Cercetarea influenei terapiei qigong asupra sistemului nervos vegetativ la voluntarii sntoi i determinarea eventualelor mecanisme de influen a qigong-ului din perspectiva utilizrii lui n tratamentul unor maladii ale sistemului nervos vegetativ. Materiale i metode n studiul nostru au participat un grup din zece voluntari sntoi, cu vrsta ntre 32 i 58 de ani (vrsta medie fiind de 47,4 ani), toate 10 femei. Ei au urmat complexul de exerciii respiratorii qigong de dou ori pe sptmn, a cte 4 ore pe zi, pe parcursul a cinci sptmni. Indicii biologici (frecvena respiratorie, pulsul, tensiunea arterial) erau colectai nemijlocit nainte i ndat dup training. Acest grup va servi ulterior ca grup de control n studiul utilizrii qigong-ului n tratamentul pacienilor care sufer de AP.

454

Pentru obiectivizarea modificrilor vegetative reprezentate de simpatico- sau parasimpaticotonie a fost utilizat indicele Kerdo. Veridicitatea diferenelor statistice a fost calculat cu utilizarea criteriului t-Student, diferenele au fost evaluate ca veridice cnd p<0,05. Rezultate i discuii Rezultatele studiului demonstreaz c qigong are o influen inhibitorie asupra sistemului nervos vegetativ. S-a constatat, de asemenea, c pulsul i frecvena respiratorie a voluntarilor din grupa de control se micorau, confirmnd ipoteza ncetinirii proceselor metabolice. n acelai timp, tensiunea arterial dup training, indiferent de cea iniial, avea tendin spre indicii 120/80 mmHg (vezi tab. 1). Tab. 1. Tabelul nregistrrii rezultatelor experienei
Data Puls (b/min.) nainte 21.03.08 19.04.08 21.03.08 19.04.08 21.03.08 19.04.08 21.03.08 19.04.08 14.03.08 12.04.08 14.03.08 12.04.08 14.03.08 12.04.08 14.03.08 12.04.08 14.03.08 12.04.08 14.03.08 12.04.08 59,91,1 65,24,8 78,83,2 66,04 60,60,4 66,73,3 dup 54,61,4 60,84,2 73,52,5 62,91,1 59,40,6 64,63,4 Frecvena respiratorie nainte 15,51,5 15,71,3 17,10,9 15,91,1 15,50,5 15,41,6 dup F. T. 1957 11,32,7 P. L. 1964 12,03 B. S. 1973 15,92,1 . V. 1950 15,10,9 C. N. 1954 14,61,4 S. L. 1957 14,01,0 Z. I. 1960 64,20,8 60,01 79,31,7 63,56,5 63,24,8 59,30,7 78,31,7 60,43,6 15,71,3 14,60,4 17,10,9 15,60,4 13,91,1 M. T. 1976 13,60,4 C. L. 1955 16,81,2 R. A. 1961 13,81,2 112,0(8) /74,0(6) 114,0(6) /69,0(11) 110,0/ 69,0(1) 113,0(7) /73,0(7) 98,0(12)/66,0(0,4) 106,0(6)/72,0(8) 96,0(10) /64,0(6) 105,0(5) /72,0(8) 121,0(9) /78,0(2) 120/80 119,0(1) /77,0(3) 120/80 122,0(8) /79,0(1) 119,0(1) /79,0(1) 125(5) /75(5) 120(10) /76,5(3,5) 111,0(9) /71,0(9) 117,0(3) /78,0(2) nainte 104,0(6)/68,0(7) Tensiunea arterial(mmHg) dup 117,0(3) /77,0(3)

S-a constatat n mediu: scderea indicilor pulsului cu peste 3 uniti, a frecvenei respiratorii cu peste 3 uniti, creterea tensiunii arteriale cu peste 7 uniti. Att scderea indicilor pulsului, a frecvenei respiratorii, ct i scderea/creterea presiunii arteriale au fost apreciate ca modificri pozitive, deoarece: la voluntarii a cror presiune sistolic iniial era mai joas de 120 mmHg, iar cea diastolic mai joas de 80 mmHg, aceste valori au crescut cu tendin spre 120/80 mmHg; la trei voluntari au rmas aproape neschimbate (.V. 1950, C.N. 1954, S.L. 1957), a cror medie dup cum vedei n tab.1 constituie 120/80 mmHg; la un singur voluntar (B. S. 1973) s-a observat scderea tensiunii arteriale cu tendin spre aceeai valoare - 120/80 mmHg.

455

Tab. 2. Media parametrilor biologici obinui


Pulsul nainte 66,422,23 dup 63,72,24** Frecvena respiratorie nainte 15,80,24 dup 14,10,52** Tensiunea arterial sistolic nainte dup 111,83,19 115,81,78 Tensiunea arterial diastolic nainte dup 72,11,66 76,350,88**

Not: p<0,01, datele sunt statistic veridice

Pentru parametrii tensiunii sistolice nu s-a putut confirma veridicitatea diferenelor statitice, acetea nu au suportat modificri semnificative, confirmnd ipoteza tendinei tensiunii arteriale spre valoarea 120/80 mmHg. Pentru obiectivizarea modificrilor vegetative reprezentate de simpatico- sau parasimpaticotonie a fost utilizat indicele Kerdo. Tab. 3. Indicele Kerdo
Indicele Kerdo nainte dup F.T. -13,5 -41* P.L. -8,9 -28,3* T.V. -19,7 -25,6* C.N. -27,1 -34,7* S.L. -17 -23,8* Z.I. -0,31 -13,9* M.T. -10 -21,4* C.L. 13 6,8* R.A. -16,5 -25,8* B.S. 4,8 -4,08*

Not: p<0,05, datele sunt statistic veridice

Acest indice, propus de ctre savantul Kerdo permite evaluarea tonusului sistemului nervos autonom (vegetativ) i se calculeaz dup formula: IVK = (1-D/FCC) x 100%, unde: D este mrimea presiunii arteriale diastolice i FCC frecvena contraciilor cardiace pe minut. n cazul unui echilibru vegetativ absolut (eutonie) n sistemul cardio-vascular IVK are valoarea egal cu zero. Cnd valoarea coeficientului este pozitiv, atunci predomin tonusul sistemului nervos simpatic i invers, cnd valoarea numeric a coeficientului este negativ (adic primete semnul minus n fa), este prezent o stare de parasimpaticotonie [10, p. 39]. Evalund cantitativ statutul somato-vegetativ a voluntarilor, valoarea IVK iniial, la 80% din voluntari a fost negativ, ceea ce demonstreaz predominarea tonusului sistemului nervos parasimpatic. Totui, pe fundal de terapie qigong simtomele somato-vegetative s-au intensificat n direcia dominrii sistemului parasimpatic (deja la 90% din voluntari a fost negativ), de menionat - corelnd cu un tablou clinic satisfctor, confirmat de voluntari. Datele prezentate n tab.2, 3 demonstreaz c, n urma aplicrii terapiei qigong, indicii biologici studiai au manifestat diferene statistic veridice (p<0,01, respectiv p<0,05), comparativ cu cei iniiali. Discuii Este important de menionat diferena indicilor biologici nainte i dup efectuarea exerciiilor respiratorii. Astfel, dup efectuarea unui ciclu de exerciii de cel puin 40 de minute, are loc tendina indicilor spre o medie. De asemenea, dup efectuarea procedurilor observm diminuarea semnificativ a dispneei, mbuntirea calitii somnului, normalizarea funciilor vegetative, mbuntirea strii generale i a dispoziiei, diminuarea sindromului algic, creterea capacitii de adaptabilitate la situaii stresogene. Aceleai fenomene au fost confirmate n timpul cercetrilor efectuate de ctre savanii rui Karlev V.M., Mironova V.M., Krlov V.M. [6, p. 155] i observate de voluntari. Sistemul nervos vegetativ ndeplinete i regleaz funciile trofogen (funcia sistemului parasimpatic) i ergotrof (funcia sistemului simpatic). Funcia trofogen este de a menine constanta mediului intern al organismului (funcii fizico-chimice, biochimice, fermentative, hormonale). Prin funcia ergotrof se realizeaz diferite forme de adaptare raional i 456

comportare adecvat (activitate fizic i intelectual, realizarea motivaiilor biologice alimentare, sexuale, motivaia de team i agresivitate) [1, p.99]. Deoarece, n cazul predominrii funciei sistemului parasimpatic vagotoniei - se ates scderea tensiunii arteriale, ncetinirea respiraiei [1, p. 99-100; 10, p. 39], n studiile ulterioare devine necesar elucidarea mecanismului i importanei creterii tensiunii arteriale pe fundal de vagotonie. Specialitii chinezi au demonstrat n cadrul cercetrilor c exerciiile respiratorii au o influen important asupra cortexului cerebral, aducnd stare de echilibru i calm. Relaxarea, calmarea i reglarea respiraiei, prelucrate n qigong au influen direct asupra sistemului nervos central i vegetativ mbuntind dispoziia. Dispoziia bun permanent, la rndul su, normalizeaz caracteristicile activitii fiziologice, crend un ciclu regenerator, de restabilire. n acest mod relaxarea sistemului locomotor este binefctoare pentru sistemul nervos central, n special pentru micorarea suprasolicitrii n sistemul nervos simpatic. Starea de linite profund i izolarea de la mediul nconjurtor inhibeaz cortexul cerebral, permind regenerarea acelor celule, funcia crora din cauza excitaiei exagerate a fost tulcurat, n plus asigur protecia mpotriva stresului prelungit de la interaciunea cu factorii excitani ai mediului. Mai mult ca att, cu ajutorul respiraiei reglate are loc masarea organelor interne, favoriznd sporirea circulaiei sanguine i mbuntind funcionalitatea organelor [7, p. 31]. Cercettorii rui Vasilenco F.I. i Sazonova E.A. propun urmtoarele metode de reabilitare a bolnavilor cu dereglri a funciilor vegetative: alimentarea raional, terapia medicamentoas, procedurile fizioterapeutice, aquaterapia, psihoterapie, exerciiile psihostatodinamice, exerciiile dinamice i alte metode de influen asupra diferitor zone ale cortexului cerebral i asupra funciilor sistemului limbic, evideniind tehnicile respiratorii elaborate de I.V. Moldovanu [3, p. 43-58]. Se consider c antrenamentele qigong i schimbrile aprute n organism, n mare msur micoreaz sensibilitatea creierului la aciunile traumatizante ale organelor de sim. Pe de alt parte, micorarea frecvenei respiratorii i inhibiia sistemului nervos vegetativ, relaxarea sistemului locomotor n procesul practicii reprezint o reacie integrat a corpului omenesc care este copleit de starea de linite profund. Aceast reacie se caracterizeaz prin diminuarea intensitii metabolismului i acumularea energiei, asigurarea restabilirii funciilor vitale, adic biologic asigur stabilitatea mediului intern, cele mai favorabile condiii pentru desfurarea proceselor n organismul uman. Utiliznd exerciiile respiratorii propuse de prof. Xu Mingtang n cadrul reabilitrii complexe a bolnavilor cu disfuncii vegetative, cercettorii rui Vasilenco F.I. i Sazonova E.A. au demonstrat c tendina de micorare a frecvenei respiratorii corespunde principiilor fiziologice fundamentale [3, p. 50]. De aceea, practicarea qigong contribuie nu numai la pstrarea sntii i fortificrii corpului, dar i ofer aciune terapeutic contra multor maladii, care n medicina tradiional chinez se numesc afectarea intern a celor apte simuri, n care are loc tulburarea echilibrului n sistemul nervos vegetativ [8, p. 30]. n 1996 cercettorii mongoli n procesul investigrii proceselor de respiraie, au propus teoria corelrii frecvenei respiratorii i volumului de oxigen primit. Rezultatele cercetrilor au demonstrat c procesele reale difer de cele ateptate. Dei s-ar prea c cu ct mai rar respirm, cu att mai puin creierul se alimenteaz cu oxigen, n realitate rezultatele msurrilor au confirmat c concentraia oxigenului n snge nu depinde de frecvena respiratorie, valoarea optim a creea este cea mai mic posibil [9, p. 134-320]. Prof. Xu Mingtang a evideniat o legitate interesant, aplicabil tuturor vieuitoarelor de pe pmnt, cu ct mai rar este respiraia, cu att mai lung este durata vieii, adic exist o dependen invers dintre frecven respiratorie i longevitate. Astfel dac frecvena respiratorie la albin este de 100 pe minut, la cine 40, la broasca estoas 1-3 pe minut, n dependen de specie, respectiv, cinele triete 20 de ani (variabil n dependen de ras), omul 80 de ani, iar broasca estoas 500 de ani (snt specii unice care pot tri i 1000 de ani) [9, p. 134-320]. 457

Considerm c aceast legitate poate fi explicat prin faptul c ptrunderea lent n organism a oxigenului tergiverseaz procesele de oxidare i schimbrile care le nsoesc. n starea de veghe la persoanele adulte se observ puine unde i la fiecare individ intervalul oscilaiilor -ritmului este foarte mic. De aceea, dac n timpul antrenamentului ritmul se ncetinete cu una sau dou oscilaii pe secund sau treptat crete -ritmul, atunci acest fapt trebuie interpretat ca o schimbare esenial. n acest timp are loc majorarea nivelului de lucru simultan a tuturor regiunilor creierului. Acest gen de EEG se deosebete semnificativ de EEG din timpul somnului sau a hipnozei. n timpul antrenamentului qigong schimbrile din EEG, probabil, ne demonstreaz interaciunea complicat a scoarei cerebrale i a structurilor subcorticale. Starea atins n timpul qigong-ului, probabil, reprezint n sine un proces deosebit de inhibiie. Rezultatele experienelor au demonstrat c practicarea qigong-ului intensific i regleaz activitatea cerebral prin armonizare i sincronizare [9, p. 288]. n opinia cercettorului american Weintraub M.I., qigong-ul poate spori eficacitatea remediilor medicamentoase occidentale, asigurnd administrarea unor doze mai mici i, n acelai timp, diminund efectele secundare [2, p. 218]. Sntem de prerea c printre particularitile terapiei qigong se numr posibilitatea nsuirii metodei de direcionare volitiv a fluxului de energie n orice parte a corpului pentru eliminarea durerii sau pentru relaxare. Cnd esuturile lezate sau bolnave se relaxeaz, vasele sanguine se dilat, circuitul sanguin se intensific, are loc amplificarea vitezei de eliminare a factorilor patogeni, aa ca deeurile celulare i de furnizare a substanelor antalgice, aa ca endorfinele i medicamentele. Lund n consideraie influena benign treptat i deliberativ pentru fiecare voluntar a terapiei qigong asupra sistemului nervos vegetativ, se preconizeaz pentru rezultate mai convingtoare consacrarea pentru cercetrile viitoare a unei perioade mai ndelungate de timp. Evident c este necesar un suport metodologic mai riguros n cercetrile ulterioare pentru identificarea mecanismului de aciune a qigong-ului i influenei lui asupra disfunciilor vegetative. Concluzii Rezultatele cercetrilor tiinifice demonstreaz c terapia qigong poate fi utilizat pe larg n tratamentul unor disfuncii vegetative i ca metod complementar a medicinii clasice. Printre avantajele terapiei qigong se numr accesibilitatea, neinvazibilitatea, costul redus al tratamentului, participarea activ a pacientului n procesul su de tratament i psihoterapia de grup. Rezultatele obinute ne permit s afirmm c schimbrile benefice ale strii sntii dup cinci sptmni de training qigong snt apreciabile, deoarece, chiar dup primele zile de training voluntarii acuzau dispoziie bun, sporirea capacitii de lucru, mbuntirea calitii somnului, echilibru psihoemoional. Constatarea strilor menionate, sub aspectul indicilor cantitativi, a permis s fie confirmat obiectiv prezena modificrilor vegetative la voluntari. Bibliografie 1. Gherman, D. Curs de neurologie. Chiinu: tiina, 1993, 438 p. 2. Weintraub, M.I. Qigong and Neurologic Illness in Alternative and Complementary Treatments in Neurologic Illness, 2001. Ch. 15, p. 197-220, http://www.us.elsevierhelath.com/ Help/books.jsp 3. .., .. . : , 2006, 68 . 4. , .. , .. , .. . : , 2006, . 50-52. 5. .. , http://lib.sportedu.ru/press/tpfk/2000N9/p4648.htm

458

6. .., .., .. - . : , 2007, 204 . 7. , .. , .. . : , 2006, 116. 8. . : . . . : 13.00.04, a, 2003, 30 . 9. , . , . . : -, 2002, 352 c. 10. C, .. - , . . . . a, 2004, 140 . n Deliv I. Particularitile clinico-evolutive i de tratament ale depresiei non-psihotice la persoanele anxioase. Teza de doctor n tiine medicale: 14.00.18 Psihiatrie, Chiinu, 2007, 171 p. 11. , . , .. , , . : , 2004, 479 .

VERTIJUL LA PACIENII CU MIGREN Prezentarea unui caz clinic i revista literaturii Iulia Bernaz (Conductor tiinific Moldovanu Ion, d.h..m., prof. univ.) Catedra Neurologie USMF N. Testemianu Institutul de Neurologie i Neurochirurgie, R. Moldova Summary Vertigo in patient with mygraine Migrainous vertigo is a vestibular syndrome caused by migraine and presents with attacks of spontaneous or positional vertigo lasting seconds to days and migrainous symptoms during the attack. Vertigo is one of the most common plaints reported at the patients with migraine. Thus our study has the aim to emphasize an association between migraine and vertigo based upon bibliographic materials and upon medical case presented herewithin. Rezumat Vertijul migrenos este un sindrom vestibular cauzat de migren i prezentat prin atacuri de vertij spontane i poziionale, care poate s dureze de la cteva secunde pn la cteva zile incluznd simptoamele migrenoase n timpul atacului. Vertijul se numr ca unul din cele mai frecvente acuze raportate la pacienii cu migren. Astfel am efectuat acest studiu cu scopul de indentificare a unei corelaii ntre migren i vertij pe baza datelor literaturii i a unui caz clinic prezentat n lucrare. Actualitatea temei Migrena reprezint o patologie a SNC caracterizat printr-o hiperexcitabilitate neuronal i activare a sistemului trigemino-vascular, care provoac o vasodilatare i o inflamaie neurogen, non-infecioas a vaselor meningeale (2). Aceasta reprezint o cefalee primar episodic, caracterizat prin diferite combinaii de tulburri neurologice, gastro-intestinale i vegetative. Se caracterizeaz prin durere de cap localizat unilateral, de tip pulsatil i prezena diverselor simptome ca fotofobie, fonofobie, grea i vom. Adiional la aceste caracteristici a migrenei pacienii mai acuz o varietate de simptome adugtoare. Conform International Headache Society (IHS) migrena a fost clasificat astfel: Migrena fr aur (migrena comun) Durerile de cap au loc 4-72 ore, fr tratament. Durerile au cel puin dou din urmtoarele caracteristici: 459

Localizare unilateral Durere de tip pulsatil Intensitate moderat sau sever, care diminueaz activitile zilnice Agravarea la efort fizic n timpul durerii poate avea loc 1 din urmtoarele caracteristici: Grea i/sau vom Fotofobia i fonofobia Cel puin una din urmtoarele are loc: Anamneza i examinarea clinic nu sugereaz alt maladie Anamneza i examinarea clinic sugereaz alt maladie, dar aceasta este exclus prin investigaii paraclinice (CT, RMN) Migren cu aur (migrena clasic) Aura cu cel puin 2 din urmtoarele caracteristici: Disfuncia SNC (vertij, tinnitus, dereglri de auz, de vedere, ataxia, disartria, simptome vizuale bilaterale, parestezie, parez) Simptoamele dureaz mai mult de 4 minute sau 2 sau mai multe simptoame apar n succesiune Durerea de cap Durerea de cap apare nainte, n timpul, sau peste 60 min dup aur Migrena cu aur prelungit se conformeaz criteriilor pentru migren cu aur, dar aura dureaz mai mult de 60 de minute i mai puin de 7 zile Migrena bazilar - Aura const din cel puin 2 din urmtoarele simptome: disartrie, vertij, tinitus, hipoacuzie, diplopie, ataxie, reducerea nivelului de contien, simptome vizuale bilaterale simultane n ambele cmpuri nazale i temporale ale ambilor ochi. Fiecare simptom al aurei dureaz ntre 5 min i 60 min. Migren cu aur fr durere de cap corespunde caracteristicilor migrenei cu aura, dar nu apare durere de cap Vertijul paroxistic benign al copilriei - Concomitent cu vertijul, mai apar i alte fenomene: pacientul devine palid, transpir, are vrsturi i adesea nistagmus. Ictus migrenos - Atacul prezent la un pacient cu migrena cu aur este tipic, cu excepia c unul sau mai multe simptome ale aurei persist mai mult de 60 min. Neuroimagistica demonstreaz infarctul inschemic ntr-o zon relevant. n ultimii 20 de ani a fost demonstrat c vertijul este unul din simptomele des ntlnite a migrenei. Asocierea vertijului cu migrena poate fi subdivizat n relaie cauzal, statistic i de coinciden. Vertijul migrenos merit o studiere n continuare deoarece este important din punct de vedere clinic. Varietatea manifestrilor atacurilor de vertij cauzate de migren, n mod special durata, fr asocierea durerii de cap n o treime de cazuri i apariia n orice perioad a vieii demonstreaz actualitatea acestei teme i necesitatea de a fi studiat n continuare. Materiale i metode A fost analizat cazul clinic al unei paciente, internate n Institutul de Neurologie i Neurochirurgie, Chiinu, n martie 2008. Pentru stabilirea diagnosticului au fost utilizate criteriile de clasificare a migrenei conform International Headache Society (IHS). A fost efectuat examenul neurologic. Pentru evaluarea durerii a fost utilizat scala vizual de la 0 la 10 n care 0 este lipsa durerii, iar 10 este cea mai mare durere perceput de pacient. Bolnava a fost intervievat pe baza unei anchete speciale ce include ntrebri referitor la migren i vertij, testul Jacobsen Dizziness Inventory i Tinnitus Inventory. Caz clinic Pacienta C, n vrst de 56 ani, cstorit, 2 copii, vnztoare. Acuz cefalee frecvent (cu intensitate de 9 puncte) localizat n regiunea fronto-temporal preponderent pe stnga, de caracter pulsatil i nghimptor. Orice efort fizic intensifica cefaleea, ea afectnd totalmente activitile zilnice. 460

Durerile de cap se agraveaz la stres, somn insuficient, oboseal, mirosuri puternice, lumini intense, zgomot, lucru fizic, micri ale capului, la schimbri meteorologice. Frecvena cefaleelor ultimele 3 luni este de aproximativ 15-20 zile/luna fr tratament. De la apariia maladiei pn n prezent s-a mrit frecvena apariiei atacului migrenos. Iniial durerea de cap avea o durat de 2-3 zile. n timpul atacului bolnava prefer o odaie ntunecoas cu repaus la pat. n timpul acesului pacienta mai acuz: fotofobie, fonofobie, grea, vom, tinitus (n urechea dreapt), scderea vederii, parestezie, osmofobie, apariia aurei vizuale. Fotofobia, osmofobia, fonofobia apar la nceputul atacului migrenos. La sfritul acestuia apare greaa. Tinitusul dureaz tot timpul cefaleei i poate aprea independent de aceasta. Durerea de cap apare mai des ziua dect noaptea. Pacienta prezint fenomene de alodinie la pieptnare sau la atingerea capului. Bolnava acuz vertije, lipsa de motivaii i pofta de mncare, nelinite, fric de a sta singur, diminuarea memoriei, fond emoional depresiv, labilitate emoional, dificulti de concentrare, fatigabilitate i dereglri de somn. Ultimele se manifest prin adormire dificil, somn superficial, treziri frecvente i vise neplcute. Pacienta poate s se trezeasc dimineaa cu dureri de cap. Tulburrile de somn au aprut de la apariia cefaleei. Rar n timpul atacului migrenos mai apar fenomene ca bti puternice ale inimii, transpiraii excesive, accese de palpitaii cardiace, cardialgii cu caracter de constrngere, dispnee. Vertijul este prezent n timpul atacului migrenos. Acesta apare mai des n timpul efortului fizic, de obicei la sfritul atacului migrenos i dureaz cteva secunde. Pentru prima dat vertijul a fost observat la vrsta de 46 de ani. Pacienta are dureri de cap din tineree, iniial fiind de frecven rar. Durerile de cap s-au intensificat dup prima graviditate (la 19 ani), cnd a avut avort spontan. Pacienta a suferit traumatism cranio-cerebral la vrsta de 30 ani. Starea s-a agravat din 2004 dup TCC fr pierderea contiinei cu accentuarea i frecventizarea cefaleei. A fost examinat prin IRM cerebral, EEG. Tratamentul administrat cu nootropi la locul de trai au avut efect temporar. Se interneaz n BCV n legtur cu accentuarea frecvenei i intensitii sindromului cefalalgic, ct i a sindromului psiho-vegetativ. Anterior a efectuat tratament cu MgSO4, Relanii, Pyracetam. Caracterul activitii sale este munc fizic. Condiii de lucru nu sunt satisfctoare. Pacienta lucreaz n glgie, ntr-o ncpere nsorit. Condiiile de trai sunt medii. Din anamneza eredocolateral menioneaz c tatl su a avut de dureri de cap. Prima menstruaie a aprut la 14 ani. Pacienta a avut 2 nateri, 3 avorturi. Menopauz 50 ani. Pacienta a avut dureri de cap n timpul ciclului menstrual. Bolnava sufer de hipertensiune arterial de la vrsta de 27 de ani. Valorile acesteia ajung la 200/100 mm Hg. La internare valorile au fost 160/85 mm Hg. La vrsta de 48 de ani a observat scderea auzului. n urma examenului neurologic a fost depistat nistagmus fixator temporar, deviaia postural Romberg napoi. La examinarea sistemului nervos vegetativ au fost constatate crize vegetative suprasegmentare uneori cu atacuri de panic. Rezultate Diagnosticul stabilit la aceast pacient este migrena cronica cu aur, accese moderate i severe ca intensitate, frecvente; vertij migrenos probabil disfuncie vegetativ suprasegmentar psihogen, tulburri vegetative permanente polisistemice i sindrom anxio-astenic; microangiopatie cerebral de origine hipertensiv. Diagnosticul a fost elaborat pe baza examenului clinic i a anchetei speciale, examenului neurologic i a testelor pentru vertij i tinitus. Am constatat c vertijul la pacienta dat apare la sfritul atacului migrenos i dureaz cteva secunde. Conform Jacobsen Dizziness Inventory am obinut urmtoarele rezultate: DHI - total Aspect fizic Aspect funcional Aspect emoional 39 11 15 13 461

n urma efecturii acestui test bolnava a acumulat 39 de puncte. n urma acestor rezultate constatm c este necesar spitalizarea bolnavei. Se consider c pacientul nu are vertij dac acumuleaz mai puin de 8 puncte. Dac acesta acumuleaz de la 8-16 puncte este necesar supravegherea lui. n caz de 16 puncte i mai mult este necesar spitalizarea acestuia. Pe baza criteriilor de diagnostic pentru un VM (Tabel 1) n cazul dat suspectam vertij migrenos probabil, bolnava prezentnd simptome vestibulare episodice repetate de severitate moderat, prezena migrenei n anterior, dereglri de somn. Pacienta dat mai acuz i prezena tinitusului, n acest caz este nevoie de a efectua un test special (Tabel 2). n urma efecturii Tinnitus Inventory, am constatat c pacienta, acumulnd 58 de puncte, are un tinitus sever, care aproape ntotdeauna este auzit, poate duce la dereglri de somn i poate interveni n activitile zilnice. Discuii Pornind de la acest caz clinic, vom prezenta cteva date privind criteriile de diagnostic, unele aspecte clinice i fiziopatologice ale vertijului migrenos. Conform datelor literaturii vertijul migrenos este un sindrom vestibular cauzat de migren i prezentat prin atacuri de vertij spontane i poziionale, care poate s dureze de la cteva secunde pn la cteva zile incluznd simptoamele migrenoase n timpul atacului (1). Vertijul migrenos poate s apar la orice vrst. Se ntlnete mai des la femei dect la brbai. La unii pacieni migrena apare mai devreme dect vertijul migrenos, la alii atacurile migrenoase nu au fost prezente, prima manifestare fiind vertijul migrenos. Vertijul nu este inclus n clasificarea IHS ca un simptom migrenos la aduli, dect n cadrul migrenei bazilare, care prezint vertij la 60% din pacieni. Vertijul dureaz de la 5 pn la 60 min i este urmat de durere de tip migrenos. De aceea majoritatea pacienilor cu VM nu pot fi inclui n criteriile IHS. Este necesar de a aprecia asocierea migrenei cu vertijul la una dintre cele trei categorii: 1. Vertijul migrenos vertij cauzat de migren 2. Vertijul care nu este cauzat de migren, dar prezint o asociere cu migrena, posibil ca rezultat al asocierii a acestor dou condiii cu un al treilea factor 3. Vertijul care coexist cu migrena la acelai pacient doar printr-o coinciden (6). n 1992 Cutrer i Baloh au descoperit teoria n ceea ce privete patofiziologia migrenei asociate cu vertijul. Autorii presupun ca episoadele de vertij cu durat similar cu cea a migrenei cu aur (<60min) au acelai mecanism patofiziologic (spreading wave of depression) ca la fenomenul de aur. Astfel exist stimuli (mecanici, chimici). Are loc un flux de ion, care const n creterea K+ extracelular i scderea Ca++ extracelular. Aceste schimbri au loc din cauza reducerii fluxului de snge cerebral. Majoritatea pacienilor cu VM au vertij care apare independent de durerea de cap. Astfel a fost presupus c vertijul poate s apar prin eliberare de neuropeptide (neurokinina, calcitonina). Eliberarea neuropeptidelor are un efect excitator la nivelul urechii interne i moduleaz activitatea neuronilor vestibulari. Mai multe evidene au sugerat existena unei relaii strnse ntre serotonin i migren. S-a observat c excreia urinar a acidului 5-hidroxiindoleacetic, cel mai important metabolit al serotoninei sporete n atacurile de migren. Dar, introducerea intravenoas a serotoninei l poate jugula. Rolul receptorilor serotoninici (5 HT1D) localizai pe terminaiunile nervoase ale n.trigemen inhib eliberarea neuropeptidelor care provoac inflamaia neurogen. Pacienii acuz de obicei vertij spontan i poziional. Unii pacieni acuz iniial vertij spontan, care mai apoi se transform n vertij poziional (7, 8). Intolerana la micarea capului, disbalana i micrile iluzorii agravate sau provocate de micarea capului prezint un simptom adiional care sugereaz o problem vestibular. Durata vertijului variaz de la cteva secunde pn la cteva ore, dar poate s ajung i pn la cteva zile (1). O parte din pacieni au vertij n timpul duratei aurei, dar pot avea loc i atacuri mai scurte sau mai lungi ca aura (9, 11). Vertijul poate precede durerea de cap, poate ncepe cu durerea sau poate s apar mai trziu (9, 10, 11). La unii pacieni vertijul i durerea de cap niciodat nu apar mpreun (4). 462

Pe lng vertij, pacienii pot acuza fotofobie, fonofobie, dereglri de auz, de vedere i tinitus. Dereglrile de auz nu sunt pronunate i sunt tranzitorii, fr s progreseze pe parcurs (8). Examinarea neurologic i otologic general sunt puin informative n majoritatea cazurilor. O parte din pacieni au hipoexcitabilitate unilateral la stimulare caloric i nistagmus (9). Acestea nu sunt specifice pentru vertijul migrenos, fiind gsite i la pacienii cu migren fr simptome vestibulare sau n alte simptoame vestibulare. Evaluarea neuro-oftalmologic poate detecta un uor deficit oculomotor . Examenul clinic se va confirma pe baza urmtoarelor teste: Romberg, Brny, Babinski-Weil, Unterberg. Conluzii 1. Vertijul este un simptom important al migrenei, prezentat prin atacuri de vertij spontane i poziionale, care poate s dureze de la cteva secunde pn la cteva zile incluznd simptoamele migrenoase n timpul atacului. 2. n afara vertijului, pacienii mai pot acuza fotofobie, fonofobie, dereglri de auz, de vedere i tinitus. 3. Pentru confirmarea diagnosticului n afara examenului clinic i neurologic sunt eseniale noile criterii de diagnostic i testul pentru vertij. Anexe Tabel 1. Criterii de diagnostic pentru un vertij migrenos (VM) (1) VM definit Simptoame vestibulare episodice repetate cel puin de severitate moderat Prezena migrenei n anterior conform criteriilor IHS Prezena a cel puin unui dintre urmtoarele simptoame migrenoase n timpul a cel puin 2 atacuri de vertij: durere migrenoas, fotofobie, fonofobie, aura vizual etc. Alte cauze excluse de investigaii adecvate Simptoamele vestibulare sunt vertijul de rotire sau alte micri proprii iluzive sau ale unor obiecte. Ele pot fi spontane sau de poziie sau pot i provocate sau agravate de micrile capului (intoleran la micarea capului). Simptoamele vestibulare sunt considerate moderate dac nu intervin n activitile zilnice i sunt severe dac pacienii nu pot continua activitile zilnice. VM probabil Simptome vestibulare episodice repetate cel puin de severitate moderat Una dintre urmtoarele: Prezena migrenei n anterior conform criteriilor IHS Simptome migrenoase pe parcursul a 2 atacuri de vertij Existena factorilor precipitani nainte de vertij n mai mult de 50% atacuri: alimente, dereglri de somn, schimbri hormonale Rspuns la tratament antimigrenos n mai mult de 50% cazuri Alte cauze excluse de investigaii adecvate Tabel 2. Grade de severitate a tinitusului (12) 0-16 Slab, nensemnat (auzit numai n mediu linitit) Gradul 1 18-36 Mediu (uor de remarcat n timpul zgomotului din mediul Gradul 2 nconjurtor i uor de uitat n timpul activitilor) 38-56 Moderat (remarcat n prezena zgomotului, dei activitile Gradul 3 zilnice pot fi efectuate) 58-76 Sever (aproape ntotdeauna este auzit, poate duce la Gradul 4 dereglri de somn i poate interveni n activitile zilnice) 78-100 Catastrofal (ntotdeauna auzit, duce la dereglri de somn, Gradul 5 limiteaz activitile zilnice ) Bibliografie 1. H. Neuhauser i T. Lempert -Vertigo and dizziness related to migraine: a diagnostic challenge, Blackwell Publishing Ltd Cephalalgia, 2004, 24, 83-91. 463

2. Ion Moldovanu, David W. Dodick, Stela Odobescu Cefaleele, durerile faciale i cervicale, Diagnostic i tratament, Chiinu 2007, p. 41. 3. Rasmussen BK, Jensen R, Schroll M, Olesen J Epidemiologz of headache in a general population a prevalence studz. J Clin Epidemiol 1991; 44: 1147-57. 4. Kroenke K, Prince RK. Szmptoms in the communitz. Prevalence, classification, and psychitric comorbiditz. Arch Intern Med 1993; 153: 2474-80. 5. Headache Classification Committee of the International Headache Society. Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain. Cephalalgia 1988; 8 (Suppl. 7): 1-96. 6. Nana Tevzadze Benign paroxzsmal positional vertigo associated with migraine; Librapharm LTD headache Care 2005; 2(2), 2005, 119. 7. Slater R. Benign recurrent vertigo. J Neurol Neurosurg Psychiat 1979; 42:363-7. 8. Moretti G, Manzoni GC, Caffara P, Parma M benign recurrent vertigo and its connection with migraine. Headache 1980; 20:344-6. 9. Neuhauser H, Leopold M, v Bervern M, Arnold G, Lempert T The interrelations of migraine, vertigo and migainous vertigo. Neurologz 2001; 56:684-6. 10. Johnson GD Medical management of migraine-related dizziness and vertigo. Larzngoscope 1998; 108 (Suppl. 85): 1-28. 11. Cutrer FM, Baloh RW Migraine-associated dizzness. Headache 1992; 32:300-4. 12. McCombe, A., Bagueley, D., Coles, R., McKenna, L., McKinney, C. & Windle-Taylor, P. (2001), Guidelines for the grading of tinnitus severity: the results of a working group commissioned by the British Association of Otolaryngologists, Head and Neck Surgeons, 1999, Clin Otolaryngol 26, 388-393.

HIPERGLICEMIA I ALI FACTORI DE RISC N DEZVOLTAREA ICTUSULUI HEMORAGIC MINOR Stela Vudu (Cond.t.: academician AM Gherman D.) Catedra Neurologie USMF Nicolae Testemianu Summary Hyperglycemia and other risk factors in the development of minor hemorrhagic stroke (MHS) Imbalances of the carbohydrate metabolism represent one of the main risk factors in the development of minor hemorrhagic stroke, associated with arterial hypertension, hypercholesterolemia, smoking etc. Latent, long period of time evolution of metabolic imbalance leads to vascular complications, which provoke hemorrhagic stroke. According to bibliographical data MHS constitutes 12,5 % in the structure of hemorrhagic stroke. Rezumat Dereglrile metabolismului glucidic reprezint unul din principalii factori de risc n dezvoltarea ictusului hemoragic minor, de rnd cu HTA, dislipidemia, fumatul etc. Evoluia latent, de lung durat, a dereglrilor metabolice agraveaz complicaiile vasculare, care, n comun, provoac declanarea ictusului hemoragic. Conform datelor bibliografice, ictusul hemoragic de dimensiuni relativ mici (IHM) constituie aproximativ 12,5 % n structura AVC-urilor hemoragice. Actualitatea temei Ictusul cerebral constituie una din cele mai grave patologii vasculare, fiind cauza invalidizrii precoce, astfel devenind nu numai o problem medical important, ci i social. 464

AVC ocup unul din primele locuri n structura mortalitii dup maladiile cordului i oncologice [3]. Declanarea ictusului cerebral n mare msur este legat de diabetul zaharat (DZ). Concomitent, n ultimele decenii se nregistreaz i o cretere progresiv a numrului bolnavilor cu DZ [6], 90 % dintre care constituie bolnavi cu DZ tip II, care se caracterizeaz prin evoluie lent i lipsa simptomelor tipice n circa 2/3 cazuri [3]. Pentru aceti bolnavi sunt caracteristice tulburri metabolice de lung durat, nediagnosticate la timp, din cauza absenei att a acuzelor obiective, ct i a controlului medical regulat. De regul, aceti pacieni se adreseaz la specialist cnd deja s-au dezvoltat complicaiile cronice. Una din cele mai grave complicaii tardive ale DZ este ictusul hemoragic [5]. n dezvoltarea AVC un rol important l joac att factorii de risc modificabili, aa ca HTA, DZ, fumatul, hiperlipidemia, fibrilaia atrial, ct i nemodificabili vrsta, rasa, sexul i anamneza familial de maladii cerebro-vasculare [4]. Conform datelor acad. D. Gherman i L. Cociug (2008), ictusul hemoragic de dimensiuni relativ mici (IHM) constituie aproximativ 12,5 % n structura AVC-urilor hemoragice i reprezint o form nozologic aparte[1,2,8]. Cele expuse indiscubatil confirm actualitatea temei. Scopul lucrrii este de a evidenia rolul hiperglicemiei i a altor indici ca factori de risc n dezvoltarea ictusului hemoragic minor. Materiale i metode Au fost analizate 30 fie de observaii a pacienilor internai n secia neurologie a IMSP INN, la care a fost stabilit diagnosticul de AVC tip hemoragic de dimensiuni relativ mici pn la 2,5 cm n diametru i nu mai mult de 5 - 7 cm3 n volum, n perioada ianuarie 2006-decembrie 2007. Din totalul de pacieni femei au constituit 56,6%, cu vrsta medie 657,5 ani, brbai 43,4%, cu vrsta medie 608,5ani. Toi bolnavii au fost examinai clinic, inclusiv au fost determinai indicele masei corporale (BMI m/h), TA i paraclinic (glicemia a jeun, profilul glicemic, lipidograma, coagulograma, oftalmoscopia cu examinarea fundului de ochi, analiza general a sngelui i a urinei), neuroimagistic prin CT, cu scop de a stabili diagnosticul de AVC, dezvoltat pe fond de DZ tip II primar depistat i de a determina localizarea hematomului intracerebral i evoluia focarului. Rezultate i discuii La majoritatea pacienilor (86,6%) maladia a debutat acut, fr pierderea contienei, n urma efortului fizic sau a unei suprasolicitri psiho-emoionale. Pacienii au acuzat cefalee de intensitate moderat sau intens, pulsatil, vertij, creterea valorilor tensiunii arteriale n limitele TAs 160-240 mmHg, iar TAd 100-170 mmHg; apariia slbiciunii, apoi limitarea micrilor cu instalarea hemiparezei uoare pn la hemiplegie. S-au depistat reflexe patologice. Conform datelor antropometrice, 24 bolnavi (80%) erau supraponderali sau obezi (IBM >25 kg/m). Investigaiile paraclinice au constatat prezena hiperglicemiei (n limitele 6,1-20,0 mmol/l) la toi pacienii, la 23 din ei (76,6%) hiperglicemia a fost primar depistat; prezena dislipidemiei la 19 pacieni (63,3%) (colesterol >5,2 mmol/l, trigliceride > 1,81 mmol/l). Diagnosticul de DZ primar depistat a fost stabilit la 13 pacienii ( %). Din anamnez s-a constatat prezena DZ tip II la 7 pacieni ( %). De asemenea, au fost depistate valori crescute ale fibrinogenului plasmatic (> 4 g/l) la 14 pacieni (46,6%), considerat drept unul din factorii de risc vascular, care contribuie la formarea trombilor i majorarea presiunii intracapilare, dereglarea microcirculaiei, cu formarea microanevrismelor, exsudatelor i, n final, a microhemoragiilor. [1] La majoritatea pacienilor (96,6%) s-a determinat hipertensiune arterial gradul II-III, risc nalt i foarte nalt, dintre care la 60% a constituit HTA de gradul II (n limitele TAs 160-179 mmHg, TAd 100-109 mmHg ), iar la 40% - HTA de gradul III (TAs 180 mmHg, TAd 110 mmHg). Examenul oftalmoscopic a fost efectuat la 21 de bolnavi (70%). Modificri ale fundului ocular, de diferit grad, au fost depistate la toi pacienii expui explorrii cu oftalmoscopul, dar 465

cele mai pronunate schimbri au fost stabilite la bolnavii cu DZ n anamnez. Spasm local arteriolar, venule dilatate, PNO roz pal, bine conturat s-au depistat la 6 bolnavi (28,5% cazuri); la 13 bolnavi (61,9% cazuri) s-a observat progresarea modificrilor vasculare: ngustare generalizat a arteriolelor retinei, angioscleroz, congestie venoas pronunat, edem i staz papilar; la 2 bolnavi (11,1%) s-au depistat microanevrisme i microhemoragii retiniene, fapt ce denot prezena retinopatiei avansate i evoluia de lung durat a DZ, calitatea compensrii DZ i HTA [15]. La toi pacienii s-a efectuat tomografia computerizat, la care s-a confirmat prezena hematoamelor de dimensiuni relativi mici pn la 2,5 cm n diametru. La 11 pacieni (36,6% cazuri hematomul se situa n regiunea capsulei interne, la 6 pacieni (20% cazuri) n teritoriul arterei cerebrale media (ACM), la 5 pacieni (16,6%) n regiunea talamusului, la ali 5 bolnavi n regiunea temporal, la 2 bolnavi (6,6% cazuri) n cerebel, iar la un pacient (3,3%) n regiunea nucleilor bazali. Analiza complet a strii bolnavilor la momentul adresrii n instituia medical mrturisete c, din cauza evoluiei latente, de lung durat, a dereglrilor metabolismului glucidic pacienii s-au adresat tardiv la specialist. La toi au fost depistate complicaii metabolice i vasculare, HTA, hipercolesterolemia, hiperfibrinogenemia considerate drept factori de baz n dezvoltarea ictusului hemoragic. Prezentm un caz clinic. Pacientul L. 58 de ani, internat n INN, n data de 11.09.06, cu diagnosticul AVC hemoragic formare de hematom intracerebral n regiunea de irigare a ACM pe dreapta pe fon de HTA i DZ tip II primar depistat. Hemiparez moderat pe stnga. Dislipidemie. La internare pacientul prezenta acuzele: cefalee pronunat n regiunea temporo-parietal D, limitarea micrilor active n membrele stngi, senzaie de amorire n ele. Din anamnez: debutul maladiei acut, fr pierderea contienei, cnd dup un stres psiho-emoional au aprut cefalee acut i incapacitatea micrii membrelor pe stnga. A fost solicitat Asistena Medical de Urgen, care a fixat valori tensionale 220/120 mm Hg. Pacientul sufer de HTA gradul III, risc foarte nalt, din anul 2001. DZ n anamnez nu menioneaz. Statusul neurologic: fante palpebrale de aceleai dimensiuni (D=S), motilitatea globilor oculari n volum deplin. Faa simetric. Reflexele osteo-tendinoase exagerate pe stnga, semnul Babinski pozitiv pe stnga. Semne meningiene, de elongaie absente. Investigaii paraclinice: 11.09.06 glucoza sangvin 8,03 mmol/l; fibrinogen 4,9 g/l; timpul activitii recalcificrii 55 sec.; indexul protrombinic 100%. 13.09.06 - glucoza sangvin 6,0 mmol/l; colesterol 5,34 mmol/l; TG 2,5 mmol/l. 14.09.06 - glicemia 10,4 mmol/l; 15.09.06 glicemia 9,2 mmol/l; 17.09.06 glicemia 6,0 mmol/l; 18.09.06 glicemia 7,45 mmol/l; 19.09.06 glicemia 10,31 mmol/l. Neuroimagistic la CT s-a vizualizat un hematom n regiunea de irigare a ACM D, de dimensiunile 2,4x2,5x2,0 cm.

Pacientul a urmat o cur de tratament medicamentos antihipertensiv, antidiabetic, hemostatic, diuretic, spasmolitic, analgezic, dup care starea general s-a ameliorat: au aprut micri active n piciorul stng, mna stng rmne plegic. Pacientul s-a externat n stare general satisfctoare, dinamic pozitiv n statutul neurologic, hemodinamic stabil. 466

innd cont de sindroamele caracteristice pentru bolnavii cu I.H.M. (hiperglicemia, dislipidemia, HTA) mecanismul etio-patogenetic al AVC poate fi prezentat astfel: la etapele iniiale de dezvoltare a DZ tip II apare hiperinsulinemia, care se declaneaz din cauza insulinoresistenei [14]. Hiperinsulinemia provoac sporirea TA prin urmtoarele ci: 1) creterea activitii sistemului simpatoadrenal; 2) creterea reabsorbiei Na+ i lichidului n canaliculele renale proximale; 3) ca factor mitogen insulina sporete proliferarea celulelor musculaturii netede a vaselor, ca rezultat se ngusteaz lumenul vascular; 4) blocheaz activitatea Na+-K+ - ATPazei i Ca++-Mg++ - ATPazei, atfel sporete coninutul Na+ i Ca++ intracelular i mrete sensibilitatea vaselor la aciunea vasoconstrictorilor. ngustarea lumenului vaselor renale scade fluxul sangvin renal, se excit funcia aparatului juxtaglomerular, crete nivelul de angiotensin-1 i angiotensin-2, este stimulat sinteza de aldosteron i, astfel, sporete tensiunea arterial. Aadar, n DZ tip II rolul principal n dezvoltarea TA, complicaiilor vasculare i progresarea aterosclerozei aparine activitii nalte a sistemului renin-angiotensin-aldosteron. n acelai timp, n DZ se mrete nivelul de colesterol, n rezultat se micoreaz lumenul vasului, se mrete rezistena vascular, ceea ce duce la mrirea tensiunii arteriale. Hiperinsulinemia stimuleaz sinteza excesiv a inhibitorului activatorului de plasminogen (i-tPA) n hepatocite i celulele endoteliale, n rezultat scade nivelul de plasminogen, precursorul plasminei enzim, care asigur fibrinoliza, transformnd produii insolubili endovasculari n produi solubili. Ca urmare, are loc sinteza sporit a plasminogenului, ceea ce favorizeaz tromboza, factor ce poate provoca ischemia vaselor cerebrale de calibru mic i mediu [4]. Hiperinsulinemia n asociere cu dislipidemia care provoac ateroscleroza pot fi considerai factori principali n dezvoltarea ictusului hemoragic. Concluzii 1. Factorii de risc comuni n declanarea ictusului hemoragic minor sunt: hiperinsulinemia, dislipidemia, HTA, care duc la afectarea vaselor de calibru mic i mediu, iar, odat cu dezvoltarea hiperglicemiei, n rezultatul insulinorezistenei i hiperglicemia. 2. Dereglrile metabolice i vasculare, depistate prin metode clinice i paraclinice sunt mai pronunate la pacienii cu DZ. 3. Femeile sunt mai vulnerabile ctre declanarea AVC hemoragic. 4. Asocierea mai multor factori de risc (hiperglicemia, dislipidemia, HTA) agraveaz evoluia i pronosticul IHM. 5. Pacienii cu DZ, n asociere cu HTA i dislipidemia trebuie s fie monitorizai periodic, nu numai de endocrinolog, ci i de neurolog. 6. Hiperinsulinemia i dislipidemia au rol determinant n dezvoltarea HTA, ngustarea lumenului vascular, excesul sintezei i-tPA i hiperglicemia, n rezultatul insulinorezistenei, alctuiesc condiii ce provoac AVC. Bibliografie selectiv 1. Cosciug L. Multiplitatea factorilor de risc n AVC hemoragic minor. // Buletinul Academiei de tiine a Moldovei tiine medicale Nr.4/8, Chiinu, 2006, p. 4853. 2. Cosciug L. Microangiopatiile diabetice n cadrul declanrii ictusului hemoragic minor.// Revista Medico-Chirurgical a Societii de Medici i Naturaliti din Iai, Vol.109; Nr.3, supliment Nr. 3: ISSN: 0048-7848, Iai, edit. Venus, 2005; p.137141. 3. Ionescu-Trgovite C. Diabetologia modern, // Bucureti, edit. Tehnic, 1997. 4. Broderisk J.P., Hagen T.,Brott T., Tomsick T. Hyperglycemia and hemorrhagic transformation of cerebral infarcts. Stroke, 1995;26:484-7. 5. Reaven G.M. Syndrome X: 6 years later. //J.Int.Med. 1997; 236 (supl. 736): 13-22. 6. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease. // Diabetes, 1988, vol.37, pp.1995-1607. 467

7. .. , // , . , 2000. 8. .., .. : , . // , 2(18)2008, - .16-20. 9. .., .. , , // , 2003. 10. .., .., .. , // , . , 2000.

LORIGINE CERVICALE DE CERTAINES DORSALGIES BENIGNES ET REBELLES Diana Copacinschi (Conductor tiinific: acad. Diomid Gherman) Catedra Neurologie USMF Nicolae Testemianu Summary On the cervical origin of some benign and treatment resistant dorsalgias A large proportion of common dorsalgias which manifest with unilateral interscapular pain with a particularly sensitive area, always one finger breadth front the midline at the level of T5 or T6, are due to minimal changes in the lower cervical spine. Interscapular pain of a similar topography and character may result from clumsy movements of the lower cervical vertebrae or may be observed after slight cervical traumas and are commonly found in cervical radiculopathy. Thumb pressure, stage by stage, along the anterolateral aspect of the cervical vertebrae (C5, C6, C7, similar to that used for compression of a sensitive cervical root in cervical radiculopathy), will nearly always reveal a point of particular tenderness at the cervical level, on the same side of dorsalgia. If the pressure is maintained on such a spot for some seconds (but only on this spot), the familiar interscapular pain is reproduced, or significantly intensified. This test, together with the satisfactory results of cervical treatment - generally by manipulation, immobilisation whit a small cervical collar, or heat therapy confirms the usually cervical origin this Interscapulo-vertebral pain. A discussion of the physiopathology is presentid. Rsum Sattribue de minimes drangements du rachis cervical infrieur la plupart des dorsalgies habituelles qui se prsentent comme des algies interscapulaires unilatrales avec un point douloureux exquis la pression, toujours situ a un travers de doigt de la ligne mdiane au niveau de D5 ou de D6. Des douleurs interscapulaires de mme topographie et de mme caractre peuvent tre provoques par des manipulations maladroites du rachis cervical infrieur ou se voient aprs des traumatismes cervicaux mineurs, et se rencontrent frquemment ou cours des nvralgies cervico-brachiales radiculaires. La pression faite tage par tage avec le pouce, au niveau de la partie antro-latrale du rachis cervical intrieur (C5, C6, C7, analogue celle utilise lorsqu'on veut comprimer une racine cervicale sensible dans une nvralgie cervico-brachiale) permet de mettre presque toujours en vidence la sensibilit particulire d'un tage cervical du mme ct que la dorsalgie. La pression maintenue quelques secondes sur ce point (et ce point seul) rveille ou exacerbe vivement la douleur dorsale interscapulaire habituelle du malade. Ce test, joint au bon rsultat du traitement cervical - manipulations gnralement, immobilisation par petit collier, ou radiothrapie - permet d'affirmer l'origine frquemment cervicale de ces algies interscapulovertbrales . La physiopathognie est discute.

468

On sait en effet le caractre rebelle la thrapeutique de ces dorsalgies banales et chroniques, dont la forme la plus rpandue est la dorsalgie des couturires et des dactylos ; on sait aussi la pauvret des signes d'examens objectifs. Il est gnralement admis qu'un certain terrain psychasthnique joint une mauvaise musculature sont les causes essentielles de ces douleurs. Il est vrai que ce sont des conditions assez frquemment rencontres, mais il parat difficile de les prendre pour la cause immdiate de la douleur dorsale, mme si leur prsence la favorise, l'augmente ou l'entretient. Certains signes d'examen rgulirement retrouvs dans de nombreuses dorsalgies nous paraissent suffisants pour en affirmer l'origine cervicale, ce que confirme la bonne action des thrapeutiques qui dcoulent de ces constatations. Enfin, ces dorsalgies se prsentent sous un aspect clinique assez strotyp qu'il est possible d'individualiser. I) Observations Obs. 1. Mme P..., 50 ans. Fracture de D6 par chute de cheval il y a six ans. Tassement cuniforme du corps, sans aucune complication. Depuis, souffre de dorsalgies pnibles et rebelles, surtout marques dans la rgion interscapulo-vertbrale gauche. Cette douleur est calme par le repos, mais existe souvent vive le matin au rveil, Elle est augmente par la fatigue, le port de paquets ou du sac main ; elle rend impossible le tricot, passe-temps favori de cette patiente. On rveille la douleur habituelle par la pression d'un point para-vertbral trs sensible situ gauche au niveau de D6, un travers de doigt de la ligne mdiane. De nombreux traitements ont t pratiqus : gymnastique rducative (dont certains mouvements augmentaient la douleur), massages qui apportaient temporairement un certain soulagement, infiltrations locales, cures thermales, ionisations, radiothrapie, sans influencer rellement la douleur dorsale qui est devenue plus vive et plus constante avec le temps. Un traitement par manipulations cervicales, fait en trois sances disparatre la douleur spontane et le point douloureux D6, qui ne sont pas rapparus depuis 8 mois. Obs. 2. Mme S..., 66 ans. Grande et maigre, prsente une forte cyphose snile. Cette malade se plaint depuis plusieurs annes d'une dorsalgie droite rebelle dont le maximum se situe au niveau de la rgion interscapulaire. Elle compare sa douleur 1 un fer rouge, un abcs qui la ronge. Cette douleur rend le tricot, la couture impossibles. Elle ne peut porter le moindre paquet et mme au lit, certaines positions lui font mal et la rveillent. Les radiographies montrent un squelette trs porotique, mais aucune lsion locale. A l'examen, on retrouve un point trs aigu la pression, un travers de doigt de la ligne mdiane, au niveau de D5-D6 qui rveille la douleur. Diffrentes thrapeutiques mdicales ou physiothrapiques n'ont apport aucun soulagement notable. Cette malade a t compltement soulage de sa dorsalgie par le port d'un petit collier en plastique pendant vingt jours. Puis elle l'a quitt et ne le remet que de temps autre, pour un jour ou deux, lorsque la dorsalgie rapparat, ce qui n'est pas trs frquent. Un an de recul. Obs. 3. Mme K.... 54 ans. Dorsalgies rebelles depuis plus de dix ans, qui ont pris un caractre plus intense depuis la mnopause, il y a trois ans. Le maximum de la douleur est ressenti dans la rgion interscapulaire droite. La dorsalgie est trs gnante pour la malade, aggrave par la fatigue, la position debout ou assise conserves et lui rend trs pnibles tous les travaux mnagers. Les radiographies montrent une scoliose dorso-lombaire sommet D6 droit, et surtout une trs importante dorsarthrose. Peu d'influence des antalgiques habituels. A eu de trs nombreux traitements mdicaux, anti-inflammatoires, antalgiques, sdatifs ou tranquillisants, de la radiothrapie dorsale, des massages, des infiltrations. A fait trois cures thermales avec une lgre rmission aprs deux d'entre elles. Elle a t trs soulage par trois manipulations cervicales, compltes par la suite par un traitement radiothrapique. centr sur le rachis cervical bas qui a fait compltement disparatre la dorsalgie depuis un an. Une autre observation fait justement le lien entre le rachis cervical et la possibilit de douleur dorsale.

469

Obs. 4. M. C.... 42 ans. Ce menuisier, grand et trs athltique, souffre d'une dorsalgie pnible depuis deux ans, qu'il dcrit comme un point aigu, "une brlure vive" sous l'omoplate droite. Peu influence par les gros travaux, cette douleur est particulirement pnible dans le travail statique ou mme au repos, en position assise, en voiture. Porter un petit paquet ou un manteau un peu lourd la rveille dsagrablement. A l'examen, on retrouve effectivement dans la rgion interscapulaire, au niveau de D6, un travers de doigt de la ligne mdiane, un point exquis dont la pression rveille la douleur habituelle . Les radiographies montrent une petite hernie intra-spongieuse de D5 et une de D7, rien d'autre. A noter dans les antcdents de ce malade une sciatique S1 droite il y a cinq ans, qui lui a laiss quelques lombalgies lorsqu'il fait trop d'efforts ou travaille pench. Mais surtout il y a un an, il a prsent une violente nvralgie cervico-brachiale droite. Les radiographies montrent un pincement C6-C7. Un traitement par tractions cervicales avait t entrepris. Mais au cours de la premire traction, il ressentit une trs vive douleur an niveau de sa dorsalgie habituelle, ce qui a fait interrompre le traitement. Puis la nvralgie cervico-brachiale s'est calme en quelques semaines, sous l'influence d'antalgiques et d'anti-inflammatoires. Mais le point dorsal a persist avec des pousses plus ou moins aigus, conditionnes par la fatigue, certains travaux mais pas les plus durs et surtout dclench par certains mouvements, notamment en voiture pour faire une marche arrire. Ces quatre malades ont reu un traitement visant leur rachis cervical, parce que certains signes d'examen, que nous dcrirons plus loin, permettaient d'attribuer au rachis cervical la responsabilit de la douleur dorsale. Les rsultats en furent excellents. Nous allons voir les diffrentes tapes qui nous ont amen cette conclusion. II) Le point interscapulaire A noter d'abord certains caractres communs dans ces quatre cas de dorsalgie, caractres qui ont t galement rencontrs dans les 128 autres cas o une origine cervicale a pu tre invoque. C'est la topographie interscapulovertbrale de la douleur. C'est une algie interscapulovertbrale L'existence ce niveau d'un point douloureux particulier, remarquable par sa constance et par sa fixit, que la palpation rveille un travers de doigt de la ligne mdiane au niveau de D5 ou de D6. Il peut exister bien sr d'autres points douloureux musculaires au pineux dans ces dorsalgies, mais aucun n'a le mme caractre d'acuit la pression et ne parat comme celui-ci tre l'picentre de la douleur habituelle. Il suffit en effet de maintenir quelques secondes la pression sur ce point pour que le malade ait l'impression qu'on ait mis le doigt sur sa douleur. III) Origine cervicale de la douleur interscapulaire Depuis longtemps, sa remarqu avec quelle frquence des manipulations du rachis cervical mal faites dclenchaient des douleurs interscapulaires avec le mme point para-D5 ou para-D6. On rencontre galement le mme type de douleur chez des malades qui avaient simplement fait un faux mouvement du cou. Mais c'est surtout le fait que l'on rencontre assez rgulirement au cours des nvralgies cervico-brachiales radiculaires typiques une douleur interscapulaire tout fait analogue avec le mme point para-D5 ou D6. Il ne s'agit pas ici des irradiations cervicodorsales hautes vers la fosse sus-pineuse mais bien d'une douleur maximum interscapulaire. Elle peut tre parfois trs aigu et prcder la douleur brachiale comme par exemple dans l'observation suivante : Mme P..., ge de 35 ans, souffrait d'une violente dorsalgie topographie interscapulaire gauche, survenue trois jours plus tt aprs un effort banal. Cette dorsalgie tait augmente par le dcubitus, par certains mouvements du cou et du bras. Les radiographies du dos taient normales. L'examen clinique n'apporte aucun autre lment que la constatation d'une zone sensible la pression dans la rgion interscapulo-vertbrale gauche, avec un point exquis 2 cm de l'pineuse de D5. Il suffit de comprimer ce point avec le doigt pour augmenter considrablement la dorsalgie et la malade situait l l'picentre de sa douleur. Une infiltration 470

locale de novocane faite plan par plan n'apporte aucune amlioration, mme temporaire. Puis apparat quelques jours plus tard une douleur irradiant aux deux derniers doigts de la main gauche. C'tait une nvralgie cervico-brachiale C8 tandis que persistait, suraigu, la douleur dorsale. Les radiographies cervicales alors pratiques montraient une certaine rigidit cervicale avec un pincement C7-D1, et une lgre arthrose des uncus (squelle sans doute d'un traumatisme cervical par accident d'automobile sept ans auparavant). La douleur du bras et du dos tait intense et trs mal calme par les thrapeutiques usuelles. Une tentative de traction exacerba la douleur dorsale. Les manipulations taient contre-indiques par le fait que les mouvements de rotation et latro-flexion taient douloureux dans les deux sens. L'chec des thrapeutiques mdicamenteuses conduit pratiquer une infiltration stellaire qui soulagea remarquablement la douleur dorsale et attnua la douleur brachiale. Le port d'un petit collier en plastique quelques jours maintint parfaitement le rsultat. On sait que dans les nvralgies cervico-brachiales, il existe frquemment une irradiation douloureuse la fois sus-pineuse et la partie suprieure du dos. Ces cervico dorsalgies hautes, certainement lies la souffrance de la branche postrieure, sont trs diffrentes de l'algie interscapulaire et ne nous intressent pas ici. Mais dans un tiers des cas de nvralgies cervicobrachiales, on note une algie interscapulo-vertbrale du mme ct, plus ou moins aigu. Dans la plupart des cas, la douleur interscapulaire disparat avant la douleur brachiale, mais il arrive qu'elle survive isole. A noter que l'on retrouve chaque fois dans les algies interscapulovertbrales accompagnant les nvralgies cervico-brachiales le mme point interscapulaire paraD5 ou D6. La topographie de ce point ne varie pas avec le niveau de la racine atteinte qu'il s'agisse de nvralgies cervico-brachiales C6, C7 ou C8. V) Examen clinique du rachis cervical Il existe une diminution de la mobilit du ct de la dorsalgie, Mais surtout, les manuvres forces en rotation, latro-flexion ou extension combines du ct de la douleur dorsale peuvent parfois, si elles sont maintenues quelques secondes, rveiller la dorsalgie. Plus souvent, les signes d'examen clinique au niveau du rachis cervical sont plus discrets - cette limitation de mobilit doit tre recherche avec soin, le malade tendu sur le dos, la tte hors de la table, soutenue par les deux mains de l'oprateur qui palpe doucement les gouttires para-vertbrales et fait excuter passivement tage par tage les mouvements, de rotation et latroflexion de chaque ct, combins successivement des mouvements de flexion et d'extension. Un tel examen montrera une limitation de la mobilit d'un segment cervical infrieur du ct de la dorsalgie et l'existence d'une sensibilit vive la pression au niveau du massif articulaire postrieur correspondant l'tage o l'on aura trouv le point sonnette cervical antrieur. C'est dans ces manuvres que l'on pourra galement constater que les tentatives de mobilisation force du segment cervical sensible du ct de la dorsalgie peuvent irriter ou reproduire cette dernire. Sur le sujet assis, on pourra provoquer une douleur par la pression sur l'pineuse de la vertbre cervicale correspondante, par pression axiale ; mais plus vocatrice d'un petit drangement mcanique intervertbral sera l'existence d'une douleur la pression latrale de l'pineuse d'un seul ct de cette pineuse (la pression de l'autre ct tant indolore). VIII) Formes cliniques 1 L'algie interscapulo-vertbrale chronique ou habituelle. C'est la forme que nous avons dcrite. 2 L'algie interscapulo-vertbrale pisodique. Elle survient par priodes, dclenche par un faux mouvement presque toujours le mme (rotation extrme du cou du ct de l'algie interscapulo-vertbrale, tirement du bras du mme ct en adduction et rtropulsion. La gne plus ou moins marque existe pendant quelques jours, s'attnue et disparat puis se produit l'occasion d'un autre faux mouvement. A noter que la douleur se rpte toujours identique du mme ct, au mme endroit. 3 L'algie interscapulo-vertbrale aigu.

471

C'est le tableau de la dernire observation que nous avons dcrite. Elle peut tre isole et ne pas prcder une nvralgie cervico-brachiale. Elle n'est pas rare, est extrmement douloureuse. Les mouvements du cou sont trs souvent limits et dclenchent la douleur interscapulaire. La conclusion thrapeutique est vidente. Elle visera le rachis cervical. IX) Traitement Le traitement que nous avons utilis le plus souvent est la manipulation lorsqu'elle est techniquement possible. Il s'agit de la manipulation lective du segment intervertbral sensible faite selon la rgle du mouvement contraire et de la non douleur que nous avons dcrite par ailleurs. Dans la majorit des cas, le soulagement est obtenu en 2 4 manipulations. A noter que ce sont les manuvres en latroflexion qui son le plus souvent utiles, 103 cas ont t ainsi traits avec 72 trs bons rsultats. Les manipulations en rotation sont gnralement sans effet. Les tractions vertbrales nous ont donn des rsultats beaucoup moins fidles et irrguliers. Il faut les utiliser si ds la premire traction, sous traction, le point interscapulaire disparat ou s'attnue la pression, ce qui n'est pas trs frquent. Par contre les viter si au cours de ce premier essai, la douleur est exacerbe, ce qui est frquent. En respectant cette rgle, 15 cas ont t traits, 8 trs bons rsultats. Dans les cas difficiles ou rebelles ou lorsque les conditions locales contre-indiquent les traitements mcaniques, le port pendant 8 20 jours d'un petit collier cervical immobilisant le rachis nous a donn des rsultats excellents (obs. n 2). Parfois nous ne le faisons porter que pendant la nuit. La radiothrapie cervicale rend des services certains, si l'arthrose cervicale basse est trs importante. 11 cas, 6 bons rsultats. La rducation. Trs importante elle portera d'abord sur les muscles de la nuque : En premier lieu, sur les extenseurs de la charnire cervico-dorsale que le testing musculaire montrera souvent trs affaiblis. Nous utilisons la rducation en isomtrique contre-rsistance maximum. Puis, sur les flchisseurs du cou et sur la musculature du dos (fixateurs de l'omoplate et spinaux). Mais il est bien vident que la rducation d'un malade est un ensemble et qu'il faudra corriger toutes les dficiences musculaires notamment l'insuffisance abdominale et les troubles statiques qui peuvent avoir leur retentissement sur tout le rachis dorsal : ingalit de longueur des membres infrieurs notamment. Bibliographie 1. Armas A. - La place de la nvralgie spinale de Brodie dans le syndrome douloureux du rachis. Rev. Rhum, 1949, 16, 16-18. 2. Arlet J. - Les dorsalgies bnignes de l'adulte. Rev. Rhum., 1954, 21, 303-312 3. Arlet J., Laporte C., Toussaint J. - Les dorsalgies bnignes de l'adulte. Rhumatologie, 1952, 139-150. 4. Arnulff G. - Considrations sur la sensibilit douloureuse du sympathique chez l'homme tudie par J'excitation lectrique directe. Presse Md., 1948, 56, 575-6. 5. Auquier L. Les rhumatismes du rachis dorsal. In Le Rhumatisme . Etudes cliniques, biologiques et thrapeutiques. 4 srie par Coste F., Expansion Scientifique Franaise, Paris, 1955, 512 p. 6. Auquier L. Les fonctionnels en rhumatologie. Gaz. Md., 1956, 64, 485-492. 7. Bret, Bardiaux. Les algies de la colonne dorsale au niveau (le D4 D7, au cours des syndromes gyncologues attribus 1'hyperfolliculinie.

472

473