Sunteți pe pagina 1din 10

1

FIZIOPATOLOGIA SOCULUI HIPOVOLEMIC


Starea de soc se caracterizeaza pri scaderea perfuziei tisulare sub o limita sub care activitatea metabolica tisulara nu mai este nici macar satisfacatoare. In socul hipovolemic (ShV), scaderea perfuziei tisulare se datoreaza reducerii severe a debitului cardiac data fiind umplerea ventriculara extrem de mica in conditiile unei hV importante. ETIOLOGIA SOCULUI HIPOVOLEMIC: Scaderile severe de volum pot fi absolute sau relative. I)HIPOVOLEMIILE ABSOLUTE Se produc prin pierderi extrevasculare de sanmge sau plasma sau numai de lichide electrolitice. Scade nu numai volumul efectiv circulant, ci si volemia totala. Pot fi produse mai frecvent de urmatoarele conditii patologice: A) hemoragii grave ce pot fi produse prin: a) sectionari accidentale / traumatice ale vaselor de calibru mare (artere/vene) b) erodari patologice ale unor vase =>hemoragii digestive (melene/hematemeze) =>hemoragii pulmonare (hemoptizii) c) ruptura unor anevrisme d) diferita complicatii obstetricale =>sarcina extrauterina rupta =>avort incomplet =>rupturi uterine =>decolari ale placentei e) deficite severe ale hemostazei Pt. instalarea starii de ShV, pierderea de masa sangvina este = 30% din masa totala. Importanta nu este numai masa de sange ci si viteza cu care acesta se pierde; dace vitaza este foarte mare, mecanismele compensatorii nu pot intervenii eficient,multe dintre ele necesitand timp pt a interveni; astfel, pierderi rapide de sange duc la instalarea starii de ShV la valori <30% din masa totala. B) plasmoragiile severe ce pot fi cauzate prin: a) arsurile intinse si profunde--- la nivelul suprafetelor arse creste f. mult permeabilitatea peretelui vasc. atat prin leziunile severe produse de factorul termic, dar si prin o serie de

mediatori vasoactivi eliberati din tesuturile arse (lezate) => extravoazarea plasmei = plasmexodie zemuirea zonelor arse. b) pancreatitele necrotice ( forme f. severe de inflamatie a tasutului pancratic, cu distrugerea totala a acestui tesut) se elibereaza o cantitate crescuta de subst. proteolitice cat si o canti tate crescuta de mediatori vasoacti vi, a caror prezenta duc la cresterea permeabilitatii, nu numai la ni velul lojei pancreatice, ci si in tes. invecinate => plamexodie =>hipovolemie severa. c) peritonitele grave (inflamatii severe lae peritoneului, cel mai frecvent provocate de peforarea unui segment al TD) inflam. este initial de nat. chimica /iritativa, ulterior capatand si o cau cauza septica prin suprainfectie => pe suprafete peritoneale mari se eli bereaza cantitati importante de fac tori vasoactivi => creste permeabi litatea vasculara. d) sindromul de strivire (Bywaters) => apare la persoanele prinse sub daramaturi, la care compresia puternica a maselor musculare det. ischemia zonei respective =>leziuni de nat hipoxica ce afecteaza si peretii vasculari; odata cu inlaturarea fortei compresive, prin leziunile resp. plasextravoazeaza f. mult ( ca printro sita) => hipovolemie severa. C) pierderea masiva de lichide elecrolitice prin: a) varsaturi/sindroame diareice grave si prelungite b) poliuriile f mari, in contaxtul in care mecanismul setei nu mai functioneaza (ex. coma diabetica cetoacidotica), sau in cazul diabetului insipid. c) ocluziile intestinale complete, inalte, de diferite etiologii => acumulare progresiva de apa si electroliti ce sunt sustrase abs.

intestinale + sataza din amonte de baraj => varsaturi => accentuarea pierderilor hidrice; pe masura ce peretele digestiv se dilatadatorita stazei, tensiunea intraparietala creste => factor compresiv pe vasele peretelui intestinal = ischemie + alterari celulare hipoxice cepot conduce la elibararea de mediatori vasoactivi => creste permeabilitatea => extravoazare hidrica, chiar plasmexodie ce inflouenteaza zona respectiva. HIPOVOLEMIILE RELATIVE Sunt produse prin sechestrari sangvine mari in diferita teritorii vasculare. Nu sunt pierderi propriu-zise extravasculare. Scade volumul efectiv circulant, dar volemia totala ramane la valori normale. Pot apare in urmatoarele conditii: A) in cazul unor sectionari ale maduvei spinale (socul spinal) =>vasele sangvine dependente de inervatia originara in segm. medular subiacet sectiunii isi pierd total tonusul,aparand o vasodilatatie extrema + staza sangvina in acest teritoriu. B) in cazul unei intoxicatii acute cu medicamente depresoare nervoase (barbiturice, fenotiazinice, diazapine) =>apare astfel o reducere drastica a tonusului vacular, urmata de vasodilatatie + staza sangvina. C) folosirea abuziva de ganglioplegice in doze f. mari D) in cazul socului anafilactic =>se elibereaza in aceste conditii o cantitate crescuta de histamina ca urmare a conflictului imunologic; hitamina creste permeabili tatea vasculara => apare extravoazarea sangvina. =>in cazul socului anafilactic avem o combinatie de hipovolemie relativa cu hipovolemie absoluta. TULBURARILE HEMODINAMICE DIN SOCUL HIPOVOLEMIC In ShV se descriu 2 categorii de tulburari:I) tulburari circulatorii II) tulburari cardiace I)TULBURARILE CIRCULATORII DIN SOCUL HIPOVOLEMIC Includ urmatoarele fenomene: A) Reducerea patului vascular----se realizeaza prin 2 mecanisme: 1) vasoconstirctia (determinata in special de puternica stimula re simpato-arenergica)

- este in mare parte selectiva (zonele cu densitate marea receptorilor 1 adrenergici: tes. muscular scheletic, tesutul adipos, rinichi, TGI, viscere abd.) - reprezinta un mecanism compensator, deoarece sangele din teritoriul vasoconstrictionat este redristibuit catre teritorii fara vasoconstrictie (cord si creier). - consecinte : - in primele stadii ale soculuui inima si creierul primesc o cantitate corespunzatoare de sange sunt protejate de ischemie. - redresarea TA prin marirea rezistantei vasculare periferice - afecteaza si teritorii venoase; venoconstrictia unor teritorii ce reprezinta rezervoare de sange are ca efect mobilizarea unor cantitati suplimentare de sange ce incearca sa refaca volumul circulant. 2) deschiderea unor sunturi arterio-venulare la nivelul microcirculatiei unor tesuturi (mecanism mai put. si mai eficient decat vasoconstrictia). - in conditii fiziologice, sunturile sunt inchise. - la nivelul capatului terminal al arteroilei, inainte de reteaua capilara, exista o concentrare de fb. musculare netede, ce realizeaza d.p.d.v. functional un adevarat sfincter = sfincter precapilar - la nivelul capatului proximal al venulei, dupa reteaua capilara, exiata deasemenea o concentrare de fb. musculare natede ce real si la acest niv. un sfincter functional = sfincterul postcapilar. - cale doua sfinctere au o densitate similara de receptori adrenargici => stimularea simpatoadrenergica f. intensa produce constrictia celor doua sfinnctere => fluxul sangvin intra in cantiate mica in reteaua capilara => creste presiunea precapilara ce forteaza deschiderea anastomozelor artorio-venulare => sangele ocoleste reteaua capilara .

- prin excluderea unui nr. crescut de retele capilare, dimensiunile patului vascular se reduc f. mult. Principalul avantaj al reducerii patului vascular este acela de a restabili raportul capacitate vasculara / volum circulant => impiedicarea temporara a prabusirii TA. B) incercarea organismului de refacere , cel putin partiala, a volumului circulant.(vezi reactia sistemica postagresiva) a) hiperaldosteronismul secundar - este det. de activarea sistemului SRAA. - cresterea secretiei de renina se datoreaza in principal actiunii directe a stimularii adrenergice pe aparatul justaglomerular,cat si actiunii indirecte a vasoconstrictiei renale ce produce scaderea perfuziei sanguine in arteriolele aferente - creste astfel reabsortia de Na la niv. TCD => efect osmotic => antrenarea apei. b) ADH - in conditii postagrsogene creste sinteza si secretia lui. - actioneaza la nivelul TD + TC, determinanad cresterea reabsortia de apa - in concentratii crescute, ADH (ca si alti hormoni ce pot exercita efectele tisulare ale catocolaminelor), are o contributie la vasoconstrictia din starea de soc. c) mobilizarea unor cantitati de sange din depozitele venoase (determinata de stimularea simpato-arenergica). d) intravoazarea de apa interstitiala - se datoreaza in principal reducerii drastice a presiunii hidrostatice din capilare, consecutiv hipovolemiei. - echilibrul presiune hidrostatica/presiune coloidosmotica este net in favoarea presiunii coloidosmotice => atragarea apei interstitiale in vas. Daca nu se inlatura factorul etiologic al ShV, nu se reuseste redresarea volemica. Prin persistenta sa, hipoperfuzia tisulara se agraveaza.Astfel hipoxia tisulara devine din ce in ce mai intensa, provocand fenomene ce duc la un alt gen de tulburari,cum ar fi : C) cresterea dimensiunii patului vascular

=> are la baza o arteriolodilatatie extrema, cu intrarea masiva de sange in retelele de capilare, unde se produce secheatra rea acestei mase sangvine. => este produsa prin actiunea mai multor factori: a) acidoza: -scade tonusul muscular prin scaderea sintezei de proteine contractile; -este urmarea hipoxiei tisulare importante; b) histamina: -se elibereaza din mastocitale perivasc. alterate hipoxic; c) kininele: -provin din precursori (kininogen) care se gasesc atat in circulatie cat si la nivel tis. -in conditiile alterari celulare hipoxice, se elibereaza continutullizozomal al celulelor afectate, continut care pe langa enz. proteolitice, dispune si de o proenzima = prekalikreina; -sub actiunea mediului acid, prekalikreina se transf. in kalikreina activa care transfor ma kininogenul in kinine; -transformarea aceasta poate fi facuta si nespecific de catre proteinenzimele respective eliberate din lizozomii alterati; -deasemenea poate fi facuta si de catre factorul XII al coagularii; -kininele au proprietati vasodilatatoare si de crestere a permeabilitatii vasculare; e) PG: - se sintetizeaza si elibereaza in cantitati mari de la nivelul zonei hipoxice, in special cele din seria A si E cu proprietati vasodilat si de crestere a permeabilitatii vasculare; -sinteza lor porneste de la ac. arahidonic, prin PL-A2 ce in conditii de hipoxie tisulara este activata mai ales de cresterea conc. de Ca intracel. (datorita scaderii ATP pompa mb. de Ca nu mai functioneaza); f) feritina: -se gaseste in calulele sistemului reticulohistiocitar -ischemia lor duce la elibararea de feritina in circulatie si producerea de vasodilatatie prin blocarea actiunii Ca in procesul contractil g) endorfinele:-neurotransmitatori f. importanti in combaterea stimulilor durerosi; -se elibereaza in conditii postagresogene din zona

hipotalamohipofizara; -multe sectoare vasculare cu receptori pt -endorfine raspind prin vasodilatatie la actiunea acestora; h) endotoxinele bacteriene: -au contributie in vasodilatatie -datorite leziunilor mucoasei, pot trece din lumenul TD in circulatie, in cantit. suficient de mari; -datorita hipoxiei crescute ce afecteaza si ficatul, endotoxinele nu mai sunt neutralizate si trec mai departe, ajungand la niv. tisular unde, pe langa leziunile respective, blocheaza activitatea enzimelor ciclului Krebs si stimuleaza activitatea enzimelor glicolizei anaerobe => se accentueaza dezechilibrul anaerobioza/ aerobioza => creste productia de ac. lactic acidoza. Toti acesti factori produc dilatarea sfincterului precapilar la un momentdat, in timp ce sfincterul postcapilar (mult mai rezistent la actiunea acestor factori) ramane inca partial contractat =. in reteaua capilara intra o cantitate de sange (pat vascular marit), dar ramane sachestrat aici prin persistenta inchiderii sfincterului postcapilar. Aceasta sechestrare duce la scaderea intoarcerii venoase => activitatea cardiaca incepe sa sufere. Deoarece multe din susbstantele descreise au actiune hiperpermeabilizatoare apare extravoazare hidrica la niv. capilar, catre interstitii =>scade intoarcerea venoasa si mai mult, prin scaderea volemica. Extravoazarea sangelui det. cresterea vascozitatii sale => fenomenul de SLUGGED BLOOD => scade viteza de circulatie => scade intoarcerea venoasa + favorizarea accentuarii hipoxiei =>apar pe arii extinse leziuniendoteliale hipoxice. Leziunile endoteliale + cresterea vascozitatii sangelui, favorizeaza fenomenele de aderare / agregare sangvina + coagulare =>scaderea accentuata a intoarcerii venoase => scaderea accentuata a DC . CID in soc este un factor de ireversibilitate. Secundar lui CID se activeaza si fibrinoliza / hiperfibrinoliza secundara, ce are la baza eliberarea masiva, din endoteliul lezat, a unor activatori tisulari

de plasminogen => hiperplasminemie => aparitia unui grav sindrom hemoragic. Datorita lezarii factorilor de coagulare I, V, VII, apare agravarea coagulopatiei de consum. Liza rapida a cheagurilor, inainte de vindecarea leziunilor vasculare, duce la agravarea sindromului hemoragic.Fibrinolizopeptizi care inhiba trombina, deprima si mai mult coagularea. TULBURARILE CARDIACE DIN SOCUL HIPOVOLEMIC In satadiile initiale, inima nu sufera fenomenul de centralizare a circulatiei. Prin stimulare simpatoadrenargica, activitatea cardiaca este chia crescuta => creste DC = factor compensator important in realizarea volumului efectiv circulant. Inima isi poate creste productia de energie, dat fiind disponibilul crescut de glucoza, ac. grasi (faza catabolica a reactiei postagresive). Pe masura ce apare sechestrarea sangvina in microcirculatie si intoarcerea venoasa se reduce, umplerea ventricului stang scade => scade DC .Din acest moment apare si hipoperfuzia cerebrala si coronariana.Miocardul incepesa prezintatulburati hipoxemice / ischemice => scade cantitatea de ATP => scade contractilitatea miocardica. Cand acidoza devina severa si ea are o contributie importanta la scaderea contractilitatii. In stadiile avansate de soc, se secreta un anumit factor agravant, din tesutul pancreatic ischemic = polipeptide de genul MDF care are proprietatea de a scadea contractilitatea miocardica. In stadiile severe apare o hiperK-emie, determinata atat de iesirea K din celulele alterate in conditii de acidoza (dizlocuirea proteinatului de K), cat si nerecuperarii K in sectorul celular deoarece pompa de NA / K dependenta de ATP, nu mai functioneaza datorita deficitului de ATP si inhibarii ei de catre aciditate.HiperK-emia det. perturbari grave de ritm cardiac => scaderea DC . In final se ajunge la insuficienta cotractila energodinamica in principal prin defect de energogeneza ce este unul din factorii majori ai ireversibilitatii socului. In ShV, spre deosebire de socul cardiogen, suferinta cardiaca este secundara tulburarilor hemodinamice.

SOCUL CARDIOGEN

Reprezinta scaderea perfuziei tisulare sub limita minima datorita scaderii DC dar nu secundar unei hipovolemii severe, ci in mod primar, prin afectarea functiei de pompa a inimii. Fenomenele hemodinamice sunt asemanatoare cu cele din ShV: =>reducerea volumului circulant, deteremina stimulare intensa simpatoadrenergica, cu reducerea dimensiunii patului circulator => hipoxie severa => cresterea dimensiunii patului vascular => sechestrarea sangvina => soc hipovolemic. Principalii factori etiologici sunt: 1) IMA extins - zona necrozata nu mai este contractila - daca depaseste 40% din suprafata contractila a VS , functia sa de pompa este drastic afectata => soc cardiogen 2) Tulburari grave de ritm cu frecventa f. inalta si prelungite in timp - datorita frecventei cardiace mul prea mari, scade diastola => scade umplerea ventriculara = hipodiastolie, care in forme grave poate merge pana la scaderea debitului sistemic => soc cardiogen. 3) Tamponada cardiaca (= acumulare masiva lichidiana in cavitatea pericardica, de natura hemoragica sau nehemoragica) - produce compresia extrinseca a miocardului deoarece pericardul este putin distensibil => se reduce capacitatea de umplere ventriculara => scade debitul cardiac => soc cardiogen. 4) Emboliile pulmonare masive (in special pe trunchiul comul al arterei pulmonare, sau pe una din cele 2 artere pulmonare, dreapta sau stanga) - pot fi de natura trombotica / grasoasa / gazoasa / sau cu celule tumorale. - in spatele barajului embolic, circulatia pulmonara devine f. redusa => intoarcerea sangelui la cord prin venele pulmonare scade => scade umplerea VS => scade DC => soc cardiogen.

SOCUL TOXICOSEPTIC

10

Este o complicatie grava a unor diferite infectii severe. In socul toxicoseptic (Sts), in primele stadii, perfuzia tisulara este normala cantitativ, dar este total insuficienta in raport cu nacesitatile de oxigen, mult prea mari, ale tesuturilor.Aceste necesitati se datoreaza actiunii histotoxice a diferitelor toxine asupra activitatii tisulare respective. In principal prin deprimarea activitatii metabolice oxidative si stimularea glicolizei anaerobe, aceste endotoxine concura la instalarea unei acidoze severe, inca de la inceput. Prin acumularea de ac. lactic si aparitia starii de acidoza, scade tonusul vascular pana la staza in micrcirculatie => agravarea hipoxiei => eliberarea de mediatori vasoactivi (vezi celelalte socuri). Principalii factori etiologici sunt: 1) peritonitele (in special cele prin rupturi de segmente digestive si organe genitale). 2) infectiile gangrenoase cu bacili anaerobi 3) arsurile intinse complicate cu suprainfectii 4) formele supraacute ale unor boli infectioase (toxiinfectii alimentare, stafilococii, streptococii, difterie). 5) diferite manevre de explorare paraclinica / interventii chirurgicale efectuate in conditii de relativa asepsie, mai ales cele practicata pe tractul urinar inferior. 6) administrarea unor perfuzii cu diferite solutii necontrolate si contaminate bacterian 7) transfuzii cu sange necontrolat si contaminat.