Sunteți pe pagina 1din 53

Intoxicatii cu fertilizante azotate

Fertilizante azotate

Odata cu intensificarea sistemelor de crestere a devenit necesara fertilizarea adecvata a pasunilor pentru a obtine un nivel sporit al recoltelor si productiilor animaliere. n ultimii ani s-au raportat deseori fenomene precum: mortalitatea in stoc, scaderea sporului de crestere si o lipsa a tolerantei pasunatului intensiv. O parte din aceste efecte adverse se datoreaza cantitatilor crescute de azot din plante. Studiile arata ca aplicarea de peste 50kg N/ha n anumite per 24424q1621y ioade ale anului poate duce la un nivel de azot n plante de 4-5,4% (25-34/% PB) si un nivel al nitratilor de 0,91%. Aceste niveluri crescute depasesc att necesarul de azot al plantelor ct si pe cel al animalelor. Mai mult dect att aceste niveluri mari sunt potential toxice pentru rumegatoare. Radacinile plantelor absorb azotul din sol in cea mai mare parte sub forma de nitrati. n mod normal nitratii din plante sunt convertiti rapid n aminoacizi de enzimele nitrat reductaze. Acest proces necesita energie solara, o anumita cantitate de apa, nutrienti si o temperatura favorabila. Factorii de stres care pot actiona asupra plantelor ntrerup conversia nitratilor n proteine si acestia se acumuleaza n plante. n general plantele tinere au un continut mai mic in nitrati care tinde sa creasca spre maturitate. Pe timp de seceta furajele au cel mai ridicat continut n azot deoarece radacinile i absorb continuu din sol iar temperaturile ridicate inhiba conversia lor n aminoacizi. Acest nivel se va mentine 3-7 zile dupa nceperea ploii. Lipsa umiditatii solului va mpiedica capacitatea de absorbtie a radacinilor dar la prima ploaie acestea vor absorbi rapid nitrati n exces. Furajele bogate n azot sau recoltate de pe terenuri fertilizate frecvent se recomanda a fi nsilozate ti nu administrate proaspete deoarece procesele de fermentatie reduc nivelul nitratilor din furaje cu 40-60%. Totusi furajele care au avut un nivel ridicat la recoltare pot fi periculoase si ar trebui analizate nainte de darea n consum. Meteorismul indus de amoniac la rumegatoare Aceste rezulta n urma consumului de plante cu un continut mare de azot. n rumen azotul ingerat este convertit rapid de catre microorganismele ruminale n amoniac acesta fiind transformat mai departe n proteina microbiana sau alta forma de azot. Ingestia masiva a acestor

plante poate duce la cumularea de gaze amoniacale n rumen, capacitatea de conversie a microorganismelor fiind depasita. n majoritatea plantelor fractiunile de azot si carbohidrati sunt invers proportionale rezultnd un deficit de substrat energetic foarte necesar metabolizarii excesului de amoniac si prin urmare acesta se va acumula. Amoniacul va produce alcaloza ruminala (pH peste 7,5) si paralizia peretilor ruminali mpiedicnd eructatia. n conditii normale nivelurile crescute de amoniac n snge controleaza consumul de plante de catre animal prin feedback negativ si rumegatorul nceteaza sa mai mannce. Cnd nsa animalele sunt eliberate pe pasune nfometate ele vor ingera o cantitate foarte mare de plante pna la aparitia raspunsului mecanismului de feedback si astfel se vor intoxica. Pasunatul intensiv trebuie controlat cu grija n perioadele din an cu potentiale cresteri ale nivelurilor de azot precum: nceputul primaverii cnd cresc temperaturile, nainte de primele ploi si toamna trziu cnd temperatura este nca ridicata dar ploile slabe. Aceste perioade asociate cu insuficienta irigatie si/sau vnturi uscate duc la aparitia pasunilor uscate cu plante mai nchise la culoare, cu frunze subtiate sau rulate si cu un continut mare de substanta uscata n defavoarea umiditatii. Animalele eliberate dimineata devreme pe aceste pasuni vor prezenta semne clinice de meteorism pna la orele 10-11. Alta cauza a intoxicatiei este faptul ca rumegatoarele prefera furajele fibroase celor proaspete si vor alege de pe pasune numai plantele mai uscate si cu o concentratie mai mere de azot si care mai contin de asemenea si cantitati nsemnate de acid prusic ce provoaca paralizia rumenului agravnd astfel acumularea de amoniac. Moduri de prevenire a meteorismului indus de amoniac nivelul de azot al plantelor de pe pasune este maxim la 14 zile dupa fertilizare si scade pe parcursul a cteva saptamni. Animalele nu trebuie sa aiba acces minim 21 de zile dupa aplicarea ngrasamintelor;

incidenta meteorismului la vacile n lactatie este scazuta deoarece ele beneficiaza zilnic de o ratie mai mare de concentrate care asigura substratul necesar metabolizarii amoniacului;

pasunile nu trebuie fertilizate n exces mai ales tomna si la nceputul primaverii. Maxim 50 kg/ha/ aplicatie pentru secara si 75 kg/ha/ aplicatie pentru pasunile subtropicale;

azotul aplicat poate ramne inactiv pe suprafata solului mai multe saptamni daca acesta este uscata de aceea mai importanta dect data fertilizarii este data la care pasunile sunt udate de ploi sau irigate imediat dupa fertilizare;

animalele nfometate sau neadapate nu trebuie sa aiba acces liber pe pasunile fertilizate intens. Acestea trebuie hranite n prealabil cu o cantitate de furaje grosiere pentru avea o oarecare plenitudine a rumenului;

riscul creste atunci cnd pasunile contin trifoi. Trifoiul uscat contine acid prusic si saponine care provoaca meteorism n mod obisnuit;

Tratament Daca nu este administrat la timp sunt slabe sanse ca acesta sa fie eficient. n cazul unui diagnostic pozitiv tratamentul imediat este administrarea orale de otet sau acid acetic 5% diluat n cantitate egala cu apa pentru a reduce alcaloza. Animalele trebuie plimbate pna ncep sa eructeze si hranite cu mici cantitati de fn pentru a stimula motilitatea rumenului. Animalele neafectate din acelasi lot trebuie de asemenea hranite cu fn sau dirijate catre o pasune de calitate inferioara. Daca pasunea cu nivel ridicat de azot este uscata trebuie luate masuri de irigare. Numai n cazuri severe cu posibila mortalitate se poate folosi un trocar o canula sau un ac mare de seringa pentru degajarea gazelor amoniacale din rumen. Acesta se nfige n peretele ruminal ntepnd n acelasi punct de fiecare data cnd acesta se blocheaza

Toxicitatea amoniacului Intoxicatia cu azot la rumegatoare este cauzata de obicei de ingestia de uree. Dar exista si cazuri cnd ea este provocata de pasunat si este asociata cu meteorismul. n acest caz apar semne nervoase ce s esoldeaza cu moartea animalului. Toxicitatea azotului Intoxicatiile cu N la rumegatoare au provocat ocazional pierderi n stoc la animalele din tarile europene. Aceste pierderi afecteaza de regula o mare parte a turmei de aceea au importanta mare. Intoxicatia propriu-zisa nu ar trebui sa apara deoarece este relativ usor de prevenit. Principalul factor atunci cnd apare este permiterea pasunatului liber animalelor neadaptate. De aceea regula este de a restrictiona accesul la pasunile de buna calitate pentru animale flamnde, neadaptate sau timp de 21 de zile dupa fertilizari. Aceasta intoxicatie este dificil de diagnosticat deoarece animalele sunt gasite de obicei moarte. Simptomele sunt de anemie severa, sngele de culoare rosu-aprins, salivatie profuza, spasme musculare si paralizie. Se pot administra injectii iv cu albastru de metilen sol 4% care se pot repeta la 4-5 ore daca este necesar. Toxicitatea nitratilor Radacinile plantelor absorb azotul din sol in cea mai mare parte sub forma de nitrati. n mod normal nitratii din plante sunt convertiti rapid n aminoacizi de enzimele nitrat reductaze. Acest proces necesita energie solara, o anumita cantitate de apa, nutrienti si o temperatura favorabila. Factorii de stres care pot actiona asupra plantelor ntrerup conversia nitratilor n proteine si acestia se acumuleaza n plante. Nitratii ca atare nu sunt ntotdeauna toxici pentru animale. Majoritatea furajelor au n compozitie nitrati. Acestia sunt convertiti de catre microorganismele rumenale in amoniac avnd

ca produsi intermediari nitritii care sunt de 10 ori mai toxici. La ecvine reducerea nitratilor are loc n cecum dar nu n aceeasi masura. Daca aportul de nitrati este mai mare dect scindarea lor n rumen se vor acumula nitritii, cei care sunt practic responsabili de simptoamele intoxicatiei. Furajele bogate n nitrati se recomanda a fi recoltate si nsilozate ti nu administrate proaspete deoarece procesele de fermentatie reduc nivelul nitratilor din furaje cu 40-60%. Totusi furajele care au avut un nivel ridicat la recoltare pot fi periculoase si ar trebui analizate nainte de darea n consum. La recoltare seceratoarele vor lasa n pamnt tulpinile inferioare. n cazul fnului nivelul nitratilor ramne neschimbat n timp si este mai riscant. Caldura poate ajuta conversia bacteriana a nitratilor n nitriti. Trebuie evitata furajarea cu fn bogat n nitrati, paie, nutret umed sau ud de cteva zile. Cei mai periculosi sunt balotii mari rotunzi depozitati n aer liber neacoperiti. Ploaia si zapada se pot scurge prin ei si pot concentra toata cantitatea de nitrati n treimea inferioara, iar animalele ce vor consuma acea parte vor fi expuse riscului intoxictiei. naintea pasunatului, mai ales n cazul animalelor flamnde, se recomanda hranirea prealabila la iesle cu fn de calitate pentru a limita consumul excesiv pe cmp. Deasemenea animalele nu vor fi lasate sa pasuneze o perioade lunga n acelasi loc deoarece ele vor mnca astfel inclusiv tulpinile plantelor bogate n nitrati. Bovinele vor fi ndepartate de la pasune timp de 7-14 dupa o perioada de seceta. Plantele verzi tocate trebuie administrate proaspete, altfel nitratii vor fi transformati n nitriti cu un potential toxic de 10 ori mai mare. Intoxicatiile cu nitrati pot aparea la toate speciile de animale dar cele mai sensibile sunt bovinele si caii, n special animalele neadaptate. Ovinele si suinele n general nu consuma o cantitate att de mare de furaje pentru a avea probleme. Daca nivelul nitratilor nu este excesiv (peste 9000 ppm) animalele se pot adapta printro hranire adecvata cu cantitati mici de mai multe ori pe zi (3-5).

O alternativa este limitarea pasunatului n primele 6-8 zile. De exemplu vacile pot fi lasate la pasune timp de 2 ore n prima zi, apoi se va mari intervalul cu 2 ore n fiecare zi timp de 6 zile dupa care pot pasuna la discretie. Nitratii ca atare nu sunt ntotdeauna toxici pentru animale. Majoritatea furajelor au n compozitie nitrati. Acestia sunt convertiti de catre microorganismele rumenale in amoniac avnd ca produsi intermediari nitritii care sunt de 10 ori mai toxici. La ecvine reducerea nitratilor are loc n cecum dar nu n aceeasi masura. Daca aportul de nitrati este mai mare dect scindarea lor n rumen se vor acumula nitritii, cei care sunt practic responsabili de simptoamele intoxicatiei. Toxicitatea se exprima n principal prin lipse oxigenului din tesuturi. Nitritii rezultati n rumen se absorb n circulatia sangvina unde se combina cu hemoglobina rezultnd methemoglobina, compus chimic stabil, incapabil de a transporta oxigen n tesuturi. Simptoamele apar brusc datorita hipoxiei si scaderii presiunii sangvine ca urmare a vasodilatatiei. soc cardiac slab si rapid, temperatura scazuta, tremuraturi musculare, slabiciune, ataxie, incoordonare sunt primele semne ale toxicozei cnd methemoglobina ajunge la 30-40%. Cnd acesta ajunge la 50%apar mucoasele brune, cianotice. Se observa dispnee, tahipnee, anxietate si urinari frecvente. Unele monogastrice prezinta salivatie, voma, diaree, dureri abdominale si gastroragie. Animalele afectate pot muri brusc, fara a parea bolnave, n convulsii anoxice n decurs de 1 ora sau dupa o manifestare clinica de 12-24 de ore. Intoxicatiile acute letale se datoreaza unei methemoglobinemii mai mare de 80%. Uneori efectele pot sa nu apara dect dupa ce animalele au consumat plante bogate n nitrati mai multe zile sau saptamni. Unele animale, dupa ce au prezentat dispneea caracteristica, si revin pentru ca ulterior sa apara emfizemul pulmonar interstitial si sa reapara dificultatile respiratorii. Majoritatea dintre acestea si revin n 10-12 zile.

La bovine pot aparea avorturi la 5-14 zile dupa ingerarea de nitrati n exces si cel mai probabil la cele care au supravietuit unei methemoglobinemii de peste 50% 6-12 zile sau mai mult timp. Atra datorita lipsei de oxigenare a fetusului. Mai pot aparea scaderea capacitatii de reproductie, a sporului mediu zilnic la tineret si a productiei de lapte. Sngele va avea culoarea rosu-nchis sau chiar cicolatie datorita cantitatii mari de methemoglobina. Hemoragii punctiforme sau chiar mai mari pe seroase. Coloratia brun-nchisa la animalele muribunde sau moarte de curnd nu este un semn specific deoarece mai multe substante pot induce formarea de methemoglobina n afara nitratilor. Daca necropsia este amnata culoarea dispare datorita conversiei methemoglobinei n hemoglobina. Excesul de nitrati poate fi detectat prin analize de laborator att la animalele n viata ct si la cadavre. Valorile obtinute postmortem nsa pot indica numai expunerea o cantitate mare de nitrati nu si toxicitatea. La animalele vii proba examinata va fi plasma sangvina deoarece la exprimarea serului unele legaturi nitrat-proteine plasmatice se pot pierde. Nitritii prezenti n sngele integral continua sa reactioneze cu hemoglobina si in vitro, de aceea sngele trebuie imediat centrifugat si separata plasma pentru a preveni erorile. Postmortem se mai pot preleva probe precum: lichide oculare, lichide pleurale sau toracice, continut stomacal fetal, fluid uterin matern. Probele vor fi pastrate la rece n recipiente de plastic sau sticla curate naintea examinarii, cu exceptia sngelui integral recoltat pentru examenul methemoglobinemiei.

Nu este indicata examinarea continutului rumenal deoarece cantitatea de nitrati din rumen nu este reprezentativa. Contaminarea bacteriana a probelor obtinute postmortem (n special a lichidului ocular) va duce la transformarea nitratilor n nitriti chiar la temperatura camerei sau la temperaturi mai mari. Aceste probe vor avea concentratii anormal de mari n nitriti si scazute n nitrati. Biosinteza endogena de nitrati si nitriti de catre macrofagele activate de lipopolizaharidele bacteriene sau alti produsi bacterieni pot complica deasemenea interpretarea rezultatelor. Acestea trebuie considerate ca posibile reactii materne sau fetale la un proces infectios. Numai analiza methemoglobinemiei nu este un factor concludent indicator al excesului de nitrati si nitriti (cu exceptia intoxicatiilor acute) deoarece 50% din methemoglobina prezenta va fi convertita napoi n hemoglobina n maxim 2 ore iar formele alternative de hemoglobina neoxigenabila formate cu nitritii nu sunt detectabile la aceste analize. Concentratii de nitriti mai mari de 20 ngNO3/ml sau 0.5 ngNO2/ml n ser matern, perinatal, plasma, lichide oculare s.a. lichide biologice indica de obicei un exces la animalele domestice. Concentratii de nitrati de pna la 40 ngNO3/ml sunt prezente n plasma viteilor la nastere dar scad rapid pe masura ce functia renala neonatala elimina nitratul prin urina. Cantitati normale sunt considerate cele sub 10 ngNO3/ml si sub 0.2 ngNO2/ml. Cantitatile ntre 10 si 20 ngNO3/ml si 0.2-0.4 ngNO2/ml indica o expunere de durata,extindere si origine necunoscute. Trebuie luat n considerare si nitratul endogen sau sinteza nitritilor de catre macrofage. Timpul de njumatatire al nitratului este de 7.7 ore la vitei, 4.2 ore la oi si de 4.8 ore la ponei. Deci vor trece cel putin 24-36 de ore pna cnd concentratia crescuta datorita ingerarii n exces sa fie adusa la valori normale, cu un timp n plus pentru prelevarea de probe postmortem.

Va trece o perioada de timp pna cnd lichidele oculare de la un fetus al unei femele intoxicate vor prezenta aceeasi concentratie de nitrati. Umoarea apoasa este secretata activ n camera anterioara a ochiului cu o rata de 0.1 ml/h si se presupune ca nitratii si nitritii patrund n globul ocular prin acest mecanism. Echilibrul ntre umoarea apoasa si cea vitroasa se realizeaza prin difuziune pasiva mai mult dect prin secretie activa. Deci nitratii si nitritii se pot gasi n cantitati mai mici n umoarea vitroasa ntr-o intoxicatie acuta. Testele de teren pentru nitrati sunt prezumtive si trebuie completate de analize standard n laboratoare calificate. Testul difenilaminei albastre (1% n acid sulfuric concentrat) este cel mai potrivit pentru a determina absenta sau prezenta nitratilor n furaje suspecte. Benzile pentru nitrat sunt eficiente pentru determinarea concentratiei in apa si pot fi folosite si pentru plasma, ser lichide oculare sau urina. Trebuie facut un diagnostic diferential fata de: -intoxicatiile cu cianuri, uree, pesticide, gaze toxice (monixid de carbon, hidrogen sulfurat), clorati, aminofenoli, medicamente (sulfamide, fenacetati) -boli infectioase -boli neinfectioase: hipocalcemie, hipomagneziemie, adenomatoza, emfizem pulmonar etc. -orice tip de moarte subita inexplicabila Datorita evolutiei n general acute ale intoxicatiei tratamentul trebuie aplicat la primele simptome. Albastru de metilen 1% cu apa distilata sau ser fiziologic injectat lent i.v. n doza de 422 mg/kg greutate vie sau chiar mai mare n functie de severitatea intoxicatiei. Dozele mici se pot repeta la 20-30 de minute daca raspunsul initial nu este satisfacator.

Dozele mai mici se pot folosi la toate speciile dar numai rumegatoarele pot tolera doze mai mari. Daca n timpul terapiei se produce o noua intoxicatie se va relua tratamentul cu albastru de metilen la 6-8 ore. Lavajul rumenal cu apa calda si antibiotice poate opri sinteza nitritilor de catre flora locala.

BIBLIOGREFIE:
Eckard R J, 1984. Factors affecting nitrate accumulation in herbage. M.Sc. Seminar no.1. Dept of Grassland Science and Animal Science, University of Natal, Pietermaritzburg. Eckard R J, 1986. The nitrogen nutrition of Italian ryegrass (Lolium multiflorum). M.Sc. Thesis, University of Natal. Eckard R J, 1990. The relationship between the nitrogen and nitrate content and nitrate toxicity potential of Lolium multiflorum. J.Grassl.Soc.South.Afr 7(3):174-178. Mnnig H O & Veldmann F J, 1976. Handbook on stock diseases. Tafelberg, Cape Town. The Merck Veterinary Manual Nitrate and Prussic Acid Toxicity in Forage http://www.oznet.ksu.edu/library/crpsl2/MF1018.pdf Nitrate Toxicity, Nolan R. Hartwig, DVM Etension Veterinarian http://www.extension.iastate.edu/ag/drought/NitrateToxicity.pdf Nitrate Tocxicity in Livestock http://cecalaveras.ucdavis.edu/nitrate.htm

INTOXICATIA CU PLANTE CE CONTIN GLICOZIZI CIANOGENETICI


Glicozidele sunt substante formate din doua componente: o componenta glucidica si o componenta neglucidica, numita aglicon. Componenta glucidica se leaga de aglicon G licozide prin legatura glicozidica, prin intermediul hidroxilului semiacetalic. Componenta glucidica poate fi monoglucida, diglucida sau o oligoglucida. Predominant se intalneste glucoza sau oligoglucide ce contin glucoza. Agliconul poate apartine unor clase de substante extrem de diferite ca alcooli, fenoli, steroli, tioalcooli, hidroxichinone, pigmenti, substante cu azot etc. Glicozidele sunt larg raspandite in regnul vegetal. Se gasesc atat in plantele superioare: in frunze, flori, fructe, seminte, radacini, lemn etc., cat si in cele inferioare. Sunt substante solide, cristaline, incolore sau colorate (in functie de felul agliconului), cu gust in general amar. Unele au o aroma specifica. Glicozidele prezinta activitate optica. Majoritatea sunt solubile in apa, alcool, acetona si insolubile in eter. Nu prezinta fenomenul de mutarotatie si nu au proprietati reducatoare. Se hidrolizeaza cu usurinta in mediu acid, bazic sau sub actiunea enzimelor. Numeroase glicozide au actiune fiziologica asupra organismelor animale (curativa sau nociva) si se intrebuinteaza inca din antichitate ca medicamente sau ca otravuri. Se presupune ca unele glicozide reprezinta pentru plante forme inofensive de depozitare a unor agliconi toxici. Prin hidroliza partiala plantele elibereaza o parte din aglicon in doze netoxice, exercitand asupra plantei o actiune protectoare. Unele substante farmacologice active, printre care si glicozidele, in cantitate mica se utilizeaza ca medicamente, iar in cantitate mare sunt toxice. In migdalele amare, samburii de caise, piersici, prune, cirese etc., se gaseste amigdalina, care prin hidroliza sub actiunea emulsiei formeaza doua molecule de glucoza, aldehida benzoica si acid

cianhidric. Glicozidele care contin acid cianhidric sunt substante toxice si se numesc glicozide cionogenice. Unele plante furajere contin glicozide cianogenetice care prin hidroliza elibereaza acid cianhidric. Aceste plante cons 656g62g umate in cantitate mare in stare proaspata produc intoxicari la animale. Prin uscarea sau murarea acestor furaje acidul cianhidric se elimina in mod treptat, in urma reactiilor de hidroliza enzimatica sau acida si astfel creste calitatea acestor furaje. In amigdalina, componenta glucidica se afla sub forma de gentiobioza, o diglucida formata din doua molecule de glucoza unite prin legatura 1,6-glicozidica. Plantele cianogenetice stau la baza unor intoxicatii foarte grave,cu o evolutie rapida(mai putin de 1h),diagnosticul punandu-se de cele mai multe ori post-mortem.Aceste plante sunt cu atat mai periculoase cu cat se gasesc printre plantele furajere in anumite circumstante.

1.Toxicul - un heteroxid, acidul cianhidric(HCN) si o substanta


aglicona se gasesc combinate sub forma hidroxinitrilului.O hidrolaza enzimatica(glucozidaza si actiunea unei hidroxinitrilaze) elibereaza acidul cianhidric. Sorghos - dhurina (glucoza + HCN + aldehida parahidrobenzoica) Lotus sp. - lotusaustralina (glucoza + HCN + lotoflavol) Phaseolus lunatus - faseolutina (glucoza +HCN + acetona) Linum usitatissimum - linamarina Manihot utilissima - manihotoxina Prunus laurocerasus - prunasina (glucoza + HCN + aldehida benzoica) Amygdalus communis - amigdalina Vicia angustifolia - vicianina

Sambucus nigra - sambunigrina

2.Simptome si leziuni - intoxicatia cu plantele cianogenetice se


caracterizeaza prin aparitia unor simptome bruste(la 10-15 minute de la ingerarea plantei) si de evolutie rapida, moartea survenind in 15-30 de minute.Se observa tulburari y Respiratorii : dispnee y Nervoase si musculare : tremuraturi si convulsii La deschiderea cadavrului,carcasa prezinta un miros aromat gratie aglicolului(aldehida benzoica, acetona etc ),sangele are o culoare rosu aprins,nu coaguleaza; sunt frecvente hemoragiile.

3.Patogenitate - in mod normal hemoglobina este oxidata de


reactia Hb(Fe2+)+ O2 -> Hb(Fe3+)O2.HCN se fixeaza pe hemoglobina si aceasta din urma este transformata in cianhemoglobina si nu mai transporta oxigenul : Hb(Fe2+) + CN- -> HbCN.HCn se fixeaza de asemenea la oxidaza citocromica si blocheaza lantul respirator determinand aparitia semnelor nervoase.Doza toxica depinde de : y cantitatea de acid cianhidric liber; y viteza de ingestie a alimentului toxic; y prezenta unei enzyme speciale ce reduce un sulfat in prezenta HCN, in sulfit si tiocianat;

! Rumegatoarele sunt mult mai sensibile decat monogastricele datorita


microorganismelor din rumen.

4.Diagnostic
1. clinic : viteza de evolutie,tulburarile nervoase si respiratorii;

2. necropsic :prezenta leziunilor si a unor fragmente din plantele toxice; 3. evidentierea prezentei HCN prin metoda GUIGNARD ( se prepara o solutie de acid picric de 1% si o solutie de carbonat de Na 10%) 4. diferential fata de intoxicatia cu nitrati.

5.Tratament
y tiosulfat de sodium 3g/100Kg GV administrat i.v; y vitamina B12; y gluconat de calciu; y glucoza.

Trifolium repens - trifoi alb

Planta perena cu tulpina taratoare de pe care pornesc frunze lung petiolate si ramuri erecte ce poarta in varf florile albe,grupate in capitule globuloase.Dupa fecundatie florile devin brune pana la roscate si se rasfrang in jos. Este o specie comuna in toata tara prin fanete si pasuni mezofile,pe marginea drumurilor si in zone slab saraturoase.Se cultiva uneori ca planta furajera.Este indicata in special pentru pasuni deoarece suporta bine calcatul si pascutul,regenerandu-se usor.

In general, trifoiul alb amestecat cu alte furaje,nu este periculos.La vaci si oi gestante,trifoiul alb administrat repetat si in doze mari, provoaca moartea fetusului sau ii opresc dezvoltarea.Consumat in doze mici o perioada mai indelungata de timp produce perturbari la nivelul tiroidei sau chiar aparitia gusei, deoarece HCN este transformat in tiocianat.Unele varietati noi de trifoi alb foarte productive ,dar foarte bogate in HCN provoaca adesea bovinelor meteorizatii acute urmate de intoxicatii mortale.Pentru a se evita asemenea accidente se recomanda ca

furajarea sa se faca cu plante uscate sau cel putin ofilite,amestecat cu alte specii furajere si sa nu fie introdus in ratie mai multe zile la rand.
Partile toxice : toata planta

Principii activi : lotusaustralina(heteroxid cianogenetic),filoeritrina,saponine. Circumstantele intoxicarii : prin consumul de aceste plante Specii receptive : bovine,ovine,ecvine si suine. Simptome - dependente de substanta incriminata ,astfel : - Semne cutanate :fotosensibilitate impreuna cu semne hepatice inconstante,icter,ciroza hipertrofica; - Tulburari ale aparatului reproducator : prolaps rectal si vaginal,hiperplazie mamara si sterilitate. Leziuni ale ficatului :icter,ciroza

Prunus laurocerasus - lauro-cires

Planta lemnoasa sub forma de arbust de 2-6 m inaltime,cu ramuri groase si glabre.Frunze persistente,obovate pana la ingust-eliptice,intregi sau fin serate,groase,glabre si dispuse altern.Florile mici,mirositoare,dispuse in raceme inguste,erecte de 10-12cm lungime.Fructul este o drupa,de culoare neagra-purpurie.

Partile toxice

: frunzele si semintele

Principii activi : 2 heterozizi cianogenetici si anume amigdalina si prunasina (in frunze) care,prin hidroliza acidului cianhidric elibereaza glucoza si aldehida benzoica.Aceasta din urma imprima mirosul amar .
Circumstantele intoxicarii : in urma ingestiei plantei.

Specii receptive : rumegatoarele (ovine, caprine, bovine),ecvinele si omul. Doze : doza letala pentru bovine este de 500g de frunze,in timp ce pentru tineret bovin este de 115g. Simptome : animalul este intr-o stare latenta,prezinta dispnee,tremuraturi musculare si convulsii,iar mucoasele sunt de culoare rosu aprins.Moartea este brusca. Leziuni : sangele de culoare rosu aprins,hemoragie si anoxie tisulara. La deschiderea rumenului se emana un miros de migdale amare. Tratament : pentru bovine 3g nitrit de sodium (NaNO2) si 15g tiosulfat de sodium. Utilizari farmaceutice : y Unguentul se foloseste pe cale externa in cazul faringitelor cronice, y Siropul se foloseste pe cale interna in faza exudativa a bronsitelor si se mai foloseste in colica la carnivore,

y Apa de Prunus laurocerasus se foloseste ca antipruriginos,colir,calmant respirator si nervos, y Prezinta actiune sedativa asupra tubului digestive.

Lotier cornicul pied de poule Lotus corniculatus Lgumineuses

Ghizdeiul marunt este o planta perena, cu frunze trifoliolate.Florile sunt de culoare rosie sau galbena.Pastaia, mai mult sau mai putin cilindrica are numeroase seminte.Este raspandita in pasuni si fanete. Partile toxice : frunzele Principii activi : un heteroxid cianogenetic - lotusaustralina Circumstantele intoxicarii : consecutiv ingerarii frunzelor. Specii receptive : bovine,ovine si caprine.

Simptome :animalele prezinta o stare latenta,semne dispneice, mucoasa rosu aprins,tremuraturi musculare si convulsii.Moartea survine in mod brutal. Leziuni : sange rosu aprins,anoxie tisulara si hemoragie.La deschidere rumenul prezinta miros de migdale amare. Tratament : pentru o bovina se administreaza i.v 3g nitrit de sodium si 15g tiosulfat de sodium.

Haricot de Java, de Lima, de Birmanie Phaseolus lunatus Legumineus es

Varietate cultivata in regiunile tropicale.Este o planta anuala cataratoare.Frunzele prezinta 3 foliole ovale sau lanceolate.Florile sunt mici si de culoare verzuie.Fructele sunt niste pastai scurte ce contin seminte de culoare maron sau negru. Partile toxice : cu precadere semintele

Principii activi : un heteroxid cianogenetic, faseolutina. Circumstantele intoxicarii : fasolea de Lima contine 20g HCN la 100g de fasole. Specii receptive : omul si animalele ce consuma acest tip de fasole. Organe tinta : actioneaza la nivelul sangelui prin inhibarea transportului de oxigen prin fixarea HCN la oxidaza citocromica. Simptome :timp de latenta scurt,animalul prezentand semne dispneice,mucoasa de culoare rosu aprins,hemoragie si anoxie tisulara. Tratament : administrarea a 3g de nitrit de sodium si 15g tiosulfat de sodium per bovina.

Lin Linum usitatissimum Linaces

Planta anuala cultivata,cu tulpina inalta pana la 1m, subtire si ramificata in partea superioara ori de la mijloc.Frunze alterne,lanceolate,glabre si 3 nervate.Florile albastre,rar albe,sunt grupate in cime pauciflore.Fructul este o capsula globuloasa. Este o planta cultivata in toata tara pentru fibrele textile si pentru semintele cu rol sicativ.

Partile toxice : in special semintele Principii activi : un heteroxid cianogenetic- linamarina si lotusaustralina. Specii receptive : ovinele si tineretul bovin.Se da in alimentatia animalelor ca laxativ.

Organe tinta :actioneaza la nivelul sangelui prin inhibarea transportului de oxigen. Simptome: timp de latenta scurt, dispnee severa,mucoasa rosu aprins,tremuraturi musculare si convulsii, moartea survenind brusc. Leziuni : sange rosu aprins,rumen cu miros de migdale amare,hemoragii si anoxie tisulara. Tratament : administrarea i.v per bovina a 3g nitrit de sodium si 15g tiosulfat de sodium

Sorghos (plusieurs espces) Sorghum spp. Gramines


Sorghum bicolor - sorg,mei tatresc,malai marunt Planta anuala,cu un sistem radicular foarte dezvoltat.Tulpina erecta,inalta de 2-3m formata din 720 de internoduri pline cu maduva.Frunzele sunt alterne,late pana la 7cm,asemanandu-se foarte mult cu cele de porumb.Inflorescenta este un panicul ovat,lung pana la 50 cm,erect sau recurbat,cu ramificatii aspru-paroase,rasfirate,laxe ori compacte.Spiculetele sunt asezate cate 3,cel din mijloc fiind hermafrodit si sesil,iar cele laterale unisexuate mascule si scurt pediculate.

Este o specie cultivata pentru cariopse,maturi, pentru extragerea din tulpina a unui suc dulce foarte bogat in zahar si ca planta furajera. Parti toxice :planta tanara si lastarii

Principii activi : dhurina.Dhurina sub actiunea emulsinei se descompune in HCN,aldehida paraoxibenzoica si glucoza.Continutul in HCN este de 3-25 de ori mai mare in frunze decat in tulpina.Prin uscarea plantei cantitatea de HCN se micsoreaza.Continutul in HCN este influentat de factorii de mediu.Astfel uscaciunea si lumina intense maresc cantitatea de HCN Continutul in hurina creste si sub actiunea dozelor ridicate de azot. Mod de actiune al toxicului : se considera ca produce o inactivare a fementilor celulari,a proceselor oxidative intracelulare si pralizia centrului respirator. Specii receptive : rumegatoarele - bovine si ovine In perioada de toxicitate maxima,1kg de frunze de sorg provoaca o intoxicatie mortala la o bovina de 500kg. Circumstantele intoxicarii : in urma consumului plantei neajunse la maturitate. Simptome : are 3 faze : 1. in prima faza se observa dispnee,ameteala,tremurturi,vomimente,acelerarea respiratiei,mucoasele se coloreaza in rosu aprins.Animalul geme si hoarcaie. 2. faza a2-a este marcata de caderea animalului,convulsii,orthothonus,opisthothonus,convulsii cu emisie de scaun si urina si o incetinire a respiratiei. 3. in faza a 3-a respiratia si activitatea cardiaca incetinesc,iar moartea survine curand. Leziuni : sange de culoare rosu aprins,rumen ce emana un miros de migdale amare,hemoragii si anoxie tisulara.

Tratament : 3g nitrit de sodium si 15g tiosulfat de sodium/bovina.


Sorghum halepense - costrei

Planta perena cu rizom scurt,ramificat si solzos.Tulpina simpla,inalta de la 50cm pana la 1,5-2 m, cu frunze late de 1-2 cm.Inflorescenta un panicul ramificat,lung pana la 25cm.Spiculetele sunt asezate cate 2-3.Un spiculet este sesil si hermafrodit,iar unul doua spiculete sunt lung pedicelate si unisexuat mascule ori sterile.Specie frecvent intalnita ca buruiana prin culturile de prasitoare,prin parloage,mai ales in campia dunareana. Principii toxici : dhurina Aceeasi valoare toxicological ca si S.bicolor.

Planta lemnoasa sub forma de arbust sau arbore,inalt a pana la 812m, cu frunze ovallanceolate,g labre,avand marginile intregi sau fin serulate,baz a cuneata,var ful acuminat si petiolii glandulosi. Florile roze pana la albe,apar inaintea frunzelor,ca te 1-2 fiind sessile ori foarte scurt pedunculate .Fructul este o drupa elipsoidala,turtita lateral,cu partea carnoasa subtire,nesuculenta si endocarpul galben,cu numeroase adancituri neregulate.Semintele sunt amare.

Amandier Prunus dulcis (Miller, Webb)

Rosaces

Partile toxice : samburele amigdalei. Principii activi : amigdalina heteroxid cianogenetic ce se afla in proportie de2-4%. Circumstantele intoxicarii : in urma nediferentierii celor 2 tipuri de migdale :amare si dulci. Specii receptive : omul si toate animalele. Organe tinta : actioneaza la nivelul sangelui.

Simptome : timp de latenta scurt cu aparitia unei dispnei grave insotita de tremuraturi musculare si convulsii;mucoasa de culoare rosu aprins.Moartea survine rapid. Leziuni : sange rosu aprins, hemoragie si anoxie tisulara.Miros de migdale amare la deschiderea tubului digestive. Tratament : 3g NaNO2 si 15g tiosulfat de sodium/bovina.Se folosesc migdalele ca purgativ la animalele cornute mari.

Trfle hybride Trifolium hybridum Lgumineuses

Planta perena cu tulpina simpla sau ramificata, de 30-60 cm inaltime,uneori fistuloasa.Frunzele bazale lung petiolate, cele tulpinale mai scurte,toate cu foliolele obovate,eliptice,rar rombice,marunt dintate pe margini.Florile, albe-rozii sau rosietice sunt grupate in capitule.

Creste spontan prin pajisti umede,in lungul vailor,dar este si cultivata in amestec cu alte specii furajere. Partile toxice : toata planta. Principii activi : mai ales lotusaustralina,filoeritrina, saponine. Circumstantele intoxicarii : in urma consumului de cantitati mari din aceasta planta. Specii receptive : bovine, ovine, ecvine si suine. Organe tinta : ficatul mai ales. Simptome : se disting 3 grupe : y Cutanate(dominante)- fotosensibilitate cu semne hepatice inconstante (icter, ciroza hipertrofica); y Semne ale intoxicarii cu HCN traduse prin dispnee,mucoasa rosu aprins,tremuraturi musculare si convulsii,urmate de o moarte fulgeratoare; y Meteorism (inconstant). Leziuni : leziunile incriminate depind de natura toxicului,insa cele mai observabile sunt cele de natura hepatica : icter,ciroza cronica hipertrofica la cal :"big liver disease".

Gesse jaune, gesse sans feuilles Lathyrus aphaca Lgumineuses

Partile toxice : semintele Principii activi : vicianina Specii receptive : toate erbivorele si in mod deosebit bovinele si ovinele,suinele,calul si omul. Organe tinta : sistemul nervos si osos ,sangele. Simptome : slabiciune si paralizie a membrelor posterioare impreuna cu contracturi,dispnee,transpiratie la cal.Datorita heteoxidului cianogenetic mucoasa este de culoare rosu aprins,dispnee, tremuraturi musculare si convulsii.Moartea este violenta.

Tratament : intreruperea administrarii furajului,administrarea de sare de calciu + 3g nitrit de sodium si 15g tiosulfat de sodium.

Sambucus nigra

Tufa mult raspandita la marginea padurilor,de-a lungul vailor.Frunzele sunt penat compuse.Florile actinomorfe albe galbui,penta- sau tetramere cu 4-5 stamine sunt puternic si placut mirositoare..Fructele sunt drupe baciforme de culoare neagra.. Partile toxice : frunzele,fructele proaspete.
Principii activi : sambunigrina ce se gaseste in frunze Specii receptive :rumegatoarele (bovine si ovine) mai receptive la intoxicatia cu soc decat monogastricele.

Mod de actiune a toxicului : paralizia centrului respirator,inactivarea fermentilor celulari,inactivarea proceselor de de oxidare intrcelulara. Simptome : variaza in functie de cantitatea ingerata.Cantitatile mari provoaca o intoxicatie supraacuta cu moarte fulgeratoare prin inhibitia centrilor bulbari. In intoxicatiile acute se distng 3 faze : 1. dispnee,ameteala,tremuraturi,vomismente,accelerarea respiratiei,mucosele se coloreaza in rosu deschis. 2. caderea animalului,convulsii,orthothonus,incetinire a respiratiei. 3. respiratia si activitatea cardiaca incetinesc,moartea survenind curand.

Actiune farmacodinamica - utilizari terapeutice: florile de soc au proprietati sudorifice, diuretice si laxative; atat florile cat in special sucul obtinut din fructe au proprietati antinevralgice in special sub forma de extract slab alcoolic, actiune confirmata prin cercetari experimentale si aplicatii clinice. Se utilizeaza atat in reumatism, in afectiuni ale cailor respiratorii in nevralgii ale trigemenului si sciatice etc. Proprietati similare au si frunzele. Scoarta este utilizata in special pentru proprietatile diuretice in nefrite si edeme, precum si pentru proprietatile ei laxative. In medicina populara scoarta este intrebuintata ca antihelmintic. Florile de soc intra in compozitia ceaiurilor antireumatic, depurativ si sudorific, in siropuri sau bauturi racoritoare in special pentru copii. In unele regiuni ale tarii din fructe se prepara dulceata, sirop sau vin.

Vicia spp.
y Vicia sativa - mazariche de primavara y Vicia angustifolia - mazariche
Aceste 2 plante contin glicozidul cianogenetic denumit vicianina si fac parte din Fam.Fabaceae.

Vicia sativa - mazariche

Planta anuala sau bienala,de 30-80 cm inaltime,cu frunze pnate alcatuite din 4-8 perechi de foliole alungit-obovate.Frunzele inferioare de regula sunt lipsite de carcei,iar cele superioare prezinta carcei ramificati.Florile de obicei sunt solitare sau cate 2,rareori mai multe si prezinta petale colorate variat.Fructul este o pastaie alungit liniara,comprimata,fin verucoasa.Seminte aproape globuloase si mai mult sau mai putin patate.

Specie cultivata pentru furaj si ingrasamant verde,dar creste si spontan prin pasuni,fanete. Partile toxice : semintele si partile verzi ale plantei;planta este toxica atat la inceputul infloririi cat si la maturitate.
Principii activi : vicianina - glicozid cianogenetic. Specii receptive : porcine,cabaline,bovine,pasarile si dintre acestea mai ales porumbeii.

Simptome : de natura

y Nervoasa y Digestive y Cutanata


Leziuni : hepatice si cutanate

Vicia angustifol

ia

Planta anuala sau bienala,cu tulpina colturoasa,erecta sau ascendenta.Frunzele penate sunt alcatuite din 3-5-7 perechi de foliole ingust-lanceolate pana la liniare.Florile,de obicei purpurii,sunt solitare ,areori cate 2.Pastaia glbra,neagra,aproape verticala si verucoasa,contine 6-8 seminte globuloase,negre sau brune.Specie prezenta prin pajisti,paduri,semanaturi.Este cea mai toxica dintre speciile de Vicia. Partile toxice : semintele.

Principii activi : vicianina Specii receptive, simptome si leziuni asemanatoare cu cele de la Vicia sativa.

Padus racemosa - malin

Arbore pana la 15m inaltime, cu frunze eliptice,obovate sau oblongovate, la varf brusc ascutite, la baza rotunjite sau slab cordate si pe margini fin serate.Florile mici,albe,placut mirositoare,bogate in nectar sunt grupate in raceme simple.Fructele sunt drupe mici,negre,astringente si necomestibile.Creste sporadic prin padurile de foioase, mai ales in lungul raurilor din regiunea de dealuri si etajul montan inferior.Malinul este o planta ornamentala,medicinala,melifera, dar si toxica. Parti toxice :prunasina,prulaurasina si amigdalina.

Principii activi : scoarta,frunze si florile de malin.

Glyceria maxima Mana de apa

Planta perena printr-un rizom lung si tarator.Tulpina aeriana viguroasa,erecta de 1-2 m inaltime.Frunzele liniare sunt pe fata glabre si pe dos scabre.Teaca frunzelor este scabra.Inflorescenta este un pnicul mare,foarte ramificat.Spiculetele verzi sau cu nunte violacee sunt alcatuite din 2-8 flori.Aceasta specie se gaseste in jurul baltilor,iazurilor,in lungul apelor lincurgatoare,prin locuri mlastinoase. Partile toxice : toate orgnele plantei sunt toxice. Principii activi : dhurina.Dupa Guillon si Oger continutul de HCN la 1kg de planta proaspata este de 0,06-0,22g.

C.Jean-Blain si M.Grisvard arata ca pentru a se produce o intoxicatie mortala sunt necesare 5g de planta prospata/kg greutate vie.In stare uscata planta nu-si mai pastreaza toxicitatea. Specii receptive : s-au semnalat cazuri numeroase in randul bovinelor. MEDICINA VETERINARA

PAREZIA PRESTOMACELOR - forme grave=> paralizia/ atonia = sindrom caracterizat prin reducerea/ suspendarea motilitatii compartimentelor prestomacale Etiopatogeneza - cauze numeroase si diverse: 1.B prestomacelor 2.B peritoneului si alte org 3. Greseli de igiena alimentara 4. Alimentatie necorespunzatoare 5. Factori stresanti - frica, durere, surmenaj, intoxicatii - cand hipotania peretilor stomacali atinge o anume durata si grad => stagnarea si lipsa de omogenizare a contunutului stomacal => modificari ale micropopulatiei de simbianti ruminali, vicierea fermentatiei = > prod in exces de acizi organici ( lactic, butiric, acetic) - in paralel cu perturbatia sintezei proteice ce se percuteaza asupra nutritiei org - perturbata rumegarea -> sistarea acizilor => absorbtie redusa de principii nutritivi => denutritie si declansarea autointoxicatiei acetozice <= comutari metab energetic neoglicogeneza Simptomatologie 1. F acuta abatere, reducerea apetitului/ rumegare, tremuraturi musculare discrete, polipnee, reducerea frecventei si a apmlitudinii miscarilor ruminale 2. F cronica reducerea apetitului, pofta de mancare, rumegare, meteorism, reducerea productiei, pica, accelerarea pulsului si miscarilor respiratorii, zgomote de contractie ruminala rarite si slabe - palpatia profunda continut pastos sau dur, animalele percep durerea Diagnostic - palpatie si asculatie rarire -> suprimarea a miscarilor de contractie ruminala - evolutie benigna, cedeaza dupa cateva zile 4( forma acuta), 10-15 zile( forma cronica - Forma cronica- cateva saptamani - caracter intermitent -> vindecare normalizarea apetitului, rumegarii -> progresiv agravarea starii generale, disfunctii digestiva Prognostic - rezervat - grav Tratament - sublinarea alimentatiei pt 2-3 zile; se reintroduce treptat in consum nutret usor digestibil - stimularea motilitatii prestomacale: plimbari, masaje pe rumen 10-15 min/ 2x/zi, alcool pe rumen, etc - stimularea micropopulatiei ruminale : otet (10-40ml) + kg zahar + 2 l de apa - reinsamantarea continutului ruminal - parasimpaticomimetice: vasoperiferice

INDIGESTIA VAGALA = SINDROMUL HOFLUND = - indigestie motorie depinzand de paralizia tr vagal ventral al abdomenului , distribuit prestomacelor si jgheabului esofagian - clinic- perturbarea tranzitului la niv ostiumului reticulo- omasal sau pilorului insotit de dischinezia jgheabului esofagian Etiopatogeneza - se declanseaza obisnuit la vac in ultima a gestatiei = expresia in perceptia vag abd care se distribuie prestomacelor si stomacului, echivaland cu o adevarata sectionare functionala - interceptia poate interesa : 1. unele din ramurile vagale 2. tr vagal ventral 3. ambele tr vagale - se realizeaza dat compresiunii filete vagale prin: - sinchii/ abcese ( reticulo-peritonita) - lez de pleurita cronica - limfodenomegalii abd/ mediastinale - hernie transdiafragmatica - deplasarea cheagului - uneori la niv mare si mic epiplon - dilatatie esofagiana - intercepria vag, urmata de paralizia centrifuga a ramurilor => stenoza ( centracuta) functionala, a orificiilor dintre retea si foios si a Pilor <= tonus de ordin orto simpatic nu mai este echilibrat de cel vagal - ingreunarea/ suspendarea transitului digestiv prin acalazie cu acumularea de continut furajer, saliva si prod de fermentatie => inrautatirea starii generale prin fen de ruminotoxiemie Simptomatologie: -semnele clinice debuteaza brusc: reducerea/suprimarea apetitului, rumegarii, defecarii, iar continutul intestinal se elim sub forma de fecale dure coafate. -abd se deform progresiv si asimetric cu evidentierea neta a desertului stang si a partii ventrale a flancului drept -la exam ext al rumenului, cont apare moale sau fluctuant -ETR se simte rumenul mai destins, iar sacul rumenal dorsal apare elastic, iar cel ventral are continut de consistenta cremoasa sau semilichid -rarirea contractiilor cardiace (bradicardie) 30 contractii/min dat iritatiei vagale de la locul interceptiei -alte manifestari diferite in fct de nivelul si tipul stenozei digestive: 1)forma rara a stenozei retea-foios > parezie ruminala, salivatie, meteorism ruminal, zgomot de clipocit la ascult rumenului, chiar vomitare (la rumeg) 2)forma frecventa de stenoza reticulo-omasala > motilitate ruminala normala / exagerata, dar cu slabirea zgomotelor de contractie dat fluidifierii cont din rumen 3)stenoza permanenta a pilorului > evolutie rapida, cresterea ariei semiologice a foiosului si a cheagului care devine usor explorabil

4)stenoza recidivanta a pilorului > la fel ca la 3), insa intermitent, cu vindecare aparenta dupa o descarcare diareica, urmata la intervale dif de o noua recidiva

Diagnostic: -usor de pus pe baza deformarii asimetrice a abd, pe reducerea defecarii si pe cont ruminal moale intalnite mai ales la vacile in gestatie avansata > diagn simptomatologic -diagn topografic > nivelul stenozei - diagn etiologic Ultimile 2 nec laparotomie sau ruminotomie exploratorie care permit palpatia directa: -in stenoza ant: hipotonia ostiomului reticulo-omasal, iar foiosul este marit in vol, cu tonus scazut -in stenoza pilorica: distensia cu cont digestiv a foiosului si a cheagului

Evolutie: - acuta, in cateva zile, cu exceptia stenozei recidivante a pilorului Prognostic: grav Tratament: - se impune la gestantele in stare avansata si la vacile de mare valoare -ruminotomie cu evacuarea a cat mai mult cont din rumen -explorare manuala atenta a cav si a organelor

Reticulita si reticulopericardita traumatica Sunt metalopatii. Sunt inflamatii ale retelei si ale peritoneului det de migrarea corpilor straini metalici de la niv retelei. Etiologie: 1)factori predispozanti: specia (taurine dat simtului gustativ redus si dat superficialitatii primei masticatii, indeosebi la vacile cu productii mari si crescute in cond de stabulatie, sau in cazul pervertirii gustului; rar la bubaline, oi, capre), sexul (masculii fac mai rar) 2)factorii ocazionali si determinanti: balotarea cu sarma a fanului si paielor; imprejmuirea cu plase metalice a padocurilor; utiliz sarmei pt fixarea lanturilor animalelor si usilor; preocuparea redusa pt indepartarea reziduurilor metalice din adaposturi sau din aproprierea lor; amplasarea adaposturilor sau a pasunilor in preajma oraselor, uzinelor, atelierelor mecanice, etc Corpii metalici care prod mai frecv traumatismele viscerale sunt sarmele sau cuiele, acele, portiunile de tabla ascutite. In toate cazurile, act traumatica este declansata de solicitari mecanice: eforturi, trasporturi, indigestii, gestatii

Patogeneza: avand o greutate specifica mare, corpii metalici deglutiti odata cu nutretul se plaseaza la niv retelei, fie liberi, fie implantati in fagurele format din mucoasa retelei. Sub act factorilor

ocazional, corpii metalici pot perfora peretele retelei si chiar sa migreze la niv altor organe. Corpii ascutit la un singur cap (cuiele) perforeaza doar peretele retelei si tes din imediata apropiere, declansand astfel doar reticulita sau reticulo-peritonita localizata, actionand atat traumatic, cat si septic prin vehicularea de germeni din cont retelei. Corpii metalici filiformi (sarme drepte, ace) pot migra la distanta, generand astfel si alte metalopatii: peritonita traumatica, abcese hepatice. In cazul reticulitei si reticuloperitonitei acute proc inflamator isi exercita pe de o parte efectul patogen prin durere locala si iradiata (reflectata). Durerea apare evidenta mai ales cand este prins si peritoneul parietal, si este discreta in cazul reticulitei simple in care nu este lezat peritoneul. Durerea locala are importanta deosebita pt reducerea sau suspendarea reflexa a contractiilor prestomacale manifestata prin parezia prestamacala. Durerea iradiata sau reflectata la distanta contribuie la inrautatirea starii generale > gemete, colici, tremuraturi, tuse; sau declansate prin probele pt evidentierea durerii reticulo-peritoneale. Proc inflamtor acut infl organismul si prin febra si actiunea septica (leucocitoza, neutrofilie) Infectia reticulo-peritoneala poate difuza prin continuitate generand peritonita difuza sau generalizata. Difuziunea infectiei pe cale limfatica sau sg explica starile de piosepticemie (puroi in sg) cu degenerarea princ org parenchimatoase si form de focare purulente metastatice.

Simptomatologie: *forma acuta: -debuteaza adesea brusc, sub influenta factorilor ocazionali, indeosebi ca urmare a fatarii: anorexie; hipo- si a-dipsie; lipsa rumegarii; scaderea brusca a prod de lapte; deshidratare si slabire -atitudini rigide cu evitarea deplasarii -tremuraturi la niv musc anconati -cifoza -horipilatie dorsala -facies ingrijorat, indeosebi in momentul defecarii si a urinarii -colici -gemete spontane (dupa consum de apa sau nutret) sau provocate (percutia cu pumnul a ariei retelei, proba bastonului, proba Kalchschmidt, proba planului inclinat, plierea pielii de pe greban) tendinta la constipatie, fibroase in fecale -abdomen contractat -sunet timpanic in reg paraombilicala, mai ales pe stanga, iar in cazuri grave sunetul difuz si pe dreapta sau se poate extinde de la xifoid in reg mamara -durere la mulsul sfarcurilor anterioare -tuse unica repetata la intervale mari de timp, uscata, fara modif la niv ap resp pt a o explica -injectarea mucoaselor (conjunctiva sclerala) -tahi- cardie si pnee -indepartarea olecranului stang -paraclinic: neutrofilie, leucocitoza, modif ale proteinemiei si ale fractiunilor proteice -complicarea proc inflam sub forma unei peritonite difuze > marcata de agravarea starii generale si de atonie completa a rumenului, cu progresiune rapida spre stare comatoasa si soc

*forma cronica: -slabire, hipogalaxie, paralizie cronica, meteorism ruminal recurent, sindrom Hoflund -monocitoza, neutrofilie, cresterea eozinofilelor

Diagnostic : -se bazeaza pe modif starii generale odata cu parezia prestomacelor, odata cu semnele durerii parareticulare si cu modif formulei leucocitare -se poate recurge la punctia exploratoare a abd (punctie alba) in urma careia se va exprima un lich roscat (se intervine chirurgical) sau puroi cu miros ihoros (se sacrifica) -metalodetectoare -exam radiologic Evolutia : poate interveni vindecarea clinica prin inchistarea secretiilor si a corpului strain in tes conjunctiv granulom de corp strain. Sub act dif solicitanti favorizanti incapsularea poate ceda, urmand generalizarea peritonitei sau migrarea in continuare a corpului metalic > complicatii (chiar la 1-2 ani dupa episodul primar) Prognostic: rezervat sau grav

Profilaxie: -evitarea contactului cu corpii straini metalici -strangerea cu grija a sarmelor rezultate de la baloti si depozitarea lor cat mai departe de adaposturi sau de zone de acces a taurinelor -interzicerea sarmei pt fixarea usilor, etc in adaposturi si in padocuri -indepartarea oricaror resturi metalice dupa repararea sau contruirea adaposturilor sau padocurilor -controlul zilnic al jgheaburilor pt indentif corpurilor metalice -interzicerea ingradirii cu sarma a padocurilor pt bovine -amplasarea atelierelor de intretinere si a sectorului mecanic al fermelor cat mai departe de adaposturi -evitarea pasunatului langa sosele sau in zona depozitarii gunoaielor -plasarea de electromagneti la jgheaburile morilor, tocatoarelor si la benzile transportoare -imobilizarea metalelor in retea cu magneti remanenti (cilindroizi, cat un deget de mare) liberi sau incastrati intr-un material plastic. Pt a evita plasarea in rumen, se adm dupa o infometare de 12h cu un aruncator de boluri sau prin introducerea cu mana pana in faringe. Controlul plasarii se face cu metalodetector sau cu o busola. -extragerea periodica a corpilor straini din retea cu sonda magnetica sau prin ruminotomie Tratament : -repaus cat mai complet -declivoterapie: asezarea anim pe un pat inclinat, a.i. trenul post sa fie cu 30cm mai jos decat cel ant -suspendarea alimentatiei pt 2-3 zile, dupa care se adm fibroase in cant redusa alaturi de alim lich sau semilich timp de 1-2sapt

-adm eupeptice pt stim apetitului si rumegarii -medicatie pt proc inflamator de la niv peritoneului -antibiotice, chimioterapice intraperitoneal: penicilina 2mil UI+strept 1g; sulfmetazina 33% 120ml+penicil 2-3mil UI; antibiotice local si general+tonice cardiace -interventie chirurgicala Paracheratoza ruminala Are incidenta de 30-40% in efectivele de taurine din ingrasatorii. Este o afectiune caracterizata prin ingrosarea mucoasei dat unui excedent de celule nucleate, insuficient cornificate.

Etiopatogeneza: se intalneste frecv la tineretul rumegator din ingrasatorie care este furajat in exclusivitate cu sroturi, nutr tocate si nutr granulate sau cand concentratele din ratie acopera in proportie exagerata necesarul nutritional al ratiei. Paracheratoza se mai numeste boala de concentrate Mai rar, la vacile de lapte, apare dupa consumul unor nutr de consistenta < (frunze de sfecla) care ar putea reprez sortiment de baza pt un timp >. Aceste nutr au putere < de abraziune la stratul cornos al muc ruminale, favorizand astfel hiper- si para-cheratoza ruminala. Ele irita mucoasa prin fixarea intre papile asemanator cu aristele sau cu firele de par inghitite. Iritatiile det o inflam a muc ruminale prin care se poate favoriza dezv infectiei locale supraadaugate cu necrobacili si piociani care pot sa produca complicatii metastatice pulmonare si hepatice. Cand irit muc sunt de intensitate <, insa se exercita timp indelungat, duc la ingros stratului cornos al muc (hipercheratoza) in paralel cu hipertrofia si hiperplazia stratului malpighian (hiperacantoza) si cu cheratinizarea incompleta a stratului cornos evidentiata prin persistenta nucleilor celulari si cu un continut ridicat de celule (paracheratoza). Cheratinizarea in exces contribuie la vicierea biochimismului ruminal si la modificari nutritionale ale intregului organism prin limitarea absorbtiei si a digestiei.

Simptomatologie: *forma usoara (paracheratoza necomplicata): reducerea sporului de ingrasare sau a % de grasime in lapte, disorexie, meteorism cronic, reducerea ca intens si freccv a zgomotelor de contractie ruminala aparand zgomotul de clipocit *forma graza (cu complicatii septice ruminale): abateri, deshidratare, colici, semnele clinice ale rumino-reticulitei si ale acidozei ruminale. Datorita metastazarii apar pododermatite si semnele clinice ale abceselor hepatice. Dpdv morfopat se constata ingrosarea, indurarea si aspectul negricios al muc ruminale cu papile marite de consistenta crescuta si aderente unele de altele. Dpdv histologic: cornificare incompleta a cel si pastrarea nucleilor chiar si in straturile superficiale ale muc (paracherat) sau ingrosarea stratului cornos cu cel complet cornificate (hipercherat)

Diagnostic: pe baza exam necropsic. Tratament: in forma usoara se corecteaza ratia si se adm drojdie de bere, alcaline si ruminative. In forma grava tratam este cel de la acidoza ruminala.

Obstructia/parezia foiosului Este o indigestie caracteriz prin uscarea si impastarea continutului din foios acumulat in exces, alaturi de modif de tonus si motilitate a peretilor foiosului.

Etiopatogeneza: *obstructia primara: in urma consumului de furaje taiate prea scurt, uscate, lignificate, alterate sau toxice (mai ales iarna, in stabulatie). In consumul de masa verde (lucerna, lolium) in verile ploioase cand creste luxuriant. Apare si dupa consumul de otava si dupa pasunatul pe iarba frageda. *secundar: dupa reticulo-pericardita, boli acute hepato-biliare, enteropatii topografice *simptomatica: in febra catarala, pesta bovina, hemosporidioze, intox cu Pb si in botulism. Patogeneza: continutul alim in cant marita act mecanic, determinand initial spasm, apoi parezie si atonie a peretilor foiosului, fapt ce explica si destinderea organului. Uscarea continutului se prod prin continuarea absorbtiei apei din continut. Continutul indurat act mecanic si asupra muc, determinand in timp congestie, edem, modif distrofice si inflamatorii profunde. Simptomatologie: *forma usoara: necaracteristica, apare abatere, disorexie, reducerea rumegarii, constipatie insotita de semnul bratului, reducerea cant de lapte, parezia prestomacelor, gemete, pe aria de explorare semiologica a foiosului (partea mediana dintre coastele 7-9 pe dreapta) se pot sesiza modificari (intinderea matitatii, durere, senzatia de contrasoc la palpatia prin izbire retrohipocondrala) *forma grava: debut brusc, abatere evidenta, tahipnee, tahicardie, cord pocnitor, colici, reducerea poftei de mancare, a rumegarii si a defecarii si reducerea misc rumenului. Se evidentiaza clar forma foiosului. La ETR se constata cant redusa de fecale uscate si gleroase, destinderea foiosului, destinderea rumenului (are continut pastos) si se poate atinge foiosul dilatat (in mod normal nu se poate). Dpdv anatopat: destinderea foiosului cu cont alimentar uscat si indurat, muc are leziuni de dif gravitati, necroza Evo este de 1 sapt, cu vindecari spontane sau insanatosire progresiva sau poate ajunge la stare comatoasa in urma toxicozei digestive sau a necrozei peretelui foiosului. Tratament: apa la discretie, sau chiar fortat sa bea, parafina lichida (1-2 L, 2-3 zile), purgative saline (150-300g, in 8-10 L mucilagii).

Colicile Denumirea vine de la dolor coli = durere ale colonului Este un sindrom = apare in mai multe afectiuni In sens restrans, colica indica manifest ale durerilor de la niv viscerelor abdominala, iar in sens mai larg indica dureri la toate org int. Exista 2 tipuri de colici: adevarate (exprima dureri de la niv gastro-intest) si false (dureri de la niv altor organe: peritoneu, sistem biliar, ficat, rinichi si cai urinare, uter, pleura, esofag, etc) Etiologie: 1)cauze predispozante: a)specia: calul prezinta cel mai frecvent colici datorita unor particularitati morfofunctionale (labilitatea relativa a tonusului neuro-vegetativ, inervatia segmentara a tubului gastro-intest, volumul mic al stomacului, existenta in zona cardiei a cravatei elvetiene dat careia nu se poate prod regurgitarea de continut gastric, intestinul este lung si cu lumen inegal al diferitelor anse si nu este suspendat prin mezou in unele portiuni) b)predispozitia individuala: caii care au predispozitie sn colicari. Este depeneanta de dif boli cronice gastro-intestinale, de parazitismul gastro-intest, de existenta neregularitatilor dentare, de lacomie, de existenta anevrismelor (tromboarterite mezenterice) 2)cauze ocazionale: a)factori alimentari: infometarea sau adm ratiei in tainuri prea distantate, consum de nutret dupa oprirea sau inaintea supunerii la efort, lipsa adaparii la timp, schimbarea brusca a ratiei, introducerea brusca in consum a unor sortimente cu care animalul nu este obisnuit (paine, graunte recoltate recent, verdeata tocata, nutreturi mucegaite, alterate, cu pamant, inghetate sau cu componenti toxici) b)factori de ordin meteoro-patologic: modif temperaturii, umiditarii, presiunii si incarcaturii electrice atmosferice 3)alte cauze: in intox acute, in anazarca, in urma stresului, oboselii, etc Patogeneza: complexa. Presupune interventia factorilor ocazionali pe fondul predispus, rezultand o seama de perturbari gastro-intest sau la niv altor organe, ceea ce explica geneza durerii. Apare spasm, durere, compresie pe org vecine, tractiuni, ischemie, congestie, edem, tulb de tranzit, leziuni inflamatorii, traume prin corpi straini. Asemenea perturbari induc pe langa durere si o adevarata nevroza vegetativa cu dezechilibru al tonusului vago-simpatic. Apar tulb secretorii gastro-intest si mai ales tulb motorii reprez de distensia in staza si fermentatie a anselor intestinale imediat urmatoare, realiz unor enteropatii topografice, spasm, paralizie.

Simptomatologie: mai bine exprimata la cai. 1)parte mimata (manifestari mimetice) 2)parte audibila 3)parte cifrata 1)se refera la exterioriz durerii viscerale prin misc si atitudini fortate in statiune si in mers:

campare, pozitia de caine sezand, autoascultia abdomenului, misc de scurmare cu picioarele, lovirea cu piciorul al abdomenului, deplasarea cu pasi scurti si cu picioarele usor flexate dand senzatia de trantire, rostogoliri, trantiri brutale de la inaltimea picioarelor Mimica faciala se traduce prin cascat, misc convulsive ale buzelor, facies contractat, privire ingrijorata, clipiri dese, agitatia urechilor, miscari de aprobare sau de rasucire si scuturare frecventa a capului. Mimica faciala se refera la durerile tubului dig ant (stomac), iar cea caudala la partea intestinala Mimica caudala si genitala: camparea inapoi, pozitie de urinare fara urinare, erectie la masculi, misc ale vulvei si clitorisului la femele, tinerea in pozitie semiridicata sau in S a cozii, agitatie frecventa a cozii si proiectarea vf cozii spre abdomen 2)consta in lipsa borborismelor (suspendarea misc peristaltice), zgomote gazoase la niv carjei cecale si la niv ansei 2 a colonului, rare zgomote cu timbru amforic > tacere abdominala pt colici abdominala. In colicile false zgomotele active intestinale se percep nemodificate. 3)include parametrii masurabili: lipsa consumului de alimente si a adaparii, lipsa defecarii, urinarii, flatularii, tahi-cardie si pnee, injectarea muc aparente, temperatura este normala cu exceptia colicilor simptomatice (antrax, stari de soc, etc), clavir ecvin a lui Roger (respirator, termic, muscular, sudoral) se inreg pe dermatomerele org int afectate (proiectia cutanata a organelor pe supraf corpului prezinta semne resp, term, musc si sudoral daca organul respectiv este afectat). La cai, dupa gravitate, mai ales dupa simptomatologia mimata exista 3 tipuri de colici: -dramatice -grave -usoare Cele dramatice se intalnesc in crize vasculare abdominale, dilat acute ale stomacului, torsiunea transversala a colonului > agitatie continua a anim, trantiri brutale sugerand pierderea instinctului de conservare Cele grave se intalnesc in spasm intestinal si in prima faza a enteropatiilor topografice si se caracteriz prin neliniste, trantiri mai putin grave sub forma de crize de cateva minute cu perioade re repaus. Cele usoare in indig prin supraincarcare a intest si in faza finala a enteropatiilor topografice > mimica discreta, anim putand fi oprit sa se tranteasca daca este plimbat sau usor batut. Gravitatea colicii nu are importanta prognostica indiscutabila. Adesea boli exprimate prin colici grave se vindeva ~ usor si invers dat complicatiilor ce pot interveni; complicatii: enteropatii topografice, soc toxic, paralizie solara consecutiv rupturii stomacului in timpul trantirilor La bovine colicile sunt mai sterse constand in facies speriat, scuturari ale capului si cozii, culcari si sculari frecvente, misc de scurmare si de loviri ale abd cu picioarele La porc si la carniv colicile sunt rare, luand aspect de gemete, agitatie, retrageri in locuri ferite, sta pe suprafete reci cu abdomenul, desfredelirea cozii, abatere sau agresivitate. Diagnostic in colici: *simptomatic: nu comportaa dificultati, urmarindu-se a se face distinctia dintre colicile adevarate si cele false bazata pe prezenta in cele false a apetitului, defecarii si a zgomotelor intestinale Colici false: la cai > colici vezicale, renale, vaginale, uterine, peritoneale; la bovinecolici din torsiunea uterina, calculoza, inflam cailor biliare, pielonefrita, litiaza urinara, pneumotorax

*topografic: are drept obiectiv diferentierea gastropatiilor de enteropatii La cal gastropatiile se caracteriz prin colici grave, cu mimica faciala bine exprimata, cu reflectivitate (clavirul lui Roger) pe dermatomerele anterioare, modificari nete cardio-pulmonare, apar simptome evidente in urma sondajului gastric si sunt reduse in intens la explorarilor rectale, uneori apare torace si abdomen in butoica urmare a dilatatiei gastrice. In cazul enteropatiilor apare mimica genitala si caudala mai evidenta, dilatatie hipogastrica (in flancuri), manifestari cardio-resp discrete, apare clavirul lui Roger pe zone posterioare corespunzatoare intestinelor, date clare obtinute la ETR privind tensiunea, pozitia si durerea anselor intestinale ce pot fi explorate manual. *etiologic: se face dupa distinctia dintre gastro- si entero-patii. Se stabileste boala in cauza fi factorii care au produs-o. Evo: la cai > cateva ore; la celelalte specii > evolutie scurta, iar deznodamantul se produce independent de colica in sine, data fiind importanta mult mai redusa a mecanismului patogenetic reflex Prognostic: cai > rezervat sau grav, mortalitate de 30-40% cu tratament Tratament: plimbarea anim la pas pt a evita trantirile; bu umari pe abd cu somoioage de paie; sondaj gastric obligatoriu indiferent de sediul bolii; calmarea animalului: -venisectie larga la niv venei jugulare -adm de formol 20 ml la cai 10% i.v. ; sulfat de Mg i.v. 20-50ml ; procaina 0,12g/100kg asociat cu atropina 5-7mg/100kg i.v. si repetat la 30 min ; ulei camforat 5-10 ml injectat lent sau alcool 33% pe sonda sau i.v.; cel mai bun este cloramhidrad sol 10% i.v. 15-30ml; algocalmin / novalgin / combelen; tincutura eterata de valeriana 15-20 ml in 200-300ml apa cu sonda; -evacuarea cont dig prin adm prin palnie de cant < de apa calduta + sifonarea continutului. Operatia de spalare se repeta pana cand apa revine fara continut alimentar -exploratie rectala prin care pe cale reflexa se stim peristaltismul intest / clisme -in meteorism intestinal care nu cedeaza la calmante sau la anestezice se intervine prin punctia cecumului sau chiar a colonulu Se poate face un tratam al intox si a starii de soc si sustinerea marilor fct prin solutii polielectrolitice, solutii clorurosodice, sol glucozate cu adaos de vit C si B1, tonice cardiace si analeptice Timp de 1-2 zile de la vindecare se admit in alimentatie doar fibroase de buna calitate dupa care se reintroduc progresiv grauntele. Repaus obligatoriu.

Gastropatii 1.Gastropatii functionale a)gastralgia b)dispepsiile gastrice secretorii c)dispepsiile gastrice motorii (dilatatiile stomacului) 2.Gastropatii organice

a)gastrite b)gastropatiile prin corp strain c)gastropatia ulceroasa d)gastropatia neoplazica e)gastropatia hemoragica 3.Gastropatii topografice a)torsiunea stomacului b)deplasarea cheagului Gastralgia Se mai numeste: gastropatia senzitiva, crampa gastrica, colica de foame Este o gastropatie functionala caracterizata prin durere si contractura a stomacului. Etiopatogeneza: durerea stomacala si contractura consecutiva a musc gastrice poate fi determ de iritatiile care survin dat supraincarcarii stomacului cu continut alimentar sau din cauza foamei, a actiunii unor corpi straini, a paraz sau a unor subst chim. Stimulii durerosi declanseaza o vagotonie locala Peste o anumita intensitate se difuzeaza si la viscerele vecine sau chiar la scoarta cerebrala Simptomatologie: la debut colici usoare de tip gastric, mimica faciala si clavir ecvin (Roger) pe mastoidohumeralui stang (zona dermatomerica ce corespunde stomacului), tendinta de bradicardie si vomitare (semne ale vagotomiei) Cand crampa stomacala este declansata de foame anim se repede la alimentele ce i se ofera si se reduce la adm i.v. de glucoza. Tratament: adm de vagolitice sau calmante ale muc gastrice (atropina, procaina-atropina, bicarbonat de Na, apa cloroformata)

Dispepsiile gastrice secretorii Sunt perturbari ale digestiei dependente de modificarile cant si calit ale secretiei gastrice, mai cu seama in privinta continutului in acid clorhidric a sucului gastric 1)dispepsii hiperclorhidrice 2)dispepsii hipoclorhidrice Mai frecv la cai, carniv si la tineretul celorlalte specii Etiopatogeneza: *dispepsii primare: Cauze: nereguli de igiena alimentara, nutreturi necoresp dpdv calitativ, stresul provocat de exploatarea irationala a anim, unele medicamente *secundare: apar consecutiv bolilor dentare, hepatice, renale si circulatorii, parazitism gastrointestinal, gastritelor Simptomatologie:

-usoara modif a starii generale (discomfort) -pronuntarea mimicii faciale si a raspunsului reflex pe dermatomerele coresp stomacului 1)in dispepsia hipoclorhidrica: astenie, usoara abatere, reducerea poftei de mancare, uscarea gurii, eructarii cu miros intepator, exagerarea borborismelor, tendinta la diaree cu multe resturi de alim nedigerate 2)hiperclorhidrica: polidipsie si salivatie, constipatie, colica ce apare la 3-4h de la consumul tainului Tratament: imbunatatirea alimentatiei, eupeptice, rabotaj al danturii, antihelmintice In hipoclor se asigura sarea sub forma de bulgari de lins sau saramurand usor fibroasele cu HCl 10-15g/zi in apa de baut sau adm cu sticla; rumisan, sare artificiala de Karlsbald, pepsina 0,0050,5 la anim mici asociata cu HCl 5-10 picaturi la o lingura de apa, acido-peps (produs comercial), acid citric In hiperclor: tainuri dese, pansamente gastrice, adm de bicarbonat de Na.

Dispepsiile gastrice motorii (dilatatiile stomacului) Indigestia gastrica acuta Este o gastropatie functionala caracteriz prin disfunctie secreto-motorie cu acumul in exces de cont in stomac

Etiopatogeneza: *Dilat primare: schimb brusca a ratiilor, tainuri voluminoase adm la intervale mari de timp, alaptarea la galeata sau cu biberon cu tetina larga, intarcarea necoresp, tahifagia, pica, stabulatia prelungita, exces de grasimi in ratie, nutreturi necorespunzatoare si cu pamant, consum de fibroase, arbusti sau rumegus din asternut, inlocuitori de lapte neigienici, paie sau nutr grosiere tocate, adm abuziva de medicam per os Apar ca urmare a areactivitatii de gestatie, in hipocalcemie, pesta, rujet, intox cu sare la porci, ulcer gastric, torsiunea stomacului, imp starea cu fibroase (fitobezoare), abcese prin corp strain, tumori, parazitism gastro-intest, indigestia vagala, etc Patogeneza: perturbarea digestiei gastrice > continutul alimentar se poate aglomera sub forma unui cheag masiv dupa consum de lapte la tineret (indigestie laptoasa) sau se realizeaza o supraincarcare alimentara a stomacului. Fermentatiile anormale exagereaza destinderea stomacului in continut gazos si spumos generand durere si perturbari resp si circ de dif gravitati Indig laptoasa la vitei det si refularea in prestomace si indigestia putrida. Continutul nedigerat din stomac si surplusul de continut poate fi evacuat prin vomitare sau prin descarcare directa. Cand vomitarea se repeta det alcaloza dat pierderilor de HCl cu exprimarea clinica sub forma de convulsii

Simptomatologie: *La cal: colica grava la 1-2h de la consumul tainului, dilat epigastrica (> torace si abdomen in butoi), tahipnee, tahicardie, congestia si inject muc aparente, mimica faciala si reflectivitate crescuta pe dermatoidul corespunzator, vomitare (semnul rupturii stomacului la cabaline, urmata de moarte in cateva minute) La sondaj gastric se elimina gaze si cont stomacal fetid in cant redusa *La vitei si miei: gemete, colici, tremuraturi, convulsii, tetanie (semnele alcalozei), la palparea cheagului se prod senzatia de val, prin sondaj se elim gaze urat mirositoare si cheaguri de lapte In indig laptoasa: vomitarea de lapte inchegat sau declansarea unei descarcari diareice laptoase sunt semne importante pt diagn *La taurinele adulte: anorexie, abatere, colici usoare, parezia prestomacelor si meteor ruminal redus, defecarile se raresc, fecalele devin negricioase si fetide. Deformarea regiunii hipocondrale si a flancului drept, zgomot de clipocit la palpatia prin izbire a cheagului sau o arie cu sunet timpanic corespunzator cheagului si care adesea se intinde si pe zona invecinata de matitate hepatica normala *La porc si caine: gemete, retragerea anim pe locuri reci, colica, destindere abd, vomituritii si vomitari. Lipsa vomitarii reprez un pronostic defavorabil. Diagnostic: se bazeaza pe colici, pe dilat abd si pe semnele clinice prezentate Confirmare prin exam radiologic, ecografic, prin sondaj, gastrocenteza (eruptie pe ac de gaze urat mirositoare cu pH < 4), laparatomie exploratorie. Prognostic: vindecare sau moarte prin soc reflex sau toxic Tratament: *La cal: venisectie, calmante, evacuarea cont stomacal prin sondaj, purgative saline *La purcei: procaina intra-peritoneal 0,15-0,30g *La vitei: suspendarea alaptarii, adm de infuzii sarate si glucozate 2-5L/zi Contraindicat zaharul, vitaminizarea A,B,C, adm de premix de interventie care contine Co, Fe si Cu, hidratare parenterala, spasmolitice in caz de colici, sondaj cu anim culcat pe stanga, sifonand cat mai mult din continutul gastric folosind apa calduta si sarata. Cand intervine toxicoza sau alcalinizarea peste normal al cont ruminal se adm per os tetraciclina sau streptomicina, urmata de reinsamantarea cu cont ruminal. Se poate adm si carbune, oxid de Mg, HCl, eupeptice, laxative *La taurinele adulte: miscare in libertate, laxative, colinergice in solutii hidroelectrolitice *La porc si caine: vomitive, gastrocenteza transabdominala, iar dupa debalonare se continua cu sondaj gastric aspirand cat mai mult continut dupa care se adauga alcaline si antifermentescibile Pt toate speciile: dupa inlaturarea indigestiei este nec o alim dietetica 1-3 zile cu tainuri putin voluminoase, cu alimente usor digestibile, eupeptice, revenirea la ratia obisnuita se face treptat

Dilatatia idiopatica a stomacului la cal (gastrita hemoragica) Este o gastropatie functionala acuta sau supraacuta caracteriz prin gastrectazie si acumul in exces in stomac al unui continut lich brun-roscat sau galben-roscat Cauzele bolii nu se cunosc cu siguranta

Cercetarile experimentale au relevat inhibitia vagala pe sectorul gastric concomitent cu un exces de histamina Simptomatologie: colica brutala de tip gastric cu dilat epigastrica si torace si abd in butoi, tahicardie, tahipnee, mimica faciala evidenta cu injectarea mucoaselor. La anim care supravietuiesc, dupa incetarea colicii se instaleaza furbura Diagnostic: se confirma prin sondaj pe baza elim de continut lich roscat si urat mirositor in cant mare, iar odata cu eliminarea inceteaza colica. Evolutia este de ordinul minutelor, rar de 1h. Cand nu se intervine prin sondaj finalul este nefavorabil dat socului prin paralizie solara det de ruptura stomacului Tratament: evacuarea de cont gastric prin sondaj, spalari repetate ale stomacului cu apa sarata si calduta pana ce aceasta devine limpede si colica se reduce. Sonda se lasa pe loc pana la vindecarea aparenta totala Utiliz medicatiei calmante nu are efect fara sondaj gastric Dupa calmarea prin sondaj, anim va fi tinut la dieta cu o cant redusa de fibroase de buna calitate cel putin 12h, dupa care se revine treptat la ratia obisnuita Dilatatia cronica a stomacului Rara, la cal, caine, porc. Se caracteriz prin hipotonie relativ ireversibila a musc gastrice Gastrita Este inflam stomacului Etiologie: 1.Primare: mai ales la monogastrice, in special la carnivore Cauza o reprez: -iritatia mecanica prin corpi straini, prin pamantul din nutreturi, prin parul deglutit, etc -iritatii chimice: acizi, baze, chimice ind, etc -iritatii det de nutr alterate sau mucegaite 2.Secundare: apar consecutiv celorlalte gastropatii prezentate, ca urmare a enteritelor, a bolilor prestomacelor, a faringitelor, a bolilor hepatice, renale, cardio-vasculare si pulmonare 3.Simptomatice: apar in: -la bovine: in boala mucoaselor diareea virotica a bovinelor; in pesta bovina; pasteureloza, salmoneloza, colibaciloza, TBC, actinobaciloza -la porc: in gastroenterita transmisibila, pesta clasica si africana, rujet, leptospiroza -alte specii: in gastrofiloza, candidoza, mucorbicoza, etc Actionand adesea prin iritatie locala pe filiera neurovegetativa sau circ, factorii etiologici provoaca la niv mucoasei congestie, infiltratie, leziuni profunde sau leziuni de scleroza Odata cu fenom inflam se prod perturbari ale secretiei, dischinezii, diaree, contractii spasmodice si hipotonie. Hipermotilitatea peretelui stomacului contribuie la expulzarea continutului prin vomitare sau pe cale intestinala

Simptomatologie:

1.Gastrita catarala acuta: abatere, astenie, disapetenta, limba incarcata. La rumeg adulte slabire, polidipsie, diaree sau diaree alternand cu constipatie, durere in hipocondrul drept, eructatii cu miros aliaceu (de ceapa). La suine si la omnivore > debuteaza cu stare de neliniste, retragere pe locuri reci, vomitari alimentare, apoi voma gleroasa, durere la palparea stomacului, crize tetaniforme sau epileptiforme 2.Gastro-duodenita calului: stare de subicter, hipertermie, constipatie, colici urmare a spasmului piloric. 3.Gastrita corosiva (gastrita toxica): la porc si carnivore. Debuteaza brusc, cu sete exagerata, vomitari repetate de continut hemoragic, uneori cu sfacele de mucoasa, gemete, descarcari diareice cu melena. La sondaj se declanseaza durerea, iar pe sonda se extrag sfacele de muc si cuoaguli de sg. Pot aparea arsuri sau ulcere buco-faringiene, urmare a act corosive exercitate de subst chimice concentrate La rumeg apare si parezia prestomacelor si meteorismul 4.Gastrita catarala cronica: mai frecv la caine. Poate fi continuarea gastritei catarale acute sau urmare a unor factori care actioneaza discret dar continuu (paraziti, tumori, boli cronice bucale, intest, hepatice, renale, cardiace, etc) Apare astenie, anemie, slabire progresiva, apetit capricios, vomitari alimentare sau gleroase, leucocitopenie Diagnostic: bazat pe vomitare, durere gastrica, date de ordin general Evo poate fi scurata (cateva min sau ore) ducand adesea prin moarte prin soc Tratament: *in gastrita catarala acuta > semiinfometare de 1-2 zile cu cant reduse de alimente usor digestibile adm in tainuri mici si mai dese, fan de buna calitate, barbotaje bicarbonatate, graunte prajite, paine prajita, lapte iaurt, biscuiti Daca vomitarile persista se suspenda complet alimentatia pt 12-24h, asigurandu-se hidratarea cu apa rece (carbogazoasa), infuzie de menta, decocturi de in sau ovaz Se combate gastralgia prin adm de bicarbonat de Na, apa cloroformata, oxid de Mg, saruri de bismut, tanin, tanalbina, Emetiral, Romergan, Fenobarbital, Clordelazin, apa rece sau cuburi de gheata Laxativele se pot adm doar in faza initiala si doar 1 data si doar la cai *in gastrita corosiva: -la porc: spalatura gastrica, sulfat de Cu sol 1% in apa indulcita (se adm repetat cu lingurita pana cand porcul vomita), pilocarpina 0,06 g/100 Kg s.c., Vasoperif 0,5-1ml -la caine: apomorfina 1-5mg sol 1% s.c., pilocarpina s.c., apa sarata (4 lingurite de sare intr-un pahar de apa), apa cu mustar. Daca se identifica subst chimica se poate folosi antidotul specific Gastropatia ulceroasa (ulcerul gastric) Se caracteriz dpdv morfopatologic prin existenta unor solutii de continuitate superficiale sau profunde la niv stomacului. Etiologie: 1.Gastropatia ulceroasa primara (gastropatia ulceroasa idiopatica / esentiala): se identifica 2 tipuri de cauze: a)nutritionala: furaje alterate, abuzuri de reziduuri in alimentatie, consum de nutr grosiere de catre anim recent intarcate, hipovit A, E si C, hiposelenoza asociata cu excesul de acizi grasi

nesaturati in ratie b)factori ocazionali: stres fizic, social si alimentar > supraaglomerarea, suprasolicitarile in transport, lotizare, vaccinare, infometare; ingestia de corpi straini = ulcere traumatice 2. Secundara si simptomatice: apar in boli infectioase, parazitare, intoxicatii, boli micotice 3. Ulcere cu etiologie particulara: legata de categoria de anim ce fac cel mai des ulcer. La porc apare ulcerul esofago-gastric al porcului intre varstele de 4-7 luni. Cauza = macinarea prea fina a nutr, ratii inalt energerice, exces de porumb in ratie, insuficienta sortimentelor cu rol protector in ratie (orz, ovaz, soia), carente in vit A, C, E asociata cu carenta in Se, prezenta in ratie a nitratilor si micotoxinelor, stresul de intarcare, in urma vaccinarii, a transporturilor sau a lotizarilor La vitei apare in primele 3 luni de viata, mai frecvent la intarcare. Este urmarea interventiei factorilor stresanti si a insuficientelor alimentare La vaci apare la fatare, mai ales la primipare, dar si in perioada de varf a lactatiei. Are drept cauza schimbari in ratie, consum de furaj de pe terenuri fertilizate cu ingrasaminte azotoase, sau consum de plante toxice. La pasari excesul de porumb sau de faina de peste in ratie, cauze toxice sau parazitare, urmare a consumului de ariste

Patogeneza: *ulcerul primar: patogeneza nelamurita. Poate fi vorba de un dezechilibru neuro-endocrin asociat cu tulb circ ce provoaca autodigestie La om este implicat germenul Helicobacter pilori care poate determina ulcerul *ulcerul traumatic, secundar sau simptomatic: prod prin traumatismul, tulb circ sau tulb inflamatorii proprii ale bolii primare care o produce care justifica distrofia de la niv muc Se constata efecte locale care se traduc prin: tulb de secr si dischinezie (hipotonie/hipertonie, cu hipermotilitate, spasm piloric) Ulcerele profunde pot ferfora peretele stomacului ducand la peritonita cu raspandirea cont gastric in peritoneu, ce declans aproape instantaneu soc prin paralizie solara Modificari anatomopatologice: ulcere stomacale de tipul: -ulceratii superficiale -ulcere rombe cu margini indurate ce nu se pot apropia, de profunzimi diferite Localizari: -porc: in apropierea cardiei -celelalte specii: zona fundica sau pilorica Simptomatologie: anemie, fecale de culoare inchisa (hematemesa sau melena), durere, deshidratare Diagnostic: intampina dificultati in forma ce dureaza mai multe zile sau sapt. Se pune pe baza melenei, hematemesei. Este un diagn prezumptiv pt ca se confunda cu gastralgia Tratament: alcaline, pansamente gastrice, astringente, medicatie tranchilizanta, interventie chirurgicala Deplasarea cheagului

Gastropatie topografica dislocarea cheagului urmarea a dilatatiei acestuia de dif grade 1.Deplasarea pe stanga (incidenta 80%) intre rumen si peretele toraco-abd 2.Pe dreapta: intre ficat si perete abd 3.Deplas anterioara: intre retea si diafragma

Etiopatogeneza: se incadreaza in bolile de adaptare, cu etiologie plurifactoriala. Mai ales la Holstein, Bruna si Baltata Rom crescute in sistem intensiv. Deplas cheagului apare sub interv unor factori ocazionali: dupa fatare (in urmatoarele 6 sapt), in supraalimentatie, transport in conditii necoresp, pe drumuri cu denivelari si cu manevre brutale ale vehiculelor. Deplasarea cheagului este conditionata de hipotonia / dilatarea premergatoare a cheagului. Cheagul deplasat afecteaza si organele invecinate, producandu-se distopii (pertulb ale pozitiei) celorlalte prestom, ficatului, duodenului si cecumului. Deplas cheag infl tranzitul intestinal.

Simptomatologie: disorepsie cu apetit intermitent, perturb tranzit, gemete, pica, scaderea rapida a greut corp cu evidentierea proeminentelor osoase, scaderea brusca a lactatiei, miros de acetona a aerului expirat si reactii pozitive pt prezenta corpilor cetonici in lapte si urina. In deplasarea spre stanga: bombare de tip gazos a desertului stang cu zgomote cardiace in scobitura flancului si neperceperea zgomotelor ruminale normale. La percutie sunet timpanic. La ascultatie, in partea ventr a desertului stang si la penultimele spatii intercostale se aude un clinchet asemanator celui produs caderii unei pietre intr-o fantana. La ETR se percepe rumenul deplasat spre planul median al cav abd In deplas spre dreapta: sunet timpanic sau zgomot amforic la percutie si ascult la niv desertului drept si pe spatiile intercostale. Prin ETR se poate identifica cheagul de forma unui balon voluminos si elastic. Diagnostic: pe semne fiz locale + elem de ordin epizootologic (morbiditate in efectiv, fatare cu 6 sapt inainte, tip de furajare), zgomot amforic caracteristic Pt clarificarea diagn se poate recurge la punctie exploratoare a cheagului in zona stabilita prin palpatie si percutie > pozitiv la pH < 4,1

Tratamentul: rehidratare, resalinizare per os sau parenteral, spasmolitice, calciterapie, corticoterapie, infometare 2 zile, eventual insetare, rostogolirea anim pt favoriz repunerii in pozitie normala a cheagului cu eventuala repetare in caz de recidiva in 4 zile (se tranteste anim, se contentioneaza in pozitie dorsala cu sprijin pe dreapta, se rostogoleste lent in 3 min spre stanga, se ajunge in decubit lateral stang, se scot platlonjele si se lasa anim sa se ridice singur > pt disloc dreapta). Pt dislocarea stanga se intervine chirurgical de urgenta.