Pancreatite (caracterstica da doena)

O pncreas um rgo localizado na parte superior do abdome e responsvel pela produo de insulina e de enzimas que auxiliam na digesto. A insulina, como sabemos, transporta a glicose presente em nosso sangue para dentro das clulas. Pacientes diabticos apresentam baixa produo ou funo anormal da insulina. As enzimas pancreticas responsveis pela digesto so amilase e lpase. A amilase quebra as molculas de acares e a lpase faz o mesmo com as molculas de gordura. Sintomas Dor abdominal na parte superior do abdome o sintoma caracterstico da pancreatite. Esta dor pode se irradiar para as costas e vir acompanhada de nuseas, vmitos, astenia (fraqueza) e diarreia.

Causas Abuso de lcool e clculo (pedras) na vescula so as causas mais comuns. Colesterol alto, infeces bacterianas ou virais e algumas drogas (esterides, p. ex.) tambm podem causar pancreatite. Muitas vezes no possvel identificar uma causa e chamamos a pancreatite de idioptica. Diagnstico Testes sanguneos realizados revelam nveis elevados de amilase e lpase no sangue. Ultrassonografia de abdome ajuda a identificar presena de lquido e edema (inchao) em torno do pncreas. Tomografia ou ressonncia magntica do abdome revela a presena de necrose (tecido morto) o que torna o quadro mais grave - a pancreatite necrohemorrgica.

Tratamento O paciente com pancreatite deve permanecer em jejum. Grandes quantidades de lquido endovenoso devem ser administradas. Analgsicos e antibiticos so recomendados. No tipo necrohemorrgico, cirurgia deve ser realizada. Prognstico e Evoluo A mortalidade na pancreatite aguda alta - cerca de 10 a 15%. A presena de necrose eleva esta taxa para cerca de 35%.

possvel se prevenir? Sim. Como uma das principais causas de pancreatite aguda so o abuso de lcool, o consumo moderado ou abstinncia a melhor forma de preveno (veja vdeo sobre alcoolismo). Pacientes que apresentam dores abdominais aps alimentao gordurosa, principalmente mulheres, ou problemas de digesto devem procurar um mdico para investigar presena de clculos na veicula.

Gastrite
A gastrite uma doena inflamatria que se caracteriza por acometimento da camada de tecido mais superficial que reveste o estmago, chamada de mucosa gstrica. Essa inflamao desenvolve-se como uma resposta normal do organismo quando ocorre uma agresso sua integridade. Entretanto, essa resposta normal pode levar ao desenvolvimento de sinais e sintomas caractersticos dessa doena. A agresso que desencadeia o processo pode ser aguda ou crnica e, de acordo com seus tipos, podemos classificar as diversas formas de gastrite. Introduo O estmago um rgo de extrema importncia para o processo de digesto dos alimentos. Nele, encontramos vrios tipos de clulas com diferentes funes. Algumas produzem enzimas que ajudam na quebra dos alimentos e outras produzem cido clordrico, que responsvel pelo ambiente cido caracterstico desse rgo. Normalmente, h produo de um muco que reveste internamente a parede do estmago, protegendo as clulas da agresso pelo cido. O que causa a gastrite? A gastrite pode ser causada por diversos fatores diferentes. Helicobacter pylori: essa bactria tem a capacidade de viver dentro da camada de muco protetor do estmago. A prevalncia da infeco por esse microorganismo extremamente alta, sendo adquirida comumente na infncia e permanecendo para o resto da vida a no ser que o indivduo seja tratado. A transmisso pode ocorrer por duas vias: oral-oral ou fecal-oral. A gastrite no causada pela bactria em si, mas pelas substncias que ela produz e que agridem a mucosa gstrica, podendo levar a gastrite, lcera pptica e, a longo prazo, ao cncer de estmago. Aspirina: o uso de aspirina e de outros antiinflamatrios no-esterides podem causar gastrite porque levam reduo da proteo gstrica. Importante ressaltar que esses medicamentos s levam a esses problemas quando usados regularmente por um longo perodo. O uso de corticide por longo perodo tambm pode levar a gastrite. lcool: pode levar inflamao e dano gstrico quando consumido em grandes quantidades e por longos perodos.

 Gastrite auto-imune: em situaes normais, o nosso organismo produz anticorpos para combater fatores agressores externos. Em algumas situaes, entretanto, pode haver produo de anticorpos contra as prprias clulas do organismo, levando a vrios tipos de doenas (por exemplo, lpus eritematoso sistmico, artrite reumatide, diabetes mellitus tipo 1). Na gastrite auto-imune, os anticorpos levam destruio de clulas da parede do estmago, reduzindo a produo de vrias substncias importantes. O cncer de estmago tambm pode ocorrer a longo prazo. Outras infeces: a gastrite infecciosa pode ser causada por outras bactrias que no o H. pylori, como por exemplo a bactria da tuberculose e a da sfilis; pode tambm ser causada por vrus, fungos e outros parasitas. Formas incomuns: so causas mais raras. Temos as gastrites linfoctica e eosinoflica; a gastrite granulomatosa isolada; e a gastrite associada a outras doenas como a sarcoidose e a doena de Crohn. A gastrite aguda tambm pode ocorrer em pacientes internados por longo perodo em unidades de tratamento intensivo, em pacientes politraumatizados e em grandes queimados. Quais os sintomas? A gastrite pode ser completamente assintomtica, principalmente nos casos crnicos. Na fase aguda, os sintomas so mais proeminentes. Comumente, os sintomas so: Desconforto na regio superior do abdome: pode ser representado por dor ou apenas um desconforto. Alguns pacientes podem relatar dor em queimao; dor que melhora com a ingesto de alimentos. Nuseas e vmitos, geralmente acompanhando o desconforto. Saciedade precoce, ou seja, sensao de empachamento logo aps a alimentao. Esse sintoma pode levar reduo e perda de apetite. Se a gastrite levar formao de lceras gstricas hemorrgicas, pode haver eliminao de sangue digerido, nas fezes (que ficam escuras) ou nos vmitos. Como se faz o diagnstico? O mdico suspeita de gastrite quando o paciente relata a presena dos sintomas listados anteriormente. O mdico investiga os hbitos alimentares do paciente, uso de medicamentos, consumo de bebidas alcolicas, se o paciente tem outras doenas j diagnosticadas. A partir da, exames complementares podem ou no ser realizados. Importante ressaltar que o diagnstico de gastrite s pode ser firmado pela endoscopia digestiva alta, quando o mdico visualiza a mucosa gstrica lesada e colhe fragmentos (bipsia) para exame citolgico. Caso no seja realizada a endoscopia, o diagnstico mais correto o que chamamos de Dispepsia, que pode ser funcional ou no. Se a causa da gastrite for evidente j na histria, como por exemplo, o uso de antiinflamatrios, o mdico j indica o tratamento adequado. No caso do H. pylori, a identificao da infeco pode ser feita no material obtido pela bipsia, endoscopia, atravs de um teste respiratrio ou exame de sangue. Se o paciente for portador dessa bactria, o mdico decidir sobre a erradicao ou no da infeco, com base no quadro clnico do paciente. Como feito o tratamento? O tratamento da gastrite direcionado pela causa. Entretanto, alguns medicamentos so utilizados para a melhora dos sintomas enquanto se trata a causa especfica. O paciente deve evitar o uso de medicamentos como a aspirina e outros antiinflamatrios no-esterides, bebidas alcolicas e cigarro. O tratamento da infeco pelo H. pylori pode ser bastante difcil em alguns pacientes, e no raro que ocorra a reinfeco. Esse tratamento no indicado de rotina em todos os pacientes, sendo reservado para aqueles que apresentam lcera pptica ou linfoma gstrico. Neles, o tratamento realizado com antibiticos, medicamentos que reduzem a secreo de cido pelo estmago e tambm com agentes protetores da mucosa gstrica. Na gastrite induzida por medicamentos, geralmente a suspenso do agente suspeito leva resoluo do quadro. Associado a isso utiliza-se medicamentos para melhora sintomtica. Em alguns tipos de gastrite pode ser necessrio o uso de corticide, para conter o processo inflamatrio e prevenir complicaes. Nos pacientes hospitalizados, em unidade de tratamento intensivo, politraumatizados e grandes queimados, o desenvolvimento de gastrite aguda pode ser dramtico. Por isso, neles, feita a preveno do desenvolvimento da doena, com o uso de medicamentos que reduzem a produo de cido, pelo estmago. Os medicamentos utilizados para melhora sintomtica podem atuar melhorando o esvaziamento gstrico ou reduzindo a secreo de cido. Os que melhoram o esvaziamento gstrico so os chamados pr-cinticos, que reduzem a estase alimentar no estmago e auxiliam na digesto, como por exemplo, a metoclopramida e a bromoprida. A reduo da secreo de cido eficiente para combater a dor e a azia, e pode ser feita com medicamentos de dois grupos: Antagonistas de receptores H2: cimetidina, ranitidina. So tambm usados para a preveno da gastrite aguda nos pacientes hospitalizados. Inibidores da bomba de prtons: omeprazol, lansoprazol, pantoprazol.

Outros medicamentos que podem ser usados, eventualmente, so os protetores da mucosa gstrica, como o sucralfato, por exemplo. Algumas orientaes Comer em pequenas quantidades e vrias vezes ao dia, evitando ficar sem alimentao por mais de 3 horas seguidas. Alimentar-se com calma, mastigando bem os alimentos, o que facilita o esvaziamento gstrico e a digesto. Evitar os famosos "fast-foods". Consumir bebidas alcolicas com moderao, se possvel evitar o consumo. No h motivo para restrio diettica, mas se possvel devem-se evitar ou reduzir a ingesto de alimentos muito gordurosos, frituras, doces concentrados, comidas muito condimentadas. Preferir refeies mais leves, de mais fcil digesto. O consumo de caf e outras bebidas que contm cafena no contra-indicado se o paciente tolera bem essas bebidas. Outra questo importante o cuidado com a higiene pessoal e dos alimentos, para reduzir a transmisso de agentes infecciosos.

Faringite
Descrio: uma inflamao comum da faringe, a regio da garganta situada entre as amdalas e a laringe, que produz dor de garganta. Causas: Em 95% dos casos, causada por um vrus. Nos outros 5%, a origem bacteriana. A modalidade crnica da faringite pode ser causada por uma infeco permanente dos seios paranasais, os pulmes ou a boca, por irritao constante produzida por tabagismo, por respirar permanentemente ar muito poludo, por consumir excessivas quantidade de lcool ou engolir substncias corrosivas que gerem leses na camada mucosa que recobre a faringe. Sintomas: Dor e vermelhido da garganta, dificuldades para deglutir, febre, inflamao dos gnglios linfticos do pescoo. Outros sintomas adicionais so: dor no pescoo, mal-estar geral, perda do apetite, nuseas, alterao no sentido do gosto, congesto e aumento da secreo nasal, endurecimento de articulaes, dor de cabea. Diagnstico: obtido um exudato (amostragem do material da regio), que cultivado para identificar a bactria que est causando a infeco.

Tratamento : O tratamento da faringite sintomtico: tudo aquilo que seja feito tem como objetivo aliviar os sintomas. Para reduzir a dor de garganta podem ser feitos gargarejos, com gua morna com sal (meia colher de ch em um copo de gua morna) vrias vezes ao dia. Os antispticos locais, em forma de pastilhas ou aerossol, podem piorar o quadro e no melhora-lo. Quando a febre supera 38C, so ministrados antipirticos de venda livre. A faringite bacteriana tratada com antibiticos, que devem ser ministrados durante o perodo indicado pelo mdico, apesar de que os sintomas tenham desaparecido rapidamente. A faringite crnica deve ser tratada eliminando o fator da irritao.

Cirrose Heptica
Cirrose o nome dado patologia que afeta um rgo, transformando o tecido formado pelas suas clulas originais em tecido fibroso, por um processo habitualmente chamado fibrose ou esclerose. Geralmente o termo cirrose utilizado para designar a fibrose no fgado

Cirrose heptica e regenerao

O tipo mais comum de cirrose, a cirrose heptica, afeta o fgado e surge devido ao processo crnico e progressivo de inflamaes (hepatites), fibrose e por fim ocorre a formao de mltiplos ndulos, que caracterizam a cirrose. A cirrose considerada uma doena terminal do fgado para onde convergem diversas doenas diferentes, levando a complicaes decorrentes da destruio de suas clulas, da alterao da sua estrutura e do processo inflamatrio crnico. A capacidade regenerativa do fgado conhecida e at faz parte da mitologia grega (a histria de Prometeu). possvel retirar cirurgicamente mais de dois teros de um fgado normal e a poro restante tende a crescer at praticamente o tamanho normal, com um processo de multiplicao celular que se inicia logo nas primeiras 200 horas, atravs de mecanismo ainda no bem esclarecido (o mesmo acontece com o transplante heptico intervivos, em que o receptor recebe uma poro do fgado do doador e depois ambos crescem). No entanto, a cirrose o resultado de um processo crnico de destruio e regenerao com formao de fibrose. Nessa fase da hepatopatia, a capacidade regenerativa do fgado mnima.

Causas
Apesar da crena popular de que a cirrose heptica uma doena de alcolatras, todas as doenas que levam a inflamao crnica do fgado (hepatopatia crnica) podem desenvolver essa patologia:

Hepatite autoimune Leso heptica induzida por drogas ou toxinas Leso heptica induzida pelo lcool Hepatites virais B, C e D Doenas metablicas Causas

Deficincia de alfa-1-antitripsina Doena de Wilson Hemocromatose Insuficincia cardaca direita crnica Sndrome de Budd-Chiari Cirrose biliar primria

Distrbios vasculares

Cirrose biliar

Cirrose biliar secundria a obstruo crnica Colangite esclerosante primria

Atresia biliar Insuficincia congnita de ductos intra-hepticos (Sndrome de Alagille) Cirrose criptognica (causa desconhecida)

Sintomas
No incio no h praticamente nenhum sintoma, o que a torna de difcil diagnstico precoce, pois a parte ainda saudvel do fgado consegue compensar as funes da parte lesada durante muito tempo. Numa fase mais avanada da doena, podem surgir desnutrio, hematomas, aranhas vasculares, sangramentos de mucosas (especialmente gengivas), ictercia ("amarelo"), ascite ("barriga-d'gua"), hemorragias digestivas (por diversas causas, entre elas devido a rompimento de varizes no esofago,levando o doente a expelir sangue pela boca e nas fezes) e encefalopatia heptica (processo causado pelo acmulo de substncias txicas que leva a um quadro neurolgico que pode variar entre dificuldade de ateno e coma).

Tratamento
O nico tratamento totalmente eficaz para portadores de cirrose heptica o transplante de fgado, mas tambm pode haver melhoras se for suspenso o agente agressor que originou a cirrose, como o lcool ou o vrus da hepatite. Como o transplante est indicado apenas em situaes em que o risco do procedimento inferior ao risco esperado sem o procedimento, se no houver indicao de transplante deve-se manter acompanhamento mdico peridico para a deteco precoce de complicaes como desnutrio, ascite, varizes esfago-gastricas, hepatocarcinoma, procedendo-se interveno, se necessria.

Ulcera pptica Epidermiologia e etiologia

A lcera pptica uma leso localizada no esofago ou duodeno com destruio da mucosa da parede destes rgos, atingindo os vasos sanguneossubjacentes. causada pela insuficincia dos mecanismos protectores da mucosa contra a acidez gstrica, muitas vezes devido a infeco com abactria Helicobacter pylori. Alm da dor caracteriza-se pelas hemorragias continuas para dentro do tracto gastrointestinal. A ruptura de uma treta, criando uma comunicao anormal entre o tracto gastrointestinal e a cavidade peritoneal uma emergncia mdica potencialmente mortal.

Epidermiologia e etiologia
As lceras gstricas surgem pela primeira vez com uma incidncia de cerca de 0,3 casos por cada mil pessoas em cada ano; enquanto as duodenais so mais frequentes (2,9 casos/1000 pessoas/ano). As lceras ppticas no esfago, jejuno ou leon so muito mais raras. No total cerca de 10% da populao sofrer de uma lcera no decorrer da sua vida em algum momento[carece de fontes]. A causa do aparecimento das lceras ppticas sempre os danos provocados pelo cido clordrico e enzimas proteolticas secretadas no estmago. Normalmente h mecanismos protectores da mucosa como muco, produo local de bases e outras. Contudo se estas barreiras falham os danos surgem na parede do estmago. No duodeno, que recebe o bolo alimentar cido do estmago, existem outros mecanismos de proteco, como a secreo de bicarbonato, uma substncia alcalina, pelo pncreas. A mucosa do duodeno no to resistente como a do estmago, logo se as barreiras forem insuficintes as leses surgem com maior facilidade. Outra causa de surgimento das lceras o aumento exagerado da secreo gstrica de cido.Como ocorre na sndrome de Zollinger-Ellison que uma distrbio caracterizado por nveis aumentados do hormnio gastrina, fazendo com que o estmago produza cido clordrico em excesso. Uma das consequncias da acidez aumentada a produo de lceras ppticas em 95% dos pacientes. A lcera pptica na maioria dos casos devida infeco crnica com a bactria Helicobacter pylori, que inicia e mantm as leses. A H. pylori produz enzimas que destroem o muco (mucinases), alm da sua multiplicao no estmago causar danos directamente. Nestes casos no h produo excessiva de cido, e as leses so devido falncia das proteces devido bactria. Muitas vezes h inclusivamente reduo da acidez j que a H. pylori produz enzimas que aumentam o pH, de forma a se proteger a si prpria. Sabe-se contudo que algumas dietas e o stress so tambm factores importantes, e alguns casos de lceras ocorrem na ausncia da bactria devido a produo excessiva de cido, de origem multifactorial: dieta inadequada, stress, lcool, tabaco, factores genticos e consumo regular de alguns frmacos como os AINEs e o cido acetilsaliclico so todos factores de risco.

Progresso e sintomas
A lcera pptica uma disrupo das camadas da parede do estmago ou duodeno, frequentemente com a forma de cratera, em que o tecido conjuntivo e vasos sanguneos esto expostos devido destruio da mucosa. A eroso dos capilares sanguneos pelo cido leva s hemorragias, que se manifestam nos casos raros em que forem volumosas em fezes negras (melenas) devido ao sanguedigerido. A cicatrizao da lcera progride juntamente com o alastramento da leso, levando fibrosao inflamatria da leso. Nos 2% da populao que tm lceras, frequente os sintomas se concentrarem ou exacerbarem em determinados perodos do ano mas nos casos avanados no tratados so contnuos. O sintoma mais notvel a dor forte que surge geralmente na zona do estmago junto s costela e por vezes tambm do lado direito e nas costas. Essa dor chega a se tornar insuportvel e constante, princpalmente em perodos de estresse,

sendo muito maior do que as identificadas numa dessas dores estomacais. Outros sintomas frequentes so a nusea, vmitos e saciedade aps as refeies. Em alguns casos de lcera gstrica o alvio da dor poder vir apenas aps vmitos repetidos, devido estenose provocada pela fibrosao da inflamao crnica (cicatrizaes repetidas geram bandas fibrosas que inibem a passagem do bolo alimentar levam ao vmito).

Diagnostico
Aps reconhecimento dos sintomas tpicos na entrevista e exame objectivo, o diagnstico sempre feito por endoscopia. A endoscopia permite colher amostras de tecido por bipsia. Em casos de lcera gstrica importante recolher e analisar essas amostras devido possibilidade de existncia de um cancro do estmago. Se existir um cancro mas o diagnstico no for efectuado, a lcera poder ser tratada com frmacos mas o cancro continuar silenciosamente. importante identificar esses casos j que os cancros do estmago de fase inicial derivam de uma lcera que degenera (sofre mutaes neoplsicas) e so por vezes curveis por operao cirrgica, enquanto as lceras benignas curam-se apenas com medicamentos. Por vezes as lceras so diagnosticadas em estudos radiogrficos com uso de contraste no tubo gastrointestinal. Elas apresentam-se com forma de cratera e bordos por vezes invaginados ou pragueados. A morfologia radiogrfica da lcera gstrica permite por vezes inferir se se trata de uma formao benigna ou maligna, mas a confirmao sempre por bipsia.

Tratamento
Caso exista infeco com o Helicobacter pylori (95% dos casos), importante administrar antibiticos que destruam esta bactria. So administrados concomitantemente inibidores da bomba de protns que diminuem a secreo de cido gstrico. Nos poucos casos que no respondem a este tratamento, deve ser tentada a administrao de outros medicamentos como os anti-histamnicosou os anlogos das prostaglandinas. A lcera pode ser consideravelmente expandida atravs de estresse fsico e psquico, ansiedade e choques emocionais que causam mutaes no crebro. Tambm pode ser causado pela bebida alcolica, cafena, tabaco, dentre outras substncias. Quem sofre de depresso corre riscos maiores de contrair o estgio crtico da doena e tambm pode necessitar de um tratamento psiquitrico. As clulas ainda podem sofrer mutaes genticas e passar de benignas para malignas. Essas mutaes nas clulas podem vir a causar um cncer no estmago, que so perigosas e podem causar o bito do paciente Creiso, principalmente nos casos causados pela H.pilory. As complicaes requerem tratamento cirrgico.

Tonsilite
Tonsilite (popularmente conhecida como amigdalite) uma inflamao nas tonsilas palatinas (popularmente chamadas de amgdalas), que pode ter diversas origens, como uma infeco por estreptococos ou uma infeco viral. Quando bacteriana (ou seja: causada por bactrias), poder haver uma inflamao das tonsilas e a formao de placas de pus nas mesmas.

Tratamento
A tonsilite bacteriana tratada mais comumente com antibiticos como a amoxicilina. A tonsilite viral (ou seja: causada por vrus) no requer tratamento. Apenas o tratamento sintomtico basta, tendo em vista que a tonsilite viral possui um ciclo natural, de modo que a cura ocorre em poucos dias.

Tipos
Existem 3 tipos principais de tonsilites: aguda, subaguda e crnica. A tonsilite aguda pode ser de origem tanto bacteriana quanto viral (mais comum, 75%). A tonsilite subaguda (que pode durar entre 3 semanas e 3 meses) causada pela bactria Actinomyces. A tonsilite crnica, que pode durar por longos perodos se no tratada, quase sempre bacteriana.

Sinais e sintomas
Os principais sintomas so dor de garganta, dores difusas pelo corpo,dor na nuca,febre, cansao, falta de apetite, dificuldade de respirar e dor de cabea. O diagnstico mais comum observar a dilatao das amgdalas, estudar o histrico familiar e verificar a temperatura com um termmetro.

Colangite
INTRODUO A colangite esclerosante primria (CEP) uma doena relativamente rara, acometendo cerca de 10 a 40 pessoas em um milho. Aparece preferencialmente em homens (2:1) com idade mdia de 43 anos, mas podendo surgir em qualquer idade, incluindo em crianas. uma doena grave, com tempo mdio entre o diagnstico e o bito ou necessidade de transplante heptico de 18 anos. O termo "colangite" refere-se inflamao das vias biliares, que pode ocorrer por diversas causas. Na colangite aguda, a inflamao secundria a uma infeco das vias biliares, geralmente causada por uma obstruo das mesmas, por clculos ou tumor. A CEP uma doena diferente, crnica (prolongada), com o desenvolvimento de "esclerose" (endurecimento dos tecidos) das vias biliares. O termo "primria" refere-se a uma doena ser iniciada e limitada quele rgo. Com o avano das pesquisas nessa rea, especialmente as descobertas sobre distrbios do sistema imunolgico relacionados CEP, este termo vai se tornando menos adequado.

Por um processo ainda desconhecido (ver fisiopatogenia), ocorre inflamao dos canais de bile, tanto dentro quanto fora do fgado. Com o tempo, esta inflamao leva formao de cicatrizes, obstruindo os canais. O acmulo de bile no fgado leva a cirrose e hipertenso portal muito mais rpido que as hepatites, dependendo do grau de estreitamento. Alm disso, o risco de cncer das vias biliares muito mais alto do que na populao geral, chegando ao risco de 1% ao ano. FISIOPATOGENIA A fisiopatogenia da CEP ainda permanece desconhecida. H evidncias suficientes de que uma doena causada pelo sistema imune, provavelmente por um processo de auto-imunidade, com formao de auto-anticorpos contra epitetos comuns tanto clula do epitlio biliar quanto do clon (pela associao entre a CEP e a doena inflamatria intestinal, tanto a RCU quanto a doena de Crohn). Estima-se que 70 a 90% dos portadores de colangite esclerosante primria sejam tambm portadores de uma doena inflamatria intestinal retocolite ulcerativa inespecfica e doena de Crohn. Por este motivo, necessria avaliao do clon em todos os paciente com CEP. Inversamente, apenas cerca de 2,4% a 4% dos portadores de DII desenvolvem CEP. Outro fator que sugere a presena de autoimunidade a associao com outras doenas autoimunes, como a uvete, e a presena de autoanticorpos como anticorpos contra o citoplasma de neutrfilos (ANCA, em cerca de 87%), anticardiolipina (em cerca de 66%) e anticorpos antinucleares (ANA, em cerca de 53%). Prope-se ainda que exista alguma correlao entre substncias absorvidas pela mucosa intestinal danificada pela doena inflamatria intestinal e a leso do epitlio biliar. Observa-se que as leses que ocorrem na CEP so muito semelhantes s que ocorrem por isquemia (falta de sangue e oxignio) das vias biliares, como as causadas por trauma cirrgico. Como a presena de ANCA tambm est associada a vasculites (inflamaes de pequenos vasos), a CEP em pelo menos parte dos pacientes poderia ser explicada pelo desenvolvimento de vasculites. Embora a maioria dos portadores de CEP tenham doena inflamtria primria, o inverso no verdadeiro. Alguns pacientes desenvolvem um auto-anticorpo, outros desenvolvem outro e alguns no desenvolvem nenhum conhecido. Alguns perfis genticos foram identificados em relao a alguns portadores, mas nenhum perfil aplicvel maioria. Alguns portadores tm evoluo da doena mais rpida e associada a maior risco de desenvolver colangiocarcinoma, outros no. Tudo isso leva a duas possibilidades: ou que ainda estejamos longe de encontrar a causa da doena, ou que a CEP seja na verdade a apresentao comum de mais de uma doena diferente, assim como a cirrose a apresentao comum final de diversas doenas diferentes do fgado. Pessoalmente, acho a segunda hiptese muito mais plausvel. Essa leso, cronicamente, leva formao de cicatrizes na rvore biliar, com formao de estreitamentos mais ou menos intensos. Estreitamentos mais intensos ("estenoses dominantes") reduzem o fluxo de bile, levando ao seu acmulo (colestase). A colestase, em si, um fator adicional que leva a maior inflamao crnica das vias biliares (que aumentam o risco a longo prazo de colangiocarcinoma) e do fgado, que ao longo dos anos de inflamao e cicatrizaes chega ao estgio de cirrose. Alm disso, podem ocorrer episdios de infeco da bile (colangite), que podem ser graves se no tratados adequadamente. A CEP deve ser diferenciada da colangite esclerosante secundria, onde a leso das vias biliares ocorre por um processo patolgico ou agresso conhecida, como: obstruo mecnica ps-cirrgica, tumores dos ductos extra-hepticos, coledocolitase, isquemia por ocluso da artria heptica, quimioterpicos (como a floxuridina para cncer de clon metasttico), antibiticos ou doenas congnitas, como fibrose cstica. A CES geralmente mais agressiva que a CEP e no ser abordada aqui. SINTOMAS Os sintomas no incio da doena variam muito. Como cerca de 70% dos portadores de CEP apresentam tambm retocolite ulcerativa (e uma pequena porcentagem apresenta doena de Crohn), os sintomas iniciais costumam ser os de colite: diarria, dores abdominais, perda de peso, sangue ou muco nas fezes. Mesmo assim, os sintomas de colite podem aparecer depois da CEP e mesmo pacientes com colite onde foi retirado o clon com cura da doena podem vir a apresentar CEP (reforando a hiptese de um transtorno comum de imunidade). Sinais e sintomas no incio da colangite esclerosante primria Sintomas Fadiga 75% Prurido(coceira) 60% Febre 20% Colangite(dor+ ictercia+ febre) 10%

Sinais Aumento do fgado 50% Aumento do bao 30% Hiperpigmentao da pele 25% Xantomas 5%

Mais recentemente, no entanto, a maioria dos diagnsticos de CEP ocorre em pacientes sem sintomas ou com sintomas leves e incaractersticos, que descobriram alteraes em exames laboratoriais de rotina, especialmente elevao de fosfatase alcalina. Como so pacientes geralmente com doena inicial, o diagnstico mais difcil, podendo ser confirmado apenas aps anos de acompanhamento. DIAGNSTICO O diagnstico da CEP normalmente feito por colangiografia (endoscpica, transparietal ou por ressonncia nuclear magntica, apesar da endoscpica ser a preferida). A bipsia heptica importante no diagnstico e para avaliar o grau da doena. Exames laboratoriais costumam

mostrar aumento da fosfatase alcalina e as transminases quase sempre esto elevadas at 3 a 5 vezes o limite normal. As bilirrubinas podem se elevar medida que a doena progride. No h autoanticorpo caracterstico, apesar do p-ANCA (anticorpo anticitoplasma de neutrfilos, padro perinuclear) e ANA serem comuns (o p-ANCA est presente em 33 a 88% dos portadores de CEP). Colangiografia na CEP

endoscpica (CPRE) Colangiografia na CEP endoscpica (CPRE) Mtodos transparietal desconfortvel ao paciente, mas com bons resultados invasivo, com risco de complicaes e baixa eficcia na CEP

no invasivo e seguro, mas muito caro e disponvel ressonncia em poucos lugares, no permite dilatao ou retirada nuclear magntica de material para anlise Achados tpicos estreitamento e irregularidade em vrios pontos da via biliar (dentro e fora do fgado), com aspecto de "colar de contas" dilatao proeminente, massa polipide e estreitamento progressivo sugeremcolangiocarcinoma

Apesar de invasiva, a bipsia heptica pode ser til no diagnstico e no prognstico (avaliao do grau e previso de complicaes). Infelizmente, o grau da doena pode variar bastante em locais diferentes do fgado, prejudicando a eficcia do exame. Em pacientes com diagnstico bem estabelecido da CEP, por exames laboratoriais e colangiografia, no entanto, a necessidade de realizao da bipsia heptica vem sendo rediscutida. Bipsia heptica na CEP ausncia de ductos biliares em alguns espaos portais (ductopenia) Achados proliferao de ductos em outros espaos-porta colangite fibrosante com obliterao de ductos (quase patognomnico, mas raro)

Nos pacientes com doena em fase inicial, no entanto, as alteraes histolgicas geralmente so pouco caractersticas, a colangiografia freqentemente normal e os auto-anticorpos podem no ser encontrados. A falta de um exame suficientemente sensvel e especfico nessa fase pode prejudicar a realizao do diagnstico correto.

Um subgrupo de portadores de CEP apresenta a chamada "colangite esclerosante primria de pequenos ductos", uma condio onde h alteraes laboratoriais e histolgicas tpicas, mas no observam-se leses na colangiografia. Esses pacientes tem caractersticas semelhantes em termos de auto-anticorpos e associao com doena inflamatria intestinal, mas aparentemente tm uma doena de evoluo mais benigna. COMPLICAES

As complicaes mais freqentes durante a evoluo da doena so as relacionadas:

ao avano da cirrose, como sangramento de varizes, ascite, encefalopatia e insuficincia heptica; colestase (reduo no fluxo de bile), como osteopenia (decalcificao dos ossos) e deficincia de vitaminas solveis em gordura (A,D, E e K); colangite (infeco das vias biliares), que pode ser grave mas tratada com facilidade se descoberta no incio; estreitamento das vias biliares, que podem levar a piora rpida do fgado e exigir a realizao de colangiopancreatografia endoscpica retrgrada (CPRE), com dilatao da rea estreitada e bipsia da mesma, algumas vezes com colocao de prtese para manter a rea desobstruda;

clculos (pedras) nas vias biliares ocorrem em 25% dos portadores de CEP e podem precipitar piora, necessitando tambm de CPRE para sua retirada; o colangiocarcinoma pode surgir em 10-15% dos portadores, normalmente naqueles com quadro mais grave, devendo ser diagnosticado em sua fase inicial para melhor resposta ao tratamento. TRATAMENTO

O cido ursodeoxiclico - UDCA (ursacol ) um variante de sais biliares que tem a caracterstica de ser mais hidroflico (mais solvel em gua) que a maioria dos sais biliares normalmente presentes na bile. Quando administrado em doses teraputicas (13 a 15 mg/kg/dia), passa a constituir cerca de 40% do pool de cidos biliares na bile, que torna-se menos detergente e txica. Alm disso, parece ter efeito mudando aspectos de imunidade nos hepatcitos e canais biliares, estimulando a secreo hepatobiliar (reduzindo a colestase) e tem uma ao anti-apopttica de mecanismo ainda no adequadamente esclarecido. Seu uso tem sido intensamente investigado na CEP. H evidncias significativas, porm no em todos os estudos, de melhora nos sintomas, achados histolgicos (bipsia), exames laboratorias e na colangiografia. A dose utilizada na maioria dos estudos de 10-15 mg/kg/dia dividida em 3 ou 4 vezes ao dia. Alguns estudos sugerem doses maiores, de 20-30 mg/kg/dia. Outros medicamentos, como imunossupressores, colchicina e a d-penicilamina no se mostraram eficazes. A associao do imunossupressor micofenolato mofetil (cellcept ) com o UDCA tambm no mostrou vantagens.

Apesar da atividade da retocolite ulcerativa estar geralmente correlacionada ao aumento de enzimas hepticas, o tratamento mais agressivo da primeira no se mostrou suficiente para evitar a progresso da CEP. O tratamento endoscpico, com dilatao das reas mais estreitadas (estenoses dominantes), com balo ou prtese (stent) tem sido estudado em pacientes com episdios recorrentes de piora clnica (com ictercia e prurido) como uma forma de reduzir a colestase e a colangite, uma vez que estes pacientes tem caracteristicamente as chamadas estenoses dominantes. No entanto, um procedimento caro, invasivo e os benefcios no foram observados em todos os estudos. Estudo mais recente sugere que a associao entre a dilatao endoscpica e o cido ursodeoxiclico pode ser benfica, O transplante heptico reservado aos pacientes com cirrose avanada e bem sucedido na maioria desses pacientes. No entanto, a doena volta em cerca de 20% dos transplantados, algumas vezes com necessidade de novo transplante. A atividade da retocolite ulcerativa aps o transplante altamente varivel, com paciente apresentando remisso completa da doena e outros com aumento da sua atividade. Como a retocolite ulcerativa aumenta o risco de cncer do intestino grosso, a supresso do sistema imunolgico necessria no transplante aumenta o risco do cncer, sendo necessrio o rastreamento rigoroso desta complicao. Indicaes de transplante heptico na CEP Cirrose complicada por:

ascite refratria hemorragia varicosa no controlada por mtodos endoscpicos perda muscular peritonite bacteriana espontnea recorrente encefalopatia heptica

Fadiga ou prurido intratveis Colangite recorrente Ictercia sem resposta ao tratamento endoscpico ou medicamentoso Carcinoma hepatocelular Displasia biliar ou colangiocarcinoma in situ

Acalasia
Acalasia da crdia uma alterao neuromuscular hipertnica do mecanismo esfincteriano da crdia, causando dificuldade de passagem do alimento doesfago para o estmago e podendo evoluir com dilatao do esfago. O termo acalasia, a rigor, designa toda alterao hipertnica de qualquer msculo circular (esfncter) ou mecanismo muscular circular, como o piloro e o esfncter anal, por exemplo, sendo entretanto uso comum seu emprego referindo-se especificamente ao distrbio motor hipertnico da crdia. A acalasia a mais clssica das disfunes motoras do esfago, sendo descrita pela primeira vez em 1674 por Thomas Willis. A principal queixa do paciente portador de acalasia a disfagia e dor retroesternal. Normalmente, a disfagia de longa evoluo, de anos, ao contrrio daquela associada ao cncer esofgico, que tem semanas ou, no mximo, alguns meses de evoluo. O paciente encontra-se geralmente emagrecido e com uma longa histria de vmitos, regurgitao e salivao. O mecanismo da doena consiste na destruio dos plexos mioentricos da parede esofgica, com perda progressiva dos movimentos peristlticos e da capacidade de relaxamento do esfncter esofgico inferior, a crdia. Pode ser de origem desconhecida ou ser causada por complicao crnica, a chamada Acalasia secundria, como na Doena de Chagas e na Neuropatia Autonmica Diabtica.

Com a perda do tnus da sua parede muscular e a dificuldade da passagem dos alimentos atravs da crdia ocorre progressiva dilatao e alongamento do corpo esofgico, podendo formar uma grande cmara retroesternal contendo grandes volumes de alimento e saliva. Diagnstico Devido a similaridade, a acalasia pode ser confundida com outras patologias que atingem o esfago, como a doena do refluxo gastroesofgico, e, menos comumente, o cncer esofgico, que tm mecanismos prprios. O diagnstico nas fases iniciais pode ser difcil, j que a dilatao esofgica (megaesfago) pode ainda no estar presente. Nesses casos os exames de rotina como endoscopia digestiva alta e o RX contrastado do tubo digestivo alto podem ser normais. Com a evoluo da doena, o esfago acaba por se dilatar e a a endoscopia pode detectar a presena dessa dilatao e de resduos alimentares retidos no esfago. J o RX contrastado de esfago mostra a dilatao esofgica e nos casos mais avanados o alongamento e tortuosidade do corpo esofgico. Nas fases iniciais quando ainda no se identificam alteraes anatmicas significativas, a esofagomanometria o exame de escolha para o diagnstico. Os principais achados da manometria esofgica so: ausncia de ondas peristlticas no corpo esofgico, que pode estar atnico ou mostrar apenas ondas simultneas, no peristlticas, de amplitude varivel; 2. relaxamento apenas parcial e incompleto da crdia, frequentemente associado a hipertenso esfincteriana, com valores acima de 45 mmHg. A presso do esfncter pode, no entanto, estar normal. 3. a presso intra-esofagiana, normalmente menor que a presso intra-gstrica, pode estar aumentada pela presena de resduos alimentares no seu interior. Tratamento As opes para tratamento incluem mudanas no estilo de vida, medicamentos, cirurgia, entre outros. Os tratamentos disponveis mais comumente empregados so a dilatao esofgica com balo, bloqueio neuromuscular do crdia com injeo intra-muscular de toxina botulnica realizada atravs de endoscopia digestiva alta e a miotomia cirrgica, este ainda o tratamento mais eficaz. http://pt.wikipedia.org/wiki/Acalasia 1.

Colecistite
A colecistite a inflamao da vescula biliar. A colecistite aguda uma emergncia mdica que se no tratada pode complicar levando morte. Os doentes em risco so mulheres em perodo frtil, obesos e indivduos com idade entre quarenta e cinquenta anos. A dieta rica em gorduras um comportamento de risco, assim como as perdas ou ganhos de peso rpidas e a diabetes mellitus.

Etiologia Cerca de 80% das colecistites so devidos presena de clculos que causam obstruo dos canais biliares, ou seja, so uma conseqncia da litiase biliar: clculos ou pedras no interior da vescula. Em geral estas pedras, constituidas de colesterol ou bilirrubina so as responsveis pelo incio do quadro clnico. A estase de liquido biliar permite a multiplicao de bactrias, que levam inflamao. Outras causas de obstruo so os tumores do canal cstico ou prximos a ele. A colecistite alitisica, ou sem pedras na vescula, pode aparecer aps um perodo sem alimentao por via oral. Isto pode ocorrer por causa do jejum necessrio para realizar uma cirurgia e pelo perodo aps a cirurgia em que o doente permanece sem alimentar-se. Ou ainda mais raramente depois de queimaduras graves, traumatismos, bacteremia ou aps o parto. A colecistite alitisica aparece tambm como complicao em pacientes imunodeprimidos, portadores do vrus HIV. Nestes casos pode apresentar-se com quadro atpico ou sub-agudo. Os microorganismos envolvidos em geral so o citomegalovrus e criptospordeo. [editar]Complicaes A colecistite se no tratada de imediato pode complicar devido necrose provocada pelas bactrias com produo de gs. A ruptura da parede leva a: Peritonite frequentemente fatal. Formao de fstula com o intestino. Por vezes expulso assim um grande clculo que vai obstruir a vlvula ileocecal, provocando obstruo intestinal mecnica, tambm grave se no tratada. 3. Septicemia e choque mortais. 4. Formao de abscessos. [editar]Sintomas e Diagnstico Nem todos os sintomas surgem em todos os casos. Em crianas pequenas e idosos pode ser quase assintomtica: 1. 2. 3. Dor epigstrica (acima do estmago) ou no quadrante superior direito abdominal. Pode ser intensa ("excruciante") ou leve, e ocorre em ataques repetidos ou clicas. Febre baixa Anorexia (falta de apetite). 1. 2.

4. 5.

Nuseas e vmitos A ictercia se surge sugere obstruo mais baixa no canal biliar comum.

As anlises sanguineas demostram leucocitose. Um exame clnico muito til o sinal de Murphy, que testa a sensibilidade dor na rea. A confirmao com ecografia, observando-se espessamento significativo da parede do rgo. Se possvel tambm localizado o clculo responsvel. [editar]Diagnstico diferencial A colecistite aguda pode ser confundida clinicamente com: 1. 2. Pancreatite Colelitase biliar: ataques de dor devido expulso de pequenos clculos. A colelitase biliar por vezes complica em colecistite aguda.

Tratamento A colecistectomia (remoo da vescula biliar) o tratamento indicado. Pode ser realizada tanto pela via tradicional (cirurgia aberta) como por videolaparoscopia. So administrados antibiticos imediatamente, mesmo antes da cirurgia. No h grandes alteraes nas funes gastrointestinais ou outras no indivduo a quem foi retirada a vesicula. Podero ser necessrias apenas restries ao consumo alimentar de gorduras. Anatomia Patolgica A vesicula est distendida e avermelhada com exsudado seroso ao exame macroscpico. O lmen contem por vezes pus ou gases. Microscopicamente, h aumento da espessura da parede, edema, congesto vascular e infiltrado inflamatrio constitudo de neutrfilos. Prognstico A mortalidade total de 5%, mas exceptuando os diabticos e os muito idosos desce para menos de 1%. Aps retirada da vescula, no h perdas de funo significativas para o doente a longo prazo. ]Distino entre Colecistite aguda e Crnica A vescula agudamente inflamada apresenta um estado mais crtico para o doente, com dor em hipocndrio direito, sinal de Murphy positivo, febre, leucocitose e queda do estado geral. A vescula cronicamente inflamada apresenta principalmente dor. A colecistite pode ocorrer com bactrias formadoras de gs, sendo mais comum em diabticos. chamada de colecistite gangrenosa e deve ser operada imediatamente. Colecistite crnica A colecistite crnica resulta da inflamao continua de baixo grau da vesicula, ou de vrios ataques autolimitados de colecistite aguda. Microscopicamente o infiltrado inflamatrio constituido pormacrfagos, que ingerem as membranas celulares das clulas destrudas, apresentando-se cheios de lpidos: macrfagos xantelesmizados. Alm disso so visveis seios de Rokitansky-Aschoff: ou evaginaes na membrana devido a menor taxa de renovao da mucosa que de destruio. Por vezes calcificao da mucosa, denominada de vescula de porcelana: nestes casos o risco de cancro da vescula muito mais alto.

Gastroparesia
Gastroparesia originalmente servia para designar uma diminuio da fora de contrao da musculatura do estmago. Porm atualmente est sendo mais usado para denominar um conjunto de condies clnicas caracterizadas por uma lentificao na passagem de alimentos pelo estmago sem que haja bloqueio no antro, piloro ou duodeno. [1] Causas Esse esvaziamento gstrico lento geralmente causado por reduo da fora de contrao da musculatura do antro gstrico ou por outros distrbios motores que afetem o estmago e/ou o intestino delgado. Estes distrbios motores podem ser provocados por inmeras doenas e medicamentos, sendo difcil descobrir a verdadeira origem. Tambm pode ocorrer durante a gravidez. A Diabetes melito responsvel por 25% dos casos e reaes ps-operatrias a outros 25% dos casos.[2] Metade dos pacientes com diabetes melitos eventualmente desenvolvem parestesia.[3] Em 15% dos casos o responsvel uma dentre as seguintes doenas
[4]

Hipotiroidismo Hipoparatireoidismo Esclerose Uremia Esclerose Doenas auto-imunes Influenza tipo A

Anorexia nervosa Bulimia Mal de Parkinson Citomegalovrus Mononucleose Herpes Neoplasias Miopatias Amiloidose Dficit de clcio, potssio ou magnsio.

Entre os possveis medicamentos responsveis esto:

Anticolinrgicos Antidepressivos Agonistas dos receptores adrenrgicos beta Agonistas da dopamina Bloqueador dos canais de clcio Opiides

[editar]Sintomas Pode ser assintomtico mas seus sintomas costumam ser:

Sentir-se cheio sem ter se alimentado Sentir-se saciado mais rpido que o usual Vmito pouco digerido Nausea Azia Arrotos (eructaes) Dores abdominais

E como conscequncia geralmente ocorre emagrecimento em casos mais graves ou prolongados desnutrio. possvel tambm que o organismo reaja a desnutrio pedindo mais e mais comida mesmo que o paciente no consiga se alimentar adequadamente e assim pode levar ao aumento de peso, mais vmitos, mais dor e maior desconforto. [editar]Diagnstico Ao auscutar o estmago pode-se ouvir barulhos altos de digesto mesmo horas depois do paciente ter se alimentando. Um exame de sangue nutricional importante para verificar se h desnutrio, desequilbrio eletroltico ou alguma doena responsvel. Se aps a medicao persistirem os sintomas pode ser necessrio uma endoscopia do estmago para verificar se existe algo (como uma hrnia ou um objeto no digerido) bloqueando a passagem para o intestino. Caso no haja nada obstruindo necessrio fazer um estudo do esvaziamento gstrico (por exemplo por seriografia) para confirmar esse diagnstico.

Doena de Crohn

A doena de Crohn uma doena crnica inflamatria intestinal, que atinge geralmente o leo e o clon (mas pode afectar qualquer parte do tracto gastrointestinal). Muitos danos so causados por clulas imunolgicas que atacam uma ou mais partes dos tecidos do tubo digestivo, mas no h certeza de etiologia autoimune. Os sintomas e tratamentos dependem do doente, mas comum haver dor abdominal, diarreia, perda de peso e febre. Actualmente no h cura para esta doena, no entanto os tratamentos permitem alvio dos sintomas e melhoria de qualidade de vida. A doena de Crohn uma das principais doenas inflamatrias intestinais. A outra a colite ulcerosa, que difere em vrios detalhes. Muitos acreditam que a doena de Crohn e a Colite ulcerosa so duas manifestaes extremas de um mesma patologia intestinal subjacente. sintomas A doena afecta qualquer poro do tracto gastrointestinal, mas mais comum no leo terminal e colon. A ocorre formao de granulomas e inflamao em sectores distintos, intercalados de forma bem delimitada por outros completamente saudveis (ao contrrio das leses difusas na colite ulcerosa-CI). A doena progride com alguns perodos sintomticos interrompidos por outros sem sintomas. Pode progredir continuamente com deteriorao das leses, ou ser no progressiva, com regenerao das regies atingidas entre as crises. Metade dos doentes apresenta leses em ambos ileo e colon, enquanto 25% apresentam-nas limitadas ao colon. Os sintomas mais comuns so diarreia e dor abdominal, geralmente volta do umbigo na regio mais baixa direita (muitas vezes confundida com aapendicite), acompanhada de nuseas e vmitos acompanhados de febre moderada, sensao de distenso abdominal piorada com as refeies, perda de apetite e peso (podem provocar atraso de desenvolvimento e problemas de crescimento em adolescentes), mal-estar geral e cansao. Nas fezes pode haver eliminao de sangue, muco ou pus. Outras crises que podero aparecer, apesar de serem raras, so crises respiratrias em que a pessoa esta sempre com ataques violentos de tosse, principalmente durante a noite. A pessoa no consegue dormir

deitada e com a fora da tosse, por vezes vomita e fica com faltas de ar pouco prolongadas. Este episdio costuma demorar sensivelmente uma semana, dependendo dos casos. Em alguns casos pode haver aftas, artralgias, eritema nodoso, inflamao nos olhos (conjuntivite secundria), problemas nos vasos sanguneos (trombosesou embolias) e deficincia de ferro, vitamina B12 e cido flico. As complicaes so possiveis com a repetio das crises: artralgias ou artrite, em alguns casos, abcessos e fstulas (comunicaes anormais que facilitam infeces), obstrues intestinais (devido inflamao ou aderncias de partes inflamadas dos intestinos e fibrosao durante as cicatrizaes),clculos vesiculares (devido a m reabsorso intestinal dos sais biliares). So ainda comuns as fissuras e abcessos anais. Menos frequentemente, pode ocorrer sangramento, perfurao intestinal com peritonite. O cancro do colon raro ao contrrio do que ocorre na Colite ulcerosa. Como dito acima, estudam-se fatores de ativao que levam manifestao da doena. H indivduos que a possuem, mas nunca a manifestam. H indivduos que a manifestam uma nica vez na vida. Podem ocorrer diversas situaes. Crohn se caracteriza por seus diferentes perodos. Pode estar em atividade (quando surgem os sintomas); ou pode estar inativa, ou remissiva (quando os sintomas cessam). Diagnstico O diagnostico por imagem normalmente feito com tomografia contrastada (endovenoso e oral juntos), normalmente o paciente acometido mostrara desde inflamacoes, espessamento, estenoses e massas tumorais ( Nos casos onde a inflamacao, se tornou cancerigena) . O transito intestinal, onde, o paciente toma Bario. um tipo de contraste em que o corpo nao faz absorcao do mesmo, durante de 2 a varias horas tiram-se varios RX, com isso eles conseguem apenas descobrir se existe um bloqueio no intestino (a marioria dos medicos hoje em dia, quase nem acreditam em transito intestinal pois muito falso-negativo). Mas a melhor forma de confirmacao a colonoscopia, onde uma camera ira filmar como esta tudo internamente, desde do reto ate aproximadamente 20 cm adentro do ileo terminal, mas muitas vezes a colonoscopia pode aparentemente estar normal, mas na biopsia o paciente pode se surpreender com ileite, colite e retite, mostrando que todo o intestino esta inflamado. Mas como a doenca de Crohn tem um diagnostico muito complicado, normalmente quando voce esta com suspeita de doenca gastrointestinais, os medicos necessarimente pedira todos esses exames e mais muitos. Dois exames de sangue, ASCA e p-ANCA, podem ser usados no diagnstico da doena, mas no so confirmatrios e so limitados devido ao seu custo elevado. Anlises ao sangue permitem ainda verificar se h anemia (que pode indicar sangramento no intestino), e se h uma alta taxa de glbulos brancos (sinal de infeces algures no corpo). A Tomografia computadorizada tambm til, assim como as bipsias. A distino com a colite ulcerosa e a eliminao de possveis diagnsticos alternativos como gastrenterites bacterianas ou parasitrias so importantes na escolha de tratamentos. [editar]Tratamento e dieta O tratamento depende da localizao, severidade da doena, complicaes e resposta aos tratamentos anteriores. Pretende-se reduzir a inflamao, corrigir deficincias nutricionais e aliviar os sintomas. O tratamento pode incluir medicao, complementos nutricionais, cirurgia ou a combinao das trs. Os frmacos mais usados so imunodepressores como aminosalicilatos,corticosterides. A cirurgia com exciso das regies mais afectadas melhora o prognstico dos casos mais graves. No possvel predizer quando ocorrem os sintomas e regresses; um doente necessita de consultas regulares e vigilncia mdica. Algumas pessoas sofrem de intolerncia alimentar, muitas vezes lactose, comida picante, chocolate, lcool, caf, leguminosas e especiarias; assim, o regime alimentar deve ser individualizado. Atravs de Dietoterapia, pretende-se manter ou aumentar o peso atravs dos hidratos de carbono de absoro rpida, mas tambm de gorduras numa quantidade bem tolerada. Os frmacos do grupo dos aminosalicilatos so usados com algum sucesso no seu controle, mas menos que com a colite ulcerosa. Para alm destes so usados corticosteroides, imunossupressores (azatioprina) e mais recentemente medicamentos biolgicos (Infliximab e Adalimumab). O controle dos sintomas com a medicao adequada pode prolongar o perodo de inativade ou mesmo anular os perodos de atividade. H casos em que o paciente passou a no tomar mais remdios, apenas controlando sua doena com a dieta, depois de tratado com os medicamentos corretos. Em alguns casos o paciente pode necessitar de ser submetido a uma interveno cirurgica. Priso de ventre Origem: Wikipdia, a enciclopdia livre.

A priso de ventre, tambm chamada de obstipao ou constipao intestinal, caracterizada pela dificuldade constante ou eventual da evacuao das fezes, que se tornam ressecadas. Esta, no deve ser considerada como uma doena, mas como um sintoma ou efeito de alimentao deficiente, estresse e outros problemas que fazem com que o organismo responda retendo as fezes por um perodo maior do que o normal. Em crianas a constipao pode vir acompanhada de outros sintomas, como o escape fecal e encoprese, ou seja, o ato de sujar as roupas ntimas involuntariamente.[1] Estatisticamente, a priso de ventre afeta mais as mulheres do que os homens[2][3] devido a fatores hormonais e, no caso da gestao, pela compresso do tero sobre o intestino.[4]

Sintomas Inchao da barriga Clicas Fezes duras Irritabilidade [editar]Causas H vrias possveis causas para a ocorrncia de uma priso de ventre no indivduo, j tendo-se apontado at 13.[5] Tomando-se como base o ambiente industrial ocidental atual, as causas mais comuns so m alimentao, tanto no que diz respeito a carncia de fibras quanto de lquidos, e influncia ativa no ciclo de evacuao, i.e. a ocorrncia de postergao do momento de evacuar para no ocorrer a interrupo de algum trabalho ou para se evitar banheiros pblicos. A presena de fibras importante para a evacuao, tendo em vista que sua ausncia dificulta o deslocamento dos alimentos pelo intestino, enquanto a gua ajuda a manter as fezes mais hidratadas, tambm facilitando o deslocamento. A falta de atividade fsica tambm contada como possvel causa, muito embora no se sabe exatamente o porqu. Outras causas incluem: efeito colateral de algum medicamento, estresse, depresso, doenas relacionadas ao clon ou a o reto, ansiedade e pouco consumo de frutas e verduras. [editar]Tratamento Advertncia: A Wikipdia no consultrio mdico nem farmcia. Se necessita de ajuda, consulte um profissional de sade. As informaes aqui contidas no tm carter de aconselhamento. O tratamento da priso de ventre, geralmente, consiste em corrigir as causas da irregularidade intestinal, como por exemplo:

Comer alimentos ricos em fibras, como cereais, frutas frescas e vegetais. As fibras amolecem as fezes de uma forma natural. Alguns tipos de fibras absorvem a gua como uma esponja, tornando as fezes mais maleveis e de fcil evacuao. Aumentar a ingesto de lquidos. Beber ch ou gua quente, pois podem estimular o funcionamento do intestino Evitar o estresse.

Aliado a essas medidas, podem ser usados tambm produtos naturais, como chs, ou industrializados, como o leite de magnsia, mas deve-se ter muito cuidado com os laxantes, pois eles podem causar srios danos sade. Tambm deve ser observada a necessidade de se combater a doena e no seus sintomas.