Sunteți pe pagina 1din 182

ecuperarea bolnavilor cardiovascu lari

_ o

Corneliu O brascu

Editura Medical Bucureti

Cuprins

tNTUODUCERE

.............................................................................................................

7 13 13 14 15 16 17 18 19 20 21 21 22 22 22 22 23 23 23 2S

1. DATE DE FIZIOLOGIE CLINICA PRIVIND ADAPTAREA LA KI'ORT A SISTEMULUI DE TRANSPORT AL OXIG ENULUI . . . . I I . Reacia general de adaptare a organismului la efort ...................... 1.1.1. Reacia sistemului nervos .................................................................. 1.1.2. Dinamica proceselor fiziologice de refacere dup efort . . . 1,2. Modificrile cordului i circulaiei In efort ............................................ 1.2.1.Modificrile debitului cardiac n efort .............................................. 1.2.2.Modificrile frecvenei cardiace n efort .......................................... 1.2.3.Modificrile volumului sistolic n efort .............................................. 1.2.4.Modificrile fluxului sanguin n musculatura scheletic . . . 1.2.5.Fluxul sanguin n teritoriul splanhnic .............................................. 1.2.(i. Vol umul cordului ....................................................................................... t,!l. Modificrile respiraiei la efort ................................................................. 1.3.1. Debitul respirator .............................................................................. 1.3.2. Coeficientul de difuziune alveolo-capilar a oxigenului . . . 1.3.11. Consumul de oxigen ........................................................................... 1.3.4. Consumul maxim de oxigen (capacitatea maxim aerob) . . . l..V>. Echivalentul ventilator pentru oxigen ......................................... l.ll.ii. Datoria de oxigen n timpul efortului ..............................................
1

i Itwilorea cardiovasculara i respiratorie 1,4.1. Redarea debitului coronarian

n efort

...........................................

................................................................ 29 1.4.1.1.............................................................................................Regla j ul nervos ............................................................................................ 29 1.4.1.2.............................................................................................Reglaj ul humoral ........................................................................................ 30 1,'I.I.H. Adaptarea circulaiei coronariene'la efortul fizic. . . 30 31

l IV Kftctelf <uitrciwnifiitului fizic asupra sistemului de transport al iHflyeiiulut ..................................................................................................... I.IU. Modificrile cordului ....................................................................... .!>. .1. t'apllurl/.'iiva cordului ........................................................

.Y .2. Volumul cordului ......................................................... ,ft. .11, Hipertrofia rondului ...................................................... ,R, .4. (reulnte.i cordului ..................................................... ,5, .IV 1'uiui.i ventricularii .................................................. i,!VI<i Debitul i-.irdlac....................................................................

32 32 33 33 34

31 32

Pag

,(l.a, M urii licori alo circulaiei periferice . . . . . . . . . . .3,4 .. , 5 . l M o d i fi c r i a l e v e n t i l a i e i p u lm o n a r e n u r m a a n t r e n a m e n t u lu i 35 l . : > . : ) . 1. Consumul maxim de oxigen . . . . . . . . . . . .36 . M l'iii-tic iilnr iti ale ca p ac it ii d e efo rt la v rstnici . . . 3> ... l' A h f, A L A E FO R T A B O L N A V IL O R C A R D IO -V A SCU L A R I I N E R fc/V I'K K S C R IE R U I D IR IJ R II A N T R E N A M E N T U L U I F IZ K 38 2 o i \ t f ( i i n d i c a U p e n t r u t e s t a r e a l a e f o .r.t. . . . . . . . . . . . 38i'JOi/lcarea textelor e efort d . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38 M i-l. T e st e cu e fo rt su b m a x im a l s ta nd a r d iz at , cu in te n s ita t e c o n s t a n t . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3<> 2 , 3 . y T e s te cu e fo rt su b m a x im a l c u in te ns it at e p ro g re siv. . . . 3&
WJc,iJ

2,3,1

Testarea electrocardiografic . . . . . . . . . . . . . . . 42 . !i.3.1.1. C ondiii tehnice. A leg erea condu cerilor . . . .42 .. li. H . 1.2. M odificri electro cardiog rafice p rod use d e efo .rt . . 44 ii. 3 < 2 Teste pentru aprecierea econom iei de adap tare la efort a c o rd u lu i p e b a z a fr e c v e n e i c ar d ia c e i a te n s iu n ii a rt e r i al e 5O 2 .:t.2 .1 . C ap ac ita te a de trav aliu la fre cv ena card ia cii de 170/min ( C T7 , ) u . . . . . . . . . . ' . . . . . . . . 5 2.3.2.2. Testul capacitii de travaliu la frecvena cardiac ele 150/min (CT,.-)0) ................. ol 2.3.2.3. Testul capacitii de travaliu la frecvena cardiac de 130/min (CT130 ) ........... ...... 52 2,^ g, TPite pentru aprecierea funciei ventriculare stingi ..... 53 2.3.3 .1. Me t ode ca ve f ol ose s c ca te te ris mul ... ... ... . 53 2.3.3.2. Metode neinvazive ................. 53 2..*1 4, J'ruosplrometria ....................... 2.3.4.1. Consumul de oxigen ................ 2, 3,4, 2. Echivalentul ventilator pentru oxigen ........ li, 3.4, 3. Kchivalentul de oxigen al pulsului ......... PRIN EXERCIII ISCHEMICA FIZICE A BOLNAVILOR 'CU ....................
57

testrii

la

efort a cardiacilor

...............

41

58 62 63 64 6i
<

fi,i|i' (/e fiziologie t filiopatologie a circulaiei coronariene . . . D(, |i- actuale referitoare la capacitatea funcional a cordului li< ;ii''" 'e ...... ....................... 6 K^ftil coronarian ji sedentarismul. Efectele profilactice ale actiflzicr . . . ....................... terapeutice ale excrciiilor fizice n cardiopatia ischemic prin care xc obin efectele profilactice i terapeutice nntrdiiiinei it ii lul //zic afupra cordul ui ischemic ........ 3.ft ! Cre'jtereu economii-'i funcionale a aparatului locomotor . . . 3.J.',!. Oe/voltaron circulaiei colaterale .............. S.(v'.1. TV1i("j(>nirea necesitii de oxigen a miocardului ....... de .fr'i Mfiiirea extracl''' oxigen ................ 3sylt, Mndirirrtrl nle coagulrii .................. Ibnttfli- nMfi'ciimnrijfuM fizic asupra factorilor de risc asociai, cu S rtl' ITriteli' iirtlvUAH flzlro nsuprn metabolismului lipidio . . . 'fj'^ Ijeilclr' iirtlvltAll dxlce oMipra mptnbolismului Klucidle . .

> 73 77

81 81 82 85 87 88

Kfr "<>

. ..

Pag-

3.8. Recuperarea prin exerciii fizice a bolnavilor cu infarct miocardic acut i..cu, cardiopatie ischemic cronic ...............................................
, l\

3.8.1.. Exerciii fizice n perioada acut a. infarctului miocardic 94 3.8.2. Exerciiile fizice n perioada de convalescen a infarctului miocardic ................................................................................................. 983.8.2.1. Trierea bolnavilor i stabilirea dozei de efort n cadrul antrenamentului fizic ............................................................ 10O 3.8.2.2. Metodica antrenamentului fizic n perioada de con valescen ................................................................................ 10$ 3.8.2.3. Recuperarea prin exerciii fizice n perioada de ntre inere ........................................................................................... 109 3.8.3. Susinerea medicamentoas a adaptrii la efort a coronarienilor ................................................................................................... HO 114

93.

IV. RECUPERAREA PRIN EXERCIII FIZICE A BOLNAVILOR CU HIPERTENSIUNE ARTERIALA . . ...............................................................

i
:

4.4. Modificri hemodinamice la hipertensivi ............................................... 4.5. Efectele antrenamentului fizic n hipertensiunea arterial ................... 4.6. Metodica antrenamentului fizic in hipertensiunea arterial . . . .

4.1. Date de fiziologie i fiziopatolotjie a reglrii tensiunii arteriale 4.2. Particulariti morfo-funcionalc ale cordului la hipertensivi . . . 4.3. modificrile tensiunii arteriale la efortul fizic ....................................

4.7. Antrenamentul fizic al bolnavilor sub tratament medicamentau hipotensor....................................................................................................... 12S


V. RECUPERAREA PRIN EXERCIII FIZICE A BOLNAVILOR CU ATEROSCLEROZA OBLITERANT A MEMBRELOR INFERIOARE 12 130

4.6.1. Gimnastica medical ........................................................................ 4.6.2. Antrenamentul de rezisten .........................................................

114lift l* 122 124 125125127

5.1. Circulaia colateral......................................................................................... 5.2. Efectele antrenamentului fizic n ateroscleroza obliterant a mem 5.3. Metodica antrenamentului fizic n ateroscleroza obliterant a mem
brelor brelor inferioare .................................................................................

130
131 132 133. 135. 137 140 140 141 141 142 143

5.3.1. Gimnastica de poziie ..................................................................... 5.3.2. Contraciile analitice de tip intermediar" .............................. 5.3.3. Exerciii care duc la mrirea debitului cardiac" i a ten
siunii arteriale ................................................................................

inferioare

.................................................................................

131

VI. RECUPERAREA PRIN EXERCIII FIZICE A BOLNAVILOR CU VALVULOPATII ....................................................................................................

6.1. Date de iziopatologie a cordului cu valvulopatii

6.3. Adaptarea la efort a cordului cu insuficien aortic........................... 6.4. Adaptarea la efort a cordului cu stenoz mitral...............................
fi.fi. Adaptarea la efort a cordului cu insuficien mitral........................... fi.fi. Efectele antrenamentului fizic asupra cordului cu valvulopatii

(.2. Adaptarea la efort a cordului cu stenoz aortic...................................

6.1.1. Mecanisme compensatorii cardiace....................................................... 6.1.2. Mecanisme compensatorii periferice...................................................

.........................

135

6.7. Metodica antrenamentului fizic al bolnavilor cu valvulopatii . . . .

143

VII. RECUPERAREA PRIN EXERCIII FIZICE A BOLNAVILOR CU S1NDROAME FUNCIONALE CARDIO-VASCULARE (TULBURRI FUNCIONALE CARDIO-VASCULARE) .......................................................

I4g

7.1. Sindromul cardiac lilpcrkinetic. (astenia ncuro-circulatorie) . . . . 7.2. Tulburai funcionale cardlo-vascularp MpoMnetice .............................
73, Mrtudlt-a antrenamentului fizic al bolnavilor cu tulburri funcio nale c unl/O-t>a.vi'U/mr.........................................................................................

146 149
lo()

Pag-

W.I.GERF, DE EXERCIII DE GIMNASTICA MEDICALA RECOMANDATE PENTRU RECUPERAREA BOLNAVILOR CARDIO-

/ ASCI ILARI (!N COLABORARE cu ASISTENT MEDICAL EUGEN


MII'lIR I PROFESOR ELISABETA OBRACU)....................................... 152 .1 . Exerciiile fizice......................................................................................... 152 ll .l .l . Exerciii pasive ........................................................................... 152 H. 1.2. Exerciii active .......................................................................... 152 8.1.2.1...............................................................................................Exerci ii statice .................................................................................. 153 8.1.2.2...............................................................................................Exerci ii dinamice...................................................................................... 153 1.2. F.xcrciti de mobilizare-tonificare............................................................. 154 1.2.l. Pentru membrele superioare i trunchi....................................... 154 8.2.2. Pentru membrele inferioare............................................................ 156 1.3.Hxc.rfiii de relaxare-coordonare-atentie.................................................. 157 1.4.t'.rt'.n-iil de coordonare i atenie din mers................... . . . . . ' . 159 |,!V Kxcrcttil de coordonare i atenie cu mingea............................: . . 159 1.6. Indicaii metodice pentru aplicarea exerciiilor de gimnastic me dical la bolnava cardio-vasculari......................................................... 159 8.6. Lecia de antrenament fizic, prilej de educaie sanitar o bolna vilor cardio-vasculari................................................................................... 161

Introducere

RECUPERAREA BOLNAVILOR Conceptul de recuperare (reabilitare) a bolnavilor se bucur (tei mult atenie in ultimele decenii. Au aprut metodologii bine conturate i l f recuperrii, referitoare, mai ales la unele afeciuni, ca de exemplu: afeciuni ale aparatului locomotor (neurologice, reumatice, posttraumatice)t boli cardio-vasculare, respiratorii etc. n Coninutul noiunii de recuperare (reabilitare) depete sfera dlcinei, ea referindu-se la aciuni complexe, care aparin i altor dome La cea de a V-a sesiune tiinific a Academiei de Medicin anul 1974 s-a dat urmtoarea definiie : Recuperarea este un domeniu activitate complex : medical, educaional, social i profesional, prin care se urmrete restabilirea cit mai deplin a capacitii funcionala fiierdute de un individ (adult sau copil) n urma unor boli sau traumatisme, Itrecinn i dezvoltarea unor mecanisme compensatorii, care s-i asigure posibilitatea de munc sau autoservire, respectiv o via independent fconomic i (sau) social" (Pun, Ursea, 1974). Pn la. un timp s-a discutat mult n ara noastr referitor la tr-> nrnnl cel mai potrivit pentru aciunile definite mai sus. Ministerul nfilfiii. i-a nsuit termenul de recuperare", pe care l vom folosi si i rt'inem de asemenea termenul de reabilitare" folosit adeseori n U ratura strin. Medicina trebuie s contribuie la procesul complex de recupet complet ind vindecarea clinic a bolnavilor cu recuperare funcionalii, In vederea atingerii scopurilor menionate n definiia de mai sus. ()l>i<>ctivul terapeutic recuperare funcional" trebuie avut in Vfiltrr incfi din perioada acut a bolii. Procesul dinamic de vindccarcrfcniM>rre jmite fi mprit n dou faze, care n multe cazuri se nttvpdirnnd In practic i anume : - hi jazn de terapie clinic, In care predomin terapia incdtcamfntonsa, rMnirfs/rriM, ortopedicii te. i repausul mai mult sau mat

Juta de temple junt-lonuld, In cure st }olnimn< cu Htict (terupta prin micare), bulnto-Jittotirairia, uitar i alte procedee. l> <l.in /.-u de terapie clinic trebuie acionat In aa fel incit s '" for ai. procesul de recuperare din faza de terapie funcional. In principiu, severitatea i durata repausului la pat trebuie restrns u vfHrfn/ ncci'nar, iar terapia funcional instituit cit mai timpuriu. S'/ri t'.i'pmpln, n cazul infarctului miocardic acut este recomandabil iinhlllrnrea timpurie, pentru a evita efectele nocive ale repausului ndennint, cure ngreuneaz i prelungesc recuperarea funcional. in ara noastr se acord de mai mult timp o mare importan wifpeiVn'n bolnavilor. ItCgea nr. 3/1978 privind asigurarea sntii populaiei precizeaz In articolul 107 : In cazul mbolnvirilor cu incapacitate temporar de 'iiuncii, personalul medical este obligat s stabileasc, concomitent cu 'ndlcaiile de tratament, msurile de recuperare a capacitii de munc <i .vfi urmreasc mpreun cu unitile socialiste respectarea acestora". n spitale i policlinici exist servicii de recuperare medical i Hrinterapie", avnd urmtoarele uniti de lucru : sli de gimnastic medical, bazine kineziterapeutice i alte do nri pentru terapia prin exerciii fizice ; cabinete de electroterapie, fizioterapie, masaj etc. alte uniti de lucru i proceduri necesare procesului de recu perare funcional. Exerciiile fizice terapeutice reprezint, de obicei, procedeul principal cu ajutorul cruia se realizeaz procesul de recuperare funcional. Pentru formele metodologice sub care se aplic ele bolnavilor, snt folosii diferii termeni, ca: antrenament fizic, gimnastic medical,, kineziterapie (kinetoterapie). In prezenta lucrare noi vom folosi termenul de antrenament fizic nentru exerciiile care urmresc murirea rezistenei (capacitii funcionale a sistemului de transport al oxigenului), ca de exemplu : alergarea, vedalarea pe biciclet etc. i termenul de gimnastic medical pentru complexele de exerciii sistematizate n vederea atingerii unor scopuri "a : mbuntirea mobilitii articulare, a forei muscidare, coordonrii motrice etc. n ara noastr au existat preocupri pentru folosirea exerciiilor fizice n scop terapeutic de foarte mult vreme. Importanta lor era semnalat de doctorul C. Istrate nc din anul 188n n cartea sa : Consideraii asupra importanei i necesitii gimnasticii din punct de vedere 'gienic i social la colile de ambe sexe, n armat, la diferite vrste ale vieii i ca mijloc terapeutic n cutarea a diverse maladii". Astfel de preocupri au rmas ns teoretice, deoarece nu cunoatem, din acea vreme, funcionarea unor servicii de gimnastic medical. Dup primul rzboi mondial au funcionat unele servicii de gimnastic medical, organizate i ndrumate mai ales de ctre medici de la Institutul de Educaie Fizic : cir. Vasile Lascr, dr. Ana '\.isch, dr. Adrian lonescu.

<\t'Hi-ltntfu pnuiticQ .I.H , ii <u nliwlul unei (.(/< (/f wt)/ /c sin-fltilitut de ubiu (tuixi ru Comitetului ('filtrul til l'.t'.i; l iu unul l u-iu referit oure Iu irvu culturii fizice yi sportului. In unuu acestui hotariri x-uu lnjun\.n m policlinici, spitale yi xluinnl Inii nvunt servicii de cultur fu-icn medicala, care au desfyural o fourtr l'tifjulu activitate practic yi tiinific, aplicnd o metodologic nioilt>i'ii>i ilc terapie funcional prin exerciii fizice. Ceea ce este nou n prezent in concepia Ministerului .SVi/irtMf// *t intenia de a grupa sub termenul de recuperare" un cotupler ilfl masuri de terapie funcional, n care exerciiile fizice ocup un loc di' frunte.

lJX'lTEHAREA BOLNAVILOR CARDIO-VASCULARI


Patologia contemporan se caracterizeaz, ntre altele, prin vt-nu mare a unor boli a cror patogenie este condiionat n iuun> iniisur de modul de via al omului din zilele noastre, cum sini bnliltr t'urdiovasculare degenerative, bolile de metabolism i dereglrile Jitucll unulv ale sistemului nervos. In societatea modern, a tehnicii i urbanismului, omul este f u rut fi copleit de mulimea preocuprilor intelectuale i de mecani:<n'tn Ulfi'ritelor activiti. Lipsa de micare, suprasolicitarea sistemului num, abuzul de substane toxice (nicotin, alcool), slnt factori de risc, jwnti'it Minat ut eu omului modern. Pentru a-i contracara, este necesar ca l\> vlafa artificial pe care i-a creat-o, el s-i introduc un prnfjrain /crin ti e ntoarcere la natur. l'entru profilaxia i tratamentul lolilor cardio-vasciilarf un nnljtl de program este de foarte mare interes, iar exerciiile fizice rr/>rfl*flfrt unu din componentele lui principale. Frecvena bolilor cardio-vasculare a crescut foarte mult In i'j<n>i titKifitrn, ndeosebi n rile avansate. Dup datele Organizaiei Mondiale a Sntii ele reprttentini f i I! ifi7 n rile europene pn la 50% din cauzele mortalitii genrnili*. l'ln la 34 de ani 20% din decese sint cauzate de aceste boli, iar Iu 'i d\ uni ele snt responsabile de 60% din decese. Anuarul statistic O.M.S. din 1970 semnaleaz c mortalitatea i > i l n Iutii cardio-vasculare variaz n rile europene Intre 580 yi l 2"' 1 Iu 100 000 locuitori la brbai i ntre 520 i 1260 la 100000 locuitori Iu Jemei. In ara noastr ea era de 660 la 100000 locuitori pentru burbtif i 720 la 100 000 locuitori pentru femei, n timp ce mortalitatea produsa de cardiopatiile de origine reumatic a sczut considerabil in nltliuel<r decenii, ea a crescut pentru cele de natur aterosclerotic. Mortulituttin prin cardiopatie ischemic era n rile europene n 1976, dup unu tir u l citat, de 180760 la 100000 locuitori pentru brbai yi 100 -IHO Iu 100 000 pentru femei, in ara noastr fiind de 220 la brbai yi 00 Ut jfmtl. K'cy.v constat In 1970 pe un studiu epidemiologie efectuat n suplr tlri europene c boala coronarian este cauza deceselor Iu MX/ti <//(
II

i n 4 0 u/n i ,( u > > . > ' " <' l) ' K > v i . / i l n ( n 1 '< / I i ...in c e i i ' i ' M ' i / n |/(K 5 0 ! u n t w ( o ( ' . ( " / o / " i < < </ / . i ( < ( a u n i . < u inujttrltntftt (iirHor din l'Juropa, liolilf cardio-vasculare degcnaru-\ni cutua priucii>al a mcuxtcilojii de lucru, de lung durat. n faa (iri'.vUi/ .vi/udfii, medicii sini preocupai din ce in ce mai ttproftla.fiu bolilor curdio-vasculare, de aprecierea just a capa-de munc a bolnavilor si de recuperarea lor n vederea scurtrii lei de IncaiKicitate de munc i asigurrii, n acelai timp, a unei '(!(/. fleici" corespunztoare sarcinilor profesionale. 'l.rerciUli" fizice reprezint un procedeu esenial pentru recupera-<lnuvilor cardiovasculari, ceea ce face ca in ultimii 20 30 de ani stt o preocupare crescnd a cardiologilor pentru antrenamentul l acestor bolnavi. '{ecuperareu (reabilitarea) cardiac a evoluat rapid ctre o subllluti' distinct a cardiologiei. Ea i-a ctigat un loc pe deplin MC l, alturi de tratamentul medical i chirurgical al bolilor reuniuni tiinifice au fost dedicate cercetrii capacitii irt a cordului patologic. Astfel, in 1964 Societatea American de tloyle a organizat in S. U. A. un simpozion internaional cu tema : '.ul yi cordul" (Amer. J. Cardiol., voi. 14, nr. 6, 1964). Societatea 'tund de Cardiologie a organizat in 1966 la Toronto un simpozion tiional cu tema : Activitatea fizic i sntatea cardio-vascular" l. Med. Ass. J., March 25, 1967). Unt pur i de. experi ai O.M.S., dup dezbateri deosebit de compean elaborat numeroase recomandri n legtur cu testarea la a cardiacilor, cu criteriile de interpretare a datelor i cu metodica 'lamentuiui fizic (O.M.S., 1967, 1968, Denolin 1969, Andersen 1971). in cadrul Societii Internaionale de Cardiologie a luat fiin un < l l l n tiinific pentru reabilitarea cardiacilor". El a organizat n Iu l ifihurg un simpozion internaional cu tema: Ergometria n >/<)(/"", iu 1968 la Cagliari unul cu tema Aspecte fiziologice i cli-i/c 1 1 -adaptrii cardiacilor" (Malatie cardiovasculari nr. l 2, 1969), Irul fiiruia s-a discutat, mai ales, testarea la efort a coronarienilor, /%'.<) Iu Uohenried un altul dezbtlnd, Reabilitarea bolilor cardiace onarlcne" (Denolin H. Rehabilitation of nan coronary heart . HolH'uricd 1969). n cadrul celui de al IV-lea congres mondial de cardiologie de la '<i din 1970, una dintre teme a fost: Reabilitarea cardiacilor. Asfltioloyice i aplicaii clinice" fActa Cardiologica Brussels Suppl. 1 9711). In 1977 a fost organizat la Hamburg primul, iar n 1981 la Ierusalim, i1 ni doilea congres mondial de reabilitare cardiac. in I9NI fi aprut n S. U. A. The Journal of Cardiac Rehabilitation". In (<ini noastr, profila.ria i recuperarea funcional n bolile n iniscnlare este una dintre problemele importante care stau n l<i Ministerului Sntii. In i-oncliiiiile consftuirii organizat de Societatea de Cardiologie l/ i n I97() cu temu Reabilitarea bolnavilor cardio-vasculmi" s-a

i i < i i , < i t i>ifl<IHI.(iifii di'

flUin , ' i n t i n

n'i lljit'nirfd liillCtOTUltn n

(Vei c/<--u V-ct sesiune yliinijti-ti u Academiei ele tiine Medicale 107 l cu teinu Recuperarea m unele boli cronice" a debutul ou pre-rafwartelor i cercetrilor tiinifice referitoare la Recuperarea in unele boli cardiovasculure". In prezent exist n unele centre medicale mari i n unele staiuni balni'iire cu profil curdio-vascular, servicii pentru testarea la efort si untretunnentul jizic al bolnavilor cardio-vasculari. Cu Kmte acestea, preocuparea corpului medical din ara noastr in tH-eustfi direcie nu are amploarea corespunztoare necesitilor {*i iimuytinelor tiinifice actuale, fiind necesar extinderea i modernimreu activitii n acest domeniu. Este necesar n primul rnd s se creeze convingerea corpului medical asupra urmtoarelor fapte : antrenamentul fizic poate s exercite asupra bolnavilor cardiot>ttA:u/uri efecte favorabile foarte importante ; este elaborat i cunoscut o metodologie de investigare fnnciowi/rt si de individualizare a exerciiilor fizice capabil s fac din antre namentul fizic al bolnavilor cardio-vasculari o aciune care s nu adat(IOf t un risc suplimentar n evoluia bolii, ci, dimpotriv, s contribuie la jK\. tiimuareu riscului obinuit pe care l reprezint o boal cardio-vascular&> fl- frineze evoluia i s permit bolnavilor s duc o via mult mai, activfi. In legtur cu aceste fapte exist n literatura de specialitate unu numr extraordinar de mare de dovezi cu o riguroas fundamentare tiinific. n literatura medical romneasc exist doar un numr foarte (/c referiri fragmentare, cu privire la metodica recuperrii prin antrv, fizic a bolnavilor cardio-vasculari. Prezenta lucrare, care i propune s aduc o contribuie la Iflr jhi'u i actualizarea documentrii tiinifice n aceast problem, prezint o serie de date actuale foarte semnificative, privite prin prisma unei txperiene practice de 30 de ani a autorului, referitoare la: a) capacitatea de adaptare la efort a cordului normal i mal alta patologic ; b) posibilitile de a o mbunti prin antrenament fizic; c) mecanismele fiziologice prin care se obin efectele favorabilii alf antrenamentului fizic la bolnavii cardio-vasculari > l) metodica de aplicare a exerciiilor fizice n diferite afeciuni cardiovuaculare, bazat pe cunotinele referitoare la punctele a, b, c. Am limitat foarte mult prezentarea datelor referitoare la punctele n, h, r, fcnd apel la ele numai n msura n care snt strict necesare pentru explicarea efectelor terapeutice ale exerciiilor fizice n diferite holl cardio-vasculare i pentru fundamentarea tiinific a metodicii practice de aplicare a acestei terapii funcionale. Pentru cititorii care vor .vfl cunoascft in detaliu diferitele date la care ne-am referit, am indicat In text bibliografia corespunztoare. 11

ln<ii'll<>r iu canlloinitlt- / * / ( t\ p< ni M/M-I N'ii.v/umt urfcHu/A jil -uit M uf wnmmddrl in irrri ce /u iiipyi' nn-iu<licii c/r f r .v tare o /or Jci c/ort initiiilliti r/r cintrcncmiciif. //-/<

Efectele favorabile ale antrenamentului fizic care se pot obine la olnauii cardio-vasculari, se manifest asupra funciei locomotorii, asupra intratului cardio-vascular i asupra sferei psihice. Ele pot fi sintetizate v l/ci : In ceea ce privete funcia aparatului locomotor, trebuie remarcat nbuntirea prin antrenament fizic a mobilitii articulare, a forei iilsculare, a coordonrii intramusculare i intermusculare. Aceasta face i un efort dat (de exemplu unul din gesturile zilnice : ridicarea din pat, m/rea n tramvai etc.) s poat fi executat cu un numr redus de nili motorii i fr contracii musculare inutile. Rezultatul este redui'rcii consumului de oxigen la nivelul musculaturii scheletice i, n 'Msecin, cruarea cordului. Acelai act motric se execut cu un fort redus, att al musculaturii scheletice, cit i al cordului. Antrenamentul duce, de asemenea, la mrirea capacitii de efort f rob, printr-o serie de efecte cardio-vasculare centrale i periferice. ntre efectele centrale se remarc : micorarea frecvenei cardiace i repaus i n efort, micorarea eliberrii de catecolamine n efort, ren/uri/ scderea tensiunii sistolice i dezvoltarea circulaiei colaterale. Modificrile circulatorii periferice constau n : capilarizare mai bun i muchii antrenai (care duce la mbuntirea difuziunii oxigenului), nbnnlirea repartizrii fluxului sanguin n muchi, cu nlturarea rcesului de flux. n cadrul modificrilor metabolice n muchii scheletici citm: rflerea cantitii de mioglobin, creterea numrului i suprafeei miicondriilor, intensificarea activitii enzimelor aerobe. Rezultatul modi-'rtlrilor circulatorii i metabolice din muchii scheletici este mrirea Deficientului de utilizare a oxigenului i creterea diferenei arteriotmoasc. Toate acestea semnific o economizare a activitii cardio-circulairll, nsoit de creterea capacitii de efort, creia i se altur, n ni'le cazuri, o cretere direct a capacitii funcionale ventriculare, recum i efecte de profilaxie secundar. n urma antrenamentului fizic bolnavii pot duce o via mai activ, l ncadreaz mai bine n mediul social, se bucur mai mult de via.

I. D a te de fiziolog ie clinic privind adapta rea la efort a sistemului de transport al oxigenului

Fiziologia efortului fizic se bucur de mult timp de o foarte mnr .atenie din partea cercettorilor. Acest interes deosebit este provoca! mai ales de dou fenomene existente n viaa societii moderne : Unul dintre acestea este sportul de competiie, care cuprinde un numr relativ mare de tineri si folosete metode de antrenament cu efor turi foarte mari, cu solicitri extreme ale diferitelor funcii ale organis mului, n scopul de a realiza mari performane, mpingerea efortului pn la astfel de limite necesit cunoaterea aprofundat a modulul da reacie i de adaptare a organismului la efort. Un al doilea fenomen care atrage atenia medicilor asupra fizio logiei exerciiilor fizice este rolul pe care l au n profilaxia i tratamentul unor boli cu mare rspndire n societatea modern, n a cror patogeni sedentarismul reprezint un important factor de risc, cum snt : bolllt degenerative cardio-vasculare, bolile de metabolism i dereglrile func ionale ale sistemului nervos. Atenia cercettorilor este ndreptat att asupra studiului adaptrii organismului la efortul intens din sportul competiional si gsirea motodi.1 lor pentru individualizarea optim a acestui efort n funcie1 de capadtalea fizic particular fiecrui sportiv, ct si spre folosirea antinm* meiitului fizic pentru profilaxia dezechilibrelor funcionale i n bolilor In rare sedentarismul are un rol patogenic important, sau pentru recu IU-rrea funcional atunci cnd diferitele mbolnviri s-au produs.

l. t. Reacia general de adaptare a organismului Ia efort


Kfortul fizic se caracterizeaz din punct de vedere fiziologic prinlr u ture de tensiune funcional activ somato-psihic, un stres, care dedau(jeiisrfl reacia general de adaptare (Bugard l!)f>(), Milcu si eolab,, lillIO). Spre deosebire de nlte stresuri, acest stres poale fi dirijai si do^ut, In emirul programului de antrenament. Atunci rJnil solicitarea organismului in activitatea fi/Irit Hlslemteste eorespun/fltonre rnparllrttil de adaptri1 a organismului, Kff HJUUfn l 'i'-' a r< 'n'l p ' '.Ivp, In o supi . inijjpnsirp (upr.

stituie) morfofuncional, la o perfecionare a reglajului neuro-endoino-inetabolic (Milcu i colab., 1969) i la creterea capacitii de efort, ac mecanismele de adaptare snt depite prin suprasolicitare, apar tulirri morfo-funcionale mai mult sau mai puin durabile. Adaptarea general la efort se face prin declanarea mecanismelor Klatoare neuro-endocrino-metabolice.

1.1. Reacia sistemului nervos Reacia sistemului nervos se produce att la nivelul scoarei cereri i Ic, cit si nivelul formaiilor subcorticale, sistemului nervos vegetativ >i sectoarelor periferice. In activitatea sportiv, excitaia emoional dinaintea efortului,, iccum i legturile funcionale reflex-condiionate create n decursul eiilor de antrenament de ctre excitani din sfera primului i celui de l doilea sistem de semnalizare care au acionat mpreun, fac ca nc minte de nceperea efortului, s se produc o intensificare moderat a roccselor fiziologice de adaptare (starea de pre-start). O dat cu nceperea activitii musculare are loc iradierea impulirilor corticale pornite din zona motorie ctre aparatul muscular, iraiere care are efecte facilitatoare asupra centrilor vegetativi vasomotori, ircllo-acceleratori, respiratori. Krogh i Lindhard n 1913 i 1917 Itai de Ruch i Fulton, 1963) au fost primii care au interpretat creteii prompt a debitului circulator si respirator n efort, ca fiind determintfi de iradierea impulsurilor corticale din zona motorie. Excitarea scoarei cerebrale i a formaiilor subcorticale n timpul 'ortului muscular se produce de asemenea prin impulsurile aferente' "oprioceptive pornite din zonele active ale aparatului locomotor. Harri-iii n 19!i2 (citat de Ruch si Fulton, 1963) a demonstrat creterea debi-ilul respirator la micri pasive ale membrelor, produs de impulsurile oprioceptivc declanate n timpul micrilor. Acest efect dispare dac ntrerup cile nervoase aferente. Piirticiparea scoarei cerebrale la reacia general de adaptare la ort este dovedit ntre altele si de faptul c la subieci care fac efort imcular se observ o scdere a debitului respirator atunci cnd li se Wrrnx prin hipnoz c nu fac vreun efort fizic, ci stau linitii. Presiicii parial a bioxidului de carbon alveolar creste n acest caz, dovedind scderea debitului respirator s-a datorat dispariiei impulsurilor coralr, care a fcut ca ventilaia pulmonar s nu se poat adapta la ccNltatile create de schimburile metabolice de la nivelul musculaturii tivc (Freysehuss, 1970). Activarea (prin mecanismele semnalate mai sus) a centrilor hipoluinicl In timpul efortului, duce la declanarea reaciei simpato-adreTf/lcc. Cn.'sU;reu eliberrii de catecolamine are, la rndul ci, att o flucnA activatoare asupra sistemului nervos central, ct si importante ictr periferice de adaptare, contribuind la intensificarea funciei sismlilut do transport al oxigenului, la mobilizarea rcHiirnclor rncryclicp,
Intrrmlflearra mctabollnmulul anacrob de l nceputul fortului l * oxldatlvr rarp UMiH'iMt, l'' <'

Reacia simpato-adrenergic la acelai efort este mai intensj i , sportivi mai puin antrenai dect la cei cu un nalt grad de antrenament La sedentari ea poate fi excesiv (Zimkin, 1969, Raab, 1966). Antrenamentul sistematic duce la dezvoltarea componentei reglatoare antiadrc-nergice, nsoit de o temperare a reaciei adrcnergice i de normalizarea rapid a acesteia dup terminarea efortului (Raab, 1966). Perfecionarea reglrii antiadrenergice este unul dintre efectele importante pentru care antrenamentul fizic este folosit n scop terapeutic ntr-o serie de boli (hipertensiune arterial, cardiopatie ischemic etc ) n care aceast reglare este deficitar, existnd o predominan adrener gic. Eliberarea de catecolamine este mult intensificat n eforturile nsoite de o mare tensiune emoional. Elmadjan (1957, citat de Bugard, 1960) constat c n jocul de hochei pe ghea, caracterizat prin marc efort muscular i mare tensiune emoional, eliberarea urinar de noriidrenalin crete de 6 ori, iar cea de adrenalin de 3 ori. La portar excreia de adrenalin este nc i mai ridicat, dei el nu face efort fizic mare, dar este sub o mare tensiune emoional. Efortul fizic nsui produce doar o cretere moderat a secreiei de noradrenalin i o cretere nensemnat a secreiei de adrenalin (Carlsten, 1965). Numai atunci cnd efortul fizic este prelungit pn la instalarea oboselii apare o cretere important a secreiei de catecolamine, mai alo do adrenalin. In antrenamentul fizic al bolnavilor cardio-vasculari este foarte important s se aib n vedere aceste aspecte fiziologice ale ronelel simpato^adrenergice la efort. Stimulii neuro-umorali care apar n timpul efortului fizic provoacA trecerea n sngele circulant a factorului eliberator de corticotroflnA (rorticotrophine releasing factor) secretat de hipotalamus i storul Ui lobul neural al hipofizei, declannd reacia axului hipofizo-corticn-snim\~ renal. Acesta este un element extrem de important, avnd n vedere rolul deosebit al cortico-steroizilor n intensificarea i reglarea prociwlor metabolice din timpul efortului, n asigurarea unei capaciti de efort ridicate. Insuficiena funcional a cortico-suprarenalei rondiionca/A u rapacitate do efort sczut i apariia rapid a oboselii. Tn timpul efortului s-a pus n eviden o intensificare considerabilii ii .'iftivitii cortico-suprarenalei, cu creterea important a cortiro-stf rol/ilor sanguini. Dac efortul este mpins pn la apariia oboselii, HI observ scderea corticosteroizilor sanguini i a eliminrii lor urlnAn (/Imkln, 19G9).

1.1.2. Dinamica proceselor fiziologice tir rcfavere dup efort


Dinamica proceselor fi/iologiop de rofaeoro dup efort dfl posibili Uilen sA se obin efecte favorabile nsuprn rapacitii do efort diu-A " xwit un antrenament sistematic. Cercetri ndelungate nle Iul Fol hort nu iii'iUiit rfl procesele fi/ioloyice de restabilire trec prlntr-o tn'/ le nupraeompeniare, In care refacerea substratelor energetice ntlage in nivol M"|M-r|or telul dlnnlnti i fortului. Dara Intervfllelp dintre

l iin i rnt klnt antfr-1 nMrmati/.ute, incit fiecare lecie este executa 1 ui i mda de hupracninpensare instalat dup lecia anterioar^ rl' i' I r < mnuleazA fji M- product- o cretere a capacitii de efort. DMI.-JI Intervalele snt prea lungi i fiecare lecie vine dup ce efectele favorabile a l u celei precedente au disprut, nu se obin efecte fiziologice dr antrenament. Dac, dimpotriv, intervalele snt prea scurte i efortul .f repetA cnd starea de oboseal nu a disprut nc, se ajunge la obo-i-alA eronicA sau supraantrenament. Antrenamentul sistematic duce la creterea capacitii funcionale , 1 sistemului de transport al oxigenului (creterea debitului circulator si respirator maxim, adaptarea prompt i'economic a lor) i la creterea coeficientului de utilizare a oxigenului n esuturi. Acest ultim efect se dntoruste pe de o parte mbogirii capilarizrii esuturilor, care face ca nursa de oxigen s ajung mai aproape de celule, iar pe de alt parte O'('terii potenialului celular de folosire a oxigenului, ntr-adevr, un numrtr mare de lucrri au demonstrat, la animale i la om, creterea iniinfirului i volumului mitocondriilor i creterea activitii enzimelor idntivo n-muchiul antrenat (Gollnick, 1972, Kiessling 1971, Morgan n, Ifoppeler 1973). Dup o perioad de antrenament apare hipertrofia muscular, care(unsl att n creterea volumului fibrelor musculare existente, ct i n divizarea longitudinal a unora dintre fibrele hipertrofiate, deci n nmulirea fibrelor musculare.

1.2. Modificrile cordului i circulaiei n efort


Efortul fizic determin o cretere considerabil a necesitii deifjen. Acoperirea acestei necesiti crescute se asigur prin urmtoa-< .< mecanisme fiziologice : creterea coeficientului de utilizare a oxigenului n esuturi. 'atestata de creterea diferenei arterio-venoase); mrirea debitului respirator ; mrirea debitului cardiac. O dat cu mrirea debitului cardiac se produc i modificri de adap-re a arborelui vascular : vasoconstricie n teritoriul splanehnic si cu nat, vasodilataie n musculatura activ i n organele vitale cu acti-Itate IntensA (cord, creier, plmni), modificri ale permeabilitii ca-Jlnre. Prima modalitate prin care se asigur necesitatea de oxigen oresutA In t-f ort este mrirea coeficientului de utilizare n esuturi. O serie r autori au artat c la nceputul efortului consumul de oxigen creste ml Intm dcct debitul cardiac (Carlsten i Grimby, 1965). Deci cre-t'ra consumului de oxigen se face n aceast faz, nu att prin mrirea Bortului de oxigen, ct mai ales prin intensificarea utili/.rii lui n esu-irl. ('n o cnnsrcitHa a intensificrii utilizrii o\imnului tu esuturi, T^to diferena arterio-venoas de la 4 ml de oxiycii/KJO ml hlnge et .In In repaus, pnA la 1316 ml (Shephard, 1907) Ju
i

Alturi de acest mecanism tisular, efortul declaneaz intensific, i mi considerabil a activitii sistemului de transport al oxigenului. Debitul respirator atinge n eforturile intense valori de 120 l h 1/jnln, i.'ir debitul cardiac atinge la sportivi valori de 25 35 1/min (Cri". tOVnloov, 1953, Astrand/1970, Shephard, 1967). Consumul maxim de oxigen (capacitatea maxim aerob) arc ju ffort valori de 3 000 3 500 ml/min (45 50 ml/kilocorp) la per minele sntoase dar neantrenate si 5000 6000 mil/min (8090 ml klldcorp) la sportivi antrenai (Astrand, 1970). In efortul de intensitate submaxirnal debitul respirator, consumul tip oxigen i debitul cardiac cresc treptat de la nceputul efortului, pn, c-r iijiing la o valoare constant, la care se menin cu foarte mici varic'i (li In lot restul perioadei -de lucru. Aceast meninere constant n indiei lor fi/.iologici cardio-respiratori poart numele de stare stabil'', ntru ( I I iu efortul de intensitate submaximal nu exist totui un echilibru i oiiiplet ntre aportul de oxigen i necesitile esuturilor, fapt care duri Iu iiciunulure de acid lactic (datorie de oxigen"), starea stabil este iu i >st caz aparent". In efortul de intensitate moderat (sub 50% din Mcitiitea maxim aerob) exist un echilibru complet ntre aportul !jl csitatca de oxigen, nu se acumuleaz acid lactic, starea stabil fiind li'Vflrat". Un astfel de efort poate fi meninut un timp ndc'lungnt (peste o or) de omul sntos. In efortul de intensitate maximal activitatea sistemului de trans port i i i oxigenului se intensific n continuu, pn la ntreruperea ef or iultil din cauza epuizrii, fr s se ajung Ia ..starea stabil". **" " ; voi1, 11

l . U . I . Modificrile debitului cardiac in efort

" '"' " ' ' '

Valorile maxime ale debitului cardiac ntlnite n efort stnt di 30-25 1/min. la tineri sntoi dar neantrenai si 30 35 1/min. In sporllvl (ntronai. Aceste valori scad pe msura naintrii n vrst, ajunglnd In flt) de ani de abia la 1520 1/min. (Shephard, 1973). Crestrrea debitului cardiac este n relaie linear cu intcnsitalen i I t i l u i ' f j i cu consumul de oxigen. La un surplus al consumului de oxli i Io 100 ml/min., debitul cardiac crete cu 850 ml/min. dup Cournnnd i Ui), 975 ml/min. dup Hickam si Corgill (citai de Punescu Podeanu, ), 600900 ml/min. dup Lecqinne i Denolin (1958). Dup Marshall si Shephard (1968) relaia ntre debitul cardiac ^1 uimii de oxigen n efortul executat n poziia seznd este : debilul i i

n.U! = 5-9 X O-, 1/min. STDP + 4,36. Bevegard (1963) gsete- la 27


i neantrenai urmtoarea x'elaie ntre debitul cardiac si consumul \ltfrn n efort cu membrele inferioare n poziie culcat : debitul cnrfl 1 3 X O3 1/min. STDP -4- 6,24.

r,n un efort cu acelai consum de oxigen, debitul cardiac este cu 2 1/min. mai mic n ortostatism dert n clinostatlsm. Diferena nri. vru "i cstf ns.1 mni mnrc n ofortul oxpcutat n ortostatism (HcCn vii dehltului rnrdinc i UUCP ^1 n Blumului i- t ni ir-, , , - . ! . .

din mrlrcn frecventei


,,.!('

MmlifwArllt

cni'dinr*> in efort

In eforturile Intense NC pot Intllnl frecvene cardiace de 220 240/ . Se consider c exist o limit a frecvenei cardiace maxime utile. ftrt'Htcmi fi peste aceast limit duce la scurtarea mare a perioadei diasto-llce si Iu scderea volumului sistolic. Limita frecvenei cardiace utile ie situat n jurul valorii de 180 200/min. (Asmussen, 1968). Crestov-nlcov (1953) o mpinge la sportivi pn la 210 220/min. De asemenea, Rosenblat si colab. (1966), fcnd nregistrri sincrone de telecardiogra-flr si fotopletismografie digital, gsesc eficien hemodinamic la sportivi ' la frecvena cardiac de 200/min. l'Yecvenia cardiac maxim care poate fi atins n timpul efortuade cu vrsta. Dup Hollmann (1965) ea prezint urmtoarele valori :
l

2030 ani 3140 ani 4150 ani 5160 ani 6170 ani 7180 ani

195/min. (180210) 189/min. (175200) 182/min. (170190) 170/min. (160180) 162/min. (150170) 145/min. (135150)

Astrand (1970) si Andersen (1971) relateaz date similare (Fig. 1). 200

(''O. L Frecvena cardiac maxim n funcie de vrsta (Andersen, 1968).

l'Yrrvona cardiac este un indice foarte expresiv pentru gradul do solicltnro n cordului n efort. Exist o relaie linear ntre creterea tniviillulul cordului, consumul su de oxigen i frecven cardiac (Shefflcld, 10115, De acoca, la testarea sau antrenamentul fi/Ic al cardiacilor, frecvenii canlinc alturi de tensiunea arterialA t-Hle criteriul practic de orientare asupra Intensitii efortului toleriii de- Imlnuvl
11

1.U.A. ,M (nUficAtilc wliini uliii *i#t<tlir in <fit

IJatele clasice de fi/.iolo^ir atribui. HI volumului sistolic melcii mfll'l In efort, paralele cu ere^temi consumului de oxigen, aintind Vttlorl tu Jiu- de 200 ml (Crestovnicov, l OM). (Vreetarile mai roccnto dau valori de 100125 ml ix-ntni per iHi- ncNintrenate i 150170 pentru sportivi (Biihlmann, 1963 : Asmua* 11)08 ; Bevegard, 1963). Heindell (1960) gsete n efort de 250 W (efort de mart- internii > ) volum sistolic de 110 ml la brbai nesportivi i de l.'iO ml In i "i tivi. Frecvena cardiac la acest efort era de 180/min. la primii i 150/min. la sportivi. Cfi mai muli specialiti consider c volumul sistolic creste pini' In o Intensitate a efortului de 3045. n din capacitatea maxim aerob/i (ronsiiimi! maxim de oxigen) a fiecrei persoane. (Asmussen 1968, Astnind IU7G, Siillin 1968). Acest efort corespunde unei frecvene cardiace Jc J2Q 130/min. La eforturi de intensitate mai mare, volumul sistolic nu mai crrij-te, Debitul cardiac creste de acum numai pe baza frecvenei cardiace Volumul sistolic se menine la valorile maxime atinse, pn la o intcnull i i t r n efortului care face s se ajung la frecvena cardiac maxlmfi utllfl, Dac aceast limit este depit, volumul sistolic ncepe s sciulfl, ilnloi'lt, probabil, scurtrii excesive a perioadei de umplere diast.ollcft De asemenea, dac efortul se prelungete peste 10 minute, volumul MMollc scade, paralel cu o cretere a frecvenei cardiace, care fnco w ilrliltul cardiac s rmn constant. S-nu semnalat dup o or de efort scderi de 16% alo volumului ' > l l r (Ekbloom, 1968 : -Andersen, 1968) i creteri ale frecvenH rnr< cu circa 30 de pulsaii pe minut. Volumul sisitolic i debitul rardlnr t'lce nivel al consumului de oxigen, snt mai-mari n elino dect n i<,tntism, (Bcvegard, 1963). Aa cum au artat Reindell (1960), Rushmer (1959) i alii, mArlrrn volumului sistolic n efort se face pe seama golirii mai bune a ventrl- iiluhil prin expulzarea sngelui restant". Volumul ventriculilor, mui i i l radiologie, nu crete n efort. Dimpotriv, n efortul intens du nu ta durat el scade (Boigey, 1948 ; Barcroft, 1964 ; Reindell, 1960), cm t'c dovedete c mrirea forei de contracie ventricular n efort ' i M- face-prin mecanismul Frank-Starling, ci prin activare simpatoadra" i l K 'ft.

Mstc demonstrat faptul c exist o relaie linear ntre creterea con- linului de oxigen i aceea a debitului cardiac. Deoarece la eforturi M o Intensitate peste 3045% din capacitatea maxim aeroba debitul mllac crete, aa cum am artat, numai pe seama frecvenei canli;i' "Imnul sistolic rmnnd constant, rezult c exist o relaie line,' intrr consumul de oxigen (intensitatea efortului) i frecvena ctirdin ui eforturile cu Intensitate1 mare.

, l

Mtiilif'n'flrilf flii.riilHJ Hirmjni'H n

.s< lirici Ivfl

In repaus fluxul sanguin n muchi este cU- 4 7 ml/min./lUO nil IIIn efort el putiiul s ating 100 ml/min./lOO ml esut (Andersen, l DUH). Cen mai mare parte a sporului nregistrat de debitul cardiac n efort este dirijata ctre musculatura activ. Astfel, dac debitul cardiac et'rte de la 5 la 30 1/min., fluxul n muchi creste de la l la 22 23 1/inln. n timp ce. n piele el crete numai de 2(Hm-rroft, l'.HH) (Tabelul I). -3 ori fa de repaus
MII,

TaMtil I
UMrlhiilrFit debitului runliur in repaus i in ciori (Anderson, 136!!)

Tvrllorinl

Kepaus liiLmiu, ",,


1 400 1 100

Kforl (nl/iuin. ") l."s or Moderat


1 100 . _ 12 0 900 1 _ 750 _ _ J . J

Maxim

2 1 Ui 2 1

M lldll l'luli'
A IIC

l i i - i !

250 1 200

350 4500 .--0(1 ___ < J 1 500 ( ( 0 ( > 400 > 1) 5 800 100 9 500

750

i 4i ;

4 7 1 5 1 100

750 750 12 500 1 900

o o ; \ c oo : '<
4 4 71 T2

y o o
250

400 3 1 500 100 7

750 1 000 22 000 600 100 25 000

1 : 4 88 2 1 _ 100

In muchii scheletici care execut efortul se produce o vasodilata-ie puternic, -nsoit de o scdere important a rezistenei periferice, Iii iiuelai timp se produce i o pierdere de lichid intravascular, atestat de hemoconcentraia prezent n timpul efortului. Concomitent creste ji fluxul limfatic (favorizat de contraciile musculare), care readuce proteinele din lichidul interstiial n plasma sanguin. In ceea ce privete f luxul sanguin n teritoriile musculare oare nu particip la efort, o serie de cercetri semnaleaz c este posibil ca el r*ft creasc, sau chiar s scad uor. (Varnauskas, 1967). Fluxul sanguin este influenat n mod diferit n timpul contraciei *jl relaxrii. In contraciile musculare de intensitate mic el creste, dar ele de intensitate mare exercit o compresiune puternic asupra vaselor ii stnjenese circulaia (Rushmer, 1959 ; Barcroft, 1964). Spre exemplu, cnd o persoan st n vrful degetelor, circulaia In muchii gambei este aproape blocat. In contraciile ritmice de inten-itntr mirft fluxul n muchi este continuu, iar n cele de intensitate mare ste Intormltent. In timpul efortului numrul capilarelor deschisp, pnviim si diametrul lor, croslo n mod considerabil, aa cum dcmonstrciiir.ft datele Iul Krogh (Tabelul II)

MM'U ui r l m fii|illni<- In cdiil |ilii|<n l>it|li, rf|tr*<tii> 4* i

<

pan*

< >llpA IIIIIMI iM l|'i! oluri Iu l'l

Niiiafii'iil c:i| >iliirrlnr pi* m Ml- ilo si'vlimi1

1 iiiiiniMriil i n j i l l i l l Hui I I I luni ( i r ( l l l l l l l l l i lc huli) i.O ',. 8

Mipnirulii Inlulil n i-iiplliiri'lor pi1 cur 1 tiv iinit-lil (t ii cm'J)


S

' l'll|>lli MllIlMI llllillu ii i l l | i l l l l rolul 1,1'Slllllllil

In M iiuiiu ; , ' n, oa
n, (Mi o, II U. 8 i.l)

:u
270 1 400 2 500

4.0 5.0 8.0

200

;H)
7CO

Ic in-

:; ooo

li.o

l, 2. T. Fluxul sanguin n teritoriul splanlmic


Fluxul sanguin n teritoriul splanhnic scade considerabil n efort. H-n artat c n efortul intens fluxul hepatic poate scdea cu 115% (Viiniiiuskas, 1967). Scderea lui se menine un timp i dup mvtiuvn fortului. In ce privete fluxul renal, Carlsten i Grimby (1905) MAnw i'duri de 3350% fa de valorile de repaus. Fluxul coronarian este n repaus de 70 100 ml/min./lOO nil i'&Ut IhipA Andersen (1968) el poate s creasc n efort de 5 ori. Vom rcvi'iil ru consideraiuni asupra fluxului coronarian n capitolul refi-ritor Iii ia ischemic.
I. '.'.(>. ]'<>lttmul cordului

Volumul cordului variaz la omul sntos cu sexul, vrsta-i supru fiin corporal. In clinostatism el este ceva mai mare dect n ortostntism |)ii|) Heindc-ll, volumul cordului are la brbai valori ele 560 (510 cin1 In orlostntism si 560 750 cm n clinostatism. l'n la un timp s-a considerat c volumul cordului crete Sn efort tUilorit intensificrii circulaiei de ntoarcere realizat ele efectul di' pninpft al contraciei ritmice a musculaturii scheletice. Creterea volu inului cardiac i ntinderea consecutiv a fibrelor miocardice ar duce (pe legii Starling) la creterea forei de contracie a miocardului. Datele moderne arat ns c, de obicei, volumul cordului nu 86 Jjte n timpul efortului, -ci , dimpotriv, n unele cazuri el snulo, ncft In 1948 Boigey arat c n efortul de scurt durat si de intensiliitc mitre volumul cordului msurat radiologie scade, n timpul efortului fripte intensitatea impulsurilor inotrope, care determin o rontrurU* tnlcH'iirdic mai viguroas, expulzarea unei pri a sngelul restant" f>l iiitc^oravca volumului cordului (Reindell, 1960, Rushmer, 1959). Numai n eforturile dinamice de lung durat, de tipul alorgftrllur < l n fond, ntoaiTcroa venoas accelerat clo contraciile musculnr' rltLM

IM

. ' l i n r In cirleiv n pri'Mirrlnll t?l ponte ilctci mina rnArlrcii n N "Imnului lelrdLiMnlIr, .l In iistfel de cu/uri, nsfl, factorul principul cin' nM^in/l foi'Vii de cnntniclle crescut fi u miocardului nu l reprezini en fibrelor s.ile, C'l reglajul simpato-adrcnergic.

1.3. Modificrile respiraiei la efort J.3.1. Ih'liititl respirator Debitul respirator poate s ating n efort valori de 140 l miii.,. erescnd c!o 15 ori fat de valoarea de repaus, n timp ce debitul cardiac crete de numai 56 ori. Raportul ventilaiei alveolar/perfuzie (VA/Q), cure n repaus are valoare de 0,8-crete n efortul maximal la 3 (Mar-gnria, Orrotelli, 1968), datorit creterii n exces a ventilaiei fa de perfuzie. Aceasta arat c limitarea aportului de oxigen n efortul maximal este dat de limitele debitului cardiac, i nu de acelea ale debitului respirator. Din acest motiv, examenul schimbului de gaze n efort este considerat ca un examen al aparatului cardio-vascular, atunci cnd pulmonii snt sntoi. 1.3.2. Coeficientul de difuziune alvcolo-capilar ci oxigenului Coeficientul de difuziune alveolo-capilar a oxigenului este de 25 tnl/min./mmHg gradient de presiune. In efort el creste la 80 (Margaria, i'erretelli, 1968). Capacitatea maxim de difuziune este atins n efortul eu o intensitate de 500/0 din capacitatea maxim aerob a individului. "!..'{..'{. Consumul de oxigen Consumul de oxigen creste treptat n timpul efortului i apoi se menine pe un platou stabil n efortul submaximal (fig. 2). Timpul de intrare n stare stabil" variaz, n funcie de intensificarea efortului, intre 28 minute. La acelai efort, persoanele antrenate intr mai repede n stare stabil, datorit promptitudinii mecanismelor reglatorii.
Fig. 2. Consumul i datoria" de oxigen in efort. Or = consumul de oxigen n repaus ; O A = datoria de oxigen acumulat n perioada de angrenare n lucru ; OE = surplusul consumului de oxigen n efort; OR = surplusul consumului de oxigen n oerioada de restabilire.

Valorile atinse de consumul de oxigen depind, n primul rnd, de intensitatea efortului, dar i de economia adaptrii. Reindell, 1960, observ ct la eforturi de 50 i 100 wai valorile snt foarte apropiate la sporii vi i la nesportivi. La eforturile mai intense ns, consumul de oxi-en cute mal mic Iu sportivi. Astfel, la efort de 150 W persounele ne-mtrenuto consum 2045 cm:l, iar alergtorii pe dluUmc lungi numafi

l M D D lfnrrhtH c w <l*il'> n"i' W U lii'll. i i i l cn i n u . i n . iii' ii' i ir iiiiti'c 'iiiit l, c n n * v c n til c u / in u l m u lt iuc tim r u l i p i . . < f i pi n um ilei (TPM 'iih* at i i l n im otor In A fimi v i . IK t
i l t'uns n in ii l maxim >!< .r/f/f (vup<t<'it<itt'<i wmriwfl <n'i'olnl)

< 'oiiHiimul muxim clc oxigen (cnpacitatea maxim aerob) este coti i . i l <!ii indicele cel mai expresiv al capacitii de efort. In mod srli"-' i c , factorii cari determin valoarea lui snt (P. O. Astrand, 1970) : Sex si vrst
irlei'istieile lului : Intensitate Durat

Muchi angrenai corpului

Funciile de transport al CX> Funcia pulmonar Circulaia Debitul cardiac Volumul cardiac Frecven cardiac Diferen arterio-venoas Metabolismul Nutriia Utilizarea substratului energetic

Mediul extern Altitudine Temperaturii

l '-fi. Echivalentul ventilator pentru oxigen


Echivalentul ventilator pentru oxigen (litri aer ventilai pentru 100 ml oxigen consumat), are valoarea medie de 3 l n repaus, cu llinlUr 1 'i Ic-largi de variaie (2,53,5). In timpul efortului limitele de varliile estrng si echivalentul ventilator pentru oxigen scade la valoarea i\t> efortul de 50 W, crescnd din nou pe msur ce creste intcnsltiilea l ului, ajungncl la 2,2 l n efortul de 150 W. Cu ct adaptarea In efort mai puin economic, cu att mai mult crete echivalentul vpnlllftpentru oxigen, o dat cu intensitatea efortului. La sportivi antrenai te mai mic- dect la persoanele neantrenate.

i i . Datoria de oxigen n timpul efortului


l l i l l n 1924 (citat de Dill, 1962) a creat conceptul datorie do oxU M' u ' n efort, vznd surplusul de oxigen consumat dup terminarea Iul K l u considerat c exist un paralelism ntre acest surplus al consumului li- oxigen si oxidarea acidului lactic acumulat n timpul efortului. Margaria, Edward si Dill (1933) au artat, ns, c nlturarea uclI i i l u i laetic dup efort nu merge paralel cu plata datoriei de oxigen". 1 'oin entraia acidului lactic n snge rmne ridicat n primele minut* lupii efort, n timp ce consumul de oxigen scade vertiginos. Deci, o i m i l e a datoriei de oxigen este pltit deja n primele minute dupri fui l, cnd nu exist o scdere substanial a acidului lactic. l'e df altft parte, n efortul de intensitate moderat exislfl ihilori? Ie oxigen, frft acumulare de acid lactic. St- pot face eforturi cu duto-

rie de oxigen de 4 l, fr acumulare de acid lactic.-De abia n eforturile intense, cu consum de oxigen de peste 2,5 1/min. exist o cretere paralel a acumulrii de acid lactic i a consumului de oxigen (Dill, 1962).. La nceput s-a considerat c datoria de oxigen se contracteaz numai prin glicoliza anaerob. Sursa cea mai direct a energiei mecanice este desfacerea anaerob. a compuilor macroergici, adenozintrifosfatul si creatinfosfatul. Rezerva acestora n muchi este mic, de aceea, pentru a se putea ntreine lucrul muscular, este necesar resinteza lor. Aceasta se poate face prin reacii aerobice oxidative sau, n lipsa lor, prin glicoliza anaerob. Oxigenul nu este folosit numai pentru resinteza glicogenului din. acidul lactic sau pentru oxidarea acestuia n bioxid de carbon i ap,. ci, ntr-o mare msur, pentru resinteza fosfagenului (Lundsgaard, 1930 ; Clarck i Eggleton, 1932 ; citai de Di'll, 1962). Lundsgaard a demonstrat pe muchiul intoxicat cu acid monoiodacetic (care blocheaz glicoliza),. resinteza parial a fosfocreatinei cu ajutorul oxigenului, n absena formrii sau oxidrii acidului lactic. Exist, deci, e/ort alactaci i datorie de oxigen alactacid, reprezentat de cantitatea de oxigen necesar pentru resinteza direct a ATP" i CP. Aceast datorie se achit foarte repede dup terminarea efortului,, n timp ce lactacidemia persist. Datoria de oxigen lactacid apare numai dac efortul are o intensitate si o durat relativ mare. Iniierea efortului este asigurat de energia eliberat prin descompunerea anaerob alactacid a ATP. Atunci cnd mica rezerv celular-de ATP s-a consumat, ea poate fi nlocuit prin utilizarea rezervei (de asemenea mic) de CP. Acesta -nu poate fi folosit de celul direct ca osurs de energie, dar este folosit pentru resinteza ATP, care este sursa direct, major, de energie. Utilizarea CP pentru resinteza ATP este, de isemvnea, un proces anaerob alactacid. Dar si .rezerva de- CP este foarte mic, aa nct utilizarea acestor dou surse de energie din rezervele celulare nu poate asigura desfurarea efortului dect un foarte scurt timp. Ele trebuie neaprat refcute si pentru aceasta intr n aciune glicoliza. Efortul de mare intensitate i scurt durat, ca, de exemplu, o alergare de vitez de 1015 secunde, se desfoar pe baza proceselor energetice anaerobe alactacide (Rasmussen, 1972). Glicoliza se face pn la un punct (pn la acidul piruvic) pe cale anaerob. De aci mai departe exist dou ci : Dac exist un aport satisfctor de oxigen, acidul lactic intr n ficlul oxidativ al lui Krebs si este descompus n bioxid de carbon i ap. Acest lucru se ntmpl n efortul de intensitate moderat, care este dinpunct de vedere metabolic un efort aerob, ce se desfoar ntr-un echilibru ntre necesitatea si aportul de oxigen. Dac intensitatea efortului este foarte mic, energia necesar este uslK'irnt n ntregime', nc de la nceput, de ctre procesele metabolice aerobe. Dac Intensitatea efortului este ceva mai mari' (dar, n orii e caz,. nu pe-sto !>()"/,, din capacitatea maxim aerob), n prlnirli- minute <-xceuturt Iul pstc mlgurntfl numai n parlo dr proci".' l- ni i l Ii parte rtp cl nriMi'i-i'l"' A< '; i ntlmplA dconrn , . ! , , , , f. a activiti

ilstomului de transport al oxigenului (aparatul respirator i circulator), 'arc trebuie s aduc aportul de oxigen necesar, se face treptat si de ibia dup 35 minute el reuete s aduc ntregul aport de oxigen necesar energeticei musculare. Consumul de oxigen creste treptat la n eputul efortului si numai dup 85 minute el se stabilizeaz, instaln lu-se un echilibru ntre necesitatea si aportul (consumul) de oxigen, de numit stare stabil adevrat", n primele minute de efort se acuniuleiiz o mic datorie de oxigen, care se achit dup terminarea efortului (ve/i fig. 2). Se pot executa n condiii aerobe (..stare stabil adevrat") forturi cu o intensitate pn la 50% din capacitatea maxim aeroba. Dac intensitatea efortului si a metabolismului energetic este mare, iportul de oxigen devine insuficient i procesele metabolice duc Ia formarea acidului lactic, care se acumuleaz n snge. n acest caz efortul "tle anaerob lactacid (fig. 3).

tcfe

I. -- Lactacitlomia, presiunea aria a O 2 i CCX. si pH-ul n funcie i lultuiala de energie (Andersen, 1971).

wo\
y-vr

PaCOz

ro o t& /a/d energie (% CM A)


Concentraia acidului lactic crete linear cu intensitatea efortului i timpul de lucru. Exist o relaie linear ntre acidul lactic si eaei'libernt. Echivalentul energetic al acidului lactic este 220 cal./j si nu ii/.rt de la un om la altul. Aa cum exist o limit a consumului mni l r oxigen, exist i o limit a producerii de acid lactic. Ea se atinge I n i l i i l care produce epuizare n 40 de secunde i este de 1,0 H/kilo u i i i i , , echivalent cu 350 calorii. Aceasta este puterea mr?eanimii' i. i.ield.
Pentru n cniitraet.i o mare ilnlorie de oxigen lactarldA, >k >te iifrf-) n in.in |i. >, i l . i l . ndptare la ef. i l intfn- < 'elo mnl mari rrm*

nti'Mll Ur wk! luetic (200 mu"(u) MI* Intllnesc la sportivi bine antrenai dA ett vlrntii, ac-t-imtA enpm Hatt- scade. HArbail de 00 de ani nu \n>l locuii eforturi curr sA ducA la acumulare mai mare dect 3040 mg Id lacllr. I)c asemenea, la altitudine scade capacitatea de acumulare a Idultil lactlc. Spre exemplu, la 5 340 m ea scade la jumtate fa de M (Uill, lixrj). Recuperarea datoriei de oxigen la altitudine este ns ipUln, deoarece avem de a face cu o datorie predominant alactacid. inpnrea de efort survine repede la altitudine mare, dar ea dispare foarte pede m repaus.

,4, llnjIan'H cardio-vasculara i respiratorie in efort


Adaptarea cardio-vascular si respiratorie la necesitatea de oxigen, R'NcuUi n efort, se face sub aciunea unor factori nervoi i umorali. Dup nceperea efortului se produce o cretere prompt a dcbitu-nl respirator si cardiac. Intensificarea iniial a respiraiei si circulaiei este produs de nulU-rt'u impulsurilor centrale pornite din zona motorie, care are efecte ; wllitatoare asupra centrilor vasomotori, cardio-acccleratori si asupra i mirului respirator (Asmussen, 1968, Astrand, 1970, Marshali i She- ; jhnrd, 1!)()8). In acelai sens acioneaz si impulsurile proprioceptive porilte din /.onele active ale aparatului locomotor. In legtur cu intervenia sistemului nervos vegetativ n realizaTH modificrilor cardio-vasculare n efort, s-au fcut numeroase cerftfirl. Experiene cu blocani beta-adreiiergici, cu blocani vagali si cu blocaj combinat simpatic si parasimpatic n timpul efortului cu memareU- inferioare, au dus la concluzia c, la omul normal, creterea frecvenei cardiace n efortul moderat eti1 mediat, cu predominan, de scilercii tonusului parasimpatic, n timp ce n efort mai intens contribuie yi stimularea simpatic (Freyschuss, 1970). .Stimularea simpatic are un rol foarte important n ceea ce pri- ' vctr mrirea forei de contracie a cordului n efort, pe care concepia. cliisicfi o atribuia intensificrii circulaiei de ntoarcere, prin efectul de, pompA al contraciei ritmice a musculaturii scheletice, care ar duce li; dilulnrea cordului n diastol, la ntinderea fibrelor miocardice si mri-/' ren forei de contracie pe baza legii lui Starling. In reglarea nervoas a circulaiei i respiraiei la efort intervin i" iiuicunism? reflex condiionate. Intervenia lor este dovedit, de exem:, piu, de intensificarea acestor funcii la sportivi nc nainte de ncepe^ ren efortului, pe baza legturilor funcionale realizate la nivelul siste-^ inului nervos central, n timpul antrenamentelor anterioare, ntre impulV urile proprioceptive declanate de actul motric si excitaiile primite rt iicelnl timp pe calea celui de al doilea sistem de semnalizare (Crestovtilcov, li).r);}). Existena acestor mecanisme este ilustrat, ntre altele, de innfltonrea experien n lui Marsak (1058). R-fl fAcut antrenament la cicloergometru r<'pelnt o liin^A perioad elf timp, ru o intensitate a efortului care eni schlinhiitft |n l Impui 16

ti! rlf iiiiti'finment nuMi'ii In d li'iifl (ntiTv.ile de llmp. <> iliitrt cu vni l i i ( l n intensitii efortului NC piiiilucpmi iiiudlflcArl corespun/touri* din debitului respirator. DupA un inuiiAr cin ntfel de antreruimento, s-a men( I n i i l , constant intensitatea efortului In timpul fntregli lecii, f&rA a l ir da de data aceasta variaiile obinuite. Debitul respirator a pstnit liNrt nccleasi variaii ca i la antrenamentele anterioare, suferind modiflcrtrl in momentele n care alunei se modificase intensitatea efortului. Areasia st- datoreste legturilor funcionale-formate n timpul antrenanieiilului la nivelul scoarei cerebrale. In ce privete posibilitatea declanrii reflexului Brainbridge (cardluiuvelerator) n timpul efortului n urma intensificrii ntoarcerii veMUIISC datorit pompajului exercitat asupra arborelui venos de ctre conliaciile musculare, este greu de crezut c aceast posibilitate ar exista, liMHnre nu s-a pus n eviden o cretere substanial a presiunii veiiiuise n atriul drept i n venele cave n timpul efortului (Reindell 1907, Hnra-oft 1968). Alturi de mecanismele nervoase de reglare a circulaiei si respirntlel la efort, particip i mecanisme umorale. Modul de aciune al nrrHloru este mult discutat si datele actuale nu ne ofer precizri satisfArrttoare. In ceea ce privete secreia de catecolamine, Wada (1936) si Houssay (IU2f>) citai de Bugard (1960) au constat c efortul moderat nu produce i'ivterea secreiei de adrenalin, n timp ce n efortul intens sau prolungit, care duce la oboseal, ea creste de 26 ori. Secreia de noradrenttlin crete n efort de 3 ori. La sedentari i la bolnavi cu cardiopatie ischemic exist o eliminiire de catecolamine n exces, ceea ce duce la o reacie ergotrop Iu rfiirt, cu solicitarea mare a cordului (Raab, 1960). Unii autori au acordat o importan mare pentru reglarea circulalli'l fji respiraiei la efort, excitrii chernoceptoriloi* din arborele arterial i le rfttre creterea presiunii pariale a CO2 i -concentraiei ionilor do hidrogen datorit acumulrii de acid lactic, ca si de scderea presiunii liriale a oxigenului din sngele arterial. Datele fiziologice nu ne permit ns s acordm importan interveniei acestor factori. Astfel, la nceputul efortului se produce o interinlfleare rapid a ventilaiei pulmonare, care duce la scderea presiunii piirtialc a CO-_> arterial. Dup instalarea strii stabile", presiunea par* tlnlA a CO2 arterial atinge valori egale sau uor crescute fa de cele de ivpmis. In orice caz, concentraia CO2 arterial n efort este cu mult mal MiIrA dect concentraia care ar fi necesar ca s produc, n afara efortului, o hiperventilaie similar, deci nu poate intra n discuie ca un ni linul umoral cert. Creterea concentraiei ionilor de hidrogen dalorlifl ncumulrii de acid lactic, de asemenea nu poate fi considerat, Ut mod sigur, ca un stimul important. Se tie c, imediat dup ncetarea fui li i lu i , ventilaia pulmonar scade vertiginos, n timp ce concentraii! nrliliilul lactic se menine nc la un nivel ridicat, iar n efortul de intenolttitc maxim fji de scurt durat, concentraia acidului lartie r-nnlinuA HA nvascn dup ncetarea efortului, atingnd valori maxime dup II5

minute de repaus, cnd ventilaia i circulaia au revenit la valorilenormale. Scderea presiunii pariale a oxigenului in sngele arterial nu poate iivea nici ea un rol important n reglarea circulaiei i respiraiei la efort,, deoarece ea este de numai civa milimetri de mercur, n timp ce pentru a excita centrul respirator scderea ar trebui s fie de cel puin (i() mgHg. In faa acestor nelmuriri, unii autori sugereaz c ar exista meta bolii neindentificai pn acum, care nu se elimin prin plmni si excit? chemoceptorii arteriali (Andersen, 1968), iar alii c ar putea exista n> esutul muscular chemoceptori nc necunoscui, care ar influenta circulaia. Unii cercettori sugereaz existena la nivelul venei jugulare interne a unor chemoceptori cu influen asupra ventilaiei pulmonare. Alii cred c astfel de chemoceptori s-ar gsi n atriul drept, iar alii: i situeaz n artera pulmonar (Marshall i Shephard, 1968). Marshall si Shephard consider contribuia componentei nervoase* n reglarea ventilaiei la efort ca fiind mai intens dect aceea a componentei umorale i i atribuie rolul de intensificare global a ventilaiei. Componenta umoral s-ar limita la adaptarea fin a presiunii pariale-;i CO2 arterial, pe care o menine la valori apropiate de acelea de repaus. In ceea ce privete circulaia periferic, se consider clasic c vasodilataia din muchii activi este produs de -stimularea fibrelor simpatice vasodilatatoare i de aciunea local a metaboliilor (CO2, H+). Natura mctaboliilor vasodilatatori este pus ns n discuie de unii autori. Spre exemplu Kjellmer (1961) citat de Barcroft (1968) atribuie ionilor de potasiu rolul de a produce hiperemie. Comparnd efectul diferitelor substane, el gsete c numai ionul de potasiu produce modificri hemo dinamice locale similare efortului. Barcroft (1968) consider c att n muchii scheletici, ct si n miorard, vasodilataia este produs de scderea presiunii pariale a oxigenului n lichidul tisular care scald peretele muscular al arteriolclor si de melaboliii vasodilatatori difuzai din fibrele musculare, ca de exemplu ATI' i ADP. Efectul vasodilatator al scderii presiunii pariale a oxigenului la nivelul esuturilor a fost demonstrat de Hilton si Eichltz (citai de Rfirrroft), care, ventilnd pentru scurt timp preparatul cord-pulmon cu ii7.ot, au constatat creterea de 10 ori a fluxului coronarian. In afar de aciunea direct a factorilor umorali, este posibil s Intervin i un reflex de axon iniiat de acetia. Ct despre stimularea fibrelor simpatice vasodilatatoare n efort, pa ost r contestat de unii cercettori care nu au putut evidenia experi mentul activarea lor n efort la om. Barcroft (1968) arat c vasodilatutia M produce ^i pi- animalul simpatectomizat si consider c se dato, mumii factorilor locali, , Se c'onsiderft ca n timpul contraciei arc Inc tn muchi o ilboliro a simpatie*, enrr prrmitp o autonomlr InoiilO n n^lArll fluxului jnnyuln In rm^Huul rtlv c > > " >n S ier J,, 1971),' . *.,>

1.4.1. Reglarea, debitului coronarian


Reglarea neuro-umoral are un rol hotrtor pentru satisfacem i necesitii de oxigen a miocardului prin adaptarea fluxului coronarian Se pare c rolul primordial l are reglajul umoral, fluxul coronarian fiind controlat pe prim plan printr-un mecanism de autoreglare mnevrat ndeosebi de modificrile metabolice din miocard si de modificrile presiunii din aort (Braunwald i colab., 1958 ; Andorsen si c't). lab., 1971). 1.4.1.1. Reglajul nervos Inervaia arterelor coronare este mai bogat dect inervaia oricror altor artere. Studiul experimental nu a elucidat nc precis modul de aciune al sistemului nervos asupra coronarelor, datorit dificulti' lor de msurare a debitului coronarian i datorit modificrilor lor <|r ritm care apar la excitarea sistemului nervos si care influeneaz si cit fluxul coronarian. Dintre datele experimentale care au ncercat s pun n evidenii influena sistemului nervos asupra fluxului coronarian citm unnfl torale : Marshall i Shephard (1968) constat c stimularea sau secionarea vagului nu are vreun efect semnificativ asupra fluxului coronarian. Stimularea ga-nglionului stelat ns, mrete fluxul coronarian i ambele artere coronare la cine. Creterea lui persist i dup reveni mi la normal a frecvenei cardiace si a tensiunii arteriale. Creterea fiu x ului coronarian dup stimularea ganglionului stelat se poate datora, ti parte, scurtrii sistolei i alungirii concomitente -a diastolei, fenomene declanate de aceast stimulare. Un efect mai important are ns vns(v ililataia inclus de metaboliii rezultai din contracia mai rapid i mm viguroas a cordului, condiionat de stimularea simpatic. Aadar, stimularea simpatic nu mrete fluxul coronarian prin intervenia dirpotfi nsupra coronarelor, ci n modul indirect, prin modificrile pe care ! produce n activitatea miocardului. Le Roy (1942) citat de Marshall a artat c ligaturarea unri artw coronare produce constricia reflex pe celelalte, iar Guzman (1962) ritul cir Marshall a artat cineangiografic c embolizarea selectiv a unei roi'omirc produce constricia marcat n artera neembolizat i reduce f l U-Hui n sinusul coronar. Green citat de Scher (1963) semnaleaz ns, c ocluzia unei,corcinurr pentru numai 35 secunde este urmat de creterea fluxului cprortnrlan cu 250% sub aciunea hipoxiei consecutiv obstruciei. Dntele lui Le Roy si ale lui Guzman (semnalate mai sus) sugeivuafl ' i cfl este posibil ea mrimea, semnalat de Green, a fluxului cororuii Kiib influenta hipoxiei indus de ocluzia unei coronare, sfl mi w Iiirfl n toate cazurile, uneori puind s apar dimpotriv, roroiuiroirh'tlr. Kvolutia clinic variat a infarctelor miocardice no farc fl l>trtm ambele posibiliti, .u Iiihaliin-n dr> aer rec* produce mronaro-constrictle. DlMtciiNla M<> ului, vo/lciilcl biliare, colonului, vr/lrri urlnaro sau H cjtvlt'll p i - i .
' mic1 M/fl fluxul rornnarUm, fupt dovrilit <!< asocicrtu f " - ' "i

a acestor fenomene cu dureri anginoase. In mod experimental Roemheld, citat de Hegglin (1964) dilatnd stomacul cu un balon, a constatat c irigarea inimii scade printr-un mecanism reflex. Astfel se explic faptul ca o angin de piept latent poate deveni manifest atunci cnd stomacul este prea destins. 1.4.1.2. Reglajul umoral O mulime de date experimentale atest rolul predominant pe care l are controlul umoral asupra debitului coronarian. Se consider c factorul de prim important este hipoxia. Att in muchii scheletici, ct i n miocard, vasodilataia este produs de scderea presiunii pariale a oxigenului n lichidul tisular care scald peretele muscular al arteriolelor precum i de o serie de produi acumulai cu ocazia intensificrii metabolismului muscular, ca lactaii, adenozina, braclikinina, prostaglandinelor (Barcroft, 1968). Efectul vasodilatator al scderii presiunii pariale a oxigenului la nivelul esuturilor a fost demonstrat de Hilton si Eichholtz (citai de llarorot'l), care, ventilnd pentru scurt timp preparatul cord-pulmon cu nr.oi, au constatat creterea de 10 ori a fluxului coronarian. Aadar, factorul principal care produce mrirea fluxului coronarian este vasodilataia produs de nsi intensificarea travaliului i metabolismului -miocardului, care face s scad presiunea parial a oxigenului. In ce privete alte influene umorale, s-a demonstrat c adrenalina mrete moderat fluxul coronarian la cine, pisic si om prin vasodilalaie. Acesta este un efect secundar creterii contractilitii i frecvenei . cardiace, nsoit de creterea consumului de oxigen al miocardului. Efectul asupra intensificrii-consumului de oxigen este ns mai mare dect acela asupra debitului coronarian, aa nct adrenalina produce o ischemie relativ (Marshall, 1968). Ionii de hid'-ogen i histamina (produs n cantiti crescute n inima lilpoxic) au un efect coronarodilatator moderat. Acetilcolina micoreaz debitul coronarian la cine, dar la om efectul ei nu a fost pus n eviden. 1.4.1.3. Adaptarea circulaiei coronariene la efortul fizic I,a omul santoSj consumul de oxigen al miocardului creste n timpul efortului fizic, datorit accelerrii frecvenei cardiace si intensificArii indicilor de contractilitate. Se consider c 'tensiunea intramural de/volt,at n timpul sistolei este-factorul major care determin consumul rlf oxigen al miocardului. Intervine, de asemenea, viteza de contracie, prrsarcina si post-sarcina. Necesitile de oxigen ale miocardului snt proporionale cu indice''' li'iis'ume-limp (presiunea aortic X fi'ecvena cardiac X durata sis-tolcl). Contrarii l itatea miocardic, evaluat prin raportul dl'/dt variaz pnrniel ni indicele tensiuno-timp. In efort apare o Hcurtaro a perioadei df pree|er|p <ji n contrnriel i/.ovolumetrire. f'ri'tpri'n ('OMlrwtilitAUl diti primul minut al efortului, datorltA IntOiiNlflrril activitii
'C , l i II , ,>l i, > > ' .

Fluxul coronarian se intensific, pe baza mecanismelor discuiile wnterior i, n acelai timp, se produce o redistribuire a lui ctre stra turile subendocardice. La terminarea efortului, fluxul coronarian revine In valoarea sa iniial, sau poate uneori s scad cu 2030% sub aceastn. Acest -fenomen explic accentuarea uneori a fenomenelor ischemice In coronarieni dup terminarea efortului.

1.5 Efectele antrenamentului fizic asupra sistemului de transport al oxigenului


Antrenamentul fizic (practicarea sistematic si ndelungat a exerci-|.iilor fizice) duce la instalarea unor importante modificri la nivelul diferitelor funcii ale organismului, nsoite de creterea capacitii (l< efort. Efectele antrenamentului fizic asupra circulaiei si respiraiei coni.ln n mrirea capacitii acestor funcii si realizarea unui mod de adaptare la efort mai economic, mai eficient. Aceste efecte contribuie la m-nrea capacitii maxime aerobe (consumului maxim de oxigen), cure poate s ating la omul antrenat valori de 8590 ml CVkilocorp, fa tU-4050 ml la omul neantrenat. Antrenamentul fizic al bolnavilor cardio-vasculari, folosit pe scni'fl i l i n ce n ce mai larg de medicina modern, ncearc s imprime cordului bolnav unele efecte asemntoare celor care se obin asupra cordului sntos.

1.5.1. Modificri ale cordului


Una dintre modificrile cele mai precoce si mai evidente produi 1 de antrenamentul fizic asupra cordului este bradicardia prezent n re-piuis, ct si bradicardia relativ (n comparaie cu cordul neantreniit) In l Impui efortului (Fig. 4).
2OO

\
W
OO

M d x /rr r

J,ff

t'Hi 4, m, Kwvrnn cttrdlncA In aduli <JO,10 ani) svdrntarl i untrennl tn timpul cfurtulul ftUhmnxlmul ) maximul (AnUorwn, 1071) A m nd(<nUirl ; H > |tafthl

itaiib (1960) arat c antrenamentul duce, de asemenea, la micorarea 'liberrii de catecolamine, care, alturi de bradicardie, are drept efect ictiderea consumului de oxigen al cordului, n timp ce cordul neantreuit consum n repaus 30 50 ml CVmin. cel antrenat consum numai 40 35. Datorit adaptrii sale mai economice, consumul de oxigen este redus la cordul sportiv i n timpul efortului (Mellerowicz, 1960). 1.5.1.1. Capilarizarea corduluiCapilarizarea cordului se mbuntete dup antrenament. Se produce o mrire a stiumului coronarian, o cretere n lungime si n diametru a capilarelor, mrirea numrului lor (Schoenmakers, 1963). n cordul sportiv se deschid mai multe capilare n .timpul travaliului intens, dert n cordul neantrenat. Blumberger, citat de Boit (1960), afirm c Inima neantrenat nu folosete toate capilarele disponibile. Rezerva dila-latoare este crescut n cordul antrenat. Alturi de consumul su de oxigen economic, redus, aceasta i confer cordului antrenat o mare capacitate de lucru. Tittel i colab. (1966) gsesc la oareci o cretere cu 30% u , numrului de capilare n miocardul ventricular dup antrenament de rezisten. 1.5.1.2. Volumul cordului Volumul cordului crete dup antrenament prin hipertrofia moderat a miocardului si prin fenomenul de dilataie reglatorie. (Reindell, 1960). Existena dilataiei alturi de hipertrofie este dovedit, ntre altele, de micorarea considerabil a cordului sportiv n proba de hiper-prosiune toracic (Valsalva). Dilataia reglatoare este consecina modificrii echilibrului neuro-vegetativ prin scderea tonusului simpatic i creterea celui parasimpatic. Ea permite cordului sportiv s dispun de un volum mare de snge restant, care reprezint rezerva pentru volumul sistolic n efort. Raportul volumului cordului (cm2) are valori normale greutatea corpului (kg) tic 11,3 jr 2 '5 - La sportivi, Roskam i Reindell (1963) gsesc valori cu 15 20% mai mari. Punerea n valoare a volumului cordului este mai eficient la sportivi i este ilustrat de raportul dintre volumul cordului i echivalentul ckoxigen al pulsului in efortul maxim- suportat n stare stabil volumul cordului care are valori normale de 55 -60 (Reindell, 1960). La sportivi Valorile sint mai miri, datorit echivalentului de oxigen al pulsului mare, realizat prin randamentul hemodinamic mare al cordului sportiv tyi creterea coeficientului de utilizare a oxigenului n muchii scheletici. l.B.1.3. Hipertrofia cordului Hlpfrtrofln cordului n urma antrenamentului P rctilIviriizA, dup unii rrrrptfltorl, prin mAriroa dimensiunilor fibrelor mlnrnrdlre, iar liiprt uii l InUrvlnc fjl un proces de nmulire lor. Poujm *l Hukuttnne ( ' l ) , ' m i?l Andfwn (1WW). d cU Momim!!, i ' l t-ft ml"

crdul oarecilor slbatici are un numr mai mare de fibre musculari-, cu dimensiuni -mai mici, fa de oarecii domestici sedentari. Pe de alt parte ei observ un numr cu mult inai mare de capilare n miocardul oarecilor slbatici fa de cei domestici. Aceste fenomene fac ca posibilitile de aprovizionare cu oxigen i de utilizare a lui s fie 'Considerabil mai mare n miocardul animalelor antrenate. Avnd n vedere c la oareci efectele antrenamentului asupra hemodinamicii i asupra consumului maxim de oxigen snt similare cu acelea ntlnite la om, este probabil ca n miocardul sportivilor s existe modificri morfologice similare cu acelea semnalate la oarecii antrenai. 1.5.1.4. Greutatea cordului Greutatea cordului normal este, n medie, 300 g. La 34 sportivi decedai n accidente s-au gsit urmtoarele valori (Reindell, 1960) : Greutate cord g 300350 350400 400450 450500 500540 Nr. de cazuri 6 9 14 2 3 Schoenmakers (1963) a constatat c lrgirea coronarelor merge paralel i'U gradul de hipertrofie a miocardului, pn la greutatea de 500 g. St ronsider c depirea acestei greuti se repercuteaz nefavorabil asupra capacitii funcionale a miocardului. In ceea ce privete proporia dintre hipertrofie i dilatarea reglfltorie a cordului sportiv, Mellerowicz consider c aceasta depinde do Caracterul efortului din antrenament si de factori endogeni, cum ar fi, > l e exemplu, particularitile reglatorii ale circulaiei de efort. Dac reglarea are un caracter mai mult hiperton, se ajunge la o importanii hipertrofie. Dac ea este mai hipoton, se instaleaz o dilataii 1 roglntorie mai important, mai ales la sportivii care fac eforturi de lung tlurat, n care ntoarcerea venoas, accelerat de contraciile musculare ritmice, duce In creterea presarcinii. Alturi de hipertrofia moderat, cu o irigare mbuntit a mlo fardului, dilataia reglatoare, moderat i ea, contribuie, de asemenea, la mrirea economiei de lucru a cordului sportiv. Intr-adevr, pentru a expulza acelai volum sistolic, un cord cu cavitile mai mari trebuie ..'i realizeze o scurtare mai mic a fibrelor sale. Volumul mare al cavi* i 111 lor i volumul mare de snge restant i d cordului sportiv posibili-i . i i c ' a de a expulza, prin contracia puternic de care este capabil, ui) 111, i re volum sistolic n efort. De asemenea, volumul mare de singtf rt'Htant contribuie la asigurarea posibilitilor de mobilizare rapida u unul volum'.sistolic mare, pentru a realiza de la nceput, creterea con-ilderabil a debitului cardiac.
l 5,1.1"). i'uncia ve)i'i'i<-nlarfi

Funcia ventricular^ se mbuntete dup antrenament, dup.i i iun o dovedete intensificarea vitezei de cretere a presiunii sl-t<>ll<r Ip'ilt (Hnnsson, 1908),
1-1

],(J. Debitul cardiac

Debitul cardiac n repaus este mai mic la sportivi (Barcroft, 1968 ; ndell, 1960; Mellerowicz, 1960; Andersen, 1963; Carlsten i inby, 1965). La acelai efort, de asemenea debitul cardiac este mai mic dup ierioad de antrenament. Debitul cardiac maxim pe care poate s-1 ! i/.c/c cordul sportiv este mai mare dect acela al cordului neantrenat, istensen a relatat valori de 37 1/min. Ekbloom (1968) constat c un. renament intens de 4 luni mrete debitul cardiac maxim cu 6%. Paralel cu scderea debitului cardiac n repaus si n efort, se ob-;fi la sportivi creterea diferenei arterio-venoase, deci o utilizare complet a oxigenului.

U. Modificri ale circulaiei periferice Col mai evident efect al antrenamentului asupra circulaiei periei1 este creterea capilarizrii n muchii scheletici, aa cum demon-a/. experimental numeroi cercettori (Krogh, Vannotti si Pfister, :i, citai de Mellerowicz, Sjostrand, 1960). Y. Ogawa (1966) arat c oaivd antrenai la not 3060 zile numrul de capilare n muchiul, rocncmian este cu 50% mai mare dect la martorii neantrenai. H i colab. gsesc la oareci dup antrenament o cretere cu 3034%, Hilarului de capilare n muchiul gastrocnemian. I ii ceea ce privete doza de efort necesar pentru a produce modifidr antrenament asupra cordului, Bouchard, Hollmann i Venrath (i) arat c dup 6 sptmni de antrenament de 4 ori pe sptmn .'(O de minute cu o frecven cardiac de 115125 min., se observ 'ci'ca frecvenei cardiace n repaus i n'efortul submaximal, dar nu se Ifirfl semnificativ volumul cordului i consumul maxim de oxigen, fi Snr 5 sptmni de antrenament cu efort intens, cu frecven larA de 170180/min., cresc si acestea din urm. Andersen (1968) gsete dup antrenament cu efort intens timp de plAmtni, creterea volumului cardiac cu 15%, n timp ce consumul l i n ile oxigen creste numai cu 6%. Aceasta arat c efectul antrenatului asupra hemodinamicii si asupra volumului cordului snt mai Ic si mai intense dect asupra proceselor metabolice din muchi. Cei mai muli autori snt de prere c pentru obinerea hipertrofiei iitrcniiment a cordului, intensitatea efortului trebuie s fie cel puin tic marc nct s realizeze o frecven cardiac de 130135/min. Pentru obinerea unor efecte complete ale antrenamentului snt Mire eforturi cu intensitate mare. n acest sens este elocvent experiena lui Meller i Mellerowicz I), care fac cu doi gemeni monovitelini care triesc n condiii de similare si snt neantronai, dou -programe de antrenament difeexecutate de O ori pe sptmn timp de 6 sptmni. Unul dintre subieci (A) execut timp de 6 minute im efort pe iitfometru CU Intensitate de 00% din intensitatea inaxIinA posibil,.
frecvenA rnrdlaeA ile IffO/min.

Cellalt (B) pedaleaz 9 minute cu o intensitate a efortului de 60% -din intensitatea maxim, cu o frecven cardiac de 138,'min. Efectele au fost evident diferite : Efortul maxim posibil de executat de ctre subieci timp de 6 minute a crescut la cazul A cu 35 W (14,6%), iar la cazul B cu 10 W (3,8%). Consumul maxim posibil de oxigen a crescut la cazul A cu 330 ml (9,2%), iar la cazul B cu 160 ml (4,3%). Echivalentul de oxigen al pulsului n efort maxim a crescut la cazul A de la 18,7 ml la 20',1 (7,5%) si nu s-a modificat la cazul B. Efectele trofotrope ale antrenamentului, manifestate printr-o activitate economic i eficient a cordului i circulaiei, au atras atenia cardiologilor, care ncearc s le foloseasc pentru prevenirea i tratamentul bolilor cardio-vasculare, ndeosebi cardiopatia ischemic. Schop (1963) citat de Hollman (1965), ca si ali cercettori, a artat c unul din stimulii principali pentru dezvoltarea colateralelor n miocardul ischemic este creterea vitezei de circulaie a sngelui peste o anumit limit. Aceasta se poate obine prin efort fizic mai bine dect prin orice mijloc medicamentos. Eckstein (1957) a demonstrat experimental pe dini c dup obstruarea arterei circumflexe, formarea de colaterale este u mult mai intens la animalele care fac antrenament dect la celo sedentare. Raab (1960) arat c fenomenele de ischemie miocardic snt produse nu numai de limitarea aportului de oxigen prin coronare, dar l i Ic creterea disporporionat n anumite situaii a consumului de oxigen .i| miocardului, datorit reaciei simpato-adrenergice exagerate. Antreniimentul tempereaz aceast reacie.

1.5.3. Modificri ale ventilaiei pulmonare n urma antrena" meniului


Antrenamentul duce la creterea debitului respirator maxim i U desfurarea economic a ventilaiei, cu frecven moderat si cu volum curent mare. Debitul respirator la acelai efort este mai mic dup o perioad de antrenament. De asemenea, relaia dintre ventilaie si perfuzie se mbuntete. Fomicev (1958) ajunge la aceast concluzie dup urmtoarea experien : msoar debitul respirator n timpul efortului linuri cnd subiecii respir aer atmosferic si atunci cnd respir aer mbogit cu oxigen. El observ c la adolescenii neantrenai debitul respirator do ofort (alergare pe covor rulant cu vitez de 89 km/or) fiidc ru 1017 1/min. atunci cnd oi respir aer mbogit cu oxigen, l i adolescenii antrenai si la adulii antrenai, scderea debitului rosI'Inilor alunei rnd oi respir aer mbogit cu oxigen fa do valorile nmMiriUo atunci rnd ei rospir nor atmosferic esto de numni 2,fi5,6 l'mln, Formioov consider oA diforonolo dintre colo dou grupo dte Miblorl ie dntoresc concordanei mnl bune dintre perfuzie ffl ventilai* Itt |MM%onnelo nntronntc

L.5.3.1. Consumul maxim de oxigen Consumul maxim de oxigen (capacitatea maxim aerob) creste lup antrenament intens i ndelungat. Snt citate valori de 85'90' nl/kilocorp (Andersen, 1968) fa de 45 ml la omul neantrenat. Brouha, citat de Andersen, constat un fapt n aparen paradoxal 'n legtur cu consumul de oxigen n efort la sportivi i anume : un "ampion olimpic n foarte bun form sportiv consum la un anumit fort '2,8 l (Vmin. 'm2 suprafa corporal, n timp ce un alt sportiv, lestul de bine antrenat, dar nu ntr-o form sportiv aa de bun ca .inimii, consum la acelai efort numai 2,4 l (Vmin. m 2 . Acest exces le consum de oxigen la primul ar prea o comportare neeconomic, n fk\pt ea este ns expresia unei mari capaciti a proceselor oxidative,. leoarc.ce, n timp ce al doilea sportiv are o acumulare de acid lactic de 73 rng%, campionul are numai 47,4 mg%. El oxideaz mai bine, face jntorie de oxigen mai mic i este mai puin obosit. Astrand (1968) arat, de asemenea, c sportivii bine antrenai pot rxrruta eforturi cu o intensitate de 6065% din capacitatea maxim : icrob personal, fr acumulare de acid lactic i pot s menin timp ;lc o or eforturi cu o intensitate de 85% din capacitatea maxim aerob (Viv.i fig. 3).

1.5.1. Particulariti ale capacitii de efort la vrstnici


O mare parte (poate cea mai mare parte) dintre bolnavii cardiovasculari care au nevoie de antrenament fizic, snt n vrst de peste 4045 ani. De regul, ncepnd de la vrst de 30 de ani capacitatea de efort, n organismului sufer unele modificri, care trebuie luate n considerare Htunri end se organizeaz programul de antrenament fizic (Letu-f nov, 1973). ; Consumul maxim de oxigen (capacitatea maxim aerob), care estg> Indicatorul principal al capacitii de efort (ndeosebi al capacitii de; rfort de rezisten) scade cu 5 ml/min./kilocorp (1011%) pe decad de : vrstA ntre 2565 ani (Shephard, 1963). Odat cu naintarea n vrst are loc o cretere a travaliului mus-' Miilor respiratori, din cauza scderii elasticitii plmnilor i peretelui Loraeie, o scdere a capacitii de difuziune la nivelul plmnilor, precum ^i raderea debitului cardiac maxim, aadar, o scdere a capacitii funcLionule a sistemului de transport al oxigenului. Aportului- sczut de oxigen i se adaug unele deficite n distribuia ,ii utiliznrca lui. Astfel, n timpul efortului-intens, debitul circulator cutanat crete 1 trorentual fa de debitul circulator total pe msura naintrii n vrst, Ac cimlii se poate datora faptului c debitul sanguin cutanat se menine ii vnlori constante, n timp ce debitul cardiac maxim scade. De asemcu-. 'i , ponte fi prezent o scdere a eficienei pierderii do cldur prin M.luftre, otlntA cu naintarea n vrst (Shephard, 107.')). Indiferent de ' ' i'anlHinul implicnt. creterea procentajului debitului olmilnlor tn 'i pul efortului, estp IninotltA de scderea diferenei m'1ei'l0-vtnnnM mpi mir pt mnrii tnnlntftrll tn vrst. ><

Intervine, de asemenea, o scdere a capacitii de utilizare a oxigenului, att n muchiul scheletic ct i n miocard, datorit reducerii numrului de capilare i a capacitii enzimelor oxidative. n cele mal multe organe crete proporia de esut conjunctiv fa de esutul funcional. Modificri ca acelea schiate mai sus, fac ca odat cu naintarea n vrst, s scad capacitatea de efort. Msura acestei scderi poate fi micorat, ntre altele, prin antrenament fizic. Datele fiziologice arat posibilitatea obinerii unor efecte de antrenament pn n decadele 68 de via. Hollmann (1973) comparnd datele fiziologice ale unui lot de brbai de 6080 de ani supui unui antrenament de rezisten cu acelea nle unui lot martor de aceeai vrst, constat la cei antrenai, valori semnificativ mai mari ale consumului maxim de oxigen (capaciti mnxltne aerobe), ale debitului respirator maxim si volumului sistolic maxim. Tensiunea sistolic la un efort standard este mai mic Ia cei antrenai, la fel si lactacidemia. . Odat cu vrst scade capacitatea de efort aerob local a musculaturii scheletice (capacitatea de rezisten la un efort dinamic executat cu grupe musculare mici). Aceast capacitate este condiionat de aportul ie oxigen i de capacitatea metabolic celular, respectiv de vasculari-/.ijia intramuscular (ndeosebi capilarizarea) distribuia intramusculrti'fi a .sngelui, coninutul de mioglobin, activitatea enzimelor si coninutul de glicogen. Cu ct capacitatea de efort dinamic locul este mai mare, cu att diferena arterio-venoas de oxigen n efort este mai mare si fluxul sanguin necesar este mai mic. Hollmann (1973) constat o cretere foarte important a capar'itftli de efort aerob local al musculaturii scheletice la persoane de 60 do nm antrenate. Acesta este unul dintre efectele cele mai evidente ale antre mimentului fizic. El duce la creterea capacitii de efort muscular IA turi de o solicitare mic a cordului. Pentru antrenamentul fizic al cardiacilor aceste fenomene prezint lin mare interes, deoarece asigurarea unei capaciti oxidative crescute tn musculatur face ca necesitatea de flux sanguin s fie mai mie, reali-?.Ind o cruare a activitii cordului.

Intensitatea efortului executat.(n wai) se calculeaz n funcie de greutatea subiectului care face efortul, nlimea scrie si numrul de urcri pe minut, dup formula : \V = nlimea scriei n cm X numrul de urcri pe minut X 0,232. Autorii citai au fcut examinri comparative n efort pe scri si pe bicicleta ergometric si au gsit valori concordante. Ei nu au gsit diferene semnificative ale consumului de oxigen n efort la variaii ale ritmului de urcare pe scri ntre 1030/min. sau la variaii ale nlimii scriei ntre 2040 cm. Pentru determinarea cu uurin a intensitii efortului au elaborat o nomogram pe care o reproducem n figura 5.

40 C/T? JO c/n Z ffc;7?


30C-r
~

;200^250--. r
i

7 S0~

: soso0 Q Q -

Vig. 5. Lucrul mecanic n wai n funcie de greutatea corporal, nlimea scriei n ritmul urcrilor (Pitteloud i Forster, 1963).
1

Andersen, Shephard si colab. (1971) susin c randamentul efor.ului executat pe scri este ceva mai puin constant si mai mic fa de leela executat pe biciclet ergometric (16% fa de 22%). Consumul Je oxigen ntr-un efort de 700 kgnr'min. pe scri echivaleaz unui fort de l 000 kgm/min. pe bicicleta ergometric. Exist cteva condiii tehnice care trebuie respectate pentru fiecare lintre testele de efort. Astfel, bolnavul trebuie s fie la cel puin dou ire dup mas, s nu fie obosit, s nu aib febr sau vreo boal infec-lons, s nu fi consumat cafea n ultimele 4 ore, s nu fi fumat n ultl-H'li1 4 ore, s nu fi luat medicamente n ultimele 6 ore, s se cunoasc H'dk'jiia pe care o ia n ultimele zile, temperatura camerei s fie ntre i!4 grade Celsius. Este necesar ca n laboratorul de testare s oxisto echipamentul II

lnr pentru supraveghere <^i pentru intfrvonii d(? urgont ri accidente cardio -vasculare. Avnd n vedere r la cardiaci, In go-

neral i la coronarieni, n special, pot s apar surprize, este bine ca acest echipament s fie cit mai complex. Ideal, el trebuie s se compun din : electrocardiograf, cardioscop, defibrilator electric, surs de oxigen, masc i balon pentru insuflaie de tip Ruben, perfuzoare. Trebuie s fie In dispoziie urmtoarele medicamente : antiaritmice injectabile (xilin), oronodilatatoare (soluie alcoolic de nitroglicerin, fiole de Intensain HM u Persantin, izosorbiddinitrat), glicoizi digitalici injectabili, glucocorUcoizi injectabili (hemisuccinat de hidrocortizon), substane presoare (adrenalin, Dopamin, Isuprel), atropin, soluii alcalinizate (THAM, bicarbonat de sodiu), soluie de dextroz pentru perfuzie, diuretice injectabile (Lnsix), diazepam fiole i tablete, opiacee injectabile. i'.U. Riscul testrii Ia efort a cardiacilor Semnalm cteva dintre datele unor laboratoare care au executat im mare numr de testri. Sheffield (1965) n S.U.A. testnd un numr de l 000 coronaric-nl In timp-de 5 ani nu a avut nici un stop cardiac sau fibrilaie ventricular. Laboratoarele conduse de Carlsten n Suedia, testnd n timp de 12 HII! 25 000 cardiaci sau persoane suspecte de o cardiopatie, semnaleaz ti|ifiriia unui infarct miocardic legat de efort, modificri electrocardio-jjififJce pasagere caracteristice pentru infarct dar care au disprut dupft tlnuft ore la 2 bolnavi si tahicardie ventricular la ali doi. Compurnd hievcna acestor accidente cu frecvena lor n diferite alte situaii, Curl-li'ii nu consider c testarea constituie un factor de risc suplimonttii1. Hochmis si Blackburn (1971) prezint o statistic asupra unui nu-i"ftr de 170000 testri executate n 73 centre din S.U.A. 70 din acest' itrt1 dispuneau de defribilator electzic, 41 aveau pace-makcr extern ', u iveau aparatur pentru asistarea respiraiei. 75% din centre in ut consimmntul bolnavilor pentru testare, 30% di2i ele lundu-1 in li, Laboratoarele se gseau n apropiere de spital. S-au nregistrat 16 decese (0,7 la 10000) care pot fi puse n Icgrt-il cu efortul executat la testare. 11 decese s-au produs n ziua tcslrt-il intre care 8 la interval de sub o or de la efort. Ksto de remarcat c decesele s-au produs dup eforturi do inlensi-dlfrrite. Astfel, 5 dintre cei decedai fcuser numai prim;i treaplA ffort, de intensitate mic, 2 fcuser testul dublu Mater, iar roiliili rfi la trepte de efort de intensitate submaximal. In afar do decese, 40 dintre bolnavii testai au fost spitalizai pon-> i r t timp pentru durere anginoas sau tulburri de ritm ;ipftriit i urfl ru tostaroa la ofort. ruco (1!)7J) n S.U.A. semnaleaz Jn decurs do un un fji jumrtlatc-l dp stop ciirdiac prin nsistol snu flbrilutif vontrirular, ionic snl-Iri dcfibrilare clertric-. DouA din wridenti' s-au produs IM 1ifs- doliilfc S la Ici ilk- do aiiUvniimcMt l'ixic. Uintre oei 3, bolii fflcut stop cardiac Iu imliriumirnt fi/ic, 4 ^l-au rrluat ntfwt it dupft 2.1 M

-tir nccrsur a se lua toate- msurile pentru limitarea lui si pon-i iHurnn-a posibilitilor de intervenii- eficienta In ruz de nevoie. In funcie de indicii fiziologici urmrii, testele de efort submaxiru Intensitute progresiv utile pentru individualizarea antrenamenfl/lc la cardiaci se pot clasifica astfel : I. Teste electrocardiografice ; II. Teste pentru aprecierea economiei de adaptare la efort a coi'- 1 l si rirruluiei pe baza frecvenei cardiace si a tensiunii arteriale ; III. Teste pentru aprecierea funciei ventriculare stingi : ! 1. Metode care folosesc cateterismul. . 2. Metode ncinvazive : a) vc-ntriculografia nuclear ; b) ecocardiografia ; e) mecano-fono-cardiografia. IV. Ergospirometria.

l. Tcnlarcn electrocardiograf ic Testarea electrocardiografic la efort este obligatorie pentru fiecare iav cardio-vascular care urmeaz s fie supus unui program de recuire prin exerciii fizice. En const n nscrierea electrocardiogramei n repaus, n timpul I efort fizic (pe biciclet ergometric, pe covorul rulant sau pe sc) i dup efort. La nceputul aplicrii acestor teste s-a urmrit electrocardiograma ia! n repaus i dup efort (exemplu testul Mater), n prezent se imund urmrirea ei i n timpul efortului, deoarece la o parte dintre u\vi (59 o) modificrile snt fugace, ele disprnd la cteva secunde rt terminarea efortului (Broustet 1980, Obrascu, 1972). Testarea electrocardiografic la efort este, n primul rnd, nece-i pentru bolnavii cu cardiopatie ischemic, dar i pentru cei cu hiperilune, valvulopatii, sau sindroame funcionale cardio-vasculare. l'n la un timp, testarea electrocardiografic la efort s-a practicat icopul precizrii de diagnostic la bolnavii cu electrocardiogram nor, n repaus, dar cu acuze coronariene subiective. In prezent ea se iseste si pentru aprecierea severitii bolii, a toleranei la efort (foarte nrtant pentru dozarea antrenamentului fizic), ct si pentru aprecieeTerelor terapeutice
p II ' 'undiii tehnice. Alegerea conducerilor In repaus este obligatorie nscrierea cel puin a celor 12 conduceri idanl, periferice i toracice. n 1 impui efortului este necesar s se observe electrocardiograma Uium pe un osciloscop si s se nscrie n fiecare minut sau n mo-nlul in care n npflrul vreo modificare a traseului. Un osciloscop cu imn'1/atnr r-ste ideal, ndeosebi pentru punerea tn ovIHtMifl n tulbur>r do ritm. ,Si< npi'pcl?J eft pentru surprinderea nndlflrArUov lifhemlre tn mul efortului, rile mul Importnntp conduceri tnt i V4, Vs, V(j, nVF.

jn iiiliu rni cjup.i l > i h \ (IH'/V) uim.ili'Mil l u 1)91 n Inilor In pn u/nMnU'Ior atiunii.il' uhliniiU 1 Iu coroniiricni in funcie tic minluc-ri Tiilx'lui I I I )
'l'iihrlul l ir
rr/.uKtiIrlor ;uiomi;ilc obinute la coroinirienl tn funcie de eondwerlle lorr(|Mrnl<t (diip:'< Delry - 1977)

Conilucerile
V5

Numr de testri 161

Modificri patologice la efort %


86

Atunci cnd nu exist posibilitatea de urmrire, dect a unei sin-conduceri, este de ales o conducere toracic bipolar care s explo- IP/.P ventriculul stng, plasnd electrodul explorator n Vs, iar pe cel in-Jlfi'rtent n V 5R sau pe manubriul sternal. Electrodul de mpmntare t plaseaz pe antebraul drept. Pentru a minimaliza artefactele produse de contraciile musculare, M t o bine ca electrozii toracici s fie plasai pe coaste, iar nu pe muchii Inloreostali. De asemenea, minile nu trebuie s strng ghidonul bicicletei, ci doar s se sprijine uor pe el. Pentru conducerile toracice se utilizeaz electrozi lipii. Pentru a *vltn artefactele i a obine trasee ct mai fidele, electrodul trebuie curat bine cu alcool, ras prul de pe zona pe care va fi lipit, degresat tegu-nirntul cu benzin sau aceton. Frecarea tegumentelor cu tifon pn la npnriia eritemului ndeprteaz stratul cornos i micoreaz impedana f|ililrnnei, crend condiii mai bune pentru preluarea diferenelor de (iitrnial. Se aplic pe electrod past de contact pn la nivelul guleru- 1 au de material plastic, dar nu mai mult. Surplusul de past poate l ifitruncl pe scotch si s slbeasc aderarea i fixarea pe piele a elec-lului. Dup folosire, electrozii se cur de past prin splare cu ap,. ajutorul unei periue i apoi prin tergere cu alcool. Conducerea bipolar toracic descris mai sus ofer trasee cu o ; ' i a stabilitate a liniei izoelectrice, dar nscriind-o singur, ne scap,' :-un numr de cazuri, denivelarea segmentului ST. De asemenea, ea nscrie ntr-un mod optim unda P, ceea ce poate provoca dificulti. Interpretarea tulburrilor de ritm supraventriculare care ar aprea. Pentru nlturarea acestor neajunsuri este .bine s se recurg la i intllto conduceri. In ceea ce privete conducerile toracice, se pot lipi Irozi n Vo, V3, V4, V5, V>, mutndu-se alternativ borna .exploratoare fiffiire dintre ei, n cazul n care avem osciloscop cu un singur canal i l putem urmri dect o singur conducere. Pentru conducerile perii'c so lipesc electrozi pe umeri (acromion) si n fosa iliac stng. Se In trasee mai fidele n aceste conduceri dac se pedaleaz n docubit 'l (Rpindoll, 1067). Nu toi cardiologii snt ns adepii acestei pozi-

v ,

v4 V3V6 l ) , i ) 3 aVF Y v,v, V V., 0, U3 aFV Y, V5\c

i;o 184
188

yo 98
100

.. Thadani i colab. (1977) semnaleaz c la coronarieni funcia ventri- | ilar este mai perturbat n decubit dect n ortostatism, datorit cavit- !-' ,or ventriculare stingi. In cazurile n care traseele din diferite conduceri nu au o linie izoectric destul de stabil si interpretarea lor este dificil, se poate opri 'ortul pentru 56 secunde la fiecare minut, cernd bolnavului s fie t mai relaxat n acest timp, pentru a se nscrie trasee mbuntite. 8.1.2. Modificri electrocardiografice produse de efort ', Intervalul PR se scurteaz cu 0,010,02 secunde. Durata complexului QRS scade cu cteva miimi de secund, iar . >ca QRS deviaz de cele mai multe ori'spre dreapta. Punctul J se subdeniveleaz cu 0,5l mm n DI D2, Da, aVL, VT si cu 1,52 mm n V5 si Vf, (Fattorusso, 1963), segmentul ST avnd s isu o direcie ascendent. El ajunge la nivelul liniei izoelectrice ntr-ua itcrval de timp sub 0,8-sec. n cazuri mai rare, la eforturi mari, poate s survin chiar la. n cri sntoi o subdenivelare de peste l mm a segmntului ST cu di,'cia orizontal. Unda T poate s scad n amplitudine n derivaiile standard si i procordialele stingi, fr s devin n mod normal plat sau negativ, idcscori ea creste n amplitudine n primele minute dup efort, la vamai mari dect n repaus. Se consider ca modificri electrocardiografice patologice (semne n toleran) care se pot ntlni la efort, urmtoarele : Extrasistole frecvente, precoce, multifocale sau n salve. Fibrilaie i flutter atrial, tahicardie paroxistic. Subdenivelare a segmentului ST de peste l mm cu direcie orioiiUil sau descendent a lui. Negativarea undei T n D; sau n V5, V(i. Dintre modificrile patologice produse de efort, cele mai frecvente l mai multe studiate snt denivelrile segmentului ST (Fig. 6).
A J? &
unda P creste n amplitudine, mai ales n D2 i D:.

Efortul produce urmtoarele modificri electrocardiografice fizio->gice :

K/i/, d

Sultdenlvtlmvu lielwimleft n Mgmcntulul ,1T, ->* tip doiefnrtfnt (Andprwn, 1971),

Up orlitontul; H

Pentru aprecierea denivelrii segmentului ST este recomandabila utilizarea urmtoarei metodologii : In primul rnd se stabilete linia de referin, unind cu jutorul unei rigle transparente fie mai multe segmente PR, fie . mai multe puncte de jonciune ale segmentului PR cu complexul QRS, n cazurile-jn care segmentele PR nu snt bine conturate. Ultima metod permite evitarea erorii produs de interferena undei T de repolarizare atrial (Ta) negativ cu nceputul segmentului ST, mai ales atunci cnd intervalul PR este scurt i unda Ta ampl, aa cum se ntmpl n tahicardie (Messin, 1967). Se consider ca subdenivelare ischemic a segmentului ST scderea lui cu l mm sau mai mult sub linia izoelectric, cu o durat de peste 0,08 sec. (Messin, 1967 ; Broustet, 1966 ; Bruce, 1969 ; Andersen, 1971). O serie de date experimentale demonstreaz c denivelarea segmentului ST expresia hipoxiei miocardice condiionat de insufi-riena fluxului coronarian. Shea (1962), modificnd experimental fluxul .coronarian la cine, constat c la o reducere de 29 0 a acestuia apar .modificri mici ale segmentului ST, iar reducerea cu 52% produse modificri mari. Scheuer (1966) semnaleaz alturi de subdenivelarea segmentului ,ST, modificri hemodinamice si metabolice. Astfel, la o reducere a fluXUlui coronarian la 41,4 ml/min. fa de valoarea iniial de 88,9, apare Jupcrtensiunea atrial sting. Ea apare naintea modificrilor segmentului ST la 3 animale si, dup acestea, la alte dou animale. La toate* unimalele apare inversarea gradientului acidului lactic, ca dovad a metabolismului anaerob, nainte sau simultan cu modificrile segmentului ST. Diferena arterio-venoas crete de la 55,9% la H8,4% la apariia modificrilor ele ST, iar consumul de oxigen scade de la 9,67 ml/min. la 7,65. Sensul denivelrii segmentului ST depinde de gradul de reduceri' ,i perfuziei : o reducere moderat a fluxului sanguin, limitat la strat ui 'lli; subendocardice, produce o subdenivelare. Reducerea important n fluxului produce ischemie transmural i supradenivelare (Detry, 1D70), Subdenivelarea n efort a segmentului ST, modificarea cel mai frec-M'nt ntlnit la coronarieni, reflect apariia hipoxiei subendocardicv. l',,i este reproductibil si se coreleaz cu necesitatea de oxigen a miocnr-ilului, exprimat prin indicele tensiune-timp (Detry, 1970). Accentuarea hipoxiei duce la nlocuirea subdenivelrii cu suprademvrlarea segmentului ST. Cei mai muli autori consider c amplitudinea subdenivelrii sog-tncntulul ST, atunci cnd ea estee produs de cardiopatia ischemic, oste expresia severitii suferinei coronariene. Dup Robb i Maks (1907) mortalitatea este de dou ori mai mare la cei care au o subdenivrluix dr -ST sub l mV fa de cei care nu au astfel de modificri si de 5 oii inul mare la coi care au o subdenivelaro de l2 mV. O subdenlvclarq de pcstt* 2 mV f aer- ca mortalitatea s creasc de 20 do ori (AmlcTscn, lt)7J). Controlul coronarotfrafic confirm relaia dirt'd ntre nmpllUidl-Mibdcnlvpiadl de ST l sevedltiteu suferinei coronnriene (Ander-

t ins i cazuri cnd nu se constat o relaie direct ntre ampliilmivelrii segmentului ST i severitatea suferinei coronariene I174). i r i i a subdenivelrii segmentului ST la eforturi mici, cu frecn l iar mic, reprezint un indiciu de severitate a bolii. Semt/.ul unuia dintre bolnavii notri, care fcea angor de efort, dar cpaus o electrocardiogram normal, ce se altera n timpul criKOP, prezentnd o hipoxie antero-lateral. n efort de 30 W (frecrdiac 85/min.) electrocardiograma nscris n derivaia toracic V;, nV j nu prezint modificri patologice (fig, 7). La efort de frecven cardiac de 94/min. segmentul ST se subdeniveleaz l mV, apare uoar durere retrosternal i anxietate, care ce-

7.

nivelare a seqmontului ST la efort mic.

ivpiiiis. Ln 15 secunde dup terminarea efortului, subdeniverncntuUu ST se mrcstn la 2 mV. La 2 minute dup terminanhil HC nscrie n relo 12 conduceri c'lnsicc un tnis''ii normal, i cel dlnnlntcn tostflrli la cfovt. Dei modiflcflrllf clcclrornrdio-nt du foarte srurtft durat (fnpt care justific nrci-niinti-n Inscrienrnrdlogrmol chlwr In timpul efortului l ImtuIlHt Uup* terml-

narea lui), apariia lor la un grad mic de solicitare a cordului ne-a fcut s considerm rezerva coronarian a bolnavului ca fiind foarte sczut, fapt care a fost confirmat de evoluia lui ulterioar. Avnd n vedere c hipoxia este stimulul cel mai important pentru declanarea vasodilataiei n miocard si pentru dezvoltarea circulaiei colaterale (Barcroft, 1968), muli autori consider c subdenivelarea segmentului ST, expresie a hipoxiei miocardice, nu trebuie s fie un motiv pentru ntreruperea efortului dac nu depete 2 mV, nu se nsoete de durere anginoas intens, modificri de ritm sau conductibilitate, modificri hemodinamice patologice (Bruce 1969, Andersen, 1971). Unii continu s mreasc efortul pn la frecvena cardiac de 150/min. n cadrul testrilor electrocardiografice, chiar n prezena subdenivelrii mari a segmentului ST si a durerii precordiale, la bolnavi care relateaz c, de obicei, atunci cnd apare angorul, ei nu se opresc, ci continu efortul, iar durerea cedeaz peste un timp. Aceast reintrare n normal fr oprirea efortului este comparat cu cel de al doilea suflu" (nvingerea punctului mort") la sportivi. Mac Alpin (1966) prezint 12 astfel de cazuri, ntr-unul spre exemplu, modificrile de ST se instaleaz dup 3 minute de efort, la o frecven cardiac de . 140/min. Bolnavul continu efortul cu frecvena cardiac de 140148/min. timp de 26 minute, timp n care modificrile de ST se menin, dar durerea precordial scade pn la o intensitate foarte mic, pentru a disprea la un minut dup terminarea efortului. Datorit faptului c unele cercetri semnaleaz c apariia anginei de efort si subdenivelarea segmentul ST se nsoesc de alterarea funclicl ventriculare (Scheuer 1966, Lichtlen 1973, Parker 1979) noi nu am filcut astfel de experimente. In capitolul referitor la metodica antrenamentului fizic n cardiopatia ischemic prezentm conduita noastr n cadrul testrii si n cadrul dozrii efortului n antrenament. Depresiunea punctului J (punctul de jonciune ntre sfrsitul complexului QRS si nceputul segmentului ST), cu ascensiune rapid, cvasi vertical a segmentului ST ctre linia- izoelectric (fig. 8), este considerat, n general, ca fiind lipsit de semnificaie ischemic, mai ales In prezena tahicardiei. Gilson (1964) a gsit astfel de modificri la 20%

l'/. 8. Denivelarea puncihil J cu segment ST ascennt. n unda P ; b = sfrlul undei T. La frecvene irdlaco ridicate oxist o nilnirc a undelor T si P (Andi'i-scn, 1071).

Hnlrp personnr-le sntoase, Inregistdnd electrocardiograma continuu pe mugii A In timpul nrtlvItAtll zilnice n celor examinai, timp de

re. Depresiunea punctului J se datorete uneori probabil intermdtii T atriale, tahicardiei, modificrilor funcionale ale sisteKTVOS vegetativ, hiperventilaiei asociat cu alcaloz respiraIson, 1964). . j bbs (1967) urmrind un lot de 920 persoane timp de 10 ani, cons-<f lorlalitate de,3,1% (pe l 000 persoane pe an) la cei cu electro-, ,11 nu normal i de 3,8% la cei cu subdenivelare a segmentului is ascendent. La cei cu subdenivelare orizontal a segmentului alilatea^ste de 24,1%. Totui, Reindell si colab. (1967) gsesc la de 4060 de ani cu ST subdenivelat ascendent, valori mai slabe , rlului : volumul, cordului/coeficientul de oxigen al pulsului. Ei, ; \ c, dei este probabil ca segmentul ST subdenivelat cu sens as- '; .s nu fie expresia unei insuficiene coronariene, el nu poate fi. l 11 normal, ci ca un semn al unei tulburri reglatoare care pro- ; ilificarea electrocardiografic i o alterare a inotropismului, ex- ' prin valori mai slabe ale raportului : volumul cordului/coeficieni^'en al pulsului. decalaj important al punctului J depind 2 mm, sau o panta iiil;l foarte lent a segmentului ST, rmnnd sub linia izoelec-Ic 0,08 sec. dup punctul J, ar putea s aib o oarecare semni-.licinic. Un astfel de decalaj poate s reprezinte o comportare lui' ntre aspectul normal si cel ischemic franc, s precead inc/e decalajului ischemic de ST (Kurita, 1977). Atunci cnd o denivelare apare la efort n una din conduceri, este util s n-iilte conduceri, pentru c putem observa pe vreuna din ele sub(,' orizontal. nrtul QX/QT. Unii autori consider c atunci cnd durata QX l dintre nceputul complexului QRS si punctul unde segmeabdonivelat atinge linia izoelectric) depete jumtatea duratei rlul QX/QT este mai mare dect 0,5), subdenivelarea punctuHile considerat ca fiind de natur ischemic chiar dac ea nu 2 mm i segmentul ST este ascendent (Mesisn, 1967). Iflcftrile undei T. Gilson a gsit modificri ale undei T la 30% Met'ii sntoi urmrii electrocardiografie continuu pe band timp de 24 ore. Creterea amplitudinii undei T a fost de dou x-vent dect scderea ei. id T ascuit i ampl n V/ care si-a triplat amplitudinea cut ru mai mult de 5 mm este expresia unei ischemii miocarnto. Ea poate s fie nsoit de scderea n amplitudine a undei iiiprudcnivelarea segmentului ST (Messin, 1967). i'ii re privete scderea amplitudinii undei T n timpul efor-(liipfl efort, unii autori consider c scderea amplitudinii cu lt valonn-a do repaus este suspect, iar o scdere de 50% este c miturfi ischemic (Sasamoto, 1964). Klepzig (1955) considera ieiii'rn undoi T n efort ca un fenomen fi/.iolofjic, condiionat firi nc'iii'o-vt'gotativp. tlvnrrn undH T constant sau numai post cxlt.i'.Islullc, est' 1 i tip unii autori cu c-xprcslc a ischemici dncfl cli-pAv^ts 2 mm cu util mul mult i'"1^ '^^ InaoilA df nimiciion Inter,

valului QT n prezena unui echilibru electrolitic normal. Mattingly (citat de Messin), bazat pe urmrirea n timp a pacienilor i pe controlul anatomo-patologic, consider c negativarea undei T are o semnificaie patologic numai dac este nsoit de modificarea ischemic a segmentului ST. Robbs (1967) urmrind timp de 10 ani un lot nu gsete o morbiditate si mortalitate prin infarct miocardic crescut la persoane cu modificri ale undei T dup efort (inclusiv negativarea ei) fa de cele fr modificri. El consider negativarea undei T ca fiind de natur ischemic numai dac este nsoit de modificri ale segmentului ST. Rein-dell (1960) gsete.frecvent aplatizarea undei T n efort la persoane sntoase n vrst de 4070 de ani si nu acord importan dac nu este nsoit de modificri de ST. In schimb, el consider c negativarea undei T n efort trebuie privit mai circumspect. Neconcordana dintre punctele de vedere ale diferiilor specialiti face ca, n practic, fiecare medic s interpreteze modificrile undei T n efort prin prisma experienei sale personale. Nici n ceea ce privete repozitivarea n efort a unei unde T negative n repaus, datele existente nu ofer elemente suficiente pentru interpretare. Reindell i colab. examinnd 20 de pacieni cu sechele de Infarct miocardic gsesc pozitivarea undei T n efort la 4 dintre ei. Autorii consider c este greu de crezut ca irigarea miocardului s se fi mbuntit n timpul efortului la astfel de pacieni i aceasta s fi produs pozitivarea undei T. Ei crecl mai curnd c este vorba de o reacie Ischemic supraadugat, care, prin forele electromotrice contrare, neutralizeaz modificrile electrocardiografice de repaus. Mater (1964) con-Irst ns semnificaia patologic a pozitivrii unei unde T negativ i> repaus. Linhart si Turnoff (1974) constat c n 10 din 14 cazuri obser-vnte de ei pozitivarea undei T la efort s-a produs la pacieni cu coro-n.'-ire normale la coronografie. Aadar, interpretarea acestui fenomen trebuie fcut n contextul tuturor modificrilor electrocardiografice i di-nlre pe care le prezint bolnavul. Apariia extrasistolelor la efort este considerat ca un semn de in' li'ran dac ele snt frecvente (mai mult dect 10'0 din contraciile car'&), precoce sau sistematizate. Se consider c factorul principal care rmin apariia tulburrilor de ritm n efort nu este att leziunea courian, ct, mai ales, deteriorarea funciei ventriculare stingi. Serradrrni i colab. (1973) constat c atunci cnd funcia ventricular sting ' normal, tulburrile de ritm apar la 1,4% dintre pacienii care nu leziuni coronariene i la 3,8% dintre cei cu astfel de leziuni. Atunci l funcia ventricular este alterat, frecvena tulburrilor de ritm este milt mai mare la ambele categorii de pacieni : ele apar la 27,2% rp cri fr leziuni coronariene i la 38,4% dintre coronarieni. Atunci cnd ntlnim, la testarea electrocardiografic, modificri neludente pentru prezena unri suferine coronariene, este util ca, pendozarea efortului n nidrul antrenamentului fizic, s recurgem la pletwcii testrii prin aprrrinvn funciei ventriculare n repaus i Ir
l c\\ njtitnrul n ilelor rn .izlve. en He r* (mul n nr,....,.i...............

mocardiografic sau ecografic a fraciei de ejecie i determinarea i lor ergospirometrici. n prezena unor valori normale ale acestora, n s apreciem c este vorba cel mult de o suferin coronarian irnt i s ndrumm antrenamentul fizic n consecin.

'.. Tctttv pentru aprecierea economiei de adaptare la efort a cordului pe baza frecvenei cardiace i tensiunii arteriale
frecvena cardiac este un indice foarte expresiv pentru gradul :> licitare a cordului n efort. Exist o relaie linear ntre creterea iliului cordului, consumul su de oxigen i frecvena cardiac (Shef, 1965). Cu ct frecvena cardiac la un anumit efort este mai mic, tt adaptarea cordului este mai economic, travaliul executat de el nsumul su de oxigen fiind mai mici. l)c asemenea, produsul : frecvena cardiac X presiunea sistolic, oreleaz linear cu consumul de oxigen al miocardului. Raportul r 'rervena cardiac X tensiunea sistolic) este constant. Travaliul depus de miocard pentru a mri presiunea arterial la ,il debit cardiac (travaliul de presiune) necesit considerabil mai ; consum de oxigen dect travaliul pentru mrirea debitului cardiac ffisiune constant (travaliul de debit) (Reindell, 1967). Cu ct adaptarea cardio-vascular la efort este mai economic, ma ent, cu att mai repede frecvena cardiac si tensiunea arterial n dup terminarea efortului, la valorile de repaus. Primele examene funcionale ale cordului prin care s-au urmrit Ilficrile produse de efort asupra frecvenei cardiace i tensiunii arte-' nu fost aa numitele probe funcionale cardio-vasculare clinice. constau n urmrirea acestor indici funcionali dup executarea unui 't standard. Cele mai cunoscute snt : proba Martinet elaborat n '), proba Mater din 1929, proba Letunov din 1956 (Obrascu, 1965). In prezent ele se folosesc foarte puin, n ultimul timp s-au elabo-toste de efort pentru aprecierea gradului de solicitare a cordului n ">rt cu lucrul mecanic executat de musculatura scheletic. Ele urm- vnlorile frecvenei cardiace n timpul unui efort standard msurat wai (W) sau kilogrammetri (Kgm/min.). n acest fel, capacitatea de t sau gradul de economie a activitii cordului n efort se apreciaz bn/ii lucrului mecanic pe care musculatura scheletic l poate efectua i tmumit frecvent cardiac. Redm n continuare unele dintre cele mai utilizate teste bazate intensitatea efortului posibil de executat la o frecven cardiac idard. '2.\. Cajncitalea de travaliu la frecvena cardiac de 170'min. Arest test a fost propus do Sjostrand (1960) si const din oxecutai do eforturi rrpsctnde pe bicicleta ergometricA, pnA RP "JuiiRo la o rvrnA cm-illnc de 170/min. Se ncepe cu un efort <lp UDO K^m/min. W) l s mArptt Intensitatea din 5 n 5 minutn nt rltn J HO Km/min. i W) ptn i n e l ne Unge frecventa cardiac UB 170/mln, l**1 li Iu coil.

i i i e frecvena cardiac n stare stabil (ultimele 30 sec. ale fiecrei trepte de efort). Executarea testului n acest fel este posibil numai la persoane Kftntoase, n ndeosebi la sportivi. Pentru cardiaci nu este posibil executarea unor eforturi cu o intensitate aa de mare nct s ridice frecvena cardiac la 170/min. n aceste cazuri Denolin si colab. (1970) propun executarea a.trei Irepte de efort cu intensitate submaximal, nscrierea valorilor frecvenei cardiace si a intensitii efortului pe un sistem de coordonate si extrapolare pn la frecvena cardiac de 170 min. Ei recomand ca prima tronpt de efort s produc o cretere a frecvenei cardiace pn la cel puin 120/min., deoarece numai la eforturi care depesc aceast intensiInte exist o relaie linear ntre frecvena cardiac i intensitatea fortului. CT170 corespunde unui efort de 7580% din capacitatea maxim aerob a unui tnr sntos. Buhlmann (1963) a ntocmit o nomogram valorilor normale ale CT^o n funcie de sex, vrst i nlimea cor-l oral (fig. 9).
C/77 W

75 fc
7802

r +7SO
-7 0 2 7S&*7fO 7 0 0

0 3 0

tl

\ S O 20 60 30 r S 0 \ i
6 0 ^ -

Fio. 9. Nomogram pentru stabilirea valorii ideale a CT170 (Buhlmann, 1965).

j' in,

l'c un lot de 40 coronarieni noi am putut s calculm prin extraCT|7o la 13 bolnavi si am gsit valori de 96165 W (Obra.scu,

1,3.2, Testul capaciti de travaliu la frecvena cardiac de 150/niin.


HHIcrsU'ln (J97J) propune pentru cnrdiaci testul capacitii <k< trala Jneutntu iwdluc de 15Q/mtn< (CTm) l. i,,,j<u,
M

K lle a n(1 7 )g s teu a lev lo a C i5 e rm n 9 3 e rm to re a ri le T .. '\ 0: ; La sntoi : {: ) 49 ani = 125 W cu consum ele oxigen de l 660 ml/min. (39 ml/min./ ;| .locorp) :| J 59 uni 112,5 \Y cu consuni O-> de l 580 ml/min. (36 ml/min./kilo- ,;'

Dup infarct : 3- 49 ani = 102 W (81/ 0 fa de normali) cu consum ele oxigen l 507. il/min. (33 ml/min. /kilocorp). D 59 = 88 W (78% fa de normali) cu consum de oxigen ele l 250 ml/ lin. (30 ml/min./kilocorp) ..'t. 2. 3. Testul capacitii de travaliu la frecvena cardiac de 130/min.

Hoilmann (1965) propune testul CT13(J. Omul sntos poate exe-uUi eforturi cu o frecven cardiac de 130/min. timp ndelungat (ore 1 1 regi). La persoanele sntoase Hoilmann gsete valori ale CTi30 de ()_110W. Pe lotul nostru de 40 coronarieni am putut determina direct CTj-w) i 29 dintre ei si am gsit valori cu limite foarte largi de variaie, ntre 5 135 W. Marea majoritate a bolnavilor notri (21 din cei 29) au va-jrl cuprinse ntre 65 si 95 W. Considerm c pentru bolnavii la care nu apar semne clinice sau lectrocardiografice de intoleran la efort pn la frecvena cardiac de 30/min. testul lui Hoilmann este cel mai potrivit pentru aprecierea ca-'adtii de travaliu. Determinarea capacitii de travaliu la o anumit frecven car-.iac poate fi completat cu calcularea cheltuielii de pulsaii pentru pu-urea de W W (P/10 W). Voiculescu si colab. (1970) gsesc la sntoi o i't'Store u frecvenei cardiace cu 4 5 pulsaii pentru fiecare 10 wai, iar u cardiaci (valvulopatii si hipertensiune arterial) creteri de 7,5 8,9 uilsaii pentru 10 wai n efort de 60 W. In trepte progresive de efort, noi am gsit la bolnavi cu cardiopa-ic ischemic cronic si cu sechele de infarct miocardic o mrire a num-ulul de pulsaii cheltuite pentru 10 wai, de la o treapt la alta de efort, a expresie a creterii gradului de solicitare a cordului pe unitate de pu-ere (wat) odat cu intensificarea efortului. Urmrind P/10 W la cea mai ntensfl treapt de efort executat de fiecare dintre bolnavii notri (45 20 W) am gsit valori cuprinse ntre 4,55 13 pulsaii pentru fiecare f) Wai, cu o medie aritmetic ponderat de 7,9 + 0,96, atestnd la majo-llnlou bolnavilor un grad de solicitare a cordului mai mare dect la sn-ol, o cfonomie funcional a cordului mai slab. Dt'torminnrea CT|:1() si a P/10 W este foarte util pentru urmri rii In timp a efectelor antrenamentului fizic al cardiacilor, deoarece mxiiifltflirca economiei de adaptare a cordului la efort este unul dintre ffrtrlo importante po care le ateptm n urma antrennmentului. ; Pentru npri-clcrca gradului de solicitare a cordului In efort estel irreHiir cu, n cadrul Iestelor pre/entate mai sus, A t1 iirmArrasr i-tensiunii arteriale. Valorile acestei trebuii* Iuite tn eonsi-ra un factor limitativ. Gol mnl muli nutorl rtx uulft e \:\

*diaci, atunci cnd nu apar alte semne de intoleran, efortul s nu fie ..mpins dincolo de valori de 200 mmHg ale tensiunii sistolice, deoarece aceasta ar constitui o solicitare excesiv a cordului. Foarte expresiv pentru gradul de solicitare a cordului n efort este produsul : tensiunea sistolic x frecvena cardiac, produs care se corereleaz linear cu consumul de oxigen al miocardului. Apariia anginei de efort este legat de o anumit valoare a acestui produs, caracteristic fiecrui bolnav. Hellerstein (1967) considera valoarea de 25 000 a acestui produs ca limita a efortului care poate fi solicitat cardiacilor dac nu au aprut semne electrocardiograf ice sau clinice de intoleran.

-.3.3. Teste pentru aprecierea funciei ventriculare stingi


Pentru dozarea efortului n cadrul antrenamentului fizic al crd tocilor este extrem de important s tim dac bolnavul prezint un deflcit de contracie ventricular, o scdere a rezervei cardiace.
'!.;.>.3.1. Metode cure jolosesc cateierismiil

Explorarea funciei ventriculare s-a dezvoltat ntr-un mod impre- ionant dup introducerea n practic a cateterismului cardiac, n deceniul al cincilea. Msurarea presiunilor intracavitare, a volumului vonti'l-ular n sistol si diastol, calcularea vitezei de cretere a presiunii (dp/ 'lL) si a vitezei de scurtare a diametrelor, calcularea fraciei de ejecie, a i punerea n eviden a deficitelor regionale de kinetic ventricular, au devenit posibile prin cateterism i ventriculografie. Cunoaterea unor astfel de indici a adus un aport deosebit la ne-l [crea fiziopatologiei cordului. Determinarea lor nu numai n repaus dar .1 n timpul efortului fizic ofer informaii preioase pentru aprecierea M'/ervei cardiace i a capacitii de efort. Astfel de cunotine au coniribuit ntr-o msur hotrtoare la extinderea antrenamentului fizic ii l .irdiacilor i la elaborarea unei metodologii tiinifice a acestuia. Litei . i t u r a de specialitate abund de date n acest sens, referitoare ndeosebi l , i cordul ischemic. Dei astfel de explorri funcionale nu snt utilizabile n masa, ilai' ' le oferite de ele snt de o mare utilitate pentru a ne forma o conduit ust n ceea ce privete dozarea efortului fizic la cardiaci, cunoscnd crtl'w nit aspectele funcionale cu care ne putem ntlni n prezena unui cord c ilolotfic. n capitolele referitoare la metodologia antrenamentului fuie tu l i ferite afeciuni cardio-vasculare ne vom referi n mare msurii Iu d;ii'-Ic moderne de explorare funcional.
1

II.!!.;.!. Metode neinvazivc Pentru antrenamentul f i / i c al cardiacilor prezint o iinporlantA explorarea funciei ventriculare cu ajutorul metodelor nr/nixi deoarece ele oferfl posibilitatea testrilor repetate, in vcdcren urmAevoluiei sub Influenii nntremimenlului .si in vederea do/flrll coreu-.Hoare a Iul, Srmnulflin utilitatea unora dlnlro aceste metod, ,.,,

ifia nndfttrfi ete metodii n inviirlvA ilt refei'lnft penudlul fuwHIel ventriculare (Ghenislin, l UNI)) KII ponte fi folositA rnlru detennlnurea fraciei ele ejec(le tu rcpmiN 9! In efort, cit $1 i pnm-rea In evident a xonelor mionii'dlce dlnklnrllce. Fracia de ml i i ' i i- i li a s lo li e volumul telesistolic) arc, n mod normal, valori volumul telediastolic .te 0,50. In timpul efortului, atunci cnd cordul este sntos, valoaiclel de ejecie crete. La bolnavi cu rezerv cardiac sczut (carie Ischemic, valvulopatii, hipertensiune arterial, cardiomiopatii), st* modific la efort, sau chiar scade (Brochier, 1980). Fracia de este considerat ca un indice foarte sensibil al funciei rulare. /entrlculografia nuclear poate, de asemenea, s pun n eviden liile kinotice ventriculare n repaus sau n efort, modificri spensuficicnei coronariene. fw/ruf/u este una dintre metodele neinvazive foarte atrgtoare ; urmrirea dinamic a evoluiei bolnavilor sub efectul antrenalui fizic, deoarece ea d relaii importante asupra funciei ventrii?l poate fi repetat la acelai bolnav, fr limit. 'u ajutorul ei se poate determina fracia de ejecie si se pot pune n fl tulburrile de kinetic regional prin msurarea ngrorii sisn peretelui ventricular si prin msurarea amplitudinii deplasrii ile, ngroparea sistolic normal reprezint 4060% din grosimea tollc n peretelui ventricular, n ceea ce privete deplasarea pa, PH pste n mod normal de 710 mm la nivelul septului, iar la l poretelui posterior este de 1014 mm (Lesbre, 1979). Metodele mecano-jono-cardiografice prezint si ele un mare.interes urmrirea comportrii la efort a cardiacilor supui antrenamen1/le, deoarece ele furnizeaz date importante referitoare la funcia t i l i i r si la circulaia sistemic si snt uor accesibile pentru exarepetale, " vederea urmrii acestor date n evoluie. etodelc mecano-fonocardiografice constau n nscrierea simulfltfmogramei carotidiene, a sfigmogramei femurale, electrocarnel si fonocardiogramei (fig. 10). Pe graficul complex se pot deterlOmponentele sistolei i viteza undei pulsatile i se pot calcula : l sistolic, rezistena elastic, rezistena periferic total. Determinarea componentelor sistolei (timpilor sistolici) reprezint lltnte practic si valoroas pentru obinerea de informaii asupra i ventriculare. Exist mai multe metode pentru determinarea lentelor sistolei (Knipping, 1960). Noi ne-am nsuit metoda, deelaslrfi, a lui Blumberger, dup care (fig. 10) : Istoln mecanic = Q zgomotul II. Ea are dou componente : rHoiida de preejecie (PPE) = (Q zgomotul II); e valori normale de 0,095 + 0,025 secunde. pi'loadn dp pjpcie (PEVS) = nceputul ascensiunii slHtolice pe flginograrna enrotidlnn, pn la inci/uni cllrrotA (AJ) ; Vttlorl normale medii de 0,2d sec.

Tu timpul efortului fl/.U: r produce In snfttofjl o scurtare .1 |X'i c l i preejectle i n celei de ejeele, dntorit vite/.ei mal mari de ei n presiunii ventriculare (dp/dt) determinat de intensificarea activi 'i slmputo-adrenergice.

Flg. 10. Mecano-fono-cardiogram. Sistola mecanic = Q zgomotul II. Perioada de prejecie (PPE) = (Q zgomotul I) perioada de ejecie. Perioada de ejecie (PEVS) = AJ. J = incizur dicrot.

Blumberger a semnalat importana raportului : perioada de ejecie , . --------------------------- care are valori normale de 2,8 + 0,3. El scade perioada do preejecie mib 2 atunci cnd capacitatea de contracie a miocardului este patologic, altuaie n care perioada de ejecie se scurteaz, iar perioada de preejecie se aluntfe^te ilustrnd o scdere a vitezei de cretere a presiunii n ventriculul sting, n compromitere a funciei ventriculare.

\\Vissler (1977) calculeaz raportul invers : 'atia de preejecie . , , , ,~ -------j--jcare are valon .normale de ,0,45 + 0,08 (Broioacla de ejecie -, 1980). Garrard (1970) constat o corelaie strns ntre acest raport i va-a fraciei de ejecie, ce l determin s calculeze fracia de ejecie formula : ; / PPE \ Fracia de ejecie = 1,125 1,25 x----------V PEVS / Gherasim i coab. (1980) gsesc o foarte bun concordan ntre: : iIc fraciei de ejecie calculat dup aceast metod i valorile fracdetcrminate prin ventriculografie nuclear, la bolnavi care nu au tensiune arterial sau tulburri de conducere intraventricular (care turonz mecanograma). Aceste date fac ca metoda fono-mecanografic pe care o discutm czinte o mare valoare pentru individualizarea antrenamentului fizic nliacilor, deoarece ea ofer posibilitatea de a determina cu uurin Iii de ejecie (deci de a aprecia funcia ventricular) n repaus si ro , la testri repetate. Calcularea valorilor hemodinamice prin metodele sfigmografice se ? face dup formulele elaborate de Wetzler-Soger i Bromser-Ranke hmeister, 1973). Bazele teoretice ale acestor metode au fost puse de rnnck n 1926, pornind de la principiul c ntr-un sistem de tuburi Ice, cantitatea de lichid circulant mpins intermitent de o pomp se > rnlcula n funcie de viteza undei pulsatile i de tensiunea lichi-i, Compararea valorilor volumului sistolic si debitului cardiac obiprin metodele sfigmografice arat o concordan satisfctoare cu> n obinute prin metoda Fick direct (Punescu Podeanu, 1962, imoister, 1973). Noi am folosit metoda Bromser-Ranke, care ni s-a prut mai acce-i din punct de vedere tehnic. Formulele utilizate de acesta snt ur-arele :
Volumul sistolic (Vs) = ^-* 1,06 x a X D a X 1.06 Rezistenta elastic (E') = -
x 0

,6

Rezistena periferic total (W) = ------------------

I1 >-t! prosiunra diferenial T ** durntii unei revoluii cardiace (RR pe electrocardiogram) S * timpul d' evacuare sistolic, msurat pr sfigmojjrnma c arotii de In Inroputul ascensiunii sistolice pn la inrl/.urn dlrrotfl, Q Muprafnn srcltinll nortel (tabelul IV). n <* vltftgn tmdf l pulsatile D riurntH dlmtolfl (dtirnta i !n|pl rnrdinPf minim > pul ctn-

1,06 = densitatea sngelui 0,6 = constant. Kiichmeister d urmtoarele valori medii normale obinute cu metodele sfigmografice : Ps (presiunea sistolic) = 120 mm Hg Pd (presiunea cliastolic) = 80 mm Hg Fc (frecventa cardiac) = 72/inin. T (durata revoluiei cardiace) = 0,83 sec. S (timpul de evacuare sistolic) 0,26 sec. Ci (contracia izometric) = 0,08 sec. D (diastola) = 0,57 sec. a (viteza undei pulsatile) = 67 ^r: 10 cmc De (debitul cardiac) 3,65 1/min. = 56 cmc/kilocorp E' (rezistena elastic a sistemului arterial) = 700 dyne/sec.<'cmr' (dup formula BromserRanke) W (rezistena periferic n sistemul arterial) = 700 dyne/sec.cmr ' {dup formula Bromser-Ranke) E'W (raportul de amortizare al sistemului arterial) = l .
Toltelul IV

.Su|rafa}ii seciunii auriei )a difaritp vJrste Dup Suter reprodus de Kiichincister U ani
1 ^ J, . t

= 1,5 cm3 = 1,6


1 T '>

15 ani 16
17 18 19 20 25

= 2,5 cil!3 = 2,7 = 2.8 =-- 3 = 3.1 = 3.1 = 3.25 = 3,6 = 3.85

40 ani
45 50 55

= 4.15dm'J
= 4.4 = 4,7

'

''!'"'

" ni M l! 11 II

= 1,75 = 1,8 --1,9 =2 =2,2 = 2. 4

:j(>
35

60 65 70
t

=5 = 5,3 ,,,,,, , = ' r >,6 ," = 6,1 < ' < " "'(.

j .m> !p

'"l,.

Dup datele lui Kahlstorf si Ucle (citai de Kiichmeister) coeficieniil de variaie a datelor obinute la un grup de subieci cu ajutorul tne11 u Ici Bromser-lianke este de + 15" D. La determinri repetate asupra unei ingure persoane, el este ns numai ^b 50i ceea ce dovedete c moi"ila este destul de precis pentru examenul periodic al bolnavilor i u'inAnrea evoluiei indicilor hemodinamici sub influena antrenamentu i' M fizic. ' I . l . jKryotijriroindria Knipping a introdus n 1929 examenul ventilaiei pulmonare1 i ui limburilor gazoase n efort dozat pe cicloergometru, metod cunos\!\ sub numele de ergospirometrk sau spiroergometrie. Dc-n lungul |iuhii (lil'ci'ii cci'crtlori au unn'irit comportarea indicilor 1'uiU'tionaU vcnlllatiei, schimbului de Rtize i rirculaiei In diferite1 eforturi doxulc, i'irliul sil iiprf'cicxc pe baxa acestora capacitatea de efort'* sau nuniHl sp^cte ale adnptril la tfort. > ( > '

Capacitatea de efort" sau capacitatea flalrl" (|jhy*lt'itl minologia anglo-saxon) este neleasft du cel tuni muli fl/.loloyl Ir* rmitaio cu definiia lui Daiiing (1947) : C.MpwltittiMi organismului menine echilibrul mediului intern n timpul efortului ct mal pe de valorile de repaus si de a restabili prompt, dupft U-rminarea ilui, modificrile produse''. Aceast definiie se refer la capacitate iilor vegetative, iar nu la capacitatea motric, condiionat de-ionarea aparatului locomotor. De obicei, n cadrul examenelor ergospirometrice se urmresc indi-ii funcionali : debitul respirator, consumul de oxigen la diferite e de efort, consumul maxim de oxigen (capacitatea maxim aerob), narea de bioxid de carbon, frecvena cardiac. Se calculeaz : coefi-ul respirator, echivalentul ventilator pentru oxigen, echivalentul tigen al pulsului. Atunci cnd funcia respiratorie (pulmonar) este normal si subi-1 nu sufer de afeciuni extracardiace care ar putea s afecteze trans-ul si utilizarea oxigenului, alterarea indicilor ergospirometrici este-Ins de deficitul cardiac. De aceea ergospirometria este folosit ca c. od de testare a capacitii funcionale a cordului. 4.1. Consumul de oxigen Consumul de oxigen creste paralel cu intensitatea efortului (fig. 11), i'and d urmtoarele valori ale consumului de oxigen n diferite pte de efort pe bicicleta ergometric la persoane sntoase : 50 W 0,9 1/min. 100 1,5 1/min. , 150 2,1 200 2,8 ' 250 3,5 l' min. .j 300 4,2 350 5,0 400 5,7 Fteiologii consider c indicele cel mai reprezentativ al capacitii efort este consumul maxim de oxigen (capacitatea maxim aerob). Mrimea lui este condiionat de factori fiziologici importani ca : ntilaia alveolar, difuziunea pulmonar, debitul cardiac, cantitatea de 'mo^lobin total i coeficientul de utilizare a oxigenului la nivelul suturilor. Ea este influenat, de asemenea, de sex, vrst si grad de itn-miment, precum si de masa muscular angrenat n lucru. Cu ct -cnsta este mai mare, cu att valoarea consumului maxim de oxigen te i ea mai mare. Doierminarea consumului maxim de oxigen se face prin msurarea jl In eforturi crescnde pe bicicleta ergometric sau pe covorul rulant, ilnft cnd, dosi intensitatea efortului creste, consumul de oxigen rmnc (nistiint. Avlnd tn vedere dificultatea executrii unui astfel de efort pentru unul neant renul i ru utt mai rnult pentru bolnavi, h-mi elubornt o seric le mHodr p<nlru determinarea indirect a consumului mtixlm de oxigen.

liM bii/,a Hccslor iru-lmle h l i i n m'maloarclc considcrcnti- fl *-ii demonstrat c exista o rrhili* linear Intre intensitatea efort<ilul '.xccutnt, consumul de oxigen si debitul cardiac. Pe de alt parte, rnajorltatea fiziologilor admit c la eforturi a cror intensitate depete 10%

O 300 ffOO 3 0O /2O 7500

Fig. 11. Relaia ntre lucrul mecanic i consumul de oxigen efort pe bicicleta ergometric (Andersen, 1971).

n capacitatea maxim aerob (frecvena cardiac 120,'min.), creterea bitului cardiac se realizeaz numai pe baza creterii frecvenei cardl", volumul sistolic rmnnd neschimbat. Creterea acestuia este prenlA numai la eforturile sub 40, 0 din capacitatea maxim aerob. Tre i l e avut n vedere, de asemenea, c exist o limit a frecvenei cardii' utile. .Experii O.M.S. dau ca valori meclii ale frecvenei cardiace eforturi care reprezint diferite procente din capacitatea maxim aebfl, cele nscrise n tabelul V.
Tabelul V l n, vcii|ii cnnliaca l:i dilerile procente ale rapacitii maxime aerobe (Astrand, 1971) Virsta in \lllla
20 29 1! !' 121> 11 1HT 1!l

:n :
H

c o lu l ";, 1

ur>
161 195

.,
i:i
156 187

F 120

< ;o 4 < i ! R il F Bi
115 136 152 178 117 138 154 17 111 131 145

. v i 6069 :>
F
11. '(

B 110 127 140 102

no
100

7 ! '

111

143 lf,0
ISO

170

1J4 145 171

11 1 ! 142

no

KKI

Dintre metodele pentru determinarea indirect a consumului maxim uxtgen aemnnlflm : 91

Afatodu

biua unul numr mi.u'i' de dek'nnlnfti'l d l n i i e ,i lc consumului . D ,,, iii oxigen, frecventei cardiace si iiitciiHltAU' e l m tulul uxecutut, O, Astruud (11H)5) a elaborat o nomo^ramA si tabele pi- bn/.a cror pont1 determina consumul de oxigen dac si- cunoate frecvena car-iiiff n stare stabila la un efort submaximal de o putere cunoscut (n 'nl stm kilogrammetn). Condiia este ca efortul s aib o intensitate-e peste 40% din capacitatea maxim aerob, adic s produc o cres-re a frecvenei cardiace de minimum 120'min. Valoarea citit pe nomograma respectiv sau pe tabelele VII i /II trebuie nmulit cu un factor de corelaie n funcie de vrsta lersonnei examinate (tabelul VI).
Tabelul VI Factorul do corecie a consumului maxim de oxijien in funcie de \irstu Factorul

15 25
35 40 45 0 55 60 65

1,10 1 , 00
0 .7 8 ;

i i i ! 1 i i

0,83 0.78 0.75 0.71 0.68 0, 65

fiii

Studii comparative ale determinrii directe a consumului de oxiyt-n si detei'.minri dvip metoda Astrand la persoane sntoase au artat cft aceasta din urm este mai fidel atunci cnd efortul executat este m;.i intens (frecven cardiac de 150160;min.). Eroarea metodei este d(. ( 1011% (Astrand, 1960; Zamfirescu si Szogy, 1969). Coeficientul (le corelaie gsit de aceti autori este de peste 0,70.
Tabelul VII Calcularea consumului maxim de oxigen pe baza frecvenei cnrdlnrr i a intensitii efortului msurat pe eieloer|Onietrn. l'eutru brbai. (Dup P. Astrand, 1965) Consum mnxim O 2 1/min.
j * t v. * . v*J vi .

In efort d 120 U2 \'1\

v. crd. 49 \V

98 \Y

(300 kym) 1 (600 kgm) ! 2


3.5

147 \V (900 kgm) 3 I,K

2 '2 '2,2
2.0 7,0
^,1

rjt\ w

3. 3

:< ,-l

:t.3 1>.I

i.n .; i, i
4, 'J

i'dlilllliiiil'r lnhrliil VII)


Iflc
I.U l.H 1,8

. 2 ______ f _____ || _________ 1 .1

, 182

3,0
2,8 2,7
2,7 2,6 2,5 2.o 2.4 2,4 2,3 2, 3 2. 2 2,2 2.1 2.1 2.0 2.0 1,9 1,9 1.8

134

2. ti

342 1 44
346 148 150 152 154 158 160

1 36 138 140

1.7 1.6 1.6

'i, U 3.6 3,5 3,4 3.3 3 .2 3.2 3.1 Sio 2.9 2,9 2,8 2.8 2,7 2,7 2.6

-1,0

:i,,s 3,7

j j

156

164 166 2 68 170

162

j i

2. G

fi consumului maxim do oxigen pe baza frecvenei i a intensitii efortului msurat pe cicloerifometru. Pentru l'emei. (Dup Astrani, 19(35) Frccv. cari'. ! Consum maxim 0 2 J min. n efort

Tabelul VIII

49 W j (300 kgm) i
1

73 W (450 Icgm) 3.4 3.2


3.1 3.0 2.8 2,7 2,7 2.6 2,5 2.4 2.4 2,3

98 \V (600 kgm) 4.1


3.0 3,8 3,6

3 2U 122 124 126 \ 28 J of 132 334 336 138 140 142 144 346 148 150 152 154 15(1 158 160 162 16<l 166 1BK

2.6 2.5 2.4

' H

1
; :
;

'> { 2. 2
2.1

3. 5

2,0 2.0 1.8 1.7

3, 3

3.4

'

1,9 1.8 1./ 3^6


3.6

2o

2.1 2.0
2.0 2,0 1.0 1,8 1.8 1.7

2.2

! 2>'J
2,3 ' 23 , '-2 ,2

2.6 o j> 2.5

3,2 3,1 3,0 2,8 2.8 2,7 2,6

1,8

1
) i'

,170

1.7 1.6

,;:2,2 , 2,1 1 2.1


'lf,0

1.6

.o

Afetoda extrapolrii Se msoar frecvena cardiac si consumul de oxigen la 34 trepte efort submaximal. Se nscriu datele obinute pe un sistem de coorKitt>, se unesc cele 34 puncte obinute i se extrapoleaz consumul oxigen pm la frecvena cardiac maxim corespunztoare vrstei Jiectului examinat (fig. 12),

frecy. crd.
SO

100

300

600

900
2

-c

1200 709 , 4
2,5 3

Fig. 12. Aprecierea indirect (prin extrapolare) a efortului maxim (Kgm/min.) i a consumului maxim de oxigen (Andersen, 1971).

1!

.3.4.2. Echivalentul ventilator pentru, oxigen Echivalentul ventilator pentru oxigen / debitul respirator 1/min \ '------------------------------1 x 100 V consumul 02 n ml/min. / 'te considerat ca expresie a eficienei ventilaiei. In repaus el are vanr cuprinse ntre limite foarte largi : 23,5. In efort valorile lui M rutrlnK, vnriind la persoanele sntoase ntre 2,22,4, Depirea valorii < a, aratfl rft efortul nu se mai desfoar n stare stabila (Reindell, ll'0. < ' U rit cnpacitiiU-a de efort este mai micfl, cu nlJt valorile erhlvaciilulul ventilator pentru oxigen cresc mai mull In trepte ,le efort cu ntwwltwte progresiv. Noi am sit la 10 din 40 Io Uolnuvl cu cardiopatie lnrhrmlca Valori pete 2,0 la eforturi te IntomilM mic (4575W)

2.3.4.3. Echivalentul de oxigen al pulsului _ , . . , . , . , , , . consumul de oxigen 1/min Echivalentul de oxigen al pulsului----------------------s--------------------expnfrecvena cardiac m mililitri de oxigen consumai pentru o contracie cardiac, n repaus el are valori de 45 ml. In efort echivalentul de oxigen al pulsului crete vertiginos la trepte de efort cu intensitate mic, iar n apropiere; limitei capacitii de efort, creterea lui devine mai plat. Valorile maxime atinse la omul sntos snt de 1416 ml, iar la-sportivi 2022 ml. Echivalentul de oxigen al pulsului este un indice foarte important ni economiei hemodinamice n raport cu consumul de oxigen dat. Reindell (1967) semnaleaz faptul c atunci cnd s-a atins plafonul maxim ii] efortului posibil de executat n stare stabil, echivalentul de oxigen ni pulsului nu mai crete de la o treapt de efort la alta mai intens nou chiar scade. Consumul maxim de oxigen, echivalentul ventilator pentru oxigen tyi ec'hivalentul de oxigen al pulsului reprezint indicii ergospirometrici de baz pentru aprecierea capacitii de efort. Ei au intrat att de mult In uzul curent al ergospirometriei, nct aparatele actuale destinate acesl u i examen i calculeaz automat, i afieaz digital si i nscriu ritmic. Pentru exploatarea funcional a cardiacilor aceti indici snt importani, deoarece ei dau informaii indirecte asupra funciei ventriculare Itngi. Intr-o perioad s-a acordat o mare importan pentru punerea n eviden a insuficienei cardiace latente, determinrii deficitului spiiof,'rafic de oxigen" dup Knipping (1960) si determinrii coeficientului '! < restabilire" a consumului de oxigen dup Bohlau (1955). Astzi wvste metode au fost abandonate, considerndu-se a nu fi specifice penirn evidenierea insuficienei cardiace. Le semnalm totui, deoarece ele pot fi utile pentru informaii > uplimentare asupra adaptrii la efort a bolnavilor cardio-vasculari.

II. R ecu p era rea p rin exerciii fizice a b o ln a vilo r cu cardiopatie ischem ic

Cardiopatia ischemic deine un loc de frunte n frecvena boliio Cardio-vasculare degenerative. Pn nu demult, li se recomanda bolnavilor cu cardiopatie ischer mic reducerea considerabil a eforturilor fizice. n ultimii 30 de ani au aprut o serie de dovezi clinice si experimentale care arat c unul din factorii de risc pentru apariia cardiopatiei ischemice este sedentarismul. Au aprut de asemenea dovezi c activitatea fizic are un rol protector fa de ateroscleroz si fat de cardiopatia ischemic. Antrenamentul fizic mbuntete adaptarea circulaiei la efort, mbuntete echilibrul neviro-vegetativ i face ca activitatea rordului s fie mai economic". Este posibil, de asemenea, ca el s stimuleze dezvoltarea circulaiei colaterale. Antrenamentul fizic i ajut pe coronarieni s duc o via mai activ, mai apropiat de normal. Kl scurteaz timpul de incapacitate de munc i, dup unii autori, exercit o profilaxie secundar n cardiopatia ischemic. Astfel, de considerente au stimulat apariia unui adevrat val do rercotri tiinifice referitoare la testarea adaptrii la efort a eoronarieniInr i |n efectul antrenamentului fizic asupra lor. Donolin (1969) semnaleaz, c.n cadrul simpozionului de la CagliaH din 1008, lucrrile n privina testrii la efort au fost ..n mod special orientate ctre cardiopatiile coronariene, pentru care problemele readaptrii sfiit mai acute datorit numrului crescnd de bolnavi, necesitii do n lupta contra concepiilor terapeutice depite, perspectivelor pe caro ]p nrluco programul de antrenament fizic, dar, de asemenea datori W numftrului mare de necunoscute care urmeaz s fie rezolvate pentru M dn evalurii capacitii de efort i antrenamentului fizic al coronnrlrnllnr o fundamentai-f tiinific valabil". Cu oca/ia Congresului mondial de cardiologie de la Londra din 1070, nulorul citat face urmtoarea remarc : Atitudinea do pn acum fafl df bolnavii roronarioni, inactivitate prelungit fi pontru a preveni fiddlVH NHU complicaiile, trebuie nlocuit din ce tn ro mul mult cu mrtorlp noi, mul pflrlcnt*1. ActMsta includo n rHunrr mult mnl timpurie t\ HPtlvHll fl?,ic i "n grad mul marc di ctlvILilc In timpul porloadcl

de vindecare, bazat pe antrenament fizic i metode de control cu un fundament fiziologic din ce n ce mai precis". Pn nu demult, testarea la efort n cardiopatia ischemic s-a folosit numai pentru precizarea diagnosticului n cazuri n care simptomele clinice si electrocardiografice nu erau concludente. Pentru cardiopatia ischemic diagnosticat clinic sau electrocardiografie n repaus, s-a contraindicat proba de efort. Modul de reacie la efort al acestor bolnavi, comportarea lor n cadrul eforturilor zilnice pe care ei le fac, rmnea cunoscut medicului numai prin relatrile subiective ale pacienilor. Astzi atitudinea este cu totul alta. Medicul vrea s aib ct mai multe date obiective referitoare la reacia fiecrui bolnav la diferite forturi, pentru a putea aprecia nivelul la care poate fi solicitat n activitatea profesional, n programul de antrenament fizic sau n alte activiti, n acest scop se testeaz tolerana la eforturi dozate sau se urmresc modificrile electrocardiografice incontinuu 1224 ore n timpul luturor activitilor lui, prin nregistrarea pe band magnetic, pe caiv holnavul o poart cu el la locul de munc i n tot cursul zilei i nopii.

3.1 Date de fiziologie i fiziopatologie a circulaiei coronariene


S ne fie permis ca, nainte de a aborda problematica, de-a dreptul fiiptivant, a antrenamentului fizic al coronarienilor, s subliniem cteva i l l n aspectele de fiziologie si fiziopatologie a circulaiei coronariene!, Mrns legate de nelegerea particularitilor de adaptare la efort a bolii, i vi l or cu cardiopatie ischemic. Circulaia coronarian are rolul primordial n ceea ce privete i.iptaiva aportului de oxigen la necesitile miocardului, n timp CP "iT.rhiul scheletic extrage n repaus 30,o din oxigenul pe care i-1 ofer unsul sanguin, iar n efort necesitatea crescut de oxigen este asigurat i" Jic'i'st muchi n mare msur prin mrirea extraciei de oxigen, care i Ic s creasc pn la 70%, miocardul, care este deosebit de dependent metabolismul aerobic, extrage oxigenul n repaus n proporie de 75%. 'i'iirdul este organul cel mai bogat n mitocondrii i enzime oxidative* T, Weber, 1979). n efort el poate mri extragerea de oxigen pn i!5 ( l ii. Aadar, extragerea de oxigen se afl n repaus aproape de posltrtlile maxime i creterea ei n efort poate oferi o sporire foai'tt ii H aportului de oxigen n miocard, n aceast situaie, asigurarea unitii crescute de oxigen se face prin mrirea fluxului coronarian. Valorile normale ale debitului coronarian snt n repaus 70100 100 g dp psut miocardic/min. Uegan si colab. (citai dp Marshall, 15HIH) valori dp 7496 ml/min./100 g miocard (n medie 82) cu o-dlfprrni lo-vpnoasa de 8,912,6% (media 10,4) i coeficient de oxtrwk nulul 70%. Dup pfort uor, cu creterea debitului cnrdlnr de l.i ' suprafa corporal In 5,1 l/m-, debitul coronarian crote di1 In 13 ml/iniii./100 g miocard, cu coeficient do cxtrack! u oxigenului iClcftt. In eforturi mul mari, debitul coronarian ponte H crenw dt M lafl dp v.ili'Miv; de M*i' ' 'i, lr coirumiil de oxlgfn ni mim 'ului

sate s creasc de la 8 10 ml/min./lQO g esut la 50 60 ml (Anderson 568). Debitul coronarian este influenat de urmtorii factori : presiunea de perfuzie : i diferena de presiune de-a lungul pailui coronarian ; rezistena opus de arterele coronare, capilare si vene ; vscozitatea sngelui ; tensiunea pereilor ventriculari asupra vaselor intramurale ; frecvena cardiac ; reglajul neuro-umoral. Fluxul coronarian se supune legii Poisseuille, fiind puternic ifluenat de modificrile calibrului vaselor : dac presiunea de mpinoro a sngelui n vase se dubleaz, fluxul se dubleaz si el. Dac ns se lubleaz raza arteriolelor, fluxul coronarian creste de ase ori. Aadar, 'nsodilataia, nsoit de scderea rezistenei n arborele arterial, este nctorul cu cea mai pregnant influen asupra creterii fluxului. Debitul coronarian este direct proporional cu presiunea de perfuzie presiunea aortic) si invers proporional cu rezistena coronarian. Aceas-.u clin urm reprezint, de obicei, elementul determinant. Ea are dou omponente : rezistena proximal condiionat de ramurile coronariano miri, a crei valoare crete n cazul leziunilor de arterioscleroz i 'omponenta distal, reprezentat de arteriole si de compresiunea intranural exercitat de contracia miocardului. Debitul coronarian variaz cu fazele ciclului cardiac, n timpul Contraciei izometrice ventriculare el are cele mai mici valori. In artera roronar sting el nceteaz complet n aceast faz i exist o regurgil.itio a sngelui datorit compresiunii .vaselor intramurale (A. M. Schcr,. H)fi3). In aceast faz presiunea din aort are valoarea cea mai sczut. In timpul contraciei izotonice (perioada de ejecie), fluxul coronarian rroste treptat, o dat cu creterea presiunii n aort. El nu crete, ns, In aceast faz, n msura creterii presiunii de perfuzie, deoarece ntm-pin o rezisten crescut datorit tensiunii intramurale mari, care comprim vasele, n perioada relaxrii izometrice fluxul coronarian atingi? valorile cele mai ridicate i rmne aproape de ele n tot timpul diastolr-i, ru o uoar scdere treptat. Tahicardia micoreaz fluxul coronarian mai ales datorit scurtrii dliiRtolei i datorit sistolei relativ lungi (fa de durata diastolei),, Rnulicardia sever micoreaz, de asemenea, fluxul coronarian. Diferite afeciuni cardio-vasculare modific fluxul coronarian l tmpledlc' adaptarea lui la necesitile de oxigen ale miocardului.

3.2. Date actuale referitoare la capacitatea funcional a cordului ischemic


do mult limp o larg preocupare n ninlidlo^ilor pentru cilnonteri'ii cdpnHtAil funcionale a cordului ischemie, Kxnmi'nul dinamicii ventriculului itlng tn timpul crizelor do unor, n timpul efortului t In NU tlup tlmulm'9 electric, nu mbogii e<ini<Jvi'iit>ll 'unotlncUr

4\<< fl/lopatologic a cardiopatiei ischemice si au influenat atitudinea teniprutic fa de aceast maladie. Astfel s-a putut evidenia faptul c, i timpul crizelor de angor, exist o cretere a presiunii telediastolice n (liricului stng, n timp ce, ntre crize, unii dintre bolnavi nu prezint ici un semn de insuficien cardiac n repaus. Testele de efort au mmilat, ns, la o bun parte dintre bolnavi, scderea forei de rezerv c'ncdultii chiar si n perioadele dintre crize, deci un grad de insuficien mliac latent. Explorarea funciei ventriculare la bolnavi cu scleroz coronarian ii dificil, n primul rnd pentru c procesul patologic este regional, inmnica ventricular prezentnd si ea aspecte diferite de la un segment i nitul al peretelui ventricular. Angiografia pune n eviden localizarea Kiccsului de scleroz pe segmente scurte si numai pe unele ramuri ui'onariene. Distribuia fluxului sanguin prezint i ea n consecin, ufrrene regionale. Zone hipoperfuzate, ischemiate, se nvecineaz cu "in1 irigate normal. Aceleai variaii regionale snt prezente si n con'uirlia peretelui ventricular, aa cum se poate vedea n ventriculografie. 'iude- teritorii se contract normal, iar altele insuficient (Lichtlen, 1973). ' u t fenomen s-a pus n eviden n ultimul timp si cu ajutorul 11 grafiei i scintiografiei (Steven, 1979 : Detry, 1980). Astfel de examinri dau posibilitatea de evaluare cantitativ a iifrrrnelor segmentare de contractilitate, dar nu snt aplicabile n exanlnArile de rutin, n mas. Totui, datele puse la dispoziie de ele " i n prezent ne ofer bune cunotine referitoare la modificrile care i i prezente la un cord ischemic i datorit lor ne putem orienta asupra i urilor terapeutice adecvate i asupra indicaiilor pe care trebuie s ' l . i m bolnavului n privina eforturilor fizice pe care el le poate exe1 i n activitatea profesional, n timpul liber sau n cadrul programui li- antrenament fizic. Examenele hemodinamice furnizeaz date globale asupra funciei i rirulului stng. Parametrii explorai asupra unui cord cu scleroz nfirian (volumul sistolic, debitul cardiac, travaliul de ejecie, presl din ventriculul stng, dp/dt), reprezint rezultanta contractilitii 11-l u i nc indemn i a deficitului de contracie al poriunilor afectate. ireea, fluxul coronarian i indicii hemodinamici pot fi uneori In c normale n repaus, chiar n scleroza coronarian avansat, ei fiind '"ai global. Utilitatea testelor de ncrcare a cordului (teste de efort, stimularea inia electric) este folositoare, deoarece ele pot face s apar deflhcmodinamic de adaptare si pun n eviden scderea rezervei i i re. C.nns'.'.cintele ischemiei asupra contrnctilitii cordului au fost <>bi t f fric de la sfrsitul secolului trecut, dup ocluzia coronarian rlmental (Porter 1984, citat de Lichtlen). Orias (1932) i . WiRgerd I) citai de Lichtlen au demonstrat scderea presiunii sistolice i a inului de ejecie, ca i creterea presiunii ventriculare dtastollce l llffaturarea ramurei intraventriculare anterioare la rine. U'i^crs n demiinstrat mai tr/iu c ligaturarpa unol ramuri coro n i ' mori duce la slbirea progresiva a contraciei. El a ajuns la iu/ia cA HCM t fenomon ele ruzuluitul direct al Isoliemld, dottr-

minat att de anoxie, cit i de acumularea metaboliilor anaerobi. Consecutiv se pot instala i tulburri de ritm care reduc nc i mai mult contractilitatea teritoriului lezat. Funcia miocardic poate fi n ntregime compensat graie mecanismului Frank-Starling, cu condiia s existe o poriune destul de mare de muchi sntos. Dac pierderea de contractilitate intereseaz un teritoriu mare, apare insuficiena cardiac. Toate aceste date au fost obinute prin experimente pe animale. Studii ale modifcrilor hemodinainice condiionate ele stenoza coronarian la om au aprut de abia dup introducerea cateterismului cardiac, n 1953 Lewis a descris la coronarieni creterea presiunii capilare pulmonare la efort, pn .la valori de 3647 mmHg (normal = 12 mmHg). Caracterul regional al stenozei face ca muli cei-cettori s nu constate in repaus diferene sensibile ale perfuziei la subieci normali fji la pacieni care prezint la angiografie o scleroz coronarian (Holmbcrg, 1967 ; Lichtlen, 1972). In timpul unui efort moderat, ns, se observ, de regul, la pacieni cu scleroz coronarian avansat, o scdere semnificativ a perfuziei si un deficit de contracie ventricular. Gravitatea insuficienei cardiace n astfel de cazuri depinde de extinderea, localizarea i gradul deficitului de contracie ventricular. Trebuie s difereniem, n ceea ce privete patogenia, insuficiena sting tranzitorie datorit ischemiei (deci survenind pe un miocard finatomic intact), de insuficiena sting postinfarct, care se instaleaz n urma distrugerii definitive a unei zone musculare si nlocuirii ei cu esut conjunctiv. Trebuie avut n vedere, de asemenea, c, datorit irigrii deficitare si tulburrilor de metabolism consecutive coronaro-sclerozei, pot s apar micronecroze si cicatrice n miocard. Volumul total al esutului cicatriceal difuz aprut n acest fel poate fi mai mare dect cicatricea unui infarct mare, localizat, i poate condiiona scderea contractilitii cordului (Hochrein, 1959). Semnalm cteva dintre cercetrile referitoare la funcia ventricular a cordului ischemic. Besse si colab. (1973) fcnd examinri angio-cardiografice si hemodinamice n repaus unui numr de 9 bolnavi cu angin pectoral i 16 cu sechele de infarct miocardic, gsesc la anginoi, n afara crimelor, o scurtare normal a diametrelor n timpul sistolei, volum telcdiastolic normal si fracie de.ejccie normal. La cei cu sechele de infarct, ei constat o zon parietal akinetic n raport cu leziunile co-i onariene, nsoit de zone adiacente care, la unii dintre bolnavi, se contract normal, iar la alii snt hipocontractile, alturi de un volum Iclcfllastolic crescut i o fracie de ejecie sczut. Contractilitatea miocardic este normal la anginoi si la cei cu sechele do infarct mioc.irdlc n cror .fracie de ojeclie este peste 0,40. Ea este sczut la ct' 1 cu lilpokiiH-y.il' ntins si fracii- de ejecie sub 0.40. (Vrn-tArl nli' funciei ventriculare stingi in i-fort unit A cft, atunrl < apare andinii imiii^A du efort, se produci1 " ' ' "fieri' n presiunii i liiiHtdlIcc tn vt-ntrlculul slintf, asudntu cu wftil i tnmillului von i i li i lu l l N volumului nUtolie (fl. 13), AeMtp n flri'l BJIU- uneori

imediat dup nceperea efortului, chiar nainte de apariia anginei sau fuibdenivelrii segmentului ST .(Parker, 1979). Ele semnific o diminuare a funciei contractile a ventriculului sting. Cordul normal reacioneaz hi efort cu o cretere minimal a presiunii telediastolice n ventriculul stng, $i cu o cretere semnificativ a travaliului.

/rvs
o~ m;
(n= 25}

T
O O 75 20 3O 35

Fig. 13. Creterea PTDVS i scderea travaliului ventriculului sting n timpul anginei de efort (J. O. Parker, 1979).

Foarte expresive si instructive snt datele lui Lichtlen (1973), care fftfiit examinri n repaus si n efort. El a fcut coronarografle si?licllv, ventriculografie i probe de efort pe bicicleta ergomotrien, n tnAhiirat presiunile n ventriculul stng, consumul de .oxigen a! ortfiutilNinului, i a nscris elctiocardiograma. Examinrile s-au fcut pe un Hftip de coronarieni si un grup martor de sntoi. Pe baza roronaroHniFii'1 i a ventriculografiei autorul a grupat bolnavii n patru cal'yurll : n) Bolnavi cu scleroz coronarian, cu ventricul stng intnrt Iu Iculografie. h) Coronarieni cu hipoldne/ii nlo ventriculului sting, respectiv 1 icli net reduse dnr nu complet suprimate, in unumlte ro^lunl ui* i-iclul anterior, posterior unu ale vli'fului. . . . . . , . - ,
D

c) Akinezii ale peretelui posterior, ale feei diafragmatice i 'sau ale iiTutelui lateral, respectiv absena complet a contraciei n arm iile. zone. d) Akinezii sau anevrisme ale vrfului sau ale regiunii antero-'. ipicale. Datele hemodinamice de repaus ale lui Lichtlen au artat valori rescute ale PTDVS la 55% dintre cei 177 coronarieni examinai. Semlele de insuficien ventricular sting se observ mai ales la cei cu mjor de decubit, la cei cu infarct anterior masiv sau cu anevrism voluminos al peretelui anterior. n timpul efortului fizic PTDVS rmne la sntoi sub valoarea :Ie 14 mmHg. De asemenea, nu crete VTDVS, deoarece cordul normal se adapteaz la efort prin creterea contractiiitii i vitezei de icurtare a fibrelor miocardice declanat de reglarea simpato-adrener-ylc, iar nu pe baza legii Frank-Starling. La coronarieni cu modificri vizibile la ventriculografie, PTDVS <Ti>ste peste 20 25 mmHg la 80% dintre bolnavii examinai la efort. Creterile cele mai mari (n medie 31 mmHg) se observ la bolnavii cu anevrism sau akinezie a peretelui anterior, chiar la eforturi mici, n jur de 56 W. Odat cu creterea PTDVS se constat o cretere insuficient a travaliului de ejecie, a debitului cardiac si a vitezei de cretere a tensiunii n peretele ventricular (dp/dt max.). Este de remav-cat faptul c si coronarienii cu ventriculografie normal prezint n 70"/o din cazuri o PTDVS crescut peste 14 mmHg la eforturi de 60 80 W. Cordul acestora din urm are, ns, capacitatea de a-si mri n mod corespunztor travaliul de ejecie si debitul sistolic n timpul fortului. Din punct de vedere hemodinamic, testele de efort executate de Li chil en pun n eviden dou grupe de pacieni : a) Coronarieni cu cretere normal a travaliului de ejecie i a de bitului cardiac la efort, dar cu PTDVS crescut anormal. b) Coronarieni la care efortul nu este nsoit de o cretere nor mal a travaliului de ejecie i a debitului cardiac, ceea ce duce la cre tere foarte mare a PTDVS. Este prezent deci la acetia o insuficien cardiac la efort. La primul grup, sarcomerele intacte din punct de vedere morfologic? f}i disponibilitatea satisfctoare a ionilor de calciu la nivelul complexelor do troponin-tropomiozin, permit ca mrirea volumului telediasto llc si a lungimii fibrelor miocardice n timpul efortului s duc, prin mecanismul Frank-Starling, la creterea tensiunii sistolice maximale n peretele ventricular i s asigure un travaliu de. ejecie si un debit cardlttC normal, Valorile PTDVS snt la acetia pn la 20 mmHg. Adaptarea l r IW t nu so face ns ca la sntoi (prin creterea contractiiitii datorii Intensificrii activitii simpato-adrcnergice), ci prin mecanismul Frank* iK' La aceti bolnavi funcia vcntricularft corespunde nc numi asromlente a curbei Frank-Starling. La eforturi mari, ns, fuiv venlrlcularft rAtrim- ,-,ul> necesiti, nvputnd s(\ usture debitul 'ftr eorpspun/tor Ktte Important HA avem in vcderu eeiwtrt pfwlbllltate tunel h ....... - ' f... i l(ilmw! eu ( ai'dlooatle

n ceea ce privete dinamica modificrilor PTDVS, Lichtlen constata la acest grup c ea crete la valori anormale nc din primele 3060 secunde de efort. Dup 23 minute de efort de 6080 W, apare la jumtate dintre bolnavi subdenivelarea ischemic a segmentului ST, urmat, uneori, de criza anginoas i ntreruperea efortului. Dup ncetarea efortului PTDVS se normalizeaz rapid (n primul minut) mpreun cu diminuarea durerii angioase, n timp ce modificrile electrocardiografie se agraveaz, uneori pasager, n minutele de dup efort. La cel de al doilea grup de coronarieni (cei cu stri postinfarct miocardic si modificri ventriculografice), deteriorarea, adeseori important, a funciei ventriculare la efort nu se datorete ischemiei tranzitorii determinat de acesta, ci distrugerii permanente a unei pri din peretele ventricular. Ischemia pe care o provoac efortul la nivelul zonelor miocardice nc intacte poate s reprezinte un factor agravant, n repaus insuficiena cardiac este compensat la aceti bolnavi, ejecia sistolica fiind meninut n limitele normale graie interveniei mecanismului Frank-Starling. Sarcomerele nc nelezate se hipertrofiaz si contribuia In ameliorarea hemodinamicii. n timpul solicitrii crescute n efort, fort de contracie nu poate s creasc dect foarte puin, ceea ce duce la crosIrrea volumului si presiunii telediastolice. Mecanismul Frank-Starlinff nu mai poate s asigure o compensare complet. Travaliul de ejecie i debitul cardiac nu cresc pe msura necesitilor impuse de efort. Steven si colab. (1979), determinnd,. prin ecografic, ngroarca sistolic a peretelui ventricular la nivelul septului i peretelui posterior la pncieni cu stenozare important a descendentei anterioare stingi (care nutrete septul) constat n repaus c ngrosarea sistolic este similar ni cea ntlnit la sntoi. In efort, la sntoi ea se mrete att la nlVrlul septului, ct i la nivelul peretelui posterior. La pacienii cu slpnoza descendentei anterioare stingi, atunci cnd apare n timpul efortului ischemia, ngrosarea se menine crescut la nivelul peretelui poster, dar ea scade considerabil, cu mult sub.valoarea de repaus. In nilul septului. Deficite ele contractilitate ale cordului ischemic au fost puse in Ment de asemenea, de numeroi cercettori prin ventriculografic nufirfi (Detry, 1980 ; Rodenheimer, 1978 ; Berger, 1979; Borer, 197i)). Cercetrile semnalate mai sus, precum i foarte multe altele cnro mdfl literatura de specialitate atrag atenia asupra faptului c la o in'i parte dintre coronarieni teste prezent un deficit de contractilitate a iului. \ccst deficit este rezultatul tulburrilor biochimice i a celor de In l cuplajului excitaie-contracie, pe care ischemia i hipoxia Io proflbra miocardic. (rslntoxa adezinnitrifosfatului descompus n timpul contraciei Inrr Rf produco n mod normal n cadrul ciclului Krobs, pe c'iilff i'lor biochimice acrobo. Atunci cnd aportul de oxigen nu ost 1 HH i'or, an rum se fnttmpl n prozonta ischemiei, rosintrzn norobfl n -ti' Insuficient. Atunci Intra n aciune iTsinUv.H Iul anacrobrt, pirncrnli-1 ollborntp prin > : ' liz. In acest caz Ins, riinrium<*nlul i i . i r - R r l ATI' ' - . t i - mult mal n< ut, ctea ce duce 1 urdwtTa eoneontrn-

iei sale n cordul ischemic (Katz, 1978). Concentraia acidului lactic reultat clin glicoliza anaerob creste. El nu mai poate fi oxidat n ciclul Irebs i folosit ca substrat energetic, aa cum se ntmpla n miocardul iinc irigat, cu aport satisfctor de oxigen, ci este trimis n circulaia cneral. Atunci cnd miocardul este irigat normal utilizeaz acidul Iaciiclin snge ca substrat energetic, nct exist un gradient arterio-venos l acestuia, n miocardul ischemic gradientul se inverseaz, concentraia ridului lactic n sngele venos creste. Pe plan biochimic, insuficiena cardiac tranzitorie produs de islirmio poate fi atribuit cel puin acestor dou mecanisme : a) carena ! c fosfai macroergici i b) acumularea ionilor de hidrogen. n afar de aceste modificri biochimice, trebuie s existe ns si l l c mecanisme care duc la deteriorarea rapid a contractilitii n corii l ischemic. Chiar o scdere uoar a coninutului de ATP pn la 9095% fa Ic nivelul su normal, care nu ar compromite n mod evident funcia sa Ic substrat energetic, este nsoit de scderea contractilitii (Katz, ID7B; Shigekawa, 1978). Se consider c scderea uoar a concentraiei YIT poate s produc modificri la nivelul proteinelor contractile n ce privete funcionarea pompei de calciu a reticulului sarcoplasmatic, a pompei de sodiu a sarcolemei i pompei de calciu mitocondrial (Katz ji rolab., 1978). Aadar, depleia sever de ATP, care priveaz miocardul de substratul macroergic, duce, probabil, la perturbri pn la distrugere, a celulelor. Scderea moderat a concentraiei ATP produce perturbri In nivelul cuplajului excitaie-contracie, pe calea amintit mai sus, contribuind la deteriorarea rapid a contractilitii n cordul ischemic (Kat/ i colab., 1978). Scderea concentraiei ATP duce la ncetinirea transformrii energici chimice n energie mecanic, la o scdere, n consecin, a vitezei maxime de scurtare a sarcomerelor. Olson (1972) a pus n eviden la oareci o relaie strns ntre momentul i nivelul scderii ATP i CP, p<? de o parte si scderea forei de contracie a miocardului pe de alt parte, Alturi de scderea concentraiei fosfailor macroergici, trebuit luatA n considerare acumularea ionilor de hidrogen. Ischemia se nsoete de o scdere net & pH-ului n sinusul coronar i n spaiul extva-celuliir. Acumularea ionilor de hidrogen n cadrul ischemiei duce la nlorulrt'ii ionilor de calciu din complexele de troponin-tropomiozin de la nivelul punilor de contact dintre adin 'i miozin (Schwartz, 1973 ; Knt/, l!<7!(). Tonii de calciu ,snt cei care ndeprteaz, n timpul contnc-i lel, complexul proteinic troponin-tropomiozin de la nivelul puni Im- w'tiiin-imo/in (complex care ndeplinete funcia de tampon pro lector ntre cele dou proteine contractile) i declaneaz contracii! iiiiisc'iil'iirfl prin telesropajul (fora de translaie), cure la natere SnliM filamentele de adin i cole de miozin. Proconul menirile al contiw
<tii ful'ii imi-.lmrt ile ronlrarl.lo, ct l vltoZft dp '

' l rlepiiuli? cir eoncentniVlii Intracelular de Pflldu, n i i i tn I < ' M co prU 'are ;!ircom* lup. JJwt'A ronii tro In ifl nu < lui 'e dt

la loeul lor, formarea punilor de contact ntre actin i miozin nu este ndestultoare pentru a asigura o bun contractilitate muscular. Depleia de ATP poate s favorizeze apariia contracturi! ischemice (reducere a compianei ventriculului) care compromite i mai mult irigarea miocardului ischemic i funcia ele pomp a cordului. Keducerea compianei ventriculare contribuie i ea la creterea PTDVS (Hearse, ,1977). O alt modificare biochimic a miocardului care a fost constatat experimental dup ligaturarea coronarelor, este creterea AMP ciclic. i )pie (1978) consider ca acest fenomen poate s contribuie la apariia .'ritmiei ventriculare.

l.3. Riscul coronarian i sedentarismul. Efectele profilactice ale activitii fizice


Prin observaii clinice i studii epidemiologice s-au pus n eviden o serie de factori endogeni i exogeni care creeaz o predispo-i i e pentru apariia cardiopatiei ischemice. Cunoaterea lor are o mare importan practic, deoarece unii dintre ei pot fi influenai prin mauri corespunztoare i riscul pentru cardiopatie ischemic poate f! micorat. In prezent se discut factorii de care ar putea fi legat riscul apa-i Iiei cardiopatiei ischemiee : Antecedente familiale pozitive (factori genetici) Unele caracteristici fizice i psihice individuale : reactivitate psihic specific ; este descris un tip particular coronarian n acest sens ; tipul morfologic predominant mezc-endomorfic ; exces ponderal, exces de esut adipos. Modificri umorale : hipercolesterolemie ; hipertrigliceridemie ; hiperglicemie, toleran sczut la ncrcare cu glucoza. Hipertensiune arterial. Unele particulariti ale modului de via : raie alimentar hipercaloric ; fumatul; sedentarismul; stresuri emoionale frecvente. Centru unii dintre aceti factori riscul coronarian a fost clar doinit, iar pentru alii, datele .diferiilor cercettori nu snt nc p<> n concludente. Sdiwnlb (1970), de la Institutul pentru profilaxia bolilor cardioilarc din Miinc-hon, semmtlenz c;fi riscul coronarian este de ti'Ot > ; i l mare la rd cu colesterol peti 200 ITIK% dc-dt In cel ru colrn1 sub 250 mg%, iar la r<>I cu tensiune slslolidl peste IflO mmHg l ie patru ori mul mnm duet t pentru twislune 120.

Datele snt gritoare si n ceea ce privete fumatul de igarete ,i tulburrile metabolismului glucidic, chiar i prediabetul. Excesul ponderal reprezint un factor de risc pentru angina pecorul, dar pentru infarct el mrete riscul mai ales cnd se asociaz u hipercolesterolemie, hipertensiune arterial sau diabet. Considerncl obezitatea ca expresie a unei tulburri complexe 'uu/at de o serie de factori exogeni (aport alimentar crescut, sedenlarism) si endogeni (predispoziie ereditar, tulburri neuro-endocrine, itress etc.), Moga si colab. (1970) apreciaz relaia dintre obezitate i ateroscleroz mai degrab ca o relaie de tip asociere dect ca o reia-\ic de tip cauzal. Predispoziia creditar este considerat ca important, mai ales duc boala este ntlnit la mai muli membri ai familiei (de exemplu la ambii prini). Ponderea ei, ca factor de risc coronarian, pare a fi diferit n funcie de vrsta la care apare coronaropatia. Astfel, la coronarienii tineri (2040 ani) antecedentele familiale silit foarte frecvente (04,3100%), n timp oe la cei cu o vrsta mai naintat (5060 ani) se gsesc numeroi bolnavi la care ncrcarea familial lipsete (antecedentele familiale snt prezente la 37,668,3% din cazuri Orha, 1965). Kiscul coronarian este mai mare atunci cnd se asociaz doi sau unui muli factori. Se pare c asocierea cea mai periculoas este hipercolesterolemie hipertensiune arterial (Schwalb, 1970). Ne vom opri mai mult asupra datelor si opiniilor existente n ceea ce privete relaia dintre lipsa de activitate fizic si riscul coronarian. Orientarea actual ctre explorarea capacitii de efort a bolnavilor cu cardiopatie ischemic si aplicarea unui program de exerciii fl/.ico corespunztor posibilitilor de adaptare la efort pe care le are flecare bolnav n parte, a pornit de la constatarea riscului coronarian civscut la sedentari fa de cei cu activitate fizic. Un mare numr de cardiologi de prestigiu subliniaz faptul c in viaa societii moderne, asocierea sedentarismului (care devine di oi.- ii ce mai rspndit i mai accentuat) cu ali factori nocivi (fumatul, raia alimentar hipercaloric, stresul emoional) mrete considerabil riscul coronarian (Kraus si Raab, 1961). Dimpotriv, activitatea fizic regulat are un efect protector (Moga, 1963 ; Fox 1964 ; Keller-Tnann, 1967 ; Hellerstein, 1973 ; Raab, 1966). Pentru aprecierea relaiei dintre cardiopatia ischemic si sedentarism s-mi fcut cercetri statistice asupra frecvenei acestei afeciuni la grupuri de populaie cu grade diferite de activitate fizic tn munca lor profesional. inui din tiv primele studii este acela al lui Morris (1953), car<-urmArete Incidena cardiopatiei ischemice la un numr de 31 000 d' NiilnrlaU ai serviciului do transporturi din Londra. El.constat c incidena bolii reprezint la controlorii dp bilete, rare ne mi^c mai mult n timpul serviciului, numai 70% din .incidena IntllnltA la oferi, cure atnt mal sedentari. Ln sedentari boala apnrp ru frn - '-nH mal mare In 'v i < tinere, Inc mortalitatea prin Intuiri tn W l ic trei /Ilf si tn ..i firti luni ttc de dnuft ori mnt nuwp Iu pclnnt fitft de cel "vi

Brunner (1962), urmrind timp de 10 ani un numr de 4 500 brbai i 4 000 femei, constat o inciden a cardiopatiei ischemice de 1,36 la mie la cei activi i 4,1 la mie la cei sedentari. Mortalitatea este de trei ori mai mare la sedentari. Fox i Skinner (1964), urmrind mortalitatea prin cardiopatie ischemic la l80 000 angajai ai potei, constat c mortalitatea n primele trei luni de la debutul infarctului este de dou ori mai mare la sedentari dect la postai. Kahn (1963), citat de Fox, constat, tot pe angajai ai potei, c riscul coronarian este semnificativ mai mare la funcionari dect la potai. EI semnaleaz c activitatea fizic fcut n urm cu 1015 ani de cei care, ntre timp, au devenit sedentari, nu se asociaz cu modificarea curent a riscului mortalitii coronariene. Hammond (1964), citat de Fox, constat pe un lot n vrst de 4069 ani, urmrit 34 de luni, c mortalitatea este semnificativ mal mic la cei care fac activitate fizic i nu fumeaz. Ea este ceva mai mic chiar la fumtorii cu activitate fizic fa de sedentari, dei diferena este mai mic dect la nefumtori. Un studiu coordonat de Keys (1970) n cadrul cruia au fost cercetai 10 000 de brbai din apte ri, arat urmtoarea inciden a modificrilor electrocardiografice tipice pentru cardiopatie ischemic n funcie de activitatea fizic (tabelul IX).
Tabelul IX
Modificri electrocardiografice in funcie de activitatea fizic (dup Kevs - 1970)

Activitate fizic
Uoar Moderat Grea

Modificri patologice la 1 000 persoane


Q

T 28.4 16,5
8,5

ST 61,0 41,4 32.6

16,3

7,6
2,8

Weidemann i Nocker (1966), urmrind timp de 9 ani trei grupe dt miliinai de la Bayer-Leverkusen, constat o inciden a infarctului mlo* c'Hrdic de 3,5 ori mai mare la cei din straturile nalte ale societii (antre*1 prcnori, funcionari superiori, academicieni, negustori) si de 1,6 ori mftj* mure la cei din clasa mijlocie fa de muncitori. ";
l

Frank (1965) constat c mortalitatea precoce n infarct este dp, y.l) ori mai mare la sedentari i de 1,5 ori mai mare la cei cu activitntP fl/.lcA moderat fa de coi cu activitate fizic susinut. f'affonbarger (1979) constat c riscul de a face infarct miocardic fulul csto cu 80% mai mare la sedentari fa de cei cu activitate fi/lcfl prud nlonnl Intons. El constat c nivelul efortului fizic prncticnt urc n vnlonre prognostlc egalft cu nrooa a altor factori rlp risc : fumatul, hl-| N'rlrimlunpM urtorlalfl, colcHtrrolul, obi-zitnton.

'oy l Wliltw (lUfiU), unnAi lud pi iul IM vli'ala (U* 00 de mii un umflr (U- ;i5() bsolvciUl ni universitii lltirvM'd, ruin Iu timpul atudrn-i'l uli jucat iu echipele tic fotbal, constnlA cA din .'III illuliv ci catv MI iinUiiunl sA fiica eforturi fi/ice mari tot timpul, nici umil nu a fcut iniil'ct, Iu timp ce 25 dintre ceilali 217 care si-au micorat considrrabd f'llvilaU'U fi/lc, au fcut infarct miocardic. Lllis i colab. (1970), studiind 682 de salariai ai unei uzine din kicuretl, gsesc un nivel al colesterolului si trigliceridelor semnificiiIv mul sczut la cei care fac efort fizic mai mare n munca profesioitilA, faA de cei care fac efort fizic redus sau snt sedentari. De asemeICH, ei gsesc o prevalent a cardiopatiei ischemice de 2,1 ori mai mn u sedentari i de 1,9 ori mai mare la cei care fac efort fizic moderat at de cei care fac efort fizic mare. Toate aceste studii gsesc o corelaie semnificativ statistic ntre i'dentarism i cardiopatia ischemic. Trebuie avut n vedere c ele pledeaz, n primul rnd, pentru i\nci('.rca unei incidene, prevalente, severiti si mortaliti prin carIlopatie ischemic mai mici la cei cu activitate fizic fa ele sedennri. Nu n toate cazurile, ns, se poate face n mod obligatoriu o reln-,ie de cauz-efect, dei se pare.c ea exist de foarte multe ori. Trebuie luat n considerare faptul c pentru a face parte dintr-un. .{rup cu o anumit activitate fizic, uneori autoselecia pe care o face nclividul nsui, ca i selecia pe care o fac cei care l recruteaz, ine ont de unii factori care pot intra n discuie atunci cnd analizm frecvena sau severitatea cardiopatiei ischemice. Astfel de factori pot fi : darea general de sntate anterioar, particulariti constituional:1, .Ipul morfologic, reactivitatea la stresurile din mediul nconjurtor, moLlvnia i ali factori morfo-fiziologici si psihologici (Greenberg, 1979). Aadar, constatarea c frecvena i severitatea cardiopatiei ische-nice este mai mic la cei activi fizic fat de sedentari, constituie un punct de plecare, care sugereaz efectele protectoare ale activitii fizice >i ne semnaleaz posibilitatea ca, prin antrenament, s nlturm efectele nocive ale sedentarismului si s obinem efecte favorabile asupra cordului. Puine snt cercetrile care nu gsesc o frecven mai mic a cardiopatiei ischemice la cei cu activitate fizic fa de sedentari. Semnalm, dintre ele, studiul lui Chapmann i colab. (1957) care, pe ui i lot de funcionari din Los Angeles, nu gsete o legtur ntre sedentarism i cardiopatia ischemic i acela al lui Stamler (1963), care, urmArind ntre 19541957 un grup de lucrtori din laborator, nu gsete, nici el, o relaie ntre cardiopatia ischemic si gradul de activitate fl/.lrft. Dintre subiecii respectivi, ns, foarte puini fceau o activitate fi/,U'ft remarcabil. In timp ce se constat efectul protector al activitii fizice asupra nnnlfestflrilor clinice ale cardiopatiei ischemice, datele anatomopatolo* ylce nu scmnalea/., totdeauna, diferena dintre fictivi si sedentari tl1 privina Ic/iunilor de ateroscleroz coroimrlunfl. ';

Astfel, MurrN si C'rfiwforcl (1P5II), .Spnln i linul, u " i nu , ', Iu necropsie, diferente ulo prudului de nterosclero i i H .- de i i i i nrllvl decedai prin accidente, Reiese cA activitatea fi/iofl, clilnr dncA nu are un ml protector p. Ii n apariia bolii vasculare- de fond, exercit efecte protectoare prin d< vnltiirea mecanismelor compensatorii (reducerea secreiei de catecol.inlne, efecte hemodinamico, eventual dezvoltarea circulaiei colaterale). Wollfe (1958) consider, ns, c activitatea fizic are un rol pro- 1 'lor i fa de ateroscleroz. Cercetnd, radiologie, aorta abdominala H)0 de sportivi americani n vrst de 40 de ani, care i-au continuat, timpul activitatea fizic i la 300 de sedentari de aceeai vrstA, el rste diferene semnificative. Dintre sportivi numai 4 (1,3%) prezint iili'ui de aterom pe aorta abdominal, n timp ce ele snt prezente la 34 dintre sedentari (11,3).

U.4. Efectele terapeutice ale exerciiilor fizice din cardiopatia ischemic


nainte de a discuta posibilitile de a obine efecte terapeutice prin exerciii fizice n cardiopatia ischemic, este util s analizm modul n care evolueaz, n general, aceast boal. Se tie c leziunile coronariene se constituie n timp, de-a lungul nnllor. Perioade ndelungate, ele nu dau nici o simptomatologie. Trec, do obicei, 2030 de ani de la nceputul constituirii leziunilor ateroselerotice pn la apariia manifestrilor clinice. Studii angiografice la bolnavi cu debut recent al anginei pectorale arat c, la debutul clinic ui holii, leziunile aterosclerotice coronariene snt deja severe, asemntonre 11>lor pe care le prezint vechii anginoi (Delaye, 1974). Este, de asemc i H'a, semnalat faptul c leziuni anatomice similare dau manifestri clinice diferite : angin pectoral, infarct miocardic, moarte subit. Leziunile coronariene au o evoluie lent, dar, de obicei, au o tendin evident de agravare. Coronarografia periodic arat c n majolitatea cazurilor se nregistreaz agravri notabile la intervale de ?.4 .ini. Totui, evoluia leziunilor este variabil de la un bolnav la altul, In Aproximativ 30'o din cazuri leziunile nu progreseaz n intervalele clintfe examinri (Letac, 1980). Agravarea leziunilor coronariene nu antreneaz n mod obligatoriu modificarea simptomelor clinice. Nu exist.1 im paralelism anatomo-clinic. Totui, nu se observ dispariia sau atenim-rpa simptomelor anginoase la bolnavii la care coronarografia repetat Hi'Ht agravarea leziunilor vasculare. De asemenea, apariia unui infarct miocardic este mai frecvent la bolnavii la care s-a constatat un ritm do ngravare mai important al leziunilor coronariene. Alternarea funciei ventriculare progreseaz si ea paralel cu agravarea leziunilor vascular'. Evoluia maladiei coronariene este strns legat de gravitatea Irty.lunilor constatate la coronarografie (numrul trunchi urilor coronariene Interesate, severitatea si localizarea stenozei). Mortalitatea anualA glo1>nlA la cei cu leziuni constatate coronarografie este, dup diferii autori, 4|0 515%. l,n grupurile cu maladie coronarian diagnosticntA clinic,
77

>rtalitatea global este de 34%. Evoluia bolii coronariene nu de-ide numai de gravitatea leziunilor arteriale, ci si de asocierea aces-a cu deteriorarea funciei ventriculare stingi. Mortalitatea se dubleaz/ u chiar se tripleaz atunci cnd fracia de ejecie este net sczut (Lc-, 1980). Dup unii cercettori, avansarea leziunilor constatat la coronaro-Jic este mai lent la cei care jac antrenament fizic relativ intens fa-; sedentari (Silvester, citat de Letac), fapt care, dac este real, repre-nt o ncurajare important pentru instituirea antrenamentului fizic coronarieni. Avansarea leziunilor este mai rapid la fumtori dect la> fumtori. Atunci cnd ne propunem s introducem antrenamentul fizic n atamentul complex al coronarienilor, trebuie s avem n vedere c el' a aciona pe fondul schiat aici : o boal cronic, cu tendin evolutiv M\\ mult sau mai puin lent. Dac antrenamentul fizic poate ncetini voluia bolii, poate s produc efecte compensatoare favorabile si t (Kito ajuta pe bolnav s duc o via mai activ, s se bucure mai mult c via, instituirea lui este pe deplin justificat. Avnd n vedere tendina evolutiv a bolii, este necesar ajustaoa periodic a programului de antrenament, n funcie de eventualele nodificri constatate pe parcurs la examenul clinic si funcional. Observaiile referitoare la frecvena mai mic a cardiopatiei ische"nice n rndurile persoanelor care fac o activitate fizic regulat i ndelungat, precum si numeroase studii referitoare la efectele antrenamentului fizic asupra aparatului cardio-vascular la oameni sntoi si In coronarieni, au dus la acceptarea unanim a importanei mari a exer-"Iiilor fizice pentru recuperarea coronarienilor si pentru profilaxia secundar. Foarte numeroase cercetri dovedesc efectele favorabile ale antrenamentului fizic asupra toleranei la efort a coronarienilor. Ceea ce rmne nc de dovedit mai convingtor, prin urmrirea unui numr mare de bolnavi pe termen lung, este msura n care antrenamentul fizic mbuntete evoluia clinic, a bolii, micsornd mor-tnlitatea, riscul de infarct si reinfarct, riscul tulburrilor de ritm etc. Unii cercettori dau concluzii ferme si n aceast privin. De exemplu Hellerstein (1973) constat c dintr-un lot de 650 pacieni cu infarct tjl r u angin pectoral care au fcut antrenament fizic intens (cu frecven cardiaca n timpul efortului de 150/min.) urmrii timp de 36 de luni, au decedat 1,95% pe an, n timp ce dintr-un lot martor au decedat 1n ncolni interval de timp 5,1% pe an. Gottheimer (1968), dup o activitate de 30 de ani n domeniul recuperrii cardiacilor, relateaz c din l 103 coronarieni (548 infarcte si 555 imRtnA pectoral) carp au fcut antrenament fizic timp de 5 ani au derednt din motive cardiace 40 (3,6%). Dintr-un lot martor de 390 bolnavi ni infnrct caro nu au fcut antrenament, au decedat n aceeai perioad 12%. Mortalitatea n decursul celor 5 ani de observaie este considerabil mul mure la coi cu capacitate de efort mai mic. Autorul citat n grupat pacienii n trei duse pregtitoare,, care foc i v . i ' i t i i modiTUto de KimmMittefi si plimbri. I.it nceput fliiriire bolnav 1n wrMe clHne cu efort mic. t)ui>.l o perlumlft de pregtire

Ijolmivll trec In clasele de sport, In enre e fac antrenamente de not, canotaj, volei. In funcie dc dificultatea efortului, exlit patru ustfol de clase, deci n total slnt apte clase cu eforturi cresdndc. Dup cteva luni de antrenament 55"/0 dintre pacieni au ajuns In dusu a VHa, iar 25% au ajuns n clasele a V-a i a Vl-a. Restul de 20%, cu o adaptare mai puin bun la efort, nu au putut s depeasc cele trei clase introductive si prima clas de sport. Mortalitatea In decursul celor 5 ani de observaie este considerabil mai mare la cei cu capacitate de efort mai mic, rmai n clasele Inferioare. Astfel, din prima clas au decedat 17 pacieni, din clasa a Il-a 17, din clasa a IlI-a 7, din clasa a IV-a 2, din clasa a V-a 3, din clasa 4 Vl-a l, iar din clasa a VH-a care cuprinde un numr mare de pacieni (1)5% din ntregul lot) cu o foarte bun adaptare la efort au decedat numai 2. Aceste constatri, chiar clac nu dovedesc ferm, ci numai sugereaz rolul protector al antrenamentului fizic, semnaleaz ns valoarea prii* l i div a capacitii de efort si deci importana determinrii ei. Cei mai muli dintre cercettori se mulumesc s consemneze efecIde favorabile ale antrenamentului fizic asupra diferiilor indici funcionali ai sistemului de transport al oxigenului, ca dovad a mbuntirii capacitii de efort. Naughton si colab. (1966) urmresc un lot de 24 pacieni cu infarct miocardic, dintre care 12 selecionai dup dorina lor, fac antrenament de trei ori pe sptmn cte o or timp de opt luni, iar ceilali nu fac. tn acelai timp autorii urmresc si un lot de 12 sntoi sedentari. El.le fnr tuturor dou testri la interval de opt luni si constat c la bolnavii neantrenai si la sntoii sedentari frecvena cardiac i tensiunea In repaus i dup efort prezint valori similare la cele dou testri. T,a coronarienii antrenai, ns, frecvena cardiac dup efort standard scade dup opt luni de la 122/min. la 103/min. Autorul citat constat c nu toi bolnavii au rspuns favorabil In .mtrenament. Astfel, unul dintre ei nu a manifestat nici o modificai1'1 fal de testarea iniial. El avea o tensiune sistolic i tensiune dlffn'iiial mic n efort, iar frecvena cardiac s-a comportat tot timpul \ i la cei neantrenai. Varnauskas (1967) a urmrit efectele hemodinamice i metabolice 'le antrenamentului fizic executat timp de 46 sptmni la 8 brbai ni vrst de 4355 ani i o femeie de 59 ani suferind de cardiopatie Uliemie. Bolnavii au fost examinai hemodinamic n repaus i n efort prin cateterism cardiac. La 5 bolnavi s-a fcut coronarografie. S-a deter minat do asemnea concentraia acidului lactic la efort. Antrenamentul a constat n pedalare pe biciclete ergometrice Ui Ir IIO minute. S-a nceput cu intensitate de 150500 :kgm/min., Sn Tui l H' de particularitile fiecrui pacient i, la intervale de 5 minute, mArit intensitatea efortului cu 50% pentru o perioad de l3 mlnni< In prima sptmn bolnavii au fcut antrenament fizic zilnic, Iar apoi In '.! zile. I,n B padoni a aprut angor de efort. In aceste cazuri s-a ntrerupt efortul ptnA c1ml disprut durerea i apoi -a reluat cu o IntertMtnte
7

li mic. Unul dintre pacieni a fcut n prima zi tahicardie supravencular, fr simptome subiective. Rezultatele constatate dup perioada de 46 sptmni de antrement snt urmtoarele : Frecvena cardiac la acelai efort : este mai mic dup antrement. Ventilaia si consumul de oxigen n efort nu sufer modificri. Debitul cardiac n timpul efortului este mai mic, iar diferena arte-(venoas este mai mare dect nainte de antrenament. Tensiunea arte-il este ceva mai mic. Autorul apreciaz c scderea debitului cardiac a tensiunii arteriale a dus la micorarea lucrului mecanic al ventri-lului stng. Hemoglobina total a crescut dup antrenament. Lactacidcmia n M't a sczut. Cantitatea de lucru mecanic posibil de executat fr durere precor-:ilft, dispnee, sau alte inconveniente a crescut Considerabil la toi bol-vii. Toi au micorat doza de nitroglicerin obinuit nainte. Autorul constat c efectul hemodinamic cel mai evident al antremrntului la bolnavii studiai a fost scderea debitului cardiac n efort, i'fiinismul const probabil n redistribuirea mai eficient a sngelui n pilarele muchilor care lucreaz i este dovedit de creterea diferenei trriovenoase i de scderea concentraiei de acid lactic. De asemenea, pstcrra cantitii de hemoglobina total mrete capacitatea de traiis-Tt a sngelui. Frik i Katilla (1968) antreneaz timp de 59 sptmni 6 bolnavi r< avuseser infarct cu 24 luni nainte. Antrenamentul a constat n dalare pe bicicleta ergometric mai nti 35 minute cu intensitate 150 kgm/min., apoi de 15 minute cu intensitate care mrete frec-na cardiac la 100/min. Se face o pauz de 5 minute si apoi se fac u roprize de efort de 34 i 67 minute cu o intensitate crescnd, ifi so ajunge la frecvena cardiac de 150/min. sau apare durerea pro-rdinl. Un bolnav testat n vederea nceperii antrenamentului fcea durere (cordial la efort de intensitate mic. Acesta nu a fost primit n lotul antrenament. Dup perioada de antrenament autorii constat c volumul corduI, care era crescut peste limita normal la 4 dintre subieci, a sczut 3 dintre ei. La bolnavul care avea cea mai mare cretere a volumului nlului, el a sczut cel mai mult (cu 148 ml/m2 suprafa corporal). Frecvena cardiac dup efort este mai mic dup antrenament, Imnul sistolic mai mare, iar debitul cardiac mai mic. Indicele tensiune-timp al ventriculului stng n efort scade dup trcniimont, reea ce arat o solicitare mai mic a lui i un consum de Igcn mnl sczut. Lnctacidcmia de efort scade dup antrenament. Ikrgmnn, Varnauskas i Orhn (19(>9), antrrnfiul pe bicicleta ergo(trlrft 7 bolnuvl cu cardiopatie ischemic de trei ori pr saplfimn citc minute timp do 6 luni, constat diminuare duinll imglnonso, dispncrl tulburrilor do ritm, mrirea capacitii de rfuit, dimlmmrca contu-

mului de oxigen, travaliului ventriculului sting i lactacidemiei n efort. Hellerstein i colab. (1973), antrennd 30 coronarieni, constat c efortul executat cu frecven cardiac de 150/min., creste de la 615 kgm/ min. la 764, aritmia prezent la unii nainte de antrenament dispare dup aceea, subdenivelrile segmentului ST devin mai mici, dei intensitatea efortului executat crete. Pentru a vedea substratul modificrilor favorabile induse de antrenament, autorii fac coronarografii ctorva dintre bolnavi. Acestea arata aspecte variabile. De exemplu, la unul dintre bolnavi cu obstrucie a unei ramuri coronariene mari, s-a pus n eviden n mocl clar creterea circulaiei colaterale dup antrenament. La un altul, dei a crescut intensitatea efortului executat la frecvena cardiac de 150/min., i a sczut produsul frecvena cardiac x tensiunea sistolic n efort, deci adaptarea cordului este mai economic, arteriograma nu a pus n eviden mbuntirea circulaiei colaterale. Autorii consider c efectele favorabile ale antrenamentului nu so obin la toi bolnavii prin acelai mecanism. In timp ce la unii se pro- t duce o mbuntire a circulaiei colaterale, la ..alii se obine o economi-:'.are a activitii cordului prin modificarea secreiei de catecolamine sau, prin modificri hemodinamice periferice. Kellermann i colab. (1967), Greenberg (1979). Shephard (lf)78)v Reinhold (1970) si muli ali cercettori raporteaz, de asemenea, efecte bune ale antrenamentului fizic la coronarieni. Considerm c toate aceste rezultate bune obinute la coronarienl prin antrenament fizic, trebuie privite prin prisma precauiilor i limitelor pe care ni le impun datele oferite de explorrile moderne asupra.1 rapacitii funcionale a cordului ischemic. La o bun parte dintre bolnavii coronarieni este prezent o deteriorare mai mult sau mai puin Important a funciei ventriculare i activitii electrice a cordului, nrt ' este necesar s se aprecieze pentru fiecare bolnav limita efortului pi rnre l poate tolera fr risc.

3.5. Mecanismele prin care se obin efectele profilactice i terapeutice ale antrenamentului fizic asupra cordului ischemic
Majoritatea cercettorilor consider c mecanismele prin caro sr> nbin efectele favorabile ale antrenamentului fizic asupra cordului ischemlc snt complexe, multiple i nu toate snt clar demonstrate sau explicate.

I..VI. Creterea economiei funcionale a aparatului locomotor


Creterea economiei funcionale a aparatului locomotor este Mutre mecanismele cele mal evidente prin care se mbuntete rapn lintea de efort dup antrenament. Ea se dntorete mbuntirii forei niimrulnrp l Coordonrii (nbllltfttil) motrice i are drept rezultat mlromrei n- itftll de oxigen In in i i ' .r i i i .i tu r / i -h' l-'tlel l, fn < i .

icitarea mai mic, cruarea, cordului. Adeseori, pentru un sedentar sit de for si abilitate, chiar si ridicarea din pat, intrarea sau ieirea i automobil etc., constituie un efort mare, caracterizat prin numeroase itracii musculare inutile si blocare a respiraiei, care solicit exceactivitatea cordului. Dac s-ar obine numai acest efect, cruia s-i adugm efectele ihice favorabile care, de asemenea, se nregistreaz la aproape toi 'Inavii, chiar i atunci utilitatea practicrii exerciiilor fizice de ctre ronarieni este pe deplin justificat.

. . U . Dezvoltarea circulaiei colaterale


Un mare entuziasm a fost produs n rndurile adepilor antrena- .entului fizic al coronarienilor de posibilitatea de a stimula cu ajutorul l dezvoltarea circulaiei colaterale. Deoarece aceast problem este nosebit de important, vom zbovi puin pentru prezentarea succint unora dintre cunotinele actuale legate de dezvoltarea circulaiei cola- rale n miocard. Tehnicile moderne de investigaie pun n eviden prezena circuit'iri colaterale n 70% din cazurile n care exist o stenozare de peste 5" n a unui trunchi coronarian. Atunci cnd coronarele snt ndemne sau radul de stenozare a lor este mic, nu se evideniaz circulaia colate- :\l. De asemenea, este hotrtor factorul timp. Circulaia colateral se l<-/volt numai atunci cnd procesul de stenozare a coronarelor este lent Eckstein, 1971 ; Fuster, 1979). Colateralele, respectiv anastomozele interarteriale, exist congenial, ele putnd fi puse n eviden n cordul sugarilor, mai ales la cine ,i la porc, dar de asemenea, la om, avnd structura arteriolelor (Schaper, li)74). Arteriolele colaterale se dezvolt treptat la cine dup ocluzia coi marian experimental. Dezvoltarea vaselor colaterale se face n mai multe stadii (Schaper, 1974). n primul stadiu vasele arat ca nite venule, cu peretele extrem ile subire. Dezvoltarea mai departe este diferit, n funcie de localizare. Colateralele situate subendocardic rmn n acest stadiu, ca si cele mai multe din vasele intramurale. Cele subepicardice se dezvolt mai departe Frecvena mare a colateralelor subendocardice si intramurale la om i-a determinat pe muli cercettori s considere c anastomozele colaterale p prezint n genul unor arteriole dilatate, lipsindu-le structura tipie arterial a peretelui. Schaper a artat c o astfel de interpretare nu este volubil pentru colateralele din zona subepicardic. Aa cum au dovedit i'Xprrimentele pe cini, aceste vase i continu dezvoltarea pn la sta diul i mol mici artere cu perete normal. S-a crezut, de asemenea, c structura parietal asemntoare vene lor presupune o dilatare pasiv a colateralelor. l.ucrari recente au nrAtul cA rpiilltaton nu este aceasta, nc de la nceputul deschiderii colaUritlelor ncepe o proliferare celular a peretelui lor, Aceast proliferare re ine utit In nivelul celulelor musculare netede, rit f)l la nivelul ctlu V-i' i lotellule .! NlirohlaUlor ndventllfl. V;i>ul crett tn sen radlftl " 1H 74V

Cordul uman dispune de numeroase anastomoze interarteriale, cai Ee pot deschide la necesitate sau dup stimulare. Dezvoltarea circulaiei .colaterale este favorizat de factori fizici si biochimici. Unul dintre ei este gradientul de presiune de o parte si de alta a zonei stenozate. Sub influena lui se deschid vase colaterale preexistente (Hollmann, 1965). Schaper i colab. (1974), Amann si colab. (1971) au artat experimental pe cini i porci supui antrenamentului fizic c, pentru deschiderea colateralelor preexistente, gradientul de presiune dintre extremitile colateralelor este factorul fizic hotrtor. Factorul biochimic principal care condiioneaz dezvoltarea colateralelor este hipoxia local rezultat din discrepana ntre necesitaten i aportul de oxigen. S-a constatat n cazuri de anemie, de hipertrofie cardiac i de vulvopatii, dezvoltarea colateralelor stimulat de hipoxip, fr prezena stenozei coronariene. In cazul cnd aceasta apare, ia na.tere i cellalt factor favorizant al circulaiei colaterale, gradientul de presiune. Allison (1963) a gsit la necropsie dezvoltarea colateralelor In 99/o din cordurile cu coronaroscleroz i numai la 10% dintre cele ru coronare normale. Mecanismul intim al deschiderii colateralelor sub influena hipoKiei este numai parial cunoscut. Se tie c o diferen ntre necesitnten si aportul de oxigen la nivelul miocardului produce dilataia vaselor roronare cu rezisten joas si unele din aceste vase se pot dezvolta rncl stare de hipoxie persist timp ndelungat. Pn n prezent nu s-a putut evidenia vreun produs de metabolism intermediar care ar stimula, n mod selectiv, proliferarea la nivelul peretelui vaselor colaterale. Dezvoltarea colateralelor este cu att mai rapid, cu ct stenozele ; nt mai proximale i pluritronculare. n ceea ce privete agenii farmacologici, trinitrina dilat att trunchiurile coronariene, ct si vasele colaterale preexistente, dar stimuhireif si dezvoltarea lor nu a fost dovedit. Nu snt dovezi pentru aciunea VITunci substane farmacologice n sensul dezvoltrii circulaiei colateral*, Datele referitoare la rolul antrenamentului fizic asupra dezvoltAHt circulaiei colaterale snt variate. Eckstein a demonstrat experimental, n 1957, rolul antrenamentului fizic asupra dezvoltrii colateralelor. El a constatat pe cini c dupft ibstruarea arterei circumflexe, deschiderea colateralelor este cu mult unii ampl la animalele care fac antrenament fizic dect la cele sedenlnr(. Mai mult dect altt, n 1971, Eckstein a constatat c, n urma nnlroinimeritului, se dezvolt o circulaie colateral satisfctoare chiar si nimici cnd stenoza coronarian este uoar, nu atinge proporia de 75'Vii ' l i n Itimen. Acest fenomen constituie un factor important pentru profll n \ i ; i infarctului i recidivei de infarct. Animalele cu stenoz coronnriimA uoar care nu au fost supuse antrenamentului:fizic nu aveau o cirrulntle nlateral dezvoltat. Cercetrile experimentale ale Iul Stevenson (lOO'l) l ITenton (1978), citat de Ferguson (1979), confirm i ele Imilatiei colnterale sub influena antrenamentului. Kflttus l colab. (1903) gsesc cinenngiografic creteren ,'ntlel rorouarlene la bolnwvl cu Infarct miocardic cart1 fnc
l. T 1 I i 1T " l i ,
TI H

. I. .

, j. ,

,,(

., , T

. Hellerstein i colab. (1973) gsesc, de asemenea, la unii dintre boK ii antrcnaii, acelai lucru. Redwood (1972) constat ea, dup antre-iciit, coronarienii pot atinge o valoare mai mare a indicelui tensiune-p (frecvena cardiac x tensiunea sistolic n aort X durata sisto-, ceea ce sugereaz o ameliorare a aportului de oxigen, probabil prin voltarea circulaiei colaterale. Toate aceste constatri snt foarte ncurajatoare si mresc interesul Ini antrenamentul fizic al coronarienilor. Kxist si studii care nu ajung la aceleai concluzii optimiste. lurt si Jackson (1964), folosind aceeai tehnic experimental ca ',c kstein, nu gsesc intensificarea circulaiei colateralelor la cini dup sptmni de antrenament fizic intens. l'Vrguson (1979), fcnd coronarografie la bolnavi cu cardiopatie irmic, nainte si dup 13 sptmni de antrenament, consider c le colaterale apar ca o consecin a progresrii leziunilor stenozante iccst rstimp, iar nu ca un efect al antrenamentului fizic. El consider iv)Arirea: capacitii de efort a coronarienilor dup antrenament nu se le atribui creterii aportului de oxigen n miocard n urma dezvol-i colateralelor, ci se produce prin diminuarea consumului de oxigen miocardului datorit desfurrii mai economice a hemodinamicii efort. Avind n vedere c exist date pro i contra, sntem ndreptii s ,km c situaia poate fi diferit de la un bolnav la altul i este posicol puin la unii dintre bolnavi, ca antrenamentul fizic s aib un ?t de stimulare a circulaiei colaterale. Datele de fiziologie si fiziopatologie ne oblig s lum. n conside faptul c efortul fizic, mrind necesitatea de oxigen, mrete, de nenea, hipoxia local n teritoriile tributare coronarelor stenozate. Important ca, n cadrul antrenamentului fizic, mrirea hipoxiei mioIlace locale pentru a fi utilizat ca stimul pentru dezvoltarea circulacolaterale, s fie dozat, protejndu-1 pe bolnav fa de eventuale uri. Kste de remarcat, de asemenea, c n timpul efortului crete i lunca de perfuzie n coronare, fenomen care se nsoete de cres-'ii radiantului de presiune de o parte i de alta a zonei stenozate. lrea dozat a hipoxiei, a presiunii de perfuzie si a gradientului de tiune produs de antrenamentul fizic, fac ca el s contribuie la inten-woa procesului de dezvoltare a colateralelor. mbuntirea aportului de oxigen prin dezvoltarea circulaiei cola-! (% nlaturi de micorarea consumului de oxigen al miocardului datonHlvItii mai economice a cordului, fac ca antrenamentul fizic s ^ In ci'cslcrea rezervei coronariene i a nivelului efortului tolerat. Uniii funcional al circulaiei colaterale ar trebui s asigure necol l l c di1 oxigen n zona ischcmiat. Se consider c debitul pe care nlnla colateral l poate asigura nu depete l fi :!() ml/min. (Guor-iprifT!, l OHO). Nu s-n putu! fmv vreo corelaie ntro cxlstruii rlrciilaici colnic^1 prp?,cnn nun nbscnn modificrilor electroniiil!ogrnflv Huit ocr
ilurl .olmri'Vft o Inflni'il fnvorabll cllTUlnli'1 ! .1, . . !, nutiprn

l
funciei ventriculare. Hecht (1973) a artat c contractilitatea regional .a ventriculului stng, :dup ocluzia coronarian, este dependent de prezena sau absena circulaiei colaterale. Rigo si eolab. (1979) constat prin examinri cu Taliu 201 c n -ariile vaselor obstruate sau sever stenozate care nu au circulaie colateral, apar anomalii de perfuzie n stres. In schimb, la o treime din zonele tributare unor artere obstruate sau sever stenozate n care se poate vizualiza angiografic circulaie colateral, nu apar anomalii de perfuzie n stres. Deci circulaia colateral poate oferi o protecie contra ischemiei indus de stres. Apariia la unii pacieni a unor zone normal per-fuzate n teritorii tributare unor artere sever stenozate, se poate dator circulaiei colaterale. Williams (1976) constat c presiunea telediastolic n ventriculul stng este semnificativ mai sczut la bolnavii cu sechele de infarct miocardic care au circulaie colateral, fa de cei care nu au. Ali cercettori (Guermonperez, 1980) nu gsesc deosebiri n ceea ce privete valorile hemodinamice, aspectele ventriculografice sau fracia de ejecie ntre bolnavi cu sau fr circulaie colateral. Exist observaii care duc la concluzia c o circulaie colateral dezvoltat reprezint un factor de protecie pentru apariia infarctului, sau contribuie la restrngerea lui ca ntindere si la evoluia lui mai benign. Schaper i colab. (1978) constat dup ligaturarea coronarelor Iu C'ini c prezena unui flux colateral de peste 14 ml/min./lOO g esut are un efect protector asupra ntinderii infarctului care se instaleaz du pa aceea si, de asemenea, d posibilitatea refacerii miocardului ischemia! dac se administreaz beta-blocante la 45 minute dup ocluzie. Helfant (1972) relateaz ntrun studiu clinic c din 44 coronarieni cu circulaie! colateral au decedat 6, n timp ce din 45 de bolnavi fr aceast circulaie, au decedat 10. Snt citate cazuri de persoane, care,:n cadru] activitii profesionale, au fcut toat viaa eforturi fizice susinute, cu toate c aveau uneori coronare complet stenozate, nu au fcut infarct miocardic, fiind protejate de prezena circulaiei colaterale. Ele au decedat din alte cauze. Aadar, dei nu exist un consens unanim n privina rolului circulaiei colaterale, avncl n vedere c au fost constatate efecte favorabile ale ei asupra funciei ventriculare i efecte protectoare asupra dezvoltrii infarctului, asupra frecvenei deceselor si asupra morii subito, este oportun s concludem c ncercarea de stimulare a dezvoltrii circulaiei colaterale prin antrenament fizic este pe deplin justificat.

M.5.3. Micorarea necesitii de oxigen n miocardului


Numeroi cercettori consider c efectul cel mai constant si c cl i i i i i i evident al antrenamentului fizic asupra cordului, cu un proymint potenial profilactic, const n economia de oxigen a miocardului (mlr-honiren necesitii sale de oxigen) prin influenarea reglrii neuro-vc'g** tntlvp M funciei sale contnietlle i a metabolismului oxidntiv, Hoglaroa neuro-vegetativ i metabolismul cordului slnt profund Influenau- dc antrenamentul fizic. Iu timp ct cxccutiifuM efortului vite
%

.A de o puternic stimulare simpatic a cordului, efectele tardiveitrenamentului fizic regulat i prelungit se caracterizeaz printr-o ulcrcn anti-adrenergic (vagoton i simpaticoinhibitoare). Aceasta .nifcst att sub aspect cronotropic (scderea frecvenei cardiace) sub aspect inotropic : prelungirea perioadei de contracie izome-i prelungirea perioadei de ejecie (Raab, 1966). M sedentari exist o preponderen cardiac adrenergic, cu un n de oxigen exagerat al miocardului fa de persoanele care fac ae fizic ..(Raab, 1966). Unul dintre fenomenele care atest ucru este durata contraciei izometrice, care este cu att mai scurt vcna cardiac cu att mai mare, cu ct omul este mai sedentar. \vind n vedere c predominanta adrenergic are o mare influen i metabolismului miocardului, Raab subliniaz faptul, recunoscut c ischemia este produs nu numai prin limitarea aportului de oxi-rin coronarele prinse de ateroscleroz, ci, ntr-o mare msur,. Testerea disproporionat a consumului de oxigen. Dac rezerva oire coronarian este micorat de ateroscleroz, creterea conul de oxigen provocat de predominana adrenergic face ca ra : aport de oxigen/necesitate de oxigen s scad sub l i s agra-ulnerabilitatea miocardului. ) bun parte dintre bolnavii cu cardiopatie ischemic au un rs-urdivvascular hiperkinetic la efort, cu frecven cardiac i debit n exagerate (deci cu consum de oxigen crescut al miocardului), cu cretere mare a tensiunii arteriale, alturi de o diferen arte-ofls mic, deci un coeficient de utilizare a oxigenului, n muchii ;ifl, sczut. Vntrcnamentul fizic duce la temperarea sindromului hiperkinetic,, .torea diferenei arteriovenoase prin mrirea capacitii oxidative olul musculaturii scheletice i la scderea fluxului sanguin n 1. Aceasta nseamn o adaptare mai economic a cordului si cir-1, deci posibilitatea de a executa un efort fizic cu un consum de ni miocardului mai sczut (Varnauskas, 1967, Ferguson, 1979). todiiecrea consumului de oxigen al miocardului prin antrenament msidcrat de muli autori (Mellerowicz, 1960 ; Frick, 1969 ; Raab,. ca un factor preventiv de important major pentru micorarea ubilitii sale (protejarea mpotriva ischemiei). Se consider c rrea reglrii antiadrenergice prin lips de activitate fizic consti-11 pro una cu ateroseleroza coronarian, unul dintre cei mai impor-itctori ai mortalitii coronariene crescute..n rndurile populaiilor 'nalt standard de via, care snt sedentare. ^rookxey i colab. (1978) constat la coronarieni dup antrenament cduccrea semnificativ a norepinefrinei plasmatice si scderea Inel i norepinefrinei dup un efort standard pe covorul rulant, idrt a mbuntirii reglrii antiadrenergice. Tunsori (1979) constat, de asemenea, diminuarea activitii simIu ooronnrieni In efort de 400 kgm/min. dup o perioad de an-ont fiule. < npi-K'I xA ort reducerea necesitaii de n.rlgcn miocardului n n n fortului pslr- mpranlsmul principal prin cure Bntrrnnnienttil fizir rnrlrt'it tolminel Io efort a coronarlenllor,

Aa cum am artat mai sus, reducerea necesitilor de oxigen ale miocardului se realizeaz prin desfurarea mai economic . a hemodinamicii i prin temperarea activitii simpato-adrenergice. Se sugereaz ca modificarea activitii simpatice este secundar adaptrilor metabolice din muchii scheletici, care influeneaz centrii vasomotori prin feecl-backul aferentelor musculare. Natura specific i periferic a diminurii activitii simpatice este susinut de Clausen si Saltin (citai de Ferguson, 1979), care au constatat c o bradicardie important la efort are loc numai dac efortul se execut cu o grup de muchi care au fost supui procesului de antrenament. Ei au antrenat dou grupuri de brbai la bicicleta ergometric, un grup lucrnd cu membrele inferioare, iar cellalt cu membrele superioare. Cncl i-au testat, dup antrenament, au constatat prezena bradicardiei numai cnd acionau bicicleta cu membrele r ar (f fuseser antrenate. Raab consider c substratul mecanismului protector al temperrii tonusului adrenergic const n modificarea distribuiei ionice, mai ales a potasiului, n miocard. Doze fiziologice de catecolamine mresc concentraia de potasiu n fibrele miocardice, n timp ce dozele masive sau eliberarea masiv de catecolamine n stres, produce o depleie dei potasiu. Sub influena unor stresuri uoare repetate, ca, de exemplu, exerciii fizice, bi reci etc., nsoite de o cretere moderat a eliberrii de, catecolamine, concentraia de potasiu din miocard creste treptat pote valorile obinuite (Bajusz, 1964). Administrarea dup aceea a unor dow de amine simpaticomimetice (care, de obicei, produc depleie de potasiu si necroz miocardic) i a unor stresuri severe, nu produce n aceti1 condiii nici scderea sub normal a concentraiei de potasiu, nici necroza miocardic. Raab consider aceste observaii ca avnd o importan fundamental pentru interpretarea efectelor preventive ale antrenamentului fizic asupra cordului, mbogirea cordului cu potasiu joac un rol important de protecie a lui. Aceste fenomene ar putea s explice frecventa relativ redus a accidentelor coronariene acute la persoanele antrenate, chiar atunci cnd coroanele lor au fost invadate de procesul de aterosclo-roz, n contrast cu frecvena mare a instalrii acestor accidente i a mortalitii precoce pe care ele o produc la persoanele sedentare. Cercetrile recente arat c extracia de potasiu din muchii scheletici n timpul efortului i trecerea lui n curentul sanguin favorizeaz creterea concentraiei acestui ion protector n miocardul persoanelor antrenate.

3.5.4. Mrirea extraciei e ocoigen


Mrirea extraciei de oxigen (coeficientul de utilizare a oxigenului) n musculatura scheletic dup o perioad de antrenament fizic fire drept efect solicitarea unui debit circulator mai mic n efort, ceoa ce duce la o solicitare mai mic a cordului, la cruaron lui. Mrirea extraciei de oxigen n muchiul antrenat se realizeaz prin creterea numrului de rnpllnrp, creterea numrului de milorondrli i ii capac'Uftil <n--p (Ognwa, WtH ; THtel. UXlll ; KI'*slinK, 1!>71 ;

lli lo k, 1 1 )7 2; Hop p r ler , 107! )) . l L l m I A unii din tr e l intoenrdul A fie nttt (U- dettr i, n *fl nu poatA uferl iilxinAtAtlrl funcionale n urma . C - I M iiulul fl/lc. In astfel Tectele iintrenamentului fizic se manlfc'.l.i pe primul plan prin ule circulaiei periferice i prin mndiflcArl en/.lmutice n lieletlcl, care duc la mrirea coeficientului de utilizare a oxiUfyiinirea sarcinii cordului. te razuri, ns, exist posibilitatea mbuntirii funciei car-i antrenament. Frick (1969) constat, dup antrenament, la ivi cu infarct miocardic creterea travaliului sistolic al ven-stSng si creterea debitului cardiac n timpul efortului.

xlificri ale coagulrii


posibil ca efectul protector al antrenamentului fizic s se exeru modificrile pe care el le produce asupra procesului comngulrii sngelui. imenelor de coagulare i fibrinoliz li se acord o mare imporntO({enia cardiopatiei ischemice. 4 i Buzina (1956) gsesc diferene importante ale timpului de intre diferite grupuri de populaie. Cele mai mici valori le oiunenii de afaceri, iar cele mai mari la cei care fac eforturi >rofcsia lor. Burt, Blyth i Rierson (1964) gsesc dup dou luni nment fi/ic prelungirea semnificativ a timpului de coagulare ilul de protrombin. mniil sntos se formeaz cantiti mici ele fibrin, care snt le sistemul fibrinolitic. La bolnavii cu ateroscleroz exist o (A u sistemului fibrinolitic i excesul de fibrin poate fi ncorleretele vascular ca trombi intramurali, contribuind la formarea e utcrom. u si colab. (1963) consider c insuficiena fibrinolitic prezent :'li'i'o/. se datorete creterii inhibitorilor fibrinolizei, pe care i (,'ilslt-o la astfel de pacieni. A formarea intravascular de fibrin are un rol n dezvoltarea Ic1 atcrom, factorii care ndeprteaz fibrin au o .mare impor-ortul fizic este unul dintre aceti factori. Studiile epidemiolo-rtat relaia ntre lipsa de activitate fizic si tromboza corona-[uner, 1962 : Morris, 1953 ; Pomeroy, 1958 ; Keys, 1970 etc.). rtul fi/ic acut mrete activitatea fibrinolitic, dar, n acelai icurteaz timpul de coagulare, de aceea este important de cunos-le Iul asupra raportului dintre coagulare i fibrinoliz. t, Blyth i Rierson (1964) au studiat pe 44 tineri sntoi efec-ulul fizic asupra acestui echilibru. gftscsc dup efort intens scurtarea timpului de coagulare cu irturea timpului de recalcificare a plasmei cu 24% i scurtarea' tle llzft n euglobinelor cu 09%. torit conchid c efortul fi/.ic ure un efect favorabil asupra dintre coagulare si fibrlimlI/A, el fiind mai intens asupra ac

telu din urm. Dac echilibrul dintre formarea flbrlnel l tndrprtrinrea iict'Htt'ln U' Implicat n etiologia uteromatozel, efortul fizic refulat are un rol profilactic prin mentinerc-a lui.

3.6. Efectele antrenamentului fizic asupra factorilor de risc asociai cu sedentarismul


Efectele profilactice primare si secundare ale activitii fizice asupra cardiopatiei ischemice se manifest i prin influenta altor factori de risc asociai cu sedentarismul, ca, de exemplu, tulburrile metabolismului lipidic i glucidic, hipertensiunea arterial.

.'{.6.1. Efectele activitii fizice asupra metabolismului lipidic


O serie de studii epidemiologice au demonstrat existena unui nivel sczut al colesterolului sau, n orice caz, raritatea valorilor patologice la populaiile cu un grad mai mare de activitate fizic fa de sedentari (Karvonen, 1966 ; Moga i colab. 1970 , Orna, Moga, 1970 ; Lilis, 1970). Este demonstrat faptul c lipidele reprezint o important surs ilo energie pentru metabolismul de efort. Acizii grai nesaturai constituie o surs direct de energie. Dup ingerarea de lipide ei ajung foarte repede n ficat prin vena port si snt metabolizai sau transformai n trigliceride sau fosfolipide. Ei snt o form de lipide direct asimilabile, la fel ca glucoza. Carlson si Pernow (1959), determinnd concentraia plasmatic a acizilor grai liberi, n repaus si dup efort n sngele venos, au constatat scderea ei dup efort, ca o consecin a utilizrii lor n metabolismul energetic. Keul i Doll (1966) determinnd diferena arterio-venoas femural a glucozei, acidului lactic, acidului piruvic, acizilor grai liberi i oxigenului au constatat c n repaus metabolismul este asigurat n proporie de 94% de glucoza i 5% de acizii grai liberi, n efortul de 100W participarea glucozei este de 74%>, iar a acizilor grai de 26%, n efortul <U> 200 W glucozei i revine 73% din energia eliberat si acizilor grai 27%, iar la 15 minute dup terminarea efortului glucoza asigur 92% lin energie i acizii grai 8%. Datele experimentale n legtur cu influena antrenamentului fizic . i-.upra lipidemiei snt variate. Golding (1961) gsete scderea colesterolemiei dup antrenament, in timp ce Holloszy (1964) i Rechnitzer (1967) nu gsesc nici o modificare. Cohen (1960) gsete scderea trigliceridelor serice postprandial, 'lup exerciii fizice. Skinner (1964) gsete dup o perioad de 6 luni ' I c antrenament executat de un lot ele 14 sedentari de 3335 ani, neHHxHficat nivelul colesterolului, scderea semnificativ a trigliceridelor ti'flcp la 11 pncloni care avuseser valori crescute nainte de antrenament, modificri';! in'somnificntiv a lor la doi pacieni care avuseser valori
B!)

iile la nceperea antrenamentului i creterea trigliceridelor la unul ;; subieci, care a cstigat 5 kg n greutate. Orha si Moga (1970) studiaz un lot de 250 sntoi, dintre care ;nt supui timp de ase luni unui antrenament fizic viguros, iar ic o via sedentar. Dup sase luni autorii nu observ vreo modifi-a lipidemiei la acest lot de oameni sntoi, nici la cei antrenai, n cei sedentari. In schimb, la un lot de 30 bolnavi cu dislipidemie (10 dintre ei prc-nd tulburri funcionale cardio-vasculare iar 20 cardiopatie ische-), antrenamentul fizic de lung durat micoreaz semnificativ nilipidelor serice (tabelul X).
n iri'lcc hinintc i dup a<e luni de anlrciianieiil i'izie Ia 10 bolnavi cu lulliuii-i fuiic-fi-

ollll

Colcsterolemie (mg %)
Vrsla , nainte de antrenament 32.1-1,2 51,5^2,1 252,44-20.6 ~ 205, 2 i 10. 84 Dup antrenament 178,2l-5,63 176,0= 6,85 Diferena -75.2

Lipide nainte de antrenament 1 013. 5 43, 28 64,1-35,68

_____ 29,2

Autorii conchid c antrenamentul fizic are un rol regulator asupra ibolismului lipidelor. El are ca efect scderea lipidelor atunci cnd .c;i snt crescute. Aceast observaie confirm ipoteza mai veche a ,'llor (concordan cu opiniile recente ale unor autori ca Page, Bjork, T citai de ei), potrivit creia, ceea ce caracterizeaz tulburarea .boliiiuilui lipidic n ateroscleroz nu este numai nivelul crescut al clor serice, ci, mai ales, lipsa posibilitilor de a menine un bun Ibrn funcional al reglrii acestora n diverse condiii de via.

. K fetit ele activitii fizice asupra metabolismului glucidic


Hollmann (1965) semnaleaz concluziile congresului de diabet din caro constat c n R. F. a Germaniei numrul diabeticilor crescuseUlmii 15 ani cu 500% datorit, ndeosebi, supraalimentrii si lipsei rtlvltate fizic. Efectul nefavorabil al sedentarismului asupra metabolismului glu- 1 o fost demonstrat ntre alii de Biihr (citat de Hollmann), care, nlntnd 22 bolnavi cu diferite afeciuni imobilizai la pat timp nde-;nt (pcstr 7 sfiptmni), gsete la proba de hiperglicemie provocat ir cu caracter diabetic. La un lot martor, caro dei imobilizat, face mita posibilitilor gimnastic medical, dup 20 saplmni de Imo-wr nu npur modificri ale curbei glicemice Iu proba de hlpergllce-provocntrt.

T u lb u rA rlle m p tR b o lU m u lu l g lu cid ic o o ln iA , B d i-.fo rl,' a te ro - a* . 1 , r i u i f i f o i n b ( 1 1 ) 7 0 ) n n r ' i < \ tip d lM b rtle l ii|o b ft

de hiperglicemie provocat la 5070% dintre bolnavii cu hipertensiune arterial i ateroscleroz. Exerciiile fizice snt considerate ca un important factor profilactic pentru diabet. Ele acioneaz ca un economizator de insulina. La sedentari producerea de lipide din hidraii de carbon neconsumai de metabolismul energetic, necesit un mare consum de insulina. (Duncan, 1966). Pentru, tratamentul diabetului, Duncan consider exerciiile fizice -ca avnd o inestimabil" valoare. Ele mbuntesc tolerana la hidraii de carbon i reduc necesitatea de insulina. Am insistat mai pe larg asupra efectelor profilactice si terapeutice ale activitii fizice n cardiopatia ischemic, deoarece datele resTabelul V onale (lotul I) i 20 de ho)iun i < cardiopatie ischemic (iotul U) (Orha i Uoga, 1970)

totale (mg %) Dup antrenament 757.0 i 44. 59 812.4 = 36,59 Diferena 256 . 5 -151, 7

Lipoproteine (mg %) nainte de antrenament 37.252,25 87,5 1,51 Dup antrenament 76.25i-1.25 79,23^1,5 Diferent 11,0 8,25

pective constituie fundamentul orientrii actuale n ceea ce privete indicaiile sau limitarea efortului fizic la coronarieni. Aceste date nu arat c este necesar testarea toleranei la efort a bolnavilor i instituirea unui program de activitate fizic potrivit cu posibilitile di" adaptare la efort ale fiecruia.

3.7. Metodica antrenamentului fizic al bolnavilor cu cardiopatie ischemic


Antrenamentul fizic trebuie s fac parte din programul compli-X l ' 1 dispensarixare a bolnavilor cu cardiopatie ischemic, program rare i-i i prinde : tratament medicamentos, examen clinic si funcional periodic inclusiv electrocardiogram la efort, educarea bolnavului n vedem inspectrii unui regim alimentar care s tind la normalizarea greutii < rporale, a lipidelor serice i glicemiei, abandonarea fumatului, dlmlniurea, prin auto'educare, a efectelor nocive ale stresurilor din vlntu i'iircntfl. Este necesar ca, dup ce s-a stabilit pe ba/a examenului clinic l i testrii la efort, indicai pentru antrenamentul fi/ic, s trezim, prin qillcHii adecvate, Inti'resui i dorina bolnavului pentru exerciii!
M .'ici,

in nici un r?, nA nu le cxrcute In Mlfl"

s-1 creflm tonte condiiile ppulru ca el sft le execute cu plflrere,


r." v-i .au >*fc ,,. ^;.)/- -,.'^,,.ti

Programul de exerciii fizice trebuie s vizeze intensificarea dozaa schimburilor metabolice, intensificarea activitii sistemului do nsport al oxigenului n vederea solicitrii dozate a cordului, mrirea 'lei si rezistenei grupelor musculare ale membrelor i trunchiului,. buntirea coordonrii n executarea diferitelor acte motrice. Aceste efecte se pot obine prin diferite exerciii fizice, ca, de nvrplu : gimnastic, mers, biciclet de exterior sau de camer, alergare,, cari pe scri, elemente de sport fr caracter de competiie. Alegerea timpului de exerciii pentru fiecare bolnav n parte 'buie s se fac innd cont de datele obinute la testare, de experi-a si abilitatea motrice a lui, precum i de afeciuni asociate pe care prezint, ca de exemplu artroze, spondiloz etc. Astfel, alergarea si (firile pe scri pot fi dezagreabile i duntoare pentru bolnavii cu >nartroz, coxartroz sau spondiloz lombar, iar pedalarea pe biciclet >ate fi dezagreabil pentru cei cu varicocel sau cu suferine prestatice. Exerciiile fizice trebuie s solicite o intensificare dozat a activi i i i cordului, corespunztoare prescripiei care s-a fcut pe baza exaicnului clinic i funcional complex. Este necesar ca prima perioad a mgramului de antrenament s se execute ntr-un serviciu de speciali 11 e, sub supraveghere clinic i electrocardiografic. Este necesar ca n serviciul respectiv s existe dotarea pentru inter cutii de urgen aa cum am prezentat-o n capitolul referitor la tesirea la efort, precum i prezena personalului medical instruit n acest omrniu. Este necesar, de asemenea, s existe o legtur funcional ct ini lesnicioas si eficient ntre acest serviciu i o secie de terapie ntcnsiv. Dup ce, pe baza supravegherii eficiente, se ajunge la o cunoatere tt mai complex a particularitilor de adaptare la efort a bolnavului,, c poate trece la executarea la domiciliu a unora dintre edinele demti'cnamont, pentru ca, dup 36 luni ele antrenament sub suprave[hcro, bolnavul s fie ndrumat s execute ntregul program la domiillu si s se prezinte periodic pentru examenul clinic si funcional. Bolnwii cu o tolerant bun la efort i cu o evoluie favorabil a bolii pot ! 1 antrenai n grupuri de 410 persoane dup o perioad iniial de mtrenament individual. Atunci cnd intervin pe parcurs modificri n simptomatologia cliilrfl i/sau electrocardiograf ic a bolnavului, este necesar reevaluarea 'iipiU'ltfiil sale de efort si reluarea antrenamentului supravegheat. Antrenamentul fizic este indicat n diferite forme clinice de mani- Testare n cardiopatiei ischemice : n cardiopatia ischemic cronic KTOiisft, in angoriil de efort stabil, dup infarctul miocardic acut. Prin imgor stabil se nU'l('Kc, de obicei, durereu iin^inotisA di i l i n ' i, Mlb 15 mlnilti!, decUm'jatfi de efort sau di nltc stresuri, Clin 11 l ii Ut ivpiiu* Kiiti In nitroglicerin i nu K-II ayniviU t'i'ccnl tub impec tul IBIV '. cttlmAik nu tipului durerii. I J :

3.8. Recuperarea prin exerciii fizice a bolnavilor eu infarct miocardic acut i cu cardiopatie ischemic cronic
Vom ncepe prezentarea metodicii de aplicare a exerciiilor fizice cardiopatia ischemic prin a ne referi la infarctul miocardic acul, deoarece problematica este aici mai complex, iar n desfurarea pi1 etape a metodicii de antrenament fizic poate fi asimilat si metodologia aplicat n celelalte forme clinice ale cardiopatiei ischemice. Un prim scop al aplicrii exerciiilor fizice la bolnavii cu infarc;^ miocardic acut este mobilizarea precoce a lor, n vederea evitrii e/cc;telor nocive ale repausului prelungit.
H

Pn n urm cu 2030 de ani se impunea bolnavilor cu infarct miocardic acut un repaus la pat de cteva sptmni, pornind de la idi-oa-c necroza miocardic are nevoie de cel puin 6 sptmni pentru a sp cicatriza. Acest repaus prelungit adaug noi suferine bolnavilor, accentundu-le teama si depresia psihic, favoriznd perturbri metabolice, accidente trombo-embolice, congestii pulmonare, deteriorarea mocanis-' melor reglatoare cardio-vasculare i a funciei aparatului locomotor, Unul dintre efectele nedorite foarte frecvent observate dup repausul prelungit este alterarea metabolismului fosfocalcic, evideniat prin creterea calciuriei, care poate s depeasc 400 mg/24 ore si aparitiii osteoporozei (Broustet. 1980). Aceste tulburri apar rapid si pierderea de calciu crete progresiv pe msura prelungirii repausului la pat. Eltf dispar dup prsirea patului. Catabolismul proteic, cu un bilan azotat negativ este si el frecvent ntlnit si duce la scderea rapid a forei musculare. Alturi ele osteoporoz, aceasta contribuie la decondiionarea evident a aparatului locomotor. Catabolismul proteic poate fi evitat prin exerciii active analitic 1 iile tuturor grupelor musculare. Maladia, tronibo-embolic se ntlnete mai rar n zilele notistff*^ datorit terapiei anticoagulnte, dar este evident c adugarea exerciiilor de membre inferioare i de respiraie este util pentru evitarea H. Dezadaptarea aparatului cardio-vascular se manifest prin hlpotcnsiune ortostatic, scderea volumului sistolic i tahicardie. Decubitusul prelungit micoreaz sensibilitatea baroreeeptorllor nrotidieni si aortici la variaiile de presiune, ceea ce duce la hipotenlune ortostatic, fenomen care poate s aib consecine grave pentru 'cbitul coronarian, care este si aa compromis la bolnavii cu cardiopni:c ischemic. La apariia hipotensiunii ortostatice contribuie i scderea tontiRii-lul venos, care face ca o mare cantitate de snge s stagneze In nivelul membrelor inferioare. Efectele nocive ale repausului prelungit i-au determinat pe rnrdlftl"Hl sA reduc din durata si severitatea repausului In pat, atnnrl ctnit vuliiiii bolii se desfoar fflrft complicaii. Treptnt s-a MJUDH In elnboiMi'en unei metodologii de mobili/fire precoce k\ bolnavilor cu infarct mlo Midie arut. Gruinil de e-xpri-i O.M,S, reunit la Fivibyrg, In 1H08, u tln-

itr recomandri concrete pentru un program de reabilitare (recupe-) a acestor bolnavi. Constatnd, pe de o parte, c repausul prelungit la pat favorizeaz iplicaiile amintite, iar pe de alt parte, c experiena acumulat nu nalcaz c mobilizarea precoce i reluarea activitii ar produce comaii sau ar mri mortalitatea n infarctul miocardic acut, cardiologii sider c pentru a evita dezavantajele repausului complet la pat este csar instituirea unui program de recuperare prin exerciii fizice. Din experiena bogat acumulat pn n prezent n centre de carlogie din lumea ntreag s-a conturat destul de clar o metodic a rciiilor fizice adaptate celor trei perioade (faze) de evoluie a infarcil miocardic acut : ^' perioada acut (de spitalizare) perioada de convalescen perioada de ntreinere.

. l. Exerciiile fizice n 'perioada acut a infarctului miocardic Perioada acut (de spitalizare) dureaz, de obicei, 36 sptmni c ntinde de la debutul semnelor clinice pn n momentul n care n;ivul poate s urce treptele unui etaj. Obiectivul activitii fizice, n aceast perioad, este mobilizarea roc.e a bolnavului, n vederea evitrii efectelor nocive ale repausului lungit. Mobilizarea se poate ncepe dup ce a trecut perioada de instabiitc clinic, hemodinamic i electrocardiografic ele la nceputul bolii, condiia ca : s fie asigurat supravegherea permanent, atent i eficient a Inavului, clinic si electrocardiografie ; s nu fie prezent durerea precordial, semne de insuficien , de oc cardiogen, febr, tulburri grave de ritm (tahicardie ac-itwit, extrasistole frecvente, polimorfe, precoce sau n salve), tulbu-i'l majore de conducere. Momentul mobilizrii este foarte variabil de la un bolnav la altul, r, de obicei, n infarctul miocardic cu evoluie favorabil el se situeaz /lua a IV-aa V-a de la debut. Dac snt prezente simptome care reiv.lnt contraindicaii, mobilizarea trebuie amnat pn la disparia lor. asemenea, ea trebuie ntrerupt dac, pe parcurs, au aprut astfel de nptome. In coninutul mobilizrii trebuie avute n vedere att diferitele acttlAl /Unice curente, cit si gimnastica medical, n tabelul XI redm M'hemA de mobilizare-, care sintetizeaz experiena publicat a mai nllor centre de specialitate, adaptat de noi. n ca/urilo care evolueaz cu complicaii (oc cardiogen, insuiifl enrdlucA, tulburri de ritm si de conducei.........te.) se ajunge Iu i X de abia tlupfl 2!J sptflmni. n ea/urllf ru evoluie bun, care au alins etapa X in 10 /.Ho, se jir treptat durut mersului pe coridor, lai In *liin XV se Introduc im 4U ti'Ppt* tle 12 ori pe al, mArln<Ui-l@ m rul progrenlv,

Tabelul .V J Schem de mobili/arc dnp infarctul mfoeardlr

Ziua de la debut (etapa)

Exerciii fizice

Activitate curent permis

Repaus ki pat 111 IV

Sepoatentoarce singur inpat, poate l asculta radio. Poate fi ras, mnnc singur n po/iia eznd, sprijinit n pat ; poate pri\ K televizorul (selectiv). Poate fi pus po plosc sau pe ,,tron" ling pat (rit m t na la alegerea medicului).

V M VII VIII IX
X

Poate s citeasc ziare, s-i spele fi) n manile i dinii in poziia eznd sprijinit n pat. ,/ Mobilizare activ a membrelor u pat Se rade singur n poziia sezind, su (2 reprize ele cite 35 minute). Mi- piaptn, se Raz pe ..tron" pat crile membrelor inferioare se fac cu sprijinirea clciiului pe cearceaf. Micri de membre n pat (2 reprize de | cite o minute). Hidic de pe cearceaf ete j un membru inferior. Aceleai micri n pat o minute i in fotoliu o minute. Aceleai micri cu numr maimare de repetri. l ! Idem plus micri de trunchi (2 reprize l ie cite 7 minute).

Sade in fotoliu 10 minute Sade n fotoliu 15 minute Se plimb prin camer l ^


Se plimb prin camer II x 2 mlnul n cursul zilei, merge la toalet.

Idem ; execut micri de membre n ortostatism, 2 reprize de cite 10 minute pe zi

Se plimb pe coridor 5 minute. l

iisa nct, la sfritul celei de a 3-a sptmni, bolnavul s poat urca un etaj. El poate fi externat la 34 sptmni de la debutul bolii. Unii cardiologi procedeaz la o mobilizare mai accelerat. Astfel. Sobei si Braunwald (1980) recomand ca, n lipsa complicaiilor, rppiimul ld put s nu fie meninut peste 2436 ore. Dup experiena lor, se poni folosi tronul" lng pat inc de la internare. Bolnavul poate sta n fotoliu 2X'/2 or din ziua II i III. Dac nu a aprut aritmie, insuflcU-n* cnnlliic sau alte complicaii sau dac ele snt stpnite, bolnavul ponU fi transferat din secia de terapie intensiv dup 3! /.ilo. Sp pol. fnct l llmbftri Sn camer clin /ilelr VVI. In perioada de mobili/are precoce a bolnavului ru infarct mlnntr dlr pste necesar o supraveghere clinic si electronii diografiofl nteiitft, i i i i ni timpul exercliilor fizice, cit tyl In tot decursul /.ilei.

Reacia la efort este considerat corespunztoare dac : nu apare durere precordial; nu apare dispnee la efort; frecvena cardiac creste progresiv cu 1030 pulsaii pe minut, i' a depi 100110/min. sau 80100/min. la pacienii digitalizai sau i'stnici ; nu apar modificri electrocardiografice care s impun ncetaii efortului (a se vedea mai jos) ; tensiunea sistolic nu scade cu mai mult dect 20 mmHg sau nu rstr cu mai mult dect 20 mmHg. leacia este necorespunztoare i constituie o indicaie micorarea u oprirea efortului dac : . apare durere precordial ; bolnavul este dispneic ; bolnavul acuz oboseal accentuat ; apar tulburri n coordonarea micrilor sau rspunsuri neadeci l c la diferite ntrebri (ca dovad a tulburrilor de circulaie cere al) ; frecvena cardiac crete cu peste 1030 pulsaii pe minut, cleivte 110'min. (respectiv 80100/min.) sau scade cu peste 10 pulsaii minut; tensiunea sistolic scade cu peste 20 mmHg sau'crete cu peste ) rnmHg ; apar semne electrocardiografice de intoleran la efort; " subdenivelare a segmentului ST peste l mV ; ;; extrasistole precoce, frecvente, sistematizate sau n salve ; tulburri majore de conducere. / Unele servicii de cardiologie procedeaz la testarea precoce la efort ip 1015 zile de la debutul infarctului miocardic, dac evoluia ( a ist bun. Dac nu apar semne clinica sau electrocardiografice care s impun itreruperoa efortului, se merge pn la ncrcarea de 75W sau frecat cardiac de 120/min. (Denolin, 1979). Pentru orientare asupra atitudinii n privina msurilor de recupeife este util ca testul precoce de efort s fie completat cu monitoriza-n prelungit cu Holter si cu evaluarea prin veiitriculografie nuclear a >lumului telesistolic, volumului telediastolic si fraciei de ejecie. Dup externare, n primele dou zile se recomand continuarea utirmsticii i plimbrilor n apartament si pe terasa (balconul) acestuia, joi lojircn n curte. Dup o sptmn de la externare se ncep plimbrile pe strad, i lorurl fji la ore neaglomerate, la nceput cte 10 minute de l3 ori M /l, apoi cTcesto treptat dunuta, <aa nct la 6 sptmni de la debutul il'iiiTttilul miocvrdiir bolnavul pote s mearg 2X30 di1 minute pe /i n im lent, Dnr evoluia psto favorabil, SP introduc n timpul plimbrilor lupi tio 'i3 mlnutp de mers mai accelerat. So nxpciitA, df asomi'nea, unul etnj tn ritm l<-nt. fr a depi frorvpnn erdlnr do 110 , M ' 'i.

Revenind la schema de mobilizare precoce prezentat mai sus, este de semnalat c repausul complet nu este necesar dect n primele ore, pn cnd durerea a cedat, tensiunea arterial s-a stabilizat la valori acceptabile i nu snt prezente tulburri de ritm importante. Permite-, rea micrilor n pat i a modestelor activiti din programul primelor zile i nltur bolnavului sentimentul c sufer de o maladie grav, c, este un invalid complet dependent. Una dintre problemele importante ale primelor zile este defecarea,. care, pe plosc, se realizeaz cu jen, cu efort si dificultate. Se consi- ' der c, n astfel de condiii, ea provoac o cheltuial de energie important (4,7 kcal/min.) i se nsoete de creterea presiunii intratoracice, cu blocaj venos, .ceea ce reprezint un risc pentru pompa cardiac. De aceea este de dorit s se treac n cel mai scurt timp posibil la folosirea tronului", n acest caz, cheltuiala de energie este apreciat la numai' :i,6 kcal/min. (Broustet, 1980). Mobilizarea precoce are importante efecte favorabile asupra strii neuro-psihice a bolnavului, n mod obinuit se instaleaz la bolnavii cu infarct miocardic acut un sindrom anxios-depresiv. Componenta anxioas se poate combate cu sedative, n schimb depresia nu poate fi tra tat medicamentos la aceti bolnavi, ntruct antidepresivele triciclice snt contraindicate pentru cordul ischemic, n aceast situaie, mobilizarea bolnavului ndeprteaz sentimentul de invaliditate, trezete speranele i optimismul, avnd o importan hotrtoare pentru nvingerea strii de-, presive. Prezentm un numr de exerciii care se pot introduce progresiei tn programul de mobilizare precoce din perioada de spitalizare, ncepnd din ziua a IV-a n cadrul schemei date (tabelul XI). Exerciiile se execut r progresiv, mai nti din poziia culcat, apoi din eznd i dup aceea n ortostatism, cu un numr de repetri care crete si el progresiv de la :i 5 10. , Exerciii ale membrelor superioare i 1. nchiderea i deschiderea pumnilor. 2. Flexia, extensia si rotaia minilor. > 3. Flexia si extensia coatelor. 4. Ducerea braelor ntinse n sus, deasupra capului. i 5. Ducerea braelor ntinse n lateral, urmat de ncruciarea lor l- piept, cu coatele ndoite. . i 6. Rotarea (circumducia) braelor din umeri. Exerciiile se execut n ritm lent, cu amplitudine progresiei Exerciiile l 3 se execut cu respiraia liber. La exerciiile 4 6 " Inspir cu amplitudine moderat, progresiv, la ndeprtarea braelo J trunchi i se expir la revenire. Exerciii de membre inferioare 1. Flexia i extensia degetelor picioarelor. 2. Flexia plantar i dorsal a picioarelor. II. Rotaia intern i extern a picioarelor. 4. Flexia (jl extensia cto unui genunchi alternativ, mal Intll ' l uut oart, cAU'Uulul p? ccurcmJ, apoi cu i'ldicuivu, lui.

5. Flcxia i extensia ambilor genunchi, cu moment de sprijin i t repaus dup terminarea fiecreia dintre ele. 6. Abducia i adducia cte unui membru inferior, cu genunchiul s. 7. Cirrumducia din old a cte unui membru inferior cu genunchiul s. 8. Din poziia culcat cu genunchii flectai, extensia genunchilor cu i-rca gambelor oblic n sus, n prelungirea coapselor. H. Din aceeai poziie, abicicleta". 1 0. Abducia si adducia ambelor membre inferioare, simultan ; ' 11. Circumducia ambelor membre inferioare simultan. Exerciiile 5 11 se execut asociate cu respiraie controlat,; iindu-se, cu atenie, blocarea acesteia.

Exerciiile de trunchi 1. Din poziia culcat pe spate, ducerea braului drept n lateral cu plraie, rsucire uoar a trunchiului cu ridicarea umrului drept lurorea braului drept spre sting cu expiraie. Idem n partea opus, 2. Culcat pe spate, inspiraie, apoi ridicarea capului cu brbia n l>1 si expiraie. 3. eznd, ducerea braelor n lateral cu inspiraie, punerea minilor genunchi cu coatele ndoite, aplecarea trunchiului nainte cu expiraie. >Kivsiv, se renun la sprijinirea minilor pe genunchi, ele ducndu-se o sol cu aplecarea trunchiului nainte. 4. cznd, nclinarea trunchiului nspre sting si dreapta, altertlv. 5. eznd cu minile pe old, rsucirea trunchiului spre dreapta cu cerca braului napoi i inspiraie, nclinarea trunchiului nainte cu ')nrA rsucire spre sting i ducerea minii drepte pe genunchi cu expi,ic, progresiv, mina se duce spre picior. Idem cu rsucire spre sting. Kxereiiile 3 5 se introduc din ziua XI. Ele se execut mai nti nmplitudine moderat, deoarece deplasarea capului poate s provoace nptome neplcute (vertij, cefalee etc.). Amplitudinea se mrete proi'slv dar nu apar astfel de simptome. SP trece treptat la executarea exerciiilor 4 5 din poziia stnd picioarele deprtate.

K. 2. Exerciiile fizice n perioada de convalescen a infarctului


IVriomla de convalescen ncepe, de obicei, dup 3 6 sptmtnl hi debutul infarctului i corespunde capacitii bolnavului de a urcn i rtnj fArA somno dp intolerant la efort. Ea durea/ 8 10 sptAmlnl. trvnl dup care, clar evoluia este favorabila, bolmivul i poale ivlu tlvltnlc profcslonalft (O.M.S., 1968; Kroustot, lilHO). In timp ce In primii pcriond, dr spltnllv.uv, scopul cxcrcllllor llt?p mir llniUnt In rvltnri-ii ofcctr-lor nnclvp nlc icpiuisiilul prolunylt . ' i i fi nr 1 n 1 * it'ii > MP ^MvIlAl c i r l '

<splare, mbrcare, plimbare uoar etc.), n perioada de convalescen exerciiile fizice i propun obinerea unor efecte de antrenament (a se vedea capitolul 3.4 Efectele terapeutice ale antrenamentului fizic n cardiopatia ischemic") : 1. Realizarea unui randament cardio-vascular crescut, nct solici tarea cordului la un anumit efort fizic s se micoreze, datorit adaptrii cardio-vasculare mai economice. 2. Mrirea capacitii funcionale a cordului, pentru a putea s desfoare un travaliu maxim crescut (s asigure un debit cardiac cres cut), fr semne de intoleran. Aceasta se obine, printre altele, eventual prin dezvoltarea circulaiei colaterale. 3. Creterea capacitii generale de efort a organismului exprimata prin creterea capacitii maxime aerobe (consumul maxim de oxigen). Aceasta trebuie s-i permit bolnavului reluarea treptat a eforturilor profesionale. 4. Obinerea unor efecte psihologice favorabile, care s contribuie la recstigarea ncrederii n sine. alungarea ngi-ijorrii si anxietii le gate de reluarea activitii profesionale i de rezolvarea problemelor complexe ale vieii. Pentru obinerea efectelor de atrenament asupra aparatului cardiovascular este necesar o anumit T.doz" de efort. Ca o formul foarte general, se consider c este necesar o intensitate a efortului caro s corespund unui procent de 5070/0 din intensitatea efortului maxim tolerat, realiznd o solicitare a cordului pn la o frecven cardiac de minimum 130/min. la bolnavii sub 50 de ani i de minimum ,180 minus vrsta n ani la cei peste 50 de ani. Snt necesare 34 sodinp de antrenament pe sptmn, cu o durat de 2045 minute, n cadrul acestor edine, solicitarea maxim stabilit pentru bolnav trebuie * fie meninut cel puin 10 minute (Broustet, 1980 ; Hollmann, 1963). Din aceste considerente reiese o prim concluzie de ordin practic : stc necesar un examen complex, clinic i funcional, al fiecrui bolnav, pi-ntru a aprecia : 1. Dac el poate fi supus unui astfel de antrenament. 2. Dac trebuie s fie pregtit n prealabil prin antrenament medi' .miontos pentru a fi adus n situaia de a putea executa antrenamentul. 3. Dac este necesar ca el s se mulumeasc numai cu un proiirum de ntreinere corespunztor fazei precedente, n vederea evitrii <'Terelor nocive ale unui sedentarism accentuat, neputnd fi admis [u l >rogramul de antrenament fizic. In primul rnd trebuie precizat c pot intra n discut ir pentru programul de antrenament bolnavii care au vrsta sub 65 de ani. Practica arat c 50% dintre bolnavii cu infarct mioc,inlic m-ut
mi api pentru antrenament n fuxa di- convalescent (Brousiri, 11IHO). Ac-i'lasi nntivnamcnt pste recomandabil i bolnavilor cu t; diopatlc ' iii'inic cronicA, durcronsfl suu ncdurcroas, fr sechele l infarct Nu.icardlc, cu tuluunl buna Iu v f ou.

1. Trierea bolnavilor i stabilirea dozei de efort n cadrul antre-'.ntului fizic Cardiologul trebuie s procedeze, n primul rnd, la trierea bolna-, selecionndu-i pe cei api pentru antrenament. De obicei, bolnavii sechele de infarct miocardic, ca, de altfel, i cei cu cardiopatiemic cronic fr sechele de infarct miocardic, pot fi clasificai din tul de vedere al aptitudinilor pentru antrenament fizic n urmtoacategorii : 1. Bolnavi cu sindroame diskinetice secundare unui anevrism pail sau unei plci diskinetice. Acetia snt inapi pentru antrenament.. 2. Bolnavi cu insuficien cardiac latent, manifestat prin frecIA cardiac mare la eforturi de mic intensitate (spre exemplu, frecta cardiac de 120/min. la efort de 60 W), nsoit de creterea foarte rt a tensiunii sistolice, dispnee, paloare, tegumente reci, epuizare forturi mici (6080 W), fracie de ejecie sczut la efort, indici ispirometrici alterai. Astfel de bolnavi pot intra n discuie pentru onament fizic numai dac un tratament cu tonicardiace le-a amelioslluaia. Atunci cnd disfuncia ventricular este persistent, datorit cicacl postinfarct si prezenei ischemiei, necesitnd o digitalizare cronic, nuvul trebuie s se mulumeasc numai cu exerciiile fizice uoare prima perioad. 3. Bolnavi cu tulburri de ritm : fibrilaie sau flutter atrial, extrao1e ventriculare frecvente (peste 10 la 100 de pulsaii), precoce, polirfo, sistematizate sau n salve. Aceti bolnavi pot fi supui antrenai tul ui fizic numai dup un tratament antiaritmic eficient. Cei care nceprcn.-imontul dup tratamentul corespunztor, trebuie monitorizai eloccanliografic timp mai ndelungat n cadrul programului de antrenant, pentru a depista eventuala reapariie a tulburrilor de ritm. Fonii putea pune n eviden tendina de apariie a unor astfel de tulbu-I la efort, snt necesare examene electrocardiografice repetate. Infor-t i l suplimentare asupra tendinei la disritmie se pot obine prin mo-orl/.aro cu Holter 24 de ore. 4. Bolnavi care prezint durere anginoas si/sau subdenivelare marc ST (23 mm) la eforturi mici (pn la 60 W) la o frecvenft mic (sub 100/min.), nu pot fi supui antrenamentului fizic dor.n do efort obinuit. Adeseori, astfel de bolnavi prezint indicai** nlru rcviiRcularizare chirurgical. Ei pot facp un program de gimnastic medical i plimbri, eu o flrrnrp pn la o frecven cardiac ogal cu 7085% din valomrn n|.;iilui df frecvena In care nr nu apar semnele de intoleran (fivr11(11 maxim tolerat). In unele cazuri se pot obine efecte po/HIvr ifirlron Ircptntft n toleranei la efori) chiar si dup exerciii cu solicllnrp Icfl n cordului, cu o frecven cardiac rcprezenlnd 5060/n din frrf. ntn mnxlmfl toorrlIcA n bolnavului (ITellorstein, 1073). Fslr rrrnmnndnbll prnlru n<;1fcl do,boln;ivi sft so fnr-A oxcrr-lH vi *ft nu nnRn|i'/c o mnsfi mmrulnrfl mnro doulntA, ol dlforlto grupr unoulnra Hfpnrn1 Sp rrnll/.cn/ft, nstffl, o tncAn nrp musrulnrft ari", eu oUHtBr* rRrdlo-vnnrulwr mir*. A^ ' In vprtprn rfl Ifl

xeeutat cu grupe musculare care au fost antrenate, cordul reacioneaz cu frecven moderat (Clausen i Saltin, citai de Ferguson, 1979), se obine, prin astfel de exerciii, o adaptare economic a cordului la efort, o cruare a lui. De asemenea, datorit creterii capilarizrii locale i a capacitii oxidative n musculatura antrenat, aceasta execut efortul cu debit circulator mai mic, cu solicitare mai mic a cordului. Iat, deci, c i pentru cardiaci cu capacitate funcional mult sczut a cordului, se pot obine efecte favorabile prin exerciii fizice adecvate. 5. Bolnavi cu toleran mic la efort datorit activitii neecono mice a aparatului cardio-vascular, care nu prezint semne de insufici en cardiac sau modificri electrocardiografice si/sau angor la efor turi mici. Activitatea neeconomic a aparatului cardio-vascular al acestor bolnavi se manifest prin creteri mari ale frecvenei cardiace i/sau tensiunii sistolice la eforturi mici, avnd o fracie de ejecie normal la efort. Ei trebuie pregtii prin tratament medicamentos si prin exerciii fizice progresive, pentru a ctiga o toleran mai bun, ansele n acest sens fiind, de obicei, prezente. Se pot obine rezultate bune prin admi nistrarea, la aceti bolnavi, a unor doze mici de beta-blocante, alturi de coronarodilatatoare i de exerciiile fizice progresive. 6. Bolnavii la care apar semne electrocardiografice de intolerant si/sau durere anginoas la eforturi relativ consistente (peste 7080 W), la frecvena cardiac de peste 120130/min. pot fi supui antrenamen tului fizic progresiv, dup ce s-a stabilit frecvena cardiac tolerat. Pentru ncadrarea bolnavilor n una din aceste categorii snt necesare (pe lng examenul clinic) urmtoarele examene funcionale (a se vedea capitolul 2 Testarea la efort a bolnavilor cardio-vasculari") : Testarea electrocardiografic la efort. Testarea economiei de adaptare la efort pe baza frecvenr-i cardiace si a tensiunii arteriale. Aceast testare este uor accesibil i foarte util att pentru stabilirea dozei iniiale de efort, ct i mai ales, pentru aprecierea n evoluie a efectelor antrenamentului. Aprecierea funciei ventriculare stingi printr-una din meto dele neinvazive. Cea mai accesibil este determinarea fraciei de ejeclc tn repaus i la efort prin metoda mecano-fono-cardiografic. ncadrat tn contextul examenului complex, ea este util pentru depistarea bol navilor cu deficit de contracie miocardic n efort. Civa indici ergospirometrici : consumul de oxigen, echivalentul vmtilator pentru oxigen, echivalentul de oxigen al pulsului, pot da Informaii referitoare la economia funcional a sistemului de

transp ort hi oxigen ului si pot constit ui termen i de referin pentru urmri rea bolnav ului sub influe na antren ament ului.

cordului sci ralouloa/ dup formuln Ini Ilohror i Kahlstorf : Volumul cordului 0,42 x diametrul longitudinal dlnmclnil ba/.al X diametrul sritul maxim (Kuchmrlstrr. IP7H ; fi giiui H). Mi'Unlu este folo-ltfl mul ales de* grrmnnl l scandlnuvt Vnlorlk

I n cadrul urmri rii dinam ice a bolnav ilor cu infarct mioca rdic, titllA, dr asome noa, este determ inarea volum ului cordul ui. Acons ta ne poate facp radiol ogie, nrogis trndusr o telprad iogrnfi f a cordul ui din fnA si una din profil. Volum ul

ormale variaz n limite foarte largi: 560750 cmc la brbaii i [55560 cmc la femei (Reindell, 1967). Chiar dac precizia metodei este discutabil atunci cnd dorim s uiioatem valorile absolute ale volumului cardiac, ea este foarte util lunci' cnd trebuie s urmrim evoluia n timp a valorilor la acelai

l-'lft. 14. Diametrele cardiace necesare determinrii volumului cardiac, l = diametrul longitudinal ; b = diametrul bazai ; tmax. = diametrul sagital maxim (Kuchmeister, 1973).

jolnav. Pentru bolnavii cu infarct miocardic cunoaterea acestei evoluii jre/int o mare importan att n privina individualizrii exerciiilor 'izlcc, ct si n privina prognosticului. Pacienii cu volum cardiac patologic crescut prezint un risc de mtru ori mai mare pentru reinfarct i o mortalitate de dou ori mai nare fa de cei cu volum cardiac normal. Reindell propune aprecierea volumului cordului n raport cu echi valentul de oxigen al pulsului (O 2 /P) n efort maxim suportat n stare tblia i denumete acest raport ,,coeficientul capacitii funcionale a /olumului cardiac". Raportul se calculeaz dup formula : '"'*'* volumul cordului n cmc O2/P n efort maxim n ergostaz 'r "! ''/

jl are valori normale ntre 5060. La sportivi el are valori mici, ntrp UI "50, ca dovad a unei capaciti funcionale mari a volumului cardiac l . i i . In Insuficiena cardiac el depete 6570. Este de semnalat, ns, . 1 acest coeficient este crescut si n tulburri reglatorii cu repercusiuni i upra inotropismului, ca, de exemplu, n astenia neuro-circulatorie, tuli i ' i r r i reglatorii de natur endocrin, tulburri de difuziune sau perfui' pulmonar, anemie. De aceea trebuie interpretat n contextul clinic, Kste recomandabil ca, la nceputul perioadei de convalescen, in ii, itt'ii efortului la testare s nu fie crescut pn la tolerana maxlinfl, .1 .( limitez? (atunci cnd nu apar semne de intoleran) la frecvent i Ilara dr 120/min., Im la bolnavi in virst ijl IM cel tllgitull/ni na nu 100 110/mln. (U.M.S., 15MH) 'J ,. , u' iVf,,- ,,.)"

3.8.2,2. Metodica antrenamentului fizic In perioada de convalescen In perioada de convalescen programul de antrenament cuprinde : A. Gimnastica medical B. Antrenarea moderat a rezistenei C. Plimbri D. Activitile zilnice curente

A. Gimnastica medical Programul de gimnastic medical cuprinde, la nceput, exerciii analitice libere ale tuturor segmentelor, cu scopul de a dezvolta n primul rnd mobilitatea articular. Se introduc apoi, treptat, exerciii pentru dezvoltarea forei tuturor grupelor musculare ale membrelor i trunchiului, folosindu-se gantere a cror greutate creste progresiv de la 0,5 la 23 kg. Datele fiziologice arat c, dup un repaus sever la pat, musculatura scheletic pierde n 14 zile 20% din fora maxim, iar muchiul imobilizat n aparat gipsat pierde ratr-o sptmn 30% din fora maxim. Pierderea forei poate fi prevenit destul de uor, dac se evit repausul complet. O singur contracie muscular de cteva secunde, cu intensitate de 1/5 din fora maxim este suficient pentru a preveni hipotrofia. Contraciile cu o intensitate de minimum 1/3 din fora maxi* m i o durat de 6 secunde duc la mrirea forei musculare (Hollmenn, 1965). Tonificarea muscular se poate face n modul cel mai eficient prin contracii izometrice sau prin contracii intermediare". Acestea din urm snt contracii musculare prelungite, cu intensitate uor variabil, realizate prin deplasri lente ale segmentelor. Spre exemplu : ducerea braelor lateral, liber sau cu gantere n mini, lent, nct miscari'ii s dureze 6 secunde. Meninerea ndelungat a tensiunii n muchi este factorul rnrf stimuleaz cel mai mult dezvoltarea forei. Observarea acestui fnpt n dus la elaborarea metodicii de antrenament cu contracii izometrlw pentru sportivi. Rezultatele optime se obin cu o intensitate a contrnciei de minimum 75% din fora maxim i o durat de 612 sccundi1. Evident, la bolnavii cu infarct miocardic snt contraindicate contracii cu o intensitate att de mare, dar am vzut c intensiti rn mult mai mici, pot duce i ele la dezvoltarea forei musculare. Este important ca executarea diferitelor exerciii i, ndeosebi, B rclor pentru dezvoltarea forei, s fie coordonat cu respiraia, sfl '.'rvito blocarea acesteia. Blocarea respiraiei n inspiraie, pentru ca membrele superlci.i ' sini inferioare care execut un efort s ia punct do sprijin po 1nr,i Nini po bazin, duce la creterea presiunii intratoracico, care este dfiunfitojiro bolnavilor cu cardiopatie ischemic. Presiunii intratornolco tir peste 40 mmTTfi blochea/ ntoarcerea prin vena cav superioar i stln | rn<%sc ntoarcerea prin cava inferionrA. Dac exercitarea presiunii Mprelungete peste 24 secunde, survine o scdere n volumului sistolic, m'Aileren debitului rnrdinc y[ miooriiron saturaiei cu oxigen n hrterlal, iVimmeii fonrtr grav pentru cordul ischemic (tiojjiuum,

postpresoric este i ea periculoas. Rentoarcerea brusc a sngecordul drept face s creasc intens volumul sistolic, debitul car ton siunea arterial. klcgerca exerciiilor de gimnastic medical trebuie s in cont s'iHirea bolnavului pentru efortul profesional, precum i de prezennUial a altor afeciuni asociate (artroze, spondiloz etc.) s fie 'i ctre influenarea favorabil a acestora. Jiluri de dezvoltarea forei musculare este necesar s se antrei-czistena muscular local, ndeosebi a grupelor musculare care mult solicitate n efortul profesional al unor bolnavi prin contracsculare care trebuie repetate timp ndelungat. Antrenarea rezis-I orale se poate face prin contracii musculare dinamice ritmice, nsitate moderat si numr mare de repetri : 2050100 repenseoutive (Roskamm, 1962). L I I trenarea rezistenei grupelor musculare care vor fi solicitate tul profesional are drept rezultat mbuntirea randamentului la acest nivel, precum i creterea coeficientului de utilizare 1 a n I ui n musculatura respectiv. Acest ultim fenomen face ca itoa muchiului antrenat s solicite un debit circulator moderat, i ir, realizndu-se astfel cruarea cordului. Ixerriiile de gimnastic medical solicit cordul ntr-o msur ia, frecvena cardiac ajungnd pn la 100110/min. Aceast UT trebuie s fie progresiv, atingnd valoarea maxim la mijlocul mul ui. Durata programului de gimnastic medical este de aproV 20 de minute. El reprezint o nclzire" pentru antrenamentul tenta. !str recomandabil ca programul de gimnastic medical s fie iit /llnir. I. Antrenamentul de rezisten n fiziologia efortului fizic rezistena este definit drept capacita{imlsmului de a efectua timp ndelungat un efort aerob cu inteni'onatant. Ea este condiionat n mod specific de valoarea capamnximp aerobe. k.ntro-nrimentul de rezisten const din exerciii care s realizeze Itnre relativ consistent i de durat relativ lung a cordului, a se poate obine prin eforturi executate cu grupe musculare 1e exemplu cu membrele inferioare), meninute timp de minimum ntc (Hollmann, 1965). Persoanele sntoase pot s menin timp i ni eforturi echivalente cu 50%, din capacitatea maxim aeroba : tlfrl do eforturi produc o cretere a frecvenei cardiace pnfi la MO/i ni n. (variaii n funcie de vrst) si nu duc la crdtorca ilemlcl (vo7,i fig. 3). Mi- ivf'ornimdnbH ca, n primele 34 sptmnl alo perioadei d '".cont, Intcnsilalon antrenamentului de rtv.istfnfl sfl nu dep/1In moinonlolo de vrf frecvena carrU;ir.l de 120/min. (O.M.S., |)f netiieneii, trebulr subliniat c ponto fi Hnllcltnt un nstfpl df uimnt ii.i-'ft nu npw spmnp clinice, iMprtrornrdl<gi'nflrp nu hemo*
i.
M

<\p lnhi|t|'linft, ' ' ' '' i

'

' .IH;M;

. 1

/a..

.t ,ii,u .1 f ' i

Dac evoluia bolnavului este bun n decursul unui antrenament de.34 sptmni n perioada de convalescen, el poate fi supus, la sfritul acestui interval, unui test electrocardiografie de toleran la efort. Experii O.M.S. recomand ca, n cazul n care nu apar semne clinice, electrocardiografice sau hemodinamice de intoleran, efortul la testare s fie mpins pn la urmtoarele limite n funcie de vrst (Andersen, 1971) (tabelul XII).
Tabelul XJI
Limitele e/ortulni Ia testare in funcie de vlrst

(Andersen, 1971)

VJrsta in ani 2029 3039 4049 5059 60 i peste

Limita frecvenei cardiace/min. la testare


170
;!

fJ
')f

160 150 140 130

'i f),

Considerm c aceast limit trebuie s fie mai cobort la sedentarii care nu au fost obinuii de muli ani cu eforturile fizice. Frecvena cardiac maxim la care nu au aprut semne de intoleran este considerat ca frecvena cardiac maxim tolerat". In programul de antrenament pentru rezisten se folosesc eforturi care s ridice frecvena cardiac medie la 70% din cea tolerat, iar n momentele de vrf la 85% din aceasta (Hellerstein, 1973). Spre exemplu, un pacient ntre 50 59 ani poate fi solicitat n cadrul programului de 30 45 minute pn la o frecven medie de 100/min. iar n momentele de vrf, care pot avea o durat de 10 30 minute, el poate fi solicitat pn la frecvena cardiac de 120/min. dac a tolerat la testare frecventa maxim de 140/min. recomandat de O.M.S. Frecvena edinelor de antrenament pentru rezisten s fie de cel puin 3 sptmni. Un numr mare de lucrri, ndeosebi ale cercettorilor scandinavi i americani, relateaz folosirea n cadrul antrenamentului fizic al bolnavilor cu sechele de infarct miocardic a unor eforturi relativ intense, cu o frecven cardiac de 145 150 min. (Varnauskas, 1967 ; Hellerstein, H)07, Frick i Katilla, 1968). Avnd n vedere c numeroase cercetri recente au demonstrat c, Iii o bun parte dintre bolnavii cu sechele de infarct miocardic sau cu cardiopatie ischemic cronic, exist o scdere a rezervei cardiace, care nu se ponto evidenia prin examinrile curente (n SP vodca capitolul II.2. Capacitatea funcimi;ilA cordului ischemic"), prrcum i fnptul pft progrnnic de nnlrrnnment pxeniuitp de 34 ori pe flptflmtnfi timp <! P 20 W minute < n o fr<*rvrnfl onrdlncfl dp 100/mln. nlnt ninii.ii., a

t' la o cretere cu 1530% a capacitii maxime de efort si la redu-va cu 1025o/o a frecvenei cardiace la un efort standard (Roskamm, U7, Ferguson, 1974, Broustet, 1980), se consider n prezent c nu it necesare si oportune eforturi cu o frecven cardiac maxim de ste 120130/min. Trebuie avut n avedere faptul c mrimea (amploarea) efectelor antrenament asupra aparatului cardio-vascular depinde nu numai de Unsitatea efortului executat, dar si de capacitatea de efort iniial, irvoncn constat, la scandinavi sntoi obinuii cu eforturi intense, antrenamentul cu o frecven cardiac de 135/min. duce la micorarea cvenei cardiace de efort, dar nu modific performana cardiac, n n p ce antrenamentul cu o frecven cardiac de 150/min. este nsoit de o cretere semnificativ a performanei cardiace (funciei ventrilarc). Khophard consider c pentru obinerea efectelor de antrenament sedentarii din S.U.A. snt suficiente eforturi cu o frecven cardiac nil la 130/min. deoarece n activitatea lor curent ei fac rareori efor-ii f u frecven cardiac de peste 100/min. Credem c n ara noastr naia sedentarilor este asemntoare n aceast privin. ntr-un studiu cu monitorizare permanent a frecvenei cardiace, timpul activitii zilnice, Shephard obine la sedentari datele pe care reproducem n tabelul XIII.
Tabelul XIII
Activitatea sedentarilor intr-o zi obinuit

(Dup Shephard) Felul activitii


lini Durata (min./zi) 520 56 20 82 28 72 522 40 5 4

Echivalent Frecv. crti. energetic Kcal/min. 66,6 97,7 94,6 89,2 111,6
80 86 107

Consum energetic/zi Kcal

1,25
3.6 2,7 6,3 1,5 1,6

650
230 >q
7 :.1 2 );

Olul, Imhrncut

i'piirurcn lulucrii rvli'i-ii mesei r* pe Jos


N

4,1

iiuliirrre autoturism
ilni'iMi iloMirclor

llvlirtl Iu |)o/.i(i;i stincl

iu xi'/,lii(l In birou

82,5

u/n priiii tafcn

i n i i - ni'ili'l ilini'lrr M ai-l llvlliUI IiitlmpliUourc 'puni iu Irul

5x2 5x2 20
51

88,8 105.8 91,3 U5,2


78

5,6 2,6 5,4 3,1 3,7 1,5

2,2

176 " 108 > 835 5< && UJ 28 10 " 54 t?

221 1J ,.

31 U!m H
77

Iu funcie de particularitile 1 bolnavului, trebuie luate in consl-\ alto criterii limitative ale efortului n afar de cele discutate ml MUM (AiidiM sen, 1U71) : 1. )''ivi M'tia cm'dluc' inuxiin tn efot-t nu trebuie SA o clcptjcasc din i'-|iu cu iwl mult dcdt 5U70/mln. nu ' H 7()"/u. IVntru

un bolnav bradicardic, cu frecven cardiac de 60/min., n repaus, frecvena de 100/min. corespunde cu o solicitare de 120/min. la un altul care are n repaus o frecven cardiac de 70/min. 2. Consumul de oxigen n efort s nu depeasc 6070% d iu capacitatea maxim aerob determinat cu ajutorul nomogramei lui Astrand. Antrenamentul de rezistent se realizeaz cu ajutorul unor exerciii care angajeaz grupe musculare mari : alergarea pe loc, urcare pe scri, bicicleta de camer sau de exterior. Solicitarea cordului trebuie s creasc treptat, pe msura adaptrii lui. Prezentm n tabelul XIV o schem modificat dup Broustct (1980), reprezentnd evoluia antrenamentului pe bicicleta ergometric n perioada de convalescen dup infarctul miocardic acut : /rn
" '.!'. >

Tabelul>-XI\ j_ Antrenamentul pe biciclet ergomelrie, in perioada de convalescen ditpii infarctul

Sptmna Durata (min.) Puls la sfiritul efortului Puls dup 1 minut

1 10 1151 0 100 10

2 15

3 20

4 20
120 10 100 10 80 10

o 24 120 10 1001 0 8010

6
30 120 10 1001 0

7
30

T V H -i'.J ">VJ''ni a f"T


r

Puls dup 15 minute

1151 0 100 80 10 10 80 10

120 10 1001 0 10 80

1251 0 13510 100 10010


10

80 10 8010 8010

Modalitatea cea mai adecvat pentru antrenarea rezistenei es |>dalarea pe biciclet ergometric, deoarece ea permite o dozare rigun . i a efortului i supravegherea clinic si electrocardiografic a bolnavului n foarte bune condiii. Pentru antrenamentul la domiciliu, bolnavii i pot procuru biciclete ergometrice cu frn mecanic, accesibile n comer. Fn-cvc-nu pedalrii i intensitatea frnrii trebuie reglate n aa fel nct efortul s ridice frecvena cardiac la valoarea stabilit de medic n laboratorul de testare. n lipsa bicicletei, se poate folosi urcarea pe o scri n ritmul dnt de un metronom: Este recomandabil ca efortul s nceap cu o nclzire1' caic & produc o cretere a frecvenei cardiace pn la 8090/min. i apoi na se ncarce progresiv, pn la frecvena de antrenament propusA. Terminarea efortului trebuie s se fac de asemenea pi i ^'diToti treptat H intensitii, iar nu prin oprire brusc. Efortul pentru antrenarea rezistenei poate fi < > utut continuu timp do 10-- :tO minute, sun intermitent, folosind,metod,i uumlfl tmtrfr cu lutorvalc 1'. ' , ,.
;j . iiT ij i ) i u i j iJ . i ' i u i i' i.|i . n . i t i u > * ' ' i * >,' > ^H J I. . H . I I

Numeroase cercetri de fiziologie au artat c antrenamentul cu ofer organismului sntos posibilitatea de a executa o can,p total de efort mai mare dect atunci cnd efortul se execut .Inuu (Ulmeanu, 1965). Pentru coronarieni este recomandabil ca antrenamentul cu inter" s se execute n modul urmtor : se fac reprize de 2 3 minute efort cu intensitate de 70 85% din intensitatea efortului maxim rt de pacient, alternate cu reprize de 2 3 minute cu intensitate ,r )0 60%. Durata total a perioadelor de efort intens poate fi de -ISO minute (Messin, 1973). Metoda antrenamentului cu intervale" d uneori rezultate la bol ii care prezint durere anginoas sau subdenivelare accentuat (peste V) a segmentului ST dup puine minute de efort. Cu acetia trebuie edat n modul urmtor : dup nclzire se mrete treptat efortul \ la pragul care produce aceste modificri, meninndu-se aici numai 1 minute, nainte de a aprea durerea anginoas sau subdenivelarea nentului ST, se reduce intensitatea efortului pn la o frecven Ilar de 80 100/min. la care nu apar modificri. Dup o pedalare 2 3 minute la acest nivel, se mrete din nou intensitatea. O bun te dintre bolnavi pot executa n acest fel cantitatea total de efort ssar pentru antrenament, fr semne de intoleran, n timp ce exeMra continu a efortului i-ar obliga s-1 ntrerup dup 3 5 minute. rnzurile favorabile, durata intervalelor de efort i intensitatea efor ii tolerat cresc treptat n decursul antrenamentului. C. Plimbrile '***"

Plimbrile n aer liber, de preferat n parcuri sau zone linitite, iiio s intre n programul de micare al coronarienilor alturi de ninstie i antrenamentul de rezisten. Este recomandabil ca ele s execute de 3 5 ori pe sptmn (de regul n zilele n care nu se - imlronament de rezisten) cu o durat de 60 120 de minute. In nil lor se fac reprize de accelerare a ritmului, respectnd dozarea Ivldualizat, n funcie de frecvena cardiac tolerat de fiecare boldup criteriile discutate mai sus. D. Activitile zilnice curente

',

Pentru dozarea efortului n cadrul activitilor zilnice curente ale mivulul n perioada de convalescen, criteriul de orientare este, de tnonen, frecvena cardiac tolerat de bolnav fr modificri clinice Hpctrocnrdiognifice patologice. Dozarea efortului se face dup modntca drst-rlsfl Iu antrenamentul de ro/isten. Pentru oriontaron nsuprn gradului do solicitare a ntregului orgam In diferite nctlvltfll, se folosete aprecierea cheltuielii do energii* H'iHIrA fieoArHii. Arfnstii RO oxprim, de obicei, 5n MKTS (crlU- tni iH'Uibollrl) nu n\lrll Prin eelilvalcnt metnbolic c deflne^t 'Mu de ^ncrylt conmini i i A pe minut, ntinrl rlnil nhleiiul rtf In

repaus (nu neaprat n condiii bzie). La un brbat de 75 kg, l MET = SOOml Oj/min. = 4 ml O2/kilocorp/min. Pentru orientare, n tabelul XV redm cheltuiala de energie In cteva activiti curente (dup Hellerstein, 1973).
Tabelul XV
Cheltuiala de energie In cteva activiti curent* (dup Hellerstein - 1973)

Activitatea ezlnd in repaus Somn Stlnd In repaus Splare, Imbrcare, ras Servirea mesei Mers 3 km/or Mers 3 km/or In pant de 5% Mers 5,5 km /or Urcare scri

ml O2/ kilocorp'min. 4,0 3,2 4,8 8.4 6,0 8,4 12.0 16.0 2024,0 2448,0 C 8.0

METS
1.0

0.8

2,1 1,5 2,1

1.2

Curirea zpezii
Munca de birou

4.0 56.0 67,0 1,52.0

3.0

Este recomandabil ca n prima sptmn a perioadei de convalescen cheltuiala de energie s nu depeasc l2 METS. In sptmn* & doua i a treia ea poate ajunge la 23 sau chiar 45 METS (Hellerstein, 1973). Subliniem c recomandrile de efort bazate pe cheltuial de energie snt numai orientative. La coronarieni dozarea efortului trebuie individualizat n funcie de frecvena cardiac tolerat de bolnav fr modificri clinice sau electrocardiograf ice patologice. La aceeai cheltuii U ,cle energie, frecvena cardiac, deci gradul de solicitare a cordului, poate fi diferit de la un bolnav la altul. 3.8.2.3. Recuperarea prin exerciii fizice n perioada de ntreinere Se consider c, dup un antrenament fizic de cel puin 10 sap* tflrnni, dac evoluia clinic i electrocardiografic a bolnavului a foit favorabil, el poate s-i reia activitatea profesional, dndu-i-se iiullr raii pentru tratamentul medicamentos, pentru facilitarea adaptrii la munc i la mediul social i pentru continuarea antrenamentului fl/clc, Acosto indicaii trebuie s in seama de particularitile bolnavului i de specificul muncii sale. In ceea ce privete continuarea antrenamentului fizic, cantitaton < l c efort trebuie s fie micorat n primele zile ale relurii actlvltfttll profesionale, inncl cont do efortul di- readaptare la care oste supus bnlnnvul. El trebuie, apoi, sfi creasc treptat, apropilndu-ae de dozn dt* 4f(irt din (Mrtouiia de convalcuccui.

Antrenamentul fizic din perioada de convalescen reuete s-r ifere bolnavului o recondiionate a aparatului locomotor si o econo-/are funcional cardio-vascular. Continuarea lui timp ndelungat, dup ncheierea perioadei de conIcscen, are scopul de a evita efectele nocive ale sedentarismului,. a menine efectele favorabile obinute deja si de a le completa cu ele, care se pot obine numai dup o perioad mai ndelungat, cum fi, eventual, stimularea circulaiei colaterale, creterea numrului de .tocondrii si mbuntirea metabolismului celular. Este necesar ca n programul complex de dispensarizare a bolnailui n aceast perioad s fie inclus si testarea electrocardiografic efort i aprecierea funciei ventriculare.

R.3. Susinerea medicamentoas a adaptrii la efort a coronarienilnr


n cazurile n care apariia semnelor de intoleran la efort stn-nese desfurarea programului de antrenament, dar nu exist semne de suficien cardiac sau tulburri majore de ritm sau de conducere, ci nai modificri clinice i/sau electrocardiografie pasagere, reversibile, poate recurge la mbuntirea adaptrii la efort a bolnavilor cu caropatie ischemic cronic sau cu sechele de infarct miocardic, prin Iministrarea de coronarodilatatoare sau beta-blocante. Semnalm utit.aten, n acest sens, a unora dintre medicamentele cele mai uzuale. Nitroglicerina este un vasodilatator sistemic si coronarian. La comnrieni, efectele asupra cordului snt indirecte : ea micoreaz tonusul teriolar i venos i, prin aceasta, diminua presiunea telediastolic i olumul tolediastolic, ceea ce are drept consecin reducerea tensiunii n Telelc- ventricular i diminuarea consumului de oxigen al miocardului. ceste efecte snt prezente att n repaus, ct si n timpul efortului. n crea ce privete aciunea asupra circulaiei coronariene ea sr CPrcltA mai ales asupra trunchiurilor mari, ndemne, n prezena ischeIM, rezistenta n patul coronarian este deja sczut datorit vasodilailei regionale produs de hipoxie. Nitroglicerina produce mai ales o distribuire a fluxului coronarian ctre straturile subendocardice i o eston1 a fluxului colateral. Este posibil ca mrirea fluxului subendocar-if sfl fie consecina micorrii tensiunii parietale diastolice produs df Itroglleerin. Tolerana la efort creste n intervalul de 520 minute dup fidilnlutrnren sublingual a nitroglicerinei; durerea anginoas apare la un icllre lr>nsinne-limp mai ridicat, modificrile ischemice alo segmentului l' dliiilnui'az, intensitatea i durata efortului posibil de executat, creste jimlilernbll. OlneanfijiogTafia nuclear pune tn eviden ameliorarea cine-ell vmUrlculm-e la foit (Borcr, 1079). Amelioram clnotlrtl regionale prodimfl dr nltro^llrei-inA estfl In incle de ynivltnte nsinprglel. Zone-le hlpoklnotle m mwll'>ri'/rM tn

92% din cazuri, n timp ce zonele akinetice se amelioreaz numai u 27% din cazuri, iar cele diskinetice nu se amelioreaz deloc (Borer, 1979). Aceste efecte snt expresia msurii n care miocardul este viabil n zonele interesate i asinergia ventricular este reversibil. Efectele favorabile ale nitroglicerinei lipsesc atunci cnd construcia coronarian este foarte sever si exist zone de miocard compromis ireversibil. Administrarea nitroglicerinei nainte de nceperea exerciiilor fizico este util pentru mbuntirea adaptrii bolnavului la efort, mai ales la nceputul perioadei de antrenament, cnd apariia durerii precordiale -l mpiedc s execute eforturi eficiente. Trebuie observat, ns, dao^ ea nu i produce bolnavului vasodilatatie cerebral intens, cu cefalea * suprtoare. De asemenea, este necesar controlul riguros al tensiunii arteriale. In ultimul timp se recurge la administrarea transdermal a nitroglicerinei. Dup astfel de aplicare s-a constatat reducerea cu 51% a subdenivelrii segmentului ST la efort si dispariia sau diminuarea angorului de efort (Georgeopoulos, 1982). Isosorbidul dinitrat este un derivat nitric cu aciune prelungit cu efecte asemntoare nitroglicerinei, mai ales atunci cnd este administrat sublingual. S-a considerat c administrarea per oral este ineficient deoarece el este degradat rapid de o enzim hepatic, nct dup o jumtate de or de la administrare nu se mai afl n plasm dect rneta-bolitul acestuia, mononitratul de isosorbid, care are efecte de 30100 ori mai slabe dect dinitratul. Totui, s-a constatat mbuntirea toleranei la efort la 26 ore dup administrarea per oral (Stauch, 1975). Persistena efectelor favorabile poate fi datorat fie activitii unor metabolii ai isosorbidului dinitrat, fie fixrii substanei active pe- ro-ceptorii vasculari (Stauch, 1975). Administrarea isosorbidului dinitrat naintea nceperii exerriiiloi fizice poate fi util la unii bolnavi care acuz durere precordialA l > efort, sau prezint modificri ale segmentului ST la efort. Este necesa ns a se analiza comportarea fiecrui bolnav n parte si a se proeed n consecin. Beta-blocantele produc, n repaus, scderea frecvenei cardiace ru cea 15% si scderea contractilitii miocardului (travaliul venti irulfir cu 20/0), fr apariia unei creteri a presiunii telediastolice n ventriculul stng (Vedel, 1980). Beta-blocantele cu aciune simpaticomimclicfl Intrinsec produc modificri mai moderate. Consecina modificrilor produse de beta-blocante este scderea consumului de oxigen al nlu-r.irdului. Dup administrarea intravenoas a 10 mg propranolol, freeveua ninliac n efortul maxim posibil de executat scade cu 15"',,, iar mnInirtilitatca ventriculului stng exprimat prin raportul dp/dt senile cil ,30 :}.r)/. Travaliul ventriculului stng scade cu 2010% i la fel iruloxul cardiac. Presiunea sistolic n ventriculul stng scade ru U-10%. U bolnavii eu valori normotensive n repaus, dar cu reiii'k* hi|Kflonleft In ulorl, brtu-bloiiinluk1 lempevttiU ueut4 reacie. ... >

O serie de cercettori semnalizeaz c dup administrarea de betablocante are loc o cretere a capacitii de efort : intensitatea efortului lolcrat fr semne de ischemie crete, ca i cantitatea total de efort iBrian Comerford, 1979). Dup administrarea oral a 200 mg metoprolol (Lopresol) scderea frecvenei cardiace si a tensiunii arteriale la efort,, reducerea subdenivelrii segmentului ST si mrirea timpului de efort scurs pn la apariia durerii anginoase, se instaleaz n decurs de o or i persist peste 8 ore (Stanley H., Taylor B., 1979). Dup administrarea de 160 mg Slow-Trasicor durata efortului fizic pn la apariia crizei anginoase creste cu 100% tahicardia de efort i lonsiunea sistolic scad, subdenivelarea segmentului ST diminueaz. Kfectele se menin 24 ore (Ciba, 1976). Totui, nu toi cercettorii confirm creterea capacitii de efort dup administrarea de beta-blocante. La sportivi beta-blocantele produc o scdere a capacitii de efort fiorob (de rezisten). Ele micoreaz consumul maxim de oxigen (capacitatea maxim aerob) i debitul cardiac. Persoanele sub tratament inKulinic pot avea o tendin la hipoglicemie atunci cnd li se administreaz beta-blocante, nct capacitatea lor de efort poate fi sczut. Goldberg (1971) constat dup administrarea intravenoas de 10 mg propranolol la coronarieni o scdere de 25% a duratei efortului mnxim tolerat. El constat, de asemenea, o scdere progresiv a frecvrnei cardiace, pe msur ce intensitatea efortului crete. Furburg (1967) nu constat o ameliorare a subdenivelrii segmentului ST la efort dup ndministrare de propranolol. Avnd n vedere c reacia simpato-andrenergic este de o imporlanfi major pentru desfurarea corespunztoare a proceselor fiziologice de adaptare la efort, antrenamentul fizic al bolnavilor care primesr betablocante trebuie s se desfoare cu anumite precauii. In primul rnd, este recomandabil ca ei s nu fie supui unor eforturi intense (spre exemplu s nu depeasc 5075 W), dei reacia moderata n frecvenei cardiace si a tensiunii arteriale la efort ne-ar tenta s considerm c ei se adapteaz economic chiar si la eforturi mari. Chiar l betii-blocantele cu aciune simpatico-mimetic intrinsec, pot s produc la unii dintre bolnavi o frnare prea mare a creterii inotropls-inulul i cronotropismului cardic, nct, la eforturi intense si prelungit*, *ft npnr o insuficien de debit, cu aport de oxigen insuficient, situai* erltlea pentru cordul ischemic. Eforturi cu o intensitate crescut progresiv se pot face numai dac, pe baza examenelor funcionale (cel puin electrocardiogram la efort, ergospirometrie i determinarea fraciei <l pjocie n ffort) ne-am convins c bolnavul are o adaptare eficienii. Administraren do bcta-blocante este util pentru desfurarea an* trrniimi'iitului fizic in primul rnd la roronarienii care prezint un sindrom hlperklnctlc, ru rrc-terea exagerat M frecvenei cardiaci, debilul rniillnc si tensiunii urterlnlc.
Nijvdipiiin pute n antagonist ni mielului. Dupft admlnlHtrnrrn uripl do/i- de 1020 mu '.nlillrigunl, p i i - i i m ^ nUtnlIrA tn Venii Irului

stng scade cu 30% datorit vasodilataiei arteiiolare.Frecvena cardiac crete uor. Contractilitatea miocardului nu este influenat semnifica tiv. Nifedipina produce vasodilataie coronarian, mrind fluxul n zo nele perfuzate i n cele slab perfuzate, fiind capabil s mreasc i fluxul colateral. . La 30 minute pn la 6 ore de la administrarea unei doze unice dt nifedipin se constat diminuarea cu 50% a subdenivelrii segmentului ST la efort i creterea cu 50% a efortului maxim tolerat. Dublul produs (frecvena cardiac x tensiunea sistolic) n efortul maxim tolerat nu se modific, fapt care pledeaz pentru un efect de economisire .a consumului de oxigen iar nu de mrire a forei de contracie ventricular. Se pare c nifedipin poate fi de mare utilitate pentru susinereu medicamentoas a antrenamentului fizic al coronarienilor.

f fj> iii

ni

V . R ecuperarea prin exerciii fizice a bolnavilor cu hipertensiune arterial m


m

La o mare parte dintre bolnavii cu hipertensiune arteriala, exerille fizice pot contribui la obinerea unor efecte terapeutice ca, de cemplu : scderea valorilor tensiunii arteriale, ameliorarea simptome-ir subiective, mbuntirea capacitii funcionale a aparatului cardiortsc:ular, combaterea factorilor de risc (obezitate, dislipidemie). Avnd n vedere complexitatea modificrilor fiziopatologice care :>t fi prezente n proporie variat de la un bolnav la altul i gravita-H diferit a bolii de la un pacient la altul, posibilitile de aplicare a oraiilor fizice, precum si ansele de a obine rezultate terapeutice nt si ele foarte variabile. Iu principiu, antrenamentul fizic i are locul mai ales n trataleiittil hipertensiunii eseniale la tineri sau la aduli n stadiile iniulc ale bolii, cnd este prezent o circulaie hiperkinetic.

l Du te de fiziologie i fiziopatologie a reglrii tensiunii arteriale


Mecanismele fiziologice de reglare a tensiunii arteriale snt reprenlatc de : reflexele baro-ceptorii, sistemul renin-angiotensin-aldostei i i , sistemul simpato-adrenergic i controlul integrativ al sistemului rvo.s central. Rc-jicia baro-ceptorilor, de la nivelul sinusului carotidian si crosei n'tiee, este unul dintre mecanismele de baz care contribuie la regla- H tensiunii arteriale. Intervenia lor permanent asigur meninerou loi' valori constante ale tensiunii arteriale n repaus, cu oscilaii de rt 3 nlTg paitru tensiunea sistolic i -f-2 mmHg pentru cea diastolic. lunci cnd se instaleaz hipertensiunea arterial, reglarea preso-cepto- fiiiietionetiy.fi normal, dar la un palier mai ridicat. Hnro-reflexul reprezint, n primul rrnl, un mecanism protector i| intri vii Nefiderii tensiunii arteriale. El intervine n acest sens, spre i'inplii, In treerren din rlino- n ortostatism, declansfnd o renctle rarii iiccelernloJirc fjl vnsoconstrlctoiire, Aeest mecunlsin nu este, iiiM, tn ahlyiuv uUpiui'eu tensiunii m'tviiuk- la efortul fizic, wli> icwt

caz intervin sistemele suprabulbare, care declaneaz reflexul presorValorile tensiunii arteriale n efort snt condiionate de echilibrul dintre debitul cardiac i rezistena periferic total, avnd drept rezultat,, n mod normal, o cretere moderat a tensiunii arteriale. Sistemul renin-angiotensin-aldosteron este activat prin trei mecanisme i 1. Preso-ceptorii din arteriolele aferente. Creterea presiunii n aceste artcriole are drept rspuns inhibarea eliberrii de renin, iar sctderea presiunii antreneaz eliberarea ei. 2. Activitatea simpaticului stimuleaz eliberarea de renin. Se apre ciaz, n general, c n hipertensiunea esenial la tineri si n hiperten siunea labil este prezent o activitate crescut a reninei plasmatice (H. Lydtin, 1980). S-a constatat, n aceste cazuri, o corelaie ntre niveT Iul activitii reninei plasmatice, pe de o parte i pe de alt parte ex creia de norach'enalin, concentraia de noradrenalin plasmatic, cre terea noradrenalinei plasmatice n efortul fizic (Philipp, 1977). Aceast corelaie dovedete c nivelul reninei plasmatice este, ntr-o msur,, expresia nivelului activitii simpato-adrenergice. 3. Creterea sediului sau a presiunii osmotice n tubul distal inhib? eliberarea de renin, iar reducerea lui o stimuleaz. Dei s-au descris diferite profiluri ale sistemului reninei la hipertensivi, nu s-a putut demonstra o importan fiziopatologic fundamental a reninei n condiionarea hipertensiunii eseniale. Alturi de renin se discut importana prostaglandinelor, a cror eliberare este stimulat de creterea tensiunii arteriale i au un efect I'B laxator asupra fibrelor musculare netede ale arteriolelor, producnd vasoclilataie i scderea tensiunii arteriale. Rolul prostaglandinelor n patOp; geneza hipertensiunii eseniale este controversat. , Reacia sistemului nervos vegetativ la diferitele stresuri se manifest n primul moment prin inhibiie parasimpatic, urmat de stimulare simpatic. Ea determin creterea frecvenei cardiace, a debitullf cardiac i tensiunii arteriale. Numeroase investigaii fcute asupra sistemului vegetativ simpatic la hipertensivi, au dus la concluzia c este posibil o hipersensibilitate a lui n stadiile iniiale ale bolii. A. W. von Eiff (1981) atrage ntrnl ia asupra faptului c la normotensivi se observ, n condiii de stres, 0 cretere a tonusului muscular concomitent cu activarea structurilor simpatice din hipotalamus. La hipertensivi, n fazele iniiale ale bolii, se. constat, de asemenea, o reactivitate crescut a simpaticului i o crftere a tonusului muscular, asemntoare reaciei la stres. Unii cercet tori constat scderea tensiunii arteriale atunci cnd bolnavul reuete? realizeze o relaxare muscular atestat electromiografic (C. H. Pa tel, 1976; Carruthers, 1982) care se nsoete de micorarea tonusului sim patic. Acosta ar constitui o posibilitate de a obine efecte hipotcnsomr pi'ln exerciii de relaxare. S-a constatat, de asemenea, o cretere a cateeolamlnelor In tineri In primele stadii do evoluie a hipertensiunii eseniale, cretere cure. 1 Ic obicei, nu este prezent In fazele m;il avansate ale bolii. Aecste date demonulreiiTi rrt n primele stadii clc evoluie n hlper ttmwlunll - "ti;,Ir, dnd e o manifest <" n-nele hln*rtonlcft ) fovt

fjii la alte stresuri, ca hipertensiune oscilant sau hipertensiune moderat, necomplicat, este prezent o predominan simpato-adrenergic. Din punct de vedere hemodinamic, valorile crescute ale tensiunii arteriale snt produse n aceste cazuri, n primul rnd prin debitul cardiac crescut, care nu este nsoit de o scdere compensatorie a rezistenei periferice. Tratamentul cu beta-blocante duce, la astfel de bolnavi, la scderea tensiunii arteriale prin micorarea debitului cardiac i poate determina o ncetinire a evoluiei bolii (H. Lydtin, 1980). Se semnaleaz faptul c scderea valorilor tensionale dup administrarea beta-blocantelor este cu att mai important cu ct pacientul arc- o vrst mai tnr. Aceasta se explic, probabil, prin faptul c predominana simpato-adrenergic i nivelul reninei plasmatice snt mai ridicate la hipertensivii tineri. De asemenea, scderea tensiunii arteriale dup beta-blocante este mai exprimat la pacienii cu frecven cardtiic mai mare, la care, de asemenea, predominana simpatic este mai evident.

4.2 Particulariti morfo-funcionale ale cordului la hipertensivi


Pentru practicarea exerciiilor fizice de ctre hipertensivi este foarte Important de cunoscut capacitatea funcional a cordului acestora i reacia lui la efort. Este cunoscut faptul c evoluia n timp a hipertensiunii arteriale duce la afectarea, ntr-o foarte mare msur, a cordului, prin hipertrofie ventricular stng, coronaroscleroz, insuficien cardiac. Se apreciaz c 68% dintre bolnavii cu hipertensiune arterial esenial complicat cu' hipertrofie ventricular stng mor prin insuficien cardiac acut sau cronic, hemopericard prin ruptur parietal sau prin necroz a mediei aortice (Dittrich, 1977). Antrenamentul fizic solicit cordul n foarte mare msur si duce la modificri morfo-funcionale importante, ntre care dilataia reglatoric" i hipertrofia fiziologic (Reindell, 1967). La omul sntos cordul nu sufer n urma acestor modificri, ci, dimpotriv, ele contribuie la mfirirea capacitii sale funcionale. La hipertensivi, ns, al cror cord oslo supus unei suprasolicitri permanente datorit bolii, adugarea stresului reprezentat de efortul fizic trebuie s se fac numai dup o riguronsA selecionare a bolnavilor i cu o dozare foarte judicioas. (Inul dintre procesele de adaptare a cordului la ncrcarea de presiune este hipertrofia concentric a ventriculul stng. Ea a fost pus In evident de muli cercettori la bolnavii cu hipertensiune arterial. Itowlnnds (1082) a demonstrat c presiunea sistolic medie pe 24 Uti orc se corelea/A cel mal sirius cu masa ventriculului stng, determU n n LA e< ornrdlogrufic. Preiiunea diastollcA medie pe L'l de ore, precujp i pro* l u nea tlftollc i diawtollr msurate la un moment dat, ie COtt-i ale eu mau ventriculului sting, dur nu alU df trin*. 1W

Messerli (1983) a constatat c i la copii cu valori tensionale la limita superioar (137/89 mmHg) este prezent procesul de adaptare prin hipertrofie concentric precoce, depistat ecocardiografic. Culpepper (1983) gsete ecografic prezena hipertrofie! ventriculare stingi la 1015% dintre adolescenii cu hipertensiune arteriala moderat. Aadar, ventriculul stng rspunde la ncrcarea de presiune, chiar mic, prin creterea masei musculare funcionale. Se apreciaz c la hipertensivii tineri apariia hipertrofie! ventriculului stng este stimulat nu numai de creterea presiunii arteriale, dar i de hipersimpaticotonie (Barry, 1983). Abi-Samra (1983) a examinat ecografic 37 hipertensivi netratat i ali 37 sub tratament hipotensor, ambele grupuri avnd o medie de vr apropiat (50, respectiv 55 ani) dar cu o extindere foarte mare ( MI 17 69 ani), cunoscui ca hipertensivi de un timp variind ntre o Im > i 39 ani. Nici un bolnav nu avea cardiopatie ischemic sau insuficien cardiac. El gsete la 15 pacieni hipertrofie ventricular concentri' la 16 pacieni ngrosare asimetric a septului si la 12 pacieni dilat.i: a ventriculului stng nsoit de hipertrofie. Deci, 55% dintre pacienii studiai prezint, ecocardiografic, hipertrofie a ventriculului stng, far;} diferene semnificative ntre grupul netratat si cel sub tratament hU potensor. Unii cercettori semnaleaz regresarea hipertrofiei n urma tratamentului hipotensor ndelungat. Trebuie remarcat c numai ecocardiografic frecvena hipertrofipi ventriculare stingi la hipertensivi este foarte mare. Radiologie i electrocardiografie ea poate fi pus n eviden ntr-un numr cu mult rnal mic de cazuri. Astfel, Cohen (1981) examinnd ecocardiografic 73 hipertensivi, tfasete hipertrofie ventricular stng la 51% dintre ei. Electrocardiografie ns, numai 19% dintre cei cu hipertrofie depistat ecocardiogrnflr. au un indice Sokolov patologic. n evoluia hipertensiunii eseniale, hipertrofia reprezint, pn l un punct, un fenomen compensator, de adaptare. Ea este nsoit dr creterea contractilitii miocardice. Debitul cardiac este crescut n fazele iniiale ale bolii, apoi, pe msur ce boala avanseaz i rezislrn' periferic se mrete, el se micoreaz, meninndu-se nc n llim1 normale. Exist variaii individuale foarte mari n privina dezvoltrii I i i ) trofici la hipertensivi. Se semnaleaz c n momentul n care apare dilataia atrinl s l i n ; : funcia ventricular stng se deterioreaz : fracia de ejecie si vllr/..i scurtare a fibrelor miocardice scade. Se apreciaz c dilataia n l i i ' fiuic reflect scderea compliantei ventriculului sting din cuuzn h l | " trofici. Uneori dilataia atrial stng este prezent i n ca/uri In < lilprrtrofla ventriculului 'slnR nu apare la examenul radiologie -.au H liornnliogrnflr. Ka apare tnsfl la exnmenul rardlofjraflr, i m- fu tfM'pH rnanl \<";| i "-ni irr, tM^rosurca septului i n |" t' - ln l p" ( . >

Hipertrofia accentuat' nceteaz s mai fie un factor compensator, i bolnavii cu hipertrofie ventricular sting evideniat electrocardio-iific, mortalitatea cardio-vascular este mult crescut. In cazurile n care boala continu s se'agraveze odat cu naintai n vrst a bolnavului, se adaug cardiopatia ischemic, afectarea din n ce mai 'puternic a rinichilor, nsoit de creterea important a zisteniei .periferice. In afar de creterea post-sarcinii prin presiunea arterial crescut, pot aduga si ali factori care favorizeaz hipertrofia 'ventriculului ng la unii dintre bolnavii cu hipertensiune esenial. Astfel, obezitatea este nsoit de creterea volumului plasmatic travascular, fenomen care face ca,'alturi de creterea post-sarcinii, s casc pre-sarcina, ceea ce duce, n baza legii lui Laplace, la creterea nsiiunii n peretele ventricular i' constituie un stimul n plus pentru per trofic. Vlrsta constituie si ea un element care favorizeaz hipertrofia ven-Iculului stng. La normotensivi s-a constatat o cretere cu 25% a gro-mli peretelui posterior al ventriculului stng n decada a aptea do irst fat de decada a doua. Prezena hipertensiunii face ca hipertro-a ele vrst a ventriculului sting s se accentueze (Gerstenblith, 1977). Eforturile ftzice izometrice, ca, de exemplu, ridicarea de greuti, lAresc postsarcina i, adeseori, micoreaz pre-sarcina, prin fenomenul alsalva care li se asociaz. Ele favorizeaz hipertrofia concentric. Eforturile de rezisten, ca, de exemplu, alergarea, ciclismul etc., nt nsoite de creterea volumului sistolic, scderea rezistenei perife-cp i creterea ntoarcerii venoase, cu mrire ndeosebi a pre-sarcinii. !< duc, n primul rnd, la dilataie moderat a ventriculului stng, care, u timpul, se nsoete de ngroare a peretelui. Snt semnalate la spor-vl creteri cu 10/ 0 a volumului ventriculului stng si ngrori cu 2 mm a peretelui ventricular. La sportivi dilataia si hipertrofia fiziologic este moderat, dar nictlcarea eforturilor intense de ctre hipertensivi adaug un stimul n lus pcnt.ru dezvoltarea hipertrofie! patologice a cordului lor. Cercetri experimentale au constat pe cordul hipertrofiat prin cros MTfi rezistenei periferice, o serie de anomalii biochimice, histojogic:c, ictnbolicp si de contractilitate (Barry, 1983). Astfel, s-a semnalat scderea activitii ATP-azice a miozinei, scerca coninutului de norepinefrin, a numrului de mitocondrii si a actlItftll cn/imolor mitocondriale, reducerea densitii capilarelor, scderea nntrartilttii. Unii cercettori au constatat c scderea contractilitfltll U rste prezent n experimentele care au realizat hipertrofia Icn1:, tu linp ndelungat. Examinrile frutp asupra funciei contractile a ventriculului stiiH i bolnnvl ni hipertensiune arterial arat, ns, c un numr relativ ie dintre bolnavii cu 1hipertensiune arterial modernt prostinl un d*-Irit ni fune'tifl contrariile a ventriculului stng. nonr f}t colab. (!!):$) HAse>Kc fnicin ele eje-ctie' sczut n n paU 1
I i i n i - i i l ' l ' i l l . ' f l q\ 1f i : i niiiiMf iifntni e'i- n dlstolicfl, n timpul cfiirtulul

din HO de hlpcHi'iiftlvl can- aveau valori ele IfiO mmHft pentru Un*

" iM r

i . 1 1 H i : . *, n f ', 1< \ \ t \I n f l d i n n l f l\ Ol i c

tp n lv l. > .

La ali 12 bolnavi, autorii citai constat lipsa creterii normale a -fraciei de ejecie la efort, dei valorile absolute erau normale. Ei presupun c la aceti hipertensivi sint' prezente uoare modificri miocardice intrinseci, care 'nu altereaz reacia la post-sarcina crescut n perioada de repaus, ci numai la supraadugarea'efortului. In practic apare dificultatea c aceast reacie nesatisfctoare ta efort nu poate fi pus n eviden prin examinrile curente, deoarece ea nu se coreleaz nici cu valorile absolute ale tensiunii arteriale, nici cu msura n care cresc n timpul efortului. Deficitul de contractilitate ventricular la efort este mai frecvent la hipertensivii care prezint si cardiopatie ischemic. Francis i colab. (1983) gsesc la 19 din 23 de astfel de bolnavi o rezerv ventriculara tng (apreciat pe baza comportrii fraciei de ejecie) anormal la efort, n timp ce din 28 de bolnavi cu hipertensiune moderat fr cardiopatie ischemic, numai 2 au o rezerv ventricular sting anormal la efort. Toate aceste date referitoare la cordul hipertensiv ne oblig, n primul rind, s cutm la fiecare bolnav, cu toate posibilitile care ne stau la dispoziie, prezena hipertrofie! ventriculare stingi si s explorm, mcar prin metodele sfigmografice; fracia de ejecie si rezistena periferic n repaus si n efort. (A se vedea capitolul 2 ..Testarea la efort a bolnavilor cardio-vasculari"). Avnd n vedere c pe un cord hipertensiv hipertrofiat care se afl n suprasolicitare permanent, efortul fizic poate s stimuleze accentuarea hipertrofie! prezente, este necesar s se evite eforturile care mresc mult presiunea arterial (n primul rnd eforturile izometrice cu intensitate mare i durata prelungit) si s se individualizeze doza de efort n funcie de particularitile cordului si de reacia tensiunii arteriale la efort. Solicitarea cordului trebuie menajat n mod deosebit la bolnavii cu valori mari ale tensiunii arteriale i ale rezistenei periferice, precum ii la cei cu hipertrofie ventricular sting evideniat radiologie sau electrocardiografie, sau cu cardiopatie ischemic.

4.3. Modificrile tensiunii arteriale la efortul fizic


nainte de a discuta modificrile tensiunii arteriale la efortul fixir trebuie s semnalm constatrile unor cercettori n legtur cu faptul cfi msurarea indirect, extern, a tensiunii arteriale,' n repaus, ofer Valori concordante cu msurarea ei intraarterial, n timp ce, n efor 1 flr-fMst concordan este mai slab, ndeosebi pentru tensiunea minim.' cure, uneori, nu poate fi msurat (zgomotele lui Korotkov se aud pin. In tensiunea zero). De asemenea, unele cercetri semnaleaz c valorile tensiunii iuft-iirnle intraarterinl snt mai mari la periferie dect la nivelul aortei. Acrimtn fnce cft travaliul cordului 'si consumul su de oxigen dodus din tMinilmva indicelui tenslunc-tlmp pe ba/a valorilor tensionale pprlfeili , HA fie HUprui'sUnwt (Howi'l, 11)08 ; Brure, 11)09).

Valorile tensiunii arteriale cresc progresiv la efort, odat cu inten-> litatea acestuia, existnd variaii individuale mari. Datele obinute prin msurarea intraarterial a tensiunii la brbai normotensivi n efort de 100 W (600 kgm/min.) pe bicicleta ergo-metric, ne ofer urmtoarele valori orientative (P. Lund Johansen, 1969) (Tabelul XVI):
Tabelul XVI
Valorile tensiunii intraarteriale, msurate tn efort de 100 W (600 Kgm/min.) pe bicicleta ergometric, la brbai normotenslri

Vtrsta (ani) 2040 4059

TA sistolic 16010 17010

TA diastolic 80 10 85 10

TA medie 105 10 11010

La eforturi de diferite intensiti, condiionnd un consum de oxitjcn de diferite valori, Andersen i colab. (1971) dau datele pe care le reproducem n fig. 15.
200-

'n i o) '*
i J. H n:

r .r . . j
'M l

C oj7su,77 f/e ox/ge/7 (I/m /v.J


fi<1. 15. Valorile tensiunii arteriale In efort, In funcie de consumul de oxigen (Andersen, 1971). T. A. ist. : T. A. modic ; T. A. rlast.

>U V
'1!

H 'l
ll l

Tn f l | : > n , i K prezentm datele lui Von I I ' ic (li)fM) re/erit&nrt IM crnu d u iunii Istollcc In funcie -de intcn i i . i t e u efortului p ;'lftn rrgoiin h ir.i, msurat tn wuti. . i:

Puinele studii comparative nu constat diferene ntre valorileT obinute la femei fa de brbai. La cei mai n vrst, valorile tensiunii arteriale sistolice i medii snt ceva mai mari. '

s/s/

,. *

: /7 7 /T 7 260\
2 0\ 2

J80\ J40 -

7OO Fig. 16. tensiunii arteriale sistolice 7 50 Valorile 7 5 ( normale ale (Von Heck H. Dtsch. Ztschrft, n efort pe bicicleta ergometric Sportmedizin 35:243/1984).

250

"(.J

Examenele hemodinamice arat c creterea progresiv a valorilor1 tensionale o dat cu vrst se datoreste unei rezistene mai mari a siste- 1 mului arterial la cei vrstnici. O 'serie de lucrri cosemneaz scderea! 1 elasticitii la nivelul aortei i arterelor mari de la nivelul creierului l1 membrelor inferioare, pe msura naintrii n vrst (P. L. Johansen, 1969). l Efortul static prelungit produce modificri mult mai mari ale ten-' Alunii arteriale dect cel dinamic, fenomen cruia trebuie s i se acord* mare important n metodica executrii exerciiilor fizice la hiperten-1 ivi (tabelul XVIII). ' >
Tabelul XV//'
Reacia circulaiei n efort i dup efort (dup W. Thb'ruer reprodus de Arnold, 1960) '

Intensitatea efortului Ugm/sec. l


W
2

Frecvena Volumul card./min. sistolic


3
4

Debitul cardiac 1/min


5

T A e

Consum O| cmc'mln. I

1. Efort dinamic [>e biciclet ergometric

12 K) 20

0 110

100 11 10

70 122
. 171

2no

32"

100 170

i;to

04 154 156 IM 100

lt 7 .

4.4 18,7 21,2 2:i,9 28,3

no/ioo 140/10')
MI/110

aa,8

ir>r> 'ii'j 1 0 2 /n n 170/1 an

21! 20

280 I tt9 d 23(1(1


::

H M . .u
HI

II. Efori static c pan s lori 30 sec. for L 90 sec. Iui t 3 min. > -.ec. dup ei>rt .ec. dup efort 1 sec. dup efort alin dup efort

1.

s 64 88 S>6 115 136 164 122 91

67 % 1)8 100 !)2 78 67 65

11,5 12,5 12.8

4,2 8.5 9,2

8,2 5,9

130/100 172/120 185/136 195/145 170/130 151/115 147/104 115/100

270 64fi 1010


750 875 495 330 515

.4. Modificri hemodinamice la hipertensivi


De obicei, hcmodinamica bolnavilor cu hipertensiune arterial este lifent n funcie de stadiul de evoluie a bolii. La tineri i la aduli n primele stadii ale hipertensiunii eseniale c observ o circulaie hiperkinetic : o contractilitate crescut a miocarlului, un clebit cardiac crescut. Valorile mari ale tensiunii arteriale reult din creterea debitului cardiac, alturi de o rezisten periferic .otnl, care nu a sezut n mod compensator. Pe msur ce boala evoucnx, asistm la creterea progresiv a rezistenei periferice i scderea Icbitului cardiac. La acestea se asociaz instalarea treptat a modificilor structurale n peretele arteriolelor si se ajunge la deteriorarea func,it>i unor organe : rinichi, cord, creier (visceralizare). Valorile crescute ale tensiunii arteriale'medii impun miocardului oswcin crescut. La hipertensivi, valorile tensionale, crescute deja n repaus, cresc i mai mult n timpul efortului, creterea fiind cu att mai mire cu ct intensitatea efortului este mai mare. La ei valorile indicelui tensiune-timp snt semnificativ crescute n efort fat de normotensivi,. lliistrnd un travaliu crescut al ventriculului stng (Hamer, 1967). Volunul sistolic n efort nu este mrit la bolnavii cu hipertensiune sever.. Ia unii dintre ei fiind chiar micorat (L. Johansen, 1969). Travaliul cresnt. este folosit pentru nvingerea rezistenei din arborele arterial. Comportarea frecvenei cardiace la efort este foarte variat de la un bolnav la altul, la unii fiind prezente valori crescute, iar la alii valori normale ale frecvenei cardiace i valori sczute ale volumului sistolic, ceea ce are drept urmare un clebit cardiac mic (L. Johansen 1969 Sinnerstedt, 1969). Ln hipertensivi efortul fizic produce de obicei creteri mari ale valorilor tensionale, n tabelul XVIII Franz i Lohman (1978) redau la ut (i-iip de hipertensivi, nainte de ncepere?, tratamentului medicamentos, urma) oi i rele valori tensionale :
T<il,rlnl Y V/77
Valori li- li'ii'liinll nrlrriale In hipertensivi, in repnu* l (lupii pfort Franz l I-ohman 19711)

T A Mnllnl T A (tlflolnlli

Repmts

T'fort 50 W
,

Kfon 100 \V 220,4.b21

IflU .H f r.', u

ied

10 1 .1 <

liil.l-). 111.4
'"'i '1 10, B

7ft.i l"

i i i . o1 10, n

iaa.il-n, 9 ia.1.3 ' n. 7

ii .

Se observ c la eforturi relativ puin intense, care produc creteri 'moderate ale frecvenei cardiace, valorile tensiunii arteriale svnt foarte mari. Dup administrarea unui tratament combinat beta-blocant, vasodilatator si diuretic, autorii citai gsesc urmtoarele valori (tabelul XIX) :
Tabelul MX Yakivi ale tensiunii arteriale In repaus i tlup efort, dup tratament medicamentos (dup l'ranz i Loliman , > t T A sistolic TA diastolic 136, 5 i 10. 5 89, 0 6.4 155.813,2

Repaus

Efort 50 W

Efort 100 W 184. 3 14, 3 106. 2 6,8 103,1 15, 5

98, 5 8.0 84,910,

Frecvena cardiac

63. 8 , 5.9

c
Hamer si colab. (1967) gsesc urmtoarele valori hemodinamice la hipertensivi n repaus si n efort pe covorul rulant (Tabelul XX )J
Tabelul XX Valori hemodinamice la hipertensivi in repaus i in efort (dup Hamer i colab. 1967)

Mers pe covorul rulant


Clino A. (i bolnavi cu HTA severii T A ist. T A cliast. D. c. 1/rniu. 205 18 HO-i-8 5,04-1.7 904-21 31-8 1954-19 11017 250-20 110 - f. 7,3^2,2 111 14 23-6 23(i- S 13(1-7 7.7-2.0 122-17 21-5 2.-..V-26 310- 11 8,91.6 12817 Orto 2 mile; h 3 mile h 3 mile h

: 3 mile/U '(f
. ILJ

'

2r,oj,35
310(l

l'i'ecv. crd.

1 tezist, perii. (uniti)

3.84-1.2 97-1-22 384-9

9,6a, l
i [HT5I ii'.-i' lt)Brf-'ir OOl-TH IS.O-1-^)

1 9 4 -a

K>2i:2U 17 B

l i . - bolniuH cu HTA de gravitate medie TA ist. TA diast. D. c. 1/min. Frecv. crd. 185-1-38 10511 6,0-^-1.3 83-30 248 180 i38 105-12 3,6-2,4 86 15 384-10 2004-15 1054-10 6,44-2.3 98 2 24-8 190-1-35 1004-14 9.21,7 1140

195 23 10 12

I'lczist. pcrif.
(uniti)

168

11? 5 3. 1352 13 5

160^,0. TiOl'i -*

' . >i bolncwi cu II T A labil T A ist. T A dtust. 155 21 155 22

l'.c. 1/min. I1' rec v 1, crti. IU>/.Ut. porii.

(unlUU)

807 5,;j0,7 77-1-13 21 ;!.2 i i.m1 -

90 9 4,70,7 77 -h 13 20 d 3

185-10 5 9 7,8 i 1.3 974 10 181-2 ,

195 38 i :i4 DO 10 90 19 M 8, t} l.'f> 10. t) j. 2,8 i:: IM Li"' 12!' (1 l ,, i : HI | !S 1 :1 n 1 0 * M

190 28

f<L ,.

ll'J'l

Din aceste date se observ c la bolnavii hipertensivi valorile mart ale -tensiunii sistolice snt atinse deja la 2 mile/h (frecven cardiac = ] 00-'110/min.) i nu cresc mai mult n efortul mai mare (frecvena cardiac = 152156/min.). La bolnavii cu hipertensiune arterial labil creterile fa de valorile de repaus snt mai mari dect la celelalte categorii. Autorii semnaleaz c, la toate grupele, valorile de efort nu le dept'sc pe cele mai mari ntlnite ocazional la bolnavii respectivi, in ' repaus. Tensiunea diastolic sufer modificri mici la efort. Debitul cardiac creste treptat la efort, avnd valori mai mici la bolnavii cu hipertensiunea sever. Autorii consider c este posibil ca aceste-valori sczute ale debitului cardiac la efort, s fie expresia unui deficit de contractilitate ventricular. Rezistena periferic este mai mare n repaus la bolnavii cu hipertensiune sever si de gravitate medie fa de cei cu hipertensiune labil, jiu- la efort ea scade mai puin la bolnavii cu hipertensiunea sever dect ] j, ceilali.

45. Efectele antrenamentului fizic n hipertensiunea arterial

,f

Etiopatogenia hipertensiunii eseniale nu este nc elucidat. Sep pot pune n eviden la o parte dintre bolnavi sau n unele stadii de evoluia a bolii, modificri ale unor indici fiziologici implicai n procesul de-rrglflre a valorilor tensiunii arteriale, cum ar fi : creterea nivelului reni-nci plasmatice sau activitii simpato-adrenergice, fr a fi ns clarifi-Mitt' mecanismele etiopatogenice ale bolii. Terapeutica hipertensiunii arteriale are drept scop scderea valorilor tensionale prin influenarea unora dintre mecanismele de reglare ii. acesteia, combaterea factorilor de risc, frnarea evoluiei bolii i prevo;-nlrt'f' complicaiilor. In acest sens, antrenamentul fizic i gsete, n cadrul arsenalului tfrsip^utic al hipertensiunii eseniale, un loc care merit atenie. La hipertensivii cu circulaie hiperkinetic, antrenamentul fizic poale s duc la scderea valorilor tensionale prin micorarea debitului cardiac mai ales la efort. Prin mbuntirea economiei de lucru a aprutului cardio-vascular, antrenamentul duce la cruarea travaliului cnrctiac. Acost fenomen, ca i influenarea favorabil a obezitii i a me-tdbrtHsmului lipidic snt factori care pot contribui la frnarea evoluiei' bolii si a complicaiilor. Dar avem n vedere c prin antrenamentul fizic se poate obine tnnperarea activitii simpato-adrenergice (a se vedea capitolul 3.5. ,.Me nm i^ele prin care se obin efectele antrenamentului asupra cordului"), trebi'l'1 R concludem c el prezint un interes important n fazele inl-lnlr ale hipertensiunii eseniale, putnd s contribuie la scderea nivelului renluH plasmatice, la micorarea valorilor tensionale i la frnarew rvoli'Hel bolii. Din pcnte nu nimui^trin studii aprofundate n ceea ce prlvtt* efectul itntiennmenUilu! fl^lc aiuuru activitii simpato-udronerglce IA

hipertensivi, dar exist o serie de observaii care atest scderea tensiunii arteriale dup o perioad de antrenament fizic (Kohlrausch, 1958 ; Mocov, 1958 ; Moga si colab., 1958 ; Hrgu, 1969 ; Boyer, 1970 ; Worms, 1980 ; Priebe, 1981). mpreun cu un colectiv condus de A. Moga (1958), noi am constatat la studeni cu hipertensiune tranzitorie sau oscilant, ameliorarea sau normalizarea valorilor tensionale n repaus, n efort i dup calcul mintal, n urma unui antrenament fizic de 35 luni. Programul de antrenament a constat din : gimnastica medical 3045 minute de 23 on pe sptmn, gimnastic de nviorare 510 minute n fiecare diminoafl, exerciii fizice n aer liber de 2 ori pe sptmn. Boyer i Kasch (1970) au aplicat timp de 6 luni un program de antrenament fizic constnd n gimnastic ..de nclzire" 1520 minute urmat de antrenament cu intervale" 3035 minute, unui lot de hipertensivi de 3561 ani. Dup 6 luni de antrenament autorii constat la hipertensivi o scdere a tensiunii diastolice n medie cu 11,8 mmHg, valoare statistic semnificativ. La fiecare hipertensiv s-a constatat o scdere a tensiunii diastolice cu 230 mmHg. Tensiunea sistolic a sczut n medie cu 13,'l mmHg. La grupul de normotensivi tensiunea diastolic a sczut n medie cu 6 mmHg iar cea sistolic nu a suferit modificri semnificative. Merit atenie, deasemenea, cercetrile care semnaleaz influenifavorabile asupra bolnavilor cu hipertensiune arterial esenial prin foln firea diferitelor tehnici de relaxare : exerciii Yoga, Antrenamentul autogen", relaxarea progresiv", relaxarea stimulat prin bio-food back" (Patel, 1976 ; Benson, 1977 ; Carruthers, 1982).

4.6. Metodica antrenamentului fizic n hipertensiunea arterial


Metodica antrenamentului fizic al bolnavilor cu hipertensiune arierial esenial se difereniaz n funcie de stadiul de evoluie a bolii, vrsta bolnavului, reacia individual la efort si prezena afeciunilor nso ciate (cardiopatie ischemic, obezitate, dislipidemie etc.). 4.6.1. Gimnastica medical Una dintre modalitile de practicare a exerciiilor fizice de ctre hipertensivi, cu larg aplicativitate, este executarea unor programe adee vnte de gimnastic medical. Aceste programe trebuie s cuprind urmtoarele grupe de exerciii : 1. Exerciii pentru intensificarea moderat a metabolismului In 1nntr prupele musculaturii scheletice, n vederea obinerii vasodilntairi nmii i scderii rezistenei periferice. 2. Exerciii de relaxare muscular i neuro-psihicfi. Primn grup de exerciii cuprinde : n. Exerciii de mobilizare (inulilirfi n tuturor srRmcntelor corpului Ele nu un rol de tnrfllzirp" i trpbulp rxrcutnte Intr-un ritm lent, ni Inlr- Unte mmli-i.itfl n contraciilor mu"' " '"Hule cu

ide de relaxare ntre contracii. Trebuie evitat ritmul rapid, care l hipertensivi poate s produc salturi mari ale tensiunii arteriale, duc exerciiile se execut cu grupe musculare mici si solicitarea i i l a aparatului cardio-vascular este nensemnat. h. Contracii musculare analitice izometriee sau intermediare" cu fi contraciei de 610 secunde, cu pauze de cei puin 1015 se-fntre contracii si intensitate moderat. Kstc' de ateptat ca astfel de exerciii s produc o vasodilataie labil, att n timpul contraciei musculare, ct i n timpul relaTrebuie avut n vedere, ns, c efortul static intens este nsoit : "j t cri mari ale tensiunii arteriale (tabelul XVIII), de aceea intensirontraciei trebuie s fie moderat si durata meninerii ei s nu casc 10 secunde. Pauzele dintre contracii trebuie s aib o du-'<! puin dubl. Trebuie evitat blocarea respiraiei. IVnlru individualizarea exerciiilor este necesar controlul tensiunii ale n timpul sau imediat dup executarea lor. F'xerc'iiile de relaxare muscular constau n balansri ale membre-.mturri ale membrelor executate de pacient sau scuturri pasive itntc de ctre profesorul de cultur fizic medical. De asemenea, i efect relaxator rsucirile de trunchi sau unele poziii cu rsuci-runohiului ca, de exemplu, decubit lateral drept cu rsucirea um-stng i a trunchiului napoi. Exerciiile de respiraie prelungit au un efect de relaxare muscu-fji netiro-psihic. Ele se execut, de preferin, din decubit dorsal, nunchii flectai. Se ncepe inspiraia pe nas prin coborrea diafrag-l nsoit de proeminarea abdomenului. Pentru dirijarea efortului tNl sens, se pune pe abdomen o mn sau un obiect (carte, scule lulp ctc.). Se continu cu dirijarea efortului inspirator ctre lrgillimielrului transversal al toracelui. Amplitudinea inspiraiei tre-nfi fie moderat, nct s nu produc senzaia de cretere a pre-I Inlracraniene. Se trece la expiraie lent pe gur, cu buzele uor o, fftr a se face pauz ntre sfritul inspiraiei i nceputul expt-I. n tot timpul inspiraiei i expiraiei se numr n gnd, n rit-crundelor. Se ncepe cu o durat a inspiraiei de 68 secunde si t'fll H expiraiei de 812 secunde i se mrete treptat durata lor, mrUo de particularitile bolnavului, putndu-se ajunge la 1012 ide pentru inspiraie si 1820 sceunde pentru expiraie. Se pob ia H5 cicluri consecutive cu pauze de 1530 secunde ntre ele. Efrrtc de relaxare neuro-psihic au i exerciiile de coordonare i dp ;! <<, jrtnirile de atenie i micare executate n grup, precum si cle-,rlc do sport i jocuri sportive. Ele capteaz atenia bolnavului si nrfl focnrele de excitaie stagnant, care pun n tensiune sistemul ns rintml. Este necosnr, ns, s se controleze reacia tensionala [Anii bolnnv Ui uc-cste jocuri. F.xlstft i-xpri'lini'ntc cure acord ivuuv Icniu unor procedt.v de rolonciiri)-psll)U'A l nuiNciiIai', c: : ..imlrrniimmluj nulogcn", ivlnu pitiKir-.ivA", luttii'i'laxui'cH HtlmulatA prin blo-ft-i-d-biicjlc" (l'utd,
1H77, CBrmt l "'l1, 1982). , j . - a , , ,; < . . ,^tjfnna

Programele de gimnastic medical se pot executa zilnic sau de 35 ori pe sptmn, n funcie de particularitile clinice si funcio nale ale bolnavului, precum i de includerea sau nu n programul de micare, a edinelor de antrenament de rezisten, plimbrilor, grdi nritului sau altor forme de activitate fizic.

l
i ni
<t

4.6.2. Antrenamentul de rezisten

Pentru a obine temperarea activitii simpato-adreiiergice, care este exagerat la unii dintre hipertensivi i pentru a obine o funcionare cardio-vascular mai economic, este recomandabil antrenamentul de rezisten. El este indicat n primul rnd pentru hipertensivii tineri, sau n primele stadii de evoluie a bolii, cnd exist o predominan simpatoadrenergic i nu snt prezente semne de visceralizare. Antrenamentul de rezisten se face, n principiu, cu aceleai indi caii metodice ca i n cardiopatia ischemic, dar cu unele deosebiri n ceea ce privete criteriile de individualizare. In primul rnd, este necsar s stabilim o limit a valorilor tensio nale de repaus care permit accesul la antrenamentul de rezisten. In literatura de specialitate nu este clarificat aceast problem. Unii autori recomand s nu se fac restricii ale efortului la hiper tensivi, dac nu este prezent suferina cardiac sau renal (Gifford, 1968). Noi am stabilit ca limit pentru admiterea la antrenamentul de rezisten valoarea de 170 mmHg pentru tensiunea sistolic si 110 mmHg pentru tensiunea diastolic. De asemenea, trebuie stabilit o limit a valorilor tensionale pn la care este permis s se ajung n timpul efortului n cadrul programu lui de antrenament. Dei unii cercettori afirm c nu au remarcat accidente sau com plicaii clup eforturi, care au produs creteri ale tensiunii sistolice pn a 200 mmHg sau chiar mai mult (Hamer, 1967 ; Sannerstedt, 1969), noi nu am permis creteri mai mari dect 180 mmHg n efortul de an trenament. Este recomandabil ca antrenamentul de rezisten s fie precedat de un program de gimnastic de nclzire" care s angreneze toate gru pele musculare, cu o durat de 1020 minute. Atunci cnd programul se desfoar n grup, se pot introduce i jocuri de atenie i meui'e. Antrenamentul de rezisten const din pedalare continu sau CU intervale" pe bicicleta ergometric 1530 minute, din sporturi sau jocuri, sportive (not, patinaj, tenis, volei, baschet) executate cu o alur mode rat, ntre parteneri a cror reacie tensional la efort este asemnA1oare. Frecvena edinelor este de 35 pe sptmn. Adeseori activitile sportive de grup si cele desfurate n mij locul naturii (excursii, ski, etc.) snt foarte bine tolenitr de hipertensivi, prrmind eforturi consistente cu creteri tensionale moderato. Pentru bolnavii cu hipertrofie ventricular stlngll evldenlntfi radio logie mi clcctrorardiogrnfic, snu eu nlte semne de visrernllznre, propnimul ap (mlrenmtient trebuie /mn'Utf In exerciii nnnro de mobllly.nrp-tnntflcare, ImnHStlcft respiratorie, pjimbflrl, eventual tehnici de relnxnre,

\niiiM iiiiuoiitiil /.!< ui bolnavilor tratament li iub hipotensor


l'"iiiru aplicarea exerciiilor fizice la bolnavii hipertensivi care uirsr tnitanient medicamentos hipotensor, este necesar de luat n conrratlc mecanismul de aciune al acestor medicamente, deoarece ele (llflcrt funcia unor sisteme regulatoare care au un rol important n iplaiva organismului la efort. Cea mai mare parte dintre medicamen-p hipotensoare au ca efect hemodinamic scderea debitului cardiac, mmcn foarte important dac avem n vedere necesitatea de oxigen' stut n timpul efortului. l, a aceti bolnavi se recomand moderaie, ndeosebi la executarea Li'enamentului de rezisten. Pentru cei care au semne de visceralizare l primesc doze mari de hipotensoare, el trebuie chiar evitat, recurgn--KI ' numai la programele de gimnastic medical si plimbri. Alf-aloizii de rauwolfia, depletizani ai depozitelor de catecolamine i terminaiile nervoase, produc o scdere moderat a tensiunii arte-' ile, bradicardie, scderea rezistenei periferice. Ceilali indici henio-' lainici nu sufer modificri semnificative. Hipotensoarele cu aciune direct asupra jibrei musculare netede sculare cum snt hidrazinoftalazinele, produc o reducere important, pln la 75%, a rezistenei periferice, prin relaxarea musculaturii ne10 fi vaselor de rezisten, ndeosebi a arteriolelor. Scderea tensiunii arteriale produs de aceste medicamente stimuw.h reflexele baroceptorii, ceea ce duce la intensificarea descrcrilor npatice, hidrazinoftalazinele neavnd nici o aciune direct asupra cor11 ui. In consecin, ele produc creterea frecvenei cardiace, a voluulul sistolic i debitului cardiac. Vasodilataia produs intereseaz, cu Tendere, circulaia coronarian, cerebral, splanhnic si renal. Simpaticoliticele cu aciune central, de tipul clonidinei sau alfa(M.ildopa, acioneaz prin stimularea alfa-receptorilor din formaiile sismului nervos central, predominant asupra celor bulbare, avnd drept /.i 1 1 lat scderea eferenei simpatice i creterea eferenei vagale, manl-'slnte hemodinamic prin scderea semnificativ a volumului sistolic i '/Istentoi periferice, ca si prin scderea uoar a fluxului sanguin coimirljin cerebral, splan-hnic, femural i renal. Guanetidina, inhibitor al eliberrii de noradrenalin, produce o "fldero important a tensiunii arteriale, mai ales n ortostatism, scde-n uoar a rezistenei periferice. Hipotensiunea ortostatic produs de nnnptldln ponte fi exacerbat de cldur i de efortul fizic. Fluxul tn^uln cerebral i coronarian scad semnificativ, putnd agrava simptonlolojln neurologic i coronarian la bolnavii cu astfel de suferine. Toate aceste modificri produse de guanetidin, ca i de ali inhii i ' T l ai eliberrii de noradrenalin, ne oblig s fim foarte moderai n .1 re privete exerciiile fizice la bolnavi care fac astfel de tratamente. )c altfel, snt tratai cu inhibitori ai eliberrii de noradrenalin, de oblei, bolnavi cu hipertensiune sever, care au o capacitate de efort redusa,

V . R ecuperarea prin exerciii fizice a bolnavilor cu ateroscleroz obliterant a membrelor inferioare

Ateroscleroza obl.itefant reprezint 90% dintre areriopatiile periferice. Trunchiurile arteriale cel mai frecvent interesate snt : aorta abdominal, iliac, femural, popliteea (Gifford Jr., 1968). Ateroscleroza obliterant a membrelor inferioare se caracteri/ea/ prin leziuni aterosclerotice difuze n peretele trunchiurilor arteriale mari i mijlocii. Leziunile stenozante sau obstructive cu repercusiuni hemodinamice snt segmentare. Acest fapt este de bun augur, deoarece perrnite circulaiei colaterale s devieze curentul sanguin si s .satisfac, ntr-o msur mai mare sau mai mic, necesitile de irigare, n teritoriile situate distal fa de segmentul arterial stenozat. De obicei, stenozarea sau obstruarea unei artere periferice product1 simptome ischemice subiective numai n timpul efortului fizic. In repaus, debitul circulator n teritoriul muscular aferent este satisfctor. In muchiul scheletic exist o reea capilar care, n mod normal, se deschide* numai atunci cnd necesitile metabolice au crescut, datorit efortului fizic. Se crede c n membrele n care snt prezente leziuni arteriale stenozante, aceste capilare snt deschise n permanen si reuesc s asigure necesitile de irigaie n repaus. In timpul mersului, apare claudicaia intermitent n musculatura care se afl distal fa de zona stenozat si depune cel mai mare efort, de obicei, musculatura gambei. Atunci cnd stenoza intereseaz 8595 () din lumenul vasului, n par scderea fluxului sanguin i a presiunii arteriale. In timpul contracii'! musculare, se ntmpl ca tensiunea muchiului s depeasc presiunea de perfuzie si atunci fluxul sanguin este complet blocat (Coffmann, 1075). De obicei, durerea apare dup o anumit cantitate de efort si dinpare la repaus. Mecanismul declanrii durerii nu este complet clarificat. Prezena ischemiei este atestat de creterea lactatului. Totutyl, Kiitx (1935) constat c infuzia de acid lactic nu produce durere. In rhimb, el observ c ingestia ele bicarbonat duce la mrirea cantitii de efort necesar pentru a produce claudicaia. Se pare, deei, c unul dintre metuboliii acizi, care se acumuleaz, produce durerea.
-
>l* t, 'M .

12

,1. Circulaia colateral


In arteriopatia obstructiv, vasele colaterale care se deschid dau suturilor posibilitatea s supravieuiasc. O parte din colaterale snt Tzente si intr n aciune imediat, iar altele se formeaz cu timpuL n portanta lor este dovedit clinic prin faptul c simptomele subiective . 1 apar n repaus atunci cnd exist stenoz aorto-iliac sau la nivelul terei femurale superficiale. Totui, aceste simptome pot s apar atunci nd alturi de stenoza femuralei superficiale, apare stenozare si pe feurala profund, care, de obicei, este ndemn, n primul caz, irigarea ritoriului aferent vasului stenozat se face prin colaterale care pornesc n femurala profund. In cel de al doilea caz, acest fenomen compensa->r nu mai este posibil si apar-simptomele ischemice n repaus. Fluxul sanguin colateral poate fi influenat de valorile tensiunii teriale si de rezistena periferic, n timp ce vasele colaterale se pot >mporta ca tuburi pasive. Creterea fluxului colateral n efort se poate utora creterii tensiunii arteriale si scderii rezistenei periferice n rina vasodilataiei. Unele cercetri au artat c, alturi de aceste posi-i li tai de influenare indirect a colateralelor, este prezent, ns, si llataia sau contracia lor activ (Coffmann, 1975).

.2. Efectele antrenamentului fizic n ateroscleroza oMiterant a membrelor inferioare


O serie de cercetri demonstreaz efecte favorabile ale antrena lentului fizic asupra bolnavilor cu arterit obliterant a membrelor infeoare. In mod constant se relateaz prelungirea considerabil a duratei Fortului pn la producerea claudicaiei (A. Larsen, 1966 ; Skinner, 1967 ; .Inert, 1969 ; Barroy, 1982). Mecanismele prin care antrenamentul fizic duce la mrirea capacikii de efort a musculaturii tributare arterelor stenozate, pot fi multi-le. Goffmann, 1966, gsete la cini, dup obstruarea experimental a rterei femurale, creterea fluxului sanguin colateral i scderea rezis-nei periferice dup antrenament fizic. Petren (1937), citat de Larsen, ftwjte la pisici, dup antrenament fizic, creterea numrului de capi-ire pe mm 2 de miocard si gastrocnemius, cu 4045%. Saune i Si-(Ttsson, 1968, constat stimularea dezvoltrii circulaiei colaterale dup nU'cnnmrnt la pisici, cu obstruare arterial experimental. Rarrov i 'Oldstcin, 1982, gsesc la arteritici, dup 6 sptmni de gimnastic me~ leala, cresjtcrea cu 300% a distanei de mers si creterea cu 30% a deliului circulator n gamba ischemiat. Noi jirn constatat (1966) cresten-a semnificativ a indicelui reogra< ni ({ambelor Iu bolnavi cu ateroscleroz obliterant, dup executarea nor exerciii fixice. Eate de ateptat ca antrenamentul fizic s contribuie la dc/.voltftiii rlrculallM colaterale In teritoriile cu circulaie deficitara, stlmultnd-o rin doua meoHnUmi- ^1 mniine : J) < re^terea prenlunli de perfuzie li

timpul exerciiilor fizice i 2) mrirea dozat a hipoxiei n musculatura ischemiat, prin contracii musculare de intensitate i durat corespunztoare. Larsen, 1966, care gsete la arteritici, dup un antrenament fizic de 6 luni, creterea cu 300% a timpului de mers pn la apariia claudU caiei, consider c acest rezultat se poate datora urmtorilor trei factori : 1) mbuntirea economiei actului motor, 2) o uoar cretere- a debitului circulator datorit dezvoltrii colateralelor i 3) creterea coeficientului de utilizare a oxigenului n musculatura antrenat. Acest din urm efect se obine prin faptul c mrirea densitii capilarelor face ca distribuia ctre celulele musculare ale fluxului sanguin disponibil s fie mai adecvat. De asemenea, creterea numrului de mitocondrii l creterea activitii enzimelor oxidative n celulele muchiului antrenat duce la mrirea posibilitilor de utilizare a oxigenului.

5.3. Metodica antrenamentului fizic n ateroscleroza obliterant a membrelor inferioare

A
, >

Metodica exerciiilor fizice n ateroscleroza obliterant se bazeaz pe posibilitile acestora de a mbunti irigarea esuturilor deficitare, prin mrirea vitezei si presiunii de perfuzie si mrirea dozat a hipoxiei n teritoriile ischemiate. Este de ateptat ca aceste modificri s duc prin repetarea sistematic a exerciiilor fizice n cadrul programului de antrenament, la dezvoltarea circulaiei colaterale. De asemenea, exerciiile fizice mresc capacitatea de utilizare- H oxigenului n muchii antrenai. Trebuie avute n vedere i efectele favorabile ale antrenamentului fizic asupra fondului pe care evolueaz arterita obliterant a membrelor inferioare, respectiv ateroscleroza si diabetul.

5.3.1. Gimnastica de poziie


ntre primele metode folosite, se nscrie gimnastica de poziie preconizat de Biirger n 1924 (Kohlrausch, 1958). Aceasta const n urmtoarele : din decubit dorsal, se ridic membrele inferioare la 45 i se menin, sprijinite, un timp inferior 'iroluln care produce paloarea intern a piciorului sau apariia durerii (de obicei l 3 minute). Se trece, apoi, n poziia eznd la marginea patului cu gambele atrnate, acelai timp ca i n prima poziie si se ncheie n decubit dorsal un timp dublu. Acest ciclu se poate repeta de 46 ori con secutiv, de mai multe ori pe zi. Wisham (1953) constat c fluxul sanguin n musculatura coapuH, mfisurnt cu radioizotopi, nu crete dup gimnastica Biirger. Noi, Inufl. tn gsit dup astfel de cxVrcitii, creterea indicelui reograflc ui gambrlor cu 18 25% la arteritici (Obracu, 1966).
O m'-tmlA cnn* acionciiic tn iuod asemntor glmnuntldi lui BtU' ger, et'- i nitul ONcllunt. Forno, 1!). r )8, eotiHtntfl crpfjteren prntlunll pur-

> a oxigenului n sngele arterial cu 31% si creterea temperturu mate la degetele picioarelor ischemice cu 1,24 2,08 , dup nfcli-i' (U* 20 pe pat oscilant., meninut 2 5 minute. AUrnarea membrelor inferioare influeneaz fluxul sanguin proiil datorit creterii locale a presiunii snguirie prin efect hidrosta(Coffmann, 1975). Gaskel i Becker (1971) gsesc La pacieni cu oclufcmural o cretere, n ortostatism, a presiunii arteriale la nivelul y.nei i o cretere cu 44% a fluxului sanguin cutanat al picioarelor. pn-supun c mrirea debitului sanguin se datorete distensiei pasive a idor colaterale datorit presiunii hidrostatice. Se. pare, deci, c gimnastica de poziie preconizat de Burger poate fie util pentru bolnavii cu ateroscleroz a membrelor inferioare. Fiind .isor aces'ibil bolnavului, este recomandabil s fie folosita. l

1.2. (ontrac.iilc (m^Hiiee de lip intermediar"


O alt grup de exerciii fizice terapeutice pentru arterit nt con-* iciile analitice de tip ,. intermediar" ale grupelor musculare ale mem-.lor inferioare, executate cu intensitate moderat, cu durat de 5 10 unde i cu pauze de 10 20 de secunde ntre ele. Dup astfel de exer-il, noi am obinut la arteritici o cretere cu 20 35% a indicelui reo-aflc al gambelor. linii autori fac o difereniere ntre efectele unor astfel de exerciii, i pa cum ele nt executate cu grupele musculare care se afl n amonte u n aval de leziunea stenozat. Astfel, Theys consider c atunci chd este prezent o stenoz la n'ilul l'em viralei superficiale, contracia cvdficepsului (n amonte fat de y.hmr) poate s produc o cretere a vitezei fluxului sanguin la nive-1 stenozei, nsoit de creterea debitului n gamb. Relaxarea cvdripsnlui produce vasodilataie la nivelul su si poate realiza un furt nguin", n detrimentul gambei. Acesta este, ns, de scurt durat i irA importan. Autorul recomand ca astfel de contracii s aib o iirntA relativ lung, urmat de o pauz de relaxare cu o durat cel iin la fel de mare. Dac este vorba de o obstrucie arterial complet, contracia cvahcepsului poate comprima cile vasculare de suplinire a traiectului bstriiut si s reduc fluxul n gamb. In aceste cazuri se recomanda nitracil de durat scurt, dar de intensitate mare, pentru a putea ob-nc o vHKodilahiif important n perioada de relaxare. n ceea ce privete contracia musculaturii gambei (in aval de le-Iniif), mitorul citat consider c ea stimuleaz fluxul sanguin dac estt1 %'i'iitatA cu o durat i un timp de relaxare dozate n aa fel nct s M produrrt apariia durerii musculari-. Atunci cnd exist le/.lunl trofice, l i ' recomandabil ca Intensitatea rontrtirillor s fie mic, |xntru a nu rea nu furt sanguin" Important din teritoriile cu Ip^luni trofice, prin pi'odimA \\\ muNciilutui'u activ.

5.3.3. Eacereiu ea.re duc la mrirea debitului cardiac" i a tensiunii arteriale


A treia grup de exerciii fizice terapeutice" n ateroscleroza obliterant snt acelea executate cu grupe musculare relativ mari, care duc; la mrirea debitului cardiac si tensiunii arteriale, deci la mrirea presiunii de perfuzie la nivelul segmentelor arteriale stenozate. Aceste exerciii pot fi executate cu grupele musculare ale membrelor inferioare (mers, alergare, pedalare pe bicicleta ergometrie) sau/si cu grupe musculare ale membrelor superioare si trunchiului. Exerciiile executate cu membrele inferioare au drept rezultat, p lng mrirea debitului cardiac si tensiunii arteriale, realizarea unei creteri a necesitii de oxigen si a unei vasodilataii importante n musculatura activ. Astfel de exerciii, executate timp ndelungat (20'60 d% minute), au, la o mare parte dintre bolnavi, efecte din cele mai importante asupra creterii debitului circulator, asupra dezvoltrii circulaiei colaterale si mririi coeficientului de utilizare a oxigenului n musculatura tributar trunchiurilor arteriale stenozate. Ele se pot executa continuu sau sub forma antrenamentului cit intervale". Este necesar ca, mai nti, s se testeze timpul de apariie u durerii musculare la o anumit vitez de mers sau o anumit ncrcare la pedalare (numr de pedalri pe minut si intensitatea frnrii) i s 8 stabileasc durata reprizelor de efort sub pragul de apariie a durerii. Se intercaleaz fie reprize de repaus, fie reprize de efort cu intensitate- mul mic, n funcie de tolerana bolnavului. Atunci cnd tolerana bolnavului este bun, astfel de exerciii sini urmate de efecte foarte bune. In cazurile n care leziunile snt mai gruvr, stimularea circulaiei locale este nesemnificativ, ea neputnd s asiguri necesitatea de oxigen crescut si apare durerea dup o perioad scurtA de efort. Noi am constatat, dup pedalare pe bicicleta ergometrie, mod!' ficri ale indicelui reografic al gambelor foarte diferite de la un bolmiv la altul. Valorile indicelui reografic au crescut cu 845^/V Pentru bolnavii care nu tolereaz astfel de exerciii n doz corpii punztoare, snt recomandabile exerciii cu rezisten dozat (haltere, px tensor, minge medical) ale membrelor superioare si trunchiului, furi produc o cretere important a debitului cardiac, fiar a mri, InHfl, necesitatea de oxigen la nivelul musculaturii ischemiate. Dup astfel de exerciii noi am constatat creterea indicelui rpo grafic al gambelor cu 2248%, ceea ce dovedete o eficient bun ii Irti Asociate cu mers dozat, n funcie de tolerana bolnavului si ni tica Turgcr, aceste exerciii snt foarte utile. Exerciiile fizice snt recomandabile n stadiile I si II iile ii rozei obliterante periferice, cnd snt prezente parestc/.ii la of ort SHU Hun tllnilr Intermitent dup o disumft de mers de p-sU' !)00 in In *tiilll!<

avansate, cu dureri n repaus, se recomand numai gimnastica Biuv si exerciii analitice uoare. Este recomandabil ca programul de antrenament al bolnavilor s ud toate categoriile de exerciii descrise, cuprinznd, zilnic, cel pudou din ele. Gimnastica Biirger poate fi executat zilnic, n mai te reprize. Mersul este recomandabil, de asemenea, zilnic sau de 35 pe sptmn, la fel exerciiile analitice ale membrelor inferioare i citii pentru mrirea debitului cardiac.

V I. R ecuperarea prin exerciii fizice a bolnavilor cu valvulopatii

6.1. Date de fiziopatologie a cordului cu valvulopatii


Capacitatea funcional a cordului afectat de o valvulopatie se poate prezenta n mod diferit, n funcie de felul i localizarea valvulopatiei, de vechimea instalrii ei i de o serie de factori particulari pentru fiecare bolnav. Dup clasificarea funcional elaborat de Societatea de Cardiologie din New York (New York Heart Association NYHA ) bolnavii cu afeciuni cardiace se clasific n urmtoarele patru grupe (Kellermann, 1969): Grupa I : cardiaci fr limitarea capacitii obinuite de efort. El pot executa fr disconfort eforturi prelungite cu consum de energie pn la 5 calorii/min. sau eforturi intermitente cu consum de energie pn la '6,6 calorii/min. Grupa II : cardiaci cu limitare uoar a capacitii de efort, care prezint simptome patologice la eforturi moderate i mari, putnd s execute eforturi prelungite cu o cheltuial de energie de cel mult 2,5 ca-lorii/min. sau eforturi intermitente cu o cheltuial de energie pn la 4 calorii/min. Grupa III : cardiaci cu limitare mare a capacitii de efort, care sufer chiar i la micile eforturi ale vieii curente. Ei pot executa doar eforturi cu cheltuial de energie de 2 calorii/min. sau eforturi scurte cu cheltuial de energie de 2,7 calorii/min. Grupa IV : cardiaci care nu pot executa nici cele mai mici eforturi fr disconfort. Kellermann i colab. (1969), fcnd determinri spiroergomotrlpo la valvulari, constat c pacienii din grupa I au o capacitate maxim aerob do peste 60% din valoarea normal, cei din grupa a II-a au valori de 4059%, cei din grupa a IlI-a 1839%, iar rei din grupa a fV-a 017%. Rulli fji colab. (1969) gsesc la un numr de 37 valvulari clunlfiriitl (lupa NYHA astfel : i) n gnipH I, 26 n grupa II l 2 n grupa III, o Cftpit'il.-1 te di 'fort do 50 120 wai.

(Jelberg si colab. (1979) gsesc la valvulari din grupele III si IV >rl\iri mici, ncepnd cu 1020 wai, creteri ale debitului cardiac 80770 ml pentru 100 ml oxigen consumai. Valorile normale snt i()- -900 ml/min. pentru 100 ml de oxigen consumat, deci, la valii testai, capacitatea de adaptare la efort a cordului variaz de la nficien grav, pn la valori normale. La unii dintre pacieni se v;v i, n efort, creterea uoar a travaliului ventriculului stng, iar ii ea este absent. Funcia pulmonar este deficitar la o bun parte dintre valvulari. Imson (1968) gsete o Corelaie ntre valorile crescute ale volumului ic, presiunii n artera pulmonar, n atriul stng, rezistena pulmo-pc de o parte i capacitatea vital, capacitatea pulmonar total, ' alt parte. Compliana pulmonar este redus, raportul ventilaiei/ i/.ie deteriorat,, mai ales n efort, rezistena la flux crescut, trava-uuschilor respiratori crescut. Scopul aplicrii exerciiilor fizice la bolnavii cu valvulopatii estemenine capacitatea lor fizic prezent i a preveni deteriorarea ei, un i de a obine o adaptare la efort mai economic, prin micora-.iihicardiei de efort i distribuirea mai bun a debitului sanguin n: latin sistemic. Antrenamentul fizic este util, n primul rnd, pentru bolnavii care i>nrte din grupa I dup clasificarea NYHA si, ntr-o msur, penei clin grupa H. Pentru bolnavii supui interveniilor chirurgicale, exerciiile fizice necesare recuperrii lor, obinnd, de obicei, dup o perioad de cluni de antrenament, o capacitate de efort superioar celei dinainntcrvcniei. Pentru instituirea programului de antrenament fizic la bolnavii cu ulopatii, este necesar mai nti s se aprecieze gradul de limitare a ritfttii de efort. Kxist printre bolnavii tineri cu insuficien valvular, mai ales U A, ncadrai n grupa I dup NYHA, unii care au o capacitate de l normal si practic sporturi cu caracter de performan. Adeseori, ulopntia acestora este depistat cu ocazia examenelor medicotlve. In literatura de specialitate nu cunoatem studii longitudinale cart* ,e orienteze asupra atitudinii pe care trebuie s o lum n astfel de irl. Avind n vedre c valvulopatia s-a constituit, de obicei, ca se-A a procesului complex de cardit reumatismal i c este greu de ciut mm va evolua miocardul n cadrul suprasolicitrii determinat iriiiodiriiimica modificat de valvulopatie, creia i s-ar aduga soliei-li rnriirteristirA eforturilor sporiive, este oportun s nu recomandm il de eforturi, n sportul de performan i competiie au loc, ade-'I, Hollcitrtri oxcrsive n efort. tynuiln de cardiologie de la Freyburg, caracterizata printr-o exec-A orientai11 funcionalii, contraindic ferm sportul do performnnA tie 1" <>H<'e vnlviilopatle (Konig, l!)fi!)). l'rulru npwlpiTa ciiparltAlt de t-foit ti bolnavilor cu v]vulopii1l|, tr de oblrH ilrtcrmlniucn t-MpnrltAll iniixlnic nrrobr y\ u

lali indici efgospirometrici, determinarea puterii n wai a efortului po sibil de executat, determinarea fraciei de ejecie, aprecierea funciei ventriculare prin metoda nuclear sau ecocardiografie, nscrierea elec trocardiogramei la efort. n marea majoritate a cazurilor de valvulopatii este prezent o sc dere mai mare sau mai mic a rezervei cardiace, aadar un grad de insu ficien cardiac latent sau manifest. Pentru a nelege n ce mod si n ce msur poate s reac.ionezo un astfel de cord la aplicarea unui program de antrenament fizic, trebui* s avem n vedere cteva elemente de fiziopatologie u insuficienei cardiace. Mecanismele care pot produce insuficien cardiac pot fi grupate n trei categorii (Rutishauser, 1978) : 1. Mecanice Hipertensiune ncrcare de volurri Valvulopati ncrcare de presiune i Simuri Pericardit 2. Miocardice Pierderea masei musculare (cardiopatie ischemic) Cardiomiopatie 3. Aritmii Organismul reacioneaz n faa acestor fenomene prin declanarea unor procese compensatoare. Din punct de vedere hemodinamic acestea pot fi cardiace sau periferice. Reaciilor compensatoare hemodinamicu li se suprapune reacia sistemului simpato-adrenergic.

6.1.1. Mecanisme compensatorii cardiace


Mecanismele compensatoare cardiace care ncearc s influeneze favorabil capacitatea funcoinal a cordului snt : a) Mecanismul Frank-Starling , b) Reacia simpato-adrenergic ,! c) Hipertrofia d't Modificri metabolice Datele actuale pledeaz pentru desfurarea sinergic a primelor dou mecanisme, care se interfereaz cu modificri ale calciului ionic extracelular (Rutishauser, 1978). La sportivi sau la muncitori care ?e antreneaz la eforturi de mnre intensitate si durat, se produce o dilatare i hipertrofie modenitA a cordului, care dau posibilitatea creterii volumului sistolic DU atia moderat a cordului face ca ntinderea fibrelor muscu lare n diastol s le confere o capacitate de contracie crescut. AcrnstA dilataie este un fenomen fiziologic de cretere a rezervei cardiace" ii u fost denumita dilatare tonogen", datorit modificrilor de (omm ve gelativ (Reindell, 1960). n insufit tentele vasculare, defectele septale, fistula arterio-vi'noiiHfl, urc 1 loc, de asemenea, o cretere a umplerii diastolice. Acenstfl cretere OKtc- Insfl permimfntft, iar nu intermilentfi ca aceea din efortul sportivi lor fjl muncitorilor. Sr produce i Sn nceste ni/.url o dilatulr compcuMM tonrc. 1 tlptcrmlnnH, Inufl, cl- rmixt* piitologlct ^l nvtnd vtilorl mul iuui'1,

Ile/erva cardiac nu este crescut n cazurile amintite, ci o parte iceast rezerv este folosit n mod permanent, chiar i n repaus, paus inima se comport, deci, ca si cnd ar trebui s susin execuunui efort, iar n timpul efortului solicitarea ei se accentueaz. In astfel de mprejurri, dilatarea, compensatoare la nceput, repre-, prin ea nsi, un factor de ngreunare a muncii cordului, datonodificrilor pe care le impune n mecanica acestuia. Conform legii lui Laplace, presiunea ntr-o cavitate plin cu lichid reii curbi, este proporional cu tensiunea din pereii si i cu racile principale de curbur, dup formula.: l . - + .,^ IVj iV2

n care P = presiunea, T = tensiunea mural, Rj si

razele de curbur principale. Gonform acecstei formule, dac raza irbur se dubleaz, tensiunea din pereii cavitii trebuie s creasc tlru ori pentru a pstra neschimbat presiunea intracavitar. Aadar, la un volum de umplere crescut, cum este cazul dilataiei is de cauze patologice, tensiunea fibrelor musculare creste mult. onsumul de oxigen al miocardului depinde n cea mai mare msur nsiunea care se dezvolt n peretele ventricular i de durata men-i acestei tensiuni i mai puin de travaliul extern (pomparea sn-|. Deci dilatarea presupune o sarcin crescut a cordului i o necede oxigen crescut a lui. IM ceea ce privete consumul de energie pentru contracia sistolic, nsider c dac o inim are dimensiunile lineare de dou ori mai dect alta, pentru a dezvolta aceeai presiune sistolic inima dilart'buie s exercite o for de contracie de patru ori mai mare. Acest 'antaj este totui compensat n inima dilatat, prin faptul c, pen-, expulza acelai volum sistolic este necesar o scurtare mai puin rtiml a fibrelor musculare dect n inima cu dimensiuni mai mici. i mult dilatat, funcioneaz ns dezavantajos, cu un consum de 11 crescut, ntr-o inim mult dilatat, necesitatea de oxigen este att uit crescut, nct debitul coronarian nu o satisface complet, miocarcvenind ntr-o msur hipoxic. Lungimea optim a sarcomerului (care i confer cele mai mari llltAi contractile) este de 2,2 milimicromi. ntinderea lui peste t.A valoare l plaseaz pe panta descendent a curbei de relaie luntensiuno. S-a pus problema dac insuficiena cardiac este expresia lorii telediastolice excesive a sarcomerelor. Datolo actuale arat c atunci cnd volumul telediastolic creste n clrna cardiac, lungimea sarcomerelor nu depete totui 2,2 mioni, deci nu acesta este substratul scderii contractilitii. Volumul nstollc crete ndeosebi prin alunecarea fibrelor miocardice ntre mul puin alungirea sarcomerelor (Monroe, 1970). Se consider c 'Iriircii subcelular fundamental a insuficienei miocardice este scInnllor de culciu disponibili la nivelul complexelor de troponin, mlo/.lnfl. Se pure cA scderea ritmului de eliberare n rnlciului la li ivllriiliilui sarcoplasmatir este modificarea cea mal precoce tn f'lrnn cnrcllnr fji so dalorcle tulbiirArii funcionale n sistemului vogi'tntlv l Nrfldcrll ncllvitAll ATI'-n/.ice n mlozlnei (Schwnrtz, ii anrcoimTtilul plnA la 2,2 mlllmUroni pstc nsoit dt

^creterea forei de contracie numai dac este prezent o concentraie? corespunztoare a ionilor de calciu. Ori, n insuficiena cardiac, ionii de calciu snt deficitari, aa nct, n ciuda unei oarecari ntinderi a fibrelor miocardice n telediastol, este prezent o capacitate de contracie* sczut i un volum sistolic mic. Tahicardia, expresie a mecanismului compensator simpato-adrenergic este cea care ncearc s menin debitul cardiac. Intensificarea travaliului de volum sau/si de presiune duce la instalarea hipertrofiei cordului care const n creterea diametrului fibrelor musculare, ngrosarea pereilor i creterea n greutate a cordului. Dup unii autori exist i o nmulire numeric a fibrelor, prin divizarea lor longitudinal. Factorul esenial care duce la dezvoltarea hipertrofiei este creterea pentru timp ndelungat a tensiunii intramurale, care este nsoit de creterea consumului de oxigen pe o sistol. Hipertrofia se instaleaz, de obicei, atunci cnd dilataia persist un timp ndelungat sau cnd exist o rezisten crescut la mpingerea sn-.gelui n timpul sistolei, ca, de exemplu, n stenoza aortic sau pulmonar si n hipertensiunea arterial. Uneori, factorii care determin hipertrofia nu pot fi pui n eviden (n aa numita hipertrofie idiopatic, datorit, dup unii autori, influenelor hormonale). In cordul hipertrofiat crete i tensiunea diastolic a fibrelor. Ele opun o rezisten la ntindere mai mare dect fibrele nehipertrofiate. Din acest motiv o inima hipertrofiat primete, la aceeai presiune de umplere, mai puin snge dect inima normal. Dilataia care persist timp ndelungat este urmat totdeauna de hipertrofie important, n schimb, dac dilataia nu este prezenta, dai' rezistena la pomparea sngelui este crescut, ca, de exemplu, n hipertensiune si n stenoza aortic, adeseori hipertrofia nu se instaleaz sau este minim. Acest fenomen se explic prin faptul c n ventriculul nedilatat, tensiunea sistolic a fibrelor, necesar pentru a produce o anumit presiune intraventricular, este mult mai mic dect n aceea din ventriculul dilatat (conform legii lui Laplace). Hipertrofia reprezint pn la o anumit limit un fenomen di1 compensare. Fibrele miocardice hipertrofiate au o for de contracie crescut si consum mai mult oxigen i substane energetice. Pentru hipertrofia fr dilatare a cordului (hipertrofia provocat de creterea presiunii intraventriculare), se folosete termenul de hipertrofie concentric", iar pentru aceea care nsoete o dilataie a miocardului, termenul de hipertrofie excentric". Necesitile energetice ale miocardului cresc pe msur ce se accentueaz hipertrofia, aa nct, la un moment dat, fluxul coronarian devine insuficient fa de necesiti. Numrul de capilare nu crete n miocardul hipertrofiat, densitatea lor scade si fiecare capilar are de aprovizionat o mas muscular crescut. Suprafaa capilarelor pe l cmc de miocard este n mod normal l 184 cm2 n timp ce pe rordurile hipertm fiate nu fost gsite valori de 625 cm2. Acestf fenomene fac ca hipertrofia accentuat.il s fie unul dintre fartoi'li mv ronti ibuie la instalarea insuficienei cardiace.

Insuficiena cardiac datorat creterii sarcinii cordului duce i lai anarea unor metanixme compensatorii metabolice, legate de : Adaptarea producerii de energie si a disponibilitii de energieivoiul celulei miocardice. Creterea disponibilitii de oxigen prin adaptarea curbei def;ie-re a hemoglobinei. Creterea excitaiei simpatice a cordului.

.2. Mecanisme compensatorii periferice Mecanismele compensatorii periferice se caracterizeaz, n primul . 1, printr-o redistribuire a debitului circulator, n sensul reducerii lui centualc n teritoriul cutanat, renal si splanhnic si creterii valoiilor eentuale (pstrate aproape de valorile absolute normale) n circulaia rbral, coronarian si n muchii scheletici. Adaptarea la efort a circulaiei n musculatura scheletic este an or IA n prezena insuficienei cardiace. Se observ, de exemplu, o lips cretere (cretere insuficient) a fluxului sanguin n antebra la efort tic si dinamic, datorit debitului cardiac insuficient i lipsei rspunsuvasodilatator periferic. Se constat, de asemenea, o reducere mai mare 't la normali a debitului circulator n antebra, cnd se face efort cu mbrele inferioare. Reducerea vasodilataiei cutanate n timpul efor-ui prelungit duce la tulburarea termoreglrii (pierderii de cldur) lis, 1975).

5. Adaptarea la efort a cordului cu stenoz aortic


Din punct de vedere funcional cordul cu stenoz aortic se poate i'zcnta foarte variat, n vinele cazuri el i pstreaz mult timp o eapaHto funcional bun, n alte cazuri aceasta se deterioreaz repede. Reducerea suprafeei orificiului aortic duce la creterea presiunii tollce intraventriculare. Ventriculul stng reacioneaz printr-o hipertrofie concentric, cu lori (Tesrute ale grosimii peretelui si masei ventriculare, dar valori rmnle ale VTD, VTS si fraciei de ejecie, atta vreme ct stenoza aor-ft este compensat, asigur funcii miocardic. Dosi mecanismul hipertrofiei ventriculare poate continua o perioad nyfl de timp, capacitatea contrnctil poate diminua treptat. Oclul cu deteriorarea progresiv a funciei contractile, golirea sisllc'fl drvine mai puin eficient, perioada de ejecie se .ilungete, frac-i de fjecie scade, apare dilataia ventricular, VTD i VTS cresc trop-t, cu HI I'TD. nfli-osarea peretelui ventricular nu mai poate s men-' i A funcia de pomp la nivel normal i apare decompensarca. , .loimson (1)(O) fftclnd delerrninri hcmodinamiee Iii bolnavi eu stew mirtlrA, A^eHte Iu unii dintre ei im debit cardlnc normal n roptuis In foit (uneori chiui1 In pic/ent unei stenoy.c strimte), Inr In HH un Uit wAictit tn efort, jMftturl rif 1TSVS rrcurulA, p ronstiit In u n H f*

cazuri o PTDVS normal. La subiecii tineri aceasta din urm se mrnihe rl' limite normale chiar i n efort. La cei mai n Virat, ea este normal li repaus da'r crescut rnult n efort, chiar la intensiti iniei ale lUi. Siriptomele care limiteaz capacitatea de efort a bolnavilor snt de obicei dispneea, oboseala i angorul, care apaT lineor'i la frecven cardiac mic, mai ales la cei mai n Vrst. Dup intervenia chirurgical, care nltur upranc.rcarea sistolic, PTDVS se normalizeaz sau rmne mimai uor crescut, valorile efortului maxim posibil de .executat cresc, dei debitul cardiac nu depsete valorile dinaintea interveniei.

6.3. Adaptarea la efort a cordului cu insuficien aortic


nchiderea insuficient a valvulelor aortice n timpul diastoleu face ca o parte din sngele mpins n aort n timpul sistolei s ifgurgiti'/o in ventriculul stng, adugndu-se celui care vine dirt atriul sting, reali/mi astfel o umplere excesiv a ventriculului. Rezultatul este dilatarea ventriculului sthg, urmat de hipertrofia lui. Dilataia si hipertrofia asigura un volum sistolic mare, din care numai o parte este eficient (volumul H!.Htolic minus volumul de snge regurgitat). Volumul sistolic efectiv rmino n limitele normale. Atunci cnd aceste mecanisme compensatorii s'ht depii-, se pro duce o cretere disproporionat a volumului telesistolic fa de cel 1;iltdiastolic, scderea fraciei de ejecie i a volumului sistolic efectiv. Coitvplianta ventricular scade, presiunea telediastolio creste si apare hipertensiunea venoas pulmonar.

6.4. Adaptarea la efort a cordului cu stenoz mitral


Capacitatea de efort si evoluia n timp este foarte diferit df li un bolnav la altul. Suferina bolnavului este n funcie de amploarea modificrilor ho modinamice caracteristice acestei valvulopatii si anume : debitul cardiac sczut i hipertensiunea arterial pulmonar. Simptomele clinice (dispnee, oboseal accentuat la eforturi ni U' etc.) apar dup o laten de cel puin 10 ani de la puseul reumatic (Hltuid i Jones, 1951), iar evoluia ulterioar este variabil. Rowe i colab. (UMJO) urmrind 250 pacieni cu stenoz mitral care nu au fost tratai chirurgical, constat c dup 20 de ani au decedat 79% dintre ei. 25% dini1'' cei care nu au prezentat simptorne clinice la instalarea bolii, nu nvruu astfel ele simptorne nici dup 20 de ani. Aadar, o mic parte dintre bolnavi pstreaz o bun capacitate funcional a cordului, dar niiii'i1' majoritate evolueaz grav. Debitul cardiac este sc/.ut la o parte dintre bolnavii cu slcnn/.A mitral, datorit umplerii diaslolice nesatisfctoaiv si volumului mic (Mossin, !%'.); Tlyan, li)7fl). Difcronu arterlo-venoana pst 141

d compensator. Presiunea arterial pulmonar este crescut, n faivansate ale bolii apare insuficiena ventricular dreapt, edemul mar, fibrilaia arterial, n timpul efortului apare la bolnavii cu stenoz mitral o tahi exagerat, chiar la eforturi mici de 40 W, alturi de volumul sis-cdus si de valori mici ale echivalentului de oxigen al pulsului. Derespirator este crescut, echivalentul ventilator pentru oxigen are . mari : actacidemia are valori mari la eforturi mici, datoria de oxiste exagerat. Bolnavii cu valvulopatii mitrale se apropie de posibilitile maximeilizare a oxigenului la eforturi de intensitate mai mic fa de norTartulier (1972) constat c persoanele sntoase ating un coefi-de utilizare a oxigenului de 50% (nivelul de repaus fiind 2530%) nluri cu consum de oxigen de l 570 rhl/min. n timp ce mitralii cu sinusal din grupele I, II i III NYHA ating acest nivel la efort cu: im de oxigen de numai 710 ml/rmn. iar cei n fabricaie atrial, la il/min. Cantitatea mic de oxigen adus de debitul 'cardiac sczut oblig urile s mreasc extracia de oxigen pn la limitele fiziologice, la LH'i cu att mai puin : intense, cu ct capacitatea funcional a coreste mai sczut. Capacitatea maxim aerob (consumul maxim de oxigen) este reia bolnavii cu stenoz mitral. (Messin, 1969 ; Bruce, 1969 ; Cherci,. |. Messin gsete astfel de modificri funcionale care semnific o re a capacitii de efort, att la pacienii cu simptome clinice severe, la cei cu simptome clinice uoare. In unele cazuri, simptomele pulmonare de efort (dispnee, hiperten venoas pulmonar) snt favorizate de tahicardie, care scurteaz iada de umplere diastolic a ventriculului stng, mrind presiunea tonar. Giufrida i colab. (1979) au obinut dispariia sau amelioraice-stor simptome la eforturi mici (50 W) dup injectarea n artera tortura a 5 mg propranolol, care reduce frecvena cardiac de efort i no/min. la 104/min., reducnd, de asemenea, presiunea pulmonar iidientul la nivelul valvulei mitrale. Dup comisurotomie, indicii funcionali de efort se mbuntesc, nu ating valorile normale. Dei survine o scdere a presiunii atriale [l si a presiunii arteriale pulmonare, apare o cretere a PTDVS, pro-I datorit alterrilor suferite de miocard n cadrul procesului reuma-ntrc care si reducerea complianei (Messin, 1969 ; Ryan, 1976).

Adaptarea la efort a cordului cu insuficien mitral


Insuflelona mitral este cea mai frecvent dintre valvulopatli in, 1976). ,So npnviay.fl c, pentru o lung perioad de timp, insuficienta ml-l cHtc Icnlfi, bolnavul neprezentnd niri o simpatologic n privina icltflH do efort. Unii mrotfltori apreciaz c fji dupA manifestarea jtomHor, cvoliiln cHtf mal bonlfln dectt Sn Htcno/a mitral. Tnhicar-fi dlHpnwn dp efort ulnt mul puin Hcorntunlc1 tn Insiiflrlcna

iar incidena edemului pulmonar, hemoptiziei i anginei pectorale este de dou ori mai mic dect n stenoza mitral (Ryan, 1976). Anomalia caracteristic isuficienei mitrale se refer la golirea ventriculul sting n timpul sistolei. Scderea tensiunii n timpul sls-tilei este primul mecanism adaptativ al ventriculului la condiiile homo-dinamice prezente. Aceasta face s nu apar o cretere semnificativii a consumului de oxigen :al miocardului, ceea ce explic evoluia \ simptomatologia clinic particular a bolnavilor cu insuficien mitral.

6.6. Efectele antrenamentului fizic asupra cordului cu valvulopatii


O serie de cercetri arat c asupra cordului cu valvulopatii se pot obine efecte de tratament limitate. Astfel, Rulli (1969) studiaz un grup de 37 de bolnavi cu stenoz mitral, stenoz si insuficien mitral, stenoz mitral-insuficien aortic, avnd o capacitate de efort ntre 50 si 120 W. Numai la 5 dintn cei cu capacitate iniial de efort de 70100 W creste, dup antrenament,, valoarea puterii efortului maxim posibil de executat cu peste 10 W, iar la 2 dintre cei cu capacitatea iniial de efort de 120 W, ea creste cu peste 20 W. Capacitatea maxim aerob nu creste semnificativ la nici un bolnav. Indicele care sufer o modificare semnificativ este frecvena cardiac : valorile ei de repaus scad la toi bolnavii, n afar de cei cu capacitatea iniial de efort cea mai mic (50 W). Aceasta este o modificare foarte important si de dorit, avnd n vedere c frecvena cardiac crete n mod exagerat la valvulari, chiar si la eforturi de intensitate mic, mai ales la cei cu stenoz mitral (au fost semnalate valori de 130/min. la efort de 25 W) si la cei cu stenoz aortic (s-au semnalul valori de 120/min. la efort de 25 W). Diminuarea frecvenei cardlaer dup antrenament este expresia unei activiti mai economice a cordului, reprezentnd o cruare a lui. Un alt efect important produs de antrenament este diminuui'CH subdenivelrii segmentului ST la efort, la bolnavii care prezentau aceast modificare electrocardiografic. Aadar, efectele care se pot obine prin antrenament fizic asuprii cordului cu valvulopatii constau n mbuntirea economiei funcionale a lui. Deci, dup o perioad de antrenament, se pot executa eforturi ale aparatului locomotor cu o solicitare relativ mic a cordului.

0.7. Metodica antrenamentului fizic al bolnavilor cu valvulopatii


\

Metodica i efectele antrenamentului fiy.ir la valviilnrl stnt |rtje<*ntair in literaturii de Rpecialitate intr-o mnur cu mult mal rale deelt

de alte afeciuni cardio-vasdulare, ca.'de exemplu, cardiopatia nic. Antrenamentul fizic este util, n primul rmd, pentru valvularii Fac parte din grupa I dup clasificarea NYHA si, ntivo msur, .t cei din grupa a Il-a. El este ndreptat ctre urmtoarele obiective : Evitarea efectelor nocive ale sedentarismului, n ceea ce priilecondiionarea aparatului cardio-va'scular si locomotor. mbuntirea activitii motrice, aa nct ea s se desfoare iu mod economic, fr contracii musculare inutile, excesive, fr une cordului un efort excesiv. Healizarea unei activiti economice a cordului, circulaiei pe< si metabolismului muscular, pentru a putea executa eforturile cu o solicitare cit mai mic a cordului. Sedentarismul este nsoit cie o slab coordonare a actelor motrice, m si de o mobilitate articular i for muscular reduse. Toate a fac ca diferitele micri s se execute cu un consum mare de ie, deci cu solicitare mare a cordului. Antrenamentul fizic duce, dimpotriv, la mbuntirea forei mus-; i mobilitii articulare si la mburttifea coordonrii. In cont, actele motrice se execut mai economic, cu consum de energie nic, cu solicitare mai mic a cordului. Astfel de efecte se pot obine prin exerciii de gimnastic medi->i clemente de sporturi si jocuri sportive. Foarte important pentru valvulari este s se obin prin antre-nt fizic o adaptare economic a cordului la efort, cu frecven ic moderat, precum si o adaptare economic a circulaiei perife-n ceea ce privete distribuirea debitului circulator n musculatura 'tic. Se poate obine de asemenea, mrirea posibilitilor de utili-i oxigenului n musculatur (Saltin, 1973, Hollmann, 1973). Toate acestea fac ca bolnavul s poat executa efortul fizic cu o larc cardiac mai mic, respectiv s poat executa cu capacitatea ional a cordului su eforturi fizice mai mari. Modalitatea optim pentru obinerea unor astfel de efecte este iislica analitic a tuturor segmentelor corpului i antrenamentul /isten, realizat prin efort prelungit sau cu intervale", pe bicicleta uetric, alergare-sau elemente de sporturi. nainte de a trece la alctuirea unui program de exerciii fizice u bolnavi cu valvulopatii, este necesar aprecierea stadiului de iie ii bolii i determinarea capacitii funcionale a cordului pentru re bolnav. (A se vedea capitolul 2 Testarea la efort a bolnavilor oviisculari"). Trebuie stabilit vechimea bolii, consemnate simptomele clinice llve si subiective, prezena i gradul dilataiei si hipertrofie! curHolnnvii clasificai pe baza acestor date n grupa T dup NYIIA |iti pentru untreruiinentiil de rezistena, a crui do/are trebuiifl diipfl testarea prealabil a rapacitii ele efort. Metodic ncestul antronnmcMit pentru valvulari este. n principiu,
i cu H | pentru eoromirienl. (A M> vedea capitolul !l ,.Rcvui>fn*l'ttU

prin exerciii fizice a bolnavilor cu cardiopatie ischemic"). Dozarea efortului pentru valvularii care nu prezint i cardiopatie ischemic, se face n funcie de capacitatea maxim aerob a fiecrui bolnav, de reacia la efort a frecvenei cardiace si a tensiunii arteriale si de datele asupra funciei ventriculare. In antrenamentul lor de rezisten se aplic eforturi cu o intensitate de 5075% din capacitatea maxim aerob a bolnavului. Snt necesare 34 edine de antrenament pe sptmn, cu o durat de 2045 minute. Dac valvularul are i o cardiopatie ischemic, atunci dozarea efortului trebuie s in cont si de frecvena cardiac tolerat fr modificri ischemice clinice sau electrocardiografie, precum si de faptul c ischemia agraveaz valvulopatia. Gimnastica analitic a tuturor segmentelor corpului trebuie s vizeze dezvoltarea mobilitii articulare, a forei musculare segmentare i a coordonrii motrice, prin exerciii dozate n funcie de capacitatea maxim aerob si de reacia la efort a fiecrui bolnav. Pentru valvularii din grupa a Il-a NYHA programul de exerciii fizice cuprinde numai gimnastic analitic i plimbri, intensitatea efortului mergnd pn la 75% din capacitatea maxim aerob a fiecrui bolnav. Semnalm c la astfel de bolnavi au fost gsite valori ale capacitii maxime aerobe de numai 4065% din cele normale (Kelleriruinn, 1969).

I. Recuperarea prin exerciii fizice a bolnavilor 1 sindroame funcionale cardio-vasculare (Tulburi funcionale cardio-vascuare) , 4

i?

Termeni foarte variai ca : sindroame funcionale cardio-vasculare"' ulburri circulatorii funcionale", tulburri reglatorii cardio-vascure", distonie neuro-vegetativ (neuro-circulatorie)", astenie neurorculatorie", sindrom cardiac hiperkinetic", nevroz cardiac" snt losii pentru o serie de tulburri funcionale si regulatoare ale sisteului cardio-vascular care survin fr a fi prezente modificri morfo(Ljice, organice, ale acestuia. Frecvena sindroamelor funcionale cardio-vasculare este mare, ele prezentnd o cauz a micorrii capacitii de munc la un mare imr de pacieni, adeseori tineri. Diferitele statistici arat c 2 50% iitrc bolnavii care solicit consultaii de cardiologie prezint astfel de tulroame (Val. lonescu, 1972). Hipertensiunea arterial, simptomele cardio-vasculare din cadrul lor afeciuni, ca de exemplu hipertiroidism, diabet zaharat, afeciuni 'urologice organice, ca si tulburrile cardio-vasculare care apar ca 'fie secundare ale unor medicamente (de exemplu dup antidepresi-ilc triciclice) nu snt clasificate n cadrul sindroamelor funcionale irdiovasculare. Diagnosticul de sindrom funcional cardio-vascular nu trebuie f-il doct dup un examen medical riguros si complex i dup : o urmare n evoluie a bolnavului, care s poat permite eliminarea oricrei frcliuni organice. Trebuie avut n vedere c o parte dintre pacienii cu boli cardionsriilare organice pot prezenta si tulburri funcionale asociate. Se disting n cadrul sindroamelor funcionale cardio-vasculare douft ntrtforii principale i anume : sindroame hiperdinamice (hiperkineticc) l Indroame hipodinamice (hipokinetice).

.1. Sindromul cardiac hiperkinetic (astenia neuro-rirculatoare)


Pentru tulburrile funcionale cardlo-vnsrulnro hipcrdlnnmlce ilnt nlrmll cel mul des trriwnU df sindrom cnrcllne hlprrklncUc" iau alte-

nia neuro-circulatoare", caracterizate printr-o circulaie cu debit cardiac crescut i scdere a capacitii de efort. Modificrile circulatoare tipice pentru acest sindrom snt : valori crescute ale frecvenei cardiace si debitul cardiac, ale tensiunii difereniale si fluxului sanguin n muchii scheletici, n prezena unei rezistene periferice sczute. Capacitatea de efort a pacientului este micorat, efortul duce la o cretere excesiv a frecvenei cardiace i n unele cazuri a tensiunii sistolice. Pentru cazurile cu valori crescute ale tensiunii sistolice se folosete de preferin termenul de sindrom hiperkinetic, iar pentru cele cu tensiune sistolic normal termenul de astenie neuro-circulatoare. Simptomele subiective tipice ale pacientului snt : palpitaii (care pot fi declanate de eforturi fizice mici, de stri de excitaie, de anxietate sau s apar fr nici un motiv evident), senzaia de oprire a cordului, presiune precordial. Apariia extrasistolelor si a senzaiei de oprire a cordului provoac anxietate, nchiznd un cerc vicios prin creterea excitaiei simpatice. Teama de efort fizic i n consecin evitarea efortului, agraveaz simptomele i reduce si mai mult capacitatea de efort. Tolerana la efort este limitat de apariia simptomelor cardiace si a dispneei sau a senzaiei de epuizare. Pot s mai apar de asemenea : cefalee, valuri de transpiraie, nervozitate, tulburri ale somnului. Consumul de cafea i/sau alcool exacerbeaz simptomele. O serie de cercetri au pus n eviden variate modificri hemodlnamice la pacienii cu sindrom hiperkinetic (astenie neuro-circulatoare) B. Jonsson (1969) fcnd cataterism cardiac unui grup de 10 femei i 7 brbai cu astenie neuro-circulatoare gsete n repaus i la of or t valori normale ale presiunilor i ale volumului sistolic, dar valori sc?,ute ale diferenei arterio-venoase, cu saturaie rnare de oxigen a sngelul venos amestecat (deci coeficient de utilizare a oxigenului n esuturi sczut), nsoite, n mod compensator, de valori crescute ale debilului cardiac. Autorul citat consider drept cauz a acestei circulaii hl por-kinetice cu randament sczut n utilizarea oxigenului transportat (fenomen care limiteaz capacitatea de efort), tulburarea regional a reglrii fluxului sanguin n musculatura scheletic activ. In unele oa/url apar i modificri electrocardiografice, constnd din subdenivelarea s<r mentului ST n ortostatism i n timpul efortului, care dispare imodi.i' dup efort, turtirea undei T, mai ales n conducerile precordiale stne.i precum si creterea amplitudinei P n D2, D;, aVF, ca semn al uin-i hipersimpaticotonii. Guazzi si Fiorentini (1982) constat la un grup de tineri cu sindrom hiperkinetic o hipercontractilitate a miocardului, exprimat prin vnlorl crescute ale indexului cardiac, fraciei de ejecie si vitezei do scurtare a fibrelor miocardice. Noi am fcut determinri hemodinamico n repaus si dupft efort ru metoda sfigmografic Bromser-Ranko la adolesceni cu crostorr nrriu Iprnt si cu sindrom hiperkinetic (Obrascu, 1969). Creterea accelerat, nsoit do tulburri funrionnlp oardlo-vnsruInro i do o capacitate do efort sczut, osto fonrto frecvent la nlolficrntii din epoca noastr, oa reprezentnd, dupfl diveri autori, 2000%, Cei mal muli Uluire acetia solicit saiUrc de leciile de educaie fl?,|c

ar, devenind i mai sedentari dect erau, ceea ce accentueaz ade-i tulburrile lor funcionale. Am constatat la aceti adolesceni o serie de particulariti ale 'unciei regulatoare cardio-vasculare. Astfel, la unii dintre subieci,. constatat o cretere n trepte a volumului sistolic si a debitului :liac dup terminarea efortului, precum si comportarea anormal a_ istenei elastice. Volumul sistolic si debitul cardiac au, la pacienii tri, valori mai mari la un minut dup terminarea efortului dect la secunde dup efort. Ele ncep s scad uor abia dup minutul al ilea. Valorile absolute ale acestor indici snt crescute, demonstrnd sindrom hiperkinetic. Creterea n trepte a volumului sistolic si a jitului cardiac dup efort arat o reacie ntrziat i prelungit a stor indici hemodinamici (ea fiind legat poate i de utilizarea sczut oxigenului n musculatura activ constatat de Jonsson), deoarece, mod normal, ei cresc n timpul efortului si ncep s scad imediat pa ncetarea lui. Rezistena elastic urmeaz, la aceti pacieni, o evoluie neconrdant fa de debitul cardiac. Am gsit-o foarte mult crescut la secunde dup efort, cnd debitul cardiac nc nu era foarte mare, ntru a scdea considerabil dup un minut, dei debitul cardiac cresse. n mod normal rezistena elastic prezint o cretere moderat timpul efortului, condiionat de distensia exercitat asupra rezerirului elastic de ctre debitul cardiac crescut, iar dup efort scade e plat. La subiecii notri fibrele musculare netede din pereii rezer>rului elastic nu au o reacie normal de adaptare la modificrile bitului cardiac. In ceea ce privete pacienii cu sindrom hiperkinetic i cu valori escute ale tensiunii sistolice la efort sau la ortostatism, acetia trebuie irnarii n timp i vzui dac este vorba de o dereglare funcional i n al sau de instalarea unei hipertensiuni arteriale eseniale. In primele stadii de evoluie a acesteia se ntlnete o circulaie iperkinetic, cu debit cardiac crescut i rezisten periferic mic. Pe lsura instalrii bolii, debitul cardiac scade, iar rezistena periferic e mrete. In lotul nostru de adolesceni cu sindrom hiperkinetic am avut l subieci cu reacie hipertonic la efort. Pe baza examenelor sfigmofafice am constatat c valorile crescute ale tensiunii arteriale erau eali/.ate prin diferite modaliti hemodinamice. Astfel, la unii dintre pacieni, reacia hipertonic era dat de crftjcrea exagerat a debitului cardiac sau/i a rezistenei elastice, iar * illl era prezent, alturi de creterea rezistenei elastice, o scdert nsuficient a rezistenei periferice totale n efort, deci o vasodilatalfr nnuflclent In musculatura scheletic activ. Urmrind n evoluie aceti atu'lenl, am constatat la o mic parte dintre ei instalarea bolii hlporirrmlvr, firi ca aceasta s se coreleze cu vreo preferina in cceu cp iMtve-jtt modalitile de producere a reaciei hipertonlce amintite mal
M*. *' .. >. ..J, i - - ' - ' . , . .

7.2. Tulburri funcionale cardio-vasculare hipokinetice


Simpatomatologia clinic este asemntoare cu aceea din astei n. neuro-circulatoare, Semnele obiective, care difereniaz dou tipuri acestor tulburri, se manifest ndeosebi n cadrul reaciei ortostatu Trecerea de la elino- la ortostatism face ca, sub aciunea gr;i\ i taiei, masa de snge s aib tendina de a cdea n prile declive . ' ! corpului. Acest fenomen declaneaz, n mod normal, un reflex v;i constrictor i accelerator, iniiat de presoceptorii din crosa aortic sinusul carotidian. Frecvena cardiac se accelereaz, n funcie de ec-l < librul neurovegetativ propriu fiecrei persoane, cu 520 pulsaii minut, iar volumul sistolic scade uor. n funcie de accelerarea si scderea volumului sistolic, debitul cardiac scade mai mult sau i puin. Tensiunea arterial diastolic se mrete, datorit creterii rc/i . tentei periferice provocat de vasoconstricie, cu 510 mmHg, iar tensiunea sistolic rmne pe loc, scade sau crete uor (cu 5 mmHg), tu funcie de msura n care a sczut debitul cardiac si de relaia dintre acesta si rezistena periferic. Tensiunea diferenial scade ntodcnumi Unii autori recomand ca, nainte de provocarea reaciei de adap tare circulatoare la ortostatism n vederea examinrii hemodinamico, sfi se realizeze o drenare a circulaiei venoase din membrele inferioare prin punerea bolnavului n decubit dorsal cu flecarea la 90 a coapselor, genunchii ntini, clciele sprijinite, poziie n care bolnavul trebuie meninut 3 minute (G. Ru, 1979). Schellong (1954) a descris dou tipuri de tulburare funcionulA cardio-vascular hipokinetic n ortostatism : a) Reacia hipoton caracterizat prin : creterea mare a frecvenei cardiace (cu 2040/min.), scderea mare a volumului sistolic, scdere moderat a debitului cardiac. Tensiunea sistolic scade relativ mult (eu circa 20 mmHg) iar cea diastolic crete cu 1015 mmHg. AcnisUi reacie se ntlneste la tineri si adolesceni cu dereglri funcionale, sau la convalesceni dup diferite boli, mai ales cele care necesit repaui ndelungat la pat. La tineri modificrile pot suferi fluctuaii nictemeralc ca si fluctuaii legate de dispoziia pacientului sau de diferii factori de mediu. b) Reacia hipodinamic se caracterizeaz prin ntrzierea impulsii lui vasoconstrictor de adaptare la ortostatism, cu accelerare moderat > frecvenei cardiace, scdere important a volumului sistolic i debltu lui cardiac, scdere mare att a tensiunii sistolice ct i a celei dltinto lice, semne de anemie cerebral. O astfel de comportare se tnttlneifli rar ca o entitate nosologic independent. Ea se asociaz, de nblctM diferitelor boli care altereaz starea general sau unor afeciuni neurolo gice (Schellong, 1954 ; Ru, 1979). Tulburri hemodinamice kipokinetice apar i n cadrul sincopei vaso-vagale, caracterizat prin rrirea ritmului cardiac la ortostntNin si scderea tensiunii sistolice, diastolice i difereniale. Rrndirnnlla hlpu tonic vanova^iilfl poate s fie declanat de 1e;nn, angoas, ImpreMn nare> putcrrilrfl, de exemplu, la o simpl priz de snge.

Metodica antrenamentului fizic al bolnavilor cu tulburri funcionale cardio-vasculare


Cardiologii snt unanimi n aprecierea c exerciiile fizice repremijlocul terapeutic principal i indispensabil n tulburrile funcile cardio vasculare, ndeosebi n sindromul hiperkinetic (astenia o-circulatoare) si reacia hipoton (G. Ru, 1979 : Lydtin, 1980). Bolnavii care sufer de astfel de tuburri snt tentai s evite .urile fizice, s devin deosebit de sedentari, ceea ce contribuie la Jtirea suferinei lor. Exerciiile fizice, practicate n mod sistematic, au un efect de i Uzare a sistemelor regulatoare, de modificare a dezechilibrului ovegetativ, de economisire a activitii cordului si distribuirii de-lui circulator n periferie. Simptomele subiective i obiective produse de tulburrile funcio-; cardio-vasculare regreseaz, de obicei, dup cteva sptmni de :ticare a exerciiilor fizice. Uneori, administrarea, pentru nceput, a unui tratament beta-blo-I. n cazul sindromului hiperkinetic (astenie! neuro-circulatoare) mltleste adaptarea la efort i l face capabil pe bolnav s nceap rcnamentul fizic. Tratamentul trebuie nceput cu doze de 10 20 propranolol, deoarece bolnavii cu sindrom hiperkinetic rspund, stori, la doze mici de beta-blocani. n general, nu snt necesare doze i mari de 40 mg propranolol sau oxprenolol. Dup tratament, tole-n la efort creste, iar dispneea si palpitaiile nu mai apar la eforturi :i (Ru, 1979 ; Guazzi, 1982). Efortul fizic din cadrul antrenamentului trebuie s fie progresiv, tnd cont de capacitatea fizic a fiecrui pacient, care, uneori, este rlr> sczut. Adeseori, este bine s se nceap cu plimbri zilnice rnror itinerar trebuie s fie mrit treptat (pn la 2 x l or pe zi) ru programe de gimnastic igienic general cu o durat zilnic de - HO de minute, din care s nu lipseasc exerciiile de gimnastic lominal i respiraia diafragmatic. Acestea activeaz circulaia veii<;fi din teritoriul splanhnic. Pe msura mbuntirii capacitii de >rt, se introduce bicicleta de exterior sau de camer, jogging, alergare. tf- important ca bolnavul s aib, n fiecare zi, un program de exer11 fizice. Kfocte bune sp obin, de asemenea, cu notul practicat n reprize urtr. In sindromul hiperkinetic este recomandabil i notul n pisci-Ic slnlunllor tormale. El trebuie evitat, ns, n disfunciile circula-nrr hipotonc. Pentru bolnavii cu astfel de disfuncii care au o munc ilfntnrfl, pstrnd ore n ir poziia seznd sau ortostatismul, se roco-imd cxorsaron periodic a musculaturii membrelor inferioare prin l'icflrl pxpcutnto chiar n timpul activitii .profesionale. Din poziia /irul HP pot facf : flcxin dorsal n pirioarolor, floxia plantar (ridicare rlf-tlflor cu sprijin po vrf), rotaia intornA i e-xternfi, Hflicaron nltor-tlv (tn ritmul mn-Hulul) a clte unul picior tic pe sol, iur In ortosta-

n disfunciile hipotonice d uneori rezultate bune ridicarea patului n dreptul capului pe suporturi nalte de 2030 cm, pentru a menine, n acest fel, o uoar stimulare ortostatic n timpul somnului. Urmrirea evoluiei bolnavului n decursul antrenamentului fi/.lc se face prin testarea frecvenei cardiace, tensiunii arteriale si electrocardiogramei la reacia ortostatic si la efort, determinarea CT\M yl CT150 i, atunci cnd este posibil, determinarea capacitii maxime aerobr i a tuturor indicilor ergospirometrici.
i'm 'ionj
iod

Culegere de exerciii de gimnastic medical mandate pentru recuperarea bolnavilor cardio-ttlari '

Exerciiile fizice
Exerciiile fizice snt micri sistematizate, urmrind obinerea anumite efecte asupra diferitelor funcii ale organismului. Dup modul de executare, exerciiile fizice care pot fi folosite n 'era'rea bolnavilor cardio-vasculari se pot clasifica astfel :

. Exerciii pasive
Exerciiile pasive snt cele n care nu are loc vreo contracie mus-ft executat de bolnav, ci numai deplasri ale segmentelor corpului itate de o for din afar, reprezentat de profesorul de cultur medical, sor etc. Astfel de exerciii se folosesc, de obicei, n recuperarea dup traIsmo sau n unele afeciuni neurologice. Tn recuperarea bolnavilor cardio-vasculari ele au o utilizare foarte ins. Se pot folosi, de exemplu, la persoane foarte vrstnice care Istrat timp ndelungat un repaus sever la pat si prezint o deteri- important a aparatului locomotor, de exemplu, n urma unui d miocardic complicat. Ele pot fi utile n astfel de cazuri pentru llirrn si ajutarea mobilizrii active. Exerciiile pasive pot ncuraja sentimentul de infirmitate, de aceea i cbiilc apelat la ele dect n cazurile cnd exerciiile active nu pot

\~K.rrroitU active
ttctlve pot fi ntnllrr, dinamice RU Intermediare".

8.1.2.1. Exerciii statice

Exerciiile statice se caracterizeaz prin contracii musculare izometrice, care nu duc la deplasarea segmentelor corpului, ci realizea/.A numai creterea tensiunii intramusculare. Ele au un efect remarcabil de tonificare muscular, de aceea sin t mult folosite n antrenamentul sportivilor pentru dezvoltarea forei. Contracii musculare de cteva secunde cu o intensitate de 20% din fora maxim snt suficiente pentru a preveni hipertrofia muscular, iar cele cu o durat de 610 secunde i cu o intensitate de 3375% din fora maxim, au drept efect mrirea forei musculare. Trebuie avut n vedere c eforturile statice executate cu intensitate mare a contraciei musculare i cu o durat relativ prelungit (peste 10 secunde) pot produce creteri mari ale tensiunii arteriale, blocarea respiraiei si creterea presiunii intracraniene. La bolnavii cardio-vasculari exerciiile statice se pot folosi n scopul meninerii sau creterii forei musculare, mai ales n cazurile cnd nu se pot executa exerciii dinamice sau intermediare", dar intensitatea contraciilor musculare trebuie s fie mic sau moderat, durata s nu depeasc 10 secunde i s nu se blocheze respiraia. l *Iln
8.1.2.2. Exerciii dinamice

Exerciiile dinamice se caracterizeaz prin contracii musculare care au drept efect deplasarea segmentelor corpului. Ele pot fi : a. Libere, atunci cnd rezistena ntmpinat este reprezentat numai de greutatea segmentului de corp care trebuie deplasat. b. Cu ngreunare, atunci cnd se mrete rezistena prin aduga rea unei greuti suplimentare : haltere de diferite mrimi (pentru cnrdiaci, de obicei, 0,53 kg), mingi etc. In aceste exerciii, intensitnl contraciei musculare se mrete' n funcie de rezistena adugat. Ele mbuntesc mobilitatea articular, fora muscular i coonl narea motric. Practicarea lor ndelungat duce la mrirea numrului i1 capilare, mrirea capacitii enzimelor oxidative, mrirea coefirirnl lui de utilizare a oxigenului n muchii antrenai. Aceste modificri fac ca musculatura scheletic s poat pxorti. efortul fizic cu consum de energie redus i cu debit circulator HM h m, crund cordul. Acelai efort fizic se realizeaz cu o solicitare rcdn .1 tt cordului fa de cei neantrenai. Asupra cordului, exerciiile dinamice au efecte de economisiri- n activitii sale : bradicardie n repaus, bradicardie relativ n efort, consum de oxigen al miocardului, redus. De asemenea, pot dezvolta circulaie colateral si mri forlii de contracie a miocardului. (A se vedea capitolele : 1.5. Efectele nntronnmcntului fizic asupra sistemului de transport ni oxigenului" fjl '3,5, Mcrnnismflr prin care SP obin efertolr profilactice i terupeutlce ilff antremimrntulnl (Mc asupra cordului isrrirmle").

ciiile intermediare" constau din contracii musculare preluate prin deplasri lente ale segmentelor. Spre exemplu : clor lateral liber sau cu gantere n mini, lent, nct mica-/. ( 6 secunde. Prin meninerea ndelungat a tensiunii n au un efect important asupra dezvoltrii forei musculare. cio> solicitare a cordului de ctre diferitele exerciii fizice <a muscular angrenat n efort ; nsitatea contraciilor musculare ; aa contraciei musculare ; :'vcna contraciilor musculare n exerciiile ritmice.

ii do mobilizare tonificare tru membrele siiperioare i trunchi

culcat, mila ig corp culcat, brutcral

Descrierea exerciiului Ridicarea minilor prin nainte, deasupra capului pn ating solul (patul), inspiraie ; revenirea lor prin lateral lng corp, expiraie. Ridicarea braelor n sus, apoi ncruciarea lor la piept cu expiraie, revenire n sus i lateral, inspiraie. Ducerea minilor la ceaf cu coatele pe sol, inspiraie ; revenire, expiraie. Ducerea bastonului la piept cu flectarea coatelor, inspiraie : revenire cu expiraie. Ridicarea braelor deasupra capului pn ating solul, inspiraie ; revenire, expiraie. Ridicarea braelor deasupra capului pn ating solul, ndoirea coatelor ^i ducerea bastonului la cap, inspiraie ; revenire, expiraie.

Eventual genunObservaii chii flectai

culcat cu In mini, pn coapse

i "ni rorpulul

mina <ln vupl'llp, sllllKil

pi partea acnunchli

Ridicarea braului stng prin lateral deasupra capului, inspiraie ; revenire, expiraie. Idem culcat pe partea sting.

un l i i l u j nufcrea braelor prin lateral la vorpc llii!!;"i ticia, inspiraie ; revenire, expiraie.

J *

ln*pl

i hrnnlnr la verticala, ln iitelor i elurwii minilor


(C U rO l'-l'- tn-f H Inupol),

i a

Nr.

Poziia

Descrierea exerciiului

10. eznd, minile la umeri 11. Idem

ntinderea cte unui bra nainte alternativ (box). Respiraie liber. ntinderea braelor nainte, revenire, n lateral, revenire, n sus, revenire. Respiraie liber.

12. eznd, braele lng corp

pe Ducerea braelor prin lateral la orizontal, 23 tensiuni napoi, ridicarea braelor la vertical, 23 tensiuni, inspiraie ; revenire, expiraie. Rotarea braelor prin nainte n sus i napoi de 36 ori, apoi prin napoi, n sus si nainte. Respiraie liber

13. Idem

14. Idem

Balansarea braelor nainte i napoi.

Ide m Alternativ

15. eznd, minile old

pe Ducerea unui bra ntins n lateral i napoi cu rsucirea trunchiului, privirea urmrind mna, inspiraie ; revenire expiraie.

16. Idem

Ducerea unui bra ntins n lateral i napoi cu rsucirea trunchiului, privirea urmrind mna, inspiraie ; ducerea braului ctre piciorul opus cu ndoirea trunchiului, expiraie; revenire. Rsucirea trunchiului spre sting i spre dreapta alternativ, cu respiraie liber. ventual 23 tensiuni

17. eznd, coatele ndoite, minile la piept

18. eznd, minile pe lng corp

ndoirea trunchiului spre stnga i spre dreapta alternativ, cu ducerea minii ctre sol, respiraie liber.

Ide m

19. eznd, minile 'pe old

ndoirea trunchiului spre stnga, cu ducerea braului drept cu cotul ndoit, deasupra capului, iar a braului stng cu cotul ndoit, la spate. ndoirea trunchiului spre dreapta cu ducerea braului stng cu cotul ndoit, deasupra capului, iar a braului drept cu cotul ndoit, la spate. Alternativ. Respiraie liber.

Ide m

20. eznd cu faa la perete, trunchiul nclinat nainte, braele ntinse n sus, palmele pe perete 21. Idem

Desprinderea unei palme de pe perete pentru l5 secunde, alternativ.

[de m

Desprinderea ambelor palme de pe perete pentru l5 secunde. Respi

raie libe r.______________________________

[dem 22. eznd, minile ling corp pe nclinarea trunchiului nainte (din Menine poziia fiolduri, fr flexia coloanei) cu du nal lG soc. cerea braelor lateral, inspiraie ; reveniri', (expiraie.

ian

Poziia

Descrierea exerciiului

Observaii

Ind minile pe Idem cu ducerea braelor n sus, n tft corp .____________prelungirea trunchiului.____________ nd cu picioarele Exerciiile 819 i 2223. >artae_____________________________________________ nd deprtat cu Exerciiile 819 si 2223. .tcre de 0,52 kg mini

. Pentru membrele inferioare


i spate culcat, geiinchii flectai. Inspiraie, flectarea coapselor pe ba zin (ducerea genunchilor la piept) cu expiraie, revenire. ___ Inspiraie, extensia genunchilor cu ducerea gambelor n prelungirea coapselor i meninerea membrelor inferioare ntinse la 45 timp de 210 sec. cu expiraie lent n tot acest timp, revenire. Deprtarea picioarelor alturate, inspiraie, coborre prin deprtat (descrierea unui cerc), expiraie. Ridicarea picioarelor alturate, inspiraie coborrea lor prin deprtat (descrierea unui cerc), expiraie. Deprtarea picioarelor n lateral, ridicarea i apropierea lor (descriind un cerc n sens invers fa de exerciiul precedent) cu inspiraie, coborrea picioarelor alturate, expiraie. Inspiraie, ridicarea picioarelor la 43, deprtarea i apoi ncruciarea lor (forfecri) de 510 ori cu expiraie prelungit n tot acest timp. Exerciiu cu efort abdominal mare

em

i spate culcat, gejnchii ntini

icni

lom

Jcm

e pate culcat, genrlil! filetai

Inspiraie, ridicarea bazinului de pe sol i meninerea lui la l10 sec., cu expiraie lent n tot acest timp, revenire.

'' pate culcat ReMicarea de not bras" cu picioalUnchll ntini rele, cu respiraie ritmic. iilcut pi; divapta, Ridicarea piciorului stng cu geitnn dreapta sub nunchiul ntins, cu amplitudine M'. Miunchlul drept rit mai marc, revenire. Respiraie nilolt, mtrm stlngft libera. 'P *ol tnnlntcii plopului, Hi-nunchlnl M M 9 llltlu

Dup 510 repetri, idem culcat pe stlnua. .

Poziia

Descrierea exerciiului

Observaii

10. Idem

ndoirea genunchiului stng la piept, revenire i extensia piciorului napoi din old, cu genunchiul ntins. Respiraie liber. Ridicarea cte unui genunchi ctre piept, alternativ. Respiraie liber. Ridicarea unui genunchi, ntinderea lui cu gamba la orizontal, revenire. Alternativ. Respiraie liber. Ridicarea unui picior n lateral cu genunchiul ntins. Alternativ. Respiraie liber.

Idem

11. eznd pe un scaun

12. Idem

13. Stnd cu minile pe old sau sprijinite pa spalier, pe un scaun, o mas. 14. Idem, cu sprijinirea minii lateral

Ridicarea unui picior nainte cu genunchiul ntins, expiraie, revenire, inspiraie. Alternativ. Eventual cu 23 tensiuni

15. Stnd cu picioarele Fandare pe un genunchi, apoi po mult deprtate, vr- cellalt, alternativ. Respiraie libefurile n afar, mi r. nile pe old ___________________ "16. Stnd, minile pe old Genuflexie cu expiraie, revenire cu inspiraie n ritm de 1+1 secunde. 520 repetri. Eventual pauz de l3 sec. ntre repetri. . Fandare cu un picior nainte, expiraie ; revenire, inspiraie. Alternativ.

Exerciiu cu efort mare

17. Idem

Idem

18. Idem

Fandare cu un picior n lateral, expiraie, revenire, inspiraie. Alternativ.

Idem

19. Stnd, minile pe lng corp

ntinderea braelor lateral, nclinarea trunchiului nainte ctre orizontal i ntinderea unui picior napoi (cumpna). Meninere l 10 sec. cu respiraie liber.

Idem i/

8.3. Exerciii de relaxare coordonare atenie


Nr.

Poziia

Descrierea exerciiului

Obsprvn ll

Pe spate culcat, genunchii flectai, braele la vertical relaxate, cu coatele i minile n uoar

floxie

Rotarea pendulant a unei mini sau a 2. Pe spate culcat, genunchii flectai, uor deprtai

ambelor n pronaie-supinaie (ca i oscilatorul ceasornicului). Scuturarea musculaturii gambelor i coapselor prin micri pcndulante scurto, do adducle l hduclc u genunchilor

PORlln

D m rrleren i-xurellulul

Obnervnll

?9 R pntft culcnt, fle- In sp l r n l e l en t p M, d la f r u iim a De tlca, apoi toracic, ii10 secunde lU n cn ll flo ctnl (nunirnd In glnd), expiraie pe ur cu buzele strnse 815 sec.
iind, mtlnlle Inia corp pe Rotarea (circumducia) unui bra relaxat, descriind un cerc ntr-un plan care face un unghi de 453 cu planul frontal al corpului Intr-un sens i ncellalt, alternativ cu fiecare bra

i in d c u o m in g e d e Rotarea braelor relaxate, prin fa r>olel In m in (n plan frontal)


Stlnd, braul stng ntlns relaxat n la-.eml, nina dreapt In faa pieptului cu "otul ndoit Balansarea braelor prin jos spre dreapta, ajungnd n poziie opus (1), revenire n poziia iniial (2), descrierea unui cerc i jumtate prin jos-dreapta-sus-stnga-jos-dreapta (3) i oprire n poziia opus ce lei iniiale (braul drept ntins la teral, mna sting la piept cu cotul ndoit). Reia ciclul spre stnfia. ______ Balansarea braelor nainte i napoi ; la a patra balansare, o circuinducie (rotare) o dat dinapoi nainte, o dat dinainte napoi, alternativ. Rotarea succesiv a braelor prin napoi-sus-nainte (morica"). Idem n sens invers : prin nainte-susnapoi. Balansarea ritmic a unui picior relaxat, nainte i napoi.

i K) cu mlinile pe corp

Idem

Eventual sprijinit cu mna pe spalier, pe un scaun etc. Idem

(dom

Balansarea ritmic a unui picior nainte i napoi i a braelor (sau u unui bra) n sens invers.

. Exerciii de coordonare i atenie din mers


1. Dup fiecare al treilea pas, piciorul care trebuie s fac pasul ur-:.or se ridic cu coapsa la orizontal, nct ridicarea alterneaz pentru i;u!-dreptul la fiecare ciclu. '.'.. La fiecare al treilea pas, ducerea minilor nainte la orizontal '.ii'-n-a palmelor. : i . l < a fiecare al treilea pas, ducerea minilor la spate i baterea ni'lor. l La al treilea pas, ducerea minilor nainte la orizontal i batei'.ilmclor, dup ali trei pai, ducerea minilor deasupra capului i n M palnu'lor, dup ali trei pai, ducerea minilor la spate i baterea i M - l n r ConUmiA n-liiiul ciclul.

5 Mo R patru pui nainta t patru pai meri pe loc cu rldiciirrtt oapiflor In ori/ontnl.

8.5. Exerciii de coordonare i atenie cu mingea


1. Aruncarea mingii la coul de baschet de pe loc i din alergare 2. Doi parteneri fa n fa, la 24 metri distant, fiecare cu mingea de volei n mini : n acelai timp, fiecare arunc celuilalt mln.gea cu traiectorie diferit, unul de jos, fr bolt, cellalt de la piept, cu bolt, nct mingile s nu se loveasc. Dup cteva aruncri Inver seaz traiectoriile.

8.6. Indicaii metodice pentru aplicarea exerciiilor de gimnastic medical la bolnavii cardio-vasculari
Aceast culegere prezint exemple de exerciii care se pot folosi tn cadrul leciilor de gimnastic medical cu bolnavii cardio-vasculari. Selecionarea lor trebuie fcut n funcie de afeciunea cardiovascular pe care o are bolnavul, de gravitatea si faza de evoluie a ol, n funcie de vrsta bolnavului, capacitatea lui motrice i prezena eventual a unor afeciuni asociate (artroze, spondiloz etc.). Selecionarea si aplicarea exerciiilor fizice trebuie s in cont d(? indicaiile metodice prezentate n cuprinsul lucrrii pentru fiecare afeciune cardio-vascular n parte. Am grupat exerciiile dup efectele lor preponderente, n : exerciii de mobilizare-tonificare ; exerciii de relaxare-coordonare-atenie. Le-am prezentat n ordinea progresiv a gradului n care elo soli cit organismul. Numrul de repetri ale unui exerciiu n cadrul programului i gimnastic medical poate s varieze n limite foarte largi, de la .') |......... la 2025. Numrul de exerciii care alctuiesc un program poate varia l -l foarte mult, de la 56 pn la 2025 exerciii, n funcie de capacitai. i fizic a bolnavilor, dar i de unele preferine sau particulariti a l * 1 lor In unele cazuri este potrivit un program cu un numr relativ m i ' - de exerciii, cu multiple repetri ale fiecrui exerciiu, iar n alte c i - n r l , invers. Acelai exerciiu poate s exercite o solicitare mai mare sini n. >i mic a aparatului cardio-vascular, n funcie de vigoarea, amplitudln i. ritmul cu care se execut. n experimente pe oameni sntoi Crestovnicov (1953) gflse.lr in micri libere ale diferitelor segmente ale corpului, executate tn ritm lent, de 1216 ori pe minut, un consum de oxigen de 230515 rm;l/mln, (Tabelul XXI). Semnalm c, n repaus, el gsete un consum de 200 rm' oxigen pe minut. Consumul cel mai mare este realizat de ml-jrflrlle membrelor inferioare.

Tabelul XXI
Consumul de oxigen n micri cu un tempo de 12 16 pe minut (Crestovnicov, 1953) i i rea micrii s culcat s t n orto'.tatisrr t n articu':i+: 'lf radio-carpiene nduci-' n articulaiile radio-carpiene oxteriv,-- a coatelor '-oxtenMc a umerilor nducia umerilor i extensie a trunchiului -extensie n articulaiile tibio-tarsiene -extensie a genunchilor -extensie n articulaiile roxo-femurale ;ie-adducie n articulaiile coxo-femurale Tlducie n articulaiile coxo-femurale Consum O^ cmc/min. 185,8 204,5 230,7 245,0 259,9 331,3 384,0 328,8 308,6 306,7 440,0 446,6 514,7

n fandrile executate n cadrul gimnasticii artistice, Crestovnicov U< un consum de oxigen de 718915 cnrVmin. (3,44,5 METS). Avnd n vedere c n prezena aceleiai afeciuni cardio-vasculare i ta tea de efort a bolnavilor poate fi foarte diferit de la unul la nu am alctuit programe de exerciii pe afeciuni, ci am prezentat li'gere din care medicul i profesorul (asistentul) de cultur fizic cul s le aleag pe cele potrivite pentru alctuirea programului .al fiecrui bolnav. Din aceste exerciii se poate alctui o gam larg de programe, iind cu cele modeste, aplicabile n perioada acut (de spitalizare) ui bolnav cu infarct miocardic, pn la programe de grup, cu soli mare, accesibile bolnavilor tineri, cu capacitate de efort apropiat m normal, suferind, spre exemplu, de hipertensiune arterial mo& sini de insuficien aortic. Profesorul (asistentul) de cultur fizic medical poate gsi i alte roase exerciii cu efecte asemntoare celor descrise de noi. Subliniem i aici c, n mare parte din cazuri, exerciiile de gim-c medical reprezint pentru bolnavii cardio-vasculari numai o ? din programul lor de exerciii fizice, o introducere pentru antrenaii do rezisten, dar i o completare necesar a lui. Nu este suficient s se aplice bolnavilor cardio-vasculari numai 'nnmentul de rezisten, care se face, de obicei, pe bicicleta ergoIrA sau pe covorul rulant, punnd n aciune numai grupele muscu-ulc membrelor inferioare. Este necesar antrenarea tuturor grupelor ulurc. So obin prin aceasta modificri circulatorii i metabolice locale duc Li '-.di'irea coeficientului de utilizare a oxigenului n muscu-ii tip.il rmit, crund, astfel, solicitarea cordului. De iiNcmenea, efortul executat cu grupe musculare antrenate este 1 li i d o reacie de adaptare economic a cordului.

relativ d fort, rnrr NC nr,i.alr.i/.i lupii a fl/.lc1, NI> nbliie In mare miur prin trmperaic.i activitii simpatii icnii/a in mod secundar, sub Influent.i modllii .uHor metabolice i l i n muchii scheletici antrenai, care Hcioncii/.i asupra centrilor vasomotm II prin l'eed-back-ul aferentelor musculare. Amintim experimentul Iul Clauson si Saltin, citai de Ferguson (1^79), care au constatat c o bnull cardie important la efort are loc numai dac acesta se execuii eu grup de muchi care au fost supui procesului de antrenament (A M-vedea capitolul 3.5. Mecanismele prin care se obin efectele profilurile* si terapeutice ale antrenamentului fizic asupra cordului ischemic"). Una dintre indicaiile metodice referitoare la executarea oxrrcliilor fizice, cu o importan deosebit pentru belnavii cardio-vasrulnrl, este asocierea exerciiilor cu respiraia i evitarea blocrii acesteia. Blocarea respiraiei, la care sntem tentai atunci cnd membrele inferioare sau superioare care execut un efort trebuie s-si ia punct tlt* sprijin pe torace sau pe bazin (abdomen), duce la creterea presiunii intratoracice si intracraniene, care este duntoare bolnavilor cardiovasculari. Presiuni intratoracice de peste 40 mmHg blocheaz ntoarcerea prin vena cav superioar si stnjenesc ntoarcerea prin vena cav inferioar. Dac executarea presiunii se prelungete peste 24 secunda, survine o scdere a volumului sistolic, scderea debitului cardiac si micorarea saturaiei de oxigen a sngelui arterial, fenomen foarte gniv pentru cordul bolnav (Hollmann, 1965). Faza postpresoric este i w periculoas. Rentoarcerea brusc a sngelui n cordul drept fure na creasc intens volumul sistolic, debitul cardiac si tensiunea arteridll

8.7. Lecia de antrenament fizic prilej de educaie sanitara a bolnavilor cardio-vasculari


Faptul c medicul recuperator i, mai ales, profesorul (asistentul) de cultur fizic medical se ntlnesc la bolnavii cardio-vasculari mal frecvent si mai mult timp dect clinicianul, reprezint o ocazie pentru desfurarea unor aciuni sistematice de educaie sanitar i psihoterapie, Trebuie s avem n vedere c antrenamentul fizic trebuie srt NI ncadreze n procesul complex de recuperare a cardiacilor, care cuprind aciuni ndreptate ctre : mbuntirea condiiei fizice, mbuntire! echilibrului psihologic, i profilaxia secundar. Se nelege prin profilaxie secundar limitarea (frnarea) evoluiei bolii si evitarea complicaiilor. Complexul msurilor de recuperare trebuie s aib drept rezultat mrirea capacitii de munc, favorizarea unei bune adaptri la mod l u l social (profesional, familial etc.), mbuntirea calitii vieii sub toni aspectele. Pentru conducerea corespunztoare a recuperrii prin exerciii .fi/lev precum i a educaiei sanitare a cardiacilor, medicul i profesorul, (im IM tentul) de cultur fizic medical trebuie s-i concentreze ntenln cAttv rezolvarea urmtoarelor probleme : 1. Evaluarea particularitilor clinice, fiziopatologice i psihologici' ale fiecrui bolnav, precum i identificarea diferitelor probleme fnmi Hale, socinte, profesionale, pe care le are.

exerciii fizice, precum i ndrumarea regimului dietetic si a commentului fa de stresurile psiho-emoionale sau fa de eventuala 'i (ngrijorare) pe care ar avea-o n legtur cu boala sa. 3. Informarea (individualizat si ea) bolnavului asupra naturii bolii asupra rezultatelor terapeutice pe care le poate obine prin trataul complex, asupra capacitii sale funcionale si asupra modului n ar trebui s-si organizeze viaa n funcie de toate aceste aspecte, nct, fr a face abstracie de ele, s se bucure de via n msura mai mare posibil. Obiectivele educaiei sanitare trebuie s vizeze determinarea bollui s practice cu interes i plcere exerciiile fizice i s respecte io de reguli n regimul su de via, ca, de exemplu : abandonarea itului, meninerea unei greuti corporale ct mai apropiat de norovitarea abuzului de grsimi animale si hidrai de carbon, evitarea lor copioase, evitarea sau folosirea cu moderaie a buturilor alco- , meninerea unui echilibru corespunztor ntre perioadele (doza) de 'Itate si de odihn. Dintre bolile cardio-vasculare, cardiopatia ischemic, cu substratul o ateroscleroz, este cea mai frecvent. Trebuie avut n vedere si faptul c, pentru o bun parte dintre avii cu alte afeciuni cardio-vasculare (valvulopatii, hipertensiune i'ial, arterit), exist riscul de a face si cardiopatie ischemic. Supraigarea acestei afeciuni pe lng o valvulopatie sau o hipertensiune rial, agraveaz, n mod substanial, evoluia acestora. Aceast situaie justific faptul c marea majoritate a studiilor to do exerciiile fizice la cardiaci se refer la cardiopatia ischemic, 'Oslbilitile de profilaxie a ei, de ncetinire a evoluiei sale, de comsare a fenomenelor fiziopatologice caracteristice. O mulime de observaii (dintre care unele au fost semnalate de In capitolele 3.3 Riscul coronarian si sedentarismul" si 3.4 Efectele x'utice ale exerciiilor fizice n cardiopatia ischemic") ne ndrepts credem c activitatea fizic are un efect protector asupra riscului a face ateroscleroz si cardiopatie ischemic si efecte de profilaxie mdar n privina evoluiei bolii. Informarea bolnavilor asupra acestor date ne poate ajuta s obinem /.lunca lor motivat pentru practicarea exerciiilor fizice. Dei unele studii susin c efecte protectoare importante asupra i'iioi si evoluiei cardiopatiei ischemice se pot obine ndeosebi prinin antrenament cu eforturi fizice intense, avnd n vedere riscul pe astfel de eforturi l reprezint pentru cardiaci, este bine ca ele s cvilato. Bolnavii trebuie educai n privina dozrii eforturilor fizice pe ; ci Ic fac- n cadrul antrenamentului sau n activitatea curent. In timp CP efortul fizic bine individualizat este util, eforturile exIvc pot fi duntoare. Chiar i la tineri sportivi sntoi se ntlnesc, uneori, tulburri de n mm do conducere induse de eforturile mari, tulburri care, n cazul n tor porsounc, nu prezint o gravitate mare. De exemplu, Hanne-l'aparo (11181), citat do Eichnor (1983), monitoInd un grup de 32 sportivi, cu vrsta medie de 24 de ani, dup

2. Individualizarea (pe aceast baz) a tratamentului de recuperare

de iintrenarnont, gsete extrasistole atriale i ventriculare la 0" c II Mirt' el l bloc atrio-ventricular de gradul I sau bloc atrio-vcntrlpillil dirudul II cu perioade Wenckebach la 3% dintre sportivi. Atkins (1976), ns, studiind 45 de cardiaci, gsete tahicardii Vru tricular la 2% dintre ei n efort pe bicicleta ergometric i Iu 1,T' (procent ngrijortor de mare) dup efort static intens (strntf<'i'i| pumnului). Aceste date sugereaz necesitatea de a le atrage atenia cardl)irllti| s evite eforturile statice intense i prelungite, ca, de exemplu, ridicau i purtare de greuti, eforturi care, adeseori, se fac n activitatea ctit'wtl/ (gospodrie etc.) si, de obicei, fr ca bolnavii s aib o pregtire f|/,lri nici mcar modest. Astfel de date, alturi de altele pe care le-am prezentat n ciipltnj lele referitoare la modificrile funcionale, fiziopatologice, prozonlr diferitele afeciuni cardio-vasculare, impun mult discernmnt i mul!/ pruden n privina dozrii eforturilor n astfel de cazuri. De o mare importan este influenarea particularitilor tamentale, care pot avea un potenial de stres psiho-emoional i linpil marea unui comportament care s poat diminua stresurile psiho-em<>^ ionale care apar n diferite ocazii. Exist numeroase date care atest riscul suplimentar pe corp li adaug la cardiaci stresul psiho-emoional. Astfel, Myers i Dewar (1975) gsesc o relaie semnificativa moartea subit coronarian i stresul psiho-emoional. Reich i colab. (1981), studiind 62 de pacieni care au supravlnultl stopului cardiac i 55 care au fcut tahicardie ventricular, constatfi cAl 25 dintre ei (21%) avuseser stresuri psiho-emoionale sevcro (mtnlr,| depresie, team, emoii, suprri) n intervalul de o or dinainten Instn larii accidentului. In general, aceti pacieni, comparai cu restul grupnlui, aveau modificri organice cardiace mai puin severe, erau mnl thii'il| i includeau mai multe femei. n literatura de specialitate este descris comportamentul de Hp ca fiind foarte frecvent la bolnavii cu cardiopatie ischemic. S-a co statat o legtur strns ntre acest tip comportamental i incldcnn cardiopatiei ischemice. La subieci cu comportament de tip A, rlsc'iil de a face cardiopatie ischemic este de dou ori mai mare dectt In cel cu comportament de tip B. De asemenea, comportamentul de tip A pofti favoriza agravarea evoluiei cardiopatiei ischemice i 'precipitarea diferitelor accidente n cadrul acestei evoluii (Rosenman, 1982). Comportamentul de tip A se caracterizeaz prin ambiii muri, n1 n domeniul profesional, ct i n alte domenii, spirit de ntrecere (d<<)' sire) fa de cei din jur, dorina ca realizrile proprii s fie ncnpi remarcate, nerbdare, grab cronic pentru satisfacerea sarcinilor, nrn sitilor i dorinelor, tendin la nemulumire mai mult sau mal puin motivat, iritabilitate, mnie, ostilitate, adeseori, reinut. n opoziie cu acesta, este descris comportamentul de tip H curno tcrizat prin faptul c subiectul este mai satisfcut l destins, dfl atente mai mult prii bune a lucrurilor, nu are o grab cronic, nu este ambiios s obinl mereu mai mult, fr nici o Hmitfi, ffir nici o motlvntlr raionala.

i'tti'dlnpfiiipi hemlep prpglntA n ulInH d i'iini|)pll(ln (Ini ic, dppAijlr< a eHorlnll), cu nerJUnlme, ilni (TonlrA pentru ndeplinii ea iiryontA n unor sinelui, n0('n*l(Atl it| i'lno tyl cu potriilalul do iHilIIIlnlo, caractorlsllcp lipului A S-a putut l') u v o relaie n spiritului de competiie uslllltitlo cu( / i 4* itli'ii procesului de ateroseloro/. din cardiopatia KeliemloA, cu >,l ><t| onsllatoa rspunsului adronorgie la probe de stimulare In Nllhlei (i li A (l'Ylodmann, 19H2 ; Matthews, 11)77). In cazul unor stresuri psiho-emoionalo, o astfol de Intpnnlfl' l tolfl ndronorgico reprezint un factor do risc pentru declunijmi l*

rarilor do ritm prin deserari ale sistemului ncrvo Miin ii tnd sfl mearg pn la fibrilaie ventricular l mnni'td ' li osenmun, 1982). f i a subiecii cu comportament de tip A s-a constatat, de mnii> 3, ncn>ntuare n coayulabilitii sanguine l agregrii plachntiu'o, l u'l risc pentru apariia trombozei coronariene (Jenklns, 1975). TJncle studii ajung la concluzia c riscul de ;i face curdioptilli* > i= Ir este, la cei cu comportament de tip A, mai mare doclt ct*l i p* ntat de hipertensiune arterial, hipercolcsterolemie i fumul, i ni chiar utt de mare ct riscul asocierii tuturor acestor trei i M| Ichner, 1903). l'rintr-o educaie sanitar sistematic, adecvat pONlbllHAll >! clcg(>i'e ale fiecrui bolnav i receptivitii sale i cu o colul re rt'spun/toare a pacienilor, se poate obine atenuarea unnni d i n i i irtlciilaritriile comportamentale de tip A. Trebuie intit, In prlnuil linii, tre diminuarea tendinei excesive pentru competiie (doplrn In dlf*= Le domenii, a celorlali), starea de grab permanent n rt.'zolvrnti tj|ff= leloi- pi'obleme, tendina difuz de ostilitate i hiperreaetlvHntfiH li ciorii de stres din mediu. Din pcate, adeseori este mai uor s se obin rezulttttfl pp|H laborarea hotrt a pacientului, dup ce el a avut un cclf!nt rnritlf)* tsciilar (de exemplu, un infarct), dect atunci cnd se simte rrlallv Iiitlii Kxpeilcne practice au demonstrat c se pot obine rr^iiltali 1 i *l* nt nsoite de o cretere a satisfaciilor n via i chiar do o ImlniiiAll? "c a productivitii (Rosenman, 1982). ncercri de a modifica tipul comportamental A l riscul HpU= ontnr ]JO care l reprezint pentru apariia cardiopatiei Ischemii'** !l| upuri de populaie, au dus la reducerea frecvenei acestei BNclilnl l :U n/ (Brand, Rosenman, 1976). Modificarea tipului A la bolnavi caro au suferit un t n f . i " ! mlfl irtllc: o dus la reducerea cazurilor de reinfarct i moarto rnnli ii f di grupul ilo control (Priodmann, 1982). Unele observaii sugereaz c antrenamentul fizic redn ii'oiiarlan la persoane 1 cu tip comportamental A. Astfol, Ilnscnm , i inArlnd patru ani i jumtate incidena anual a cardiopatiei i hArbntl de t i p A, constat c la cei care fac antrenament I I / i i este de W, l "/o, n timp ce la cei care nu fac antrenament osie de cel, imodorea oducuiei sanitare cu antrenamentul flsslc ponto A ^ii'flcll npri-clabllp. 14

n l hi log rafie

I. AIU'SAMUA F., FOUAD F. M., TARAZI R. C. Amer. J. M'd., IBHJ, Ju 1, At.MNSON R. R. i eolab. Cireulation, 1963, 27, 170. l, AI.I'KRT J. S,, LARSEN A., LARSEN N. A. Circulation, 1909, 39, 353, 4, AMAN I,., MKKSMANN W. i colab. Verh. Ges. Krcisl. Forsrh.. 1971, 17, I R I . ft, ANI>Kfl.SF,N K. L. The cardio-vascular system in exercise. In : I I . B, Puii* ~ F.Xfirlse Physlology, Academic Press, New York, 1068. 6, ANDKIISKN K. L., SHEPHARD R. J., DENOLIN H., VARNAUSKAS K, MASSIHONI R. Fundamcntals of exercise testins, O.M.S., Geneva, 1911, 7, AHNOLD A. Lehrbuch der Sportmodizin, J. A. Barth, Leipzlg, 1900, (, ASMUSSKN E. Teoria a praxe telesne vychovy. Suppl to nr. 6, voi, ld, IIH1II, PniHn. l, AS'l'liAND P. O. KrKometrie mit dom Fahrradergometcr, AH Cykclfrthl'lUcu Monark, Varberc, 196S. HI, ASTItANH P. O., RODAIir, K. Text book of work physiolocy, Mc. Cnuvlllll Nw York, 1970. n, ATKINS J. M., MAT1IFAVS O. A., BLOMQVIST C. G., MULLINS C. M llrll. Hcnrt J., 1976, 38, 465. U IIA.IUS/ K. CnrdioloKin, 19(54. 45, 288. i l IIAHC'HOFT II. Austr. J. Exp. Biol. Med. Sci., 1964, 42, 1. 14 MAlK'ltoi'T II. Circulation of tho blood. In: Winton a. Baylli-tlum.i phvslology, .T. A. Churchill, 1068. IB, nAltHOY J. P., GOLDSTKTN M. Mod. Hyg., 1982, 40, 107. H, HAHKY M. M. Amor. j. Med., 1983, 67. 17, HMN.SON II. New KnRl. J. Med., 1977, 20, l 156. 11, BttltCirCH II. I., RF.DIITO I,. A JOHSTONF. D. K. Amor. J. Mod, 191" 03, 13. III nr.WMAN TI., VARNAUSKAS E., OHHA I. 13 Sportilrztc Li-hrgimf Frciu)i'nst.ic! 19(39. 80, RFS,SF, P PROUVOT C, CHAUSSAT A., BRICAUD H. Arch. Md. Cntu< 1117,1, OH, IW. 81 HKVKd'AWD S., IIDi.MORF.N A., JOHNSSON B. Acta I'liyslol. Nriinit IfKU, r>7, 20. II, HKAC'KniHlN H., MITCHET.L P IMBIBO H. Amor. llciii'l l Iflfil 117, IWI. 1.1. Ilf.AHI) K. F JONRS T. D. Clrculutlon. 1951, 4, 838.
Ifl

BODENHEIMER M. M., BANKA V. S., FOOSHELE C. M., GILLESPIE J. .A.. HELFANT R. H. Circulation, 1978, 58, 648. BOHLAU V. Priifung der korperlichen Leistungsfhigkeit, Thieme, Leipzly, 1955. BOIGEY M. L'entrainement, Masson, 1948. BOL E., KNIPPING H., VENRATH H. Atmung beim Sport. In : Arnold A. Lehrbuch der Sportmedizin, J. A. Barth, Leipzig, 1960. BORER J. S., KENT K. M., BACHARACH S. C. Circulation, 1979, 60, 372, BORER J. S. and al. Amer. J. Med., 1983, 26, 34. BOYER J. L., KASCH F. M. JAMA, 1970, 211, l 668. BRAND R. J., ROSENMAN R. H., SHOLTZ R. J., FRIEDMAN M. Circulaia!) 1976, 53, 348. BKAUNWALD E., SARNOFF S. J., CASE R. B., STAMSBY W. N., WET.CH G. H. Amer. J. Physiol., 1958, 192, 157. BRIAN M. C. Observations on the clinical use of selective betablocknde in patients with angina pectoris. In : Richard H. Roberts Theories ului use of beta-blockade in hypertension and angina, Year Book Medical Pu blishers, Chicago London, 1979. BROCHIER M. i colab. Exploration de la fonction ventriculaire iun hr>, In : Cachera J. P. Bourassaa M. G. La maladie coronarienne, Flninw rion, 1980. BROUSTET J. P., GUERU P., CHARRIER J. F., VALLOT F. ReadaptntlOM du sujet coronarien. In : Cachera J. P. Bourassa M. G. La maladii' rti ronurienne, Flamarion, 1980. BRUCE R. A., BLACKMON J. R. Physiological significancc of maximul oxygen intake in mitral stenosis. In : Denolin H. Rehabilitation of nnu coronary heart disease, Hohenried, 1969. BRUCE R. A., ROWELL B., KASSER S., MURRAY A. Mei. cardlovnif,, 19(>9, 12. BRUCE R. A., KASSER J., HORNSTEN T. R. Mal cardiovasc. nr. !"/
1969. '<

BIUJCE R. A., KLUGE W. JAMA, 1971, 216, 4. HUGARD P. La fatigue, Masson, 1960. BOIILMANN A., GATTIKER H. Schvv. Med. Wschrft, 1963, 13. BURT J. J., PIERSON H. A., BLYTH C. S. J. Sp. Med., a Physlnil VII n'S.s, 1964, 4. BURT J. J., JACKSON R. J. Sp. Med. a. Physical Fitness, 1964, 2. CARLSON L. A., PERNOW B. J. Lab. Clin. Med., 1959, 53, 833. CARLSTEN A., GRIMBY G. The circulatory response to muscular nv ciso in mn, Ch. Thomas, 1965. CARRUTHERS M. Existe-t-il un mode de trepas caractcristlyup de l'i cidcnt ? Un reponse venue de l'Orient. In : Kielholz P. Trouble* pyi l Komritlriuos cardio-vasculaires, Ed. H. Huber, Berna, Stuttsart, Vlnnrt, IM CHAPMAN C. B., GOERKE L. S. Am. J. Health, 47 speclnl N

n. cnnnri A .,

Inimile adaptation to muscular pxerciso in mitral stonosis. n : Omiolln II Hohabllltatlon of non coronary heart disease, Hohenried, 1969. d ('IIOQHI'Vri'i: (i., KKRGUSON R. J. Cnnad. Med. AM. J MI7M, HIM, n li, (!OI''FMAN J. l). Porlphoral vascular diseaso. In: Vell R. Thn |H>tl|il ral Circulation, Griuu? and Straton, NPW York, 1975. l. COMUN A., HACJAN A. D WALTKINS J. i colnb. Amur. J. ( Miili

LIXI M , RULLI

v.,

PARRA/. ZO

c;. iiomodynamlr and n

n u n , 4 7 , : i:i5 .
3, COI l ION 1I OOl.DHKItC, C. - llrlt. Md. J., 1080, 2, MIO. 3, CollHNANI) A., IIII.KY H C., IUIKAI) R. S BALDW1N i: !' IU'NAUlis D , W , - i . C l i n , I n v B t ,1 l H f > , 4 , 1 U O , ,

54. CRESTOVNICOV A. N. Studii de fiziologie a exerciiilor fizice, Ed. ( ' u l i u . Fizic i Sport, 1953. 55. CROOKSEY J. D., REILLY P., BROWN S., BOMZE H., CRYER P, Ami'r, J. Cardiol., 1978, 42, 3. 56. CULPEPPER W. S., SODT P. C., MESSERLI F. H, RUSCHHAUPT I). (., ARCILLA R. A. Ann. Intern. Med., 1983, 98. 57. DANAHY D. T., ARONOW W. S. Circulation, 1977, 56, 205. 58. DARLING R. C. Arch. Phys. Med., 1947, 28, 140. l 59. DELAYE J., PINCON B.. JANIN A. Arch. Mal. Coeur, 1947, 07, 17:1. | 60. DENOLIN H. Mal. cardiovasc., 1969, 12. 61. DENOLIN H. Acta Cardiol., Brussels, Suppl. XIV, 1970. 62. DENOLIN H., HOYLAERTS M., DELANTCHER C., DEGRE S-, BERNAHD R, An. Cardiol., Angeiol., 1979, 28, 223. 63. DETRY J. M. R., PIETTE F., BRASSEUR L. A. Circulation, 1970, 42, BICI, 64. DETRY J. M. R., KAPITA B. M., COSYNS J. Circulation, 1977, 30, 7811 65. DETRY J. M. R., MELIN J. A., ROUSSEAU M. F. Evaluation noninvnx!vi< de la Circulation coronarienne. In : Cachera J. P., Bourassa M. G. IM nnladie coronarienne, Flamarion, 1980. (56. DILL D. B., SACKTOR B. J. Sport Med. and Physical Fitness, lf)(U, ii, <>7. DITTRICH J., HILD H. Le coeur de l'hypertendu. In : Colloqui? sur lt' coeur, Ciba Rev., 1977. lift. DUNCAN C. G. Bolile metabolismului, Ed. Medical, Bucureti, 1906. '' <if). ECKSTEIN R. W. Circulation, 1971, 44, 109. 70. EICHNER E. Amer. J. Med., 1983, 75, l 008. j 71. EIFF A. M. L'hypertension neurogene, Med. Prisma, 1981, 4. .* 72. EKBLOOM B., ASTRAND P. O., SALTIN B., STERNBERG J., VAI STROM B. J. Appl. Physiol., 1968, 24, 4. , : i . FATTORUSSO B., RITTER O. Atlas'd'electrocardiographie, Mnsson, l!)il ,1. FERGUSON R. J., BOURASSA M. G COTE P., CHAITMAN B. R, I/Union Med. Canad., 1979 108, 10. , i. KOLKOW B HEYMANS C., NEILS E. Integrated aspects of ranllov.i cular regulation. In : Handbook of physiology. Circulation, Amor. ril.Y*!ol Soc., 1965. HFOMITCHKV A. In : XH-lea Conres Internat. Med. Sport., MoncOVd, 19.r)fi. ii. FOFiNO C., MONTGOMERY H., HORWITZ O. Circulation, 1938', 17, 8f7, 7B. l''()\ S. M., SKINNER J. S. Amer. J. Cardiol., 19G4, 14. i 70. FHANCIS CH. K. i colab. Amer. J. Med., 1983, 40. 80. FU AN K C. W. i colab. 38-the Session of Amor. Hcart Assoc., 19C5. Bl. FHANX. J. W., LOHMAN F. W. Dtsch. Med. Wschrft., 1978, 38. m, FKEYSCHUSS U. Acta Phys. Srand., 1970, Suppl. 342. tl.'l. rniCK M. H., KATILA M. Circulation, 1908, 37, febr. 4, KHU'IC M. H. Mal. Cardiovasc., 1909, 12.
AII. KKUHURG C. Acta. M'd. Scnnd., 1967, 181, 21. 117, |''(!STKU V FRYE R. f,., KENTNKDY M. A. Circulation, 1!IV!>, M, l |;|,' MII. UAHHAUn I. C \\'EISSr,i;it A. M., noiX.E H, T. C'lrciilatlnn, l ' i ? "

i m . F H i K n M AMN, . no. n:t.


4 'J
L '.

T H O R S E N . E. , G T L L J . c

J . ? i c o i n b . cr c u i n t i o nm > i i,

IU OA i< P HIICKKR W. J. Canud. Mt-il. Awor. J 1071, 10,1, o:in Ud, (!) ll<) II., STANLF.Y C, Amer. J C'iinllol.. lf)7!l, 44, fi. PI. Cil 'i ICOPUI.OS A. .J., MKHKIN A fJKdlici AlM.'i II iur, J, l'liiiniiiuui

l m uj,: j , 4 I H

92. GHERASIM L., CINTEZA M., MIHAlLEANU S. POP T., TOPORAN M PETCU E., PRVU V. Med. Intern, 1980, 5. 93. GHERASIM L., CINTEZA M., MIHAlLEANU S., TOPORAN M. Med In tern, 1980, 5. 94. GIFFORD W. R. jr. Diseases of the aorta and the peripheral artorics. In l A. Brest, J. Moyer Cardiovascular disorders, F. A. Company, Philailul* phia, 1968. 95. GILSON J. S., HOLTER N. J., GLASSEACK W. R. Amer. J. Corcllol,, 1964, 14, 204. 96. GIUFRIDA G., BONZANI G. Amer. J. Cardio!., 1979, 44, . 97. GOLDBERG A. N., EKBLON B., ASTRAND P. O. Circulation, 1971, 44 suppl. II, 118. !lf. GOLDING L. Res. Quart, 1961, 32, 499. 99. GOLLNICK P. D., ARMSTRONG R. B., SAUBERT IV C. W., PIEHI. l' SALTIN B. J. Appl. Physiol., 1972, 33, 312 100. GOTTHEIMER V. Amer. J. Cardio!., 1968. 101. GRANELLY R. E., GREISER D HARRISON D. O. Amer. J. Turcitul 1969, 24, 161. 102. GREEN R. S., BAROUCH F. JAMA, 1960. 172, 783. 103. GREENBERG M..'ARBEIT S RUBIN J. Amer. Heart J., 1979, 97, 4. 104. GRIGGS M. D. jr. Congestive heart failure. In : Brest A. N., Moyrr H. .1 Cardiovascular disorders. F. A. Davis Company. Philadelphia, 1960. 105. GUAZZI M., FIORENTINI C. Le coeur hyperdinamique et l'nrtlon iii ~ hta-bloquants. In : Kielholz P. Troubles psychosomatiques cvirdlti vii culaires Quand et comment Ies traiter Ed. Hans Huber, Bernn, Viena, 1982. 106. GUERMONPEREZ J. L., BLANCHARD D. Aspects morpholol<|Ups lesionnes coronarienne. In : Cachera J. P., Bourassa M. G. I,n coronarienne, Flamarion, Paris, 1980. 107. HAMMER J., FLEMING J., SHINEBOURNE E. Lancet II, 1907, 114 ' 108. HANSSON J. S., TABAKIN B. S., LEVY A. M., NEEDE 'W. Clrcillllln 1968, 38, 783. 109. HARAGUS ST., MUREAN I., ROSENTHAL L, RENTSCH ST, Al IN* Congres European de Med. Sport., Bucureti, 1969. 110. HEARSE D. J. Amer. J. Cardio!., 1977, 39, 986. 111. HECHT H. S., ARVESTY J. M., LARAIA P. J., MARKIN K., PAULN H, Circulation, 1973, 48, 344. 112. HEGGLIN R. Diagnosticul diferenial al bolilor interne, Ed. Modlcnlfl, WHIMI reti, 1968. 113. HELFANT R. H., GORLIN R. Ann. Int. Med., 1972, 77, 995. 114. HKLLERSTEIN H. Schweiz. Med.'Wschr., 1973, 103, 2. 115. HENNEKENS CH., ROSNER B., JESSE M. J. Int. J. Epldcitllol, Ilf/ 6, 243. 116. HOCIITiETN M., SCHLEICHER J. Hcrz und KroIslnu Darmstadt, 1959.

117. HOIJ.MANN W. K6p6rlicb.es Training als Pruvention von HfM frnnkheiton, Hippokrates Verlag, Stuttgart, 1965. 118. IIO1.LMANN W. The influenco of endurance trainlnK on canllopullii' nn<t niotabollr parameters in old age. In : Ommo Grupe Spurt In modern wnrld. Chancos and probli'ms, Scientiflc ConffN, MUricliKii, ' SprlMrold, 1973. tlP. 1101.l .OS/Y J. O., SKINNER J. S., FORO G., CURKTON T. K, - AlWH Cnnllol., 1004, 14, 7S3. UD. IIOT'I'F.UIH H., MJTHI P CLAASEN H., IIOWAI.D H., WRIMWI, $ ! Mllliiicdiiilrla volnmp mul NUrfucc arc In humnn k<'lPtl mtliM'ls vi Minr l hlh iiiM'dhlc cnpnclty. In : Sport In thc modern wurld ' l i . aud pt'ubtami, 8pcinir, 1H73. i... .

121. 122. 12.1. 124.

l i!!).

i :'.( > .

m. iau.

M ! .l U I ,

l t, l, 1 44,

HOLLOSZY J.. O., SKINNER J. S., FORO G., CURETON T - K /Vlnl " ' Cardiol., 1964, 14, 753. * * * INTERNATIONAL SOCIETY OF CARDIOLOGV- COUNCII. ( HM CARDIAC REHABILITATIOX Physiologic raionale of Physical traiul HM for cardiac rehabilitation, Viena, 1971. IONESCU V. Tulburri cardio-vasculare la limita dintf6 normal >' l"'1" logic, Ed. Acad. R.S.R., 1972. ISSEKUTZ B. jr., BLIZZARD J. J., BIRKHEAD N. C., RODAHL K. ~ J. APPl. Physiol., 1966, 21, l 013. JENKINS C. D., THOMAS G., OLEWINE D., ZYZANSRf S- J-- IMPHON M. T., HANES C. G. J. Hum. Stress, 1975, l, 34. JOHANSEN P. L. Evolution of arterial blood pressure i n normal suhjr, ' during physical activity. In :Denolin H. Rehabilitation of n n coronary ln< . disease, Hohenried, 1969. JONASSON P. i colab. Acta Med. Scand., 1976, 206, 253. JONSSON B. Effect of exercise in aortic stenosis before a nd after M " i: " In: Denolin H. Rehabilitation of non coronary hear4 disease- l l " h ried, 1969. KARVONEN M. J. Weltkongress fur Sportmedizin, Han^ ovor - lf)66 ' KATTUS A., MAC ALPIN R., LONGMIRE W. P., O'LONG* N B - BISHOP 11 Amer. J. Med., 1963, 34, 19. KATZ A. M., Mc CALL D., SHIGEKAWA M. Possible ^ le . of ATP d "l''" tion in the pathogenesis of the early pump failure in t)16 iscnem'(; linai't. In : F. Gross Modulation of sympathetic tone in the treatment of i-iir diovascular disease, Hans Huber Publischers, Berna, Stul;t gart ' vienn - l" 7 "' KATZ L. N., LINDER E., LANDT H. J. Clin. Invest, 1933, l4' 807 KKLLERMANN J. J., MOSCHE L., FELDMAN S., KARI^ T- ~ J- rh|t(l11 nis., 1967, 20, 815. KKLLERMANN J. J., MANN A., ESHCAR Y., LEDERM ANt^, D - ~ Assfdllli'iil of cardiac work capacity in patients with valvular heart 0 | Se a sf 1 ' I' 1 : I^'nii l i n 'H. Rehabilitation of noncoronary heart disease, H6ht %nr ' ed ' 19 *'' KKI.LKRMANN J. J. Schweiz. Med. Wschr., 1973, 103, 2, 73' KKLLERMANN J. J. Modulating sympathetic stimulai*"1. as a dl"< fc.iture within the framework of comprehensive rehabili*a*'on 'n l'"!'1'"1" wlth coronary heart disease. In: F. Gross Modulaie" of sympalhi-lli' tone in the treatment of cardiovascular diseases, Hans "u"er "UlMlMim1, KKUL J., DOLL E. XVI. Weltkongress fur Sportmedizi' Hnnnovnt, IWW. K Kt J L J., IIARALAMBIE G. Adaptation of metabolisii1 in s ollt P ' ln : H/iItsch H. et al. The scientific wiew of Sport, Springef- ^'' > KKYS A., BUZINA R. Abstr. circulation, 1956, 14/469. KKYS A. Circulation, 1970, 41, 4. KIKSSLING K. H., PIEHL K., LUNDQUIST C. G. Effect * P 11 ^1 '" 1 t|lrtl< nlnj; ou ultraslructural featurc in hurnan 'skoletal inuscl^- Ir) J ,71 Sultln B. Muscle metabolism durinR exercise, NPVV Y0r*' IjOndril> << KINf) M., LANCE V., SHAHAMATPOUR A SPODICK P- H> ~ Ami r '
ll<l iirt J., 1375, 90, 573.

148

KI.KII'/.Ic; H. Arch. f. Krclvlauffsrh., 1955, 2H, 96. K N I I ' I ' I N C ! II. U'., BOL W., VALF.NT1N II., VKNItATII IJ, ~ Untcrmn liiinM nud Ht-urti'llunH des Hrr/kraken, F. Knko, Stuttviirt, IfWiO. K'tlM.HAUSCII W., TFIKK'II-LAUHK I I . LHmrluirli der Kranl<l<na >' Mmi"tllt
1 1 , KO N K l K, Hrh.iliilltiitli.n of t'onni'nltul nd i-iiulred !1,'1,'""""T " * l loii' l > 'i i ( i l lH , | t i - i i . i i > l | l t . i i o f ' mi m o u r c m f l r y hdu r t * w ........... ' ' n N i lrt . "' '

lirl Iritirmn f'rkninkinujrn, Md. Ci. l''lschor, .Ionii, 1!MH.

147. KRAULENT T. H., BOVE A. A., DONONGH M. T., SANDS M. J., SPANW J. F. Circulation, ]975, 51, 4, 677. 148. KRAUS H., RAAB W. Hypokinetic disease, Ch. Thomas, 1961. 149. KUCHMEISTER H. Diagnostic funcional clinic, Ed. Medical Bucureti, 1973. 150. KURITTA A., CHAITMAN B. R., BOURASSA M. G. 'Amer. J. Cardiol.,
1977, 40, 492.

151. LARSEN O. A., LARSEN N. A. Lancet, 1966, 2, l 093. 15l>. LEQUIN J., DENOLIN H. Cardiologia (Basel), 1958, 32, 65. 153. LESBRE J. P. Echocardiographie et infarctus myocardique. In : Avnt et apres l'infarctus, Ciba Rev., 1979. 154. LETAC B., BARTHES P. X., CRIBIER A. Histoire naturelle de la maladie coronarienne. In : Cachcra J. P., Bourassa M. G. La maladie coronarienne, Flamarion, 1980. 155. LETUNOV S. P. Age features of adaptation to muscular activity. n : Ommo Grupe Sport in the modern world. Chancos and problems, Scientific Congress, Miinchen, 1972, Springer, 1973. 156. LEWIS B. J., HOUSSAY H. E., HAYNES F. W. DEXTER L. Circulat.'Res... 1953, l, 312. l. r >7. LICHTLEN P., MOCETTI T., HALTER J. Myocardial hlood flow in mau as shown by the precordial Xenon-clearence-technic. In : A. Maseri My<>cardial blood flow in mn, Minerva Medica, Torino,'1972. 158. LICHTLEN P. L'hemodinamique dans Ies coronaropathies chroniques, Med. Prisma, 1973, 6. lf>9. LILIS R., TECULESCU D., ROVENA S., TONESCU S., CRISTESCU I., BEftDAN C. A II-a sesiune tiinific a Academiei de tiine Medicale, Bucureti, 1970. 160. LINHART J. W., TURNOFF II. B. Circulation, 1974, 49, 4. 161. LYDTIN H., LOHMOLLER G. Beta-blockers. Hans Huber Publisher. Borna, Stuttgart, Viena, 1980. 1(12. MAC ALPIN R., KATTUS A. Circulation, 1966, 33, 2. ira. MARCU M. L., KOYNAGI S., HARRISON D. G. i colab. Amer. J. Meii., 1983, 62. IM. MARGARIA R., EDWARD H. T., 'DJLL D. B. Amer. J. physiol., 1933, l Ol 689 (dec.). li: r i MARGARIA R CERETELLI P. Th e respiratory system nnd exoroisr. In r nil K H. B. Exercise physiology, 1968. Iiiii. MARCHALL J. R., SHEPHARD T. J. Cardiac function in henlth ,m<l ti! sc.-iso, Saunders, 1968. Ili7. MARSAK V. N. Stadiul actual al reglrii respiraiei la om. An. rom.>ii< Med. gen., 1958, 6. Ifill. MASONI R. Progr. Cardiovasc. Dis., 1977, 19, 475. 1611. MASTKR A. M., ROSENFELD I. JAMMA, 1964, 100, 494. 170 MATTIIKVVS K. A GLASS D. C., ROSENMAN R. H., BOBTNKH H. W, J. Chron. Dis., 1977, 30, 489. J71. MK1.I.KK W., MIOMJCROWIC/ II. Sporturzt, 1968, 6. J7a. MKU.KHOWIC/ H. Hor/ und Hlutkrcislauf Ix-ini .Spi>rt. In : AiiioM A
1,1-libiK h Jir Kportintf(li*iii, .1. A, Hurth., U'ip/ik'. WUO. 171). MI-'.NSIN ft. -' l.'rlPrtioriii'dinui'am"' duns IV'stltniitlon de In rupaclU du Itt vtill. In ; I.n rtodaptutlun di muludim cardio. viiHCUlnlrpH, O M*, N'Mitd

wljk UM II /m, iU07.

' n, , - < \

174.

MESSIN R., DEMARET B., DEGRfi B., VANDERMOTEN P., DE COSTKU DENOLIN H. Cardiorespiratory and metabolic behaviour of mltrnl nosis at rest and during exercise. In : Denolin H. Rehabilitntion nf coronary heart disease, Hb'henried, 1969. MESSIN R., HAISSLY J. C. Schweiz Med. Wschr., 1973, 103, 2, 51. MESSERLI F. H. Amer. J. Med., 1983, 51. MILCU ST., PARTHENIU AL., NEACU C. II-eme Congres Eurnpn .. Med. Sport., Bucureti, 1969. MOGA A., HARAGUS ST. Ateroscleroza, Ed. Acad. R.S.R., 1963. MOGA A., OBRASCU C., DOBO S., TOMAS Z. XX-e Congr6s Inti-ni, Med. Sport., Moscova, 1958. MOGA A., CUCUIANU M., ORHA I., VLAICU R. Ateroscleroza ?1 hlpui'. tensiunea arterial, Ed. Medical, Bucureti, 1970. MONROE R. G., GAMBLE W. J., LA FARGE C. G. Circ. Re., 11)70, 26, 85.
M O R G A NT . E ., C O B B L . A., S H O R TF . A., R O S S R ., G U N N D . R .

r.rr.M 'i

Ulii. 1 1 4 1. IM. l Mii.

of long term exercise on human muscle mitochondria. In : B. Pernov, H. Nil in Muscle metabolism during exercise, s T ew York, Londra, 1971. MORRIS J. N. Lancet, 1953, 265, l 053. MORRIS J. N., CRAWFORD M. D. Brit. Med. J., 1958, 2, l 485. MORRIS J. N., ADAM C., CHAVE S. P. W. Lancet, 1973, l, 333. MOSKOV V. N. XH-e Congres Intern. Med. Sport., Moscova, 1958. MYERS A., DEWAR H. A. Brit. Heart J., 1975, 37, l 133. l NAUGHTON J. Arch. Intern. Med., 1966, 117. It OBRASCU C. Examenul medical al sportivilor. In: Ulmeanu F. M clicina culturii fizice, Ed. Medical, Bucureti, 1965. ' lUHASCU C., KAHANA E., DIMITRIU V., ANTONESCU CORNELIA XVI-e Congr. Internat. Med. Sport., Hannover, 1966. i 'HRASCU C., ORHA I. Neuroendokrin verursachte ZirkulntlonssUJniiiiii'ii hei Adoleszenten und deren Behandlung durch Leibesiibungen. 13, Sportlki'Xlu l.rhrKung Freudenstadt, 1969. n ' 'MIIASCU C. Testarea capacitii de efort a bolnavilor cu cardiopatiiliojli** mic, Tez de doctorat, I.M.F., Bucureti, 1972. "IJUASCU C., ORHA L, BARICZ A., IACOBINI P., RUSS M. Extrt'Uit copacity in patients with ischemic heart disease. In : Ommo Grupe flpoi't In thc modern world. Chanses and problems, .Scientific Conjtjvs, MUnclimi, lf)7A Springer, 1973. ()(!AWA Y. XVI \\Vltkongress fUr Sportmcdizin, Hannovra, 196(1. OLL.SON R. R, DHALIA N. S., SUN C. N. Cardiology, 1972, 50, 114. * * * La roadaptation des malades cardio-vasculairos, S^minainNoordwljlt
(IAU Zoo, 1967.

11M,

i ",t
H III,
'7,

* ' La rendnptation physique des maladps atteints d'infarctus H u mynrnrrif Oroupo de trnvall, Fi-ibr>ur, 1968. * Annualif do statistiquo sanitnlros mondlales, Voi. I, GcnAve, 19011, I07J, 107111070. i ' I K L. Ff. l'.nergy metabolism of honrt musclt durlnit hypoxln mul Uchii nilii. In : F. GrowH Modulatlon of synipathctlo torn In thn tn'iitnii'nt uf i ni'(llc)Vi\K('ulrti' dlKPasos, lliins Hul>er PublUhern, Berna, Stuttunrt, Vie n ' 1(17 11, ' ' . ! .

otlHA I, Cpntrllnill U ntudlul ptrld*l

p r a c l l n l c e r l K d n n t o r n t , t . M F , C l u j ,

201. ORHA I., MOGA A. Fiz. Norm. i Pat., 1970, 5. 202. PAFFENBERGER H. Physical activity and fatal heart attack : Proteciei* or selection. In : Amsterdam E. A. Wilmore J. H., De Mria A. N. Exercise in cardiovascular health and disease, New York, 1977, New York Medical Books. 203. PAGE A., LE GOFF G., BESSE P. Ventriculographie gauche. In : Cachern J. P., Bourassa M. G. La maladie coronarienne, Flamarion, Paris, LesPresses de l'universite de Montreal, 1980. 204. PARKER J. Pathophysiology of angina pectoris. In : Roberts R. Theories and use of beta-blockade in hypertension and angina, Year Book Me dical Publishers, Chicago, Londra, 1979. 205. PATEL C. H., DATEY K. K. Angiology, 1976, 27, 2, 106. 206. PUN R., URSEA N. A V-a sesiune tiinific, Acad. St. Med., Bucureti, 1974. 207. PAUNESCU-PODEANU A. Ghid de date biologice, Ed. Medical, Bucureti, 1961. 208. PHILIP T., CORDES U., DISTLER A. Dtsch. med. VVschr., 1977, 102, 5G!>. 209. PITTELOUD J. J., FORSTER G. Schw. Med. VVschr., 1963, 32. 210. POMEROY W. C., WIHTE P. D. JAMA, 1958, 167, 711. 211. PRIEBE U., WAGNWR U., LUTER J. Cor et Vasa, 1981, 23, 3. 212. PYFER H. R., MEAD W. F., FREDERICK R. C., DO A NE B. L. Arch. phys. Med., 1976, 57, 335. 213. RAAB W. i colab. Amer. J. Cardiol., 1960, o, 300. 214. RAAB W. XVI Weltkongress fur Sportmedizin, Hannovra, 1966. 215. RU G. Troubles de la circulation, Med. Prisma. 1979, 3. 216. RASMUSSEN S. A. J. Sport Med. Phys. Fitness, 1972, 2. 217. RECHNITZER P. A., YUHASZ M. S., PAIVIO A. U., LEFCOE N., PICKAHI>
H. A. J. Sport. Med. Phys. Fitness, 1967, 7.

218. REDWOOD D. R. ROSING D. R., EPSTEIN S. E. New Engl. J. Med.. 1072, 286, 959. 21 n. RF.ICH P., DE SILVA R. A., LOWN B., MURAWSKI B. J. JAMA, 1981, 233. 220. REINDELL H. Herz Kreislauferkrankungen und Sport, J. A. Barth, MUnrhon, 1960. 221. REINDELL H., KONIG K., ROSKAM H. Funktionsdiagnostik dos gesundun und krnnken Herzens, Thieme, 1967. 222. RF.INIIOLD D. Arch. Phys. Ther., 1970, 22, 6. 22.1. R ICO P. i colab. Amer. J. Cardiol., 1979, 44, 452. 324. HOHB G. P., MARKS H. H. JAMA, 1967, 200, 110. 225. ROCIIMIS P., BLACKRURN H. JAMA, 1971, 217, 8. 2'2C>. HOSKNBLAT V. V., KAZAKOV M. B., VOHOBIEV A. I. XVI Wollhtilf Kfi'ss ftlr Sportmfdizin, Hannovra, 1966. 227. HOSKNMAN R. II., MARGARET A., CHESNEY Profil* ps,Vclii)|nli|in<N l rnrdiopnthic coronnricmip. In : Kielliolx P. TrouMrs pHY('hnomnlli|iim nirdlo-v.-isruluiro. Quiind ct comment Ies tritor? Ed. llnnx llulwr, Mrtm StuttHiirt, Vlfiui, lHIJ.

a a n .H O S K A M H K I N D KII, n , K K U L j. DT s p o rtn rx t, m e a ,a ;i. , ir., . , au R O S K A M 1 . o m U. A IN j., io e7 , 2 5 , 1 M .

a;), HOWK J, C Hl.ANU K. F SPfiAOUK H. B., WIHTE P. I?, ~ Ann, Ini, 1UOO, Bi. 741. , t ,

231. ROWELL L. B., BRENGELMANN G. L., BLACKMON J. R., BRUCK II \ MURRAY J. A. Circulation, 1%8, 37, 954. 232. ROWLANDS D. B., GLOVER D. R., IRELAND M. A. i colab. I.nnrH l 1982, 462. 233. RULLI V., CHERCHI A., PORRAZZO M., SIGNORETTI P. Expi-rli-iii i'l in the r ehabil it at ion of pat ient s wit h valvular heart disease. In : Unui lin H. Rehabilitation of noncoronary heart disease, Hohenried, 1960. 234. RUCH H., FULTON G. Fiziologie i biofizic medical, Ed. Medical, Hm ureti, 1963.

235. RUSHMER R. F.. SMITH O., FRANKLIN D. Circ. Res., 1950, 7, 002.
236. RUTISHAUSER W. Haemodynamic aspects of compensatory modimilmni in cardiac failure. In : F. Gross Modulation of sympathetic tone In l hi treatment of cardiovascular disease, Hans Huber Publishers, Berna, StuUgnt't Viena, 1978. 237. RYAN TH. Mitral valve disease. In : Levine H. Clinical cardlo-vilirtih physiology, Grune and Stratton, 1976. 238. SALTIN B. Circulation, 1968, Suppl. VII, 38. 239. SALTIN B. Metabolic fundamentals in sport. In : Ommo Grupe S|>nr in the modern world. Chances and problems, Scientific Congres, MQnrhcii 1972. Springer, 1973. 24(1. SANNERSTEDT R. Hemodynamic aspects of physical activity In hvp tensive cardiovascular disease. In : Denolin H. Rehabilitation of num <> ronary heart disease, Hohenried, 1969. 241. SASAMOTO H., HOSONO H. L. Jap. Circulat. J., 1964, 28, 833. 242. SAUNE H., SIVERTSSON R. Acta Physiol. Scand., 1968, 73, 257. MU. SCHAPER W. Dtsch. Med. Wcsch., 1974, 45, 2 299. 244. SCHAPER W., MtJLLER K. D., HOFMAN M., GOTTWICK M., SCHWAB/ WUSTEN CARL M. Role of myocardium oxigen consumption and of < nary collateral blood flow in limiting infarct size in experimentul ithlm l ' In : Gross F. Modulation of sympathetic tone in the treatment of ciuillti vascular diseases, Hans Huber Publishers, Berna, Stuttgart, Vienn, lf>70. 'M. SCIIF.LLONG F., LUDERITZ B. Regulationsprufung des KrelslauN, Slcln kopff Darmstadt, 1954. a4fl, SCHKUER J.. BRACHFELD N. Circ. Res., 1966, 18, 2. 247. .SCnOFNTMAKERS J. Koronararterien, Herzinfarkt. In : BnWnimn ^ Doorr W. Das Herz des Menschen, Thieme Stuttsart, 1963. 94fl. SC'HWALR H. Sportarzt und Sportmedizin Suppl., Heft, 1970, 2. 240. SCIIWART/ A.. SORDAHL L. A EUTMAN M. L ALLEN J. C I I I i Y. S., GOLDSTEIN M. A. Amer. J. Cardiol., 1973, 32, 407. 360. SF.HKADIMIGNI A., MORALY J. P. BARY M., DJIANE H REBODI. i Arch. Mal. Coeur, 1973, 8, 955. 251. SURA T. M WATSON R. M., PITROWSKI S. F., DERMKSIAN (i . < > R. B. Amor. J. Physiol., 19<>2, 203, 463. 952. SITF.FFIF.Ln L. T.. IIOLT H. J., RKF.VES J. T. Cirriilntion, IdiiH, l' 1 , 8R^. SHKI.DON SKINNKR N. Jr. Skr-lcKil musrulo blood flow: mdnlmllr di tcrmliiiinK In : Zells R. The poripheral clrculntlnn, (ninc mul SlniMni Ni-w York, 1975.

'ffi4. SIIKI'UAHD R. J. J. Sport M<-<! Phyi. Fitne*, 10A7, 3. 'M SHKI'IIAUI) J. The ngf fnrtnr In sport. In : Ommo Ornpi- Sport tu Ih modnrn world. Chnnce and problnmi. Scientific Conurm, MUnrht<n, \t , 197.1. , ..

236. SfIEl'HARD H. J., KAVANAGH T. J. Sport. Med. Phys. Fitness, 1978 18, 373. 257. SHIGEKAWA M., DONGHERTY J. P., KATZ A. M. J. Biol. Chem. 1978 253, l 442. 238. SIMONSON H., KRAYENBUCHL H. P., RUTISHAUSER W., PRETER O. B. Amer. Hcart J., 1970, 79, 587. 259. SJOSTRAND T. Funcional capacity and exercise tolerance in patient with impaired cardiovascular function. In : Bargmann W. Doerr W. Clinical cardiopulmonary physiology, Grune and Stratton, 1960. 260. SKINNER J. S., HOLLOSZY J. O., TORO G., CURETON T. K. J. Sport. Med. phys Fitness, 1964, 4. 185. 261. SKINNER J. S., STRANDNESS D. E., jr. Circulation, 36 ; 23/1967. 262. SOBEL B. E., BRAUNWALD E. The menagement of acute myocardial infarction. In : E. Braunwald Heart disease, Saunders, 1980. .263. SPAIN J., BRADES V. Amer. J. Med. Sci., 1960, 240, 701. 264. STAMLER J. Amer. J. Cardiol., 1963, 10, 319. .265. STANLEY H., TAYLOR B. Metoprolol in angina pectoris. In : R. H. Roberts Theories and use of beta-blockade in hypertension and angina, Year Book Medical Publishers, 1979. 266. STAUCH M., GEWE N., NISSEN H. Verh. Dtsch. Ges. Kreislauf Forsch., 1975, 41, 182. 267. STEVEN J. i colab. Circulation, 1979, 59, l 268. STEVENSON J. A. F., FELEKI V RECHNITZER S., BEATON J. R. Circ. Res., 1964, 15, 265. 269. STUART R. J., ELLESTAD M. H. Amer. J. Cardiol., 1976, 37, 19. 270. TARTULIER M., DEYREUX F., BLUM J. GALLET M. Nouv. Presse med., 1972, l, 11. 271. TITTEL K., KNACKE W., BRAUER B., OTTO H. XVI Weltkongress fur Sport-medizin, Hannovra, 1966. 272. THADANI U., WEST R. O., MATHEW T. M., PARKER J. O. Am. J. Cardiol. 39 : 776/1977. 273. THEYS S., CLERIN M., SCHOEVAEDTS J. C. Med. et Hyg. 40 : 207/1982. 274. ULMEANU FL. C. Medicina culturii fizice. Ed. Medical, Bucureti, 1965. 275. VARNAUSKAS V. Le bases physiologiqu.es de la readaptation des malades cardio-vasculaires. In : La readaptation des malades cardio-vasculaires, O.M.S. Noordwijk aan Zee, 1967. 276. VEDEL J., GROSGOGEAT Y. Pharmacologie des medicaments anti-angineux. In : Cachera J. P., Bourassa M. G. La maladie coronarienne, Flamarion, Paris, 1980. 277. VOICULESCU A., BURCE ST., TRESTIOREANU OTILIA, CAZACHIN ALA, FREIFELD MIRELA A VlII-a consftuire pe ar a Societii de Cardiologie Reabilitarea bolnavilor cardiaci", Cluj, 1970. 278. WEBER K. T., JANICKI J. S. Amer. J. Cardiol., 1979, 44, 722. 279. WEIDEMANN H., NOCKER J. XVI Weltkongress fur Sportmedizin, Hannovra, 1966. 280. WEISSLER A. New Eng!. J. Med., 1977, 6, 321. 281. WILHELMSEN H. Acta Med. Scand. Suppl., 1968, 499. 282. WILLIAMS D., AMSTERDAM E., MILLER R. R., MASON O. T. Amer. J, Cardiol., 1976, 37, 345. 283. WISHAM L. H.. ABRAMSON A. S., EBEL A. JAMA, 1953, 155, 10. 284. WOLFE J. B. Xll-e Congr. Internat. Med. Sport., Moscova, 19i>8. 285. WORMS J. Dtsch. Gesundh-Wesen, 1980, 35, Heft 29. 286. WYEHAM C. H. Circulation, 1957, 16, 3. 287. ZAMFIRESCU N. R., SZOGY A. Fiz. normal i patol., 1969, l, 288. ZELIS R. The peripheral circulation, Grune and Strntton, 1975. 289. 7IMKIN N. V., VIRU A. A. Il-eme Congres Europdcn M('d. Sport., BUf 1* rest, 1969. 290. * * Slow-Trasicor. Le pn-mler inhibit'>ur Hi's bltn-r^rppttun d'netlon r tiird s'administrimt vine scule fois pnr Jour, CibB, 1970.

17;