La micro vida ms pequea

( Creces, 2011 ) Hasta que tamao puede existir la vida? Una de las condiciones que definen la vida es la capacidad de replicarse a si misma. El virus es la estructura ms pequea capaz de replicarse, y el ms pequeo de ellos, mide 20 nanometros. Sin embargo muchos cuestionan que ellos sean realmente seres vivos, ya que son absolutamente dependientes de otra forma de vida ms compleja, sin la cual no pueden replicarse.

Las bacterias en cambio, renen todas las condiciones que exige la descripcin de vida. Son autosuficientes y se reproducen, sin depender de otros. La ms pequea, descrita hasta ahora, es la llamada ARMAN (Archaeal Richmond Mine acidophilic nano-organismo), as denominada porque fue descubierta recientemente (2006) viviendo en arsnico, en una mina caliente. Ella mide slo 200 nanmetros, lo que corresponde al tamao de un virus grande. La Escherichia coli (ver ilustracin), mide 200 nanmetros. Su pequeo genoma, tiene alrededor de un milln de pares de bases, comparado con 3 mil millones de pares de bases que posee el genoma humano (Proceedings of the National Academy of Science, vol 107, p 8806). Algunos argumentan que la accolade (nanobacterias) debiera pasarse a la clase de nano bacteria. Estas estructuras, con forma de huevo, miden entre 50 a 100 nanmetros y se encuentran en la sangre y saliva. Se ven y se dividen como clulas, pero carecen del material gentico, que es esencial para la vida. En el 2008, investigadores sugirieron que ellas no eran nada mas que partculas de carbonato de calcio (Proceedings of the National Academy of Sciences, vol 105, p 5549). Dado que el material gentico es esencial para la vida, otra forma de enfocar la respuesta a la pregunta, es identificar el genoma ms pequeo. El principal candidato en el Mycoplasma genitalium, una bacteria parsita productora de infecciones urinarias. Su genoma slo tiene 580.000 pares de bases. Este parece corresponder al genoma ms pequeo que es posible. En el ao 2008 este fue el primer genoma secuenciado artificialmente por el equipo de investigadores liderado por Craig Venter, como parte del Proyecto de Genoma Mnimo. (La vida artificial). Existen genomas ms pequeos, pero no tienen identidad propia que les permita una vida separada. Carsonella ruddii, por ejemplo, es una bacteria simbitica que vive dentro del insecto Psyllids, que le provee algunos aminocidos esenciales. Ella tiene solo 182 genes y es tan dependiente de las clulas del insecto, que es slo capaz de convertirse en un organelo, una sub unidad de la clula (Science, vol.314, p267). Ella es como el recuerdo de clulas primitivas que posteriormente llegaron a ser mitocondrias y cloroplastos, que liberan energa y producen la fotosntesis respectivamente.

El genoma de las plantas

( Publicado en Revista Creces, Mayo 2000 ) Ya est por completarse el genoma humano. Se ha secuenciado tambin el genoma de bacterias y levaduras y de pequeos organismos multicelulares, como la lombriz "Caenorhabditis elegants" (Por primera vez se ha secuenciado el genoma completo de un ser multicelular) y el de la drosofila o mosca de la fruta (El genoma de la mosca de la fruta) . Pero tambin se est secuenciando el genoma de las plantas. Hace un mes los investigadores anunciaron que haban completado la secuenciacin de dos cromosomas de una planta, la "Arabidopsis thaliana", una pequea planta que los genetistas vegetales han estado utilizando como modelo por su aparente sencillez, ya que slo tiene cinco cromosomas. Afirman que al finalizar el ao, habrn terminado de secuenciar el resto de su genoma (Science, Enero 21, pg. 412, 2000). Tambin se ha comenzado a secuenciar el genoma de plantas mayores, incluyendo el arroz, cuyos genomas son mucho ms complejos. Basta sealar que el genoma de la arabidopsis tiene 110 megabases de DNA, mientras que el del maz tiene 4.500 megabases de DNA.

Pero secuenciar el genoma es la parte fcil. Despus viene una segunda etapa, la cual es individualizar los diferentes genes y llegar a determinar cul es la funcin de cada uno de ellos y cmo actan en el conjunto entre s. Para el caso de la arabidopsis, de los dos cromosomas ya estudiados se conocen las funciones del 60%. En el futuro habra que conocer las funciones del resto. Es importante llegar a descifrar las funciones de los genes de la arabidopsis ya que muchos de sus genes son comunes o similares a los de otras plantas, de modo que conocer la funcin de sus genes va a ayudar mucho a conocer los genes de otras plantas ms complejas. Segn dicen los genetistas vegetales, la arabidopsis va a ser la Piedra Roseta, que va a permitir descifrar el genoma ms complejo de las otras plantas. Conocer las funciones de todos y cada uno de los genes, tiene una tremenda importancia. Algunos genes regulan el crecimiento de las hojas, otros el de las races o de los frutos, otros, en fin, estn encargados de la funcin de los cloroplastos para producir energa a partir de la radiacin solar, y as sucesivamente cada uno o un conjunto de ellos tiene su propia funcin. Cuando se conozca la funcin especfica de todos, se va a poder actuar sobre ellos, inhibiendo o estimulando la funcin, con lo que se va a iniciar una nueva etapa en la manipulacin gentica de las plantas. Hasta ahora lo que se ha hecho es slo transferir genes, cuya funcin se conoce en una determinada especie, a una planta (plantas transgnicas), con lo se consigue que sta adquiera propiedades que antes no posea. A esas tecnologas se les va a agregar ahora estas otras, cual es inhibir o potenciar sus propios genes, consiguiendo as modificaciones de la planta de acuerdo a los deseos del productor: Un rbol sin lignina, una fruta de mayor tamao o de mejor sabor, mayor resistencia a enfermedades, ms eficiente en la utilizacin de la radiacin solar, de mayor crecimiento, etc. Todo esto es lo que necesariamente acontecer en los prximos aos, de modo que oponerse ahora, sin mayor fundamento a las "plantas transgnicas", no tiene sentido. Los pases que ahora se opongan a estas nuevas tecnologas, simplemente estarn dejando pasar una oportunidad. Ojal que el nuestro no sea tan ciego.

La ventaja de no poner huevos. Desarrollo de los mamferos

( Publicado en Revista Creces, Marzo 2000 ) Despus de la desaparicin de los dinosaurios, los mamferos ocuparon muy exitosamente todos los nichos ecolgicos dejados. Se estima que ello se debi a que el desarrollo embrionario se realizo en forma segura dentro del organismo materno en lugar de madurar en huevos, como lo hacen los peces y las aves. Se estima que en este proceso de cambio, ciertos tipos de retrovirus endgenos (erv) fueron muy tiles.

Si durante el proceso evolutivo no se hubiese llegado a cambiar el sistema reproductivo, desde los huevos a la maduracin interna dentro del vientre materno, tal vez no se habra alcanzado el desarrollo cerebral necesario para albergar la inteligencia. Desarrollarse dentro del cuerpo signific que el feto qued protegido del medio ambiente y durante su desarrollo pudo eliminar los subproductos metablicos y recibir en forma continua y apropiada todos sus requerimientos de oxgeno y nutrientes que necesitaba la formacin de los distintos rganos. Entre ellos, los requerimientos del crecimiento cerebral, que son selectivamente altos, especialmente en caloras. El huevo no se los habra podido proporcionar. Hay que considerar que el cerebro en el momento de nacer, ya ha alcanzado el 80% de su peso definitivo adulto, mientras en igual momento, el hgado slo alcanza la quinta parte de su peso definitivo. El cambio en el sistema de procreacin explica el xito de los mamferos, que entraron a competir y ocupar todos los nichos ecolgicos de la tierra y del mar despus que desaparecieron los dinosaurios. Slo dos mamferos continuaron reproducindose por huevos: el hormiguero espinudo y el ornitorrinco, pero no les ha ido muy bien, ya que siempre han estado en peligro de extincin. Otros fueron los marsupiales, que dieron a luz cras inmaduras que se continuaron desarrollando en la bolsa marsupial. Pero para que esto fuera posible debieron desarrollarse numerosos mecanismos adaptativos bastante complejos. Desde luego, era necesario que el feto pudiera defenderse del ataque inmunolgico por parte de la madre. No hay que olvidar que la mitad de los genes del embrin vienen del padre, y lo lgico habra sido que la madre no los hubiese reconocido como propios y los hubiese rechazado. Para ello tuvo que desarrollarse una placenta, que como un tumor invadi las paredes del tero para aislar las clulas fetales de las clulas inmunolgicas maternas. Con todo, como hasta ahora sucede, logran pasar algunas clulas del feto que se desarrollan en alguna parte distante del cuerpo de la madre, como tambin de la madre al feto, lo que se estima que provoca ms tarde diversas enfermedades por autoinmunidad ( Por qu la madre no rechaza al feto). Esta placenta tuvo tambin que perfeccionarse para impedir el paso de virus y otros patgenos, que infectando a la madre podran tener graves consecuencias para el feto, el cual poda nacer muerto o con lesiones cerebrales. Para ello tuvo que construir una muralla medianera entre el feto y la madre que fuera lo ms impermeable posible. Pero por otro lado, el feto tena que mantener las ventajas del ntimo contacto con la madre, para gozar as de los beneficios de la nutricin, del aporte de oxgeno y la eliminacin de los muchos subproductos que su metabolismo produca. Para todo ello, la placenta tuvo que separar la sangre de la madre y del feto creando una capa de clulas que llegaran a constituir un "sincicio", en que las clulas estuvieran fusionadas entre s constituyendo una verdadera fina sabana continua. Esta deba ser tan delgada como para que permitiera difundir los productos y el oxgeno, y que al mismo tiempo fuera tan homognea que impidiera la pasada de grmenes patgenos. Ms an, debiera desarrollar un mecanismo para desactivar las clulas inmunolgicas maternas, para que no produjeran anticuerpos y as evitar el rechazo. Virus benficos vinieron en ayuda En la dcada del 70 se descubrieron por primera vez en las clulas de la placenta de las baboones una enorme cantidad de retrovirus endgenos (ERV). Los investigadores en aquella ocasin estaban tratando de averiguar, con ayuda del microscopio electrnico, cmo el virus de la rubeola lograba pasar la barrera placentaria. Pero en lugar de ello encontraron en todos los animales (aun los sanos) pequeas esferas que eran retrovirus que sobresalan de la superficie de las clulas de la placenta. Ello constituy una gran sorpresa, porque se pensaba que all no podran existir virus (New Scientist, Junio 12, 1999, pg. 28).

Ms tarde, el DNA de los mismos retrovirus se han encontrado insertos en el DNA de todas las clulas de los mamferos, incluyendo al hombre. Parece que ellos invadieron las clulas de animales primitivos, hace millones de aos, y se sintieron tan cmodos que decidieron quedarse. Lo ms sorprendente es que algunos investigadores piensan que estos ERB pueden haber jugado un rol importante en la vida de los mamferos y en los asombrosos progresos logrados en su sistema de reproduccin. Los retrovirus, como todos los otros virus, no pueden replicarse por sus propios medios. Por el contrario, insertan sus genes en el DNA de las clulas que ellos infectan y luego dan instrucciones para que las clulas produzcan las partculas virales, para as multiplicarse y abandonar la clula que los alberg para ir a infestar nuevas vctimas(Cmo funcionan los virus). Fue as como los ERV se incorporaron en el genoma de todas las clulas, incluyendo las clulas que producen espermios y vulos, con lo que pasaron sin esfuerzo de una generacin a otra sin tener que infestar a un nuevo husped. Como parte constituyente del genoma, ellos habran estado presentes durante todo el proceso evolutivo y as llegaron a los seres humanos. Los virlogos han encontrado los ERV en el genoma de todos los mamferos que han examinado, y tambin nosotros los humanos los albergamos. Posiblemente nos han acompaado por ms de 30 mil aos. La mayor parte de su tiempo estos ERV duermen silenciosos, presentes slo como un segmento extra en nuestro propio DNA. Pero en la placenta y en algunos tejidos fetales, un selecto grupo de ellos despierta y obliga a las clulas que los cobijan a producir sus protenas y ensamblar stas como reales retrovirus que son. Por eso los encontraron formados en la superficie de las clulas de la placenta. Cuando el nio nace, los ERV se vuelven a tornar silenciosos. La pregunta del milln de dlares es, por qu estos retrovirus se han mantenido por miles de millones de aos a travs de toda la evolucin de los mamferos. Necesariamente han tenido que jugar un rol muy beneficioso e importante, como para que no fueran expulsados. Erick Larson, patlogo de la universidad de Uppsala en Suecia, sugiri en el ao 1998 que estos virus ERV estaban all porque colaboraban en la proteccin del feto, describiendo dos formas posibles de hacerlo: a.- ayudando a las clulas de la placenta a fusionarse para formar un sincicio y b.- inhibiendo a las clulas inmunes en la vecindad inmediata. El basaba su teora en la similitud entre las protenas de las envolturas que cubren la superficie externa del virus del SIDA y otros virus y la versin de la protena de envoltura de los ERV. Cuando el virus del SIDA infesta a las clulas, produce protenas de envoltura, con lo que se fusionan las clulas no infestadas, ayudando a esparcir la infeccin. En la misma forma, Larson sugiere que el ERV producira protenas de envoltura que ayudaran a las clulas de la placenta (llamadas trofoblastos) a fusionarse, para formar un delgado sincicio. La idea parece como muy atractiva, al considerar que en los seres humanos raramente las clulas se fusionan para formar un sincicio. Son excepciones, los espermios que se fusionan con los vulos en el momento de la fertilizacin, o las clulas musculares que se fusionan para formar el msculo, o los monocitos (un tipo de clulas inmunolgicas), que se fusionan para formar grandes clulas llamadas osteoblastos, que degradan el hueso. En todo caso, es interesante que los monocitos tambin producen la protena de envoltura del ERV. Pero la mejor evidencia la proporcion el mismo Larson al estudiar en el laboratorio unas clulas placentarias llamadas BeWo. Estas pueden inducirse a fusionarse formando un sincicio como el que se ve en la placenta. Cuando esto sucede, ellas producen gran cantidad de protenas de envoltura ERV, que se ha llamado ERV3. Por el contrario, si se les impide a las clulas BeWo producir la protena de envoltura ERV3, se impide la formacin de sincicio, mientras que si se tratan con el segmento del DNA que gatille la produccin de envoltura ERV3, se produce la fusin. Por otra parte Neal Rote, un inmunlogo de Wright State University en Dayton, Ohio (Placenta, vol. 20, 1999, pg. 109) demuestra que las protenas ERV inducen a las clulas BeWo a tomar muchas de las caractersticas de las clulas del sincicio, como por ejemplo el alargamiento de sus ncleos. Junto con ayudar a formar el sincicio, las protenas de envoltura ayudan tambin a proteger al feto del rechazo, suprimiendo localmente el sistema inmune de la madre. Joachin Denner, bilogo molecular del Paul Ehrlich Institute en Langen, Alemania, ha demostrado que las protenas de envoltura de un ERV, llamada ERV-K, es un potente supresor de las clulas inmunes y que adems impide la produccin de interleukina-2 que refuerza el sistema inmune y aumenta la produccin de interleukina-10, que calma al sistema inmune. En todo caso, inhibir a las clulas inmunolgicas a nivel de la placenta para evitar el rechazo, es de fundamental importancia para la sobrevida del feto. Por ello esta accin tambin la desempea otra protena que producen clulas fetales en la placenta, consiguiendo impedir la accin de vigilancia de las clulas T. Es as como recientemente se ha individualizado una enzima producida por estas clulas (la indolamina 2, 3-dioxigenasa, o IDO) que cumple este objetivo (Creces, Noviembre 1997, pg. 10). Tambin es muy posible que estas protenas ERV puedan tener otros roles, como proteger al feto de otras infecciones retrovirales. As por ejemplo, las protenas de envoltura ERV pueden detener la infeccin del SIDA, impidiendo la entrada del virus a la clula fetal, monopolizando los receptores de superficie que el virus del SIDA necesita para introducirse a las clulas. Este fenmeno se conoce como "interferencia de receptor". En resumen, los ERV que estn presentes en el genoma de todos los mamferos y que se expresan como tales en las clulas de la placenta, seran virus protectores del desarrollo fetal dentro del tero. Todos estos hallazgos han despertado un gran inters entre los bilogos que se preocupan del estudio de la placenta y de aquellos que pretenden descifrar cmo fue posible la evolucin de los mamferos hasta perfeccionar su sistema reproductivo, haciendo as su desarrollo ms seguro, con un abastecimiento nutricional regular y aislado del medio externo, lejos de infecciones y predadores. Hasta aqu parece ser que los ERV pusieron su cuota de ayuda. Ello servir para reivindicar a los virus, ya que no todos son malos. El genoma de los humanos y de otros vertebrados, misteriosamente porta reliquias de retrovirus que se insertaron en ellos hace millones de aos. Estos retrovirus endgenos (ERV) pueden proveer algunos servicios a sus huspedes o proporcionarles ayuda para que adquieran resistencia a infecciones de cepas exgenas de retrovirus relacionados con ellos. Pero en estos ERV puede tambin haber un lado ms insidioso. Cuando un ERV ha infestado el genoma de los espermios y vulos, ste se incorpora automticamente a l, con lo que se asegura su pasaje transgeneracional. Libres de la necesidad de replicarse, los genes ERV acumulan mutaciones al azar. Ello hace que el DNA del husped se convierta en un basural de restos de retrovirus, lo que segn algunos bilogos, puede traer problemas. Regularmente los animales estn recibiendo retrovirus y cuando ocurre una infeccin, los retrovirus pueden inundar con ERV defectuoso. "Con ello puede generarse una enormidad de nuevos virus con diferentes propiedades", dice Leonard Evans del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas en Hamilton Montana. "Ellos pueden infestar diferentes clulas y ocupar diferentes receptores". Evans no est especulando. El virus de la leucemia Malory murina, a travs de mltiples procesos, produjo un nuevo virus hbrido que se ha expandido como en ERV de lauchas. Otro grupo ha encontrado en una cepa de ratas un ERV defectuoso, ha recuperado su capacidad de replicarse combinndose con partes de otro ERV defectuoso. El nuevo virus formado puede ser responsable de la alta incidencia de linfomas en esa cepa de ratas. Nadie sabe con seguridad si retrovirus humanos han estado permanentemente cambiando partes genticas con otros ERV para formar nuevos virus. Con todo, hay sospechas que una enzima proteasa de ERV puede temporalmente sustituir la proteasa del virus del SIDA, cuando es atacada por las llamadas "inhibidoras de proteasas (una de las drogas que actualmente se usa para tratar el SIDA)". Los retrovirus endgenos (ERV) son patgenos, cuya huella gentica qued impresa en el DNA de nuestros ancestros durante infecciones que ocurrieron hace millones de aos. En la actualidad, la mayor parte de los ERV estn siendo silenciosamente transportados en el genoma. Pero en algunas partes del cuerpo unos pocos ERV continan produciendo protenas (e incluso partculas virales completas). Esto ha llevado a especular que los ERV han sido instruidos por los animales que ellos han infestado para que desarrollen ciertas labores, en cierta forma similar a las bacterias que hace mil millones de aos buscaron refugio en clulas huspedes mayores, y llegaron a ser mitocondrias en las clulas animales y cloroplastos en los vegetales. "A las clulas no les gusta gastar mucha energa desarrollando funciones, a menos que tengan alguna misin", dice Neal Rote del Wright State University en Dayton Ohio. Otra lnea de evidencia sugiere que ERV ayuda a la placenta a formar barreras entre la madre y el feto (ver la historia principal). Tambin el sistema inmune puede usar ERV para regularse a s mismo, ya que en test de laboratorios se ha demostrado que alteran la actividad de otras clulas inmunes. Finalmente, las protenas ERV sobresalen de la superficie de clulas que representan la puerta de entrada al cuerpo, como por ejemplo los pulmones y la placenta, como tambin de las glndulas sebceas que secretan aceites a la piel. Una posibilidad es que los viriones ayudan a bloquear infecciones compitiendo con los virus patgenos por sitios de receptores que stos utilizan normalmente para entrar a las clulas. Por ahora, todava es especulativo que los ERV tengan un rol en la biologa de los mamferos. "Sin embargo, la biologa moderna acepta la idea de endosimbiosis con mitocondrias" dice Timothey Liden de la Ohio State University en Columbus. "Yo no s por qu debemos esperar que los ERV sean diferentes".

Animales transgnicos como fbricas de drogas

( Publicado en Revista Creces, Julio 1997 ) Introduciendo determinados genes a un mamfero se puede lograr que su leche produzca diversas protenas de uso mdico. Una nueva tecnologa que puede llegar a reemplazar los costosos reactores en que actualmente se cultivan bacterias a levaduras transgnicas con igual propsito.

Durante los ltimos meses, la prensa ha comentado ampliamente el increble avance que ha significado el haber clonado un mamfero a partir de una clula de un animal donante. Muchos se han horrorizado por la posibilidad que igual tecnologa pudiese aplicarse a la especie humana y que a travs de ella se llegara a clonar seres humanos. Es cierto que constituye una posibilidad, pero est lejos de ser una verdadera amenaza, ya que los probables interesados en clonarse constituyen una minora. Tal vez un loco eglatra a una madre desesperada que haya perdido un hijo y que quiera reemplazarlo por uno igual (Creces, Mayo 1997). Pero ello sin duda que sera excepcional. En cambio la clonacin de animales mamferos puede significar un gran avance para la medicina, por la produccin de molculas proteicas complejas, que son imposibles de sintetizar por ahora. No hay que olvidar que los investigadores que lograron la clonacin de Dolly no fueron mdicos, sino que veterinarios, y ellos estaban proyectando sus experimentos con el propsito premeditado de clonar animales para as reproducir condiciones especiales que ellos pudieran poseer (La clonacion de un mamifero) . Al lograr un animal por reproduccin asexuada, aseguraran la presencia similar de esa condicin en los animales clonados a partir de sus clulas.

Pero tambin hay otra posibilidad cierta y de enorme beneficio: llegar a clonar animales transgnicos a los cuales se hubiese transferido un gene especial, que tuviese alguna ventaja teraputica y comercial para el hombre. Tal podra ser el caso de animales a los que se les ha transferido un gene humano para inducir en su leche la produccin de una protena humana que se requiera con fines teraputicos. Par ejemplo, los enfermos hemoflicos que requieran del factor VIII a el factor IX para controlar sus hemorragias. Se podra tambin producir "Interfern", o "Protenas Activadoras el Plasmingena" para deshacer cogulos en las arterias, o "alfa 1 antitripsina" para tratar el enfisema a anticuerpos humanos para prevenir enfermedades diarreicas, o por ltimo cualquiera de los muchos factores de crecimiento celular. En general, cualquier animal transgnico que sea capaz de producir en su leche una protena humana que tenga alguna accin teraputica. Ese animal transgnico podra clonarse varias veces, y lograr as un plantel de animales idnticos que permitan la produccin industrial de la protena a bajo costo. Con ello se reemplazaran los biorreactores convencionales, que en la actualidad se utilizan para cultivar bacterias transgnicas que producen una protena humana de uso mdico. De este modo se reduciran los costos enormemente. Factoras de drogas La historia de este proceso comenz en el ao 1980, cuando John W. Gordon y sus colaboradores de la Universidad de Yale, pudieron demostrar que a un vulo fertilizado de rata se le podra introducir un gene (trozo de DNA) y que ste se incorporaba dentro de sus cromosomas. Ms tarde Thomas Wagner y sus colaboradores de la Universidad de Ohio incorporaron un gene de conejo en una rata, y all funcion, produciendo en sus clulas la protena respectiva de conejo. Pero otro avance fundamental se logr en 1987, cuando los investigadores Lothar Hennighause y John Clark del Instituto de Fisiologa Animal y Gentica de Edimburgo, lograron que el gene forneo introducido a la rata, se expresara en la glndula mamaria de ella, de modo que su leche contuviese la protena especfica. Para ello, al gene que insertaban en el vulo fecundado le agregaron un corto segmento de DNA, que normalmente sirve para activar el gene que produce la protena de la leche de la rata. Otros investigadores repitieron el experimento no en ratas (que producen muy poca leche), sino en ovejas, y lograron as que la leche de la oveja produjera el Factor IX humano que sirve para la coagulacin de la sangre. De all en adelante otros investigadores han repetido los experimentos en otros animales, como cabras y vacas, logrando tambin que su glndula mamaria produzca especficamente la protena deseada. Ms tarde William Velander y colaboradores del instituto Politcnico de Virginia (Scientific American, Enero 1997, pg. 54), han repetido los experimentos en cerdos. Este animal, contrariamente a lo que se piensa, produce una gran cantidad de leche (300 litros por ao) y adems su perodo de gestacin es de slo cuatro meses, lo que acorta los perodos de cada experimento. Introduciendo varias modificaciones a la tcnica ya conocida, han logrado que la leche de cerdo, produzca una gran cantidad de la protena deseada. A partir de ella la protena se puede extraer y purificar fcilmente, lo que hace que el proceso tenga una gran potencialidad de produccin industrial. As por ejemplo, si estos animales transgnicos se pueden clonar, se lograra un plantel adecuado de cerdos que constantemente produzcan su leche, incluyendo en ella la protena que se quiere obtener. Posibilidades futuras Hasta hace slo unos pocos aos, la posibilidad de producir protenas humanas de uso mdico en la leche de animales, a un costo razonable, pareca slo una fantasa. Ahora es ya una realidad. Como lo ya logrado, sin duda que esta tecnologa va a reemplazar a los grandes fermentadores de bacterias o levaduras transgnicas que hasta ahora se han estado utilizando para ese propsito. Esos biorreactores son muy costosos, y su operacin es muy sensible a pequeos cambios de temperatura, osmolaridad o pH, o por ltimo a variaciones de la composicin del medio de cultivo en que las bacterias estn creciendo. Por el contrario, cerdos transgnicos no necesitaran ningn cuidado y siempre su leche estara produciendo la protena deseada. Slo requeriran de los cuidados rutinarios de una crianza de cerdos como para que no se enfermen y al mismo tiempo reciban una dieta adecuada. Sin embargo, es posible que exista algn riesgo en el sentido que grmenes patgenos se transmitieran desde los cerdos a seres humanos. Para ello habra que ser cuidadoso con el pedigree de los animales, en el sentido que estuvieran libres de cualquier enfermedad conocida. Por otro lado, ya por muchas dcadas se estn usando los cerdos para producir insulina para el tratamiento de la diabetes sin que se hayan producido problemas, de modo que se puede afirmar que ya se conoce como se pueden controlar los riesgos de contaminacin cruzada. Sin duda que las protenas producidas en esta forma requieren de un cuidadoso ensayo antes de utilizarse en la terapia humana. De hecho ya se est haciendo as con las primeras muestras de una protena llamada Antitrombina III, que ha sido elaborada por Genzyme Transgenic Corporation, y producidas en cabras transgnicas. A esta protena la van a seguir muchas otras, ya que es posible combinar estas dos tecnologas: animales transgnicos que produzcan una protena en su leche y las posibilidades de clonarlos, para que sean muchos los que la produzcan.