Sunteți pe pagina 1din 32

Igiena mediului

DOMENIUL DE ACTIVITATE AL IGIENEI ŞI


PROFILAXIA
Bolile genetice au o frecvenţă mai mică comparativ cu bolile declanşate de cea de-a
doua categorie de factori. Factorii exogeni: de mediu, ocupaţionali, comportamentali,
sociali, educaţionali.
Factorii de mediu pot acţiona:
 Sanogen: când îndeplinesc anumite condiţii de calitate (aer curat, apa potabilă,
alimente bune)
 Patogen:
 Factori etiologici (cauzali): prezenţa lor este obligatorie pentru producerea
bolii. Exemplu: bolile infecţioase. În trecut patologia era predominant
infecţioasă, bolile fiind unifactoriale.
 Factori de risc: se asociază cu frecvenţă crescută factorului etiologic în
declanşarea bolii; singuri, nu produc boala. Dacă apar pe lângă factorii
etiologici, boala se manifestă mai devreme, se agravează, conduce spre
deces (eventual). Patologia actuală este cronică-degenerativă. Bolile au
etiologie plurifactorială: factorii de risc se asociază, mascând factorul
etiologic principal.
Exemplu: bolile cardiovasculare sunt răspunzătoare de 60% din
mortalitate (la noi). Urmează boli tumorale, respiratorii. Tratamentul bolilor
cronice-degenerative, spre deosebire de infecţioase, se realizează greu.
Bolile cronice sunt mai puţin cunoscute decât cele infecţioase, astfel încât
nu se cunoaşte îndeajuns profilaxia.
Profilaxia:
 Primară: factorii patogeni trebuie cunoscuţi, selectaţi, factorii sanogeni trebuie
promovaţi. Este foarte scumpă.
 Secundară: priveşte acţiunile ce trebuie realizate pentru depistarea bolii într-o
formă incipientă, foarte aproape de debut ideal în faza infraclinică.
 Terţiară: prevenirea instalării complicaţiilor, handicapului, decesului.

Studii de impact al factorilor de mediu asupra sănătăţii.


1. Identificarea pericolului existent în mediu: factor de mediu care poate afecta
sănătatea în anumite condiţii. Exemple: centrală atomo-electrică, fabrică ce
elimină toxice în aer, apă, sol.
2. Definirea riscului: probabilitatea de apariţie a unui efect nedorit.
 Stabilirea expunerii populaţiei la factorul respectiv: tipul expunerii,
magnitudine, căi de pătrundere în organism, timpul de expunere (în
funcţie de amplasare: rural / urban).
 Stabilirea populaţie expuse: prin determinarea concentraţiei toxicului.
 Stabilirea persoanelor cu risc maxim: femei (aerul în bucătărie este mai prost
decât în exterior...), copii (rată metabolică mare, cu risc mare de
absorbţie), bolnavi, bătrâni.
Date privind expunerea se obţin prin:
 Determinarea concentraţiei toxinelor: metodă imprecisă.
 Markeri de expunere (biologici):
 Markeri de încărcare a organismului cu xenobiotice (substanţe
străine)
 Markeri de efecte: evidenţiază modificările. Exemple: CO –
Igiena mediului
carboxi-Hb.
 Markeri de susceptibilitate: stabilirea persoanelor cu risc crescut.
Exemplu: iritabilitate bronşică.
 Monitorizare individuală: se poartă un monitor.
Igiena mediului
 Caracterizarea riscului
 Comunicarea riscului la nivel ştiinţific şi al factorilor de decizie.
 Monitorizarea riscului: măsuri, programe de supraveghere.

Metode de studiu
În igienă se folosesc metodele epidemiologice.
Metode descriptive: descriu fenomenul de boală / stare de sănătate în funcţie de vârstă,
sex, ocupaţie, timp, geografie, parametrii endogeni (TA, colesterolemie). În final nu se
poate afirma că există o corelaţie între boală şi factorul de risc.
Metode analitice: există o corelare factori de risc – stare de boală.
1. Anchete tip cohortă (de incidenţă). Se porneşte de la factorul de expunere la
boală. Incidenţa reprezintă numărul de cazuri noi de boală. Expunerea este
obişnuită, pasivă.
Populaţia se delimitează în două eşantioane:
 Expuşi: bolnavi (a), non-bolnavi (b).
 Neexpuşi: bolnavi (c), non-bolnavi (d).

Tabel de contingenţă 2x2.


Factori de risc Boală Total
+ -
+ a b a+b
- c d c+d
Total a+c b+d a+b+c+d

Calcul:
 Riscul bolii la expuşi: R1=a / (a+b)
 Riscul bolii la non-expuşi: R0=c / (c+d)
 RR=R1 / R0. Reprezintă de câte ori este mai mare riscul la expuşi decât
la non-expuşi.
 Riscul atribuirii: RA=R1 – R0. Reprezintă cu cât este mai mare riscul la
expuşi. Se poate exprima în procente: RA% = (R1 – R0) * 100 / R1.
Reprezintă câte procente din riscul expuşilor se datorează factorilor
de risc.
Interpretare:
 RR=1: nu există asociere între factorul de risc şi boală.
 RR > 1: există asociere între factorul de risc şi boală.
 RR < 1: nu este factor de risc, ci factor de protecţie.
2. Anchete tip caz-control. Se realizează studii retrospective. Se folosesc când
incidenţa bolii în populaţie este scăzută. Se porneşte de la boală şi se caută
factorul de risc. Se alege un număr de cazuri de boală şi un eşantion de control
(martor), egal sau de 2..3x mai mare decât lotul de bolnavi. Eşantionul se alege
tot din rândul bolnavilor internaţi, dar cu alt diagnostic.
 Cazuri: expuşi (a), non-expuşi (c).
 Lot-control: expuşi (b), non-expuşi (d).
Se calculează frecvenţa factorului de risc la cazuri şi lot-control:
 F1=a / (a+c). Reprezintă probabilitatea expunerii la cazuri.
 F0=b / (b+d). Reprezintă probabilitatea expunerii la martori (lot-control).
Se calculează probabilitatea expunerii prin odds ratio: OR=F1 / F0.
Igiena mediului

FACTORII DE MEDIU ÎN RELAŢIE CU


STAREA DE SĂNĂTATE
Principii:
1. Asigurarea unei calităţi corespunzătoare a aerului respirabil, prin scăderea poluării.
2. Asigurarea unei cantităţi de apă suficiente şi de bună calitate
3. Asigurarea unor alimente cu o valoare nutritivă bună şi necontaminate
4. Asigurarea unei locuinţe salubre, cu anumite condiţii de confort şi care să
prevină transmiterea bolilor.

AERUL
Expunerea este dată în cea mai mare parte de calitatea aerului: extern şi intern:
 Non-ocupaţional (60..70%)
 Ocupaţional
• Industrial
• Non-industrial
 Din mijloacele de transport
Calitatea aerului în relaţie cu starea de sănătate:
 Modificarea componentei naturale a aerului respirator
 Prezenţa unor compuşi străini
Compoziţia chimică: 21% O2, 0,04%CO2, 79%N2 şi gaze rare (Ar, Xe, O3), vapori de apă,
germeni naturali (psichrofili).

Atmosferic Expirat Alveolar


O2 21 16 14,5
CO2 0,04 4,5 5,5
N2 79 80 80

Compoziţia aerului expirat variază în funcţie de tipul respirator. N 2 e crescut în


procente deşi nu participă la procesul respirator, deoarece CO2 din aerul expirat e în
cantitate mai mică decât O2 fixat în organism, iar cantitatea de aer expirat e mai mică.
Aerul alveolar are un conţinut mai mic de O2 şi mai mare de CO2. Schimburile gazoase
la nivel alveolar sunt influenţate de presiunea parţială a gazelor. Ex. pO 2=20,96*(760-
5)/100=158mmHg

Variaţia pO2

Scăderea pO2
Cea mai mare parte a O2 se consumă în procese de combustie (Ex. 1l benzină à 2..3Kg O2).
Se estimează că dacă în procesele de combustie s-ar arde tot combustibilul natural de
pe glob, concentraţia O2 ar scădea cu maxim 3%. Scăderea pO2 se produce în spaţii închise
şi neventilate, prin respiraţie, dar nu apare riscul de hipoxie decât în încăperi închise
ermetic.
Scăderea concentraţiei O2 este tolerată până la valori de 16..18%. Limita este dată de
egalitatea presiunii din aerul alveolar. Când scade pO2 apar fenomene compensatorii:
Igiena mediului
 Creşte frecvenţa şi amplitudinea respiraţiilor
 Creşte frecvenţa şi debitul cardiac
 Poliglobulie, prin mobilizarea din rezerve
Dacă concentraţia de O2 continuă să scadă, fenomenele compensatorii sunt depăşite,
ducând la suprasolicitare cardio-respiratorie, apoi dispnee, tulburări cardiace, hipoxie
cerebrală.
Clinic: Iniţial apare o fază euforică, somnolenţă, tulburări senzoriale, de orientare
temporo-spaţială, coordonare neuro-motorie. La concentraţii foarte mici (8..10%) trebuie
să se instituie permanent oxigenoterapia. Se instalează respiraţia Cheyne-Stokes şi
exitus.
Hipoxia poate fi:
 Stagnantă: dată de o insuficienţă respiratorie sau hipoxia aviatorilor la viraje
mari, colaps periferic.
 Anoxică (hipoxică): datorită unor leziuni la nivel pulmonar sau de aer rarefiat.
 Anemică: hemoragii, blocarea hemoglobinei, anemii.
 Histotoxică: aportul de O2 e normal, dar O2 nu poate fi utilizat din cauza unor
substanţe toxice.
Prezintă importanţă şi presiunea atmosferică, care variază cu altitudinea: la 10m
presiunea atmosferică scade cu 1mmHg:
 Până la 3000m intervin fenomene compensatorii, nu se produce hipoxia.
 3000..6000m, apare “răul de munte”: fenomene de suprasolicitare cardio-
respiratorie (tahicardie, cianoză periorificială, ameţeli ş.a.), lipotimii, epistaxis.
 6000..8000m, apare hipoxia cerebrală. Trebuie să se administreze cu
intermitenţă O2.
 Peste 8000m se foloseşte masca de O2.
“Răul de avion”: Fenomenele nu sunt determinate de hipoxie. Esenţial este factorul
psihic, obiectiv: zgomot şi vibraţii.

Creşterea pO2
Poate apare la oxigenoterapie (50..60%). Trebuie să existe şi o cantitate mică de CO2,
care să stimuleze respiraţia. Trebuie umezit, deoarece O2 pur ar produce arsuri.
Oxigenoterapia trebuie făcută cu intermitenţe, pentru a nu modifica permeabilitatea
alveolo-capilară, cu apariţia edemului pulmonar acut.
Hiperoxia reprezintă intoxicaţia celulei nervoase cu O2.
Oxigenoterapia hiperbară: se administrază oxigen în concentraţii şi la presiune
crescută (2..2,5atm). Se foloseşte când se urmăreşte deblocarea rapidă a hemoglobinei
de un toxic.

Modificarea pCO2
E determinată de creşterea concentraţiei CO2, modificările de presiune nemodificând
mult pCO2. Riscul apare doar în spaţii închise: expunere profesională (ex. Industria berii),
accidental din cauza acumulării în zonele declive (ex. Fântână).
Există o tendinţă de creştere a concentraţiei CO2 în aerul atmosferic, datorită
proceselor de combustie, apărând “fenomenul de seră”. CO2 formează un strat izolator,
care împiedică răcirea Pământului. Exagerarea acestui proces determină creşterea
temperaturii aerului şi creşterea umidităţii. La nivelul ecosistemului, se topesc gheţarii,
creşte suprafaţa de apă şi apar modificări climatice (caniculă).
Creşterea concentraţiei CO2 e tolerată până la 4%, când se egalează presiunea CO2 din
aerul expirat şi din spaţiul alveolar. Apar fenomene compensatorii: creşterea frecvenţei
respiratorii. La concentraţii de 6..8%: dispnee, senzaţie de lipsă de aer, creşterea TA. La o
concentraţie de 16% se produce paralizia centrilor respiratori, cu moarte prin stop cardio-respirator.
Igiena mediului
Modificarea pN2
Azotul nu participă la schimburile gazoase, dar va fi modificator al presiunii
atmosferice.

Creşterea pN2
Creşterea presiunii atmosferice se produce în condiţii de imersie. La fiecare 10m
creşte cu 1 atm. Expuşi sunt cei care lucrează aici: scafandrii şi chesonierii. Azotul trece
în sânge, se dizolvă în plasmă, se fixează în ţesuturi cu conţinut crescut de grăsimi. Se
produce o saturare a neuronului în azot. Sindromul se numeşte beţia adâncurilor, sau
sindromul de compresiune.
Simptomatologia sindromului evoluează în două faze:
1. Excitaţie psihomotorie: stare de euforie, tahicardie, tahipnee. Dacă nu se
intervine, se trece la faza a doua.
2. Faza de inhibiţie, cu bradicardie, bradipnee, somnolenţă, exitus.

Scăderea pN2
Se produce la scăderea presiunii atmosferice, deci la ridicarea la suprafaţă. Azotul
dizolvat trece în stare gazoasă şi se elimină în aerul expirat. Dacă presiune atmosferică
scade brusc, nu se mai elimină azotul pe cale respiratorie şi pot apare embolii gazoase:
sindrom de decompresiune.
Are două faze:
1. Embolii la nivelul vaselor mici (capilare). Clinic, apar: parestezii la nivelul
extremităţilor, emfizem subcutanat, dureri, în special articulare.
2. Se pot instala embolii ce afectează vasele mari, ducând la: infarct miocardic, infarct
pulmonar, embolii cerebrale, chiar exitus.
Pentru prevenire, se face decomprimare în trepte. Se reduce la ½ presiunea, se menţine câteva minute,
apoi iarăşi se reduce la ½.

Poluarea aerului atmosferic


Reprezintă emisia în aerul atmosferic a unor compuşi care rezultă în urma unor
procese naturale sau antropice, compuşi ce creează disconfort, alterează starea de
sănătate sau modifică compoziţia altor factori de mediu (pot sedimenta în apă sau sol,
rezultând modificări). Poluarea se instalează când este depăşită capacitate de
autoepurare a aerului.

Natura agenţilor poluanţi


Agenţi poluanţi de origine naturală: erupţii vulcanice, alunecări de teren, eroziunea
râului. Afectează un număr redus de persoane. Agenţi poluanţi de origine artificială
(antropică): rezultă în urma acţiunii umane. După starea de agregare, se împart în:
gazoşi şi aerosoli (amestec de compuşi în stare lichidă şi solidă, care au remanenţă
crescută în aer, sub formă de suspensii).

Suspensii în stare solidă


Agresivitatea este determinată de natura chimică, concentraţia la care sunt emişi,
timpul de expunere şi dimensiunea acestora.
În funcţie de dimensiune, particulele pot fi:
 10..100 μm: sedimentează cu o viteză uniform accelerată, nerespirabile, dar
în cantitate foarte crescută sunt disconfortante şi pot afecta flora şi fauna din
zonă. Dacă sunt inhalate, sunt reţinute în nasofaringe, trahee, nu pătrund în
căile respiratorii.
Igiena mediului
 1..10 μm: sedimentează doar în condiţii de calm atmosferic. Au agresivitate
crescută, sunt respirabile. Cele mai agresive au diametrul de 2.5 μm, ajungând
până la nivel alveolar. Pot absorbi la suprafaţa lor compuşi în stare gazoasă.
 sub 1 μm: sunt respirabile, dar datorită mişcării browniene, se comportă ca şi
gazele: deşi ajung în alveole, sunt eliminate în timpul expiraţiei.
Riscuri:
 Efecte iritante
 Efecte toxice: Pb, Cd, Zn.
 Efecte alergizante: componentă organică bogată.
 Efecte cancerigene: particulele arse de carbon, cu hidrocarburi policiclice aromatice.
 Efect fotodinamic: particulele ce conţin smoală, parafină, provin din asfalt. În
prezenţa radiaţiilor solare îşi cresc agresivitatea, rezultând reacţii fotoalergice
şi fototoxice.

Poluanţi în stare gazoasă


Caracteristică este reacţia chimică a gazelor solubile: reacţionează cu apa din
atmosferă, rezultând compuşi chimici de tip acid, cu agresivitate mult crescută.
Agresivitatea depinde de: saturaţie, concentraţie, timp de expunere, dar şi de caractere
fizico-chimice (solubilitatea). Cele solubile sunt reţinute la nivelul mucoasei, iar cele
insolubile ajung la nivel alveolar în concentraţie mult crescută, fiind mult mai agresive.
Riscuri:
 Efect iritant: SO2, NOx, O3, etc.
 Efect asfixiant: CO
 Efect toxic: vapori de mercur
 Efect narcotic

Surse de poluare: antropice


Combustii
Reprezintă primul tip de poluare apărut: în sistemul de încălzire, apoi în industrie,
motoare. Dacă ar fi combustibili puri, ar rezulta: CO2, H2O şi energie. Dar ei sunt impuri cu
sulf, rezultă şi SO2. Pe seama N2 din aer se produc NOx. Dacă arderea e incompletă, apare şi
CO. La temperaturi mari şi cu O2 insuficient, se produc hidrocarburi policiclice aromatice.
Cantitatea depinde de combustibil: cărbunii produc poluare crescută cu SO2, petrolul
produce hidrocarburi policiclice aromatice şi CO, cel mai mic risc îl reprezintă gazele naturale,
care ar putea da NOx, CO şi izotopi radioactivi, preexistenţi.
Riscuri: efect iritant (SO2, NO, particule în suspensie), asfixiant (CO), cancerigen.

Traficul
Traficul rutier poluează în primul rând cu Pb, dar şi cu NOx, CO, hidrocarburi policiclice
aromatice, azbest (plăci de frână).
Riscuri: mai mari decât combustiile, deoarece sunt surse mobile şi sunt eliminate la
nivelul aerului respirabil (nu prin furnale).

Surse industriale
În funcţie de substanţa chimică:
 Siderurgie: oxizi de Fe, Mn, Cu, Zn, As.
 Industria Aluminiului: cantităţi crescute de F
 Industria de extracţie şi prelucrare a neferoaselor: metale grele (Pb, Cd, Zn)
 Industria chimică: îngrăşăminte, vopsele.
Igiena mediului
Mecanisme de epurare a aerului
 Diluţia poluanţilor
 Sedimentare la rece
În autoepurare contribuie temperatura aerului, pentru că pe verticală apare un gradient
termic, aerul cald este la suprafaţa solului, iar deasupra temperatura scade. Aerul cald
se ridică rezultând curenţi de convecţie pe verticală, ridicând şi poluanţii. Condiţia
atmosferică, în care gradientul termic se inversează, se numeşte inversia termică, ce
apare când brusc, într-o zonă se deplasează o masă de aer foarte cald. Aerul din
straturile inferioare stagnează, poluanţii acumulându-se.
Umiditatea: cu cât este mai mare, cu atât se vor forma compuşi de tip acid. “Ploile
acide” conţin H2SO4, HNO3.
Calmul atmosferic: absenţa curenţilor de aer ce deplasează pe orizontală, în mod
normal, poluanţii.
Factori geografici: în zone declive curenţii orizontali dispar. În timpul nopţii apare inversia.

Riscuri de sănătate
Efectele iritante
Efectele pot fi directe (patologie direct legată) sau indirecte (alterează calitatea apei şi
solului şi deci a alimentelor, cu efecte asupra sănătăţii). Efectele pot fi de tip acut (expunere
la concentraţii foarte mari şi în durată scurtă), cronice (concentraţii moderate de lungă
durată – forma cea mai frecventă) şi tardive (se instalează cu o latenţă foarte mare: zeci
de ani, foarte greu de făcut corelaţii).

Efecte acute
Intoxicaţii acute.
Apar accidental, pot avea caracter profesional, dar pot afecta şi populaţia, prin
accidente de transport al substanţelor gazoase (Cl2, NH3). Se manifestă la nivel ocular
(conjunctive) şi la nivel respirator. Poate apare sindromul conjunctival, sindromul traheo-
bronşitic, care culminează cu sindromul alveolar. Apar fenomene de EPA, de tip lezional,
pentru că gazele determină leziuni alveolare: modifică permeabilitatea alveolo-capilară,
cu apariţia de transsudat, sub formă de membrane pe pereţii alveolelor. Sunt gaze
iritante insolubile (NO), care dau intoxicaţii acute, cu EPA, ca primă formă de
manifestare.
Creşterea morbidităţii sau mortalităţii prin boli cronice cardiorespiratorii.
Apare în accidentele de poluare severă, ce apar în condiţii meteo nefavorabile sau în condiţiile
unor avarii industriale.
Conform Martin şi Bradley: SO2 şi suspensii peste 500 μg/m3/24h prezintă risc.
Agravarea bronşitei cronice.
Apare în expunere acută la concentraţii peste 250 μg/m3/24h de SO2 şi suspensii.

Efectele cronice
Bronhopneumonia cronică nespecifică. Reprezintă afecţiuni cronice ce au la bază
sindromul obstructiv: tuse, expectoraţie, wheezing, scăderea sub 60% a capacităţii
vitale. Cuprinde bronşita cronică, emfizemul pulmonar, astm bronşic.
Se instalează în urma suprasolicitării clearence-ului pulmonar (epurare la nivel
respirator) = clearence la nivel respirator prin activitate muco-ciliară (clearence mecanic,
supramucociliar) şi la nivel alveolar (bioacid: macrofage, care înglobează germeni şi impurităţi, cu
eliminare prin căi limfatice).
Modificări: în timp, epiteliul bronşic devine pavimentos, apare o pareză a cililor
vibratili, o hipertrofie a celulelor glandulare, cu hipersecreţie de mucus, fibroză la nivelul
pereţilor bronşici. În final, bronhiile devin rigide, pline cu mucus, reflex apare şi spasm
Igiena mediului
bronşic. Se instalează sindromul obstructiv.
Emfizemul pulmonar. Macrofagele sunt distruse, se eliberează enzime proteolitice. În mod
normal, α1-antitripsina le neutralizează, dar la cei cu deficit genetic de α1-antitripsină
există o susceptibilitate crescută.
Astmul bronşic. Apare un alergen. Haptenele sunt alergeni incompleţi, care se
cuplează cu o proteină sangvină, devenind alergeni compleţi. Un alt factor de risc este
hiperreactivitatea bronşică, ce poate fi moştenită genetic sau dobândită în urma
expunerii cronice la aceşti iritanţi. Se produce şi un spasm bronşic reflex, în urma
expunerii la iritanţi.
Creşte frecvenţa şi gravitatea infecţiilor respiratorii acute în special la copii.
Tusea este permanentă. Infecţia căilor respiratorii, la copil, evoluează spre bronşită
cronică foarte rapid.

Efecte asfixiante

CO
Se întâlneşte atât în aerul extern, cât şi în cel intern.
Provenienţă: 0,1..0,2% (mg/m3) din aer are o provenienţă naturală (descompunerea
substanţelor organice, zone vulcanice, deasupra mărilor şi oceanelor). Restul are o
provenienţă artificială (din combustii). În orice proces de combustie, într-o primă fază se
formează CO, dacă aportul de O2 continuă, se formează CO2. Deci, sursa o reprezintă:
combustii industriale (fixe), mobile (autovehicule), arderea deşeurilor.
În aerul extern, principala sursă este traficul. În aerul intern, principala sursă sunt
instalaţiile de încălzire, pregătire a hranei, fumat. Bucătării: 10..60mg/m3. Fumat pasiv:
1,5..2mg/m3, fumător: 3..6mg/m3.
Expunere crescută: risc maxim au persoanele cu cardiopatie ischemică sau
obstrucţie de coronare, femeile gravide, persoanele în vârstă (emfizem pulmonar,
funcţie cardio-respiratorie afectată), BPOC.
Mecanismul de acţiune: CO împreună cu Hb formează carboxi-Hb, care nu mai
permite transportul, iar la nivel tisular ajunge o cantitate insuficientă de O 2: hipoxie de
transport.
Pe baza ecuaţiei lui Haldane, se poate stabili relaţia dintre carboxi-Hb, şi pCO şi pO2 din
aerul respirat. HbCO / Hb=m*pCO / pO2, m=245. Deci, CO are o afinitate pentru Hb de 245 ori mai mare decât
O2, iar dacă pCO este 1/245 din pO2 se formează 50% HbCO şi 50% HbO2.?
%HbCO=0,16 *[CO]+0,5%
CO se exprimă în părţi / milion: 100 părţi / milion CO=117mg CO. Procentul de 0,5%
reprezintă HbCO de provenienţă endogenă.
Nivelul obişnuit de HbCO este de maxim 1,5% la nefumători , iar la fumători: 3..4,
maxim 10%.
Legătura dintre CO şi Hb este labilă, efectul nu este cumulativ, t1/2=4..5h.
Efectele expunerii la CO:
 Efecte acute: cardiovasculare, neurologice, fibrinolitice (scade pH-ul), risc
perinatal: greutate scăzută la naştere, dezvoltare scăzută, receptivitate
crescută la infecţii.
• Sub 2%: nu apar modificări.
• 2,3..4%: scade capacitatea de efort fizic la persoane sănătoase, crize de angor la
persoane cu cardiopatie ischemică, infarct miocardic la cei cu boală
coronariană severă.
• 4..6%: scade capacitatea de efort maxim la sportivii de performanţă.
• 6..10%: apar tulburări senzoriale (văz, auz, vorbire) şi scade dexteritatea
manuală.
• 10..20%: hipoxia este compensată prin tahicardie şi tahipnee.
• Peste 20%: semne evidente de intoxicaţie acută: greaţă, vărsături, creşte
Igiena mediului
TA, apar modificări hipoxice pe EKG, tahiaritmii, cefalee, senzaţie de
constricţie toracică cu lipsă de aer, obnubilare. Se recuperează prin
oxigenoterapie normobară: t1/2=2h.
• Peste 40%: apar formele comatoase, recuperate prin oxigenoterapie
hiperbară (2..2,5atm): t1/2=1h.
• Peste 50%: letal.
 Efecte cronice:
• Instalarea aterosclerozei, datorită expunerii la concentraţii moderate pe o
perioadă lungă de timp: CO influenţează formarea colesterolului şi apar
leziuni hipoxice pe endoteliu.
• Miocard: sindrom de miocardoză generalizată, cu afectare valvulară
• Risc perinatal
Intoxicaţiile letale sunt cauzate de: 56% sisteme de încălzire, 20% incendii, 7% garaje,
3% suicid.

Acidul cianhidric şi cianurile


Provin din industria de extragere şi prelucrare a metalelor preţioase, din fabrici de
fibre sintetice (acrilonitril), cauciuc sintetic, amigdalină (sâmburi). Amigdalina este un
glicozid cianogen, a cărui toxicitate pe cale orală este de 40 de ori mai mare decât i.v.,
deoarece în prezenţa florei intestinale se formează o β-glicozidază care eliberează
cianurile.
Mecanism: inhibă citocrom C-oxidaza, producând hipoxie histotoxică. Este inhibată şi
fosforilarea oxidativă cu efect asupra metabolismului aerob. Se apreciază şi hipoxia de
transport, datorită formării cian-Hb. Apare o stare de acidoză lactică la nivel neuronal, cu
acumulare intracelulară a unei cantităţi mari de calciu, iar în terminaţiile nervoase creşte
eliberarea catecolaminelor. Inhibă nişte enzime care asigură protecţia neuronului faţă de
acţiunea oxidanţilor. Letalitatea este foarte mare.

H2 S
Provine din vulcani, ape termale, gaze de canalizare (procese de putrefacţie), industria petrolieră,
instalaţii de producere a apei grele.
Mecanism de acţiune: este inhibitor al citocrom-oxidazei şi formează S-Hb.

Toxicologia
Toxicologia studiază efectul toxicului la nivel molecular, riscul de expunere la toxice,
concentraţii maxime admise, praguri de toxicitate. Expunerea la toxicele din factorii de
mediu este o expunere la doze mici, dar de lungă durată.
Toxicitatea depinde de:
 Doză
 Calea de pătrundere a toxicului în organism:
• Respiratorie: ajunge repede şi ocoleşte bariera hepatică
• Digestivă: apare şi competiţia cu alte substanţe bioactive şi scade rata
absorbţiei intestinale
 Durata şi frecvenţa expunerii: la administrare fragmentată nu se atinge repede
pragul de toxicitate, din cauza eliminării (în funcţie de t1/2).
 Variaţia răspunsului biologic la toxic:
• Diferenţe individuale (genetice): Ex. 50% din populaţia din Caucaz are o
deleţie a genei pentru glutation-transferază, cu risc de cancer pulmonar.
• Diferenţe între specii. Ex. Aflatoxina are efect de 1000x mai slab la şoarece
decât la şobolan.
Toxicitatea acută se determină DL50 prin expunere de 24h prin administrare
Igiena mediului
inhalatorie, intravenos, intraperitoneal, subcutanat.

Toxic DL50
Alcool etilic 10000
Sulfură de Fe 1500
morfină 900
Fenobarbital 150
Stricnină 2
Nicotină 1
Dioxină 0,001
Toxina botulinică 0,00001

Expunerea la toxicele din mediu este simultană. Răspunsul poate fi:


 Aditiv: sumaţie simplă
 Sinergic: răspunsul biologic este mai intens decât suma efectelor
 Potenţare: un toxic nu are efect singur şi întăreşte efectul altuia.
 Antagonism: antidot
 Selectiv: antibiotice, antifungice
 Toleranţă

Doza de expunere: se determină concentraţia toxicului în toţi factorii de mediu şi în


fncţie de consumul lor (aer, apă, alimente) se calculează consumul zilnic de toxic.
Igiena mediului

Relaţia doză-efect
Descrie corelaţia între intensitatea efectelor pe sănătate şi mărimea dozei. Trebuie
stabilită relaţia între doză şi răspuns: procentul persoanelor din grupul expus la care
apare efect la o anumită doză.
În funcţie de relaţia doză-răspuns, agenţii din mediu se clasifică în:
 Necancerigeni: sub un anumit prag , nu sunt decelate efecte adverse, deci sunt
agenţi cu efect “cu prag”.
 Cancerigeni: nu există prag. Prezenţa lor în factorii de mediu arată că există
probabilitatea de apariţie a efectelor adverse, deci sunt agenţi cu efect “fără
prag”.
Efecte care apar datorită expunerii, în funcţie de doză:
 Deces înregistrat la un număr mare de persoane: accident de poluare severă
 Deces la un anumit număr de persoane, cu risc crescut
 Afecţiuni cronice, cu handicap major
 Afecţiuni cronice, cu incapacitate minoră
 Afecţiuni uşoare şi de scurtă durată
 Disconfort
 Tulburări comportamentale, neuropsihice
 Tulburări funcţionale minore, depistate prin teste biologice

Efecte cu prag
Se caracterizează prin:
 Pragul NOAEL (no observed adverse efect level): pragul până la care nu se
de4celează efecte adverse. Se stabileşte experimental.
 LOAEL (lowest observed adverse efect level): pragul la care a par cele mai mici efecte adverse.
 Doza efectivă: concentraţia care determină o creştere semnificativă a efectelor
adverse la lotul expus, comparativ cu lotul martor.
 NOEL (no observed efect level): este nivelul până la care nu se observă nici
efecte pozitive, nici efecte adverse. E folosit în farmacologie.
 ADI (acceptable day intake): aportul zilnic acceptabil. ADI=NOAEL/UF
 TDI (aportul zilnic tolerabil)=LOAEL/UF
 UF: factor de incertitudine, utilizat pentru: extrapolare animal de experiment-
om, extrapolare pentru concentraţii extreme. Valoarea este scăzută când sunt
suficiente date de bună calitate şi permit o corelare doză-răspuns.
UF=10: date experimentale suficiente, s-a evaluat aportul cronic la om. Se
foloseşte pentru a proteja persoane cu risc crescut.
UF=100: se foloseşte când nu există date experimentale suficiente pentru a
aprecia expunerea cronică la om, dar sunt date suficiente privind expunerea
cronică la una sau mai multe specii de animale.
UF=1000:există doar date privind aportul pe termen scurt.

Efecte fără prag


Se referă la efecte cancerigene. Cu cât creşte concentraţia substanţei respective,
creşte probabilitatea de apariţie a cancerului.
Indicatori:
 Riscul acceptabil:1caz la 100000persoane
 Doza specifică de risc: doza zilnică la care poate fi expusă o persoană, la un
risc acceptabil.
Igiena mediului

Metale grele
Factorii care influenţează toxicitatea metalelor:
1. Metalele toxice au un metabolism similar cu elemente esenţiale: Pb cu Ca şi Fe,
Cd cu Fe.
2. Relaţia invers proporţională dintre proporţia de proteine din dietă şi Pb şi Cd.
3. Consumul de vitamina C: scade absorbţia Pb şi Cd, prin creşterea absorbţiei Fe.
4. Toxinele interferă cu elemente esenţiale (co-factori enzimatici): Pb interferă cu
Ca îm transmiterea impulsului nervos.
5. Pb influenţează mineralizarea oaselor, prin scăderea sintezei de vitamină D la
nivel renal.
6. Formează complexe proteice stabile.
7. Laptele creşte absorbţia metalelor.
8. Metalele pot provoca reacţii imune (Cr, Ni, Hg, Be), prin sinteză de IgA şi IgE.

Plumbul
Este folosit sub formă de compuşi organici şi anorganici, cu toxicitate diferită:
compuşii organici au toxicitate mult mai mare decât sărurile anorganice.
Principala sursă de poluare cu Pb o reprezintă traficul rutier (80..90%). Alte surse:
extragerea şi prelucrarea metalelor neferoase, industria chimică, acumulatori. Cea mai
mare cantitate de Pb se găseşte în sol, de unde pătrunde în apă şi vegetaţie şi în final
ajung la om. Natural, Pb se găseşte şi în roci de sedimentare (galena).
Căi de pătrundere în organism:
1. Respirator: În aer se găseşte sub formă de suspensie şi puţin sub formă de
vapori. Concentraţia variază între 0,1..0,3μg / m3, până la 1..3μg / m3. Rata
absorbţiei la nivel respirator este de 20..60%.
2. Calea digestivă: dina apă (concentraţia variază între 1..60μg / l, până la 10μg /
l)şi alimente (se concentrează în plantele foliate, rădăcinoase, fructe). Din
alimentaţie pot proveni 100..500μg / zi. Cea mai mare cantitate o conţine
vânatul. La aceasta se adaugă 500..1000μg / zi, provenind din băuturile
alcoolice.
Grupuri cu expunere crescută:
 Profesional
 Persoane care locuiesc în apropierea străzilor cu trafic intens, surse industriale,
consum de alcool
 Risc maxim prezintă copii preşcolari, din cauza inhalării de praf
Metabolism:
Absorbţia respiratorie a Pb depinde de diametrul particulelor în suspensie şi volumul
ventilaţiei pulmonare. Absorbţia digestivă e de 10%, dar copii ajung la 40..50%, mai ales
în cazul unei diete sărace în vitamina D, Fe, Ca. Ajuns în sânge, Pb are afinitate mare
pentru eritrocite, de unde trece în ţesuturile moi, apoi în oase.
La adult, 90% din Pb din organism se găseşte în oase, la copii – 70%. T1/2=20..40zile (sânge) şi
ani (oase). Pb din oase se poate mobiliza (stări febrile, acidoză). Eliminarea se face
50..60% renal şi biliar, restul prin: fanere, sudoraţie, secreţie lactată, digestiv (Pb
neabsorbit).
Mecanismul de acţiune este anti-enzimatic, legat de enzimele cu grupare –SH. Organele
ţintă sunt reprezentate de: sânge, SNC, SNP, rinichi, ACV, aparatul reproducător,
sistemul imunitar, endocrin, gastrointestinal. În cazul expunerii populaţiei, apar: sindrom
hematologic (Pb intervine în sinteza Hb), sindrom neurologic, creşte tensiunea arterială.
Celelalte efecte apar în saturnismul profesional.
Sindromul hematologic:
1. Succinil-CoA + Piridoxal-fosfat à acid β-ceto-adipic
2. acid β-ceto-adipic – [sintetaza] à acid δ-aminolevulinic (ALA)
Igiena mediului
3. acid δ-aminolevulinic – [dehidraza] à porfobilinogen (PBg)
Pb poate inhiba DH, crescând nivelul acidului δ-aminolevulinic şi scăzând
porfobilinogen, care stimulează activitatea sintetazei.
4. Porfobilinogen – [PBg-dezaminaza] à uroporfirinogen
5. Uroporfirinogen – [decarboxilaza] à coproporfirinogen
6. Coproporfirinogen – [oxidaza] à protoporfirinogen
Pb poate inhiba oxidaza, cu creşterea nivelului coproporfirinogenului.
7. Protoporfirinogen – [oxidaza] à protoporfirină
8. Protoporfirină – [Fe-chelataza] à hem
În cazul intoxicaţiei cu Pb, se sintetizează o cantitate insuficientă de Hb, apărând
anemia francă (hipocromă, hipersideremică).
Marker-ii biologici pe baza cărora se stabileşte încărcarea organismului cu Pb şi efectele
acesteia sunt:
 De expunere
• Pb-emia=10μg / 100ml
• Pb-uria= 25..30μg / l
 De efecte
• ALA=2,5mg / l urină (creşte în intoxicaţii)
• ALA-DH=25 unităţi / l eritrocite (scade în intoxicaţii)
• Coproporfirina=125μg / l (creşte în intoxicaţii)
• Protoporfirina eritrocitară=50μg / 100
 Secundari, nespecifici:
• Creşterea frecvenţei hematiilor cu granulaţii bazofile (normal: 5 / 1 mil.)
• Creşterea frecvenţei hematiilor cu corpusculi Heinz (normal 5 / 1000)
• Creşte fragilitatea mecanică a hematiilor
• Reticulocitoză
• Scăderea sintezei Hb, Mb
• Modificări citoplasmatice de tip vacuolizare
Relaţia doză-efect
LOAEL al Pb din sânge Efecte hematologice Efecte neurologice
10 Scade activitatea
enzimatică a ALA-DH
10..20 Cresc protoporfirinele Modificări electrofiziologice EEG
eritrocitare
25..30 Scade Hb. Anemie Scade viteza de conducere
uşoară neuronală. Deficit cognitiv,
disfuncţie periferică nervoasă
40..50 Cresc ALA şi Scad IQ şi capacitatea de
coproporfirinele urinare învăţare. Tulburări de auz ,
disfuncţie periferică.
60..70 Anemie francă
80..100 Simptome de encefalopatie.

Mercur
Este o substanţă toxică a cărei toxicitate este legată de anumite proprietăţi fizico-
chimice ale sărurilor de mercur (amalgame). Aceste săruri se folosesc în domeniul
medical, aparate de măsură, implicând anumite riscuri.
Tensiunea superficială a mercurului e mare, astfel încât are o suprafaţă mare de
evacuare, se degajă vapori de mercur la 200C. De aceea în spaţiile în care se lucrează
temperatura trebuie să fie mică (15-160C) şi bine ventilate. Rata de absorbţie pe cale
Igiena mediului
respiratorie este foarte mare ( mai mare decât pe cale digestivă, dar în apă mercurul îşi
creşte toxicitatea).
Efecte: toxice pe SNC (encefalopatie cerebeloasă), hepatotoxice, nefrotoxice,
embriotoxice (datorită transferului placentar).

Fluor
Arte efecte benefice, dar peste un anumit nivel devine toxic. Principala cale de pătrundere
este cea hidrică. Are efect iritant asupra căilor respiratorii.

Cadmiu, Arseniu, pesticide

Substanţe Cancerigene (cancerogeneza chimică)


Cancerul este o afecţiune multistadială şi multifactorială.
Clasificarea substanţelor cancerigene:
 După locul de acţiune:
• Direcţi (adductori de ADN) – produc o leziune primară, biochimică la nivelul
ADN. Ex. agenţi alchilanţi, ioni metalici, care produc legături covalente cu
ADN.
• Indirecţi (procancerigeni, precancerigene) – substanţe iniţial inactive, care
necesită o activare enzimatică la nivelul organismului, transformându-se în
cancerigeni: hidrocarburi policiclice aromatice, nitrozamine, aflatoxine.
Majoritatea substaţelor din factorii de mediu sunt procancerigene.
Mecanismul de activare: Activarea se realizează în prezenţa monooxigenazelor
(ex. Citocromul p450) activate genetic. (Genele care controlează activitatea
citocromului p450 se numesc CYP). O substanţă care produce o mutaţie
genetică şi activează CYP duce la producerea de p450. În organism există un
sistem de conjugare( metilare) a produşilor rezultaţi, în urma cărora se produce
o detoxifiere prin eliminare renală sau intestinală.
Hidrocarburile policiclice aromatice sunt un grup numeros de substanţe (100 tipuri). Cea
mai mare reactivitate chimică o are AAF (acetil-amino-fluoren). Cu cea mai
mare frecvenţă apare benzo-apirenul – iniţial e inactiv, dar în organism, în
prezenţa citocromului p450, se transformă în dihidrodionă = compus reactiv,
cancerigen primar, dar poate fi conjugat şi eliminat din organism sau se poate
transforma în epoxid, care e un cancerigen final.
În metabolism poate interveni şi citocromul p448, care duce la formarea unui
compus cancerigen, care acţionează la nivel respirator. În expunerea la
cancerigeni, de obicei locul de acţiune îl reprezintă mucoasa care vine în
contact cu substanţa respectivă.
 După mecanismul de acţiune:
• Genotoxici (mutageni) – acţionează la nivelul ADN, producând mutaţii.
Include cancerigenii direcţi.
• Epigenetici – nu s-a dovedit interacţiunea cu ADN, acţionând la nivelul
sistemului de control al diviziunii celulare (gene supresoare).

Condiţiile cancerogenezei
1. Sunt necesare minim 2 mutaţii la nivelul ADN. Mutaţiile pot fi: punctiforme, pot
afecta o pereche de baze sau se pot produce rupturi ale dublului helix. Mutaţiile
pot să apară şi în mod spontan.
2. Ineficienţa mecanismelor reparatoare la nivelul ADN.
3. Mutaţia trebuie să activeze o oncogenă (proto-oncogenele controlează
diviziunea celulară).
În cancerogeneză se produce o dereglare a exprimării oncogenelor şi a reglajului asigurat
Igiena mediului
de genele supresoare tumorale.

Etapele producerii cancerului


1. Iniţiere = proces ireversibil, rapid, prin care celula normală capătă caractere
neoplazice, ca urmare a alterării ADN (boală genetică a celulei somatice). Agenţii de
iniţiere sunt adductori de ADN. Celulele iniţiate sunt greu de diferenţiat de celulele
normale, pot să existe pe tot parcursul vieţii, fără să se exprime fenotipic. Este o
modificare ireversibilă.
2. Etapa de promovare. Celula iniţiată se exprimă fenotipic, datorită intervenţiei unor
factori cancerigeni de promovare. Latenţa este de câţiva ani (5..20 ani). Aceste
fenomene se produc datorită scăpării de sub control genetic al multiplicării celulare.
Această fază poate fi influenţată de o serie de factori: dieta, înaintarea în vârstă,
factorul hormonal. Ageni de promovare: zaharina (localizare vezicală), fenobarbital
(hepatocarcinom), dioxina (cancer pulmonar, hepatic, de piele).
3. Progresia se caracterizează printr-o rată de creştere mare, invazie şi metastaze.
Clasificarea IARC (International Agentcy for Research of Cancer) a cancerigenilor chimici
Grupa 1 = substanţe sigur cancerigene. Există date experimentale şi epidemiologice
sigure şi suficiente. Ex. As, aflatoxine, benzen, estrogeni, clorura de vinil.
Grupa 2A = substanţe probabil cancerigene. Există suficiente date experimentale, dar
sunt limitate datele privind efectele la om. Ex. Nitrozamine, bifenil-policloraţi,
benzantracen.
Grupa 2B = posibil cancerigene. Exista date limitate experimentale şi la om.
Grupa 3 = Substanţe care nu sunt clasificate ca cancerigeni în prezent.
Grupa 4 = Substanţe care probabil nu sunt cancerigene.

Expunerea la cancerigeni cu principalele localizări


Confirmaţi:
Azbest à bronhii, pleură, peritoneu.
Ageţi alchilanţi à bronhii
Benzen à măduva osoasă
Cr, Ni à sinus nazal, bronhii
Hidrocarburi policiclice aromatice à piele, scrot, bronhii
Clorura de vinil à ficat
Praf de lemn à sinus nazal
Suspecţi:
Cd à bronhii
formaldehida à sinus nazal, bronhii
pesticide organoclorurate

Carcinogeneza rezultat al terapiei


Estrogeni sintetici (ex. Dietil stilbestron):
 Tratamentul avortului spontan: cancer vaginal după pubertate
 Tratament post-menopauză: cancer de endometru ( se asociază cu
progesteron).
Contraceptive orale ce conţin steroizi estrogenici:
 Adenom hepatic
 Cancer de sân
Tamoxifen (antiestrogenic) à cancer de endometru
Agenţi alchilanţi folosiţi în tratamentul cancerului à cancer secundar
Imunosupresoare folsite în transplant sau SIDA à cancer.
Igiena mediului
Carcinogerneza şi stilul de viaţă
 Aportul de aflatoxine (alimentaţie). Sunt produse de aspergilus flavus şi sunt
cancerigene.
 Nitrozamine (alimentaţie, endogen din amine şi nitriţi). Sunt cancerigene.
 Aport de vitamine A şi E şi Se. Sunt anticancerigeni.
 Aportul crescut de alimente reprezintă factor de risc în cancerul de colon şi
prostată.
 Aportul crescut de grăsimi reprezintă factor de risc în cancerul de sân.
Stimulează secreţia de estrogeni şi hormoni hipofizari, în special prolactina.
Excesul de hormoni se ascociază cu cancerul de sân la femei care au primul
copil după 40 ani sau menarha prea devreme şi menopauza prea târziu.
 Fumat
 Consum exagerat de alcool (laringe, esofag, ficat), prin acetaldehida, care
reprezintă un factor mutagen.
Susceptibilitatea determină diferenţe individuale. Este moştenită genetic sau poate fi
dobândită în urma repetării unor expuneri. Un deficit enzimatic în glutation-S-transferază
(metabolizează benzoapirenul în epoxid) creşte riscul de cancer pulmonar.

Alergizanţi
Reprezintă o grupă foarte diversificată. Mulţi sunt factori naturali.
Clasificare:
 Pulberi vegetale: făină, bumbac, iută, cânepă, tutun, polen.
 Fungii, actinomicete
 Pulberi animale: lână, păr, puf, fragmente de insecte (viermi de mătase),
albine.
 Produse biologice: antibiotice, hormoni.
 Metale: cadmiu, crom, nichel, mercur.
 Compuşi organici: sulfamida, cromazina.
 Compuşi iritanţi: cloramida, formaldehida, alţi vapori.
Factori favorizanţi
Un teren atopic poate fi reprezentat de o hiperreactivitate bronşică sau de infecţii
repetate ale căilor respiratorii.
Atopia reprezintă o predispoziţie a organismului, determinată genetic de o sinteză
excesivă de Ig E. Manifestările alergice sunt de tip 1 (imediat). La persoanele cu teren
atopic, reacţia alergică apare la 15-30 minute de la expunere. La persoanele cu teren
non-atopic, reacţia alergică apare la 21-18 ore de la expunere.
Alergenii inhalaţi determină formarea de anticorpi (reagine sau IgE). Aceştia se fixează
pe mastocitele tisulare de la nivel cutanat şi mucoasa bronşică şi pe PMN din sânge.
Mastocitele sunt distruse şi eliberează mediatori chimici (histamină, bradikinină), care
acţionează pe receptorii bronşici, determinând obstrucţia bronşiilor, prin spasmul
musculaturii netede, edemul mucoasei şi hipersecreţie bronşică.
Alergenii inhalaţi pot fi:
 compleţi (făină, puf, pene, polen), producând sensibilitate primară
 incompleţi (haptene). Determină o iritare primară a mucoasei, sensibilitatea
fiind secundară.
Petru testarea terenului atopic se folosesc teste cutanate (scarificarea, intradermoreacţia) sau teste
bronhomotorii (variază VEMS cu minimum 15%).

Poluanţi fibrozanţi
Sunt reprezentaţi de aerosoli (particule inerte), care în condiţii de expunere
Igiena mediului
profesională (15 ani) determină o acumulare în plămân, datorită ineficienţei clearence-
ului pulmonar. Apar pneumoconioze.
Fibrozele pulmonare pot fi de tip:
 colagenic - produse de exemplu la SiO2, azbest. Se produce o alterare a peretelui
alveolar, la care se adaugă modificări interstiţiale de tip colagenic prin
proliferare de fibroblaşti şi neoformare de colagen.
 Necolagenic – nu este afectat peretele alveolar. Se produc doar modificări la nivel
interstiţial, de tip reticulinic. Aceste fibroze sunt reversibile (retrocedează după
întreruperea expunerii): sideroza, antracoza.
S-au observat aceste fibroze şi la persoane fără expunere profesională (locuinţe în
zone industriale, efecte fibrozante pot avea şi poluanţii de tip iritant). Modificările de tip
azbestoză s-au evidenţiat pulmonar din cauză că particulele de azbest se găsesc în
concentraţii crescute în aerul exterior, dar şi interior, din plăcile de azbociment, alte
materiale izolante pe bază de azbest sau plăcuţele de frână ale autovehiculelor. În timp,
corpii azbestozici pot degenera malign. Grupurile cu risc maxim îl reprezintă copii
(Imaginea radiologică de “plămân îmbătrânit al copilului”).

Efecte indirecte ale poluanţilor atmosferici asupra


organismului
(Manifestări la nivel ecologic)
Afectarea stratului de ozon, din cauza creşterii unor poluanţi atmosferici.
Ex. clor-fluoro-carbon (CFC, freon), folosit în sisteme de refrigerare, spălarea
circuitelor electrice, agenţi spumanţi folosiţi pentru stingerea incendiilor, agenţi
propulsori pentru spray-uri. Au mare stabilitate şi reactivitate chimică (1 moleculă
distruge sute de molecule de ozon). Creşte transmiterea radiaţiilor UV, crescând
frecvenţa cancerului de piele şi cataractă.
Exagerarea efectului de seră din cauza creşterii concentraţiei de CO2 (60%, din
combustii), metan (15%), oxizi de azot (10%), CFC (10%). Exagerarea efectului de seră determină
creşterea temperaturii aerului, afectează flora, fauna, creşte frecvenţa calamităţilor.
Ploi acide (din cauza unor concentraţii mari de SO2, oxizi de azot). Se produc acizi cu
reactivitate crescută, cu risc mare dat de acumularea lor în sol à creşte aciditatea solului à
mobilizarea substanţelor toxice à transfer în apă. Este afectată flora şi fauna acvatică.

Profilaxie pentru fenomenele de poluare a aerului


Mijloace legislative: interzicerea folosirii unor compuşi toxici în anumite domenii de
activitate, obligativitatea de a-şi lua măsuri de epurare.
Măsuri medicale: oferă criterii care stau la baza stabilirii concentraţiilor maxime
admise ale poluanţilor atmosferici. Ideal ar fi să se pornească de la pragul efectului nul, dar
nu e posibil. Următorul prag este pragul disconfortant, apoi pragul de nocivitate (apar modificări în
organism), stabilit prin LOAEL. Pragul de urgenţă reprezintă concentraţia la care se
produce o creştere a morbidităţii, chiar a mortalităţii.
Concentraţii maxime admise de scurtă durată = 30 min. Pe baza acestuia se
apreciază riscul de efect acut.
Concentraţia medie pe 24 ore. Pe baza acestuia se apreciază riscul de efect acut şi
cronic.
Concentraţii medii lunare, anuale, care se adresează direct surselor.
Măsuri tehnice şi administrative, care se adresează direct surselor de poluare.
Trebuie alese tehnologii puţin poluante, folosirea unor filtre, reutilizarea produşilor de
ardere. Se face un studiu de impact al obiectivului asupra sănătăţii populaţiei din zona
respectivă. Pentru surse mobile se poate devia traficul.
Igiena mediului
Poluarea biologică a aerului
E foarte importantă în spaţiile închise. În mod natural în aer se găseşte o floră
(germeni care se dezvoltă la 20-220C) saprofită psicrofilă. Aceasta nu e proprie aerului
(nu are condiţii), dar e antrenată prin curenţi de aer.
Riscuri pe sănătate:
Risc alergizant: fungii, actinomicete. Ex. alveolita alergică extrinsecă (plămânul
fermierului). E produsă de un germen termofil (600C), care se dezvoltă în fân.
Flora supraadăugată (germeni patogeni):
 Germeni cu poartă de intrare respiratorie
• Boli infecţioase ale copilăriei: rujeolă, rubeolă, varicelă, parotidită,
scarlatină, tuse convulsivă.
• Boli virotice: gripă, adenoviroze, herpes, psitacoza, mononucleoza
infecţioasă.
• Boli microbiene: TBC, meningita cerebro-spinală epidemică.
• Micoze respiratorii: micoplasmoza, candidoza bucală, pneumonia cu
Pneumocistis Carinii.
 Germeni cu mai multe porţi de intrare
• Entero-viroze: poliomielită, coxackie, echo.
• Bruceloză, tularemia, antrax
• Coriomeningita limfocitară
• Febra Q
 Suprainfecţia plăgilor şi arsurilor

Forme:
a) Picături Pfluge: Contagiozitatea este mare, dar, având dimensiuni mari,
sedimentează repede.
b) Nuclei de picătură: foarte uşori, deplasaţi foarte mult de curenţi, dar au
conţinut microbian mic. Contagiozitatea este 50%. Se numesc şi particule
Wells.
c) Praf bacterian: bacterii aderente pe solid. Contagiozitate 10%.
Ultimele 2 forme sunt implicate în transmiterea aerogenă.
Profilaxie: curăţenie, dezinfecţie, ventilaţie (aer condiţionat: 30..35 m3 / h / persoană, 15-
16 m3 / h pentru copii). În blocul operator trebuie creat un plus de presiune. Dezinfecţia
terminală: UV, chimice: clor (coroziv, iritant, eficace la umiditate 50%), etilen-glicol,
propilen-glicol, acid lactic, rezorcină.

Influenţa condiţiilor climatice asupra stării de


sănătate
Clima reprezintă totalitatea factorilor fizici (cosmici, atmosferici, tereştrii) şi biologici
dintr-o anumită zonă geografici, ce influenţează starea de sănătate. Clima are o
stabilitate foarte mare (sute, mii de ani). Probemele apar la deplasarea dintr-o zonă
climatică în alta.
Aclimatizarea este fenomenul care apare la persoane care locuiesc la atitudini mari
(modificări ale aparatului cardio-vascular păentru compensdarea fenomenelor de
hipoxie). Aclimatizarea apare şi la persoane care îşi deşfăşoară activitatea într-un
microclimat excesiov de cald sau rece. Dacă adaptarea se face brusc, apar
decompensări ale funcţiilor vitale, în special la persoane în vârstă şi copii.

Diferenţe climatice în funcţie de latitudine


Zona polară: temperaturi medii anuale mult sub 0OC, viteza curenţilor de aer crescută,
Igiena mediului
umiditatea aerului crescută, însorire scăzută. Aici bolile aerogene sunt foarte rare pentru că
germenii nu au condiţii de dezvoltare, iar densitatea populaţiei este foarte redusă. Dacă
apar astfel de afecţiuni, manifestarea clinică e severă, deoarece nu au imunitate
dobândită. Nu apare rahitismul, deoarece au un aport exogen suficient de vitamina D
(carne de peşte crudă).
Zona temperată: diferenţe meteorologice de la un sezon la altul, astfel încât
patologia are un caracter sezonier (iarna apar afecţiuni respiratorii, vara – afecţiuni
digestive). O pondere crescută o au: afecţiunile cronice, reumatismale şi patologie specifică
zonelor cu pontenţial economic crescut (obezitate).
Zona tropicală: temperatură crescută, însorire puternică, regim crescut al
precipitaţiilor. Frecvenţa bolilor infecţioase şi parazitare e crescută (igienă deficitară,
transmitere prin vectori).Apar frecvente fenomene de malnutriţie. E crescută frecvenţa
cancerului de piele şi cataractei.
Măsuri profilactice: imunizare,. Trebuie să se ţină cont de alimentaţie.

Diferenţe climatice în funcţie de altitudine


Climat excitant (alpin şi de stepă)
Climat indiferent (şes şi coline)
Climat intermediar (subalpin şi maritim)
Climat alpin: peste 1000m altitudine. Caracteristici: presiunea atmosferică şi pO2 sunt scăzute,
viteza curenţilor de aer este crescută, ionizare bogată a aerului. Apar: suprasolicitarea
funcţiei cardio-respiratorii, stimularea metabolismului bazal, creşterea nivelului
colesterolului, concentraţiile Ca, Mg crescute, iar concentraţia K – scăzută.. Concluzie:
Acest climat e contraindicat bolnavilor şi convalescenţilor.
Climatul indiferent: până la 500m. Nu solicită funcţiile vitale ale organismului, poate fi
indicat în perioada de convalescenţă.
Climatul intermediar: face trecerea între celelalte două. Climatul maritim este excitant
prin: însorire crescută, viteza crescută a curenţilor de aer şi aerosoli bogaţi în iod. Este
indiferent prin diferenţele mici de temperatură. Se recomandă pentru profilaxia
rahitismului şi stimularea apetitului.

Modificări meteorologice
Reprezintă variaţii ale calităţii fizice a aerului (temperatură, umiditate, presiune
atmosferică, radiaţii). Toate fiinţele vii sunt meteorosensibile. Meteorosensibilitatea se
caracterizează printr-o serie de modificări funcţionale, care nu sunt percepute. Unele
persoane simt aceste modificări, fiziologic, având o labiliate neuro-vegetativă.
Meteoropatologia se referă la afecţiuni care sunt acutizate de modificările meteorologice.
Ex. Boli cardio-vasculare (CI, HTA, frecvenţa crescută a AC), boli endocrine
decompensate, crize de ulcer, epilepsie.
Aceste modificări se produc datorită formării fronturilor atmosferice. Acestea se formează la
limita între două mase de aer cu caractere fizice diferite (temperatură, umiditate,
presiune atmosferică, radiaţii, viteza curenţilor de aer). Se creează o tensiune fizică
atmosferică care determnină o tensiune fiziologică a organismului, cu instalarea sindromului
de front atmosferic: sindrom neurologic şi umoral. Apare insuficienţă de adaptare.
Variaţiile sunt preluate de receptori periferici (cutanaţi şi mucoşi) şi se transmit
impulsuri nervoase îîn SNC: diencefal (analiza) à SNV à sistem endocrin.
Sindromul de front atmosferic are 3 perioade:
1. Perioada care precede frontul (1..2 zile): apar modificări elecromagnetice şi creşte
excitabilitatea nervoasă, se modifică tonusul vascular, metabolismul bazal,
tensiunea arterială, cu alterarea stării generale, apar cefalee, dureri articulare,
precordiale şi exacerbarea afecţiunilor.
2. Perioada de instalare a frontului (1..6 ore): se modifică şi ceilalţi factori
meteorologici.
Igiena mediului
3. Perioada după trecerea frontului (până la 24 ore): se refac caracterele
meteorologice şi starea funcţională a organismului.

APA
Cantitatea de apă din organism scade cu vârstă: embrionul are peste 90%, iar adultul
60%, din care 40% intracelular şi 20% extracelular. Repartiţia apei este în funcţie de
activitatea metabolică a organelor. Prezenţa ţesutului adipos scade cantitatea de apă din
organism.
Nevoile fiziologice ale organismului sunt 2,5l / 24 ore. Aportul este asigurat exogen (apă
ca atare = 1,5l şi din alimente) şi prin apă metabolică (300..400ml / 24 ore).
Eliminarea apei se realizează: renal – 1,5l, evaporare – perspiraţie insensibilă şi digestiv.
Există un echilibru permanent între aport şi eliminare, asigurat neuroendocrin. Uneori
se pot produce dezechilibre hidrominerale:
 Bilanţ hidric pozitiv (aport mai mare decât eliminarea): stări patologice însoţite de
edeme şi fiziologic: sarcină.
 Bilanţ hidric negativ: stări patologice însoţite de deshidratări (foarte
periculoase la sugari) şi fiziologic (effort fizic, temperaturi foarte mari).
Nevoile de apă sunt:
 Individuale: pentru menţinerea igienei
 Colective: in funcţie de specificul activităţii (industrie, agriculturp, urbanistic).

Surse de apă
Apa atmosferică (vapori): se găseşte până la 15..20 km altitudine. Nu se foloseşte.
Precipitaţii: nu au încărcătură minerală, nu se folosesc în scop potabil.
Surse de suprafaţă: 97% din apa totală a Pământului are salinitate foarte mare. Din
restul de 3% (apă dulce) cea mai mare parte se găseşte în gheţari. Practic poate fi
utilizată doar 0.03% din apa de suprafaţă. Gradul de poluare a acesteia este crescut, apa nu
poate fi folosită ca atare.
Ape subterane: corespund din punct de vedere calitativ, dar debitul lor este foarte
scăzut. Stratul freatic trebuie să fie la mare adâncime. Poate avea un grad crescut de
mineralizare.
Autoepurarea apei de surafaţă se face prin:
 Diluţie (toxine, germeni)
 Sedimentare
 Temperatură
 Acţiune bactericidă a radiaţiilor UV
 Organisme acvatice bacterivore
 Bacteriofagi
Apa are o floră naturală proprie (psichrofilă) plus floră supraadăugată.

Forme de manifestare clinică a bolilor hidrice


1. Endemice
2. Endemice
3. Cazuri izolate
Igiena mediului
Apar prin consum de apă contaminată, prin folosirea acesteia în pregătirea hranei, în
timpul îmbăierii sau înotului sau, în lipsa apei, prin neasigurarea unor condiţii minime de
igienă.

Epidemii hidrice
Sunt afecţiuni cu poartă de intrare digestivă. Epidemia se stabileşte dacă este sau nu
hidrică pe baza următoarelor criterii:
 Obligatorii
• Debut exploziv, cu număr mare de cazuri, care apar într-un interval scurt
de timp, mai mic decât perioada de incubaţie a bolii.
• Suprapunerea cazurilor de boală peste sistemul de distribuţie a apei
(criteriul topografic).
• Sezonalitatea (în principiu sezonul cald, dar pot apare oricând, chiar în
sezonul rece, deoarece rezistenţa creşte cu scăderea temperaturii).
• Populaţia receptivă la boală: fac boala toate persoanele receptive, fără
imunitate specifică.
• Sfârşitul epidemiei se caracterizează prin scăderea bruscă a numărului de
cazuri de boală, după ce procesul de contaminare a apei a fost întrerupt.
Se păstrează “coada epidemică” – un număr redus de cazuri de boală, cu
transmitere prin contact direct interuman.
 Secundare
• Creşterea frecvenţei bolilor diareice acute şi a cazurilor de dizenterie într-o
colectivitate arată că poate izbucni o epidemie hidrică..
• Identificarea germenilor patogeni în apă nu este obligatorie, totuşi se modifică
indicatorii bacteriologici de calitate a apei.

Endemia hidrică
Se caracterizează printr-un număr mai mic de cazuri de boală, care apar permanent
într-o zonă geografică, unde sunt probleme în alimentaţia cu apă.

Cazuri izolate
Apar când gradul de contaminare a apei este scăzut, nu se atinge doza infectantă, dar
există persoane cu receptivitate crescută, care fac boala (tare digestive: anaciditate
gastrică; copii, vârstnici).

Boli microbiene cu transmitere hidrică


Holera
Este produsă de vibrionul holeric (Eltor), care în apă rezistă săptămâni, luni. Este
sensibil la clor, rezistă în apa rece şi nepoluată (apa de izvor). Doza infectantă este 10 5-6.
Există persoane cu risc crescut, care pot face boala la doze inferioare dozei infectante:
hipoaciditate / hiperaciditate cu tratament antiacid. Sursa de contaminare este doar omul.
Febra tifoidă şi paratifoidă
Sunt produse de Samonella Tiphy şi Paratipy A şi B. Acestea rezistă 21 zile în apa
râurilor, 30 zile în apa de profunzime, 2..3 luni în gheaţă. E sensibil la clor. Doza
infectantă este 103-5. Sursa de contaminare: omul bolnav şi purtătorul cronic.
Salmonellele de la animale produc gastroenterite.
Dizenteria bacilară
Shigella rezistă 4..5 zile în apă şi 2 luni în gheaţă, este mai rezistentă la clor decât
colibacili. Doza infectantă = 102. Boala are frecvenţă crescută datorită dozei infectante
foarte mici şi fenomenului de variabiliatate microbiană. Manifestările clinice sunt uşoare.
Igiena mediului
Boli diareice acute
Sunt produse de E. coli, Campylobacter, Pseudomonas, Yersinia enterocolitica,
Aeromonas, vibrioni parahemolitici. Aceştia rezistă în apă 21 zile, sunt sensibili la clor.
Doza infectantă este mare. Dau manifestări la sugari şi copii mici.
Leptospiroze
Sunt produse de Leptospira enterohemoragică, pomona, canic., griphotiphosa, woolfi.
Acestea sumnt antropozoonoze (de la şobolan, câine, pisică, porc). Pătrund transcutanat,
rezistă 2..3 săptămâni, rezistă la clor. Există şi tulpini saprofite în apele de suprafaţă,
care produc boli diareice acute. Au fecvenţă mai mare la marinari, pescari, practicanţii
sporturilor nautice.
Bruceloza
Este produsă de Brucella. Boala are caracter profesional, se transmite de la animale
care avortează: oi, capre, porci. Germenii pătrund digestiv şi respirator sau
transtegumentar. Rezistă 1..2 luni în apă şi la clor.
Tularemia
Este produsă de Pasteurella tularensis. Sursa o reprezintă: şoareci, câini, pisici.
Rezervorul natural îl reprezintă ixodidele (căpuşe). Pătrud prin tegumente, mucoase,
digestiv, respirator. Rezistă în apă 2..3 luni.
Antrax
Este produs de Bacilus antracis, germene sporulat, care rezistă luni în apă şi la clor.
Contaminare: în industria pielăriei.
Febra Q
Este produsă de Coxiella burnetti, care rezistă 160 zile în apă. Se transmite prin
contaminarea apei de suprafaţă de către animale.
TBC
Este produs de bK, care rezistă în apă 100..150 zile şi la doze uzuale de clor. Cel mai
mare risc îl reprezintă consumul de lapte nefiert de la animalul bolanav.

Boli virale transmise hidric


Virisurile au o rezistenţă mult mai mare decât bacteriile, rezistă la clor, iar doza
infectantă este foarte mică.
Hepatita A şi E
Este produsă de VHA şi VHE, care rezistă până la 200 zile şi la dozele uzuale de clor.
Sursa o reprezintă omul. Formele de manifestare sunt: epidemii şi cazuri izolate.
Poliomielita
Sursa este doar omul, virusul rezistă 100...150 zile, este sensibil la clor. Vaccinarea se
face cu virus atenuat, tulpăina vaccinală având o rezistenţă crescută în mediu. Se
manifestă sub formă de cazuri izolate.
Coxsackie A şi B, ECHO, enterovirusuri noi
Produc: paralizii, nevrite, febră, meningite, encefalite, boli respiratorii, boli digestive,
miocardite, conjuntctivită acută hemoragipară, exantem.
Virusurile Norwalk şi Rotavirusuri
Produc gastroenterite la adult.
Igiena mediului
Adenovirusiri
Produc conjunctivite de bazin (trăiesc în apă caldă), infecţii respiratorii, meningete,
veruci comune.
Parvovirusurile
Produc infecţii respiratorii la cpopii şi cancer de col uterin.

Boli parazitare
Apa poate să aibă un rol activ în transmiterea bolilor parazitare.
Protozoare
Entamoeba histolitica: Infecţia se transmite de la omul bolnav sau purtător. În apă rezistă
100 zile, la temperatură crescută şi la Cl. Produce dizenteria amoebiană.
Giardia intestinalis: Omul se infectează prin chişti, care rezistă luni în apă. Boala se
numeşte lamblioză, manifestare endemică. Tratmentul este hepatotoxic, astfel încât nu
se treatează copiii.?
Trichomonas intestinalis / vaginalis: rezistă foarte puţin în apă. Boala se numeşte
trichomoniază.
Cryptosporidium parvum: Infecţia se transmite de la animal, probabil şi de la om. Boala
se numeşte cryptosporidioză, foarte frecventă la bolnavii de SIDA (diaree gravă).
Cestode
Diphilobotrium latum şi Himenilepis nana: În apă au 2 gazde: un crustaceu şi un peşte.
Boala se numeşte teniază. Himenilepis nana nu are gazdă.?
Trematode
Fasciola hepatica şi buski: infectează ovine, bovine, om (căi biliare). La temperaturi
crescute (25..300C) se produce embriogeneza, pătrund în gasteropod sau moluscă, unde
se formează cercarul, forma infectantă, care produce fascioloza.
Schistosoma haematobium, mansoni, japonicum: gazda intermediară este în apă, pot
pătrunde şi prin tegumente, dau manifestări digestive şi urinare. Produc schistosomioze.
Nematode
Ascaridioza, Tricocefaloza, Strongiloidoza, Ancylostomioze: Sursa o reprezintă omul,
transmiterea este indirectă, prin apă, solul având rol de activare.

Patologie neinfecţioasă cu transmitere pe cale


hidrică

Determinată de dezechilibre hidro-minerale


Iodul
Provine din scoarţa terestră. Apa asigură un aport scăzut de iod în organism (10% din
necesarul în 24 ore), alimentele având un aport important. Concentraţia iodului în apă
este un indicator al aportului total de iod: dacă este scăzută, şi alimentele au un aport
scăzut de iod. Ex. Zonele montane din România sunt zone endemice pentru guşă.
Rol în organism: sinteza hormonilor tiroidieni:
 Iodocaptarea: iodul în sânge este concentrat la nivelul foliculilor tiroidieni de 10..100 ori.
 Iodoconversia: iodul anorganic esre transformat în iod organic.
 Hormonosinteza: se sintetizează triiodotironina şi tetraiodotironina.
În funcţie de nivelul din sânge al hormonilor tiroidieni, activitatea tiroidei este
Igiena mediului
controlată pe cale hipotalamohipofizară, cu hipertrofie tiroidiană, prin sinteză de coloid,
dacă iodul este insuficient. Ulterior apar dezechilibre hormonale, inclusiv forme
neurologice: cretinism, surditate. Climatul excitant montan stimulează funcţia tiroidiană.
Nevoia zilnică de iod este se 100..120mg. În zone guşogene, concentraţia iodului în apă
este sub 5µg / l.
Carenţa relativă de iod: guşa apare deşi iodul în apă este peste 5µg / l:
 Consum crescut de varză, conopidă, napi: aport crescut de….?
 Aport crescut de Ca: scade absorbţia intestinală a iodului.
 Aport crescut de F: creşte eliminarea urinară a iodului.
 Aport crescut de Mn: inhibă hormonosinteza.
Categorii cu risc crescut de apariţie a guşei: pubertate, lăuzie, gravide, tulburărio
endocrine.

Fluorul
Provine din scoarţa terestră (crioliţi, fluorosilicaţi). Apa are rolul principal, asigură 2/3
din necesarul pe 24 ore, alimentele având rol secunadar, pentru că fluorul din sol nu e
concentrat de plande, decât foarte puţin.
Aportul optim: 0,7..1,2mg / l apă.
Fluorul are rol carioprofilactic: reacţionează cu hidroxiapatita, scoţând gruparea hidroxil
şi rezultând fluoro-apatita, care conferă dintelui rezistenţă crescută, prin forma şi
dispoziţia cristalelor. Are şi rol bacteriostatic şi antienzimatic, inhibând enzimele de tipul
enolazelor.
Excesul de fluor în apă apare la peste 2mg / l, cu risc toxic: fluoroza. La nivelul dinţilor
apar pete alb-sidefii, care în timp devin maro. Dinţii sunt friabili, în final se ajunge la
edentaţie.
La peste 5mg / l apar fenomene la nivel osos: osteo-fluoroza, care are 2 etape:
 Asimptomatică şi nu apar semne radiologice.
 Simptomatică (peste 10mg / l): dureri musculare, articulare, fracturi în os
patologic, osteoporoză, osificări aberante (exostoze). La peste 20mg / l apare
osteoscleroza, evidenţiată doar la animale.
Igiena mediului

Boli cardiovasculare
Factorul hidric are şi el o oarecare pondere. Apa cu duritate crescută (Ca, Mg) se
asociază cu morbiditate şi mortalitate scăzută.
Existenţa microelementelor din apă în concentraţii crescute are efect patogen
cardiovascular:
 Cd este implicat în formarea plăcilor de aterom (prin mecanism enzimatic
stimulează metabolismul colesterolului), ducând la ateroscleroză şi HTA.
 Co este implicat în apariţia cardiopatiei cu frecvenţă crescută la marii
consumatori de bere.
 Cu are efect ateromatogen.
 Na este implicat în apariţia HTA prin retenţie hidrică.
Microelemente cu rol protector:
 Zn: efect opus Cd (hipotensiv).
 Cr: prevenirea aterosclerozei.
 Mn: activator enzimatic, cu efect hipocolesterolemiant. Valori crescute ale Ni şi
Mn în organism permit diagnosticul de preinfarct.
 Se: efect cardioprotector.

Patologie toxică, cu transmitere hidrică


Se caracterizează printr-un aport scăzuta al toxicului în organism, dar permanent, cu
manifestări cronice, scăzut datorită diluţiei.

Nitraţi
Produc manifestări acute doar la copilul mic, sugar şi nou-născut. Provenienţa este
naturală (forma de mineralizare a proteinelor) sau din îngrăşăminte pe bază de azot (în
sol se ating concentraţii foarte mari, nitraţii migrază în apă şi se concentrează în plante).
Nu sunt toxici, reprezintă singura sursă de azot pentru plante. Toxicitatea apare
endogen: flora reducătoare din intestinul proximal îi transformă în nitriţi, care duc la
formarea methemoglobinei, cu hipoxie de transport (cianoză infantilă,
methemoglobinemie infantilă).
Factorii de risc:
 Deficit enzimatic în methemoglobinază
 Predominanţa hemoglobinei HbF, foarte sensibilă
 Aport crescut: lichide şi alimente, cu concentaţii mari de nitraţi
 Frecvente dismicrobisme intestinale: favorizează ascnsiunea florei reducătoare
în partea proximală a tubului digestiv
 Infecţii amigdaliene, otice, cu diseminare limfatică
 Tratamente cu vitamină C, albastru de metil, asociate cu lipsa echilibrării
hidroelectrolitice.

Mercur
Sărurile anorganice de mercur, rezultate din poluarea apelor de suprafaţă (datorită
folosirii pesticidelor), în prezenţa florei microbiene se transformă în săruri organice (metil
şi etil mercur), cu toxicitate mult mai mare. Acestea se concentrează de sute şi mii de ori
în organisme acvatice. Intoxicaţia cu mercur se mai numeşte şi boala de la Minamata.
Forma cronică are la bază o encefalopatie difuză cerebeloasă: cefalee, tremor, oboseală,
tulburări de memorie, vizuale, de echilibru. Apar fenomene de insuficienţă renală şi risc
teratogen (prin transfer placentar).
Intoxicaţia profesională se realizează prin inhalare de vapori.

Cadmiu
Cadmiul are multiple aplicaţii industriale: anticoroziv petru fier şi oţel, intră în
Igiena mediului
componenţa coloranţilor, maselor plastice, se foloseşte pentru acumulatori şi în industria
nucleară. Lipseşte la naştere, se acumulează pe parcursul vieţii. Mai mult de 50% se
concentrează în cortexul renal, ficat, gonade. Intoxicaţia se manifestă prin pigmentarea
galbenă a smalţului dentar, astenie, anemie hipocromă, tulburări digestive şi respiratorii
(bronşită cronică, emfizem). Apar: proteinurie, calciurie, osteomalacie, fracturi spontane.
Se mai numeşte şi boala Itai-Itai.

Pesticide
Sunt substanţe folosite în agricultură ca: insecticide, fungicide, erbicide, dar şi în alte
domenii. În funcţie de toxicitate, pesticidele se împart în:
 Organo-clorurate: nu au grad mare de toxicitate prin compoziţia chimică, dar,
datorită degradării lente şi remanenţei îndelungate în mediu, toxicitatea lor
este crescută. Sunt interzise în foarte multe ţări, dar încă sunt prezente,
datorită remanenţei. Au efecte hepatotoxice, gonadotoxice, cancerigene,
embriotoxice. Se acumulează în ţesutul gras şi SN.
 Organo-fosforice: au toxicitate crescută, dar se descompun repede, nu apare risc
de concentrare în factorii de mediu, intoxicaţiile apar accidental. Manifestările
clinice sunt de tip nicotinic şi muscarinic.(farmacologie)

Sisteme de aprovizionare cu apă potabilă


Sunt publice şi individuale.
Avantajele sistemelor publice: asigură cantitatea necesară de apă în condiţii de consum
ridicat, oferă o apă de calitate bună, prin tratare.
Componentele sistemului public de aprovizionare:
1. Sectorul de captare: pentru apele de suprafaţă este reprezentat de sorburi, pentru
apele de profunzime sunt necesare foraje.
2. Tratarea apei dure: pentru a fi adusă la condiţii de potabilitate, necesită
următoarele faze:
 Sedimentare – apa circulă cu viteză foarte mică prin rezervoare mari.
 Coagularea – cu sulfat de aluminiu sau de fier. Suspensiile sunt coagulate sub forma unor
flocoane, care pot fi filtrate.
 Filtrarea – se realizează prin nisip prin care apa circulă de jos în sus. Filtrele
pot fi:
• Filtre rapide – au granulometrie uniformă, permit filtrarea unor cantităţi
foarte mari (100..200m3 / m2filtru / 24h).
• Filtre lente – au granulometrie diferită, eficienţa este mult mai mare,
dar cantitatea de apă filtrată e foarte mică (4..5m3 / m2filtru / 24h). Nu
necesită coagulare.
Pe aceste filtre se formează o membrană filtrantă, numită zoognee,
unde substanţele organice din apă se descompun, iar germenii sunt
distruşi.
 Dezinfecţia (de citit din LP) – se realizează chimic cu clor sau ozon sau fizic,
prin radiaţii UV, γ, ultrasonic (permeabilizează membrana bacteriană
pentru dezinfectantele chimice).
 Facultativ: dedurizare (chimic sau cu răşini schimbătoare de ioni),
deferizare, fluorizare.
3. Segmentul de înmagazinare – susţine consumul maxim de apă.
4. Segmentul de distribuţie.
Igiena mediului

RADIAŢII
În funcţie de lungimea de undă, se clasifică în:
 Ionizante – sub 100nm.
 UV – 10..400nm.
 Luminoase – 400..780nm.
 IR – 780nm..1mm.
 LASER
 Radiofrecvenţe
Medical, radiaţiile se împart în ionizante şi neionizante.

Radiaţiile ionizante
Datorită energiei lor (peste 10eV), produc fenomene de ionizare. Se clasifică în:
 Electromagnetice:
• X – sunt emise în straturile electronice.
• γ – sunt radiaţii nucleare.
Au putere foarte mare de penetrare, însă au grad mic de ionizare. Se pot
folosi în domeniul medical, pentru diagnostic.
 Corpusculare - α, β, fluxuri de electroni, protoni, neutroni:
• α – nuclee de heliu, care au o putere de penetrare mică, dar produc
ionizări foarte mari.
• β – sunt electroni cu viteză mare, cu putere de penetrare mai mare, dar cu
un grad mai mic de ionizare.
Surse de radiaţii ionizante:
 Naturale:
• radiaţia cosmică – este de origine solară şi galactică, de tip corpuscular.
Este absorbită în straturile superioare ale atmosferei, producând un
fenomen de ionizare, rezultând radiaţia cosmică secundară, care creşte cu
altitudinea şi latitudinea.
• radiaţia terestră – este produsă de izotopi naturali din scoarţa terestră (U,
Th, K). Variază în funcţie de natura rocilor din scoarţă (este crescută
pentru rocile bazaltice şi şisturi).
Radioactivitatea naturală poate fi modificată tehnologic. Datorită intervenţiei
omului, reactivitatea naturală creşte prin creşterea riscului de expunere:
materialul este adus în apropiere (minerit, ape geotermale, roci fosfatice
folosite pentru îngrăşăminte chimice, materiale de construcţii).
 Artificială: este produsă prin explozii nucleare, reactoare nucleare, unde se
produc nuclizi radioactiv, folosiţi în diferite activităţi (medicină, cercetare).

Mecanism de acţiune
Teoria organului ţintă: radiaţiile acţionează la nivelul AND-ului. Explică producerea
efectelor genetice, fără prag.
Teoria radicalilor liberi: are la bază ionizarea moleculelor, în special apă, rezultând
peroxizi, cu reactivitate foarte mare. Explică producerea efectelor somatice, cu prag.
Igiena mediului
Efecte ale radiaţiilor ionizante

Efecte precoce
Boala de iradiere acută
La iradierea întregului organism apar următoarele faze:
1. Faza prodromală – apare în primele ore de la expunere şi se manifestă prin:
greaţă, vărsături, cefalee, panică. Este influenţată de rezistenţa individuală şi
de starea psihologică.
2. Perioada de latenţă – în funcţie de doză, durează între 30min şi 3 săptămâni.
Simptomele sunt atenuate.
3. Perioada de stare – are 3 forme:
 Faza hematologică (doza 1..5Gy, latenţa 3 săptămâni) – starea generală
este afectată: par frisoane, manifestări hemoragipare (echimoze, peteşii,
epistaxis, hemoragii digestive, hematurie), sterilitate temporară.
Simptomele sunt reversibile. Scad marcat limfocitele, cu granulocitoză,
neutrocitopenie, trombocitopenie, eritropenie. Decesul poate apare în 5..6
săptămâni sau prin infecţii grave (bronhopneumonie, stare septică)
 Forma gastrointestinală (doza peste 5 Gy, latenţa - zile) – apar
manifestări digestive: anorexie, greaţă, vărsături, diaree sangvinolentă,
ileus paralitic, deshidratare, colaps. Letalitatea este mare, peste 50%.
 Forma cerebrală (doza peste 20 Gy, latenţa 30min..3h) – se3 manifestă
prin somnolenţă, apatie, cianoză, confuzii, oligurie, pancitopenie severă,
letalitate peste 90%.
Prin iradierea unei zone din organism pot apare:
 leziuni cutanate: epilaţie temporară, până la necroză
 leziuni oculare: cataractă, conjunctivită
 leziuni ale gonadelor: sterilitate tranzitorie.

Efecte teratogene
Riscul major îl reprezintă iradierea între zilele 9..90 de sarcină, când pot fi distruse
celulele angajate în organogeneză. La o doză peste 0.2 Gy este posibilă moartea fătului,
iar pentru o doză peste 0.5 Gy mortalitatea este de 50%.
Radiocarcinogeneza: modificări maligne ce apar la copii cu mame ce au suferit iradieri
pelvine (Rx) în această perioadă sau la copii ce trăiesc în zone cu nivel crescut al
radioactivităţii. Se manifestă prin: frecvenţă crescută a limfoamelor maligne,
nefroblastoame, neuroblastoame, leucemii. În acest caz, conduita medicală impune
avortul terapeutic.

Efecte tardive
Apar cu o latenţă de ordinul anilor de la iradiere. Sunt reprezentate de:
 efecte genetice pe celule somatice: cancer
 radiodermită cronică, cataractă, alterări ale formulei sangvine la iradieri repetate
 manifestări genetice pe celule germinale: efecte mutagene. Sunt efecte fără
prag, probabilistice (stocastice). Efectele mutagene au la bază mutaţii recesive,
care, cu o frecvenţă mai mică, apar la prima generaţie. Clinic, se manifestă
după a zecea generaţie.

Din totalul iradierii:


 38% iradiere naturală externă
 19% iradiere naturală internă
 30% iradiere medicală
 13% alte surse artificiale
Igiena mediului
Implicaţiile poluării radioactive asupra sănătăţii populaţiei
 la 10 ani după Cernobâl cantitatea de radionuclizi a fost de 400 de ori mai mare
decât la Hiroshima şi Nagasaki
 au fost expuşi peste 4 milioane de persoane la o doză de peste 1mSv/an (maximul:
0.7 mSv/an)
 800000 de persoane au fost implicate in reducerea efectelor post-Cernobâl
 203 au murit prin iradiere acută
 au fost evacuate peste 100000 de persoane din apropiere

Radiaţii neionizante

Radiaţiile UV
Surse:
 soare: doar 2% din radiaţia UV primită ajunge la nivelul solului
 artificial
Efectele biologice au la bază reacţii fotochimice prin excitarea atomilor. Proteinele şi
acizii nucleici sunt substraturi absorbante ale radiaţiilor UV.

Efecte deterministice (non-stocastice)


Se manifestă la nivelul pielii: pigmentare şi eritem.

Pigmetarea
Pigmentarea rapidă este produsă de radiaţiile UV-A, cu lungime de undă mare (400
nm). Fenomenul are la bază reacţia de fotoactivare a melaninei deja existentă, dar
inactivă, la nivelul melanoblastelor. Pigmentaţia apare la 5..10 minute după expunere şi
durează maxim 36 ore.
Pigmentarea de durată apare la un spectru apropiat de cel eritematogen. Are la bază o
sinteză de pigment. Apare cu o latenţă de ordinul zilelor şi durează luni. Este o reacţie de
apărare.
Efecte tardive apar la expunerea îndelungată:
 dermul pierde elasticitatea (se degradează fibrele de colagen)
 pielea este ridată
 apare îmbătrânirea precoce a pielii

Eritemul
Este oreacţie vasculară, produsă de radiaţiile UV-B. Reacţia cuprinde:
 vasodilataţie
 accelerarea fluxului sangvin
 creşterea permeabilităţii vasculare, cu apariţia unui exsudat leucocitar şi a unei
difuzări de substanţe vasoactive (prostaglandine)
Eritemul apare doar pe zona expusă, după 1..6 ore, durează zile.

La nivelul globilor oculari apar:


 fotoconjunctivite: senzaţie de corp străin, lăcrimare, fotofobie, blefarospasm.
Durează zile şi se remit fără probleme.
 fotocheratită, produsă de UV-C (lungime de undă mică). Lasă sechele.

Efecte metabolice: factor de stimulare a metabolismului, prin intensificarea oxidărilor


tisulare. Se stimulează hematopoeza, CSR, funcţia tiroidiană. UV-B au efecte antirahitice,
determinând activarea provitaminei D. Doza este asigurată prin expunerea zilnică a unor
Igiena mediului
zone descoperite, completată în sezonul cald cu expunerea generală a organismului.

Efecte stocastice
Radiaţiile UV-B pot produce cancerul de piele (epiteliom bazo-celular, epiteliom
malpighian, melanom malign). Cel mai mare risc îl au albiniştii datorită hipopigmentării
şi deficienţelor de reparare ADN.

Radiaţiile luminoase
La nivelul solului ajunge 45% din doza incidentă.
Efecte: vederea, prin reacţii fotochimice la nivelul globilor oculari.
La iluminări necorespunzătoare (insuficient sau excesiv), pot apare:
 fototraumatism retinian (iluminare excesivă): retinita actinică
 miopie (iluminare insuficientă), dacă există şi un defect genetic (este doar
factor de risc)
 oboseală vizuală (iluminare insuficientă)
Fenomenul stroboscopic: apare când imaginile se succed cu o frecvenţă mai mare decât
frecvenţa critică de fuziune.
Fotosensibilizarea chimică
Apare la nivelul pielii; poate fi produsă şi de UV cu lungime de undă mare. Energia
degajată este absorbită de fotosensibilizatori, care o cedează unei celule-ţintă.
Substanţe fotosensibile: gudroane, smoală, bitum, astfalt, extracte de plante,
costmetice, medicamente.
Manifestări:
 alergie (generalizat, nu doar pe suprafaţa expusă). Apare pe teren alergic.
 cheratoză, descuamare, atrofierea pielii: leziuni precancerose.

Radiaţiile IR
Au la bază efectul termic. Din sursa solară, 53% ajung pe scoarţa terestră. Sursele
artificiale sunt foarte multe (industriale).
Efecte:
 asupra globilor oculari: opacifierea cristalinului (cataractă), reacţie dureroasă pe
cornee la peste 45°C
 asupra pielii: arsuri la supraexpunere solară
 asupra SN: insolaţia (dacă oasele craniene sunt subţiri)

Radiofrecvenţe
Sunt foarte folosite în domeniul medical: diatermie, hipertermia din tratamentul cancerului de piele, RM.
Efecte biologice:
 opacifierea cristalinului
 tulburări auditive
 afectează termoreglarea
 expuşi profesionali: sindrom neuroastenic, cefalee, tulburări de somn, astenie,
tulburări cardio-vasculare, tulburări de memorie.

Ultrasunete
Pot apare modificări genetice. Nu se asociază cu o frecvenţă mai mare a
malformaţiilor congenitale la copii cu mame investigate eco.

De citit "Igiena habitatului": condiţii de igienă, patologie corelată, sick building sindrom,
Igiena mediului
expunerea la microclimat cald / rece, vicierea aerului.