Bila, produsul de secreţie externă a ficatului, este condusă din lobulii he-
patici în duoden prin căile biliare, împărţite topografic în căi biliare in-
trahepatice şi căi biliare extrahepatice.
Căile biliare intrahepatice sunt reprezentate de: canalicule intralobulare
fără perete propriu (capilare biliare) → colangiole (spre periferia lobulu-
lui clasic; au pereţi proprii) → canalicule interlobulare → canalicule bi-
liare → canal hepatic drept şi canal hepatic stâng, care prin unire la nive-
lul hilului formează ductul hepatic comun.
sinusoide
triadă portală
sinusoide
venă centrolobulară
triadă portală
triadă portală
a. hepatică proprie
capsulă fibroasă vena portă hepatică
perivasculară Glisson duct hepatic comun
1
Căile biliare extrahepatice sunt formate din calea biliară principală (ca-
nal hepatic comun şi canal coledoc) şi din calea biliară accesorie (vezi-
cula biliară şi canalul cistic).
coledoc (duct
fund biliar comun)
duoden II (descendent)
duct pancreatic
ampula hepatopancreatică (Vater)
papila duodenală mare (Vater) CĂILE BILIARE EXTRAHEPATICE
Vezicula biliară este situată în fosa veziculei biliare de pe faţa viscerală a fica-
tului.
Prezintă:
- fund (depăşeşte cu 1-2 cm marginea ficatului; se proiectează pe peretele an-
terior al abdomenului la locul unde marginea laterală a m. drept abdominal
întâlneşte cartilajul coastei a IX-a),
- corp (aderă de patul hepatic printr-un strat de ţesut conjunctiv lax care per-
mite decolarea în colecistectomii şi e străbătut de vene numite vene porte ac-
cesorii),
- col (infundibul sau pungă Hartmann, care se continuă cu canalul cistic).
2
Vezicula, deşi are o capacitate mult mai mică decât bila secretată continuu de
ficat, o poate stoca datorită a 2 facultăţi: elasticitatea şi plasticitatea pereţilor şi
capacitatea de resorbţie selectivă urmată de concentrare.
Canalul cistic se întinde de la colul vezicii până la unirea cu ductul hepatic
comun, joncţiune prin care se formează coledocul; are lungime de 3-4 cm şi
este situat în hilul şi pediculul hepatic.
Are raporturi posterioare cu vena portă, iar pe partea stângă este încrucişat de
artera cistică care în majoritatea cazurilor provine din artera hepatică dreaptă
(uneori poate proveni din a. hepatică proprie, a. hepatică stângă, a. gastro-
duodenală, a. hepatică comună, a. mezenterică superioară sau poate fi dublă).
variante ale
dispoziţiei arterei
cistice
3
Calea biliară principală, formată din canalul hepatic comun şi canalul
coledoc, are o lungime medie de 8-15 cm şi un calibru de 5-8 mm.
1. ANATOMIE PATOLOGICĂ
6
2. ETIOLOGIE ŞI FIZIOPATOLOGIE
Din studiul mecanismelor litogenezei s-a putut deduce că, după compo-
ziţia lor, calculii sunt de 4 feluri:
- calculi de colesterină: culoare galbenă, aspect muriform; pe locul 2 ca
frecvenţă în zona noastră geografică;
- calculi pigmentari: mici, negri, spiculiformi; apar aproape exclusiv la
pacienţii cu icter hemolitic;
- calculi micşti (cel mai des întâlniţi): culoare maronie, forme variate
(sferici, ovali, piramidali);
- calculi de bilirubinat de calciu: culoare albă-sidefie, formă rotundă; re-
prezintă singura formă radioopacă (ceilalţi sunt radiotransparenţi, ne-
putând fi descoperiţi prin radiografie simplă de hipocondru drept).
7
Litogeneza trece prin 3 etape:
- stricarea raportului dintre sărurile biliare, lecitină şi colesterol – etapa I,
- nuclearea microcristalelor sub influenţa unor agenţi nucleanţi (pigmenţi
biliari, proteine străine, exces de mucus, bacterii, malformaţii ale vezi-
culei biliare) – etapa a II-a,
- perioada de creştere a calculilor – etapa a III-a.
3. TABLOU CLINIC
4. EXPLORĂRI PARACLINICE:
calculi
radioopaci
grup echogen
vezicular cu con
de umbră
posterior
ANICTERIC ICTERIC
Preoperator - echografie - echografie
- (colangiocolecistografie) - colangiografie endoscopică (ERCP) sau
- (tubaj duodenal), transparietohepatică (PTC)
- coledocoscopie endoscopică,
Intraoperator - colangiografie transveziculară - colangiografie transveziculară sau transcistică
sau transcistică. - coledocotomie
- coledocoscopie
- manometrie, debitmetrie.
B. Afecţiuni abdominale:
- de cauză medicală: hepatite virale, gomă hepatică, tezaurismoze, into-
xicaţii cronice cu Pb sau alte metale grele, diverticulită sau boli inflama-
torii colonice, tbc abdominal, colică ovulatorie (Mittelschmertz), criză
tabetică abdominală, zona zoster etc.;
11
- de cauză chirurgicală:
1. Criza de penetraţie ulceroasă: sindrom dureros cu mică şi mare perio-
dicitate în antecedente, apariţie după alimentaţie bogată în condimente şi
alimente acide, durerile iradiază paravertebral stâng şi se atenuează la
ingerare de alcaline, poziţie antalgică; echografia şi endoscopia tranşea-
ză diagnosticul.
2. Colica renoureterală dreaptă: prezenţa tulburărilor micţionale (polaki-
disurie) şi modificărilor de sediment urinar (hematurie, cristalurie); e-
chografia şi radiografia simplă pot detecta calculii renali.
3. Colica apendiculară: greu de recunoscut în formele subhepatice; dacă
tabloul clinic nu cedează la antispastice şi antialgice obişnuite, este de
preferat o laparotomie unei perforaţii apendiculare.
4. Pancreatita acută: însoţeşte de cele mai multe ori suferinţa biliară şi
rareori apare independent de aceasta; momentul declanşator este acelaşi
(prânz copios bogat în lipide), dar durerea iradiază „în bară” şi există
contrast între intensitatea acuzelor subiective (plus alterarea stării gene-
rale) şi sărăcia semnelor obiective; determinarea amilazei şi lipazei în
ser şi urină tranşează diagnosticul.
5. Afecţiuni hepatice: abces hepatic, formaţiuni chistice hepatice, tumori
hepatice etc..
13
Metodele neablative de tratament al litiazei veziculare se pot indica
doar în litiazele necomplicate la bolnavi cu risc biologic maxim;
aceste metode nu sunt lipsite de riscuri, au o mare rată a insuc-
ceselor şi reclamă deseori repetări ale procedurii; mai mult, lasă pe
loc colecistul („fabrica de calculi”), predispunând la recidive.
16
7. COMPLICAŢII EVOLUTIVE ALE LITIAZEI VEZICULARE
A. Complicaţii mecanice:
fistulă colecisto-
duodenală
cistic ligaturat
B. Complicaţii infecţioase:
1. Colecistita acută: este una din cele mai frecvente complicaţii ale litia-
zei veziculare (12 % din litiaze); în 10% din cazuri este alitiazică (o
formă particulară de colecistită acută nelitiazică este „colecistita acută
postoperatorie”, determinată de staza biliară postoperatorie, dezechili-
brul hidroelectrolitic postoperator, refluxul pancreatic în CBP, creşterea
vâscozităţii bilei prin şocul operator şi efectul secundar al anestezicelor,
operaţiile efectuate în vecinătatea colecistului).
Anatomopatologic se disting 3 etape evolutive:
- colecistita catarală: perete edemaţiat, intens hiperemic, cu luciul se-
roasei păstrat;
- colecistita flegmonoasă: perete mult îngroşat, cartonos, cu luciul seroa-
sei pierdut; microscopic, există infiltraţie leucocitară marcată şi chiar
microabcese parietale;
20
- colecistita gangrenoasă: viabilitatea peretelui e mult alterată („frunză
veştedă”); se produce migrarea transparietală a germenilor şi constituirea
peritonitei chiar în absenţa perforaţiei.
În formele flegmonoasă şi gangrenoasă este adeseori prezent plastronul
subhepatic (evoluţia de la stadiul cataral la cel gangrenos este mai lentă
decât în apendicita acută). Perforaţia are loc de obicei la nivelul fundu-
lui, determinând abcedarea blocului subhepatic.
Etiopatogenic se consideră că microbii din intestin pot ajunge la colecist
printr-o bacteriemie portală tranzitorie sau prin ascensionare pe cale bi-
liară în condiţii de stază; sunt importante soluţiile de continuitate ale
mucoasei colecistului generate fie de refluxul sucului pancreatic în cole-
cist, fie mecanic prin ulceraţiile de decubit date de calculi. Leziunile is-
chemice date de hipertensiunea intraveziculară din hidrops joacă de
asemenea un rol.
Tabloul clinic prezintă un episod dureros prelungit (2-3 zile), însoţit de
febră (38,5-39ºC), creşterea leucocitozei (20000/mm3) şi a VSH. Prezen-
ţa blocului subhepatic uşurează diagnosticul. Formularea completă a di-
agnosticului rămâne privilegiul operatorului. Dintre explorările paracli-
nice doar echografia este importantă, arătând prezenţa calculilor şi în-
groşarea pereţilor colecistului (colecistografia e contraindicată).
Diagnostic diferenţial: se face cu ulcerul duodenal perforat, apendicita
acută sub-hepatică, abcesul hepatic, pancreatita acută şi infarctul miocar-
dic de perete posterior.
Forme clinice:
- piocolecist (empiem vezicular): reprezintă 5 % din colecistitele acute;
- colecistopancreatită acută: durere în bară, stare generală alterată; ami-
laze crescute;
- colecistită acută emfizematoasă: formă severă realizată prin grefarea
unor germeni anaerobi (clostridium, streptococi anaerobi); apare mai
ales la diabetici şi evoluează spre stare septică gravă; radiografia
simplă şi echografia arată pneumobilie; perforaţie colecistică în 40%
din cazuri; mortalitate foarte mare.
Evoluţia se poate face spre regresie sub antibioticoterapie (rămâne cole-
cistita cronică sechelară cu pericolecistită şi tendinţă la reacutizare), sau
spre perforaţie cu apariţie de peritonită biliară (dacă se produce în pri-
21
mele 48 de ore, mai ales la vârstnici; mortalitate 40%) sau fistulizare în
duoden sau colon.
Tratament: colecistita acută este considerată o „urgenţă întârziată”, pre-
supunând o primă etapă de tratament medical (repaus fizic şi alimentar,
antispastice, antialgice, pungă cu gheaţă local, antibiotice cu concentrare
bună biliară – ampicilină, cefalosporine – asociate cu gentamicină), în
cazul în care mâna nu este forţată (se urmăresc dimensiunile plastronului
subcostal, febra şi leucocitoza) intervenţia practicându-se la 5-10 zile de
la debut (e preferată colecistectomia anterogradă, care expune mai puţin
la lezarea accidentală a CBP); dacă cei trei parametri de mai sus se agra-
vează, se intervine de urgenţă şi se drenează abcesul, colecistectomia ur-
mând a fi practicată după 6-8 săptămâni. Unii chirurgi operează
colecistita acută „la cald” (între 24-72 ore de la debut), pe considerentul
că aderenţele pericolecistice nu sunt încă constituite şi astfel colecistec-
tomia e mai facilă.
2. Colecistita cronică (considerată o complicaţie a litiazei veziculare):
există o formă hiperplazică (sclero-hipertrofică) şi o formă sclero-atrofi-
că (adesea asociază un proces distrofic de tip adenomiomatozic sau
colesterolotic).
3. Peritonita biliară (prezentată mai sus).
4. Abcesul subhepatic (prezentat mai sus).
C. Complicaţii degenerative: la vechii litiazici se produce degenerarea
malignă a peretelui vezicular în 8-10% din cazuri; 80-90% din cancere-
le de colecist apar pe un teren litiazic, rezultând rolul de spină iritativă al
litiazei; vârsta predilectă este de peste 60 de ani (vechi purtători de cal-
culi). Histopatologic este un adenocarcinom deosebit de agresiv, care se
complică cu icter prin compresiune. Diagnosticul e pus cel mai adesea
intraoperator. Rezultatele postoperatorii sunt descurajante.
22