CARDIOPATIA

ISCHEMIC

Cardiopatia ischemic sau boala aterosclerotic coronarian este dat de o obstrucie a arterelor coronare prin plci de aterom rezultate din proliferarea intimal a celulelor musculare netede din media vaselor i de acumularea de fraciuni lipidice n aceste celule. Factorul iniiator al ntregului proces ar putea fi dat de modificarea proprietilor endoteliului vascular secundar unei leziuni endoteliale. n afectarea endoteliului arterial un rol esenial l au factorii de risc cardiovasculari. Cardiopatia ischemic reprezint principala cauz de morbiditate i mortalitate prin boli cardiovasculare att n Europa ct i n Statele Unite. Boala este mult mai frecvent la brbai pn la vrsta de 70 ani ( cnd incidena devine egal pentru sexe), frecvena maxim a acuzelor clinice fiind la vrste ntre 50 i 70 de ani. FACTORI DE RISC Sunt numii factori de risc pentru boala coronarian deoarece sunt : implicai n producerea bolii frecveni n populaia general pot fi prevenii sau chiar controlai Factorii de risc sunt: dislipidemia fumatul hipertensiunea arterial diabetul zaharat , insulino- rezistena obezitatea sedentarismul predispoziia genetic ( aglomerarea familial), vrsta stress-ul nivelele sczute ale estrogenilor plasmatici ( sexul masculin este predispus pentru boal coronarian) Ali factori de risc au fost mai recent individualizai : nivelele plasmatice crescute ale homocisteinei fibrinogenul seric crescut lipoproteina (a) plasmatic crescut alterarea sistemului fibrinolitic prezena indicilor inflamatori ( proteina C-reactiv, moleculele de adeziune ICAM- 1, interleukina 6, factorul de necroz tumoral) modificarea iniial este reprezentat de depozitarea fraciunilor lipidice n monocite n regiunea subendotelial, aa numitele striuri lipoidice. Stadiul urmtor este reprezentat de ngroarea intimal difuz. Ambele stadii sunt parial reversibile. Urmeaz stadiul de plci ateromatoase, eventual calcare, stadiu ireversibil. Dac unele plci de aterom rmn stabile, altele se rup cu eliberare de factori tisulari i lipide, cu tromboz consecutiv. Plcile cu o cantitate redus de esut fibros, un coninut crescut de lipide i mai multe macrofage sunt mai predispuse la ruptur. Recent unii ageni infecioi sunt implicai n etiopatogeneza cardiopatiei ischemice: chlamydia pneumoniae, campylobacter pylori, virus citomegalic, ricketsii, etc.
1

Morfopatologie

ANGINA PECTORAL DE EFORT

Majoritatea cazurilor de angin pectoral se datoresc ateromatozei coronariene. Alte cauze sunt relativ rare : vasospasmul coronarian, malformaii congenitale ale coronarelor, disecie de coronare, arterite, embolii coronariene. Angina pectoral poate surveni i pe coronare normale ( sindromul X), datorit incapacitii de dilatare a vaselor coronariene mici, dup cum durerea anginoas poate fi prezent la pacieni cu coronare normale dar cu necesiti crescute de oxigen ( tahiaritmii, anemii, hipertrofie ventricular) sau cu valvulopatii aortice ( stenoz aortic strns). Din punct de vedere fiziopatologic se descrie o angin secundar nevoilor miocardice crescute n oxigen, respectiv o angin secundar unei oferte sczute n oxigen. SIMPTOMATOLOGIE I EXAMEN OBIECTIV Caracteristicile durerii anginoase sunt: localizarea durerii este n general retrosternal , pe linia median sau parasternal stnga, cu iradiere n umrul stng i pe traiectul cubital durerea poate fi perceput ca apsare, strnsoare, arsur, durerea anginoas este provocat de efort i cedeaz la repaus sau nitroglicerin sublingual. durata crizei anginoase variaz ntre 3 20 de minute ( o durat peste 30 de minute caracterizeaz mai degrab angina instabil). Examenul obiectiv poate evidenia o insuficien mitral funcional, ritm de galop, tulburri de ritm. De asemenea pot fi decelate semne ale unor boli asociate (xantelasme, hipertensiune, arteriopatie periferic, neuropatie diabetic, valvulopatii aortice, prolaps de valv mitral, etc.) Conform NYHA, i asociaiei Canadiene, exist o stadializare n 4 clase a anginei pectorale, n funcie de efortul la care apar simptomele: clasa I - pacieni asimptomatici n cursul activitilor fizice uzuale clasa II - pacieni simptomatici n cursul activitilor fizice uzuale clasa III - pacieni incapabili de activitate fizic obinuit, simptomatici chiar la eforturi minime, de autongrijire clasa IV pacieni simptomatici i n repaus

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL boli esofagiene ( spasm, reflux gastro esofagian) ulcer gastric, colecistit cronic afeciuni musculare, articulare ( sindrom Tietze, periartrit scapulo- humeral, sindrom scalen) pneumotorax i alte afeciuni pleurale embolie pulmonar hipertensiune arterial pulmonar disecie de aort pericardit EXAMENUL DE LABORATOR Se vor determina obligatoriu valorile lipidelor serice, glicemiei, gradul de anemie, etc. ELECTROCARDIOGRAMA
2

Poate fi normal sau pot fi prezente modificri de segment ST i und T, tulburri de ritm sau conducere. n cursul crizei anginoase sunt specifice subdenivelarea de segment ST ( > 1 mm in derivatiile standard, > 2mm n precordiale), cu caracter orizontal sau descendent, i modificrile de und T ( inversare, aplatizare).

ELECTROCARDIOGRAMA DE EFORT Testul de efort are indicaii multiple : n diagnosticul pozitiv al anginei pectorale n diagnosticul ischemiei silenioase n stabilirea capacitii de efort a pacientului cu cardiopatie ischemic i implicit a prognosticului acestuia ( inclusiv postinfarct miocardic) n urmrirea terapiei antiischemice coronariene Testul de efort este contraindicat la pacieni cu dureri anginoase, la cei instabili hemodinamic sau cei cu stenoz aortic strns. Testul de efort va fi oprit fie la atingerea alurii ventriculare maximale, fie mai devreme dac survin complicaii : angor, tulburri de ritm sau de conducere severe, hipotensiune, subdenivelare marcat de segment ST ( sau supradenivelare corespunznd unei leziuni miocardice). Un test este considerat pozitiv dac survine o subdenivelare a segmentului ST de cel puin 1 mm n derivaiile standard , respectiv 2 mm n precordiale, subdenivelare cu o durat de cel puin 0,08 sec. ( de la punctul J), n cel puin 3 complexe consecutive.

EXAMINRI RADIO IZOTOPICE Scintigrafia miocardic cu thaliu 201 sau tehneiu 99m sestamibi indic zone de hipoperfuzie n teritoriile afectate. Scintigrafia miocardic de stress ( de efort sau cu ageni vasodilatatori) prezint un grad crescut de sensibilitate n diagnosticarea ischemiei miocardice. Scintigrafia miocardic este extrem de util cnd testul de efort este neconcludent, pentru localizarea teritoriului ischemic miocardic, pentru diferenierea zonelor ischemo lezionale de cele de necroz, n scop prognostic, i pentru aprecierea revascularizrii miocardice. Angiografia nuclear permite vizualizarea cineticii ventriculului stng cu cuantificarea performanei sistolice. Tomografia cu emisie de pozitroni evaluez metabolismul miocardic i poate diferenia miocardul hibernant de cel necrozat ECOCARDIOGRAFIA Poate pune n eviden anomalii de cinetic miocardic segmentar corespunztoare miocardului ischemic. Permite vizualizarea cavitilor ventriculare cu calcularea fraciei de ejecie. Ecocardiografia Doppler evideniaz o eventual insuficien mitral. Ecocardiografia de stress cu vasodilatatoare sau simpatomimetice ( adenozin, dobutamin) este i mai util n evidenierea unor teritorii patologice, a cror cinetic este normal n condiii de repaus. Actualmente se pun la punct substane de contrast pentru ecocardiografia miocardic de perfuzie ALTE METODE IMAGISTICE -Tomografia computerizat ultrarapid i mai ales rezonana magnetic nuclear ctig teren n evaluarea pacienilor cu angin pectoral. Rezonana magnetic nuclear permite
3

vizualizarea unei mari poriuni din arterele coronare, i, n curnd, prin introducerea unor ageni paramagnetici de contrast, va permite aprecierea ntregii vascularizaii miocardice.

EXAMENUL HOLTER - Este extrem de util n evidenierea perioadelor de ischemie ( simptomatic sau silenioas) pe parcursul a 24h.

CORONAROGRAFIA I ANGIOGRAFIA VENTRICULAR STNG Coronarografia este examinarea care d rezultatele cele mai precise privind starea coronarelor. O stenoz de peste 50% din lumenul coronarian este considerat semnificativ, punnd problema necesitii interveniei de revascularizare. Coronarografia este indicat la : pacieni anginoi fr rspuns la tratament medicamentos, la care este indicat revascularizarea coronarian pacieni cu forme agravate de angin pectoral pacieni care au fost revascularizai, cu reapariia angorului pacieni cu valvulopatii ( n special aortice), trimii pentru intervenie, la care este important de cunoscut starea coronarelor. pacieni cu insuficien cardiac la care o revascularizare ar putea rezolva ischemia miocardic i ar ameliora performana ventricular. pacieni cu aritmii ventriculare cu potenial letal, la care revascularizarea ar putea preveni tulburrile de ritm. Angiografia d indicaii asupra mrimii ventriculului stng ct i asupra cineticii acestuia, i implicit asupra prognosticului.

TRATAMENT
Tratamentul complex include tratamentul afeciunilor care favorizeaz crizele anginoase, combaterea factorilor de risc, terapia medicamentoas, revascularizarea percutan sau prin by- pass aorto-coronarian. COMBATEREA FACTORILOR DE RISC
4

Va fi controlat hipertensiunea arterial, va fi tratat dislipidemia, va fi combtut fumatul, modificat stilul de via. Unele medicamente ar avea un efect benefic n privina evoluiei i mai ales n prevenirea altor evenimente ischemice : aspirina, beta- blocantele, inhibitorii enzimei de conversie.

Nitraii
Efectul lor vasodilatator este cunoscut de peste 100 de ani. Sunt vasodilatatoare predominant venoase dar i arteriale, dilatarea venelor avnd ca efect scderea presarcinii cu scderea presiunii diastolice miocardice i implicit a necesitilor de oxigen. Formele de nitrai mai frecvent utilizate sunt : -preparatele de nitroglicerin cu aciune rapid ( sublingual, spray, petec transdermic, unguent) -tablete de isosorbid dinitrat, cu aciune rapid ( de 10 40 mg) sau retard (de 40 120 mg) -tablete de isosorbid 5- mononitrat cu aciune rapid ( de 20 mg) sau retard( de 30 240 mg ) Efectul preparatelor de nitroglicerin este limitat de tahifilaxie. Tolerana la nitrai s-ar produce prin mai multe mecanisme ( depleia gruprilor sulfhidril, activarea neuroumoral, dereglarea receptorilor pentru nitrai, generarea de radicali liberi). Dintre efectele secundare ale nitrailor menionm cefaleea, hipotensiunea arterial, roeaa feei, methemoglobinemia.

Medicaia betablocant

Mecanismul de aciune const n blocarea receptorilor beta adrenergici, cu reducerea alurii ventriculare i a necesarului de oxigen miocardic. Contribuie la o mai bun adaptare a organismului la efort, prevenind tahicardia excesiv i creterea n contractilitate i implicit necesarul crescut n oxigen. Actualmente sunt utilizate mai puin betablocantele neselective ( propranolol, nadolol, pindolol, sotalol), cu aciune att pe receptorii beta1 cardiaci, ct i pe cei beta2 bronici i vasculari, i mai mult cele selective cu aciune numai pe receptorii beta1 ( metoprolol, atenolol, carvedilol, acebutol, bisoprolol, esmolol). Alte proprieti ale betablocantelor sunt : aciune vasodilatatoare prezent la unele betablocante de tipul carvedilolului sau bucindololului. prezena i a aciunii alfa- blocante la unele preparate ( labetalolul) , le fac utile n tratamentul hipertensiunii arteriale asociate anginei proprieti antiaritmice ( mai accentuate pentru sotalol) activitatea simpatomimetic intrisec prezent la unele betablocante de tipul pindololului, acebutololului, celiprololului liposolubilitatea unor betablocante ( metoprololul, pindololul) le confer acestora o absorbie i metabolizare hepatic mai rapid , spre deosebire de cele hidrosolubile ( atenololul, sotalolul) Betablocantele sunt de maxim utilitate la pacienii anginoi cu hipertensiune sau tulburri de ritm asociate, la cei cu toleran sczut la efort datorit angorului, la
5

cei cu angor pe fond de stress psihic. Sunt contraindicate la pacienii cu insuficien cardiac congestiv sever , n clasa NYHA IV, la cei cu astm bronic, la cei cu arteriopatii periferice, la pacienii cu bradiaritmii severe. Dozele de ntreinere sunt de 80 300 mg/zi pentru propranolol, 50 100 mg/zi pentru atenolol, 50 - 400 mg/zi pentru metoprolol, 3,125 50 mg X 2/zi pentru carvedilol.

Inhibitorii canalelor de Ca
Principalele clase sunt reprezentate de dihidropiridine ( nifedipina i derivaii si), fenilalkilamine ( verapamilul i derivaii) i benzotiazepine ( diltiazemul i derivaii). Mecanismul de aciune al acestor medicamente este creterea aportului miocardic n oxigen ( vasodilatatoare arteriale i coronariene), i scderea necesitlor miocardice de oxigen. n continuare vom prezenta cteva date despre prima generaie de inhibitori : nifedipina, verapamilul i diltiazemul. Nifedipina retard n doze de 30 90 mg/zi este foarte eficient att n angina pectoral cronic stabil, ct i n cea vasospastic , sau n angina asociat hipertensiunii arteriale. Dintre efectele secundare menionm vasodilataia excesiv ( cefalee, hipotensiune), edemele gambiere, efectele secundare digestive. Verapamilul acioneaz prin dilatarea arterelor coronare, dar i prin reducerea alurii ventriculare, reducnd numrul de episoade anginoase i crescnd tolerana la efort. Poate agrava o insuficien cardiac sau o bradiaritmie sever. Dozele variaz ntre 40 160 mg X 3 /zi , respectiv 60 180 mg X 2/ zi pentru preparatele retard. Diltiazemul are o aciune vasodilatatoare inferioar nifedipinei i o aciune bradicardizant inferioar verapamilului. Este un medicament antianginos extrem de eficient, dozele variind ntre 120 360 mg/zi, preparatele retard fiind superioare. Generaia a doua de inhibitori ai canalelor de Ca este reprezentat de amlodipin, felodipin, isradipin, nicardipin, nisoldipin, bepridil.

Bypass ul aorto- coronarian

Mortalitatea operatorie este ntre 1- 8% n funcie de vrsta pacientului , starea miocardului, numrul de coronare pe care se intervine etc. Cele mai bune rezultate se obin prin utilizarea arterelor mamare interne ( sau a ramurilor acestora). Mai recent au fost puse la punct tehnici chirurgicale cu abord minimal ( prin toracoscopie, sau tehnici fr utilizarea cardioplegiei i bypass- ului cardio- pulmonar).

Angioplastia percutan coronar

Acesta tehnic de dilatare coronarian cu balona ( sau rotablaie, ablaie cu laser, sau amplasare de stent, etc.) poate fi eficient nu numai n stenoze unice, proximale, dar i n stenoze multiple, pe mai multe coronare. Complicaiile majore sunt imediate ( disecia coronarian) i tardive ( restenozarea). Utilizarea inhibitorilor plachetari, de tip IIb/ IIIa de tipul abciximab, tirofiban a redus substanial rata trombozelor acute. Actualmente, numrul de angioplastii percutane, pe plan mondial, depete substanial numrul de bypass- uri , dar problema care se ridic este dac toate acestea sunt bine justificate. Se pare c dilaterea cu balona este superioar terapiei medicale n ameliorarea simptomatologiei , dar nu i n prevenirea infarctelor sau ameliorarea supravieuirii. Dilatarea cu balona se caracterizeaz printr- o rat de mortalitate i infarctizare asemntoare bypass-ului, dar cu o proporie mult mai mare de restenozare.

10

11

ANGINA PECTORAL INSTABIL SI IMA FARA SUPRADENIVELARE DE ST

Reprezint alturi de infarctul miocardic acut cu supradenivelare de ST , un sindrom coronarian acut. Din punct de vedere morfopatologic, n angina instabil i infarctul miocardic fr supradenivelare de ST este prezent o destabilizare a plcii de aterom, cu tromboz secundar, fr obstrucie coronarian complet ns. Reunete o serie de subentiti: angina pectoral recent instalat (de novo), prezent de mai puin de 1 lun angina pectoral de repaus ( de decubit) angina pectoral de efort, agravat angina pectoral postinfarct miocardic

Clasificare
Conform clasificrii lui Braunwald, angina instabil este submprit n funcie de severitate, condiiile clinice de apariie i rspunsul la tratament, n urmtoarele clase: n funcie de severitate : Clasa I : angin de novo, sau de efort agravat Clasa II : angin pectoral de repaus ( n ultima lun) Clasa III : angin pectoral de repaus ( prezent i n ultimele 48h ) n funcie de condiiile clinice de apariie : A : angin secundar B : angin primar C : angin postinfarct n funcie de rspunsul la tratament : 1 : prezent n absena terapiei 2 : prezent n cursul terapiei pentru angin pectoral de efort
12

 asociere)

3 : prezent n pofida terapiei antiischemice maximale ( n tripl

DIAGNOSTIC n afara simptomatologiei clinice n diagnosticul pozitiv un rol important l au: electrocardiograma relev la 50% dintre pacieni modificri de segment ST i unde T. Dac modificrile undelor T sunt sensibile dar nespecifice, subdenivelarea ( sau supradenivelarea tranzitorie) de segment ST este foarte specific. monitorizarea Holter indic la o mare proporie de pacieni tulburri de ritm sau conducere i subdenivelri de segment ST markerii enzimatici chiar dac uor crescui n angina instabil , fac diferenierea ntre aceasta i infarctul miocardic fr supradenivelare de ST, n care CK- MB, troponinele I sau T, sunt crescute semnificativ. coronarografia evideniaz la peste 80% dintre pacieni stenoze semnificative uni-, bi-, sau tritroculare. examinarea radio- izotopic cu Tc- sestamibi poate fi util n diferenierea durerii anginoase de alte dureri toracice, necoronariene. MSURI GENERALE - Spitalizarea, repausul la pat cu monitorizare ecg sunt obligatorii. Anticoagulantele, antiagragantele plachetare Sunt utilizate antiagragante plachetare de tipul aspirinei , dar i antiglicoproteine IIb/ IIIa ( abciximab, tirofiban, eptifibatid), mai ales dac se are n vedere reperfuzia coronarian percutan. Asocierea heparinei cu greutate molecular mic ( enoxaparin), ar fi superioar heparinei nefracionate n prevenirea recurenelor. Nitraii - Sunt utilizate fie preparate orale, sau n lipsa rspunsului, nitroglicerin i.v, 10 200 g/ min. Betablocantele - Dac nu exist contraindicaii, sunt preferate betablocantele cardioselective, fr ASI, de tipul metoprololului, iniial i.v., ulterior per os. Inhibitorii canalelor de Ca - Nu reprezint medicamente de prim elecie. n lipsa rspunsului la nitrai, se poate asocia verapamil sau dilzem pentru stabilizare. Se va evita asocierea betablocant inhibitor al canalelor de Ca. Se va evita nifedipina ( datorit tahicardiei i hipotensiunii pe care o produce). TERAPIA DE REVASCULARIZARE MIOCARDIC - pacienii care nu rspund la terapia medicamentoas vor fi investigai prin coronarografie, n vederea revascularizrii. Pacienii stabilizai medicamentos vor fi evaluai fie prin test de efort sau test farmacologic (ecocardiografic) de stress, fie prin coronarografie.

13

Angina vasospastica
Angina atipica , Prinzmetal. Survine mai frecvent intre 0 8 am Spasm pe coronare normale sau in 2/3 dintre cazuri pe placa de aterom. Daca spasmul este prelungit poate surveni un IMA Spasmul poate surveni in urma consumului de cocaina, emotii, frig, alcool, fumat, mai ales la femei Unele persoane sunt mai expuse: cu b coronariana, valvulopatii, CMH, HTA . Simptomatologie Durere anginoasa Greturi Transpiratii Ameteli, vertij Dispnee Palpitatii Diagnostic ECG Holter Coronarografie

14

Test la ergonovina

Tratament
Blocante ale canalelor de Ca Angioplastie Evitare unor medicamente vasospastice Combaterea factorilor de risc, oprirea fumatului

15