INSUFICIENCIA RENAL CRNICA Definicin: Evidencia de anormalidades funcionales o estructurales renales (ms frecuentemente albuminuria), que persisten por

al menos 3 meses, con o sin disminucin de la tasa de filtracin glomerular (<60 ml/min/1.73m2). (K/DOQI) Clasificacin: Etapa 1: Tasa de filtracin glomerular (GFR) normal (>90 ml/min/1.73 m2), con microalbuminuria persistente. Etapa 2: GFR entre 60 y 89 albuminuria persistente. Etapa 3: GFR entre 30 y 59. Etapa 4: GFR entre 15 y 29. Etapa 5: GFR menor a 15 o Insuficiencia renal crnica terminal. Evaluacin inicial: Bsqueda de: Factores de riesgo: Edad avanzada, diabetes, hipertensin, historia familiar de insuficiencia renal crnica (IRC), transplante renal. Factores desencadenantes de dao renal: Diabetes, hipertensin, enfermedades autoinmunes, glmerulopatas primarias, infecciones sistmicas, agentes nefrotxicos. Causas reversibles de empeoramiento de funcin renal: Obstruccin, hipovolemia efectiva, hipertensin, infeccin, agentes nefrotxicos. Manifestacines del Sndrome Urmico: o Balance hidroelectroltico: Hipervolemia, alteraciones del sodio, potasio, calcio, fsforo y acidosis metablica. o Alteraciones endocrinas y metablicas: Hiperparatiroidism 1rio o 2rio, osteodistrofia renal, intolerancia a la glucosa, hiperuricemia, dislipidemia, desnutricin calrico-protica, alteracin de crecimiento y desarrollo, disfuncin sexual, amenorrea, hipotermia. o Neuromusculares: Fatiga, trastornos del sueo, cefalea, letargo, asterixis, neuropata perifrica, convulsiones, coma, sndrome de desequilibrio (postdilisis), o Cardiovasculares: Hipertensin, Insuficiencia cardica, Pericarditis, miocardiopata. o DermatolgicasPalidz, hiperpigmentacin, prurito, escarcha urmica. o Digestivas: Anorexia, nuseas, vmitos, ftor urmico, lcera pptica, hemorragia digestiva. o Hematolgicas: anemia, linfopenia, disfuncin plaquetaria, distasis hemorrgica, inmunosupresin, esplenomegalia, leucopenia, hipocomplementemia. Laboratorio: Toda persona con factores de riesgo o desencadenantes de IRC, debiera ser evaluada en bsqueda de marcadores de dao renal (sedimento urinario, albuminuria) y funcin renal (creatinina plasmtica o clearance de creatinina para estimar la GFR). En pacientes con IRC conocida: creatinina plasmtica seriada, BUN, ELP (incluyendo calcio y fsforo), fosfatasa alcalina (para evaluar actividad osteoltica), sedimento urinario, proteinuria 24 horas. Si la clnica lo apoya: ANA, ANCA, complemento, electroforesis de protenas en sangre y orina (>40, anemia). Imgenes: Ecografa renal y vesical con doppler de vasos renales, buscando obstruccin, y para evaluar tamao y caractersticas del parnquima renal, adems de determinar la existencia de enfermedad renovascular. Aguda versus crnica

Dentro de los elementos para determinar la cronicidad de la insuficiencia renal, uno de los puntos ms importantes son los exmenes previos que pueda presentar el paciente, donde se evidencie deterioro o dao renal de larga data. Apuntan hacia cronicidad: Sedimento urinario inactivo, con proteinuria en rango no nefrtico, o cilindros gruesos. Alteraciones del metabolismo del calcio, fsforo y PTH o enfermedad osea radiolgica Anemia normo-normo Riones pequeos. Manejo: Tratamiento de causas reversibles de disfuncin renal. Disminuir la velocidad de progresin de la enfermedad: Disminucin de proteinuria a menos de 500-1000 mg/da o 60% de la lnea de base: inhibidores de enziam convertidora de angiotensina (iECA), bloqueadores de receptor de angiotensina (ARA). Restriccin protica a 0.8 a 1 g/Kg/da, con un estricto seguimiento y consejo nutricional para evitar malnutricion. (sin efecto protector renal del todo claro) Hipertensin: Presin arterial menor a 130/80. Inicialmente con un iECA o ARA, posteriormente se pueden agregar diurticos, seguidos si es necesario, por bloqueadores de canal de calcio o un b-bloqueador. Tratamiento de dislipidemia y acidosis metablica Cese del hbito tabquico. Tratamiento/prevencin de las complicaciones de la IRC. Malnutricin: Monitorizando albmina srica y peso. Dieta con 30-35 kcal/peso. Sobrecarga de volmen: Restriccin de sodio diettico y diurticos de asa. Prevencin de Hipercalemia: Dieta baja en potasio, diurticos de asa, dosis bajas de kayexalate (5gr con cada comida), evitar drogas que induzcan aumento en la calemia (como antiniflamatorios no esteroidales). Acidosis metablica: En etapas avanzadas (>4), por la disminucin en la produccin de amonio renal (y en ocasiones favorecido por la hipercalemia). La mayora de las veces leve, con bicarbonato entre 12 y 20. Favorece la enfermedad sea y disminuye la masa muscular y produccin de albmina. Fcilmente corregible con bicarbonato de sodio o citrato de sodio (20-30 meq/da). Osteodistrofia y alteraciones del fsforo y calcio: Debido a la disminucin de la GFR, en etepas tempranas de la IRC hay una disminucin en la excrecin de fsforo, la cual no se traduce inicialmente en aumento del fsforo plasmtico debido a un aumento en la secrecin de paratohormona (PTH) y disminucin en la sntesis de calcitriol. El aumento sostenido de la PTH produce un crecimiento de la glndula paratiroides que incluso en etapas avanzadas puede llevar a la formacin adenoma autnomo (hiperparatiroidismo 3rio). El aumento de la PTH aumenta la actividad osteoclstica, generando en el largo plazo ostetis fibrosa qustica (osteoide normal, con zonas de fibrosis y quistes), con adelgazamiento de la cortical y aumento del riesgo de fracturas. En el paciente con IRC, tambin se puede procudir enfermedad sea con recambio bajo: osteomalacia, por disminucin en los niveles de vitamina

D, acidosis metablica o aluminio; y Enfermedad sea adinmica, debido a la supresin excesiva de la PTH por tratamiento con calcitriol o aluminio (ms frecuente en los diabticos). Independiente de la causa las manifestaciones de la enfermedad sea renal son los dolores seos y el aumento en las fracturas. Tratamiento: Hiperfosfatemia: restriccin dietaria, algo dficil en la mayoria de los casos ya que implica restriccin de protenas. Quelantes de fsforo con als comidas (desde etapa 3): carbonato de calcio, sevelamer (si hay hipercalcemia concomitante). Evitar hidrxido de aluminio, anticidos que contengan magnesio, citrato de calcio. Hiperparatoroidismo 2rio: realizar medicin de actividad de PTH. Calcitriol, inhibe directamente la actividad de PTH, en pacientes con GFR bajo 40.

Identificacin y preparacin del paciente que requerir terapia de reemplazo renal. 1) Referir a nefrlogo temprano en la evolucin de la IRC 2) Indicaciones de dilisis: Pericarditis, pleuritis, neuropata perifrica, encefalopata (confusin, asterixis, mioclonus, coma, convulsiones), distasis hemorrgica, sobrecarga de volumen refractaria a diurticos, hipertensin pobremente respondedora a drogas, alteraciones metabolicas refractarias a terapia mdica (hipercalemia, acidosis, hiper o hipocalcemia, hiperfosfatemia), nuseas y vmitos persistentes, prdida de peso y malnutricin progresiva.

DILISIS Y COMPLICACIONES La hemodilisis reemplaza la funcin renal a travs de la ultrafiltracin que consiste en la remocin de fluidos y a travs del clearance de solutos. La primera es determinada por la gradiente de presin en el filtro de HD y la segunda, por el tamao de los poros del filtro, la cantidad de solucin de dilisis y la gradiente de concentracin. Slo filtra ELP (Na+, K+, Cl, HCO3, Ca2+, and Mg2+) y glucosa. Se usan pequeas cantidades de heparina IV para prevenir trombosis del acceso vascular. La sesin dura 3 a 4 horas generalmente. En la peritoneo dilisis el peritoneo hace de membrana de interface entre la sangre y la solucin de dilisis. La ultrafiltracin depende de la presin osmtica de la solucin, manipulada por la concentracin de glucosa; y el clearance depende de la concentracin de ELP de la solucin. Se infunden alrededor de 8 L al da y se extraen 10, fraccionado durante el da o continuo durante la noche. Complicaciones 1.-Hipotensin: Es la complicacin ms frecuente de la hemodilisis, ocurre en 10 a 20% de los procedimientos. El mantenimiento de una PA estable durante la ultrafiltracin depende del poder de compensacin cardiovascular y de la capacidad de traer fluidos del intersticio e intracelular La causa ms frecuente de hipotensin intradialtica es el exceso de ultrafiltracin por un mal clculo del volumen sanguneo ideal del paciente, derivado del peso seco. De hecho el peso seco se define habitualmente por el menor peso previo a la hipotensin, que impide mayor remocin de agua. Causas de Hipotensin Peridialtica Ultrafiltrado excesivo Clearance simultneo con ultrafiltracin Prdida de volumen pre-dilisis: GI, baja ingesta Prdida volumen intra-dilisis: prdidas sanguneas en tubos y mquina Prdida de volumen post-dilisis: prdida sangunea por acceso vascular Medicamentos: antiHTA, opioides Disminucin tono vascular: sepsis, cmida, temperatura de la solucin sobre 37 Disfuncin cardiac: HVI, isquemia, hypoxia, arritmia Enfermedad pericrdica: derrame, tamponamiento Disminucin presin onctica. El tratamiento consiste en detener la HD y posicionar en Trendelemburg. Si persiste hipotenso se puede dar sal por boca o 100 a 200ml de SF ev. Si persiste se deben sospechar otras causas, y derivar a un SU. 2.-Desequilibrio Dialtico: sndrome caracterizado por nuseas, vmitos e hipertensin, que puede llegar a convulsiones, coma y muerte, que ocurre al final de la dilisis. Ms frecuente en primera dilisis o en pacientes hipercatablicos, por mayor clearance de solutos. Se cree es secundaria a edema cerebral transitorio por desequilibrio osmolar entre sangre y SNC. Diagnstico diferencial con otros cuadros neurolgicos. 3.-Embola area: sntomas dependen de la posicin del paciente al momento de la embola, que se ir al cerebro si est sentado y a pulmn si est acostado. El tratamiento consiste en clampear la va venosa, poner al paciente en supino y dar O2 al 100%. 4.- Desrdenes ELP: se producen por mala mezcla de la solucin lo que puede producir hemlisis. Tambin si el agua utilizada es demasiado rica en minerales se presentar hipercalcemia e hipermagnesemia.

5.-Hipoglicemia: En pacientes diabticos y no diabticos se puede producir por drogas, malnutricin y asociado a sepsis. Complicaciones del acceso Vascular 1.-Trombosis y estenosis: son las complicaciones ms frecuentes. 2.-Infeccin: Generalmente se manifiestan por signos de infeccin sistmica ms que por signos de inflamacin local. Habitualmente requieren hospitalizacin. 3.-Hemorragia: pueden producir prdidas sanguneas importantes. Se producen por aneurismas, ruptura de la anastomosis o exceso de anticoagulacin. Inicialmente comprimir acceso vascular, si no es suficiente se requiere evaluacin por Qx vascular o realizar torniquete. Si se sospecha sobre-anticoagulacin se puede revertir con protamina. 4.- Insuficiencia vascular distal al acceso: +-1% . Requiere correccin quirrgica. 5.- Falla cardiaca por dbito alto: Por alto flujo en la FAV. Se debe disminuir el flujo del acceso (Qx) y tratar la ICC. La HD depende del xito del acceso vascular. Cuando no es posible hacer la fistula AV con vasos nativos, se pueden usar injertos venosos autlogos o prtesis, sin embargo estos tienen ms complicaciones y menor vida til. Otra forma de acceso vascular son los catteres tunelizados. Complicaciones de la Peritoneo-dilisis Peritonitis: complicacin ms frecuente. La incidencia es de aprox. 1 episodio por cada 15 meses-paciente, con mortalidad entre 2 y 12%. Sntomas son los de cualquier otra causa de peritonitis, ms la apreciacin de una solucin de dilisis turbia. Tambin se puede infectar el catter de peritoneo-dilisis. Hernias abdominales: ocurren en +-10% de los pacientes. Las con ms de riesgos de complicacin son las del sitio de insercin del catter.

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA: ETAPIFICACIN La Insuficiencia Renal Crnica se divide en 5 etapas segn la funcin renal. Clearence de Creatinina Etapa Descripcin (ml/min/1,73 m2) VFG Normal o elevado (Individuos con 1 >90 factores de riesgo para IRC) 2 Insufiencia Renal temprana 60-89 3 4 5 Insufiencia Renal moderada Insufiencia Renal avanzada Insufiencia Renal Terminal 30-59 15-29 <15 VFG: Velocidad Glomerular. de Filtracin

Continuum of renal disease (anticlockwise model) CRF = Chronic renal failure ESRD = End stage renal disease GFR = Glomerular filtration rate

IRA Prerrenal Presentacin: Dficit relativo o absoluto de volumen, mucosas secas, hipotensin, taquicardia, bajo debito cardiaco, vasodilatacin sistmica (sepsis, anafilaxis). Etiologa: causada por hipoperfusin renal, en general los tejidos renales permanecen normales. Estudio: Electrolitos (hiperkalemia, hiponatremia, hiperpotasemia, hipocalcemia), Bun / Crea ( elevados, relacin mayor 20), orina completa (descartar dao renal), hemograma (anemia en falla renal cronica). Imgenes: Evitar pielografa de eliminacin por posible dao renal, ecografa til para descartar obstruccin. Tratamiento: Tratar la Hipoperfusin, uso de monitoreo cardiaco invasivo si no es posible determinar rol cardiaco, administracin de suero fisiolgico cuidadosamente (evitar sobrecarga de volumen), Evaluar la respuesta segn diuresis (ideal monitoreo estricto con sonda foley en casos severos). IRA obstructiva post renal Presentacin: Dolor abdominal o en los flancos, distensin vesical, oliguria o anuria. Etiologa: Obstruccin del tracto urinario (unin pelo ureteral, urter, vejiga.) Estudio:Electrolitos, Bun /Crea, orina completa (posible hematuria pero sin cilindros o proteinuria), hemograma. Examenes en general normales. Imgenes: Pielografa (posible deterioro funcin renal), Ecografia (en general 98% sensibilidad para obstruccin, operador y paciente dependiente), Pielo Tac (clara informacin por costo moderado). Manejo: En general no es urgencia, se debe realizar estudio para descartar alteracin electrolitos (posible riesgo vital), determinar etiologa y derivar al especialista correspondiente para correccin. NEFROTOXICIDAD Y RENOPROTECCIN Existen numerosos medicamentos y agentes diagnsticos con efecto nefrotxico, dependiendo de la dosis y los factores de riesgo. Los ms frecuentes son los

aminogliccidos, AINEs y medios de contraste. Otros antibiticos y quimioterapias son ms ejemplos. ( la lista es larga) En general son factores de riesgo la enfermedad renal previa, la edad avanzada, la deshidratacin y otras causas de mala perfusin renal. Lo principal es la prevencin evitando estos medicamentos en pacientes de riesgo. AINEs: A travs de la disminucin de prostaglandinas locales, producen falla renal va disminucin de la perfusin (ms frecuente) y va nefritis intersticial. En condiciones de mala perfusin renal, glomerulopatas y dao renal las PG tienen gran importancia en mantener la perfusin renal y la filtracin glomerular, al dilatar la arteriola aferente. El ibuprofeno en bajas dosis y la Aspirina en bajas dosis tendran un menor efecto. Los iCOX-2 no seran menos dainos. La segunda forma es mediante nefritis intersiticial (con infiltrado de linfocitos T) y/o Sd nefrtico por enfermedad por cambios minmos. Se manifiesta por piuria, hematuria y proteinuria (adems del ascenso de creatinina). Puede haber un cuadro alrgico con fiebre, rash, eosinofilia y eosinofiluria, pero es infrecuente. El uso crnico de AINEs tambin puede predisponer a IRC, principalmente va necrosis papilar. Aminogliccidos: Se concentran en la corteza renal. Son nefrotxicos va necrosis tubular aguda. Puede manifestarse hasta 28 das despus de una dosis nica, porque se almacena en el rin. La toxicidad depende de la duracin de la terapia y de la presencia de otras agresiones renales concomitantes (isquemia y otros nefrotxicos). El uso de una dosis diaria sera menos daino que la administracin fraccionada. La principal forma de prevencin es evitar su uso en pacientes de riesgo y ajustar las dosis por funcin renal. Medios de contraste: Producen una falla renal generalmente reversible (en general se recuperan rpido), que se inicia precozmente post exposicin y que en general es de baja intensidad. Los mecanismos no estn claros, pero se asume son a travs de la citotoxicidad de las clulas tubulares renales y por isquemia medular por vasocontriccin. Comparte los factores de riesgo generales, pero la combinacin con DM es de alto riesgo. La prevencin es lo ms importante. Idealmente evitar su uso. Si es inevitable, se recomienda el uso de menos volumen de contraste y contrastes de menor osmalaridad. La hidratacin con suero fisiolgico (un litro 12 hrs antes y uno 12 hrs despus), es la forma ms clsica y probada de prevencin. No est probado que el uso de bicarbonato de sodio sea superior, slo se recomienda cuando la imagen debe hacerse en corto tiempo. La N.acetilcisteina oral (el da previo y el del examen) es recomendable por su baja tasa de efectos adversos a pesar de la falta de evidencia positiva, no as la IV por el riesgo de anafilaxis. PROTEINURIA Excrecin excesiva de protenas en orina, mayor a 150-160 mg/24hrs. Proteinuria sobre 3,5 grs en 24 hrs se considera en rango nefrtico.Se puede medir con orina de 24 hrs o con el ndice proteinuria/cratininuria en muestra aislada que tiene buena correlacin. La evaluacin con cinta de una muestra aislada detecta principalmente albmina, tiene falsos negativos en proteinurias que no son principalmente albuminurias (por ejemplo la proteina de Bence Jones en el mieloma mltiple) o en orinas muy diluidas; y falsos positivos en orinas con pH > 7,0, orina concentrada o en contaminacin con sangre o secreciones. Existen 4 causas principales de proteinuria: 1.-Funcional: proceso benigno secundario a estresores como enfermedad aguda,

ejercicio extenuante o en proteinuria ortosttica. En general proteinurias menores de 1 gr/24 hrs. 2.-Exceso de produccin de una protena: aumento de concentracin plasmtica de la protena. Ejemplo: la protena de Bence Jones asociada al mieloma mltiple. Mecanismo similar presentan la mioglobunuria en rabdomiolisis o hemoglobinuria en hemlisis. 3.-Glomerular: alteracin de la permeabilidad glomerular a las protenas, traduce enfermedad glomerular. Puede ser selectiva cuando es secundaria a desorden elctrico, como en la enfermedad por cambios mnimos (habr albuminuria predominantemente); o no selectiva cuando hay dao estructural. 4.-Tubular: por disminucin de la reabsorcin de protenas habitualmente filtradas. Aparecen en la orina protenas pequeas como cadenas livianas de inmunoglobulinas. Ejemplos: NTA, nefrotxicos como los aminogliccidos, nefritis intersticial. En casos de proteinuria aislada (sin alteracin glomerular) es mejor repetir examen. La proteinuria se hace sintomtica generalmente al caer en rango nefrtico. El sndrome nefrtico se discutir en otro tema. Proteinuria Sospecha Diagnstica: Paciente con sntomas de falla renal (aumento de peso, edema, oliguria, HTA, orinas espumosas) o con enfermedades sistmicas que confieran riesgo de falla renal ( HTA, DM, enf. del tejido conectivo, vasculitis, falla cardiaca), . Diagnstico: Durante aos gold Standard ha sido Orina de 24 horas (>300 mg/24h). Actualmente se puede usar Dipstick en adultos con sospecha (ms de una cruz) e ndice Proteinuria/Creatininuria de preferencia en primera orina de la maana (anormal > 15mg/mmol). En adultos con enf renal diagnosticada usar ndice proteinuria/creatininuria o recoleccin de 24 horas. Manejo inicial: Descartar causas de proteinuria transitoria ( si paciente bien, se puede citar dentro de una semana, si proteinuria persiste, es proteinuria persistente continuar estudio) Causas de proteinuria transitoria: ITU, Fiebre, Ejercicio Extremo, Moco vaginal, proteinuria ortosttica. Si persistente: Descartar DM, hacer cuantificacin de la proteinuria (24 HR, o ndice matinal, si rango nefrtico, solicitar colesterol y albmina plasmticos. Causas de proteinuria persistente: Enf. Renal 1aria (Glomerular, tubular), Enf renal secundaria: DM, HTA, Insuf Cardiaca, Enf tejido conectivo, vasculitis, amiloidosis, mieloma. Chequear funcion renal y balance hidroelectroltico. De estar alterado manejo de I.renal y de alteraciones electroliticas y Ac. Base. Derivar a nefrologo si indice >100 MG/mmol, o si Eco renal alterada, ANA, ANCA, (+) o disminucin de niveles de complemento, eventualmente pedir serologa para VHB VHC. Tratar cualquier HTA agresivamente con IECA o ARAII.

Sndrome Nefritico Definicin Proceso inflamatorio glomerular, caracterizado hematuria, oliguria, disminucin de la VFG, HTA. Puede acompaarse de leve proteinuria (3.5g/dl). Puede progresar a insuficiencia renal aguda, crnica o una nefritis rpidamente progresiva. Fisiopatologa Anticuerpos contra membrana basal Formacin de CI fuera rin, y/o activacin del complemento en el mesangio o espacio subendotelial.

ANCA contra estructuras glomerulares. Etiologas Enfermedad anti membrana basal glomerular (anti MBG, C3 normal) Inmunofluorescencia IgG y C3 lineales. Con compromiso pulmonar se llama Sdrome de Goodpasture. Pauciinmune (ANCA+, C3 normal) Inmunofluorescencia IgG y C3 dispersos o ausentes Granulomatosis de Wegener (c-ANCA) Poliangeitis microscpica (p-ANCA) Churg Straus (p-ANCA) Por inmunocomplejos Inmunofluorescencia IgG y C3 granulosos C3 bajo Mesangiocapilar o membranoproliferativa Post estreptoccica Endocarditis bacteriana LES Crioglobulinemia Nefritis del shunt Idioptica C3 normal Nefropata por IgA Prpura de Shonlein-Henoch GN Post estreptoccica. Germen causal: estreptococo B hemoltico grupo A, cepa M49 es la ms nefritognica. Patognesis: Mediada por Complejos inmunes (IgG+C3). Grupo que afecta: nios 2-6 aos, ms en invierno. Curso Clnico: agudo, ocurre despus de faringitis o imptigo (periodo de latencia es 1-3 y 3-6 semanas respectivamente) Sndrome nefritico con IRA oligrica, hematuria macroscopica, cefalea, vmitos, astenia y dolor lumbar. Aumenta crea 1-2mg/dl, Laboratorio: En faringitis, se eleva ASO. Infeccin cutnea se eleva ADNasa B. El cultivo farngeo 10% falsos (-) y 30-50% falsos (+). C3. Glomerulonefritis mesangiocapilar o membrano proliferativa: Clnica: Sindrome nefrtico impuro, Sindrome nefritico (10-20%) o IR (30%) Anatoma Patolgica y laboratorio: C3 bajo en plasma. Tipo I: depsitos de CI subendoteliales y mesangiales de C3 e IgG. Tipo II: deposito de CI densos en la membrana basal. Se identifica muy poca IgG, pero si C3. Tipo III: Rasgos de GNMP tipo I y glomerulopata membranosa. Etiologas Infecciones crnicas: EBSA, HIV, hepatitis B y C, abscesos viscerales. Tumores: leucemia, linfoma Hepatopatas: hepatitis crnicas Inmunitarias: Lupus, crioglobulinemia. Otras: Lipodistrofia parcial Pronstico: La Tipo I tiene curso benigno entre un 70-80% de los casos. No se conoce terapia para aquellos con progresin rpida ms que tratar las enfermedades que se enunciaron anteriormente. La Tipo II tiene un curso ms variable, llegando gradualmente (5-10 aos) a falla renal terminal. Enfermedad por Anticuerpos Anti MB Patogenia: Anticuerpos contra cadena 3 colgeno IV. Si se asocia a hemorragia pulmonar se llama Sndrome de Good Pasteur. Clinica: Sndrome Nefritico, HTA, IR progresiva menos frecuentemente.

Laboratorio: Iinmunofluorescencia: depsito lineal de C3 e IgG. C3 plasma normal. Nefropatia por IgA o Berger Patognesis: depsitos de IgA (IF), expansin de la matriz y celularidad mesangial. Curso clnico: glomerulopata ms frecuente del mundo, presentacin polimrfica (proteinuria, hematuria, IR, sndrome nefrtico, sndrome nefrtico). Es frecuente la presentacin o exacerbacin con infeccin respiratoria, con periodo de latencia de 1-5 das. Laboratorio: IgA srica aumentada en un 50%, niveles de C3 normales. Evolucin: Desaparece en < de 5% de los pacientes, curso benigno con IgA persisitente en el rion (50%), un 20% a IRC terminal; curso maligno 10%; lentamente progresiva 3040% Indices de mal pronstico: HTA, sndrome nefrtico, deterioro inicial de funcin renal. Manejo: Hoy se ensaya el uso de cidos poliinsaturados w3 (no lo producen los mamferos), que disminuye los mediadores inflamatorios del cido araquidnico. Lupus Eritematoso Sistmico Patognesis: Anticuerpos contra antgenos nucleares anti transduccin y transcripcin (nucleosomas, ribonucleoproteinas) Se depositan como complejos inmunes. Anatoma Patolgica I: Normal II: Glomerulonefritis Mesangial: depositos densos en la matriz mesangial III: Glomerulonefritis Focal y Segmentaria: c/ IV son las ms frecuentes IV: Glomerulonefritis difusa mesangiocapilar, la peor. Frecuente V: Glomerulopatia extrammbranosa VI: Glomerulonefritis esclerosante Clinica: Sndrome nefrtico impuro 37%, alteraciones urinarias inespecificas 37%, falla renal progresiva 25%, Sndrome nefrotico 5% Laboratorio: Anti DNA +, ANA + , C3 disminuido. Tratamiento: de la patologa de base. Granulomatosis de Wegener Inflamacin granulomatosa que compromete el tracto respiratorio superior e inferior y vasculitis necrotizante de vasos pequeos y medianos. Sndrome rion pulmn. Fisiopatologia: Hipotesis de hipersensibilidad aagentes de la via aerea. Patologia: Glomerulonefritis necrotizante focal y segmentaria (50% glomerular, 50% circunferencial) Laboratorio: c ANCA aumenta. Pauciinmune. Poliangeitis Microscpica Vasculitis necrotizante con depsitos escasos o ausentes que afecta a vasos pequeos. Glomerulonefritis necrotizante es muy comn. Se puede observar con frecuencia capilaritis pulmonar. p ANCA. Pauciinmune. Causa sndrome rion pulmn. Prpura de Shonlein-Henoch Vasculitis que afecta a vasos pequeos, con depsito inmune de IgA. Por inmunocomplejos. C3 normal. Compromete tpicamente piel, intestino y glomrulos y se asocia a artralgias o artritis. Causa de sndrome drmico renal. Crioglobulinemia Mixta Esencial Vasculitis con depsitos inmune de crioglobulinas que compromete vasos pequeos. Asociado a la presencia de crioglobulinas en el suero. Causa de sndrome drmico renal.

Sndrome de Churg Strauss Inflamacin del tracto respiratorio granulomatosa y rica en eosinfilos y vasculitis necrotizante de vasos pequeos y medianos. Se asocia con asma y eosinofilia. Se caracteriza por la presencia de p ANCA. Glomerulonefritis Rapidamente Progresiva (GNRP) Corresponde a un curso acelerado de cualquiera de las patologas enunciadas. Diagnstico: IR en semanas o meses, heamturia glomerular y medias lunas Inmunofluorescencia: Tipo I: Imgenes lineales, Ac IgG y C3 contra membrana basal del rin. Sndrome de Good Pasture, Enfermedad antimembrana basal glomerular. Tipo II: Formacin de grnulos de IgG y C3. Anticuerpos contra elementos depositados en el rin en el mesangio o asa capilar (deposito de CI). LES, Glomerulonefritis mesangiocapilar, Berger, Schonleich Henoch, EBSA, Estreptococica Tipo III o Pauci-inmune: Anticuerpo contra cpsula de Bowman o media luna (antifibrina), el glmerulo es negativo a la inmunofluorescencia. Vasculitis de Wegener, Churg straus, Poliangeitis. Sd. Nefrotico Definicin Proteinuria >3.0g/24hrs Hipoalbuminemia Edema Hiperlipidemia Enfermedades que lo producen Enfermedad de Cambios mnimos Glomerulopatia membranosa Glomeruloesclerosis focal y segmentaria Glomerulonefritis mesangiocapilar Nefropata diabtica Amiloidosis Efectos Sistmicos Hipercoagulabilidad: prdida de ATIIItrombosis venas iliacas, renal, EEIITEP Inmunodepresin: prdidas de Ig y citoquinasInfecciones son primera causa de mortalidadG+ capsulados. Dislipidemias: ms frecuente son hipertrigliceridemias ye hipercolesterolemiariesgo cardiovascular Trastornos endocrinos: por prdida de proteinas transportadoras de cortisol, Vitamina D. Alteraciones en el metabolismo mineral. Trastornos en metabolismo seo: Consecuencias de alteraciones de metabolismo de Vitamina D. Patologas Primarias Nefrosis Lipoidea o enfermedad de cambios mnimos 1 causa de sndrome nefrtico en nios. Y de un 20% en adultos. Causas de la enfermedad de cambios mnimos

Idioptica Asociada a enfermedades generales o medicamentos Linfoma Hodgkin y otras enfermedades linfoproliferativas Patognesis: mediada por Linfocitos T Helper y citoquinas. Se produce una alteracin de las cargas inicas. Anatoma patolgica: no hay inflamacin, desaparicin de los pedicelos de los podocitos en ME, IF (-). Dao en el epitelio visceral Evolucin: responde bien a corticoesteroides y no progresa a falla renal crnica. Laboratorio: Albuminuria selectiva Sndrome Nefrtico Puro Glomerulopata Membranosa Grupo de edad afectado: la principal causa de sndrome nefrtico en el adulto Patognesis: Idioptica Secundaria Infecciones: Hepatitis B y C, sfilis. Carcinomas Autoinmunes: LES, tiroiditis, AR Drogas (penicilamina, sales de oro, herona, mercurio). Anatoma Patolgica: depsito de CI (+) IgM y C3 subepiteliales, no hay proceso inflamatorio. Engrosamiento de MB (espigas) y luego los engloba (charnelas). Pronstico: beneficio de los corticoides es desconocido. Laboratorio: Sindrome Nefrtico puro Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Patognesis Idioptica Secundaria Herona, VIH, Diabetes Mellitas, Salidosis. Secundaria a hipertensin capilar glomerular sostenida. Oligonefropatas congnitas Prdida adquirida de neuronas. Consumo de herona Anatoma patolgica: Proceso inflamatorio. ML esclerosis focal y segmentaria, colapso de asas capilares y adhesiones entre capilares y la cpsula de Bowman. Dao en el epitelio visceral. Sindrome Nefrotico Puro Glomerulonefritis mesangiocapilar o membrano proliferativa: Clnica: Sindrome nefrtico impuro, Sindrome nefritico (10-20%) o IR (30%) Anatoma Patolgica y laboratorio: C3 bajo en plasma. Tipo I: depsitos de CI subendoteliales y mesangiales de C3 e IgG. Tipo II: deposito de CI densos en la membrana basal. Se identifica muy poca IgG, pero si C3. Tipo III: Rasgos de GNMP tipo I y glomerulopata membranosa. Etiologas Infecciones crnicas: EBSA, HIV, hepatitis B y C, abscesos viscerales. Tumores: leucemia, linfoma Hepatopatas: hepatitis crnicas Inmunitarias: Lupus, crioglobulinemia. Otras: Lipodistrofia parcial Pronstico: La Tipo I tiene curso benigno entre un 70-80% de los casos. No se conoce terapia para aquellos con progresin rpida ms que tratar las enfermedades que se

enunciaron anteriormente. La Tipo II tiene un curso ms variable, llegando gradualmente (5-10 aos) a falla renal terminal. Patologas Secundarias. Diabetes Mellitus: Sndrome nefrtico puro Patologia: Engrosamiento de la membrana basal, disminucion de las cargas negativas de heparan sulfato y expansin del mesangio (= Glomeruloesclerosis difusa) Acumulacin de matriz extracelular formando nodulos (glomeruloesclerosis Nodular de Kimmelstiel) Depositos Hipohialinos (Forma Exudativa) Nefropatia extramembranosa Fisiopatologia del dao Renal por DM: Hiperglicemias, mediadas por glucagon, produccin vasodilatacion de la Arteriola aferente (AA) y aumenta del FPRE. Tratamiento: Dieta disminuida en protenas, IECA. Amiloidosis: existe depsito de proteinas de amiloide en la mb basal, mesangiales o nodulares, la que produce expansin del mesangio por una sustancia hialina, y engrosamiento de la mambrana basal. El amiloide puede ser AL o AA. Sind nefrotico puro LES: Sndrome Nefrtico impuro. Buscar LES en S Nefritico Prpura de Shoenlein Henoch: Sindrome Nefrtico impuro Crioglobulinemia: Sndrome Nefrtico impuro Vasculitis vaso pequeo: RESUMEN: Granulomatosis de Wegener: Afecta a hombres y mujeres en igual proporcin, edad promedio 40-55 aos. Vasculitis granulomatosa Clnica: CEG, mialgias, artralgias, compromiso cutneo con ndulos subcutneos, prpura palpable. Compromiso va aerea superior: sntomas nasales, sinusales. Epistaxis, perforacin septum, deformaciones nasales. Compromiso pulmonar: ndulos o infiltrados, hemoptisis o insuf. respiratoria por hemorragia alveolar, presente en un 85% Compromiso renal en un 75%: insuf. Renal y sed. De orina inflamatorio. Compromiso ocular: diplopia, proptosis, prdida visual. Laboratorio: PCR, VHS elevadas, anemia normo-normo, trombocitosis. ANCA c en un 95% (PR3). Tratamiento: Esteroides en dosos altas (1 mg/kg/d) asociado a ciclofosfamida (2-3 mg/kg/d). En enfermedad localizada en va aerea superior se puede usar MTX. Granulomatosis de Wegener Vasculitis necrotizante con formacin de granulomas. Se presenta por igual en hombres y mujeres, con edad promedio de presentacin entre los 40-55 aos. Prevalencia: 3/100.000 hbtes. Igual proporcin de hombres y mujeres Clnica: CEG, fiebre, anemia N-N y VHS elevada. Mialgias y artralgias Compromiso cutneo: ndulos subcutneos, prpura palpable, lceras, vesculas o ppulas

Compromiso va area superior: sntomas nasales, sinusales, traqueales u ticos. Puede presentarse epistaxis, lceras mucosas, perforacin del septum nasal, deformaciones nasales (nariz en silla de montar), otitis media, parlisis nervio facial, estridor. Compromiso pulmonar, que puede ser un hallazgo a la radiografa en forma de ndulos o infiltrados, o ser sintomtico con hemoptisis o insuficiencia respiratoria secundaria a hemorragia alveolar. Hasta 85% de los pacientes durante su evolucin puede presentar este compromiso Compromiso renal hasta en 75% de los casos, con sedimento de orina inflamatorio (hematuria dismrfica, cilindros hemticos) e insuficiencia renal de grado variable Compromiso ocular: proptosis, diplopia, alteraciones de la mirada conjugada y prdida visual Laboratorio: Marcadores de inflamacin: trombocitosis, VHS y PCR elevada, anemia de enfermedad crnica. Hay presencia de ANCAc hasta en 95% de los pacientes con enfermedad generalizada, con ELISA positivo para el antgeno del ANCAc, la proteinasa3 (PR3). El ANCA tiene valor diagnstico en esta enfermedad, y tambin es un elemento til para el seguimiento de la actividad de la enfermedad. Histopatologa: la biopsia renal demuestra en la mayora de los casos una glomerulonefritis focal y segmentaria, que puede progresar a formacin de crescentes y esclerosis glomerular. No hay depsito de complejos inmunes. El las biopsias de tejido pulmonar se puede encontrar vasculitis, con formacin de granulomas. Tratamiento Para la enfermedad generalizada se utilizan esteroides en dosis altas (Prednisona 1 mg/kg/da), asociado a Ciclofosfamida oral 2-3 mg/Kg/da. Los pacientes con enfermedad localizada en va area superior pueden beneficiarse con el uso de Metotrexate semanal, asociada a dosis menores de esteroides. El uso de Trimetoprin/sulfametoxazol (Cotrimoxazol) es controversial, y su utilidad sera la erradicacin del Estafilococo Aureus, cuya presencia puede determinar una mayor tasa de recadas de la enfermedad

Acidosis Metablica Definicin: La acidosis metablica se define como un pH bajo con baja concentracin de bicarbonato. Se puede originar en una mayor prdida de bicarbonato (Ej.: Acidosis Tubular Proximal, diarrea), aumento en la produccin de cidos (Ej.: Cetoacidosis Diabtica, IRC), o disminucin en la excrecin de cidos (Acidosis Tubular Distal o tipo uno) Presentacin Clnica La presentacin clnica puede ser variable, segn la enfermedad de base, siendo caracterstica la hiperventilacin compensatoria que busca excretar cidos en forma de CO2. El diagnstico inicial depende de la medicin del Ph, el Bicarbonato y la PaCO2. Existe una respuesta compensatoria del organismo, mediada por la mayor excrecin de CO2 va respiratoria que determina un descenso de 1.1 a 1.2 mmHg por cada 1 mequ que cae la concentracin de bicarbonato. El conocimiento de estos valores nos puede ayudar a determinar si existe o no compensacin respiratoria y si hay un proceso mixto (Ej.: acidosis metablica con alcalosis respiratoria), para lo cual puede ser de utilidad el nomograma de Sigaard-Andersen. Manejo Inicial El manejo de la acidosis vara segn la causa subyacente. La cetoacidosis diabtica, la insuficiencia renal, la diarrea o la intoxicacin con salicilatos, tienen un manejo propio que le es caracterstico. Respecto al bicarbonato, en cetoacidosis diabtica ste slo

debe corregirse en caso de ser menor o igual a 6.9 y en la insuficiencia renal crnica deben buscarse valores sobre 22 mequ/lt. En la intoxicacin por aspirina an cuando el paciente ingrese alcaltico por falla respiratoria, deber adicionarse bicarbonato, evitando sobrepasar pH 7.6 La correccin de Bicarbonato se hace calculando el espacio de Bicarbonato, que es una medida de la capacidad de buffer global del organismo. Bicarbonate Space = [0.4 + (2.6 [HCO3])] x peso corporal (en kg). [0.4 + (2.6 [HCO3])] se calcula dos veces, una para el valor actual de bicarbonato (Ej: 6) y otra para mi bicarbonato objetivo (Ej.: 12). El promedio de ambos resultados (En este caso (0.6 + 0.8)/2=0.7=70%, lo multiplico por el peso, obteniendo el HCO3 space. (0.7 x 60 Kg= 42) Este resultado, lo multiplico por la diferencia entre el bicarbonato medido y el deseado, esto es, el dficit en meq/lt (Ej.: 42 x (12 6)), lo cual me da el nmero de meq que debo reponer (252 meq), HCO3 (dficit total) = HCO3 space x dficit en meq/lt HCO3 a pasar en las primeras 4 a 8 horas, tomando en cuenta que este valor puede modificarse de existir prdidas persistentes como en el caso de la diarrea. Una vez que el pH alcance niveles seguros, no se requiere adicionar ms bicarbonato, dado que la creciente eliminacin renal de cidos, regenerar el bicarbonato requerido. Alcalosis Metablica Definicin: Trastorno cido base caracterizado por un elevado pH y un elevado Bicarbonato. Presentacin Clnica Los contextos clnicos en los cuales se da ms frecuentemente la alcalosis metablica son el uso de diurticos, la prdida de secreciones gastrointestinales por vmitos o succin nasogstrica. Tpicamente los vmitos pueden ser subrepticios. A nivel renal, el uso de diurticos de asa y el exceso de mineralcorticoides son causa de alcalosis metablica. La hipokalemia frecuentemente se acompaa de la mencionada alteracin cido-base. Esto se debe a que las causas ms frecuentes de hipokalemia, tambin lo son de alcalosis: vmitos, uso de diurticos y exceso de mineralcorticoides. Concomitantemente, la hipokalemia induce un shift de potasio al extracelular, ingresando hidrgeno al intracelular, generando as alcalosis metablica. Manejo Inicial El manejo inicial se basa en cuatro principios: identificar la causa, especialmente en el caso de frmacos que pueden ser suspendidos, corregir el volumen y corregir la deplecin de sodio y de potasio. En pacientes depletados de volumen, la administracin de cloruro de sodio, disminuir el estmulo para la reabsorcin de sodio, reabsorbindose menos bicarbonato. A su vez, el incremento en la gradiente de cloro, permite mayor excrecin de bicarbonato. Finalmente, la correccin de la hipokalemia es fundamental para detener el shift intracellular de H+. En pacientes edematosos en donde la administracin de suero fisiolgico no es una opcin y concomitantemente es necesario depletar de volumen, se puede utilizar acetazolamida, un diurtico inhibidor de la anihidrasa carbnica que genera una discreta acidosis asociado a diuresis (250 mg 1 o 2 veces al da). Seguimiento y Control El seguimiento depender fundamentalmente de la causa subyacente. Desalentar el uso de diurticos sin supervisin mdica. Control con psiquiatra en caso de patologa mental asociada con vmitos recurrentes y seguimiento estricto de pacientes insuficientes cardacos idealmente con mediciones diarias de peso que permite ajustar la dosis adecuada de diurticos, logrando un balance entre drogas ahorradoras de potasio y diurticos de asa. Exmen de orina completo, urocultivo.

Sirve para diagnsticar posibles enfermedades del aparato urinario o sistmicas. La muestra debe ser de segundo chorro. Se examinan diversos parametros: color, protenas, pH, concentracin, glucosa, cuerpos ce tnicos, Cristales, bacterias, nitritos, celulas epiteliales, eritrocitos, , leucocitos, cilindros. Diversos patrones de alteracin de estos parametros nos orientan hacia la patologa subyacente. Urocultivo: sirve para diagnstico de ITU, debe ser de segundo chorro y el recuento de colonias debe ser superior a 100.000 para hacer daignostico. En nios, se puese realizar por recolector (> 100.000UFC) por sondeo (>30.000 UFC) y por puncin (bastara 1 bacteria, para dg ITU) INFECCIN URINARIA Definicin La infeccin del Tracto Urinario (ITU) se define como bacteriuria significativa (ver ms adelante, qu se entiende por significativa) en la presencia de sntomas como disuria, hematuria, poliaquiuria, urgencia miccional, latencia y dolor suprapbico. Las infecciones del tracto urinario pueden ser bajas: uretritis y cistitis; o altas: pielonefritis aguda (PNA), prostatitis, abscesos renales/perirenales. Una ITU no complicada se define como una infeccin en una persona con un sistema urinario normal, y funcin renal normal. Las ITUs complicadas son aquellas que ocurren en pacientes con cateterizacin, instrimentalizacin, anormalidades funcionales o anatmicas de la va urinaria, con presencia de clculos, obstruccin, inmunosupresin, enfermedad renal, o Diabetes Mellitus. Epidemiologa Cerca del 20% de las mujeres tienen al menos una ITU a lo largo de sus vidas. Entre el 13% de las mujeres de edad escolar presentan una ITU, aumentando la incidencia de sta con el inicio de la actividad sexual en la adolescencia. En hombres la frecuencia de ITU es mayor en neonatos, asociadas a anormalidades urolgicas. Luego aumenta la incidencia en hombres mayores de 50 aos, la cual est dada por instrumentalizacin secundaria a obstruccin prosttica. Etiologa Los microoganismos ms frecuentes son: Escherichia coli (ms del 80%), Proteus, Klebsiella), Enterobacter, Pseudomona. Otros menos frecuentes: Enterococcus faecalis, Staphylococcus aureus, Streptocci Grupo D, Chlamydia trachomatis, Staphylococcus saprophyticus. Patogenia Existen dos posibles vas de infeccin: - Va ascendente: La gran mayora. - Va hematgena: Mucho ms rara. Ocurre en pacientes inmunosuprimidos, o con bacteremias. En estos casos el microorganismo que provoca la infeccin es habitualmente Staphylococcus aureus). Factores que influyen en la patogenia de la infeccin - Virulencia: En el caso de E. coli, el factor de virulencia ms importante es su habilidad de adherirse a las clulas uroepiteliales mediada por fimbrias especficas. - Husped: hay mayor susceptibilidad en mujeres, dada por una menor longitud de la uretra y por la proximidad del meato urinario al ano y vagina. Tambin existe mayor incidencia de ITU en neonatos (por malformaciones urinarias), hombres mayores de 50 aos (dado por instrumentalizacin secundaria a uropata obstructiva). INFECCIN URINARIA BAJA (CISTITIS) Presentacin clnica

Disuria, poliaquiuria, urgencia miccional, dolor hipogstrico, orina turbia, de mal olor. En el 30% de los casos hay hematuria. Al examen fsico puede haber dolor a la palpacin hipogstrica.

Diagnstico Para el diagnstico es suficiente la anamnesis, dado que la sensibilidad del cultivo de orina es de un 50%. Est indicado realizar un cultivo de orina si: - Se sospecha una infeccin recurrente, previo a iniciar el tratamiento antibitico. - No responde a la primera lnea de tratamiento, previo a cambio de antibitico. Manejo Primera lnea: - Cotrimoxazol (Trimetoprim 160 mg + Sulfametoxazol 800 mg), 1 comp/12 hrs. por 3 das - Nitrofurantona 100 mg c/6 hrs. por 7 das - Quinolonas por 3 das: Ciprofloxacino 250 mg c/12 hrs; Norfloxacino 400 mg c/12; Levofloxacino 250 mg/da; Moxifloxacino 400 mg/da. - Amoxicilina 250 mg c/8 hrs, Cefpodoximo 200 mg c/12 hrs. * Si DM, sntomas por ms de 7 das, ITU reciente, edad mayor a 65 aos, considerar tratamiento por 7 das con Cotrimoxazol o Quinolonas. * Si embarazo: considerar tratamiento por 7 das con Amoxicilina, Nitrofurantona, o Cotrimoxazol. Complicaciones - PNA, Abceso renal/perirrenal, hidronefrosis, pionefrosis, insuficiencia renal, septicemia. - Hombres con ITU, pueden cursar con prostatitis. - En mujeres embarazadas sin tratamiento puede llevar a PNA, RN prematuros y de bajo peso. Seguimiento Si el paciente evoluciona asintomtico no es necesario mayor seguimiento. Si presenta ITU recurrente (ms de 3 episodios/ao) considerar profilaxis. PIELONEFRITIS AGUDA NO COMPLICADA Presentacin clnica Adems de sntomas de cistitis, hay fiebre, calofros. Puede haber nauseas y vmitos, Al examen fsico hay fiebre, taquicardia, puopercusin positiva y dolor a la palpacin profunda de flancos. Diagnstico - Hemograma: leucocitosis con desviacin a izquierda. - Sedimento de orina: piuria y bacteriuria. Puede haber hematuria en la fase aguda, si persiste luego de la resolucin del cuadro, considerar clculos, tumor, o TBC. Adems puede haber cilindros leucocitarios, en cuyo caso es patognomnico de PNA. - Cultivo de orina positivo se considera ms de 100.000 UFC si la muestra se obtuvo por segunda miccin, o bien ms de 100 UFC si la muestra se tom por cateterizacin, o cualquier crecimiento si puncin suprapbica. Manejo Ambulatorio:

- Cotrimoxazol (Trimetoprim 160 mg + Sulfametoxazol 800 mg), 1 comp/12 hrs por 7 14 das - Ciprofloxacino 500 mg c/12 hrs. por 7 14 das - Dosis nica de Ceftriaxona 1 g o Gentamicina 3 5 mg/kg IV, luego Cotrimoxazol por 14 das. En paciente hospitalizado, tratamiento IV con: - Quinolonas (Ciprofloxacino 400 mg c/12hrs; Levofloxacino 500 mg/da), Gentamicina 1 mg/kg c/8 hrs (+ Ampicilina 1 g c/6 hrs. opcional), Ceftriaxona 1 2 g/da o Aztreonam 1g c/8 12 hrs. - Luego seguir con antibiticos VO con: quinolonas, cefalosporinas, Cotrimoxazol por 14 das Seguimiento Pacientes que no responden al tratamiento en las primeras 72 horas, o presentan una recada, deberan ser reevaluados por posibles complicaciones (absceso, clculo, uropata). PIELONEFRITIS AGUDA COMPLICADA Las ITUs complicadas son causadas en general por bacterias adquiridas en el hospital, siendo muchas de ellas resistentes a antibiticos. Manejo - Ambulatorio: Quinolona VO por 10 14 das - Hospitalizado: Iniciar ATB IV con Ampicilina + Gentamicina, Quinolonas, Ceftriaxona, Aztreonam, Ticarcillina/Clavulnico. Luego tratamiento VO con Quinolona o Cotrimoxazol por 10 21 das. Seguimiento Se debe realizar un urocultivo 2 4 semanas luego de completar el tratamiento. BACTERIURIA ASINTOMTICA Definicin La bacteriuria asintomtica se define como la presencia de bacterias en la orina (al menos 100000 UFC/ml) en 2 urocultivos consecutivos, en una mujer que no presenta sntomas. En el caso de los hombres slo se requiere un urocultivo positivo. Si la muestra se tom por cateterizacin, se requieren 100 UFC/ml o ms para realizar el diagnstico. Epidemiologa Afecta al 30% de las mujeres embarazadas, y al 40% de mujeres institucionalizadas. Tambin es frecuente en pacientes con sonda foley a permanencia y uropata obstructiva. En el resto de la poblacin sana, la prevalecia es de 5% aproximadamente. Esta condicin es un factor de riesgo para ITU. Diagnstico Se recomienda realizar screening en los siguientes casos: - Embarazo. Si urocultivo positivo: tratar. - Previo a RTU y otros procedimentos urolgicos que pudieran provocar sangrado de mucosa. Se debera dar tratamiento previo y post-procedimiento hasta retirar sonda uretral. No se recomienda screening en los siguientes casos: - Mujeres premenopausicas, no-embarazadas - Mujeres DM - Adultos mayores viviendo en comunidad o institucionalizados.

- Pacientes con dao en mdula espinal - Pacientes con sonda uretral in situ. Manejo - Tratamiento antibitico por 3 7 das. Seguimiento En el caso de mujeres embarazadas, una vez finalizado el tratamiento antibitico, se debera realizar seguimiento con urocultivos.

HEMATURIA La hematuria es la presencia de eritrocitos en la orina en cantidades superiores a la normal. En condiciones de buena salud el examen qumico de la orina no descubre la presencia de hemoglobina en la orina y el examen del sedimento urinario en fresco encuentra de 0 a 2 hemates por campo o en el recuento de Addis con orina de 24 horas no hay ms de 1 milln de elementos. Se considera hematuria cuando se excede estos lmites. La hematuria se manifiesta por cambios en el color y la transparencia en la orina cuando es lo suficientemente intensa como para teirla (ms de 1, 5 ml. de sangre por litro de orina), esta es una hematuria macroscpica. En otras circunstancias, la cantidad de sangre perdida al aparato urinario es menor de 1, 5 ml. razn por la cual no hay cambios en el color o aspecto de la orina y la hematuria solo se descubre con el examen qumico y del sedimento urinario. Esta es una hematuria microscpica. Resumiendo, existe dos clases de hematuria: Hematuria Macroscpica Microscpica Cmo se presenta una hematuria macroscpica? En oportunidades la orina es de color rojo, especialmente cuando pasa corto tiempo entre la salida de los eritrocitos de los vasos sanguneos y la observacin por el paciente . Esto puede suceder en lesiones destructivas del parnquima renal (cncer, TBC), hemorragias de la pelvis renal, urter, la parte anterior de la vejiga y uretra posterior. En estas circunstancias la sangre puede coagular en el urter correspondiente formando moldes del mismo con aspecto vermicular (lombriz o gusano) si la hemorragia es supra ureteral o intraureteral (dentro del urter). Si es infraureteral (debajo del urter), son aplanados irregularmente redondeados, grumosos pero nunca vermiculares. Como los eritrocitos no circulan por la nefrona no hay formacin de cilindros. En presencia de lesiones glomerulares y tbulointersticiales, en las que no hay destruccin de parnquima renal, los hemates circulan a travs de los tbulos del nefrn en los que los hemates son traumatizados mecnicamente y expuestos a la acidez de la orina con la transformacin de la Hb. en

hematina, los factores de coagulacin son reabsorbidos o metabolizados, muchos glbulos rojos o la Hb liberada por ellos pueden ser aglomerados por la protena de Tam Horsfall que hace de matriz y se forman cilindros hemoglobnicos (hemticos)y eritrocitarios. En este caso la orina es de color pardo, como borra de caf, no hay cogulos. En el sedimento se ver los cilindros de hemoglobina y de hemates. Otras veces la prdida hemtica, alta o baja, es escasa:2-3 ml. de modo que la coloracin de la orina es rosada, parecido al del agua de lavado de carne. En todos los casos de hematuria macroscpica la orina se presenta turbia no permitiendo ver a travs. del recipiente que la contiene. Resumiendo, una hematuria macroscpica puede presentarse con orinas color rojo, pardo oscuro o rosado. Hemoglobinuria: Es la presencia de hemoglobina liberada del eritrocito en la orina. Da positiva la reaccin para sangre en el examen qumico de la orina pero la observacin del sedimento urinario no encuentra hemates. Tiene un significado diferente a la hematuria por cuando esta liberacin del pigmento se produce dentro de los vasos sanguneos, extrarrenales generalmente, y la hemoglobina liberada en la circulacin filtra en el glomrulo y se excreta por la orina dndole una coloracin marrn rojizo o caoba. Esto sucede en las anemias hemolticas en la que la destruccin de hemates se produce en forma relativamente intensa y rpida como para sobrepasar la capacidad de captacin por el sistema retculoendotelial. Ejemplos: anemia hemoltica por transfusiones de sangre incompatible, anemia hemoltica autoinmune, hemoglobinuria paroxstica, etc. Como la hemoglobina se une a la haptoglobina (una alfa globulina plasmtica) y la consume, los valores de la haptoglobuna en el plasma bajan en las hemlisis agudas (normal: 50 a 150 mg %.). Adems, en las hemlisis se libera gran cantidad de la enzima LDH al plasma y sus niveles aumentan (normal 60-170 mU. I/ml). Lo ms importante, despus de unas horas, se observa ictericia flavnica (amarillo limn). Pseudohematuria: Debemos diferenciar la hematuria verdadera de las falsas en las que la orina se tie con sustancias coloreadas diferentes a la hemoglobina de los hemates, o bien por hemates que provienen de rganos vecinos al aparato urinario como el genital, especialmente femenino, o el recto y que contaminan la orina que es, por otra parte, normal. Algunas sustancias como la fenazopiridina, antipirina (analgsicos ambos), anticonvulsivantes como la fenitoina, laxantes como fenolftaleina o dantrona, antibacterianos como la rifampicina y algunas sulfas (sulfisoxazol y sulfametoxazol), la vitamina B12, sedantes (fenotizinas), alimentos determinados (remolacha, zanahoria y zapallo) pueden comunicar un color rojo naranja o rosado a la orina. Otros tipos de sustancias pueden teirla de color marrn oscuro como nitrofurantoina, sulfas, cloroquina, metildopa, fenacetina, salicilatos, levodopa, deferroxiamina (quelante del hierro). Los pigmentos biliares en una ictericia o las porfirinas de las porfirias que se excretan en la orina, se oscurecen al exponerse al aire ambiente y comunican un color marrn a la orina y pueden confundirse con hematuria. El cuadro clnico propio de estas enfermedades junto con las reacciones qumicas negativas para sangre en la orina y la falta de hemates en el sedimento aclaran las dudas. Mioglobinuria: La mioglobina, una protena compleja con el grupo prosttico hem, existe en las fibras musculares estriadas y lisas. En los procesos con destruccin muscular extensa (sndrome de aplastamiento en los traumatismos graves, convulsiones, esfuerzos musculares intensos y duraderos, mionecrosis en la gangrena), se libera mioglobina que

circula libre en el plasma y filtra en el glomrulo, no se reabsorbe y se excreta por la orina tindola de color marrn o rojo. La sintomatologa propia de las enfermedades causales de liberacin de mioglobina, aadido a la falta de hemates en el sedimento a pesar de que las reacciones qumicas para sangre pueden dar positivo, ayudan en la diferenciacin. Adems, la mioglobina se disuelve en una solucin 3, 2 N (normal) de sulfato de amonio de modo que la orina sometida a esta prueba no cambia el color marrn pero en caso de hematuria o hemoglobinuria se produce un precipitado coloreado pero el lquido sobrenadante es incoloro. Uretrorragia: Es la salida de sangre pura, sin mezclarse con la orina, a travs del meato uretral. Se ve en la litiasis urinaria al expulsarse un clculo vesical, traumatismos de la uretra, tumores uretrales, uretritis. Etiologa de la hematuria: Las enfermedades que pueden causar hematuria son mltiples: enfermedades inflamatorias no spticas, infecciones, enfermedades autoinmunes, neoplsicas, circulatorias, hematolgicas, etc. Desde un punto de vista topogrfico, atendiendo el rgano urinario predominantemente involucrado en la hemorragia, podemos clasificar las causas de hematuria en: De origen renal De origen ureteral HEMATURIA: De origen vesical De origen uretroprosttico De origen general, extraurinario Las enfermedades renales pueden ser del parnquima renal, intersticio y vasos sanguneos o de los conductos excretores del rin (clices y pelvis renal). Entre las enfermedades del parnquima renal tenemos las glomerulopatas, en sus variedades primarias y secundarias a enfermedades sistmicas (colagenosis, vasculitis) y carcinoma renal. Enfermedades del intersticio y de los tbulos: pielonefritis, nefritis intersticial por analgsicos. Causas vasculares: infarto renal por trombosis de vena o arteria renal. Patologa de los clices y pelvis renal: litiasis, carcinoma. La tuberculosis renal afecta el intersticio y los tbulos renales por un lado, y los clices y pelvis por el otro en su evolucin. Causas ureterales: la litiasis y los carcinomas son los ms frecuentes. Causas vesicales: las cistitis , los clculos, el cncer y la tuberculosis. Causas uretroprostticas: neoplasias, clculos, hipertrofia y carcinoma de la prstata. , cuerpos extraos (trozos de sondas vesicales rotas al extraerlas). Causas extrarrenales de hematuria: Las enfermedades hemorragparas: prpura trombocitopnica, hemofilia, enfermedad de Rend Osler, medicacin anticoagulante, hipoprotrombinemia no medicamentosa, enfermedad de von Willebrand.

Diagnstico de la hematuria: Se basa en tres parmetros: el interrogatorio, el examen fsico y los exmenes complementarios.

Interrogatorio: La edad puede servir de orientacin puesto que en la niez son ms frecuentes las glomerulonefritis y las pielonefritis. En la edad adulta lo son las litiasis, pielonefritis , glomerulonefritis y tuberculosis. Despus de los 50 aos predominan el cncer de rin y vejiga y la patologa prosttica (adenoma y carcinoma). Se puede ver tambin litiasis e infecciones urinarias. Los antecedentes pueden ser importantes: Una historia familiar de enfermedad renal y sordera, a veces con alteraciones oculares (cataratas, queratocono) orientan al sndrome de Alport (glomerulopata). Familiares del paciente en 1 o 2 que padezcan tendencia a las hemorragias orientan a una coagulopata. La poliquistosis en alguno de los progenitores o abuelos es un dato importante. La ingestin de medicamentos puede causar hematuria y debe ser investigada , especialmente analgsicos y / o anticoagulantes. Algunos sntomas son orientadores: por ejemplo un clico renal seguido de hematuria orienta a litiasis, pero si en este contexto se eliminan cogulos vermiformes, pensar en enfermedad destructiva del rin (TBC, cncer). Si adems de la hematuria hay fiebre y lumbalgia sin clicos, pensar en pielonefritis aguda y si a esta sintomatologa se agrega anuria y eliminacin de trozos de tejidos en un diabtico, pensar en papilitis renal necrotizante. Un dolor hipogstrico que irradia al pene, con tenesmo acompaando a la hematuria orienta a una litiasis vesical. Una hematuria indolora con antecedentes de nicturia polaquiria y disuria hace sospechar patologa prosttica. El antecedente de una arritmia cardaca (fibrilacin auricular) con hematuria, con o sin dolor lumbar induce a sospechar embolia renal. Lo mismo si el paciente est cursando un infarto de miocardio. Pero si recibe heparina por el infarto corresponde diferenciar iatrogenia con embolia. Examen fsico: Se debe efectuar un examen completo y no solo del aparato urinario, pues signos extraurinarios, pueden aportar elementos valiosos para el diagnstico. As tendremos que en un paciente con prpura y antecedentes de otros sangrados (epistaxis, gingivorragias, enterorragia o melena), se puede pensar en una ditesis hemorrgica , espontnea o inducida por anticoagulantes (antecedentes de recibir dicumarnicos). Si existe artritis o artralgias con diarrea sanguinolenta y clicos abdominales luego de un cuadro respiratorio alto se puede sospechar prpura anafilactoide de Schnlein Henoch. Si el paciente tiene, adems de hematuria, edema subcutneo e hipertensin arterial, cabe pensar en una un sindrome nefrtico agudo o subagudo, y si hay signos de insuficiencia cardaca con anorexia, nuseas o vmitos y mal estado general, se trata de una glomerulopata crnica con insuficiencia renal terminal. En un paciente femenino, hematrico, micro o macroscpico, con artritis, fiebre y eritema malar en alas de mariposa pensar en lupus eritematoso sistmico. En el examen del aparato urinario se palpar los riones pues una nefromegalia indolora unilateral puede orientar a un cncer renal, si es bilateral, una poliquistosis renal, si es dolorosa y unilateral y precedida por un clico ms bien corresponde a una uronefrosis litisica. La puopercusin positiva puede orientar a pielonefritis, litiasis, tuberculosis, infarto renal . Lo mismo vale para el dolor en los puntos ureterales. La palpacin y percusin del hipogastrio nos aportaran datos sobre patologa vesical y/o retencin urinaria baja. No debe olvidarse el tacto rectal que nos informar de la prstata. Prueba de los tres vasos de Guyon: Sirve para localizar aproximadamente la topografa de una hematuria macroscpica. Consiste en hacer orinar al paciente y tratar de que distribuya la miccin en tres vasos, con lo cual se puede observar : a) la orina de los tres vasos es de color rojo (toda la orina sale teida de rojo). Se trata de una hematuria total y la ubicacin del sangrado es el rin y parte inicial del urter.

b) la orina del primer vaso es rojiza mientras que la del segundo y tercero es de color amarillo mbar (al principio sale roja y luego es de color normal). Es una hematuria inicial y la ubicacin de la hemorragia es la parte inferior e la vejiga y la uretra membranosa y prosttica. c) La orina de los dos primeros vasos es normal (amarillo mbar) y la del tercer vaso es roja o de color pardo oscuro Es una hematuria terminal o final y el sitio de la hemorragia est en la parte posterior o transfondo de la vejiga. Si es imposible juntar la orina en los tres vasos por diversas causas, basta con observar la miccin y se podr verificar las mismas alteraciones que en los tres vasos. Laboratorio: El anlisis completo de orina es fundamental, primero para certificar la hematuria, especialmente si es microscpica y descartar pigmenturias (orinas coloreadas por elementos diferentes a la sangre). Los datos del anlisis de orina que certifican una hematuria son, la reaccin positiva para hemoglobina en el examen qumico y el hallazgo de hemates en el sedimento, ya sea aislados o agrupados, o bien, formando cilindros. Recordar que en la hematuria microscpica, en el anlisis de orina se considera que hay hematuria cuando se cuenta ms de dos eritrocitos por campo microscpico a 40 aumentos o bien cuando en el recuento de Addis con orina de 12 hs. se encuentra ms 500. 000 elementos por ml. Cuando el origen de la hematuria es renal, especialmente enfermedades glomerulares o tubulares no destructivas, los hemates aparecen deformes, rotos, a veces con aspecto espiculado o de pera (hemates dismrficos) y forman cilindros con hemates identificables (cilindros eritrocitarios) o bien sin identificar eritrocitos pero teidos con hemoglobina (cilindros hemoglobnicos). En las enfermedades destructivas del rin (carcinoma, TBC) y en las hemorragias por debajo del rin, no hay cilindros ni hemates dismrficos. El hallazgo de otras anormalidades de la orina son de ayuda. Por ejemplo la existencia de neutrfilos conservados o en degeneracin o necrosis (piocitos) orientan a una pielonefritis, cistitis, prostatouretritis o TB. Si adems de neutrfilos hay linfocitos pensar en una nefritis intersticial no bacteriana. Si hay abundante cristales en el sedimento se puede pensar en una litiasis urinaria. Si adems de la hematuria hay proteinuria mayor de 1 g. por da y cilindruria se debe pensar en una glomerulonefritis. Si hay sospecha de cncer de urter o vejiga, la tincin del sedimento con el mtodo de Papanicolau puede encontrar clulas anaplsicas. Los otros anlisis de rutina (hemograma, eritrosedimentacin, uremia, glucemia) orien-taran hacia el diagnstico o sugeriran la indicacin de otros anlisis: coagulograma, hepatograma, exmenes bacteriolgicos, recuento de Addis, proteinuria de 24 hs, estudios inmunolgicos en la sangre. Estudios por imgenes: Comprenden la radiologa convencional, ecografa y la tomografa axial computada. Todos ellos buscan signos morfolgicos de lesin del aparato urinario que en algunas circunstancias son de por si diagnsticos sin necesidad de otra metodologa como en el caso de quistes renales o clculos radio opacos. En otras circunstancias producen alteraciones bastante caractersticas que permiten sospechar el diagnstico como las alteraciones en clava de los clices renales en la pielonefritis, las distorsiones de los clices y pelvis con cavernas parenquimatosas en la TBC, las imgenes lacunares por falta de relleno en los clculos y tumores vegetantes en la va urinaria en el urograma excretor . La invasin de estructuras vecinas que se aprecia en la ecografa y la tomografa computada en los casos de carcinomas, lo cual, adems, permite estadificar el paciente para evaluar un tratamiento quirrgico. En las nefropatas "mdicas"(no pasibles de tratamiento quirrgico como las glomerulonefritis crnicas, la nefroangioesclerosis, nefritis intresticiales) se aprecia disminucin bilateral, difusa de las dimensiones renales que permite sospechar el diagnstico. La ecografa y la tomografa axial computada sirven como gua cuando se desea efectuar puncin biopsia de una lesin renal o para evacuar una coleccin lquida.

La urografa excretora y la ecografa son mtodos ms baratos pero la radiologa utiliza la inyeccin de sustancias yodadas potencialmente txicas o alergnicas. La tomografa computada es ms cara y tambien requiere el uso de contraste, con los mismos problemas que en la radiologa. La pielografa retrgrada o ascendente se utiliza cuando se sospecha una obstruccin ureteropilica y el paciente tiene una azoemia superior a 1 g% en cuya circunstancias el rin es incapaz de excretar el contraste yodado con lo que no se puede opacificar el aparato urinario. Es un mtodo invasivo en el cual se coloca un catter en urter que puede ocasionar su traumatismo y /o una infeccin ascendente renal. Endoscopa: Entra en la categora del mtodo de imgenes. Util cuando se sospecha una causa vesical o prosttica de hematuria pues adems de observar los aspectos macroscpicos de las lesiones permite la toma de una muestra de tejido para anatoma patolgica. Otra circunstancia de uso de la uretrocistofibroscopa es cuando las imgenes no aportan datos de las causas de hematuria y se desea saber cual rbol urinario es el que est sangrando para focalizar otros estudios (arteriografa o pielografa retrgrada). Arteriografa: Se utiliza cuando se sospecha tromboembolismo de la arteria renal o cuando existe una masa renal que no se puede biopsiar y tambin en caso de uronefrosis por vasos polares renales que comprimen la unin pieloureteral. Biopsia: Las biopsias ms frecuentemente utilizadas en el diagnstico de la hematuria son la puncin biopsia renal, puncin biopsia de prstata y biopsia endoscpica de la vejiga. La puncin biopsia renal se utiliza con control tomogrfico computado para acceder exactamente al sitio de la lesin. La puncin biopsia de la prstata se efecta por va rectal, antes se lo haca a ciegas guiado por el tacto rectal pero actualmente se puede hacer bajo control ecogrfico o tomogrfico. Cabe agregar que en las hematurias en que se sospeche enfermedad glomerular, adems de las tcnicas usuales de microscopa ptica, se utiliza la inmunofluorecencia para identificar depsitos de complejos inmunes en dicha estructura, y la microscocopa electrnica para identificar la localizacin exacta de dichos depsitos en las paredes del glomrulo. Estos datos permiten diferenciar, en algunas circunstancias, las diferentes glomerulopatas, especialmente cuando se complementa con la clnica y algunos estudios inmunolgicos en la sangre. Resumen: 1. No todas las hematurias son de causa urinaria. 2. Una hematuria que se acompaa de cilindros hemticos y una proteinuria de 24 hs. mayor que 1 g . y/o con hemates deformes en el sedimento, es probablemente de origen glomerular. 3. La prueba de los tres vasos es til para ubicar el origen de una macrohematuria 4. Se debe efectuar una anamnesis en cuanto a medicaciones previas recientes y sintomatologa concomitante cuando no hay sntomas urinarios. 5. El examen fsico debe ser completo y no solo del aparato urinario. 6. Pedir los estudios complementarios ms baratos, menos invasivos o menos sujetos a efectos colaterales txicos y que ms informacin aporten. Ejemplo :anlisis de rutina con una urografa excretora o una ecografa renal bilateral y vesicoprosttica. 7. En el anciano las causas ms frecuentes de hematuria son el cncer de la vejiga , el de rin, la patologa prosttica y la litiasis.