COAGULAREA INTRAVSCULAR DISEMINAT

CID reprezint activarea hemostazei intravasculare, fenomen care duce la apariia trombozei microcirculatorii. Consumul exagerat al trombocitelor i al factorilor de coagulare predispun organismul la hemoragii. Tulburrile circulatorii sunt exacerbate de fibrinoliza microtrombilor. Consumul anticoagulantelor naturale pot precipita fenomenul trombotic. CID survine n urma unei palete largi de afeciuni : septicemie, infecii severe (virale, bacteriene, parazitare i determinate de protozoare ), neoplazii, oc, afeciuni cardiace, hemoliz, pancreatit, boli hepatice severe, traumatisme i necroze tisulare. Se iau n considerare 3 mecanisme de baz de apariie a coagulrii intravasculare diseminate : Activarea extrinsec a coagulrii determinat de factorul tisular eliberat n timpul distrugerilor tisulare; Legtura dintre coagularea intrinsec i distrugerile endoteliale, plus expunerea matrixului subendotelial; Activarea direct a factorilor de coagulare cu ajutorul enzimelor ( de exemplu, activarea tripsinei n pancreatit);

Numeroi factori pot contribui la apariia acestui fenomen. Acidoza i hipoxia exacerbeaz deteriorarea endoteliului vascular i inhib antitrombina. Staza vascular ncetinete ndeprtarea factorilor de coagulare i exacerbeaz acidoza i hipoxia local. Capacitatea de funcionare a sistemului fagocitar mononuclear i a ficatului, poate fi depit i astfel e ncetinit reducerea endotoxinelor, enzimelor i complexelor imune. Manifestrile clinice n CID depind de cauza determinant, de abilitatea organismului de a nlocui trombocitele i factorii de coagulare, de concentraia anticoagulantelor naturale. CID poate evolua subclinic, de la moderat la sever i acut sau cronic. Se poate manifesta prin insuficien de organ din cauza trombozei microvasculare sau prin hemoragii n urma consumrii factorilor de coagulare i a trombocitelor. Microtromboza induce ischemie, care se poate manifesta ca insuficien renal / respiratorie / hepatic, prin semne nervoase sau tulburri gastrointestinale. Tendina la hemoragie se poate manifesta prin timp prelungit de sangerare, peteii, echimoze, epistaxis, hemoragii gastrointestinale i/sau formarea hematoamelor. Diagnosticul n cazul CID cu o evoluie acuta fulminant, este uor de precizat; ns, faza cronic sau subclinic poate pune medicul veterinar n dificultate. Rezultatele investigaiilor de laborator sunt extrem de variate.

www.hemopet.ro

Trombocitopenia este invariabil, iar timpul de protrombin i mai ales timpul parial de tromboplastin pot fi prelungite. Schistocitele sunt reprezentative dac sunt descoperite n frotiul sanguin, dar prezena lor este invariabil i de asemenea apar i n alte condiii. Concentraia de antitrombin este sczut la 85% din cainii afectai de CID. Concentraia fibrinogenului de obicei este sczut. Tratamentul n CID : Corectarea cauzei determinante Fluidoterapie Prevenirea complicaiilor secundare Controlul defectelor hemostatice.

Fluidoterapia este esenial pentru ndepartarea factorilor de coagulare i a factorilor fibrinolitici din microcirculaie i de a menine o perfuzie tisular adecvat, pentru a evita staza vascular, hipoxia i acidoza tisular. Prevenirea i controlul complicaiilor secundare includ : corecia dezechilibrelor electrolitice, suplimentarea oxigenului, o fluidoterapie corect pentru evitarea ischemiei renale sau gastrointestinale, prevenirea septicemiei. Controlul defectelor hemostatice se face prin hemotransfuzie i prin heparinizare. Administrarea de plasm furnizeaz antitrombin i nlocuiete factorii de coagulare insuficieni. S-a demonstrat c suplimentarea cu antitrombin este un element esenial n terapie. Dac pacientul sufer activ de hemoragie, sangele proaspt poate nlocui eritrocitele, factorii de coagulare i trombocitele. Folosirea heparinei n tratamentul coagulrii intravasculare diseminate rmane un subiect controversial. n teorie, heparina acioneaz prin inhibarea coagulrii i scade rata de utilizare a factorilor de coagulare. Mecanismul primar de aciune al heparinei este prin potenarea activitii antitrombinei, care va inhiba activitatea trombinei i a altor factori. Dar, heparina nu este util decat dac exist o concentraie adecvat de antitrombin. Doza optim de heparin este incert ( cele mai mici doze pleac de la 5-10 UI/kg s.c la 8 h, iar dozele cele mai mari ating 75-200 UI/kg ). n cazuri severe dozele de heparin pot ajunge la 750-1000 UI/kg s.c la 8 h. Monitorizarea pacienilor care beneficiaz de heparin este dificil. Cand se folosete heparin nefracionat, timpul parial de tromboplastin nu ar trebui s depeasc cu 1,5-2 ori valoarea obtinut naintea nceperii tratamentului (timpul de parial de tromboplastin indic riscul unei hemoragii).

Dr. Ana Maria Ionescu Medic Veterinar

www.hemopet.ro