Sndrome postsumersin Fuller (1963) estudi las complicaciones que generalmente aparecen en un sobreviviente de la asfixia por sumersin y que

en algunos casos culminan con su muerte. Este cuadro suele tener las siguientes caractersticas: a) Hipertermia, coma y otros sntomas neurolgicos. b) Respiracin superficial, dolor torcico, esputo sanguinolento y espumoso; y en las radiografas, sombras en ambos campos pulmonares. c) La hematuria por excesiva hemlisis puede causar una insuficiencia renal pasajera. d) Los vmitos son frecuentes. e) En algunos casos, hay arritmias cardiacas. En los casos mortales, en el estudio microscpico de los pulmones puede encontrarse: a) Reaccin descamativa, hemorragia e infiltracin de leucocitos polimorfonucleares. b) Neumonitis por aspiracin, con formacin de membrana hialina en los duetos alveolares y reaccin de cuerpo extrao a las partculas inhaladas. c) Bronconeumona o formacin de abscesos en los pulmones. Fisiopatologa de la sumersin El mecanismo de la asfixia por sumersin es algo ms complejo que la simple obstruccin mecnica de las vas respiratorias ocasionada por el lquido inhalado (Polson). En la sumersin en agua dulce, debido a su bajo contenido de sal (alrededor del 0.5 %) hay desplazamiento de lquido a la sangre, a travs de la pared de los alvolos pulmonares. Esto origina aumento del volumen circulante (hiperuolemia), hincha y rompe los glbulos rojos (hemlisis), con liberacin del potasio que contenan (hiperpotasemia). En un periodo de dos a tres minutos, la sangre puede bajar su densidad en el 50 % (hemodilucin). De esta manera, el corazn sufrir los efectos de la anoxia, hipervolemia, hiperpotasemia e hiponatremia. De la sobrecarga que constituye el aumento de volumen sanguneo se origina el edema pulmonar, y de la anoxia y el exceso de potasio se produce taquicardia y fibrilacin ventricular. Aunque el corazn puede continuar latiendo durante unos minutos despus del rescate, se forma edema cerebral por anoxia, que es la inmediata causa de la muerte en el trmino de tres a cinco minutos. En la sumersin en agua salada o marina, cuya salinidad est por encima del 3 %, esta marcada hipertonicidad produce el desplazamiento de lquido de la sangre hacia los pulmones. Se origina as un edema pulmonar fulminante con hipovolemia progresiva. El intercambio de electrolitos del agua de mar a la sangre tiene efectos adversos: aumento de la viscosidad de la sangre (hemoconcentracin) y del nivel de sodio (hipernatremia). No hay hemlisis y la tensin arterial sistlica se

mantiene durante algunos minutos. Hay, sin embargo, anoxia miocrdica, choque y eventual paro del corazn, dentro de un periodo que oscila entre ocho y doce minutos. En trminos generales, es posible afirmar que la sumersin en agua salada semeja ms la muerte por asfixia, y que debido a la hemoconcentracin que produce es dos veces ms mortal que la sumersin en agua dulce. Signos de sumersin Se distinguen en signos externos e internos. Los signos externos que muestra un cadver recuperado de un medio lquido, a su vez, se subdividen en especficos e inespecficos. Los signos especficos orientan hacia el diagnstico de muerte por sumersin, mientras que los signos inespecficos se observan en todo cuerpo que ha permanecido durante algn tiempo en un medio lquido, independientemente de la causa de su muerte. Signos externos especficos Fisiopatologia: 1) Agua dulce. 3 a 5 minutos Muerte: Agua. Pulmn (alvolo) (capilar). El alvolo se llena de agua, llega al capilar y produce una hemodilucion ( la sangre se pone mas aguada), cuando pasa eso se rompe el alvolo con el capilar formando una hemolesis junto con las mucosas forman el hongo de espuma que esta formado por la hemolesis + surfactante y moco. El hongo de espuma es de color asalmonado (rosadita). 2) Agua salada. 4 a 12 minutos Muerte: Hay una hemoconcentracin (la sangre se vuelve ms espesa por la sal).