Indice Efectos de drogas y frmacos a nivel neuronal_________________________________________2 Mtodos de transmisin del Impulso Nervioso_________________________________________3 Etapas de la Funcin sinptica que

pueden afectarse por drogas___________________________ 4 Efectos de la encefalina y morfina en el control del dolor________________________________ 4 Ejemplos de la estimulacin de la funcin sinptica por drogas ___________________________ 4 Efectos de frmacos en la transmisin del impulso nervioso y la sinapsis____________________ 5 Drogas_____________________________________________________________________ ___ 7 Cuerpo celular_________________________________________________________________ 10 Conclusin__________________________________________________________________ __11 Bibliografa__________________________________________________________________ _ 12 Efectos de drogas y frmacos a nivel neuronal. Los rasgos a los que llamamos carcter, personalidad, modo de ser o estado de nimo, tiene su fundamento en dos factores que se encuentran ntimamente ligados: aquellos estmulos captados del medio externo y los procesos llevados a cabo por el sistema nervioso de nuestro cuerpo. Es as como a partir de acontecimientos cotidianos, como disputas laborales o relaciones afectivas, nuestro cuerpo reacciona de forma paralela promoviendo, a travs de innumerables circuitos neuronales y molculas qumicas que lo componen, el surgimiento de sentimientos a nivel psquico. A su vez, la existencia de ciertas sustancias a nivel neuronal pueden provocar efectos parecidos a los emanados por situaciones acontecidas en la sociedad en que nos desenvolvemos, por ende no se hace necesario la vivencia de stas para sentir emociones de diversa ndole. Es por esto que no resulta extrao dentro de un mundo en el que las presiones se han vuelto cada vez mayores, la competencia demanda esfuerzos ilimitados y la supremaca tanto econmica como social es la meta a alcanzar, que un gran nmero de personas haga uso de frmacos o drogas para poder modificar a voluntad las caractersticas de su personalidad, las relaciones que pueda llegar a tener con los individuos que conforman su entorno o simplemente evadir una realidad inmanejable, y as aliviar el estado de extrema tensin que los agobia constantemente. Al parecer han logrado su objetivo, pues en los ltimos aos el mercado se ha visto plagado de un sin fin de sustancias qumicas, mediante las cuales busca satisfacer a usuarios exigente y vidos de dosis elevadas que provoquen sensaciones ms fuertes y duraderas. Lamentablemente, y como ser demostrado con posterioridad, el futuro de estos seres se vislumbra oscuro, pues no slo sern vctimas de procesos adictivos producto de la tolerancia neuronal que estos frmacos provocan, sino que adems notarn en sus organismos el

desgaste de los sistemas que lo conforman, desgaste que conllevar a largo plazo a una muerte dolorosa tanto fsica como moral. Mtodos de transmisin del Impulso Nervioso El sistema nervioso recibe informacin sobre los cambios que se producen en el ambiente que nos rodea o en el interior de nuestro organismo, analizando y clasificando las seales, integrando sta informacin y posteriormente regulando, controlando y ejecutando de forma organizada mltiples actividades. Para poder transmitir la informacin sobre un estmulo, el sistema nervioso, mediante su unidad bsica y funcional, la neurona, transforma esta informacin en una seal electroqumica, la cual se conoce como impulso nervioso. El impulso nervioso es transmitido al interior de la neurona mediante el potencial de accin, que consiste en la despolarizacin y repolarizacin de la membrana del axn en los espacios que se ubican entre las vainas de mielina, los Nodos de Ranvier. El impulso nervioso es transmitido de una neurona a otra mediante la Sinapsis, la cual puede ser de dos tipos, elctrica y qumica. Para realizar esta ltima se utilizan unas sustancias denominadas neurotransmisores. Estos mtodos de transmisin pueden ser perturbados por distintos frmacos y drogas que afectan a los neurotransmisores, los receptores, el potencial de accin o la membrana del axn. ETAPAS DE LA FUNCIN SINPTICA QUE PUEDEN AFECTARSE POR DROGAS Etapas perturbadas Mecanismos de accin 1. Inhibicin de las enzimas Produccin de responsables de la sntesis neurotransmisor 2. Fuga de neurotransmisor fuera de las vesculas Almacenamiento 3. Bloqueo de su liberacin y liberacin de en el espacio sinptico. neurotransmisor 6. Bloqueo de la recaptura. Desactivacin 5. Inhibicin de las enzimas del neurotransmisor que degradan el neurotransmisor. Fijacin en el receptor 4. Imposibilidad de accin del neurotransmisor

EFECTOS DE LA ENCEFALINAS Y MORFINAS EN EL CONTROL DEL DOLOR EJEMPLOS DE ESTIMULACIN DE LA FUNCIN SINAPTICA POR DROGAS EFECTO DE FARMACOS EN LA TRANSMISION DEL IMPULSO NERVIOSO Y LA SINAPSIS Tipo de Frmaco ACTUA SOBRE: efecto

frmaco Inhiben la recaptacin de Antidepresivos tricclicos NA por la (disipramina, imipramina, terminacin notriptilinaentre otros) Noradrenalina presinptica (NA) con el Antidepresivos no consecuente tricclicos (venlafaxina, aumento de trazodona entre otros) NA en la sinapsis. Inhiben la MAO IMAO impidiendo la (Anfetaminas, descomposici elorgilina, Monoamino n de NA y mocloblemide, oxidasa (MAO) por lo tanto fenelzine, que los tranilcipormina) niveles de NA aumenten en la sinapsis. IRSS (Fluoxetina, sertralina) Aumentan la liberacin del neurotransmis or serotonina.

Antidepresivos

Serotonina

Efedrina, tiramina, anfetamina

Provocan la liberacin de NA de sus Noradrenalina vesculas de (NA) almacenamient o en las terminaciones sinpticas. Evita la sntesis de NA Noradrenalina en las (NA) terminaciones nerviosas sinpticas. Bloquea la liberacin de Noradrenalina NA de las (NA) terminaciones sinpticas. Receptores Bloquea los

Reserpina

Guanetidina

Fenoxibenzamina yfentol

amina

sinpticos alfa receptores sinpticos alfa, bloqueando la actividad de NA. Bloquea los receptoras sinpticos Receptores beta, sinpticos beta bloqueando la actividad de NA. Bloquea la actividad simptica impidiendo la transmisin de impulsos nerviosos a travs de los ganglios autnomos.

BETA BLOQUEADO Propranolol, metaprolol RES

Hexametonio

Ganglios autnomos

Neostigmina, piridostigmina, ambenomio

Evitan la destruccin rpida de la acetilcolina liberada por las terminaciones sinpticas al inhibir la acetilcolinester asa. De esta forma la Acetilcolinestera cantidad de y sa el grado de accin acetilcolina que acta sobre los rganos efectores aumenta progresivamen te con los estmulos sucesivos. Acetilcolina Impiden la estimulacin de de las

Ion traetilamonio, ion hexametonio, pentolineo

neuronas por la acetilcolina, bloqueando la sinapsis. Tipo de frmaco Frmaco ACTUA SOBRE: efecto

FRMACOS NICOTINICOS

Nicotine, metacolina

Reemplaza a la acetilcolina en la Neuronas estimulacin posganglionare de las s neuronas posganglionar es Actan como antagonistas de los receptores de histamina, inhibiendo los efectos de la histamina

Antihistaminico s H1 y H2(Azelastina, bromferinamina , ciproheptadina)

Histamina

Antagoniz an la Dervados de la acetilcolin etanolamina y Acetilcolina a liberada etilediamina en los nervios perifricos ANTIHISTAMINICOS Tienen un ligero efecto de bloqueo Derivados de la Receptores de los fenotiacina alfa receptore s alfa adrenrgi cos Bloquean los canales Difenhidramina Canales de de sodio y prometacina sodio producien do anestesia local

Bloquean los Receptores ciproheptidina receptore de serotonina s para la serotonina Antiespasmdic os colinrgicos (abalgin, bramedil, dolospam, tintura de belladona, viadil)

ANTIESPASMODICOS

Acetilcolina

Antagonizan la acetilcolina en los receptores muscarnicos

Anestsicos locales (cocana, cloroformo, eter)

Canales de sodio

Bloquean la conduccin del impulso nervioso, por interaccin directa con canales de sodio Inhiben la excitacin de los receptore s de la piel y los rganos profundos (corazn, huesos), Receptores impidiend da la piel y los o la rganos transmisi profundos n del impulso nervioso a travs de la medula espinal y por lo tanto al sensacin de dolor. Aumenta el umbral de excitacin disminuyendo

ANESTESICOS

Anestsicos generales

SEDANTES

Bromuros, belladona, opio, policarpina

Umbral de excitacin

la respuesta de la neurona frente a un estmulo. Provocan una irritabilidad en la neurona mayor de lo normal, por lo tanto ante la menor intensidad de un estimulo la neurona responde. Enervan los receptores nerviosos.

DROGAS ESTIMULANTES

Cafena, tena, nicotina

Umbral de excitacin

HIPNTICOS

Veronal, luminol, morfina, LSD

Receptores

Drogas Segn su implicancia sociocultural las sustancias que afectan los procesos neuronales pueden denominarse drogas o frmacos. En el primer caso son de tipo ilegal, por lo cual tienden a ser despreciadas a nivel social, a diferencia del segundo caso donde su legalidad hace de su uso un hecho cotidiano, casi normal. A pesar de estas diferencias ambos conceptos producen cambios en el sistema nervioso, especficamente durante los procesos sinpticos. Se subdividen en:

Estimulantes: Tienen como objetivo estimular el sistema nervioso Central mediante la liberacin de ciertos neurotransmisores, esto provoca una sensacin de felicidad, as como tambin respuestas ms rpidas. Dentro de esta clasificacin encontramos:

Cocana: sustancia de la cual derivan la pasta base y el crack, entre otros, los cuales actan sobre neurotransmisores tales como la Dopamina, Norepinefrina y Serotonina, inhibiendo su recaptacin, provocndose, de esta manera una hiperfuncin sinptica, es decir, una accin sostenida de la sinapsis. Se sabe, adems, que lo anterior se ejerce especficamente en un sistema que conforma el encfalo denominado Sistema Lmbico. Este se relaciona con los centros de regulacin del sueo, el apetito y funciones emotivas como la autoestima, la capacidad de comunicacin, e intelectuales, entre las cuales se encuentran las capacidades de concentracin, atencin y alerta. Anfetamina: surgieron a raz de la bsqueda de cierto frmaco. stas ejercen y provocan reacciones similares a la cocana, induciendo a la hiperfuncin, pues al inhibir la enzima monoaminooxidasa (MAO) -encargada de degradar la Dopamina, Norepinefrina y Serotoninala neurona se llena de neurotransmisores, fugndose estos ltimos a la sinapsis, activando en mayor nmero y de una forma continua receptores ubicados en la neurona Post-sinptica. A su vez actan sobre el sistema lmbico, por lo que se desprende la produccin de los mismos efectos mencionados aludidos a la Cocana anteriormente. Metilxantinas: dentro de este grupo se ubican la cafena nicotina, entre otros. Estos producen un incremento de los compuestos denominados segundos mensajeros, mediante los cuales se logra amplificar la sinapsis entre neuronas, adems bloquean los receptores de

Adenosina (neuromoduladores, es decir, sustancias parecidas a los neurotransmisores capaces de difundirse por el fluido extracelular). Producen efectos estimulantes tales como el estado de alerta, disminucin de la fatiga, insomnio y mayor capacidad de atencin.

Depresores: su funcin es relajar el sistema nervioso, a pesar de que en dosis pequeas poseen propiedades estimulantes, provocando estados de euforia. Sin embargo pueden reducir la actividad cerebral. Dentro de esta clasificacin se encuentran:

Analgsicos narcticos: se encuentran los opiceos tales como la herona que bloquean el dolor y producen sensaciones naturales de euforia. Sus componentes tienen cierto parecido con la endorfina que se produce en el organismo. Por ello al ser consumidas frecuentemente, se deja de producir la ya mencionada endorfina, provocando una dependencia, pues en este tipo de sustancias no es posible bloquear las vas de dolor. Hipnticos: conformado por el alcohol, entre otros. An no se conoce en totalidad los efectos que provoca, pero es probable que modifique la fluidez de las membranas neuronales, alterando los elementos que la componen incluyendo los canales por donde se mueven los iones y los receptores de los neurotransmisores. Sus consecuencias visibles, a pesar de ser de tipo depresoras, son actitudes desinhibidas, alteraciones de los procesos intelectuales y por ltimo de las funciones motoras. Disolventes: grupo conformado por inhalantes como la Acetona y el Tolueno. No se conocen completamente, al igual que en el caso del alcohol, los efectos que produce. An as se cree que modifica la fluidez de la membrana neuronal y, en consecuencia, la afinidad entre los receptores y neurotransmisores.

Alucingenos: son aquellos que producen percepciones irreales, provocando una activacin cerebral donde son confundidos los canales sensitivos entre s. Dentro de estos encontramos:

LSD: descubierto accidentalmente en un laboratorio, la dietilamina del cido lisrgico tiene una semejanza particular con el neurotransmisor denominado Serotonina, siendo capaz de interactuar con los receptores Post-sinpticos de ste. Aquello puede provocar una inhibicin de la produccin de Serotonina, ocurriendo un proceso similar al inducido por los opiceos. Cabe mencionar que posee una estructura qumica semejante al hongo alucingeno Psilocibina. Mezcalina: proveniente del cactus Lophophora, este alucingeno inhibe la recapturacin del neurotransmisor Norepinefrina, por ende puede originar estados de euforia. Cannabis: a partir de esta planta se extraen diversos sucedneos como el hachs y la marihuana, entre otros. Poseen diferencias significativas en comparacin con las drogas anteriormente mencionadas, ya que no son adictivos desde un punto de vista fisiolgico, ni tampoco actan a travs de la sinapsis, sino ms bien lo hace ligndose a una protena que funciona como su receptor, la sustancia a la que realmente debiera estar destinada este ltimo se denomina Anandamina. Conclusin A partir del trabajo realizado anteriormente hemos podido analizar y comprender de una mejor manera el efecto paliativo provocado por ciertos frmacos y drogas utilizadas, lamentablemente sin control alguno por personas poco capaces de superar factores externos dentro de la sociedad. Con esta investigacin exhaustiva pudimos constatar la forma en la cual sustancias sicotrpicas pueden afectar los distintos tipos de comunicacin cerebral, siendo la Sinapsis el proceso en el cual focalizamos nuestra atencin. Es as como apreciamos cmo se interrumpe

con la intervencin de sustancias narcticas tanto inhibidoras como excitadoras de los neurotransmisores ubicados en el complejo Sistema Nervioso Central. La cocana bloquea el reciclaje de dopamina. Que as permanece mas tiempo en la sinapsis activando de manera continua sus receptores. Anfetamina Estimula la liberacin de dopamina y bloquea su recaptura