Sunteți pe pagina 1din 82

I. EXAMINAREA NEUROLOGICA Tehnica examenului neurologic presupune mai multe etape de examinare si evaluare.

Orice examen clinic incepe cu inspectia si in acest context primul domeniu presupune : a) Atitudinile particulare. In acest caz kinetoterapeutul poate observa pozitiile particulare pe care le are corpul sau extremitatile pacientului in pat sau ortostatism. Interpretarea corecta a atitudinii pacientului poate sugera de la inceput diagnosticul. Ex.: - in Parkinson pacientul in ortostatism are aspectul unui semn de intrebare cu corpul usor anteflectat si facies inexpresiv. -in hemiplegia spastica pacientul tine membrele superioare cu bratul usor addus, antebratul flectat pe brat si usoara pronatie iar degetele flectate peste police in vreme ce membrul inferior e in extensie cu piciorul in flexie plantara si rotatie interna, degetele flectate inafara de haluce care poate fi in extensie spontana. -In paraplegia spastica membrele inferioare sunt in extgensie puternica -In discopatiile vertebrale pacientul adopta atitudini antalgice care imprima coloanei o scolioza sau flexie ventrala. -In torticolisul spasmodic capul e inclinat lateral, fata e rotate spre partea opusa, barbia e ridicata, lateralitatea e definite conventional dupa partea in care e orientatat occiputul. b) Semnele meningeale (al doilea element la inspectie). -redoarea de ceafa (Primul si cel mai improtant) Ca definitie redoarea de ceafa e rigiditatea si spasmul musculaturii cefei insotit de durere care apare la incercarile de mobilizare pasivi. Redoarea de ceafa se incearca in DD si membrele inferioare in extensie. Examinatorul inprima miscarea de flexie ale capului pe torace. In cazul redorii de ceafa barbia nu poate atinge toracele din cauza unei rezistente pe care o opune musculatura cervicala contracturata la flexia pasiva. De obicei redoarea de ceafa apare in meningite, hemoragii cerebrale subarahnoidiene. De asemenea redoarea poate sa apara in invazia neoplsica a meningelor sau a radacinilor nervoase sau o tumora cerebeloasa angajata. -semnul trepiedului (Amoss). La ridicarea din pozitia asezat pacientul isi aseaza mainile in spate si le preseaza puternic in pat pentru asi mentine corpul. -Al III-lea semn e Kernig. Exista doua tipuri de Kernig: primul apare atunci cand kinetoterapeutul incearca sa flecteze coapsa din sold ridicand membrul inferior deasupra planului patului in timp ce gamba e in extensie. Cel de-al doilea tip Kernig apare atunci cand pacientul e in DD cu coapsa flectata la 90 din sold si daca in aceasta pozitie incercam sa extindem gamba din genunchi apare durere si limitare a miscarii. Semnul e pozitiv daca extensia genunchiului nu depasteste 135. -Al IV-lea semn e Brudzinski. Primul tip Brudzinski presupune ca, kinetoterapeutul sa plaseze o mana sub capul pacientului, pacientul e in DD cu membrele inferioare in extensie si ii flecteaza capul pe piept in timp ce cealalta mana apasa pieptul pacientului pentru a preveni ridicarea corpului. La aceasta manevra se produce flexia gambelor pe coapse si a coapselor pe abdomen. La al doilea tip Brudzinski se face flexia pasiva a unei coapse pe abdomen mai ales daca genunchiul e in extensie producand flexia celuluilalt membru. c)Motilitatea Ortostatismul. Intai se observa atitudinea pacientului in pat si elementele particulare cum ar fi pozitia cocos de pusca (membru flectat) cum se intampla in meningita, sau flexia coapsei si genunchi (sciatic). Dupa care pacientul se ridica si in ortostatism se vor nota pozitia corpului ca intreg, pozitia unor diferite segmente unele fata de altele, prezenta cifozelor/scoliozelor/lordozelor sau prezenta de asimetrii. Dupa care i se cere pacientului sa stea: in picioare cu picioarele apropiate strans inti cu ochii deschisi apoi inchisi notandu-se diviatiile. Dupa care se cere pacinetului sa stea intr-un picior, pe calcaie, pe varfuri, pe un
1

picior in fata celuilalt. Dupa care pacinetul e usor dezechilibrat si vedem daca se dezechilibreaza fie in lateral fie inainte-inapoi. Semnul Romberg are mai multe variante: o varianta vestibulara, cerebeloasa si una tabetica (tulburari majore profunde si superficiale la nivelul trenului inferior in special). Semnul Romberg de tip vestibul presupune ca dezichilibarea apare lent dupa inchiderea ochilor, caderea de partea leziunii, modificari pozitiei capului duc la modificarea sensului caderii, In cazul Romberg cerebelos inchiderea ochilor nu accentueaza tulburarile de echiloibru. In cazul Romberg tabetic caderea apare imediat dupa inchiderea ochilor. Mersul se testeaza intai cu ochii deschisi apoi inchisi (totul se testeaza intai cu ochii deschisi apoi cu ei inchisi). Se cere pacientului sa se plimbe inainte si inapoi, sa mearga in jurul unui scaun, sa mearga pe varfuri/calcaie, sa mearga dealungul unei linii, sa mearga in tandem adica punand exact piciorul cu calcaiul in dreptul varfului piciorului din spate. Subiectul e pus sa mearga inainte si sa se intoarca repede, sa alerge si sa urce scarile Definirea partii dominante. Asimetria utilizarii membrelor se exprima mai puternic la nivelul memrelor superioare. Este vorba de o asimetrie constienta iar exemplul manualitatii se bazeaza pe opinia subiectului sau exista anumite chestionare standard. Aceste chestionare aduc informatii despre actele curente. Pentru adulti se foloseste chestionarul Edinburgh. El presupune urmatoarele actiuni: scris, desen, aruncarea, periajul dintiilor, taierea cu un cutit, utilizarea unei linguri, maturatul, aprinderea uneui chibrit, taierea cu foarfeca, deschiderea unei cutii. Pentru copii se foloseste chestionarul Auzias. Acest chestionar se refera la: aprinderea unui chibrit, introducerea unei tije printr-un orificiu, stergerea cu radiera, pieptanatul, folosirea lingurii la mancat, lustruirea pantofilor, turnarea apei dintr-un recipient in altul, folosirea unui picurator, introducerea siretului la pantof, sunarea cu/dintr-un clopotel. Analiza rezultatelor obtinute prin aceste chestionare ne permite clasificarea subiectlui in dreptaci, stangaci, ambiman=ambidextru. Pacientul mai e intrebat sau eventual i se cere sa loveasca o minge cu piciorul sau sa priveasca printru-un ziar sub forma de telescop. Exista o congruenta intre mana, picior, ochi dominant. Motilitatea activa sau voluntara se exprima in mod constient, se vor cerceta urmatoarele: miscarile pe care le face subiectul impotriva unei rezistente opuse de examinator. De asemenea se cere pacientului sa reziste miscarii examinatorului. Subiectul e evaluat in asezat sau decubit. Se noteaza 3 elemente: amplitudinea de miscarea, viteza de executie si forta musculara. Coordonarea. Din punct de vedere anatomic, cerebelul poate fi divizat in lobul anterior, lobul posterior si lobul modular. Din punct de vedere filogenetic si fiziologic cerebelul e alcatuit din 3 parti de varsta diferita: arhicerebelul care cuprinde lobul floculonodular si care are conexiune cu caile si nuclei vestibulari, paleocerebelul care cuprinde lobul anterior si partea postereioara a lobului posterior si are in principal conexiuni cu maduva, neocerebelul care cuprinde cea mai mare parte din lobul posterior si are in principal conexiuni corticale. Lezarea arhicerebelului determina in primul rand ataxia trunchiului, adica imposibilitatea mentinerii ortostatiunii si tendinta de a cadea in fata sau inapoi. Tot in cazul lezarii arhicerebelului apare mersul titubant (ebrios), mai apare dizartria dar lezarea arhicerebelului nu apar tulburari de tonus, tremor sau nistagmus, cel mult ultimul semn e putin marcat. Lezarea palocerebelului apar clinic reflexe osteotendinoase exagerate, tulburari de coordonare, de echilibru. Lezarea neocerebelului determina manifestari homolaterale de obicei distale: dismetria, dissinergia, hipotonia, tremorul, reflexe osteotendinoase abolite sau pendulare, caderea spre partea leziunii, subiectul nu poate sta cu sprijin numai pe membrul afectat; in mers deviaza de partea afectata si prezinta un nistagmus negativ.
2

II. EXAMINAREA COORDONARII Incepe prin observarea mai ales la copii, urmarim modul in care subiectul sta in pat pe scaun, in picioare, modul in care se plimba, se imbraca sau dezbraca, isi incheie nasturii de la haine, isi inoada sireturile, isi scrie numele, bea un pahar cu apa. Primul aspect care conteaza in coordonare e cel al echilibrului prin ortostatiune si mers. Coordonarea echilibrului se urmareste in repaus, ortostatism si mers. 1. Coordonarea echilibrata a) Caracterizarea sindromului cerebelos evaluat in repaus, se cere pacientului sa se ridice din DD cu mainile incrucisate pe piept, membrul inferior de partea afectata in loc sa se sprijine pe planul patului pentru a sustine inceputul miscarii, patologic se ridica din planul patului. Un alt element characteristic pentru evaluarea in repaus a tremuratura in repaus a capului. b) Caracterizarea sindromului cerebelos in ortostatism: statiunea e imposibila. Ea devine posibila cu baza de sustinere largita si membrul superior in abductie. Subiectul tinde sa cada inainte sau inapoi, poate sa apara laterodeviatii iar inchiderea ochilor nu accentueaza sindromul. Proba Garcin-Rademaker: pacientul sta cu un picior inaintea celuluilalt, picioarele fiind usor departate. Din aceasta pozitie examinatorul il impinge usor anterior din zona lombara. In mod normal subiectul se echilibreaza facand un pas inainte cu piciorul posterior. In sindromul cerebelos unilateral pacientul paseste inainte cu piciorul sanatos, indiferent daca piciorul sanatos se gaseste inaintea sau inapoia piciorului bolnav. Proba Babinski sau a aplecarii pe spate. In mod normal la un individ sanatos la aplecarea pe spate subiectul flecteaza genunchii si nu cade. Cerebelosul se apleaca pe spate fara sa indoaie genunchii si cade ca un butuc. c) Caracterizarea sindromului cerebelos evaluat in mers: se constata mersul cu baza largita cu pasul hipermetric in zig-zag- mers ebrios (titubant) si eventual cu deviatie pe partea bolnava.

2. Coordonarea neechilibratorie. a) .Miscarea membrelor: pentru membrele superioare probele de dismetrie: prima proba indice-nas avand nasul intins orizontal, subiectului i se comanda sa aplice varful indexului exact pe varful nasului si se cere sa repete miscarea de mai multe ori cu o mana apoi cu cealalta. Manevra se face intai incet, apoi mai rapid, la inceput cu ochii deschisi apoi inchisi. Se poate executa aducand bratul si din pozitie verticala. La pacientul cerebelos se observa tremuratura intentionala si depasirea tintei asa numita hipermetrie. A 2-a proba e indice-indice, avand ambele membre deparate la orizontala, subiectul nu poate intalni corect varful indexurior in fata privirii pe linia mediana. In leziunile unilaterale, degetul de partea leziunii nu ajunge la linia mediana, iar cel normal o depaseste. Tot in aceste leziuni bratul cade usor astfel incat indexul pe partea afectata va fi dedesuptul celui sanatos. Proba sticlei (proba Grigorescu): pacientul tine in mana o sticla si cauta sa introduca indexul de la o anumita departe cu o anumita viteza pe gatul sticlei. Proba apucarii: ii cerem subiectului sa apuce un pahar, mana I se deschide exgerat. b) Probele de disdiadockinezie: -Proba marionetelor: se cere pacientului sa execute rapid miscari repetate de pronosupinatie ale mainilor, antebratelor, cu mainile intinse sau cu mainile in unghi de 90 si sa faca miscarea de pronosupinatie. La cerebelosi, succesiunea miscarilor este lenta, miscarile sunt sacadate. -Proba moristii: se cere pacientului sa invarteasca mainile una in jurul celeilalte in fata corpului.
3

-Proba inchiderii/deschiderii alternative a mainii. -Proba baterii ritmului: intotdeauna mana de partea afectata ramane in urma si gestul specific probei e hipermetric. -Probe pentru evidentierea intarzierii si oprirea miscarii: se cere pacientului sa apunce o bara care se afla in fata sa cu ambele maini simultan. Proba Holmes: examinatorul isi aseaza mainile in mainile pacientului care la comanda tre sa le stranga cu putere simultan. Si intr-un caz si altul se constata o intarziere a miscarii de partea afectata. Probe de scris si desen: I se cere pacientului sa scrie ceva. Se constata ca literele sunt mai mari si inegale. Proba liniilor orizontale: I se cere pacientului sa uneasca prin linii orizontale 2 linii verticale. Cerebelosul nu porneste de la line si-o depasesete pe cea de-a a II-a. a.Miscarea membrelor inferioare se incepe cu probe de dismetrie. Cea mai cunoscuta e calcai-genunchi, in DD cu membrele inferioare in abductie. I se cere pacientului sa apropie calcaiul de genunchiul opus. In sindromul cerebelos calcaiul ezita sau depastete tinta. La revenire, gamba se extinde brusc si calcaiul cade pe planul patului. b. Proba calcai-creasta tibiala: I se cere pacientului sa plimbe calcaiul in sus/jos pe creasta tibei de la rotula pana la haluce si invers. In sindromul cerebelos calcaiul aluneca de-o parte si de alta a reliefului osos. c. Probele de asinergie. Prima proba e cea de haluce-index. Indexul examinatorului se mentine la 60 cm deasupra patului si I se cere pacientului sa ridice halucele pana la nivelul indexului examinatorului. Proba calcai-fesa. Pacinetul in decubit indoie genunchiul astfel incat calcaiul sa atinga fesa. In sindromul cerebelos la prima proba pacientul depaseste reperul si la a 2a proba miscarea e descompusa. Intai se produce flexia coapsei pe bazin cu ridicarea piciorului pe planul patului apoi flexia genunchiului cu caderea piciorului pe pat. Probele de disdiadocokinezie similar la membrul superior. Proba de flexie dorsala, plantara executata simultan cu ambele picioare. d) Probe de Hipotonie. Se constata miscari exagerate iar reflexele sunt pendulare mai ales rotulian. Exista si proba de pasivitate Andr Thomas. Balansarea antebratului e urmata de miscarea exagerata a mainii. Vorbirea de regula e sacadata, lenta, uneori poate fi exploziva, alteori biartica. III. REFLEXIVITATEA Reflexele osteotendinoase a) La membrul superior.---Reflexul bicipital deservit de radacininile C6-C7-C8. Bratul e sustinut relaxat cu cotul sprijinit pe mana examinatorului, antebratul e in semiflexie si usoara pronatie. Examinatorul loveste cu ciocanul tendonul muschiului biceps direct sau prin intermediul propriului deget intre tendon si ciocan. Raspunsul normal e dat de contractie a muschiului biceps cu flexia antebratului si usoara supinatie. Ramurile care sunt interesate in acest reflex e ramura senzitiva din cervicalii mijlocii. Si componenta motorize a nervului musculocutanat de C5-C6. ---Reflexul tricipital C6-C8. Bratul e in abductie cu antebratul fie atarnand in unghi drept fata de brat, fie cu sprijin pe cot la 90 fie sprijiunit in sold fie la jumatate intre flexie si extensie sprijinit la mana examinatorului. Se loveste tendonul tricepsului la olecran. Raspunsul normal e extensia antebratului. Exista un raspuns paradoxal cu inversiunea reflexului bicipital si produce flexia antebratului, acest raspuns aparand in cauza leziunilor medulare la nivelul C7-C8. Inervatia senzitiva si motorie o face nervul radial. ---Reflexul stiloradial C5-C6. Antebratul e in semiflexie si semipronatie cu apofiza stiloida radiala in sus. Se loveste stiloida, raspunsul normal e de flexie antebrat cu supinatie din contractia muschiului lung supinator si a muschiului biceps. Inervatia o asigura nervul radial
4

---Reflexul cubito-pronator C6-C7-C8. Antebratul e in semiflexie si semipronatie. Se percuta apofiza stiloida cubitala. Raspunsul e pronatia antebratului. Inervatia o asigura nv. median. b) La membrul inferior---Reflexul rotulian L2-L3-L4. Pozitia e asezat pe scaun cu picioarele usor sprijinite pe podea in pozitie simetrica sau cel mai frecvent asezat pe scaun cu un membru inferior asezat picior peste picior sau asezat la marginea patului cu membrul atarnat sau in pat in DD cu genunchii usor flectati sprijiniti pe antebratul examinatorului. Se percuta tendonul rotulian sub marginea inferioara a rotulei. Se obtine contractia muschiului cvadriceps care se evidentiaza prin palpare si se obtine extensia genunchiului. Reflexul se cerceteaza bilateral, observandu-se viteza cu care apare dupa percutie si amplitudinea extensiei. Exista manevre de intarire: pacientul apuca degetele celor 2 maini si exercita o tractiune divergenta prin abductia bratelor atunci cand facem manevra sau subiectul apasa cu putere calcaiul in planul patului, sau subiectul e in asezat si apasa cu varful in piciorul examinatorului. ---Reflexul ahilian L5-S1-S2. Pacientul e in genunchi pe un scaun sau in DL in pat sau DD in pat cu coapsele usor abduse si rotate extern, genunchii flectati si piciorul in usoara dorsiflexie sau DV in pat cu piciorul in usoara sau DD cu piciorul testat indoit si sprijinit pe gamba opusa. De obicei examinatorul exagereaza dorsiflexia apasand cu mana. Se percuta tendonul Ahilian deasupra insertiei sale pe calcaneu. In mod normal apare contractia muschilor soleari, plantari si apare flexia plantara a piciorului din glezna. Inervatia o asigura nervul tibial. Reflexul medioplantar (Guillain Barr): pacientul e in DV cu genunchii flectati la unghi drept, se percuta regiunea plantara in zona mijlocie. Se obtine flexia piciorului prin contractia muschiului triceps sural. Inervatia o asigura tot nervul tibial. 2.Reflexele cutanate apar ca raspuns la aplicarea unui stimul pe piele sau mucoase. a)Reflexele cutanate abdominale: subiectul e in DD cu peretele abdominal relaxat, coapsele flectate pe abdomen, bratele pe langa corp, capul in sprijin pe perna. Tegumentul se stimuleaza cu un obiect bont (bat de chibrit). Se obtine o contractie homolaterala a muschiului abdominal cu derivarea liniei albe si a ombilicului, de partea stimulata. Exista 3 reflexe cutanate abdominale: reflexul cutanat abdominal superior in care se excita tegumentul din regiunea supraombilicala de jos si in afara spre varful sternului sau orizontal din exterior spre medial. Raspunsul la acest stimul e ca ombilicul se deplaseaza in sus si inafara spre stimul. Inervatia o asigura nervii intercostali T7-T8. Reflexul cutanat mijlociu: se stimuleaza tegumentul in dreptul ombilicului, orizontal dinspre inafara spre medial. Raspunsul e ca ombilicul deviaza in afara. Inervatia o asigura nervii intercostali T9-T11 (sau T9 si T11). Reflexul cutanat abdominal inferior: dependent de T12-L1. Se stimuleaza tegumentul intraombilical diagonal sau orizontal dinspre inafara spre medial. Raspunsul e ca ombilicul deviaza in jos si in afara. Inervatia o asigura si T12, nervul ilioinghinal si hipogastric. Observatie: daca reflexele sunt diminuate sau absente cel inferior e primul afectat. A 2a observatie e abolirea reflexelor cutanate abdominale evoca leziuni piramidale. b)Reflexul cremasterian: radacini in L1-L2. Se obtine atingand cu acul de sus in jos tegumentul regiunea interna si superioara coapsei; apare o contractie a muschiului cremaster cu ridicarea de aceeasi parte a testicolului. Trebuie deosebita de contractia lenta vermiculara care apare la atingerea obiectelor reci. Reflexul e absent la batrani, la cei cu hidrocel sau varicocel, la cei care au avut orheite sau epididimite. Acest reflex dispare in leziunile piramidale. Inervatia e asigurata de nervul ilioinghinal si femurogenital. c) Reflexele patologice.
5

Reflexul de apucare fortata: pacientul e in DL de partea opusa celei examinate. La stimularea tegumentelor de pe fata palmara a degetelor si mainii se obtine un reflex flexor al degetelor mainii. Exista mai multe variante ale acestui reflex: reflexul de apucare simplu: daca examinatarul introduce degetele intre police si indexul pacientului apare o usoara flexie a degetului pacientului care strange degetul examinatorului. Dar la comanda el poate relaxa. reflexul de agatare: daca degetele flectate ale pacientului sunt extinse de catre examinator ele se vor flecta inapoi peste degetele examinatorului reflexul de perseverare tonica: daca reflexul de apucare simplu e exagerat incercarea de a scoate degetele examinatorului determina o crestere a fortei de strangere fara posibilitatea de relaxare la comanda. Reflexul e normal in primele 2-4 luni de la nastere si e prezent in leziunile controlaterale ale ariei premotorii. Semnul Hoffmann: examinatorul tine mana pacientului aflata in usoara dorsiflexie din pumn si cu degetele usor flectate. Cu cealalta mana apuca intre police si index falanga distala a degetului mijlociu a pacientului pe care o flecteaza puternic piscand-o cu degetul. Fiecare flexie e urmata de o relaxare brusca. Semnul Hoffmann e prezent daca apare flexia si adductia policelui si eventual flexia indecelui. Acest semn evoca o leziune piramidala sau o hiperexcitabilitate la pacientul cu spasticitate. Semnul Rossolimo la mana: se percuta cu degetele sau ciocanelul de reflexe partea palmara a articulatiei MCF. In mod normal se obtine flexia degetelor si supinatia antebratului. Daca apare acest semn el evoca o leziune piramidala. reflexul palmo-mentonier (Marinescu-Radovi): la stimularea regiunii tenare a mainii apare contractie de aceeasi parte a mentonierului si orbicularului buzelor cu incretirea pielii in aceasta zona si in usoara retractie a unghiului gurii de aceeasi parte. Semnul Babinski reprezinta raspunsul plantar extensor la stimularea partii laterale a plantei. Acest semn se manifesta prin dorsiflexia halucelui. La acest semn se adauga semnul evantaiului adica degetele se departeaza, uneori se face flexia dorsala a piciorului. Daca leziunea e mai grava se poate face flexia genunchiului si a soldului plus tensorul fasciei lata. Stimularea incepe de la calcai si merge pe fata laterala spre MCF. Se face si pe marginea interna sau externa a plantei. Daca stimulul nu apare, stimularea partii interne se continua de la degetul mic catre haluce. Pacientul trebuie sa aiba degetele in extensie cu calcaiele lipite de pat. Raspunsul e facilitate prin intoarcerea capului pacientului in partea opusa. Raspunsul poate fi abolit daca genunchiul e in flexie. Raspunsul caracteristic consta in dorsiflexie lenta, tonica, clonica a halucelui (uneori), reparatia degetelor fata de haluce (evantai). Lipsa de raspuns e tot patologica e egala cu semnul Babinski echivoc. Semnul pseudoBabinski apare la hipersensibili in cazul celor cu hiperkinezie. Sau in cazul paraliziei, flexorii sunt ai halucelui cand apare reflexul plantar inversat. Semnul Babinski e pozitiv la nou-nascuti, in coma, in somn profund, anestezie, dupa criza convulsiva. Semnul Rossolimo al piciorului respective percutia brusca a degetelor de la picior determina flexia plantara a degetelor. Pacientul se afla in DD cu membrul inferior in extensie. Semnul Mendel-Bechterew se numeste si raspunsul dorsocubital in care percutia fetei dorsale a piciorului de obicei deasupra metatarsienelor 4-5 determina flexia plantara a degetelor in mod deosebit a degetelor mici. Exista semnul Bechterew in care acelasi raspunde il obtine la percutia plantei sau al calcaiului. Reflexul medioplantar Guillain-Barre unde pacientii se afla in DV cu genunchii la 90 flectati si se percuta zona medioplantara.
6

Alte reflexe patologice: reflexul orbicularului buzelor. Percutia buzei superioare determina contractia muschilor orbiculari rezultand expresia de om suparat. Acest reflex este evident in sindromul pseudo-bulbar sau in leziunile supramedulare bilaterale. d) Reflexele tonice ale gatului in conditiile intreruperii legaturii cu scoarta cerebrala asa numitul sindrom sau stare sau corticare. Modificarea pozitiei in raport cu corpul determinand modificarea tonusului si posturii membrelor. Astfel- cand capul e intors spre un umar se produce o crestere a tonusului extensorilor de aceeasi parte si o crestere a tonusului flexorilor de parte opusa, respectiv bratul spre care priveste ramane rigid in extensie ca si membrul inferior. Bratul de partea opusa e in flexie, membrul inferior asezandu-se de asemenea in flexie. De asemenea flexia capului si gatului determina flexia membrul superior si extensia celui inferior. Extensia capului si gatului determina extensia membrului inferior si flexia membrului superior. Presiunea exercitata pe C7 determinand relaxarea celor 4 membre. Semnul Chwostek e produs prin percutia unui punct situate la jumatatea distantei dintre comisura bucala si arcul zigomatic, determinand contractia muschilor inervati de muschiul facial de partea respective rezultand contractura musculaturii. Uneori contractura e mai puternica daca se va face in fata urechii rezultand un semn de tetanie, dar poate sa apara uneori si in leziuni alte tractului piramidal. e)Clonusul apare in leziuni piramidale. Clonusul plantar: pacientul face active/pasiv miscari pasive ritmice de flexie/extensie a piciorului. La un moment dat se produce o intindere brusca a tricepsului sural. Examinatorul sprijina gamba si cu cealalta mana apuca talpa piciorului incepe sa bata ritmic. Aceste batai pot fi stopate printr-o miscare de flexie plantara. Pentru a diferentia clonusul de pseudoclonus: el apare in boli psihice. Pseudoclonusul nu se opreste la manevra de flexie plantara. Exista si un un clonus patelar. Examinatorul prinde rotula intre index si police si o deplaseaza brusc in jos. Gamba e in semiflexie si relaxata cat mai mult posibil fiind sustinuta sub genunchi de examinator in cealalta mana face manevra. Clonusul patelar: miscarea sacadata sus-jos a cotului. f) Evaluarea, cercetarea sincineziilor care apar in leziunile piramidale. Flexia combinata a coapsei si trunchiului (Babinski): cand pacientul incearca se se ridice din DD in asezat coapsa se flecteaza pe bazin si membrul inferior bolnav se ridica deasupra patului. La membrul inferior sanatos extensorii fixeaza coapsa pe pat. Fenomenul tibialului anterior sau semnul Strmpell: se cere pacientului sa flecteze gamba pe coapsa impotriva unui rezistente. Aceasta manevra determina o flexie sincinetica a piciorului pe gamba. Semnul Neri: pacientul in ortostatism, la aplecarea trunchiului inainte se flecteaza sincinetic si genunchiul de partea leziunii. Semnul Souques =cand pacientul ridica la verticala mb.sup.de partea hemiparetica, deg. care erau in flexie trec in extensie si abductie. Semnul Wartenberg cand pacientul strange in mana paretica un obiect apare adductia flexia si opozitia policelui. Semnul pronatiei Strmpell, flexia active contra rezistentei antebratului paretic determina o pronatie si flexie a mainii. Reflexul extensor cvadrupedal Brain atunci cand pacientul se apleaca pentru a adopta pozitia cvadrupeda se produce o extensie a membrului superior paretic. g) Reflexele patologice. Tripla flexie: apare oricand se exercita excitatii ale membrelor inferioare care sunt nociceptive. Se obtine flexia piciorului pe gamba, a gambei pe coapsei si a coapsei pe bazin. Acelasi excitant produce uneori reflexul de extensie incrucisata respective la flexia plantara a piciorului si halucelui apare la membrului inferior opus extensia coapsei si genunchiului. De asemenea poate sa para reflexului de tripla flexie incrucisat ca si extensie homolateral. Observatie: miscarea superior la care se mai obtine reflexul de automatism medular
7

reprezinta nivelul inferor al compresiunii medulare, adica compresiunea se intinde de la C5C7 si radacinile au scapat, apare reflexul. Reflexul de masa la ciupirea tegumentului la nivelul membrelor inferioare apar concomitant tripla flexie a membrelor, mictiune, defecatie, transpiratii prohuse. Acest reflex de masa e un reflex de maxima gravitate si apare datorita difuziunii exicatiei in centrii motori, sfincereni si vegetative. Reflexele idiomusculare. Prin percutia unui muschi cu ciocanul de reflexe se produce o contractie brusca si de scurta durata a muschiului. IV. SENSIBILITATEA Exista doua categorii de sensibiliatate: subiectiva si obiectiva. Cea subiectiva se evalueaza anamnestic: pacientul e intrebat daca simte: Parestezii sau scaderea pana la disparitia sensibilitatii intr-o anumita parte a corpului ca si amorteli, arsuri, furnicaturi etc, senzatia/lipsa ei de cald/rece, senzatie de contrictie sau distensie, presiune/greutate, toate aceste senzatii tre sa fie precizate ca distributii, caracteristici, intensitate, durata, periodicitate, precum si factorii ce accentueaza sau care scad aceste senzatii. Sensibilit. obiectiva pp. pt. evaluare anumite conditii de examinare. Se testeaza precoce in cadrul examin. neurologice pt a capta atentia subiectului si acesta sa nu fie obosit ( daca e obosit se revine ulterior pentru detalii). Subiectul trebuie sa fie: constient, cooperant, asezat in pat, intr-o camera linistita,calduroasa ( temperatura de confort), cu ochii inchisi; evaluarea trebuie sa se faca simetric, incepand de obicei cu partea presupus bolnava. Se cere raspuns la tipul stimulului si localizarea lui. Se vor cerceta cu mare atentie: zonele dureroase, z. cu atrofii musculare localizate, parezele,sau/si tulbirari de reflexe, zonele pe care subiectul le delimiteaza ca avand tulburari de semsibilitate. De retinut: in caz de leziuni de nervi periferici in ariile cu sensibilitate pierduta si o piele uscata cu sudoratie diminuata sau absenta inclusiv cu tulburari trofice ale unghiilor. S. obiectiva: - superficiala tactila, termica si dureroasa - proprioceptiva mioartrokinetica, vibratorie, barestezia, durerea profunda 1. SENSIBILITATEA SUPERFICIALAa) TACTILA (GENERALA) Pt.evaluare se foloseste stimularea cu o perie din par, cu o bucata de vata sau se foloseste atingerea f. usoara cu varful degetului. Tehnica: stimulul este asezat direct pe piele apoi e ridicat ( stimulul nu are voie sa se miste in plan). Subiectul: sa raspunda cu da/nu atunci cand simte/nu stimulul; sa arate zona stimulata( topografia stimulata ); sa spuna natura stimulului Discriminarea tactila- subiectul trebuie sa aprecieze distanta la care doi stimuli aplicati simultan sunt apreciati ca atare ( ca fiind 2 stimuli si nu 1 stimul; apreciati separat). Distanta minima la care cei 2 stimuli sunt aplicati simultan sunt apreciati, in cond.fiziologice, de regiunea stimulata: ex.:limba- distanta minima 1 mm, pulpa degetelor- 2-3 mm, dosul degetului- 4-6 mm, dosul mainii- 20 mm, coapsa- 35 mm. Evaluarea propriu-zisa incepe cu 2 pct.departate apoi distanta scade gradat pana cand apar erori de localizare separata a celor 2 pct. Dermolexia ( graphoestezia )- recunoasterea literelor si cifrelor scrise pe piele de catre examinator in timp ce pacientul are ochii inchisi. Se scriu cu un pix de obicei respectand urm. inlaitime :
8

-pulpa degetelor-1 cm, antebrat, gamba-4 cm. Graphanestezia- lipsa capacitatii de recunoastere a cifrelor/ literelor prin aceasta manevra. In afara discriminarii tactile- inatentia senzitiva( extinctia) = pierderea capacit.de perceptie a senzatiilor simultane. I demonstrare: ca stimulul e perceput pe ambele parti ale corpului. Se stimuleaza simultan 2 regiuni identice de pe cele 2 parti (stanga- dreapta) ale corpului cu acelasi gen de stimul (atingere, intepatura). Stimulul poate fi perceput de pacient pe o parte. Stereognozia= capacitatea de percepere a formelor si naturii obiectelir prin pipait ( capacit.de cunoastere si identificarea lor). Perceperea marimii obiectelor se testeaza folosind obiecte de aceiasi forma dar de marimi diferite( monede diferite). Perceperea formei se testeaza folosind obiecte de forme simple (,,) taiate, decupate din hartie, palstic; obiecte solide de diferite forme geometrice ( tridimensionalecub, piarmida, bila). Testarea si recunoasterea obiectelor uzuale: pix, nasture, cheie se pun in mana pacientului (ochii inchisi). Daca pacientul are pareza brahiala obiectele sunt miscate de examinator peste degetele pacientului. In cazul patologic intarzierea identificarii obiectului, neidentificarea obiectului (astereognozia), nerecunoasterea formei (amorfognozie), nerecunosterea structurii, texturii sau materialului din care este fabricat obiectul (ahilognozie), neputinta de a-l denumi cu toate ca pacientul recunoaste marimea, forma si consistenta obiectului (asimbolie tactila). Somatognoziarecunoasterea schemei corporale. Patologic - subiectul nu-si recunoaste un membru sau chiar un hemicorp- asomatognozie. pacientul poate avea impresia unui membru in plus alturi de corpul sau si nu-l recunoaste ca fiind propriul membru= iluzii kinestezice.

b) SENSIB. TERMICA se examineaza cu eprubete pline cu apa intre 10-15 C si o eprubeta cu apa clada 40-45 C. Suprafata externa tre sa fie uscata. Pacientul trebuie sa raspunda daca simte cald/rece. In caz patologiei intalnim: termoanestezia pentru cald/rece, izotermognozia subiectul percepe ca si caldut orice stimul, inversiunea termica recele e resimtit ca si cald si invers, hiperestezia. c) SENSIB. DUREROASA care se testeaza folosind un ac cu gamalie si se fac stimulari alternative cu varful si cu gamalia. Pacientul e intruit sa raspunda daca e ascutit sau bont sis a se refere la intensitatea stimularii in diferite zone. Se poate misca usor peste piele cu varf de ac si pacientrul trebuie sa raspunda daca in timpul miscarii verticale a acului senzatia se modifica in unele zone. Miscarea acului se face dinspre hipoestezie catre zona sanatoasa. Daca stimuli sunt aplicati prea aproae sau repede, ei se sumeaza si rezultatul e eronat. Situatii patologice: analgesia insensibilitatea la dureer, hipoalgezia si hiperalgezia. 2. SENSIB. PROPRIOCEPTIVA: a)Mioartrokinetica (simtul, sensibilitatea atitudinilor a miscarii si pozitiei). Se misca pasiv degetul de la picior sau mana si I se cere pacientului avand ochii inchisi sa precizeze directia, forta si amplitudinea miscarii si de asemenea sa precizeze degetul care i-a fost miscat. In mod normal subiectul apreciaza cu 1-2 grade in articulatiile interfalangiene. Patologic se pierde in timp simtul pozitiei si apoi al miscarii. Apare intai la degetele mici apoi la police sau haluce. Daca sensibilitatea mioartrokinetica e pierduta la degete-se face la antebrat/gamba s.a.m.d. Variante de examinare: se imprima o anumita pozitie degetului unei maini si i se cere pacientului sa execute voluntar aceeasi miscare la mana opusa sau o mana
9

e miscata pasiv intr-o directie oarecare si i se cere pacientului apuce cealalta mana policele sau indexul acestei maini. b) Vibratorie (capacitatea de a percepe vibratiile uneui diapazon aplicat pe anumite proeminente osoase). Se aplica pe haluce maleole, creasta tibiei, spinailiaca anterosuperioara, sacrul, apofizele spinoase, stern, clavicula, procesele stiloide ale radiusului si cubitusului. Diapazonul se aplica in vibratie dar si neavibrand pe proieminentele osoase pentru a testa daca pacientul percepe vibratiile. Se incepe cu proeminentele osoase distale si se continua in sens proximal atat la membrele inferioare cat si la ele superioare pentru a stabili nivelul pana la care vibratiile sunt percepute. Se noteaza intensitatea stimului si durata perceptiei vibratiei. Pallanstezia reprezinta lipsa perceptiei sensibilitatii vibratoriei. c) Barestezia (simtul aprecierii greutatilor). Barognozia e aprecierea, recunoasterea, diferentierea greutatilor. E o functie senzoriala cerebrala. Se examineaza aparand cu degetul sau un obioect bont pe piele sau structurile subcutanate: muschi, tendoane, nervi. Apasarea e ferma. Se poate apuca si strange intre degete pielea, muschiul, tendonu. Pacientul e intrbat in legatura cu intensitatea si localizarea presiunii. d) Durerea profunda se examineaza: -comprimand cu putere muschi si tendoane -apasand pe nervi asezati la suprafata (n. cubital, sciatic popliteu intern) -apasand pe globii oculari. Semne patologice: S. Abadie= pierderea durerii profunde la comprimarea tendonului lui Ahile S. Tinel= aparitia de senzatiei de furnicatura in capatul distal al unei extremitati la presiunea unui nerv sectionat(intrerupt)=evoca inceputul regenerarii nervului.. Semnul scaunului (S. Barber) se produce prin flexia gatului. Pacientul trebuie sa atinga pieptul cu barbia rapid si sa descrie senzatiile. La unii pacienti apar furnicaturi in maini si de-a lungul coloanei atunci cand capul e in fata. Acest fenomen e produs de afectarea cailor senzitive in regiunea cervicala mijlocie, in suferinte ca scleroza multipla,siringomielie, spondiloza cervicala, leziuni ale maduvei cervicale. In cadrul semiologiei SN avem: V. LIMBAJUL. Prin el intelegem comunicarea ideilor si sentimentelor spre deosebire de vorbiere, care e expresia ideilor sau sentimentelor folosind simboluri verbale. 1. Afazia reprezinta pierderea expresiei sau intelegerii limbajului datorita unor leziuni cerebrale. O prima categorie o reprezinta afazia expresiva. Ca definite ea reprezinta deficitul expresiei prin vorbire sau scris. 1). Afazia expresiva Afazia expresiva orala ( afazie motorie Broca ) sau afazia verbala Head .Pacientul stie ce vrea sa spuna dar e incapabil sa spuna sau spune incorect, nu poate vorbi spontan, nu poate sa vorbeasca sau citeasca cu voce tare. E capabil sa auda si inteleaga limbajul vorbit sa citeasca in gand si sa intealeaga limbajul scris dar nu poate reproduce ceea ce aude /citeste. E capabil sa scrie, voriberea automata sau emotionala e pastrata. La poligloti ultima limba invatata sau cea folosita cel mai putin e uitata. Gradele de tulburare in afazia motorie: -Disfazia reprezinta erori usoare in formarea cuvintelor, reducerea vocabularului. -Polilalia reprezinta exprimarea recurentiala, perseverarea unor silabe/cuvinte/propozitii. De obicei pacientul repeta partea terminala a propriul sau enunt.
10

-Afenia reprezinta pierderea vorbirii. Afazia Broca trebuie diferentiata de dizartrie care semnifica exprimarea imperfecta a sunetelor si cuvinetelor datorita unor leziuni care afecteaza aparatul articulator: palatul moale, limba, buzele. Dizartria apare in miopatie in care exprima o leziune a muschilor articulatori, miastenia Gravis in care exista jonctiuni a musculaturii, paralizia bulbara, parkinsonism in care sunt afectate miscarile voluntare/leziunile cerebeloase in care se intalneste pronuntia neclara a consoanelor si cadenta vorbirii e interupt. Anartria reprezinta pierderea capacitatii de a articula cuvinte. Disfonia reprezinta pierderea fonatiei (afonie) datorita disfunctiei laringelui, desi articulatia muschi nerv e pastrata. Disfonia se caracterizeaza printr-o alterare a vocii (voce ragusita) sau pierderea volumului vocii sau ambele. Cauzele disfoniei sunt laringitele, fumatul, consumul cronic de alcool, mixedem, unele cazuri neurologice: boli primare ale muschilort (miastenia), lezarea structurilor nervoase, leziunile piramidale, ale nervul vag, parkinsonismul Agrafia reprezinta inabilitatea de a scrie cuvinte cu litere de mana/tipar in absenta paraliziei membrelor superioare. Ea trebuie diferentiata de disgrafie in care bolnavul poate copia cuvintele scrise darn u poate scire spontan sau dupa dictare. 2). Afazia receptiva reprezinta afectarea capacitatii de a intelege limbajul verbal si/sau scris. Exista mai multe categorii de afazii receptive. Vizuala (senzoriala vizuala / alexia) reprezinta incapacitatea de a intelege cuvintele tiparite sau scrise in absenta tulburarilor de vedere. In functie de campul lezat daca e vorba de lezarea ariei 17 avem orbirea/cecitatea, daca e lezarea ariei 18 putem avea agnozie pentru obiecte care se mai cheama cecitate psihica/agnozia pt.culori (acromatopsie)/agnozia pt.fizionomii-prosopagnozia. Tot aici putem avea agnozia pentru clor (antromatopsie). Lezarea ariei 19 cu pierderea capacitatii de revizualizare, a memoriei pentru obiecte si personae agnozia vizio-spatiala. In cadrul lezarii 19 apare alexia rezultand faptul ca pacientul poate vorbi si intelege ce i se spune dar nu intelege sensul cuvintelor scrise. Auditiva/afazia Wernicke reprezinta incapacitatea de a intelege semnificatia cuvintelor vorbite in absenta asurzitatii. Bolnavul poate auzi si recunoaste vocea dar nu si cuvintele pe care examinatorul le pronunta si nu poate repeta ceea ce aude. Poate clipi, poate vorbi dar se comporta ca si cum nu-si aude nici propia voce, fara a fi constient de acest lucru. Foloseste parafazii sau jargonofazii. Amnezicafazia= anomia Reprezinta dificultatea de a evoca numele obiectelor atat in scris cat si in vorbire, vorbirea e corecta dar ezitanta, fragmentata, bolnavul poate recunoaste cuvintele si sa-l sesizese dintr-un numar de termeni enuntati. Aceasta amnezie e specifica leziunilor ariilor 22 si 27. Amuzia reprezinta pierderea capacitatii de a aprecia muzica. Amnezia cunoaste 2 forme: receptive, expresiva. Cea receptiva poate fi surditatea muzicala( adica incapacitatea de a recunoaste o arie muzicala auzita ulterior) sau alexia muzicala ( reprezinata imposibilitatea de a recunoaste limbajul muzical scris). Cea expresiva e imposibilitate de a canta o arie/transcrie. In general pentru examinarea afaziei exista 3 categorii de teste: testele clinice care care se fac la patul bolnavului, testele standardizate si testele experimentale utilizate in anumite domenii de lingvisti sau fonologi. 2. Receptivitatea Testarea clinica poate fi facuta numai in cateva minute. Se bazeaza pe conversatie cu bolnavul, repetitia, intelegerea vorbirii, gasirea cuvintelor, scrisul/cititul.
11

Conversatia cu bolnavul ofera informatii despre formele clinice de afazie -care dupa Jackson- sunt de 2 feluri: afazia nonfluenta si fluenta. Parametru Debitul verbal Lungimea propozitiei Trasaturi melodice Efort Articularea Trasaturi sintactice Afazia nonfluente Scazuta Scurta Disprozodie Crescut Dizartrie Agramatismul / Stereotipie verbala Afazia fluenta Crescut Normala Normala Normala Normala Paragramatismul / Parafazia / Jargonazia

Debitul verbal in mod normal la un adult trebuie sa fie de 100-150 de cuvinte/min. in afazia nonfluenta debitul scare sub 50 cuvinte/min. in general afazaicii au un debit de sub 10 cuvinte/minut. Datorita acesui fapt vorbirea e telegrafica. In afazia fluenta debitul e normal sau crescut peste 200 cuv/min. Lungimea propozitiei e in afazia nonfluenta scurta, uneori raspunde printr-un singur si acelasi cuvant. In afazia fluenta e normala. Trasaturile melodice in afazia nonfluenta se caracterizeaza prin disprosodie (vorbire disritmica si nemelodioasa), pauzele sunt frecvente dar negasind cuvintul specific,/ afazicul fluent face o descriptie stufoasa care aduce putine informatii (empty speech-vorbire goala). Trasaturile sintactice in afazia nonfluenta poate aparea agramatism =erori in exprimarea pluralului si a timpurilor verbale, poate sa apara stereotipia verbala= pacientul exprima acelasi cuvant/silaba dar cu intelesuri diferite sustinute de grimase faciale si miscari ale coprului/ in afazia fluenta poate sa apara paragramatismul (folosirea unor timpuri incoerente), parafazia (substituirea unei litere parafazia literala, unei silabe parafazia fonetica, unui cuvant prafazie verbala), jargonafazia unde pacinetul foloseste cuvinte fara sens,neologisme create prin substituiri parafazice. Repetitia reprezinta capacitatea de a repeat exact cuvintele de examintor. In mod normal se pot repeta 7 cuvinte. Se utilizeaza cuvinte uzuale care cresc progersiv in complexitate pana la propozitii cu relatii sintactice complicate. Aspecte patologice: Ecolalia adica repetarea cuvintelor examinatorului poate fi uneori singura comuncare posibila. Ecolalii pot completa o propozitie cu cuvantul potrivit dar care nu a fost exprimat de examinator sau pot continua un vers inceput de examinator. Intelegerea vorbirii se testeaza dand comenzi vorbela si de a testa capacitatea subiectului de a efectua diferite miscari/actiuni: du mana dreapta la urechea stanga spre exemplu. Testul poate fi facut gresit de apraxici. Se poate cere pacientului sa arate obiectele numite de examinator: masa, ceas etc. Gasirea cuvintelor, dificultatea aparand si in cazul dementei sau confuzia. Anomia e incapacitatea de a-si spune numele. Pacientului i se poate cere sa numeasca obiectele pipaite, sunetele auzite, obiecte, obiecte dupa descrierea folosirii lor, sa exprime cuvinte dintr-o categorie data. Cititul si scrisul: I se da subiectului sa citeasca un articol dintr-un ziar si i se cere sa spuna intelesul a ceea ce a citit. Dislexia reprezinta pierderea capacitatii de a citi. Alexia reprezinta incapacitaeta intelegerii semnificatiei a ceea ce a citit. I se cere pacientulului sa recunoasca cuvintele pe care examinatorul le orografiaza litera cu litera.
12

Disgrafia se testeaza cerand pacientului sa scrie propriul nume, propozitii, dupa dictare, sa comenteze in scris activitatea sa profesionala. 3. Agnozia semnifica imposibilitatea de a recunoaste obiectele din jur in absenta unor tulburari ale functiilor elementare senzitivosenzioriale si in absenta unor tulburari ale functiilor intelectuale in general. a)Agnozia auditiva cuprinde: agnozia pentru sunetele nelingvistice (surditate pentru sunete). Se cere pacientului sa stea cu ochii inchisi sa recunoasca zgomote produse de: caderea unei monede, o legatura de chei, aprinderea unui chibrit, tic-tacul ceasului, mototolirea unei hartii, cocos, cal, broasca etc. In acest context pacientul percepe vorbirea, dar vorbirea are si elemente nonverbale. Unii pacienti nu diferentiaza vocea de barbat de cea de femeie, copil batran, intonatiile. In cursul textelor pacientul da raspunsuri nonverbale, aratand spre portrete prezentate sau spre semnele de punctuatie prezentate. b) Agnozia verbala (Surditatea verbala): i se cere pacientului sa recunoasca vocile diferitelor persoane. Tulburarea de localizare a sunetelor: se cere pacientului sa localizeze in spatiu sursa zgomotelor. Apare de obicei in leziunile de lobi laterali. c)Agnozia vizuala -Agnozia vizuala pentru obiecte in care bolnavul nu recunoaste obiesctele pe care le vede. Ca teste, se arata subiectului diverse obiecte si sa le numeasca sau I se cere sa citeasca pniste obiecte apoi sa le numeasca sau sa scrie obiectele sau sa scrie cum se manuieste obiectul. Recunoasterea este fie ingreunata daca obiectul e asezat intr-o multime de alte obiecte, fie usurata daca se arata diferite forme ale aceluias obiect sau se arata modul in care se foloseste obiectul sau se urmareste contului obiectului in aer sau cu privirea. Uneori pacientul recunoaste obiectul pe alte canale: tactil, auditiv. Observatie: in afara situatiei de testare subiectul se comporta relativ normal. De exemplu la masa gaseste lingura/cutitul si se foloseste de el. -Agnozia vizuala pentru imagini. Ca teste- i se cere pacientului sa identifice imagini simple de obiecte sau finite: pisica, caine, gasca etc, sa identifice figuri geometrice, sa recunoasca imagini complexe: peisaje sa descrie din memorie obiecte (casa), fiinte, animale, sa completeze imagini (Schita de casa). Rezultatele: subiectul nu recunoaste imaginile obiectului desi obietul ca atare il recunoaste; recunoaste sensul general al imaginii dar nu si semnificatia ei particulara. Se constata alterarea recunoasterii optice a unei imagini (a unui desen, cifra descompusa in puncte). Agnoz. viz. pt. imagini are 2 forme clinice: Agnoz. Viz. Aperceptiva= e tulburata capacit. de recunoastere dar e pastrata cea de discriminare. Subiectul prezinta o dificultate in a identifica sau copia dupa prezentarea vizuala obiecte simple sau desene liniare (ex.: nu distinge o linie dr. de una curba, dificultate in a alege obiecte la cerere). Aceasta forma de agnozie viz. Aperceptiva evoca faptul ca leziunea este occipitoparietala bilaterala. Agnozia Viz. Asociata= este afectata capacit.de discriminare/ capacitatea de recunoastere e pastrata. -nu poate numi,nu poate descrie si nu poate inidica , intrebuinta un obiect perceput vizual -pastrarea capacit. de a desena obiecte si posibilitatea de a recunoaste , de a identifica prin alte canale. -perceptia formei si a conformatiei =normale (Ex.: palaria= patrat asezat pe o struct. Rotunda) -nu poate alege obiectul numit dintr-un grup de obiecte -Agnozia vizuala pentru culori. Ca teste, subiectul trebuie sa numeasca culorile vazute, sa arate culorile cerute de examinator, sa sorteze un lot de culori alegand separate esantioanele rosii, albastre etc. Rezultate: pacientul nu poate denumi culorile obiectelor, confunda culorile intre ele; sortarea culorilor nu e posibila. Ea trebuie diferentiata de
13

acromatopsie=pierderea vederii colorate. Evaluatorul cere pacientului sa examineze critic o imagine ce are o coloratie necorespunzatoare . Trebuie diferentiata de amnezia verbala de ordin afazic (afazicul- sorteaza corect culorile / agnozicul nu poate arata culoarea ceruta). Trebuie diferentiata de cecitatea verticala pentru culori. Toate culorile le pecepe ca fiind cenusii. Agnozia de simultaneitate- bolnavul recunoaste amanunte dintr-un desen sau amanunte ale anum. Imagini dar nu poate prinde ideea generala. In acest caz e afectat procesul de generalizare , de recunoastere globala a configuratiei. Pacientul nu prinde relatia dintre imaginile elementare Ex.: la imaginea unui cal- denumeste coada,2 urechi, 4 picioare dar nu sintetizeaza cele vazute. Agnozia vizuala pentru simbolul grafice (alexia), exista alexia agnozica/cecitatea verbala pura= pacientul nu poate citi un text, scrisul spontan si la dictare e normal dar nu poate citi ce a scris. Deosebeste literele de alte imagini. Stie ca e vorba de litere dar nu le recunoaste. Cifrele sunt recunoscute mai usor decat literele. Pacientul citeste mai usor literele izolate decat siruri de litere, litere decat cuvinte, litere utilizate mai frecvent decat litere rare, cuvinte scurte, dar pacientul confunda forme asemanatoare (h cu n) sau face erori in oglinda (b cu d), face inversiuni (m cu w). Pacientul recunoaste mai usor litera daca este scrisa in fata lui, misca hartia in fata ochilor, urmareste conturul literei. Nu deosebeste semnele de punctuatie de litere. Scrisul spontan si la dictare e normal, dar literele mari si distante, punctuatie e dificitara, unde literele sunt omise sau duplicate. Scrisul copiat e deficitar. Alexia (agnozia) agrafica unde literele nu pot fi citite deloc, cuvintele pot fi citite numai cand fac parte dintr-o propozitie, cititul tinde sa devina global, scrisul e tulburat, nu poate silabisi. d) Agnozia tactila Astereognozia: pactientul nu poate identifica cu ochii inchisi un obiect pe care-l tine in mana. Agnozia tactila poate fi simulate de tulburarile de sensibilitate periferica. Poate fi simulate de pareza, ataxi, apraxia mainii, tulburari afazice. Testarea se face intotdeauna pentru ambele main. Se examineaza separate recunoasterea obiectului si numirea lui. I se da pacientului sa pipaie obiecte uzuale: chibrituri, nasturi, stofe, monede, apoi obiecte nefamiliale din metal sau lemn de forme bi si tridimensionale geometrice (cub, con etc), I se cere apoi apcientului arate pe un sir de imagini obiectul pe care l-a pipait. I se cere apoi sa-l primeasca si sa-l denumeasca. Se noteaza si timpul de latenta, tendinta de a-l pipai cu ambele maini, scaparea obiectului din mana. Dupa Delay & Kreindler exista 3 forme de astereognozie: amorfognozia, ahilognozia, asimbolia tactila. Amorfognozia e diferita de a recunoaste marimea si forma. E o agnozie de extensie. Ahilognozia e capacitatea de a recunoaste caracteristicile materialului din care e facut obiectul. Asimbolia tactila reprezinta capacitatea de recunoastere a semnificatiei simbolice a obiectului desi morfologia si hilognozia sunt intacte. E o agnozie semantica. Localizarea leziunii se afla la nivelul ariei senzitive controlaterale a mainii si circumvolutiunea postcentrala. e) Agnoziile spatiale reprezinta incapacitatea subiectului de a recunoaste relatiile spatiale. In aceasta categorie intra: Tulburarea perceptiei spatiale, adica incapacitatea localizarii obiectelor in spatiu. Bolnavul nu poate compara marimea si dimensiunea a 2 obiecte, nu poate numara un sir de obiecte. Tulburarea manuirii datelor spatiale (apractoagnozia): pacientul prezinta si apraie contructiva, prezinta o agnozie spatiala unilaterala si o inatentie vizuala unilaterala. De obicei pentru hemispatiul opus emisferei nedominante pe care il neglijeaza. Daca I se cere sa deseneze un model reprezinta numai partea dreapta, scrie doar pe partea dreapta a colii de
14

hartie, citeste doar partea dreapta a unui text, daca i se cere sa deseze un ceas va desena doar partea dreapta. Tulburarile topografice: subiectul nu se orienteaza in spatiu. Nu se orienteaza pe o harta, nu poate sa arate correct un intinerar pe o harta sau nu localizeaza corect orasele principale. Tulburari de orientare in spatiul exracorporal: bolnavul prezinta tulburari in exavularea distantelor pana la un obiect intre 2 obiecte, pacientul prezinta tulburari in evaluarea directiilor (ex.: nu poate fixa indicatorul unui ceas la ora ceruta desi pe propriul ceas citeste corect). Tulburarile de orientare dreapta stanga:desi subiectul stie care e dreapta si stanga proprie si a examinatorului el nu poate enumera obiectele din dreapta sau stanga lui, nu poate executa stanga imprejur, nu stie sa localizeze stimuli tactili/optici veniti dintr-o parte. Orientarea sus/jos, inainte/inapoi e pastrata. Leziunea care determina agnozia spatiala se afla in lobul parietal posterior sau parieto-occipital al emisferelului nedominant. f) Agnozia imaginii sau schemei corporale (somatognozia sau schema corporala) reprezinta imaginea spatial ape care o are omul despre el insusi. Reprezinta propria imagine 3D. Examenul somatognoziei cuprinde discriminarea dreapta stanga, identificarea partilor corpului prin numire, miscare, indicare pe propriul corp, corpul examinatorului sau pe o imagine de corp omenesc; recunoasterea degetelor, recompunerea unei imagini a corpului omenesc din fragemente isolate, desemnarea unei parti. Tulburarile somatognoziei: anozognozia pentru hemiplegie. Exista anozognozie verbala adica negarea verbala a hemiplegiei. Se manifesta atunci cand examinatorul pune o intrebare specifica hemiplegiei. De regula pacientul nu-si neaga spontan hemiplegia pentru ca ea se insoteste cu halucinatii kinestezice. Tulburarea anozognozica de comportament se manifesta printr-o tulburare a atentiei pacientului hemiplegic fata de jumatatea paralizata, sustin ca pareza apartine altei persoane, exprima sentimente de ura fata de membrul bolnav, unii pacienti personifica membrul bolnav asa numita somatoparafrenie. Altii neglijeaza membrele bolnave, fac abstractie de existenta lor. Anozognozia apare pentru hemiplegici in stadiul acut al unei hemiplegii (primele zile), dispare in cateva zile si caracterizeaza o leziune aflata in emisferul nedominant, girusul supramarginal angular. Cel mai adesea e pentru hemiplegia stanga. Negarea cecitatii (orbirea)-insoteste frecvent cecitatea corticala (descriu impresii vizuale confabulatorii)-circula ca si cum ar vedea dar nu vad si se lovesc de mobila. 4Apraxia. Praxia reprezinta totalitatea gesturilor si miscarilor necesare pentru efectuarea unor actiuni voluntare, complexe in vederea indeplinirii unui scop. Apraxia reprezinta tulburarea activitatilor gestice in absenta oricarei tulburari paralitice ataxice involuntare si cu pastrarea cunoasterii actului care trebuie indeplinit. Examinarea pacientului apraxic urmareste punerea lui intr-o situatie particulara, situatie test pe care nu o intalneste in fiecare zi. Trebuie sa verificam daca intelege ce-i cerem, daca nu ii cerem sa-l imite pe examinator, daca intelege partial ii cerem sa repete comanda si sa descrie actiunea pe care nu o poate face. Exista 3 categ.de miscari: intranzitive (fara obiect), tranzitive, de imitatie. Miscarile intranzitive (fara obiect) sunt de 4 feluri: Elementare adica miscarile isolate ale segmentelor in speta ale degetelor (I se cere sa faca un inel din police si medius/inelar, sa faca un V din index si medius, sa faca miscarea de pianotare, flexie/extensie, abd/add de degete), Expresive de ordin emotional mimico-gestic (I se cere sa imite surasul sa imite surasul, plansul, sa implore, sa faca adio), Descriptive se fac fara obiect (sa sune un clopotel, sa prinda o musca, sa se scarpine), Simbolice conventionale (sa aplaude, ameninte cu pumnul, sa faca salutul militar, sa faca gestul juramantului, sa faca gestul de rugaciune). Miscarile tranzitive se realizeaza cu o
15

mana: sa ia un obiect de pe masa, sa se pieptene sa deschida usa cu cheia; sa realizeze miscari cu 2 maini: sa bage ata in ac, sa aprinda o tigara, sa puna o harie in plic, adica sa imite examinatorul. Forme clinice: Apraxia melocinetica (apraxia inervatorie) afecteaza in principal muschii mainilor, degetelor, fetei, cu incetinirea miscarilor de rigiditatea muschilor interesati. Se observa pierderea miscarile fine, pierderea armoniei segventialegenerale a miscarii. E in primul rand o apraxie digitala, intereseaza miscarile automate si cele voluntare. Se intalneste la bolnavii cu leziuni premotorii. Pacientul nu reuseste sa faca gestul izolat elementar care e grosolan, imprecise, dar reuseste sa execute gesture complicate. Pacientul face impresia ca tatoneaza, ca nu a invetat inca bine miscarea pe care trebuie sa o faca, nu are siguranta sau finetea miscarii. Teste: sa faca un V cu 2 degete, sa apese la comanda pe un buton, sa dactilografieze, sa manuiasca un instrument musical, sa impinge un obiect cu piciorul, sa descrie cu piciorul in aer sau pe sol o figura geometrica, sa miste glezna la comanda. Apraxia mersului se caracterizeaza prin pierderea initiativei si neindemanarea la mers precum si tulburarea controlului voluntar. Bolnavul bate pasul pe loc, merge cu pasi mici cu varful picioarelor, desprinde greu piciorul de pe sol, membrul inferior se incruciseaza, tahibazie, trunchiul ramane in urma. Acest aspect apare in tumori frontale care invadeaza partea anterioara a corpului. E defapt o defectiune a mecanismului de declansare a unor reflexe cu sediul subcortical prin afectarea cailor frotopontocerebeloase. Apraxia ideomotorie-datorata unei intreruperi a cailor dintre centrii formularii unui act si centrul executiei lui.Pacientul nu e capabil sa execute cand doreste sau la comanda o actiune, cu toate ca el are in minte planul actiunii si poate descrie acest plan, isi poate pieptana parul, sterge nasul .s.a.m.d. atunci cand miscarea este automata dar nu si la comanda. Aprax. ideomot. e adesea bilaterala, in varianta unilat. e de regula, stanga. Leziunea cea mai frecventa si mai importanta este leziunea girusului supramarginal, respectiv aria 40. Girusul supramarginal stg.(lezarea lui)apraxie ideomotorie, iar lezarea girusului supramarginal drept determina o apraxie ideomotorie stanga. Principalele teste sunt: sa execute gesturi fara finalitate, intranzitive (opt cu degetul); gesticulatii simbolice conventionale (sau cu valoare emotionala)-mimat. Apraxia ideatorie- se datoreaza programarii incorecte a unei secvente complexe de gesturi. Pacientul nu poate elabora planul actiunii, Miscarile simple sau izolate le executa corect dar nu le poate asocia intr-o actiune complexa cu scop, nu poate imita o miscare, recunosaterea obiectelor e pastrata dar manuirea nu mai este corecta. Este o apraxie de intrebuintare , se evidentiaza la manuirea obiectelor si e intotdeauna bilaterala. Este o suferinta generala a corpului (in boala Alzheimer) sau stari toxice. Testarea acestei apraxii se face asezand in fata pacientului un ciocan , o periuta de dinti, foarfeca, lacat cu cheia , o lumanare cu chibrit.I se cere subiectului sa ia pe rand obiectele in mana si sa arate cum se folosesc . Aparxia constructiva- se caracterizeaza prin dificultatile pacientului de a aprecia si realiza relatiile spatiale si de a executa constructii simple sau complicate. Exista 2 categorii de probe: de desen si constructie. Desenul spontan (figuri geometrice, figuri in perspective), desenul copiat, desenul schematic la cerere (schita unui ciocan, roti), desenul din memorie (o bila, casa). Probele de constructie: sa faca din chibrituri figuri geometrice, din cuburi un turn, sa recompuna din bucati de carton taiate figura unui om. Erorile pe care le pot face pacientii: conturul desenului e neregulat, partile desenului sunt inalte, copia desenata e mai mica sau mai mare decat desenul. Poate sa apara fenomenul de frica/spatial gol (closing in). E vorba de tendinta de a suprapune copia peste model. In cazul apraxiei constructive leziunea se afla in jumatatea posterioara a emisferelor cerebrale, adica in jumatatea posterioara a emisferelor dominante si apar modificari de constructie, pacientul simplifica desenul; daca e in jumatatea posterioara a emisferelor nedominante desenul copiat
16

e posibil, apare in modificarile desenului in persepctiva, se insoteste de neglijarea spatiului stang. Apraxia de imbracare: tulburarea gesturilor care necesita actul de imbracare in absenta unei apraxii ideomotorii sau ideatorii. Pacientul nu se poate imbraca, nu-si poate lega sireturile nici spontan nici la comanda. E constient de infirmitate si se plange de ea. Apraxia de identificare evoca leziunea in emisferul minor. VI. PSIHICUL. Aprecierea lui e importanta in orice realizare neurologica, neputand fi luata in detaliu, insa. Starea de constienta. Pacientul poate fi vigil, alert, cu posibilitatea de a fi informat cu elemente din lumea inconjuratoare. Pacientul poate avea tulburari de constienta. Sunt adevaratele tulburari psihice in cazul tulburarilor motorii = psihoorganice. Acestea pot fi in leziunile situate in partea superioara a trunchiului cerebral: mutismul akinetic, starea vegetativa persistenta dupa leziunile cerebrale. In leziunile situate in nucleii bazali: stupoarea, confuzia si obnubilarea. In lexiunea situate in cortex: rigiditatea de decorticare, surdo-mutitatea, agitatia, amnezia posttraumatica. In leziunile la etaje variate: rigiditatea de decerebrare, logopedia, subiectul in coma care poate fi constient sau inconstient.

Aprecierea starii de constienta se face dupa Glasgow Coma Scale. PUNCTAJ ADULTI COPII RASPUNS OCULAR -DESCHIDEREA OCHILOR 4 spontana spontana 3 zgomot zgomot 2 la durere la durere 1 Fara raspuns la raspuns RASPUNS VERBAL 5 Orientat corect zambeste 4 Confuz,dezorientat Plange, tipa (consoloabil) 3 Cuvinte neclare Mormaie neclar 2 Sunete neclare Agiat ( neconsolabil) 1 Fara raspuns Fara raspuns RASPUNS MOTOR 6 Spontan (la comanda) Spontan (la comanda) 5 Localizarea durerii Localizarea durerii 4 Directionare gresita la Directionare gresita la durere durere 3 Raspuns in flexie Raspuns in flexie 2 Raspuns in flexie Raspuns in flexie 1 Fara raspuns Fara raspuns TOTAL 15 15

Teoretic, insumarea trebuie sa fie 15 pentru un om normal. Un scor de cel putin 8 indica un traumatism sever la pacientul traumatizat craniocerebral. Pacientul e in coma cand scorul e
17

egal sau mai mic decat 8. La bolnavul comatos raspunsurile ocular, verbal si motor sunt de regula de nota 3. Comportamentul general si modul de prezentare. Pacientul se prezinta puternic sau slab, cooperant/indiferent, calm/iritabil, curat/neingrijit. Se prezinta introvertit/ extrovertit, negativist/optimist. Atitudinea fata de cadrul medical este increzatoare, devine confident sau invers. Mobilitatea activitatii mentale. Poate fi logica sau coerenta, volubil cu fuga de idei (maniaci), ezitant, retardant, negativist, mutism (depresii), poate fi incoerent, repetitiv, circumstantial (deteriorari organice). Uneori poate aparea vorbirea sarcastica (psihopati, paranoici), apare vorbirea incoerenta ezitanta (schizofrenie). In paralel se observa activitatea motorie generala: hiperkinezie/neliniste (maniac), lipsa de initiativa/spontaneitate asa cum apare in sindroamele emotionale. VII. STATUSUL EMOTIONAL . Statusul emotional e evaluat pe baza unor criterii obiective: lacrimi, paloare, inrosirea obrajilor, eventual aparitia tahicardiei, transpiratii, tremor, midriaza. criterii subiective: subiectul e calm, linistit sau vessel, euforic, exaltat, excitabil (status maniacal) sau subiectul e descurajat, fara speranta (derpresiv) sau subiectul e rece, distant, suspicios, indiferent, apatic (schizofrenic). De asemeni se noteaza si tendintele emotionale, mai ales cele predominante. Exemplu: subiectul e sociabil, prietenos sau izolat, retras, sau e impulsiv, iritabil, excentric. In unele boli organice subiectul poate fi euforic cum se intampla in scleroza multipla (label indifferent) sau pot avea schimbari bruste de comportament (sindrom pseudobulbar). continutul gandirii (Un alt aspect in evaluare il constituie), capacitatea subiectului de a cugeta. Se noteaza preocuparile dominante. Evaluatorul trebuie sa se intereseze de povestea vietii a pacientului, daca au existat necazuri, decese, probleme financiare. Motivul pentru care a venit la consut, atitudinea lui fata de boala si personalul medical, relatiile subiectului cu cei din jur, atentia subiectului fata de legi (daca are tentative de a face acte antisociale), planuri de viitor, idealuri si scopul vietii sale, atitudine filosofica generala. Se vor remarca tendintele obsesive, fobiile, iluziile, halucinatiile, senzatia de deja-vu, senzatiile de depersonalizare, senzatiile si sentimentele de autodepreciere, sentimentele ca gandeurile ii sunt manevrate, ideile de sucid. Senzoriul si intelectul. Acest capitol reprezinta cea mai importanta parte din examinarea starii mentale a subiectului. Cuprinde mai multe aspecte: -orientarea care e temporala (subiectul va fi intrebat in legatura cu ora, data, ziua, luna, sezonul, anul si orientarea spatiala cum ar fi numele orasului, strada, orientarea dreapta/stanga, sus/jos, precum si identiatea persoanelor din jur, personalul medical, alti pacienti, rude), -identitatea proprie (e intrebat cum se numeste, varsta, domiciliul, locul si data nasterii, daca e casatorit si cu copii, ce si unde lucreaza), -atentia (I se cere subiectului sa sublinieze anumite litere pe o pagina tiparita si se noteaza viteza si corectitudinea; sa repete o poveste citita de un examinator se paote remarca faptul ca subiectul e distrat, are fluctuatii de atentie sau a pierdut puterea de contreare; i se cere sa repete o serie de numere, in aceeasi ordine in care i-au fost prezentate cu un ritm de 1/secunda, i se prezinta serii de 4-7 numere). Un adult sub 55 de ani cu un nivel mediu de inteligenta e capabil sa repete 7 nr iar peste 55 de ani doar 6 nr. Repetarea corecta a 7 nr consecutive corespunde unei performante la nivel de varta de 14 ani. 6 pentru 10, 5 pentru 7, 4 pt 4 ani. -intuitia si flexibilitatea gandirii. I se cere subiectului sa i se denumeasca cu un singur cuvant: caciula, camasa, dulap; gaina, rata, gasca; cutit, furculita;lingura. Sa indice
18

contrariul cuvinte: mare, gras, bun, vesel, silitor. Sa arate care din cuvintele dintr-o insiruire nu seaman in grupele respective. Sa explice sensul figurat al unor proverbe. Se va determina daca subiectul realizeaza ca sufera de o boala fizica/psihica, daca e constient de prezenta unor tulburari de memorie si judecata, daca apreciaza daca are nevoie de tratament, daca e indiferent la simptomele pe care le prezinta sau daca considera ca schimbarea e in el sau in afara lui. e) Memoria depinde de o serie de procese fiziologice si psihologice desfasurate intre perceptia unui stimul si reproducerea lui. E un proces ale carui componente sunt inregistrarea, stocarea si regasirea informatiilor. Se testeaza 3 aspecte: Memoria de lunga durata: I se cere o reproducere dupa ore/ani, dupa niste evenimente, intreband data si locul nasterii, varsta prezenta, varsta cand a inceput si terminat scoala, data casatoriei si varsta avuta atunci, date despre copii, domiciliu, alfabetul, sa reproduca cantece din copilariei, date de evenimente istorice importante Memoria de scurta durata: I se cere reprezentarea dupa minute, maxim 1 ora, fiind intrebat de cat timp e in spital, ce a mancat in ultima masa, cum a venit la cabinet, numele celor care il ingrijesc, evenimente din ziua respectiva Memoria imediata: I se cere reprezentarea dupa secunde pana la cateva minute, i se spune pacientului un nume/adresa si e intrebat asupra datelor pana la 3 minute/1 ora, i se cere sa memoreze 3 cuvinte la inceputul examinarii apoi sa le spuna mai tarziu (mar rosu delicios), I se prezinta o serie de cifre in ritmul de 1 pe secunda si i se cere sa le reproduca inainte/inapoi. Normal se retin 7-8 cifre. f) Judecata si gandirea abstracata. Subiectul e intrebat cum se va comporta in anumite situatii sociale: ce faci daca gasesti pe strada o scrisoare pierduta care adresa destinatarului si timbre neobisnuite; ce faci daca te afli intr-o sala de spectacol si simti miros de fum sa explice diferenta dinter minciuna si greseala, mizerie si saracie, sa interpreteze unele proverbe. testarea cunostintelor generale- I se vor pune intrebari simple din domeniul istoriei si geografiei: numele presedintelui tarii, datele celor 2 razboaie mondiale, semnificatia sarbatorii nationale, sa numeasca oceanele/continentele, capitalele unor state. Capacitatea intelectuala. De regula capacitatea intelectuala poate fi evaluate pana in prezent. De asemenea e intrebat despre performantele scolare si/sau evenimente, esecuri. Evaluarea cantitativa (inteligenta) se poate face prin teste psihologice, astfel exista posibilitatea de a calcula indicele de inteligenta IQ care la un om normal se afla intre 90110. 140 sau peste =capacitatea intelectuala aproape geniala 110-140 =inteligenta superioara 90-110 =inteligenta medie 70-80 =limita inferioara 50-70 =debilitate mintala 25-50 =imbecil sub 20 =idiot Ca definitie inteligenta reprezinta facultatea de a cunoaste si a intelege. Din punct de vedere al varstei intelectuale debilul e situat inte 7-10 ani, imbecilul intre 2-7 ani, idiotul sub 2 ani. In unele universitati americane determinarea IQului reprezinta un criteriu fundamental pentru admiterea la facultate; pentru studiul in conditii normale IQul trebuie sa fie mai mare sau egal cu 120. In cursul vietii IQul atinge maximul in jurul varstei de 15-18 ani. Dupa aceasta varsta IQul scade lent si se prabuseste la varsta senile. Performantele intelectuale performeaza pana la adolescenta atunci cand ating un plafon maxim apoi scad imperceptibil. Aceasta degradare fiziologica e minima de-a lungul vietii. Adultul poate achizitiona noi cunostinte dar in general el isi foloseste experienta castigate
19

de-a lungul vietii. In timp omul poate fi mai intelept dar nu mai inteligent. IQul normal poate scadea la dementa datorita atrofierii cerebrale. STUDIUL SUFERINELOR SN PERIFERIC MONOPATIILE SIMPLEX PATOLOGIA PLEXULUI CERVICAL Neuropatia suprascapularului care conine fibre din C5-C6. Suferina nervului suprascapular e de cele mai multe ori datorat unor leziuni traumatice. Principalele cauze care determin suferina sunt fracturile colului scapulei care genereaz o parez tardiv, sindromul dureros amiotrofic al umrului, sindromul de ncarcerare la nivelul incizurii scapulei pentru persoanele care fac miscri repetate de abducie si adducie a braului. Observaie: toate micrile ample ale umrului suprantind nervul i n plus exist gesturi profesionale sau sportive care adaug acestei ntinderi a nervului microtraumatisme (n cazul aruncrii suliei, greutii etc). O alta cauz: capsulitele retractile ale articulaiei glenohumerale care solicit n exces i tensioneaza nervul. Uneori poate apare o leziune de suprascapular n cazul tratamentului cu sulfamide sau dupa hepatita viral. Clinic apar dureri pe partea lateroposterioar a umrului cu iradiere larg pe bra n teritoriile C5-C6 accentuate noaptea i n Decubit Lateral. Uneori apar dureri la manevrele de adducie orizontal a membrului superior sau la presiunea la marginea superioar a scapulei. Deficitul motor se manifest prin greutate la abducia membrului superior mai ales n primele 15 datorit afectrii muchiului supraspinos deficit care e bine compensat de rotundul mic. Nevralgia circumflexului (axilarului) cu fibre din C5-C6. Nervul circumflex provine din trunchiul secundar posterior al plexului brahial. Are un raport strans cu colul chirurgical al humerusului. Teritoriul senzitiv al nervului e reprezentat de umar si fata externa a bratului. Teritoriul motor e reprezentat de deltoid si micul rotund. Miscarile interesate: abductia orizontala a bratului, ante/retropulsie si ca accesor rotatia externa a umarului. Cauzele care afecteaza nervul axilar pot fi traumatice, cel mai adesea luxatia anterioara a capului humeral si mai ales manevrele de reductie a acestuia, sindromul ALGO amiotrofic al umarului, intoxicatiile cu metale grele (Pb, Cb), in cursul unor boli infectioase (malaria, difterie, dizenterie), in unele cazuri prin narcoza sau in cursul somnului. Aspectul clinic: hipoestezie in zona umarului si pe fata externa a bratului. Din punct de vedere motor: deficit mare de abductie a bratului mai ales abductia orizontala, suplierea prin supraspinos e mica, afectarea la verticala a membrului superior. Paralizia micului rotator e supleata complet de supra si subspinos ambii inervati de nervul circumflex. Nervul musculocutan cu ramuri din C5-C7. Anatomic nervul provine din plexul secundar anteroextern al plexului brahial. Ca traiect trece napoia muchiului pectoral, perforeaz muchiul coracobrahial, trece ntre biceps brahial i brahialul anterior i ajunge subcutanat la cot unde trece de cele dou ramuri terminale anterioar i posterioar care deservesc teritoriul senzitiv al nervului. Funcia senzitiv a nervului deservete senzaia segmentului antero/postero extern a antebraului. Funcia motorie deservete 3 muchi: biceps brahial (supinaie, flexie antebra, adducie prin tendon scurt, abducie prin tendon lung), coracobrahialul (adductor i proiector nainte al braului), brahialul anterior (flexor al antebraului). Paralizia nervului asociat frecvent paraliziei plexului poate fi nlocuit prin seciune/compresiune iatrogen sau rar criptogenetic. Clinic: neuropatia nervului se manifest prin slbirea forei antebraului pe bra deoarece din 3 muchi 2 sunt compromii i se realizeaz prin coracobrahial i hipoanestezia regiunii externe a antebraului.
20

Nervul radial conine fibre din rdcinile de la C5-C8 + rdcina T1; ia natere din trunchiul secundar posterior al plexului brahial. Ca traiect strbate faa humerotricipital apoi anul de torsiune al humerusului, anul bicipital extern i ajunge la interlinia cotului unde d cele dou ramuri terminale: o ramur anterioar cutanat i o ramur posterioar muscular, ramura posterioar care perforeaz muchiul scurt supinator i se termin n mai multe ramuri. Ramurile musculare care pornesc din trunchiul nervului radial sunt organizate la 3 nivele: -la nivelul braului se desprind 3 ramuri pentru muchiul triceps brachial -regiunea extern 1/3 inferioar a antebraului unde se desprind ramurile pentru muchiul lung supinator, radial 1 i 2, scurt supinator -regiunea posterioar a antebraului unde ramurile se desprind n dou straturi: strat superficial: pentru muchiul anconeu, extensor comun al degetelor, extensor al auricularului, cubitalul posterior strat profund: pentru muchiul lung abductor al policelui, scurt i lung extensor al policelui, extensor propriu al indexului. Ramurile senzitive sunt organizate n: -colateralele din trunchi: ram cutanat intern care asigur regiunea posterioar a braului, ram cutanat extern pentru 1/3 mijlocie a feei posterioare a antebraului,ram anterior cutanat. Cauzele care determin suferina nervului radial pot fi -locale la mai multe nivele: -compresiunea n crja axilar; la nivelul anului de torsiune al humerusului apare o neuropatie de ncarcerare (enthrapment neuropathy)= afectare a trunchiurilor nervoase care trec prin spaii nguste fiind delimitate de perei inextensibili (orice proces inflamator dezvoltat la nivelul trunchiului nervos nu are capacitate de expansiune ). Compresia face ca la nivelul anului de torsiune al humerusului (este ca un jgheab la suprafaa osului; el e dublat de o teac fibroas) s apar alterarea nervului i alterarea tuturor ramurilor lui + alt factor suplimentar- infecios sau toxic. -trunchiul nervului radial poate fii comprimat i n urma unei fracturi, a diafizei humerale, n condiia n care calusul exuberant nglobeaz nervul. -la nivelul antebraului- e interesat ntreg trunchiul sau ramul profund. Paraliziile disociate- este interesat loja supinatoare ( perforarea muchiului scurt supinator) prin fractur combinat de cubitus cu dizlocarea capului radial, lipom, tumor, epicondilit, bursit. -O alt cauz e traiectul anormal al nervului. -Exist posibilitatea ca nervul s sufere n intoxicaii cu metale grele (Plumb) mai ales la nivel radial drept. Lezarea nervului radial duce la: atitudini anormale (antebraul se gsete n flexie pe bra, mna n pronaie i flexie pe antebra, police addus i uor flectat iar ultimele 4 degete uor flectate. Deficite motorii: extensia antebraului pe bra datorit afectrii muchiului triceps + anconeu, extensia minii pe antebra datorit afectrii radialilor 1 + 2 (lung i scurt extensor), extensia falangei 1 a degetelor datorit afectrii funcionale al extensorului comun + propriu al policelui, abducia minii datorit lezrii radialilor, supinaia minii datorit scurtului supinator + brahioradial. De asemenea, scad adductorii minii datorit cubitalului posterior, scade flexia antebraului datorit brahioradialului, scade abducia policelui datorit afectrii lungului abductor al policelui. Scade foarte mult flexia degetelor pentru c nu exist contracia antagonitilor, nu exist contracia extensorilor comuni ai degetelor care fixeaza mna. Teste de obiectivare a deficitului motor:
21

-testul lungului supinator nu apare coarda lungului supinator la rsfirarea degetelor pe mas, testul reliefeaz tendoanele extensorilor degetelor. -testul salutului militar- nu poate pentru c are mna czut -testul jurmntului- flexia dorsal la nivelul pumnului -testul pumnului strns- mna cade -testul pronaiei n resort- mna e supinat forat, pasiv dar nu poate menine poziia i revine n pronaie. c) Tulburri trofice se constat scderea marcat a reliefului muscular n regiunea posterioar a braului i antebraului - se nregistreaz cianoza i edem de declivitate a minii. Poate aprea sinovita hiperplazic la nivelul feei dorsale a minii, la nivelul tecilor extensorilor= falsa tumor dorsal a carpului. d) Tulburri de reflexe osteotendinoase (ROT): afectate-reflex bicipital datorit rdcinii C7 i reflexul stiloradial C6-C7. e) Tulburri de sensibilitate -subiective- percepute ca parestezii (amoreli, furnicturi) ce afecteaz ntreg teritoriul cutanat al nervului radial -obiective- se constat apariia unei zone de anestezie pe faa dorsal a policelui i I spaiu interosos Tipuri topografice: -Dac leziunea se gsete n axil- cel mai frecvent determin o suferin total a ntregului nerv.Afectarea e total cu toate ramurile motorii i teritoriul senzitiv cu apariia tulburrilor trofice. -Dac procesul patologic se dezvolt n anul de torsiune al humerusului scap ramurile pentru lunga poriune i vastul extern din triceps; reflexul tricipital e conservat. -Dac leziunea se produce n 1/3 inferioar a braului scap tricepsul, anconeul i lungul supinator. -Dac leziunea se produce la nivelul capului radial scap cei trei muchi de mai sus si extensorii carpului (radialii I , II i cubitalul posterior) + ramul senzitiv pentru mn. Nervul median Are originea n rdcinile de la C6- T1 Traiect- trece prin partea antero-intern a braului , ajunge la cot unde merge pe partea anterioar a trohleei sub aponevroza bicepsului (la acest nivel nervul e superficial i n relaie direct cu artera humeral) dupa ce trece prin rotundul pronator pe sub arcada fibroas radio-cubital a flexorului comun superficial al degetelor apoi trece printre flexorul comun profund al degetelor pe de o parte i pe de alt parte flexorul propriu al policelui dupa care ajunge n 1/3 inferioar a antebraului unde devine din nou superficial trecnd printre tendoanele palmarului mare i mic, strbate canalul carpian i ajunge n palm. Inervaie- Ramurile musculare ale muchilor: la cot: rotund pronator, marele palmar, micul palmar. la antebra: flexorul comun superficial al degetelor, flexorul comun profund al degetelor, lungul flexor propriu al policelui,ptratul pronator la ieire din anul carpian nervul d ramuri pentru: scurtul abductor, scurtul flexor, opozantul policelui, lumbricalii I si II. Funcia senzitiv o asigur pentru un teritoriu cutanat pe faa palmar a policelui, indexului, mediusului i jumtatea radial din inelar plus zona corespunztoare din palm;
22

pe faa dorsal un teritoriu mic la nivelul falangei distale a degetelor II, III i radial a degetului IV. Nervul median- importana funciei vegetative: conduce majoritatea fibrelor vegetative pentru membrul superior i mai ales pentru mn. Cauzele afectrii nervului median: Traumatisme i compresii- se exprim la 4 niveluri: -la nivel brahial- determinate de ischemia trunchiului nervos -la nivelul cotului- proces supracondilian humeral, fracturi epicondiliene sau calusuri hipertrofice ale acestor fracturi (genereaz iritaie => SDR de ncarcerare ntre humerus i cubitus n cursul reducerii unei luxaii de cot sau ntr-un SDR Coltman ) -la niv. antebraului- fracturi i procese traumatice, hematom post traumatic, compresie la niv. canalului pronator -la niv. canalului carpian- procese mecanice, vasculare. Canalul carpian- un spaiu, canal osteofibros, inextensibil, delimitat profund de planul articular i osos, iar superficial de ligamentul inelar al carpului. Prin el trec tendoanele flexorilor, vase si nervul median. Orice inflamaie sau suferin cauzatoare de compresie intereseaz nervul median. Cauze care determin apariia SDR de nerv median(canal carpian): *cauze ocupaional- profesionale ( profesii manuale care se desfoar cu flexii- extensii repetate) *dupa 50 ani- factorul vasculo- ischemic care apare n cadrul unui proces de arterioscleroz sistemic. Acetia reprezinta factorii favorizani. 1.Factorii determinani: -fracturile sau luxaiile oaselor carpului -tenosinovitele acute sau cronice , reumatismale ( cele care apar n PR sau TBC ) -unele suferine sistemice- mielomul multiplu, amiloidoza -endocrinopatii- mixedem, acromegalie, la sarcin sau la menopauz -procesele degenerative osoase(chisturile sinoviale), mai rar infeciile acute, tromboza arterei nerv median sau tumori ale nerv median. Atunci cnd SDR de canal carpian prezint bilateralitate se pune problema unor infecii virale cu trofism nervos sau diabet zaharat. La nivelul minii- leziuni traumatice uneori compresive pot fi reprezentate de fracturi, artroze (mai ales la osul scafoid sau semilunar),deci procese care s intereseze fibrele mai jos de canalul carpian,deci n palm. 2.Factorii infecioi 3.Intoxicaiile sau nevritele degenerative Semiologia generala Deficitul Motor - afectare grav a flexiei minii pe antebra (palmarii mare i mic) -flexia minii e puin compensat de cubitalul anterior -pronaia minii= 0; pronaia antebraului este foarte deficitar pentru c ambii pronatori(rotundul i ptratul) sunt compromii - flexia falangelor 2 si 3, la nivel de index i medius este 0 Observaie: -flexia falangei 1 e posibil pentru c ea depinde ,n principal, de interosoi -scap ultimele 2 degete(inelarul i auricularul) pentru c ramurile din flexorul comun sunt inervate de cubital. Flexia policelui scade foarte mult datorit afectrii scurtului flexor al policelui. Este compromis opoziia policelui datorit afectrii opozantului.
23

Abducia policelui scade foarte mult prin afectarea scurtului abductor al policelui.Compensarea o realizeaz abductorul lung al policelui care este inervat de radial. Atitudini particulare n afectarea nervului median: -antebraul este supinat, policele este n extensie Teste de evideniere a deficitului motor: -proba de grataj pe care nu o poate face cu indexul -proba flectrii degetelor n pumn -proba pensei digitale police-index=0 - proba pensei tridigitale police-index-medius=0 - proba ncrucirii degetelor indexul i mediusul rmn ntinse Tulburri trofice: Atrofia muscular intereseaz loja anterioar a antebraului i eminena tenar. Modificrile vasomotorii presupun apariia cianozei la nivelul degetelor, hipersudoraie, descuamaie, friabilitatea fanerelor. Tulburarile de reflexe: -reflexul medio-palmar=0 -percuia regiunii tenare d o reacie pseudomiotonic cu rspuns lent i perseverent. Tulburrile de sensibilitate: sunt de tip hipo-/ anestezie n teritoriile descrise i poate s apar i cauzalgia. Forme topografice ale neuropatiei simplex a nervului median: 1.Paralizia superioar poate fii: -total, cuprinde toate fibrele i toate funciile dependente de nervul median -disociat, n funcie de cauze i de nivelul leziunii La orice trunchi nervos,n funcie de nivelul leziunii,fibrele de deasupra leziunii scap i atunci se vor pierde numai funciile care depind de fibrele de la nivelul leziunii n jos.Tot ce este deasupra scap i atunci funcia dependent de fibrele care scap este conservat. 2.Paralizia mijlocie- 3 sindroame : SDR de canal epicondilian =>un SDR rar, apare printr-un proces supracondilian malformat, determin forme disociate de paralizie SDR pronator => e mai puin motor , n cea mai mare msura senzitiv SDR nervului interosos anterior =>SDR motor, intereseaz flexorul lung al policelui, partea extern a flexorului comun profund al degetelor, ptratul pronator; apare n fracturi ale antebraului care genereaza compresie i poate aprea ocupaional sau spontan. 3.Paralizia inferioar: SDR de tunel carpian i unele paralizii ale ramurilor distale -Sindrom de tunel carpian - brahialgie parestezic nocturn, apar dureri i parestezii(furnicturi) nocturne, apoi tulburri trofice pn la amiotrofie, redoare(lipsa mobilitii) n articulaiile interfalangiene, aceste suferine fiind mai ales nocturne sau matinale. n timp suferina evolueaz , apare durerea paroxistica (criza) n primele 3 degete; uneori iradiaz i la distan. n timp apar tulburrile trofice care intereseaza pielea i fanerele (unghiile i prul). E afectat sensibilitatea obiectiv i n timp se instaleaz(gradat) un deficit motor tenian(musculatura eminenei tenare). Cu timpul eminena tenar sufer un proces de amiotrofie n an.Acest semn arat c s-a ajuns n faza cronic. -Paraliziile ramurilor distale ale nervului median- apar ocupaional-profesional. Uneori apar ca nite parestezii discrete la nivel tenar. Alteori se asociaz cu tulburri de sensibilitate subiectiv i/sau obiectiv. Manevre i semne de evideniere:
24

-afectarea nervului produce MANA SIMIAN de maimu ----policele n abducie i eversie, atrofie a eminenei tenare => an - gheara simian indexul nu se flecteaz, mediusul se flecteaz parial i policele rmne extins - semnul PITRES indexul nu poate zgria masa. - tulburri senzitive n tegumentele care acoper grupele musculare respective - desfiinarea prizei tridigitale - suferinele se nsoesc de tulburri vasomotorii deoarece este un nerv mixt avnd o importan vegetativ exista riscul apariiei sindromului cauzalgic. El este considerat unul din cele mai dureroase SDR din patologia uman. Apare prin ntrunirea a cel puin 2 factori etiologici: leziunea s fie limitat (s lezeze parial) i leziunea s fie localizat la nivelul cotului. Ca mecanism e apariia unei efapse o falsa sinaps ntre fibrele somato-senzitive i fibrele vegetative. Influxul aferent pe calea senzitiv se transmite att octodronic(pe direcia normal) ct i antidronic(impulsul-senzaia dureroas este recirculat permanent pe acest inel) Pe lang acest mecanism- datorit vasodilataiei determinate de supradistensia vaselor mici, cutanate apare senzaia de arsur. Aceast senzaie e dat de neurochinina eliberat la nivelul acestor efapse. Tabloul clinic este dominat de: -durere cu caracter de arsur, e permanent i persistent ; la nivelul minii e superficial i e calmat de rece i umed i e exacerbat de cald. Pe acest fond de durere permanent apar exagerri algice deosebit de intense pentru c durerea cu caracter vegetativ este n permanent reverberare. -durerea se nsoete de tulburri vegetative ischemice(palidarea i rcirea tegumentelor) i hiperemice(nroirea puternic i nclzirea). Apar , n timp, tulburri trofice care afecteaz pielea i fanerele.Este determinat la nceput de tulburrile vasculare, dar n timp este accentuat de umiditatea permanent pe care i-o ntreine pacientul. O form special de suferin dureroas la nivelul minii , la interferena teritoriilor nervilor cubital i median => metacarpalgia (iritaia traumatic, reumatic sau degenerativ datorat afectrii osoase sau periosoase a ramurilor interdigitale ale celor 2 nervi median i cubital, ceea ce determin apariia unor dureri deosebit de importante n spaiile interosose 3 i 4, dureri care pleac din aceste spaii i intereseaz i degetele corespunzatoare.) Paralizia acestui nerv este cea mai invalidant i cea mai important leziune periferic a minii pentru c paralizia desfiineaz pensa tridigital(police-indexmedius),principala pens de prehensiune. Paralizia de nerv cubital Origine n trunchiul secundar antero intern al plexului brahial avnd fibre din rdcinile C8 T1. Traiect profund pe fata intern a braului +celelalte elemente ale pachetului vasculonervos, trece prin septul intermuscular pentru c la nivelul cotului s devin superficial si s treac prin anul epitrohleo-olecranian mergnd n jurul 1/3 sup. a diafizei cubitusului. De aici ajunge n loja anterioar (pe faa intern) a antebraului (n vecintatea muchiului cubital anterior) i ajunge la nivelul canalului carpian (e superficial - el este plasat naintea ligamentului inelar i osului pisiform), apoi la nivelul palmei (n poziie extern) i ajunge ntre degetele 4 si 5 fcnd o arcad palmara spre index. La nivelul palmei d 2 ramuri terminale : un ram superficial (senzitiv) i un ram profund (motor).
25

Ramurile motorii inerveaz: -cubitalul anterior flexia pumnului alturi de marele palmar -Musculatura intrinseca a mainii :cei doi lumbricali interni(3 si 4), interosoii dorsali i palmari deservete flexia metacarpoflangienelor i adducia degetelor, alturi de scurtul abductor al degetului 5 (auricular) abducia degetelor. -flexorul profund al degetelor pentru degetele 4 i 5 flexia falangei 3 pe falanga 2 adductor al policelui -pentru muchii degetului 5 ( auricular) = opozant al auricularului mpreun cu opozantul policelui fac pensa cubital, abductorul auricular, scurt flexor auricular. Senzitiv nervul asigur inervaia senzitiv a feei dorsale a degetului 5 i a cubitale a degetului 4. Nervul cubital deservete muchii care fac micrile fine ale minii. Spre deosebire de radial i median care coordoneaz micrile de fort. Cauze traumatice la nivel axilar, traumatism direct ce va interesa integral trunchiul nervului cubital - la nivelul braului traumatism: fractura (apare rar; nervul e protejat de muchi) sau proces supracondilian cu caracter compresiv. - la nivelul cotului (cel mai frecvent) traumatisme directe, indirecte, traumatisme pe partea intern a cotului cu/ fr fracturi, uneori secionri de muchi ( inclusiv de arme albe). - la nivelul antebraului (mai rar), leziunile pot fi determinate de fracturi, calusuri hipertrofice, cicatrici posttraumatice, rar anevrism de arter ulnar. - paralizii distale traumatice profesionale/ sportive sau compresive. Cauze variate boli de sistem sau boli infecioase (lepra), cele mai cunoscute cauze. Suferina acestui nerv dezvolt n timp grifa (gheara) cubital, abducia i adducia = 0, degetele 4, 5 nu pot face flexia falangei 1 i extensia falangei 2 si 3 datorit compromiterii lumbricalilor i interosoilor.Adducia policelui = 0, flexia falangei 1 este sczut, degetul 5 este imobil. Imaginea este: extensia ultimelor dou falange cu flexia primei ultimele dou degete, policele deprtat de index i mna subire, eminena hipotenar fiind plata, iar spaiile interosoase fiind atrofiate mna de predicator. Manevre de diagnosticare (teste de obiectivare): -Testul evantaiului rsfirarea degetelor este imposibil -Testul foii de hrtie semnul FROMMENT s prind o foaie de hrtie ntre police i index nu poate datorit paraliziei adductorului policelui, pensa cubitalului fiind abolit, micarea de lateralitate a auricularului este 0. -Testul gratajului - cu degetele 4 i 5 s zgrie masa, nu poate cu auricularul (datorit faptului c nu poate face flexia). -Testul pensei police- auricular incomplet sau fr for -Testul calicelui PITRES degetele trebuie s se apropie a.. cauului pumnului s fie ct mai adnc -Testul mnunchiului. Tulburrile senzitive marginea cubital a minii i parial inelarul Tulburri vasculotrofice de tipul uscciunii pielii, hiperkeratoz, atrofii musculare i deformri ale unghiilor. Intereseaz eminena hipotenar, interosoii, lumbricalii 3, 4, => mna scheletic.
26

Tipuri topografice: -afectarea nervului la nivelul braului este o localizare rar dar dac apare este complet. -la nivelul cotului- luxaia nervului cubital n tunelul epitrohleo- olecranian => parestezii (furnicturi), amoreli, arsuri, dureri fulgurante (violente) => hipoestezie durabil (pierderea sensibilitii) -caracteristic amiotrofia spaiului I interosos, se adncete datorit afectrii adductorului policelui. n timp amiotrofia se nsoete de un deficit motor la manevre fine digitale i de grifa cubital. SDR ramului profund al nervului cubital in tunelul Guyon ntre ligamentul transvers al carpului i fascia palmar a oaselor unciform i pisiform => SDR motor i afecteaz lumbricalilor 3 i 4, adductorului policelui, interosoilor i eminenei hipotenare (forma complet a SDR).

Paralizii de plex brahial Plexul brahial format n principal din ramuri spinale C5 - T1, un contingent din C4 i unul din T2. La toate aceste fibre se adaug fibre simpatice postganglionare (ggl. Simpatici cervicali inferiori i mijlocii). Fibrele ce vin de la rdcinile C5-C6 = trunchiul superior rdcina C7 = trunchiul mijlociu rdcinile C8 T1 = trunchiul inferior. Trunchiurile superior, mijlociu, inferior se formeaz la nivelul scalenilor, din fiecare trunchi rezultnd ramuri anterioare i posterioare; din aceste ramuri => fascicule - lateral, median, posterior acestea unindu-se i formeaz trunchiurile terminale nervoase. Principalele mecanisme ce afecteaz nervii traciunea i compresiunea. traciunea elongaia plexului extra- , intraspinal. Compresiuni posttraumatice (hematom), compresie (dat de tumori, anomalii sau procese inflamatoare). Tipuri de paralizii de P.B. 1. Tipul superior DUCHENNE- ERB = intereseaz fibrele din C5- C6 +/- un contingent din C4; afectai muchiul deltoid, biceps brahial, brahial anterior, brahioradial (lungul supinator) i afectai parial supra-, subspinos, m. dinat, dorsal mare, m. romboizi, subscapular, +/- pectoralii i tricepsul. Abducia braului = 0, flexia antebraului = 0. Atrofia m. deltoid (umr n epolet) sunt compromise reflexele O.T. stiloradial i bicipital = 0 , tulburri de sensibiliate minore (la nivelul umrului mai ales), tulburri vasculare i nutritive nu exist, mna propriu-zis este liber. 2. Tipul mijlociu C7 rar apare singur, nsoete de obicei cele 2 forme. Sunt compromii m. triceps, rotund i ptrat pronator, extensorii lungi ai minii i a degetelor. Tulburri de sensibilitate la nivelul antebraului i la nivelul degetelor 2 4. 3. Tipul inferior C8 T1 DEJERINE KLUMPKE: un contingent din T2 (eventual). Afectai = flexorii degetelor (scuri), musculatura intrinsec a minii (interosoii, eminena tenar, hipotenar, lumbricalii). Flexia, opoziia, abducia i adducia = 0 => mana de maimut (simian). Funciile sunt parial susinute, afeciunea intereseaz n principal nervul median i parial cubitalul. Reflexul cubito-pronator = 0, tulburri de sensibilitate n teritoriul nervului cubital i uneori acest SDR + SDR CLAUDE BERNARD HORNER (triada mioza ( pupila scade n
27

diametru), enoftalmie, ptoz palpebral) aceast triad caracterizeaz SDR C-B H ce anun un neoplasm de apex pulmonar . 4. Tipul total ( paralizia total de P.B.)- afectarea tuturor m. membrului superior, atrofia e rapid, tulburri de sensibilitate extinse (distal)-- tulb senzitive mult mai ntinse i mult mai grave dect cele motorii, R . O . T .= 0 la toate nivelele, tulburri vasculare, nutritive. Recuperarea paraliziilor de P.B. este dificil i depinde foarte mult de factorul cauzator ce a determinat paralizia respectiv. Observaii: tonusul muscular e pstrat mult timp . primele semne de regenerare nervoas apar la 2 3 sptmni (rapide, cu ct leziunea este mai periferic i recuperarea forei se face ntotdeauna de la proximal ctre distal) durata reinervrii ntr-o paralizie de P.B. variaz de la 6 15 luni n funcie de factorul cauzator, de tipul leziunii i de gravitatea leziunii. Este f. important de cutat semnul Tinel dac la percuia unui nerv (afectat de un proces patologic) declaneaz durere ce coboar de la trunchi ctre periferie = apare reinervarea. Dac aceast durere nu apare sau nu coboara prognosticul este f. grav adica nu se produce reinervarea. n recuperarea de P.B. revenirea este n aceeai ordine ( I motorie, II se rectig sensibilitatea n teritoriul respectiv). Ordinea revenirii sensibilitii = I s. dureroas, II s. termic, la rece apoi la cald, III s. tactil. Leziunile de nervi periferici pot mbrca mai multe aspecte dpdv al gravitii. SEDDON a realizat o clasificare a acestor leziuni, pe care o utilizm i azi. n funcie de gravitatea afectrii exist 3 tipuri lezionale: Neurotmezis secionarea cilindraxului: Leziune mai grav cea mai grav form lezional fr anse de reparaie spontan, este necesar o neuroplastie i apoi se va face recuperare. Clinic apariia imediat a paraliziei complete afectnd complex teritoriul nervului respectiv cu dispariia tonusului muscular, apariia tulburrilor de sensibilitate i abolirea reflexului osteotendinos, treptat aprnd tulburri vasomotorii Tratament neuro-chirurgical i ortopedic, dac nu se reuete neuragrafia = paralizia e total i definitiv. Axonotmezis: Leziune intermediar dpdv al gravitii, caracterizat prin distrugerea axonului dar esutul conjunctiv (teaca de mielin) rmne intact. Este posibil ca n nerv s existe unele fibre intacte i atunci conductibilitatea pentru influxul nervos este posibil. Clinic se aseaman cu neurotmezisul, tulburrile trofice nu apar sau sunt minime primele micri care apar sunt micrile braului (dupa cteva luni), flexia cotului (aprox. 6 luni), micarea antebraului (10 15 luni) i la nivelul minii (dupa 20 30 luni). Neurapraxie : Leziune caracteristic compresiilor de nerv, conducerea influxului nervos este temporar mpiedicat prin lezarea tecii de mielin, vindecarea spontan fiind posibil. Clinic blocaj trector n conductibilitate, fenomen funcional i nu anatomic, pareza i nu o paralizie complet, nu apar atrofii. Total reversibile. Tulburrile
28

senzitive sunt mai importante, apar parestezii subiectiv, iar obiectiv exist zone de hipotrofii pariale. Nu apar tulburri trofice sau vasomotorii. revenirea e total,n funcie de gravitate= 2-6 luni n general leziunile de nervi periferici n funcie de momentul apariiei n raport cu traumatismul pot fi: leziuni primare apar o dat cu traumatismul contuzii, plgi, compresii, elongaii sau chiar rupturi. Leziuni secundare nu apar datorit traumatismului ci datorit manipulrilor sau transportului intempestiv al pacientului sau consecina unei compresii de nerv ulterioare prin ghips, bandaj sau printr-un hematom sau un fragment de os mobilizat prin traumatism Leziunile tardive apar prin prinderea nervului n cicatricea pe tesut produs la nivelul plgii vindecate, fie prins n calus apar la luni sau ani de la traumatism. n general leziunile de tip paralitic sunt leziuni mixte cu evoluii diferite (nu toate fibrele provenind din trunchiuri diferite sunt afectate la fel). MEMBRUL INFERIOR Plexul lombar 1. Nervul femurocutanat d.p.d.v. anatomic originea lui sunt fibrele rdcinii L2, el strbate m. psoas, ncrucieaz m. iliac, strbate oblicii abdominali, m. croitor i d 2 ramuri: I ram fesier- inerveaz senzitiv regiunea fesier; II ram femural inervaia senzitiv n regiunea antero-extern a coapsei nerv senzitiv. Cauzele ce determin suferina lui: -micri repetate de flexie extensie (forat) a coapsei pe bazin - prin compresie la suprafa sau n traiectul intraabdominal (la nivelul coloanei vertebrale prin proces spondilozic sau S.A. sau dezvoltarea uterului gravid, fie prin dezvoltarea unei tumori pelvine, fracturi coxale sau interventii chirurgicale de sold (in toate aceste cazuri patologice nervul e interesat prin compresie in traiectul sau intraabdominal). - psoita - suferinte ale apendicelui - cauze a frigore dupa expunere la rece. Suferinta acestui nerv contureaza tabloul clinic de meralgie parestezica => clinic dizestezii sau parestezii (fata laterara a coapsei = piele cartonata) dureri acute, violente, aparitia a hipoesteziei, pozitie vicioasa usoara flexie si rotatie externa.Pentru diminuarea durerii si palparea intre S.I.A.S. si S.I.A.I. este f. dureroasa. Exista si o manevra specifica la extensia fortata a soldului declanseaza durerea datorita neuropatiei de incarcerare intre cele 2 spine. Flexia coapsei pe bazin calmeaza durerea. 2. Nervul Crural Anatomic- isi are originea in radacinile anterioare L2-L3-L4. Aceste radacini sunt emise in grosimea m. psoas. Traiect: nv. merge pe marginea m. psoas, trece pe sub arcada crurala, ajunge in triunghiul Scarpa si da 4 ramuri terminale (ramurile sunt pt nervul musculo-cutanat extern
29

ce da ramuri pt m. croitor si ramuri cutanate pt fata antero-externa a coapsei si un ram rotulian extern). A doua ramura e nv. musculo-cutanat intern ce da ramuri musculare pt m. pectineu si adductor mijlociu si ramuri cutanate pt regiunea interna a coapsei. Nv. cvadricepsului e un nerv motor. Nv. safen intern (care e senzitiv) da un ram rotulian intern si un ram gambier pt fata interna a gambei. Nv. crural da si ramuri colaterale pt m. psoas iliac si pectineu. Domeniul senzitiv este reprezentat de fata anterioara a coapsei si fata interna a gambei si piciorului. Teritoriul motor este reprezentat de m. psoas iliac care este flexor al coapsei pe bazin si ridicator al coapsei pe bazin, aceasta functie il face in mers fara functionalitatea acestui m. si impreuna cu m. abductor si.. mentine verticalitatea. M. croitor e flexor al gambei pe coapsa, al coapsei pe bazin, abductor si rotator extern al coapsei si rotator intern al genunchiului. M. cvadrices este extensor al gambei pe coapsa fiind esential in mers si in statiunea verticala; prin dreptul anterior este flexor al coapsei pe bazin. M. pectineu e flexor al coapsei pe bazin, adductor al coapsei si rotator extern al coapsei. Cauzele care determina suferinte ale nv. femural: leziuni proximale procese intervertebrale ce pot fi de cauza degenerativa, traumatice sau tumorale.Pot fi reprezentate la nivelul discurilor L2 L3; poate fi vorba de spondiloze severe, psoite, limfoame sau tumori retroperitoneale. Anevrism de aorta abdominala, tumori, abcese abdominale sau pelvine; dupa interventia chirurgicala pt apendice cicatrice ce poate determina un SDR de incarcerare. Suferinte de tip coagulopatii sau tratamentele anticoagulante - produc un hematom in m. psoas sau. Nv. crural - sensibil la ischemie; exista posibilitatea ca in conditiile unei suferinte (angiopatia diabetica sau aterosclerotica) sa se produca o ischemie la nivelul nv. crural. Daca cauza e de ordin general suferinta nv. este bilaterala. Se ajunge la paralizia bilaterala postpartum datorita compresiei fatului in timpul nasterii. Aceasta compresie se exprima la ambii nv. femurali. Leziuni distale leziuni de tip traumatic (rare), aceasta leziune se produce la nivelul arcadei sau flexie + rotatie externa excesiva a coapsei sau o miscare fortata de hiperextensie se produce smulgerea nervului. Post interventie pt hernia inghinala; hernia poate fi operata iar cicatricea sau ligatura sau hematomul aplicate la nivel inghinal produc compresie. Dupa arteriografia ce se face prin artera femurala sau in urma instalarii unei proteze coxo-femurale. Exista riscul lezarii nv. safen intern generand un fenomen de cauzalgie. Exista posibilitatea lezarii nv. safen intern prin flebira sau interventii chirurgicale pt varice. Nv. safen e incastrat in cicatrici Din nv. safen intern se desprinde un ram intrapatelar senzitiv ce asigura inervatia regiunii interne a genunchiului; la acest nivel acest ram e iritat si apare gonalgie parestezica. Formele clinice ale neuropatiilor nv. crural Se descrie o forma totala a neuropatiei (este o forma rara) - statiunea si mersul sunt f. grele, genunchiul ajunge in pozitie de recurbatum (la tentativa de flexie a genunchiului el scapa),
30

urcatul scarilor nu se poate face, tonusul m. lojei anterioare a coapsei = 0 si se instaleaza atrofia m. acestei loje, reflexul rotulian = 0 si se produce un SDR anestezic. Formele topografice parcelare si particulare a) Paralizia superioara a nv. femural produsa de o leziune juxtavertebrala sau intrapsoas (in cadrul aceste paralizii sunt interesati toti m.); este rar izolata, e asociata in leziuni ale altor ramuri din plexul lombar. b) Paralizia medie produsa la nivelul iesirii din m. psoas sau la nivelul triunghiului lui Scarpa. M. psoas scapa la nivelul paraliziei. c) Paralizia inferioara cuprinde paralizii disociate. -paralizia nv. musculo-cutanat extern de cauza traumatica, recunoaste un deficit motor care este usor compensat; se adauga hipoestezia fetei anterioare a coapsei. -paralizia musculo-cutanat intern traumatica, presupune afectarea motorie prin compromiterea m. pectineu si adductor mediu si partea inferioara a fetei anterioare a coapsei; deficitul motor e usor de compensat. -paralizia totala a nv. cvadricepsului-suferinta e traumatica, rar e completa; paralizia produce un deficit deosebit de grav, subiectul isi pierde stabilitatea genunchiului. Se constata ca reflexul rotulian e abolit si se instaleaza atrofia m. cvadriceps (pierde rapid din forta si din masa musculara). Daca pacientul evita mobilizarea genunchiului se produce hidrartroza si datorita distensiei capsulei articulare-se produce o distensie a ligamentelor si apare o mobilitate laterala patologica. Aceasta paralizie e rara, apar doar paralizii partiale prin leziuni traumatice izolate; se produce un deficit motor in functie de ramul atins=> principala miscare afectata e extensia genunchiului.Reflexul rotulian e diminuat (diminuare variabila), atrofia cvadricepsului e variabila in functie de ramurile afectate. Nervul dreptului anterior e un ram mai scurt=> mai putin expus. SDR nv. safen intern -produs prin compresie sau traumatism, acest SDR se manifesta prin parestezii si dureri aparute pe fata interna a gambei accentuate de mers; aceste fenomene senzitive cresc f. mult daca subiectul roteza extern coapsa. Apare hipoestezia cutanata. Forme speciale de suferinta ale nv. crural a) Gonalgia parestezica-suferinta de incarcare si se exprima prin dureri si hipoestezie pe fata interna a genunchiului b) Nevralgia crurala- discogena si se caracterizeaza prin dureri care se regasesc in teritoriul de distributie al nervului; se asociaza hipoestezie, apar clonii la niv. croitorului. Exista 2 manevre care evoca aceasta nevralgie. Durerea ce apare la niv. ligamentului inghinal= durere. Manevre Wassermann si Laseque- proba de elongatie a nv. sciatic. Nervul Obturator Anatomic: originea e in aceleasi 3 radacini L2-L3-L4, merge pe partea interna a psoasului; are raporturi cu ggl. limfatici, fosa ovariana, art. sacro-iliaca, bifurcatia iliaca si canalul obturator dupa care da ramuri nervului obturator extern care merge la m. omonim si da 3 ramuri terminale: -ramul superficial-se desprind ramurile motorii pt adductorul mijlociu si mic si ramul intern pt dreptul intern -ram cutanat- da inervatie senzitiva pe fata interna a coapsei -ramul profund inerveaza marele adductor si care da si ramuri articulare pt articulatia CF si genunchi. D.p.d.v. motor- adductia coapsei e produsa de nv. obturator (el inerveaza si m. drept intern) , participa si la adductie coapsa, flexie gamba, rotatie interna coapsa.
31

Obturatorul extern- rotator extern al coapsei si mentine capul femural in cotil. Senzitiv- asigura inervatia fetei inerne a coapsei. Cauze ce determina afectarea nv. obturator -compresiune prin fractura de bazin, hernie obturatorie, metastaza osoasa - iritatia nervului poate fi produsa de interventii chirurgicale, anexite, procese tumorale, anevrisme ale arterei iliace Simptomatologie: -iritatie- se exprima prin nevralgie obturatorie+ contractura reflexa pe adductori; uneori apare durere pe fata posterioara a genuchiului=> Hernie obturatorie -deficit- scaderea adductiei dar miscarea nu se pierde niciodata deoarece cei 3 add. au inervatii multiple; doar micul adductor e inervat de obturator, marele adductor de obturator+ o ramura din nv. sciatic si adductorul mijlociu-nv. crural+obturator. Marele nerv sciatic Anatomic- ia nastere din fibrele ce pleaca din radacinile L5 S1 S2 la care se adauga si un contingent de fb. din L4 si S3; la niv. incizurii sciatice a osului coxal aceste fb. se unesc si formeaza trunchiul marelui nv. sciatic (trece pe sub m. piramidal), intre marele trohanter si ischion, intre m. pelvitrohanterieni pe de o parte si fesierul mare pe de alta parte , merge de-a lungul marginii adductorului mare, intre biceps femural si semitendinos, semimembranos si ajunge in fosa popiltee (se imparte, da 2 ramuri terminale- SPI si SPE). Pe traiectul sau da ramuri colaterale pt 3 m.- biceps femural, semitendinos si semimembranos ; da ramuri articulare. Cauze: - multiple. Topografic si patologic=> 4 tipuri de sciatica: Sciatica radiculara- intereseaza fb. inainte de unirea lor Sciatica funiculara Sciatica plexala propriu-zisa Sciatica tronculara ( dupa ce sciaticul s-a format ca trunchi major) Sciatica radiculara- proces patologic ce se dezvolta in spatiul subarah-noidian, defileul interdiscoligamentoapofizar=> proces patologic de tip hernie de disc sau afectiune vertebrala, afectiune de tip degenerativ, inflamator, traumatic sau tumoral. Sciatica funiculara- leziune ce intereseaza prima parte a plexului nv. sciatic (fibrele se apropie si conflueaza), procese patologice- inflamatii pelviene, tumori pelvine sau , mai rar, incidente in urma interventiilor obstetricale si afectiuni ale articulatiei sacro-iliace (proximitatea articulatiei sacro-iliace e f. mare). Sciatica plexala propriu-zisa este consecinta iritatiei cronice (fie ca e vorba de zona in care nv. vine in contact cu spina ischiatica-lordoza,flexia compensatorie a soldului) - iritatia cronica- la trecerea nv. sciatic prin m. piramidal. Sciatica tronculara -fracturi de bazin, de extremitate proximala a femurului, inclusiv dupa anumite interventii chirurgicale pe art. CF (interventii pt. osteosinteza in fracturi, diverse artroplastii cu proteze de diverse tipuri) - injectii intragluteale- efect necorespunzator, aproape de trunchiul nv. sciatic -imobilizari lungi (in DD)- mai ales cand pacientul este neasistat postural (coma) si cand are loc o compresie la nivelul fesei => afectari extreme. -grupul anevrismelor arterei gluteale inf. (artera fesiera inf.) netratate
32

-cauze traumatice- traumatisme musculare -fracturi medii ale femurului (diafizare)- uneori cu interventii ulterioare fracturii -traumatisme prin arme albe sau de foc -rar nv. sciatic poate fi afectat in cazul unor intoxicatii sau infectii. D.p.d.v. functional si clinic => 2 forme majore de neuropatie sciatica: -Sciatica nevralgica- tabloul clinic dominat de durere+(eventual) hipoestezie. Durerea este de tip nevralgic, cu caracter paroxistic (apare in crize), e , in general, accentuata de tuse, stranut, miscare. Durerea e localizata in zona lombara, pe partea leziunii; conditii specifice care accentueaza sau diminueaza durerea (ex: membre inf. in flexiesold+genunchi-durerea va diminua pt ca nv. e relaxat; mb. inf. in extensie si incarcat-pozitii fixe sau in picioare). In durerea paroxistica (zona lombara) joaca rol important SDR vertebral static mai ales in SDR discogenorientarea diagnosticului cauzal. -coloana lombara- scolioza cu convexitatea spre parte bolnava -durerea cu caracter mecanic- scade la repaus, se insoteste de hipoestezie (diminuarea sensibilitatii). -Dermatom L5 zonele: antero-externa a gambei si dosul piciorului , zona posterioara a gambei cu planta (S1). -Sciatica paralizanta Clinic: deficit motor de mai multe tipuri: -deficit motor de loja post.a coapsei ( va fi afectata flexia gambei pe coapsa si extensia coapsei pe bazin) -afectarea teritoriilor terminale- SPI, SPE La tabloul clinic se asociaza atrofie (variabila- a lojei posterioare a coapsei, a lojei antero-externe sau a lojei posterioare a gambei , a musculaturii plantare). Teste de obiectivare a suferintei nv. sciatic -durere la p-ctele Valleis- p-cte pe traiectul nv. sciatic care , prin apasare, declanseaza durerea; =>pct. iliolombar; pt. fesier-incizura sciatica, 2 puncte: femural posterior superior si femural posterior mijlociu (pe fata posterioara a coapsei); pct. peronier- la capul peroneului; pct. maleolar extern. -aparitia durerii la presarea apofizelor spinoase L4 L5 (durere la palpare sau percutie) si iradierea durerii pe traiectul nv. -manevre de elongatie pt. nv sciatic- manevra Laseque; manevra Manelli-este un Laseque sensibilizat. Forme topografice si particulare de nevralgie sciatica -SDR de leziune inalta- suferinta e de tip nevralgic sau paralizanta, afectarea e completa -SDR ischiatic- proces patologic la niv. incizurii ischiatice (Caracteristic= durerea pe trunchiul sciatic la manevra Laseque dar cu rotatie interna a soldului; cu rotatie externadurerea diminua) - SDR piramidalului miosciatica -dureri gluteale (iradiate sacrat de obicei) cu interesarea soldului si a partii posterioare a coapsei de aceeasi parte (pct. cel mai dureros este marginea incizurii sciatice). Manevra ce evoca lezare m. piramidal (iritatia nv. sciatic)= flexia fortata cu rotatia interna a coapsei pe bazin. MONONEUROPATIA SIMPLEX A S.P.E. Anatomic- SPE ia nastere la niv. fosei poplitee, la impartirea nervului sciatic in cele 2 ramuri- inconjoara capul peroneului, loja antero-externa a gambei, unde =>cele 2 ramuri terminale : nv. tibial anterior si nv. musculocutan. Nv. tibial anterior nv. eminamente motor, inerveaza tibialul anterior, extensor comun degete, extensor propriu al halucelui si m. pedios.
33

Nv. musculocutan- nv. mixt, ramuri senzitive pt. tegumentul supraiacent si ramuri motorii ce inerveaza lungul si scurtul peronier lateral. Senzitiv-teritoriul SPE e reprezentat de reg. antero-externa a gambei si fata dorsala a piciorului. Motor- SPE inerveaza tibialul anterior (gambier ant.=>flexie dorsala, supinatie, adductie picior), extensor comun al degetelor flexia dorsala a degetelor si piciorului, extensor propriu al halucelui- flexie dorsala a halucelui, participa la abductia piciorului, pediosul- flexor dorsal (extensor al degetelor), peronierii laterali- flexori dorsali, abductori si mai ales pronatori ai piciorului. Cauze ce determina neuropatia SPE: 4 Nivele cauzale: a) niv. cauzelor inalte =>afectare ce se dezvolta la niv. spatiului subarahnoidian sau la niv. defileului interdiscoligamentoapofizar=> hernie de disc sau afectiuni vertebrale-degenerative, inflamatorie, tumorala. -plexale-inflamatii, tumori pelvine, afectiuni ale articulatiei sacro-iliace -afectiuni la niv. coapsei- traumatisme (osoase, musculare) b) cauze ce se dezvolta in fosa poplitee- compresie tumorala, inclusiv neurinom (tumora benigna), traumatism, interventii chirurgicale pe genunchi (mai ales dac se soldeaza cu hematom peri- /intraneural) c) la niv. capului peroneului unde nervul este superficial /foarte sensibil la ischemie=> mai vulnerabil, mai usor de abordat de dif. factori traumatici traumatisme-compresii osoase (exostoze, condroame), hematom compresiv, profesional-in unele meserii (stat picior peste picior prelungit). d) alte cauze suferinte generatoare de ischemie (intoxicatii, embolii, tromboze), boli generale- suferinta SPE poate aparea ca si consecinta in boli ca: diabetul zaharat sau b. imunologice- periartrita. Clinic: -senzitiv=> hipoestezie/ anestezie in zona cutanata -motor=> aparitia mersului stepat (nu poate face flexia dorsala a degetelor si picioruluivf. cade si se impiedica ;acest mers il obliga sa ridice si mai mult genunchiul) +asociat cu afectarea flexiei dorsale (extensia degetelor- abolita), abductia +pronatia piciorului abolite. -aplatizarea partii externe a piciorului datorita afectarii peronierului lung lateral - amiotrofia lojei antero-externe a gambei Teste de obiectivare a paraliziei in teritoriul SPE -mersul pe calcaie imposibil, nu bate tactul, nu se eviddentiaza tendonul extensorilor pe fata dorsala a piciorului (sunt sterse); subiectul e asezat, piciorul cade in var-equin Semne: Semnul Tinel= subiectul face flexie gamba pe coapsa, coapsa pe bazin= aceste miscari trebuie sa antreneze sinergic si flexia dorsala a piciorului (in paralizia SPE aceasta sinergie nu se produce, piciorul ramane cazut). S. Lupulescu = subiectul in ortostatism e impins in spate => in mod normal, pt reechilibrare, este nevoie de o contractie izometrica a flexorilor dorsali piciorului care sa readuca corpul inainte. La paralizia SPE nu se reliefeaza extensorii. Sindroame Parcelare in Mononeuropatia SPE -SDR de leziune in fosa iliaca si mai ales in zona poplitee, fie sus fie jos, lezarea fibrelor genereaza o paralizie totala. -SDR de leziune la niv. capului peroneului- paralizie integrala cu modificari de sensibilitate ce apare doar pe fata dorsala a piciorului.
34

-SDR de nv. tibial anterior- e evidenta o leziune motorie (defcit motor pentru tibial anterior, extensori si pedios fara tulb. de sensibilitate) -SDR nv. musculocutanat- este afectata miscarea de abductie, pronatie si rotatie interna a piciorului- total abolite. Observatie: subiectul nu stepeaza, el merge pe marginea externa (afecteaza exclusiv peronierii, bolta e aplatizata si apar tulb. de sensibilitate pentru dosul piciorului) MONONEUROPATIILE NERVULUI S.P.I.

Anatomic: SPI ia nastere ca ramura terminala din marele nerv sciatic la nivelul fosei poplitee SPI continua directia trunchiului sciatic (pe fata dorsala a gambei), trece pe sub muschii gemeni din triceps, la acest nivel da ramuri motorii pentru m. triceps si nv. safen extern. -la niv. solearului (la iesirea din tunelul solearului) da ramul sau terminal nv. tibial posterior (el coboara pana la niv. santului calcanean) unde da cei 2 nervi plantari ce reprezinta ramurile terminale ale SPI. Senzitiv- SPI inerveaza fata posterioara a gambei, tegumentul maleolei externe, partea externa a talonului si degetele 4 si 5 , inclusiv fata dorsala a acestor degete Motor- SPI da ramuri pentru triceps -cel mai important flexor pe gamba al piciorului, adductie si supinator al piciorului fiind ,practic, deosebit de important pentru mers si ortostatism. -da inervatie m. plantar subtire (aceleasi functii ca si tricepsul), m. popliteu (flexor al piciorului pe gamba)-rotator intern al gambei, iar prin ramurile sale nv. tibial posterior si nv. plantari asigura inervatia musculaturii profunde a gambei si m. plantara. Cauzele ce genereaza leziunile SPI: -leziuni propriu-zise : traumatisme prin arme albe sau arme de foc (mai rar fracturi supracondiliene de femur sau luxatii ale genunchiului ) -leziuni inalte (ca si la SPE, intereseaza doar fibrele SPI)=> leziuni postural-profesionale. Clinic: Suferinta senzitiva se exprima prin hipoestezie pe fata posterioara a gambei si fata dorsala a degetelor 4,5. Motor: mers talonat, flexie plantara =0, nu se poate ridica pe varfuri, cu picior deviat in valg, merge pe partea interna a talpii, stergerea boltei plantare, reflex ahilian abolit, asociere cu deficit flexori palntari lungi si musculatura plantara propriu-zisa (miscarea degetelor abolita), amiotrofie zonala (scaderea masei musculare in loja posterioara a gambei)

Teste de obiectivare a paraliziei SPI -mers pe varfuri=0; -in pozitia pe genunchi- semnul Barre- semnul echerului (piciorul cade in flexie dorsala, nu se mentine unghiul drept intre gamba si picior=>piciorul va cadea in sensul muscilor puternici) - semnul Fromment- din DV flexia gambei pe coapsa nu antreneaza sinergia plantara. Tipuri topografice : --SDR de paralizie inalta -paralizie completa
35

--in partea inferioara a fosei poplitee e afectat SPI dupa ce s-au desprins ramurile pt. triceps si nv. safen extern=> se conserva flexia piciorului si sensibilitatea pe fata posterioara a gambei si la niv. degetelor 4 si 5. --SDR de nv. safen extern- de tip traumatic , clinic-suferinta senzitiva (exclusiv) --cauzalgia- in leziunile incomplete ale SPI datorita faptului ca SPI este un trunchi nervos cu bogat contingent de fibre vegetative. Nv. TIBIAL POSTERIOR Anatomic: El continua traiectul nv. SPI pe sub inelul solearului pana la santul calcanean unde da 2 nv. plantari E un nv. principal motor, da ramuri ce inerveaza flexorul lung comun al degetelor (flexia degetelor- flexia plantara) +flexia plantara,adductia si supinatia piciorului; inerveaza si tibialul posterior flexia plantara a piciorului si sustinator al boltii piciorului, flexorul lung al halucelui. Cauze ce determina afectarea nv. tibial posterior: -Fractura de tibie cu deplasare (la nivelul diafizei tibiale) -leziuni ce apar in canalul tarsian (spatiul anatomic detinut de peretii ososi prin care trec tendoanele celor 2 flexori la care se adauga si tibialul posterior; fracturi maleolare , entorse sau contuzii, tenosinovite inflamatorii sau reumatice ca si cicatrici sau calus hipertrofic=> SDR de incarcerare. Clinic=> 3 nivele de afectare a nv. tibial posterior a) paralizie inalta- definita de deficit de flexie a degetelor, tulburare de sensibilitate plantara, aplatizarea boltii plantare, atrofie musculara=> reflexul ahilian= normal. b) SDR tunelului tarsian- dominat de algoparestezie + diestezii diverse la niv. plantei si degetelor ce iradiaza la niv. metatersului si pe fata interna a gambei.Aceasta suferinta are un puternic caracter mecanic. Tulburari de sensibilitate- caracteristicmult mai intense decat tulb. motorii. Deficitul motor e minim si presupune flexorii, mai importanta e atrofia musculaturii mici plantare (musculatura intrinseca) + frecventa tumefactie maleolara interna. Exista p-cte dureroase specifice : Manevra Tinel a nv. tibial posterior presiunea retromaleolara interna determina durere. Pronatia + flexia dorsala = durere. c) Ahilodinia- inflamatorie , reumatismala sau traumatica si care reprezinta tumefierea tendonului ahilian cu aparitia durerii in mers sau ortostatism. Nervii plantari Anatomic- reprezinta ramurile terminale ale nv. tibial posterior , ele trecand prin masa musculara plantara. Senzitiv- nv. plantari asigura inervatia plantei mai putin calcaneul precum si fata plantara a degetelor. Motor- inerveaza musculatura proprie a halucelui (muschii scurti), musculatura proprie a deg. 5, muschii lumbricali si interososii. Cauze ce pot genera afectari la niv. teritoriilor nv. plantari: -cauze compresive-compresii prin traumatisme osoase sau neuropatii diverse in care se includ mai ales SDR metatarsalgice produse prin nevrom (formatiune pseudotumorala pe traiectul nv. rezultat prin reactie inflamatorie generata de un osteofit, de un proces artrozic, de polinevrita sau suferinta articulara a capatului osului metatarsian=> osteocondrita, periostita). Clinica mononeuropatiilor nervilor plantari: Dominata de 2 tipuri de simptome:
36

elem. de deficit :- elemente de ordin senzitiv (hipo-/ anestezie in teritoriul unuia sau al ambilor nv. plantari -elem. de deficit motor-abolirea miscarilor proprii (imposibilitatea miscarii produse de m. respectivi), aparitia deformarii degetelor (degete in ciocan- apare prin flexia falangei 1 si extensia falangei 2 si 3, aceste miscari sunt abolite; din aceasta cauza, in timp, amiotrofia cu excavatie plantara=musculatura proprie a talpii se topeste, bolta pare mai scobita ) -- semne de iritatie- cea mai semnificativa imagine e metatarsalgia= Maladia Morton=> dureri ce apar la niv. metatarsului in spatiile intermetatarsiene 3 si 4, aceste dureri iradiind la niv. degetelor in calcaneu si, uneori, pe fata posterioara a gambei. Acete dureri au puternic caracter mecanic. -cand subiectul sta in picioare, merge, cand incarca -edemul si eritemul plantar -durere la presiunea plantara, in zona. Leziunile nervilor periferici Leziunile nervilor periferici pot fi: - izolate - bilaterale - si la nivele multiple - totale Clinic se caracterizeaza prin: - deficit motor Suferintele nervilor periferici totale pot fi: - neuronale - intertisulare - mixte Etiologic pot fi: - toxice - metabolice - carentiale Tratamentul leziunilor periferice poate fi: - profilactic - curativ tratamentul chirurgical poate fi: - chirurgical de tip curativ - paraclinic - chirurgical ca tratament adjuvant Tratamentul recuperator trebuie sa fie: - precoce - nevoie de testare clinica si paraclinica - evaluarea circulatiei profunde si superficiale - tratamentul incepe de la 3 sapt dupa traumatism Obiectivele recuperarii: - favorizarea regenerarii fibrei nervoase - mentinerea structurii musculo-articulare - mentinerea mobilitatii articulare - inlaturarea tulburarilor trofice si vasculotrofice - reluarea activitatii musculare
37

- refacerea fortei, rezistentei si coordonarii musculare - recuperarea tulburarilor de sensibilitate - grabirea regenerarii - evitarea formarii cicatricilor vicioase - evitarea tesutului nervos retractil Procedee care ajuta la regenerare sunt: - termoterapia generala sau locala - electroterapia - kinetoterapia MONONEUROPATII MULTIPLE (MULTINEVRITE)- M.M., NEVRITE MULTIPLE =leziuni tronculare multiple ale nv. periferici ce apar simultan sau succesiv caracterizate de suferinte senzitivo-motorii in teritoriile de distributie. Diferenta fundamentala fata de POLINEUROPATII este : mononeuropatiile multiple =suferinte pe unitati anatomice (afecteaza anumite trunchiuri nervoase); polineuropatiile= suferinte pe unitati functionale => inerveaza grupe de fb. nervoase cu aceleasi proprietati (fibre ce au aceeasi cronaxie). In functie de debut si evolutie mononeuropatiile multiple =>3 categorii: -simultane -succesive -migratorii. Semiologic (elem. de tablou clinic)- 2 categorii : * forme senzitive pure (sau predominant senzitive)- sunt forme pseudopolinevritice (forme de M.M. cu dispozitie simetrica), forme cu tulb. predominant obiective * forme motorii Patogenic (Factor cauzator): exista M.M. prin: I. Factorul ischemic- pot fi produse de lez. arteriale prin -stenoze, tromboze la niv. trunchiurilor VASA NERVORUM (tr. ce vascularizeaza nervul) sau -tulb. ale sangelui (leucemii). In ambele cazuri consecinta este scaderea aportului sanguin in aceasta retea vasculara a nervului (nervii sunt f. sensibili la hipoxie , suferinta va fi rapida si foarte importanta)=> leziuni tronculare. II. Factorul infiltrativ- in anumite suferinte tesutul conjunctivo-vascular e invadat de elem. patogenic respective si nv. e sufocat de acest factor patogen. Elementul infiltrativ e produs de infectii (lepra, zona zoster, s.a.), inflamatie, hematic, (hemofilici) sau neoplazic. III. Cauze dismetabolice (d. zaharat) tratamentul e medicamentos ( in general). IV. Poliradiculonevritele acute ( PRN Ac) = SDR. Clinice datorate inflamatiilor radacinilor nv. periferici (radacinile nv. cranieni). De regula aceasta inflamatie a radacinilor nv. periferici si cranieni e determinata de un factor comun => uneori neputand fi precizat acest factor. Caracteristica acestor suferinte este scaderea fortei musculare proximale ( m. radacinii membrului ) insotite sau nu de tulburari de sensibilitate exclusive subiective (ele pot lipsi). Acest tablou apare si in PRN boli cu polineuropatii de cauza cunoscuta.
38

Dintre PRN acute cea mai importanta SDR GUILLAIN BARRE = PRN acuta caracterizata de paralizia extensive a membrelor insotita de parestezii si dureri dar cu o oarecare reversibilitate. Clinic SDR G-B recunoaste 3 perioade majore: - perioada de extensie - perioada de stabilizare - perioada de recuperare. 1. Perioada de extensie - prezenta paraliziei / -lor asociate cu parestezii, associate cu mialgii, cu rahialgii ( dureri vertebrale) si cefalee. Adesea debutul se produce distal, al membrului inferior avand o progresie simetric ascendenta. Totusi deficitul motor va fi mai ales proximal (la nivelul radacinilor membrului, la nivelul centurilor) => aspect pseudomiopatic (seamana cu miopatiile suferinte cu caracter genetic, progresive , deteriorare a capacitatii de contractie a muschilor). In formele severe sunt afectate musculature respiratoerie sic ea abdominala. In perioada de extensie a bolii = scaderea pana la disparitie a ROT. Pe langa nv. periferici spinali pot fi afectati si nv. cranieni (cel mai adesea afectat facialul, perechea VII componenta motorie; afectarea lui determina o diplegie asimetrica / mai poate fi afectat oculomotor - perechea III = oftalmoplegie totala miscarile globului pot fi abolite total, miscari determinate de nv. oculomotor / nv. micsti cranieni paralizii velofaringolaringiene = compromiterea musculaturii valului palatin, a faringelui si laringelui => riscul cel mai mare este incapacitatea subiectului de a respira, suferinta extrem de grava si necesita asistare respiratorie, ventilat mecanic). Uneori se pot asocia parestezii in teritoriul trigeminal (V) uni - / bilateral. Tot in faza de extensie pot aparea tulburari sensitive (uneori f. importante mai ales la nivel distal la periferia membrelor cu caracter simetric. Observatie : - chiar daca deficitul motor este proximal tulburarile sensitive importante sunt distale. Tot in perioada de extensie apare SDR nervos vegetativ = este o constanta a perioadei de extensie in PRN Ac ( G-B ) si se poate produce sub 4 aspecte diferite: hiperreactivitatea simpaticului = tablou dominat de hipersudoratie, agitatie, vasoconstrictie periferica, crestera frecventei cardiace (alura ventriculara), cresterea valorilor T. A. scaderea activitatii simpatice = tablou dominat de scaderea tonusului vascular periferic (vasoplegie) cu scaderea debitului circulator, aparitia edemelor, dilatatie gastrica, tulburari importante de motilitate bronsica, tulburari respiratorii consecutive. hiperreactivitate parasimpatica = modificari de culoare ale fetei, senzatie de caldura generalizata, scaderea ritmului cardiac (alura ventriculara) insuficienta parasimpatica = tulburari sfincteriene, ileus paralitic, cresterea ritmului cardiac. Toate aceste aspecte caracterizeaza perioada de extensie. 2. Perioada de stabilizare se contureaza un SDR deficitar constituit dominat de deficitele motorii. 3. Perioada de recuperare = cea mai lunga; in peste 85% din cazuri recuperarea se poate intinde de la 4- 6 luni. In unele cazuri subiectul ramane cu deficit permanent. Etiopatogenic Aparitia PRN acute in 50% din cazuri pare a fi primitiva ( nu recunoaste un factor declansator), 50%- apare dupa un episod viral sau rinofaringian febril => exista o relatie
39

intre prezenta initiala a unei viroze, infectie a cailor respiratorii superioare si dezvoltarea, ulterior, a unei PRN acute de tip SDR G-B. Formele clinice: - 3 tipuri (forme) de PRN Ac: a. formele benigne semnele caracteristice sunt reprezentate de paralizia flasca a membrului superior si mai putin a membrului inferior, regresia acestei forme benigne = in 2-3 saptamani si regresia este in ordinea inversa a pierderii. b. f. severe- sunt interesate toate membrele, afectati si nv. cranieni si se asociaza si un tip de SDR nervos vegetativ (forme ce indica cresterea alurii ventriculare spectaculoasa uneori) => e necesara asistarea cardio-respiratorie (trebuie monitorizat), regresia este mult mai lunga, dureaza luni de zile; c. f.cu insuficienta respiratorie = apar costant: - paralizia labio-gloso-faringiana; se insotesc de tulburari hemodinamice importante colaps (prabusirea T.A.) => in aceste forme prognosticul e grav, marcat de suprainfectia pulmonara datorita incapacitatii de a-si expectora secretiile si se suprainfecteaza. - flebitele - embolii pulmonare cu punct de plecare in tromboflebitele membrului inferior. Regresia este lunga, peste 6 luni. Ultimele 2 forme pot lasa sechele : -are flexia osteotendinoasa (in teritoriile afectate) -scaderea fortei musculare in anumite teritorii mai ales pt. dorsiflexia piciorului; - prezenta paresteziilor intermitente, tulburari de sensibilitate profunda mai ales distale, atrofiile musculare , eventual osteoporoza (in timp). Dupa evolutia clinica a simptomatologiei exista 3 forme: - formele fulminante cele mai spectaculoase, rapide (in mai putin de 24 ore), puseu febril - f. prelungite - f. recidivante I.F. recidevante cu tendinta la cronicizare PRNeuropatii inflamatorii cronice => neuropatia - progresiva segmentara (demielinizanta ) cronica - recidivanta demielinizanta cronica. Aceste f. recidivante au urmatoarele particularitati: - interesarea motorie m. localizata (nu e asa difuza), mai putin simetrica - amiotrofii mari, difuze - tulburari senzitive- anestezii (in principal distala). Dupa distributia semnelor cele mai frecvente sunt formele paraplegice. II. F. tetraplegica. III. F. spinomezencefalice (f. destul de grave cuprind musculatura intregului corp si nv. cranieni) => sunt cel mai ades marcate de insuficienta respiratorie. IV.F. mezencefalice (mezencefalice) afectati numai nv. cranieni, nu apare paralizia membrelor dar se poate produce abolirea ROT. Dupa simptomatologie exista: - forme hiperalgice dominante de cefalee, mialgii, semne meningeene la copii- forme acrodinice eritem, edem, hiperhidroza, HTA, iritabilitate, insomnie. V. F. pseudomiopatice f. care sunt dominate de paralizii musculare proximale afectare majora a centurilor. VI. F. pseudomiastenice marcate de afectarea musculaturii fetei, cu aspect de mascainexpresiva fie cu ptoza palpebrala VII.F. ataxice tulburari majore de sensibilitate profunda. VIII.F. cu atingere marcata a SNV.
40

Dupa varsta si starea pacientului exista forme speciale, particulare, la copii, varstnici si la gravide. De obicei in evolutia PRN prognosticul e sever.. -insuficienta respiratorie -tulburari majore neurovegetative (cardio-respiratorii) -accidentele tromboembolice. Tratamentul de recuperare in paraliziile periferice de nerv facial cuprind urmatoarele proceduri: manevre de electro stimulare, tehnica speciala pentru recuperarea neurologica periferica, incepe din ziua a 15-a de la accident, niciodata inainte!!!, inainte se face tratament medicamentos, cortizonic in doza mare (predison) cu dieta. Exista risc major de instalare spasm major ireversibil daca se foloseste tratament electric pentru prevenirea ischemiei se folosesc proceduri de termoterapie blanda superficiala: parafina calduta sau diatermie cu unde scurte, incalzire de profunzime cu unde de inalta frecventa; aceste proceduri se aplica precoce (dupa a 15-a zi), aplicatia sa nu provoace inrosirea hemifetei (congestie) pregatirea electrostimularii cu curenti galvanici. Sinonim cu curentul continuu in electroterapie. Cresc excitabilitatea neuromusculara.ne intereseaza sa crestem receptivitatea grupelor musculare paralizate pentru stimulii care vor fi aplicati ulterior, receptivitatea va creste terapia excitomotorie cu curenti de medie frecventa, mai ales a curentilor interferentiali. Curenti de medie frecventa care antreneaza fibrele musculare cu inervatie normala, a fibrelor musculare reinervate. Se aplica proceduri a.i. sa se obtina 8-10 contractii/sedinta pentru fiecare teritorii, urmand ca nr. De excitatii sa creasca cu cel putin 2 de la o sedinta la alta, ajungand la maximum de 30 de excitatii (contractii)/sedinta. electroliza cu ioni de iod. Aceasta electroliza transauriculara se face cu iodura de potasiu si se aplica in cazurile medii spre grave masaj facilitator, neteziri la nivelul hemifetei afectate, efleuraj la inceput, atunci cand apar semne de revenire deci cand muschiul isi recapata capacitatea de contractie incep procedurile de kinetoterapie. Programul de kinetoterapie este activ si consta in exercitii de mimica. De obicei executate in fata oglinzii si sub comanda kinetoterapeutului.

POLINEUROPATIILE SDR sensitivo- motorii de tip periferic ce cuprind mai multe trunchiuri nervoase. Cauze: - diverse factori infectiosi, toxici (actioneaza accidental, in diverse medii profesionale ca noxe sau in urma unei perioade indelungate cu medicamenteanticonceptionale, barbiturice, citostatice, alcoolul- ingestia cronica), f. alergici , f. carentiali( vitaminice de grupa B), f. metabolici- in diabet, in SDR uremice, boli vasculare, b. de colagen, unele tumori maligne (neoplasme bronsice, limfosarcom),uneori ereditare, PRN- idiopatice (fara cauza aparenta). Clinic: PRN au o perioada de debut- tulburari de sensibilitate parestezii(la extremitati), parestezii in soseta sau in manusa, de obicei simetrice. - afectarea mersului pe fondul afectarii senzitive, presiunea musculara- dureroasa. --- tulburari ale ROT la nivelul membrelor afectate scade
41

--- tulburari obiective de sensibilitate. In perioada de stare subiectul poate adopta atitudini, pozitii vicioase (mana in grifa sau picior cav-scobit), tulburari motorii se individualizeaza la inceput ca pareze ulterior ca paralizii ale extremitatilor. Caracteristici- deficitul motor e intotodeauna simetric, bilateral, distal. La membrele inferioare afectate prinde gr. musculare antero-laterale ale gambei si ascensioneaza treptat (uneori pana la coapsa). - membrul superior deficite motorii tardive, musculatura post. a antebratelor si iososii. Tulburarile senzitive pp accentuarea paresteziilor cu accentuarea durerii spontane. Caracteristici PRN atrofii musculare imp. (atrofii neurogene- suferinta nv. periferici)neuropatie interstitiala. Ele trebuiesc differentiate de poliradiculopatii ( prezinta tulburari motorii proximale, tulburari, senz. mai putin exprimate, distale cu caracter metameric). FORMELE CLINICE ALE PNP Clinic sunt polineuropatii predominant senzitive, motorii, mixte- senzitivo-motorii, vegetative. Topografic PNP are evolutie tetraplegica (rar), paraplegica, displegica brahiala. Evolutiv sunt PNP cu evolutie acuta, subacuta, cronica si cu evolutie recidivanta. Tratament: Este mai usor de prevenit decat de tratat ulterior. Profilactic este bine de compensat sau prevenit toti factorii de risc, daca nu se poate incepe tratamentul curativ. Tratament curativ igieno dietetic repaus, regim fara toxine, echilibrat din punct de vedere alimentar si bogat in vitamine si electroliti. Tratament medicamentos respecta sau este specific fiecarei etiologii atunci cand este cazul, suferinta infectioasa sau virala tratament antibiotic sau antialergic sau dupa caz tratament stiroidian. Tratament antiinflamator, antiedematos (antiinflamatorii steroidiene si nesteroidiene), tratament simptomatic sa compenseze sau sa echilibreze fiecare simptom daca sunt prezente dureri antialgic, daca prezinta hipotonie musculara tratament specific. Tratament recuperator fizical kinetic Se bazeaza pe 4 categorii de proceduri: proceduri de hidroteromoterapie, kientoterapie, balneoclimatoterapie si electroterapie. Efectele care sunt urmarite sunt: efect analgetic, miorelaxant, excitomotor, trofic, desfasurat pe etape. In principal se urmareste combaterea durerii si a contracturii. In a doua etapa se urmareste cauza durerii reziduale si reeducarea motorie. Din primul domeniu de hidrokineto si termoterapie, procedurile urmaresc doua obiective: analgetic si miorelaxant, se utilizeaza impachetari partiale umede, impachetari cu parafina, bai calde partiale sau generale, dusuri cu vapori, bai kineto la 37oC, mobilizari pasive si active. Proceduri de electroterapie galvanizari in scop analgetic, ionizari, bai gavanice in scop analgetic si trofic, curenti cu impulsuri de joasa frecventa, s.a. tipuri. Programe kinetice adaptate diagnosticului si etapei de evolutie a suferintei: mobilizari pasive pentru zonele paretice sau paralizate si pentru retracturi dar si mobilizari active care urmaresc conservarea sau restabilirea miscarilor voluntare, toate aceste programe kinetice presupunand proceduri analitice
42

muschi cu muschi, cel mult se lucreaza pe grupe musculare care realizeaza aceeasi miscare pe aceeasi directie. Travaliul muscular se face a sec cat si in apa, se incepe cu travaliu fara rezistenta, apoi contrarezistenta putand fi reprezentata de opozitia kinetoterapeutului sau montajelor de scripeti cu contragreutate. Programul kinetic este sustinut de masaj cu rol miorelaxant, analgetic si trofic prin stimularea circulatiei. Se poate adauga domeniul balneoterapiei reprezentat de apele minerale, ape termale, ape sulfuroase (Valea Oltului), ape iodate (Bazna), clorurosodice (apa marina). HEMIPLEGIA AVC. Dpdvd etiologic AVC se impart in 4 mari categorii: primele 2 mai frecvente iar celelalte mai rare. ischemia cerebrala hemoragiile intracraniene malformatiile vasculare cerebrale tromboflebitele cerebrale Ischemia cerebrala se poate recunoaste prin: -forme acute localizate - accidentul ischemic tranzitor - accidentul ischemic cronic (poate fi o etapa de evol. a primului) ->in evolutie ->in remisie ->sechelar -forme cronice difuze (se intalnesc in mai multe conditii patologice); - arteroscleroza cu modificari cerebrale - encefalopatia hipertensiva - encefalopatiile dismetabolice II. Hemoragiile intracraniene unde avem mai multe: hemoragia cerebrala (encefaloragia) hemoragia subarahnoidiana hematoamele: - hematomul extradural - sub/ intradural - intracerebral. III. Malformatii vasculare cerebrale exista: angioamele (tumori vasculare benigne) anevrismele IV. Tromboflebitele cerebrale : - dezvoltate pe sinusurile durrei mater - in venele cerebrale. Mecanismele fiziopatologice ale acestor AVC-uri I. ISCHEMIA CEREBRALA poate fi produsa prin: - infarct cerebral - embolia cardiaca
43

- arterite infectioase si inflamatorii - anevrisme intracraniene -eventual compresive - angiodisplazii (boli ce distrug peretele vascular) - traumatisme - hemopatii - tratamente de lunga durata cu anumite medicamente Consumul prelungit de anticonceptionale => AVC ischemic.

INFARCTUL CEREBRAL Datorat unor embolii-tromb arterosclerotic. Factorii asociati emboliilor sunt de regula factori generali in dezvoltarea AVC : -HTA -diabetul zaharat -dislipidemiile -tulburarile de coagulare si de hemostaza -eventual, uneori, tulburarile hormonale. EMBOLIA CARDIACA Are ca punct de plecare : -infarctul miocardic (recent sau vechi, in care s-au dezvoltat trombi murali, adica datorita unor tulburari de coagulare si fibrinoliza pe peretele cavitatii se depun plachete si se formeaza trombul), -valvulopatiile reumatismale (cele care apar de regula din copilarie), -endocardite infectioase, -endocardita vegetanta a pac. cu neoplasm, -fibrilatie atriala (tulb. aleatorie a batailor cardiace ce apar la o scimbare brusca sau intermitenta de ritm), -chirurgia cardiaca, -cardiopatii congenitale, -schimbari anatomice structurale ale copilului. In patologia ischemiei cerebrale exista 3 grade de ischemie: Simpla=> daca se compenseaza, e complet reversibila Leziune=> apare daca ischemia e mentinuta un interval mai lung de timp, vindecarea e lenta si incompleta Necroza=> scoate definitiv teritoriul respectiv din activitatea functionala, ireversibila. Factori : -determinanti- scaderea pana la intrerupere a circulatiei -regionali- prezenta/ absenta circulatiei colaterale -generali- presiunea si compozitia sangelui. D.p.d.v. al mecanismului de aparitie sunt incriminati : -factori anatomici- spasmul muscular -factori functionali- variatiile TA, variatiile debitului sangvin cerebral, variatii compozitionale si functionale ale sangelui -tulburari hemodinamice scade debitul sangvi cerebral -tulburari metabolice
44

II. Hemoragiile intracraniene Sunt de 3 categorii : a) Hemoragia cerebrala (encefaloragia) recunoaste 4 categorii de factori in aparitia sa: - factori de risc - factori determinati - factori asociati - alti factori declansatori Factorii de risc clasici: varsta propice e intre 40-60 ani, actual varsta a scazut cu cel putin 10 ani; sexul- barbatii sunt mai predispusi, actual nu este definitor acest factor; ereditatea- suferintele cele mai importante sunt HTA si ateloscleroza; obezitatea; diabetul zaharat; abuzul de toxice- consumul cronic de alcool si fumatul ca si mediul de risc toxic reprezinta factori deosebit de importanti care alaturi de celelalte duc la un risc mare de hemoragii. Ca factori determinanti : varsta ateroscleroza Factori asociati : unele boli de sange (leucemiile) arterite in suferinte ca: sifilis, boli de colagen,trombangeita obliteranta. Factori declansatori: oboseala stresul efortul emotia starile conflictuale variatii bruste de To sau presiune Mecanism patogenic: hemoragia se produce fie prin ruptura vasculara (presiunea in vas creste f mult si armatura elastica a vasului e alterata) sau eritrodiapedeza transmurala. b) Hemoragiile subarahnoidiene Se pot produce: pe fondul anevrismelor sau a malformatiilor vasculare < arterite colagenice> in urma intoxicatiilor exo- sau endogene uneori prin tumori cerebrale a caror dezvoltare duce la ruperea vaselor neoplasmice. Vasele intracraniene sunt f puternic vascularizate. prin traumatisme repetate (sugrumare sau electrocutare). Ca mecanism in toate aceste cazuri, ea se produce datorita unui spasm reactional, el determinand aparitia unei ischemii in zona de vecinatate a hemoragiei sau eventual acest spasm poate sa duca la aparitia unei zone de focar. Semnele de focar evoca faptul ca nu poate fi concret depistat, inseamna o suma de elemente chimice care evoca leziunea intr-un anumit loc.
45

c) Hematoamele- domeniu specific -extradural - sub/ intradural - intracerebral Hematoamele intracraniene apar traumatic, cel subdural apare pe un fond tarat iar cele intracerebrale apar in conditiile malformatiilor cerebrale, al malformatiilor HTA?, tumori cerebrale sau traumatisme. SINDROMUL DE NEURON MOTOR CENTRAL

Cand AVC se produce pe traseul caii piramidale se instaleaza HEMIPLEGIA. Hemiplegia= deficitul motilitatii voluntare a unei jumatati a corpului datorita lezarii unilaterale a caii corticospinale ( calea piramidala ). Caracterele SDR de N.M.C. (Tablou clinic): 6 elemente Paralizia sau semnul de deficit totala si poarta numele de plegie --partiala si poarta numele de pareza Acest lucru se exprima mai ales la niv. miscarilor voluntare amplitudinea, viteza, forta- scad dramatic (pana la impotenta functionala totala) sau in plegiile cu impact mai mic se constata scaderea rezistentei la efort. exista paralizii (pareze) => mono- , hemi- , para- , di- , tetraplegii in functie de teritoriile afectate; paralizia domina (intotdeauna) la mb. inferioare pe flexori; la mb. superioare pe extensori si determina afectari la diverse etaje dar cele mai grave privesc miscarile fine ale mainii si degetelor. In cadrul constituirii acestei paralizii apare fenomenul de eliberare medulara (care e temporar) mascat de inhibitia pasagera ce apare la niv. neuronului motor periferic; Hipertonia= expresia exagerarii reflexului miotatic = este suportul spasticitatii Spasticitatea =rezistenta la intindere a unui/ unor muschi; rezistenta are un puternic caracter elastic respectand fenomenul lamei de briceag =domina la membrele inf. pe extensori si la membrele superioare pe flexori; domina pe grupele musc. antrenate pe miscarea voluntara si pe musculatura antigravitationala. Spasticitatea: 1. se accentueaza la miscarile sincinetice, voluntare sau la aplicarea stimulilor cutanati sau a stimulilor viscerali; 2. caracteristic, in aparitia acestei spasticitati este hipertonia buclei =>hipersensibilitate a fusului temporal ce determina o crestere exagerata a excitabilitatii motoneuronilor ; 3. exagerarea ROT cu difuziunea raspunsului cu aspect polikinetic sau a clonusului; 4. apar reflexele patologice: Babinski, Oppenheim, Rossolimo, Hoffman; 5. abolirea reflexelor cutanate abdominale si a reflexelor cremasteriene; 6. Sincineziile=miscari care se pot efectua concomitent cu unele miscari voluntare ale musculaturii neafectate. Sincineziile 3 categorii: - globale-apar la orice efort: tuse, stranut, miscari de partea sanatoasa
46

- de imitatie- atunci cand miscam voluntar partea sanatoasa determina miscari lente, similare de partea bolnava (ex : daca subiectul strange cu forta pumnul de partea sanatoasa degetele de partea bolnava schiteaza flexia) - de coordonare- cand sinergia evolueaza favorabil= un muschi de partea paralizata determina contractia altor grupe sinergice. Clasificarea topografica a hemiplegiei: Se impart in 4 etaje: - de origine corticala - capsulare - de trunchi cerebral - medulare 1. Hemiplegiile corticale = sunt ,destul de rar, globale (apar at. cand leziunea cuprinde intreaga arie motorie). Este aproape imposibil ca accidental sa intereseze tot hemicorpul. Caracteristici : sunt hemiplegii parcelare in care cel mai adesea afectarea se produce in mod deosebit la membrul superior si teritoriul facial mai rar pot sa afecteze membrul inferior daca accidentul (hemiplegia) are tendinta de extindere posterioara- in zona lobului parietal- se exprima clinic prin tulburari de sensibilitate care pot merge pana la anestezie. caracteristica = e un deficit predominant distal in plus pot sa apara ataxia corticala si astereognozia daca e vorba de o leziune care apare in lobul stg (paralizie pe dreapta) apar tulburari de vb (datorita lezarii ariei Broca) si tulburari de schema corporala. exista riscul extinderii in profunzime a accidentului si daca se formeaza intereseaza teritoriile temporo-occipital => hemianopsia omonima laterala (pac pierde capacitatea de a vedea in jumatatea laterala a campului vizual pe partea afectata, hemiplegica) posibilitatea aparitiei crizelor jacksoniene (crize de epilepsie) daca accidentul determina atingeri rolondice centrale hipertonia devine spastica=> apar sincineziile care sunt de toate cele 3 tipuri (se produc pe orizontala sau pe verticala ) dar devin foarte importante pt recuperare tulburari psihice: -tulburari de afectivitate- tulburarile de afectivitate apar daca e lezat lobul frontal= presupune euforie si un comportament ilar, pueril, tendinta spre erotism si bulimie -tulburarile de comportament = lipsa simtului critic, subiectii au reactii necenzurate si de foarte multe ori au o oscilatie de comportament -tulburarile intelectuale= subiectii incep sa aibe vicii de atentie si memorie si evoca amnezia de fixare -tulburari ale fctiei de cunoastere= sunt dezorientati temporo-spatial. -tulburarile de activitate = subiectul isi pierde initiative si indiferent ce solicita sa faca nu finalizeaza. 2. Hemiplegiile capsulare = in care leziunea intereseaza spatiul ingust dintre talamus si nucleul reticular =este vb de o zona stramta prin care trece integral fascicolul piramidal si datorita
47

faptului ca este un spatiu ingust leziunea este obligatoriu totala. Caracteristici: -hipertonie (spasticitate) maxima, -deficitul motor e global- de obicei leziunea motorie e pura. Din pacate apar la oamenii tineri si e deosebit de spastic si intereseaza intreg hemicorpul. Exista o sg exceptie: forma in care accidentul depaseste capsula si ajunge la talamus unde se adauga durerile intense de tip talamic (dureri f intense ce intereseaza tot hemicorpul si sunt rebele-la orice efort). 3.Hemiplegiile de trunchi cerebral, apar asa numitele hemiplegii alterne. Caracteristicile acestor hemiplegii sunt deficitul motor total care se gaseste in hemicorpul opus leziunii la care se adauga tulburarile caracteristicilor nervilor cranieni atinsi (dar de aceeasi parte). Principalele tipuri de hemiplegii: a) de peduncul cerebral- caracteristica-> paralizia faciala de tip central - hemiplegiile heterolaterale- cu hipertonie moderata. SDR Weber- se adauga paralizia nv oculomotor, homolateral leziunii care se imprima de acceasi parte cu leziunea. Miscarile in sus si in jos ale ochiului sunt imposibile. Apare o ptoza palpebrala, apare un strabism divergent pt ca cei 2 muschi isi pierd echilibrul. Apare midriaza si diplopie heteronima. b) hemiplegiile protuberantiale (pontine) Caractere: -paralizia faciala de tip central e homolaterala cu leziunea.Paralizia e de partea opusa hemiplegiei. -hemiplegia e parcelara si se insoteste cu alte manifestari care pot fi : tulb. de sensibilitate alterne, superficiale si profunde (subiective sau obiective), miscari coreoatetozice, ataxie, tulb oculogire, paralizia de nerv abducens cu strabism convergent, paralizie de nv oculomotor, optic? si diplopie omonima, afectarea nv acustico-vestibular cu aparitia clinica de surditate Vergli sau nistagmus. c) hemiplegiile bulbare Caracteristici: - nu paralizie faciala - un SDR bulbar paramedial central= SDR DEJERINE (caracterizata de hemiplegie controlaterala-opusa lez.- dar este caract de o disociatie de tip tabetic homolaterala si de paralizia homolaterala a nv hipoglos-XII ) - at cand leziunea este laterala apare SDR WALEMBERG= interesare piramidala mai usoara; SDR vestibular , afecteaza organe in care se includ- vertijul, laterodeviatia, varsaturi, nistagmus rotator, tulb de fonatie si deglutitie, SDR Claude-Bernard Horner (ce apare prin iritatia simpaticului)-enoftalmie, mioza, ptoza palpebrala; tulb de sensibilitate- hemianestezia fetei+ termoasimetria la niv homolateral cu leziunea. 4. hemiplegiile medulare sunt mult mai rare. Caracteristici : sunt de aceeasi parte cu leziunea, respecta fata lezinuni medulare deasupra lui C5- apar sub forma SDR Brown-Secquard, in conditile in care leziunile se produc deasupra lui C5 ( se produc tulburari de sensibilitate superficiala, tulburari de sensibilitate profunda de aceeasi parte, apare o disociatie siringomielitica homolateral si e conservata sensibilitatea tactila e conservata in ambele jumatati).
48

Tipuri de hemiplegii Tablou clinic : Hemiplegia in leziunile cerebrale Este controlaterala si poate sau nu sa asocieze ,in fctie de localizare, cu unul sau mai multe din elementele: tulburari constienta, tulburarile de vorbire, paralizii de nervi cranieni, tulburari sensitive la nivelul membrelor, sindrom cerebelos, sindrom extrapiramidal. Observatii: hemiplegia e controlaterala; sindromul cerebelos sau sindromul extrapiramidal apar numai cand sindromul motor e partial. Hemiplegia in leziunile cerebrale poate sa treaca prin 3 etape: A. HEMIPLEGIA CU COMA -subiectul e inconstient -nu este obligatorie -apare in AVC grav -pac nu trebuie abandonat niciodata Rolul kt incepe din faza de coma. Programul kinetic incepe cand sub e in faza spastica nu e foarte corect. Programele de kt care urmaresc evident stadiul de evolutie a unei hemiplegii trebuie sa inceapa neaparat din stare de coma. In faza de coma, in tabloul clinic (elemente/aspecte clinice) al hemiplegicului pot sa apara: deviatia capului si a ochilor ( SDR Foville), * daca deviatia capului si a ochilor se produce de partea hemiplegiei cum spunem noi pacientul isi priveste hemiplegia leziunea e pontina; *daca deviatia capului si a ochilor e de partea opusa hemiplegiei adica subiectul isi priveste leziunea inseamna ca leziunea se gaseste deasupra puntii. al 2-lea element clinic: examenul ocular daca subiectul prezinta strabism sau miscari pendulare ale globilor pendulari inseamna ca avem de-a face cu o suferinta de trunchi cerebral sau si mai grav avem de-a face cu o inundatie ventriculara; daca subiectul prezinta midriaza pe partea leziunii acest element reprezinta semnul unui fenomen de angajare (ca intr-un vid cranian deasupra mezencefalului) cu compresia perechii a III-a de nervi cranieni (nervii oculomotori). al 3-lea element e consituit de paralizia faciala: ea e inegala si ea afecteaza etajul inferior al fetei se produce datorita hipotoniei obrazului de aceeasi parte ( semnul pipei ). al 4-lea element e redoarea de ceafa: iritatie meningiala, care poate fi datorata inflamatiei fie hemoragiei subarahnoidiene. al 5-lea element e paralizia membrelor: Respecta caracterele prezentate : M.I.-> ext+rot+ext M.S. -> fl+pronatie+fl Inca din perioada de coma pot sa apara reflexele osteotendinoase exagerate si uneori cresterea tonusului muscular sau poate sa apara semnul Babinski pozitiv unilateral.
49

B. HEMIPLEGIA FLASCA Se dezvolta in perioada de inhibitie a neuronului motor periferic datorata asa numitului fenomen de mascare a eliberarii medulare. Examenul obiectiv (elemente/aspecte clinice) in hemiplegia flasca e dominat de : aspectul de pareza faciala de tip central in care cel mai afectat e teritoriul inferior (mai ales la musculature gurii), teritoriul facialului superior e partial atins, in sensul ca orbicularul pleoapelor nu se poate contracta independent, se inchid ochii prin actiune sinergica. Motilitatea automata a fetei, asa numita motilitate emotionala, e mult mai bine conservata decat in paralizia periferica (subiectul are fata cazuta, dar daca el trece printr-o stare de emotie, expresia fetei poate sa o realizeze automat). al 2-lea element e deviatia limbii de partea paralizata. al 3-lea element e deficitul motor al membrelor, ele sunt total deficitare sau deficitul e foarte important, adica tonusul muscular e f. scazut, memebrele sunt flasce, la ciupire se poate obtine reflexul de tip reflexie. Indiciul ca subiectul evolueaza spre recuperare e trecerea graduala spre spasticitate, subiectul face la inceput miscarile sinergice, de obicei reluarea se face de la membrul inferior la cel superior, recuperarea motilitatii intereseaza intai musculatura proximala si apoi cea distala, iar la membrul inferior motilitatea revine intai la extensori apoi la flexori iar la membrul superior e invers. In general motilitatea duce la trecerea spre spasticitate. Durata perioadei flasce e variabila. Flaciditatea e mare daca leziunea e masiva sau instalarea e brusca. Durata perioadei flasce este mai mare daca leziunea cerebrala e asociata si cu leziuni cerebeloase sau eventual cu leziuni de trunchi cerebral sau daca leziunea cerebrala e insotita cu leziuni ale caii sensibilitatii profunde asa cum se intampla fie in sindromul talamic fie in cel parietal. a) paralizie b)hiperemie c) abolirea ROT Revenirea se face in felul urmator : -miscarile automate sinergice- tendinta sa se recupereze intai MI si apoi MS ; intai musculatura centurilor si apoi cea distala ; la MI intai extensorii apoi flexorii iar la MS invers. Evolutia normala este spre spasticitate. Flasciditatea dureaza mai mult daca, pe langa AVC, mai avem afectare a TC sau daca pe langa leziunile specifice se localizeaza si leziuni ale caii sensibilitatii profunde ( SDR talamic sau SDR parietal ). C. HEMIPLEGIA SPASTICA La examenul obiectiv domina reflexele osteotendinoase exagerate, hipertonia, si sincineziile. Hipertonia care caracterizeaza spasticitatea are anumite caractere: -spasticitatea apare la miscari bruste, de obicei spasticitaeta nu exista la miscarile lente. -faptul ca se instaleaza aceasta spasticitate creeaza posturile caracteristice. Membrul superior pozitia caracteristica spastica: e rotat intern si bratul addus, cotul flectat, antebratul pronat, pumnul in flexie palmara cu degetele flectate, policele addus si flectat in palma. La nivelul membrului inferior domina extensia la nivel de sold, genunchi, piciorul e eqvin (uneori valus eqvin merge pe marginea externa a piciorului, pasul nu se mai
50

face normal datorita faptului ca subiectul are paralizia SPEE, pt a nu se impidica de varf pacientul merge cosit). Sincineziile evoca faptul ca functia ariei motorii corticale principale (aria 4) este preluata de ariile extrapiramidale (ariile 6 si 8), arii care comanda numai miscarile sinergice si nu pot initia miscari izolate. Principalele sincinezii : La MS avem -sincinezia de flexie: subiectul ridica umarul, face abductia bratului, flexia si pronatia antebratului si flexia degetelor. -sincinezia de extensie: adductia bratului, extensie si pronatie antebrat si extensie/flexie degete. Ori de cate ori subiectul vrea sa faca o miscare izolata se declanseaza toata sinergia.Subiectul lucreaza numai sinergic. In aceasta faza miscarile fine sunt abolite. Opozitia policelui si pensa polidigitala este 0. a) paralizie b) hiperemie c) ROT exagerate Din pacate acest aspect clasic al hemiplegiei poate sa fie completat tulburari vasomotorii si trofice. Aceste tulburari depind de gradul leziunii. Ele sunt:- edemul care se gaseste pe fata dorsala a manii plegice, el poate sa fie moale la inceput sau dur in timp. Daca hemiplegicul e neglijat acest edem incepe sa se extinda. - Mana si picior cianotice, temepratura locala e mai mica. - Atrofia moderata a musculaturii mici a mainii(intr-o evolutie destul de lunga), mana apare mai scheletica decat cealalta si se atrofiaza eminenta tenara si hipotenara. Inactivitatea muschilor impreuna cu o artropatie S-H (PSH specific hemiplegic) sau lipsa influentei trofice pe care o exercita cortexul motor datorita functionalitatii perturbate a motoneuronului fac posibila evidentierea spatiilor interdigitale. - Artropatii la nivelul membrului superior, articulatiile membrului sunt afectate din cauza lipsei de miscare. Prima care sufera e cea a umarului apoi a pumnului si a degetelor. Aceasta artropatie are aspectul la inceput de caldura locala dar cu timpul se pot produce limitari de miscare si aparitia sindroamelor de miscari dureroase. In unele AVCuri superficiale sau putin intinse e destul de dificil sa evidentiezi hemiplegiile usoare. Elemente de diagnostic in hemiplegiile usoare: -tendinta la pronatie (daca subiectul sta cu mainile intinse in supinatie, mebrul afectat va merge spre pronatie), - bratele intinse cu ochii inchisi, bratul paretic are tendinta sa cada, - cu antebratele flectate si in pozitie verticala la manevra de respiratie energica a degetelor policele are tendinta sa ramana in urma si face o adductie si flexie (cuta palmara), - semnul Barre dak subiectul sta in DV cu gambele cu 90 de grade pe coapsa dupa un interval nu f lung de timp gamba paralizata va cadea; - proba Micatzini din DD gamba face cu coapsa unghi de 90 si punem subiectul sa mentina, membrul paretic cade. Clasificarea etiologica a hemiplegiei:- originile posibile ale AVC se pot plasa in 3 categorii: a. originea vasculara propriu-zisa(hemoragie difuza sau hematom/ ischemie bine
51

sistematizata) b. posttraumatica (hematom ca si consecinta a unei contuzii) ; in fct de gravitatea traumatismului se poate insoti de tulb de educatie sau de atentie c. compresiunea intracerebrala (fie congenitala, fie dobandita, aparuta in copilarie sau in stadiul adult). Factorii etiologici si de risc, e la fel de mare pt toate formele: - HTA poate determina infarct cerebral sau hemoragie - prezenta diabetului zaharat e o cauza grava datorita consecinetelor si sechelelor, datorita intinderii - ateroscleroza cerebrala reprezinta suportul AVC tromboembolice - consumul de alcool determina tulburari de ritm si anarhice ale miocardului => aparitia emboliilor e mult mai mare. Consumul de alcool creste procesul de hiperagregare plachetara, de a forma trombi, altereaza metabolismul celulei cerebrale si datorita alterarii spasmul cerebral se produce mai rapid. - tabagismul creste riscul de tromboza - efortul fizic exagerat sau disproportionat - febra extrema - stresul - ortostatismul prelungit - abuzurile alimentare+ alcool. AVC constituite -> 2/3 infarcte cerebrale-din care la randul lor -2/3 sunt tromboze -1/3 embolite -> 1/3 hemoragii. AVC ischemic : poate fi generat de : - o tromboza - sau o embolie. Trombozele- caracteristici AVC apare la persoane varstnice, peste 60 ani, mai frecvent la barbati, e interesat teritoriul carotidei interne. prodroamele sunt niste AVC ischemice dar tranzitorii debutul unui AVC e in prima parte a noptii si dupa ce subiectul a facut efort puternic, a pierdut sange mult, a baut, a avut febra prelungita, baie fierbinte etc. => toate acestea determina variatii de flux cerebral in anumite teritorii determinand ischemie cerebrala evolutia intr-un AVC e fie progresiva fie ondulanta. Ca aspect trombozele vasculare se pot prezenta ca ocluzie completa a arterei carotide interne, e vorba de o ischemie profunda a intregii emisfere. Acest tip de AVC e f grav. Ischemia in interiorul arterei cerebrale anterioare; apare o hemiplegie alterna, apar tulburari de sensibilitate de tip cortical, si daca leziunea e in emisferul dominant apare afazia expresiva si apraxia membrelor neparalizate. Daca e vorba de o ischemie in cadrul areterei cerebrale mijlocii, caracterele sunt de hemiplegie alterna cu hemihipoestezii alterna. De obicei sunt mai ales la membrul superior si la fata. La acest aspect se adauga afazia motorie la tineri, sau senzoriala la varstnici. Daca e vorba de o suferinta in teritoriul arterei cerebrale posterioare, din fericire aceste cazuri sunt mai rare, manifestarile clinice sunt reprezentate de manifestarile talamice si e cea mai durereroase. La el se adauga afazia, agnozia si eventual tulburarile de vedere.
52

Daca e vorba de un AVC ischemic prin mecanism embolic, cauza care poate produce embolia o constituie prezenta placii de aterom sau goluri de aer care ajung in circulatie. Embolia se poate produce prin diverse cheaguri sau in cazul unor endocardite bacteriene. Daca mecanismul e embolic, embolia se instaleaza pe hemisfera stanga. Conditii : -de obicei debutul e brusc, -apare la oameni tineri si la persoane cu antecedente cardiovasculare. -se produce de regula ziua si dupa efort. -la inceput apare cefaleea, convulsiile si semnele de focar (evoca ischemia prin embolie intr-un anumit treitoriu). Evolutia poate fi catre ameliorare daca emobolusul e mai mic si migreaza spre vase mai mici, dar poate fi si grav, cand embolusul se transforma in trombus. Clinic : similar trombozei. AVC hemoragic (al 2-lea mecanism important) -hemoragia cerebrala difuza apare pe la 35-45-60 de ani -actualmente exista o cvasiegalitate intre sexe -debut brusc -apare de regula dupa amiaza sau spre seara ca si consecinta a unei stari de stres sau de oboseala intensa. Aspectul clinic : - debuteaza ca o iritatie meningeala evidentiata de : redoarea de ceafa, congestia fetei, cefalee + voma, tahicardie, tulburari de constienta (stare de coma), se instaleaza hemiplegia si ulterior chiar crize epileptice. - tulburarile de constienta se altereaza gradat: somnolenta, obnubilare, coma. Ca localizari hemoragia poate fi : - in capsula interna => apare hemiplegia sau hemianstezie, - hemoragiile cerebrale la nivelul trunchiului cerebral, - sau pe talamus. Hemoragia talamica se caracterizeaza prin hemiplegie, tulburari majore de sensibilitate, tulburari de vedere, tulburari afazice. Hematomul intracerebral spontan apare ca si o hemoragie cerebrala se colecteaza. Din pacate acest hematom intracerebral dilacereaza substanta nervoasa din jurul sau (distruge). Aceasta dilacerare face ca dpdv clinic tabloul clinic sa se prezinte ca un focar, sau poate sa apara sindromul de hipertensiunea intracraniana. Daca hematomul e f mare si se dezvolta f rapid, el impinge masa cerebrala. Daca AVC e produs de o hemoragie subarahnoidiana apare datorita unor malformatii congenitale, aparitia unor anevrisme la baza creierului (la niv poligonului Hilliss) sau in conditii in care hemoragia e precipitata de inflamatii, micoze, neoplazii. Alte cauze ce determina hemiplegii: -Stari febrile-viroze, inclusiv cele herpetice, encefalite sau meningoencefalite -endocardite bacteriene care disemineaza in tot corpul -abces cerebral, meningite tuberculozice, parazitoze cerebrale- trichineloza cerebrala -boli demielinizante- scleroza multipla. Programul de recuperare neuromotorie in hemiplegie
53

Obiectivele fundamentale sunt: combaterea spasticitatii la membrul superior pe flexori si la membrul inferior pe extensori combaterea hipotoniei la membrul superior pe extensori si la membrul inferior pe flexori. Daca aceste obiective se fac paralele se ajunge defapt la reechilibarea musculaturii agoniste cu cea antagonista si putem sa realizam in final reluarea mersului si a prehensiunii. Recuperarea urmareste : obtinerea -fortei de contractie, obtinerea -rezistentei musculare, obtinerea coordonarii musculare, obtinerea amplitudinii optime de miscare =sa se identifice unghiul la care forta si rezistenta musculara au valoare functionala. obtinerea vitezei optime de executie = e acea viteza la care consumul energetic este minim si randamentul functional e maxim. Fiecare pacient hemiplegic are amplitudinea lui de miscare si viteza optima proprie. si sunt parametri specifici individuali si sunt influentati atat de gradul de spasticitate cat si de afectarea functionala, dar ei reprezinta elementele fundamentale ale noului model de miscare al hemiplegicului=> trebuie sa gasim acel unghi de miscare si acea viteza de executie care sa fie optime adica la care sa se realizeze un consum energetic minim in conditiile uniu randament functional maxim. Nerespectarea acestor 2 parametri -- care tin de particularitatile individuale ale fiecarui hemiplegic -- activeaza reflexul miotatic si cresc spasticitatea (dezechilibreaza si mai mult relatia dintre agonisti/antagonisti si =>discoordonare -->se pierde precizia gestului si finalitatea activitatii gestuale nu se mai obtine), ceea ce compromite eficienta fiecarui program kinetic. Fiecare pacient hemiplegic trebuie sa aibe un nou model de miscare care sa tina cont de deficitul prezent. Daca in timpul programului kinetic spasticitatea creste e un lucru foarte prost, obiectivul fiind scaderea spasticitatea iar precizia gestului sa fie cea mai buna. Mijloace prin care se incearca sa se atinga aceste obiective sunt urmatoarele: KINETOTERAPIA: -I. Kt pasiva -II. Tehnicile de facilitare- T. Rood, Bobath, Brunstrom, Kabat. -III. Kt activa I. Kinetoterapia pasiva urmareste sa intretina supletea si elasticitatea articulatilor si a structurilor ce tin de articulatie. Exista Ktp pasiva ce se aplica profilactic pentru mentinerea/ intretinerea acestei supleti artic si se aplica din perioada flasca (ideal) dar si Ktp pasiva ce urmareste combaterea/ameliorarea contracturilor sau a retracturilor (at. cand ele s-au instalat deja). II. Tehnici de facilitare -in programele kinetice ocupa o pozitie centrala. Tehnica Margaret Rood
54

Metoda Rood se aplica pe grupele hipotone. 1). Ea consta in aplicarea unor stimuli senzitivi (de ex.: periere sau aplicare de gheata pe suprafata tegumentara care acopera grupurile hipotone). Acesti stimuli senzitivi produc o activare de tip gamma si cresc sensibilitatea proprioceptiva. 2). In faza urmatoare urmeaza intinderea stretchingul- si se produce un reflex de intindere. Consecinta e o contractie voluntara maximala, mai buna. Aceasta cuplare de excitatii determina conditiile unor contractii mai bune pe muschii hipotoni. Rezultatul acestei manevre e dublu: ~ pe de o parte se produce contractia musculaturii hipotone ~ pe de alta parte se produce relaxarea musculaturii antagoniste hipertone (a musculaturii spastice). Principiul inductiei reciproce a lui Sherrington. In fiziologia umana este imposibil ca grupele musculare agoniste si antagoniste sa functioneze in acelasi timp. Este un nonsens fiziologic si functional. Pe acelasi segment, pe aceeasi articulatie nu pot sa se contracte in acelasi timp flexorii si extensorii penru ca activitatea unora ar bloca activitatea celorlalti. Acest pct de vedere se gaseste in urmatorul fenomen: daca o grupa musculara e functionala ea inhiba functionalitatea grupei antagoniste. Acest lucru se gaseste la nivelul cornului medular anterior, lobul in care se gasesc motoneuronii alfa. La un anumit nivel medular se gasesc motoneuronii care controleaza toate grupele musculare ale acelui nivel. Daca motoneuronii care controleaza flexorii sunt actvi ei inhiba activitatea motoneuronilor care controleaza extensorii. Metoda Rood nu face altceva decat prin retrograde sa declanseze activitatea motoneurnilor musculaturii flasce prin inhibarea motoneuronilor musculaturii spastice. Metoda Bobath Este pt combaterea spasticitatii. Ea urmareste: principial - sa inhibe activitatea tonica reflexa anormala folosind pozitii inhibitorii opuse intotdeauna pozitiilor anormale - integrarea reactiilor de ridicare si de echilibru.

Obiectivele fundamentale ale metodologiei Bobath sunt: obtinerea stabilitatii prin activarea reflexelor posturale controloul miscarilor izolate. Acest lucru se realizeaza prin ruperea sinergiilor de masa. Mijloacele sunt: plasarea membrelor in diferite pozitii pe care subiectul sa le mentina voluntar, ele se insotesc prin tapotamentul muschilor si uneori prin presiuni dinamice pe corpul muscular. a 2-a categorie o reprezinta schimbarea voluntara a pozitiei. M. Bobath a pornit de la dezvoltarea neuromotorie la copil si de la analiza tulburarilor motorii care sunt determinate de paraliziile spastice infantile. Prin extindere programul kinetic a inceput sa se aplice si la hemiplegicul adult.
55

Sotii Bobath au identificat 4 factori care pot interfera performantele motorii normale la pacientii cu leziuni de NMC. Tulburarile senzitive= pot aparea datorita modificarilor /blocarii aferentelor sensibilitatii profunde si/sau superficiale. Ele determina tulburari majore in controlul posturii corpului , in echilibru, tulburari de tonus si de miscare voluntara toate determinand in final pierderea engramelor senzitive. Spasticitatea- apare ca si consecinta a scaparii reflexelor medulare de sub controlul inhibitor al centrilor superiori. Tulburarea mecanismului postural reflex se refera la mecanismul ce asigura pozitia capului, asigura reactiile de echilibru, modificarile tonusului muscular ca mijloc de protectie contra gravitatiei toate sunt reglate de mecanismul postural reflex-. Pierderea miscarilor selective si discriminative detrmina pierderea abilitatii, a engramelor motorii si pierderea performantei motorii fiziologice. De la cei 4 factori cauzali ce determina performantei motorii =>Metoda Bobath urmareste: ->schimbarea schemelor, a modalitatilor de miscare anormale ale pacientului ->inhibarea/suprimarea hiperreactivitatii tonice reflexe ce genereaza spasmul ->evitarea posturilor statice reflex-inhibitorii ale tonusului muscular ->se indica acele miscari reflex-inhibitorii ce inhiba reactiile posturale anormale si faciliteaza miscarile active automate si voluntare. ->se insista pe existenta in cadrul posturilor anormale la pacientii spastici - a unor puncte-cheie ale controlului asupra carora, daca se actioneaza corespunzator, scad spasticitatea si sunt facilitate miscarile active. Dupa Bobath exista puncte-cheie -distal: pumn, glezna, degete -proximal: gat, coloana, umar, sold. 1.Metoda consta in pozitii reflex-inhibitorii care sunt total/partial opuse posturii initiale anormale, pozitii care este bine sa se obtina prin miscare sa se ajunga activ-pasiv nu pasiv si sa se mentina (ulterior). Rol esential in aceste posturi le au reflexele asimetrice tonice ale gatului dar si rotatia, rostogolirea trunchiului din DD -> DV si invers (cu scopul obtinerii echilibrului intre DV si DD). Pozitiile se vor combina cu miscari active sau pasivo-active a.i. pacientul sa simta miscarea normala executata cu efort normal. Plasarea mebrelor in diferite pozitii ce trebuiesc mentinute activ->se realizeaza antrenamentul controlului voluntar. Aceste momente se insotesc de tapotaj si presiuni dinamice pe corpul muscular. 2. Al II-lea mijloc- schimbarea voluntara a pozitiei din DD in DV, din DV in asezat, din asezat in cvadripedie si din cvadripedie in ortostatism. Se utilizeaza posturile reflex-inhibitorii : reflexe tonice asimetrice ale gatului rotatia/ rostogolirea trunchiului din DV in DD si invers Reflexul tonic asimetric al gatului presupune miscarea concomitenta de rotatie si inclinarea capului. In aceste conditii sunt stimulate extensorii spre menton si flexorii spre occiput. Reflexul tonic simetric al gatului se produce prin extensia gatului care determina stimularea extensiei membrelor superioare si a musculaturii lombare si flexia pe trenul inferior (mb. inferior). Reflexul tonic simetric al gatului -extensia gatului stimuleaza extensia mb. superioare si lombar flexia mb. inf. ; flexia realizeaza miscarea inversa flexia mb
56

sup si extensia mb inf. Metoda BRNSTROM Principiile metodei sunt urmatoarele: dezvoltarea activitatii reflexe si a reactiilor primitive dezvoltarea participarii voluntare. In fctie de faza, in cazul herniei flasce metoda activeaza dezvoltarea sinergiilor, in vreme ce in cazul hernei spastice metoda urmareste indepartearea de sinergii, obtinerea independentei fata de sinergie si in final obtinerea de activitati voluntare, de miscari active, izolate, care sa permita o coordonare aproximativ normala. In cazul metodei B. discutam de o combinatie de 3 elemente (excitatii): * facilitarea centrala (facilitate de comanda verbala) * stimularea proprioceptiva (percutia tendoanelor a musculaturii muschilor flasci) * stimularea periferica cutanata (periaj) Toate 3 elementele tre sa functioneze simultan. In faza flasca, at cand intentionam sa intensificam sinergiile, se antreneaza componenta puternica a sinergiei. In faza spastica =indepartarea de sinergie; in sensul obtinerii independentei fata de sinergie (care sa permita obtinerea de miscari active izolate in care coordonarea sa fie cat mai aproape de normal) se urmareste componenta slaba (adica se actioneaza prin exercitii cu rezistenta care urmaresc ruperea sinergiei). Ex.: recuperarea prin metoda B. la recupararea mainii/prehensiunii: I. pas -stabilizarea extensiei pumnului. Acest lucru se va realizeaza la inceput cu cotul extins asociind toate cele 3 elemente din metoda Brunstrom (facilitarea centrala- comanda verbala, stimularea proprioceptiva- percutia tendonului si stimularea periferica cutanata- periajul). Cumulul acestor stimuli nu face decat sa accentueze comanda =>contractia se va produce datorita cumulului de stimuli ceea ce determina o contractie mai buna decat o contractie simpla. Ulterior, aceeasi utilizare e extensiei pumnului o folosim utilizand extensia cotului. Ulterior incep sa cresc unghiul de flexie a cotului. Vom ajunge sa folosim relaxarea cotului si in final extensia voluntara. II. supinatia antebratului cu abductia policelui. III.prehensiunea laterala. Metoda Kabat Principiile acestei metode sunt urmatoarele: schemele de miscare realizate de membre se realizeaza in spirala sau pe diagonala. Aceasta modalitate poarta numele de schema de iradiere. Fiecare schema in spirala si diagonala reprezinta o miscare cu 3 componente : flexie-extensie ; abd-add ; rot int- rot ext. Miscarile active se deruleaza intotdeauna de la distal catre proximal, in vreme ce stabilitatea articulara se realizeaza invers. Rezistenta maxima determina iradierea schemei de miscare. F N P-urile au drept scop intarirea miscarilor pe o anumita directie. Dintre acestea cele mai folosite raman: * contractia repetata pe muschii slabi care de obicei e utilizata pentru cresterea
57

rezistentei musculare, * tehnica tine relaxeaza active, inversarea lenta a sensului de miscare. Mai ales inversarea lenta are capacitatea de a stimula schema agonista. * recuperarea prin bio-feed-back (feedback sensorial) utilizeaza stimulul vizual sau auditiv care exprima nivelul de intensitate a unei contractii. Acest bio-feed-back urmareste la inceput initierea activitatii motorii elementare, performarea miscarilor complexe controlate senzorial. Programul kt in recuperarea hemiplegiei pe stadii stadiul initial al hemiplegiei prezinta urmatoarele caractere: hipotonie musculara, flacciditate, reflexele tonice si spinale devin dominante. Controlul trunchiului si al centrurilor este f scazut, net diminuat. Datorita ultimelor aspecte mentinerea sau schimbarea posturilor e foarte dificila/grea. in al 3-lea rand controlul voluntar pe partea afectata este nul. Din pacate acest lucru influenteaza si partea sanatoasa, fiind dificila utilizarea ei. Pierderea constientei asupra partii afectate. Functiile vitale pot sa fie afectate. Obiectivele programului kt: -ameliorarea functiilor vitale (respiratie, deglutitie, alimentatie), -creste constientizarea schemei corporale, ameliorarea controlului trunchiului si al centurilor, -cresterea abilitatii de a incrucisa linia mediana a corpului cu membrele afectate, -mentinerea mobilitatii tuturor articulatiilor, -normalizarea tonusului, -ameliorarea activitatii functionale cat se poate. Posibilitatile sunt limitate si se refera la posturare si mobilizare, ne bazam in mod definitor pe mobilizarile pasive combinate cu elemente facilitatoare (comanda verbala, contact manual, gheata, vibratia, periajul). Tot in aceasta faza urmarim controlul trunchiului si a extremitatii superioare. stadiul mediu: este stadiul de spasticitate in care dpdv clinic tabloul e dominat de: hipertonie (spasticitate), reflexele tonice spinale se normalizeaza, reflexele centrale sunt crescute, sinergii, initierea miscarii e ameliorata dar controlul miscarii e insuficient deoarece functioneaza spasticitatea si impiedica controlul complet al miscarii, rezistenta spastica (aspect caracteristic pt muschii flexori la m.s. si extensori la m.i.) ingreunand miscarea. Obiectivele: -inhibitia musculaturii spastice cu promovarea antagonistilor, -promovare a unor scheme complexe de miscare, -promovarea controlului musculaturii proximale in cadrul unor activitati cu performanta din ce in ce mai mare, -promovare a controlului motor in articulatiile intermediare. Pt a realiza aceste obiective se utilizeaza posturile. In aceasta faza se postureaza in DD si DL.
58

1.

2.

Intr-o faza mai avansata se postureaza in DD cu genunchii flectati si se creste pana la pozitia de sezand si ortostatism. FNP-urile cele mai folosite sunt: * initierea ritmica, daca urmarim promovarea mobilitatii sau * izometria alternanta eventual stabilizarea ritmica daca urmarim cresterea stabilitatii. Facilitarea posturarilor si tehnicilor neuromusculare proprioceptive se realizeaza la fel prin factori termici, periaj, vibratii. In aceasta faza se urmareste controlul trunchiului impreuna cu a m.i. si m.s. separate. Majoritatea sechelarilor raman in acest stadiu. stadiul de refacere e limitat, putini ajungand aici. Cei ce au un restant functional suficient+capacitate de revenire trec la stadiul de refacere. In aceasta faza hipertonia incepe sa scada, miscarile in afara schemei sunt partial posibile, incepe sa se performeze controlul motor distal. Acest control este dificil dar posibil. Si in final, pt cei mai norocosi, incepem sa exersam abilitatea respectiva, gestuala si viteza de executie. Obiectivele deriva din aceste caractere: antrenarea abilitatii extremitatilor (mana si glezna-picior), controlul motor excentric, cresterea vitezei de executie, obtinerea automatismului miscarilor. Acestea reprezinta telul pt orice program kinetic. La programul kinetic se adauga si alte proceduri din diverse domenii ale terapiei fizice care incearca sa sustine kt. Astfel in cadrul programului de recuperare a hemiplegicului fuctioneaza mai multe metode de : MASAJ --- In mod specific se utilizeaza: I. Masajul cu gheata Masajul cu gheata se face pe m hipotoni, pe tegumentul ce acopera grupele musculare hipotone si se prezinta sub forma a 2 metodologii: CIcing si Aicing. C-icing consta prin aplicarea cubului de gheata 3-5 sec. care determina o excitatie care e preluata de fibrele C si det o excitatie a neuronilor gamma care activeaza contractia fibrelor musculare. A-icing consta prin aplicarea rapida-loviri rapide, puternice cu cubul de gheata pe tegument producandu-se o contractie reflexa. Acesta ar fi masajul stimulativ al musculaturii hipotone. Vibratiile mecanice aplicate manual sau cu diverse dispozitive se exercita in mod deosebit pe tendon. Sunt f importante deoarece aduc un plus de informatie pentru declansarea contractiei. Netezirea se aplica pe tegumentul ce acopera grupele musculare spastice. In functie de viteza manevrei poate fi : -inhibitorie- scade excitabilitatea asupra motoneuronilor alfa -sau stimuleaza - motoneuronii antagonisti. Masajul in hemiplegie are efect complex- degajeaza efecte antialgice sau de crestere a biotroficitatii locale si segmentare- dar are si efecte specifice- faciliteaza sensibilizarea fusurilor neuromusculare, care astfel pot sa controleze si sa coordoneze mai bine echilibrul intre grupele agoniste si antagoniste. CRIOTERAPIA e asemanatoare masajului cu gheata. Imersia in apa rece s-a dovedit ca scade foarte mult temperatura musculara profunda. Exista studii care evoca faptul ca imersia in apa rece de 7 grade, pt 10 minute scade spasticitatea. Dispare clonusul si datorita acestui lucru durata contractiei voluntare creste foarte mult.
59

HIDROTERAPIA este deosebit de benefica. De obicei se lucreaza la limita To de indiferenta 34 o C. Fata de programele de HKT la posttraumatici, programul la neuro se face la inceput pasiv, apoi asistat prin controlul kt, dupa care se fac miscarile pasive. Apoi se recupereaza mersul. (FILM: INTOARCERE ACASA). Programele HKT combat sechelele, deblorcarea articulatiilor, redorilor articulare, contracturile si retracturile de tendon. Este idicat ca prgr kinetic sa inceapa in bazin, To apei sa fie mai joasa ( 33 o C), To de indiferenta 34 o C=> scimburile calorice dintre organism si mediu sunt minime. In apa se performeaza mobilizarile articulare avand urmatoarele avantaje : a) forta hidrostatica face ca activitatea antigravitationala sa scada => subiectul poate sa se concentreze asupra efortului volitional, inclusiv pe musculatura deficitara. b) Posibilitatea utilizarii coloanei de apa ca rezistenta la miscarea pacientului. Se utilizeaza anumite palmare (labe). c) Efectul sedativ (calmant) datorita caldurii apei. Contracturile au tendinta sa se relaxeze si coeficientul de elasticitate a structurilor creste. Programul HKT la hemiplegic -derularea progresiva in ordinea inversa derularii oricarui program intr-o patologie posttraumatica- ex. pasive --> pasivo-active --> active asistate. -aici se incepe cu miscari active libere --> se continua cu ex active asistate (pt a incerca sa crestem amplitudinea de miscare)--> la sfr se continua miscarea cu miscare pasiva. F. imp. este reeducarea mersului in apa (este spectaculoasa). Sedintele se realizeaza dupa o anumita metodologie: -la inceput pacientul face o baie libera- miscari aleatorii, adaptarea cu apa, inducerea unei relaxari generale. -apoi, se incepe ,practic, programul de HKT analitica si dureaza aprox. 20 min. -apoi urmeaza din nou baie libera sau inot=> reprezita iesirea din efort. Este f. indicat in hemiplegie. Contraindicatii: -Pacientii ce prezinta asociate- afectiuni evolutive cronice, c-vasculare, respiratorii sau neurologice grave. -Pers. ce prezinta tare (suferinte cu marcaj puternic viscerale grave) hepatita grava, ulcer gastric sau duodenal operat etc. -pacientilor de peste 70 ani (c-indicatie relativa). ELECTROTERAPIA Ca si forma tehnica de sustinere la hemiplegici poate fi de 2 feluri : antialgica excitomotorie (de stimulare) Electroterapia Antialgica -se adreseaza zonelor la nivelul carora apar tulb de tip algic fie in cadrul hemiplegiei, fie ca si consecinta a unor complicatii (mai ales articulare si musculo-ligamentare). -este o terapie simptomatica -se utilizeaza indeosebi crt. de joasa frecventa de forma rectangulara -- 50-500 stimuli/ secunda -- curenti care se aplica pe pcte dureroase, zonele dureroase sau pe zonele reflexe.
60

Curentii de joasa frecventa J.F. TENS-ul (forma speciala)- stimulare neurala transcutanata, forma clasica de terapie analgetica. Curenti Trabert Alte tipuri de curenti : faradici neofaradici sinusoidali rapizi. Efectul analgetic e direct proportional cu intensitatea curentului (la trecerea crt de joasa frecventa). Dupa aplicarea electrozilor intensitatea crt. creste gradual pana la nivelul suportat. Durata sesiunilor de electroanalgezie cu acesti curenti de J.F. este mare (mai mare de 30 min.) Daca durerea e produsa de o cauza inflamatorie, de un spasm sau de o contracturase pot utiliza impulsuri exponentiale sau tringhiulare sau alte forme si frecvente de crt. Curentii de medie frecventa M.F. Curentii Interferentiali : Efectul este datorat capacitatii acestor curenti de a modifica perceptia dureroasa prin scaderea excitabilitatii dureroase (efectul de acopense ?). Efectul analgetic mai este si datorita faptului ca aplicatiile acestor curenti combat hipoxia, care da dureri. Se produce vasodilatatia care compenseaza oxigenarea insuf. a tesutului (prin fluxului sangvin) Combaterea spasmului- efect decontracturant. Pe langa efectul analgetic acesti curenti au si efecte vasculotrofice, hiperemiante, rezorbtive dat faptului ca stimuleaza circulatia; stimuleaza reactiile metabolice. b) Electroterapia Excitomotorie Trebuie sa se tina seama de : Electrostimularea : -trebuie sa se faca cu stimuli izolati -cresterea graduala a intensitatii pt recrutarea unui nr tot mai mare de fibre musc (sumatie spatiala) -se folosesc de obicei 3 stimuli :-subminimal -submaximal - supramaximal - in anumite etape de recuperare se utilizeaza stimuli subminimali care devin eficace cu insumatie latenta. - ES se adreseaza musculat hipotone utilizand impulsuri rectangulare si exponentiale. Avantaje : pentru stimularea musculaturii precare -se previne atrofia musc -creste volumul fb musculare -se mentine elesticitatea musculara -este inhibata fibrozarea muschiului -este franata deteriorarea structurii -creste eficienrta pompei musc, mai ales la niv musculat M.I. cu efect asupra circulatiei veno-limfatice. Electroterapia in recuperarea NMC -este total c-indicat pe suprafete mari. Dezavantaj : stimuland suprafete mari este excitat SNP, excitatia iradiind, iar integrarea excitatiei nu mai poate fi controlata =>
61

actiunea motorie poate fi viciata; intrarea in functie a fibrelor musculare fiind controlata insuficient. Apare riscul agravarii deficitul motor a spasticitatii. Tipuri si tehnici de ES : -tratamentul musculaturii hipotone prin excitatie directa pe fibre -ES ce se adreseaza spasticitatii Tehnica HUFFSCHMIDT Foloseste electroexcitatia ap. Golgi de la nivelul joctiunii muschiului cu tendonul sau (este f imp pt ca excitatia de la niv ap. Golgi se transmite la niv zonei interneuronilor medulari). Se utilizeaza 2 circuite ce se aplica pe grupul spastic si pe antagonistul sau. Ex : biceps-spastic triceps-flasc Se aplica impulsuri rectangulare. Este stimulata contractia alternativa a grupului muscular scazand spasticitatea si refacand echilibrul intre muschii spastici si antagonistii lor hipotoni. Aplicarea acestor proceduri determina o relaxare a musculat spastice. Aceasta tehnica se aplica etajat, de la proximal la distal- 10 min/pozitie. La o sedinta sa nu se depaseasca 40-50 min. Efectul Tehnicii : -ef de bio-feed-back -ef de informare a centrilor nervosi superiori care determina spasticitatii si astfel ameliorarea coordonarii neuromotorii - ES cu curenti de M.F. si ES pe canale multiple (pe 4 canale cu utilizare de 8 electrozi, cate 2 pt fiecare canal). Cele mai utilizate tehnici : -de ES functionala- se utilizeaza in structura ortezelor electrice . Ortezele pot fi electrice si dinamice. Ort. Electrice+ ES functionala- pt asistarea extensiei pumnului si a degetelor - pt asistarea dorsiflexiei plantare. Aceste orteze trebuiesc aplicate foarte timpuriu. CONTROLUL GENUNCHIULUI LA HEMIPLEGIC ESTE ESENTIAL. Este esential : -posturarea mainii si a piciorului pacientului ori in faza de coma ori in faza flasca=> spasticitatea va prelua pacientul pozitionat corect a.i. recuperarea va fi mai usoara. - orteza care sa tina glezna pozitionata la 90o cu piciorul. Metoda Kabat Se bazeaza pe principiul coform caruia cu cat bagajul informational este mai mare (mai ales informatiile proprioceptive) cu atat contractia musculaturii este mai puternica. cateva particularitati : 1. schemele de miscare realizate de membre se realizeaza in spirala sau pe diagonala. Aceasta modalitate poarta numele de schema de iradiere. 2. Miscarile active se deruleaza intotdeauna de la distal catre proximal, in vreme ce stabilitatea articulara se realizeaza invers. 3. Rezistenta maxima determina iradierea schemei de miscare. 4. Se folosesc tehnici de facilitare a miscarii si posturii : -pozitionarea -contactul manual -intinderile musculare -presiunile articulare
62

-rezistenta la miscare, etc. In timpul derularii miscarii active de diagonala trebuie sa se aplice aceste manevre de FNP. A) Pozitionarea pacientului : - se poate utiliza reflexul tonic labirintic -recuperarea flexiei se face din DV - recuperarea extensiei din DD B) Contactul manual C) Comanda verbala si tonalitatea vocii (forma de stimulare centrala) D) Tractiunea- de obicei activeaza raspunsul flexor E) Fixarea articulara- apropierea suprafetelor articulare- activveaza raspunsul extensor. Tractiunea presupune departarea suprafetelor articulare. F) Folosirea rezistentei maximale G) Sincronizarea normala a miscarii. Contractia musculara se realizeaza pe secvente care decurg din miscari coordonate. Astfel se pot obtine miscari cursive, fara sacade si acrosari. Sincronizarea normala prin scheme de miscare miscare initiate distal (prin rotatie) si apoi proximal. 8) ?H. Sincronizarea pt. exprimarea F. rezistenta proximala trebuie sa se aplice pe cele mai puternice componente. De obicei derularea miscarilor se face de la distal catre proximal. I. Contractia repetata a muschilor slabi creste rezistenta acestora => creste pragul de aparitie a oboselii. J. Tehnica tine - relaxeaza (Hold-relax): - Activa determina corectia izometrica in pozitia de scurtare (la comanda tine) si apoi relaxarea. K. Inversarea lenta a sensului de miscare determina stimulul schemei de miscare agonista. L. Inversarea lenta tinere - realizeaza o contractie izotonica, urmata de o contractie izometrica pe agonist. M. Stabilizarea ridica mentine contractia contra rezistentei pe agonist, apoi continua miscarea cu rezistenta pe antagonist. Metoda Kabat - foloseste tehnici de facilitare neuroproprioceptive. Scopul acestei metode este acela de incurajare, grabire a raspunsului mecanismului neuromuscular prin stimulare proprioceptiva. Aceasta metoda introduce schemele de miscare globale ca element facilitator proprioceptiv pornind de la axioma ca: creierul ignora actiunea proprie muschiului; el recunoaste numai miscarea. In fiecare schema de miscare globala : - o componenta musculara principala care face, in principal, miscarea schemei - o componenta musculara secundara, care actioneaza, de obicei, pe 2 scheme: => => =>=> => =>=> => =>=> => =>=> => =>=> => =>=> => =>=> => =>=> => =>=> => =>=> => =>=> => => => In cazul secventelor comune ale celor 2 scheme: ex: 1. M. marele fesier participa in principal la schema EXT- ADD ROT. EXT. SOLD dar participa si la EXT ABD - ROT.INT SOLD; 2. in a 2-a schema marele fesier este secundar, iar fesierul mijlociu este
63

principal. 3. faptul ca o miscare este realizata de mai multi muschi asigura miscarea, supletea si fluiditatea necesara. Orice deficit la orice muschi al scemei determina scaderea F. si alterarea coordonarii miscarilor. Schemele de miscare cuprind: pozitia initiala reprezinta pozitia de intindere, pozitia la care muschiul ajunge la lungimea maxima. pozitia finala muschiul ajunge la scurtarea maxima. Aceste 2 pozitii extreme reprezinta capetele, limitele intregii amplitudini de miscare. Intre aceste 2 limite exista o pozitie mijlocie. Ex: schema FL., segmentul se aseaza in EXT maxima, apoi se ia in considerare ABD sau ADD, iar ROT se considera ultima. Cand incepe miscarea ordinea este inversa: 1. ROT va da caracteristica spirala a miscarii 2. ABD sau ADD 3. FL sau EXT. Discutam despre schema agonista atunci cand miscarea se executa spre contractie (scurtarea muschilor). Discutam despre schema antagonista atunci cand muschii scurtati se alungesc (invers). Ca metodologie schema de facilitate Kabat se pot utiliza: pasiv de kt; activ prin miscare libera fara rezistenta sau ghidaj activo pasiv liber dar cu ghidaj activ cu rezistenta care asigura cresterea F asociind eventual momente de contractie izometrica. Manevrele Kabat se lucreaza pe anumite regiuni ale corpului si se tine cont de cheia acelei scheme. Ex: schema cap- gat si de trunchi sup. 1. FL. cap gat spre dreapta Principiile fundamentale sunt urmatoarele: majoritatea miscarilor umane se fac in diagonala sau spirala si orientarea muschilor, a insertiilor si ligamentelor au directie diagonala sau spirala; pentru fiecare segment important al corpului (cap gat, trunchi inferior, trunchi superior si membre) exista 2 diagonale de muschi; fiecare diagonala avnd cate 2 scheme antagoniste- una de flexie si una de extensie. Fiecare schema, in spirala si diagonala, reprezinta o miscare cu 3 componente; cate o componenta pt fiecare plan al spatiului FL sau EXT; ABD sau ADD; ROT INT sau ROT EXT. Prima schema: FL cap gat dreapta Poz. initiala ROT cap gat, tr. superior spre stanga cu capul in hiperextensie lat. stanga (priveste in spate peste umarul stang) Pozitia finala. ROT cap dreapta, ROT si FL gat dreapta, privirea sa fie orientata in jos la dreapta iar trunchiul superior face FL si ROT dreapta (tendinta este de a aduce umarul stang spre soldul drept). A doua schema: schema inversa de EXT. Cheiao reprezinta gatul.
64

Pozitia de start devine pozitia finala si invers (plecat din pozitia de FL si ajunge in pozitia de EXT) 2. Schemele trunchiului inferior si ale membrelor inferioare bilateral asimetrice Cheia= membrul inferior Ex: FL cu ROT de la stanga la derapta EXT de la dreapta la stanga Posibilitatea diagonalelor opuse cu inversarea sensurilor. M. inferior corespunzator miscarilor, se roteaza pe aceeasi directie. 3. M. superior si m. inferior De obicei diagonala membrelor sunt analizate dupa articulatia considerata si numita pivot de actiune. Schemele de miscare ale membrelor cuprind: pivotii proximali ( scapulo-humerala si resp. coxo-femurala). Schema pt acesti pivoti : FL sau EXT; ABD sau ADD; ROT INT sau EXT. b) pivotii intermediari; cotul, genunchiul. Trebuie sa precizam pozitia lor. Pot fi flectate, extinse sau intinse. ROT pivotilor intermediari mimeaza intotdeauna pivotul proximal (merge in acelasi sens) pivotii distali: pumn, glezna se aliniaza intotdeauna pivotilor proximali. LA MEMBRUL SUPERIOR Respectiv: la mb. sup. supinatia cu deviatia radiala la nivelul pumnului se asociaza cu flexie +ROT EXT in scapulo- humeral. 2) Pronatie cu deviatie cubitala a pumnului se asociaza cu EXT + ROT INT a scapulo-humeralei (umar). Respectiv: FL pumn se asociaza cu ADD scapulo-humerala(umar) EXT pumn se asociaza cu ABD scapulo-humeral (umar) LA MEMBRUL INFERIOR a.FL plantara glezna, picior se asociaza cu EXT soldului b.FL dorsala se asociaza FL soldului c.Inversia si ADD piciorului se asociaza ADD si ROT EXT a soldului d.Eversia si ABD picior se asociaza cu ABD si ROT INT a soldului. Exista si ultimul nivel al pivotilor digitali care se aliniaza pivotilor proximali si distali. Ex: la m.superior: FL si ADD degete se asociaza cu FL pumn care se asociaza cu FL umar EXT + ABD degete se asociaza cu EXT pumn care se asociaza cu ABD umar Deviatia radiala a degetelor se asociaza cu: -deviatia radiala a pumnului si supinatie -si cu FL si ROT EXT a umarului Deviatia cubitala a degetelor se asociaza cu deviatia cubitala a pumnului +pronatie si se asociaza cu EXT+ ROT INT umar. Pozitie police ADD police se asociaza cu FL +ROT EXT umar sau ADD police se asociaza cu deviatia radiala a degetelor cu deviatia radiala a pumnului + supinatie ABD police EXT+ROT INT umar, ABD police - deviatie cubitala a degetelor asociata cu deviatia cubitala pumn +pronatie => se asociaza cu
65

ROT INT si EXT umar. MEMBRUL INFERIOR Pivotii digitali FL+ADD degete se combina cu FL plantara a gleznei + EXT sold EXT+ABD degete se combina cu FL dorsala a gleznei+FL sold DIAGONALELE KABAT Se codifica dupa miscarea fundamentala, dupa extremitatile si dupa nr diagonalelor. 1. Diagonala 1 Flexie (DI. F) - a extremitatilor superioare se codifica: DI.F,ES = DI.F a extremitatii superioare Elemente= scapula- ridica+ABD+ROT in sus Bratul FL+ABD+ROT EXT Cotul FL sau EXT sau imobilizare Pumn, degete FL+ deviatia radiala Police ADD 2. DII. FES (Dg. 2 FL) Elemente = scapula ridica +ADD+ROT in sus Bratul FL + ADD + ROT ext Cotul FL sau EXT sau imobilizare Pumnul si degete EXT+deviatia radiala Police extins 3. DI.E,ES (Dg. 1 EXT) Elemente = scapula coborare +ADD+ROT in jos Bratul EXT+ABD+ROT INT Cot FL, EXT sau imobilizare Pumn si degete EXT+ deviatia cubitala Police ADD 4. DII. E,ES (Dg.2 EXT) Elemente = scapula coborare + ABD + ROT in jos Bratul EXT + ADD + ROT INT Cot FL sau EXT sau imobilizare Pumn si degete FL + deviatia cubitala Police opozitia fata de celelalte degete MEMBRUL INFERIOR 1. DI. F,EI (Dg. 1 FL extremitatea inferioara) - pelvis basculat inainte - coapsa FL +ADD+ ROT EXT - genunchi FL sau EXT sau imobilizare - picior + degete FL dorsala + inversie 2. DII. F, EI - pelvis ridicare -coapsa FL + ABD + ROT INT - genunchi FL sau EXT sau imobilizare - picior + degete FLdorsala + eversie 3. DI. E,EI - pelvis basculat inapoi - coapsa EXT + ABD + ROT INT
66

- genunchi FL sau EXT sau imobilizare - picior si degete FL plantara + eversie 4. DII.E,EI - pelvis coborat - coapsa EXT+ADD + ROT EXT - genunchi FL sau EXT sau imobilizat - picior + degete FL plantara + inversie Exista schema bilaterara simetrica a unei dg. I. sau II. la membrul superior sau la membrul inferior => ambele membre executa aceasi dg. in acelasi sens. Exista schema B.S. reciproca (B.S.R.) Dreapta face DI. Fl si stanga face DI. EXT sau dg. DII.Fl dreapta DII. EXT stanga B.A. (bilaterala asimetrica) D I. Fl dreapta D II. Fl stanga Schema B.A. reciproca (B.A.R.) D I. Fl dreapta d II. EXT stanga MISCARILE CLASICE In dg. sunt: despicatul si liftingul (de ridicare). Despicatul este miscarea ca la spartul lemnelor. Presupune FL trunchiului superior si a membrelor superiore, solidarizate prin prinderea cu o mana a celuilalt pumn. Despicatul spre dreapta Pozitia initiala : EXT tr. se asociaza cu DI. EXT E.S. dreapta cu DII. E,E.S. stanga si miscarea se duce spre soldul drept. Liftingul Miscare inversa despicatului. Plec din pozitia FL tr. + membre solidarizate si ma duc asociat cu DII. FL, E.S. dreapta + DI. FL, E.S. stanga si miscarea este de ridicare spre dreapta. FL trunchiului inferior si EXT trunchiului inferior Fl trunchiului inferior (FTI) Schemele flexoare asimetrice ale membreului inferior Ex: FL la dreapta trunchiului Dg.II, F, EI drepte DI. F, EI stangi E.T.I. (extensia trunchiului inferior) Scheme extensoare asimetrice ale membrului inferior DI. E, EI dreapta DII. E, EI stanga
67

Flexia si extensia trunchiului inferior (nu le cere la examen)

Leziuni traumatice medulare care duc la: PARA- , TETRAPAREZE / PARA- sau TETRAPLEGII Pot aparea diverse tipuri de suferinte: => exista para-/tetrapareze ce apar ca rezultat al compresiei medulare lente. Aceste suferinte evolueaza in 2 faze: -faza radiculara -f. de compresiune medulara propriu-zisa Dupa alti autori ar fi 3 faze: - f. radiculara - f. de compresie medulara partiala - f. de compresie medulara completa. In faza radiculara compresia radacinilor senzitive si motorii => simptomul cardinal al acestei faze e durerea radiculara ( dureaza luni si ani) . Exista 2 tipuri principale de durere: Durerea de tip: - nevralgic - mialgic. Durerea de tip nevralgic: - durere vie, acuta, patrunzatoare, se insoteste de multe ori de parestezii (iradiaza in dermatomul de distributie al radacinii-> pastreaza caracterul radicular) - are intensitate max. in periferie - bine localizata distal iar proximal e difuza - prinde, practic, tot membrul incepand proximal si in evolutie coborand spre distal - posibilitatea ca, durerea sa se insoteasca de o senzatie superficiala de intepatura, predominant periferica, de amorteala sau de furnicatura - aceasta durere nervoasa imbraca, uneori, un aspect profund, constrictiv cu tendinta limitativa asupra miscarii; ea e accentuata de miscari => un grad de redoare la nivelul gatului, umarului sau bratului - se intampla ca durerea nevralgica sa se intinda pe o regiune mai mare => iradierea fiind difuza si nu mai respecta dermatomul. Durerea de tip mialgic: -o senzatie profunda, perforanta de redoare musculara, durere proximala ce iradiaza spre distal -e singura manifestare clinica (uneori) dar frecvent apare o combinatie intre cele 2 tipuri de dureri (nevralgica si mialgica). Traumatisme vertebro-medulare cu fenomene de compresiune medulara SDR neurologice posttraumatice reprezinta, la general, o intrerupere m. mult/m. putin completa a functiilor medulare cu o durata variabila. Exista 4 substraturi lezionale separate sau asociate: -comotia medulara -contuzia medulara -compresiune medulara -dilacerarea medulara Comotia medulara -abolirea temporara a functiiilor medulare cu remisiune completa si fara substrat anatomo-patologic decelabil.
68

- in urma comotiei nu se poate recunoaste o leziune; e o reactie la leziunea medulara ce raspunde Contuzia medulara = extravazarea sangvina in maduva; patrunderea sangelui datorita unei structuri de continuitate in maduva => determina compromiterea functiei, partiala sau totala a maduvei, aspect ce lasa sechele mai mult/putin importante. Compresia medulara Mai multe feluri: - acuta SDR de compresie medulo-radiculara aparut brusc, imediat dupa trauma. - progresiva SDR de compresie medulo-radiculara instalat lent prin luxatia secundara a unei vertebre in cadrul unui traumatism mediagnosticat, neingrijit. - tardiva apare la intervale mari de timp, secundar unui calus vicios hipertrofic sau prin ingrosare ligamentara sau arahnoidita. Dintre toate cele 3 aspecte doar Compresia medulara acuta e consecinta directa a traumatismului. = disc, fragment osos sau alt element ce comprima radacina exercitand asupra maduvei o compresie fara ca maduva sa fie transsectionata sau dilacerata. Dilacerarea medulara transsectiune medulara ireversibila, invalidanta ce apare in conditiile unei fracturi/luxatii (toracala, de regula sau T-L)

SDR neurologice posttraumatice -totale -partiale Ele sunt totale/partiale in functie de gravitatea traumatismului, substratul anatomopatologic, particularitatile vascularizatiei individuale . SDR neurologice posttraumatice totale Prototipul acestor SDR este socul medular ce evolueaza in 3 faze. SDR neurologice posttraumatice partiale SDR BROWN-SEQUARD , SDR de supresie centromedulara cervicala, SDR radiculomedular acut ce presupune compresie medulara acuta + atingere radiculara si div. SDR neurologice particulare. Caracteristica comuna pt aceste SDR neurologice posttraumatice partiale este : - compromiterea functiei medulare partial, unele au tendinta sa se remita (in functie de substratul regenerator). SDR Brown Sequard e frecvent in traumatismele vertebromedulare cervicale sau toracale, leziunea fiind analoga hemisectiunii medulare. Aspectele acestui SDR pot fi diferite in functie de sediul leziunii, de nivelul leziunii, natura leziunii, caracteristicile anatomice individuale, tipurile leziunii vertebromedulare (prin corp ascutit sau prin factorul lezional compresiv). Uneori se instaleaza lent, in evolutia unui hematom extradural ce poate comprima direct sau pe o zona limitata , maduva sau poate impinge maduva realizand compresie de partea opusa => strivirea de peretele osos opus al canalului rahidian. Aspectul clinic - de SDR inversat (apar tulburari motorii+senzitive profunde, controlaterale de partea opusa si tulburari de sensibilitate superficiala de partea leziunii). Compresiunea partiala:
69

-anterioara -laterala -posterioara Formele clinice dupa debut pot fi: -compresia medulara brusca apare prin vertebra/vertebrele luxate/fracturate, prin fragmente osoase sau hematomielie sau hematorahis poate fi completa sau partiala. -SDR de compresie medulara lent progresiva apare prin hematomielie progresiva si se poate instala dupa un interval liber prin vertebra fracturata sau luxata, neglijata, alunecata ce comprima maduva. -prin SDR de compresie medulara cu aparitie tardiva acest aspect apare la un interval de timp lung prin calus hipertrofic, ingrosare de ligamente vertebrale, arahnoidita spinala psttraumatica, s.a. Traumatismul nu produce compresii dar aceste procese sechelare . Durerea -locala sau iradiata radicular nu e in raport cu gravitatea leziunii (nu respecta, nu e paralela cu gravitatea ); -discreta mascata de semnele altor fracturi mult mai zgomotoase la politraumatizati. -dureri locale paramediale variabile ca intensitate cand e vorba de fracturile lamelor vertebrale, ale apofizelor transverse sau uneori chiar ale apofizei articulare. Fracturile apofizare articulare deosebit de zgomotoase clinic => dau dureri radiculare, contractura, limitarea miscarilor (extrema uneori), masele articulare= infiltrate din cauza unui hematom.

PARAPLEGIA Leziune de NMC in care leziunea se localizeaza in mod deosebit, la nivelul maduvei, mult mai rar la nivel encefalic. PARAPLEGIA SPINALA 2 aspecte pp. spastica si pp. flasca. PP. flasca poate fi fenomenul initial (in sectiunile complete de maduva cu instalare brusca) sau poate reprezenta stadiul terminal al unor paraplegii spastice (se produce o extensie a leziunilor fie transversal => intreruperea cailor nervoase, fie o intindere longitudinala => intr. arcunilor reflexe medulare). In ambele cazuri pp flasca se insoteste de tulburari sfincteriene grave si de manifestari vegetative grave(in cele longitudinale). Pp spastica cea mai intalnita. Dupa Babinski 2 tipuri de PP.: in extensie si in flexie. PARAPLEGIA SPINALA IN EXTENSIE Se caracterizeaza prin elemente clinice fundamentale: -mers caracteristic (mers dintr-o bucata, cu pasi mici, flexia genunchiului scade foarte mult sau nu e posibila => e nevoie sa incline trunchiul de partea opusa fiecarui pas => mers galinaceu.
70

-equinismul piciorului calca pe varf. -genunchii in contact contractia adductorilor. -genunchii scade f. mult forta musculara pt flexori (toti m. flexori ai gambei pe coapsa, flexorii dorsali ai piciorului) forta m. cvadriceps si muschilor din loja posterioara a gambei normali dar datorita scaderii fortei pe flexori se rupe echilibrul. -apar semnele caracteristice lezarii piramidale, reflexele sunt extreme, ROT exagerate, apare clonusul de rotula sau la nivelul piciorului Babinski, Rossolimo semne piramidale la ambele membre inferioare. PARAPLEGIA SPASTICA IN FLEXIE -e datorata leziunilor medulare evolutive => din extensie leziunea trece in flexie. Dupa Babinski, paraplegia in extensie este determinata de exagerarea reflexelor miotatice (ROT) iar PP. in flexie e determinata de exagerarea reflexelor cutanate (reflexul de tripla flexie). Forta musculara = 0 (zero), ROT mai putin exagerate decat in cazul PP. in extensie). Fenomenul de tripla flexie la cea mai usoara stimulare (atingere) oriunde pe teritoriul corespunzator si produce reflexul de 3 flexie. Uneori, cand leziunile medulare sunt grave, reflexul in masa (de masa) se prodce simultan 3 flexie, contractura musculara abdominala, evacuarea vezicii urinare si rectului, transpiratie profuza, eritem reflex, raspuns pilomotor, uneori ejacularea. D.p.d.v. al recuperarii functionale in PP. sunt 2 aspecte esentiale: 1. de la inceput prevenirea complicatiilor generale si locale 2. obtinerea unei independente motorii maxime = reprezentata de 3 aspecte: mobilitate articulara, forta musculara, echilibru si coordonare. Cele 3 aspecte definesc independenta motorie a subiectului. Principalele sechele cu care se confrunta pacientul: -durere -spasticitate (atat de mare uneori incat nu se poate face mare lucru, alteori fenomene algice ale trenului inferior). Recuperarea neuromotorie propriu-zisa in paraplegie urmareste urmatoarele obiective: 1. prevenirea escarelor (complicatie ce apare usor,rapid la bolnavul paraplegic). Zone expuse cu predilectie = zone de contact fesier, la niv. taloanelor, la nivelul la care suprafetele osoase sunt acoperite direct de tegument, fie zone in care masa musculara scade (vascularizarea in zona respectiva e foarte slaba zona cronic ischemizata) => Pe acest fond subiectul sprijina pe zonele respective presiunea face ca zonele respective sa fie si mai ischemizate. Escarele - prejudiciu functional si d.p.d.v. al confortului. - se produce in zone lipsite de sensibilitate - regula (ca sa nu apara) schimbarea pozitiei la 2 ore si zona se maseaza pt. revascularizare, iar igiena trebuie sa fie perfecta. intretinerea amplitudunii normale de miscare in toate articulatiile; - subiectul trebuie sa beneficieze de mobilizari la amplitudine completa, analitic de cel putin 2 ori/ zi la toate nivelele articulare activ si asistat de ktp. pe ultimele grade
71

de miscare dupa care subiectul se postureaza pe atela posterioara ce urmareste sa conserve pozitiile functionale (unghi de 90 picior gamba,de ex). MOBILIZAREA ANALITICA se lucreaza fiecare miscare, fiecare grup muscular in parte si atunci cand e posibil fiecare muschi principal din grup. O mobilizare corecta dureaza zeci de minute si de asta depinde o recuperare buna. La inceput miscari active dar sa fie asistate. 3. tonusul muscular sa fie cat mai echilibrat; -cresterea progresiva de forta, programul de crestere a fortei sa inceapa precoce si sa fie la grupele musculare ce vor asigura ambulatia muschii centurii SH: m. triceps brahial, marele dorsal => sunt utili pt transfer si deplasare. Prin transfer schimbarea pozitiilor in spatiul ( schimbarea sprijinului de pe o anumita suprafata pe alta). 4. prevenirea contracturilor si retracturilor genunchi si sold. Contracturile ce se instaleaza la aceste niveluri sunt simple iar apoi se organizeaza. 5.reeducarea cat mai precoce a ortostatismului si a activitatilor de transfer. Se utilizeaza, de obicei, verticalizarea cu ajutorul planurilor inclinate progresive. Gradul inclinarii si durata de mentinere trebuie sa creasca progresiv => pacientul PP. trebuie sa mentina pozitia progresiva minim 1 ora pt a preveni complicatiile paraplegiei (osteoporoza membrului inferior, apartia calculilor urinari, infectiile urinare,antrenarea cresterii circulatiei in tesuturile din tot trenul inferior). Dupa ce verticalizarea, ortostatismul poate fi mentinut intervale intregi, se pot complexa programe neuromotorii care ajung in final la 4-6 ore/zi (din care 2-3 ore lucreaza pt permanenta adaptare la efort). 6. un obiectiv important mersul El se poate atinge in grade variabile sau deloc in functie de nivelul traumatismului. Leziunea de la T10 in jos leziune ce , teoretic, beneficiaza de mersul in carje ortezat ( carje lungi cu sprijin pe tuberozitatea ischiatica , orteze ce blocheaza in pozitie functionala soldul genunchiul glezna a.i. subiectul controleaza musculatura soldului macar partial folosind membrele inferioare ca piloni unici si poate realiza un mers dintr-o bucata prin rotatia toracelui inferior si pelvisului). Subiectul este dependent de fotoliul rulant. Daca leziunea e mai jos L3-L4 e posibil control motor la nivelul flexorilor soldului, subiectul putand controla macar partial soldul, atunci e posibila utilizarea unor orteze scurte de la nivelul genunchiului -> piciorului (in jos). 7. activitatile gestuale Trebuie recuperate si transformate pe stereotipurile paraplegicului a.i. subiectul sa obtina independenta maxima de autoservire si de deplasare (dupa caz). Uneori sunt necesare mijloace ajutatoare adecvate a.i. subiectii sa poata fi reinserati total in viata familiala si profesionala (uneori e nevoie de reprofesionalizare). Recuperarea la pacientul paraplegic urm. mai multe directii: -reeducarea vezicii si a intestinului vezica neurogena -reeducarea sensibilitatii

72

-reeducarea motorie elementul central, asigura maxim de autonomie (independenta), si pleaca de la o evaluare foarte corecta (inaugural dar trebuie repetata saptamanal). Aceasta evaluare trebuie sa aiba exprimare cantitativa forta kg hipotonic gradul ei la pozitie spontana dar si amplitudinea pasiva in mobilizarea articulara in toate directiile si sensurile de miscare. ETAPELE REEDUCARII PARAPLEGIEI - la pat programul se bazeaza pe mobilizari pasive ale segmentelor paralizate pe posturari urmaresc evitarea pozitiei vicioase ce pot aparea si daca ele ameninta sa se instaleze , ele trebuie compensate. Cel mai important element mobilizari active ce urmaresc mentinerea si tonifierea musculara la nivelul membrului superior si trunchiului superior tonificarea + ameliorarea mobilitatii controlate a trunchiului inferior, modificarea voluntara a pozitiei in pat, se performeaza exercitii respiratorii ce urmeaza antrenarea diafragmului si evacuarea bronsica. In aceasta faza (tot prin mobilizari active) buna adaptare la verticalizare si din aceasta faza incep imobilizari pasivo-active si cand e pasivo-active-ajutate la nivelul membrului inferior. Reeducarea paraplegiei in pozitia asezat (in sezand): -2 parti : I. etapa de pregatire si invatare a trecerii de la pozitia culcat la asezat; trecerea se face cu membrul inferior intins pozitia sezand alungitdupa care se poate performa pozitia asezat cu membrul inferior atrnand pozitia sezand scurtat. In acest I. etapa +mobilizari pasive ce se performeaza pe masura controlului spasticitatii. Ex: pasive de intindere declanseaza reflexul de intindere lent si exista posibilitatea de a modula spasticitatea la nivelul ischiogambierilor si la nivelul flexorilor plantari ai piciorului +se lucreaza foarte mult mobilizari active pt mai multe elemente: o fortei musculare pt membrul superior (coboratorilor umerilor, adductia umerilor marele dorsal, mare rotund, mare pectoral, mare dintat + tricepsul brahial); omentinerea pozitiei drepte a trunchiului pe bazin (extensiei pe bazin) din pozitia asezat alungit. oDeplasarea bazinului si a membrului inferior din sezand alungit; oExercitii de promovare a activitatilor musculare a membrelor inferioare oAdaptarea pacientului la scaunul rulant (in sensul antrenarii transferului). ETAPA II. -etapa de prelungire pt ortostatism si mers -incepe din 4-pedie din aceasta pozitie e posibila imbunatatirea controlului asupra balansului trunchiului, ulterior se pot performa exercitii de tarare. -foarte important promovarea si activitatii voluntare a membrului inferior => pt promovarea activitatii muschiului psoas si tibial anterior se foloseste diagonala II. flexie Kabat; pt promovarea fesierului mare si tibialul posterior diagonala II extensie iar muschiul cvadriceps beneficiaza de ambele scheme. In etapa II se performeaza mersul din pozitia sezand alungit folosind carje scurte, respectiv subiectul e antrenat ca, folosind aceste carje sa ridice bazinul si sa impinga corpul inainte. REEDUCAREA PARAPLEGICULUI IN ORTOSTATISM SI MERS
73

Criteriu de aur marcheaza momente in care subiectul paraplegicul e pregatit sa inceapa aceasta reeducare motorie e criteriul Guttman: atunci cand subiectul isi mentine echilibrul in asezat cu ochii inchisi si cu bratele intinse inainte poate incepe programul de recuperare in ortostatism si mers. Subiectul trebuie sa inceapa cu ridicarea in picioare (se realizeaza cu orteze lungi posterioare cu pleaca de la 1/3 superioara a coapsei si merg picior, rolul lor asigurand rigiditatea membrului inferior. Exista variante de orteze dar cele mai bune sunt ortezele cu balamale la genunchi ce permit ca atunci cand pacientul paseste sa poata fixa o pozitie ce va permite asezarea. Atentie deosebita musculatura abdominale si musculatura sacrolombara deficitare- si pe care le putem sustine fie prin corset de sustinere temporar fie incercand prin metode fizice sa tonifiem musculatura pacientului. In acesta faza subiectul poate utiliza carjele de mers. Avantajele ambulatiei, ce trebuie stimulata pe orice cale , sunt foarte importante: -mentinerea pozitiei verticale si ambulatia spasticitatea si prevenirea contracturii; -e activata toata musculara voluntara capabila sa raspunda; -prevenirea osteoporozei; -prevenirea calculozei urinare; -ambulatia prev.osificarea reflexa a tesuturilor moi; -favorizat,prin ambul., drenajul urinar si peristaltica intestinala; -performarea ambulatiei permite accesul subiectului in spatii in care scaunul cu rotile nu intra. Efortul de ambulatie e cu atat mai mare cu cat subiectii sunt mai spastici, cu cat exista tulburari de sensibilitate sau cu cat pacientii sunt supraponderali sau obezi. Ex.: se continua in cadrul de mesr si apoi intre barele paralele, exista o anumita schema de perform. a echilibrului si mersului intre bare ,pt. echilibru se ridica cate o mana de pe bara -apoi ambele maini -se ridica capul cu sprijin brate pe bare. Se perform.torsiunile de trunchi, slabind mereu sprijinul pe brate si ulterior se performeaza primii pasi si incepe, practic, mersul. Mersul poate incepe cand coboratorii si adductorii umarului pot ridica cu greut. de cel putin 15 kg. Acest nivel minim e esential pt mersul in carje si poate fi performat mersul cand cvadricepsul poate ridica 30-35 kg. Acest nivel ideal permite mersul fara orteze proteze. Aceste nivele de greutate se preteaza pt subiectul normoponderali. La paraplegii 3 tipuri fundamentale de mers: -mers prin pasi alternanti; -mers prin pasi tarsiti -mers prin pasi pendulari (balans). Mersul cu pasi alternanti 2 tipuri: In 4 timpi si in 2 timpi -------3 puncte de sprijin. Mersul in 4 timpi:carja stanga- picior drept Carja dreapta picior stang in 2 timpi carja stanga picior drept (timp I.) carja dreapta picior stang(timp II) Mersul cu pasi tarsiti
74

Subiectul avanseaza cu ambele carje odata, fie pe rand, dupa care picioarele tarsesc pana la carje sau putin in fata. Mersul prin pendulare Subiectul arunca membrul inferior inaintea carjelor dupa care vine cu carjele dupa. Cel mai putin stabil risc de cadere foarte mare. Controlul motor al paraplegilor e realizat pe baza unei scheme de program ce urmeaza progresiv mobilitatea, stabilitatea, mobilitatea controlata si abilitatea. Mersul in 4 timpi reproduce un stil de mers, al patrupedelor ofera stabilitate maxima, sprijin maximal. BOALA PARKINSON E considerate o boala neurologica cronica degenerativa cauzata de leziuni cu caracter degenerativ progresiv care intereseaza neuronii din locus niger substanta neagra o anumita structura localizata la baza creierului. D.p.d.v. clinic: 3 elemente fundamentale: -rigiditate caract. ceros, plastic; intereseaza m. posturali, proximali de la radacina membrului spasticitatea elastica (flexori, pronatori); -bradikinezia; -tremor neintentional. Bradikinezia = dificultatea subiectului de a initia miscari. Tremorul neintentional = in momentul in care subiectul realizeaza o activitate cu scop tremorul are tendinta sa scada (el apare in repaus); e o miscare ce paraziteaza actiunea metorie, constienta, voluntara, de amplitudine mica. Aceasta triada determina d.p.d.v. clinic mai multe aspecte caracteristice: -modificari posturale: de pozitie pacienti cifotici, tendinta de a proiecta trunchiul si capul inainte; -mersul e mers cu pasi mici si fara balansul membrelor superioare; -afectarea reflexelor de redresare pierderea echilibrului, aparitia deformarilor la nivelul membrelor si facie-ul imobil. D.p.d.v al evolutiei, Scoala de Neurologie Americana a reusit sa clasifice evolutia in 5 stadii: Stadiul I. caracteristica de atingere unilaterala , usoara; -activitate normala Stadiul II caracterizarea de atingere bilaterala cu interesarea in mod deosebit a trunchiului; capacitatea subiectului de a presta o activitate din ce in ce mai dificila. Stadiul III tabloul clinic al suferintei este complet -subiectl prezinta o afectare a vietii curente nu numai a vietii personale; -tulburari importante in privinta mersului; -e independent, inca. Stadiul IV subiectul nu poate merge singur, e dependent (partial) de un tert; Stadiul V total dependent, impotenta functionala extinsa; -subiectul nu se mai poate servi singur. Mijloace fizicale ce se folosesc in programul de recuperare Programul de kinetoterapie in apa
75

-temperaturi inalte (36- 37) metodica cea mai buna in antrenarea kinetica a pacientului cu boala Parkinson. -caldura scade rigiditatea (= spasticitate extrepiramidala) Calea piramidala = calea mobilitatii voluntare = calea motorie principala Calea extrapiramidala = intereseaza motilitatea automata, muschii posturii Obiectivele programului kinetic: -ameliorarea mobilitatii; -ameliorarea vitezei de miscare; -ameliorarea coordonarii miscarilor -ameliorarea respiratiei -ameliorarea mimicii. 1. Ameliorarea mobilitatii Scaderea mobilitatii este caracteristica bolii Parkinson => cu cat avanseaza boala, mobilitatea e mai mica [consecinta rigiditatii + redorile articulare consecutive rigiditatii + initierea greoaie a miscarilor(bradikinezia)]. Pentru ameliorarea mobilitatii se folosesc tehnici de facilitare: -inversarea lenta -initierea ritmica -rotatia ritmica -inversarea agonistica Foarte important este ca miscarile sa se deruleze pe toata amplitudinea si sa se lucreze fiecare segment in parte => program analitic si nu global. In acest cadru sunt foarte importante: -rotatorii gatului +trunchiului care e bine sa se lucreze prin control vizual, la oglinda (autocontrol) -asuplizarea analitica pe toata amplitudinea de miscare -initial, exercitiul trebuie sa fie simetric (se lucreaza simetric cele 2 jumatati) ulterior asimetric. Combinarea acestor exercitii se folosesc pt corectarea tuturor posturilor, pozitiilor vicioase (pozitia cap +gat inaite, cifoza dorsala, flexumul de sold + genunchi). Totul se finalizeaza prin autocontrolul posturii la oglinda (in ceea ce priveste mobilitatea). 2. amelioraea vitezei de miscare: urmareste - combaterea bradikineziei -se folosesc stimuli senzoriali vocea, lumina, fluieratul, atingerea pe umar, miscarea asistentului, muzica ritmata, s.a.m.d. -ca metoda:cuplarea exercitiului pe comanda acestor stimuli. Viteza de miscare devine din ce in ce mai mare, distanta dintre stimuli din ce in ce mai mica. Practic, folosind aceasta tehnica, se obtine ameliorare neta a mersului chiar si a vorbirii cu toate ca exercitiile respective nu au fost tintite pt ameliorarea mersului +vorbirii. In derularea acestor antrenamente cu stimuli, cu viteza tot mai mare, trebuie mentinute atentia + interesul pacientului. Cand oboseste pierde concentrarea => antrenamentul trebuie intrerupt. Tehnica Knott = tehnica pompajului = t. ritmica = fiecare segment e miscat pasiv, de cateva ori, pe toata amplitudinea; apoi se face aceeasi miscare activ, ritmica.
76

Dupa un anumit numar de zile se constata ca: ,,suprimarea miscarilor pasive initiale face ca miscarile active sa se deruleze la aceeasi amplitudine si gradual se constata cresterea vitezei de initiere si derularea a miscarii. Scop: -induce o crestere graduala in viteza de executie; -mentinerea amplitudinii complete. 3. Ameliorarea coordonarii miscarilor: -sunt necesare exercitii libere axio-periferice =axo-periferice = periferico-axio periferice ; -se utilizeaza rotatia trunchiului si miscarile bratelor sau rotatia trunchiului in timpul mersului; in realizarea acestei miscari ritmul de executie este cel mai important. -importante sun exercitiile cu mingea, cu baston(-oane), cu popice, cu diverse aparate ce se realizeaza concomitent cu miscarile membrelor inferioare- mers simplu, mers pe pozitii. In derularea exercitiilor combinate foarte important e ritmul [ in functie de afectare lent rapid ( pana la cresterea ritmului)]; -exercitiul de mers propriu-zis mersul inainte, inapoi, lateral, pe semne, mers incrucisat, urcarea si coborarea scarilor => toate aceste exercitii presupun coordonare. In timpul exercitiilor sa va acorda o atentie deosebita balansarii membrelor superioare si oscilitatiilor trunchiului. Se introduc si elemente de T.O. activitati casnice, folosirea jocurilor. 4. Ameliorarea respiratiei Obiectiv important rigiditatea toraco-abdominala ce caracterizeaza dezvoltarea rigiditatii la pacientii cu B.P., determina o disfunctie ventilatorie restrictiva (disfunctie de perete): -ameliorarea respiratiei se poate face decat in cazul rezolvarii si a celorlalte 3 obiective (mobilitate +viteza+coordonare). De obicei trebuie sa se exerseze un nou stereotip dinamic ventilator = un model nou de respiratie in capacitatea lui= trebuie sa realizam 2 tipuri de exercitii: a.exercitii de relaxare generala si relaxare toracica =>capacitate de a controla rigiditatea. b.exercitii respiratorii propriu-zise: toate tipurile de respiratie: toracica, abdominala, exercitii abdomino-toracice inferioare. Dupa ce se realizeaza aceste 2 categorii de exercitii urmeaza ritmarea exercitiilor = accelerarea derularii exercitiilor respective (intai pe pasii de mers si apoi prin comanda). 5. Ameliorarea mimicii Facies-ul imobil e foarte deranjant pentru pacient, facies ,,inghetat, inexpresiv => se performeaza un antrenament bazat pe exercitii in fata oglinzii => la inceput se lucreaza analitic separat pt fiecare sector al fetei, apoi se lucreaza global alternandu-se exercitii de expresie: ras, plans, mirare, furie si in final, aceleasi exercitii se performeaza ritmat (pe aceiasi stimuli senzoriali). In boala Parkinson: -programul kinetic trebuie sa devina parte a stimulului de viata al pacientului => in B.P. programul kt de ameliorare trebuie sa faca parte din viata cotidiana, nu trebuie sa lipseasca:
77

exercitiile trebuie permanent adaptate stadiului de viata- program monitorizat, adaptat modului in care evolueaza pacientul; acest program trebuie performat de cateva ori pe zi, nu are voie sa faca pauza =>fara antrenament isi pierde aptitudinile (uneori ireversibil) participarea familiei, sa sustina pacientul. In bolile neurologice cronice rolul familiei e definitor, ea trebuie sa fie instruita.

SCLEROZA

MULTIPLA

( SCLEROZA IN PLACI )

Face parte din grupul leuconevraxitelor. =boala demielinizanta a S.N.C. In urma puseelor de S.M. apoi leziunilor focale sau, uneori, difuze la nivelul tecilor de mielina la nivelul fb. nervoase din diferite regiuni ale S.N.C. Caracteristica: distrugera tecii de mielina cu conservarea cilindraxului (totalitatea fb. nervoase) =>in anumite zone apar placarde de inflamatie a tecii de mielina care se repara fibros distrugand teaca (in acea zona nu mai e teaca) => consecinta:dificultatea in conducerea repetitiva a impulsurilor pe diverse trasee nervoase => oboseala care apare rapid. In S.M. (S.P) s-a constatat ca: factorul termic cald blocheaza conductibilitatea nervoasa in vreme ce cresterea PH-ului, scaderea cocentratiei ionilor de Ca determina cresterea conductibilitatii. Suferinta cronica ce evolueaza cu remisiuni si acutizari de intensitate si durata variabila. Simptomatologia e foarte variata. Fiecare episod lasa sechele, urme. -tulburari de vedere: diplopie, scotoame, scaderea acuitatii vizuale, voalarea imaginii, pareze extraoculare, nistagmus; -scaderea de forta musculara intereseaza dominant membrele inferioare dar poate interesa si membrele superioare; e variabila:poate fi usoara dar poate merge pana la pareza, paralizie completa, dar ele sunt pe anumite teritorii +incoordonare in desfasurarea diverselor miscari care poate merge pana la ataxie. Uneori, in formele mai putin intense, apare stangacie in relizarea unor miscari. La M.S.-tremuratura intentionala M.I.-mersul spastic de tip ataxic. Spasticitatea element central; poate implica 1,2,3, membre (e aleator). +parestezii la unul sau mai multe membre (uneori in toate extremitatile) +tulburari urinare: mictiuni frecvente imperioase +reflexe anormale: hiperreflexie Babinski pozitiv, reflexe cutanate absente. +tulburari de sensibilitate de toate felurile +ameteli- vartej; +tulburari cerebrale sau cerebeloase. Forme clinice:
78

Forma spinala afectarea intereseaza nivelul medular si suferinta dezvolta o parapareza spastica. Forma cerebrala Forma troncular-cerebeloasa Forme mixte Forme clinico-evolutive: 1.forma alternanta (perioade de remisiune variabile; remisiuni partiale/totale luni, ani, decenii). 2.forma progresiva evolutie constanta spre agravare. 3.forma acuta fulminanta de la inceput, inaugural, boala apare cu un puseu major ce da un tablou clinic foarte grav ce poate da chiar moartea. 4.forma stationara dupa un puseu initial mai mult/mai putin zgomotos boala ramane nemodificata fara exacerbari, timp indelungat. Formele 1 si 4 cele mai indicate pt recuperare. Mijloacele utilizate in recuperare S.M. diverse: -elemente de electrostimulare pt musculature flasca -masaj, balneoterapie, crioterapie. Programul de recuperare vizeaza: -ameliorarea deficitului motor mai ales piramidal -amelioarea deficitului senzitiv. Orice aplicatie trebuie sa incerce sa evite oboseala (apare relativ rapid, cu cat e mai grava S.N. cu atat apare mai repede oboseala =>programul mai scurt, intens dar repetat). Obiectivele programului recuperator in S.M.: -inducerea activitatii motorii voluntare -ameliorarea feed-back-ului senzorial -inhibarea schemelor motorii nedorite -ameliorarea coordonarii -prevenirea si tratarea redorii articulare si a retracturilor musculare -ameliorarea tulburarilor cerebeloase. Inducerea activitatii motorii voluntare -modalitate de stimulare a contractiei voluntare. Acest tip de exercitii se performeaza pe musculatura flasca. -se foloseste reflexul de intindere, mobilizari pasivo-active, elemente de facilitare (periaj, vibratie, atingere cu gheata) -importantemobilizarile pe diagonalele Kabat si contractile controlaterale. Utilizarea lanturilor de miscare (D. Kabat) +contractie controlaterala determina inductia pozitiva = stimuleaza contractia in teritoriul tintit. Cand activitatea musculara creste se pot performa contractiile izometrice si mobilizarea cu rezistenta crescuta progresiv. In performarea cu contractii izometrice + rezistenta crescuta progresiv = trebuie avut grija la oboseala. Cel mai util pt inducerea activitatii motorii voluntare este sa se performeze programul kinetic in apa (mai ales la inceput dar si pe parcurs).
79

Ameliorarea feed-back-ului senzorial Aparitia tulburarilor de sensibilitate determina scaderea ->disparitia controlului motor dar si scaderea pana la disparitia coordonarii. Sensibilitatea proprioceptiva cele mai grave (privind controlul motor) sunt: reantrenarea proprioceptiei (prin bio-feed-back cu semnalizare acustica si vizuala) si refacerea sensibilitatii exteroceptive. Inhibarea schemelor motorii nedorite In tractul cortico-spinal apar iradieri ale excitatiei spre muschii unei alte scheme de miscare ( similara sau controlaterala). Consecinta: aparitia unor miscari nedorite, incoordonate ce paraziteaza miscarea corecta si care agraveaza deficitul functional. Pt a evita acest risc miscrile active nu trebuie sa fie prea solicitante, efortul excesiv trebuie evitat (cu cat e mai mare, tendinta de iradiere creste) si riscul de parazitare a miscarii pe grupe musculare mari- creste. Trebuie combatuta spasticitatea : cu metoda Bobath: miscarea sa ramana intotdeauna in scheme fiziologice. Ameliorarea coordonarii Se pot obtine prin exercitii libere fara effort, derulate intotdeauna pe schemele dorite, exercitii pe care trebuie sa le intretinem (prin ele mentinem coordonarea). Aceste programe de exercitii libere pp. repetari de mai multe ori pe sed./mai multe ori pe zi. Elementul central al coordonarii: creste capacitatea de a performa o anumita miscare cu cresterea treptata a vitezei de excutie => cresterea coordonarii. Uneori e utila cresterea rezistentei aplicate, conditia fiind ca schema sa se execute corect. Niciodata nu trebuie sa se ajunga la oboseala. Prevenirea si tratarea redorii articulare si a retracturilor musculare Frecvent, acest gen de complicatie la subiectii ce stau mult la pat; sunt in flexie =>apare flexum-ul (la nivelul ghenunchiului, ulterior la nivelul soldului, ulterior la nivelul piciorului- el flexandu-se in var-eqvin). Aceste pozitii vicioase necorectate determina contractura si apoi retractura (ele fixeaza pozitia). La M.S. poate aprea rotatia interna a bratului si flexia la nivelul pumnului si degetelor. Subiectul trebuie posturat a.i. sa se previna instalarea retracturii si redorilor => pozitionarea corecta a segmentelor membrelor pe atele; ulterior se performeaza mobilizari pasive lente, mobilizari active si uneori sunt utile aplicatiile masajului si a pungilor cu gheata (care pregatesc pt mobilizare). Ameliorarea tulburarilor cerebeloase, a ataxiei Tulburarile cereberoase: ataxia, dismetria (cele mai frecvente). Cauza ce determina aparitia ataxiei: existenta hipotoniei si a incoordonarii (asincomism) in contractie si in fixare (incoordonarea intre agonisi si antagonisti), intre relaxare si contractie. E foarte importanta obtinerea relaxarii pe musculatura antagonista spastica.
80

Pentru a se putea concentra pe o anumita miscare trebuie ca subiectului sa i se suspende orice miscare, sa i se stabilizeze restul corpului, sa i se stabilizeze segmentul care intra in miscare. Se impune informatie senzoriala maxima el trebuie sa-si vada miscarea => astfel isi vede greseala, discoordonarea. Pt a creste informatia senzoriala la capatul segmentului care se misca se ataseaza o greutate 0,5- 1,5 kg (nu trebuie sa fie mare, urmareste sa creeze feed-back proprioceptiv). Tot pt recuperarea ataxiei tonificarea stabilizatorilor prin tehnica de facilitare (izometrie aletrnanta sau stabilizare ritmica).

81

82